SEMINARIO DE

FISIOPATOLOGÍA TRANSTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS
HIPERKALEMIA

INTEGRANTES:
 Oblitas Vásquez,Nataly
 Picón Reátegui, Cinthia
 Rentería Cabrejos, María José
 Rodríguez Pasco, Kiara
 Serrano Mendoza, Katia
 Suárez Peche, Marie

DOCENTE: Dr. Manay Guadalupe, Daniel

29-10-2016
CASO CLÍNICO

ANAMNESIS: Paciente mujer de 50 años de edad, ingresa por emergencia por

presentar: cambios en el estado de conciencia (somnolienta) fiebre desde hace
más o menos 4 días. Tomaba espironolactona frecuentemente por edema de
miembros inferiores
ANTECEDENTES PERSONALES: Infecciones Urinarias a repetición, Diabetes
Mellitus tipo II mal controlada. Tratamientos irregulares

EXAMEN FISICO: PA 80/40 mmHg, FC 60 x min FR 30 resp /min T 38.5ºC IMC

38
Paciente obesa, somnolienta, cianótica, mucosas secas.
Aparato Respiratorio: crépitos basales derecho
Aparato Cardiovascular: hipoperfusión marcada, pulso irregular.
Miembros Inferiores Edema +/++++

EXAMENES AUXILIARES:
Placa de Torax : silueta cardiaca normal, calcificación de la aorta, infiltrado en
base derecha.
ECG: no hay equipo operativo
Gases Arteriales: pH 7.09, pCO2 19.2 HCO3 5.9 Sat Oxig 90%
K 8.8 mEq/L Na 131 mEq/L Cl 96 mEq/L. Creatinina 6.2, Urea 350 Glucos 155
mg%
 INTRODUCCIÓN

La distribución de K+ entre el intra y extracelular es mantenido por la actividad

de la Na/K/ATPasa, que existe en todas las células del organismo. Esta enzima,
transporta activamente 2 K+ al intracelular en intercambio por 3 Na+ hacia el
extracelular.

El manejo de una sobrecarga aguda de K+ es regulada fundamentalmente por

los tejidos extrarrenales (músculo, hígado, adipocitos). Ochenta por ciento de la
sobrecarga es traslocada rápidamente al intracelular, lo que amortigua los
cambios de concentración de este ión en el plasma. La respuesta renal es mucho
más lenta, solo el 50% de la sobrecarga de K es excretada durante las 4 a 6
horas posteriores a la sobrecarga.

La distribución del K+ entre el intracelular y extracelular es modificado por

insulina, catecolaminas, estado ácido base, osmolaridad extracelular y aporte de
K+ en la dieta (Figura 1). Debido a la existencia de este balance interno en
ciertas condiciones el contenido corporal del K puede estar disociado de la
concentración de K plasmático.

Las alteraciones del metabolismo del potasio se encuentran entre las más
frecuentes en la práctica clínica, siendo su espectro de gravedad variable, desde
la hipopotasemia leve inducida por diuréticos a la hiperpotasemia grave de
consecuencias fatales. Tanto la hipo como la hiperpotasemia ocasionan
alteraciones de la polarización de la membrana celular, que dan lugar a diversas
manifestaciones clínicas, siendo las más graves las que afectan al sistema
cardiovascular.

OBJETIVOS:
 Conocer cuáles son las causas más frecuentes de hiperkalemia.
 Conocer el papel de la espironolactona.
 Describir la sintomatología que se presenta en un cuadro de hiperkalemia.
 Conocer la relación que existe entre la insulina y el potasio.
 Conocer la correlación de los niveles de potasio elevado y los cambios
electrocardiográficos.
 Comprender qué relación existe entre el estado ácido base y la
hiperkalemia
 Determinar la importancia del manejo rápido y agresivo de la
hiperkalemia.
 Conocer las causas más frecuentes de hipokalemia.
 Conocer la sintomatología del paciente con hopokalemia (hipopotasemia).
 Correlacionar los niveles disminuidos de potasio y los cambios
electrocadiográficos.
 CUESTIONARIO
1. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de hiperkalemia?

La hiperkalemia es uno de los trastornos electrolíticos más graves que se

observan en la medicina de urgencia. Se usa éste término cuando el nivel
plasmático de potasio es mayor de 5.5 mEq/l. Puede ser causada por aumento
del aporte, redistribución o disminución de la excreción renal. Como en la
hipokalemia, la hiperkalemia puede deberse a tres factores principales:
Aumento en la ingesta (oral o parenteral)
Disminución de la excreción renal de potasio o
Desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular (redistribución)
BALANCE DE POTASIO

El potasio es el principal catión intracelular (140 mEq/L) y sólo un 2% del potasio

corporal se encuentra en el líquido extracelular, con concentraciones séricas de
3,5 - 5 meq/L. Esta diferencia de concentración es determinante en el potencial
de membrana y la excitabilidad neuromuscular.

Este gradiente se mantiene gracias a la bomba Na-K ATPasa. El contenido

corporal de potasio (K+) es aproximadamente de 50 mEq/kg de peso, su ingesta
diaria es 50-100 mEq/día, de la cual más del 90% se excreta por el riñón y el
resto a través del tracto gastrointestinal y la piel.

Regulación extrarenal de potasio La mayor parte de la carga de K+ ingresa al

intracelular desde el extracelular, siendo favorecida la captación de K+ a la célula
por insulina, catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona. La acidosis y el
aumento de la osmolaridad sacan K+ desde el interior de la célula.
Regulación renal de potasio El potasio filtra libremente en el glomérulo, se
reabsorbe prácticamente todo en el túbulo proximal y asa de Henle y se secreta
sólo en el túbulo colector. La reabsorción está influida por el flujo tubular, la
concentración tubular de Na, Cl y aniones no absorbibles, estado ácido básico,
K sérico y la ingesta de potasio, hormona antidiurética (ADH) y aldosterona.
ETIOPATOGENIA

Las causas de hipercalemia son el exceso de aporte, la salida de potasio de la

célula, la retención renal y la pseudohiperpotasemia.
Aumento de ingesta de K+

Redistribución de K+ desde LIC a LEC: acidosis metabólica, b-bloqueadores,

tumores carcinoide, rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral
Disminución de la excreción renal de K+: hipoaldosteronismo, enfermedad de
Addison, diuréticos ahorradores de potasio (Espironolactona, amiloride)
Pseudohiperpotasemia: Aumento de la concentración plasmática de K+ debido
a la salida de este ion desde las células después de la toma la muestra de
sangre, se observa especialmente cuando este procedimiento se realiza de
manera inadecuada (torniquete, verter la sangre con la aguja puesta, que
produce hemólisis de los glóbulos rojos).

 Insuficiencia renal aguda  Hematomas

 Insuficiencia renal crónica  Ejercicio físico intenso
 Hemólisis Causas no medicamentosas
 Trombocitosis
 Leucocitosis marcada  Exceso de aporte de potasio
 Defecto de eliminación renal  Esfuerzos intensos y
 Hipoaldosteronismo prolongados
hiporreninémico  Ardores prolongados
 Nefropatía diabética  Hemorragias digestivas
 Uropatía obstructiva severas
 Nefropatía intersticial crónica  Hipotermia
 Insuficiencia suprarrenal  Insuficiencia renal
(enfermedad de Addison)  Diabetes por déficit de
 Fármacos que inhiben la insulina
excreción renal de potasio
 Alteraciones renales que
alteran el túbulo distal
 Trasplante renal
 Lupus eritematoso sistémico
 Drepanocitosis
 Amiloidosis-mieloma múltiple

Alteraciones en la distribución del

potasio

 Déficit de insulina
 Bloqueantes b-adrenérgicos
 Acidosis metabólica o
respiratoria
 Parálisis periódica
hiperpotasémica familiar

Liberación de potasio por

destrucción celular

 Rabdomiólisis
 Lisis tumoral
 Quemaduras
 Traumatismo
 2. ¿Qué rol jugaría la espironolactona en este paciente?

Espironolactona es un diurético ahorrador de potasio que actúa mediante

inhibición competitiva de la aldosterona. El efecto resultante es la pérdida de
agua y sodio urinarios, y la retención de potasio e hidrógeno.

La hiperpotasemia por fármacos inhibidores del sistema renina-angiotensina-

aldosterona es más frecuente y grave de lo que se había estimado inicialmente.

La espironolactona reduce el efecto de la aldosterona al competir por el receptor

mineralocorticoide intracelular del túbulo contorneado distal. Ello incrementa la
excreción de agua y sodio, mientras que disminuye la excreción de potasio. La
espironolactona presenta un retardo en su inicio de acción, por lo que puede
necesitar varios días para alcanzar su efecto máximo. Igualmente, con el tiempo
se da una disminución de su efecto. La espironolactona se usa en pacientes con
doble tratamiento anticonceptivo, al unirse al receptor androgénico, previniendo
que éste interactúe con la dihidrotestosterona.

3. ¿Qué síntomas genera la hiperkalemia?

La hiperkalemia se caracteriza por una concentración sérica de potasio mayor o

igual a 5.0 mEq/l. Sin embargo, las manifestaciones clínicas aparecen
generalmente con niveles séricos mayores de 6.5 mEq/l, siendo las principales:
 Cardiovasculares
 Neuromusculares
 Gastrointestinales

Manifestaciones cardíacas.
El problema médico más grave de la hiperkalemia es la cardiotoxicidad. Los
cambios en el ECG producidos por los niveles altos de potasio son bastante
constantes. A medida que aumentan los niveles se aprecian los siguientes
cambios:
 Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido)
 Prolongación del intervalo PR con depresión de ST
 Desaparición progresiva de la onda P
 Bloqueo cardíaco progresivo
 Arritmias ventriculares
 Paro cardíaco(asistoloia)
Las ondas T picudas constituyen el dato en el ECG más constante en la
hiperkalemia.

Efectos neuromusculares.
Los síntomas musculares son inconstantes y aparecen en kaliemias elevadas
(entre 6 a 8 mmol/l). El primer signo neuromuscular de la hiperkalemia suele ser
la aparición de parestesias seguidas de debilidad muscular difusa en varios
grupos musculares. Puede evolucionar hacia una parálisis flácida simétrica con
afectación de las extremidades, ascendente, responsable de una cuadriplejia.
 TRANSTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS | HIPERKALEMIA

En este estadio, los reflejos osteotendinosos están abolidos y la afectación de

los músculos respiratorios conlleva una hipoventilación alveolar. Las funciones
cerebrales y de los pares craneanos se conservan

Efectos gastrointestinales.
Nauseas, vomitos e ileo paralítico.

Efecto natriurético.
Disminución de la producción renal de amoniaco favoreciendo la producción de
una acidosis metabólica.

Efecto hormonal.
Estimulación de la secreción de aldosterona directamente unida a la
concentración de potasio, una inhibición de la actividad de la renina plasmática,
y aumento de la secreción de la insulina.

4. ¿Qué relación existe entre insulina y potasio?

La insulina juega un importante papel en el mantenimiento de una distribución

normal de potasio en el medio intra y extracelular. Una hiperkaliemia puede
sobrevenir en el curso de una diabetes insulinopriva no tratada. Pero en la
práctica clínica esta hiperkaliemia raramente constatada debido a la cantidad de
insulina necesaria para regular el paso del potasio del medio extra hacia el medio
intracelular es relativamente débil. Sin embargo, en ciertas circunstancias
patológicas, una hiperkaliemia amenazante puede sobrevenir. Este es el caso
de los enfermos diabéticos tratados con medicamentos que disminuyen la
penetración intracelular de potasio como la espirolactona, el triantereno o el
amiloride. Incluso los pacientes diabéticos con un hipoaldosteronismo pueden
desarrollar una hiperkaliemia en el curso de una descompensación diabética por
el déficit de insulina aguda o después de una sobrecarga de glucosa.
Una hipertonicidad plasmática como la realizada con una hiperglucemia (o la
perfusión de manitol), es responsable de una transferencia del potasio del sector
intra hacia el sector extracelular incluso al mismo tiempo que las transferencias
osmóticas del agua. Por contra, en el sujeto normal, la hiperglucemia provoca un
aumento de la secreción de insulina permitiendo el paso de potasio hacia el
sector intracelular. El bloqueo de la secreción endógena de insulina aumenta el
K plasmático en 0.6 meq/L.

5. Correlacione los niveles de potasio elevado y los cambios

electrocardiográficos.

Se considera Hiperpotasemia a la elevación del Potasio en sangre por encima

de 5.5 mEq/L.
La Hiperpotasemia normalmente va acompañada de cambios característicos en
el Electrocardiograma, siendo este una herramienta crucial para un rápido
diagnóstico y valoración de la gravedad de la misma.
 TRANSTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS | HIPERKALEMIA

La Hiperpotasemia severa puede comprometer la vida del paciente, por lo que

es importante reconocer sus manifestaciones electrocardiográficas.
 Hiperpotasemia Leve: Potasio sérico entre 5.5 mEq/L y 6.5 mEq/L.
 Hiperpotasemia Moderada: Potasio sérico entre 6.5 mEq/L y 8.0 mEq/L
 Hiperpotasemia Severa: Potasio sérico >8.0 mEq/L

Electrocardiograma e Hiperpotasemia
Ante la sospecha o presencia de datos analíticos de Hiperpotasemia se deberá
realizar un Electrocardiograma para valorar la gravedad de la misma.
Frecuentemente el diagnóstico de Hiperpotasemia se realiza a partir de las
alteraciones características en el EKG.
Gravedad de la Hiperpotasemia
La cardiotoxicidad, o lo que es lo mismo, los hallazgos del Electrocardiograma
es un criterio determinante de gravedad en la Hiperpotasemia.
Evolución del Electrocardiograma en la Hiperpotasemia
Los cambios en el EKG se correlacionan, la mayoría de las veces, con los niveles
de Potasio en sangre. A más Potasio sérico las alteraciones son más llamativas.
Importante:
No siempre el EKG va asociado al nivel de Hiperpotasemia, pues la rapidez de
instauración también influye, pudiendo observarse datos electrocardiográficos de
gravedad con niveles de Potasio menores de 7.0 mEq/L si se ha instaurado
rapidamente, o EKG con mínimas alteraciones en Hiperpotasemias severas de
lenta aparición.
 Hiperpotasemia Leve:

Los niveles de Potasio entre 5.5 mEq/L y 6.5 mEq/L se asocian a alteraciones
de la repolarización.
La primera y más frecuente alteración es el incremento en amplitud de la onda
T, que se vuelve picuda, estrecha, simétrica, "en tienda de campaña".
El Intervalo QT puede ser normal o acortado.
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 Hiperpotasemia Moderada:

A niveles de Potasio mayores de 6.5 mEq/L se acentúan las alteraciones en el

Electrocardiograma. Aparecen trastornos en todo el Sistema de
Conducción (Aurículas, Nodo AV y Ramas Ventriculares).
La onda P se aplana, y se ensancha, pudiendo desaparecer. Se prolonga
el Intervalo PR, el QRS se ensancha con morfologías no habituales. La onda T
suele continuar siendo picuda, aunque más ancha.
Pueden aparecer otros trastornos del Sistema de Conducción, como Bloqueos
Auriculoventriculares de alto grado, alteraciones del Nodo Sinusal o ritmos de la
unión.

 Hiperpotasemia Severa:

A niveles de Potasio mayores de 8.0 mEq/L la onda P desaparece, el QRS se

vuelve más ancho, disminuye de amplitud y puede continuarse con la Onda T,
desapareciendo el Segmento ST, formando una onda ancha sinusoidal.
Este ritmo, característico de la Hiperpotasemia Severa, es un signo crítico porque
puede ser el preludio de la aparición de Asistolia o de Fibrilación Ventricular si
no recibe tratamiento urgente.
 TRANSTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS | HIPERKALEMIA

 Las alteraciones del Electrocardiograma son un criterio determinante de la

gravedad de un paciente con Hiperpotasemia.
 Los cambios en el EKG son llamativos y suelen corresponderse con las niveles
del Potasio en sangre, pero pueden ocurrir arritmias mortales con
electrocardiograma normal.
 La onda T picuda y estrecha es el primer signo de Hiperpotasemia. Al aumentar
los niveles de Potasio, el QRS y la onda T se ensanchan, se aplana la onda P
y se prolonga el Intervalo PR.
 A niveles de Potasio mayores de 8.0 mEq/L suele observarse un ritmo ondulado
(sinusoidal) por la continuación de QRS y Ondas T anchas con ausencia de
Onda P. Esta es una situación de extrema gravedad para el paciente por el
riesgo de Asistolia o Arritmias Ventriculares.

Las arritmias ventriculares y la asistolia pueden aparecer a niveles de

Hiperpotasemia más bajos y con Electrocardiogramas poco patológico.

6. ¿Qué relación existe entre el estado ácido base y la hiperkalemia?

La acidosis aumenta los niveles de K + plasmático y la alcalosis los disminuye,

aumentando la salida y entrada de iones K desde la célula. En el caso de acidosis
metabólica el efecto sobre los niveles de K + plasmático es mayor cuando se
trata de acidosis minerales y menor en acidosis orgánicas, (ketoacidosis-acidosis
láctica etc). El aumento de la concentración de H + en el extracelular
(disminución del pH) aumenta la entrada de H + a la célula lo que induce un
aumento de la salida de cationes (K +) desde la célula al extracelular, lo contrario
ocurre en la alcalosis. Con acidosis minerales (HCl) la disminución día 1 unidad
de pH puede aumentar los niveles de K + plasmático en 0,8 meq/l. Los trastornos
respiratorios también modifican las concentraciones de K + plasmático, acidosis
respiratoria lo aumenta, alcalosis respiratoria lo disminuye.

7. ¿Por qué es importante el manejo rápido y agresivo de la hiperkalemia?

Por lo general, el primer síntoma de hipercalemia es la parestesia. Las personas

refieren debilidad muscular generalizada o disnea secundaria a debilidad de los
músculos de la respiración.
El efecto más peligroso de la hipercalemia tiene lugar en el corazón. Cuando los
niveles de Potasio aumentan, hay trastornos en la conducción cardiaca. Los
primeros cambios son máximos se estrechan las ondas T y se amplía el complejo
QRS. Si los niveles plasmáticos siguen aumentando, el intervalo PR se prolonga
y desaparecen las ondas P. La frecuencia cardíaca puede ser lenta. La fibrilación
ventricular y el paro cardiaco son sucesos terminales. Los efectos perjudiciales
de hipercalemia en el corazón son más agudos cuando el nivel de potasio
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plasmático aumenta con rapidez. Es importante tener en cuenta que múltiples

transfusiones de glóbulos rojos originan hipercalemia y, si las transfusiones son
administradas a velocidad alta, ponen potencialmente la vida en peligro. Es por
eso que debe realizarse un manejo rápido y agresivo de la hipercalemia hasta
sus valores normales.

8. Mencione las causas más frecuentes de hipokalemia?

Las causas del déficit de potasio se pueden agrupar en 3 categorias:
a) Ingesta insuficiente
 Dieta baja en potasio
 Incapacidad para comer
 Administración de soluciones parenterales sin potasio.

b) Pérdidas excesivas gastrointestinales, renales y por la piel

 Tratamiento con diuréticos (excepto diuréticos ahorradores de potasio):
Es la causa más común de hipocalemia, tanto los diuréticos con tiacida
como los de asa aumentan la pérdida de potasio por la orina.

 Fase diurética de insuficiencia renal

 Concentración alta de mineralocorticoides:
- Hiperaldosteronismo primario: causado por un tumor o hiperplasia de
las células de la corteza suprarrenal que secretan aldosterona, generan
pérdidas graves de potasio y una disminución en los niveles de potasio
plasmático

- Tratamiento con corticoesteroides

 Pérdidas gastrointestinales excesivas

 Vómito
 Diarrea
 Succión gastrointestinal
 Fístula de drenaje gastrointestinal

c) Redistribución entre los comportamientos de LIC y LEC :

 Administración de agonistas B-adrenérgicos (Albuterol)

 Administración de insulina para tratar cetoacidosis diabética
 Alcalosis, metabólica o respiratoria.
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9. ¿Qué síntomas refiere el paciente con hipokalemia?

Los síntomas y signos de hipopotasemia son poco probables, a menos que el K

sérico caiga por debajo de 2,5 a 3 mEq/l. Las alteraciones de la homeostasis del
K se manifiestan principalmente por sus efectos sobre las células excitables, es
por eso que los sistemas más afectados son: el músculo esquelético, el músculo
liso y el músculo cardíaco, así como también el SNC.
Es importante recordar que es más probable que los cambios agudos de la
homeostasis del K, más que los cambios crónicos produzcan signos y síntomas
clínicos.
La hipopotasemia induce hiperpolarización de las células, de manera que esto
dificulta el inicio del potencial de acción.
Generalmente cuando el K sérico desciende por debajo de 2,5 mEq/l, se observa
compromiso de la musculatura lisa, manifestándose por hipotonía intestinal,
distensión abdominal e íleo paralítico. La musculatura estriada suele ser
afectada con menos frecuencia y ésta a su vez varía de acuerdo a la gravedad
de la hipopotasemia, presentándose desde debilidad muscular, fatiga y
calambres, hasta verdaderas parálisis musculares con hiporreflexia
osteotendinosa.
Valores tan bajos como 2,5 a 2 mEq/l pueden asociarse a alteración de las
enzimas musculares (aumento de CPK, TGO, aldolasa) y alteraciones
estructurales y funcionales como rabdomiólisis, mioglobinuria y hemoglobinuria.
Pueden presentarse somnolencia, irritabilidad, confusión y apnea en los casos
graves con K sérico entre 1 a 1,5 mEq/l, casi siempre fatal.
No suelen existir manifestaciones por encima de 3 mEq /l, aunque hay
situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia como la toma de
digitálicos, patología cardiaca o neuromuscular previa, hipocalcemia e
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hipomagnesemia, y la disminución rápida de la concentración plasmática de

potasio. Las manifestaciones pueden ser:
a) Neuromusculares
-Debilidad de músculos voluntarios
-Hipotonia
-No compromiso de pares craneales
-Dolor y calambres musculares
-Astenia
-Parálisis con hiporreflexia e incluso parada respiratoria por afectación de
los músculos respiratorios.
-Rabdomiolisis con fracaso renal agudo (hipopotasemia grave).
-Atrofia muscular (hipopotasemia crónica).

b) Sistema Nervioso Central

-Apatía
-Confusión
-Letargia.
-Irritabilidad.
-Síntomas psicóticos.
-Favorece la entrada en encefalopatía hepática (en hipopotasemia grave
crónica).

c) Gastrointestinales
-Anorexia, náuseas, vómitos
-Ileo paralítico
-Distensión abdominal

d) Cardíacos
-Latidos ectópicos atriales, nodales y ventriculares
-Taquicardias ectópicas

e) Renales:
- Descenso moderado y reversible del filtrado glomerular
- Diabetes insípida nefrogénica, con poliuria y polidipsia resistentes a la
hormona antidiurética.
- Induce un aumento en la producción renal de amonio, en pacientes con
hepatopatía crónica predispone al desarrollo de encefalopatía hepática.
- La hipopotasemia grave (potasio sérico inferior a 2 mEq/L) inhibe la
reabsorción de cloro en la porción ascendente del asa de Henle y provoca
pérdidas urinarias excesivas de cloro, con alcalosis metabólica
hipoclorémica.
- La hipopotasemia crónica y prolongada puede desarrollar cambios
estructurales en el riñón, que se caracterizan por la vacuolización del
túbulo proximal y fibrosis intersticial. Estos cambios pueden producir un
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grado discreto de insuficiencia renal crónica, siendo excepcional la uremia

terminal.
- La hipopotasemia crónica puede favorecer el desarrollo de quistes
renales

f) Metabólicas:
-Alcalosis metabólica.
-Intolerancia a los hidratos de carbono.

g) Manifestaciones ECG:
-Ensanchamiento y aplanamiento o inversión de la onda T
-Menor voltaje del QRS.
-Intervalo QT y PR prolongado
-Onda U prominente
-Descensos del ST.
-Arritmias (TSV-TV) Extrasístoles auriculares y ventriculares, taquicardia,
fibrilación auricular

10. Correlacione los niveles de potasio disminuido y los cambios

electrocardiográficos.

Los cambios electrocardiográficos de la hipokalemia se deben al retraso de la

repolarización ventricular y no guardan una buena correlación con la
concentración plasmática de K+.

Las alteraciones iniciales consisten en aplanamiento o inversión de la onda T,

onda U prominente, depresión del segmento ST y prolongación del intervalo QU.
La depleción intensa de K+ da lugar a una prolongación del intervalo PR, una
disminución del voltaje y un ensanchamiento del complejo QRS, con un mayor
riesgo de arritmias ventriculares, sobre todo en pacientes con isquemia
miocárdica o hipertrofia ventricular izquierda.
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La hipokalemia también predispone a la toxicidad por digitálicos. En estudios

epidemiológicos, las dietas bajas en K+ se han relacionado con una mayor
prevalencia de hipertensión, sobre todo en los afroamericanos. Además, en los
pacientes con hipertensión esencial, se puede disminuir la tensión arterial
sistémica mediante la adición de suplementos de K.
Existen diversos cambios electrocardiográficos asociados a la hipokalemia,
siendo los más frecuentes:
A. Disminución progresiva o inversión de la onda T probablemente
relacionada con la concentración de potasio sérico.
B. Depresión del segmento ST.
C. Aparición de onda U que puede superponerse a la onda T y cuya duración
y amplitud es proporcional a la magnitud del trastorno hidroelectrolítico.

D. Es frecuente la presencia de extrasístoles ventriculares, así como

diversas arritmias auriculares y ventriculares.

La causa de la depresión del segmento ST se ha postulado como secundaria a

vasoconstricción coronaria inducida por hipokalemia.
Los efectos que ejerce el potasio en las propiedades electrofisiológicas
cardíacas son claramente arritmogénicas. En la hipokalemia se incrementa el
potencial de reposo, así como la duración del potencial de acción de membrana
y del periodo refractario absoluto estas alteraciones son potencialmente
generadoras de arritmias de reentrada. La hipokalemia alarga el umbral del
potencial de acción y la automaticidad evento que predispone a arritmias y
disminución en la conducción, lo que puede inducir arritmias de reentrada.
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DESARROLLO DEL CASO CLÍNICO:

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CONCLUSIONES:
 Las causas más frecuentes de hiperkalemia, involucra tres mecanismos:
Aumento en la ingesta (oral o parenteral)
Disminución de la excreción renal de potasio
Desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular
(redistribución)
 Espironolactona es un diurético ahorrador de potasio que actúa mediante
inhibición competitiva de la aldosterona. El efecto resultante es la pérdida
de agua y sodio urinarios, y la retención de potasio e hidrógeno.
 La insulina promueve la entrada de potasio al músculo esquelético y a los
hepatocitos, incrementando la actividad de la NaK-ATPasa; por lo que a
un no diabético, al administrale una carga importante de carbohidratos,
puede producírsele una hipokalemia.
 La elevación de la kaliemia está asociado a efectos fisológicos que
explican que la repercusión sea a nivel muscular y cardiaco.
 Las alteraciones del ECG dependerán de los niveles de Potasio en
sangre, siendo más acusadas cuanto mayor sean. La primera
manifestación es la presencia de ondas T picudas, altas y con mayor
tendencia a la simetría, sin alteraciones del segmento ST o del QT. A
medida que los niveles son mayores, aparecen alteraciones del segmento
ST, con desaparición de la onda U. Cuando los niveles son mayores de
6,5 mEq/L, hay alteraciones de la conducción, tanto intraauricular, como
auriculoventricular o intraventricular. Ello se manifiesta en la presencia
de ensanchamiento de la onda P , con prolongación del PR , disminución
de la onda R y ensanchamiento del complejo QRS . En la hiperpotasemia
extrema, puede llegar a desaparecer la onda P, y el complejo QRS adopta
una forma empastada o bifásica, antesala de complicaciones graves
como la asistolia o la fibrilación ventricular.
 La acidosis aumenta los niveles de K + plasmático y la alcalosis los
disminuye, aumentando la salida y entrada de iones K desde la célula.
 El efecto más peligros de la hipercalemia tiene lugar en el corazón, es por
eso que el manejo rápido y agresivo de está es muy importante.
 Las causas del déficit de potasio se pueden agrupar en 3 categorias: a)
Ingesta insuficiente, b) Pérdidas excesivas gastrointestinales, renales y
por la piel y c) Redistribución entre los comportamientos de LIC y LEC
 Es posible no tener síntomas, a menos que los niveles de potasio en
sangre sean muy bajos. La sintomatología principal de la hipokalemia está
relacionada a problemas cardiovasculares (arritmias y cambios en el
electrocardiograma) y musculares (atonías, calambres y paralisis).
 Los cambios que se producen en una hipocalemia son la disminución
progresiva o inversión de la onda T probablemente relacionada con la
concentración de potasio sérico, depresión del segmento ST, aparición de
onda U que puede superponerse a la onda T y cuya duración y amplitud
es proporcional a la magnitud del trastorno hidroelectrolítico. Es frecuente
 TRANSTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS | HIPERKALEMIA

la presencia de extrasístoles ventriculares, así como diversas arritmias

auriculares y ventriculares.

BIBLIOGRAFÍA:
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Panamericana; 2008. 994 p.
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 Médico Adjunto del Servicio de Nefrología. Hospital Infanta Leonor.
Madrid. Trastornos del potasio. Recuperada a partir de:
http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-pdf-
monografia-20

LINKOGRAFÍA:
 http://www.my-ekg.com/metabolicas-drogas/hiperpotasemia-
ekg.html
 http://www.basesmedicina.cl/nefrologia/12_4_trastornos_potasio/12
_4_trastorno_potasio.pdf
 http://publicacionesmedicina.uc.cl/TemasMedicinaInterna/hipokale
mia.html
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