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Mortalità inferiore del 18% se frequenza cardiaca si riduce di 7 bpm su almeno 5 anni
Ricorda la centralità delle emozioni – legate con il cuore sede antica dell’anima

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2 milioni e 600.000 in un anno
144 Mio in una vita

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Con questa citazione intendo dire che i curanti devono innanzitutto lavorare per se stessi
visto che tra poco si parlerà delle coronarie.
I curanti devono pensare anche a se stessi, devono occuparsi della loro salute e della
loro stabilità emotiva… se vogliono essere attivi professionalmente a lungo

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Otto Frank
Ernst Starling
Son due fisiologi del 1918 che hanno stabilito le leggi che regolano l’efficienza cardiaca.
Nel momento che le fibre si trovano più distese (dal maggior volume che distende la
parete ventricolare per esempio) sono in grado di rispondere con una contrazione più
forte perché si crea più spazio tra l’actina e la miosina.
Se però il volume è troppo queste fibre di disallineano e perdono di efficacia perché
perdono il rapporto reciproco.

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VTD = volume telediastolico, cioè volume presente nei ventricoli a fine diastole

Fai esempio dell’elastico, del tappeto elastico con sopra un bimbo (poco volume poca
risposta, un adulto buon volume buona risposta, elefante troppo volume il tappeto si
rompe) o dell’arco con le frecce di Robin Hood, più lo tendi più scarica.

Fai notare nella tabella che non vi è un aumento all’infinito…


L’aumento di GS arriva fino a che il cuore ha la forza necessaria per gestire la massa il
volume di sangue poi decresce.

Chiedi a loro qual’è il valore standard’


Il secondo 135, 2.08 nanometri e 70 in uscita

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Stessa cosa della slide precedente che permette di vedere che non è all’infinito,
fisiologico a 320 significa che l’inizio del declino è fissato a 320 ml poi decresce, nel
cuore sano

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GC = GS . FC
70ml ca . 70 batt.min. ca = 4900 ml circa
5 L al minuto

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VTD uguale a volume telediastolico cioè volume presente nel ventricolo alla fine della
diastole.

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Frazione di eiezione è la frazione, la proporzione, la percentuale che viene espulsa: cioè
la GS espressa in rapporto al VTD
FE uguale a Gs diviso volume telediastolico per cento.
Dire che si calcola con l’ecocardiografo ed è oggi la misura migliore e non invasiva
dell’efficienza della pompa

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Con un aumento del VTD a 320 si nota già un piccolo abbassamento della GS (ma ancora
poco significativo; mentre molto più evidente se valutiamo la FE che passa al 40 %.
Quindi non sarebbe opportuno prendere come unico parametro di riferimento la sola
GS… se è migliore di 70 ml sembrerebbe tenere ma se invece calcoliamo la FE si vede
che questa si abbassa

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VTD uguale a volume telediastolico cioè volume presente nel ventricolo alla fine della
diastole.
Si dice anche EF o LVEF left ventricular EF

Un secondo indicatore di funzionalità cardiaco – che però non si usa perché sarebbe
invasivo quantificarlo – è rappresentato dal tempo che ci impiega il ventricolo a far
aumentare la pressione durante l’inizio della sistole per poter superare quella a valle
(fuori dalle valvole semilunari).

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Partono subito dopo la valvola aortica e rientrano nel seno coronarico nell’atrio destro
(attraverso il dotto di Tebesio) una volta completato il carico.
Hanno la particolarità che vengono riempite sia durante la sistole, come tutti gli altri
organi – che durante la diastole per effetto dell’onda sfigmica di ritorno.
Non potrebbe essere altrimenti perché le coronarie sono molto piccole e durante la
sistole il muscolo le schiaccia e non si riempirebbero.
Parla delle endocardiali che si schiacciano e delle miocardiali e delle pericardiali-
epicardiali che si schiacciano meno…
Quindi tranquillizzare un paziente con un infarto significa diminuire la FC, aumentare il
tempo di diastole e quindi favorire il riempimento delle coronarie, il contrario è
disastroso.

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Dove sono nel disegno le coronarie: chiedi a loro! Sono nel punto 2 subito dopo il
ventricolo e spiega che così facendo ricevono sangue sia in sistole che in diastole
Onda sfigmica: è questo che si sente al polso, è l’arrivo dell’onda sfigmica in periferia.
Velocità del sangue 92 ml al secondo che sono in aorta ca 20 cm al secondo
Ritorna al problema della vascolarizzazione delle coronarie per mostrare in questa
immagine la chiusura della valvola aortica e quindi se le coronarie sono subito dopo, il
riempimento delle stesse nella fase di rilascio dell’arteria (diastole).
Questo movimento è anche esso governato dalla legge di Frank_Starling che agendo
sulla muscolatura liscia come sul sarcomero dona più forza alla parte elastica delle
arterie e manda avanti il sangue.
Più volume stimola la parte elastica dell’arteria e più forza viene generata, e verrà
trasmessa in avanti.

Polso: discusso in C.A.: frequenza, ritmo, volume, carattere (vedi dispense)

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Chiedi a loro quante sono le coronarie? Dipende dal grado di dettaglio che si chiede
Spiega LIMA, RIVA vena su CD e su CX

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Seno coronarico o detto anche dotto di Tebesio

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Qui parla delle coronarie che arrivano al muscolo in superficie ma poi ci entrano.
Concetto che riprendo in C.A. per dire che si deve abbassare la frequenza cardiaca per
permettere la diffusione del sangue nel muscolo cardiaco durante la diastole

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Fai notare il circolo partendo dall’inizio
Fai notare il tempo di sistole e il tempo di diastole diverso
Leggere bene il punto 5, chiarisce bene il concetto di ritorno del sangue alla fine della
sistole, chiusura delle valvole semilunari aortica e polmonare

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La stessa cosa di prima ma con le spiegazioni delle pressioni e l’ECG
Fai notare anche che dal VS non esce tutto ma solo una parte del sangue presente Fai
notare che sono circa 70 ml che escono per la GS.
Rifai vedere che dal secondo tono in avanti (diastole) c’è più tempo che dal primo al
secondo tono sistole
La PA all’aorta è ca 120 sistolica, la PA si considera nei grossi vasi per definizione
E (volume telediastolico) meno F = GS

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Sì la differenza principale consiste nel fatto che il muscolo cardiaco è fatto cellule
ramificate ed unite tra loro da dischi intercalari.
Ogni cellula riceve un piccolo vaso arterioso…
Di conseguenza un piccolo problema al vaso arterioso prende-colpisce solo quella
cellula.
Nel muscolo scheletrico un piccolo vaso nutre più di una cellula, un problema a quel
vaso comporta un danno maggiore, più vasto.

Miocardio quasi tutta muscolatura liscia


1% delle cellule è preposta alla generazione autonome di potenziale elettrico – che
vedremo in un’altra lezione.
Aggiungi anche che nel cervello (a differenza che nel cuore) c’è pochissima possibilità di
fare anastomosi, c’è il circolo di Willis x assicurare la perfusione sanguigna in caso di
problemi ma se un grosso vaso si ostruisce non c’è possibilità di creare anastomosi
(troppo poco spazio!)
La cellula cardiaca ha più mitocondri (o solo quelle destinate alla conduzione?- verifica),
La cellula cardiaca può modulare la sua forza a differenza della cellula del muscolo
scheletrico che funziona come un PC, o funziona o non funziona

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Fai notare la differenza tra cellule nervose (cervello è senza riserve e senza anastomosi,
senza dischi intercalari).
Fai notare la struttura Pericardio e epicardio, miocardio e endocardio
Epicardio solo nei testi: in Svizzera si chiama pericardio
Danno transmurale = ST elevation su ECG = danno acuto che prende tutto il tessuto da
parte a parte

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Simpatico, adrenergico usa adrenalina e noradrenalina (dette catecolamine) serve a
preparare all’attacco e alla fuga
Parasimpatico al contrario, calma e riequilibra, usa l’acetilcolina

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Da notare subito che il simpatico si occupa di aprire e chiudere i vasi , agisce sulla forza
del muscolo cardiaco mentre il parasimpatico agisce solo sul Nodo SA (vedi anche
lezione dopo) e rallenta la frequenza. Il nervo per eccellenza che svolge questa funzione
è il nervo vago.
Perché saranno messi i recettori sul seno carotideo e sull’arco aortico? Perché è li che
gestiamo gli improvvisi cambiamenti di PA e li che dobbiamo essere sicuri che quello che
passa è sufficiente, ha sufficiente pressione.

Le grandi vene sono solo per la PVCentrale, cioè il VTD, il volume di rientro al cuore
destro. Quindi le vene e gli atri son recettori di volume, i barorecettori di pressione
Spiega a grandi linee cosa sono i barorecettori: bottoncini sensibili alle variazioni di forza
su quella superficie

Ormoni A e NA stimolano la GC inducono vasocostrizione


ADH dall’ipofisi vasocostringe aumenta le resistenze periferiche favorisce l’assorbimento
di acqua e quindi il volume e PA
angiotensina compare se diminuisce la PA nel rene stimola la produzione di ADH
all’ipofisi e eritropoietina che stimola la produzione di GR e aumenta il volume del
sangue, aumenta la viscosità
Il cuore da solo, isolato in un liquido fisiologico batterebbe a 100 al minuto, è solo
attraverso la regolazione, l’equilibrio tra simpatico e parasimpatico che viene portato a
70 (FC standard), quindi predominanza di quale dei due? Del parasimpatico
Quindi concretamente per l’assistenza questa slide ci chiarisce come stress, dolore e
angoscia se infarto peggiorano le cose perché stimolano il simpatico, fa vasocostrizione,
agisce sulla frequenza e sulla forza in un momento che invece dovrebbe essere il
contrario

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Precarico
Legge di Frank-Starling: più è grande la forza di stiramento del miocardio più è grande la
risposta di contrazione
Il precarico è determinato dalla tensione delle fibre del miocardio alla fine della diastole
nella parete ventricolare, di solito rappresenta il volume del riempimento e anche la
forza del ritorno venoso.

Postacarico
Pressione che deve produrre il VS ed il VD per generare l’apertura delle valvole sigmoidi
(aortica e polmonare) per far circolare il sangue fuori dai ventricoli.
È in stretta relazione con le resistenze (periferiche e polmonari)

Parlare del VTD e del VTS

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Differenze di genere anche date dalla sopportazione del dolore, di solito diversa da
donne e uomini, vedi lavori di B. Pasotti

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CV sempre al primo posto (il totale delle malattie sia ischemiche che emorragiche che
congenite) ma tallonato sempre di più fai tumori.
Nota bene la netta diminuzione nel corso degli anni.
Donne protette dagli ormoni fino alla menopausa, nello specifico muoiono più donne
anziane che uomini anche se nel totale son più numerosi gli uomini.

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Spiega cos’è l’infarto e cos’è l’angina pectoris
Infarto diverso da ischemia
ST uguale a più grave, danno possibile transmurale uguale a necrosi tessuto 2-3 ore
NST uguale a ischemia in atto o vecchia cicatrice di infarto vecchio 24 ore
Nel dolore anginoso il problema si riduce o passa del tutto con il riposo.
Fai notare che oggi contrariamente a ieri si pensa che anche dopo mesi il tessuto
cicatriziale può essere ancora vivo per piccolissimi circoli collaterali che si creano, una
volta invece si pensava che se non riperfuso con una coronorografia il tessuto dopo 48 –
72 ore era morto per sempre.
L’angina stabile è l’angina classica che passa dopo uno sforzo, il paziente la riconosce e si
adegua (sia nel compiere lo sforzo che nella presa di medicamenti per es. nitrati).
Nell’instabile vi è un peggioramento: se prima faceva uno sforzo… oggi appare prima di
quello sforzo.
Stabile, il paziente lamenta da anni un piccolo dolore facendo le scale di casa ed abita
per esempio al terzo piano
Instabile se questo dolore è cambiato di intensità e si manifesta già scendendo dall’auto
o facendo i primi gradini
Stabile se conosce il trattamento e questo è efficace, instabile se il tt deve cambiare
aumentando le pillole di nitro per esempio oppure se ci mette più tempo a far effetto
oppure se prima passava con un nitrolingual ora ce ne vogliono di più, oppure se a
riposo il dolore passava in qualche minuto ora ce ne vogliono parecchi prima che passi

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Max 30 gradi per non far arrivare troppo sangue al cuore destro in un momento di
difficoltà, non aumentare il pre carico ma mantenere se possibile il ritorno venoso nella
norma.
Questo anche per il drenaggio dei lobi polmonari superiori = aumento ossigenazione

In caso invece di embolia polmonare (ricorda Aldo tuo vicino) difficilissimo posizionarlo

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SX perché è la parte più sviluppata e che sviluppa la maggior parte dello sforzo cardiaco.
Se è a DX è sempre in concomitanza con un infarto anche a SX

90% a sin
10 a Dx ma sempre in concomitanza con uno a sinistra

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All’inizio, il dolore se presente o l’effetto stesso dell’infarto sul cuore mettono sotto
stress il cuore che libera delle sostanze adrenergiche (adrenalina e nora) per cercare di
sopperire al problema, quindi all’inizio potrebbe esserci aumento della PA e della GC ma
poi a lungo andare prima la PA si abbassa e poi se non trattato anche la FC fino
all’arresto cardiaco

Dolore e Angor fanno aumentare le catecolamie

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Perché più è a monte la occlusione più sarà grave la lesione perché prende più territorio.
Le grosse arterie coronariche non fanno anastomosi e circoli collaterali, quindi un infarto
in una grossa coronaria blocca il sangue arterioso in una grande porzione.
Al contrario in una piccola potrebbe già essersi formato con gli anni un circolo
collaterale.
Torna indietro per mostrare che le cellule sono attorniate da piccoli vasi capillari
arteriosi e quindi ricevono lo stesso nutrimento.
Entità perché la strozzatura potrebbe anche non essere completa.

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Fai notare che vi è un po’ di flusso anche se a monte sembrerebbe tutto bloccato…
effetto delle anastomosi e circoli collaterali?
La dottoressa CA mi parlava di un suo paziente a cui lei ha trovato una coronaria al 99%
chiusa

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Parla della morfina, cosa fa perché si da
0.1 mg/Kg di peso
70 Kg uomo medio = 7 mg almeno

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Cosa vedi per la clinica
I segni e di sintomi classici sono:
Senso di oppressione toracica
Dolore urente e costrittivo localizzato alla mandibola, alla regione retrosternale e in
quella epigastrica
Respiro corto, dispnea recente FR elevata
Nausea e/o vomito, perché? Per rispondere alle esigenze di ossigenazione, il corpo toglie
nutrimento al sistema digestivo che in quel momento non serve
Diaforesi
Ansia, irrequietezza e senso imminente di morte
Affaticamento
Bradicardia o tachicardia
Aritmie o extra sistoli o TV

Ipo iper tensione vertigini Cosa vedi nell’ECG

Parlare degli esami di laboratorio


La più specifica è la Troponina T ma anche le CPK-MB son del cuore.
Una volta si faceva la LDH (lattato) o le GOT ma ora si limitano a CPKMB e troponina, si
fanno tutte e due perché vengono liberate in tempi diversi e quindi a seconda del picco
ematico si riesce a calcolare il tempo di insorgenza del problema cardiaco.
Fare sempre anche la creatinina perché se il paziente va in coronarografia la soluzione di
contrasto è eliminata dai reni.

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Perché dolore, perché agitazione e dispnea.

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Prima faranno una coronarografia
Poi se è il caso una RMI cardiaca che dà più indicazioni sulla funzionalità
La Cardio Tac oggi è considerata solo per indicazioni sul proseguimento della cura.
Non stentano mai pu di un vaso quindi se ve ne sono altri che son chiusi verranno tenuti
sotto controllo dalla Cardio Tac

La lisi la faranno con farmaco r-tPA (recombinant tissue plasminogen activator) per via
endovenosa entro le prime tre ore dall’insorgenza dei sintomi

Nel terzo anno incontro con un cardiochirurgo

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Qui fare tutta la tiritera sul consumo di ossigeno, leone che entra in classe viene
riconosciuto dal SN e attraverso il sistema limbico viene codificato come pericoloso, ci si
prepara all’attacco o alla fuga per far questo il corpo scatena una serie di reazioni,
chiude la periferia aumenta la PA, aumenta la GC grazie alla,liberazione di CA (effetto
inotropo ecc positivo).
Se questo avviene in una persona che fa un infarto genera un circolo vizioso

Inoltre dare senso al problema al cuore, sede antica delle emozioni e dell’anima, se ho
un problema al cuore sarò ancora in grado di riprendere le mie responsabilità di padre,
uomo, impiego ecc.?

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Per gli antichi egizi il cuore era la sede dell’anima e non una semplice pompa. Tanto che
venivano imbalsamati, toglievano tutto ma non il cuore perché questo doveva essere
presentato agli dei una volta nell’aldilà.
Il lavoro del cuore ogni minuto equivale a sollevare un peso di 2.5 Kg di trenta cm

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La necrosi delle cellule del miocardio porta ad una liberazione di materiale intracellulare:
K+ CPK CPKMB GOT LDH Troponina
Perché ci sono così tanti enzimi?

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I nocicettori (recettori dello stimolo doloroso) sono presenti praticamente dappertutto
con alcune eccezioni (cervello, polmone ecc.) e rispondono a svariati tipi di stimolo.
La sensazione di dolore può essere prodotta dallo stiramento eccessivo di una struttura,
da contrazioni protratte, oppure dall’insufficiente apporto di ossigeno come nel caso
dell’infarto con la fuoriuscita di sostanze tipiche delle risposte infiammatorie come le
citochine, i leucotrieni, appartenenti alle prostaglandine, che iniziano il messaggio
dolorifico.
Vi sono diversi tipi di dolore ed è importante capirne esattamente le caratteristiche:
acuto di solito veloce e ben definito/localizzato, cronico di solito più lento e progressivo
e meno localizzato.
Diversi modi di definire il dolore, pungente, acuto, lancinante, oppressivo, senso di peso,
fastidio ecc.
Il dolore riferito è l’espressione dell’uso delle stesse vie di comunicazione di altri organi,
nell’infarto del VSX all’apice il dolore può usare le stesse vie di conduzione al cervello
passando da T1 e T5 che quelle del braccio SX e della mascella fino alla scapola sx.

Attenzione alle donne che per antonomasia hanno una sopportazione del dolore più
marcata e ai diabetici, spesso infarti silenti

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Dolori intercostali se respiratori sono respiro dipendenti
Dolori al muscolo scheletrico sono quasi sempre muscolari, non sono respiro dipendenti
Dolori cardiaci non sono respiro dipendenti e vengono evocati al tocco
Ricordati Chiara con Colecistite e dolore epigastrico

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Nel vecchio strutture più usate, processi arteriosclerotici già avanzati ma circolo
collaterale ben presente se ha fatto attività fisica, questo alle volte salva la funzione
cardiaca.
Nel giovane, maggiore elasticità dei vasi fa in modo che l’ostruzione sia più sopportata e
che spesso passi a valle il sangue. A parità di ostruzione nel cuore del giovane spesso
asintomatica ma mancanza ancora di circoli collaterali che favoriscono l’afflusso di
sangue alla parte ischemica.

Si possono formare dei trombi anche nei giovani e possono essere by passati se il
sistema è ben funzionante.
Infarti sotto i 30 anni per ipotiroidismo, patologie con anomalie anatomiche delle
coronarie e uso abuso di cocaina.
Atleta: attenzione se cuore ipertrofico da allenamento significa maggiore superficie ma
con numero uguale di vasi capillari, se maggiore superficie e infarto uguale maggiore
danno e maggiore fuoriuscita di prodotti acidi se ischemia uguale maggiore danno

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Le prestazioni fisiche (si pensi ad uno sforzo muscolare intenso) causano un aumento del
bisogno di ossigeno e un aumento del fabbisogno del flusso sanguigno.
La massa muscolare (50%) del peso corporeo circa può portare ad un apporto superiore
di 20 volte la norma.
L’aumento del tono simpatico al cuore e dei livelli di CA fanno in modo che la GC
aumenti anche di 5 volte e che questo vada al 80% ai muscoli ed al cuore per mantenere
questa risposta. Evidente quindi che non vi è o poco sangue a disposizione per altri
organi, digestivo compreso.

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Uomini 310 grammi
Donne
225 grammi
Lunghezza 12 cm ca.
Larghezza 9 cm ca

Si sviluppa un cuore primitivo che funziona già dopo 4 settimane dopo la fecondazione

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Non modificabili:
Età a rischio se più di 50 anni
Genere, le donne sono più protette fino alla menopausa ma meno protette dopo, inoltre
se la menopausa avviene in giovane età sono più esposte, più anni a rischio CV.
Etnia: caucasici meno di colore e di ispanici, cinesi e giapponesi.
Famigliarità: anamnesi famigliare presente o assente fino a genitori, fratelli

Modificabili

Fumo, alcool, droghe


Obesità, fare BMI, alimentazione ricca o povera di acidi grassi saturi
Stile di vita sedentarietà stress
Diabete
Dislipidemie o ipercolesterolemia
HTA

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Trigliceridi: < 150 mg/dL in genere in natura sono sottoforma di acidi saturi (olio di
cocco, di palma, carne, latte e formaggi grassi) sono dannosi mentre gli insaturi (oli
vegetali di oliva, arachidi, soia, mais, sono più sani e preferibili)
HDL: Hight Density colesterolo buono impedisce la formazione della placca, alimenti con
grassi insaturi
Donne : > 46 mg/dL
Uomini: > 40
Massima densità ma più piccole, rimuovono il colesterolo in eccesso dai tessuti e anche
dalla placca trombotica e lo portano nel fegato per essere sintetizzato.

LDL: low density colesterolo cattivo, pericoloso per la formazione della placca
< 115 mg/dL
Più grandi ma meno dense, formate da un solo strato di fosfolipidi e da una goccia di
colesterolo, si attaccano ai vasi formando la placca ateromatosa.

Più corretto parlare in generale di dislipidemia che comprende il valore sanguigno di


tutti i grassi non solo colesterolo: anche trigliceridi, acidi grassi saturi ecc.

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