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UNAN-LEÓN.
Autor
Br. Eddy Moisés Reyes Duarte
Agradecimiento ..................................................................................................... 1
Dedicatoria ........................................................................................................... 2
Introducción ......................................................................................................... 3
Antecedentes ....................................................................................................... 4
Justificación ......................................................................................................... 6
Objetivos .............................................................................................................. 8
Resultados ........................................................................................................... 41
Discusión de resultados........................................................................................ 51
Conclusiones ........................................................................................................ 54
Recomendaciones ................................................................................................ 55
Bibliografía ........................................................................................................... 56
Anexos ................................................................................................................. 59
UNAN-LEÓN
Agradecimiento:
A mis padres que con mucho esfuerzo, amor y dedicación me han dado lo mejor
para tener una buena educación. Ellos que trabajan día a día y que con mucho
sacrificio me han apoyado económicamente y sobre todo moralmente,
motivándome a tener deseos de superación en mi vida.
A mi tutor Dr. Ronald Ramírez, por compartir sus conocimientos que irán tallando
mi mente, como escultor a la roca hasta convertirla en una verdadera obra.
A los participantes del estudio, que sin su colaboración no hubiera sido posible
realizarlo. Y a todas las personas que estuvieron involucradas de una u otra
manera a culminar mi trabajo, muchas gracias.
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Dedicatoria:
Dedicó este trabajo investigativo:
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Introducción
Los vectores son animales que transmiten patógenos entre ellos parásitos, de una
persona (o animal) infectado a otra y ocasionan enfermedades graves en el ser
humano. Las enfermedades vectoriales representan un 17% de la carga mundial
estimada de enfermedades infecciosas, encontrándose el paludismo entre las
principales de estas, junto con el dengue, enfermedad de Chagas, Leishmaniasis,
fiebre amarilla, la fiebre de chikungunya y enfermedad por el virus del Zika.
Siendo el paludismo la enfermedad vectorial más mortífera de todas ellas
causando 627,000 de muertes en el 2012.1
3
UNAN-LEÓN
Antecedentes:
Según el informe Mundial sobre malaria 2016 de la OMS, para el año 2015 se
presentaron 212 millones de nuevos casos y 429 000 muertes por paludismo, en
91 diferentes países, en contraposición al 2000 que fueron 108 países. En África,
todavía se carece del acceso a las herramientas básicas y necesarias para
ejecutar la prevención y tratamiento a la enfermedad. Según este informe,
menos de la mitad de los países endémicos están en vías de alcanzar los
objetivos establecidos para el año 2020, el que consistía en reducir en un 40% la
morbimortalidad del paludismo.1
En España a pesar de ser una zona libre de malaria se han reportado casos
importados, se encontró que una mortalidad alrededor del 2-3% en viajeros que
adquieren la enfermedad, siendo el principal factor asociado al mal pronóstico el
retraso diagnóstico y del inicio del tratamiento.4
4
UNAN-LEÓN
En Nicaragua, se realizan acciones de control de la malaria desde inicios del siglo
pasado, en donde diversas organizaciones han tratado de erradicarla dicha
patología, a pesar de estos esfuerzos aún no se ha logrado dicha meta, en 1995
y 1996 se acumuló la mayor cantidad de casos de Malaria en la historia de
Nicaragua, registrándose 71,380 casos en 1995 y 76,269 casos en1996.3
En el año 2008 se realizó un estudio en comunidades endémicas de Chinandega,
Nicaragua en donde se lograron la curación de todos los enfermos de malaria
cumpliendo los esquemas antimaláricos propuestos en dicho estudio.8
Los años 2010 y 2011 se observó una disminución en la tendencia de malaria en
el país, ocasionado una reducción de los casos de malaria, esto ocurrió a
expensas del foco de transmisión activo en la Región Autónoma del Caribe Norte
(RACN). En el año 2011, se notificó a nivel nacional, una reducción del 75% en
comparación con el año 2007 y cero defunciones. Del total de casos, el 17.5 %
presentaron Malaria por P. falciparum. Y el 82.5 % por P. vivax.3
En el 2015, se registraron a nivel nacional un total de 2,308 casos positivos de
malaria, de ellos 345 por P. falciparum. El 95% de los casos de Malaria a nivel
nacional se concentran en tres SILAIS, Bilwi, con el 64%, Las Minas con el 19% y
la RACCS con el 12% según el MINSA.3
En Nicaragua en la región de las minas (RAAN), Bonanza se encuentra en el
segundo lugar entre los municipios con mayor casos de malaria con un total de
125 para el año 2016 dicha cifra fue más de tres veces la cifras reportadas en los
años 2014 y 2015 en donde también se hizo notar la importante participación de
malaria causada por P. falciparum el cual en el año 2016 se reportaron 25 casos
de este en contraposición de años anteriores donde solo se presentaba un caso
anual, según datos extraídos de la base de datos del MINSA.
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UNAN-LEÓN
Justificación
En el informe de la OMS sobre paludismo en el 2016 se estima que la tasa de
incidencia de paludismo ha disminuido en un 21% a nivel mundial entre 2010 y
2015, a pesar de este notable progreso, se calcula que para el año 2015 se
presentaron 212 millones de nuevos casos también se estima que las tasas de
mortalidad por paludismo han disminuido en un 29% a nivel mundial entre 2010 y
2015 con 429 000 muertes por paludismo en el 2015.1
Nicaragua sigue siendo un país endémico para malaria y se estima que el 56%
de la población está expuesta por lo menos a alguna de las dos especies de
Plasmodium, se reportó 2,279 casos confirmados de malaria en el 2016,
calculándose una incidencia de 66 por cada 100,000.1 El 19 de mayo del corriente
año el Ministerio de salud de Nicaragua declara estado de emergencia por malaria
en el caribe norte.9
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Planteamiento del problema:
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UNAN-LEÓN
Objetivos:
Objetivo general:
Objetivos Específicos:
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Marco teórico
Etiología
Los parásitos que causan la malaria son esporozoarios del orden Eucoccidiida,
familia Plasmodiidae, género Plasmodium.12 Se conocen cerca de 120 especies
de Plasmodium, la mayoría pertenecen al reino animal (aves, reptiles y primates),
sólo cuatro afectan al ser humano: P. vivax, P. ovale, P. malariae y P. falciparum.
13
Entre estas, las dos especies principales de Plasmodium que afectan al hombre
son, P. vivax y P. falciparum, este último es causante de la gran mayoría de los
casos letales, las otras dos especies son menos frecuentes y dependen su
12, 2
importancia a la región. Actualmente se está hablando de una quinta especie
que produce malaria en el humano y esta procede de monos, Plasmodium
knowlesi este es una causa importante de malaria y a veces letal, en países del
sureste de Asia12, 14
Vector
El vector que transmite el parásito es un mosquito del género Anopheles, del cual
existen más de 400 especies, de estas únicamente unas treintena se consideran
transmisoras.10
El ciclo de metamorfosis del insecto incluye los estadios de huevo, larva, pupa e
insecto adulto y dilata entre 11 a 20 días y este se da en aguas residuales. Sólo la
hembra se alimenta de sangre (cada 2-3 días), por lo que es la única que puede
transmitir la enfermedad, esta pica a partir del anochecer o durante la noche.10, 3
La reproducción sexuada del parásito se realiza en el interior del mosquito, dura
un mínimo de una semana y este necesita de una temperatura de entre 16°C y
35°C, por lo que la distribución geográfica de los mosquitos, y por tanto de la
malaria, viene en parte explicada por las características climáticas de cada zona. 10
9
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Ciclo de vida
El complejo ciclo evolutivo de las especies de Plasmodium que afectan a la
especie humana es esencialmente el mismo:
a) una fase exógena sexual (Ciclo esporogonico) con multiplicación en el
mosquitos del género Anopheles
b) una fase endógena asexual (ciclo esquizogónico) que se lleva a cabo en el
hombre después de la picadura del mosquito infectado y que comprende a su vez
una fase exoeritrocitaria y otra eritrocitaria.12, 13
10
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hepática. Después de seis a doce días se rompe el hepatocito y son liberados
merozoito hacia la circulación sanguínea e infectan a los eritrocitos. 14
Después de la etapa exoeritrocítica inicial, P. falciparum y P. malariae ya no se
encuentran en el hígado. Sin embargo, P. vivax y P. ovale pueden mantener una
infección latente del hepatocito como una forma inactiva del parásito que se
conoce como el hipnozoíto. En consecuencia, P. vivax y P. ovale pueden reiniciar
la enfermedad sintomática mucho después que se reconocen los síntomas
iniciales de paludismo y se tratan. Las formas eritrocíticas no pueden restablecer
la infección de los hepatocitos.12, 13,14
Las etapas eritrocíticas se inicia con el reconocimiento de los eritrocitos por el
merozoito, mediado por los receptores de superficie celular, y va seguida de la
invasión del eritrocito.13 Los mecanismos de la invasión eritrocítica comprenden la
unión inicial de los merozoitos a los ligandos específicos de superficie del
eritrocito. P. falciparum tiene una familia de proteínas de unión que pueden
reconocer diversas moléculas de la célula anfitriona. P. falciparum invade todas
las etapas de los eritrocitos y, por tanto, puede lograr grandes parasitemias.13 Por
otro lado el P. vivax se une de manera selectiva a la proteína del receptor de
quimiocina de Duffy y también a las proteínas especificas del reticulocito. Por
consiguiente, P. vivax no establece la infección en los individuos con negatividad
para Duffy y solo invade reticulocitos. Debido a este subgrupo restringido de
eritrocitos adecuados, P. vivax pocas veces supera la parasitemia del 1% en la
circulacón.12, 14
El P. ovale es similar a P. vivax en su predilección por los
eritrocitos jóvenes, pero se desconoce el mecanismo de su reconocimiento
eritrocitico.12 El P. malariae parasita a los eritrocitos senescentes, mantiene una
parasitemia muy baja y suele producir una infección poco activa.13
El P. falciparum ensambla proteínas de cito adherencia (PfEMP1) en estructuras
llamadas botones que se presentan en la superficie eritrocítica. Estos permiten
que el eritrocito parasitado con P. falciparum se una al endotelio de los vasos pos
capilares, de manera tal que evita la depuración mediada por el bazo y permite el
crecimiento del parásito en un microambiente con bajo contenido de oxígeno y alto
contenido de dióxido de carbono. Para el paciente, las consecuencias son el
11
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bloqueo microvascular del cerebro y los lechos de órganos, así como la liberación
local de citosinas e intermediarios vasculares directos como el óxido nítrico. Esto
produce complicaciones graves como paludismo cerebral, edema pulmonar,
insuficiencia renal aguda y paludismo placentario.14
Una vez en el interior del eritrocito, el merozoito utiliza la hemoglobina para su
nutrición aprovechando la globina de la célula, de la cual queda como producto
residual el pigmento malárico o hemozoína, que aparece en el protoplasma del
parásito como acúmulos de color café oscuro y se convierte en una forma anular,
la cual se transforma en un trofozoito que madura hacia un esquizonte en etapa
hemática de división asexual. Al romperse el eritrocito infectado, estos esquizontes
liberan ocho a 32 merozoitos que pueden establecer nuevas infecciones en los
eritrocitos cercanos. El ciclo de replicación eritrocítica dura unas 24 h (para P.
knowlesi), 48 h (para P. falciparum, P. vivax y P. ovale) y 72 h (para P. malariae).
Si bien la mayor parte de los merozoitos invasores se desarrollan para formar
esquizontes, una pequeña proporción de ellos se vuelve gametocitos, la forma del
parasito que es infecciosa para los mosquitos y así poder iniciar nuevamente el
ciclo evolutivo de las especies de plasmodiun.13, 14
12
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los viejos, mientras tanto el P. falciparum no muestra preferencia por su edad, por
lo que los niveles de parasitemia que se alcanzan en este último caso suelen ser
mucho mayores que con las tres primeras especies.13
El P. falciparum es responsable de la mayor variedad de manifestaciones clínicas
y patológicas, así como de las formas de la infección más graves y
complicadas.12,13
Los fenómenos fisiopatológicos reconocidos actualmente pueden resumirse en los
siguientes:
1. Toxicidad de las citocinas. Los residuos resultantes de la lisis eritrocitaria
activan la secreción de citocinas pro inflamatorias, también el parásito por
sí mismo promueve la liberación de estas, proveniente de los macrófagos,
fundamentalmente el TNF y la IL-1, los cuales estimulan a su vez la
liberación de otras citosinas (IL-6, IL-8). Las citosinas son responsables de
la mayoría de los signos y síntomas de la enfermedad, en particular de la
fiebre y el malestar. Su concentración plasmática está elevada tanto en la
infección por P. vivax como por P. falciparum, y se ha encontrado una
correlación positiva entre sus valores y el pronóstico en el paludismo
cerebral debido a P. falciparum. 13,10
2. Citoadherencia. Se denomina así al proceso por el cual los eritrocitos que
contienen formas maduras de P. falciparum se adhieren al endotelio de los
capilares a causa que estos desarrollan unas protuberancias que contienen
proteínas ricas en histidina. In vivo, estas protuberancias se adhieren a las
células endoteliales de los capilares periféricos a través de receptores como
moléculas de adhesión intercelular tipo 1 (ICAM-1), trombospondina, y
CD36, causando de esta manera que los eritrocitos infectados queden
secuestrados en el interior de los vasos sanguíneos de pequeño calibre. A
este fenómeno se le conoce como secuestro. En consecuencia, mientras
que en las otras especies de Plasmodium los parásitos maduros se
encuentran a menudo en la circulación, su hallazgo en la infección por P.
falciparum es raro y constituye un signo de gravedad. El secuestro ocurre
sobre todo en órganos vitales, como el cerebro, el corazón, el hígado y los
13
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riñones. La Citoadherencia causa obstrucción de la microcirculación, lo cual
lleva a la reducción en el aporte de oxígeno a las células, con las
consiguientes glucólisis anaerobia y acidosis láctica.10,15, 2
3. Formaciones en roseta. Los hematíes no infectados se adhieren a
eritrocitos parasitados formando rosetas. No es un fenómeno exclusivo de
P. falciparum, aunque se ha relacionado con el paludismo cerebral causado
por éste.13
4. Pérdida de la elasticidad eritrocítica. La forma bicóncava y la flexibilidad
normal del eritrocito se modifica ya que el plasmodium altera la membrana
del eritrocito al modificar sus propiedades de transporte, exponer antígenos
de superficie esenciales e insertar nuevas proteínas procedentes del propio
parásito. Así, el eritrocito adopta una configuración más irregular, muestra
una mayor antigenicidad y tiene menos capacidad de deformación. En los
hematíes parasitados. Sin embargo, la reducción en la capacidad de
deformación de los eritrocitos no explica por sí sola la obstrucción micro
vascular y el secuestro.2, 12,13
5. Aumento de la fragilidad del eritrocito. Se presenta tanto en glóbulos
parasitados como en no parasitados, esto hace que la vida media de los
eritrocitos sea menor que se produzca hemólisis que conduce a una
anemia progresiva.12 Es común en todas las especies de Plasmodium,
aunque sólo en el caso de P. falciparum puede ser fulminante debido a la
destrucción masiva de hematíes. La causa de la anemia es multifactorial ya
que a la rotura de los hematíes parasitados se añaden fenómenos
inmunológicos, que destruyen hematíes no parasitados, y diseritropoyesis
de la médula ósea.13. 12
6. Respuesta inmunitaria del huésped.
Los mecanismos inmunitarios que participan en el desarrollo de esta
protección son complejos y todavía escasamente comprendidos, e incluyen
10
un componente mixto humoral y celular.
La respuesta inicial a la infección palúdica se realiza mediante la activación
de mecanismos de defensa inespecíficos. En el paludismo están
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potenciadas las funciones de eliminación inmunitaria y de filtración en el
bazo, y también está acelerada la eliminación de los eritrocitos infectados y
no infectados. Los eritrocitos infectados que escapan a la eliminación en el
bazo son destruidos cuando se rompe el esquizonte. Las temperaturas,
causada por este fenómeno, de 40°C dañan a los parásitos maduros.2
Hay dos tipos de respuesta inmunológica contra el paludismo:
a. Inmunidad natural. El ejemplo clásico es la protección que confiere la
ausencia del antígeno Duffy (Fya Fyb), determinante del grupo
sanguíneo, a la infección por P. vivax. La hemoglobina S (rasgo
drepanocítico) confiere cierta protección frente a P. falciparum, ya que los
individuos heterocigotos (hemoglobina AS) tienen seis veces menos
riesgo de morir por paludismo falciparum grave. Esto parece explicarse
por una mayor destrucción en el bazo de los eritrocitos con hemoglobina
AS parasitados. La prevalencia de la deficiencia de glucosa-6-
fosfatodeshidrogenasa y de la talasemia es más elevada en zonas que
han sido endémicas para P. falciparum; sin embargo, su relación con una
2,13
mayor protección de la infección es controvertida.
b. Inmunidad adquirida. La inmunidad específica frente al paludismo
permite controlar finalmente la infección y, tras la exposición a un número
suficiente de cepas, confiere protección frente a la parasitemia intensa y
la enfermedad, pero no frente a la reinfección.2
En las zonas endémicas, el desarrollo de inmunidad resulta de la
adquisición, de manera gradual, de un amplio repertorio de memoria
inmunológica frente a todas las cepas de parásitos locales. Los
individuos que sobreviven, a estas exposiciones, desarrollarán lenta y
progresivamente una pre inmunización que los volverá semiinmunes.13
Existen varios factores que retrasan la aparición de la inmunidad celular
al paludismo. Entre ellos está la ausencia de antígenos principales de
histocompatibilidad en la superficie de los eritrocitos infectados, lo que
impide el reconocimiento directo de las células T; la ausencia de
respuesta inmunitaria con especificidad antigénica en el paludismo; y la
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enorme diversidad de cepas de parásitos palúdicos junto con la
capacidad de estos parásitos para expresar variantes antigénicas
inmunodominantes en la superficie eritrocitaria que se modifican durante
el período de infección. La diversidad de cepas también influye en la
heterogeneidad de la respuesta humoral de anticuerpos 2
Durante el embarazo, la inmunosupresión fisiológica asociada con la
gestación determina un aumento de la susceptibilidad a la enfermedad,
que es más manifiesta en las primigrávidas.13
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edema cerebral y pulmonar.13 El hígado se encuentra con frecuencia
aumentado de tamaño en las infecciones por P. falciparum, P. vivax y P.
malariae, aunque la disfunción hepática parece limitada a las dos primeras
especies. Hay hiperplasia e hipertrofia de las células de Buffer, que
contienen pigmento malárico y hematíes parasitados y no parasitados en
su interior.12 En infecciones agudas graves pueden observarse lesiones
necróticas degenerativas en el área centrolobulillar. Las lesiones
patológicas hepáticas se resuelven sin secuelas tras el tratamiento
adecuado.12, 13
4. Los daños renales son muy frecuentes en los adultos, se presentan con
oligoanuria o anuria franca. Mejora con la rehidratación, aunque puede
requerir hemodiálisis. La hemoglobinuria es frecuente también como
consecuencia de la destrucción periférica de hematíes, y puede traducirse
en una orina de color oscuro. Se puede presentar dos tipos de lesiones
diferenciadas: por un lado, una necrosis tubular secundaria a
hemoglobinuria y mioglobinuria en infecciones graves por P. falciparum
con parasitemia importante y, por otro, un síndrome nefrótico asociado a
P. malariae, caracterizado por el engrosamiento de las paredes capilares
de la membrana basal, debido al depósito de complejos antígeno
anticuerpo específicos. 10,13
5. En pacientes con elevada parasitemia por P. falciparum (≥5% de los
eritrocitos circulantes), también puede aparecer edema pulmonar. Las
medidas hemodinámicas indican que se trata de una forma no
cardiogénica, el pulmón se afecta fundamentalmente en la infección grave
por P. falciparum, manifestándose como edema agudo de
pulmón. Los estudios histológicos revelan una membrana eosinófila en los
sacos, los conductos alveolares y en los bronquiolos. Los que también
contienen macrófagos y, en ocasiones, se observa pigmento malárico.13, 15
6. La placenta es uno de los órganos más afectados, ya que la circulación
uteroplacentaria parece ofrecer condiciones favorables para la
supervivencia y reproducción de P. falciparum. En los espacios
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intervellosos suelen encontrarse numerosos hematíes parasitados, a
menudo con esquizontes maduros, células plasmáticas y macrófagos que
contienen hemozoína. Otras lesiones incluyen el engrosamiento de la
membrana basal del trofoblasto, hiperplasia del citotrofoblasto y necrosis
del sincitiotrofoblasto.12 A menudo se observan fibrosis y necrosis
fibrinoide de las vellosidades con depósitos de pigmento malárico, aun en
ausencia de hematíes parasitados. Las alteraciones patológicas se
observan fundamentalmente en el lado materno de la placenta, siendo
excepcional el hallazgo de eritrocitos fetales parasitados. 13
Manifestaciones clínicas
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existen formas mixtas, con presencia de diferentes especies de Plasmodium, lo
cual modifica la periodicidad de la fiebre.2, 12, 13,15 La fiebre es irregular en las fases
iniciales; la temperatura de las personas no inmunes y los niños suele superar los
40°C y se acompaña de taquicardia y, en ocasiones, delirio. Aunque en cualquiera
de las formas de paludismo pueden aparecer convulsiones febriles en los niños,
las crisis generalizadas se relacionan de manera específica con el paludismo
2
falciparum y pueden anunciar el inicio de la afección cerebral.
En el paludismo agudo se han descrito muchas alteraciones clínicas, pero la
mayoría de los pacientes con infección no complicada presenta escasas
alteraciones físicas aparte de fiebre, malestar, anemia leve y, en algunos casos,
bazo palpable. 2, 15
La anemia es bastante frecuente en los niños pequeños que viven en las áreas
con transmisión estable, especialmente donde hay resistencia parasitaria a la
2
cloroquina u otros fármacos.
La esplenomegalia es muy frecuente en las personas por lo demás sanas que
viven en zonas de paludismo endémico, y es el reflejo de infecciones repetidas;
sin embargo, en las personas no inmunes que padecen paludismo el bazo tarda
varios días en hacerse palpable. También es frecuente la hepatomegalia leve,
2,10
especialmente en los niños pequeños.
Malaria en embarazo
Durante la gestación se dan cambios fisiológicos los cuales predisponen a que las
embarazadas presenten mayores complicaciones que en la población general por
ejemplo se ha hablado de un estado de inmunodepresión lo que favorece una
mayor parasitemia.12 La madre desarrolla con facilidad edema pulmonar agudo e
hipoglucemia. Entre otras complicaciones se encuentran: aborto, muerte fetal o
parto prematuro, sufrimiento fetal, bajo peso al nacer, muerte perinatal,
hemorragias post-parto, mayor mortalidad materna y malaria congénita aunque
esta última es poco frecuente 12
En la placenta hay secuestro y desarrollo de los parásitos esto ocurre ya que en la
placenta existen Sulfato de condroitina B mediante el cual se adhieren los
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eritrocitos parasitados lo que a su vez ocasiona obstrucción de la
microcirculación, hipoxia e interferencia de la nutrición del feto. 12,16
El grado de afectación placentaria se puede clasificar de acuerdo a los hallazgos
histológicos encontrados en:
No infectada: cuando no existen parásitos ni hemozoína.
Aguda: cuando se observan parásitos pero no pigmento.
Crónica: Es una fase activa, al igual que la aguda. En ella encontramos
parásitos y pigmento.
Pasada: hay pigmento pero no parásitos.16
En los adultos es frecuente la ictericia leve; puede aparecer en los pacientes con
paludismo falciparum no complicado, y habitualmente desaparece al cabo de una
a tres semanas. 2, 13
El paludismo no se acompaña de ningún tipo de erupción cutánea similar a la que
se puede observar en la septicemia meningocócica, el tifus, la fiebre entérica, los
exantemas víricos y las reacciones a fármacos. Las hemorragias petequiales en la
piel y las mucosas, características de las fiebres víricas de tipo hemorrágico y de
2
la leptospirosis, son infrecuentes en el paludismo falciparum grave.
Clasificación de malaria
1. Caso sospechoso de malaria: Paciente con escalofríos, fiebre
intermitente, dolor en el cuerpo y sudoración profusa. Después de un lapso
sin fiebre puede repetirse el ciclo de fiebre, escalofrío y sudoración en días
alternos o cada tercer día. La fiebre ocurre cada 48 horas cuando la
enfermedad es ocasionada por P. vivax o P. falciparum.3
2. Caso confirmado de malaria: confirmación de la presencia de parásitos de
cualquier especie de plasmodium en sangre periférica en pacientes
sintomáticos o asintomáticos mediante diagnóstico microscópico de gota
gruesa, Prueba de Diagnóstico Rápido de Malaria (PDRM) o en casos
especiales PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa).3
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3. Malaria complicada: Paciente con diagnóstico parasitológico de malaria
que presenta una o más de las siguientes características clínicas o de
laboratorio:
Malaria complicada
Manifestaciones Postración, coma u otras alteraciones de conciencia, distress
clínicas respiratorio, convulsiones múltiples, colapso circulatorio,
edema pulmonar, sangrado anormal, ictericia,
3
hemoglobinuria.
Hallazgos de Anemia severa, hipoglicemia, acidosis,
laboratorio hiperlactemia, hiperparasitemia, alteraciones de pruebas
renales.3
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La realización de pruebas de laboratorio para detectar antígenos del parásito (p.
ej., lactato deshidrogenasa parasitaria) es una posible alternativa a la microscopia
para el diagnóstico de infección por P. falciparum, especialmente en áreas no
endémicas donde escasean los microscopistas bien entrenados. Entre las
potenciales ventajas de estas técnicas se encuentra la capacidad de distinguir
entre P. falciparum y P. vivax.15
La técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Se usa para la
detección de ADN o ARN del parásito en sangre. Además de hacer diagnóstico de
género, se pueden separar las diferentes especies y también buscar genes de
resistencia. La sensibilidad y especificidad llegan al 100%, a pesar de esto, no se
utiliza de rutina en áreas endémicas a causa de no disponer de los recursos
necesario en estas para la realización de este estudio sumado a su costo. 12, 15
También se emplean diversas reacciones serológicas para demostrar la presencia
de anticuerpos, que tienen mayor uso en estudios seroepidemiológicos, pero poco
valor en el diagnóstico de rutina del paciente. Los métodos serológicos más
empleados son: inmunofluorescencia directa, ELISA, FAST-ELISA y
hemaglutinación indirecta.15
Tratamiento
En la actualidad se dispone de varias clases de fármacos antipalúdicos, que se
pueden clasificar por su uso destinado a quimioprofilaxis o tratamiento, otra
clasificación es de acuerdo a sus actividades durante el ciclo vital del plasmodium
donde encontramos los fármacos esquizonticidas hísticos estos son los que
eliminan las formas hepáticas; los que actúan sobre los parásitos eritrocíticos son
los esquizonticidas sanguíneos, y los que destruyen las etapas sexuales,
impidiendo así la transmisión a los mosquitos, son los gametocidas 14,17
También se puede clasificar según el esquema de tratamiento
Tratamiento clínico: que son los fármacos que curan el ataque clínico de malaria
porque eliminan las formas asexuadas del parásito, ya que se comportan como
esquizonticidas sanguíneos. 14
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Tratamiento Radical: que son los fármacos que se administran para lograr la
curación radical de la Malaria. En las infecciones por Plasmodium vivax, por P.
malariae y por P. ovale, este tratamiento exige el empleo de medicamentos que
destruyan las formas tisulares secundarias del parásito. 3
La quimioprofilaxis consiste en la administración de medicamentos para reducir el
riesgo de desarrollar malaria. No evita la infección del plasmodium, puesto que
ningún antipalúdico mata a los esporozoítos, más bien este evita la aparición de
la sintomatología, además de proteger de las formas graves de esta. 14, 18
La
quimioprofilaxis está indicada en personas que ingresan en regiones endémicas
de malaria y se utilizara la Cloroquina a dosis de cinco mg por kilo de peso una
vez por semana, que deberá iniciarse una semana antes de ingresar al área
endémica y continuar hasta cuatro semanas después de abandonar el área según
normas del país, aunque existen más esquemas .3
Se dispone de múltiples fármacos para tratar el paludismo pero ningún
antipalúdico individual es eficaz contra todas las etapas hepáticas e
intraeritrocíticas del ciclo vital que pueden coexistir en el mismo paciente. Por
tanto, la eliminación completa de la infección parasitaria puede necesitar más de
un fármaco.14, 17
1) La artemisinina es un endoperoxido de lactona de sesquiterpeno es un
esquizonticidas sanguíneos muy potentes y de acción rápida, es extraído
de la planta Artemisia annua la cual se ha usado durante siglos en la
medicina tradicional china, aunque el mecanismo de acción por el cual
ejerce su acción antimaláricas siguen siendo motivo de debate. No
obstante, se postula que su actividad antimalárica se debe a la rotura del
puente de peróxido, del hem-hierro reducido, el que se produce en el
interior de la microvacuola digestiva muy acida del parasito, conforme
digiere la hemoglobina. y a la consiguiente producción de radicales libres
orgánicos. Los radicales libres se fijan después a las proteínas de
membrana y se producen radicales alquilo que terminan por destruir el
parásito. La artemisinina y sus derivados son los productos antimaláricos de
23
UNAN-LEÓN
más rápida acción. Este fármaco presenta también alguna actividad
gametocida.19
En cuanto a su farmacocinética. Se absorbe de forma incompleta por vía
oral, su biodisponibilidad suele ser alrededor del 30%. Atraviesa la BHE y
la barrera placentaria. Se metaboliza casi en su totalidad en
dihidroartemisinina, activa, y otros cuatro metabolitos inactivos. Es
eliminada con rapidez, mostrando una semivida de eliminación de 2-4 h.
Por vía rectal son más lentas la absorción y la eliminación14, 19.
Los efectos adversos comunicados más a menudo son náusea, vómitos,
diarrea y mareos, y éstos a menudo pueden deberse al paludismo
subyacente más que a los fármacos. Los efectos tóxicos importantes e
infrecuentes son neutropenia, anemia, hemólisis, elevación de las enzimas
hepáticas y reacciones alérgicas. Se han observado efectos neurotóxicos
irreversibles en animales, pero después de dosis mucho más elevadas que
las que se utilizan para tratar el paludismo. Los estudios sobre el
tratamiento de la artemisinina durante el primer trimestre del embarazo no
han demostrado ningún indicio de efectos secundarios sobre el desarrollo
del feto, No obstante, por interés general, se recomienda no administrar en
niños menores de 5 kg o durante el primer trimestre del embarazo. 14,17
24
UNAN-LEÓN
pigmento impide que éste se una a la proteína fijadora y sea, por lo tanto,
destoxificado en hemozoína. En consecuencia, el complejo cloroquina-
ferriprotoporfirina IX lesiona las membranas del Plasmodium y produce su
muerte. 14, 17
La cloroquina se absorbe bien en el tubo digestivo y con rapidez en zonas
intramusculares y subcutáneas. Este fármaco se fija de manera extensa en
los tejidos, sobre todo hígado, bazo, riñón, pulmón, tejidos que contienen
melanina y, en menor medida, encéfalo y medula espinal. La cloroquina se
une en forma moderada (60%) a las proteínas plasmáticas y experimenta
biotransformacion considerable por medio del CYP hepático en dos
metabolitos activos, la desetilcloroquina y bisdesetilcloroquina, Se alcanzan
concentraciones plasmáticas máximas en un lapso de 3 a 5 h. La semivida
de la cloroquina aumenta de unos días a semanas a medida que
disminuyen las concentraciones plasmaticas, lo que refleja la liberación del
fármaco de las amplias reservas en los tejidos. La semivida terminal fluctúa
de 30 a 60 días y se pueden detectar cantidades insignificantes del fármaco
en la orina por años después de un esquema terapéutico. La depuración
renal de la cloroquina es casi la mitad de su depuración sistémica total. 14
Entre las reacciones adversas podemos encontrar: sabor desagradable y
prurito (puede ser grave en personas de piel oscura). Menos
frecuentemente: cefalea, erupciones cutáneas diversas y trastornos
gastrointestinales, (náuseas, vómitos y diarrea). Muy raramente; toxicidad
del SNC. Se debe usar con cuidado en caso de discrasias sanguíneas
graves, trastornos gastrointestinales graves, deficiencia de G6PD,
insuficiencia hepática, trastornos neurológicos graves cambios en campos
retínales o visuales. Puede agravar la psoriasis. En el embarazo se puede
usar es categoría C de la FDA. Durante la lactancia también se puede usar.
Se distribuye en la leche materna, pero no se han reportado efectos
adversos en lactantes. 20
25
UNAN-LEÓN
3) La primaquina es una 8-aminoquinolina ejerce su acción sobre las etapas
histicas exoeritrociticas de los plasmodios en el hígado para evitar y curar
las recaídas de paludismo. Aunque también despliega actividad gametocida
contra P. falciparum y otras especies del genero Plasmodium. Sin embargo,
la primaquina no ejerce actividad contra los parásitos asexuales en etapa
hemática.14
No se ha dilucidado bien el mecanismo de acción de las 8-
aminoquinolinas. El efecto antimalárico de la primaquina se atribuye a su
capacidad para convertirse en intermediarios electrofílicos actuando como
mediadores de la oxido reducción. Tal actividad generar especies de
oxígeno reactivo y al interferir en el transporte de electrones en la
mitocondria del parásito promueve su destrucción. 14
Se absorbe muy bien por vía oral con un tmáx de 1-2 h; se distribuye
ampliamente a los tejidos y se metaboliza con rapidez y casi en su
totalidad; la semivida es de 3-6 h. Se excretada con rapidez en la orina. 17,20
Entre los efectos adversos se encuentran anemia, meta-hemoglobinemia
(cianosis, vértigo, disnea, cansancio, inusual), y trastornos
gastrointestinales los cuales son poco frecuentes, raramente este puede
producir leucopenia.
El efecto hemolítico de la primaquina se registró por primera vez en
individuos de la raza negra. La hemólisis se producen de uno a tres días
después de la administración ocasionando la caída rápida de los valores
del hematocrito y de la hemoglobina (Hb), tornando la orina de color
carmelita oscura. Generalmente esto tiene una duración de 4-6 días
posteriormente cesando la hemolisis.21
En el embarazo no se recomienda su uso por riesgo de hemolisis en el feto
(Categoría C de la FDA). La cura radical de infección por P. vivax con
primaquina debe retrasarse hasta después del parto 1,4. No se recomienda
su uso en la lactancia. 20
26
UNAN-LEÓN
4) La quinina posee una actividad esencialmente esquizontocida eritrocitica
sobre todas las especies de Plasmodium y gametocitocida sobre P. vivax y
P. malariae. Se piensa que el mecanismo antipaludico de la quinina
comparte similitudes con la cloroquina por cuanto puede unirse al hem y
evitar su desintoxicacion.14,19
La quinina se absorbe con facilidad cuando se administra por vía oral
ocurriendo en su mayor parte en la porción superior del intestino delgado y
es más del 80%, incluso en pacientes con diarrea intensa. Después de una
dosis oral, las concentraciones plasmáticas alcanzan un máximo en 3 a 8 h
y, después de distribuirse en un volumen aparente de 1.5 L/kg en personas
sanas, disminuye con una semivida de 11 h.14
Entre las reacciones adversas está el Cinconismo(intoxicación por quinina),
incluyendo el tinnitus, hipoacusia, vértigo, dolor de cabeza, náuseas,
vómitos, dolor abdominal, diarrea; alteraciones visuales (incluyendo
ceguera temporal); confusión, también tiene efectos cardiovasculares,
disnea, reacciones de hipersensibilidad como angioedema, erupciones,
eritema, hipoglicemia; alteraciones hematológicas, como trombocitopenia y
coagulación intravascular; insuficiencia renal aguda, debilidad muscular,
fotosensibilidad. 20
Se debe de tener precaución en enfermedades cardíacas (incluyendo
fibrilación auricular, trastornos de la conducción, bloqueo cardíaco); se debe
monitorear ECG en adultos mayores durante el tratamiento parenteral;
como también monitorear glicemia y electrólitos, en el embarazo dosis altas
son teratogénicas en el primer trimestre. (Categoría C de la FDA). Sin
embargo se considera que el beneficio supera su riesgo en el embarazo.
Durante la Lactancia se puede usar, aunque la quinina se distribuye en la
leche materna.20
5) Antibióticos con efecto antimalarico, entre estos tenemos las tetraciclinas
que constituyen un grupo de antibióticos derivados en un principio de
Streptomyces. Dos miembros de este grupo, la tetraciclina y la doxiciclina,
son útiles en el tratamiento del paludismo. No se debe utilizar ninguno de
27
UNAN-LEÓN
los antibióticos como fármaco individual en el tratamiento del paludismo
dado que su acción es mucho más lenta que la de los antipalúdicos
estándares.14,17 Sin embargo, su eficacia como tratamiento aumenta
cuando se administran como complemento de la quinina. Debido a sus
efectos adversos sobre los huesos y los dientes, no se debe administrar
tetraciclinas a embarazadas o a niños menores de ocho años de edad. 14
La clindamicina, un antibiótico lincosamídico, tiene una actividad lenta
contra los esquizontes eritrocíticos y se puede utilizar después del ciclo de
tratamiento de quinina, en pacientes en quienes no se recomienda la
doxiciclina.14 El macrólido azitromicina también despliega actividad
antipalúdica a través de un mecanismo de muerte tardía similar y es objeto
de estudios adicionales. Al igual que con la clindamicina, la azitromicina es
segura en niños pequeños y embarazadas.17
28
UNAN-LEÓN
acción residual insecticidas y el rociado de paredes en el interior de las viviendas,
que destruyan los mosquitos vectores, donde la eficacia se obtiene cuando se
2,22
fumiga al menos el 80% de las casas de las zonas destinatarias. el uso de
quimioprofilaxis también es una medida de prevención como se mencionó
anteriormente.
En la actualidad de los 73 países endémicos según la OMS, 60 de estos han
informado de la resistencia de los mosquitos a al menos una clase de insecticida;
50 países reportaron resistencia a dos o más clases de insecticidas. 23
Desde ya hace un tiempo se ha estado intentando obtener una vacuna contra el
paludismo, a pesar de las inversiones e investigaciones, en la actualidad no existe
ninguna vacuna innocua, eficaz y de larga duración que se pueda aplicar a la
población general,2
29
UNAN-LEÓN
Material y Método
Período del estudio: se tomó el período comprendido entre los meses de julio a
septiembre del año 2017
a) Situación Geográfica
El Municipio de Bonanza limita al norte con Waspán, al sur con Siuna, al este con
Rosita y al oeste con Jinotega. Posee una extensión territorial de 2,039 km2 que
representa el 7.9 % aproximadamente del territorio de la Región Autónoma del
Atlántico Norte. El municipio se localiza en la parte Nor-Oriental de la República de
Nicaragua, aproximadamente 380 Km. al Nor-Oeste de Managua, 130 Km. de la
ciudad de Bilwi (Puerto Cabezas) y a 32 Km. al Nor-Oeste de Rosita en la RAAN.
La cabecera municipal de Bonanza se encuentra localizada en un sitio muy
alejado, asentado a orillas del río Tunky y vinculado al resto del municipio de la
región por una débil infraestructura vial. Los poblados del municipio se ubican en
los márgenes de los principales ríos de esta zona.
b) Distribución Territorial
El Municipio de Bonanza cuenta con dos localidades área rural y área urbana; en
el área urbana existen 22 barrios con un total de 1790 familias, en el área rural
existen 79 comunidades con un total de 2,250 familias.
30
UNAN-LEÓN
Situación sociodemográficos:
Población a estudio: está conformada por todos los casos positivos de malaria
que acudan al Hospital Estaban Jeanz Serrano en el período antes descrito.
Criterio de inclusión:
Todos los pacientes que acudan al Hospital Estaban Jeanz Serrano con gota
gruesa positiva para plasmodium.
Criterios de Exclusión:
Pacientes que rehúsen participar en el estudio
Recolección de la información
31
UNAN-LEÓN
generales paciente como: edad, sexo, procedencia, escolaridad, raza, profesión,
características de la vivienda. En el segundo acápite del cuestionario abarca los
antecedentes del paciente tanto los patológicos personales y no patológicos como
los patológicos familiares. El tercer acápite abarca las manifestaciones clínicas
presentadas por el paciente los cuales se siguieron con las visitas realizadas al
paciente a lo largo del tratamiento, el cuarto acápite se trata del diagnóstico de
laboratorio, el quinto acápite se trata sobre el esquema de tratamiento empleado y
clasificación del caso de malaria el sexto acápite abarca la presencia de
reacciones adversas medicamentosas.
Análisis de la Información:
32
UNAN-LEÓN
estudio, la cual se obtiene del número de casos entre el total de la población por
cien, así mismo se calculó la prevalencia de las RAM y así ver el comportamiento
general de los datos y de los resultados de cada variable los que son
presentados en tablas y gráficos.
Consideraciones Éticas:
Se explicó con detalle a los posibles voluntarios los objetivos y procedimientos del
estudio, así como sus derechos como voluntarios en su idioma local (español,
dialecto, otro). Se les pidió a los voluntarios que tienen 18 años de edad o más y
están de acuerdo en participar que firmen el Formato de Consentimiento. En el
caso de los niños de 0 meses a 17 años de edad inclusive, se les explico el
propósito y el procedimiento del estudio a los padres/tutores y se les pidió el
permiso para incluir a su hijo en el estudio. Si están de acuerdo, se les pidió que
firmen el Formato de Consentimiento. Se explicó los detalles del estudio, los
beneficios y los posibles riesgos a los sujetos en su idioma. Toda la información
del sujeto fue confidencial, en la medida de lo legalmente posible. Los
identificadores numéricos únicos fueron usados para el ingreso de datos.
Cualquier paciente que decida no participar en el estudio fue evaluado por el
personal del establecimiento de salud, de manera usual. Si se encuentra que tiene
malaria, se le trato y se le hizo el seguimiento de acuerdo con las normas
establecidas por el Programa Nacional de Control del Paludismo. Se proporcionó
una copia de los resultados del estudio a la unidad de salud hospital Esteben Jean
Serrano.
33
UNAN-LEÓN
Operacionalización de Variables
34
UNAN-LEÓN
Grupos étnicos en que se suele Misquito
distintivas Otros
35
UNAN-LEÓN
Números de latidos cardiacos en un
Frecuencia cardiaca minuto al momento del llenado del Numeral
instrumento.
Número de respiraciones en un
Frecuencia respiratoria minuto al momento del llenado del Numeral
instrumento.
Grados centígrados tomados con
termómetro digital que presenta el
Temperatura Numérico
paciente al momento del llenado del
instrumento.
Milímetros de mercurio marcado por
primer ruido, tomados con
Presión arterial sistólica esfigmomanómetro, que presenta el Numérico
paciente al momento del llenado del
instrumento.
Milímetros de mercurio marcado por
el último ruido, tomados con
Presión arterial
esfigmomanómetro, que presenta el Numérico
Diastólica
paciente al momento del llenado del
instrumento.
Aumento de la temperatura del
Presente
Fiebre cuerpo por encima de la normal
Ausente
(36.5-37.9°C)
Día, mes y año en el que apareció
Fecha de inicio de la DD/MM/AAAA
fiebre cuadro febril.
Día, mes y año en el que seso
Fecha de finalización DD/MM/AAAA
de la fiebre cuadro febril.
Presente
Cefalea Dolor de cabeza
Ausente
36
UNAN-LEÓN
Día, mes y año en el que apareció la
Fecha de inicio de DD/MM/AAAA
cefalea cefalea.
Día, mes y año en el que seso la
Fecha de finalización DD/MM/AAAA
de cefalea cefalea.
Estado en el que se encuentra la
Vigilia
función neurocognitiva superior del
Estado de conciencia Somnoliento
paciente al momento del llenado del
Inconsciente
instrumento.
Dificultad respiratoria Aumento de frecuencia respiratoria
Presente
(15-20) con uso de músculos
Ausente
accesorios de la respiración.
Día, mes y año en el que apareció la
Fecha de inicio de DD/MM/AAAA
dificultad respiratoria dificultad respiratoria.
Día, mes y año en el que seso la
Fecha de finalización DD/MM/AAAA
de dificultad respiratoria dificultad respiratoria.
Manifestación clínica de actividad Presente
Convulsión
eléctrica anormal en el cerebro. Ausente
Día, mes y año en el que apareció la
Fecha de inicio de DD/MM/AAAA
convulsiones convulsión.
Día, mes y año en el que seso la
Fecha de finalización DD/MM/AAAA
de convulsiones convulsión.
Extravasación de sangre a causa de
Presente
Hemorragia una lesión directa o indirecta de un
Ausente
vaso arterial o venoso
Día, mes y año en el que apareció
Fecha de inicio de DD/MM/AAAA
hemorragia cuadro hemorrágico.
Día, mes y año en el que seso
Fecha de finalización DD/MM/AAAA
de hemorragia cuadro hemorrágico
Presencia de hemoglobina en la Presente
Hemoglobinuria
orina Ausente
37
UNAN-LEÓN
Día, mes y año en el que apareció
Fecha de inicio de DD/MM/AAAA
hemoglobinuria hemoglobinuria.
Día, mes y año en el que seso la
Fecha de finalización DD/MM/AAAA
de hemoglobinuria hemoglobinuria.
Coloración amarilla en la piel, las
membranas mucosas o el ojo Presente
Ictericia
causado por la elevación de la Ausente
bilirrubina sanguínea.
Día, mes y año en el que apareció
Fecha de inicio de DD/MM/AAAA
ictericia Ictericia.
Día, mes y año en el que seso la
Fecha de finalización DD/MM/AAAA
de Ictericia Ictericia.
Acumulación anormal de líquido
Presente
Edema pulmonar entre membrana alveolo capilar
Ausente
confirmado por radiografía.
Día, mes y año en el que apareció
Fecha de inicio del DD/MM/AAAA
edema pulmonar edema pulmonar.
Día, mes y año en el que seso el
Fecha de finalización DD/MM/AAAA
del edema pulmonar edema pulmonar.
38
UNAN-LEÓN
Numero de leucocitos por 100
Números naturales
Glóbulos blancos campo de microcopia
Porcentaje de parásitos en sangre el
Parasitemia cual resulta de multiplicar el número Porcentaje
de formas asexuales vistas al contar
200 leucocitos
Malaria no
complicada por P.
vivax
Malaria no
Clasificación de malaria Tipo de malaria según su gravedad y
tipo de plasmodium complicada por P.
falciparum
Malaria complicada
por P. falciparum
Malaria no
complicada por P.
vivax
Esquema antimalárico Malaria no
Fármacos empleados para
eliminación del plasmodium complicada por P.
falciparum
Malaria complicada
por P. falciparum
Fracaso terapéutico
precoz
Capacidad del esquema Fracaso terapéutico
Eficacia de esquema
farmacológico para eliminación de Tardío
antimalárico
Parasitemia Respuesta
terapéutica adecuada
Si
Se garantiza la administración
Medicamento en boca
supervisada del medicamento No
Si
Se administran todas las dosis del
Esquema completo
esquema en tiempo y forma No
Si
Existencia situación, circunstancia u No
Dificultades al cumplir el
obstáculo para poder cumplir el
tratamiento
esquema
39
UNAN-LEÓN
Sabor desagradable
Prurito
nauseas
cualquier respuesta a un fármaco que vómitos
Reacciones adversas
es nociva, no intencionada y que se diarrea
medicamentosas
produce a dosis habituales para la Alteración de la
profilaxis, diagnóstico, o tratamiento conciencia
Anemia hemolítica
Leucopenia
Otras
Día, mes y año que se inició el
Fecha de inicio del DD/MM/AAAA
esquema esquema antimalárico
Día, mes y año que se finalizó el
Fecha de finalización DD/MM/AAAA
del esquema esquema antimalárico
Acción realizada en respuesta a la
Consecuencia de RAM Alfabético
reacción adversa medicamentosa
El paciente ya había sido tratado con Si
Reposición
el fármaco anteriormente No
40
UNAN-LEÓN
Resultados
Entre los meses de julio a septiembre del 2017 ingresaron al Hospital Primario de
Bonanza un total de 43 pacientes con síntomas y gota gruesa positiva de malaria;
el mes con mayor número de caso fue septiembre, 23 pacientes, seguido de
julio con 12 casos y en agosto ingresaron 8 pacientes. Grafico N°1.
Ocupación Agricultor 6 14
Ama de casa 14 32.6
Comerciante 2 4.7
Estudiante 5 11.6
Infante 2 4.7
Minero 3 7
Obrero 2 4.7
Wirisero 9 20.9
Fuente: Ficha de recolección de datos
41
UNAN-LEÓN
Gráfico N°. 1. Frecuencia de pacientes con malaria
positiva ingresados en el Hospital Primaria de
Bonanza de julio a septiembre del 2017
25 23
20
Frecuencia
15
12
10 8
0
Julio Agosto Septiembre
Características sociodemográficas
42
UNAN-LEÓN
Los pacientes que viven en el área rural (46.5%), el mayor número proceden de la
comunidad conocida como La Colonia (20%).
43
UNAN-LEÓN
Se encontraron antecedentes de malaria de más de 5 años atrás en 3 pacientes
(dos casos de malaria por P.vivas y un caso de P.falciparum). Tabla N° 3
Entre los hábitos tóxicos se encontró que el tabaquismo obtuvo una frecuencia de
4 con el 9.3%, el consumo de alcohol fue el más frecuente con el 23.3% de los
participantes.
44
UNAN-LEÓN
Tabla N° 5. Frecuencia de medicamentos de consumo habitual declarado por
los pacientes con malaria positiva ingresados en el Hospital Primario de
Bonanza de julio a septiembre 2017. (n=8)
Medicamentos Frecuencia Porcentaje (%)
Antihipertensivos: 3 7
Enalapril
Hipoglucemiantes oral: 4 11.6
Glibenclamidad + metformina
AINES 1 2.3
Total 14 32.6
Fuente: Ficha de recolección de datos
Síntomas de malaria
La fiebre y los escalofrió son los síntomas más frecuentes y ambos síntomas
estuvieron presente en el 95.3% de los pacientes. La sudoración fue otro síntoma
frecuente en los pacientes con malaria (74.4%). Casi la mitad de los pacientes
declararon haber tenido cefalea (44.2%). Ninguno de los pacientes presentó
síntomas de malaria complicada. Tabla N° 7
45
UNAN-LEÓN
Tabla N° 7. Frecuencia de síntomas de malaria en los pacientes con malaria
positiva ingresados en el Hospital Primario de Bonanza de julio a septiembre
2017
Síntomas Frecuencia Porcentaje (%)
Fiebre 41 95.3
Escalofríos 41 95.3
Cefalea 19 44.2
Sudoración 32 74.4
Fuente: Ficha de recolección de datos
Tabla N° 8. Días que demoran los pacientes con malaria positiva en llegar al
Hospital Primario de Bonanza, julio a septiembre, 2017
Días en acudir a la Frecuencia Porcentaje
unidad
3 1 2.3
4 5 11.6
5 3 7.0
6 2 4.7
7 24 55.8
8 6 14.0
9 2 4.7
Total 43 100
Fuente: Ficha de recolección de datos
Diagnostico
Los resultados obtenidos en la gota gruesa concluyeron que la mayoría de los
pacientes fueron infectados por Plasmodium vivax (95.3%), y solamente en dos
pacientes (4.7%) que cursaban con embarazo se presentó Plasmodium
falciparum. Tabla N°9
46
UNAN-LEÓN
Tabla N° 9. Frecuencia de especies de plasmodium en los pacientes con
malaria positiva ingresados en el Hospital Primario de Bonanza de julio a
septiembre 2017
Especie de Frecuencia Valor porcentual (%)
Plasmodium
P.Vivax 41 95.3
P.Falciparum 2 4.7
Total 43 100
Fuente: Ficha de recolección de datos
Tratamiento antimalárico
Los esquemas Antimaláricos en su totalidad fueron supervisados en boca y no
hubo interrupción de estos. Además, se aplicaron según el protocolo publicado por
el MINSA (Normativa 114 Segunda edición 2016). El 90.7% de los pacientes
fueron tratados con el esquema antimalárico por P.Vivax no complicada y el 8.3%
de pacientes mujeres que cursaban con un embarazo recibió el esquema de
tratamiento antimalárico por P.falciparum o por P.vivax, según correspondió.
Tabla N°11
47
UNAN-LEÓN
Tabla N°11. . Esquemas antimalárico usados en los pacientes con malaria
positiva ingresados en el Hospital Primario de Bonanza de julio a septiembre
2017 3
Frecuencia Porcentaje(%)
Total 43 100
Fuente: Ficha de recolección de datos
48
UNAN-LEÓN
Tabla N°12 Control de gota gruesa tres días posteriores al inicio del
tratamiento en los pacientes con malaria positiva ingresados en el Hospital
Primario de Bonanza de julio a septiembre 2017
49
UNAN-LEÓN
Tabla N° 14. Frecuencia de duración de los síntomas en los pacientes con
malaria positiva ingresados en el Hospital Primario de Bonanza de julio a
septiembre 2017
Días de duración de Frecuencia Porcentaje(%)
sintomatología
3 1 2.3
4 1 2.3
5 5 11.6
7 10 23.3
8 12 27.9
9 8 18.6
10 2 4.7
11 1 2.3
13 2 4.7
15 1 2.3
Total 43 100
Fuente: Ficha de recolección de datos
El mal sabor de boca (55.8 %) y las náuseas (11.6%) fueron los efectos adversos
medicamentoso que se presentaron en los pacientes tratados con los esquemas
antimaláricos combinados de cloroquina y primaquina. Tabla N°15
50
UNAN-LEÓN
Discusión de los Resultados
El municipio de Bonanza, en los últimos años ha presentado una elevada
prevalencia de malaria, durante el período de estudio del presente trabajo se
incluyeron 43 pacientes con malaria positiva confirmada con la determinación y
cuantificación de parásitos a través de muestras de sangre. Un estudio realizado
en Chinandega confirmó la presencia de Plasmodium en 54 pacientes durante 12
meses que duró el estudio8. Otro estudio realizado en la región amazónica de
Colombia identificó a 93 pacientes con malaria positiva durante 15 meses
consecutivos de estudio6. En el presente estudio se documentó la malaria en un
promedio de 14 pacientes por mes, casi el doble de la observada en las
Amazonas y casi tres veces más que los identificados en Chinandega. Estos datos
confirman que la malaria es una enfermedad muy frecuente entre los pobladores
del Municipio de Bonanza.
Características sociodemográficas
51
UNAN-LEÓN
Cuadro clínico
Los síntomas que se presentaron en casi todos los pacientes fueron los de fiebre,
escalofrió y cefalea este comportamiento se vio anteriormente en regiones del
pacifico del país8. Esto fue igual en poblaciones amazónicas de la región de
Colombia6. Este comportamiento de la patología es el descrito clásicamente en la
literatura.10, 11,12
Esquema antimaláricos
Con los esquema antimaláricos usados en este estudio se logró volver negativa la
gota gruesa en todos los casos a pesar que en un solo caso se encontró al tercer
día una gota gruesa positiva sin embargo la parasitemia era menor al valor mínimo
requerido para considerarla un fracaso terapéutico temprano sin presencia de
sintomatología de malaria grave por lo que se clasificara como una curación
aparente. Además factores que pudieron influenciar en esto fueron la alta
parasitemia del paciente como también la tardía llegada del paciente a la unidad
de salud, a pesar de esto al volver reiniciar el esquema se logró negativizar la gota
gruesa; esto concuerda con resultados obtenidos en el municipio de Chinandega 8
y en zonas fronterisasa con Costa Rica.7 Demostrando que las especies de
plasmodium del País aún son sensibles a los esquemas de tratamiento empleados
esto concuerda con información presentadas en actualizaciones de tratamiento
de malaria realizadas en Barcelona donde se afirma que la cloroquina aún es
eficaz en regiones de América Central, al oeste del canal de Panamá, Haití,
República Dominicana y la mayoría de los países del Oriente Medio. 24 En contra
posición en países como Brasil, Perú, Colombia y Venezuela ya no usa
amodiaquina (derivado de la cloroquina ) ni sulfadoxina/ pirimetamina fármacos
con mayor eficacia para el tratamiento de malaria por P. falciparum a causa de la
presencia de resistencia a estos medicamentos.6
52
UNAN-LEÓN
A pesar de haber obtenidos estos resultados según información de epidemiologia
del hospital en que se realizó el estudio se reportó un caso en el Municipio de
Rosita vecino del municipio del estudio en donde hubo un caso en el cual este
también presento una gota gruesa positiva al tercer día de tratamiento y este con
parasitemias en ese control superior al 25% de la paresitemia del día 0 siendo así
un caso probable de resistencia aunque por estar fuera del área de estudio no se
pudo estudiar el caso a profundidad.
53
UNAN-LEÓN
Conclusiones:
54
UNAN-LEÓN
Recomendaciones
1. Promocionar estrategias educativas en materia de salud enfocada a la
población para poder identificar los síntomas de malaria y así acudir
oportunamente a las unidades de salud.
2. Realizar trabajo de terreno en los barrios con mayor número de casos de
malaria para poder identificar los factores de riesgos a los que están
expuesto los habitantes.
3. Realizar valoraciones periódicas de la efectividad de los esquemas de
tratamiento antimaláricos en la región para poder identificar
oportunamente la resistencia farmacológica.
4. Fortalecer el sistema de vigilancia comunitario para la detección y
tratamiento oportuno respaldándose en la red comunitaria existente en esta
zona ya que se vieron casos en regiones rurales.
55
UNAN-LEÓN
Bibliografía
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Anexo 1. Países endémicos de paludismo en 2000 y 2016, Fuente: base
de datos de OMS
60
UNAN-LEÓN
Anexo 4. Consentimiento Informado:
Título del protocolo: Valoración del tratamiento antimalárico con cloroquina y
primaquina en pacientes con gota gruesa positiva atendidos en el Hospital
Primario de Bonanza, de julio a septiembre del año 2017.
Investigador: Eddy Moisés Reyes Duarte.
Sede donde se realizará el estudio: Universidad Nacional Autónoma de
Nicaragua. UNAN-LEÓN
Una vez que haya comprendido el estudio y si usted desea participar, entonces se
le pedirá que firme esta hoja de consentimiento.
61
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2. OBJETIVOS DEL ESTUDIO
Objetivo general:
Objetivos Específicos:
4-OBLIGACIONES.
2) Tomarse una muestra de sangre (Gota Gruesa) en las fecha del cronograma
establecido.
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5-DERECHOS.
________________________ ________________________
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Anexo 5. Esquemas antimalárico nacionales
1. Esquemas de tratamiento por grupo de edad, para Malaria no
complicada causada por P. vivax
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3. Esquema de tratamiento para las mujeres embarazadas con diagnóstico de
Malaria por P. vivax.
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Valoración del tratamiento antimalárico con cloroquina y primaquina en pacientes con gota gruesa
positiva atendidos en el Hospital Primario de Bonanza, de julio a septiembre del año 2017.
Formulario para el registro de datos
Antecedentes
Miembro de la Tipo de malaria Fecha Recibió tratamiento
familia Vivax Falciparum No sabe fármacos Naturista Ninguno
RAM Primaquina
Reacción adversa Presente Fecha de Fecha de Consecuencia Rexposición
Si No inicio finalización Si No
1 Anemia hemolítica
2 Vomito
3 Nauseas
4 Diarrea
5 Leucopenia