1-ANALIS DE ORINA

ORINA 95 % de su composición es agua

 5 % restante corresponde a solutos (urea, sodio, potasio, fosfato, sulfato, creatinina y ácido úrico)

CARACTERISTICAS GENERALES

1. COLOR
 Generalmente color ámbar
 Orina concentrada color caoba
 Orina diluida transparente
 Orina incolora indica poliuria (fármacos, diabetes)
 Orina roja indica hematuria
- Medicamentos (rifampicina; tratamiento en tuberculosis)
- Alimentos (estrictamente en personas vegetarianas, comen remolacha, zanahoria…)
- Puede ser macroscópica cuando la orina es roja
- Puede ser microscópica cuando hay un aumento del número de glóbulos rojos en la orina
 Orina negruzca
- Afecciones hepáticas
- Tumor melanico
 Orina blanca
- Piuria (presencia de pus; pacientes en edad avanzada con hiperplasia prostática grado III)
- Lipiduria (presencia de lípidos/grasas en la orina)
 Orina azulada
- Azul de metileno (tinte)
- Infección por pseudomona
2. ASPECTO
 Normalmente es claro
 La turbidez indica presencia de células o cristales
3. OLOR
 Normalmente sui generis (olor característico de la orina)
 Amoniacal indica infecciones
4. pH
 Ácido (entre 5,5 y 6)
- Acidificación máxima (pH 4,5)
- Alcalinización máxima (pH 9)
 Dieta vegetariana caracterizada por pH alcalino
 Dieta cárnica caracterizada por pH ácido
 Fisiológicamente es modificable
- Al levantarse
- Post prandial
 Patológicamente se modifica:
- Orinas muy acidas (acidosis metabólicas, insuficiencias respiratorias o diarreas)
- Orinas alcalinas (alcalosis respiratoria, infección urinaria, IRC terminal)
- Cristales fosfatos/oxalatos (favorecidos por pH alcalino)
- Cristales de ácido úrico (favorecidos por pH ácido)
5. DENSIDAD
 Entre 1010 – 1030

EXAMEN QUÍMICO

1. PROTEÍNAS
 Determinar la presencia de proteínas (proteinuria)
 Valor normal es menor a 150 mgs/24 horas
 Indica lesión renal o de las vías urinarias
- Proteinuria glomerular es la más frecuente e indica lesión glomerular
 Examen de proteínas totales y fragmentadas
 Proteinuria selectiva indica daños en la electronegatividad de la membrana O la estructura de la misma
  Proteinuria no selectiva indica daños en la electronegatividad de la membrana Y de la estructura de la
misma
 Electroforesis de proteínas para determinar el tipo de proteína
- Proteinuria tubular indica menor reabsorción de proteínas filtradas normalmente (predominio de β2
Microglobulina)
 Electroforesis de proteínas para determinar el tipo de proteína
- Microalbuminuria: proteinuria en 300 mgs/L. Indica lesión endotelial
 Etiología:
- Pre – Renal (Funcional)
 Ortostatica
 Stress (quirúrgicos, postraumáticos)
 Digestiva
 Gravídica
 Pre-Menstrual
 Insuficiencia Cardíaca Congestiva
- Renal (Orgánica)
 Febril
 Neoplasias
 Neurogena o Central
 Post esfuerzo físico
- Post – Renal
 (después de salir del riñón)
 Afección genital
 Afección prostática, cística o ureteral
2. GLUCOSA
 Generalmente indetectable
 Cuando sobrepase el nivel umbral (180)
 Glucosuria (no necesariamente tiene que ser diabética la persona)
3. HEMOGLOBINA
 Generalmente indetectable
4. ACETONA
 Detectables generalmente en ayunos prolongados
5. PIGMENTOS BILIARES
 Pueden existir pigmentos biliares sin ser patológico
6. NITRITOS
 Producto de degradación bacteriana
 Si en la persona se detecta nitritos positivo significa una infección urinaria
- Puede existir una infección urinaria sin haber nitritos positivo

EXAMEN MICROSCOPICO (SEDIMENTO URINARIO)

1. LEUCOCITOS
 Valor normal entre 1 – 3 por campo
 Infecciones (proceso infeccioso)
 Nefritis (proceso inflamatorio)
 Leucocituria estéril
 Vaginitis
 Eosinofiluria: Eosinofilos en orina
- Nefropatías intersticiales
- Drogas de abuso (cocaína)
2. PIOCITOS
3. GLÓBULOS ROJOS
 Valor normal entre 3 – 5 por campo
 Hematuria
- Macroscópica cuando se aprecia el color rojo en la orina
- Microscópica cuando aumenta la cantidad de glóbulos rojos sin cambiar el color de la orina
 Falsa Hematuria
- Medicamentos pueden causarla
- Contaminación(por ejemplo en la menstruación)
 Post – Renal (causa más frecuentes)
 - Ureteral
- Uretral (Uretritis, prostatis)
- Vesical
 Renal
- Glomerulonefritis
- Tumores
- Enfermedades quísticas
 Pre – Renal
- Hipertensión arterial
- Insuficiencia Cardiaca Congestiva
- Diátesis
- Hemorrágica
 Hematuria esencial es de causa desconocida
 Orden de frecuencia
- Tumoral
- Tuberculosis renal
- Litiasis renal (cálculos renales)
- Nefritis
4. CÉLULAS
5. CILINDROS
 Acumulaciones de células apiladas
 Hialinos
- Normales
- Fiebre
- Ejercicio intenso
 Granulosos
- Cilindros granulosos a los que se le han incorporado inmunoglobulinas
- Lesión tubular
- Afecciones paranquimatosas
 Eritrocitarios
- Lesión glomerular
 Leucocitarios
- Procesos inflamatorios renales
 Cereos
- Trastornos degenerativos
6. CRISTALES
 Cristales de Oxalatos y fosfatos favorecido por pH alcalino
 Cristales de Uratos favorecidos por pH ácido
 Cristales de Cistina
 Pigmentos biliares
- Ictericia obstructiva (cálculos en la vesícula)
- Icteria hepatocelular
 Infecciosa (por virus)
 Tóxica
 Cirrótica
7. BACTERIAS
8. MUCINA
9. OTROS(ESPERMATOZOIDES, PARASITOS, GERMENES…)

GLUCOSURIA

 Presencia de glucosa en la orina

 Causas metabólicas
- Alimentos
- Fármacos (beta bloqueantes)
- Afecciones endocrina (diabetes)
 Renal
- Embarazo
 Diabetes gestacional
 Problemas reabsorción de glucosa en el túbulo proximal
 - Tóxica
- Síndrome de Fanconi
 Alteración multienzimatica
 Defecto en el transportador de glucosa a nivel renal

CETONURIA

 Presencia de cuerpos cetónicos en la orina

 Diabetes Mellitus
 Ayuno prolongado
 Aumento del Catabolismo (hipertiroidismo)

UROBILINURIA

 Alta
 Hemolisis excesiva (anemia hemolítica)
 Déficit hepático

NITRITOS

2-SÍNDROME NEFRÍTICO

 Es una manifestación de inflamación glomerular en forma aguda

 Síntomas y signos presentes:
- Hematuria microscópica o macroscópica (no existe síndrome nefrítico sin ésta)
- Proteinuria no nefrótica (2,5 gramos en 24 horas)
- Edema
- Hipertensión arterial
- Oliguria (disminuye el volumen urinario, por debajo de 1000cc)
- Insuficiencia renal
- Sedimento urinario
 Cilindros hemáticos
 Eritrocitos dismorficos
 Leucocitos

ETIOPATOGENIA

1. FACTORES INMUNOLÓGICOS

Inmunidad Humoral

 Anticuerpos anti – membrana basal glomerular (auto anticuerpos)

 Complejos inmunes circulantes (antígeno – anticuerpos)
- Por ejemplo en el Lupus Eritematoso sistémico. GMN Post Estreptococica

Inmunidad Celular

 Los linfocitos T regulan la respuesta humoral

 El número de linfocitos T en el glomérulo es escaso

2. ACTIVACIÓN INESPECIFICA DE LA INFLAMACIÓN

 El autoanticuerpo IgG que reacciona con la convertasa de C3 de la vía alterna favorece a la activación continua
del complemento

3. CAMBIOS EN EL MICROAMBIENTE CELULAR

 Trastornos metabólicos, como la hiperglicemia
- Condiciona la aparición de productos de la glicosilación avanzada
- Modifica la producción de citoquinas y de la matriz extracelular
 Lipoproteínas
- Las LDL originan respuestas lesivas a las células mesangiales

4. FACTORES HEMODINÁMICOS
 Nefropatía hipertensiva

5. TÓXICOS
 Verotoxina de las cepas de E. Coli (síndrome hemolítico urémico)

6. AGENTES INFECCIOSOS

7. FACTORES GENÉTICOS
 Síndrome de Alport

GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCOCICA AGUDA

 Depósitos de inmunocomplejos circulantes debido a una infección por Streptococo β Hemolítico del grupo A
(cutánea o faríngea)
 Mayor frecuencia en niños (6 – 10 años)
 Período de latencia (6 – 10 días): Momento en el cual se empieza la enfermedad y presenta el primer síntoma
 Diagnostico
- Ausencia de enfermedad renal previa
- Clínica de Síndrome Nefrítico Agudo
- Determinación de Streptococcus βHemolítico del grupo A en faringe o cutáneo
- Respuesta inmunitaria a una o más exoenzimas
 ASTO (Anticuerpo anti estreptolisina)
 AH (Anti hialuronidasa)
 ADN ASA B
 Descenso transitorio de C3 normal en 8 semanas
 Aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG)
 Hipoalbuminemia
 Orina
- Turbia
- Leucocituria
- Albuminuria
- Cilindruria
 Hematuria (microscópica o macroscópica)
 Oliguria
 Rx de Tórax con signos de la congestión pulmonar
 Electrocardiograma con alteración de la onda T
 Exámenes de inmunofluorescencia
 Diagnóstico diferencial
 Pronostico
- Curación frecuente
- Solo el 2% de los casos adquiere cronicidad
 Complicaciones
- Insuficiencia renal aguda
- Insuficiencia cardíaca
- Encefalopatía hipertensiva

GLOMERULONEFRITIS POST INFECCIOSA NO STREPTOCOCCICA

 Bacteriana
- Sepsis
- Endocarditis infecciosa
- Neumonía neumococica
 Viral
- Mononucleosis infecciosa
- Hepatitis B
- Varícela
- Herpes
 Protozoos
- Toxoplasmosis
- Paludismo
 Hongos
- Histoplasmosis

3-SÍNDROME NEFRÓTICO

 Tríada en secuencia
- Proteinuria
- Hipoalbuminemia
- Edema
 Manifestaciones secundarias:
- Hiperlipemia (quilomicrones)
- Lipiduria
 Causas
- Primarias
 Enfermedades glomerulares primarias
- Secundarias
 Enfermedades glomerulares de origen secundario (Lupus Eritematoso Sistémico, Vasculitis Sistémicas,
Artritis reumatoidea)
 Enfermedades metabólicas (Diabetes Mellitus, Hipotiroidismo, Amiloidosis)
 Infecciones
 Fármacos (Rimfapicina, Captopril, AINES, Warfarina, Clorpropamida)
 Neoplasias (Tumores sólidos como carcinomas)
 Otros (Inmunizaciones, Preeclampsia)

FISIOPATOLOGÍA

 Existe una alteración de la barrera de filtración glomerular o de la membrana basal del glomérulo
- Proteinuria
- Hipoproteinemia (disminuyen los niveles de proteínas en sangre)
- Hiperlipemia o hiperlipidemia (manifestación clínica)
- Edema (manifestación clínica)
- Otros
𝑔𝑟
 Proteinuria superior a 3,5 ⁄24 ℎ𝑜𝑟𝑎𝑠 (proteinuria en rango nefrótico)
- Perdida de la electronegatividad de la barrera de filtración o aumento del tamaño de los poros
- Proteinuria selectiva (cuando solamente hay una alteración de ambas)
- Proteinuria no selectiva (cuando ambas alteraciones están presentes)
- Existen mecanismos inmunológicos que conllevan a la perdida de la cubierta polianionica; si continua con el
tiempo habrá una alteración en la permeabilidad de la pared capilar. Si se llega al punto en el que los depósitos
inmunológicos se hacen extensos a nivel de la pared capilar se llevara a trastornos de
𝑔𝑟
 Hipoalbuminemia inferior a2,5 ⁄𝑑𝑙
 Hipoproteinemia
- Excesiva perdida urinaria
- Aumento del catabolismo renal (a nivel del túbulo)
- Inadecuada síntesis hepática
- Existirá un aumento de las α Globulinas y de las Globulinas β1
 Proteínas totales y fraccionadas (Descenso de albumina y aumento de globulinas)
 Electroforesis de Globulinas
𝑔𝑟
- Albumina sérica será menor de 2,5 ⁄𝑑𝑙
- Existe disminución proteína ligadora de colecalciferol (osteomalacia)
- Existe disminución de la globulina ligadora de tiroxina (alteración en las pruebas tiroideas)
- Existe disminución de la transferrina (conlleva anemia microcitica – hipocromica)
- Existe disminución de la antitrombina III (favorece a procesos tromboticos)
- Existe perdida de la proteína C y S (proteínas vasodilatadoras a nivel endotelial; favorece a procesos
tromboticos)
- Existe disminución de las IgG (encargada de la memoria inmunológica)
- Existe disminución de componentes del complemento de bajo peso molecular

EDEMA

 Disminuyen los niveles de proteína en sangre

 Aumenta el paso de líquido del comportamiento intravascular al compartimiento intersticial
 Se produce una hipovolemia
 Se activa el mecanismo Renina – Angiotensina – Aldosterona
 Existirá retención de sodio y agua
 El edema empeora y se agrava (retroalimentación positiva)

MANIFESTACIONES EXTRARRENALES DEL SÍNDROME NEFRÓTICO

 Hiperlipidemia
- Disminuye la presión oncotica plasmática y/o hipoalbuminemia
- Se estimula la síntesis hepática de lipoproteínas
- Aumentan los niveles de colesterol, VLDL, LDL, quilomicrones y triglicéridos
- Disminuyen los niveles de HDL por lo que aumenta la excreción urinaria y disminuye la lipoproteinlipasa
(enzima convertidora de LDL a HDL)
- Ateroesclerosis acelerada
 Tromboembolicas
- Existen varios mecanismos responsables
 Aumento de la síntesis hepática de fibrinógeno y de factores procoagulantes (V, VII y X)
 Aumento de la agregación plaquetaria por aumento de la β Tromboglobulina plasmática
 Pérdida urinaria de los inhibidores de la coagulación:
 Antitrombina III (Cofactor)
 Proteína C y S, inhibidores naturales de la coagulación
 Alta concentración de α 2 Macroglobulina y baja concentración de plasminogeno, lo que disminuye la
actividad fibrinolitica del plasma
 Hipovolemia favorece a la hemoconcentración, que conlleva a una hipercoagubilidad (coagulación
intravascular diseminada)
 Complicaciones tromboembolicas
- Afecta al 26% de los adultos y a 1,8 de los niños
- Es frecuente en los meses iniciales del diagnostico
- Trombosis de la vena renal bilateral o unilateral (en un 30 – 48% de los casos)
 Presentación aguda
 Dolor lumbar intenso unilateral o bilateral
 Hematuria macroscópica
 Presentación crónica, más frecuente insidiosa
 Eco Doppler renal
 Paciente asintomático
 Procesos infecciosos
- Disminución de la IgG, lo que favorece a la disminución del complemento (específicamente la vía alterna)
- Infecciones más frecuentes:
 Peritonitis primaria
 Celulitis
 Infecciones urinarias, víricas, neumonías, meningitis y sepsis
 Susceptibilidad a gérmenes encapsulados
 Streptoccocopneumoniae, β hemolítico y diversos gram negativos
 Complicaciones nutricionales
- Desnutrición
 Balance negativo del nitrógeno
 La proteinuria constante conlleva a la anorexia (o hiporexia)
 Complicaciones renales
- Insuficiencia renal aguda por varios mecanismos:
 Disminución del flujo sanguíneo renal por disminución del volumen plasmático, favoreciendo una
necrosis tubular aguda
 Edema renal intersticial que conlleva a un aumento de la presión intrarrenal, disminuyendo la filtración,
produciendo una insuficiencia renal aguda
 Nefritis intersticial por fármacos
 Trombosis bilateral aguda

4-ALTERACIONES TUBULARES
 Los trastornos funcionales de los túbulos renales son poco frecuentes, que se caracterizan por alteraciones en los
mecanismos de transporte responsables de los procesos de reabsorción y secreción renal
 Pueden ser defectos anatómicos:
- Enfermedad poliquistica renal
- Enfermedad quística medular
- Riñón esponjoso medular
 Pueden ser defectos funcionales
- Glucosuria
- Hiperuricosuria
- Aminoaciduria
- Síndrome de Fanconi
- Síndrome de Bartter
- Acidosis tubular renal

ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL EN ADULTO

 Ligada a una herencia autosómica dominante

 Afecta la corteza y la medula renal mediante quistes esféricos de pared delgada y diámetros variables
 El parénquima renal es normal, o con el tiempo se producen cambios, como en lanefroesclerosis
- Se pueden desarrollar quistes en distintos aparatos, sistemas y órganos

Clínica

 Hematuria (tanto macro o microscópica)

 Nicturia
- Nocturia: Hábito de orinar en las noches
 El 10% de los pacientes puede presentar litiasis renal
 El 75% de los pacientes desarrolla Hipertensión Arterial (secundaria a una enfermedad renal)
 Progresa a insuficiencia renal (sobretodo crónica)
 Generalmente los quistes no producen dolor
- Lo producen cuando se encuentran cercanos a la capsula

ENFERMEDAD QUISTICA MEDULAR

 Se asocia a la herencia recesiva, relacionada con insuficiencia renal antes de los 20 años
 La forma dominante se presenta después de los 20 años
 Los quistes afectan a la región corticomedular, así como los túbulos colectores y distales
- Afecta la secreción renal
- Alteración de la acción de la aldosterona

Clínica

 Poliuria
 Anemia, que puede progesar (sobre todo si se produce insuficiencia renal, hasta el punto de ser grave)
 Alteraciones del crecimiento
 Hipertensión Arterial (cuando el proceso es terminal)

RIÑÓN ESPONJOSO MEDULAR

 Dilatación de los conductos colectores terminales

 Riñones asimétricos
- Muy rara una lesión bilateral, casi siempre es unilateral
 Se produce una obstrucción intrarrenal

Clínica

 Hematuria
 Infecciones
 Hipercalciuria
 Nefrocalcinosis papilar (alteraciones a nivel del metabolismo del calcio)
 Insuficiencia renal es rara, debido a que el riñón sano compensa
ALTERACIONES FUNCIONALES DE LA NEFRONA PROXIMAL (TÚBULO PROXIMAL)

DEFECTO DE TRANSPORTE SELECTIVO

 Solo se ve afectado una de las siguientes:

 Glucosuria renal (afectado el transporte de la glucosa)
- Nota: El paciente con glucosuria no desarrolla hipoglucemia y frecuentemente no tolera el ayuno
 Hiperuricosuria (afectado el transporte del ácido úrico)
- Si hay mayor cantidad de ácido úrico, habrá mayor demanda para el receptor
- Se puede desarrollar una litiasis renal de uratos
 Aminoacidurias renales (alteración en la reabsorción del bicarbonato)
- Básicas
- Neutras
- Otras
- Pruebas con tiras reactivas específicas
 Acidosis Tubular Renal
- Acidosis metabólica de origen renal a nivel tubular

DEFECTO DE TRANSPORTE NO SELECTIVO

 Síndrome de Fanconi
- Deficiencias multienzimáticas renales
- Se ven afectados todos los mecanismos

ALTERACIONES FUNCIONALES DEL ASA DE HENLE

SÍNDROME DE BARTTER

 Caracterizado por alteraciones funcionales del Asa de Henle

 Ligado a la herencia autosómica recesiva
 Ocurren mutaciones en el canal del cloruro basolateral (clásica)
 Ocurren mutaciones en el cotransportador de Na – K – 2Cl (es una variante prenatal)
- Se puede determinar antes del nacimiento
 Se pierde la reabsorción de sodio y cloro en el Asa de Henle
 Se produce una activación del Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona
 El déficit de la reabsorción de Cloro produce una Hipocloremia
- Se determina mediante un examen de electrolitos séricos
 Hipopotasemia

ALTERACIONES FUNCIONALES DE LA NEFRONA DISTAL

DEFECTOS DEL TRANSPORTE SELECTIVO

 Acidosis tubular renal distal clásica

- Defecto del transportador encargado de secretar el hidrogenión
- Si la reabsorción de Bicarbonato es suficiente existirá una acidosis metabólica compensada

DEFECTOS DE TRANSPORTE NO SELECTIVO

 Acidosis tubular renal distal generalizada

- Defecto del transportador encargado de secretar el hidrogenión conjunto al del potasio
- Estado de hipercalcemia o hiperpotasemia

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

 Trastornos asociados a la reabsorción de Bicarbonato en el túbulo proximal o secreción de hidrogeniones en el

túbulo distal

CLASIFICACIÓN

 Tipo I: Distal
 Tipo II: Proximal
 Tipo III: Mixta (Insuficiencia Renal)
 Tipo IV: Mixta Hiperpotasemica / Hipercalemia

ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL

 Defecto de reabosorción de bircarbonato túbulo proximal

 Defecto del transporte activo (antitransportadorNa – H)

CLASIFICACIÓN

 Primarias
- Esporádica (Transitoria)
- Familiar (Persistente)
 Secundarias
- Asociada al Síndrome de Fanconi
- Asociada a otras entidades
 Hiperparatiroidismo
 Deficiencia de Vitamina D
 Enfermedad quística medular
 Amiloidosis renal
 Cistinosis

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

 Síndrome de Fanconi
- Deficiencia funcional múltiple:
 Glucosuria
 Aminoaciduria
 Hiperfosfaturia
 ATR II
- Proteinuria tubular (en estados avanzados)
- Déficit de concentración urinaria
- Poliuria
- Polidipsia
- Raquitismo u osteomalacia
- Su patogenia es debido un daño enzimático del túbulo proximal
- Uroanalisis:
 Glucosuria
 Aminoaciduria
 Hiperfosfaturia
 Bicarbonaturia (depuración de bicarbonato en orina)
 pH Alcalino

ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL

 Incapacidad de secretar hidrogeniones por el túbulo distal

 Su patogenia es debido a una alteración bioquímica en el túbulo distal
- Transportador H – ATPasa
- Transportador H – K – ATPasa

CLASIFICACIÓN

 Primarias
- Permanentes
 Esporádicas
 Secundarias
- Hiperparatiroidismo
- Intoxicación de Vitamina D
- Anfotericina B
- Litio
- Riñón esponjoso
- Uropatia obstructiva
 - Trasplante renal

CLÍNICA

 Vómitos
 Constipación
 Anorexia
 Poliuria
 Deshidratación
 Retraso del crecimiento
 Nefrocalciones

5-INFECCIÓN URINARIA

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PATOGENIA

 Edad, género y actividad sexual

- Edad: desde niños hasta el anciano
- Género: predomina en las mujeres en proporción de 10/1
- Actividad sexual:
 Embarazo
- Disminución del peristaltismo y del tono muscular
 Obstrucción
- Litiasis renal
- Prostatitis (Uretra prostática)
 Disfunción neurogena de la vejiga
- Hipertonicidad de esfínter (no se vacía la orina)
- Hipotonicidad de esfínter
 Reflujovesicoureteral
 Factores de virulencia bacteriana
 Factores genéticos del huésped
- Receptores para Mycoplasmaurealyticum

Muestra para urocultivo a mitad de la orina debe tener más de 100.000 colonias para ser positiva; muestra tomada para
urocultivo con una sonda debe tener más de 10.000 colonias para ser positiva

CISTITIS (INFECCIÓN URINARIA BAJA)

 Ascenso de gérmenes desde el meato urinario hasta la vejiga (es la más frecuente)
- Existen infecciones urinarias por vía hematógena
 Al momento de ser inoculado el microorganismo se establece un mecanismo de defensa es un bionomio
Virulencia – Eficacia
 E. coli representa el 80% de los casos
- Proteusmirabilis aproximadamente el 15% de los casos; relacionado con litiasis renal
- Klebsiellaspp entre un 5% – 8%

Clínica

 Disuria
 Goteo miccional
 Pujo miccional
 Tenesmo

PIELONEFRITIS AGUDA (INFECCIÓN URINARIA ALTA)

 Los microorganismos por la vía ascendente alcanzan el riñon

 Existen mediadores inmunológicos
- Expresión de citoquinas
- Factores quimiotaticos
- Neutrofilos – Macrofagos
 Se producen cambios a nivel celular
- Liberación de proteasas
- Radicales libres
 Se producen lesiones parenquimatosas
 Conlleva a una cicatrización

6-INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

 Disminución brusca o aguda de la función renal

 Principales causas de la Insuficiencia Renal Aguda
- Trastorno de hipoperfusión renal
 Insuficiencia Renal Aguda Pre – Renal (50%)
- Enfermedad del parénquima renal
 Insuficiencia Renal Aguda Renal (40%)
- Obstrucción aguda de vías urinarias
 Insuficiencia Renal Aguda Post – Renal (5%)

ETIOLOGIA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRE – RENAL

 Hipovolemia
 Bajo gasto cardíaco
 Hipoperfusión renal con alteración de la autorregulación
 Síndrome de hiperviscocidad (muy raro)

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA

 Obstrucción renovascular unilateral o bilateral

- Tumor en el parénquima renal
- Hidronefrosis
 Enfermedades glomerulares
 Necrosis Tubular Aguda
- Isquemia que da lugar a una nefrosis
- Toxinas exógenas y endógenas
 Nefritis intersticial
 Depósito y obstrucción intratubular

INSUFICIENCIA RENAL POST – RENAL (OBSTRUCTIVA)

 Ureteral
 Cuello de la vejiga
 Uretra

FISIOPATOLOGIA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRE – RENAL

 La hipovolemia induce a la caída de la presión arterial media, lo que produce una estimulación de baroreceptores
arteriales, que conlleva a una respuesta neurohumoral como
- Activación del sistema nervioso simpático
- Activación del sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona
- Se libera vasopresina para que se mantenga la perfusión
- Se libera Noradrenalina, Angiotensina II
- Los receptores de estiramiento arteriolas aferentes desencadenan vasodilatación de éstas (autoregulación)
- Hay una biosíntesis de las prostaglandinas vasodilatadoras (PG E2 y Prostaciclina) que generan una
vasodilatación de las arteriolas aferentes
- La angiotensina II induce constricción de arteriolas eferentes
 Así se permite el mantenimiento de la presión intraglomerular, aumenta la fracción de filtración y conserva la tasa
de filtración glomerular
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA

ISQUEMICA

 La hipovolemia que origina hipoperfusión renal e induce a la isquemia del parénquima renal
 En un caso extremo evoluciona a una necrosis cortical bilateral irreversible
 Consta de tres fases:
- Inicio (Horas a días): Evolución a isquemia
- Mantenimiento: Lesión establecida, con una fracción glomerular estabilizada entre 5 − 10 𝑚𝑙⁄𝑚𝑖𝑛, se reduce
al mínimo la diuresis y se dan complicaciones urémicas
- Recuperación: Regeneración de las células parenquimatosas y retorno gradual del Filtrado Glomerular

NEFROTÓXICA (TOXINAS ENDOGENAS Y EXOGENAS)

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSTRENAL

 La causa más común es la obstrucción en el cuello de la vejiga:

- Lesión Ocupante de Espacio (Tumor)
- Hiperplasia Prostática Benigna
- Vejiga Neurogena
 Primera fase hay aumento de la presión intraluminal por encima de la obstrucción
 Distensión gradual del uréter proximal, de los cálices y la pelvis renal con disminución del filtrado glomerular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

PRE – RENAL

 Sed
 Taquicardia
 Disminución de la turgencia cutánea
 Sequedad de mucosas
 Hipotensión ortostatica
 Evaluar disminución de diuresis
 Peso

RENAL (SHOCK HIPOVOLEMICO)

POST – RENAL

 Dolor suprapubico
 Antecedentes de enfermedad prostática

7-INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

 Disminución de la función renal de manera crónica

 Proceso orgánico cuyo sustrato lesional es la esclerosis renal
- Afección a los vasos sanguíneos (cierre de los mismos)
 Es progresivo que afecta
- Función depuradora
- Equilibrio ácido base
- Regulación de la Presión Arterial
- Síntesis de hormonas
- Otras actividades metabólicas

ETIOLOGÍA

 Glomerulonefritis crónica (15%)

 Pielonefritis (20%)
 Poliquistosis renal (4%)
 Diabetes Mellitus (Nefroesclerosis) (30%)
 Otras (Enfermedades Vasculares)
FISIOPATOLOGÍA (TRES FASES)

1. FASE DE COMPENSACIÓN COMPLETA

 Perdida de la reserva funcional del riñón
 Teoría de la nefrona intacta
- Mayor flujo
- Mayor presión en capilar glomerular
- Aumentan tanto el tamaño con su capacidad funcional
 Depuración de 50 𝑚𝑙⁄𝑚𝑖𝑛
2. FASE DE RETENCIÓN COMPENSADORA
 La hiperfiltración mantenida produce una glomeruloesclerosis focal con fibro génesis, proliferación mesangial y
cambios vasculares; por lo que la insuficiencia renal progresa y existe una disminución de nefronas funcionales,
acumulando sustancias en el plasma y se produce una diuresis osmótica (más agua que solutos)
 Depuración entre 50 − 15 𝑚𝑙⁄𝑚𝑖𝑛
3. FASE DE DESCOMPENSACIÓN O UREMIA / SINDROME UREMICO
 Debido al número reducido de nefronas funcionales se pierde el equilibrio interno y se acumulan sustancias en
forma progresiva
 Depuración es inferior 30 − 15 𝑚𝑙⁄𝑚𝑖𝑛
- Al ser menor de 15 es una Insuficiencia Renal Terminal
- Solucionado a través de la diálisis

SÍNDROME UREMICO

 Trastornos hidroelectrolíticos
 Trastorno del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas
- Carbohidratos (desequilibrio entre insulina – glucagón)
- Lípidos en mayor producción
- Proteínas disminuidas (hipoalbuminemia)
 Trastornos cardiovasculares
- Hipertensión Arterial
- Pericarditis Urémica (niveles elevados de urea irritan el pericardio)
- Cardiopatía Isquémica
- CardiopatíaUrémica (niveles elevados de urea producen inflamación del miocardio)
 Trastorno gastrointestinales
- FetorUrémico (olor; aliento del paciente huele a orina)
- Gingivitis
- Gastritis
- Hemorragia Digestiva Superior
- Hemorragia Digestiva Inferior
 Trastornos hematológicos
- Anemia
 Deficiencia de Eritropoyetina
 Disminución de Transferrina
 Osteodistrofia renal
- Alteración en la reabsorción del Calcio
 Alteración de la acción de la Hormona Paratiroidea en el túbulo distal
 Trastornos neurológicos
- Neuropatías periféricas
- Asterixis (temblor fino)
- Trastornos del estado de conciencia
 Aumentan los niveles de Amonio
 Atraviesan la barrera Hematoencefalica y producen confusión, crisis convulsivas, desorientación, estupor
y COMA UREMICO
 Trastornos pulmonares
 Trastornos dermatológicos
- Aumentan los niveles de Melanina
- Piel Terrosa (se hace más oscura)
- Resequedad de la piel
- Lesiones de resequedad parecidas a escamas en los miembros inferiores
 Trastornos reumatológicos
- Alteración en el metabolismo del calcio
- Osteoporosis
- Artritis

REPERCUSIONES EN EL EQUILIBRIO ÁCIDO – BASE

ACIDOSIS METABÓLICA

 Deterioro de procesos requeridos para la excreción normal de ácidos

- Síntesis renal de Amonio elevada
- Reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal
- Acidificación de la nefrona distal anexándose otros aniones no excretados (como el cloro) y las carencias de
cationes básicos

RETENCIÓN DE SOLUTOS UREMICOS

𝑚𝑔
 Urea (Valor Normal de 20 − 40 ⁄𝑑𝑙
𝑚𝑔
 Creatinina (Valor Normal 0,8 − 1,1 ⁄𝑑𝑙
 Poliaminas
 Guanidinas (asociadas al temblor)
 Hormona paratiroidea

ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN ENDOCRINA RENAL

 El déficit de eritropoyetina conlleva a anemia

 El déficit de calcitriol conlleva a una hipocalcemia
- Alteración de la regulación de la secreción de la hormona paratiroidea
- Hiperparatiroidismo secundario
 Aumento de insulina, glucagón, hormona luteinizante y prolactina tanto por disminución del catabolismo renal y
por aumento de secreción glandular
- Mujer tendrá problemas con ciclo menstrual; puede ser inesteril
- Hombre tendrá problemas con testosterona; se promueve inesterilidad
 Β-2-Microglobulina (disminución del catabolismo renal)
 Fenoles (degradación de aminoácidos aromáticos)
 Otras sustancias (hormonas)

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA DE ACUERDO CON EL NIVEL DE LA

TASA DE FILTRADO GLOMERULAR(SOCIEDAD VENEZOLANA DE NEFROLOGÍA)

 Estadio 1: Daño renal con tasa de Filtración Glomerular normal o aumentada > o igual a 90 ml/min/1,73 m2
 Estadio 2: Daño renal con disminución leve de la tasa de Filtración Glomerular 60 – 89 ml/min/1,73 m2
 Estadio 3: Disminución moderada de la tasa de Filtración Glomerular 30 – 59 ml/min/1,73 m2
 Estadio 4: Disminución severa de la tasa de Filtración Glomerular 15 – 29 ml/min/1,73 m2
 Estadio 5: Falla renal <15 ml/min/1,73 m2 – Diálisis