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GASTRITE AGUDA
Gastrite: processo inflamatório primário da mucosa gástrica; quando associada a outras infecções
(tuberculose, sífilis, doença de Crohn, etc) trata-se de processo secundário;
Gastrite x dispepsia funcional;
Quadro agudo, de curta duração, com presença de úlceras ou erosões;
Etiologia: drogas (quimioterápicos, álcool, AINES, etc), uremia, cáusticos e ácidos fortes, estresse
intenso (choque, trauma, cirurgia), agentes biológicos;
Patogênese: a diminuição do fluxo sanguíneo na mucosa gástrica leva à depleção da secreção de íons
bicarbonato, o que permite ao HCl quebrar a barreira mucosa, consequentemente, desencadeando lesão
epitelial;
Desequilíbrio entre fatores protetores e fatores agressores da mucosa;
Gastrite aguda corrosiva: associada a álcalis ou ácidos fortes, indica necrose da mucosa gástrica,
podendo afetar camadas mais internas na parede; a gravidade depende da substância ingerida, dose
e tempo de contato.
Aspectos morfológicos:
Precocemente, pode manifestar-se
apenas como hiperemia e edema da
mucosa;
As lesões são úlceras (atravessam a
mucosa) ou erosões (limitam-se à
mucosa) múltiplas de fundo enegrecido
(hemorrágico).
Manifestações clínicas:
O paciente pode ser desde
assintomático até a apresentar sintomas
como dor abdominal em graus
variáveis, bem como hemorragia
digestiva alta, náuseas, vômitos.
Evolução: HDA; NÃO se desenvolve para
a gastrite crônica; não é comum ocorrência
de perfuração.
Tratamento: retirada dos fatores agressores,
que leva à re-epitelização da mucosa, sem
sequelas.
GASTRITE CRÔNICA
Etiologia: alcoolismo, envelhecimento, tabagismo, autoimunidade, hipersecreção de HCl, fatores
ambientais e dietéticos, infecção por H. pylori;
Independente da etiologia, há um mesmo padrão morfológico característico das lesões.
É bem visualizada à microscopia, por meio de biópsias de diversas regiões representativas do
estômago; na macroscopia, apenas processos mais avançados são passíveis de caracterização, com
visualização do “aspecto mamilonado”, isto é, textura granulosa devido à sobreposição de áreas de
atrofia misturadas a áreas de hiperplasia glandulares.
Aspectos morfológicos:
Infiltrado inflamatório linfocitário na lâmina própria e presença de neutrófilos em torno de
glândulas;
Hiperplasia regenerativa (em resposta à atrofia glandular, que ocorre a longo prazo);
Metaplasia intestinal (presença de células caliciformes e enterócitos absortivos);
Displasia, principalmente no epitélio com metaplasia intestinal;
Edema e congestão, erosões, etc.
Tipos:
Autoimune: acomete corpo e fundo, de forma difusa; mais frequente em mulheres;
Presença de anticorpos contra células parietais (produtoras de HCl e fator intrínseco), o
que pode cursar a longo prazo com eliminação das células parietais e acloridria;
Há infiltrado mononuclear e atrofia glandular conforme progride a lesão;
A diminuição do fator intrínseco pode levar à anemia perniciosa, enquanto a depleção de
HCl leva à dispepsia, relacionada à má digestão gástrica;
Para compensar, pode haver hiperplasia de células G – hipergastrinemia;
Pacientes com esse tipo de gastrite tem maior propensão ao desenvolvimento de carcinoide
gástrico.
Hipersecretora: acomete principalmente o antro e 90% dos casos são relacionados a infecção por
H. pylori; favorece o surgimento de úlcera péptica duodenal;
Multifocal: acomete o órgão difusamente; diminui a defesa de toda a mucosa gástrica, predispondo
à úlcera péptica gástrica; 60% dos casos estão relacionados a infecção por H. pylori;
Tanto esta como a hipersecretora estão relacionadas à infecção por H. pylori e fatores
dietéticos;
Manifestações clínicas (também da hipersecretora): gradualmente ocorre diminuição da
secreção ácida, cursando com dispepsia.
Gastropatia reativa: irritativa ou química, geralmente desencadeada por drogas ou refluxo êntero-
gástrico (bile); ausência de infiltrado inflamatório proeminente;
Ocorre lesão do epitélio superficial, com edema e pouco infiltrado inflamatório.
H. pylori: bacilo espiralado móvel (flagelo), visualizado à coloração WS, que é adquirido por meio de
água e/ou alimentos contaminados, geralmente durante a infância;
Após décadas de infecção, o bacilo leva a graus variáveis de hipotrofia e surgimento de focos de
metaplasia intestinal;
Está intimamente relacionado aos quadros de gastrite crônica;
Aloja-se na camada de muco gástrico por meio de adesinas (principalmente em indivíduos do
grupo sanguíneo O), onde produz urease (degrada ureia endógena em amônia e tampona o HCl),
que lhe permite criar um microambiente adequado;
Secreta as toxinas vacA e cagA, esta última relacionada a maior risco de ocorrência de
adenocarcinoma gástrico;
Inicia e perpetua a agressão sobre a mucosa gástrica até que seja removido por terapia antibiótica
específica;
Não coloniza mucosa com metaplasia intestinal.
A agressão crônica ao epitélio relaciona-se com o surgimento de diplasias de baixo grau.
ÚLCERA PÉPTICA CRÔNICA
TRICOBEZOAR
NEOPLASIAS
Malignas: bem mais comuns que as benignas; são representadas por adenocarcinoma, GIST maligno,
linfoma;
Adenocarcinoma gástrico: corresponde a 95% das neoplasias malignas gástricas;
2ª causa mais frequente de óbito por câncer em ambos os sexos no mundo;
É associado a H. pylori, gastrite com atrofia, metaplasia intestinal, dieta, hereditariedade;
Acomete 2x mais homens que mulheres e, em 95% dos casos, indivíduos com mais de 50
anos; acomete principalmente populações de baixa renda, exceto no caso do Japão;
Fatores de risco: do hospedeiro – gastrite crônica, gastrectomia parcial, etc; ambientais –
dieta rica em alimentos em conversa, defumados, nitritos, excesso de NaCl;
Dieta protetora: vegetais frescos, alho, cebola;
Classificação de Lauren (microscopia):
Tipo intestinal: deriva de lesões precursoras; é mais comum; a morfologia
assemelha-se às neoplasias intestinais adenocarcinomatosas; há escassa secreção de
muco pelas glândulas; corresponde geralmente aos tipos I e II de Borrmann;
Tipo difuso (“estômago
em cantil”): ausência de
lesões precursoras,
presença de células em
anel de sinete (grande
quantidade de muco
acumulado no espaço
intracelular que leva o
núcleo para a periferia);
as células são
monomórficas,
despolarizadas e pouco
coesas; infiltração difusa
que leva à atrofia do
órgão e aumento de
consistência;
corresponde geralmente
aos tipos III ou IV de
Borrmann.
Prognóstico: o principal fator envolvido é a profundidade que chega o tumor;
Além disso, deve ser realizado estadiamento TNM específico para o quadro;
Precoce: acomete da mucosa até a submucosa; sobrevida de 90 a 95% em 5 anos;
Avançado: acomete da submucosa até a serosa, podendo acometer estruturas
adjacentes; é o tipo mais comum; sobrevida de 15% em 5 anos; a classificação de
Borrmann define alguns tipos de adenocarcinoma avançado;
Vegetante – tipo 1;
Ulcerovegetante – tipo 2;
Ulceroinfiltrante – tipo 3;
Infiltrativo (linite plástica quando atinge todo o órgão) – tipo 4.