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Hematopoiético
Métodos diagnósticos em
Hematopatologia
1. História clínica (anemia: fraqueza; neutropenia:
infecções de repetição; plaquetopenia:
fenômenos hemorrágicos; história familiar;
exposição a agentes químicos e físicos)
2. Exame físico: coloração das mucosas, icterícia,
linfonodos, fígado, baço, ausculta
3. Hemograma
4. Mielograma (citologia da medula óssea) e biópsia
de crista ilíaca
5. Outros: citoquímica, imuno-citoquímica,
citometria de fluxo, biologia molecular
Hemograma normal
Tipo celular
Linfoma B imunoblástico
Patogênese do
PATOGÊNESE do LifNH
Linfoma não-Hodgkin
Vírus EBV:
• EBV associado em próximo de 100% dos casos de linfomas
descritos por Burkitt, endêmico na África; o mesmo linfoma
nos países industrializados apresenta expressão de EBV em
cerca de 30%; no Brasil a associação do linfoma de Burkitt
com o EBV é intermediária entre esses dois grupos
• EBV associado a cerca de 20% dos casos de linfoma de
Hodgkin esclerose nodular e 80% de LH celularidade mista
(média 50%);
• EBV presente em perto de 100% dos linfomas B de grandes
células e LH dos indivíduos portadores do HIV;
• EBV presente em perto de 100% dos casos de LNH de
células T/NK nasofarígeo.
Patogênese do
Linfoma não-Hodgkin
Linfoma de Burkitt:
Descrito 1ª vez na África (endêmico):
Virus Epstein-Barr
Virus HIV
Existe forma não endêmica
Células B monótonas com histiócitos benignos
interpostos, *aspecto em “céu-estrelado”
Ocorre em mandíbula, jovens, agressivo
Ocorre em vísceras (rim, ovário, retroperitoneo,
etc.)
Mieloma Múltiplo (Plasmocitoma)
Linfoma B com maturação a plasmócitos;
Agressivo, multicêntrico, adultos;
Lesões osteolíticas (crânio, coluna, externo, costelas);
Hipergamaglobulinemia monoclonal (detectada por
imunoeletroforese);
Proteinúria de Bence-Jones;
Amiloidose (depósito de amilóide – glicoproteína)
em 15% dos casos);
Rim do mieloma (pela proteinúria).
Classificação dos LNH segundo aspectos
clínicos
0-5 anos 5-20 anos 20-30 anos 30-40 anos > 40 anos
LINFOMA DE
+ +++ ++++ ++ +
HODGKIN
ALTAMENTE
++++ ++++ + +/- +/-
AGRESSIVO
Doença de Hodgkin
1. Predominância linfocitária
2. Celularidade mista
3. Depleção linfocitária
4. Esclerose nodular
Doença de Hodgkin
Doença de Hodgkin
1. Predominância linfocitária (6% dos casos):
Morfologia: - proliferação linfóide difusa
- histiócitos benignos mesclados
- células de Reed-Sternberg.
2. Celularidade mista (25% dos casos):
Morfologia: - linfócitos, eosinófilos, plasmócitos,
macrófagos
- células de Reed-Sternberg
Doença de Hodgkin
3. Depleção linfocitária ( a mais rara) Morfologia:
pobreza de linfócitos
muitas células de Reed-Sternberg e
histiócitos
marcada fibrose
prognóstico ruim.
4. Esclerose nodular (65 – 75% dos casos) Morfologia:
fibrose demarcando nódulos
presença de célula lacunar
poucas células de Reed-Sternberg
em jovens, mulheres, linfonodos cervicais
baixos
Prognóstico excelente
A 359 Hiperplasia linfóide
folicular
A 62 Linfoma de Hodgkin
Doença de Hodgkin
Doença de Hodgkin
Célula lacunar (esclerose nodular):
Morfologia: célula grande, núcleo único, hiperlobulado,
múltiplos nucléolos pequenos, abundante citoplasma
pálido, bordos bem definidos.