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DOCENTE: Dr. Urquizo REALIZADO POR: Inés Salgado- Alexandra Silva FECHA: 15- 02- 17 MEDICINAS III
DOCENTE: Dr. Urquizo
REALIZADO POR: Inés Salgado- Alexandra Silva
FECHA: 15- 02- 17
MEDICINAS III
ENDOCRINOLOGIA
TEMA Nº 2
EJE HIPOTÁLAMO
HIPOFISIARIO

EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO

DEFINICIÓN.

El eje hipotálamo -hipófisis tiene actualmente como conceptualización la unidad funcional de

control del sistema endocrino, eso tiene que ver con varios aspectos, principalmente con

que el hipotálamo forma parte del sistema nervioso central, tiene una actividad fundamental en

la regulación inicial de la función endocrina y obviamente la conexión directa que tiene con la

hipófisis hace que esto se convierta en un factor fundamental de control de las funciones endocrinas, pero, además, la funcionalidad tiene que ver no solo con una conexión anatómica sino neuronal y vascular importante, eso permite que haya una comunicación fluida entre hipotálamo hipófisis y obviamente estas funciones puedan ser reguladas de manera efectiva, entonces, esa coordinación entre el sistema nervioso y el sistema endocrino tiene que ver con que el eje hipotálamo-hipófisis se encuentren dentro de este.

A grandes rasgos se puede decir que el hipotálamo tiene básicamente hormonas que son

liberadoras, produce hormonas que son liberadoras y un par de hormonas que son inhibidoras que actúan directamente sobre la hipófisis anterior, haciendo que la hipofisis anterior produzca hormonas de manera adecuada y de acuerdo al requerimiento del momento o si existe alguna necesidad en el momento, y la hipofisis con sus hormonas actúa a nivel de órganos efectores que producen las hormonas específicas para cada producción endocrina, entonces es un PROCESO CONTINUO DE REGULACIÓN Y DE CONTRAREGULACION.

El eje hipotálamo-hipófisis tiene una capacidad de comunicarse no solo a través de procesos

neuronales, sino también por el sistema vascular, este es un sistema vascular muy importante que se denomina SITEMA PORTA HIPOTALAMO-HIPOFISIARIO, este sistema interconecta y logra que la comunicación entre el hipotálamo y la hipófisis, de manera que sea fluido.

Se debe considerar que la neurohipofisis, en realidad no es una productora de hormonas, si no es un almacenaje de hormonas que se producen a nivel hipotalámico que son transferidas a través de conexiones neuronales, eso a veces se confunde porque se piensa que la neurohiposis produce hormonas y no es así, esta es una diferencia funcional básica que tiene que ver también con diversos procesos patológicos, por ejemplo, cuando la hipófisis es destruida por algún proceso patológico o traumático, generalmente la afectación llega solo a

la adenohipofisis y no a la neurohipofisis, habitualmente es así, aunque puede haber una

afectación global, dependiendo del caso, es por eso que muy rara vez se afecta la función neurohipofisiaria, lo que se quiere dar a entender es que la adenohipofisis produce hormonas que actúan directamente sobre órganos blancos, esa es su primera aproximación, por ejemplo:

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tenemos la hormona de crecimiento, prolactina, las gonadotrofinas, FSH, LH, TSH, ACTH, y hay dos hormonas la MSH Y LAS ENDORFINAS que están consideradas de LA NO DE PRODUCCIÓN DE LA ADENOHIPOFISIS sino de una región diferenciada de la adenohipofisis y la neurohipofisis que es la PARS INTERMEDIA.LA MSH Y LAS ENDORFINAS no se ven frecuentemente en una clase en particular porque la patología involucrada no es frecuente ni es relevante clínicamente pero de todas maneras las mencionamos. En la neurohipofisis no se producen hormonas pero si se recepcionan, se almacenan y se liberan de acuerdo al requerimiento ahí se encuentra la hormona antidiurética y la oxitocina, que son las hormonas neurohipofisiarias pero conceptualmente son hormonas hipotalámicas.

LOBULO INTERMEDIO PARS INTERMEDIA.

Tiene una particularidad, tiene una estructura muy similar a la adenohipofisis pero también tiene una estructura que asemeja funcionalmente a la neurohipofisis, entonces, forma parte de ambas estructuras, como una división entre la adenohipofisis y la neurohipofisis, y la PRODUCCIÓN DE MSH es importante en el sentido de que la MSH es una parte constituyente de una hormona mucho más grande que es la PROPIOMELANOCORTINA que en realidad tiene posteriormente varias hormonas que son tributarias de la propiomelanocortina incluida la ACTH, entonces, se debe considerar que algún proceso patológico endocrino tiene ver con la elevación tanto de la ACTH, como la MSH y eso es directamente relacionado con el precursor

común que es la PROPIOMELANOCORTINA, entonces,

LAS

BETAENDORFINAS, principalmente.

Se debe tomar en cuenta en este eje que los impulsos se pueden transmitir por neurotrasmisores, y ahí tienen la condición de neurotrasmisor que es una conceptualización hormonal, es decir, es bien fino el límite entre una hormona y un neurotransmisor porque básicamente hay funciones parecidas, entonces, hay impulsos aferentes que se trasmiten mediante noradrenalina serotonina y acetilcolina,pero también tienen la neurotrasmision propiamente dicha con glutamato, aspartato, glicina, acido gamma aminoglutinico, dopamina, betaendorfinas, ahí tienen neurotrasmisores y hormonas, como sé menciona, el límite entre lo que se considera un neurotrasmisor y una hormona es poco claro y tiene que ver básicamente con las funciones, la duración del efecto, la capacidad de emitir señales que son básicas para el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis.

ASAS DE RETROALIMENTACIÓN.

Es una de las cosas que más debemos acordarnos, para todas las cosas del sistema endocrino se utiliza esta terminología, además hay que considerar que todos los ejes hormonales van a tener mecanismos de regulación tanto de retroalimentación positiva como de retroalimen tación negativa, dependiendo de la necesidad o del estímulo.

El hipotálamo produce una hormona liberadora habitualmente que se dirige a la hipófisis para la liberación de un mediador, si es a la adenohipofisis, de una hormona estimulante, esta hormona estimulante, va a una glándula periférica donde se produce la liberación hormonal respectiva, la hormona cumple las funciones que debe cumplir y dependiendo de su concentración plasmática se produce una inhibición hacia la hipófisis o una estimulación para que se produzca más hormona a nivel hipofisario, por ejemplo, depende si es que la hormona

en la pars intermedia tenemos la

también

las

ENDORFINAS,

MSH ,
MSH
,

pero

no

solo

se

produce

la

MSH,

sino

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esta deficiente, entonces lo que se considera retroalimentación negativa es lo básico, por que el hipotálamo estimula a la hipófisis, la hipófisis estimula al órgano efector es decir a la glándula endocrina, esta produce hormonas y estas hormonas una vez que cumplen sus funciones

producen un fenómeno

estímulo hipofisario; esto debe estar claro, porque todo lo que tiene que ver con funciones de ejes hormonales endocrinos tiene su base en este proceso y cuando interpreten exámenes de laboratorio, están interpretando mecanismos de retroalimentación tanto negativa como positiva, dependiendo de la patología que uno encuentre. Dos cosas que deben consideran:

1. Estos fenómenos de retroalimentación pueden ser fenómenos que vayan de la glándula periférica a la hipófisis, o si no existe una respuesta adecuada a nivel hipofisario van de la glándula periférica al hipotálamo eso se llama REGULACION DE ASA CORTA O DE ASA LARGA.

2. Dependiendo, por ejemplo, tenemos una glándula periférica hiperfuncionante manda una señal de retroalimentación negativa a nivel hipofisario, pero la hipófisis tiene un tumor o células que no responden a este estímulo, la retroalimentación negativa va ir hasta hipotálamo tratando de frenar el estímulo a nivel superior, ósea, hipotalámico, ese es un mecanismo de control de las funciones endocrinas, tratando que todo esté dentro de lo normal.

Lo más clásico es hacer el ejemplo de las hormonas tiroideas, el hipotálamo produce la TDH, la TDH estimula la hipófisis para la producción de TSH, hormona tiroestimulante, esta va a la tiroides y la tiroides produce T3 y T4, la T3 y T4 no tienen necesidad de producir fenómenos de retroalimentación pero si están elevadas producen un fenómeno de retroalimentación negativa hacia hipófisis para que se frene la producción de TSH, si fuera al revés, es decir, si fuese que las hormonas tiroideas están deficitarias se va a producir una estimulación POSITIVA, es decir, hacia hipófisis se va a mandar la señal de que se produzca más TSH para estimular en mayor medida a la tiroides para que produzca más hormona tiroidea, así funcionan los mecanismos de retroalimentación.

Tenemos las hormonas que se producen en hipotálamo y en la hipófisis, las hormonas que se producen en la adenohipofisis tienen reguladores hipotalámicos, estos reguladores tienen una hormona en particular, pero esto no es absoluto, me refiero a que una hormona hipotalámica puede regular algunos otros ejes hormonales, hay una interconexión de funciones pero obviamente la caracterización principal esta con la hormona reguladora específica, pero puede haber otras connotaciones, por ejemplo: la TDH si bien controla la TSH la regula, también regula en cierta medida la producción de prolactina, las hormonas hipotalámicas interactúan en los distintos ejes hormonales, con mayor o menor importancia, pero es básico conocer que no es una función lineal, tiene connotaciones en otros ejes hormonales, por ejemplo, pacientes que tienen una alteración del eje tiroideo pueden tener una alteración en la producción de prolactina, o también puede haber una connotación en la hormona de crecimiento, entonces:

deretroalimentación negativa

,

en este

caso para disminuir el

la interacción entre los ejes hormonales siempre está presente.

No solamente los reguladores hipotalámicos son hormonales sino también hay factores extras q ayudan, por ejemplo, también la hormona de crecimiento está regulada por

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somatostatina, la prolactina tiene un inhibidor y un estimulador, pero también esta estimulado por la dopamina.

Hormonas

que

se

producen

en

la

Reguladores hipotalamicos

adenohipofisis

 

LH

---

FSH

GNRH

TSH

TRH

ACTH

CRH

GH

GHRH Y SOMATOSTATINA

PROLACTINA

 

PRH Y DOPAMINA

Hay hormonas que no pueden actuar por sí mismas, hay hormonas que tiene regulación hipofisiaria-hipotalamica pero que necesitan mediadores, un ejemplo es la hormona de crecimiento que necesita un mediador que también es hormonal que es el IGF1habitualmente, es como un factor de crecimiento parecido a la insulina, sin ese factor de crecimiento no es funcional y cuando existe una alteración de la hormona de crecimiento, puede que la hormona este bien pero el factor no, entonces va haber una alteración de la hormona de crecimiento; entonces, tengan en cuenta que las hormonas no actúan por si solas.

L a producción hormonal, los ejes hormonales y la estimulación para la producción de las hormonas tiene que ver con el estímulo hipotalámico, pero no solo con eso, sino también con factores AMBIENTALES, FISICOS Y PSICOLÓGICOS, un ejemplo claro es la producción de prolactina, su producción está influida por muchos factores, puede ser alterada por estrés, puede ser estimulada por la succión del pezón o por las relaciones sexuales que hacen que la prolactina se eleve, en síntesis, las hormonas no solo dependen de la producción en el eje y no solo dependen de la producción o inhibición por un eje especifico, sino también por factores externos.

NEUROHIPOFISIS.

Es un segmento de la hipófisis que no produce hormonas solo las almacena, la hormona

antidiurética y

la

oxitocina;

solo las almacena, la hormona antidiurética y la oxitocina; ENDOCRINO – EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO – 15-02-17

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la

ADH

ES

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FUNDAMENTAL para mantener el agua corporal, regular los líquidos corporales, disminuir la osmolaridad plasmática, aumentar la osmolaridad de la orina, es vasoconstrictora cuando se requiera una regulación en al presión arterial en algunos casos.

La oxitocina, actúa cuando se requiere durante el periodo de lactancia, el estímulo básico tiene que ver con la succión, y mientras se mantenga la succión se seguirá produciendo leche gracias a la prolactina, contracción del musculo liso uterino; en el hombre también tiene funciones poco conocidas como ser el transporte de esperma y también tiene efecto en la atracción hacia el sexo opuesto.

Estas dos hormonas se sintetizan en el hipotálamo, se transportan hacia la neurohipofisis, su transporte es por flujo axoplasmático y tienen un proceso de neuroexcreción por estimulo hipotalámico especifico.

Los trastornos emocionales pueden influir de manera importante en la liberación de oxitocina, y por lo tanto inhibir su producción, y su liberación y disminuir la leche, tenemos el proceso que es la succión la liberación de leche, la oxitocina se libera pero el estrés y su respuesta metabólica pueden producir una respuesta negativa en la liberación de oxitocina.

una respuesta negativa en la liberación de oxitocina. eje hormonal extra que incidir en que la

eje

hormonal

extra que incidir en que la oxitocina se produzca de manera inadecuada o deje de producirse.

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)

Tenemos la hormona anti diurética (que es más o menos parecida a la oxitocina estructuralmente), también tenemos el transporte a la neurohipófisis por el flujo axoplasmático y tiene una vida media muy corta, eso también hay que considerarlo dentro los procesos que regula la hormona anti diurética.

puede

un factor

Y por eso que

el

es

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Estímulos de liberación de ADH.

Tenemos dos estímulos para la liberación de la ADH (hormona anti diurética):

Primero: la osmolaridad plasmática, que es un estimulo muy sensible porque cambios muy pequeños a nivel de osmorreceptores del hipotálamo hacen que se libere ADH para lograr una regulación adecuada de la osmolaridad. Cambios del 1 al 2 % de la osmolaridad ya hacen que se libere ADH, y que actué para regular la osmolaridad.

Segundo: la hipovolemia es el otro estímulo para la liberación de ADH, pero en este caso es un estimulo mucho menos sensible, se necesita cambios muy importantes en la volemia del paciente para producir la liberación de ADH en altas concentraciones para vasoconstricion, cambios en la presión arterial, subida de la presión arterial cuando esta es necesaria. Esto está mediado por receptores que son básicamente de presión,

Funciones.

La hormona antidiurética es fundamental en la regulación del volumen de agua corporal, tiene receptores a nivel del riñón que regulan estos procesos estimulando la reabsorción de agua,

También actúa a nivel de osmolaridad: disminuye la osmolaridad plasmática y aumenta la osmolaridad de la orina, cuando esto es necesario; es decir mantiene los niveles de la osmolaridad plasmática dentro de los valores considerados normales.

Cuando se requiere una elevación de los niveles de la hormona anti diurética?

Cuando existen fenómenos por ejemplo de hipotensión arterial, pérdida de volumen, donde existe un estimulo a un receptor que se encuentra a nivel de vasos sanguíneos, lo que produce vasoconstricción y aumento de la presión arterial.

Entonces, tenemos la regulación del volumen corporal de agua, y también tenemos la regulación de la presión arterial pero, como una respuesta urgente a una necesidad del momento, es decir no es lo habitual que la hormona antidiuretica se involucre en la regulación de la presión arterial con la vasoconstricción si no es necesario.

Entonces tenemos una consideración inicial que tiene que ver con la regulación del volumen de agua corporal, con la regulación de la osmolaridad plasmática, y eso tiene que ver obviamente con el equilibrio hidroelectrolitico, también con la regulación de la presión arterial cuando esto es necesario, es decir como una fenómeno ya urgente y final de regulación.

Y otra cosa que hay que tomar en cuenta es que si bien todos estos procesos o la mayoría de ellos tienen lugar en el riñón, la hormona anti diurética también tiene receptores a nivel de vasos sanguíneos y a nivel de corazón, para la regulación, principalmente, de los niveles de presión arterial cuando esta es necesaria.

Entonces como un resumen de la acción de la ADH tenemos conservar el agua y concentrar la orina, la actuación sobre los receptores V2 a nivel de túbulos colectores renales (es la principal actividad que hace que esto se regule), y el incremento de la

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permeabilidad de los túbulos para equilibrar la osmolaridad a través de la reabsorción de agua dependiendo del momento fisiológico o patológico que tenga.

Entonces esto es básicamente lo que hace la ADH y una cosa que hay que tomar en cuenta, es que si bien se habla de receptores V2, no son los únicos, existen tres tipos de receptores que actúan en diversos momentos de acuerdo a la necesidad. Tienen receptores V1, V2 Y V3 que son los que actúan sobre el riñón para producir los efectos necesarios.

DIABETES INSÍPIDA.

Y la alteración de la ADH, la alteración de la regulación del volumen de agua corporal y de la osmolaridad produce la Diabetes Insípida.

La diabetes insípida es un trastorno que resulta de la acción deficiente de la ADH que se caracteriza básicamente por la eliminación de orina muy diluida, muchas cantidades de orina muy diluida que produce desequilibrio tanto de agua como de electrolitos.

Clasificación.

La diabetes insípida se clasifica de acuerdo al origen del daño en:

CAUSA

 

NOMBRE

 
  SECRECIÓN VASOPRESINA D.I.NEUROGÉNICA

SECRECIÓN VASOPRESINA

D.I.NEUROGÉNICA

 
  ACCIÓN VASOPRESINA D.I.NEFROGÉNICA

ACCIÓN VASOPRESINA

D.I.NEFROGÉNICA

METABOLISMO DE LA VASOPRESINA

METABOLISMO DE LA VASOPRESINA

D.I.GESTACIONAL

 

EXCESO INGESTIÓN DE AGUA

POLIDIPSIA PRIMARIA, DIPSOGÉNICA O PSICOGÉNICA

Explicación del cuadro.-

Diabetes central: La más común es la diabetes central, hablamos de que es un proceso hipotalámico, aquí lo que sucede, el principal problema, es falta de producción de vasopresina u hormona antidiuretica a nivel hipotalámico, entonces lo primero que tienen que acordarse de esto, si es a nivel central lo que falta es hormona antidiuretica, por lo tanto sus funciones especificas no se cumplen.

La diabetes insípida periférica: También llamada nefrogénica o resistente a la vasopresina, lo que sucede es que se produce vasopresina, se produce hormona anti diurética, pero esta no actúa a nivel de los receptores renales que hemos visto,

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entonces si bien hay hormona anti diurética lo que no hay es acción a nivel de riñón, y por lo tanto no hay acción de la hormona anti diurética.

Polidipsia psicogénica: Otra cosa que tienen es lo que se llama la polidipsia primaria, dipsogénica o psicogénica, tiene una característica, la hormona anti diurética se produce normalmente, los receptores están bien, pero el individuo al ingerir grandes cantidades de liquido hace que la hormona anti diurética no pueda actuar de manera normal, o sea el individuo mismo se produce una alteración a nivel osmolar, a nivel de la regulación de la cantidad de agua corporal, y por lo tanto hace que la hormona anti diurética actué de manera inadecuada. La hormona anti diurética está bien, los receptores están bien, pero la cantidad de líquido que ingiere el individuo es lo que produce el daño.

Diabetes insípida gestacional: donde se produce adecuadamente hormona anti diurética pero, existe una hormona placentaria que destruye e impide que la hormona anti diurética actué adecuadamente.

Resumiendo cuando decimos:

Diabetes insípida central lo que no hay es producción de hormona anti diurética

Diabetes insípida nefrogénica se produce hormona anti diurética pero, no actúa a nivel de sus receptores

Polidipsia primaria o psicogénica la hormona anti diurética está bien, los receptores están bien, pero el individuo es el que produce una alteración de la regulación de agua corporal al ingerir demasiada cantidad de líquido.

La gestacional tiene que ver con una producción placentaria para la destrucción de la hormona antidiuretica.

Diabetes insípida central.

Diabetes insípida central secundaria: La diabetes insípida más común es la central, y esta puede ser secundaria a alteraciones físico químicas del eje hipotálamo hipófisis, generalmente son pacientes que han sido operados por un proceso neuroquirúrgico, pacientes que han sufrido un traumatismo encefalocraneano (TEC), que tienen muerte encefálica, que tienen tumores, pueden ser procesos infecciosos.

Las causas secundarias son las causas más comunes de procesos de diabetes insípida. Estos procesos de diabetes insípida central son transitorios; es decir el TEC después de resolverse, también se resuelve la diabetes insípida central; o después de una neurocirugía muy importante, unos días, unas semanas después se resuelve la diabetes insípida central, vuelve la funcionalidad adecuada de la hormona anti diurética.

Diabetes insípida central primaria o idiopática: Tenemos la primaria o idiopática donde no hay producción de la hormona anti diurética a nivel de las neuronas productoras.

Otros tipos de diabetes insípida central: La insípida familiar que es rara y otros procesos que pueden producir diabetes insípida central como la anorexia o, el síndrome de Wolfram (donde se combina diabetes insípida con diabetes mellitus y alteraciones a nivel cráneo facial).

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Entonces la principal causa de diabetes insípida es la central, y de la central la principal causa son los procesos secundarios neuroquirúrgicos generalmente.

Clínica.

La clínica de la diabetes insípida en general tiene que ver con eliminación de grandes cantidades de orina, entre 4 y 15 litros al día, con orina hipotónica.

Diabetes Insípida central secundaria: Habitualmente dependiendo si es un cuadro neuroquirúrgico o un TEC, por ejemplo, el cuadro se va a instalar de manera brusca (de un día para otro), entonces el paciente va a empezar a orinar de manera importante, va a tener mucha eliminación de líquido y eso, obviamente, lo desequilibra, va a haber polidipsia, poliuria diurna y nocturna Y lo otro que se puede ver son los síntomas derivados de la pérdida de volumen, pueden empezar a tener síntomas que van desde la deshidratación, la alteración de la volemia, de la presión arterial. Podemos tener síntomas asociados si por ejemplo es un tumor, un proceso neuroquirúrgico, como cefalea, problemas visuales, problemas neurológicos.

Entonces en la diabetes insípida central existen signos patognomónicos, que excepto la eliminación de grandes cantidades de orina diluida; obviamente aquí hay que hacer la diferenciación con otros procesos de este tipo.

Laboratorio

En el laboratorio pueden tener hipernatremia, la hiperosmolaridad es lo más común, la osmolaridad urinaria disminuida y el sodio urinario menor a 20 mEq/ L.

Diagnóstico.

Diabetes insípida central: Ahora, si ustedes tienen un proceso de diabetes insípida central, tienen la sospecha clínica y el paciente está desequilibrándose por esta gran eliminación de orina diluida, lo que se hace es tratar de determinar la causa de la diabetes insípida, y si estamos sospechando que es central lo que se hace es hacer que el paciente, habitualmente haber esto les voy a aclarar (doctor).

El paciente que tiene diabetes insípida, generalmente si tiene acceso a hidratarse por vía oral tarda mucho en desequilibrarse, o sea en descompensarse alguna vez, orina mucho pero, también toma mucho liquido entonces compensa el cuadro clínico, puede estar varios meses así sin problema porque hay gran cantidad de orina pero, también el paciente toma líquido entonces compensa esa deshidratación, esa alteración bioelectrolítica consumiendo cantidades equivalentes de líquido a las que pierde; entonces cuando se hace el test de la deshidratación lo que se dice es este paciente tiene diabetes insípida central probablemente.

Lo que se hace es impedir que el paciente tome líquido, se lo deja que el paciente elimine grandes cantidades de orina, se deja que el paciente se desequilibre y se deshidrate hasta cierto punto y se le administra hormona anti diurética sintética,

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entonces lo que se ve como respuesta es que se resuelve el cuadro por lo menos parcialmente; es decir el paciente va a empezar a equilibrar su cantidad de agua corporal y su osmolaridad de manera habitual (normal, digamos), cuando le administras hormona anti diurética sintética; porque lo que le falta es la hormona anti diurética y esta hormona va a actuar sobre los receptores a nivel del riñón que están indemnes (que no están dañados), entonces va a haber buena respuesta clínica y este paciente, finalmente no va a seguir teniendo poliuria, ni va a tener deshidratación, ni se va a desequilibrar.

Entonces es dar la hormona que falta buscando el efecto fisiológico, logras este efecto fisiológico, logras la compensación del paciente, ya tienes diagnóstico, esto es diabetes insípida central.

Diabetes insípida periférica: Ahora si le das la hormona anti diurética y el paciente sigue teniendo la poliuria, sigue con osmolaridades inadecuadas significa que esa diabetes insípida es nefrogénica, o sea tiene buena producción de hormona anti diurética pero, la acción periférica a nivel renal es la que está alterada porque le estas aportando hormona pero, esta hormona tampoco funciona.

Entonces la diabetes insípida nefrogénica básicamente se trata de falta de respuesta renal a las acciones fisiológicas de la ADH, y aquí la anormalidad está dentro de los receptores.

Eso distingue la diabetes insípida central de la diabetes insípida nefrogénica.

Polidipsia primaria: La polidipsia primaria hemos dicho (doctor) que es un trastorno de base de causas psicógenas, el paciente ingiere demasiada agua y esto lleva a dilución del liquido extracelular, se inhibe la secreción de la vasopresina (por esta ingesta inadecuada de agua), y el paciente empieza a tener diuresis.

La diabetes insípida del embarazo: que es una forma infrecuente, ocurre siempre en el tercer trimestre, y hay aumento de la vasopresinasa placentaria, la vasopresinasa placentaria destruye rápidamente la vasopresina, la ADH, y por lo tanto no la deja actuar; entonces esta paciente va a tener un cuadro de diabetes insípida que es transitorio porque después de que sucede el parto al eliminarse la placenta, se elimina la producción de vasopresinasa; por lo tanto, todo vuelve a la normalidad.

Diagnóstico diferencial.

Decíamos que la diabetes insípida se debe distinguir de algunos procesos que tienen también como clínica principal la poliuria: diabetes mellitus, hipercalcemia, falla renal que en algunos casos puede tener un periodo de poliuria intensa, dependiendo si es aguda o es crónica, en algunos casos pueden tener como manifestación de una falla renal una poliuria que puede confundirse con otro proceso.

Niveles de vasopresina en los diferentes tipos de diabetes insípida.

Cuando hablamos de diabetes insípida hay que tomar en cuenta los niveles de vasopresina:

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En la diabetes insípida central los niveles de vasopresina están disminuidos.

En la diabetes insípida nefrogénica están elevados porque si bien se produce vasopresina, esta no funciona, entonces tiende a producirse más tratando de compensar este problema.

En la polidipsia psicógena los niveles de vasopresina están normales.

Tratamiento.

En la diabetes insípida central puede ser un fenómeno transitorio después de un trauma quirúrgico, de una cirugía, después de un TEC. Entonces lo que hay que tomar primero en cuenta es que la diabetes insípida puede ser controlada con una adecuada ingesta de liquido por parte del paciente; si tiene oferta de liquido adecuada probablemente no se descompense, pero finalmente es muy molestoso tener poliuria abundante, entonces impide la actividad cotidiana, la actividad normal del paciente, lo que se hace en estos casos es aportar desmopresina (análogo de la vasopresina); es decir hormona anti diurética por vía nasal, por vía oral, hay dos presentaciones.

Y algunos medicamentos han demostrado tener efecto sobre la diabetes insípida central como la clorpropamida, el clofibrato o la carbamazepina pero, son mucho menos efectivos que la desmopresina, que es en realidad la hormona que le estás aportando al paciente.

También tenemos la combinación de la clorpropamida o clorotiazida para tratar de compensar el problema de la diabetes insípida.

En las diabetes insípidas nefrogénicas como el problema está a nivel de receptores renales, lo que se hace es tratar de equilibrar este proceso mediante la restricción hídrica, la restricción de volumen o la pérdida de agua. Para equilibrar el proceso de desequilibrio de agua y electrolitos, se utiliza diuréticos a dosis bajas que pueden ayudar a este equilibrio y también se ha visto que algunos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) (reducción de prostaglandina renal) pueden ayudar en el tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica.

Entonces el tratamiento es restricción hídrica, dieta hiposódica, diurético a dosis baja para la compensación de este proceso que es nefrogénico.

Se ha utilizado Indometacina (un AINE) para tratar de disminuir el problema y hacerlo manejable por el paciente.

Diabetes insípida gestacional: No responde al aporte exógeno de ADH, pero si al análogo (desmopresina).

El paciente con diabetes insípida si puede hidratarse de manera adecuada, puede tomar liquido de manera adecuada, probablemente no se descompense a no ser que no tenga

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acceso varias horas a ingesta de líquidos, ahí es donde empieza a presentar datos clínicos de descompensación.

D.I.NEUROGÉNICA

D.I.NEFROGÉNICA

Vía nasal: 5-20 mg c/ 8 -12 hrs. Clorpropamida + Hidroclorotiazida: 250- 500 mg/ día.

Dieta hiposódica Hidroclorotiazaida Amilanoide

NOTAS.-

VERDE: Importante AZUL: Principal NEGRILLAS: A tomar en cuenta LILA: Resumen (el Dr. Volvió a aclarar el tema dando un pequeño resumen) CUADROS NARANJA: diapositivas.

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