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As taxas de mortalidade por SAH parecem diminuir ao longo do tempo nas populações
ocidentais [ 1-4 ]. Melhorias nas taxas de tabagismo, tratamento da hipertensão e
manejo da SAH são plausíveis, mas razões não comprovadas para a redução da
mortalidade. A melhor precisão diagnóstica ao longo do tempo, incluindo a exclusão de
imitadores de SAH, bem como os avanços terapêuticos também podem desempenhar
um papel
O início da dor de cabeça pode ou não estar associado a uma breve perda de
consciência, náuseas ou vômitos e meningismo. Em uma série, estas ocorreram em 53,
77 e 35 por cento dos pacientes, respectivamente [ 6 ]. O meningismo e, muitas vezes,
a dor nas costas podem não se desenvolver até várias horas após o sangramento, uma
vez que é causada pela degradação dos produtos sanguíneos dentro do LCR, o que
leva a uma meningite asséptica [ 7 ]. Embora muitos pacientes tenham um nível de
consciência alterado, o coma é incomum. As crises ocorrem durante as primeiras 24
horas em menos de 10% dos pacientes, mas são preditores de resultados ruins
[ 8 ]. SAH também pode apresentar-se como morte súbita; pelo menos 10 a 15 por cento
dos pacientes morrem antes de chegar ao hospital.
Punção lombar - A punção lombar (LP) é obrigatória se houver uma forte suspeita de
SAH apesar de uma TC normal da cabeça [ 20,27 ]. As regras de predição clínica não
são suficientemente sensíveis para excluir SAH sem punção lombar
[ 34 ]. (Consulte "Tomografia computadorizada principal" acima.)
Os achados clássicos de SAH são uma pressão de abertura elevada e uma contagem
elevada de glóbulos vermelhos (RBC) que não diminui do tubo CSF um para o tubo
quatro. O diferencial de RBC entre os tubos um e quatro e a centrifugação imediata do
LCR podem ajudar a diferenciar o sangramento em SAH devido a uma traumática
traumática:
A amostra de CSF a ser testada por espectrofotometria deve ser a que contém a menor
quantidade de coloração no sangue. Deve ser protegido da luz e enviado imediatamente
ao laboratório para análise [ 39, 43 ].
Um sistema proposto por Ogilvy e Carter estratifica os pacientes com base na idade,
Hunt e Hess, grau Fisher e tamanho do aneurisma ( tabela 7 ). Além de prever
resultados, esta escala suprime mais precisamente os pacientes para terapia.
Recidivar está associado a uma maior taxa de outras complicações e piores resultados
[ 82 ]. A mortalidade associada à reavaliação é de até 70 por cento. (Ver "Tratamento
da hemorragia subaracnóide aneurismática", seção sobre 'Gerenciamento de
complicações' ).
Outros fatores que podem aumentar o risco de vasoespasmo incluem idade inferior a
50 anos e hiperglicemia [ 104, 105 ]. A maioria [ 106-108], mas nem todos [ 104 ]
estudos descobriram que o grau clínico deficiente (por exemplo, Hunt-Hess grau 4 ou 5,
ou Glasgow Coma Scale score <14) está associado a um risco aumentado de
vasoespasmo. Em contrapartida, o tipo de terapia escolhida (cirúrgico versus
endovascular) não parece influenciar o risco. Os pacientes expostos a estatinas e
inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) também podem ter maior risco
de vasoespasmo, de acordo com um estudo de coorte retrospectivo [ 108]. O aumento
do risco de vasoespasmo com uso de estatina pode estar relacionado aos efeitos de
rebote da descontinuação de estatina no momento da SAH, pois há algumas evidências
de que as estatinas podem ser úteis para a prevenção do vasoespasmo após o
SAH. (Ver "Tratamento da hemorragia subaracnóide aneurismática", seção sobre
'Estatinas' ).
Mecanismos que não sejam vasoespasmo podem contribuir com DCI. Em um estudo,
19 por cento dos pacientes com vasoaspasmo atribuído - hipodensidades da TC tinham
apenas vasoespasmo leve ou nenhum [ 109 ]. A hipovolemia pode aumentar o risco de
isquemia cerebral no cenário de vasoespasmo, especialmente na configuração de
comprometimento da autoregulação cerebrovascular que parece ser evidente após SAH
[ 110-112 ]. Outros mecanismos de isquemia incluem oclusão (temporária ou
permanente) ou danos nas artérias cerebrais durante a cirurgia de aneurisma,
tromboembolismo relacionado ao fluxo sangüíneo ou fluxo de sangue aneurismático
turbulento ou estagnado e embolia não relacionada à SAH [ 89 ].
A hidrocefalia após o SAH é pensada para ser causada pela obstrução do fluxo de
líquido cefalorraquidiano (CSF) por produtos sanguíneos ou adesões, ou por uma
redução da absorção de CSF nas granulações aracnóides [ 115 ]. O primeiro ocorre
como uma complicação aguda; o último tende a ocorrer duas semanas ou mais, e é
mais provável que seja associado à dependência de derivação.
Convulsões - As crises agudas ocorrem em 6 a 18 por cento dos pacientes com SAH
[ 27 ]. Os fatores de risco incluem coágulo subaracnóideo espesso, hemorragia
intracerebral, infarto tardio e aneurisma na artéria cerebral média.
Em uma coorte prospectiva de 57 indivíduos com SAH, os níveis elevados de BNP foram
associados à presença de anormalidades do movimento da parede regional cardíaca,
disfunção diastólica, edema pulmonar, troponina I cardíaca elevada e esquerda fração
de ejeção ventricular <50% [ 136]. Esses achados sugerem que o BNP é liberado de
pacientes com lesão cardíaca após SAH. Uma meta-análise que incluiu quase 3000
pacientes com SAH encontrou que os níveis elevados de BNP foram associados ao
aumento da mortalidade [ 124 ].
Aqui estão os artigos de educação do paciente que são relevantes para este
tópico. Encorajamos você a imprimir ou enviar por e-mail esses tópicos para seus
pacientes. (Você também pode localizar artigos de educação do paciente em uma
variedade de assuntos pesquisando "informações do paciente" e a (s) palavra (s) de
interesse.)
RESUMO E RECOMENDAÇÕES
Uma vez que o diagnóstico de SAH foi feito, a etiologia da hemorragia deve ser
determinada com imagem vascular. Dos testes disponíveis, acredita-se que a
angiografia de subtração digital tenha a maior resolução para detectar aneurismas
intracranianos e definir suas características anatômicas e continua sendo o teste padrão
ouro para isso. (Consulte "Identificando a etiologia" acima.)
A angiografia em repetição é necessária se o estudo inicial for negativo, a menos que o
padrão de hemorragia seja perimesencefálico. Testes adicionais são requeridos para
SAH que não seja superficial. (Veja "Pacientes com angiografia negativa" acima.)
Complicações de SAH incluem reavaliação, vasoespasmo e isquemia cerebral
retardada, hidrocefalia, aumento da pressão intracraniana, convulsões, hiponatremia,
anormalidades cardíacas e disfunção hipotalâmica. (Veja 'Complicações e curso
clínico' acima.)
Todos os tópicos são atualizados à medida que novas evidências se tornam disponíveis
e nosso processo de revisão pelos pares está completo.
Revisão da literatura atual até janeiro de 2018. | Este tópico foi atualizado pela
última vez: 07 de outubro de 2014.
Os fatores preditivos mais importantes para prognóstico agudo após SAH incluem [ 4-
6 ]:
Entre os pacientes que atingem o hospital vivos, grande parte da mortalidade precoce
subsequente é causada pelas complicações comuns da SAH aneurismática, que
incluem reavaliação, vasoespasmo e isquemia cerebral retardada, hidrocefalia,
aumento da pressão intracraniana, convulsões e complicações cardíacas. Avanços
terapêuticos foram adicionados ao armamentário para o tratamento desses processos
malignos [ 1 ]. A redução das taxas de letalidade de 1971 a 2002 em um estudo e de
1981 a 1986 e 2002 a 2008 em outro estudo pode refletir uma abordagem melhorada
ao gerenciamento durante esses períodos de tempo. No entanto, com algumas
exceções, geralmente não existem ensaios clínicos de alta qualidade para apoiar esses
tratamentos.
A continuação da terapia com AED pode não ser necessária na maioria dos pacientes
após sofrer recorte aneurismático após um SAH, especialmente aqueles sem
convulsões agudas que apresentam boa nota (ver 'Convulsões' abaixo).
Existem estudos em curso que investigam um papel potencial para outros agentes
hemostáticos (por exemplo, o inibidor de trombina argatroban ) em SAH aneurismática
[ 51 ].
As opções de tratamento mais utilizadas para o reparo do aneurisma após o SAH são o
corte cirúrgico e o enrolamento endovascular. O tratamento com aneurisma é discutido
em mais detalhes separadamente. (Ver "Tratamento de aneurismas cerebrais" .)
●O número necessário para tratar (NNT) com nimodipina para evitar um desfecho
fraco foi 13 (95% CI 8-30) [ 67 ].
●Magnésio - Embora a terapia com sulfato de magnésio tenha sido proposta como
meio para prevenir o vasoespasmo, o maior ensaio randomizado de 1204
pacientes com SAH descobriu que o tratamento com sulfato de magnésio
intravenoso não estava associado a melhores resultados clínicos [ 100 ]. Da
mesma forma, uma meta-análise publicada em 2013, que incluiu 13 ensaios,
concluiu que, embora o magnésio intravenoso profilático tenha sido associado a
uma redução da isquemia cerebral tardia, os resultados neurológicos clínicos não
foram melhorados com o tratamento [ 101 ].
A terapia antiplaquetária tem sido estudada como uma terapia para reduzir a isquemia
cerebral tardia em SAH. Uma meta-análise de sete ensaios randomizados revelou que
a terapia antiplaquetária estava associada a uma tendência não significativa em relação
a melhores resultados; uma pequena redução não significativa na isquemia cerebral foi
equilibrada por um aumento não significativo das complicações hemorrágicas [ 107 ].
O posicionamento do dreno ventricular pode melhorar o grau clínico dos pacientes que
apresentam SAH [ 2 ]. A drenagem deve ser considerada para pacientes com nível de
consciência deteriorado, evidência de aumento da pressão intracraniana e para aqueles
em que nenhuma melhoria na hidrocefalia ocorre em 24 horas [ 124 ]. (Veja "Pressão
intracraniana" acima.)
Convulsões - Pacientes com crises agudas após SAH são tratados com AEDs para
prevenir recorrência. Agentes
como fenitoína , levetiracetam , carbamazepina e fenobarbital são tipicamente
usados. (Ver "Tratamento inicial da epilepsia em adultos" ).
Vários estudos sugerem que os sobreviventes de SAH têm altas taxas de memória e
comprometimento neurocognitivo [ 1,7,141-146 ]. A maior avaliação prospectiva da
função neuropsicológica avaliou 873 sobreviventes de SAH [ 144 ]. Nos três meses
após o corte do aneurisma, a deficiência global estava presente em aproximadamente
20 por cento de todos os pacientes e em 16 por cento das pessoas com a melhor
condição pré-operatória. Testes neuropsicológicos detalhados de pacientes que
seguiram SAH tratado cirurgicamente comumente apresentaram déficits cognitivos,
mesmo entre os pacientes que fazem uma recuperação neurológica, de outra forma boa
[ 147 ]. A importância desses déficits neuropsicológicos para a morbidade a longo prazo
é controversa, mas são freqüentemente permanentes [ 53,148 ].
A incidência de epilepsia tardia após SAH não está clara. Em um relatório retrospectivo
de 472 pacientes com SAH aneurismática que sofreram recorte cirúrgico do aneurisma
entre 1994 e 2000 e foram seguidos por pelo menos 12 meses, a epilepsia tardia ocorreu
em apenas 23 (4,9 por cento) [ 151 ]. Os pacientes que apresentaram uma nota baixa
apresentaram maior incidência de epilepsia (9,6 e 12,5 por cento das classes 3 e 4,
respectivamente), assim como aqueles com infarto cerebral associado ou hematoma
subdural. No estudo ISAT, 25 de 612 pacientes (4 por cento) tiveram diagnóstico de
epilepsia em uma avaliação de 12 meses; a taxa foi menor em pacientes tratados com
enrolamento endovascular, em comparação com recorte cirúrgico [ 141]. Os pacientes
que tiveram crises agudas após a SAH são um pouco mais propensos a desenvolver
epilepsia do que aqueles que não o fazem. A gestão da epilepsia é discutida
separadamente. (Ver "Tratamento inicial da epilepsia em adultos" e "Visão geral do
tratamento da epilepsia em adultos" ).
A anosmia pode complicar o SAH. Estudos sugerem que esta é uma complicação mais
freqüente em pacientes que se submetem a recorte de aneurisma (um em cada três
pacientes) do que naqueles que sofrem enrolamento endovascular (um em cada seis
pacientes) e que a recuperação é mais provável em pacientes tratados
endovascularmente [ 152,153 ]. A hemorragia intraventricular é um fator de risco para
esta complicação. A anosmia é uma complicação menos freqüente da hemorragia
perimesencefálica não-alergica [ 154 ].
Aqui estão os artigos de educação do paciente que são relevantes para este
tópico. Encorajamos você a imprimir ou enviar por e-mail esses tópicos para seus
pacientes. (Você também pode localizar artigos de educação do paciente em uma
variedade de assuntos pesquisando "informações do paciente" e a (s) palavra (s) de
interesse.)
RESUMO E RECOMENDAÇÕES
●Nimodipina (60 mg por via oral ou nasogástrica a cada quatro horas) demonstrou
melhorar os resultados neurológicos na SAH. O tratamento é iniciado dentro de
quatro dias após o início e continua por 21 dias. O mecanismo de benefício da
nimodipina em SAH é desconhecido. (Veja 'Nimodipina' acima.)
●Os parentes de primeiro grau de pacientes com SAH têm um risco aumentado de
duas vezes por cinco vezes de SAH em comparação com a população em geral. O
rastreio de membros da família para a presença de aneurisma cerebral é discutido
em detalhes separadamente. (Ver "Triagem para aneurisma intracraniano" ).