Técnico

n.4
Publicación de Novartis de Colombia S.A. Sanidad Animal • Bogotá • Julio de 2011

Coccidiosis del
ganado bovino
Mestra P. A.*, Betancur H. O.**

L
a coccidiosis bovina es una parasitosis intestinal,
causada por protozoarios del género Eimeria;
afecta principalmente a animales menores de un
año de edad y se caracteriza clínicamente por diarrea
con sangre, falta de apetito, anemia, debilidad, deshi-
dratación y en algunos casos síntomas nerviosos y muer-
te (Rossanigo, 2009). La enfermedad se conoce con las
denominaciones de: disentería roja, disentería hemorrá-
gica o chorro prieto, diarrea con sangre, diarrea roja,
curso negro de los terneros y diarrea prieta, entre otras
(Lütcher, 2010).

Etiología
A nivel mundial han sido descritas 22 especies de Eimeria
spp., que comprometen a los bovinos (Fayer,1989). Ac-
tualmente se consideran como importantes las siguien-
tes: E. Zuernii, E bovis, E. alabamensis, E. auburnensis,
E. bovis, E. brasiliensis, E. bukidnonesis, E. canadensis,
E. cylindrica, E. ellipsoidalis, E. illinoisensis, E. pellita,
E. subspherica y E. wyomingens (Sánchez et al., 2005). Fotografía Jaime Orozco. Archivo Novartis.

Consideraciones epidemiológicas
La coccidiosis bovina es una enfermedad de gran dis-
tribución mundial con una prevalencia que oscila entre
5% y 64% (Levine e Ivens, 1970). La coccidiosis afecta
comúnmente a los bovinos jóvenes hasta los 2 años de
edad (Ernst y Benz, 1986), siendo más susceptibles los
terneros entre 3 y 6 meses de edad que aún no han ad-
quirido inmunidad (Benavides y Romero, 2010). En Co-
lombia, Rave et al., (1985) indicaron que la coccidiosis
bovina es más frecuente en animales de 3 a 12 meses de
edad, mientras que en Venezuela Moreno y Gómez la
ubican en un 57,7% en becerros. Investigaciones rela-
cionadas con la presentación de la coccidiosis y la edad
de los animales indicaron que la mayor prevalencia fue
en animales menores de doce meses (40,2%), especial-
mente en sistemas de producción de leche o doble pro-
pósito, mientras que en animales de 13 a 24 meses fue
de 25,7% y en mayores de 25 meses 34% (Tamasaukas,
1998). La coccidiosis es frecuente en terneros de pocas
semanas, especialmente en aquellos de crianza artificial
donde la carga de animales susceptibles por unidad de
superficie es muy elevada (Taraba, 1978; Vottero y Suá-
rez, 1980; Guardis y Brandetti, 1986). Sin embargo, la
creencia que esta enfermedad sólo afecta a los terneros o
animales menores de un año, ha facilitado la “coloniza-
ción” por parte del parásito de vastas zonas, ocasionan-
do inmensas pérdidas económicas (Lütcher, 2010)

*MVZ. Esp. Docente Área Parasitología. Fundación Universitaria San Martín.

**MVZ. Esp. Director Científico Novartis de Colombia SA.
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Impacto económico
La cuantificación económica de las enfermedades causa-
das por coccidias se basa en datos puntuales de reduc-
ción de ganancias de peso o mortalidad correspondientes
a casos clínicos particulares, proyectadas a la totalidad
de la población expuesta. (Romero 2010). Las pérdidas
económicas son importantes y están relacionadas con el
deterioro producido en los animales enfermos, ocasio-
nado por el menor desarrollo corporal y la pérdida en
el potencial de producción. A ésto hay que sumarle la
muerte de animales y los gastos de tratamiento (Ross-
anigo, 1997).
La coccidiosis es una enfermedad costosa por varias ra-
zones: en primer lugar, la enfermedad puede afectar a
los terneros en todos los ambientes y geografías, su pre-
valencia puede alcanzar hasta el 100% de los animales Fotografía archivo Novartis.
(Daugschies, 2005); se debe considerar que es una enfer-
medad inducida por el estrés y de difícil diagnóstico (Jo- se desarrollan en el interior del organismo huésped (fase
lley y Bardsley, 2006). De hecho, el 95 por ciento de to- endógena) y la etapa de esporogonia en el medio am-
dos los casos son subclínicos y nunca son diagnosticados biente (fase exógena) (Rodríguez y Rodríguez. 1993).
(Quigley, 2009). Si se producen signos visibles, ocurren
entre tres a ocho semanas después de la infección inicial
cuando gran parte del daño ya se ha dado (Daugschies,
Fase Agamogonia
Corresponde a la multiplicación asexuada; se inicia
2005). Las coccidias destruyen el revestimiento del intes-
con la ingestión de ooquistes que contienen en su in-
tino delgado, que se traduce en una absorción incompleta
terior cuatro esporoquistes con dos esporozoítos cada
de los nutrientes y electrolitos resultando una deshidrata-
uno. En el interior de los bovinos, los jugos gástricos
ción con reducción de la eficiencia alimenticia. Un estudio
destruyen las capas del ooquiste y del esporoquiste de-
mostró una reducción del 30 por ciento en la eficiencia
alimenticia en los animales que fueron infectados con jando libres a ocho esporozoítos que se introducen en
coccidia (Jolley y Bardsley, 2006; Quigley, 2009). diferentes células epiteliales. Fase Gametogonia o mul-
tiplicación sexuada, el esporozoito dentro de la célula
Transmisión aumenta de tamaño y recibe el nombre de trofozoito,
La coccidiosis se transmite mediante la ingestión de luego divide su núcleo y su citoplasma convirtiéndose en
ooquistes esporulados, procedentes del alimento, el agua eschizontes de primera generación o merozoítos que van
o los pastos contaminados, o bien los animales lo pueden a parasitar a otras células intestinales. La reproducción
adquirir al lamer el pelaje contaminado (Georgi, 1985). eschizogónica puede ocurrir por dos o tres generaciones
El contagio por coccidios en los rumiantes es inevitable. más permitiendo a los merozoítos convertirse en macro
Sin embargo, la presencia de este protozoo, en la mayo- y microgametos que dividen sus núcleos para convertir-
ría de los casos es bien tolerada por el animal. La enfer- se en microgametocito y macrogametocito y lograr los
medad sobreviene cuando se producen condiciones muy procesos de fertilización para formar el huevo o zigoto
particulares en el animal, en su manejo y en el medio (Mestra, 1998). La Fase esporogonia se encuentra re-
ambiente. Los focos siempre están asociados a tres fac- lacionada con la maduración de esporos. Ocurre en el
tores que se presentan simultáneamente: a) condiciones medio ambiente y se inicia cuando son eliminados los
climáticas con humedad y temperatura favorables para ooquistes con la materia fecal. En el interior del ooquiste
la esporulación de los ooquistes en el medio ambiente, existe un cuerpo protoplasmático que dadas las accio-
b) hacinamiento con alto grado de contaminación y c) el nes de humedad y temperatura empieza a contraerse y
destete como factor de estrés que resiente la inmunidad dividirse para originar los esporoblastos que al rodearse
(Rossanigo, 1997). con su propia membrana originan cuatro esporoquistes.
Dentro de cada esporoquiste se forman dos esporozoítos
Evolución (Mestra, 2010). A temperatura de 25ªC la mayoría de
La evolución de las coccidias se desarrolla en tres etapas las especias que afectan bovinos esporulan en menos de
bien definidas: Las etapas de agamogonia y gametogonia una semana. Las temperaturas extremas (>35°C) afectan
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a todas las especies de Eimeria sin embargo E. zuernii
ha demostrado que soporta .perfectamente esos niveles
en la fase de presegmentación. La humedad menor al
75%, las bajas tensiones de O2, y la luz solar directa,
condicionan la sobrevivencia aún en temperaturas per-
mitiendo a los ooquistes pueden sobrevivir varios meses
(Romero, 2010).
Coccidiosis intestinal
El curso clínico de la coccidiosis varía de 4 a 14 días y la
tasa de mortalidad puede llegar hasta el 24% en brotes
severos (Fitzgerald, 1975). Sin embargo, Rossanigo, C.
1997, resalta los síntomas clínicos observados en terne-
ros después del destete, a diferencia de los casos repor-
tados por otros autores (Taraba, 1978; Vottero y Suárez,
1980) quienes describen frecuentes episodios de cocci-
diosis enzoótica en terneros de crianza artificial (25 a 35
días de vida) (Rossanigo, 1997). Los signos de la enfer-
medad son anorexia, pérdida de peso y diarrea mucoide
y hemorrágica (Georgi, 1985). En los casos severos, las
heces son líquidas, sanguinolentas y pueden contener es-
trías de mucosa intestinal. Los animales pueden presen-
tar emaciación, deshidratación, debilidad y estupor. Los
esfuerzos improductivos de defecación pueden generar
prolapso rectal (Ernst y Benz, 1986).
La coccidiosis clínica y subclínica causa problemas
económicos y sanitarios. Ambas formas producen una
disminución en las condiciones del hato y, si no se apli-
ca un tratamiento, se puede presentar mortalidad. La
coccidiosis clínica muestra las respuestas del curso de
la enfermedad, o sea que se acompaña de signos. Se ha
calculado que el 5% de los animales infectados muestra
los signos clínicos de la coccidiosis. Por el contrario, la
coccidiosis subclínica corresponde al período anterior a
la aparición de los signos típicos de la enfermedad, o
bien se trata de animales infectados que no muestran los
signos de una infección clínica. El 95% restante presenta
la coccidiosis subclínica que no es percibida por los ga-
naderos. Las pérdidas debidas a la coccidiosis clínica y
subclínica son el resultado de una reducción en la absor-
ción de los nutrientes a causa del daño que ocurre en la
capa que recubre internamente al intestino (Muirhead,
1989). En investigaciones sobre coccidiosis bovina de-
sarrollado por Rave y Zaraza (1984) en Colombia, se
encontró que tan sólo en el 40.6% de los casos positivos
se presentaba diarrea; el 12.8% diarrea con sangre, y el
50% sin síntoma alguno que denunciara la presencia de
la enfermedad. Del total de animales analizados el 62%
eran adultos. (Lütcher, 2010).
La causa de la diarrea es la inflamación grave del tejido
intestinal con desprendimiento del epitelio, que ocasio-
na una severa interferencia del proceso de absorción de
nutrientes y el desarrollo de hemorragias que dan origen
a los síntomas externos como son heces líquidas con al-
guna frecuencia acompañada de sangre. En los bovinos
afectados en forma severa, se observa diarrea sangui-
nolenta siendo visibles en ocasiones coágulos y partes
de mucosa intestinal; de persistir este cuadro por una o
dos semanas, el animal presenta otros síntomas como
anorexia, depresión, deshidratación, tenesmo y pérdida
de peso. La muerte puede sobrevenir durante los epi-
sodios agudos de la enfermedad o como resultado de
complicaciones secundarias frecuentes (Lütcher, 2010).
La muerte ocurre principalmente por la diarrea, que
causa pérdida de electrólitos y deshidratación; sin em-
bargo, la hemorragia y las complicaciones secundarias
con gérmenes oportunistas pueden contribuir también
a la mortalidad. Los animales que se recuperan de las
infecciones severas pueden sufrir pérdidas permanentes
de producción (Ernst y Benz, 1986).
Coccidiosis nerviosa
Los signos clínicos observados en la coccidiosis nerviosa
pueden variar en gravedad y frecuencia, con un rango
que va desde una leve incoordinación muscular y tem-
blores, hasta la pérdida de equilibrio con convulsiones
intermitentes o continuas. Durante las convulsiones los
terneros afectados caen en decúbito lateral y exhiben
una variedad de signos que incluyen: opistótonos, chi-
rrido de dientes, nistagmus, estrabismo, miradas fijas,
ceguera ocasional, movimiento de remo de miembros
anteriores y posteriores, bramidos ocasionales, saliva-
ción y respiración rápida e irregular. (Isler et al., 1987).
Estudios de casos de coccidiosis entérica bovina con y
sin signos nerviosos, han concluido que la concentración
de Na, K, Ca, P, Mg en sangre, la carencia de vitamina
A, la deficiencia de tiamina, la anemia, la intoxicación
por plomo, la uremia, las meningoencefalitis bacteria-
nas, la gravedad de la infección coccidial y las altera-
ciones graves en la flora bacteriana intestinal no están
involucrados en la patogenia de la coccidiosis nerviosa.
Ese mismo año estos investigadores (Isler et al., 1987)
llegan a la conclusión que los signos nerviosos pueden
asociarse a reacciones de autointoxicación producido
por toxinas de los coccidios absorbidas a través del epi-
telio dañado. Los síntomas clínicos de la coccidiosis ner-
viosa son similares a los de otras enfermedades neuroló-
gicas que afectan la función de la corteza cerebral de los
animales. El diagnóstico diferencial se debe realizar con
IBR de presentación nerviosa, la intoxicación por ácido
cianhídrico, la deficiencia de vitamina B por acidosis,
la hipomagnesemia, la poliencefalomalacia (PEM), la
listeriosis, la meningoencefalitis por Haemophilus, la in-
toxicación por sal y los abscesos cerebrales entre las más
importantes entre otras. Una buena anamnesis y exámen
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clínico, la necropsia, las pruebas de laboratorio, la histo-
patología y la respuesta al tratamiento deben diferenciar
estas enfermedades (Rossanigo, (2009).
Patogenicidad de las coccidias
Las condiciones por las cuales las coccidias producen
sus efectos son complejos y variados; por lo cual, hay
que resaltar algunos factores relacionados
Factores relacionados con
el manejo de los animales
El grado de patogenicidad está regulado por la intensi-
dad del desafío parasitario. Los brotes de la enfermedad
tienden a estar asociados con terneros mantenidos en
condiciones de hacinamiento, alta contaminación fecal
del medio y ambientes húmedos y sucios (Benavides y
Romero, 2010). Los animales criados intensivamente
están más expuestos a sufrir de coccidiosis debido al
estrés y al hacinamiento en ambientes pequeños (Sán-
chez, 2005). Por ende, los bovinos de engorde en corral
y el ganado lechero son los más susceptibles (Ernst y
Benz, 1986).
Factores relacionados con el hospedador
Pueden citarse la edad, raza y estado de inmunidad
natural o adquirida; así los animales jóvenes son más
susceptibles a sufrir la enfermedad clínica, que los adul-
tos, a pesar de que no existe una verdadera resistencia
por edad. Además, los que se recuperan de una infección
previa, desarrollan inmunidad contra la especie que los
afectó pero esta inmunidad no es absoluta, y los adultos
pueden reinfectarse en formas discretas, por lo general
sub-clínicas, que no los afectan significativamente, pero
se transforman en fuente de infección para los más jó-
venes. Por otra parte, un estrés marcado puede quebrar
la inmunidad y estos animales desarrollarán un cuadro
agudo de coccidiosis clínica nuevamente (Lima, 1980).
Factores relacionados con el parásito
Se pueden citar la(s) especie(s) de Eimeria spp., que esté
o estén afectando a los animales; el número de células
destruídas por ooquistes ingeridos, que depende del nú-
mero de generaciones esquizogónicas y del número de
merozoítos producidos por cada generación; la cantidad
de la dosis infectante; la localización de los estadios en-
dógenos del parásito en los tejidos y células del hospe-
dador; y la viabilidad y virulencia de los ooquistes inge-
ridos (Lima, 1980).
En general se encuentran infecciones múltiples abarcan-
do más de una especie de coccidia; la mayoría de ani-
males en un grupo adquieren la infección, pero sólo una
minoría desarrolla la enfermedad clínica. En infecciones
moderadas, luego del primer contacto, se desarrolla una
sólida inmunidad específica. Animales más viejos que en-
cuentran la infección por primera vez son generalmente
más resistentes y al menos que la descarga sea muy alta,
la infección tiende a ser asintomática. Infecciones con
pequeños números de ooquistes son sobrepasadas por
los animales adultos y terneros más viejos, con el desa-
rrollo de inmunidad. En un grupo de animales, la infec-
ción se desarrolla ascendentemente y con ella una sólida
inmunidad; por esto se considera que es una enfermedad
autolimitante. La introducción de animales susceptibles
a un grupo de este tipo puede producir infecciones serias
y hasta fatales (Benavides y Romero, 2010)
Otros factores relacionados
Los efectos de la coccidiosis pueden exacerbarse si es-
tán presentes varias especies en diferentes partes del in-
testino; así como cuando hay infecciones concurrentes
bien sea por helmintos, bacterias o virus. Los rumiantes
de todas las edades son susceptibles a la infección, sin
embargo ocasionalmente pueden ocurrir casos de cocci-
diosis clínica aguda en animales adultos cuando falla la
inmunidad celular o cuando se tornan susceptibles por
factores estresantes (Taylor y Catchpole, 1994).
En los animales jóvenes, el calostro provee inmunidad
pasiva durante las primeras semanas de vida, y se incre-
menta en animales mayores de 4 semanas de edad. Luego,
los animales van adquiriendo resistencia a las coccidias
como resultado de inmunidad activa (Taylor y Catchpole,
1994). Aunque la resistencia de un animal a la coccidio-
sis puede verse reducida por condiciones adversas, tales
como, cambio de dieta, viajes prolongados, temperaturas
extremas y condiciones climáticas desfavorables (Gre-
gory, 1990); así como deficiencias nutricionales de mine-
rales y vitaminas, influencian la resistencia a la infección
ya que afectan directamente el sistema inmunitario de los
animales (Taylor y Catchpole, 1994).
Diagnóstico
El diagnóstico está basado en la detección de altos nú-
meros de ooquistes en las heces, combinado con una
historia de enfermedad entérica en terneros. En muchos
casos, los signos clínicos pueden ser aparentes, antes de
la aparición de ooquistes en las heces y entonces se re-
quiere del examen de raspados de la mucosa del intes-
tino grueso para buscar formas evolutivas del parásito.
(Benavides y Romero 2010)
Son recomendables las técnicas coproparasitológicas
cuantitativas de Mc Master y Sloss que precisan el nú-
mero de ooquistes por gramo de materia fecal (opg)
(Mestra, 2010). De igual forma, los oocistos de Eimeria
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sp., pueden ser identificados mediante estudios morfo-

métricos y mediante la determinación del periodo de es-
porulación (Cordero, 1962)

Tratamiento
El principal problema que se presenta al encarar un tra-
tamiento contra los coccidios es que los signos clínicos
están asociados generalmente a la última fase del ciclo,
cuando el daño mayor ya ha sido provocado. Un trata-
miento precoz ayudaría a disminuir los casos fatales y
la severidad de las lesiones, acelerando la recuperación.
Otro factor a tener en cuenta es que no todas los fárma-
cos anticoccidiales actúan en la misma fase del ciclo, por
lo cual es importante diferenciar entre fármacos preven-
tivos y curativos. (Sánchez, 2010)

Fármacos anticoccidiales.
Los fármacos usados para el control de la coccidiosis
pueden tener una acción coccidicida o coccidiostática,
es decir pueden conllevar a la muerte de las coccidias
(Coccidicida) o a la detención de su ciclo biológico, con
posibilidad de que se reactive (Coccidiostatos). Los fár-
macos coccidicidas generalmente actúan antes de que
se alcancen las etapas tardías del ciclo de vida de las
coccidias, la merogonia y la gametogonia, que son las
responsables de buena parte de las manifestaciones clí-
nicas y son las preferidas para realizar tratamientos me-
tafilácticos. Suárez, F ( 2011)
Sánchez (2010), relaciona los siguientes fármacos anti-
coccidiales y sus acciones: Diclazuril, Decoquinato, Tol-
trazuril: (Inhibición del transporte de electrones y la fos-
forilación oxidativa); Sulfamidas: (Inhibición sinérgica
del metabolismo del ácido fólico); Arprinocid: (Inhibi-
ción de la Hipoxantina y la Guanina dentro de la célula
eucariota infectada); Amprolio: (Inhibición competitiva
del transporte de Tiamina a través de la membrana celu-
lar. Clindamicina y Espiramicenol (inhibición de la sín-
tesis proteíca) y Salinomicina, Lasalocid y Monensina
(destrucción de la integridad de membranas)
• Establecer programas de alimentación que garan-
ticen la defensa del animal frente a las infecciones
por coccidias.
• Evitar el estrés y en especial, el hacinamiento de ani-
males jóvenes.
• Organizar cronograma de diagnóstico para determi-
nar las infecciones parasitarias (en animales jóvenes
y en adultos).
• Evitar la convivencia de animales jóvenes y adultos.
• Diseñar comederos y bebederos que no permitan la
contaminación fecal.
• Prevenir e identificar la etiología de las diarreas en
el hato.
• Adecuado control sanitario del hato y de las instala-
ciones de ordeño.
• Buena disposición de materias fecales.
• Buenas prácticas sanitarias de operarios.
• Utilización de fármacos anticoccidiales eficaces.

Prevención y control Tratamiento estratégico anticocidial

Un control adecuado para evitar las infecciones por
coccidias en el ganado bovino, está relacionado con las
buenas prácticas de manejo de las instalaciones de la
explotación y el manejo de la condición sanitaria del
animal (Mestra, 1998)
Algunas prácticas relacionadas al control
• Organizar buenas prácticas de manejo, relacionadas
con el tipo de explotación bovina, minimizando los
factores ambientales predisponentes para el desarro-
llo de coccidias y contaminación de animales (inun-
daciones, contaminación de pastos).
(VECOXAN) en bovinos y ovinos:
Tratamiento curativo en casos clínicos.
Tratamiento metafiláctico:
A la tercera o cuarta semana de vida de los terneros.
10 días después de presentarse un evento estresante
(reagrupamiento, destete, o movilizaciones).
Dos semanas antes del momento en que históricamente
se presentan los casos de diarrea en la finca.
Tratar todos los terneros del lote cuando se presente el
primer caso de diarrea.
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Bibliografía
Benavides O, Efraín. Romero N. A. El control de los parásitos internos del ganado en
sistemas de pastoreo en el trópico colombiano. En: Manejo Integral de Plagas y En-
fermedades en Explotaciones Ganaderas. Carta Fedegan. Federación Colombiana de
Ganaderos. (En línea) Consultado enero 24 de 2010. www. http://pwp.007mundo.
com/saludanimal/ebodocs/parasC/Fedeg3Int.pdf.
Cordero del C, M. En torno a las especies de coccidios bovinos, con una clave para
su determinación. Revista Ibérica de Parasitol: 22: 53-94. 1962
Daugschies A, M. Najdrowski Eimeriosis en ganado vacuno: la comprensión actual.
Vet J Med 2005 B; 52:417-427.
Ernst J.V., and G. W. Benz. 1986. Intestinal coccidiosis in cattle. The veterinary clin-
ics of North America/parasites: epidemiology and control. W.B. Saunders Company,
Philadelphia, PA.
Fayer,R. Epidemiology and control of bovine coccidiosis. In: Coccidia and intestinal
coccidiomorphs. Vth. Intern. Coccidiosis Conf. (17- 20 Oct. 1989; Tours, France):
445-456.
Fitzgerald, P. R. 1975. The significance of bovine coccidiosis as a disease in the
United States. Bovine Pract. 10:28. .
Georgi, J. R. 1985. Parasitology for veterinarians. Fourth ed. W. B. Saunders Co.,
Phila. PA.
Gregory, M.W. Pathology of coccidial infections. En: Coccidiosis of man and domes-
tic animals. Florida USA 1990, p. 356.
Guardis, M.; Brandetti, E. (1986). Coccidiosis bovina en establecimientos tamberos.
Identificación y prevalencia de especie. Rev. Med. Vet., 67 (5): 282-287.
Isler C. M.; Belamy, J. E. Y Woebeser, G.A. (1987).Characteristics of the labile neu-
rotoxin associated with nervous coccidiosis. Can J Vet Res.; 51(2): 271-276.
Jolley,W R Bardsley KD. Rumiantes coccidiosis. Clínicas veterinarias Alimentación
Animal Practice. Nueva York: Elsevier; 2006:613-621.
Levine, N., Ivens, V. The coccidian parasites (Protozoa: Sporozoa). of ruminants.
University Illinois Press. Illinois Biol. Monographs. 44: 278 pp. 1970
Levine N.D. Tratado de parasitología veterinaria. Acribia. España. p. 29-33. 1978
Lima, J.D. Eimerose dos ruminantes. En: Seminario Brasileiro de Parasitologia Vete-
rinaria, 2, Fortaleza. Anais Brasilia. Brasil, 1980, p.79-97.
Lütcher Federico J., Enfermedades Infecciosas de los Rumiantes (en línea) consulta-
do mayo 20 de 2010. ISNB: 9874371870
http://www.veterinria.org/asociaciones/vet-/agronegocios/especies/general/libros/.
htm
Mestra P.A. Apuntes de Parasitología. Cátedra de parasitología y enfermedades pa-
rasitarias. Fundación Universitaria San Martín. Facultad de Medicina Veterinaria y
Zootecnia. 1998. 240 p
Muirhead, S. 1989. Coccidiosis infections often go undetected in beef, dairy cattle.
Feedstuffs. 15:87.
Quigley J. Becerro Nota # 17 - Una revisión de la coccidiosis en terneros.
Disponible en: http://www.calfnotes.com/pdffiles/CN017.pdf. Consultado el 15 de
mayo 2009.
Rave V., G.; Zaraza O., H. & Valdes, H. (1985). La Coccidiosis bovina, enfermedad
subestimada en la ganadería colombiana. ACOVEZ Nº 30, 5-12.
Rossanigo, Carlos. coccidiosis clínica bovina post destete en establecimientos de cría
extensiva de san luís 1997. Rev. Med. Vet., Bs. As., 78(6):377-379.
Rossanigo C. E. (2009). Primera comunicación de casos de coccidiosis bovina con
presentación nerviosa. Veterinaria Argentina, Bs. As., 26(256).
Romero Jorge Roberto. Impacto productivo de coccidiosis en rumiantes. CEDIVE,
Cátedra de Parasitología y E. Parasitarias. Facultad de Cs.Veterinarias. U.N.L.P.
CC147 (7130) Chascomús Bs. As. jromero@fcv.medvet.unlp.edu.ar
Rodríguez H., y Rodríguez J. Compendio de protozoologia en medicina veterinaria.
Santafé de Bogotá. 1993. 220 p.
Sánchez R.O, Sanabria REF, Romero JR. 2005 Coccidiosis Bovina. Vet. Arg. Vol.
XXII - Nº 217: 492-501
Sánchez R.O, Protozoos entéricos causales de diarrea en bovinos (en línea) consulta-
do: junio 26 de 2010. e-mail: ricardosanchez74@gmail.com.
Suárez, F. ( 2011). Comunicación personal.
Tamasaukas R. diagnóstico epidemiológico agroecológico de la coccidiosis bovina
en fincas del oriente del estado Guárico, Venezuela. Rev. Científica, FCV-LUZ/VOL.
VILI, N9 4, 354-365, 1998
Taraba H. (1978). Casos clínicos en bovinos en el área central de la provincia de
Santa Fe. VI Jornadas Internacionales de la Fac. de Ciencias Veterinaria. Univ. Nac.
La Plata, 37 p.
Taylor, M.A., Catchpole, J. Review article: coccidiosis of domestic ruminants. Appl.
Parasitol., 1994, vol. 35, p. 73-86.
Vottero, D.A.; Suarez, C.J. (1980). Evolución y prevalencia de la coccidiosis en ter-
neros de crianza artificial. Gac. Vet., XLII (352): 427-434.
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Eficacia del Diclazuril (Vecoxan®)1 en

infecciones causadas por Coccidias en
terneros lactantes de Córdoba–Colombia2

Objetivo general Metodología

Evaluar el efecto anticoccidial del Diclazuril (Vecoxan®) Sitio del ensayo: Municipio de Montería-Córdoba. Cen-
en infecciones causadas por coccidias en terneros de tro de Biotecnología Reproductiva (CIBRe). Km 18 Vía
Córdoba–Colombia.- 2010 Planeta Rica
Número de animales: 37 animales
Fármaco a utilizar: Diclazuril (Vecoxan®) Dosis: 1 ml /
2.5 kg de peso
Técnicas de diagnóstico: McMaster

Cuadro 1. Eficacia anticoccidial del Diclazuril (Vecoxan®) en bovinos

Muestras Infección Observaciones post tratamiento
37 inicial Día 3 Día 7 Día 14 Día 21
Día 0 Infec. Eficacia Infec. Eficacia Infec. Eficacia Infec. Eficacia
(opg) (%) (opg) (%) (opg) (%) (opg) (%)
Total 74800 1250 98.3 500 99.3 2650 96.4 6100 91.8
Promedio 2022 34 98.3 14 99.3 72 96.4 165 91.8
Mestra P. A., Betancur H. O. 2010

1
VECOXAN® 2.5mg/ml. Suspensión oral. Janssen-Animal Health. Registro ICA No.: 8193MV
2
Trabajo supervisado por Oscar Betancur Hurtado. MVZ Esp. Novartis de Colombia S.A.
8 N. 4 • Julio de 2011

Eficacia del Diclazuril (Vecoxan®)1 en

infecciones causadas por Coccidias en
ovinos de Córdoba–Colombia2
Objetivo general Metodología
Evaluar el efecto anticoccidial del Diclazuril (Vecoxan®) Sitio del ensayo: Universidad de Córdoba. Facultad de
en infecciones causadas por coccidias en ovinos de Cór- Medicina Veterinaria y Zootecnia. Sede Berástegui.
doba–Colombia.- 2010
Número de animales: 26 animales (mayores de seis me-
ses).
Fármaco a utilizar: Diclazuril (Vecoxan®): Dosis: 1 ml
/ 2.5 kg de peso.
Técnicas de diagnóstico: McMaster

Cuadro 1. Eficacia anticoccidial del Diclazuril (Vecoxan®) en ovinos

Infección Observaciones post tratamiento
Muestras inicial Día 3 Día 7 Día 14 Día 21
26
Infec. Eficacia Infec. Eficacia Infec. Eficacia Infec. Eficacia
Día 0 (opg) (%) (opg) (%) (opg) (%) (opg) (%)
Total 80050 400 99.5 1050 98.7 1450 98.2 6320 92.1
Promedio 3079 15 99.5 40 98.7 56 98.2 243 92.1
Mestra P. A., Betancur H. O. 2010

1
Vecoxan® 2.5mg/ml. Suspensión oral. Janssen-Animal Health Registro ICA No.: 8193MV
2
Trabajo supervisado por Oscar Betancur Hurtado. MVZ Esp. Novartis.de Colombia S.A.
 (Diclazuril)

Anticoccidial para terneros y

corderos de cualquier edad y peso
• Usado estratégicamente no interfiere
la generación de inmunidad natural.
• Sin tiempo de retiro.
• Una sola dosis.
Presentación:
Frasco por 200 mL y 1 litro.
Reg. ICA No.: 8193-MV

Importado y Distribuido por

Línea Nacional Gratuita

01 8000 916029
www.sanidadanimalnovartis.com