Nefro

Anatomia –

Função renal –

Manutenção da homeostase

Função excretora

Função endócrina - Produção de renina, eritropoietina, P6 e ativação a vitamina D

Controle de volume e composição dos fluidos corporais - local de ação de PTH, ADH
aldosterona e angiotensina

Revisar a fisiologia

Glomérulo alça de henli – filtração do sangue

Túbulo contorcido proximal - reabsorção

Azotemia uremia

Aumento dos compostos síndrome desencadeada pelo aumento

nitrotenados do sangue de compostos nitrogenados, prostração

pode ser pré renal, renal ou pos renal distúrbios, GI, apatia

doença renal -> só apresenta sinais se houver uma grande perda de parênquima, pode-se
manter o controle evitando evolução.

Só ocorre insuficiência renal se houver perda > 75% do rim – a ureia e a creatinina só
aumentam a partir deste ponto.

A progressão da doença renal ocorre com a idade

Em duas semanas uma lesão renal pode evoluir para uma doença renal crônica.

A uva passa e a carambola são nefrotóxicas (desenvolvem doença renal aguda)

Doença –

 Urinalise
 Relação P.C urinário
 Microalbuminemia
 Clearence de creatina
 Excreção fracionada de eletrólitos
 Imagem = contrastada pode ser nefrotóxica

Progressão

- uremia

- hiperparatireiodismo
IRA (insuficiência renal aguda)

Tempo de evolução curto

Não ocorreu adaptação funcional

Possibilidade de recuperação da função renal

Lesões renais possivelmente reversíveis

Jararaca -> lesão nefrotóxica – detectada por urinalise

Sinais clínicos IRA

Prostração, vomito, diarreia, dor abdominal, oliguria, poliuria

Morte de células tubulares

Nefrotoxina

Isquemia

Morte dessas células podem obstruir a luz tubular causando oliguria ou anuria – produção
normal 1 ml /kg hora de urina.

Ph normal 7,37

Ph<6,9 grave

Ph<6,8 é incompatível com a vida

IRA diagnostico

Anamnese

Tempo de evolução do quadro, possível exposição a fatores predisponentes

Exame físico

Sinais graves de uremia

Rins aumentados de tamanho

Dor a palpação abdominal

Confirmar oliguria patológica

Pequena produção com densidade não muito alta

Laboratório

Azotemia

Acidose metabólica

Hipercalemia

Urinalise = cilindruria, e células somais

Tratamento

Correção hidroeletrolítica, e acido base

Fluidoterapia – NaCl 0,9%

Conforme a necessidade – evitar hiper-hidratação

Cuidar a velocidade de infusão

Se após a fluidoterapia não produzir urina efetuar a correção da hipercalemia com glicose ou
glicose + insulina – e de hora em hora utilizar furosemida na dose normal como diurético – se
após 3 a 4 doses de furosemida o paciente não urinar associar manitol ou dopamina.

Hipercalemia

Glicose

Bicarbonato de sódio

Gluconato de cálcio

Acidose

Bicarbonato de sódio

Diurético

Furosemida

Alta quando a urinalise estiver boa

Anuria

Furosemida

2mg 45 min

4mg 45 min

6mg 45 min

Manitol

Dopamina

Causas da insuficiência renal aguda

Doença renal

 Necrose tubular aguda

o Isquemia
o Nefrotoxina
 Doenças inflamatórias
o Nefrite intersticial
 o Pielonefrite aguda
o Glomerulonefrite aguda

Nefrose tubular aguda

Isquêmica Aporte reduzido de oxigênio e nutrientes – lesão de células tubulares,

camada germinativa e membrana basal

Nefrotoxina substancias toxicas – lesão nas células tubulares

Nefrite intersticial aguda (a causa mais comum é a leptospirose)

Glicosuria, cilindros, grânulos, hipostenuria, aminoaciduria ou proteinuria.

Sinais comuns –

Estomatite, odor uremico, gastrite de ponta de língua com progressão para necrose na
ponta da língua queda de parte da mesma.

Tratar a doença de base + manejo da IRA

- lepto

Tratar a doença – penicilina + estreptomicina (doxiciclina) (a estreptomicina evita a

eliminação do agente)

Pielonefrite

Inflamação de pelve e parênquima (a principal causa é a E.coli)

Febre, anorexia, prostração, poliuria/polidipsia, vomito/diarreia, dor abdominal

Diagnostico

Urolitiase – células de pelve renal, leucócitos, bactérias

Urocultura – não determina o local da infecção

Urinalise – células de pelve renal, leucócitos, bactérias

Hemograma – leucocitose, perfil bioquímico, ultrassonografia (imagem sugestiva),

urocultura (não determina o local da infecção)

Tratamento

Suporte + manejo da IR

Antibiótico (antibiograma)

Diuréticos – densidade urinaria favorece a eliminação de bactérias da pelve renal

DRC (+prevalente, fácil diagnostico)

Declínio da função renal de forma lenta e progressiva

Taxa de progressão variável

 Inicio insidioso

Difícil saber a origem da doença

- multifatorial

Maior prevalência: cães > 6 anos

Teoria da autoperpetuação da doença renal - com a morte de um nefron vai ocorrendo a

morte dos outros

Hiperparatireodismo renal secundário

Acidose metabólica

Hipertensão glomerular e sistêmica

Azotemia (ler sobre as causas) – classificar de 1 a 4 (de acordo com a urinalise)

Características 1 2 3 4
SC PU/PD PU/PD Uremia mod Uremia grave
Creatinina cão <1,4 mg/dl 1,4-2,0 mg/dl 2,1-5 mg/dl >=5 mg/dl
Creatinina gato <1,6 mg/dl 1,6-2,8 mg/dl 2,9-5 mg/dl >5 mg/dl

Sinais clínicos

Prostração anorexia emagrecimento progressivo

Vomito/diareia ulceras orais hálito uremico

Poliuria sinais neurológicos sinais oftálmicos

Poliomiopatia

Ventroflexão de pescoço + emagrecimento progressivo = hipocalemia = DRC

Hifema – tortuosidade em vasos retinianos, hemorragias retinianas (olho)

Nefropatia congênita, heriditaria ou familiar

Sinais entre 4 a 18 meses.

Raças – Cocker spanial

Diagnostico

Anamenese + exame físico

Laboratório

Azotemia, hiperfofatemia, acidose metabólica, anemia normocitica normocromica

Tratamento

Conservativo, de suporte e sintomático

Objetivos

Melhorar a qualidade de vida e diminuir a taxa de progressão renal.