UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE PORRES FILIAL NORTE

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS

CURSO DE MICROBIOLOGIA Espiroquetas. Pseudomona

Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ

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 ESPIROQUETAS
Características
• Las espiroquetas son bacilos Gram-negativas, alargadas y
enrolladas helicoidalmente.
• Poseen una membrana externa formada por múltiples
capas llamada "envoltura celular" o "vaina externa“.
• Los filamentos axiales permite a la bacteria desplazarse
como si fuese un sacacorchos.
Miembros importantes son:
• Leptospira interrogans, que causa enfermedad de Weil.
• Borrelia burgdorferi, que causa la enfermedad de Lyme.
• Treponema pallidum, que causa la sífilis.

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 ESPIROQUETAS

SIN LPS

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 Treponema pallidum
Su período de incubación fluctúa entre los 10 y 90 días
con una media de 3 semanas
Sífilis primaria

• Es altamente contagiosa y se caracteriza por la aparición de

una o más úlceras, conocidas como “chancros” que se
localizan en los genitales y otras zonas de contacto.
• Generalmente son indoloros y sus bordes indurados suelen
liberar una secreción serosa.
• Las lesiones primarias desaparecen espontáneamente –sin
dejar cicatriz– en el término de las 3 a 8 semanas por la
destrucción local de la bacterias a cargo de la R.I.
• Se salvan las bacterias que escapan a los nódulos inguinales.

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 Sífilis primaria

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 Treponema pallidum
Sífilis secundaria

• La etapa secundaria inicia 2 a 12 semanas después de la

desaparición de los chancros y es consecuencia de la
diseminación sistémica del microorganismo, el cual se
reproduce en los ganglios linfáticos, hígado, articulaciones,
músculos, piel y mucosas.
• El signo clínico característico consiste en erupciones
cutáneas con apariencia eritematosa, papular o pustular,
las cuales involucran predominantemente al pecho, la
espalda, las palmas de las manos y las plantas de los pies
«clavos sifilíticos»

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 «clavos sifilíticos»

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 Treponema pallidum
Sífilis latente

• Después de la etapa secundaria, ocurre una prolongada fase

de latencia que se extiende por 2 a 20 años; durante ese
lapso no se presentan signos ni síntomas, aunque las
pruebas serológicas son positivas.
• Se considera potencialmente infeccioso ya que, inclusive, las
mujeres embarazadas que dan a luz durante este lapso llegan
a transmitir la sífilis congénita al producto.

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 Treponema pallidum
Sífilis terciaria

• Sólo afecta a la mitad de los individuos enfermos y aparece

varios años después de la fase secundaria, caracterizándose por
la aparición de lesiones denominadas “gomas” o “sifilomas”
que se localiza en los tejidos blandos y en los huesos.
• Los sifilomas corresponden a lesiones granulomatosas que, si
bien contienen pocas bacterias, son el resultado de una
exagerada respuesta inmunológica, que en ausencia de
tratamiento, llegan a destruir irreversiblemente los tejidos
implicados, abarcando a los sistemas cardiovascular, nervioso
central y músculo-esquelético.

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 Sífilis terciaria

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 FACTORES DE VIRULENCIA

• Es muy invasivo gracias a sus filamentos axiales

• Su “vaina externa” (capa de mucopolisacáridos) recubre a los
Ags superficiales, lo que impide la detección imunológica.
• En la membrana externa se encuentran diversas porinas de
baja inmunogenicidad, a las cuales se conoce como TROMPs
que determinan el paso lento de nutrientes al periplasma y
citoplasma, lo que se relaciona con la incapacidad del
microorganismo para crecer en medios artificiales, como con su
prolongado tiempo de generación de 30 a 33 h.
• Las TROMPs también participan en la adherencia.

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 FACTORES DE VIRULENCIA

• T. pallidum no tiene LPS a pesar de ser Gram -.

• La membrana externa participa en la adherencia a las células
hospederas y es “blanco” de los anticuerpos opsonizantes; es
poco inmunogénica y contribuye a la prolongada permanencia
treponémica dentro del hospedero.
• Proteínas “aceptadoras” de grupos metilo (MCPs): sistemas
quimiotácticos indispensables para que el microorganismo sea
atraído hacia los nódulos linfáticos de las ingles humanas.
detecta histidina y glucosa en los tejidos.

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 Treponema pallidum

• Se aprovecha de heridas en la piel o mucosas como vía de

ingreso
• Las proteínas TpN83 y TpN92 se adhiere a la fibronectina
(glicoproteína de la matriz extracelular) y se recubre con ella.
• Penetra en los tejidos por medio de metaloproteinasa MMP-1
que degrada colágeno y las uniones endoteliales.

• La lipoproteína GlpQ es capaz de unirse al Fc de las IgG,

promoviendo que dichas inmunoglobulinas recubran a la
célula microbiana y enmascaren a numerosos epitopos que,
bajo otras condiciones, serían reconocidos por el sistema
inmune del hospedero mediante la opsonización.
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 FACTORES DE VIRULENCIA

• La proteína redoxina convierte el O2- liberado por los

macrófagos en H2O2, y la hidroxiperoxidasa la convierte
en H2O, evadiendo la especies reactivas de O2.
• Se ha encontrado actividad de B-lactamasa en Tpn47.

• Los chancros sifilíticos son causadas por el mismo

hospedero, en respuesta a Tpn47 (actúa como el
Lípido A), que desencadena una reacción inflamatoria
pero una respuesta inmune muy poco eficaz porque es
muy poco antigénico.

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 Treponema pallidum
Campo oscuro IFD

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 Pseudomonas aeruginosa

• Pseudomonas aeruginosa es una bacteria Gram-negativa,

aeróbica, con motilidad unipolar.
• P. aeruginosa es un patógeno oportunista, responsable de una
amplia gama de infecciones, principalmente nosocomiales.
• Ataca particularmente los pacientes con inmunosupresión, en
pacientes con quemaduras severas, neutropenia inducida por
quimioterapia o presentan enfermedades pulmonares.

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 Factores de virulencia

• Lípido A: poder inflamatorio.

• Flagelos polares
• Pili: Mecanismo de unión a las células del huésped

• Secreta una variedad de pigmentos como piocianina (azul

verdoso), fluoresceína (amarillo verdoso fluorescente) y
piorrubina (rojo pardo). Todos generan radicales libres.
• Forman biopelículas altamente organizadas que secretan
alginato (polímero de polisacáridos) que facilita la adherencia
a la superficie epitelial pulmonar, es una barrera para los
fagocitos, para los antibióticos, inhibe a los anticuerpos.

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 Factores de virulencia

piocianina fluoresceina

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 Factores de virulencia

El sistema de secreción tipo III es el responsable por la

secreción de proteínas y toxinas

• Exo S y Exo T desorganizan el citoesqueleto de actina de la

célula hospedera, bloquean la fagocitosis inhibiendo la
formación del fagolisosoma.
• Exo U favorece la inflamación excesiva, incrementa el daño
tisular.
• Elastasa: contribuye a la degradación de las paredes alveolares
alterando su estructura.
• Colagenasa: Altera el colágeno a nivel de cornea.

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 La exotoxina A

Es una citotoxina que daña

el epitelio alveolar y las
células endoteliales
pulmonares, inhibe la
síntesis de proteínas de la
célula hospedera y afecta la
respuesta del hospedero a
la infección.

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Dentro de la gran variedad de patologías
que produce pueden mencionarse:

• Endocarditis de válvula nativa y protésicas,

• Neumonía intrahospitalaria,
• Meningitis,
• Septicemia en neutropénicos y quemados.

• Es común que Pseudomonas aeruginosa sea la

causa principal de las infecciones intrahospitalarias
y, en ocasiones, pudiera ocasionar una epidemia
nosocomial.
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 Referencias

• Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical

Microbiology (4th ed. edición). McGraw Hill. ISBN 0-
8385-8529-9.
• McBride A, Athanazio D, Reis M, Ko A (2005).
«Leptospirosis». Curr Opin Infect Dis 18 (5): pp. 376-86.
PMID 16148523.
• Céspedes Z, Manuel. Leptospirosis: Enfermedad
Zoonótica Emergente. Rev. perú. med. exp. salud
publica. [online]. oct./dic 2005, 22(4):290-307. Disponible
en la World Wide Web: . ISSN 1726-4634.

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