Sei sulla pagina 1di 39

Anatomía y fisiología de la piel

Kolarsick, Paul AJ BS; Kolarsick, Maria Ann MSN, ARHP-C; Goodwin, Carolyn
APRN-BC, FNP

Revista de la Asociación de Enfermeras de Dermatología: Julio / Agosto 2011 -


Volumen 3 - Número 4 - pp 203-213

Doi: 10.1097 / JDN.0b013e3182274a98

INTRODUCCIÓN

La piel es el órgano más grande del cuerpo, representando alrededor del 15% del
peso corporal total del adulto. Realiza muchas funciones vitales, incluyendo la
protección contra agresores físicos, químicos y biológicos externos, así como la
prevención del exceso de pérdida de agua del cuerpo y un papel en la
termorregulación. La piel es continua, con las membranas mucosas que recubren la
superficie del cuerpo (Kanitakis, 2002).

El sistema tegumentario está formado por la piel y sus estructuras derivadas (ver
Figura 1-1). La piel está compuesta de tres capas: la epidermis, la dermis y el tejido
subcutáneo (Kanitakis, 2002). El nivel más externo, la epidermis, consiste en una
constelación específica de células conocidas como queratinocitos, que funcionan
para sintetizar la queratina, una proteína larga y filiforme con un papel protector. La
capa media, la dermis, se compone fundamentalmente de la proteína estructural
fibrilar conocida como colágeno. La dermis se encuentra en el tejido subcutáneo, o
paniculus, que contiene pequeños lóbulos de las células de grasa conocido como
lipocitos. El grosor de estas capas varía considerablemente, dependiendo de la
ubicación geográfica en la anatomía del cuerpo. El párpado, por ejemplo, tiene la
capa más delgada de la epidermis, que mide menos de 0,1 mm, mientras que las
palmas y plantas de los pies tienen la capa epidérmica más gruesa, midiendo
aproximadamente 1,5 mm. La dermis es más gruesa en la espalda, donde es 30-40
veces más gruesa que la epidermis superpuesta (James, Berger y Elston, 2006).

EPIDERMIS

La epidermis es una capa epitelial estratificada y escamosa que se compone


principalmente de dos tipos de células: queratinocitos y células dendríticas. Los
queratinocitos difieren de las células dendríticas "claras" al poseer puentes
intercelulares y amplias cantidades de citoplasma stainable (Murphy, 1997). La
epidermis alberga una serie de otras poblaciones de células, tales como melanocitos,
células de Langerhans, y las células de Merkel, pero el tipo de células de
queratinocitos comprende la mayoría de las células de lejos. La epidermis
comúnmente se divide en cuatro capas según la morfología y posición de los
queratinocitos a medida que se diferencian en células córneas, incluyendo la capa de
células basales (estrato germinativo), la capa de células escamosas (estrato
espinoso), la capa de células granulares (estrato granuloso) y La capa de células
cornificadas o córneas (stratum corneum) (James et al., 2006; Murphy) (ver Figura 1-
2). Las tres capas inferiores que constituyen las células nucleadas vivas de la
epidermis se denominan a veces el estrato malpighii y rete malpighii (Murphy).

FIGURA 1-2. Tres ba ...


FIGURA 1-2. Tres ba ...

La epidermis es una capa continuamente renovadora y da lugar a estructuras


derivadas, como los aparatos pilosebáceos, las uñas y las glándulas sudoríparas. Las
células basales de la epidermis experimentan ciclos de proliferación que proporcionan
la renovación de la epidermis externa. La epidermis es un tejido dinámico en el que
las células están constantemente en movimiento no sincronizado, ya que las
diferentes poblaciones de células individuales pasan no sólo una a otra sino también
melanocitos y células de Langerhans a medida que se mueven hacia la superficie de
la piel (Chu, 2008).

Volver arriba | Esquema del artículo

Queratinocitos

Al menos el 80% de las células de la epidermis son los queratinocitos derivados


ectodermicamente. El proceso de diferenciación que se produce a medida que las
células migran de la capa basal a la superficie de la piel da como resultado una
queratinización, un proceso en el que el queratinocito pasa primero a través de una
fase sintética y luego degradativa (Chu, 2008). En la fase sintética, la célula construye
un suministro citoplásmico de queratina, un filamento intermedio fibroso dispuesto en
un patrón de espiral alfa-helicoidal que sirve como parte del citoesqueleto de la célula.
Los paquetes de estos filamentos de queratina convergen y terminan en la membrana
plasmática formando las placas de unión intercelulares conocidas como
desmosomas. Durante la fase de degradación de la queratinización, se pierden
orgánulos celulares, se consolida el contenido de la célula en una mezcla de
filamentos y envolventes celulares amorfos, y la célula finalmente se conoce como
célula córnea o corneocito. El proceso de maduración que resulta en la muerte celular
se conoce como diferenciación terminal (James et al., 2006).
Volver arriba | Esquema del artículo

Capa basal

La capa basal, también conocida como estrato germinativo, contiene queratinocitos


en forma de columna que se adhieren a la zona de la membrana basal con su eje
largo perpendicular a la dermis. Estas células basales forman una sola capa y se
adhieren entre sí, así como a células escamosas más superficiales a través de
uniones desmosómicas (Murphy, 1997). Otras características distintivas de las
células basales son sus núcleos ovalados o alargados de tinción oscura y la presencia
de pigmentos de melanina transferidos de melanocitos adyacentes (Murphy).

La capa basal es la localización primaria de las células mitotically activas en la


epidermis que dan lugar a las células de las capas epidérmicas externas. Sin
embargo, no todas las células basales tienen el potencial de dividir (Jones, 1996;
Lavker & Sun, 1982). Las células madre epidérmicas en la capa basal son células
clonogénicas con una larga vida útil que progresan a través del ciclo celular muy
lentamente en condiciones normales. Las condiciones hiperplasiogénicas, tales
como la herida, pueden aumentar el número de células en ciclo en la epidermis
estimulando la división de las células madre. El daño del ADN causado por agentes
cancerígenos puede mutar la maquinaria de proliferación celular y también puede
afectar la tasa de división celular. La migración de una célula basal de la capa basal
a la capa cornificada en humanos toma por lo menos 14 días, y el tránsito a través de
la capa cornificada a la epidermis más externa requiere otros 14 días (Chu, 2008).

Volver arriba | Esquema del artículo


Capa de células escamosas

Sobre la capa de células basales se encuentra una capa de la epidermis de 5-10


células de espesor y conocida como capa de células escamosas o estrato espinoso
(Murphy, 1997). La capa escamosa está compuesta por una variedad de células que
difieren en forma, estructura y propiedades subcelulares dependiendo de su
ubicación. Las células espinosas suprabasales, por ejemplo, son de forma poliédrica
y tienen un núcleo redondeado, mientras que las células de las capas espinosas
superiores son generalmente de mayor tamaño, se vuelven más planas cuando son
empujadas hacia la superficie de la piel y contienen gránulos lamelares (Chu, 2008).
Los gránulos laminares son orgánulos unidos a membrana que contienen
glicoproteínas, glicolípidos, fosfolípidos, esteroles libres y un número de hidrolasas
ácidas, incluyendo lipasas, proteasas, fosfatasas ácidas y glicosidasas. La
abundancia de enzimas hidrolíticas indica que los gránulos laminares son un tipo de
lisosoma. Aunque los gránulos laminares son principalmente activos en las células
en la interfase entre las capas granulada y cornificada, también funcionan en las
células de la capa espinosa superior para suministrar precursores de lípidos de
estrato córneo en el espacio intercelular (Haake y Hollbrook, 1999).

Los espacios intercelulares entre las células espinosas están unidos por abundantes
desmosomas que promueven el acoplamiento mecánico entre las células de la
epidermis y proporcionan resistencia a las tensiones físicas. Organizado
concéntricamente alrededor del núcleo, los filamentos de queratina en el citoplasma
están unidos a placas desmosómicas en un extremo y permanecen libres en el
extremo más cercano al núcleo (Murphy, 1997). Las placas desmosómicas están
compuestas de seis polipéptidos que se encuentran en el lado citoplasmático de la
membrana celular que son importantes en la regulación del calcio requerido para el
montaje desmosomal y el mantenimiento (Fairley, Scott, Jensen, Goldsmith, y Diaz,
1991, Hennings y Holbrook, 1983, Lin, Mascaro, Liu, Espana, & Diaz, 1997). La
apariencia similar a la espina dorsal de los numerosos desmosomas a lo largo de los
márgenes celulares es donde el estrato espinoso deriva su nombre (Chu, 2008).
Las uniones gap son otro tipo de conexión entre las células epidérmicas.
Esencialmente formando un poro intercelular, estas uniones permiten la
comunicación fisiológica a través de señales químicas que es vital en la regulación
del metabolismo celular, crecimiento y diferenciación (Caputo & Peluchetti, 1977).

Volver arriba | Esquema del artículo

Capa granular

La capa más superficial de la epidermis que contiene células vivas, la capa granular
o estrato granuloso, está compuesta de células aplanadas que contienen granos de
queratohialina en su citoplasma. Estas células son responsables de más síntesis y
modificación de las proteínas implicadas en la queratinización (Chu, 2008). La capa
granular varía en grosor en proporción a la de la capa de células córneas
superpuestas. Por ejemplo, bajo capas de capas cornificadas delgadas, la capa
granular puede tener sólo 1-3 capas celulares de espesor, mientras que bajo las
palmas de las manos y plantas de los pies la capa granular puede ser 10 veces este
grosor. Una capa granular muy delgada o ausente puede conducir a una
paraqueratosis extensa en la que los núcleos de queratinocitos persisten a medida
que las células se mueven hacia el estrato córneo, dando como resultado psoriasis
(Murphy, 1997).

Los gránulos de queratohialina son profundamente basófilos e irregulares en forma


y tamaño, y son necesarios en la formación tanto de la matriz interfibrilar que mantiene
los filamentos de queratina juntos y el revestimiento interior de las células córneas.
La acción enzimática de los gránulos de queratohialina da como resultado la
producción de queratina "blanda" en la epidermis mediante el corte periódico de
filamentos de queratina. Por el contrario, el cabello y las uñas no contienen gránulos
de queratohialina, y los filamentos de tonofibril que atraviesan el citoplasma celular se
endurecerán debido a la incorporación de enlaces disulfuro, produciendo queratina
"dura" en esas estructuras (Matoltsy, 1976; Schwarz, 1979).

Las enzimas lisosómicas presentes sólo en pequeñas cantidades en el estrato basal


y el estrato espinoso se encuentran en altos niveles en el estrato granuloso porque la
capa granular es una zona queratógena de la epidermis. En este caso, la disolución
de orgánulos celulares se prepara a medida que las células de la capa granular sufren
el proceso de diferenciación terminal abrupta a una célula córnea de la capa
cornificada (Chu, 2008).

Volver arriba | Esquema del artículo

Capa Cornificada

Las células córneas (corneocitos) de la capa cornificada proporcionan protección


mecánica a la epidermis subyacente y una barrera para prevenir la pérdida de agua
y la invasión por sustancias extrañas (Jackson, Williams, Feingold y Elias, 1993). Los
corneocitos, que son ricos en proteínas y con bajo contenido en lípidos, están
rodeados por una matriz continua de lípidos extracelulares (Chu, 2008). Las células
córneas grandes, planas y de forma poliédrica han perdido su núcleo durante la
diferenciación terminal y técnicamente se consideran muertas (Chu; Murphy, 1997).
Las propiedades físicas y bioquímicas de las células en la capa cornificada varían de
acuerdo con la posición con el fin de promover la descamación hacia el exterior. Por
ejemplo, las células en el medio tienen una capacidad mucho más alta de unión al
agua que las capas más profundas debido a la alta concentración de aminoácidos
libres que se encuentran en el citoplasma de las células de la capa intermedia. Las
células profundas también son más densamente compactas y muestran una mayor
variedad de accesorios intercelulares que las capas más superficiales. Los
desmosomas experimentan degradación proteolítica a medida que las células
progresan hacia el exterior, contribuyendo al desprendimiento de corneocitos durante
la descamación (Haake y Hollbrook, 1999).

Volver arriba | Esquema del artículo

LA REGULACIÓN DE LA PROLIFERACIÓN EPIDERMAL Y LA DIFERENCIACIÓN

Como un tejido perpetuamente regenerador, la epidermis debe mantener un número


relativamente constante de células, así como regular las interacciones y las uniones
entre las células epidérmicas. Las adherencias entre los queratinocitos, las
interacciones de los queratinocitos y las células inmigrantes, la adhesión entre la
lámina basal y la dermis subyacente y el proceso de diferenciación terminal para
producir corneocitos deben regularse a medida que las células se reubican durante el
desarrollo y durante toda la vida (Haake y Hollbrook, 1999). La morfogénesis y
diferenciación epidérmica está regulada en parte por la dermis subyacente, que
también juega un papel crítico en el mantenimiento de la estructura y la función
postnatal. La interfase epidérmico-dérmica es también un sitio clave en el desarrollo
de los apéndices epidérmicos.

El mantenimiento de un espesor epidérmico constante depende también de las


propiedades intrínsecas de las células epidérmicas, como la capacidad de sufrir
apoptosis, muerte celular programada. La apoptosis sigue un patrón ordenado de
cambios morfológicos y bioquímicos que resultan en la muerte celular sin lesión a las
células vecinas, como sucede a menudo en la necrosis. Este mecanismo
homeostático principal está regulado por una serie de moléculas de señalización
celular que incluyen hormonas, factores de crecimiento y citoquinas. En la piel, la
apoptosis es importante en la remodelación del desarrollo, la regulación del número
de células, y la defensa contra las células mutadas, infectadas por virus, o dañadas
de otra manera. La diferenciación terminal es un tipo de apoptosis evolucionado para
convertir el queratinocito en el corneocito protector (Haake y Hollbrook, 1999). La
interrupción del equilibrio dinámico que mantiene un espesor epidérmico constante
puede dar lugar a condiciones tales como la psoriasis, mientras que la desregulación
de la apoptosis se observa a menudo en tumores de la piel (Kerr, Wyllie y Currie,
1972).

Volver arriba | Esquema del artículo

CÉLULAS NO KERATINOCÍTICAS DE LOS EPIDERMIS

Melanocitos

El melanocito es una célula dendrítica de síntesis de pigmentos derivada de la cresta


neural y confinada en la piel predominantemente a la capa basal (Chu, 2008).
Ramificándose en capas más superficiales, las extensiones del melanocito entran en
contacto con los queratinocitos pero no forman uniones celulares. Los melanocitos
son responsables de la producción del pigmento melanina y su transferencia a los
queratinocitos. La melanina se produce en un organelo redondo, unido a membrana,
conocido como melanosoma a través de una serie de reacciones mediadas por
receptores, estimuladas con hormonas, catalizadas por enzimas (Haake y Hollbrook,
1999).

Los melanosomas se mueven al final de los procesos de melanocitos que se


encuentran más cerca de la superficie de la piel y se transfieren a queratinocitos (ver
Figura 1-3). En la piel blanca, estos melanosomas se agregan en complejos de
melanosomas unidos a membrana que contienen dos o tres melanosomas, mientras
que los melanosomas tienden a ser eliminados de estos complejos más rápidamente
en queratinocitos de individuos con piel oscura. La piel fuertemente pigmentada
puede atribuirse a la mayor producción de melanosomas en los melanocitos, al mayor
grado de melanización en cada melanosoma, al mayor tamaño de los melanosomas,
a la mayor cantidad de dispersión de los melanosomas en los queratinocitos ya la
menor velocidad de degradación del melanosoma en comparación con (Flaxman,
Sosis y Van Scott, 1973, Murphy, 1997, Olson, Nordquist, y Everett, 1970).

El aumento de la exposición a la luz ultravioleta estimula un aumento de la


melanogénesis y un aumento correspondiente en la transferencia de melanosomas a
los queratinocitos donde los melanosomas se agruparán hacia el lado superficial del
núcleo. Esta respuesta, que se traduce en curtido de la piel, aumenta la capacidad
de la célula para absorber la luz y por lo tanto proteger la información genética en el
núcleo de la radiación perjudicial.

Volver arriba | Esquema del artículo

Células Merkel

Las células de Merkel son mecanorreceptores de tipo oval, de adaptación lenta, tipo
I, localizados en sitios de alta sensibilidad táctil que se unen a los queratinocitos
basales por uniones desmosómicas. Las células de Merkel se encuentran en los
dígitos, los labios, las regiones de la cavidad oral y la vaina externa de la raíz del
folículo piloso ya veces se ensamblan en estructuras especializadas conocidas como
discos táctiles o cúpulas táctiles (Moll, 1994). Deformaciones relativamente pequeñas
de queratinocitos contiguos son estímulos suficientes para hacer que las células de
Merkel segregan una señal química que genera un potencial de acción en la neurona
aferente adyacente, que transmite la señal al cerebro. La alta concentración de
células de Merkel en ciertas regiones, tales como las puntas de los dedos, resulta en
campos receptivos más pequeños y más densamente compactados y por lo tanto una
mayor resolución y sensibilidad táctil.

Volver arriba | Esquema del artículo


Células de Langerhans

Las células de Langerhans están implicadas en una variedad de respuestas de


células T. Derivadas de la médula ósea, estas células migran a una posición
suprabasal en la epidermis temprano en el desarrollo embrionario y continúan
circulando y repoblando la epidermis a lo largo de la vida. Las células son dendríticas
y no forman uniones celulares con células vecinas. Las células de Langerhans
constituyen del 2% al 8% de la población total de células epidérmicas y mantienen
números y distribuciones casi constantes en un área particular del cuerpo. En la
epidermis, las células se distribuyen principalmente entre las capas escamosa y
granular con menos células en la capa basal. Se encuentran en otros epitelios
escamosos además de la epidermis, incluyendo la cavidad oral, el esófago y la
vagina, así como en los órganos linfoides y en la dermis normal (Chu, 2008).

Las células de Langerhans deben reconocer y procesar los antígenos solubles que
se encuentran en el tejido epidérmico. Cuando se ingiere un antígeno unido a la
membrana mediante endocitosis, se forman gránulos celulares. El contenido de estos
gránulos se administra a fagolisosomas en el citoplasma que contiene enzimas
hidrolíticas similares a las encontradas en los macrófagos. En la primera etapa de la
vida, las células de Langerhans son estimuladores débiles de células T no primarias,
pero son capaces de ingerir y procesar antígenos. Más tarde, una vez que la célula
se ha convertido en un activador eficaz de células T naïve, la activación por contacto
con el antígeno no desencadenaría la fagocitosis, sino más bien estimulará la
migración celular (Udey, 1997).

Volver arriba | Esquema del artículo

LA JUNTA DERMAL-EPIDERMAL
La interfase entre la epidermis y la dermis está formada por una zona de membrana
basal porosa que permite el intercambio de células y fluido y mantiene las dos capas
juntas (James et al., 2006). Los queratinocitos basales son los componentes más
importantes de las estructuras de la unión dermoepidérmica; También están
implicados fibroblastos dérmicos, pero en menor grado (Gayraud, Hopfner, Jassim,
Aumailley y Bruckner-Tuderman, 1997).

La lámina basal es una capa sintetizada por células basales de la epidermis que
consiste principalmente de colágeno tipo IV, así como fibrillas de anclaje y
microfibrillas dérmicas. Esto incluye una zona electrónica-lucent conocida como la
lámina lucida así como la lámina densa (Aumailley y Krieg, 1996, Lin y col., 1997,
Masockaga y Jensen, 1992). Las membranas plasmáticas de las células basales se
unen a la lámina basal por hemidesmosomas tipo remache que distribuyen fuerzas
de tracción o de cizallamiento a través del epitelio. La unión dermoepidérmica actúa
como soporte de la epidermis, establece la polaridad celular y la dirección del
crecimiento, dirige la organización del citoesqueleto en células basales, proporciona
señales de desarrollo y funciona como una barrera semipermeable entre capas
(Stepp, Spurr-Michaud, Tisdale , Elwell, & Gipson, 1990).

Volver arriba | Esquema del artículo

Apéndices epidérmicos

Los anexos cutáneos son una agrupación de apéndices derivados


ectodérmicamente, incluyendo glándulas ecrinas y apocrinas, conductos y unidades
pilosebáceas que se originan como disminución de la epidermis durante el desarrollo.
Después de la lesión, todas las estructuras anexiales son capaces de reepitelización
a través de la migración de queratinocitos del epitelio anexial a la superficie de la
epidermis. Debido a que áreas como la cara y el cuero cabelludo contienen una gran
cantidad de unidades pilosebáceas, la reepitelización ocurre más rápidamente
después de la lesión en estas áreas que en áreas con menos estructuras anexiales,
como la espalda (James et al., 2006).

Volver arriba | Esquema del artículo

Glándulas sudoríparas eccrinas

Las glándulas sudoríparas eccrinas están involucradas en la regulación del calor y


son más abundantes en las plantas de los pies y menos abundantes en la espalda
(Murphy, 1997; Sato & Dobson, 1970). Las glándulas sudoríparas se originan como
una banda de células epiteliales que crecen hacia abajo desde la cresta epidérmica
(Mauro & Goldsmith, 2008). Esta estructura tubular o ductal se modifica durante el
desarrollo para generar las tres partes compuestas de la unidad de sudor ecrina, que
son el conducto espiral intraepidérmico, la porción dérmica recta y el conducto
secretor en espiral (véase la figura 1-1) (James et al. Al., 2006, Mauro & Goldsmith).
El conducto espiral se abre sobre la superficie de la piel y está compuesto por células
del conducto dérmico que han emigrado hacia arriba. Las células sufren una
cornificación dentro del conducto, y los corneocitos producidos en última instancia se
convertirán en parte de la capa cornificada. El segmento dérmico recto conecta el
conducto espiral superficial con la parte secreta interna de la glándula.

La bobina secretora de la unidad écrina se encuentra en la dermis o dentro del


panículo superficial y está compuesta de células secretoras claras y ricas en
glucógeno, células mucoidales oscuras y células mioepiteliales especializadas en
propiedades contráctiles (Mauro & Goldsmith, 2006) , 2008). Las células claras
descansan en la membrana basal o en las células mioepiteliales y forman canalículos
intercellulares donde se unen dos células claras. Los canalículos se abren
directamente en el lumen de la glándula (Mauro & Goldsmith). Las células epiteliales
internas grandes, ricas en glucógeno, inician la formación de sudor en respuesta a un
estímulo térmico. Inicialmente una solución isotónica, las células mucoidales más
oscuras en la bobina secretora y en el conducto dérmico reabsorben activamente el
sodio del sudor en el conducto, dando por resultado la solución extremadamente
hipotónica que se emite sobre la superficie de la piel a través del conducto espiral
intraepidérmico. Esta respuesta favorece el enfriamiento mientras se conserva el
sodio (James et al.).

Volver arriba | Esquema del artículo

Glándulas sudoríparas apocrinas

Mientras que las glándulas ecrinas están implicadas principalmente en la regulación


térmica, las glándulas apocrinas están implicadas en la liberación de olor (Murphy,
1997). Las glándulas sudoríparas apocrinas en los seres humanos están confinadas
principalmente a las regiones de las axilas y periné, ya diferencia de las glándulas
eccrinas y apoecrinas, no se abren directamente a la superficie de la piel. En su lugar,
el conducto intraepitelial se abre en los folículos pilossebáceos, entrando en el
infundíbulo por encima del conducto sebáceo. La espiral secreta basal de las
glándulas apocrinas, que normalmente se encuentra enteramente en la grasa
subcutánea, difiere de la de las glándulas ecrinas en que se compone exclusivamente
de células secretoras; No hay células ductales presentes (Murphy).

Las glándulas sudoríparas apocrinas desarrollan sus porciones secretoras y se


activan justo antes de la pubertad, una respuesta inducida presumiblemente por
señales hormonales. La secreción proteica, viscosa tiene olor distinto y puede
funcionar como un marcador territorial, una señal de advertencia, y atraer sexual, pero
sus funciones sexuales pueden ahora ser vestigiales en seres humanos. Las
dificultades para adquirir muestras puras de sudor apocrino han hecho imposible
determinar la composición química exacta de la secreción (Mauro & Goldsmith, 2008).
Volver arriba | Esquema del artículo

Glándulas Sudoríparas Apoeccrinas

La glándula sudorípara apoecrina (AEG) se desarrolla durante la pubertad a partir de


precursores de tipo ecrino, abriéndose directamente a la piel. Descubierto durante el
aislamiento del sudor axilar humano de pacientes con hiperhidrosis axilar, una
condición caracterizada por un aumento anormal de las tasas de transpiración, el AEG
se encuentra en las axilas adultas; Su frecuencia relativa varía de persona a persona.
Al igual que las glándulas ecrinas, el AEG se abre directamente a la superficie de la
piel. El AEG tiene una tasa de secreción de hasta 10 veces la de la glándula ecrina
y por lo tanto se cree que contribuye a la hiperhidrosis axilar (Mauro & Goldsmith,
2008).

Volver arriba | Esquema del artículo

Folículos pilosos

El cabello tiene muchas funciones biológicas valiosas, incluyendo la protección de


los elementos y la distribución de los productos de la glándula sudorípara. Además,
tiene un importante papel psicosocial en la sociedad. Los folículos pilosos varían
considerablemente en tamaño y forma, dependiendo de su ubicación, pero todos
tienen la misma estructura básica. El número y la distribución de los folículos pilosos
sobre el cuerpo y el fenotipo futuro de cada pelo se establece durante el desarrollo
fetal; No se añaden folículos adicionales después del nacimiento (Kratochwil, Dull,
Farinas, Galceran & Grosschedl, 1996, Millar, 1997, Paus y Cotsarelis, 1999, Paus,
Foitzik, Welker, Bulfone-Paus y Eichmuller, 1997; 1998, Zhou, Byrne, Jacobs, &
Fuchs, 1995). El espaciamiento particular y la asignación de los folículos están
determinados por genes que se expresan muy temprano en la morfogénesis de los
folículos (Paus y Cotsarelis, St-Jacques et al.). Las células mesenquimales en la
dermis fetal se agregan por debajo de la capa basal de la epidermis durante la
embriogénesis (James et al., 2006). Las células basófilas en la capa de células
basales de la epidermis superpuesta a estos sitios de células mesenquimales se
induce a crecer en un ángulo hacia abajo en la dermis (Murphy, 1997). El folículo
continúa desarrollándose hasta que finalmente se ensancha en la base y forma un
bulbo alrededor del grupo de células mesenquimales a partir del cual se forma la
papila dérmica (James et al., Hashimoto, 1970a).

La diferenciación ocurre en la porción inferior del folículo piloso que forma el cono del
pelo y más tarde el pelo, la cutícula y las dos vainas de la raíz interna. La
diferenciación también ocurre en los segmentos superiores del folículo que producen
el canal capilar en la dermis superior, a través de la epidermis y se abren a la
superficie antes del tiempo en que el cono capilar creciente llega al folículo superior
(Hashimoto, 1970b).

La glándula sebácea se forma a partir de una yema en el folículo piloso fetal. A lo


largo del mismo lado del folículo, pero por debajo de la glándula sebácea, otro brote
se convierte en un accesorio para el músculo píleo arrector. El arrector pili (AP) es
un haz de músculo liso que se adhiere a la vaina externa de la raíz del folículo. El
extremo distal del músculo AP muestra múltiples ramas a nivel de la dermis papilar.
Se cree que el bulto, que es la zona del apego folicular del músculo AP, contiene
células madre epiteliales responsables de la regeneración de los folículos, un papel
crucial en el ciclo de crecimiento capilar (Cotsarelis, Sun y Lavker, 1990). En el lado
opuesto del folículo, un tercer botón forma sobre el plano de la glándula sebácea y se
convierte en la glándula apocrina. La región del folículo por encima de la glándula
sebácea se conoce como el segmento infundibular, y la región entre el conducto
sebáceo y AP se conoce como istmo (James et al., 2006). La región debajo del istmo
se conoce como la porción inferior y contiene el fondo del folículo así como el bulbo
del pelo. El segmento inferior experimenta ciclos de involución y regeneración a lo
largo de la vida, mientras que las porciones infundibular e istmo permanecen
permanentemente (James et al.).

Las células que proliferan rápidamente en el bulbo piloso, llamadas células de la


matriz, son responsables de la producción del cabello, así como de las vainas de la
raíz interna y externa (James et al., 2006). Tanto el cabello como la vaina de la raíz
interna progresan hacia arriba a medida que el pelo crece hasta que la vaina interna
alcanza el istmo y los cobertizos (James et al.). Las células de la matriz que se
mueven hacia arriba del folículo se comprimen a medida que entran en la vaina interna
rígida de la raíz (véase la figura 1-4). El número de células que entran en la vaina
determina el tamaño del cabello y las dimensiones y curvatura de la vaina de la raíz
interna determinan la forma del cabello (Paus & Cotsarelis, 1999). Por ejemplo, los
pelos en el cuero cabelludo de los caucásicos son redondos, mientras que los pelos
púbicos, faciales y de pestañas son ovales. Los pelos del cuero cabelludo de las
personas de ascendencia africana también son ovales, causando que su pelo sea
rizado (James et al., 2006).

El color del cabello se determina por la distribución de melanosomas en el cabello.


El bulbo piloso contiene melanocitos que sintetizan melanosomas y los transfieren a
los queratinocitos de la matriz del bulbo. Las personas de ascendencia africana
tienden a tener melanosomas más grandes que los caucásicos, cuyos melanosomas
más pequeños se acumulan en complejos ligados a la membrana. El pelo rojo
contiene melanosomas esféricos. El envejecimiento provoca una pérdida de
melanocitos y una disminución correspondiente en la producción de melanosomas y
da como resultado cabellos encanecidos (James et al., 2006).

El crecimiento del pelo ocurre de manera cíclica, pero cada folículo funciona como
una unidad independiente. El ciclo celular del crecimiento del cabello se compone de
tres etapas: anágeno, catágeno y telógeno (ver Figura 1-5) (Millar, 1997; Paus, 1996;
St-Jacques et al., 1998). Anagen, la etapa de crecimiento activo, dura típicamente
aproximadamente tres a cinco años en el cuero cabelludo, durante el cual los pelos
crecen a una tasa de aproximadamente 0,33 mm por día. La longitud de la fase
anágena disminuye con la edad y disminuye dramáticamente en individuos con
alopecia (James et al., 2006).

Catagen por lo general dura alrededor de dos semanas y es un período de involución


que resulta en la formación de pelo club después de muchas células en la vaina de la
raíz externa sufren apoptosis. La fase de reposo, telógeno, dura alrededor de tres a
cinco meses en el cuero cabelludo, y los pelos en esta etapa son finalmente
empujados por el crecimiento del cabello anágeno. Otros sitios del cuerpo tienden a
tener fases anágenas más cortas y telógenos más largos, causando que la mayoría
del pelo del cuerpo sea más corto y permanezcan en su lugar por períodos más largos
de tiempo (James et al., 2006).

Dos moléculas secretadas que pueden tener un papel importante en el desarrollo del
folículo piloso y el ciclo son el factor 1 de crecimiento similar a la insulina y el factor 7
de crecimiento de fibroblastos. En ratones, ambos son producidos por la papila
dérmica y tienen receptores predominantemente en células de matriz superpuestas
(Danilenko , Ring, & Pierce, 1996). Los factores hormonales que controlan el
crecimiento del cabello incluyen estrógenos, hormonas tiroideas, glucocorticoides,
retinoides, prolactina y hormona del crecimiento. Las hormonas con el efecto más
impresionante son los andrógenos: la testosterona y su metabolito activo, la
dihidrotestosterona, que actúan a través de los receptores de andrógenos en la papila
dérmica. Estas hormonas aumentan el tamaño de los folículos pilosos en áreas
dependientes de andrógenos, como el área de la barba durante la adolescencia. Más
tarde en la vida, sin embargo, pueden causar la miniaturización de los folículos en el
cuero cabelludo, dando como resultado la alopecia androgénica (calvicie de patrón
masculino) (Kaufman, 1996; Sawaya, 1994).

Excepto en el caso de los defectos raros del cabello congénito causados por
mutaciones en las queratinas u otras proteínas estructurales y alopecias cicatriciales,
la pérdida del cabello y el crecimiento indeseado del cabello reflejan las desviaciones
del ciclo del folículo piloso y, por lo tanto, se consideran eventos reversibles. El ciclo
del pelo puede variar dependiendo de una serie de factores fisiológicos diferentes. El
embarazo, por ejemplo, a menudo resulta en una prolongación de la fase telógena y
un aumento del número de cabellos del cuero cabelludo en la fase anágena. Cuando
los niveles de estrógeno se equilibran después del parto, los pelos telógenos se
pierden mientras que los pelos anágenos se convierten simultáneamente en telógeno
y esta gran cantidad de pelos telógenos se perderá en tres a cinco meses. La
terminación sincrónica de anágeno o telógeno se conoce como efluvio telógeno y se
observa a menudo después de un traumatismo, como parto, cirugía, pérdida de peso
y estrés severo, y también se asocia con fármacos, trastornos endocrinos, anemia y
desnutrición (James et al. ., 2006). El rebrote suele seguirse, con la excepción de
cualquier deficiencia metabólica o nutricional (Headington, 1993; Paus & Cotsarelis,
1999).

Volver arriba | Esquema del artículo

Glándulas sebáceas

Las glándulas sebáceas se encuentran en mayor número en la cara y el cuero


cabelludo, pero están presentes en casi todos los otros lugares del cuerpo con la
excepción de la placa tarsal de los párpados, la mucosa bucal y bordes bermellón del
labio, el prepucio y la mucosa lateral a El frenillo del pene, los labios menores y la
areola femenina (James et al., 2006). Las células de las glándulas sebáceas
contienen abundantes gotas lipídicas conocidas como sebo en su citoplasma y se
disponen en lóbulos fuera del segmento superior del folículo piloso.células
germinativas basaliodes que rodean el lóbulo dan lugar a las células llenos de lípidos,
que luego son expulsados en el segmento infundibular del folículo piloso a través del
conducto sebáceo. Se cree que las glándulas sebáceas para ser evolutivamente
importante para proporcionar una lubricación secundaria durante el paso a través del
canal del parto. Esta lubricación adicional cubre las superficies que entran en contacto
directo con el canal del parto incluyendo el vértice, anterior cuero cabelludo sobre la
frente y la nariz con la línea de la mandíbula inferior, y los hombros, pecho y cara
superior de los brazos posteriormente (Danby, 2005; Thiboutot , 2004).

Volver arriba | Esquema del artículo

Uñas

Las uñas proporcionan protección a las yemas de los dedos, realzan la sensación, y
permita que objetos pequeños para ser captadas. El lecho de la uña subyacente es
parte de la matriz de la uña que contiene vasos sanguíneos, los nervios y los
melanocitos y tiene crestas epiteliales paralelas. La placa de la uña está formada a
partir de queratinocitos de la matriz (James et al., 2006).

Las uñas crecen a una tasa promedio de 0.1 mm por día, de dos a tres veces más
rápido que la tasa de crecimiento del pie. Debido a la lenta tasa de crecimiento, uñas
de los pies pueden proporcionar información acerca de la exposición tóxica o
enfermedad de muchos meses en el pasado (James et al., 2006). Por ejemplo, el
envenenamiento por arsénico puede causar una hipopigmentación horizontal a través
de todas las placas de uñas conocidos como líneas de Mees (Daniel & Scher, 1997).

Volver arriba | Esquema del artículo

La dermis

La dermis es un sistema integrado de tejido conectivo fibroso, filamentoso, y amorfo


que acomoda entrada estímulos inducidos por las redes nerviosas y vasculares,
apéndices epidérmicamente derivados, fibroblastos, macrófagos y mastocitos. Otras
células transmitidas por la sangre, incluyendo linfocitos, células plasmáticas, y otros
leucocitos, introduzca la dermis en respuesta a diversos estímulos, así. La dermis
comprende la mayor parte de la piel y proporciona su flexibilidad, elasticidad y
resistencia a la tracción. Se protege el cuerpo de la lesión mecánica, se une agua,
ayuda en la regulación térmica, e incluye receptores de estímulos sensoriales. La
dermis interactúa con la epidermis en el mantenimiento de las propiedades de ambos
tejidos. Las dos regiones colaboran durante el desarrollo en la morfogénesis de la
unión y de la epidermis apéndices dermo-epidérmica e interactúan en la reparación y
remodelación de la piel como heridas se curan. La dermis no se someten a una
secuencia obvia de la diferenciación que es paralelo a la diferenciación epidérmica,
pero la estructura y organización de los componentes del tejido conectivo son
predecibles de una manera dependiente de la profundidad. Los componentes de la
matriz, incluyendo el colágeno y el tejido conectivo elástico, también varían de una
manera dependiente de la profundidad y se someten a rotación y la remodelación en
la piel normal, en procesos patológicos, y en respuesta a estímulos externos (Chu,
2008).

Los constituyentes de la dermis son mesodérmico en origen, excepto para los nervios,
que, como melanocitos, se derivan de la cresta neural. Hasta la sexta semana de vida
fetal, la dermis es más que un conjunto de células dendríticas en forma de pleno de
ácido mucopolisacáridos, que son los precursores de fibroblastos. Por la semana 12,
los fibroblastos están sintetizando activamente fibras reticulares, fibras elásticas y de
colágeno. Una red vascular se desarrolla y han aparecido las células de grasa debajo
de la dermis de la semana 24. dermis para bebé está compuesto por haces de
colágeno pequeños, mientras que la dermis adulto contiene haces más gruesas de
colágeno. Muchos fibroblastos están presentes en la dermis para niños, pero pocos
persisten en la edad adulta (James et al., 2006).

El componente principal de la dermis es el colágeno, una familia fibrosa de proteínas


con al menos 15 tipos genéticamente distintos en la piel humana. Una proteína
estructural importante para todo el cuerpo, el colágeno se encuentra en tendones,
ligamentos, el revestimiento de los huesos, y la dermis. El colágeno es un material
importante resistente a la tensión de la piel. Las fibras elásticas, por otra parte, juegan
un papel en el mantenimiento de la elasticidad pero hacen muy poco para resistir la
deformación y el desgarro de la piel. existen fibras de colágeno en un estado
constante de flujo, siendo degradados por enzimas proteolíticas denominadas
colagenasas piezas y reemplazadas por nuevas fibras. El colágeno representa el 70%
del peso seco de la piel (James et al., 2006).

Los fibroblastos integran la molécula de procolágeno, una cadena de polipéptido


helicoidal específico. Entonces, la célula segrega los fibroblastos, y se reúnen en
fibrillas de colágeno. El glysine aminoácidos, hidroxiprolina, e hidroxilisina altamente
enriquecer colágeno. Los colágenos fibrilares encuentran en la piel comprenden el
grupo mayor y son las proteínas más abundantes en el cuerpo. El constituyente
principal de la dermis es colágeno de tipo I. fibras de colágeno sin apretar posicionado
se encuentran en los papilares y adventicias dermis, mientras que los haces de
colágeno fuertes se indican en la dermis reticular. El colágeno de tipo IV se encuentra
en la zona de la membrana basal, y el componente estructural principal de las fibrillas
de anclaje es el colágeno de tipo VII, que se produce principalmente por
queratinocitos (James et al., 2006).

La fibra elástica difiere tanto estructural y químicamente a partir de colágeno y consta


de dos componentes: filamentos de proteínas y elastina, una proteína amorfa. El
fibroblasto fusiona fibra elástica a la matriz extracelular de la dermis, que se compone
de glicosaminoglicanos. Las fibras están muy bien en la dermis papilar y gruesa en la
dermis reticular. El ácido hialurónico es un componente menor de la dermis normales,
pero es el principal mucopolisacárido que se acumula en estados patológicos (James
et al., 2006).

Volver arriba | Esquema del artículo


Vasculatura

La vasculatura dérmica se compone de dos plexos intercomunicantes: la subpapilar


o plexo superficial compuesta de vénulas post-capilares que se encuentran en la
unión de la dermis papilar y reticular y el plexo inferior en la interfaz dérmico-
subcutánea. Las papilas dérmicas se suministran por los capilares, arteriolas finales,
y vénulas del plexo superficial. El plexo profundo es suministrada por los vasos
sanguíneos más grandes y es más complejo que rodea estructuras anexas.

El flujo de sangre en la piel humana fluctúa en forma significativa en respuesta a la


tensión térmica debido a la regulación del hipotálamo preóptica-anterior (Boulant,
2000). Vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo en la piel, junto con la
sudoración, son cruciales para la disipación de calor durante la exposición al calor y
el ejercicio. Durante la exposición al frío, la vasoconstricción en la piel disminuye la
pérdida de calor desde el cuerpo para prevenir la hipotermia. el control alterado de
flujo sanguíneo de la piel puede afectar considerablemente la capacidad de mantener
la temperatura corporal normal (Charkoudian, 2003). Por ejemplo, alteraciones en el
control vascular cutánea observaron en pacientes con diabetes tipo II puede contribuir
a la mayor incidencia de golpe de calor y agotamiento por el calor durante los periodos
de temperaturas exteriores elevadas. Del mismo modo, las hormonas de la
menopausia como resultado la aparición de sofocos (Brooks et al., 1997; Schuman,
1972; Semenza, McCullough, Flandes, McGeehin, y Lumpkin, 1999; Tankersley,
Nicholas, Deaver, Mikita, y Kenney, 1992).

Volver arriba | Esquema del artículo

Músculos
musculares involuntarias o lisa de la piel se produce como AP, dartos Tunica de los
genitales externos, y los areolas alrededor de los pezones. La ubicación del núcleo
en el centro de la célula muscular y la ausencia de estriación distingue del músculo
liso de músculo estriado (Murphy, 1997). Las fibras musculares de la pilorum
arrectores se encuentran en el tejido conectivo de la dermis superior y están
asociadas al folículo del pelo por debajo de las glándulas sebáceas. Están situados
en un ángulo tal que el folículo piloso que cuando se contrae, el folículo piloso se tira
en una posición vertical, la deformación de la piel y causar "carne de gallina" (James
et al., 2006). Las diferentes configuraciones conforman pequeños haces de músculo
liso de la capa muscular de las venas y arterias. Los cuerpos glómicos son agregados
especializados de músculo liso encontrado entre las arteriolas y vénulas, que existen
en los dígitos y los aspectos laterales de las palmas y plantas. Regulan la temperatura
del cuerpo y la sangre de derivación (James et al.).

Estriados o muscular voluntario se encuentra en la piel del cuello que platisma y en la


piel de la cara como el músculo de expresión. El sistema aponeurótico muscular de
superfi cial es una intrincada red de músculo, fascia y aponeurosis que conectan los
músculos con las partes que se mueven (James et al., 2006).

Volver arriba | Esquema del artículo

Nervios

manojos de nervios, junto con las arteriolas y vénulas, se encuentran en gran cantidad
en los paquetes neurovasculares de la dermis (James et al., 2006). corpúsculos de
Meissner, que se encuentran en las papilas dérmicas, ayudan a mediar en contacto y
se encuentran predominantemente en los laterales ventrales de las manos y los pies.
corpúsculos de Meissner se producen en mayor abundancia en las manos, con mayor
concentración en las yemas de los dedos. corpúsculos Vater-Pacini son órganos
grandes nervio de gama que generan una sensación de presión y se encuentran en
la parte más profunda de la dermis de las superficies de soporte de peso y los
genitales. También se encuentran comúnmente en la región del pezón y anogenital.
El dolor, la temperatura, y sensación de picazón se transmiten por las fibras nerviosas
no mielinizadas que terminan alrededor de los folículos de pelo y la dermis papilar
(James et al.).

La vasoconstricción se regula por las fibras adrenérgicas postganglionares del


sistema nervioso autónomo. Este sistema regula las secreciones de las glándulas
apocrinas y la contracción de los músculos de AP de los folículos pilosos. secreciones
sudoríparas ecrinas, por otro lado, están mediadas por fibras colinérgicas (James et
al., 2006).

Volver arriba | Esquema del artículo

Mastocitos

Los mastocitos son células secretoras especializadas derivadas de médula ósea y


distribuidos en los tejidos conectivos en todo el cuerpo. Aunque presentes en mayores
números en la dermis papilar, que también están presentes en la grasa subcutánea
(Chu, 2008). En la dermis normales, los mastocitos aparecen como ovalada a las
células en forma de huso con una ronda situado en el centro de núcleo oval.
Numerosos mastocitos se encuentran alrededor de los vasos sanguíneos,
especialmente vénulas post-capilares. Tras la ampliación, los mastocitos revelan
numerosas vellosidades grande y larga en su periferia. gránulos de los mastocitos
son redonda, ovalada, o estructuras unidas a membrana angulares que contienen
histamina, heparina, serina proteinasas, y ciertas citoquinas (Murphy, 1997). La
superficie de la célula contiene cientos de miles de sitios receptores de la
glucoproteína de inmunoglobulina mastocitos del tejido conectivo se encuentran en la
dermis y submucosa E. Tipo I o. Las células de tipo II o mastocitos de la mucosa se
encuentran en la mucosa del tracto respiratorio y en el intestino (James et al., 2006).
Las células cebadas se acumulan en la piel debido a la proliferación anormal, la
migración, y el fracaso de la apoptosis cuando se produce la mastocitosis.
Tradicionalmente asociada con la respuesta alérgica, estudios más recientes
sugieren que estas células también pueden ser capaces de regulador de la
inflamación, la defensa del huésped, y la inmunidad innata. Los mastocitos pueden
someterse a la activación por antígenos o alérgenos que actúan a través del receptor
de alta afinidad para la inmunoglobulina E, superóxidos, proteínas del complemento,
neuropéptidos, y lipoproteínas. Después de la activación, los mastocitos expresan
histamina, leucotrienos, prostanoides, proteasas, y muchas citocinas y quimiocinas.
Estos mediadores pueden ser crucial para la génesis de una respuesta inflamatoria.
En virtud de su ubicación y mediador expresión, se cree que los mastocitos a jugar
un papel activo en muchas condiciones tales como la alergia, enfermedades
parasitarias, aterosclerosis, cáncer, asma, fibrosis pulmonar, y la artritis
(Krishnaswamy, Ajitawi, y Chi, 2006).

Volver arriba | Esquema del artículo

GRASA SUBCUTÁNEA

Embriológicamente, hacia el final del quinto mes células grasas comienzan a


desarrollarse en el tejido subcutáneo. Estos lóbulos de células grasas o lipocitos están
separados por septos fibrosos compuestos de vasos sanguíneos grandes y colágeno.
El panículo varía en espesor dependiendo del sitio de la piel. Considerado un órgano
endocrino, el tejido subcutáneo proporciona el cuerpo con flotabilidad y funciona como
un almacén de energía. la conversión de la hormona tiene lugar en el panículo, la
conversión de androstendiona en estrona por la aromatasa. Lipocytes producen
leptina, una hormona que regula el peso corporal a través del hipotálamo (James et
al., 2006).
Volver arriba | Esquema del artículo

RESUMEN

Las tres capas de la piel forman una barrera eficaz contra el ambiente externo,
permiten la transmisión de información sensorial, y sirven un papel significativo en el
mantenimiento de la homeostasis. La epidermis dinámicos produce continuamente
una capa exterior protectora de los corneocitos como células experimentan el proceso
de queratinización y diferenciación terminal. El colágeno y filamentos elásticos de la
capa dérmica proporcionan la resistencia a la tracción subyacente de la piel, mientras
que la capa de grasa subcutánea proporciona un almacén de energía para el cuerpo.
La alta tasa de proliferación celular en la epidermis y en el tejido epitelial en general,
y el hecho de que este tejido se usa más frecuentemente expuesto a resultado daños
físicos y químicos en la extremadamente alta tasa de cánceres de piel que se
encuentran en los seres humanos en comparación con otros tipos de cáncer.

Volver arriba | Esquema del artículo

REFERENCIAS

Aumailley, M., y Krieg, T. (1996). Lamininas: una familia de diversas moléculas


multifuncionales de las membranas basales. Journal of Investigative Dermatology,
106 (2), 209-214.

Citado aquí ... |

Ver texto completo | PubMed | CrossRef


Boulant, JA (2000). Papel del hipotálamo preóptico-anterior en la termorregulación y
fiebre. Clinical Infectious Diseases, 31 (Suppl. 5), S157-S161.

Citado aquí ... |

PubMed | CrossRef

Brooks, EM, Morgan, AL, Pierzga, JM, Wladkowski, SL, O'Gorman, JT, Derr, JA, et al
(1997). La terapia de reemplazo hormonal crónica altera la termorregulación y la
función vasomotora en las mujeres posmenopáusicas. Journal of Applied Physiology,
83 (2), 477-484.

Citado aquí ...

Caputo, R., y Peluchetti, D. (1977). Las uniones de epidermis humanas normales: Un


estudio de congelación-fractura. Journal of Ultraestructura Research, 61 (1), 44-61.

Citado aquí ... |

PubMed | CrossRef

Charkoudian, N. (2003). el flujo sanguíneo de la piel en la termorregulación humano


adulto: ¿Cómo funciona, cuando funciona, cuando no lo hace, y por qué. Mayo Clinic
Proceedings, 78 (5), 603-612.

Citado aquí ... |

Ver texto completo | PubMed | CrossRef


Chu, DH (2008). Descripción general de la biología, desarrollo y estructura de la piel.
En K. Wolff, LA Goldsmith, SI Katz, BA Gilchrest, AS Paller, & DJ Leffell (Eds.),
Dermatología de Fitzpatrick en medicina general (7ª ed., Pp. 57-73). Nueva York:
McGraw-Hill.

Citado aquí ...

Cotsarelis, G., Sol, TT, y Lavker, RM (1990). Las células que conserva la etiqueta-
residen en el bulto de la unidad pilosebácea: Implicaciones para las células foliculares
madre, ciclo del pelo, y carcinogénesis de piel. Cell, 61 (7), 1329-1337.

Citado aquí ... |

PubMed | CrossRef

Danby, FW (2005). ¿Por qué tenemos glándulas sebáceas. Diario de la American


Academy of Dermatology, 52 (6), 1071-1072.

Citado aquí ... |

Ver texto completo | PubMed | CrossRef

Daniel, RC, y Scher, RK (1997). Nail cambia secundaria a medicamentos sistémicos


y ingestantes. En RK Scher, & RC Daniel (Eds.), Nails: el tratamiento, diagnóstico,
cirugía (2ª ed., Pp 251-258.). Filadelfia: Saunders.

Citado aquí ...

Danilenko, DM, Anillo, BD, y Pierce, GF (1996). Los factores de crecimiento y


citoquinas en el desarrollo del folículo piloso y el ciclismo: Descubrimientos recientes
de modelos animales y los potenciales para la terapia clínica. Medicina Molecular Hoy,
2 (11), 460-467.

Citado aquí ... |

PubMed | CrossRef

Fairley, JA, Scott, GA, Jensen, KD, Goldsmith, LA, y Diaz, LA (1991). Caracterización
de keratocalmin, una proteína de unión a calmodulina de la epidermis humana.
Journal of Clinical Investigation, 88 (1), 315-322.

Citado aquí ... |

PubMed | CrossRef

Flaxman, BA, Sosis, AC, & Van Scott, EG (1973). Cambios en la distribución de los
melanosomas en la piel Caucasoid después de la aplicación tópica de mostaza de
nitrógeno. Journal of Investigative Dermatology, 60 (5), 321-326.

Citado aquí ... |

PubMed | CrossRef

Gayraud, B., Hopfner, B., Jassim, A., Aumailley, M., y Bruckner-Tuderman, L. (1997).
Caracterización de un componente de 50 kDa de las membranas basales epiteliales
utilizando anticuerpo monoclonal GDA-J / F3. Journal of Biological Chemistry, 272
(14), 9531 a 9538.

Citado aquí ... |

PubMed | CrossRef
Haake, AR, y Hollbrook, K. (1999). La estructura y el desarrollo de la piel. En I.
Freedberg, A. Eisen, K. Wolff, K. Austen, L. Goldsmith, S. Katz, et al. (Eds.),
Dermatología de Fitzpatrick en medicina general (quinta ed., Pp. 70-111). Nueva York:
McGraw-Hill.

Citado aquí ...

Hashimoto, K. (1970a). La ultraestructura de la piel de embriones V humano: El


germen de pelo y células mesenquimales perifoliculares. interacción germinal
mesénquima de pelo. British Journal of Dermatology, 83 (1), 167-176.

Citado aquí ... |

PubMed | CrossRef

Hashimoto, K. (1970b). La ultraestructura de la piel de embriones IX humano:


Formación del cono de pelo y el canal de pelo intraepidérmica. Archiv für Klinische
und Experimentelle Dermatologie, 238 (4), 333-345.

Citado aquí ... |

PubMed

Headington, JT (1993). Efluvio telógeno: Nuevos conceptos y revisión. Archives of


Dermatology, 129 (3), 356-363.

Citado aquí ... |


PubMed | CrossRef

Hennings, H., y Holbrook, KA (1983). la regulación del calcio de contacto célula-célula


y la diferenciación de las células epidérmicas en cultivo: Un estudio ultraestructural.
Experimental Cell Research, 143 (1), 127-142.

Citado aquí ... |

PubMed | CrossRef

Jackson, SM, Williams, ML, Feingold, KR, y Elias, PM (1993). Patobiología del estrato
córneo. Western Journal of Medicine, 158 (3), 279-285.

Citado aquí ... |

PubMed

James, WD, Berger, TG, y Elston, DM (2006). Andrews' enfermedades de la piel: (.


10a ed) Clinical Dermatology. Filadelfia: Elsevier Saunders.

Citado aquí ...

Jones, PH (1996). Aislamiento y caracterización de las células madre epidérmicas


humanas. Clinical Science, 91 (2), 141-146.

Kanitakis, J. (2002). Anatomía, histología e inmunohistoquímica de la piel humana


normal. European Journal of Dermatology, 12 (4), 390-401.
Citado aquí ... |

PubMed

Kaufman, KD (1996). metabolismo de los andrógenos, ya que afecta el crecimiento


del cabello en la alopecia androgenética. Clínicas dermatológicas, 14 (4), 697-711.

Citado aquí ... |

PubMed | CrossRef

Kerr, JF, Wyllie, AH, y Currie, AR (1972). Apoptosis: Un fenómeno biológico básico
con implicaciones de amplio alcance en la cinética de tejido. British Journal of Cancer,
26 (4), 239-257.

Citado aquí ...

Kratochwil, K., Dull, M., Farinas, I., Galceran, J., y Grosschedl, R. (1996). LEF1
expresión se activa por BMP-4 y regula las interacciones inductivas de tejido en el
desarrollo de los dientes y el pelo. Genes and Development, 10 (11), 1382-1394.

Citado aquí ... |

PubMed | CrossRef

Krishnaswamy, G., Ajitawi, O., y Chi, DS (2006). El mastocitos humanos: Una visión
general. En G. Krishnaswamy, y D. Chi (Eds.), La biología molecular: Vol. 315.
mastocitos: Métodos y protocolos (pp 13-34.). Totowa, NJ: Humana Press.
Citado aquí ...

Lavker, RM, y Sun, TT (1982). La heterogeneidad en los queratinocitos basales:


correlaciones morfológicas y funcionales. Science, 215 (4537), 1239-1241.

Citado aquí ... |

PubMed | CrossRef

Lin, MS, Mascaró, JM Jr., Liu, Z., Espana, A., & Diaz, LA (1997). El desmosome y
hemidesmosomas en la autoinmunidad cutánea. Clinical and Experimental
Immunology, 107 (Suppl. 1), 9-15.

Citado aquí ...

Masunaga, T., Shimizu, H., Ishiko, A., Tomita, Y., Aberdam, D., Ortonne, JP, et al.
(1996).La localización de laminina-5 en la membrana basal epidérmica. Journal of
histoquímica y citoquímica, 44 (11), 1223-1230.

Citado aquí ... |

PubMed | CrossRef

Matoltsy, AG (1976). Queratinización. Journal of Investigative Dermatology, 67 (1),


20-25.

Citado aquí ... |

PubMed | CrossRef
Mauro, T., y Goldsmith, L. (2008). Biología de las glándulas ecrinas, apocrinas, y
apoeccrine sudoríparas. En K. Wolff, LA Goldsmith, SI Katz, BA Gilchrest, AS Paller,
& DJ Leffell (Eds.), Dermatología de Fitzpatrick en medicina general (7ª ed., Pp. 713-
720). Nueva York: McGraw-Hill.

Citado aquí ...

Millar, S. (1997). El papel de los genes en modelar la diferenciación epidérmica. En


P. Cowin y MW Klymkowsky (Eds.), Las interacciones del citoesqueleto-membrana y
la transducción de señales. unidad Molecular inteligencia biología (pp. 87-102).
Austin, TX: Landes Bioscience.

Citado aquí ...

Moll, I. (1994). distribución de células de Merkel en los folículos pilosos humanos del
cuero cabelludo fetal y adulto. Cell y Tissue Research, 277 (1), 131-138.

Citado aquí ...

Murphy, GF (1997). Histología de la piel. En D. Elder, R. Elenitsas, C. Jaworsky, y B.


Johnson Jr. (Eds.), Histopatología de la palanca de la piel (octava ed., Pp. 5-45).
Filadelfia: Lippincott Williams y Wilkins.

Citado aquí ...

Olson, RL, Nordquist, J., y Everett, MA (1970). El papel de los lisosomas epidérmicas
en la fisiología de la melanina. British Journal of Dermatology, 83 (1), 189-199.

Citado aquí ... |


PubMed | CrossRef

Paus, R. (1996). El control del ciclo y del pelo enfermedades pelo como trastornos de
ciclismo. Current Opinion in Dermatology, 3, 248-258.

Citado aquí ...

Paus, R., y Cotsarelis, G. (1999). La biología de los folículos pilosos. New England
Journal of Medicine, 341 (7), 491-497.

Citado aquí ... |

Ver texto completo | PubMed | CrossRef

Paus, R., Foitzik, K., Welker, P., Bulfone-Paus, S., y Eichmüller, S. (1997). Factor de
crecimiento transformante beta del receptor de tipo I y tipo II expresión durante el
desarrollo del folículo piloso murino y ciclismo. Journal of Investigative Dermatology,
109 (4), 518-526.

Citado aquí ... |

Ver texto completo | PubMed | CrossRef

Sato, K., y Dobson, RL (1970). Las variaciones regionales e individuales en la función


de la glándula de sudor ecrino humana. Journal of Investigative Dermatology, 54 (6),
443-449.

Citado aquí ...


Sawaya, ME (1994). mecanismos bioquímicos que regulan el crecimiento del pelo
humano. Piel Pharmacology, 7 (1-2), 5-7.

Citado aquí ... |

PubMed

Schuman, SH (1972). Los patrones de muertes urbanas ola de calor y las


implicaciones para la prevención: Los datos de Nueva York y St. Louis durante julio
de 1966. Investigación del Medio Ambiente, 5 (1), 59-75.

Citado aquí ... |

PubMed | CrossRef

Schwarz, E. (1979). Biochemie der epidermalen queratinización. En A. Marchionini


(Ed.), Handbuch der hautund geschlectskrankheiten (Vol. I). Berlín: Springer-Verlag.

Citado aquí ...

Semenza, JC, McCullough, JE, Flandes, WD, McGeehin, MA, y Lumpkin, JR (1999).
El exceso de ingresos hospitalarios durante la ola de calor de julio de 1995 en
Chicago. American Journal of Preventive Medicine, 16 (4), 269-277.

Citado aquí ... |

PubMed | CrossRef
St-Jacques, B., Dassule, HR, Karavanova, I., Botchkarev, VA, Li, J., Danielian, PS, et
al (1998). la señalización hedgehog sonic es esencial para el crecimiento del cabello.
Current Biology, 8 (19), 1058-1068.

Citado aquí ...

Stepp, MA, Spurr-Michaud, S., Tisdale, A., Elwell, J., y Gipson, IK (1990). Alpha 6
beta 4 de la integrina heterodímero es un componente de los hemidesmosomas.
Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América, 87
(22), 8.970-8.974.

Citado aquí ... |

PubMed | CrossRef

Tankersley, CG, Nicholas, WC, Deaver, DR, Mikita, D., y Kenney, WL (1992). El
reemplazo de estrógenos en mujeres de mediana edad: las respuestas
termorreguladoras para ejercer en el calor. Journal of Applied Physiology, 73 (4),
1238-1245.

Citado aquí ...

Citado aquí ... |

Ver texto completo | PubMed | CrossRef

Udey, MC (1997). Las cadherinas y Inmunobiología de células de Langerhans. Clinical


and Experimental Immunology, 107 (Suppl. 1), 6-8.
Citado aquí ... |

Ver texto completo | PubMed

Wheelock, MJ, y Jensen, PJ (1992). La regulación de la organización de los


queratinocitos unión intercelular y la morfogénesis epidérmica por E-cadherina.
Journal of Cell Biology, 117 (2), 415-425.

Citado aquí ... |

PubMed | CrossRef

Zhou, P., Byrne, C., Jacobs, J., & Fuchs, E. (1995). Linfoide factor de promotor de 1
dirige patrones folículo piloso y el destino de las células epiteliales. Genes and
Development, 9 (6), 700-713.

Citado aquí ... |

PubMed | CrossRef

Potrebbero piacerti anche