1

Introducción
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica que afecta al 30% de la población
mayor de 18 años, y es la causa de 7 millones de muertes anuales. Puede cursar de forma
asintomática o mediante síntomas cardíacos, respiratorios o cerebrales, que pueden ser
potencialmente mortales para el enfermo y constituyen una emergencia que precisa ingreso
en una unidad de cuidados intensivos (UCI).

2
Criterios y clasificación
Se define la HTA como la presencia de cifras de presión arterial sistólica (PAS) superiores a
140 mmHg y/o cifras de presión arterial diastólica (PAD) superiores a 90 mmHg. La crisis
hipertensiva se define como una PAS superior a 180 mmHg y/o una PAD por encima de 120
mmHg. Dependiendo de la afectación de órganos, las crisis hipertensivas se han clasificado
en urgencias hipertensivas o emergencias hipertensivas. La urgencia hipertensiva es una
elevación de las cifras de presión arterial sin disfunción orgánica, pero con síntomas como
cefalea, disnea o epistaxis y que se controla en pocas horas. En cambio, las emergencias
hipertensivas se caracterizan por una mayor elevación de la presión arterial (> 180/120
mmHg) acompañada de síntomas y disfunción orgánica, lo que requerirá una rápida
disminución de los niveles de presión arterial con fármacos parenterales y una estrecha
monitorización en la UCI.

3
Etiología
El 8% de las emergencias hipertensivas y el 28% de las urgencias hipertensivas ocurren en
pacientes sin antecedentes de hipertensión. En hipertensos, la medicación inadecuada o su
incumplimiento son las causas más frecuentes de la presentación de una crisis hipertensiva.
La utilización de fármacos o sustancias como anticonceptivos, cocaína, fenciclidina,
inhibidores de la monoaminooxidasa, anfetaminas o antiinflamatorios no esteroideos se
relacionan con la aparición de HTA. Determinadas enfermedades pueden, de forma
secundaria, provocar una crisis hipertensiva: enfermedad renal parenquimatosa, enfermedad
vasculorrenal, preeclampsia, enfermedad de Cushing, hiperaldosteronismo, feocromocitoma,
hiperactividad autónoma, lesiones medulares, accidente cerebrovascular y postoperatorios de
distintas cirugías.

4
Clínica
Los síntomas clínicos de los pacientes con una crisis hipertensiva corresponderán, por un
lado, a la repercusión, en determinados territorios, del aumento de la presión arterial (en
forma de dolor, hemorragia o sobrecarga cardíaca), y por otro, a los síntomas de la disfunción
que en determinados órganos produce el progreso de la HTA. Estos datos deben ser recogidos
mediante una exhaustiva anamnesis, examen físico y pruebas complementarias, entre las que
se incluyen: análisis de laboratorio, electrocardiograma, radiografía de tórax, ecocardiografía,
ultrasonografía abdominal, fondo de ojo y tomografía computarizada.

4.1
Síntomas generales
Los síntomas frecuentes en las urgencias hipertensivas son: cefaleas (22%), epistaxis (17%),
debilidad (10%), agitación psicomotriz (10%), dolor torácico (9%), disnea (9%), arritmias y
parestesias. En las emergencias hipertensivas los síntomas más frecuentes son: dolor torácico
(27%), disnea (22%) y déficit neurológico (21%). La incidencia de disfunción orgánica es:
infarto cerebral (24%), edema agudo de pulmón (22,5%), encefalopatía hipertensiva (16,3%),
insuficiencia cardíaca congestiva (12%), y en menor frecuencia, hemorragia cerebral,
disección aórtica, síndrome coronario agudo (SCA), insuficiencia renal aguda y eclampsia.

4.2
Tipos especiales de crisis hipertensivas
Las crisis que ocurren en el curso de determinadas enfermedades obligan a procedimientos
diagnosticoterapéuticos concretos. Es el caso de la hipertensión durante el accidente
cerebrovascular agudo (ACVA), el síndrome aórtico agudo, la preeclampsia y la eclampsia,
el feocromocitoma y otras crisis simpáticas (v. capítulos correspondientes).

5
Tratamiento
5.1
Tratamiento general
La crisis hipertensiva, con clínica florida y existencia de disfunción orgánica, necesita una
rápida disminución de los valores de presión arterial mediante una estrecha monitorización;
una rápida corrección de la presión arterial altera la capacidad de autorregulación en los
territorios cerebral, coronario o renal y puede provocar isquemia orgánica y morbilidad.
Todos los pacientes deberían ubicarse en una sala tranquila; asimismo, el ingreso en una UCI
es necesario para el control exhaustivo de la presión arterial durante la administración de los
fármacos intravenosos y para monitorizar la función neurológica y cardíaca. Es importante
detectar la depleción de volumen, para evitar la hipotensión al administrar los
vasodilatadores, administrando suero salino de forma simultánea. Una amplia variedad de
fármacos podrá utilizarse para el control de la presión arterial; sin embargo, no debe utilizarse
la nifedipina sublingual ya que puede producir una imprevisible reducción de la
autorregulación y presentar complicaciones isquémicas graves. El objetivo inicial debe ser
reducir la presión arterial no más del 25-30% en el plazo máximo de 1 h, y en las horas
siguientes (2-6 h) alcanzar las cifras de 160/100 mmHg.

5.2
Tratamiento de la crisis hipertensiva en situaciones
especiales
El tratamiento de la HTA en el síndrome aórtico agudo se indica en el capítulo 3.5 , y en la
preeclampsia y la eclampsia, en el capítulo 16.1 .

5.2.1
Feocromocitoma
La crisis hipertensiva puede ser el comienzo de un feocromocitoma. También puede
presentarse durante su resección quirúrgica, especialmente durante la intubación y la
manipulación de la glándula suprarrenal, por la liberación de catecolaminas. Las opciones de
tratamiento incluyen nitroprusiato sódico, fentolamina o nicardipino. El nitroprusiato sódico
es ideal para el manejo intraoperatorio debido a su inicio de acción rápido y la corta duración
del efecto. La fentolamina y el nicardipino son alternativas para el control de la presión
arterial en el feocromocitoma. El urapidil, por su corta acción, puede ser otra alternativa.

5.2.2
Crisis simpáticas
La intoxicación por fármacos y drogas, la suspensión drástica de fármacos hipotensores y la
disfunción autonómica severa en el síndrome de Guillain-Barré o en la lesión aguda de la
médula espinal se caracterizan por una sobreestimulación simpática. No deben emplearse
bloqueadores β para no provocar un aumento de la presión arterial y espasmo coronario. Los
antagonistas del calcio, el fenoldopam y la fentolamina pueden ser la mejor opción.

5.2.3
Edema agudo de pulmón
La hipertensión en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda aguda debe ser tratada
principalmente con vasodilatadores. El nitroprusiato o la nitroglicerina con un diurético de
asa constituyen el tratamiento ideal.

5.2.4
Encefalopatía hipertensiva
La hipertensión maligna y la encefalopatía hipertensiva deben ser tratadas inicialmente con
antihipertensores parenterales. Entre los más comúnmente utilizados se incluyen el
nitroprusiato, el nicardipino, el labetalol, el urapidil, la clevidipina y el fenoldopam.

5.2.5
Accidentes cerebrovasculares
5.2.5.1
Ictus isquémico
El tratamiento de la presión arterial en la fase aguda del ictus es controvertido. Se recomienda
no tratar, a menos que la hipertensión sea extrema (PAS > 220 mmHg o PAD > 120
mmHg), o que el paciente padezca un SCA, insuficiencia cardíaca, disección aórtica,
encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal aguda o preeclampsia. La reducción de la PAS
debe ser aproximadamente de un 15% durante las primeras 24 h. Cuando se indica
trombólisis sistémica, se recomienda que la PAS sea igual o inferior a 185 mmHg y la PAD
igual o inferior a 110 mmHg. La presión arterial debe ser estable y mantenerse por debajo de
180/105 mmHg durante al menos 24 h después del tratamiento con rtPA intravenoso. El
labetalol y el urapidil por vía intravenosa generalmente son los fármacos de elección si el
tratamiento farmacológico es necesario en la fase aguda, ya que permiten el control rápido y
seguro de la presión arterial. Otros fármacos de primera línea son la nitroglicerina y el
nicardipino por vía intravenosa. El nitroprusiato debe considerarse de segunda línea, por los
riesgos adicionales de aumento de la presión intracraneal o disfunción plaquetaria.

5.2.5.2
Hemorragia cerebral
El enfoque de tratamiento de la hemorragia cerebral, intracerebral o subaracnoidea debe tener
en cuenta los beneficios potenciales de reducción de la hemorragia y el riesgo de reducción
de la perfusión cerebral que supone el descenso de la presión arterial. Sería necesaria la
medición de la presión intracraneal para asegurar la menor presión arterial que mantenga una
adecuada presión de perfusión cerebral. Se recomienda tratar de manera radical la presión
arterial si la hipertensión es extrema (PAS > 200 mmHg o presión arterial media
[PAM] > 150 mmHg), y considerarlo si la PAS es mayor de 180 mmHg y la PAM, de 130
mmHg. El labetalol y el urapidil, con una duración de su efecto más corto, son los fármacos
de elección en perfusión intravenosa; la nitroglicerina y el nicardipino pueden ser
alternativas, con lo que se evita la utilización de nitroprusiato.

5.3
Fármacos hipotensores
Los fármacos utilizados deben tener un perfil de facilidad de administración, corta acción y
ausencia de efectos secundarios importantes.

5.3.1
Nitroprusiato sódico
Es un vasodilatador de las arteriolas y las venas, y es considerado generalmente como el más
eficaz de los fármacos por vía parenteral en la mayoría de las emergencias hipertensivas.
Comienza a actuar en menos de 1 min y sus efectos desaparecen entre 1 y 10 min. La
principal limitación para el uso de nitroprusiato es su metabolismo, que puede dar lugar a
toxicidad por el efecto del cianuro o el tiocianato. La dosis inicial recomendada es de 0,25 a
0,5 μg/kg/min, que puede aumentarse hasta una dosis máxima de 10 μg/kg/min, aunque el
uso de estas dosis debe evitarse o limitarse a una duración máxima de 10 min. El
nitroprusiato no debe administrarse a mujeres embarazadas y debe limitarse en pacientes con
una función renal deteriorada.

5.3.2
Nitroglicerina
Administrada en infusión intravenosa, la nitroglicerina produce más venodilatación que
dilatación arteriolar, lo que puede ocasionar hipotensión y taquicardia refleja. Puede ser útil
en pacientes con SCA y en aquellos con hipertensión después de bypass coronario. Inicia su
efecto a los 2-5 min, y su duración es de aproximadamente 10-20 min. La dosis inicial de la
nitroglicerina es de 5 μg/min, incrementándose hasta un máximo de 100 μg/min. Puede
producir, como efectos secundarios, cefalea, taquicardia y metahemoglobinemia en un
tratamiento superior a las 24 h.

5.3.3
Labetalol
Es un bloqueador β y α-adrenérgico. El inicio de su acción es rápido, menos de 5 min, y su
eliminación es entre 5 y 6 h. Es seguro en pacientes con síndrome coronario, pero debe
evitarse en pacientes con asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia
cardíaca y bradicardia. La administración se realiza en bolo o infusión continua intravenosa.
La dosis en bolo es de 20 mg inicialmente, seguido de 20 a 80 mg cada 10 min hasta una
dosis total de 300 mg; la infusión es de 0,5 a 2 mg/min.

5.3.4
Urapidil
Es un bloqueador α 1 -adrenérgico central y un agonista de los receptores serotoninérgicos; a
nivel periférico, es un antagonista selectivo de los receptores α 1 -adrenérgicos postsinápticos.
No se describen efectos sobre el gasto cardíaco ni la presión intracraneal. Está contraindicado
en la estenosis aórtica. Su inicio de acción es rápido, 5 min, y la duración de su efecto es
corta, aproximadamente de 10 a 15 min. Se administra por vía intravenosa directa: 25-50 mg
en 30 s, repitiendo la dosis cada 5 min, hasta tres veces si es necesario. Una vez controlada la
presión arterial, se inicia una perfusión continua a dosis de 5 a 40 mg/h según la presión
arterial.

5.3.5
Esmolol
Es un bloqueador β cardioselectivo, de vida media muy corta, alrededor de 9 min, y una
duración de su efecto de unos 30 min. Se utiliza en bolo de 500 a 1.000 μg/kg en 1 min,
seguido de una infusión que se inicia a 50 μg/kg/min, pero que puede incrementarse según la
respuesta hasta 300 μg/kg/min.

5.3.6
Enalapril
Es un inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina intravenoso, de respuesta
variable, en los pacientes con hipovolemia, con una actividad de renina plasmática elevada, y
puede tener una respuesta hipotensora excesiva. Su efecto comienza a los 15 min, el efecto
máximo a las 4 h, y la duración de la acción oscila entre 12 y 24 h. La dosis inicial habitual es
de 1,25 a 5 mg cada 6 h. Está contraindicado en el embarazo.

5.3.7
Fenoldopam
Es un agonista periférico de los receptores dopaminérgicos de tipo 1. Se caracteriza por
mantener o aumentar la perfusión renal, y puede ser particularmente beneficioso en pacientes
con insuficiencia renal. Está contraindicado en pacientes con glaucoma. La dosis inicial es de
0,1 μg/kg/min, que puede aumentarse de 0,05 a 0,1 μg/kg/min, cada 15 min, hasta una dosis
máxima de 2 μg/kg/min.

5.3.8
Hidralazina
Es un vasodilatador arteriolar puro de respuesta menos predecible; precisa la administración
de un bloqueador β al mismo tiempo. El efecto se inicia a los 10-30 min de la administración,
y dura unas 10 h. La dosis inicial es de 10 mg en bolo; la dosis máxima es de 20 mg, que se
repite cada 12 h.
5.3.9
Clevidipina
Es un antagonista del calcio de acción corta, dilatador arteriolar selectivo, con una vida media
de 2 min. No se ve afectado por la disfunción renal y/o hepática, y reduce selectivamente la
presión arterial, disminuyendo la precarga, sin afectar a las presiones de llenado cardíaco o
causar taquicardia refleja. La dosis inicial es de 1 mg/h, que puede incrementarse, si es
necesario, hasta un máximo de 21 mg/h.

5.3.10
Nicardipino
Es un antagonista del calcio que puede administrarse en infusión intravenosa; inicia la acción
de 5 a 15 min tras su administración, y la duración de su efecto es de 4 a 6 h. La dosis inicial
es de 5 mg/h, que puede aumentarse 2,5 mg/h cada 5 min hasta un máximo de 15 mg/h.

5.3.11
Fentolamina
Es un bloqueador α-adrenérgico indicado en el tratamiento de la crisis hipertensiva por
aumento de la actividad catecolaminérgica. La dosis habitual en bolo intravenoso es de 5 a 10
mg cada 5 a 15 min.

Bibliografía recomendada
 Baumann B.M., Cline D.M., Pimenta E.: Treatment of hypertension in the emergency
department. J Am Soc Hypertens. 2011; 5: pp. 366-377.
 Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K., Redón J., Zanchetti A., Böhm M., et. al.:
2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for
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 Marik P.E., Varon J.: Hypertensive crises: challenges and management. Chest 2007; 131:
pp. 1949-1962.
 Rodriguez M.A., Kumar S.K., Matthew De Caro M.: Hypertensive crisis. Cardiol Rev.
2010; 8: pp. 102-107.
 Weber M.A., Schiffrin E.L., White W.B., Mann S., Lindholm L.H., Kenerson J.G., et. al.:
Clinical practice guidelines for the management of hypertension in the community a
statement by the American Society of Hypertension and the International Society of
Hypertension. J Hypertens 2014; 32: pp. 3-15.
Crisis hipertensivas Descargar PDF
 Justo Sánchez Gil
 , Amador López Granados
 , Javier Ampuero Ampuero
 y Pablo Pérez Martínez

Guía de atención rápida en clínicas médicas, Capítulo 12, 52-56

Etiología
Se definen como elevaciones agudas de la presión arterial (PA) que amenazan la integridad
del sistema cardiovascular.

Crisis hipertensiva
S e define como una PAS >180 y/o PAD > 120. En cualquier caso, tiene más importancia la
velocidad del incremento o la situación clínica del paciente que las mismas cifras de PA. Las
crisis hipertensivas se clasifican básicamente en urgencias y emergencias, dependiendo de la
afectación orgánica presente, siendo el manejo y riesgo diferentes. Existe una tercera
subclase: hipertensión no complicada y transitoria.

Hipertensión no complicada y transitoria

En relación con factores como: dolor, deprivación alcohólica, deshidratación, etc. El
tratamiento irá enfocado a la causa.

Urgencia hipertensiva
Es la elevación brusca de PA sin daño específico de órgano diana ni otras complicaciones,
con clínica silente salvo cefalea en algunas ocasiones. Se suele producir en pacientes con
hipertensión arterial (HTA) previa y normalmente con mal control. Las situaciones más
habituales son la crisis asintomática idiopática, la HTA acelerada-maligna no complicada, la
HTA pre- y postoperatoria y el abandono terapéutico.

Emergencia hipertensiva
Elevación de la PA acompañada de daño orgánico nuevo o progresivo con riesgo vital
(insuficiencia cardíaca, ángor, infarto agudo de miocardio, encefalopatía, accidente
cerebrovascular, aneurisma disecante, eclampsia). Se deben incluir aquí los pacientes con
HTA perioperatoria con suturas vasculares y los pacientes anticoagulados. Las formas
clínicas de presentación más frecuentes son: dolor torácico, disnea y déficit neurológico.

Clínica (emergencia hipertensiva)

 •
 HTA acelerada-maligna: es la asociación de HTA grave (generalmente con presión
arterial diastólica > 140 mmHg) con afectación vascular de la retina, en forma de
hemorragias, exudados algodonosos y papiledema. Consiste en visión borrosa y
disminución súbita o insidiosa de la agudeza visual.

 •

Cerebrovascular: encefalopatía hipertensiva que cursa con cefalea insidiosa, náuseas,

vómitos, inquietud, confusión, crisis y coma. Accidente cerebrovascular
aterotrombótico con HTA grave, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea.

 •

Enfermedad renal: fallo renal agudo, hematuria o microhematuria, proteinuria,

síndrome hemolítico-urémico.

 •

Afectación cardiovascular: normalmente insuficiencia cardíaca congestiva que puede

llegar al edema agudo de pulmón. Ángor o infarto agudo de miocardio. Disección de
aorta.

 •

Epistaxis graves.

 •

Exceso de catecolaminas circulantes: feocromocitoma, inhibidores de la

monoaminooxidasa, drogas simpaticomiméticas.

 •

Eclampsia.

 •

Quirúrgicas: paciente que requiere cirugía inmediata y con HTA grave, hipertensión
en postoperatorio, sangrado postoperatorio de sutura vascular.

Tratamiento
Urgencias hipertensivas ( algoritmo 12-1 )
El objetivo terapéutico es reducir la PA de forma gradual: un 20% de la PA media en las
primeras 24-48 h o disminuir la PAD en torno a 100/105 mmHg. Una vez descartada la
emergencia hipertensiva, el paciente debe permanecer en reposo en un lugar tranquilo, al
menos 30 min y se tomará de nuevo la PA. Si se confirma la urgencia hipertensiva se inicia el
tratamiento vía oral (v.o.). En el contexto de una urgencia hipertensiva se deben realizar:
electrocardiograma y radiografía posteroanterior y lateral de tórax. En pacientes hipertensos
en el contexto de abandono terapéutico, se debe reintroducir su medicación habitual, y si no
responde, se puede aumentar la dosis o asociar otro fármaco.

Fármacos
 •

Captopril, 25-50 mg v.o.: es el de mayor experiencia, su inicio de acción es a los 15-

30 min con una duración de 4-6 h.

 •

Nicardipino, 20-30 mg v.o.: perfil similar al nifedipino con mayor vida media, inicio
de acción 5-10 min, duración 8-9 h. El nifedipino no parece indicado ya que produce
descensos bruscos de PA y puede producir isquemia en órganos diana.

 •

Labetalol, 100-200 mg v.o.: su efecto se inicia en 30-120 min y su duración es de 5 h.

 •

Atenolol, 50 mg v.o.: indicado, al igual que el labetalol, en pacientes con cardiopatía

isquémica.

 •

Furosemida, 40 mg: un comprimido (v.o.) o una ampolla (20 mg) intravenosa (i.v.)
que se pueden repetir a los 30 min.

 •

Urapidil, 25 mg (ampollas de 50 mg/10 ml) (media ampolla i.v. en 20 s): su inicio de

acción es inmediato, se puede repetir a los 5 min.

Emergencias hipertensivas ( algoritmo 12-2 )

Requieren una reducción inmediata pero no brusca de la PA (en 1 h), la vía de elección es la
i.v. Las pruebas complementarias a realizar dependerán de la clínica: hemograma, bioquímica
y marcadores de daño miocárdico si existe dolor torácico, analítica de orina,
electrocardiograma, radiografía de tórax, TC cerebral, TC toracoabdominal. Los fármacos a
utilizar dependerán de la situación específica de la emergencia hipertensiva.

 •

Encefalopatía hipertensiva: el labetalol es de elección.

 •
 Accidente cerebrovascular isquémico: se indican hipotensores cuando PAS > 220
mmHg y/o PAD >120 mmHg; si se indica fibrinólisis, la PA debe ser inferior a
185/110 mmHg. Si se puede v.o. la elección son IECA/ARA-II; si solo se puede la vía
i.v. el labetalol es de elección (también el nicardipino).

 •

Accidente cerebrovascular hemorrágico: se indican hipotensores cuando PAS > 170

mmHg, son de elección el labetalol y nicardipino. Se intenta mantener la PAS entre
140-160 mmHg. En hemorragias subaracnoideas el más usado es el nimodipino.

 •

Síndrome coronario agudo: la nitroglicerina, los β-bloqueantes y los IECA son los
fármacos de elección.

 •

Edema agudo de pulmón: se intenta disminuir la precarga y poscarga. El tratamiento

de elección es: furosemida, IECA, nitroglicerina y cloruro mórfico.

 •

Disección aórtica aguda: inicio precoz del tratamiento con el objetivo de PAS en
torno a 100-120 mmHg; el fármaco de elección es el esmolol con nicardipino, o como
alternativa el labetalol en combinación con nicardipino (en lugar de nicardipino la
elección es el nitroprusiato, pero este solo se debe usar en unidades de críticos).
Contraindicada la hidralazina.

 •

Afectación renal: el tratamiento de elección es el nicardipino, también pueden usarse

el labetalol o el urapidil.

 •

Crisis adrenérgicas: son de elección la fentolamina y el nicardipino. Solo tras el

bloqueo α con fentolamina se pueden usar β-bloqueantes.

 •

Eclampsia/preeclampsia: se debe comenzar el tratamiento antihipertensivo con PA >

170/110 mmHg; el tratamiento de elección es el labetalol, el nifedipino, la metildopa
o la hidralazina. No se usan atenolol, IECA, ARA ni diuréticos. Se usa sulfato de
magnesio en mujeres con preeclampsia en riesgo de desarrollar eclampsia.

Fármacos
 •
 Esmolol: solución de 10 mg/ml, bolo de 500 μg/kg en 1 min, infusión de 25-50
μg/kg/min (máx. 300 μg/kg/min). Inicio de acción en 1-2 min; duración: 10-20 min.

 •

Labetalol: ampollas de 100 mg/20 ml, bolo de 20-80 mg en 5-10 min cada 10 min,
infusión de 0,5-2 mg/min. Inicio en 5-10 min; duración: 3-8 h.

 •

Nitroglicerina: ampollas de 5 mg/5 ml, sin carga, infusión de 5-100 μg/min. Inicio en
2-5 min, duración 3-5 min.

 •

Hidralazina: ampolla de 20 mg/1 ml, bolo de 5-20 mg en 20 min (o 10-40 mg

intramuscular [i.m.]), sin infusión. Inicio en 10-20 min; duración: 3-8 h.

 •

Nicardipino: ampollas de 5 mg/5 ml, sin carga, infusión de 5-15 mg/h. Inicio en 5-10
min; duración: 1-4 h.

 •

Fentolamina: ampollas de 10 mg/1 ml, bolo de 5-15 mg/5-10 min, infusión de 1-5
mg/min. Inicio en 1-2 min; duración: 3-10 min.

 •

Furosemida: ampollas de 20 mg, bolo de 20-30 mg en 1-2 min (en insuficiencia renal
se suben las dosis). Inicio en 5-15 min; duración: 2-3 h.

 •

Urapidil: ampollas de 25 mg/5 ml, bolo de 12,5-25 mg/10 min, infusión de 10-30
mg/h. Inicio en 2-3 min; duración: 4-6 h.

 •

Nitroprusiato: frasco de 50 mg/5 ml (se diluye en suero glucosado al 5%, 500 ml) sin
carga, infusión de 0,25-1 μg/kg/min. Inicio inmediato; duración: 1-2 min.

 •

Nimodipino: frascos de 10 mg/50 ml, infusión inicial de 1 mg/h (5 ml/h),

posteriormente (a las 2 h) 2 mg/h (10 ml/h)
Referencias

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Rojo M.A., Regidor Rodríguez D., Roca Muñoz A., et al: Crisis hipertensiva en Urgencias. In
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Edicomplet-Grupo SANED, 2010. pp. 301-309
2. Mancia et al., 2007. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A., Cifkova R., Fagar R., Germano
G., et al: Guías de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial. Rev Esp
Cardiol 2007; 60: pp. 968
3. Urgencias hipertensivas., 2009. Urgencias hipertensivas : Emergencias hipertensivas. In
Jiménez-Murillo L., and Montero F.J. (eds): Medicina de urgencias y emergencias. Guía
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