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T.11 LOS SISTEMAS SENSORIALES
La selección natural ha diseñado mecs biológicos sensibles a difs tipos de energía relevantes para la supervivencia y la
reproducción: los sistemas sensoriales o sentidos.
Cualquiera q sea la naturaleza de esta inf es codificada por el SN en forma de cambios en la actividad eléctrica de las
neuronas y eventualmente de impulsos nerviosos. Por tanto, el sonido, la luz, el dolor, el frío, o cualquier tipo de
estimulación q pueda influir sobre la conducta, para poder hacerlo, tiene q haber sido transformada en cambios eléctricos
neuronales, especialmente en impulsos nerviosos. Una vez q esta inf ha sido codificada, será transmitida a diversas
estructuras del SN, donde tiene lugar el procesamiento, integración e interpretación de señales.
1. INTRO A LA FISIOLOGÍA DE LOS SENTIDOS
los difs tipos de energía susceptibles de influir sobre la conducta reciben el nombre genérico estimulación sensorial. El
concepto de estímulo en P no se puede considerar sinónimo de estimulación sensorial (aunq cualquier E implica
estimulación sensorial).
Las rels entre los Es/ambiente y la conducta no son automáticas ni inmutables, sino q están meiatizadas y moduladas por el
propio O. lla via a través del cual los Es llegan al O, esencialmente al SNC y rigen la conducta está constituida por los
receptores sensoriales localizados en los órganos de los sentidos. En el SNC los Es soncodificados y procesados pudiendo
dar como resultado una R:
- de carácter motor (conducta motora)
- tipo endocrino (R fisiológica)
- la mayoría de veces una combinación de ambas.
Los Receptores Sensoriales y la Transducción
La estimulación sensorial constituye el aspecto físico y material de los estímulos, su modalidad (luz, sonido etc), y sus
caracs de frecuencia amplitud o intensidad etc.
No todas las energías afectan a la conducta. A lo largo de la evolución no se han diseñado mecs para codificar en forma de
impulsos nerviosos todas y cada una de las energías realmente existentes sino sólo unas cuantas, dependiendo de las
necesidades evolutivas de cada especie.
Ademas de detectar y clasificar la energía, el SN debe codificar su procedencia, intensidd y duración. Debe:
Transducción sensorial: es la transformación de as difs modalidades energéticas en actividad eléctrica, se lleva a cabo por
los receptores sensoriales (células morfológica y fisiológicamente especializadas para transducir tipos específicos de nergía
estimular).
Toda la actividad neuronal, incluido el potencial de acción, producida por ej en el nervio óptico por la estimulación visual,
es cuantitativa y cualitativamente igual a la q el sonido produce en el nervio auditivo o un aroma en las neuronas olfatorias.
¿cómo entonces es posible q diferentes modalidades sensoriales sean codificadas con el mismo código? ¿cómo es posible q
los Os se comporten adecuadamente frente los difs Es siendo q al SNC sólo le llegan impulsos nerviosos todos iguales? Pq
en las vías nerviosas q transmiten esa inf sensorial al SNC llevan esa inf a zonas dets, diferentes para cada modalidad, ej:
las vías visuales proyectan a la corteza occipital
las vías auditivas a la corteza temporal.
Este planteamiento se llama ley de líneas marcadas: hace referencia a q las vías sensoriales siguen un trayecto
predeterminado y genéticamente programado, desde los receptores a las áreas de proyección sensorial, donde se interpreta
o descodifica la inf. Se ha comprobado por ej q la estimulación con calor de los terminales cutáneos q normalmente
informan de frío, produce sensación de frío.
La modalidad sensorial depende, por tanto, de la zona del SNC a la q le llegan los impulsos nerviosos y no de cual haya
sido la energía estimular. Puede parecer paradójico, pero no lo es si tenemos en cuenta q los receptores sensoriales están
especialmente “sintonizados” con la modalidad sensorial o tipo de energía a la q responden normalmente.
Pero por ej los conos de la retina no responden ante cualquier longitud de onda sino sólo a una pequeña parte del espectro
luminoso. Por tanto, cada receptor está programado para responder a un estrecho margen de valores de un tipo det de
energía: el estímulo adecuado. Luego, siempre q discurren impulsos nerviosos por las vías sensoriales, las sensaciones son
de tipo correspondiente a estas vías, independientemente de cómo hayan sido estimuladas (eléctricamente); ahora bien, en
la naturaleza suele ser muy difícil estimular vías sensoriales con estímulos no apropiados.
Clasificación de los mecs d transducción entre los vertebrados según el receptor sea:
-receptor neuronal: receptores olfatorios, cutáneos y propioceptivos e interoceptivos.
-célula especializada q capta y transforma la energía activando dp la neurona sensorial: vista, olfato, oído, equilibrio.
Tanto en un caso como en otro el E produce cambios en el potencial de membrana de los receptores sensoriales q son de
tipo graduado, similares a los potenciales postsinápticos. Este cambio de potencial se llama: potencial de receptor o
potencial generador si el receptor sensorial es una neurona.
Normalmente este potencial de receptor es una despolarización, aunq los receptores visuales son una excepción, pues son
hiperpolarizaciones. Por tanto en todas las modalidades sensoriales se han de generar potenciales de receptor q
determinarán bien directa o indirectamente el disparo de potenciales de acción en las neuronas sensoriales.
En extremo, para q un O puede verse afectado por estimulación ambiental, es preciso q el cambio de potencial sobrepase el
umbral de disparo de la neurona y se transforme en un potencial de acción. Los Os con SN transforman la energía en
impulsos nerviosos. Pero puntualizar q en el caso de la visión, la estimulación de los receptores no provoca en si la
generación de potenciales de acción en las neuronas, ya q estas esan constantemente disparando, sino q lo q se produce es
un cambio en su frecuencia de disparo.
Codificando las caracs básicas del Estímulo: Intensidad, Duración y Localización
Asumido el hecho de q todas las sensaciones son resultado de la transformación de difs tipos de energía en señales
nerviosas gracias a la intervención de los receptores sensoriales y al disparo de potenciales de acción, ¿cómo las neuronas
sensoriales pueden codificar 3 caracs básicas de la energía estimular: su intensidad, duración y localización?
a) La intensidad del estímulo 2 mces con q cuentan las neuronas sensoriales:
1) el código de frecuencia: es q a medida q aumenta la intensidad de la estimulación aumenta correlativamente la
frecuencia de potenciales de acción q una neurona sensorial transmite. Pero si una neurona no puede generar mas de 1000
potenciales de acción, cualquier aumento de esa intensidad pasará desapercibido para esa neurona. Hay pero, una estrategia
q permite ampliar el rango de intensidades codificables sirviéndose de una característica de las neuronas sensoriales: su
umbral de respuesta; cada neurona empieza a responder sólo cuando la estimulación tienen la intensidad necesaria. Este
umbral difiere de unas neuronas a otras, y mientras q unas responden a estimulaciones muy débiles (son muy sensibles)
otras sólo lo hacen cuando la estimulación es intensa o muy intensa. Este 2º mec se llama
2) fraccionamiento según el rango o código poblacional, en este caso la intensidad se codifica no sólo mediante la
frecuencia de impulsos nerviosos sino tb considerando el nº de neuronas q disparan potenciales de acción y su umbral de
disparo. A medida q aumenta la intensidad, las neuronas con un umbral de disparo mas alto empiezan a disparar
potenciales de acción. El SN está preparado para interpretar el aumento en la tasa de impulsos nerviosos y el disparo de
neuronas con un umbral cada vez más alto, como indicios evidentes de estimulaciones cada vez mas intensas.
b) La duración del estímulo
pese a q cada sentido funciona según unas reglas propias, algunas reglas generales de func.
Un fenómeno habitual es el de la disminución o desaparición de la sensación cuando la estimulación sensorial sigue
teniendo la misma intensidad. Esto ocurre con la presión táctil sobre la piel, con los olores, sabores, etc.
- adaptación sensorial: cuando esta reducción se explica por la fisiologá de los receptores sensoriales
- habitación: cuando los receptores siguen respondiendo igual pero el sujeto deja de responder a la estimulación. Es un
tipo de A no asociativo, x ls cambios fisiológicos en las sinapsis entre neuronas dntro el SNC o x procesos más complejos.
¿los receptores sensoriales transmiten el mismo nº de impulsos cada vez q son estimulados por la misma cantidad de
energía y durante todo el tiempo en q esta energía esta incidiendo? No. Además, unos receptores son más fidedignos q
otros, tanto en la codificación de la intensidad como a su duración. El caso más característico es el de los receptores de
presión táctil asociados a los corpúsculos de Pacini. Estos receptores (q son neuronas) sólo responden con potenciales de
acción al principio y al final de la estimulación, y dejan de hacerlo el resto del tiempo. Responden a los cambios del
estímulo. Esta reducción se conoce como adaptación sensorial. Pero este proceso de adaptación no sucede igual en todos
los receptores sensoriales, mientras algunos se adaptan muy rápidamente, otros tardan mucho o no se adaptan:
- receptores fásicos: los q se adaptan deprisa. Informan esencialmente de los cambios en la estimulación. Los receptores
olfatorios se adaptan bastante deprisa pq su función es detectar cambios, de ahí q su propio olor corporal le pase
desapercibido. Algo similar pasa con los receptores gustativos. Ej la adaptación en rel con los receptores visuales lo da la
diferente percepción q tenemos cuando entramos en un túnel iluminado: si entramos de día, parece bastante oscuro,
entramos de noche parece luminoso, pq durante el día nuestra visión está adaptada a la luz y por la noche a la oscuridad.
- receptores tónicos: los q tardan mucho o no son adaptables. Dan inf más fidedigna sobre aspectos de la realidad de los q
es conveniente estar constantemente informados: el equilibrio, el dolor, el grado de tensión q está sufriendo un tendón, etc.
c) La localizaicón del estímulo: campos receptivos
la ubicación del E se basa en la distribución estructural de los receptores sensoriales, es decir el modo en q se relacionan
con las diferentes zonas centrales del procesamiento (SNC) de la inf q recogen. Ej: hay zonas de la piel cuyos receptores
cutáneos de presión están repartidos de forma q dos estimulaciones simultaneas en dos puntos distintos son sentidas como
una única estimulación, y otras zonas donde 2 estimulaciones separadas x la misma distancia sí son discriminadas. Esto se
explica x la diferente densidad de receptores en unas zonas q en otras: en los dedos de la mano hay 4 veces más receptores
q en la palma. En la fóvea del ojo, la agudeza visual es mucho mayor q en el resto de la retina pq en ella hay una mayor
concentración de receptores sensibles a la luz (fotorreceptores).
La inf relativa al origen o procedencia puede ser muy relevante para el sujeto. Es conocido q la corteza de proyección
sensorial (circunvolución o giro postcentral) se la conoce como homúnculo sensorial pq contiene un plano o mapa de toda
la superficie corporal. La existencia de este homúnculo sensorial demuestra q hay una correspondencia entre cada punto de
la piel y zonas determinadas de la corteza cerebral, por lo cual el origen de la estimulación está codificado por líneas
marcadas. Lo mismo puede decirse de las demás modalidades sensoriales: hay una o varias representaciones corticales (a
modo de plano o mapa) de la retina, de la membrana basilar de la cócleo, etc.
Campo receptivo: la actividad fisiológica de una neurona sensorial resulta modificada x la estimulación de los receptores
q contactan con ella. Ej: el área de la piel cuya neurona sensorial o el conjunto de fotorreceptores q modifica la de una
neurona ganglionar de la retina.
Campo receptivo de un cono o de un bastón: zona donde está ese receptor
Campo receptivo del receptor cutáneo: zona det de la piel. Pero el concepto de campo receptivo no se circunscribe sólo a
los receptores o a las neuronas sensoriales, tb se habla de :
Campo receptivo de neuronas de relevo sensorial de 2º o 3r orden: según el nº de sinapsis q han tenido lugar para afectar a
esta neurona (2º orden= una sinapsis, 3r orden= dos sinapsis). Ej: los campos receptivos de las neuronas ganglionares de la
retina o de las de 2º o 3r orden q transmiten inf táctil tienen campos receptivos más grandes y complejos donde no sólo
hacen sinapsis los receptores sensoriales, sino tb interneuronas inhibitorias estimuladas por receptores próximos.
2. LA TRANSMISIÓN DE LA INF SENSORIAL AL SNC Y SU PROCES POSTERIOR
Los receptores sensoriales están especializados en la transducción de una energía estimular específica pq tienen una
estructura y propiedades características. El resultado de la transducción es la generación de potenciales de receptor, q
finalmente pueden provocar el disparo de potenciales de acción en las neuronas sensoriales, directa o indirectamente, según
sea el receptor una neurona o una célula especializada no nerviosa. Los axones de estas neuronas sensoriales constituyen
los nervios espinales y craneales y a través de ellos la inf es transmitida a difs divisiones del SNC.
Aproximación general a los circuitos sensoriales del SNC Características funds del proces de la inf sensorial en el SNC:
Q requiere la intervención de diversos núcleos y regiones encefálicas q funcionan de forma integrada. Hay una
especialización en las funciones q desempeña cada una de etas regiones encefálicas, de modo q las señales olfatorias fluyen
desde niveles inferiores a superiores, estableciéndose una jerarquía en el proces sensorial. Esta organización jerárquica
implica q la inf de los receptores sensoriales llega principalmente a la médula espinal y el tronco del encéfalo y el
diencéfalo para alcanzar finalmente la cortea cerebral (excepto la inf olfativa q llega 1º a los hc).
Las áreas corticales son el nivel superior de esta jerarquía y son responsables del proces más complejo de la inf sensorial
así como de su integración e interpretación.
La inf es recogida x receptores especializados situados en los órganos de los sentidos. Esta inf es recibida x el SNC a través
de las vías aferentes, constituidas x los axones de neuronas sensoriales q en su mayor parte están agrupadas en ganglios:
los ganglios del sistema somático, q están fuera del SNC, en el SNP. Son los ganglios de la raíz dorsal o espinales o los
ganglios craneales. Las neuronas de estos ganglios son las neuronas sensoriales de primer orden o primarias. En el caso
del S gustativo, auditivo y del equilibrio, sus receptores sensoriales son células especializadas (células gustativas y células
ciliadas en los otros dos casos) q establecen sinapsis con estas neuronas sensoriales primarias.
En el S somatosensorial; estas mismas neuronas primarias q están en los ganglios de la raíz dorsal y de la cabeza, las q
actúan además como receptores sensoriales; q proces inf sobre lo q ocurre en la superficie del cuerpo o en el interior. De
este S depende la percepción táctil, del dolor, e la temperatura y la propiocepción, funciones q lleva a cabo gracias a la inf
de diversos tipos de receptores sensoriales: los mecanorreceptores de la piel, los nocireceptores y los propioceptores.
En el S visual y olfatorio, las neuronas primarias no están en los ganglios sino en la retina y en la mucosa olfatoria respect.
Los axones de las neuronas sensoriales 1arias establecen sinapsis con neuronas situadas en diferentes divisiones del SNC, q
son las neuronas sensoriales de segundo orden o 2darias. Finalmente, los axones de estas neuronas 2arias alcanzan el
tálamo, donde establecen sinapsis con neuronas de diversos núcleos responsables del proces de las señales sensoriales.
Estas neuronas talámicas son las neuronas sensoriales de tercer orden y están especializadas según la modalidad
sensorial. Forman núcleos concretos dl tálamo q envían señales de cada modalidad a áreas específicas d la corteza cerebral.
En otros casos, no se producen estos sucesivos relevos, aunq se mantiene igualmente la organización jerárquica en cuanto a
su transmisión y procesamiento en las áreas corticales. Es el caso de la inf visual y olfativa.
Esta org jerárquica de los circuitos sensoriales implica por tanto un procesamiento en serie q no supone la simple
transmisión de inf, pues en cada relevo tiene lugar una integración sucesiva de las señales sensoriales q es cada vez más
compleja a medida q se alcanzan niveles superiores de procesamiento.
Hay tb un procesamiento en paralelo de las señales sensoriales, de form a q éstas se trasmiten a través de vías múltiples
para ser analizadas en circuitos paralelos q parecen desempeñar funciones diferentes. Un ej es en el S somatosensorial. Este
sistema esta constituido por 2 circuitos diferentes q transmiten inf sobre distintas características del E:
1) el sistema lemniscal: responsable de la transmisión d la inf táctil más compleja y precisa y de ls señales propioceptivas.
2) el sistema anterolateral: q trasmite fund las señales nociceptivas y la inf sobre la temperatura. Hay un cierto grado de
solapamiento y ambos sistemas comparten inf, por ej el sistema lemniscal participa en la localización del E doloroso.
Ventaja de las vías paralelas: añadir riqueza a la exp perceptual, ad+ de un mec de seguridad en caso de daño en alguna.
Otra carac d la org d estas vías sensoriales es q parte d sus fibras aferentes experimentan un cruce haciael lado contralateral
del cuerpo, aunq esta decusación tiene lugar a diferentes niveles según el tipo de señal sensorial, como en el S visual.
La última carac es la disposición ordenada de sus aferencias q se mantiene en los difs niveles de relevo d la inf sensorial,
desde los inferiores a los superiores en la jerarquía. Ej: en el S somatosensorial, la localización de un E es posible gracias a
q la rel existente entre los receptores sensoriales q están x toda la superficie corporal se mantiene en los niveles superiores
de proces en el SNC, es lo q se llama organización somatotópica. Esta da lugar a un mapa de la superficie corporal q no
guarda una rel directa con el tamaño de cada zona, sino q depende de la importancia funcional de esa región.
El papel del tálamo en el procesamiento de la inf sensorial
El tálamo es fund para el proces de la inf sensorial, pues la gran mayoría de inf de los órganos sensoriales q alcnaza la
corteza cerebral, pasa a través de él, es como una antesala de la corteza cerebral para todas las vías ascendentes de la
médula espinal y del tronco del encéfalo, aunq tb recibe inf sensorial de forma directa (inf visual). Sólo hay una excepción,
la inf olfatoria alcanza directamente la corteza aunq tb una parte de ella llega al tálamo, desde donde se envía a la corteza.
El tálamo está organizado en grupos nucleares, entre los q están los núcleos de relevo. El grupo ventral pertenece a estos
grupos de relevo, y participa en el proces y relevo de la inf sensorial, no como mera estación repetidora de las señales q
recibe. Cada núcleo talámico de relevo sensorial interviene en el proces de una modalidad sensorial diferente. Así:
- el núcleo geniculado lateral esta involucrado en el proces de la inf visual
- el núcleo geniculado medial en la inf auditiva.
- otros núcleos de este grupo ventral en la inf somatosensorial, gustativa y vestibular.
La inf olfatoria tb es procesada x el tálamo, aunq la trayectoria es inversa, pq 1º llega a la corteza y desde allí al tálamo.
Los núcleos de relevo envían de forma específica proyecciones a áreas concretas de la corteza cerebral, recibiendo tb de
forma específica aferencias de las áreas corticales a las q proyectan.
El procesamiento cortical de la inf sensorial
El proces más complejo de l inf sensorial es a nivel cortical y están implicadas diferentes áreas corticales. La inf sobre cada
modalidad sensorial q llega a la corteza cerebral viene de núcleos especializados del tálamo. Las proyecciones talámicas
llegan a áreas corticales concretas dependiendo de la modalidad sensorial alcanzando:
1º las áreas sensoriales primarias, q transmiten la inf a
2º las áreas corticales secundarias y a las áreas de asociación, donde tiene lugar el nivel más complejo de proces de la inf
sensorial, integrándose en algunas de ellas las señales procedentes de las áreas q procesan difs modalidades sensoriales.
3. EL SISTEMA VISUAL
Fotorreceptores y Transducción visual
El proces de la inf visual se inicia con la transformación de la luz en señales eléctricas por parte de los fotorreceptores de
la retina. La disposición de la retina permite q los Es visuales se focalicen
sobre ella con la mínima distorsión óptica. A ello contribuyen diversos
constituyentes del ojo. Cuando llega la luz la córnea y el cristalino la
enfocan y trás atravesar el humor vítreo, es absorbida por las células
fotorreceptoras de la retina. Estas células se disponen sobre el epitelio
pigmentado q abarca todo el fondo del ojo y tiene gran cantidad de
melanina, cuya función es recoger la luz q las células retinianas no han
podido absorver. Ello impide q haya un reflejo de la imagen q entra desde
el fondo del ojo hacia la retina, lo cual podría distorsionarla.
Para permitir q la luz llegue a las células fotorreceptoras sin ser dispersada
o absorbida, las capas celulares de la retina mas próximas al cristalino no
tienen mielina y son casi transparentes. Además, la retina tiene una pequeña
invaginación en forma de mella aprox en su punto central llamada fóvea.
En la fóvea, los cuerpos neuronales de las células retinianas se disponen
desplazados hacia los laterales, de manera q dejan paso libre a la luz para q
no haya distorsión y la luz llegue con menos dificultad. Además, en la parte
central de la fóvea, llamada foveola casi sólo hay células fotorreceptoras en
alta concentración, lo q permite q la agudeza visual sea máxima en esta
zona. Para conseguir una buena proyección sobre la fóvea, nuestros ojos se
mueven constantemente cuando miramos a los objetos. La cantidad de luz q
llega a la retina se regula x la pupila, q a su vez está controlada x los
músculos inervados x el SNA.
Todos los vertebrados tienen 2 tipos de células fotorreceptoras: bastones y conos.
Los bastones son mucho más abundantes q los conos. En la retina humana
hay 20 veces más bastones q conos. Los fotorreceptores no producen
potenciales de acción tras ser estimulados por la luz, sino cambios en su
potencial de membrana q son potenciales locales y graduados y q en este
caso, son similares a los potenciales postsinápticos inhibitorios. Pero los
conos y los bastones tienen propiedades específicas q hacen q su R al E
luminoso sea diferente.
En ambos fotorreceptores hay moléculas sensibles a la luz llamadas
pigmentos visuales o fotopigmentos. Los bastones contienen un tipo de
pigmento especifico, mientras hay 3 tipos de pigmentos en los conos q
determinan 3 tipos de conos según el pigmento q usen.
El pigmento visual de los bastones es más sensible a la luz q los de los
conos, pq les permite captar más luz, y además los bastones amplifican más
la señal luminosa q los conos. Así, un único fotón puede producir una señal
eléctrica detectable en los bastones, mientras q se precisan centenares de
fotones para q un cono pueda generar la misma R. los bastones participan
por tanto en la visión nocturna o con luz tenue, mientras los conos se
activan durante la visión diurna.
Las interacciones q se producen en niveles superiores de proces de la inf visual procedente de los 3 tipos de conos explican
la riqueza cromática de nuestro mundo visual.
La pérdida de un tipo de conos lleva al daltonismo, q puede deverse a la pérdida de:
- conos L (protanopia): tienen dificultades para distinguir el rojo y el verde.
- conos M (deuteranopia): tienen dificultades para distinguir el rojo y el verde.
- conos S (tritanopia): dificultades para distinguir entre el azul y el amarillo.
Tanto los conos como los bastones establecen sinapsis con neuronas bipolares. Pero el grado de convergencia es mayor en
los bastones q en los conos: hay muchos bastones q establecen contacto con una misma célula bipolar, reforzando así la
señal eléctrica q se genera en ella. Pero esta mayor convergencia es una limitación para ganar en resolución espacial pq en
la neurona bipolar los efectos de cada bastón se promedian. En cambio, los conos tienen mejor resolución espacial pq
muestran menos convergencia, y ello facilita q la imagen pueda trasmitirse de forma más fidedigna manteniendo las
diferencias espaciales. Además, los conos están concentrados en la fóvea, donde la imagen sufre menor distorsión y donde
no hay convergencia de ningún tipo: cada célula bipolar recibe inf de un único cono. Además, los conos tienen mayor
resolución temporal q los bastones. Los bastones disparan lentamente, de manera q el efecto de los fotones q absorben se
suman durante 100milisegundos. Esto permite a los bastones detectar bajas iluminaciones, pero no responder
adecuadamente a las luces q parpadean a ciertas frecuencias.
En cambio, la R de los conos es mucho más rápida, lo q les permite detectar mejor los cambios de la iluminación en el
tiempo. Además, la mayoría de los Os tienen difs tipos de conos q responden de dif modo a las longitudes de onda q
definen el color, mientras q los bastones son acromáticos.
En general, los conos posibilitan mejor q los bastones la realización de cualquier tarea visual con luz diurna. Las
diferencias funcionales entre conos y bastones no sólo se deben a las distintas propiedades sino tb a las conexiones q
establecen con otras células de la retina. Estas conexiones constituyen 2 sistemas funcionales distintos en la retina:
- el escotópico para los bastones. - el fototópico para los conos.
Las principales diferencias estriban en su sensibilidad, mientras los bastones reaccionan a la presencia de un fotón, los
conos requieren mayor cantidad de energía para responder. Por eso los bastones se saturan y dejan de responder en
condiciones de buena iluminación. En cambio, los conos pueden continuar respondiendo aun cuando se mantenga la luz
prolongadamente.
Los mecs de la transducción son muy similares en ambos fotorreceptores y se llevan a cabo de forma parecida a otras
formas de transducción basadas en procesos de activación e inactivación de proteínas G y de 2ºs mensajeros, similares a
los producidos por los neuromoduladores en las neuronas postsinápticas.
Cuando la luz incide sobre ellos, se hiperpolarizan reduciendo proporcionalmente la cantidad de neurotransmisor liberado.
Como los fotorreceptores establecen sinapsis con neuronas bipolares, la liberación del neurotransmisor produce cambios en
los potenciales de membrana de estas neuronas, así como en las células ganglionares con las q éstas establecen contactos
sinápticos. Finalmente, los axones de estas neuronas ganglionares responderán modificando la frecuencia de potenciales de
acción, q serán conducidos hasta diversas regiones encefálicas, cs de los niveles superiores de proces de la inf visual.
Procesamiento inicial de la inf visual
Las fases iniciales del proces visual tienen lugar en la retina.
En presencia de luz, los fotorreceptores se hiperpolarizan y esto hace q e libere una menor cantidad de glutamato de la q es
liberada cuando la luz no estaba presente. Esta menor liberación produce cambios en el potencial de membrana de las
células bipolares con ls q los fotorreceptores establecen sinapsis, y en consecuencia, tb se producen cambios de potencial
en las células ganglionares con ls q establecen sinapsis las células bipolares. Al conjunto de fotorreceptores que envían inf
de un área concreta del campo visual a estas células nerviosas se llama campo receptivo de esa célula.
El campo receptivo de las células bipolares está constituido por 2 áreas concéntricas:
- una central en forma de círculo
- otra periférica formando un anillo alrededor de la parte central, y presenta una organización antagónica.
Por este antagonismo la R de la célula bipolar cuando la luz incide sobre el centro de su campo receptivo es contraria a la q
emite cuando la luz incide sobre la periferia. Hay 2 tipos de células bipolares:
- células On: si se ilumina el centro del campo receptivo de una célula On se producirá una despolarización. Y se
hiperpolarizará si si la luz incide en la periferia del campo.
- células Off: si la luz ilumina el centro del campo receptivo de una célula de centro Off se produce hiperpolarización, pero
si la luz incide en la periferia se despolarizará.
Subrayar q los terminales de los fotorreceptores pueden establecer contactos sinápticos simultáneamente con células
bipolares de Centro On y de Centro Off, existiendo así 2 modos de análisis de la inf visual q se completan en áreas
superiores de proces. Esta org antagónica del campo receptivo q se establece en la retina, se mantiene en centros superiores
de análisis de la señal visual.
Los cambios en el potencial de membrana de las células bipolares son de tipo graduado y producen una mayor o menor
liberación de glutamato en las sinapsis q éstas establecen con las correspondientes células ganglionares. La acción del
glutamato se traduce en cambios en la tasa de descarga de potenciales de acción en los axones de las células ganglionares.
Aunq su función es menos conocida, otros neurotransmisores tb parecen participar en la generación de estos potenciales de
acción. Mediante electrodos de registro implantados en las células ganglionares, se ha podido estudiar las respuestas q
emiten ante la luz. Estos registros indican:
- q la frecuencia de descarga de una célula ganglionar concreta se modifica cuando se ilumina un área particular de la retina
y no otra, como ya sabemos, esta región particular constituye su campo receptivo. Además:
- los campos receptivos de las células ganglionares se solapan bastante, aunq no completamente, por lo q cualquier región
de la retina forma parte del campo receptivo de difs células ganglionares.
Hay difs tipos de células ganglionares según las características del E a las q responden. Como en el caso de las células
bipolares, los campos receptivos de estas células están constituidos x 2 regiones concéntricas con una org centro-periferia q
es antagónica y se nombran como células bipolares de las q reciben inf: Células On y Células Off. Estas células responden
más vigorosamente cuando hay un máximo contraste de la luz q incide en el centro y la periferia, es decir sólo cuando se
ilumina una parte de su campo receptivo (el centro en las de centro On y la periferia en las de centro Off). Por tanto se
piensa q las células de centro On señalan los aumentos de la iluminación q incide en el centro de su campo receptivo,
mientras q las de centro Off codifican los decrementos en la iluminación, por ello se llaman células sensibles al contraste.
La probable función de estas células ganglionares es de informar al SNC de la diferente distribución de luz en la retina, es
decir, de las diferencias de contraste en la iluminación, ya q responden de forma débil cuando la iluminación es difusa y
afecta a todo su campo. Por esta propiedad, son muy eficaces para señalar los bordes de las imágenes q inciden en sus
campos receptivos, pues estos bordes implican diferencias de contraste en la iluminación, lo q permite identificar las líneas
q delimitan los objetos. Además nos ayudan a reconocer los objetos independientemente dela iluminación q los rodea, pues
no es la intensidad absoluta de luz lo q nos hace identificar sus bordes, sino la intensidad de ese objeto comparado con la
intensidad relativa de luz q rodea a ese objeto, es decir, la diferencia de contraste en la iluminación entre figura y fondo.
Gracias a las células ganglionares de centro On y Off nuestro S visual puede comparar entre sí intensidades de luz sin q
ello se va afectado por la iluminación global.
Hay otras células ganglionares q son sensibles al mov del E visual e incluso algunas responden de forma selectiva a la
dirección del mov. Pueden responder de forma significativa a un punto de luz en una dirección y no responder ante el mov
del mismo punto en dirección contraria. Se les llama células sensibles a la dirección o al movimiento. Las Rs de estas
células no dependen de la localización del punto de luz, sus respuestas son independientes de los aspectos espaciales y
responden de forma similar tanto a punto oscuro q se mueve en un fondo muy iluminado como a un punto brillante q se
mueve dentro de un campo oscuro. Dado q se activan fund ante cambios en la iluminación en función del tiempo, se
considera q responden mejor a las características temporales de los estímulos.
Otras células ganglionares son sensibles al color. Su campo receptivo presenta tb una org centro-periferia de tipo
antagónico pero referido a colores. Los colores q habitualmente se oponen son rojo-verde y azul-amarillo y en función de
cómo sean las Rs de las células ganglionares a la sit de estos colores en su campo receptivo, encontraremos difs tipos de
células ganglionares. Ej: una célula ganglionar con una org centro-periferia R+V-. Cuando la luz de color rojo incide en el
centro de su campo receptivo, ésta respondería con una tasa de descarga de potenciales de acción q codiicarían el color rojo
(reciben inf procedente de los conos sensibles al color rojo). Pero si se estimulara la zona periférica con una luz verde (tb
reciben inf de los conos sensibles al verde) se produciría una inhibición de sus respuestas. Otras células ganglionares serían
R-V+, V+R-, V-R+, Az+A-, A+Az-, etc. Por eso a estas células se les llama células oponentes al color.
Por tanto las células ganglionares de la retina están especializadas en el proces de difs aspectos del E visual.
Toda esa inf ya previamente procesada en la retina debe transmitirse a los siguientes niveles de proces, el nucleo
geniculado lateral del tálamo y posteriormente a la cortez visual. Para ello, los axones de las células ganglionares de la
retina, q constituyen el nervio óptico, se dividen en 2 grupos en el quiasma óptico, de modo q:
- los q provienen de la mitad de la retina mas cercana a la nariz (hemirretina nasal) cruzan hacia el lado contralateral,
- mientras q la otra mitad de la retina (hemirretina temporal) proyecta sus axones ipsilateralmente.
Así, la inf de la parte derecha de los campos visuales de ambos ojos se proyecta en la parte izquierda de cada retina,
mientras q la inf de la parte izquierda de los campos visuales de ambos ojos se recibe en la mitad derecha de cada retina.
A partir del quiasma óptico estos axones constituyen el tracto óptico q transmite la inf visual en su mayor parte al núcleo
geniculado lateral del tálamo, del que parten axones divergentes q constituyen la radiación óptica que alcanza la corteza
visual primaria.
La disposición ordenada que caracteriza la org de las aferencias sensoriales puede observarse tb en el sistema visual. Hay
tb un mapa retinotópio q permite localizar la sit de los objetos en el campo visual. Cada punto del campo visual se
proyecta en un punto det de la retina de forma invertida (lo q está en la parte superior del campo visual se proyecta en la
parte inferior de la retina, y lo que está en la parte derecha se proyecta en la mitad izquierda de la retina).
La inf procedente de cada punto del campo visual es codificada y finalmente transmitida por los axones de las células
ganglionares de la retina, q se disponen de forma ordenada para representar el campo visual completo. Esta disposición
ordenada de los axones se mantiene tb en los niveles superiores del proces visual a nivel talámico y cortical.
Una prueba de esta disposición ordenada es q cuando se hace una campimetría o medición del campo visual en un sujeto q
ha sifrido una lesión en una parte del nervio óptico, en función de los axones dañados, se producirá una falta de visión en
una zona concreta del campo visual. Si la lesión se ha producido en los axones del cuadrante inferior izquierdo del ojo
derecho, el sujeto no podrá ver con ese ojo nada de lo q se sitúe en el cuadrante superior derecho del campo visual de ese
ojo. La existencia de ese mapa retinotópico no implica q se representen de forma proporcionada todas las zonas de la
retina, sino q el área de representación es mayor cuanto mayor es la importancia de la región, y este es el caso de la fóvea o
zona central de la retina que media en nuestra visión más agua y de la que parten un mayor nº de células ganglionares.
Relevo talámico de la inf visual
Los núcleos talámicos difieren tanto desde el punto de vista funcional como en su org citoarquitectonica. Mientras algunos
tienen poblaciones muy uniformes, otros están organizados en capas, como el núcleo geniculado lateral, cuyas células se
agrupan en función de su tamaño y de las proyecciones q reciben de la retina, en capas parvocelulares (células de pequeño
tamaño) y capas magnocelulares (células de gran tamaño); hay además un 3r tipo de capa de células llamada koniocelular
que está ventralmente a cada una de los dos tipos de cpas anteriores. Esta organización laminar es fund en el proces de
difs aspectos de la inf visual y es un ej de la complejidad de la org de las vías sensoriales según se asciende hacia niveles
superiores de proces. Las células de las capas magnocelulares y parvocelulares tienen propiedades muy diferentes y
respuestas difs a los Es visuales.
- las neuronas magnocelulares responden de forma más transitoria y son más sensibles a los Es en mov q las
parvocelulares.
- las neuronas parvocelulares mantienen sus respuestas a la luz durante más tiempo y muchas de ellas son células q
participan en el procesamiento del color (igual q las koniocelulares). Posiblemente por eso, el núcleo geniculado lateral
está dividido en capas, para mantener separadas a las neuronas implicadas en el procesamiento de diferentes aspectos de las
señales visuales q llegan desde la retina. Además, las magnocelulares proyectan a zonas de la corteza cerebral distintas de
las zonas a las q proyectan las neuronas parvocelulares y las neuronas koniocelulares. Por tanto, esta segregación de
funciones se refleja en la existencia de sistemas independientes, aunq tb comparten parte de la inf: el sistema
magnocelular, el sistema parvocelular y el sistema koniocelular (los dos últimos con origen filogenético más reciente).
El proces de la inf visual por parte del núcleo genculado lateral es menos conocido, debido al difícil acceso a estas regiones
centrales. Algunos estudios han visto q las neuronas de este núcleo tienen campos receptivos organizados similar a la org
de las células bipolares y ganglionares de la retina. Es decir sus campso receptivos están organizaos concéntricamente, de
forma q existen células de centro On y centro Off. La inf procedente de la retina q llega a este núcleo es enviada por los
diferentes tipos de células ganglionares, alcanzando bien las capas magnocelulares o las parvocelulares, dependiendo de las
características del E a las q responden.
- Las neuronas magnocelulares tienen campos receptivos grandes, responden a objetos de gran tamaño, contribuyen a a
percepción de las caracs generales del estímulo, y el mov de los objetos.
- Las parvocelulares, tienen campos receptivos mas pequeños, intervienen en la percepción de la forma y del color,
analizan los detalles finos de la imagen.
Estos 2 sistemas forman parte de un circuito dentro de ese núcleo cuya existencia sugiere q antes de q la inf visual sea
transmitida a la corteza cerebral, sufre un cierto grado de procesamiento, aunq se desonoce.
- Las células koniocelulares tienen una función menos conocía, pero se encargarían de modular la percepción del color.
Procesamiento cortical en el sistema visual
La inf visual llega a través de los tractos ópticos al tálamo, concretamente al núcleo geniculado lateral, y desde allí es
enviada por radiaciones ópticas a un área concreta de la corteza cerebral situada en el lóbulo occipital, la corteza visual
primaria o corteza estriada o V1. Hay además otras áreas de la corteza visual llamadas V2, V3, V4 y V5, conocidas en
conjunto como corteza extraestriada, q procesan tb diversos aspectos de la inf visual.
El procesamiento visual en V1: las células simples y complejas
Hay una org en los campos de las neuronas de la corteza visual primaria muy jerarquizados, de forma q algunas necesitan
Es relativamente simples para ser activadas y otras necesitan Es cada vez más complejos.
2 tipos principales de neuronas en la corteza visual primaria: células simples y células complejas.
Al igual q las células bipolares y ganglionares de la retina y las del núcleo geniculado lateral, las células simples tienen
campos receptivos con una zona central y una zona periférica. Pero estos campos receptivos son más alargados, y no
concéntricos, lo q constituye un rasgo definitorio de estas neuronas corticales. En este caso, los Es q son óptimos para la
activación de las células simples no son puntos o anillos de luz, sino Es del tipo de barras alargadas. En muchas células
simples la zona central alargada, ya sea excitatoria o inhibitoria, está rodeada por una zona simétrica cuya estimulación
produce la respuesta opuesta, manteniendo por tanto la organización antagónica centro-periferia. Es muy importante q el E
visual tenga una orientación adecuada para q la activación de la neurona sea máxima.
Si la orientación del E se aleja de la orietación óptima, la tasa de disparo disminuye poco a poco. Cada célula simple
responde a una orientación característica del estímulo en su campo receptivo y al mismo tiempo, todas las orientaciones del
E están presentes en el conjunto global de la población de células simples.
El siguiente nivel de proces de la inf visual es llevado a cabo por las células complejas de la corteza visual primaria. Hay
difs tipos de células complejas, están organizadas jerárquicamente dependiendo las caracs de los Es. Son las más
abundantes de la corteza visual y se localizan no solo en el área V1, sino tb en la V2 y en otras áreas de la corteza visual. A
diferencia de las células simples q están mayoritariamente en el área V1.
Las complejas no tienen campos receptivos organizados en áreas excitadoras o inhibidoras ni son activadas por Es fijos de
luz ya sean puntos o barras. Este tipo de neuronas son estimuladas por el mov brusco de un hilo o una barra de luz alargada
q recorre su campo receptivo, pero con una orientación det. Ej: si se enciende o se apaga esa barra de luz solamente se
producen Rs débiles o transitorias. Para q puedan generar una tasa de descarga mantenida se necesita q la barra de luz se
mueva en su campo receptivo y q además presente una orientación determinada.
Dado q las células complejas responden intensamente ante movs del E luminoso en una dirección y no en otras, tiene la
propiedad de selectividad de la dirección.
Otra propiedad es la finalización del campo receptivo, por la q la mayoría de estas células responden mucho mejor ante
un E cuyo tamaño se ajusta a su campo receptivo, siendo su R más débil cuando la barra de luz es más corta q el propio
camo receptivo. Esta propiedad tb pueden presentarla las simples, pero es mas común en las complejas del V2, por eso se
piensa q éstas, representan un estadio superior en el proces de la inf visual. El hecho de q los Es se muevan parece ser de
gran importancia para el proces de la inf visual en la corteza cerebral. Si las imágenes fueran perfectamente fijas, al cabo
de poco tiempo no se percibirían. Para poder ver los objetos necesitamos q las imágenes se muevan o bien mover
periódicamente los ojos (movs sacádicos) yendo de un sitio a otro de la imagen y deteniéndonos un poco más en las zonas
q más nos interesan, pues esto permite proyectar mejor las imágenes sobre la fóvea. Q el mov sea un fr esencial xa la
percepción de nuestro medio explica q en el área V2 la mayoría de células complejas respondan de forma selectiva a esta
característica, y q las células simples (q no registran movs) disminuyan progresivamente en los centros superiores de
análisis de la inf visual.
El concepto de frecuencia espacial
Los experimentos iniciales de Hubel y Wiesel sugerían q las neuronas de la corteza visual primaria se especializaban entre
otras cosas en la detección de líneas y bordes, pero estudios posteriores de De Valois y cols demostraron que en realidad
las neuronas en V1 respondían de manera muy específica a un tipo de E especial, la rejilla sinusoidal, las variaciones en la
luminosidad del mismo se pueden describir por una onda sinusoide. La frecuencia y grosor de las barras de la rejilla estará
definida por la función sinusoidal q describe el E, de tal manera que Es de alta frecuencia tienen barras más delgadas y
normalmente con bordes más definidos. Hay diferentes grupos de neuronas en la corteza visual primaria q responden
selectivamente a frecuencias espaciales concretas y además muestran diferente selectividad por los ángulos en los q se
presentan las rejillas.
El q haya neuronas q codifican específicamente las frecuencias espaciales quiere decir q este mec es importante para el
proces visual. Las imágenes ricas en frecuencias espaciales bajas tienden a parecer borrosas pero aun así tienen mucha inf
mientras q las imágenes en las q se han filtrado las frecuencias espaciales bajas y por ende solo mantienen las altas no
permiten discriminar bien las formas y muestran bordes con contrastes exagerados. El S magnocelular q es evolutivamente
más antiguo es el q se encarga de procesar las frecuencias especiales bajas, q son las q aportan más inf.
Las columnas y módulos corticales
La corteza visual primaria tiene zonas especializadas en el procesamiento de difs aspectos del E.
Propiedades q comparten las células simples y complejas de la corteza visual de los mamíferos:
- reciben inf de los dos ojos, es decir, son binoculares. Pero la mayoría tb reciben más aferencias desde un ojo que desde el
otro: dominancia ocular. Éstas no se distribuyen al azar en la corteza visual, se organizan en columnas de 1mm de
anchura: las columnas de dominancia ocular, q se disponen de forma alterna siguiendo un patrón bastante constante.
- la preferencia por una orientación det de los Es en su campo receptivo. Varios estudios han demostrado q hay tb una org
columnar para la preferencia por la orientación con un ángulo det, de forma q las neuronas, sean simples o complejas, q
responden a la misma orientación del E, se sitúan en la misma columna, formando las llamadas columnas de orientación.
si aplicamos un electrodo de registro en una det columna de orientación, comprobamos q se produce un cambio de unos
10º en el ángulo de orientación del E al q responden sus neuronas respecto a aquel al q responden las neuronas de la
columna adyacente. Si situamos los electrodos de forma consecutiva en estas columnas, se comprueba que sus células
responden ordenadamente a cambios sucesivos de 10º en sus ángulos de orientación, cubriendo así los 180º y q todo ello
tiene lugar en un área de la corteza de 1mm de anchura.
Al conjunto de las columnas q cubren todos los ángulos posibles de orientación de un E se les llama hipercolumnas.
La invest desde entonces ha puesto de manifiesto q la disposición de los grupos celulares q procesan la orientación de los
Es es en realidad más compleja y no siempre las columnas se disponen en paralelo sino q pueden presentarse en
configuraciones diferentes incuso en forma de molinillo, de tal manera q todas las posibles orientaciones están codificadas
por columnas q se disponen en círculo alrededor de un punto central.
Cuando Wong-Riley aplicó la técnica de tinción citocromo oxidasa, consiguió identificar en dets zonas de la corteza visual
una serie de agrupaciones de neuronas corticales q respondían al color. Estas agrupaciones se llaman estacas o manchas y
se disponen exactamente alienadas en las columnas de dominancia ocular atravesando las capas de la corteza primaria.. no
responden a ningún tipo de estímulo de luz blanca, pero sí de forma muy intensa cuando se presentan pequeños puntos
coloreados. Además, pueden aumentar o disminuir su actividad dependiendo solo de la longitud de onda de la luz
empleada y del lugar de su campo receptivo donde incide el estímulo, de forma combinada. Las células corticales de este
tipo más abundantes son excitadas si una luz roja incide en la parte central de su campo receptivo y son inhibidas si una luz
verde incide en esa zona. Por el contrario, son inhibidas si una luz roja incide en la periferia de su campo y son activadas si
una luz verde incide en esa zona. Este tipo de células mostraría una org antagónica centro-periferia del tipo: (centro: R+V-;
periferia: R-V+) por ello se llaman doblemente oponentes al color, comparadas con las células oponentes al color
sencillas de la retina o del núcleo geniculado lateral.
Las columnas de dominancia ocular y las de orientación se disponen formando ángulos entre sí, de manera q pueden
hacerse bloques de corteza q contienen todos los elementos neurales necesarios para el procesamiento de la inf visual
procedente de la retina. A estos bloques de corteza se les llama módulos corticales. Los modulos corticales visuales son
las entidades individuales mínimas capaces de procesar la inf sobre todos los aspectos de las imágenes q llega a la corteza
visual primaria procedente de la retina. Todos los aspectos de los Es como su forma, orientación, color, profundidad, et
recibidos en un zona particular de la retina, serían procesados en un módulo concreto.
En otro módulo contiguo se procesaría la inf preveniente de otra zona de la retina, y así sucesivamente. Los módulos
corticales son iguales en cuanto a su org celular, aferencias y eferencias y la forma en q analizan la inf q reciben. Miles de
estos modulos procesarían en conjunto y en paralelo la imagen q se recoge en la retina. Sabiendo como opera un módulo se
tiene una idea aprox de como la corteza visual primaria procesa globalmente la inf.
Los campos receptivos correspondientes a cada ojo están aprox en la misma posición en el campo visual y se precisa la
misma orientación del E y la misma dirección del mov en cada campo para q se produzca la activación de las células
corticales. Si el E q se presenta a los dos ojos no está perfectamente alineado, la mayoría de las neuronas corticales
responden bien. Pero algunas células complejas necesitan para activarse q el objeto esté totalmente alineado cuando se
presenta simultáneamente a los dos ojos. Por esto se cree q este tipo de células complejas, al requerir un alineamiento
exacto del E, participan en la percepción de la profundiad.
Hay unas células, las células moduladoras de la disparidad, que detectan la pequeña diferencia en la posición de los
objetos, ya q como los ojos están ligeramente separados, las imágenes q vemos, estén cerca o lejos, inciden sobre partes
ligeramente diferentes de los campos receptivos de ls neuronas corticales. Se cree q estas tb son importantes para la
percepción de la profundidad. Y estas son más abundantes en el área V2.
Cuando se tiñe la corteza V2, observamos una distribución en bandas. Hay bandas finas, gruesas y zonas en las q no hay
tinción (zonas interbanda, o bandas pálidas). Las neuronas de las estacas de color proyectan a las bandas finas, y las
neuronas en zonas entre las estacas proyectan a las bandas gruesas y a las pálida. Por eso se puede deducir q:
- en las bandas finas se va a procesar la inf relativa al color
- en las bandas gruesas y pálidas la inf relativa a la orientación, la frecuencia espacial, el mov y la disparidad binocular.
A partir de V2 comienza el procesamiento en paralelo de la inf, configurándose las dos grandes corrientes de inf visual
(dorsal y ventral) de las q hablaremos más adelante. Fig 11.21
La Percepción visual
La percepción visual es un complejo proceso de integración llevado a cabo por la corteza visual. Se cree q puede ser el
resultado del análisis integrado de miles de módulos corticales a los q llega la inf de niveles inferiores. En estos niveles
inferiores, la imagen es dividida en una serie de cs q son codificados por células individuales, de forma q cada neurona
responde únicamente a una det carac del E. según se asciende en el nivel de proces, los Es han de ser más específicos y
complejos para q las neuronas respondan adecuadamente. Los diferentes circuitos q componen las vías visuales procesan
separadamente algún aspecto de la señal visual. Ya al nivel de las células ganglionares de ala retina, hay una
especialización en sus funciones, por ej algunas son sensibles al contraste, otras al mov y otras al color. Esta segregación
de funciones se mantiene en los centros superiores (el sistema magnocelular y el parvocelular con sus diferentes
proyecciones a la corteza visual). El proeso de análisis de la imagen visual q se inicia en el área V1 prosigue en otras áreas
superiores, y es a partir de las áreas V1 y V2 cuando los cs de la imagen visual más específicos, como el color, el mov, la
forma y la profundiad se analizan tb en áreas corticales separadas. Ej
- la V4 esta implicada fund en el color,
- la V5 en el análisis del mov y probablemente de la profundidad.
Parecen haber 2 vías de proyección desde la corteza visual primaria hacia dos áreas de asociación q están implicadas en
difs aspectos de la percepción:
1) corriente ventral: La vía q se dirige al área de asociación temporal inferior, participa en la percepción de los detalles y
características de los objetos (qué son).
2) corriente dorsal: la vía q se proyecta a la corteza parietal posterior, implicada en su localización en el espacio (dónde
están) y sobretodo, en la combinación de la inf para ejecutar acciones en relación con los objetos.
D.F es una paciente de 34 años, a causa de su intoxicación x monóxido de carbono había sufrido daños en áreas de su
corriente ventral. Como resultado, era incapaz de igualar la orientación con la q sostenía una hoja con la de una ranura q se
le presentaba en el lab. Pero cuando se le pidió q “echara la carta en el buzón”, es decir, introdujera la hoja en la ranura
como si se tratara de una carta. No tuvo problema en ejecutar la acción (para lo cual tuvo q igualar la orientación de la hoja
con la de la ranura). Este caso ilustra:
- la disociación entre ambas corrientes
- y q la corriente dorsal (intacta en D.F) no sirve sólo para conocer la localización de los objetos sino para coordinar
nuestras acciones en relación a esta localización.
¿Hay un área cortical concreta responsable de q percibamos una imagen integrada de los objetos q nos rodean? NO. Y esto
ocurre tb en los demás sistemas sensoriales. Aunq todavía no sepamos qué estrategia usa la corteza cerebral para producir
una percepción integrada del mundo, en este momento solo podemos decir q son las áreas corticales implicadas en el
proces visual en su conjunto las q generan la imagen visual completa, integrando sistemas tan simples omo el borde de un
objeto, su mov, etc.
El procesamiento cortical del color
Ocurre ya desde las células ganglionares de la retina, continuando en las parvocelulares y koniocelulares del nucleo
geniculado lateral del talamo y en las estacas de la corteza visual primaria. En todos estos casos, de una manera oponente.
Desde las estacas de V1 se proyecta inf relda con el color a V2 y de allí a V4 donde hay células sensibles al color q
responden a una variedad de longitudes de onda, no solo las correspondientes al azul, verde, rojo o amarillo.
V4 no es necesaria por eso en la percepción del color sino más bien para la constancia del color: que percibamos un det
objeto siempre como del mismo color a pesar de q recib luz de difs intensidades o esté sujeto a difs condiciones de
iluminación. Su lesión en monos impedía que discriminaran colores a cambiar la iluminación, pero cuando esta se
mantenía fija su rend era adecuado.
Hay otra región q si parece critica en la percepción del color, en la zona de la corteza inferotemporal anterior conocida
como TEO en monos. Su lesión producia ceguera al color. En humanos, la alt neurpsicologica acromatopsia cerebral
surge en parte por la lesión de una zona de la corteza q corresponde con la zona TEO en monos. La acromatopsia es un
fenómeno más de modularidad de la mente. Ej: M.S padecía acromatopsia debida a una enf q sin embargo no afectó al func
de los conos. M.S podía hacer uso de la inf sobre la longitud de onda de la luz, pero era incapaz de percibir el color. Ej,
podía percibir la línea q separaba dos campos con diferentes longitudes de onda, aunq los percibiera como de la misma
tonalidad de gris.
El procesamiento cortical de la forma
Los aspectos más elementales comienzan en la orteza estriada (V1) y dp otras regiones se van implicando como V4, la
región TEO u otra región asociada llamada TE. Los campos receptivos de las neuronas en esta última región son muy
grandes, llegando incluso a comprender todo el hemicampo visual contralateral.
Las neuronas de TE responden de manera más robusta cuando se presentan objetos en sus campos receptivos y lo hacen
independientemente de la localización de los mismos y a pesar de q estos puedan estar parcialmente enmascarados. Se dice
por tanto q reconocen objetos como tales, en lugar de responder a las caracs concretas de ellos. Además, la respuesta de las
neuronas de esta zona depende de la experiencia: no responden ante la presentación de Es q el sujeto ha visto una única
vez, sino aquellos q hubiera visto repetidas veces.
La agnosia visual indica q el proces cortical de los objetos depende de la modalidad sensorial: pacientes con lesiones en la
corteza visual de asociación mustran un déficit conocido como agnosia visual q es la incapacidad de reconocer los objetos
a través de la visión. Estos tienen agudeza visual normal y pueden leer ye escribir, pero cuando se les señala un objeto y se
les pide q indiquen de qué se trata, son incapaces. Cuando se les permite tocarlo, lo reconocen instantáneamente, lo q
señala q el conoc sobre el objeto existe y q el déficit es específico de la modalidad visual. Señalar q parece haber dominios
en la corteza visual de asociación especializados en el rec de tipos de objetos específicos (una zona para reconocer
herramientas, otra para animales, etc).
Hay dominios específicos en la corriente ventral q se encargn del procesamiento de cats de objetos diferentes. Cada cat,
activaba territorios diferentes del lóbulo temporal inferior.
De especial atención la relativa a las caras. Hay un área en la base del lóbulo temporal, el área fusiforme facial q parece
activarse específicamente ante la visión de una cara. Eso explica un déficit neuropsicológico muy curioso: la
prosopagnosia o incapacidad para percibir caras. Algunos dicen q se trata de un área especializada en el rec de caras, y
otros dicen q se trata de un área q responde más bien a Es complejos con los q tenemos contacto todos los días. A favor de
esta última hipótesis está el hecho de q se puede entrenar a un sujeto a reconocer objetos humanoides creados por
ordenador, muy parecidos entre ellos, y agrupados por familias, y q se si bien, antes del entrenamiento no se aprecian Rs en
el área fusiforme facial, tras el entrenamiento, esta zona de la corteza comienza a responder. Además, esta zona tb responde
a claves asociadas a las caras, aunq las mismas no estén presentes (por ej: un torso desnudo sin cara).
Además del área fusiforme, dentro del lóbulo temporal se han identificado 2 regiones con funciones muy especializadas:
- región parahipocampal: se activa al presentar a los sujetos fotografías de escenas de exteriores (paisajes) y con escenas
de interior, y no se activa con fotos de objetos o patrones visuales.
- área corporal extraestriada: responde a imágenes corporales o de partes del cuerpo y no a fotos de rostros, objetos, etc.
El procesamiento cortical del movimiento
Akinetopsia: incapacidad de percibir el mov. La paciente L.M tenia incapacidad de percibir cualquier tipo de mov, evitaba
cruzar calles sin semáforos, pq no veía a los coches acercarse, le resultaba muy difícil servirse una taza de te pq veía el
líquido “congelado” en la taza, y evitaba mirar a la gente a la boca pq veía la boca “saltando” de una posición a otra. El
examen demostró q tenia lesiones en el área conocida como TM (temporal medial) y TMS (temporal medial superior),
áreas q corresponden al área V5 de la corteza visual.
En primates la lesión de V5 produce déficits en la percepción del mov y la microestimulacion de esta zona mediante
microelectrodos implantados crónicamente produce alteraciones en la percepción del movimiento.
No olvidar que la atención cumple una función importante en la percepción visual. Gracias a una atención selectiva
extraemos y seleccionamos parte de la inf del mundo q nos rodea. Datos recientes indican q la participación de las áreas de
asociación parietal posterior y temporal inferior es decisiva en el análisis final de la inf visual.
4. EL SISTEMA AUDITIVO
Las Transducciones de la información auditiva
La transducción auditiva es el resultado del efecto de las ondas sonoras, q son una
forma de fuerza mecánica ejercida por las moléculas del aire, sobre los receptores
auditivos: las células ciliadas. Como éstas están dentro la cóclea, es preciso q la onda
sonora llegue hasta ahí. La onda, en su recorrido hasta la cóclea, tiene q pasar por el
meato auditivo. El conjunto formado por la oreja y el estrecho tubo q es el meato
auditivo actúan como una trompetilla amplificadora del sonido: las frecuencias
sonoras entre 2000 y 4000 Hz sufren un aumento notable en su presión al pasar por el
oído externo, lo q hace a aumente su intensidad en mas de 10dB (la mayor parte de
los sonidos del habla humana están dentro ese rango de frecuencias).
En su desplazamiento al interior del oído, la onda tropieza con la membrana
timpánica. Las variaciones de presión de la onda se transmiten al tímpano, q empieza
a vibrar con una frecuencia y amplitud proporcional a la frecuencia e intensidad de la
onda q llega.
En realidad, el tímpano y la cadena de huesecillos del oído medio son una adaptación
específica para captar ondas sonoras q viajan a través del aire: originariamente, el
oído era una estructura especializada en recoger las vibraciones del medio líquido (de
hecho, la cóclea está llena de líquido). Mientras que las vibraciones del agua q rodea
a los animales acuáticos se transmiten sin perdidas al líquido coclear, las vibraciones
del aire no son capaces de afectar al líquido colcear de los terrestres, ya q las ondas q
discurren por el aire apenas afectan a los medios líquidos, sino q se reflejan casi por
completo en ellos: la perdida de sonido en el paso de la onda del aire al agua es de
unos 30dB.
El tímpano y la cadena de huesecillos q conectan el efecto de la onda, a través de la ventana oval, con la cóclea son el
sistema de amplificación que permite q las ondas aéreas se transmitan a un medio liquido sin apenas pérdida.
Cuando las ondas llegan a la ventana oval sus vibraciones se transmiten a la perilinfa q rellena la rampa vestibular de la
cóclea y, en su recorrido de retorno hasta la ventana redonda, tb a la rampa timpánica. Cada vez que la ventana oval oscila
hacia dentro de la cóclea aumenta la presión del líquido, mientras q cuando oscila hacia fuera, se reduce esa presión: lo q
sinifica q la onda se ha transformado en la cóclea en una onda de presión q recorre la perilinfa líquida.
En este recorrido, la vibración de la perilinfa afecta a las dos membranas q delimitan la rampa media o conducto coclear,
relleno de endolinfa. Estas membranas son, y ambas sufren una defllección:
- la membrana de Reissnerr o vestibular (por arriba)
- la membrana basilar (por debajo): la deflección q sufre ésta, es determinante en el proceso de transducción, pq el órgano
de Corti, donde están las células ciliadas, está recubriendo la superficie superior de esta membrana: la incurvación de la
membrana basilar por la acción de la vibración de la perilinfa afecta directamente a las células ciliadas. Cuando la
membrana basilar se curva, las células ciliadas se curvan paralelamente. Los estereocilos q son vellosidades q tienen las
células ciliadas en su parte superior, están en contacto y embebidos en la membrana tectorial, por lo q al incubarse la
membrana basilar, sufren un desplazamiento en su base pero no en la onda de contacto con la membrana tectorial, cosa
lógica si pensamos q la membrana tectorial no se desplaza en paralelo con la basilar: esto hace q los esterocilios se arqueen
más o menos en función de la amplitud de la incurvación de la membrana basilar. La inclinación de los esterocilios hacia
un lado hace q se abran dets canales iónicos de las células ciliadas, lo q ocasiona una corriente de iones positivos (cationes)
concretamente de potasio (K+) hacia el interior de las células, de lo q resulta su despolarización. La propia despolarización
genera automáticamente un proceso de hiperpolarización, al activar la apertura de canales de K+ q determinan la salida de
estos iones al exterior.
En realidad, sólo las células ciliadas externas se despolarizan e hiperpolarizan así. Las células ciliadas internas tienen
muchos menos estereocilios y además, no están insertos en la membrana tectorial. Su estimulación es diferente a la descrita
por las célulasciliadas externas.
Aunq las fibras audittivas están recubiertas de mielina, ésta desaparece en las zonas de contacto con las células ciliadas.
Las fibras auditivas son junto con las fibras vestibulares el par VIII (vestibulococlear o estatoacústico). Aunq su función es
bien distinta, los receptores sensoriales del sistema vestibular o del equilibrio son igualmente células ciliadas q se
despolarizan (o hiperpolarizan) por la presión de la endolinfa al desplazarse ésta por los canales semicirculares, el utrículo
y el sáculo, done éstas se encuentran, debido a la inercia q sufre al moverse la cabeza.
La transmisión de la inf auditiva al SNC y su procesamiento cortical
Explicación de como se transmite la inf auditiva desde el VIII par craneal hasta estructuras superiores del SNC.
Los axones del nervio estatoacústico penetran por el núcleo coclear del bulbo q proyecta a su vez al complejo olivar
superior del puente. A partir de aquí, la inf viaja por el lemnisco lateral al colículo interior, localizado en el mesencéfalo,
desde donde se mandan proyecciones al núcleo geniculado medial del tálamo y desde ahí a la corteza auditiva, q esta en el
lóbulo temporal.
La inf de cada oído se procesa mayoritariamente en el hemisferio contralateral aunq una cierta parte de la inf se procesa tb
ipsilateralmente.
Desde el núcleo geniculado medial del tálamo la inf se envía a la corteza auditiva primaria (A1) (en el lóbulo temporal). En
A1 la inf se dispone de manera tonotópica: hay una disposición ordenada de los axones aferentes primarios, q nos permite
distinguir las diferentes frecuencias de los sonidos. Asi, los axones q establecen contacto con los receptores sensoriales
situados en la parte mas cercana a la ventana oval codifican los sonidos mas agudos, y los q establecen sinapsis con los
receptores situados más internamente codifican los sonidos más graves. Esta organización tonotópica en la q hay una rel
topográfica entre los diferentes puntos de procedenia de las fibras audtivas q da lugar a un mapa completo de la coclea, se
mantiene hasta la corteza cerebral. Asi, las neuronas q respondan a frecuencias mas bajas, se localizan en la parte mas
rostral de A1, mientras q aquellas q son mas sensibles a las frecuencias altas se encuentran en la parte caudal. No obstante,
esta org puede estar sujeta a cambios, por ej en la perdida de audición, las zonas q originalmente respondían a las
frecuencias q se han perdido pueden empezar a responder a las frecuencias adyacentes.
La corteza auditiva (áreas de Brodman 41, 42 y parte del área 22) se localizan en el margen lateral de la cisura lateral.
Consta de una región central (área 41), q contiene a la corteza auditiva primaria, en lo q se conoce como la circunvolución
de Heschl y está sudividida en 3 regiones q reciben aferencias desde el núcleo geniculado medial. La corteza de asociación
auditiva se organiza en la zona conocida como cinturón auditivo (área 42), q rodea a la corteza auditiva primaria (A1).
Esta zona de la corteza recibe aferencias de A1 y de las divisiones dorsales y mediales del núcleo geniculado medial. Por
ultimo la región del paracinturón auditivo (área 22) q se localiza ventralmente a la región lateral del cinturón y q recibe
aferencias de la región del cinturón y de aquellas divisiones del nucleo geniculado medial del tálamo q tb proyectan a la
región del cinurón. Invest recientes han demostrado q hay otras regiones de la corteza q responden a la estimulación
auditiva y q en ocasiones se superponen con áreas q esponden a la estimulación visual: las áreas parietales y frntales, y q a
veces se localizan en las corrientes ventral y dorsal descritas en el sistema visual.
La percepción auditiva
La percepción auditiva esun proceso harto complicado.
Hay diferentes dimensiones dentro del E sonoro q el SN ha de procesar para generar la percepción auditiva:
El tono: se rel con la frecuencia de la onda q lo forma.
- ondas con mayor frecuencia: sonidos más agudos
- ondas con menor frecuencia: sonidos más graves
en la cóclea se usan 2 mecs ara codificar el tono:
1) el código de lugar: codifica las frecuencias altas e intermedias. El código de lugar consiste en q los sonidos con
frecuencias más altas tienden a producir deformaciones máximas de la membrana basilar en regiones cercanas al estribo
mientras q los sonidos con frecuencias más bajas tienden a producir una mayor deformación en las regiones más distales de
la cocleoa (más lejanas del estribo y más cercanas al extremo o helicotrema). El func de los implantes cocleares se basa en
este tpo de codificación.
2) el código de tasas de disparo: codifica las frecuencias bajas.
La intensidad: se rel con la amplitud de onda q lo genera. Esta carac se codifica por la frecuencia de disparo de los axones
del nervio auditivo. Así, cuanto mayor sea la intensidad de un E, mayor será la frecuencia de disparo de los axones del
nervio auditivo. Pero este mec es de difícil aplicación a los sonidos de baja frecuencia (graves) ya q estos se codifican en la
parte apical de la cóclea mediante cambios en la tasa de disparo de las neuronas de esta zona, si se aumentara la tasa de
disparo de las neuronas de esta región para señalar la intensidad creciente de un E tb se estaría produciendo un aumento del
tono percibido. Al parecer en esta zona, la intensidad del E se podría codificar mediante el nº de axones q están disparando
a la vez.
El timbre: teniendo el mismo tono e intensidad, la cualidad q permite identificar ala misma nota procedente de instrs
distintos es su timbre. El timbre depende de los armónicos: el conjunto de ondas q se superponen a la onda fundamental, y
cuyas frecuencias son un múltiplo exacto de la fundamental, tanto por arriba como por abajo. Este conjunto de armónicos
produce un patrón de vibraciones único en la membrana basilar, que se traducirá en un conjunto específico de patrones de
actividad en el nervio coclear y q será interpretada por la corteza auditiva de asociación. Hay otros parámetros del sonido q
ayudan a la percepción del timbre como el ataque y el decaimiento (es decir, los armónicos concretos q aparecen y
desaparecen rápidamente al inicio de un sonido, y el patrón de desaparición de los armónicos cuando el sonido cesa).
Las corrientes dorsal y ventral en la percepción auditiva
La inf auditiva tb sigue los 2 flujos de proces de la inf visual del qué y el cómo:
- la corriente ventral (qué) comienza en la parte anterior de la región central auditiva y del cinturón y desde ahí se extiende
hasta la corteza prefrontal.
- la corriente dorsal (cómo/dónde) comienza en las regiones más posteriores de la región central auditiva y del cinturón y
se dirige a la corteza parietal y de allí a la prefrontal.
Evidencia a favor de la existencia de estas dos vías: J.G es un hombre de 45 años q había sufrido lesiones en el lóbulo
temporal a raíz de un golpe. E.S es una mujer de 64 con lesiones parietales y frontales consecuencia de un infarto cerebral.
Las pruebas en ambos, demostraron q mientras J-G podía localizar bien la fuente de un sonido, no podía identificarlo.
E.S podía identificar el sonido, pero no localizar su origen.
La función de las áreas auditivas puede ser modelada por la experiencia (o falta de ella). Se sabe q la falta de visión puede
aumentar la sensibilidad de la corteza auditiva. Por otro lado, si bien la entrada de inf a la corteza auditiva es similar entre
las personas videntes e invidentes, las conexiones entre la corteza visual y la auditiva son más fuertes en los invidentes, y
además en ellos la corteza visual responde de una manera más robusta ante la inf auditiva.
La percepción de la música:
La percepción musical es un proceso muy complejo. Los diferentes aspectos de la percepción muscial dependen de áreas
cerebrales concretas. Ej:
- la corteza frontal inferior se encarga de la percepción de la armonía
- la corteza auditiva derecha: de detectar el ritmo de una melodía
- el cerebelo y los ganglios basales: de medir l tiempo en el q se organizan las melodías y q constituyen los ritmos
complejos de las mismas.
La amusia es un déficit neuropsicológico: pérdida o deterioro de las capacidades musicales bien de manera congénita o
secundaria a daño cerebral. La paciente I.R a raíz de na operación, sufrió daños en el giro temporal superior y parte de los
lobulos temporales y parietales en el hizquierdo. En el hderecho, aunq el daño fue menos intenso, afecto al giro temporal
superior y a las circunvoluciones frontales inferior y media. 10 años dp de la operación, pruebas neuropsicológicas y de
percepción auditiva dieron resultados de q tenía preservadas sus capacidades auditivas, podía comprender el habla y
mantener una conversación normalmente. Tb reconocer los sonidos de su entorno. Pero había perdido la capacidad de
reconocer la melodía y el ritmo en la música. Era incapaz incluso de reconocer melodías como el cumpleaños feliz. Pero
seguía disfrutando al escuchar música puesto q decía q podía apreciar si la música era triste o alegre e incluso podía
identificar otras emociones en ella.
5. EL SISTEMA SOMATOSENSORIAL
La somestesia es la capacidad de percibir lo q ocurre en la superficie de nuestro cuerpo o dentro de él. Incluye:
- los sentidos cutáneos (comprende varios suprocesos entre ellos el tacto)
- la propiocepción (percepción de la posición relativa de cada una de las partes del cuerpo y de la fuerza q se está aplicando
para ejecutar un mov)
- proces vestibular (sentido del equilibrio y orientación espacial).
La inf propioceptiva y vestibular se combinan para originar la kinestesia o percepción del propio movimiento.
Nosotros nos vamos a centrar en concreto en el tacto (los otros sentidos cutáneos informan de la temperatura, dolor,
termocepcion y nocicepcion respectivamente).
La piel y los receptores cutáneos
La piel es uno de los órganos mas grandes del cuerpo. Función primordial:
aislar el interior del O de agentes patógenos y mantiene los fluidos en el
interior de nuestro cuerpo.
Consta de 2 capas, donde se localizan los mecanorreceptores, responsables
de las difs sensaciones q componen el taco:
- epidermis o capa superficial
- dermis o capa profunda
los mecanorreceptores responden a la acción de fuerzas mecánicas: presión,
estiramiento, torsión, vibración, etc. Entre ellos están parte de los receptores
sensoriales de la piel, y los de los músculos, los tendones y las articulaciones.
Los mecanorreceptores de la piel son:
- corpúsculos de Meissner y discos de Merkel, próximos a la epidermis.
- corpúsculos de Ruffini y Pacini, más profundos.
Dentro de los receptores cutáneos tb encontramos las terminaciones
nerviosas libres que actúan como nociceptores y los receptores del folículo
piloso.
Los discos de Merkel y los corpúsculos de Ruffini son de adaptación lenta y los de Meissner y Pacini de adapación rápida.
Las funciones de cada mecanorreceptor es diferente:
- discos de Merkel: se encrgan de la percepción de los detalles finos de la forma y la rugosidad de los objetos.
- corpúsculos de Ruffini: detectan el estiramiento de la piel y son importantes en la propiocepción.
- corpúsculos de Meissner: detectan los contornos de los objetos (ej xa la lectura del Braille) y controlan el cierre de la
mano al coger un objeto
- corpúsculos de Pacini son sensibles a la vibración y a las texturas más finas.
Las sensaciones de la piel se explican por el conjunto de interacciones que se producen a nivel central a partir de la inf
recogida por los difs receptores sensoriales. La distribución de los difs receptores cutáneos no es homogénea, por eso, cada
zona tiene una sensibilidad específica, en función de la densidad de receptores. Zonas de la piel más sensibles al tacto,
como las yemas y la lengua tienen mayor nº de receptores, sus campos receptivos son pequeños y hay una elevada
densidad de inervación, es decir, hay un mayor nº de neuronas en el SNC q procesan la inf procedente de las yemas de los
dedos en comparación con otras partes del cuerpo. Por esto las yemas son capaces de discriminar los Es de forma muy
precisa.
La transmisión de la inf cutánea a la corteza cerebral y su procesamiento posterior
Las fibras nerviosas procedentes de los receptores
cutáneos viajan formando nervios periféricos hasta q
penetran en la medula espinal a través de la raíz dorsal.
Desde ahí, las fibras viajan por la medula formando 2
vías de proces:
1) vía lemniscal (o anterolateral): se encarga de la inf
precisa como el proces táctil fino y de las texturas. Esta
vía asciende por las columnas dorsales hasta los núcleos
de las columnas dorsales en el bulbo y desde allí decusa
formándose el lemnisco medial y asciende al núcleo
ventral posterior al tálamo.
2) vía espinotalámica: lleva inf no tan fina y precisa
como el dolor y la temperatura. Los axones de esta vía
decusan en la medula y ascienden x el tracto
espinotalamico hasta el mismo núcleo ventral posterior
del tálamo.
Desde el tálamo, ambas vías proyectan a la corteza
somatosensorial primaria.
La corteza somatosensorial está formada x regiones
diferentes situadas en el lóbulo parietal:
- la corteza somatosensorial primaria está en la
circunvolución post-central y en el interior del surco central,
- la corteza somatosensorial secundaria esta de forma lateral y algo posterior a la cortea primaria y en el interior del
surco lateral.
Las áreas somatosensoriales primarias y secundarias de la corteza parietal anterior proyectan a la corteza de asociación
posterior, q integra la inf somatosensorial con aferencias procedentes de otros sistemas como el visual y el auditivo. Las
lesiones en esta área de asociación producen déficits complejos como la alt de la percepción espacial, de la integración
visomotora y de la atención, no a déficits sensoriales específicos como la ceguera o sordera.
La corteza somatosensorial tiene organización somatotópica, q es una carac esencial de las aferencias sensoriales
procedentes de la medula espinal y el tronco del encéfalo. La superficie del cuerpo no está proporcionalmente representada.
La magnificación cortical de algunas zonas del cuerpo está proporcionalmente
relda con la densidad de las aferencias sensoriales recibidas desde cada una de
ellas, y puede verse modificada por la experiencia o lesiones.
Ej: un violinista experto, tienen una representación cortical de sus dedos de la
mano izquierda mayor q la de los sujetos control.
El área de la cara es similar a la de la mano, con un tercio de ella ocupada por lo
labios. Esto se debe a q la manipulación, la expresión facial y el habla son
funciones de mucha importancia para nuestra especia y requieren mayor nº de
circuitos.
Como ocurre en otros sistemas sensoriales, la corteza somatosensorial etien una
organzacion columnar. Estas columnas están definidas en función de q sus
neuronas reciben inf de la misma zona y son sensibles a Es similares. Vernon
Mountcastle usó microelectrodos para registrar las Rs de las neuronas de la corteza
somatosensorial del gato a difs Es. Observó que cuando el electrodo penetraba
perpendicularmente a la superficie de la corteza, todas las neuronas cuya actividad
registraba respondían a la inf captada por una única clase de receptores sensoriales,
no ocurriendo lo mismo cuando el electrodo entraba inclinado. Desde entonces se
ha comprobado q todas aquellas neuronas corticales q se localizan en una misma
columna constituyen un módulo funcional. Dentro de cada columna todas las
neuronas responden a la inf captada por un mismo tipo de receptor y de la misma
zona de la piel. Así cada columna cortical codifica una diferente localización y
cualidad de la estimulación. Junto a esta, otra columna responde a dif
modalidad en la misma zona de la piel o a la misma modalidad y en dif
localización.
Ahora bien, en el S somatosensorial se produce una integración de la inf
q incluye todos estos aspectos.
Las invests al respecto, ponen de manifiesto que para integrar los Es q
nos llegan y relacionarlos con los objetos de nuestro entorno, el SN tiene
q combinar la inf procedente de muchos mecanorreceptores y procesarla
en zonas donde convergen diferentes aferencias. Esta convergencia
permite q en niveles sucesivos del proces las neuronas respondan a
caracs de los Es cada vez más complejas y son estas neuronas las q
participan en las últimas fases del proces cortical.
La lesión en la corteza somatosensorial (sobretodo la secundaria y
parietales inferiores) generan un déficit neurospicológico: la agnosia
táctil. Ej: E.C tenía una lesión en el lóbulo parietal derecho, era incapaz
de reconocer los objetos con el tacto sin q hubiera déficits en las
funciones táctiles básicas (percepción de la rugosidad, temperatura, etc),
es aún más curioso pq a consecuencia de lesiones en el giro angular
(zona del lóbulo parietal) perdió la capacidad de identificar los objetos
por el tacto pero curiosamente podía dibujarlos sin problemas.
En la percepción táctil tb existen 2 grandes vías de procesamiento: la del
qué y la del dónde/cómo.
Las diferentes áreas de la corteza somatosensorial primaria y secundaria
envían proyecciones a la corteza parietal posterior, q integra junto con
la inf somatosensorial aquella procedente de otros sistemas sensoriales,
fund del visual.
De esta integración va a depender: la percepción de las relaciones
espaciales y de la propia imagen corporal. Lesiones en esta área pueden
provocar q el paciente ignore la mitad de su cuerpo, y dejan de vestir o
lavar el lado afectado, e ignoran la mitad del mundo exterior. Cuando a
pacientes con este síndrome de hemineglicencia se les pide q dibujen una
flor o un reloj, dibujan una flor solo con los pétalos en un lado o el reloj
con los números sólo en la mitad de la circunferencia.
El SNA incluye fibras aferentes q llevan inf sensorial al SNC sobre el estado de los órganos internos para modular la
actividad autónoma. Al igual que otras neuronas sensoriales primarias, los cuerpos celulares de los q se originan estos
axones eferentes están en los ganglios de las raíces dorsales de la medula espinal y en algunos ganglios de los nervios
craneales. Pero el SNA es considerado principalmente un sistema eferente (de respuesta).
Mientras las fibras eferentes somáticas controlan la musculatura esquelética, las fibras eferentes del SNA controlan la
musculatura lisa, el musculo cardíaco y las glándulas, interviniendo en funciones muy diversas: regulan la función
secretora de las glándulas salivales, sudoríparas y lagrimales; la liberación de hormonas de la médula suprarrenal ,inervan
el sistema cardiovascular y respiratorio; controlan las funciones digestivas y metabólicas del tracto gastrointestinal, del
hígado y del páncreas, y actúan sobre el intestino grueso, el recto, la vejiga urinaria y los órganos reproductores. Tb regula
la actividad del sistema inmune.
No funciona de forma autónoma a pesar de su nombre. Mientras al sistema motor somático se le ha llamado
tradicionalmente voluntario, al SNA se le ha llamado involuntario o vegetativo. Aunq no es correcto, pues es cierto q la
mayoría de la regulación autónoma se hace automáticamente, pero algunos de los movs controlados por el sistema motor
somático son involuntarios como los reflejos, mientras q con entrenamiento tb es posible controlar de forma voluntaria
algunas respuestas autónomas (ej: técnicas de relajación y biofeedback).
Pero generalmente, las funciones controladas por el SNA suelen llevarse a cabo de manera automática y extremadamente
coordinada.
Organización anatómica del SNA
El SNA controla el func de los órganos internos mediante reflejos con diferente grado de complejidad, algunso son simples
y en ellos interviene la médula espinal y el tronco del encéfalo.
A nivel espinal están los reflejos de defecación, micción y eyaculación, si se secciona la médula espinal desaparecen
aquellos reflejos q se localizan por debajo de la sección.
A nivel del tronco del encéfalo están otros reflejos, y si se secciona el encéfalo pr encima del puente, las funciones
respiratoria y cardiovascular se mantienen. Debido a q algunos núcleos del tronco contribuyen a regular el SNA: el núcleo
del tracto solitario del bulbo raquídeo es uno de ellos, conectado con el hipotálamo y recibe inf sensorial de las vísceras,
controlando el func del SNA a través de un conjunto de circuitos reflejos.
A nivel superior, el hipotálamo es el centro q desempeña el papel más relevante en ese control. Otras estructuras
encefálicas como la corteza cerebral, el hipocampo, la amígdala, la formación reticular y algunos núcleos talámicos, q tb
intervienen en la modulación de este sistema, suelen ejercer su influencia a través del hipotálamo. Por ello, este centro de
control integra las aferencias q recibe desde diferentes regiones del encéfalo y la inf visceral procedente de la medula
espinal y del tronco del encéfalo, para generar un patrón coherente de respuestas autónomas en función de la sit.
La inf procedente del hipotálamo, del tronco del encéfalo y de los circuitos locales q procesan la inf visceral, converge en
los núcleos motores viscerales del tronco y en las motoneuronas viscerales de la médula espinal. Los axones de estas
neuronas parten a través de los nervios craneales o de las raíces ventrales, respectivamente, estableciendo sinapsis en los
ganglios autónomos periféricos con neuronas cuyos axones alcanzan el órgano a inervar (órgano diana). Por tanto, en la
inervación autónoma intervienen dos neuronas q unen al SNC con los órganos de la periferia, la neurona preganglionar y la
neurona postganglionar. El cuerpo celular de la preganglionar se localiza en el SNC, y el de la postganglionar fuera de él
en el ganglio autónomo.
El SNA está constituido por dos divisiones principales: el SN simpático y el SN parasimpático, habiendo diferencias fund
en su organización anatómica y funcional:
No obstante, tb hay algunas similitudes entre la división simpática y la parasimpática, pues en ambos casos sus neuronas
preganglionares liberan acetilcolina, q se une a receptores nicotínicos localizados en todos los ganglios autónomos. En
estas sinpasis, además de ACh tb se liberan diferentes péptidos neuroactivos q ejercen efectos moduladores q vuelven a las
neuronas postganglionares más sensibles a los patrones de descarga de las neuronas preganglionares.
Una 3ª división del SNA es el sistema nervioso entérico: situado en su totalidad en la periferia y su actuación muestra una
gran autonomía respecto al hipotálamo y al resto del SNC, aunq al recibir aferencias tanto del SN simpático como del SN
parasimpático (a través del nervio vago), indirectamente tb está modulado por el SNC. Está formado por una red de
neuronas interconectadas (formando dos plexos) q son tantas como las q constituyen la médula espinal y cuyos cuerpos
celulares se localizan en múltiples ganglios en las paredes de las vísceras, proporcionando inervación a los órganos del
sistema digestivo, para mantener la contracción y rítmica de la musculatura lisa y controlar la liberación de moco
lubricante y enzimas digestivas.
Funciones del SNA
Tb difieren en relación a sus funciones.
En general, la regulación q ambas divisiones ejercen sobre los órganos como el corazón, los pulmones, el intestino, etc
suelen ser opuestas. En condiciones normales, de reposo, el simpático mantiene un funcionamiento adecuado de los
órganos contrarrestando los efectos del parasimpático, ej: mantiene la fuerza de contracción y la frecuencia cardíaca para
compensar los efectos parasimpáticos q tienden a debilitar el latido del corazón. Pero el músculo liso de las paredes de los
vasos sanguíneos o las glándulas sudoríparas sólo reciben inervación simpática, mientras q la división parasimpática es la
única q inerva las glándulas lagrimales y muchas glándulas del sistema gastrointestinal.
La función primordial q desempeña el SN simpático es la de actuar como un sistema de urgencia, provocando los cambios
vasculares, hormonales, metabólicos y fisiológicos q permiten una respuesta conductual adecuada en situaciones de
emergencia y q requieran realizar una actividad. Así, en sits de estrés tanto pro Es físicos como psicológicos, se produce
un rápido aumento de la actividad simpática. Ante una amenaza real o anticipada, experimentamos q el corazón late más
deprisa y con más fuerza, la respiración se acelera, sentimos tensión muscular, comenzamos a sudar, etc.
Este conjunto de repuestas simpáticas es lo que Cannon llama reacción de “lucha o huida” pues los procesos fisiológicos
que se desencadenan propician un mayor flujo sanguíneo y un aporte suplementario de oxígeno y glucosa para q el
músculo esquelético pueda desarrollar un mayor esfuerzo, permitiendo al organismo afrontar (luchando o huyendo) la sit.
En sits de alarma, hemos oído decir que se produce una “descarga de adrenalina”, esta sustancia es liberada a la circulación
sanguínea tras la activación simpática de la médula adrenal, prolongando y reforzando los efectos que la activación
simpática ha provocado de forma directa sobre los mismos órganos. Esta doble acción del SN simpático, afecta casi a todo
el cuerpo, movilizando la energía necesaria q prepara al O xa hacer un esfuerzo importante a corto plazo.
El SN parasimpático es el responsable de los procesos fisiológicos de carácter reparador q suelen ir asociados al estado de
reposo, estimulando los mecs q aseguran el bienestar a largo plazo, como la digestión o el crecimiento, pues es la división
especializada en la conservación de la energía. Ya q ambas persiguen fines incompatibles, si se activan a la vez los
resultados serían desastrosos, hay sistemas de control q impiden q esto suceda: normalmente, los circuitos del SNC q
activan al SN simpático inhiben al mismo tiempo al SN parasimpático.
Pero no siempre la división simpática produce activación y la parasimpática relajación. En el caso de los músculos lisos del
tracto intestinal, el efecto de cada división es el opuesto al producido en el corazón:
- los axones parasimpáticos contraen los músculos lisos dl tracto intestinal, lo q favorece la motilidad intestinal y digestión
- mientras q la estimulación simpática la inhibe.
Ademas, algunas funciones bajo control del SNA requieren de la coordinación de ambas divisiones, ej: la regulación del
tamaño de la pupila: - la activación simpática provoca la dilatación de la pupila
- la activación parasimpática produce contracción pupilar
Aunq la función principal de la pupila es controlar la luz que entra en la retina, la inervación autónoma de la pupila permite
q algunos Es puedan modificar su tamaño, por ej, un sobresalto provoca que la pupila se dilate, al activarse el S simpático.
T. 13: SISTEMA NEUROENDOCRINO
Con el nacimiento de la Endocrinología al inicio del siglo pasado, “la ciencia de las secreciones internas” empezó a
conocerse la implicación de las hormonas en la regulación de diferentes funciones fisiológicas (metabolismo energético,
nutrición, desarrollo, crec, etc). Mitad sXX Psicoendocrinología: interés en conocer los mecs x los q las hormonas afectan
a la conducta y a los procesos plógicos, y cómo éstos a su vez pueden influir en la liberación y el func de las hormonas. La
homeostasis o mantenimiento de un ambiente interno constante es necesaria para le func de los cs celulares de los
diferentes tejidos, Ej: para que las neuronas puedan funcionar bien han de recibir a través de la circulación sanguínea un
aporte constante de glucosa y el fluido extracelular q las baña debe tener una det concentración de Na+, k+ y Ca2+. Si la
concentración de estos iones se altera, la comunicación neuronal puede verse afectada. El mantenimiento de la homeostasis
requiere la acción coordinada de difs sistemas q recojan inf y la integren y den respuesta más apropiada.
En el curso de la evolución los Os han desarrollado dos sistemas de coordinación interna y de interacción con el exterior, el
SN y el sistema endocrino, que cooperan entre sí a lo largo de toda la vida. Ya se ha descrito cómo el desarrollo del SN da
lugar a la arquitectura neural para poder integrar inf q recibimos y dicha integración es la que permite elaborar conductas
adaptativas. Pues bien, es a través del sistema endocrino como consigue el SN en gran medida estos fines.
El sistema endocrino interviene en la regulación y el control de diferentes procesos mediante señales químicas, las
hormonas, q se difunden a través de la circulación sanguínea y transportan mensajes que pueden llegar a todas las células,
su efecto dependerá de la existencia de receptores. Se consideró q el SN y el endocrino funcionaban independientemente,
ahora sabemos q su interrelación es tan estrecha que lleva a considerarlos en su conjunto como sistema neuroendocrino.
Los genes necesitan un medio interno adecuado para poder expresarse y este medio se lo da en gran medida las hormonas,
q son factores epigenéticos fundamentales.
En el mismo encéfalo hay diferentes núcleos que sintetizan hormonas y la principal glándula endocrina, la hipófisis, está
dentro de éste y directamente relda con el hipotálamo constituyendo el eje hipotalámico-hipofisiario. Este eje controla
procesos vitales como el crecimiento y la regulación de la temperatura corporal, muchas conductas básicas como la
reproductora y la R a una sit estresante. Neuroendocrinología: objeto de estudio es la interacción entre SN y S endocrino.
1. HORMONAS: PRINCIPIOS GENERALES
hormona (homaein: excitar o estimular, s.XIX Claude Bernard habló de secreciones internas para distinguir las susts
secretadas a la circulación sanguínea de las q se secretaban al exterior).
Son moléculas orgánicas producidas y liberadas por las glándulas endocrinas, que liberan hormonas en la sangre y a
través de la circulación sanguínea se difunden y actúan sobre órganos o tejidos diana.
Aunq pueden llegar a cualquier parte del O, sus efectos se producen sólo en las células que disponen de receptores.
Son sustancias activas en concentraciones muy bajas. La técnica de radioinmunoensayo (RIA) y una modificación
posterior: ensayo inmunoabsorbente con enzima ligado (ELISA) han permitido identificar y cuantificar hormonas en
concentraciones muy pequeñas. Para hacer funciones tan especializadas, están bajo un control muy estricto. Normalmente
se liberan en forma de pulsos, no de manera continua. Consecuencia de esta liberación pulsátil, puede haber grandes
diferencias en poco tiempo en los niveles de hormonas. Tras segregarse, está un tiempo en sangre hasta ser degradada, y su
efecto puede producirse inmediatamente o dp de unas horas. Estas diferencias son debidas a diferentes mecs de acción:
Mecanismos de Acción de las hormonas 2 mecs difs, o con receptores de membrana o con receptores intracelulares.
1) receptores de membrana: las hormonas hirosolubles como las peptídicas
(hipotálamo, hipófisis, pancreas) y las de la medula adrenal, no atraviesan fácilmente
las membranas celulares, y actúan a través de receptores de membrana, q se sitúan en
la cara externa de la membrana de la célula diana.
Cuando una hormona se une al receptor, éste se
modifica, y puede activar o producir un
segundo mensajero intracelular. Este 2º
mensajero (la hormona es el 1º) desencadena
reacciones q amplifican la señal:
- puede cambiar la actividad de un gran nº de
moléculas enzimáticas, iniciando reacciones q
modifican funciones celulares, o afectar a la
síntesis de proteínas, q a su vez producen
cambios en la fisiología celular.
2) receptores intracelulares: las hormonas
esteroides (se incluyen las procedentes de la
corteza adrenal y gónadas) y tiroideas son
liposolubles, sus receptores están en el citoplasma (receptores intracelulares), y se
unen en el interior de la célula a proteínas receptoras específicas.
El complejo hormona-receptor es transportado al núcleo de la célula, donde actúa
uniéndose a secuencias reguladoras de ADN adyacentes a genes específicos y así
afecta directamente a su expresión génica, y por lo tanto a la síntesis de las
proteínas codificadas por ellos.
Las nuevas proteínas dan como resultado un cambio funcional de la célula, en las
sustancias que en ella se elaboran o en los receptores que contiene.
La R celular a las hormonas son las funciones activadas en la célula como consecuencia d las proteínas recién sintetizadas.
Comparación entre la Transmisión neuronal y la comunicación hormonal
Diferencias:
a) La actuación: la hormonal es más amplia que la neuronal pq las hormonas se
difunden generalmente por todo el cuerpo a través de la sangre, pudiendo llegar a
múltiples lugares y actuar sobre cualquier célula que disponga de receptores.
b) La comunicación: la neuronal se produce rápidamente, en milisegundos (todo o
nada). En cambio, los mensajes hormonales son más lentos y de intensidad
graduada, y están implicados en la regulación de procesos q tienen una duración
prolongada como la digestión, el crecimiento, el desarrollo sexual o la reproducción.
Similitudes: neuronas y hormonas:
1) son células secretoras q actúan sobre otras células a través d mediadores químicos
q se unen a receptores específicos y de la existencia de éstos dependerán sus efectos.
2) sintetizan sustancias químicas que se desplazan hacia la membrana celular en
vesículas que se funden con la membrana para liberar neurotransmisores u
hormonas según el caso. Pero los neurotransmisores recorren el pequeño espacio de
la hendidura sináptica y las hormonas pueden desplazarse a cualquier parte del
cuerpo. La llegada de un impulso nervioso a un terminal presináptico produce una
entrada de iones Ca2+ y la posterior liberación del neurotransmisor.
La células endocrinas pueden ser estimuladas por mensajes neurales, u otros
mensajes químicos, incluidas hormonas.
Trad se ha considerado que el SN estaba aislado del endocrino x la barrera
hematoencefálica, pero no es así. Los órganos circunventriculares, constituyen
zonas del encéfalo donde la barrera hematoencefálica ha sido modificada o no
existe. Las células de estos órganos pueden servir como transductores de la señal
hormonal xa convertirla en señal nerviosa.
3) fin común: coordinar las actividades fisiológicas y la conducta. Además, algunas
neuronas segregan hormonas que llegan hasta las células receptoras a través de la
circulación sanguínea. Por otro lado, algunas hormonas como la noradrenalina,
vasopresina, oxcitocina, la hormona liberadora de corticotropina, etc, tb actúan en el
SN como neurotransmisores o neuromoduladores y parece que surgieron en la
evolución como factores reguladores celulares de los organismos más primitivos,
antes de que existiesen sistemas nerviosos.
2. GLÁNDULAS ENDOCRINAS
Las glándulas endocrinas son órganos cuya función principal es la liberación de
hormonas en la circulación sanguínea para actuar sobre células y órganos situados
generalmente en otra parte del O.
Otros órganos como el tracto gastrointestinal o el corazón y el mismo SN tb liberan
hormonas, pero no es su función principal.
Están repartidas por todo el cuerpo.
El hipotálamo coordina muchos tejidos que segregan hormonas. Le llegan aferencias
que informan de la concentración en sangre de hormonas o otras sustancias y
responde produciendo hormonas que llegan a la hipófisis.
La hipófisis consta de 2 partes funcionalmente diferentes:
1) neurohipófisis o lóbulo posterior: almacena y libera a la circulación general 2
hormonas sintetizadas en el hipotálamo
2) adenohipófisis o lóbulo anterior: segrega muchas hormonas que tienen como diana
otras glándulas endocrinas o difs tejidos.
Cada una de estas hormonas es sintetizada por un tipo particular de células de la
adenohipófisis, pero el control de su síntesis y liberación depende de una hormona
hipotalámica específica.
Así, el sistema endocrino es una serie de eslabones a través de los cuales los mensajes
llegan desde el SNC hasta los receptores específicos que están en las células diana.
3. HORMONAS HIPOFISIARIAS Y SU RELACIÓN CON EL HIPOTÁLAMO
A comienzos del sXX se demostró que la mayoría de las glándulas liberaban sus hormonas cuando son estimuladas por
hormonas que la hipófisis libera. La hipófisis o glándula pituitaria está en la base del encéfalo, unida al hipotálamo y es
del tamaño de un garbanzo.
1ªs décadas del siglo pasado se consideró la principal glándula reguladora del sistema endocrino. En los años 40 se
descubrió que el hipotálamo era el que hacía el papel principal en el control del sistema endocrino y de la que dependía el
funcionamiento de la hipófisis.
Neurosecreción: desde una terminación nerviosa podían ser liberadas
hormonas a la circulación general.
Cuando se extirpaba la hipófisis y se trasplantaba a otra parte del cuerpo, el
injerto permanecía vivo, pero el animal dejaba de crecer, no se reproducía y su
metabolismo quedaba alterado, lo que hacía evidente que la hipófisis debía
estar unida al hipotálamo xa funcionar normal.
Estudios posteriores demostraron la existencia de una conexión sanguínea entre
el hipotálamo y la hipófisis. Geoffrey Harris, planteó la hipótesis de que el
hipotálamo podía liberar dets hormonas en los vasos sanguíneos que le unen
con la hipófisis, el sistema porta hipotalámico-hipofisiario. Estas hormonas, al
llegar a la hipófisis, inducirían la liberación de las hormonas hipofisiarias. Se
confirmó esta hipótesis al demostrar la presencia de estas hormonas hipotalámicas.
En resumen: algunas neuronas del hipotálamo liberan hormonas en respuesta a la inf neural, es decir, actúan como
transductores neuroendocrinos constituyendo el punto de conexión entre el SN y el endocrino. Esta conexión supone un
puente entre los Es ambientales procesados en el SNC y la función secretora de las glándulas endocrinas.
Neurohormonas: hormonas liberadas por neuronas hipotalámicas. Son sintetizadas en neuronas que se llaman células
neurosecretoras o neuroendocrinas.
Los terminales axónicos de las neuronas hipotalámicas pueden
- formar contactos sinápticos omo los de cualquier otra neurona o
- liberar hormonas en la circulación sanguínea.
Según los axones se dirijan a los lóbulos anterior o posterior de la hipófisis
tienen diferentes posibilidades para liberar sus hormonas.
La hipófisis está formada por dos regiones muy diferenciadas (13.6):
- neurohipófisis o lóbulo posterior: como una extensión del hipotálamo
- adenohipófisis o lóbulo anterior: q no tiene ninguna conexión nervosa y
actúa como glándula real.
Estas dos partes funcionan totalmente independientes y tienen orígenes
embriológicos diferentes. Entre estas 2 zonas hay la parte intermedia cuya
función es la síntesis de la hormona estimulante de melanocitos (MSH).
2 formas diferentes en las que el hipotálamo controla la hipófisis:
1) liberando hormonas a la circulación general desde la neurohipófisis
2) sintetizando hormonas que son segregadas al sistema porta hipotalámico-
hipofisiario hasta alcanzar la hipófisis anterior donde estimulan o inhiben la
actividad secretora de sus células.
Así, el hipotálamo constituye una región clave en la interacción que se
establece entre el SN y el sistema endocrino.
Hormonas de la neurohipófisis
La hipófisis posterior libera dos hormonas: oxcitocina y vasopresina,
producidas en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo.
Estos núcleos hipotalámicos contienen grandes células (neuronas
magnocelulares) cuyos axones se dirigen a través de la eminencia media y el
tallo hipofisiario hasta la neurohipófisis, donde terminan en numerosas
ramificaciones q entran en contacto con los capilares sanguíneos. La
neurohipófisis no es en sí una glándula endocrina, sino una red especializada de
capilares q recibe las hormonas del hipotálamo y las libera a la circulación
sanguínea.
La vasopresina y la oxcitocina son péptidos formados por 9 aminoácidos, sólo
difieren en dos. Se sintetizan como prohomonas (pueden realizar acciones
hormonales por sí mismas o transformarse en otras hormonas con dif propiedad)
en los somas de las neuronas magnocelulares y son transportadas en vesículas a
lo largo de los axones hasta la neurohipófisis donde van a ser liberadas.
El procesamiento de las prohormonas en vasopresina y oxcitocina se produce
durante el transporte a lo largo del axón. La liberación de estas hormonas tiene
lugar cuando los potenciales de acción producidos en las propias células neurosecretoras llegan hasta el terminal axónico
Funciones de la oxitocina
Está involucrada fund en la función reproductora de los mamíferos, tanto en la fecundación como el parto y la lactancia.
La estimulación sexual de la mujer durante el coito aumenta su secreción, q interviene en las contracciones uterinas del
orgasmo. Por su capacidad para provocar la contracción del útero, y aunq por sí sola no lo inicia, tiene un papel fund en la
intensidad y frecuencia de las contracciones uterinas. Su liberación se produce como R a la presión ejercida por el feto a
término sobre el cuello del útero: la inf sensorial producida por el estiramiento intenso del cuello del útero es transmitida
por vía nerviosa hasta el hipotálamo donde se produce la síntesis de oxcitocina, la cual llega por la sangre hasta el útero
donde aumenta las contracciones y favorece la expulsión del feto.
Por tanto, durante el parto, x un mec de retroalimentación mediado por la oxcitocina se produce un ciclo de contracciones
uterinas que van aumentando en intensidad y frecuencia, y que culminan con el nacimiento del bebé.
La administración de oxcitocina se usa para inducir o acelerar el parto cuando el útero es sensible a ella, ya q sólo responde
a esta hormona cuando han tenido lugar los cambios inducidos a lo largo de la gestación.
Es la hormona de la lactancia, ya que produce la eyección de leche al provocar la contracción de las células mioepiteliales
que rodean los alvéolos de las glándulas mamarias.
La succión del lactante produce una estimulación táctil en la madre que es transmitida desde las terminaciones nerviosas
del pezón, a través de la médula espinal, hasta el tálamo y al corteza cerebral, y desde ahí a las neuronas magnocelulares
hipotalámicas cuya activación produce la liberación de oxcitocina desde la neurohipófisis.
El reflejo de lactancia es un ej de reflejo neuroendocrino, donde los impulsos nerviosos q llegan al hipotálamo provocan
la secreción endocrina. El tiempo q tarda en producirse este reflejo es la razón que justifica el hecho de que cuando el
lactante empieza a mamar no obtiene leche inmediatamente, son q ésta llega al pezón tras 30’’ de demora.
Sobre el hipotálamo confluyen otras aferencias que pueden modificar el reflejo de lactancia, asociado a Es ambientales, de
manera q se produzca su liberación antes de la estimulación sensorial de los pezones: el llanto de un bebé hambriento
puede hacer que muchas madres experimenten secreción de leche, por la
asociación entre Es visuales y auditivos, y la estimulación del pezón.
Este reflejo puede ser inhibido por estados emocionales que impiden el
inicio y desarrollo de la lactancia.
Además, actúa como neuromodulador en el cerebro donde interviene en
diferentes procesos conductuales. Parece ser que está implicada en la
formación de vínculos sociales y relaciones afectivas duraderas.
Es sensible al tacto y al contacto físico y favorece la conducta maternal:
- la inyección intracerebroventricular de ocitocina en ratas hembra
vírgenes hace que desarrollen conducta maternal a cachorros adoptivos.
- la inyección de un antagonista q bloquee los efectos de la oxitocina,
suprime el inicio de la conducta maternal dp dl parto.
Al igual q en la madre, en el padre aumenta la oxcitocina en el cerebro
cuando mantienen contacto físico con su bebé.
Tb está implicada en el amor romántico (tienen mayores niveles personas
q dicen estar enamorándose), en el deseo y n la receptividad sexual.
En ratones hembra durante la cópula, aumenta su liberación, y actúa sobre
sistemas cerebrales reldos con el placer y la recompensa, q se supone
aumenta el establecimiento de lazos de pareja monogámica.
Además de intervenir en establecer lazos familiares, se investiga su
implicación en la formación de vínculos sociales, de confianza. Se han
hecho invests q estudian su concentración sanguínea en algunas
neuropatologías que implican una alt importante de la interacción social
como en el autismo. La administración de oxcitocina reduce algunas
conductas típicas del espectro autista. En el SNC, actúa como
neuromodulador en diferentes regiones cerebrales que tienen relación con
la percepción social, la emoción, la motivación, etc, y en consecuencia, no
es extraño que reduzca algunos problemas reldos con el autismo.
Funciones de la vasopresina
Se la conoce tb como hormona antidiurética (ADH) o como arginina
vasopresina (AVP). Implicada en la regulación de líquidos, función vial.
Su efecto principal es inducir un descenso en la producción de orina o
aumentar la cantidad de agua que se retiene.
Esto se debe a que produce un aumento en la permeabilidad para el agua
en las membranas celulares de los túbulos colectores del riñón lo q permite
que el agua y los electrolitos se reabsorban y no se eliminen de la orina.
Es uno de los factores que intervienen en la regulación del volumen
sanguíneo, el balance electrolítico y la presión arterial, contribuyendo así a
mantener la homeostasis.
Sin esta hormona, el riñón produce grandes cantidades de orina muy diluida, alteración q se llama diabetes insípida.
La liberación de vasopresina en la circulación por parte de las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico y
paraventricular del hipotálamo (13.11) está influida por varios sistemas de retroalimentación q controlan el ritmo de
descarga de estas neuronas. reciben aferencias desde algunos órganos circunventriculares q se localizan en las paredes de
los ventrículos encefálicos y desempeñan un papel fund en la detección de cambios en los fluidos. Además, reciben inf
periférica desde los barorreceptores arteriales localizados en el arco de la aorta y el seno carotideo, cuyas señales llegan
hasta el hipotálamo desde el núcleo del tracto solitario a través del haz prosencefálico medial. Estos receptores de presión
son esenciales para la detección de cambios en el volumen sanguíneo el cual debe mantenerse dentro unos límites estrictos
para el correcto func del corazón. Cuando se producen pérdidas importantes de sangre como en la hemorragia, la
vasopresina actúa regulando la presión, de aí su nombre, provocando vasoconstricción arterial y capilar lo q hace q el flujo
sanguíneo sea más lento y así aumenten las posibilidades de supervivencia.
El consumo de alcohol inhibe la producción de vasopresina y no se produce la reabsorción de agua eliminada por la orina
(razón por la q aumenta la excreción de orina cuando se bebe alcohol).
La vasopresina actúa como neuromodulador en el cerebro donde parece desempeñar un papel mediador en la formación de
la memoria. Además, al igual que la oxitocina parece que está implicada en que los machos establezcan apego y
vinculación de pareja. Los roedores microtus ochrogaster cuando copulan con una hembra, permanecen ya juntos toda la
vida. Se deb a la vasopresina, ya q si se inhibe su liberación, el macho se vuelve polígamo como el microtus montanus.
Las variaciones en un gen q codifica el receptor de la vasopresina están implicadas directamente en la monogamia y la
poligamia en esta especie. De este mismo gen hay variantes en nuestra especie que se han reldo con diferencias de
fidelidad de pareja que muestran los hombres.
Hormonas de la Adenohipófisis y hormonas hipotalámicas implicadas en su liberación
La adenohipófisis, en comparación con la neurohipófisis, es una verdadera glándula endocrina compuesta de células
secretoras. Además, está a su vez bajo un estricto control hormonal.
Para funcionar normal, debe permanecer unida al hipotálamo a pesar de que no mantienen ninguna conexión nerviosa.
Tenía pues que haber un vínculo químico entre el hipotálamo y la adenohipófisis, y ésta fue la hipótesis que llevó a
descubrir las neuronas hipotalámicas.
Estas, se llaman hormonas liberadoras u hormonas inhibidoras según actúen estimulando o inhibiendo la secreción
hormonal de las células de la hipófisis anterior. (13.1)
Hormonas pancreáticas
La inf transmitida por las citocinas alcanza el SNC mediante 3 vías de comunicación:
1) vía humoral: permite el acceso de las citocinas al tejido nervioso a través del plexo coroide y de los órganos
circunventriculares desprovistos de BHE. Y en regiones protegidas con BHE, mediante proteínas transportadoras que las
introducen. Una vez allí pueden activar la liberación de segundos mensajeros que alcanzarían estructuras encefálicas
específicas.
2) vía neural: las citocinas liberadas por las células inmunitarias activarían las fibras aferentes del nervio vago,
transmitiendo la inf al núcleo del tracto solitario y al área postrema del bulbo raquídeo.
3) vía celular: mediada por la microglía. Que sería activada por las citocinas del sistema inmune y que mediante la
secreción de otras citocinas, promovería el reclutamiento e infiltración en el SNC de las células inmunitarias presentes en
la sangre. La activación de estas vías de comunicación parece mediar de forma diferencial los efectos tan variados que
estos compuestos ejercen sobre el SNC y la conducta.
Pero para que las citocinas puedan afectar a la actividad nerviosa y hormonal es necesaria la presencia de receptores de
citocinas en el SN y el endocrino. Estos receptores están ampliamente distribuidos en diferentes núcleos y estructuras
encefálicas, tanto en neuronas como en células gliales, así como en células secretoras de hormonas.
A través de estos receptores, pueden alterar los niveles de neurotransmisores y de hormonas, tanto a nivel central
(hipotálamo) como por su acción directa en diversas glándulas.
Se ha comprobado que estos compuestos pueden afectar a sistemas de neurotransmisores que son clave y que están
alterados en difs ts pasicopatológicos, disminuyendo a través de múltiples mecs los niveles cerebrales de diversos
neurotransmisores: ej:
- aumentan la expresión de las proteínas transportadoras de serotonina, noradrenalina y dopamina
- disminuyen la síntesis de serotonina, del tono gabaérgico y aumentan la actividad de la enzima de degradación de la ACh.
Se ha comprobado que las citocinas aumentan los niveles cerebrales de glutamato (aumentando su liberación por parte de
la glía y disminuyendo los niveles de la proteína transportadora), desencadenando procesos de excitotoxicidad y
reduciendo además la producción de factores tróficos o de crecimiento nervioso.
Ambos efectos podrían estar contribuyendo a la pérdida de células gliales en diversas regiones encefálicas reldas con los ts
del estado de ánimo (áreas de la corteza prefrontal y amígdala), hecho que es una de las alts morfológicas más relevantes y
constatadas en depresión mayor.
Dado que uno de los efectos comunes a muchas citoinas es la estimulación del eje HHA, con el consiguiente aumento de
los niveles de CRH, ACTH y corticoesteroides, y puesto que estas hormonas pueden producir un efecto inmunosupresor, la
activación de este eje podría constituir un mec de control de la función inmune por parte del SN, que disminuiría una
excesiva activación si ésta pudiera llegar a ser dañina y pusiera en peligro la homeostasis.
En los 80, se descubrió que las células del sistema inmune no sólo liberaban citocinas, sino tb péptidos, hormonas y
neurotransmisores, como los péptidos opioides endógenos, la ACTH, la sustancia P, 5-HT, NA y ACh, que hasta
entonces se pensaba que eran exclusivas del sistema neuroendocrino. Todos estos compuestos pueden constituir otra vía
por la que el sistema inmune podría modular la actividad del SNC, del SNA y del endocrino, usando el mismo lenguaje
químico, y que se sumaría a la vía principal mediada por las citocinas.
Fig 14.12: principales vías de comunicación mediante las que el SN y el endocrino pueden afectar a la función inmune y
aquellas por las que el sistema inmune podría alterar la actividad nerviosa y hormonal:
5. INTERACCIONES ENTRE EL SISTEMA INMUNE Y LA CONDUCTA
Hay evidencia de que los procesos conductuales pueden modificar la función inmune y vs, las sustancias liberadas por el
sistema inmune pueden modular diversos aspectos de la conducta.
El sistema inmune como modulador de la conducta
La implicación de las citocinas en la regulación dela conducta, tanto en animales como en humanos, es un foco de atención
de la Psiconeuroinmunología. Estudios con animales han comprobado que pueden regular diversos tipos de conductas
produciendo una disminución de la actividad general, de la ingesta de comida, de la actividad exploratoria del medio,, una
inhibición de la conducta sexual, un empeoramiento del A y la M, así como síntomas de ansiedad.
Durante el desarrollo de un proceso infeccioso, a nivel conductual hay una serie de alts como dism de la actividad, poco
interés por los Es del medio, falta de cuidados personales y una dism del apetito (sickness behaviour). Además, sufre
fatiga, malestar, apatía y a veces confusión mental. Podría argumentarse que son consecuencias del debilitamiento general.
Pero se sabe que estos pueden ser inducidos por las citocinas liberadas por las células inmunitarias al actuar en el SNC. Por
ello, los cambios conductuales en sujetos enfermos podrían ser una estrategia altamente organizada, importante para su
supervivencia, que reflejaría la reorganización a nivel central del estado motivacional durante la enfermedad.
Un estado motivacional no pone en marcha un patrón inflexible d conductas,
sino q un estado motivacional compite con otros x su expresión conductual,
eligiéndose el que es prioritario en ese momento. Ej: no podrían darse al
mismo tiempo una conducta de cortejo y de búsqueda de comida.
De forma similar, la reorganización del estado motivacional en un sujeto
enfermo le permitiría enfrentarse con mayor eficacia a los agentes extraños.
Si la sit cambiar por ej si se produce un incendio, se alterarían de nuevo las
prioridades para permitirle expresar otro tipo de conductas como la huida.
Este cambio de prioridades probablemente no podría producirse si la causa
de estos cambios conductuales se debiera a un estado de debilitamiento
general que, tb puede estar presente aunq no sea la causa explicativa.
Por tanto, durante los procesos de enf, las citocinas actuarían como señales
endógenas en el SNC para activar los circuitos nerviosos implicados en la
regulación de los cs fisiológicos de la enf, ej: fiebre; y los cs subjetivos y
conductuales. Las citocinas podrían estar orquestando las prioridades de
supervivencia en un organismo herido o infectado reduciendo su nivel de
actividad, mediante su acción en los ganglios basales (fatiga, anhedonia,
enlentecimiento motor) para permitir que pueda enfrentarse a la infección y q
las heridas cicatricen, mientras aumenta el estado de vigilancia ante posibles
ataques, efecto posiblemente mediado x la corteza cingulada anterior.
Por otro lado, el uso clínico de algunas citocinas para el trat de infecciones
virales y tumores malignos ha revelado tb los efectos de las citocinas sobre la
conducta y procesos psicológicos:
- la terapia con citocinas ha sido asociada con el desarrollo de desórdenes
cognitivos y psiquiátricos muy variados, desde sutiles empeoramientos de la atención y la memoria, a delirios y psicosis.
Tb han sido asociadas con disforia, anhedonia, fatiga, apatía y enlentecimiento de la actividad mental.
Ej: algunas de las citocinas que inducen de forma rápida el desarrollo de síntomas depresivos son la interleucina 2 (IL-2),
el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa) y el interferón-alfa (IFN-alfa).
- más del 45% de los pacientes tratados con interferón-alfa, muestran síntomas de depresión, especialmente DM.
- el interferón alfa (IFN-alfa) parece inducir el desarrollo de 2 síndromes conductuales diferentes:
1) síndrome neurovegetativo caracterizado por fatiga, anorexia, anergia, enlentecimiento motor y patrones alterados de
sueño, que se desarrolla rápidamente en casi todos los pacientes y persiste mientras dura el tratamiento.
2) síndrome que afecta a las funciones cognitivas y al estado de ánimo, con síntomas como humor depresivo, ansiedad y s
atencionales y de memoria, que aparece de forma más tardía, entre el 1r-3r mes de tratamiento.
Los síntomas del síndrome neurovegetativo, especialmente la anergia y la fatiga, no responden al trat con fármacos
antidepresivos, mientras que sí lo hacen las alteraciones cognitivas y del estado de ánimo. Razones de esta disparidad:
- en el síndrome cognitivo y del estado de ánimo inducido por esta esta citocina, parece existir una disfunción en el
metabolismo del triptófano/5-HT, mientras que
- en el síndrome neurovegetativo podría estar implicada una disfunción en la actividad de los ganglios basales, relda con
alts en el metabolismo de la DA, de ahí la falta de eficacia de los antidepresivos, q en general afectan a la transmisión
mediada por 5-HT.
El hecho de que estos síntomas remitan tras la interrupción del tratamiento con citocinas, apoya la idea de que estos
compuestos podrían estar implicados en el desarrollo de trastornos depresivos.
Se ha demostrado q las citocinas afectan a difs aspectos de la conducta: estado de ánimo, capacidades cognitivas e incluso
participan en difs fases del desarrollo embrionario y en la plasticidad neuronal. Ej: una de las citocinas, la interleucina-1
(IL-1) parece desempeñar un papel clave en difs tipos de A y en los mecs de formación de M en el hipocampo. Las
citocinas podrían están involucradas al igual que diversos neuropéptidos en la regulación de la capacidad de adaptación del
O a su medio.
Modulación conductual de la función inmune
La actividad del sistema inmune podría ser alterada mediante comportamientos condicionados.
Se usó un antígeno (EI) para desencadenar una R inmune que, por el contrario, no se porducía cuando se presentaba un
estímulo neutro (EN) en vez del antígeno. Se comprobó que la simple presentación del EN era capaz de desencadenar una
R inmune, si ese EN era previamente asociado al antígeno (ej: se producía una R inflamatoria y un aumento de los niveles
de anticuerpos).
Así, demostraron que las Rs del sistema inmune podían ser moduladas por procesos de condicionamiento.
Posteriores trabajos usaron EN asociados en este caso a sustancias inmunosupresoras, logrando producir una reducción de
la respuesta inmune ante la simple presentación del E, antes neutro, y ahora condicionado, así, los procesos inmunes
podían ser estimulados o inhibidos mediante comportamientos condicionados.
La eficacia de la inmunsupresión condicionada, que parece afectar especialmente a las Rs de los linfocitos T, sugiere su
posible utilidad en el ámbito clínico para inhibir la excesiva actividad del sistema inmune en los trasplantes de tejidos o en
las enfs autoinmunes.
La inmunosupresión condicionada en la práctica clínica ha demostrado ser eficaz en algunos casos de esclerosis múltiple y
lupus eritematoso para mejorar los síntomas asociados a la enf o para reducir la dosis de la mediación inmunosupresora.
Tb se ha sugerido el uso de la inmunoestimulación condicionada en las sits en q es necesaria la acivacion del sistema
inmune, como las infecciones o el cáncer.
Si bien quedarían por responder unas cuantas preguntas clave: ¿mediante qué proced concreto se podría conseguir el
condicionamiento de las respuestas en el sistema inmune en cada caso? ¿cuál sería el EN más eficaz? Etc.
Otros trabajos han puesto de manifiesto que algunas funciones fisiológicas están bajo el cotrol del SNA, que pueden ser
reguladas por medio de técnicas con un enfoque conductual (meditación, biofeedback, etc). Tb las Rs del sistema
inmune, como Rs fisiológicas q son, podían ser modificadas mediante el uso de técnicas de relajación, hipnosis y
biofeedback, que en algunos casos han conseguido una disminución de la función inmune.
El descubrimiento de la vía antiinflamaoria vagal ha abierto nuevas perspectivas en la aplicación de estas ténicas, en
particular el biofeedback, en el trat de algunos ts de tipo inflamatorio.
Las características de la conducta y de la personalidad de los sujetos y los estados afectivos o emocionales pueden
modular tb el estado funcional del sistema inmune. Algunas personas muestran más facilidad que otras para recuperarse de
enfs infecciosas, procesos alérgicos o enfs autoinmunes, cáncer, et.
Algunos estudios han asociado características individuales negativas (estilo represivo, pesimismo, representaciones
negativas de sí mismo, carencia de rels sociales) con alts en las Rs del sistema inmune (dism de la actividad de las células
asesinas y de los linfotitos T)
Otros estudios han mostrado que el bienestar psicológico ejerce un efecto protector en el desarrollo de enfs autoinmunes.
Tb gran interés en los últimos años El papel que los factores psicológicos y sociales pueden desempeñar en al progresión o
remisión de algunas enfs como el cáncer. Algunas invests han comprobado una mayor tasa de supervivencia en sujetos con
melanoma maligno en fase de metástasis en mujeres con cáncer de mama que habían recibido psicoterapia o formación en
técnicas de relajación, de afr del estrés o apoyo psicosocial.
Pero los sentimientos de indefensión, desesperanza, ansiedad, fatalismo o aceptación estoica han sido asociados con una
progresión más rápida del cáncer.
Diferentes fs sicológicos y sociales pueden afectar al estado emocional, cuya regulación desempeña un importante papel el
sistema límbico.
Quzas el ej más representativo de q los fs psicosociales pueden modificar el estado funcional del sistema inmune está
constituido por las Rs del O ante sits de estrés, otro foco de atención de la Psiconeuroinmunología.
6. LOS TRASTORNOS PSICOPATOLÓGICOS DESDE L PSICONEUROINMUNOLOGÍA
Entre las vías d invest, acrecientan el interés x los aspectos psiconeuroinmunológicos
está el estudio de las alts de la función inmune q presentan los sujetos con difs tipos
de trastornos psicopatológicos. Algunas enfs psiquiátricas han sido asociadas con
estados de inmunosupresión, lo que en consecuencia puede derivar en un mayor
riesgo de sufir enfs, pro ej: algunos pacientes con trastornos depresivos presentan
una disminución en algunos parámetros de la función inmune (bajos niveles de
linfocitos B y T y una reducción de la actividad de las células asesinas).
En DM tb se ha encontrado una dim de la actividad de las células asesinas,
curiosamente más acusada en hombres q en mujeres, q es uno de los cambios más
consistentes y q correlaciona + con la severidad d los síntomas depresivos.
La reducción de este tipo de respuestas es aún mayor cuando concurren otros fs junto
al estado depresivo: ts de ansiedad, estrés o consumo de tabaco y alcohol. Pero
además, en DM se ha encontrado un aumento de los marcadores de inflamación, con
niveles elevados de algunas citocinas. Algunos pacientes tratados con antidepresivos
muestran mejorías paralelas en la severidad de los síntomas depresivos y en la
actividad de las células asesinas, presentando además niveles normalizados de
citocinas. Se sabe que muchos antidepresivos tienen la capacidad inmunomoduladora, regulando la liberación de difs tipos
de citocinas. En los ts depresivos se ha encontrado tb una activación del eje hipotalámco-hipofisario-adrenal y la
consiguiente elevación de diversas hormonas, entre las que destacan la CRH y el cortisol, que pueden ejercer efectos
inmunosupresores. Esto podría explicar el estado inmunosuprimido de muchos pacientes deprimidos y ayudaría a entender
el aumento de la incidencia de enfs víricas y tumorales en este tipo de pacientes. Pero no todos los pacientes presentan
inmunosupresión y no todos los parámetros inmunes están afectados, hay más bien un desequilibrio entre la R inespecífica
y la específica, y en esta última, entre la inmunidad humoral y la celular, a favor de la humoral.
Otros estudios han encontrado una gran activación inmune en sujetos con esquizofrenia, aunq no en todos los casos
(aumento en las células asesinas y el nº de linfocitos B y T colaboradores). Una de las hipótesis aun no confirmada sobre la
esquizofrenia plantea su origen autoinmune como consecuencia de la respuesta originalmente desencadenada contra un
virus y que después atacaría el tejido nervioso. Se basa en la elevada presencia de anticuerpos ens sujetos esquizofrénicos,
planteando que algunos de ellos podrían hiperexcitar a los receptores de DA. Tb se ha encontrado en estos pacientes
niveles elevados de algunas citocinas implicada en ts autoinmunes. Hoy se sabe que algunas antipsicóticos tienen efectos
inmunomoduladores, normalizando la función inmune y los patrones alterados de citocinas.
En relación con los trastornos de ansiedad, TEP y el TOC, se ha constatado una disregulación del eje HHA,
particularmente relda en los niveles de diversas citocinas, en general, a favor de aquellas que están implicadas en la
inmunidad humoral, en detrimento de las que participan en la inmunidad celular. Tb que citocinas liberadas por las células
de la microglía podrían estar sobreexcitando los circuitos cerebrales encargados de la formación de hábitos, lo q se
traduciría en conductas repetitivas y compulsivas como en el TOC. Otra interesante hipótesis, sugiere que podría originarse
por una reacción inmune ante una infección que posteriormente se convertiría en un trastorno autoinmune, afectando al
circuito corticoestriado y desencadenando los síntomas característicos de este trastorno.
En las adicciones, diversas sustancias de abuso como el alcohol, cocaína, anfetaminas, MDMA (éxtasis), opiáceos,
marihuana o nicotina, producen importantes cambios en la función inmune, ej:
- el alcohol afecta tanto a la R específica como la inespecífica (aumenta los anticuerpos circulantes y la expresión d
citocinas y marcadores inflamatorios). Esto concuerda con q los sujetos alcohólicos tienen marcadores de activación de la
microglía y de la expresión de citocinas en diversas áreas de la corteza.
- la abstinencia alcohólica no sólo produce una activación del eje HHA, sino tb una
respuesta inflamatoria en el SNC.
- los psicoestimulantes como la cocaína o anfetaminas afectan tb a la inmunidad
adquirida e innata, activando a la microglía, alterando los niveles de citocinas y los
mecs de protección de la BHE.
- los opiáceos cm la morfina y heroína afectan a la función inmune y provocan
activación microglial. Se sabe q sujetos adictos tienen una elevada prevalencia de
infecciones y cáncer q se han achacado a una alaterada función inmune.
Estos sujetos presentan además una alta comorbilidad con ts psiquiátricos.
La irrupción de la pisconeuroinmunología q ha permitido descubrir que estos ts q
clásicamente se relban con alts en diversos neurotransmisores, tb se presenta
afectación de la función inmune con niveles alterados de citocinas, e incluso que la
disfunción inmune podría ser un factor causal en algunos ts psicopatológicos. Y las
alts de la función inmune empiezan a ser consideradas como un síntoma más dl t.
El conocimiento de las vías de comunicación entre el sistema neuroendocrino y el
inmune h abierto nuevas perspectivas en el trat y prevención de los ts psiquiátricos y
de conducta, que proponen el uso de fármacos con propiedades antiinflamatorias (reduzcan los marcadores de inflamación)
xa tratar tanto los procesos adictivos como los ts psiquiátricos, especialmente en los casos resistentes a los trats habituales.
7. LAS RS DEL O ANTE EL ESTRÉS: UN EJ DE LAS INTERACCIONES ENTRE LA CONDUCTA, EL SN,
ENDOCRINO Y EL S INMUNE
El 1r foco de at de la psiconeuroinmunología fue estudiar las alts de la función inmune en las sits de estrés, y sigue siendo
una de sus áreas de invest más relevantes. Años 50 y 60: se comprobó q la suceptibilidad a la infección viral dependía del
E estresante usado. Esto sugirió q las condiciones psicológicas/conductuales podían modular la función inmune.
Kiecolt-Glaser (84) comprobaron una mayor susceptibilidad a las infecciones en estudiantes de medicina cuando estaban
en época de exámenes, con dism en algunos parámetros en la función inmune (actividad de las células asesinas). Algunas
de las sits a las q se enfrenta el humano no son realmente sits de amenaza, somos nosotros quienes las consideramos así, y
en consecuencia, se desencadenarán las mismas respuestas q si realmente lo fueran. Además, una misma sit puede o no ser
estresante para otro, por lo q el fr determinante es la apreciación q hace de esa sit, y no la sit en sí misma, y como ésta es
procesada a nivel cognitivo en el SNC. Tanto en animales como en humanos, una gran variedad de eventos psicosociales,
q son percibidos como estresantes, pueden producir alts de la función inmune.
Si el estrés es intenso y prolongado se produce inmunosupresión y estos efectos
inmunosupresores afectan tanto a la R específica como la inespecífica, (dism de la
actividad de las células asesinas, del nº de linfocitos T, d los niveles plasmáticos de
las proteínas del sistema del complemento, de la fagocitosis de macrófagos y de la
producción d anticuerpos).
Varios estudios mostraron q en sits de estrés, los sujetos son más susceptibles a
diversas enfs cm infecciones o el cáncer, x lo q se ha planteado q las exps vitales
estresantes podrían afectar al estado de salud al alterar la función inmune.
Si bien en las situaciones de estrés se produce una activación del eje hipotalámic-
hipofisario-adrenal (HHA) con la consiguiente elevación de los niveles de ciertas
hormonas como la CRH, la ACTH y los glucocorticoides, así como una activación
del SN smpático que libera catecolaminas. La activación de este eje HHA parece
ser un mec de regulación del sistema inmune por parte del SN para evitar que una
excesiva activación de este sistema pueda poner en peligro la homeostasis. En las
sits de estrés hay una intensa y prolongada activación de este “mecanismo natural”
de control de la actividad inmune, la liberación continuada de estas hormonas puede
llegar a producir un estado inmunosuprimido. Los glucocorticoides son uno de los
principales mecs mediadores de la inmunosupresión producida por el estrés y algo
similar puede decirse de las catecolaminas liberadas por la médula adrenal.
Pero los efectos del estrés sobre la función inmune son bastante complejos:
- no todos los parámetros presentan inmunosupresión
- otros parámetros presentan inmunoactivación, sugiriendo que probablemente en
este tipo de sits, se esté produciendo un desequilibrio entre las difs Rs del sistema
inmune, ej: parece darse preferentemente una activación de la inmunidad humoral,
q se ha reldo con la presencia de un mayor nº de alergias.
Tb se han reldo las sits de esrés con una mayor progresión de cáncer, y en esta rel
parece desempeñar un importante papel la activación simpática:
- una excesiva estimulación del Sn simpático inhibe algunas Rs del sistema inmune
xa hacer frente a las células cancerosas.
- la activación simpática tb facilita el crecimiento y colonización de otros tejidos
corporales en estadios tempranos del tumor, inhibiendo los procesos de reparación
del ADN y movilizando glucosa y otros recursos q benefician a las células
cancerosas. Sería de esperar q los antagonistas adrenérgicos evitaran la progresión
del tumor, y así se ha encontrado en modelos animales con difs tipos de cáncer.
Aunq en estudios humanos los estudios son escasos, llama la atención que la
progresión de difs tipos de cáncer es menor en pacentes que reciben fármacos antagonistas adrenérgicos.
Diversos estudios han abordado la rel entre el estrés y las enfs cardiovasculares, ahora se sabe que la arterosclerosis tiene
un origen inflamatorio y en él participan citocinas proinflamatorias que actúan sobre la pared vascular.
Este efecto inflamatorio es potenciado x el estrés físico y psicológico, y si muestra un estado depresivo. Los marcadores de
inflamación predicen mejor el riesgo de infarto, independientemente d ls niveles de colesterol, si es obeso o fumador.
Hay amplio consenso en considerar al estrés como un potente fr de riesgo para desarrollar ts en los que están involucrados
patrones alterados de citocinas, como en caso de los ts psiquiátricos, algunas enfs cardiovasculares o el cáncer. Por otro
lado, en las sits de estrés tb se liberan hormonas como la prolactina y neuropéptidos cm las endorfinas y encefalinas.
- los péptidos opioides endógenos parecen ejercer a dosis altas, equiparables probablemente a una sit de estrés prolongada,
efectos inmunosupresores.
- la prolactina podría restablecer la inmunosupresión producida x las otras hormonas liberadas en este tipo de condiciones.
Resumen: los Es percibidos como estresantes son traducidos a modificaciones en la actividad de los sistemas de
neurotransmisores, neuropéptidos y hormonas, pudiendo afectar al estado emocional, en cuya regulación desempeña un
papel fund el sistema límbico. Este sistema envía inf a otros núcleos y estructuras del SN, entre los q está el hipotálamo,
principal centro regulador del SNA y endocrino. La existencia de esta red por el q las sits percibidas cm estresantes pueden
producir cambios en la actividad del SNA y endocrino, q constituyen a su vez 2 importantes vías de comunicación con el
sistema inmune. Mediante estas vías, las sits de estrés pueden alterar la función inmune, y afectar a la salud al aumentar su
susceptibilidad a las enfs. A lo largo de este tema se ha destacado que el SN, endocrino e inmune son un sistema unitario e
integrado de defensa, cuyos cs liberan citocinas, hormonas, neuropéptidos y neurotransmisores, y en los que se han
localizado receptores para todos estos compuestos. El hecho de compartir estos mediadores químicos hace posible q estos
diferentes sistemas puedan comunicarse y responder a las señales procedentes de los demás de una manera selectiva y a la
vez integrada, para lograr la adaptación al medio, lo q garantiza su supervivencia y reproducción.