“AÑO DEL BUEN SERVICIO AL CIUDADANO”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

Dpto.

Clínico - Quirúrgico

 Curso :
Medicina I

 Tema:

“Revista de Revistas”

 Docente:
Dr. Jorge Carmona

 Alumna:
Porras Nùñez, Estrella Christabel

Piura - Perú

2017
 “SACCADIC INTRUSIONS: REVIEW AND
UPDATE”

I. RESUMEN

A. AUTOR: JOAO LEMOS y ERIC EGGENBERGER

B. REVISTA: CURRENT OPINION IN NEUROLOGY

C. AÑO DE PUBLICACIÒN: 2013

D. OBJETIVO: REVISION Y ACTUALIZACIÓN DE LOS TIPOS DE

INTRUSIONES SACADICAS Y EL TRATAMIENTO DE ESTOS
DESORDENES

E. SUMARIO
Las intrusiones sacàdicas son rápidos movimientos conjugados de los ojos que
interrumpen la fijación. Se cree que estos ayudan a la precepción visual durante
la fijación, previniendo la adaptación visual. Pueden estar presentes en
individuos normales o pueden ser ilustrativos de fisiopatologías cerebrales
(usualmente manifestando más alta frecuencia y amplitud).

Estas se dividen en base a sus intervalo intersacadicos, siendo lo normal un

tiempo menor a 180-200 ms. De acuerdo a esto, se clasifican en:

a. INTRUSIONES SACADICAS CON INTERVALO NORMAL

a.1. Sacudidas de onda cuadrada(SWJ). Más común. Pequeños

movimientos sacadicos conjugados horizontales consecutivos de 0.5º
a 5º de rango y un intervalo de 200 ms.
Es considerado patológico:
1) Frecuente SWJ(9-16 por minuto o >20 por minuto en la noche)
2) SWJ mayo de 5º
3) Intrusiones multiplanas y disconjugadas.

Patologías: Corea de Huntington, Parálisis progresiva

supranuclear(PSP), Ataxia de Friederich y enfermedad hemisférica
cerebral.

Añadidas recientemente: Apraxia oculomotora tipo 2, corea-

acantocitosis, Histiocitosis de las células de Langerhans, Ataxia de
Friederich y Enfermedad de las motoneuronas.

Actualizaciòn:
Se ha encontrado una amplitud mayor de 2º relacionado a pacientes
con enfermedad de Parkinson temprana.

Hay una relación entre el SWJ y el nistagmus ‘bow tie’ en pacientes

con enfermedades cortico-cerebelares como la Ataxia espinocerebelar
tipo 6 y el tremor mioclonico cortical familiar tipo 6 con epilepsia

Se postula también una relación entre una mayor amplitud del SWJ y
la disfuncion del camino coliculo-frontal en las disfunciones del
lóbulo frontal y malformación de Arnold Chiari tipo 2 sometidos a
cirugía por hidrocefalia.

Dentro de las hipótesis de la fisiopatologia del SWJ sotienen que las

neuronas omnipausa(OPN) de inhibición no están realizando
correctamente la inhibición de los movimientos sacadicos o que un
posible incremento de la actividad neural en el coliculo superior lo
está ocasionando.

a.2. Pulsos de onda cuadrada(SWP)

Similar al SWJ pero oscilan en un solo sitio de fijación con una

mayor amplitud( >5º), tienen un menor periodo(80 ms) y no se ven en
personas sanas.

Patologias: Esclerosis multiple, PSP y Atrofia multisistemica(MSA).

Su fisiopatología podría estar dada por una entrada anormal de las

OPN al coliculo superior o nucleo fastigial.Tambien podría darse por
un desorden del GABA de la sustancia negra al coliculo superior.

a.3. Oscilaciones Macrosacadica(MSO)

Similar duración que SWJ pero con explosión de sacadas conjugadas

y princialmente conjugadas que luego calman en amplitud, oscilando
alrededor de un punto de fijación.

La fisiopatología más frecuente puede ser una enfermedad de la línea

media cerebelar que afecta al nucleo fastigial. Tambien postulan una
lesión del tronco cerebral por disfuncion de las aferencias de las
OPNs.

a.4. Pulsos sacadicos(SP)

Breves IS que desde un punto de fijacion son seguidos por una deriva
glisadica que retorna al ojo a su posición previa.

Patologias: Eclerosis multiple y lesiones postraumáticas.

 Su fisiopatología podría ser explicada por la falta de
retroalimentación de la errónea posición del ojo, daño a la integración
de las estructurasneuronales o un incorrecto control de las OPN.

b. INTRUSIONES SACADICAS SIN INTERVALO NORMAL

ALETEO OCULAR Y OPSOCLONUS

Aleteo ocular: Sacadas continuas conjugadas horizontales sin

intervalo, entre 1º-5º y de 10 a 25 Hz.

Opsoclonus: Similar al aleteo ocular pero multidireccional de

amplitud variante. Es continuo frecuentemente y puede acompañarse
de ataxia, encefalopatia y mioclonus.

Pueden causar oscilopsia y difuminaciòn.

Dentro de sus causas están las encefalitis troncocerebrales, estados

metabólicos toxicos, enfermedades desmielinizante, desordenes
hereditarios y condiciones paraneoplasicas. Recientemente se han
descrito en neuromielitis óptica, infección por hepatitis C,
enfermedad de Krabbe, ELA, y el síndrome de enclaustramiento.

Son probablemente mediadas por mecanismos heterogéneos de

células B y T, asociado a anticuerpos como anti-rostral intersticial,
antiamphipisina, anti-NMDAR), antigangliosido Q1by anti-GAD.

Se ha demostrado que “CXCL13” podría funcionar como

biomarcador de actividad y tratamiento en el síndrome opsoclonus-
mioclonus(OMS).

El pronóstico de OMS en niños no es bueno, se han encontrado

secuelas en el 80%, a diferencia de los adultos, que tienen una mejor
recuperación.

Hay 2 teorias fisiopatológicas: 1) Teorìa troncocerebral: Las

oscilaciones sacadicas surgen de las alteración en la membrana de la
ráfaga de neuronas que las predispone a una excitación excesiva de
rebote postinhibitorio después de la inhibición sostenida de OPN o
malfuncion del receptor de glicina(GlyrS) y 2) Teoria cerebelar: Hay
una disfuncion de las células cerebelares de Purkinje, que no pueden
reforzar el nucleo fastigial, asi no pueden reforzar la inhibición de las
OPN. Se ha comprobado.

TRATAMIENTO
 En SWJ sintomático, MSO se puede administrar estimulacion del desarrollo
cerebral, diazepam, clonazepam, fenobarbital o valproato.Tambien se han
demostrado resultados positivos con gabapentina y memantina.

En opsoclonus y aleteo ocular se reportado el tratamiento con propanolol,

clonazepam, gabapentina, topiramato, levetiracetan y etosuximide. Es mas
efectiva la politerapia con corticoides que la monoterpaia en niños. Ademas,
rituximab, anti CD-20 mAb aparece como un tratamiento prometedor. En
adultos el tratamiento con esteroides, inmunoglobulina intravenosa y azathiprine
acelera la recuperación.(1)

II. COMENTARIO

Las intrusiones sacadicas, si bien son encontradas en individuos normales, nos

proporcionan un marcador en algunos casos temprano (como en la enfermedad de
Parkinson) de alteraciones neurológicas, confirmado así en la guía práctica publicada en
el año 2015 por Pichet et al. En el que hace la clasificación según el movimiento
sacadico, coincidiendo en casi todas las enfermedades aquí descritas, pero
profundizándolas en la presentación clinica de cada intrusión sacadica.(2) (Figura 1)

Se ha descrito también, su fisiopatología, en la que están probablemente comprometidas

las OPN, que son las encargadas de inhibir estos movimientos involuntarios, ubicadas
en el tronco cerebral(coliculos superiores), el nucleo fastigial, y el cerebelo; pero
además de esta regulación, la bibliografía también menciona regulación dada por las
neuronas paroxísticas premotoras (NPP) que se proyectan en forma directa a los núcleos
oculomotores III-IV-VI. Se dividen en lesión de las NPP "excitatorias" horizontales
que se localizan en la formación pontina reticular paramediana que se proyecta sobre el
núcleo homolateral del nervio motor ocular externo y a una red de neuronas del núcleo
prepósito del hipogloso y el núcleo vestibular medial adyacente que están relacionadas
con los movimientos verticales y rotatorios que se localizan en el pedúnculo cerebral y
también se proyectan a los núcleos oculomotores del pedúnculo (motor ocular común y
patético) y al núcleo intersticial de Cajal y el segundo grupo de NPP son "inhibitorias";
las horizontales se localizan en la formación reticular bulbar, y se proyectan
especialmente sobre el núcleo del motor ocular externo contralateral relacionadas
también con los movimientos verticales y rotatorios ubicado en los núcleos intersticiales
del fascículo longitudinal medial.(3)

Sin embargo, aùn los mecanismos fisiopatológicos no están del todo claro. Su
descubrimiento sería un punto importante para interpretar las causas que están llevando
a esta manifestación y poder correlacionarla con las alteraciones neurológicas que lo
acompañan. Incluso, se ha descrito una correlacion entre la mediación hecha por
anticuerpos, por lo cual, también significaría un punto importante en la investigación de
biomarcadores y anticuerpos implicados en este daño neuronal y con mucho mas
beneficio si estos son específicos porque me permitirá localizar el lugar de la lesión y
descartar un proceso autoinmune.

Tambièn es importante tener en cuenta la clasificación de las intrusiones sacadicas aquí

descrita debido a que según la presentación clinica de este, tendrá un conjunto de
enfermedades neurológicas especificas ya descritas relacionadas con el mismo.

A diferencia de las intrusiones sacadicas a intervalos, cabe resaltar la lesión que

ocasionan de los que no lo tienen: oscilopsia y difuminacion. Es importante resaltar
esto, como referencia para seguir avanzando en la búsqueda de tratamientos que puedan
prevenrirlo

Además, se deben enfocar los esfuerzos en el tratamiento para los niños debido a que el
80 % de ellos presentan secuelas.

En adición de ser clave para los cuadros neurológicos, también se han descrito dentro de
los cuadros psiquiátricos, como es el caso de la función que tiene el SWJ junto con la
ansiedad como biomarcador selectivo de la anorexia nerviosa.(4)

III. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Lemos, J., & Eggenberger, E. (2013). Saccadic intrusions. Current Opinion in

Neurology, 26(1), 59–66. https://doi.org/10.1097/WCO.0b013e32835c5e1d

2. Arroyo Hugo A., Tringler Natalia, de los Santos Cecilia. Síndrome de opsoclonus-
mioclonus. Medicina (B. Aires) [Internet]. 2009 [citado 2017 Nov 09] ; 69( 1
Suppl 1 ): 64-70. Disponible en:
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-
76802009000200008&lng=es

3. Termsarasab, P., Thammongkolchai, T., Rucker, J. C., & Frucht, S. J. (2015). The
diagnostic value of saccades in movement disorder patients: a practical guide and
review. Journal of Clinical Movement Disorders, 2(1), 14.
https://doi.org/10.1186/s40734-015-0025-4

4. Phillipou, A., Rossell, S. L., Castle, D. J., Gurvich, C., & Abel, L. A. (2014). Square
Wave Jerks and Anxiety as Distinctive Biomarkers for Anorexia Nervosa.
Investigative Ophthalmology & Visual Science, 55(12), 8366–8370.
https://doi.org/10.1167/iovs.14-15807
IV. ANEXOS

Figura 1. “+” indicates presence of the abnormality 1Eye movement abnormalities are mostly
not detected clinically (without special eye movement recordings) 2Especially on self-paced
saccades 3But not always 4Later on, there is limitation of vertical gaze range. Differential
diagnosis of vertical supranuclear gaze palsy include corticobasal degeneration (CBD),
frontotemporal dementia (FTD), Kufor-Rakeb syndrome (KRS), Niemann-Pick type C (NPC),
neuronal intranuclear inclusion disease, Gaucher's disease, and Whipple's disease 5In vertical
direction; can have round-the-house saccades 6Prominent 7In some patients with progressive
supranuclear (PSP)-like phenotype 8Opsoclonus/ocular flutter 9Horizontal gaze more affected
than vertical gaze, as opposed to PSP. Also has impairment in anti-saccade task 10Anecdotally,
eye movements tend to be preserved relatively to motor and psychiatric impairment, as
opposed to HD 11Hypometric vestibulo-ocular reflex 12Downbeat, gaze-evoked or rebound
nystagmus 13Patients can have alternating skew deviation, gaze-evoked or periodic alternating
nystagmus; oculocutaneous telangiectasia (not always); elevated alpha-fetoprotein
(AFP) 14Oculomotor apraxia 15Elevated AFP Abbreviations: PD, Parkinson’s disease; MSA,
multiple system atrophy; PSP, progressive supranuclear palsy; OMAS, opsoclonus-myoclonus
ataxia syndrome; HD, Huntington’s disease; SCA, spinocerebellar ataxia; AT, ataxia-
telangiectasia; AOA, ataxia with oculomotor apraxia