Acidosis metabolica

Acumulación de hidrogeniones o perdida de base (HCO3) que conduce a una disminución del pH
ejerciendo efectos notables en los aparatos respiratorios, cardiaco y sistema nervioso.

pH normal: 7.35-7.45.

Valores fisiológicos de gasometría arterial:

Po2: 90-100mmhg

Pco2: 35-40mmhg

Bicarbonato:20-24mmol /L

Saturación de oxigeno: 95-100%

Anion GAP: 8-12meq/L: es la diferencia entre los cationes y aniones medidos en suero,plasma u orina.

Clasificación:

No compensada: pH bajo, HCO3 bajo, PCO2 normal

Parcialmente compensada: pH bajo, HCO3 bajo, PCO2 bajo.

Compensada: pH normal, HCO3 bajo, PCO2 bajo.

Con anion GAP elevado ( Normocloremica): acidos endógenos aumentados

Con anion GAP normal ( hipercloremica)

Causas de Acidosis metabolica:

1) Aumento en la producción endógena de ácido (lactato,cetoacidos)

2) Perdida de bicarbonato
3) Acumulacion de acidos endógenos

Formula del Co2 esperado: determina si el transtorno acido es simple o mixto.

PaCO2= (1,5 x HCO3) + 8 +-2: el valor del Co2 debe estar entre los valores del resultado, si este
sobrepasa el valor quiere decir que estamos ante la presencia de una acidosis respiratoria en conjunto
con la acidosis metabolica ( misxto) o por el contrario se encuentra por debajo del valor esperado
estamos ante la presencia de una alcalosis respiratoria junto con la acidosis metabolica.

Generalidades de importancia en transtornos acido-base simples: las alteraciones respiratrorias

primarias ( cambios primarios de la PCO2) ocasionan respuestas metabólicas compensadoras ( cambios
secundarios de HCO3) y los transtornos metabólicos primarios desencadenan respuestas respiratorias
compensadoras previsibles ( secundaria a los cambios de PaCO2). La acidosis metabolica por aumento
de los acidos endógenos, disminuye el bicarbonato del liquido extracelular y el pH extracelular, en
consecuencia los quimiorreceptores del bulbo raquídeo son estimulados para aumentar la respiración y
recuperar la relación entre HCO3 Y PaCO2 y por consiguiente normalizar el pH.

Consecuencias de la disminucion del pH

1) Aumento de la ventilación, del volumen corriente ( respiración de kusmaul)

2) Depresion de la contractilidad cardiaca intrínseca
3) Vasodilatación arterial periférica y venocontriccion central ( por ello es que la PVC se encuentra
aumentada y PAS disminuida).
4) Disminucion de la distensibilidad vascular central y pulmonar que predispone a edema
pulmonar incluso con sobrecargas minimas de volumen
5) Funcion del SNC puede estar deprimida: cefalalgia, letargo, estupor, y en algunos casos
coma.(clínica)
6) Intolerancia a la glucosa.

Sustancias Buffer y anfóteras: estas sustancias actúan de forma inmediata a la penetración de acidos o
álcalis, son las fuerzas de choque o de mantenimiento de un orden acido-basico del organismo. Estos
acidos que han sido amortiguados son eliminados a través del pulmón o ri;on para restaurar los
compuestos a su estado inicial. Cabe destacar que el ri;on contribuye a la nueva formación de aquellos
buffers que se hayan agotado.

Cuando un ácido entra en nuestro organismo libera hidrogeniones que aumentarían su concentración
en el medio interno si no fuera por las sustancias reguladoras, estas se encuentran distribuidas en las
cámaras extra e intra celulares

Buffer: se transforman para realizar su función de reabsorber los iones H+ desprendidos por los acidos
ingresados

Anfóteras: cambian su forma de ionizarse para captar los H+ que los acidos ingresados liberan. Estas
sustancias captan o sueltan H+, Captando cuando hay muchos y soltando cuando hay pocos.

Buffers: Acido carbonico,Bicarbonato sodico, fosfato

monosodico, fosfato bisodico.
Extracelulares
Anfoteras: Proteinas, hemoglobina(6.5 veces mas
poder de amortiguación que las proteínas del plasma)

Proteinas
Intracelulares
Complejo organico de
fosforo
Importancia de regulación en el espacio intracelular: nuestras células intercambian a través de la
membrana, K+ con iones H+ (esto explica la hiperkalemia en acidosis metabólica) procedente del ácido
ingresado que unen rápidamente a complejos de fosfatos y albumina, estos H+ serán devueltos poco a
poco al medio extracelular a medida que las consecuencias de la carga acidotica hayan disminuido al ir
siendo eliminadas a través de riñón y pulmón.

Pulmón: la frecuencia respiratoria se encuentra regulada por el centro respiratorio, el mismo es muy
sensible a las variaciones de pH sanguíneo, la acidosis determina inmediatamente una excitación de este
centro con aumento de la función ventilatoria pulmonar es por ello que en acidosis metabólica hay un
aumento de la FR como mecanismo compensatorio para la eliminación de CO2. ( compensación
pulmonar = inmediata e intensa)

Riñón: la acidosis determina un descenso del nivel de HCO3 sodico, el ri;on es un regulador del mismo
en sangre, asi cuando la concentración de bicarbonato desciendo por debajo de 27meq/L este comienza
a reabsorberlo. ( compensación rebal = lenta y continuada).

Clinica en acidosis metabolica:

Aumento de la FR, disminución de la FC, hipotensión, aumento de la excitabilidad muscular, palidez,

tendencia al colapso.

Diagnóstico:

 Fórmula para calcular anión GAP (nos permite saber la causa de la acidosis metabólica) =
representa los aniones no medidos en el plasma por ejm: la albumina, fosfato, sulfato y aniones
orgánicos. Valor normal de 10-12meq/L.

Na- (Cl+HCO3).

La sospecha clínica de ingestión toxica de alcohol se corrobora por aumento del hiato osmolal. Formula:
omolaridad – {[(Na] x 2 ) + ([ glucosa] / 18) + ([BUN] / 2.8)}

Categorías principales de acidosis metabólica clínica:

1) Con anión GAP elevado

Causas:
 Acidosis láctica
 Cetoacidosis ( diabética, alcohólica, por inanición)
 Toxinas: etilenglicol, metanol, salicilatos, propilenglicol, ácido piroglutámico.
 Insuficiencia Renal: aguda o crónica.
2) Con anión GAP normal (hipercloremica)
Causas:
 Perdida de bicarbonato por el tubo digestivo: diarrea grave
  Causas renales debido a excreción aumentada de bicarbonato
 Transtornos del control renal del acido de causa renal que se denominan
colectivamente ATR
ATR 1: alteración de la secreción distal de H+ ( enf autoinmunes o transtornos renales) o
escape de H+ desde la luz tubular debido a un aumento de la permeabilidad de la
membrana
ATR 2: reabsorción tubular proximal de HCO3 alterada ( transtornos hereditarios como
enf de Wilson), toxinas, mieloma multiple, enf autoinmunes.
ATR 4: Puede ser consecuencia de bajas concentraciones de aldosterona o la resistencia
a esta hormona = produce hiperpotasemia que reduce la disponibilidad del NH3
(amoniaco) para amortiguar el H+ urinario. El ri;on no es capaz de secretar H+
suficientes debido a una alteración del gradiente luminal. En estas situaciones una mala
liberación del filtrado o la alteración de la reabsorción de Na en la nefrona distal, son
responsables de la disminucion del gradiente de voltaje lo que hace que aumente la
secreción de H+ ( esto ocurre cuando hay disminucion del volumen, obstrucción de vías
urinarias, nefropatía celular falciforme…).

La [k] sérica y el pH pueden ser útiles para distinguir entre las ATR.
Los tipos 1 y 2 se asocian a hipopotasemia y el tipo 4 se caracteriza por hiperpotasemia

Tratamiento:

1) NaHCO3 VO O EV para elevar lentamente el [HCO3] plasmático hasta valores de 20-22mmol/L

Fórmula para calcular bicarbonato: ideal-real x 0,4 x kg / 2. El comprimido de 650mg de NaHCO3
Proporciona solo 7 meq/L de HCO3 mientras que una ampolla de NaHCO3 ev contiene 50 meq/L
( efectos adversos): edema pulmonar, hipopotasemia,hipocalcemia.

La acidosis intensa pH < 7.10 justifica la administración EV de 50-100 meq DE NaHCO3 en 30-
45min durante las primeras 1-2 horas. Es esencial controlar los electrolitos plasmáticos durante
el tratamiento ya que el potasio tiende a disminuir con el aumento del pH. El objetivo no es
llevar los valores a la normalidad sino aumentar el HCO3 hasta por lo menos 10meq/L y el pH
hasta 7.20.
Calculo para el déficit de bicarbonato: (0,5 x Peso magro x [24- HCO3])
Tratamiento según la causa
1) ATR 1: HCO3 VO 1-2 meq/kg/dia con NAHCO3 o Citrato sódico
2) ATR 2: NAHCO3 10-15meq/kg/dia+ administración de sales de potasio ( minimiza el grado
de hipopotasemia asociado con el tto con álcalis)
3) ATR4 y corrección de hiperpotasemia subyacente: restricción de K en la dieta (40-
60meq/dia)+ diurético de asa+ NAHCO3 VO 0,5-1 meq/kg/dia.
Acidosis Respiratoria

Causas principales

1) Enfermedad pulmonar grave

2) Fatiga de los musculos de la respiración produciendo hipoventilacion ( enf de las motoneuronas,
de la unión neuromuscular,y del musculo estriado)
3) Alteraciones en el control de la ventilación

Transtorno que se reconoce por el aumento en la PCo2 y disminución del pH.

Acidosis respiratoria aguda: elevación compensadora inmediata ( mecanismos amortiguadores

celulares) de HCO3 que aumenta 1mmo/L por cada 10mmHg de incremento de la PaCO2.

Acidosis respiratoria crónica: se produce una adaptación renal y el HCO3 aumenta 4mmol/L por cada 10
mmHg de incremento de la PaCo2

OJO: el bicarbonato sérico no suele aumentar más de 38mmol/L

Clinica:

Aumento rápido del CO2: ansiedad, disnea, confusión,psicosis,alucinaciones e incluso evolucionar y

llegar al coma

Hipercapnia crónica: alteraciones del sueño, pérdida de memoria, somnolencia diurna, alteraciones de
la personalidad, deterioro de la coordinación y alteraciones motoras como temblor, contracciones
mioclonicas y asterixis.

Síntomas simulando hipertensión endocraneana como edema de papila, cefalalgia, alteraciones de los
reflejos, debilidad muscular focal se debe a la vasoconstricción secundaria a la perdida de los efectos
vasodilatadores del CO2.

Otras causas importantes de la acidosis respiratoria:

Ocasionan hipercania aguda: Oclusión súbita de las vías respiratorias superiores o broncoespasmo
(asma, anafilaxia, quemaduras por inhalación o lesiones por toxina)

Hipercapnia crónica: Enfermedad pulmonar obstructiva terminal, trastornos restrictivos que afectan la
pared torácica y los pulmones, hay fatiga de músculos respiratios causando acidosis respiratoria.

Ojo: la mayor concentración de CO2 nivel de las celular tubulares estimula una mayor reabsorción de
bicarbonato por parte del riñón a nivel del túbulo que compensa en exceso el aumento de filtración del
mismo, dando como resultado una disminución del bicarbonato en orina.

Diagnostico:

1) Cuantificación del pH arterial y la PaCO2

 2) Anamnesis
3) Exploración física detallada
4) Estudios de la función pulmonar

La búsqueda de causas no pulmonares comprenderá la anamnesis farmacológica detallada, medición del

hematocrito, valoración de las vías respiratorias superiores, pared torácica, pleura, función
neuromuscular.

Tratamiento: corregir el trastorno subyacente y mejorar la ventilación

Importante: la administración de NaHCO3 para mejorar la academia puede empeorar el pH en

situaciones de ventilación limitante. El HCO3 administrado se combinara con H+ en los tejidos y formara
PCO2 Y O2, si se fija la ventilación este CO2 extra generado no puede eliminarse y dara lugar a un
empeoramiento de la hipercapnia, por lo tanto debe evitarse la administración de HCO3 en acidosis
respiratoria pura.

Cuando el O2 se administra de forma de manera imprudente puede agravarse la acidosis respiratoria

Debe evitarse la correcion energica de la hipercapnia ya que la dismuncion abrupta de la PaCO2 puede
originar arritmias cardiacas, disminucion del riego cerebral, convulsiones