Prof. Dr.

H€lder Mauad 1/9/2010

UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESP„RITO SANTO

Programa de P…s-Gradua•‚o em Ci†ncias Fisiol…gicas
Lab. Regula•‚o Central do Sistema Cardiovascular
Prof. Hƒlder Mauad
Mecanismos de Controle
da Press‚o Arterial

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR ••Mecanismos

Mecanismos Locais
Regula•‚o
Aula 10 – Regula•‚o Humoral da Press‚o Arterial
a curto prazo
••Mecanismos
Mecanismos Neurais
Regula•‚o
••Mecanismos
Mecanismos Humorais a mƒdio e
longo prazo

EFETORES Mecanismos HumoraIs de Controle

CORA‡ˆO da Press‚o Arterial
VASOS SANG‰„NEOS PRESSˆO
ARTERIAL
RINS

NEURAL 1. Papel Dominante dos Rins

Prostaglandinas 2. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Šxido N‹trico HUMORAL
Endotelina, etc.
3. Sistema Endotelial
MODULADORES
LOCAL
LOCAIS
MECANISMOS DE
CONTROLE

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LÍQUIDOS
CORPORAIS
1. Papel Dominante dos Rins: o sistema
renal e de líquidos corporais para o
contole da pressão arterial

“Curva de D€bito Renal” ou “Curva de Fun„…o Renal”

Mecanismo Renal

 LEC  Volume sangüíneo  PA

Natriurese de Pressão
Diurese de Pressão RINS

 PA
50 mmHg

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DETERMINANTES DO NÍVEL DE PRESSÃO A

LONGO PRAZO

• EXCRE†‡O renal de sal e ˆgua

• INGEST‡O de sal e ˆgua

400 mL

OCORRÊNCIA DE
ANORMALIDADES RENAIS

Determinantes primários do
nível de PA a longo prazo:

3 vezes 1. O grau de desvio da curva de

excre„…o renal de ˆgua e sal
em dire„…o a determinada
press…o
2. O n‰vel da linha de ingest…o de
ˆgua e sal

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Determinantes primários do
nível de PA a longo prazo:
É impossível alterar o nível
1. O grau de desvio da curva de médio de pressão arterial a
excreção renal de água e sal
longo prazo para novo valor
em direção a determinada
pressão sem alterar um ou ambos os
determinantes
2. O nível da linha de ingestão de
água e sal

 FLUXO SANGÜÍNEO para os tecidos

De que maneira o aumento do volume de líquidos Vasculatura local se contrai

eleva a pressão arterial ?
 DC
5 a 10 %

Papel do mecanismo de AUTO-REGULAÇÃO  FS para todo o corpo

50 %

Vasculatura de todo corpo se contrai

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IMPORTŠNCIA DO SAL NO ESQUEMA RENAL E DE

L‹QUIDOS CORPORAIS PARA A REGULA†‡O DA
PRESS‡O ARTERIAL

• Eleva„…o da osmolalidade: estimula o centro da sede e a

excre„…o de hormŒnio anti-diur€tico (vasopressina)

HIPERTENSÃO

• Freq•entemente causada por um excesso de

volume de l‰quido extracelular

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Hipertensão Experimental por sobrecarga de volume

 Ingest‚o de Œgua e sal
causada pela redução da massa renal em 6 vezes

BARORREFLEXO

 massa renal em 30 %

RETORNO AOS VALORES ESTADO FINAL DA CIRCULA‡ˆO

NORMAIS: V•RIAS SEMANAS APŠS A
SOBRECARGA DE VOLUME:
1. ↑ resist†ncia arteriolar =
↓ press‚o capilar: permite 1. Hipertens‚o
maior absor•‚o de l‹quidos 2. ↑↑ Resist†ncia Perifƒrica Total
do interst‹cio de volta para o 3. Retorno quase completo do
capilar volume do LEC, volume
sang‘‹neo e do dƒbito card‹aco
2. PA elevada → diurese e
natriurese de press‚o

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O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA ESTÍMULO

MECANISMO DE AÇÃO:

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ALDOSTERONE

VASOPRESSINA
ALDOSTERONA
(ADH)

EFEITO COMPENSADOR DO SRA-A

PRINCIPAIS EFEITOS DA ANGIOTENSINA II E
SEUS MECANISMOS FISIOLÓGICOS

AlteraçõesAlterações AlteraçõesAlterações AlteraçõesAlterações

na resistência na função renal na estrutura
periférica total cardiovascularcardiovascular

RespostaAguda RespostaPressórica Hipertrofia e

daPressão aLongo Prazo RemodelamentoRemodelamento
Vascularecardíaca

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AII - alterações na Resistência Periférica AII: alterações na Função Renal

1. Efeito direto aumentando a reabsorção de Na+

1. Vasoconstricção direta no túbulo proximal

2. Aumento da neurotransmissão noradrenérgica periférica: 2. Liberação de aldosterona do córtex adrenal

a. aumento na liberação de NE (aumento da reabsorção de Na+ e excreção de K +
b. diminuição na recaptação de NE no néfron distal)

3. Aumento na descarga simpática 3. Alterações da hemodinãmica renal

a. Vasoconstricção renal direta
4. Liberação de catecolaminas da medula adrenal b. Aumento na neurotransmissão noradrenérgica
c. aumento no tônus simpático renal

Saralasina
Losartan  vasos, coração, rins,
Ang II Valsartan
SNC, órgãos
reprodutores, trato
Irbesartan urinário, adrenal,
AII: Alterações na Estrutura Cardiovascular AT1 pulmão

7 domínios transmembrana
1. Efeitos não hemodinamicamente mediados:
a. aumento na expressão de proto-oncogens
b. aumento na produção de fatores de crescimento
c. aumento na síntese de proteínas da matrix celular
Córtex Rim Intestino SNC Sistema Nervoso Músculo Liso Coração
2. Efeitos hemodinamicamente mediados: Adrenal Periférico Vascular
a. aumento da pós-carga (cardíaco) Facilitação
Aldosterona Contratilidade
b. aumento da tensão na parede vascular adrenérgica

Reabsorção Reabsorção Sede e apetite Descarga

Vasoconstrição
néfron distal sódio e água para o sal simpática

Manutenção ou aumento Resistência Débito

do volume extra-celular periférica total Cardíaco
Santos e Simões, 1995;
Gasparo et al, 2000.

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Papel do SRAA na Efeito do SRAA sobre

manutenção da PA normal a curva de excreção
renal

EXPERIMENTO REALIZADO SOB EFEITO DO CAPTOPRIL

O SISTEMA ENDOTELIAL

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Fatores Relaxantes Derivados do Endotélio

ÓXIDO NÍTRICO (NO = nitric oxide)

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Fatores Constritores Derivados do Endotélio

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ATRIAL
NATRIURETIC
PEPTIDE
PEPTÍDEO
NATRIURÉTICO ATRIAL

BRADICININA

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