CAPITULO 1

RESEÑA HISTÓRICA DE LA OFTALMOLOGÍA

La palabra Oftalmología proviene del griego ophihalmós, ojo, y logas, tratado.

Es de todas las ramas de la medicina, la que cuenta con los antecedentes más remotos, los
que han sido transmitidos oralmente y por medio de antiguos escritores. Ha estado
vinculada a la medicina mitológica e Incluso a la medicina primi tiva empírica en la que
se desenvolvía la vida de los primeros pueblos.
En el papiro de Ebers, 2 830 años a.n.e., está escrito: "...para curar las granulaciones de
los ojos, compondrás un remedio de colirio, cardenillos, cebolla, sulfato de cobre y
polvos de madera, lo mezclarás y lo aplicarás en los ojos enfermos".
En la mitología del Egipto milenario, aparece Horus, dios de la luz, quien pierde un ojo en
combate con Seth, dios de la obscuridad. El ojo de Horus (figura 1.1) es considerado por
muchos autores a través de múltiples transformaciones como el origen del símbolo
médico Rp o R (del latín Recipe, Recibid), usado en la actualidad en todas las
prescripciones médicas.
En la época de Hipócrates, 400 años a.n.e., se hacían operaciones de los ojos. Algunos
autores refieren que la operación de catarata por reclinación del cristalino data de esa
época, y que se realizaba tanto en Egipto como en la India; se le atribuye a Hipócrates,
quien escribió la primera obra sobre Oftalmología.
En el año 998 fue escrita y publicada en Toledo, por el árabe Aben Nafed, una obra titulada
El cerebro con el quiasma de los nervios ópticos.

1.1 Ojo de Horus

(dios de la luz).

En 1200, Graffeo fue el más destacado y célebre oculista del medioevo latino, escribió el
libro Practica Oculyrum, traducido al francés, provenzal e Inglés y considerado durante
siglos como el texto clásico de la oculística.
Está muy discutido quién fue el verdadero Inventor de los espejuelos. Se dice que el
inglés Roger Bain, pues en 1256 escribió la obra Opus Majus donde citaba que "un
segmento de cristal hace ver los objetos mayores y más gruesos", concluyendo, que "esto
debería ser muy útil para personas ancianas que tienen ojos débiles". Otros refieren
que fue el Italiano Salvino D'Armatl, para lo cual se basan en el epi tafio escrito sobre la
lápida de su tumba en Florencia, que dice: "Aquí yace el in ventor de los espejuelos."
Falleció en 1317. Se discute si fue Alejandro de la Spina, monje franciscano, a quien se le
atribuye que fabricaba lentes para su uso y para los amigos. Otros refieren que Marco
Polo trajo lentes desde la China.
Fue el notario español Benito Daza Valdés, quien, en 1623, publicó el primer libro sobre
los errores de refracción, titulado Uso de los anteojos para todo género de vista, y decía:
"... que se necesitaba el doble de fuerza dióptrica en las mujeres que en los hombres,
porque ellas realizan labores más delicadas y sus ojos son más débiles"
Durante el Renacimiento, en el siglo XVI, aparece la importante obra de Bar tisch
(figura 1.2) titulada Ophialmodouleia (servicio de los ojos), que fue publicada
En 1200, Graffeo fue el más destacado y célebre oculista del medioevo latino, escribió el
libro Practica Oculorum, traducido al francés, provenzal e inglés y considerado durante
siglos como el texto clásico de la oculística.
Está muy discutido quién fue el verdadero inventor de los espejuelos. Se dice que el inglés
Roger Bain, pues en 1256 escribió la obra Opus Majus donde citaba que "un segmento de
cristal hace ver los objetos mayores y más gruesos", concluyendo, que "esto debería ser
muy útil para personas ancianas que tienen ojos débiles". Otros refieren que fue el italiano
Salvino D'Armati, para lo cual se basan en el epitafio escrito sobre la lápida de su tumba en
Florencia, que dice: "Aquí yace el inventor de los espejuelos." Falleció en 1317. Se discute
si fue Alejandro de la Spina, monje franciscano, a quien se le atribuye que fabricaba lentes
para su uso y para los amigos. Otros refieren que Marco Polo trajo lentes desde la China.
Fue el notario español Benito Daza Valdés, quien, en 1623, publicó el primer libro sobre
los errores de refracción, titulado Uso de los anteojos para todo género de vista, y decía:
"... que se necesitaba el doble de fuerza dióptrica en las mujeres que en los hombres,
porque ellas realizan labores más delicadas y sus ojos son más débiles"
Durante el Renacimiento, en el siglo XVI, aparece la importante obra de Bartisch (figura
1.2) titulada Ophtalmodouleía (servicio de los ojos), que fue publicada.

1.2 Anatomía del ojo, del libro de Bartlsch (1583).

1.3 Instrumentos utilizados por Daviel (1745) para la
primera operación de catarata extracapsular

en una imprenta de Dresde en 1583 con enorme éxito, por las figuras anatómicas y
grabados que poseía y, además, por la claridad con que expresaba cómo se prac ticaban
las operaciones de los ojos.
En este siglo, los progresos de la Anatomía y la Fisiología tienen notable in fluencia
sobre el desarrollo de la Oftalmología: los trabajos de Pourfour du Petit sobre la pupila;
los de Young sobre elementos sensibles de la retina; los de Haller sobre la lámina cribosa
y el tracto uveal; los de Mariotte, quien descubrió la mácula lútea; los de Morgagni
sobre los músculos de la acomodación y la anatomía del cristalino; los de Newton, ya
casi al final del siglo XVII, sobre las leyes de la luz y el calor.
En el siglo XVIII (1745) Daviel realiza la primera operación de la catarata extracapsular
con el empleo de procedimientos científicos (figura 1.3).
Es el siglo XIX el hito que marca los primeros grandes progresos de la Oftalmo logía, y
en el que ésta logra su independencia como especialidad.
En la Escuela de Medicina de Viena, en el año 1812, se produce un hecho de alta
relevancia revolucionaria en el campo de las Ciencias Médicas: la Oftalmología se
separa de la Medicina, fundamentalmente de la Cirugía. En el año 1818, se cons tituye
como cátedra para el estudio de esta disciplina por los alumnos universitarios. Años más
tarde, en 1838, se funda la primera publicación científica de una especialidad médica, y
corresponde a la Oftalmología la fundación de la revista Anales de la Oculística, que
fue dirigida en Bélgica por oftalmólogos de ese país. En 1857 tiene lugar en Bruselas el
Primer Congreso Internacional de Oftalmología, que fue, a su vez, el primer congreso
internacional de medicina que se recuerde.
En 1851, producto del progreso derivado de los estudios de la anatomía y fisiología del
órgano de la visión y de los grandes avances de la óptica, se produce la Invención del
oftalmoscopio por el alemán Hermann von Helmholtz (figura 1.4), quien fuera investigador
en el campo de la fisiología.
Este aparato brindó la posibilidad del examen directo de la retina, dando asi oportunidad de
conocer las condiciones normales y patológicas del fondo del ojo y permitió el auge en la
especialidad.
En los comienzos del siglo XX se destacan: los alemanes Hirschberg y Fuchs, este último
autor de una magistral obra clásica de la Oftalmología; Panas, jefe de cátedra en París;
Lagrange, profesor de Burdeos y autor de la operación fistulizante para el glaucoma;
Filatov, de la URSS (figura 1.5), es el autor de la conservación del tejido corneal en frío
para realizar trasplantes de córnea. Este oftalmólogo, junto al español Castroviejo, han sido
los máximos propulsores de las queratoplastias en el mundo.
En Cuba, la especialidad oftalmológica se Inicia a fines del siglo XVIII por el italiano
Fernando Rivas, seguido por el alemán Federico Nisen, quien efectuó la primera operación
de catarata en septiembre de 1813, y por Fernando Cruzado, español que ejerció en Trinidad
a partir de 1827.
En 1831 un médico escocés, Eduardo Finlay Wilson, que había venido a la América para
luchar junto a Simón Bolívar por la libertad de los pueblos de América del Sur, se instala en
Puerto Príncipe, hoy Camagüey, para ejercer la oftalmología. En esta ciudad, tres años
más tarde, el 3 de diciembre de 1833, nace su segundo hijo, Carlos J. Finlay Barres
(figura 1.6), quien siguió los pasos de su padre haciéndose oftalmólogo, y que más tarde
llegara a ser investigador por excelencia, de gran preparación y cultura. Finlay Barres nos
legó magníficos trabajos oftalmológicos, médicos y quirúrgicos, todos opacados por su
trascendental descubrimiento universal del agente transmisor de la fiebre amarilla, el
mosquito. El sabio cubano comunica a su hijo Carlos E. Finlay Shine la vocación por la
oftalmología, la cual ejerció a plenitud. Fue fundador de la cátedra de Oftalmología en la
Universidad de La Habana en 1905, al ganar por oposición la plaza de Profesor Titular de
nuestro más alto centro de enseñanza de la época. Su opositor fue otro valioso oftalmólogo,
Jorge L. Dehogues.
En 1837 llegó a nuestras costas el corso Francisco Antomarchi, oftalmólogo y médico de
Napoleón Bonaparte durante su cautiverio en Santa Elena. Su estancia en el país fue muy
corta.
En 1839 se creó la primera sala de Oftalmología en el Hospital Militar, "San Ambrosio", que
llevaba el nombre de "Santa Lucía" y fue dirigida por el oftalmólogo español y militar, José
María Morillas, quien publicó en 1848 su obra Monografía oftalmológica, la primera de la
especialidad publicada en nuestro país.
Otros oculistas extranjeros pasaron por la Isla; entre ellos, el italiano Carlos José Carrón du
Villards durante los años 1850-1851. En 1857 con Luis de la Calle comenzó la era de
oftalmólogos cubanos preparados en el extranjero, quien estudió en París al lado del
profesor Desmarrres. De la Calle se dio a conocer en Europa por su tesis de doctorado: Del
oftalmoscopio, monografía que circuló ampliamente, por haber sido el trabajo científico más
completo que se había publicado desde que se conoció el invento de Helmholtz; solamente
ejerció en Cuba 12 años, y dejó para la posteridad sólo un informe sobre Cataratas
congénitas, presentado a la Academia de Ciencias.
En 1875 se estableció en La Habana el oftalmólogo cubano Juan Santos Fernández (figura
1.7), quien después de hacerse médico en España, estudió la especialidad en París como
primer ayudante de! insigne oftalmólogo polaco Galezowski Fue el primer oftalmólogo
cubano que se estableció de modo permanente en el país, y ejerció la especialidad en nuestra
tierra por cerca de 50 años. Ha sido reconocido como el Padre de la Oftalmología Cubana
por su gran contribución a la ciencia oftalmológica. Su obra escrita es tan extensa que se le
estima como el más fecundo de los oftalmólogos de habla hispana. Sus trabajos fueron
publicados en revistas cubanas y extranjeras en un número de artículos cercano al millar. Es
cierto que Santos Fernández marca un hito en nuestra especialidad en el país y se dice que
la historia de la oculística en Cuba tiene dos períodos: "antes de Santos Fernández y
después de Santos Fernández". A este segundo periodo, nosotros lo subdividimos a su vez
en: "antes de la Revolución de 1959 y después de la Revolución".
Señalemos algunos hechos históricos de este Insigne oftalmólogo. Fundó la revista La
Crónica Médica Quirúrgica, la que dirigió durante 47 años. También fundó la Tribuna de la
Academia de Ciencias Médicas. Fue cofundador de la revista española Archivos de
Oftalmología Hispanoamericana , con sede en Madrid y que todavía hoy se publica; es la
revista oftalmológica en idioma español de más prestigio que ha existido y mantiene
vigente, hoy día, esa cualidad: en 1970, pasó a llamarse Archivo de la Sociedad Española de
Oftalmología.
Santos Fernández fundó en 1887 el Laboratorio Histobacteriológico de Cuba, primero en la
Isla y en América Latina. Por su iniciativa envió a París, una comisión a estudiar los
adelantos sobre bacteriología y vacunación antirrábica. Cumplida esa misión se fundó en el
laboratorio el Primer Centro de Vacunación Antirrábica, que introdujo esta práctica en toda
la América. También a este eminente cubano se debe la introducción en Cuba del suero
antidiftérico de Behring. Fue nuestro país, en toda América, el primero que utilizó este
suero, al igual que la vacunación antirrábica. El laboratorio estaba en una "quinta" con
frente a la calle Carlos III, donde hoy radica el Edificio de la Empresa Eléctrica "Antonio
Culteras". En 1962 la Sociedad Cubana de Oftalmología develó allí una placa de bronce que
perpetúa el hecho histórico de la ubicación del laboratorio en ese lugar.
CAPITULO 2
EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATO DE LA VISIÓN

En el presente capitulo hemos Incluido un resumen general de la embriología, la anatomía

y la fisiología oculares, pues así se hace más didáctica la enseñanza de estas importantes
materias que son básicas para el estudio de la oftalmología.

EMBRIOLOGÍA

El estudio de la embriología reviste notable importancia para la interpretación de las

enfermedades congénitas, así como para el conocimiento de las alteraciones de las
estructuras oculares que puedan ser consecuencia de otras enfermedades, interpretación
que sería muy difícil sin poseer estos conocimientos.
El sistema nervioso embrionario se desarrolla a partir del conducto neural, el que al
invaginarse forma el tubo neural, a cada lado de éste se produce un engrosamiento que al
crecer da lugar a las vesículas o cúpulas ópticas primarias. Con este par de divertículos
como origen, situados a ambos lados del cerebro anterior y a partir de las estructuras
mesodérmicas y ectodérmicas que están en contacto con dichos divertículos, se desarrollan
los ojos (figuras 2.1, 2.2, 2.3, 2.4, 2.5 y 2.6).
Las vesículas ópticas se invaginan y forman el cáliz ocular o vesícula óptica secundaria. Su
capa interna formará las capas nerviosas de la retina y la externa el epitelio pigmentario.
Del crecimiento del borde interno se formarán el cuerpo ciliar y el iris.
En Si punto donde el ectodermo neural hace contacto con el ectodermo superficial, este
último sufre un engrosamiento que da origen a la placa lenticular, la cual se Invagina
formando la vesícula lenticular y al separarse forma el cristalino.
A través de la fisura embrionaria, la arteria hialoidea penetra en la cúpula ocular y crece
hacia delante hasta alcanzar el cristalino al que nutre de modo temporal; finalmente, esa
arteria desaparece y es sustituida por una secreción gelatinosa del ectodermo neural: el
humor vítreo.
Mientras el mesodermo que circunda la cúpula ocular se diferencia para formar las túnicas
del ojo, las estructuras de éstas, que se encuentran entre el cristalino y el ectodermo
superficial, se ahuecan para formar la cámara anterior que está limitada por
condensaciones mesodérmicas que forman las capas anteriores del iris, el ángulo de la
cámara anterior y las principales estructuras de la córnea. El ectodermo superficial queda
convertido en epitelio corneal y conjuntival. En la región adyacente, se pliega frente a la
córnea, se une y se separa nuevamente para formar los párpados.
Procedencia de las principales estructuras del ojo
Las estructuras del ojo son 26; del ectodermo superficial proceden 9, a partir del
ectodermo neural se forman 7, y del mesodermo, 10. Enumeremos las distintas estructuras
del ojo según su naturaleza embriogénica:
Ectodermo superficial
1. Cristalino.
2. Epitelio corneal
3. Epitelio conjuntival.
4. Glándula lagrimal
5. Epitelio de los párpados.
6. Pestañas.
7. Glándulas de Meibomio.
8. Glándulas de Moll y Zeiss.
9. Epitelio del aparato lagrimal.
Ectodermo neural
1. Retina y epitelio pigmentario.
2. Epitelio de los procesos ciliares
3. Epitelio pigmentario de la cara posterior del iris.
4. Músculos esfínter y dilatador de la pupila.
5. Elementos nerviosos y neurológicos del nervio óptico.
6. Humor vítreo.
7. Ligamento suspensorio del cristalino.
Mesodermo
1. Vasos sanguíneos.
 2. Esclerótica.
3. Vaina del nervio óptico.
4. Músculo ciliar.
5. Sustancia propia y endotelio corneal.
6. Estroma del iris.
7. Músculos extrínsecos del ojo.
8. Grasa y ligamentos orbitarios.
9. Paredes óseas de la órbita.
10. Párpados.

ANATOMÍA
Iniciemos ahora un breve estudio de la anatomía del ojo, teniendo presente que la estructura
de lo vivo es la unidad de su substrato morfológico (la materia) con la dinámica de sus
cambios (el movimiento).
La anatomía es la rama de las ciencias biológicas que estudia la estructura, número, forma,
situación y relaciones de los elementos de un cuerpo.
La familiarización con la anatomía del ojo tiene como objetivo el conocimiento, por parte
del alumno, de las estructuras que rodean a aquél y su propia organización, lo que servirá de
base para la comprensión y el estudio del resto de los capítulos de la asignatura.

El ojo, como elemento del cuerpo humano, es un órgano par y simétrico. Está colocado
en la cara anterior de la cabeza formando parte esencial del rostro, a cada lado de su
línea media. Se alberga en la porción anterior de la cavidad orbitaria, debajo del cerebro,
encima y por fuera de las fosas nasales.
Para estudiar anatómicamente el ojo, consideramos en él tres grandes grupos: órbita,
anexos y globo ocular. A continuación expondremos los componentes de estos grupos,
según su orden de aparición.
• Órbita. No posee otros elementos estructurales.
• Anexos del ojo. Cejas, párpados, conjuntiva y glándula lagrimal.
• Globo ocular. Esclerótica, córnea, úvea, cámaras anterior y posterior, ángulo
Iridocorneal, cristalino, cuerpo vítreo, retina, nervio óptico, musculatura
extrínseca y vía óptica.
Órbita
Tiene forma de pirámide truncada y está constituida por paredes óseas; el vér tice
corresponde al agujero óptico, la base está dirigida hacia delante y es el reborde anterior
de la propia órbita (lámina 2.1).
Relaciones. Su vértice comunica con la cavidad craneal y sus paredes se encuentran
rodeadas de varias cavidades, las fosas nasales y los senos perinasales. El techo
orbitario la separa de la fosa anterior del cerebro.
Comunicaciones. La porción posterior presenta tres aberturas que conducen a cavidades
adyacentes; esas aberturas son:
1. Agujero óptico, que da paso al nervio óptico y a la arteria oftálmica.
2. Cisura orbitaria superior (esfenoidal), por la que discurren la vena oftálmica, los
nervios para los músculos oculares y la primera rama del trigémino.
3. Cisura orbitaria inferior (esfenomaxilar), por la que salen el nervio maxilar y la
arteria infraorbitaria.
Contenido. El contenido de la órbita lo constituyen el globo ocular, el nervio óptico, los
músculos oculares, la glándula lagrimal, los vasos, los nervios, la apo neurosis y la grasa
orbitaria.

Anexos del ojo

Cejas
Por la importancia que tiene su exploración, hemos incluido las cejas como par te de los
anexos del ojo.
Se le da el nombre de cejas a las dos eminencias arqueadas que corresponden a los
arcos superciliares, que están cubiertas por piel provista de pelos y se encuen tran
situadas a cada lado de la línea media del rostro y encima de los párpados, a los que
protegen. Presentan tres porciones: cabeza, en su extremo interno; cola, en su extremo
externo, y cuerpo, situado entre la cabeza y la cola/JJ
Párpados
Los párpados son unos repliegues movibles formados, del frente hacia atrás, por piel,
tejido conjuntivo laxo, tejido muscular, tarso y conjuntiva palpebral; además, presentan
pestañas, numerosas glándulas, vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. El borde de cada
párpado presenta, hacia delante, un labio anterior redondeado del cual nacen las
pestañas.
Las pestañas son dos o tres hileras de pelos cortos, gruesos y curvos, cuyas raí ces están
profundamente enclavadas en los tejidos conjuntivo y muscular; están provistas de
folículos sebáceos conocidos como glándulas de Zeiss. También se encuentran aquí las
glándulas de Molí, las que, al Inflamarse, pueden enquistarse junto con los folículos
pilosos de las propias pestañas o con el conducto de las glándulas de Zeiss, o solamente
inflamarse en el borde del párpado. La arista posterior de este borde es constante;
Inmediatamente delante de ella se abren los conductos de las glándulas de Meibomio.
Los músculos de los párpados se hallan por detrás del tejido conjuntivo subcutáneo.
El tarso es una placa de tejido cartilaginoso denso, que brinda a cada párpado su
firmeza. En el cartílago del tarso se encuentran las glándulas de Meibomio, glán dulas
sebáceas alargadas que se abren en el borde libre del párpado.
Conjuntiva
La conjuntiva es una membrana que tapiza los párpados y se refleja sobre el globo ocular,
al que cubre después de formar los dos sacos conjuntivales. Para su estudio la
dividimos en tres partes:
1. Palpebral. 2. Bulbar. 3. Fondos de saco.
La vascularización de la conjuntiva deriva de los vasos del fondo de saco y de las
ciliares anteriores, anastomosándose ambos sistemas. Esta peculiar irrigación re viste
importancia para diferenciar dos tipos de dilataciones vasculares: la ciliar y la
conjuntival.
Glándula lagrimal
La glándula lagrimal consta de dos partes: una secretora, la propia glándula, y otra
excretora, que recoge las lágrimas y las conduce al meato inferior nasal (vías
lagrimales).
Los conductos excretores de esta glándula, en número de 5-12, se dirigen hacia abajo y
se abren por orificios separados, en la mitad externa del fondo del saco su perior de la
conjuntiva. La porción excretora de la glándula lagrimal presenta: dos puntos
lagrimales, los canalículos, el saco y el conducto nasal

Globo ocular
Esclerótica
La esclerótica junto con la córnea, forman la capa fibrosa externa de! globo ocular. Es
fuerte, opaca y poco elástica. Su superficie exterior es de color blanco y lisa, y está
cubierta por la cápsula de Tenon y por la conjuntiva bulbar, unidas por tejido laxo
episcleral.
Córnea
La córnea es la porción anterior y transparente de la capa externa del globo ocu lar. Es de
forma casi circular, porque su diámetro horizontal es mayor que el vertical; éste es de
11,00 mm y el horizontal mide 11,5 mm como promedio. La unión de la córnea con la
esclerótica se denomina limbo. El grueso aproximado de la córnea en la periferia es 1
mm, mientras que en el centro es 0,5-0,7 mm. En ella encontramos cinco capas:
epitelio, membrana de Bowman, estroma, membrana de Descemet y endotelio.
La córnea carece de vasos sanguíneos. Se encuentra abundantemente provista de nervios,
derivados de los nervios ciliares (rama del trigémino).
Úvea o tracto uveal
La úvea o tracto uveal es la segunda membrana o cubierta vascular del ojo y se encuentra
situada inmediatamente debajo de la esclerótica; sirve para la nutrición del globo ocular y
está formada por tres porciones que de delante hacia atrás se llaman: iris, cuerpo ciliar y
coroides.
Iris. Es una membrana de color variable, de forma circular, que divide la parte anterior del
ojo en dos cámaras, anterior y posterior; está inmediatamente delante del cristalino y se
halla perforado en su centro por una abertura de tamaño variable, la pupila.
Cuerpo ciliar. Es una prolongación de la base del iris hasta el límite anterior de la coroides.
Se compone de los procesos ciliares y el músculo ciliar. En sección longitudinal es de forma
triangular.
Los procesos ciliares constan de unos 70 pliegues extremadamente vascularizados que
producen el humor acuoso.
Coroides. Es una membrana de color pardo oscuro situada entre la esclerótica y la retina y
que se extiende desde la ora serrata hasta la abertura a través de la cual pasa el nervio
óptico. Está formada principalmente por numerosos vasos sanguíneos que se reúnen en dos
venas que salen a cada lado del globo ocular, por donde circula la sangre de la coroides,
atraviesan la esclerótica y desembocan en la vena oftálmica superior.
En la coroides existe gran cantidad de tejido conjuntivo delicado que contiene abundantes
células pigmentadas.
Cámaras anterior y posterior
La cámara anterior del ojo limita por delante con la córnea y por detrás con el iris (ver
figura 2.7), la raíz del cuerpo ciliar, la pupila y a su través con la porción central de la
cara anterior del cristalino.
La cámara posterior del ojo, de forma anular, vista en su conjunto limita por delante con la
cara posterior del iris, la pupila y la raíz del cuerpo ciliar, y por detrás con la cara anterior
del cristalino y su ligamento suspensorio.
Ángulo iridocorneal
El ángulo iridocorneal de la cámara anterior tiene por delante el punto de unión de la
córnea-esclera, y por detrás, la base del iris y el inicio del cuerpo ciliar (figura 2.8).
Reviste importancia al ser en este sitio por donde circula el humor acuoso a través del
trabéculo y del canal de Schlemm; la obstrucción de este ángulo provoca hipertensión
ocular. Del conducto de Schlemm nacen 25-30 conductillos colectores, que forman las
venas acuosas, y llevan el humor acuoso hacia los plexos venosos: escleral, episcleral y
conjuntival.
Cristalino

El cristalino es un cuerpo lenticular, transparente y biconvexo, que está suspendido en la

parte anterior del globo ocular, entre las cámaras acuosa y vítrea. Se encuentra desprovisto
de vasos sanguíneos. Está envuelto en una cápsula transparente y es mantenido en posición
por un ligamento suspensorio consistente en un manojo de fibras (fibras zonulares), que
se extienden desde el cuerpo ciliar hasta la cápsula del cristalino.

Cuerpo vítreo
El cuerpo vítreo es una masa transparente e incolora, de consistencia blanda y
gelatinosa, parecida a la clara del huevo, que ocupa la cavidad posterior del globo
ocular por detrás del cristalino. Su superficie externa presenta una cubierta delgada sin
estructura, la membrana hialoidea.
Retina
La retina es una membrana delgada, transparente y delicada, que junto con otros
elementos constituye la sección Inicial del nervio óptico. Está situada entre la membrana
hialoidea del cuerpo vítreo por delante y la coroides por detrás. La retina cubre el globo
del ojo interiormente, hasta la ora serrata Su superficie externa, formada por epitelio
pigmentario, está íntimamente adherida a la lámina vítrea de la coroides.
Nervio óptico
El nervio óptico puede dividirse en tres partes:
1. Infraocular o cabeza del nervio óptico.
2. Orbitaria, que se extiende desde el globo ocular al agujero óptico.
3. Intracraneal, situada entre el agujero óptico y el quiasma.
La parte infraocular es sólo la cabeza del nervio, éste perfora la esclerótica y la coroides,
algo hacia adentro del polo posterior del ojo; en este punto las capas externas de la
esclerótica se continúan con las vainas del nervio; las Internas, a través de numerosos
orificios, dan paso a hacecillos aislados del nervio (lámina cribosa).

Musculatura extrínseca
El ojo presenta 6 músculos extrínsecos, 4 rectos y 2 oblicuos; todos, con excep ción del
oblicuo interior, se insertan en el vértice de la órbita. En la figura 2.9 aparecen 4 de
estos 6 músculos

A modo de recordatorio señalamos aquí las relaciones mionerviosas: El III par (motor
ocular común) inerva todos los músculos excepto el recto externo, que es inervado por
el VI par (motor ocular externo), y el oblicuo superior, que es inervado por el IV
(patético).

Vía óptica
La vía óptica (figura 2.10), se comporta de manera esquemática, de la forma si guiente:
el elemento esencial terminal es el epitelio neural de conos y bastones, y se continúa
con la célula bipolar de la capa nuclear interna de la retina. Las neuronas de segundo
orden son las células ganglionares, cuyas prolongaciones pasan a la capa de fibras
nerviosas siguiendo al nervio óptico, el que al salir de la órbita pasa por el agujero y el
canal ópticos hasta llegar a la cara inferior del cerebro, donde en la región del quiasma
se reúnen los nervios de cada ojo y sufren un entrecruzamiento parcial
(semidecusación) de sus fibras: las de las mitades nasales de ambas retinas pasan a la
cintillo óptica contralateral, mientras que las mitades temporales no se cruzan y pasan a
la cintillo óptica homolateral.
Las fibras de las dos hemirretinas derechas cursan por la cintillo derecha y las fibras de
las dos hemirretinas izquierdas lo hacen por la cintillo izquierda hasta llegar al cuerpo
geniculado externo y al tubérculo cuadrigémino anterior (centros ópticos primarios) donde
hacen sinapsis. Desde estos centros las fibras siguen trayectos distin tos, unas van a ¡os
núcleos del III par (motor ocular común) y otras hacia la corteza cerebral del lóbulo
occipital. Las primeras rigen la acción de los músculos oculares y los reflejos pupilares.
Las segundas terminan en la corteza occipital (cisura calcarina o centro cortical de la
visión). A esta zona se le llama tracto geniculocalcarino o radiación óptica d,e Gratiolet.

FISIOLOGÍA
La fisiología es, dentro de las ciencias biológicas, la que estudia las funciones de los
elementos singularizados por la anatomía, así como las interrelaciones de aquéllos.
Ambas Interactúan de forma armónica.
En los animales más desarrollados, en los que se incluye al hombre, el analizador
visual está compuesto de un extremo periférico (retina), centros ópticos en el diencéfalo
y también en la corteza cerebral. Gracias a esto el hombre es capaz de percibir o
fotografiar el medio que le rodea, primer sistema de señalización.
En el hombre, el centro superior de la visión es la corteza cerebral, la que tiene un
desarrollo particular y es donde surge el pensamiento abstracto, vinculado con las
imágenes y con el lenguaje escrito, que son partes componentes del segundo sistema de
señalización propio del hombre.
La comprensión de la fisiología del analizador visual, incluyendo algunos ejem plos de
aplicación al estudio de las enfermedades oculares, nos permitirá profundi zar en la
comprensión de la fisiopatología.
Estudiemos ahora las funciones de los principales elementos del aparato de la visión.

Córnea

La córnea, primer medio refringente del ojo, por carecer de vasos sanguíneos se nutre,
por medio del sistema de conductos linfáticos, del humor acuoso y del oxígeno del aire
con el que está en contacto. El endotelio corneal es de gran importancia en este sentido.
La membrana corneal es transparente y a través de ella pasan los rayos de luz destinados a la
retina; su poder refractivo es de 43,00 dioptrías.

Humor acuoso
El humor acuoso es el segundo medio refríngeme del ojo. La luz lo atraviesa desde la
pared posterior de la córnea, pasando por la pupila, hasta la cara anterior del cristalino. Su
índice de refracción, comparado con el aire, es de 1,336 según Helmholtz.
Iris
El iris, por medio de su agujero central (la pupila), regula la cantidad de luz que penetra en el
interior del ojo y excluye los rayos periféricos que afectan la nitidez de la imagen retiniana.
Su función se compara a la del diafragma de una cámara fotográfica.

Cuerpo ciliar
Sus dos partes componentes: los procesos ciliares y el músculo ciliar, tienen diferentes
funciones. Los procesos ciliares sirven para la secreción del humor acuoso; mientras que el
músculo ciliar cuando se contrae lleva hacia delante y hacia adentro los procesos ciliares y la
coroides, lo que produce una relajación del ligamento suspensorio del cristalino, que le
permite a éste aumentar su convexidad; este mecanismo es el proceso llamado
acomodación.

Cristalino
El tercer medio refríngeme del ojo es el cristalino. Su índice de refracción es de 1,440,
según Helmholtz, y su poder de refracción varía desde 19,11 dioptrías cuando está
enfocando objetos distantes hasta 33,06 dioptrías para los cercanos. El cristalino depende
para su nutrición del humor acuoso con el que está en contacto, el cual transita
rápidamente a través de este medio gracias a la semipermeabilidad de la cápsula del
cristalino. Si se rompe ésta, todo el tejido cristalineano, al igual que la córnea, absorberá
líquido y se opacificará.
La lente del cristalino, al aumentar su poder de convergencia ante los rayos de luz,
contribuye fundamentalmente al mecanismo de la acomodación.

Cuerpo vítreo
El cuerpo vítreo es el cuento medio refringente del ojo. Los rayos de luz lo atraviesan antes
de impresionar la retina. El cuerpo vítreo no tiene vasos sanguíneos, por lo que recibe su
nutrición de los tejidos próximos: coroides, cuerpo ciliar y retina.

Retina
La acción de la luz inicia en la retina una cadena de reacciones fotoquímicas en la que
intervienen la rodopsina o púrpura visual contenida en los segmentos externos de los
bastoncillos-, la vitamina A y las células pigmentarias. Los bastoncillos y los conos son
elementos visuales terminales que reciben las ondas luminosas que caen sobre la retina y
convierten las vibraciones de estas ondas en impulsos bioeléctricos que pasan a través de las
células bipolares ganglionares y que luego son transportados al cerebro por el nervio óptico,
las cintillas ópticas y las radiaciones ópticas, donde se produce la sensación de luz.

Motilidad extrínseca ocular

El ojo es movido por 6 músculos extrínsecos, que son los 4 músculos rectos y los 2
oblicuos. Definiremos como campo de acción de cada músculo aquella dirección de la
mirada en la que su acción principal es mayor, por actuar en cada movimiento del ojo varios
músculos. Reviste gran importancia el conocimiento de los campos de acción de cada
músculo para el diagnóstico de las parálisis musculares.
En la figura 2.11 se muestra el esquema de los campos de acción principales de cada
músculo en las 6 direcciones cardinales.
Visión
Cuando la luz impresiona la retina, estimula conos y bastoncillos que actúan como
terminaciones nerviosas sensoriales. Así como el contacto de la piel con una substancia
extraña produce la sensación táctil, la estimulación de la retina por la luz produce
sensaciones visuales. Por medio de estas células sensitivas se enfocan las imágenes de
objetos del mundo exterior a través del sistema dióptrico ocular, constituido por: córnea,
humor acuoso, cristalino y cuerpo vítreo. Los rayos que llegan al disco óptico o papila no
producen sensación visual, por lo que este lugar se ha denominado mancha ciega de
Mariotte.
Las sensaciones que se producen al estimular la retina con la luz son de tres clases: de
luz, forma y color.
La sensibilidad a la luz nos permite percibir este fenómeno como tal, en todas sus
gradaciones de intensidad. Los bastoncillos son mucho más sensibles a la poca iluminación
que los conos, por lo que en la obscuridad vemos con nuestros bastoncillos (visión
escotópica); con iluminación brillante actúan los conos (visión fotópica).
Los animales nocturnos, como el murciélago, tienen pocos conos o ninguno; los animales
diurnos, como la ardilla, no tienen bastoncillos; el hombre posee gran cantidad de ambos.
La sensibilidad a la forma nos permite percibir la figura de los objetos; aquí es donde los
conos tienen una función principal, siendo más intensa en la fóvea, donde están más cerca
unos de otros y son más diferenciados.
La sensibilidad al color nos permite distinguir colores y tonos de color. La apreciación de los
colores se lleva a cabo solamente en visión fotópica. Existen tres colores primarios: el rojo,
el amarillo y el azul. La luz blanca puede obtenerse por su combinación apropiada.

Desarrollo de la visión
El desarrollo de la visión tiene lugar durante los primeros cinco años de vida y su
estabilización ocurre entre el quinto y octavo años de nacido el ser humano.
El recién nacido reacciona a la luz intensa; a los 2 meses el niño sigue con sus ojos a una
persona, a los 3 meses sigue el movimiento del dedo y mueve la cabeza.
A los 4 meses mira su mano y coge los objetos; a los 6 meses puede observar un objeto,
con detenimiento, durante 1 o 2 minutos.
Al año tiene aproximadamente 0,2 de agudeza visual; a los 3 años alcanza 0,7 y a los 5
años o antes, la visión normal es de 1,0. A partir de esta edad se inicia el proceso de
estabilización, que culmina a los 8 años de edad. Cualquier perturbación ocurrida antes,
puede desvalorizar la agudeza visual del niño y requiere una atención rápida y eficaz por el
oftalmólogo

Mecanismo de la visión binocular

En condiciones normales, en el acto de la visión se emplean los dos ojos, que se ajustan
involuntariamente, de manera que la Imagen de un objeto se enfoca sobre la mácula de
cada ojo.
Las dos Imágenes son fusionadas en una sola, por el acto de percepción cortical. Esta facultad
constituye la visión binocular única, regida por la capacidad de fusión que tiene como
origen el impulso del centro de fusión cerebral.

La fusión se divide en tres grados: percepción macular simultánea, visión simultánea con
fusión, y fusión con percepción de profundidad (visión estereoscópica).

Producción, circulación y excreción del humor acuoso

El humor acuoso es producido por los procesos ciliares, circula entre el iris y el cristalino
y abandona la cámara posterior a través de la pupila; ya en la cámara anterior, una parte de
este líquido se desliza por el sistema trabecular del ángulo iridocorneal, llega al conducto de
Schlemm y luego, por los conductillos colectores y las venas acuosas, alcanza las venas
ciliares anteriores (figura 2.12). Una parte del humor acuoso es absorbida por mediación de
los vasos iridíanos en los espacios del estroma del iris y otra porción abandona el ojo por
las vías de desagüe posterior.
Tensión endocular
La tensión endocular está dada por: la rigidez relativa de las paredes del ojo, la presión
de los capilares de éste a través de los cuales se efectúa la transferencia de líquidos, la
relación entre la cantidad de humor acuoso formado y lo fácil de su drenaje,- así como por
la presión de las venas episclerales.
La tensión resultante dentro del ojo, varía normalmente entre 15 y 20 mm de Hg; se
mide con un aparato de uso corriente llamado tonómetro.
Reflejos papilares normales
La pupila normal es circular y regular en sus contornos, mide 3-4 mm de diámetro; es
mayor en las personas jóvenes y menor en los viejos. Debe tener el mismo tamaño en ambos
ojos y responder con la misma reacción en los dos cuando se le somete a cambios en la
intensidad de la Iluminación.
Los movimientos de la pupila consisten en: contracción (miosis) y dilatación (midriasis).
La pupila se contrae al ser expuesta a la luz, en la acomodación y en la convergencia. La
contracción ante la luz puede ser directa o consensual.
Los reflejos dilatadores de la pupila (tanto directo como consensuales) se observan al dar
sombra a un ojo y al mirar a un objeto distante. La exploración de los reflejos pupilares
reviste gran importancia en la clínica.
Mecanismo de acomodación-convergencia
La acomodación es el mecanismo por el cual el ojo modifica la posición del foco, de manera
que los rayos divergentes (procedentes de un objeto situado a menos de 6 m de distancia)
sean enfocados sobre la retina. El cristalino posee una estructura elástica, y durante la
acomodación, el músculo ciliar se contrae, atrae hacia delante la coroides y produce
relajación del ligamento suspensorio; esta acción disminuye la tensión de la cápsula del
cristalino y permite a éste aumentar su convexidad. El cambio de curvatura afecta sobre
todo la cara anterior del cristalino. Este mecanismo puede compararse al acto de enfocar la
imagen de una diapositiva que proyectamos en una pantalla y que al notar que aquélla es
borrosa accionamos el mecanismo de la lente para reenfocar la imagen, hasta verla
nítidamente.
La convergencia es la facultad de dirigir los ejes visuales de los ojos sobre un punto
próximo en el cual los objetos cercanos son enfocados nítidamente.
Ambos mecanismos operan simultáneamente en el acto de la visión.
CAPITULO 3

EXPLORACIÓN DEL PACIENTE EN OFTALMOLOGÍA

Este capítulo es de gran importancia, pues en él se plasman aspectos fundamentales de la

exploración oftalmológica, que un médico general debe conocer e incluso, en algunos
casos, saber emplear algún tipo de procedimiento que defina aún más las posibilidades de
poder diagnosticar en un medio no especializado.

HISTORIA CLÍNICA OFTALMOLÓGICA

Una historia clínica confeccionada de forma cuidadosa, con detalles y adecuadamente
analizada e interpretada, conduce al médico a conclusiones correctas.
Para la confección de la historia clínica es necesario, además de poseer conocimientos,
dedicar tiempo y habilidades.
Después de anotar los datos de identidad del paciente: nombre y apellidos, edad,
ocupación, domicilio, número de historia clínica, etc., tomaremos otros datos que se
registrarán en las tres partes fundamentales de la historia:
• Anamnesis.
Motivo de consulta.
Historia actual de la enfermedad.
Antecedentes patológicos personales.
Antecedentes patológicos familiares.
• Examen subjetivo.
• Examen objetivo.
Anamnesis
Es el interrogatorio al paciente y una de las partes más importantes de la historia clínica.
Siempre hay que dejar que el paciente exponga, de forma espontánea, sus síntomas y todo
lo referente a su enfermedad, sin que sienta que se le interrumpe su relato. De esta manera
estará más confiado al observar que el médico lo escucha atentamente.
Con habilidad se le deben realizar preguntas dirigidas: por ejemplo, si refiere que padece
de cefaleas, se le pregunta si es o no es después del esfuerzo visual; si expone que sufre de
pérdida de la visión, se le pregunta si ocurrió brusca o paulatinamente.
Motivo de consulta
Por lo general, el paciente comunica que decidió acudir a la consulta al experimentar un
síntoma marcado; por ejemplo, dolor ocular, disminución de la visión, enrojecimiento o
secreción ocular, cefalea, fotofobia, etcétera.

Historia actual de la enfermedad

El paciente debe exponer las circunstancias y características que presentó su enfermedad
desde su surgimiento. A continuación describirá la evolución de la enfermedad, las
manifestaciones que presentó y si ha realizado algún tratamiento.
Antecedentes patológicos personales
Generales. Si ha padecido de alguna enfermedad general como: diabetes, hipertensión
arterial, enfermedad exantemática infantil, etcétera.
Oculares. Si de niño padeció de estrabismo. Si usa espejuelos, si padece de enfermedad
ocular.
Antecedentes patológicos familiares
Generales. SI algún familiar (padre, hijo, hermano) padece de diabetes, hipertensión arterial,
etcétera.
Oculares. Si algún familiar padece de glaucoma, miopía, retinosis pigmentaria, u otras.

Por el examen subjetivo podemos conocer clínicamente cómo se encuentran las funciones
de la retina: sentidos luminoso, de la forma y del color, según el orden de aparición en el
ser humano.

El estado de las funciones de la retina se apreciará según los valores siguientes:

• Sensibilidad luminosa: adaptación a la luz y a la obscuridad.
• Sensibilidad a la forma: por la agudeza visual y el estado del campo visual.
• Sensibilidad al color: por la percepción de los colores.
En la práctica diaria, la exploración subjetiva se inicia siempre tomando primero la agudeza
visual o visión central del paciente, lo cual se hace frente a una cartilla con filas de letras,
números o figuras de tamaño decreciente, a una distancia de 6 m. Si se realiza con
proyector eléctrico de optotipos, entonces la distancia entre el paciente y la pantalla de
proyección puede variar de 2 a 6 m.
La agudeza visual o visión central podemos decir que es la facultad que posee el ojo de
distinguir dos puntos de la retina situados en un mismo plano perpen dicular al eje visual,
que forman un ángulo que puede ser de un minuto (1') (figu ra 3.1) que es el mínimo
separable del ojo normal. La abertura de este ángulo varia en proporción a la distancia que
separa al objeto del observador (figuras 3.2 y 3.3).

Ángulo de 1’

3.1 Ángulo visual de 1'.

3.2 Ángulo visual de 5'.

3.3 La abertura del ángulo de 5' es mayor a

Por
medida que aumenta la distancia de la letra
respecto al ojo.
eso Ángulo
se le de 5’’
llama también agudeza visual
angular o morfoscópica por definir la forma de los objetos que se mira.
Técnica para tomar la agudeza visual para lejos. Sentado el paciente en el sillón dé
reconocimiento, y previamente colocada la canilla (optotipo Snellen) (figura 3.4) o el
proyector de optotipos a 6 m de distancia, se le invita a que ocluya su ojo izquierdo con
un oclusor o con la palma de la mano, sin presionar el ojo. Después se realiza igual
operación con el otro ojo. Si el paciente utiliza cristales correctores, la toma de la
agudeza visual ha de hacerse con cristales, y sin éstos.
El paciente deberá comenzar a leer desde la primera línea en que hay letras, números o
figuras de tamaños progresivamente decrecientes, calculados para una distancia
determinada, hasta las líneas de menor tamaño. Lo normal es que la línea de caracteres
más pequeños corresponda a la que todo paciente debería ver a la distancia de 6 m para
la cual fue calculada, considerando que ésta es la'visión normal.
La agudeza visual del paciente será el resultado de un quebrado cuyo numerador
indica la distancia a que se encuentra el paciente de la cartilla, y el denomi nador, la
distancia a la cual corresponde la última línea que puede distinguir. El re sultado, en
nuestro país, se expresa con cifras decimales según la relación siguiente:
Cuando el paciente no puede ver los caracteres mayores de la cartilla de optotipos, se le
muestran los dedos; si los distingue, su visión será de cuenta dedos a la distancia que éstos
se encuentren por ejemplo a 0,50 m; 0,75 m, etc. Si no cuenta dedos, pero ve los
movimientos de la mano que se desplaza ante sus ojos de arriba a abajo o hacia ambos
lados, su visión será de movimientos de mano. Si su visión es menor aún, se tratará de
examinar si percibe luz, colocando frente a sus ojos una fuente luminosa. Si percibe la luz, se
estudiará si la proyecta y para ello se le colocará en los distintos puntos cardinales del ojo
(arriba, abajo, adentro y afuera) la fuente luminosa. De no proyectar la luz en todos o en
algunos de los puntos de referencia (meridianos), tendremos que su proyección luminosa es
nula o defectuosa, según el caso. Cuando el paciente no percibe la luz, tendrá visión cero
(0).

Técnica para la toma de la agudeza visual para cerca. Se utiliza para la lectura de cerca una
tabla con grupos de textos de escritura con letras de distintos tamaños, que el paciente debe
ver sin dificultad. La cartilla utilizada se llama Jaeger (figura 3.5) y se denomina Jaeger 1,
2, 3, 4, etc., según el tamaño del grupo de letras que puede leer el paciente. Esta lectura se
realizará a 0,35 m, distancia normal para leer, que puede variar de acuerdo con la edad del
paciente.
Campo visual periférico. Perimetria por confrontación
La perimetria más sencilla, y que está al alcance de todo médico general, es la llamada
perimetria por confrontación, pues no es necesario el uso de equipo o instrumento alguno.
Se compara por confrontación el campo visual del paciente con el del observador y esto
nos informará sobre la función periférica de la retina del paciente. Éste y ei observador se
colocan de manera que los ojos de ambos estén a la misma altura, a una distancia de 50-
70 cm. El paciente se ocluye un ojo y mira con el otro al ojo del observador que está del
mismo lado, es decir, ojo derecho del observador con ojo izquierdo del paciente y
viceversa. O sea, el punto de fijación del paciente es el ojo del observador.
 3.6 Campo visual por confrontación entre el médico y el paciente.

El observador coloca el dedo índice de una de sus manos (o el objeto conveniente) a una
distancia intermedia entre ambos (figura 3.6). El dedo se mueve desde la periferia hacia el
centro en todas las posiciones cardinales de la mirada, comprobando grosso modo si existen
alteraciones en el campo periférico del paciente, como pueden ser las hemianopsias.
Debemos aclarar que para realizar este método es necesario que el observador tenga su
campo visual normal.
Otras formas de perimetrías con aparatos
Se realiza con perímetros de proyección y con los esféricos del tipo Goldman; para ambos
se utilizan gráficas especiales. Con la pantalla de Bjerrum se pueden explorar la campimetría
central y sus alteraciones así como la porción periférica.
Grados y dimensiones del campo visual normal: Temporal 90° o más, nasal hasta 55°, arriba 60°
y abajo 70°.
Sensibilidad cromática o visión de colores
Es la facultad del ojo de percibir los colores. Es muy importante para el examen
de la visión de los trabajadores y de los conductores de vehículos terrestres, marinos
y aéreos. En especial los conductores se enfrentan habitualmente a los colores verde
y rojo que son los que más dificultades presentan por los casos de confusión de esos
colores o daltonismo (por haberla padecido Dalton); con menor frecuencia ocurre la
confusión general de varios colores. Esta anomalía es más frecuente en los hombres
y mucho menos en las mujeres, siendo ellas las que la transmiten por herencia a
sus hijos.
Se llama protánope a la ceguera al rojo, deuteránope, al verde y tritánope, al azul. Cuando no
existe verdadera ceguera a esos colores, sino confusión para distinguirlos, tenemos lo que se
denomina anomalía: protanomalía al rojo, deuteranomalía al verde y tritanomalía para el
azul

Para realizar el examen, se utilizan distintas técnicas, entre ellas la de las madejas de
Holmgren, basada en el empleo de hilos de estambre de diversos colores y tonalidades.
Los portadores de daltonismo confunden los colores que tienen afectados.
Existen la tabla pseudolsocromática de Ishihara (lámina 3.1) y otras, que presentan números
y letras intercalados entre distintos puntos coloreados, que forman los más diversos
dibujos. Para un ojo normal está bien definido qué número o letra está representado, pero
un daltónico los confunde.

Examen objetivo
Anexos del ojo
El examen de los anexos se ejecuta por medio de la inspección y la palpación. Se realiza a
través de la exploración clínica a la luz del día, o con Iluminación artificial, utilizando una
lámpara eléctrica con luz focal. También puede utilizarse una lente positiva de 15 dioptrías,
que concentre los rayos de luz sobre la zona que se observa (figura 3.7).
Cuando el observador presenta presbicia, utiliza una lupa binocular (figura 3.8).
Cejas
Sus tres partes, cabeza, cuerpo y cola, deben examinarse detalladamente.
Podrá observarse: coloboma o pérdida de una parte de la ceja; quistes dermoides, situados a
nivel de la cola: periostitis del reborde orbitario; cicatrices por trauma. Puede presentarse el
signo de la cola de la ceja, que corresponde a la pérdida de los pelos de esta porción.
También la canicie parcial o poliosis.
Párpados
En este examen hay que tener en cuenta además de los párpados la hendidura palpebral.
Pueden existir lesiones traumáticas, malformaciones congénitas o enfermedades adquiridas.

3.7 Rayo de luz concentrado a

través de la lupa sobre la zona que
interesa observar
3.8 Lupa binocular frontal.

En el exoftalmos, los párpados están abombados y la hendidura está más abierta. Al

contrario, en el enoftalmos, están deprimidos y la hendidura es menor.
Puede existir en el ángulo interno un pliegue llamado epicantus. En los pueblos asiáticos
es normal este pliegue cutáneo, pero en los demás es una anomalía congénita.
Ocasionalmente se observa una pérdida de substancia en el borde libre del pár pado.
También este borde puede estar doblado hacia afuera (ectropión) o hacia adentro
(entropión).
La caída del párpado superior disminuye grandemente la hendidura palpebral o la
cierra totalmente y se llama ptosis palpebral.
En el borde de los párpados se presentan irregularidades por procesos inflama torios
como son: orzuelo, chalazion, tumoraciones, verrugas, etc.
Es importante observar la pigmentación de la piel de los párpados y su deco loración
(vitíligo).
Hay pacientes que no presentan el parpadeo normal o fisiológico, sino que pue den
tenerlo aumentado en forma de tic nervioso, o por vía refleja corneal cuando existe
alguna lesión en córnea.
El blefarospasmo o cierre intenso de la hendidura palpebral, con lagrimeo y fotofobia, se
presenta en los procesos corneales con irritación de los filetes ciliares del polo anterior
del ojo.
Aparato lagrimal
Se compone del sistema secretor o glandular y el sistema excretor o vías lagri males.
Para el examen de la glándula, que está dividida en dos porciones, hay que te ner en
cuenta que ella, en condiciones fisiológicas, no es ni visible, ni palpable. Sólo lo es
cuando está inflamada y se hace apreciable debajo del párpado superior, por simple
palpación.
Técnica para la palpación de la glándula lagrimal. Se le indica a! paciente que mire abajo y
hacia adentro. Con el dedo índice del observador colocado encima del tegumento
palpebral y por debajo del reborde orbitario externo, se presiona hacia adentro.
3.9 Técnica para palpar el saco lagrimal

Si el proceso inflamatorio de la glándula es grande, se podrá palpar con la yema del dedo, y
se comprobará si es doloroso o si presenta fluctuaciones.
Puede observarse si la secreción lagrimal está aumentada o disminuida. El lagrimeo o
epifora es un signo importante.
Podrá ser activo por hipersecreción, ejemplo, llanto, y pasivo por dificultad en la
evacuación, ejemplo, parálisis facial. Las vías lagrimales compuestas por el saco lagrimal,
los canalículos y puntos lagrimales también deben someterse a examen.
Técnica para la palpación del saco lagrimal. Se realiza con el dedo índice del observador,
sobre la piel que recubre la fosita lagrimal. En caso normal no sale nada por los dos puntos
lagrimales. En los casos de dacrocistitis, al presionar el saco refluye secreción por los puntos
lagrimales (figura 3.9). A causa de la obstrucción de los conductos y puntos lagrimales, el
saco vaciará, por la presión digital, en la fosa nasal.
Para conocer si existe o no obstrucción, se instila en el saco conjuntival inferior un colorante
como el azul de metileno o el argirol al 1%. Tras unos minutos, si el paciente al sonarse la
nariz no impregna el pañuelo con el colorante, se comprueba que hay dificultad en la
evacuación de las lágrimas hacia la nariz.
Existe otro método, utilizado por el oftalmólogo. Previa anestesia local y dilatación del
punto lagrimal, se Introduce por éste una aguja roma fina insertada a una jeringuilla que
contiene suero fisiológico, el cual se inyecta. Si el líquido pasa a la garganta es que no
está obstruida la vía. Conjuntiva
Hay que examinar las tres partes de que se compone: bulbar, tarsal y fondo de saco.
Para el examen de la conjuntiva bulbar, el paciente mirará hacia los cuatro puntos cardinales
al propio tiempo que el médico tira con su dedo la piel del párpado en dirección opuesta.
Al examinar la conjuntiva tarsal y el fondo de saco inferior, el paciente mirará hacia arriba y
el médico tirará hacia abajo, al máximo, el párpado inferior. En el caso del examen de la
conjuntiva y del fondo de saco superior, se evertirá el párpado superior.
Técnica para la eversión del parpado superior. Se le Indica al paciente que mire hacia abajo.
Con los dedos índice y pulgar de la mano derecha del observador, se coge por las pestañas
la parte
media del
reborde
palpebral
superior
(figura
3.10A). Se tira
con suavidad el párpado hacia abajo (figura 3.10B) y entonces, se coloca por encima de la
línea palpebral que marca el reborde tarsal, el canto de la uña del dedo pulgar de la mano
Izquierda del observador (figura 3.10C). Con un movimiento rápido de eversión se lleva
hacia arriba el borde del párpado, sosteniéndolo con el pulgar por las pestañas (figura
3.10D).

3.10 Técnica para la eversión del párpado superior: A. inicio de la técnica. B. tirando del párpado, C, empleo de la uña del pulgar; C,
movimiento de eversión.

La eficiencia en la eversión del párpado superior sólo se logra después de haber adquirido
mucha práctica y habilidad. Hay un detalle muy importante: Jamás ha de ejecutarse la
maniobra si el observador no está seguro de que el paciente mira hacia abajo pues, de lo
contrario, se dificulta e imposibilita la operación.
Al examen de la conjuntiva, podremos observar: su coloración, si existe hiperhemia
conjuntival con mayor o menor dilatación de los vasos sanguíneos, si hay lesiones o heridas
por traumas y, si se aprecian exudados, así como la forma de ellos.
Hay que distinguir entre la inyección conjuntiva! y la ciliar o periquerática.
En la primera, el engrosamiento de los vasos es a partir del fondo de saco conjuntival y
aquéllos no llegan a la córnea. En la segunda, los vasos parten del limbo corneal, son finos
y pequeños y desaparecen en el trayecto conjuntival.
Cuando examinamos la conjuntiva podemos ver, acumuladas entre la esclerótica y la
conjuntiva, hemorragias conjuntiva/es ocasionadas por la rotura de vasos finos.
Hay que observar el relieve de la conjuntiva; por ejemplo, en la conjuntivitis primaveral se
presenta en forma de mosaicos.
Las secreciones conjuntivales pueden ser: mucosas, purulentas y membranosas.
Las mucosas son densas como si fueran lágrimas gelatinosas; las purulentas son como el pus,
que puede variar de color, y las membranosas se ven muy poco, pero son semejantes a las
membranas de la difteria.
A las secreciones oculares siempre se les hará examen microbiológico para conocer,
exactamente, el germen causante de la enfermedad.
Deben observarse los pliegues conjuntivales, sobre todo en el ángulo interno del ojo,
como en el pterigión. También los nódulos, flictenas y ulceraciones.
Cuando las conjuntivas de los párpados están adheridas a la conjuntiva bulbal, estamos en
presencia del simbléfaron.
Examen del segmento anterior del ojo mediante inspección
El examen del segmento anterior del ojo es de gran importancia pues por él podremos
detectar signos que nos conduzcan al diagnóstico de patologías de la córnea, esclerótica, iris,
cristalino y cámara anterior del ojo. Lo realizamos con iluminación oblicua o lateral con
linterna (figura 3.11); también con linterna y lupa binocular frontal (fig. 3.12), o con
linterna y lupa monocular (fig. 3.13).

Córnea
A través de la exploración de la córnea estudiamos: su forma y dimensiones (si es normal,
pequeña o grande), las alteraciones de su transparencia, sus opacidades (máculas, nebéculas
y leucomas), las vascularizaciones anormales, las ectasia o dilataciones, así como las
úlceras, etcétera.
Esclerótica
La conjuntiva que reviste la esclerótica deberá estar completamente transparente y a través
de ella conoceremos de las alteraciones en su color, forma y vascularización. Cuando hay
alteración en la vascularización encontramos vasos alrededor del limbo esclerocorneal.
Hay veces que la vascularización está circunscrita a uno o más sectores esclerales y se
presenta en forma de nódulo o botón de escleritis o episcleritis. El color de la esclerótica es
blanco brillante, pero en ocasiones presenta pequeñas manchas pigmentarias o lunares. Esta
membrana puede presentar estafilomas o eventraciones tanto anteriores como posteriores,
Estos últimos no se observan de modo directo en el segmento anterior del ojo sino por
oftalmoscopia, y aparecen fundamentalmente en la miopía maligna.
Iris
Hay que examinar el color, la estructura, y el pigmento del iris (manchas oscuras).
Es muy importante observar si existen neovascularizaciones, las que por lo general no
siguen el curso de los vasos normales, que son radiales. Los vasos de neoformación se
disponen a modo de una red vascular que recubre el iris. Es lo que se llama rubeosis del
iris.
La superficie normal del iris presenta elevaciones, y depresiones en forma de cripta. A su
vez, presenta dos zonas circulares. Un círculo o garguero que la divide en una zona ancha
que llega a la periferia y por tanto a la zona ciliar. Y otro círculo que determina una zona
más estrecha alrededor del área pupilar. Entre ambas zonas hay sutiles diferencias de
coloración. El borde pupilar presenta un reborde, ribete u orla, más pigmentado.
Las alteraciones en el relieve del iris son importantes por presentar zonas inflamadas o
también zonas de atrofia. Pueden existir nódulos. Cuando hay ausencia parcial o total del
iris, se llama anirídia.
Es a su vez muy importante observar los cambios y las irregularidades de la pupila. Si está
dilatada (midriasis), si contraída (miosis) y si hay irregularidades en su contorno por existir
puntos de contacto (bridas o sinequias) por desplazamiento del iris hacia el cristalino
(sinequia posterior). Si el desplazamiento es hacia la córnea (sinequia anterior). Si la
sinequia abarca todo el reborde pupilar se llama seclusión pupilar. Cuando el iris no está
plano en su superficie, sino abombado (echado hacia adelante), se llama iris bombé, en
este caso la tensión ocular se mantiene alta.
Pueden existir dos o más orificios pupilares (colobomas), por reabsorción de tejido o por
pérdida de este por la cirugía (iridectomia). También, sobre todo en los traumas, puede
hallarse, enclavado en la herida, algún pliegue de iris (hernia del iris).
Cuando existe desgarramiento de la base del iris y hay falta de continuidad en su inserción
tenemos las iridodiálisis. En los casos de luxación o de subluxación del cristalino o de su
extracción (afaquia), el iris presenta temblor (iridodonesis).
Cristalino
Por la inspección, podemos conocer si existe o no cristalino en el ojo, si está subluxado o
luxado totalmente; también si ha perdido la transparencia y presenta opacidades (catarata).
Una de las pruebas que se utilizan es el examen de las Imágenes de Purkinje-Sanson (figura
3.14), para lo cual se toma un pequeño foco luminoso (linterna de bolsillo) y se le proyecta
delante de la pupila. Se enfoca oblicuamente, de modo que exista un ángulo de reflexión de
la luz.
El observador percibe tres imágenes: la primera la observa en la cara anterior de la
córnea, es brillante, directa y de tamaño adecuado al del estímulo proyectado. La segunda
imagen, en la cara anterior del cristalino, es opaca, directa y mayor que la primera. La
tercera imagen se proyecta en la cara posterior del cristalino, es brillante, invertida y
mucho más pequeña que las anteriores.
La observación es más interesante si se realiza con una vela encendida en un cuarto
semioscuro. Hay que tener presente que la tercera imagen, al desplazarse la luz, se
traslada en sentido contrario al movimiento del foco luminoso. Cuando el ojo carece
de cristalino, faltan las segunda y tercera imágenes.
Si el cristalino está opaco por catarata, sólo se observan la primera y la segunda de
acuerdo con el grado de opacidad existente.
En el ojo de un paciente que no vea a causa de una hemorragia vítrea, pero cuyo
cristalino y córnea estén transparentes se observan las tres imágenes. Esto nos sirve
como diagnóstico diferencial entre la catarata y la hemorragia vítrea.
Cámara anterior del ojo
Es de interés clínico el estudio de la profundidad de la cámara anterior del ojo. Esta
profundidad puede estar aumentada en los casos de queratocono, o en las iri dociclitis,
está disminuida en los glaucomas y en los casos de catarata sobre iodo la
Intumescente por ser grande y globulosa a causa de su gran contenido de líquido.
A su vez, puede observarse si e! humor acuoso está transparente o turbio, con presencia
de pus (hipema) o sangre (hipopión).
Examen del segmento anterior de! ojo mediante palpación
La palpación se utiliza para explorar zonas dolorosas ocasionadas por procesos
inflamatorios del ojo. También para la exploración digital de la tensión ocular.
Técnica para la palpación digital de la tensión ocular. Se Indica al paciente que mire hacia
abajo. Se colocan los dedos índices de ambas manos (figura 3.15) por encima del pliegue
de la piel que recubre el cartílago tarso (los dedos medios y anular de una mano deberán
estar apoyados en la frente y los de la otra en el lado externo de la cara). Se fija
ligeramente el globo ocular con uno de los índices, mientras se ejerce presión suave
con el otro índice; esto se realiza en forma alterna.
En las yemas de ambos dedos se sentirán las fluctuaciones del globo ocular en los casos
de normotensión. Cuando existe hipertensión ocular la sensación es de dureza y cuando
se encuentra en hipotensión se siente que los dedos se hunden ligeramente en el ojo. La
tensión digital nos brinda, por apreciación, el grado de rigidez del ojo del paciente.
La tensión ocular deberá ser valorada con instrumentos (tonometria), por el oftalmólogo.

3.15 Técnica para la palpación de

la tensión ocular.

Examen de conjuntiva o de córnea para la extracción de

cuerpos extraños superficiales
Conjuntiva
La presencia de cuerpos extraños superficiales es más frecuente en la conjuntiva que en la
córnea, y son muy variados: partículas de tierra, polvo, arena, cenizas, pequeños insectos,
etc. Se presentan por lo general los días de mucho viento, en los viajes en tren o por
carretera.
Las zonas más frecuentemente afectadas de la conjuntiva son: el fondo del saco conjuntival
inferior, la conjuntiva bulbar y el surco tarsal del párpado superior; el primero se examina
fácilmente. Se le dice al paciente que mire hacia arriba y el observador desplaza suavemente
con el dedo hacia abajo el párpado inferior, quedando el fondo del saco expuesto al
examen.
Para examinar la conjuntiva bulbar, el observador con sus dedos índice y pulgar de la mano
izquierda (si es el ojo derecho del paciente) abre los párpados superior e inferior y los
separa, exponiendo la conjuntiva bulbar.
Para examinar el surco tarsal del párpado superior es menester realizar la eversión de éste
(ver Técnica para la eversión del párpado superior en la página 30).
Al quedar descubiertos la conjuntiva y el surco tarsal del párpado superior, quedará expuesto
el cuerpo extraño que podrá ser retirado, previa instilación de colirio anestésico. La técnica
para la extracción se estudiará en el capítulo 18.
Córnea
En la córnea por lo general encontramos partículas de hierro, arenilla, madera, polvo, etc.,
que se clavan en la superficie corneal y a veces en el propio estroma.
Producen mucho dolor, lagrimeo y fotofobia. Se les descubre con iluminación oblicua sin
mucha dificultad. Cuando son extremadamente pequeños, hay que utilizar la tinción por
fluorescencia.
Para extraer el cuerpo extraño, y a veces hasta para la inspección hay que instilar
previamente gotas de colirio anestésico. En el capítulo 18, Traumatología ocular, se estudia
la técnica de extracción de cuerpo extraño presente en la córnea.
Tinción de la córnea. En los casos en que se sospeche pérdida de sustancia del tejido corneal
por traumatismo, abrasiones, infiltración, úlceras u otras causas, debemos teñir la córnea
para cerciorarnos de la realidad de lo sospechado.
Para ello utilizamos el colirio de fiuoresceína al 2%, también se emplean tiritas estériles de
papel impregnado en este colorante. Cuando se usa colirio, se instila una gota en el ojo, y se
lava el exceso con suero fisiológico. En el lugar donde hay falta de epitelio corneal,
aparece una mancha verde.
Examen de los reflejos pupilares
La pupila responde al estimulo luminoso, contrayéndose por la luz y dilatándose en la
obscuridad.
El examen de los reflejos pupilares es uno de los más importantes que se debe realizar a
todo paciente.
Los reflejos pupilares que hay que explorar son:
1. Fotomotor o directo.
2. Consensual o indirecto.
3. Acomodación-convergencia.
Para estudiarlos se utiliza una linterna de mano.
Fotomotor o directo. Ante el estímulo luminoso la pupila se contrae, y al retirarlo, se dilata.
La intensidad de iluminación puede producir variaciones en los tamaños pupilares.
Desde el instante en que la luz llega directamente a la retina hasta que se inicia la
contracción pupilar, transcurre menos de un segundo.
Consensual o indirecto. Cuando se ilumina la pupila de un ojo, la pupila del otro se contrae
simultáneamente, pero con mayor intensidad que la del primero. Esto ocurre porque parte
de las fibras de la vía refleja se decusan con la vía óptica a nivel del quiasma.
Acomodación-convergencia. Se produce cuando al mirar un objeto cercano, los ojos
convergen y al propio tiempo se contraen las pupilas. El estímulo nervioso que anima el acto
de la acomodación se propaga a los músculos rectos internos (convergencia), al músculo
ciliar (acomodación) y al esfínter de la pupila imiosis).

Exploración de los movimientos oculares en las posiciones diagnósticas de la

mirada
Se puede investigar los movimientos del ojo en forma monocular (figura 3.16), ducción o en
forma binocular (figuras 3.17 y 3.18) o movimientos asociados (versiones y vergencias).
Cuando se dirige la mirada a una posición cualquiera, participan todos los músculos oculares
en mayor o menor escala; unos colaboran activamente (sinergistas) y otros sufren inhibición
(antagonistas).
En la mayoría de los movimientos oculares, es un solo músculo el que ejerce la función
fundamental de llevar e! ojo al campo máximo de acción de la mirada y este es el
músculo ejecutor (agonista).
Hay posiciones de la mirada donde la colaboración es de dos o más músculos; los
músculos de los ojos se hallan comprometidos en su funcionamiento. Existe para cada
músculo de un ojo un músculo en el otro ojo que tiene acción semejante, a estos dos
músculos se les llama yunta.
Los músculos del ojo se agrupan en 3,grupos de 4 músculos cada uno.
1. Grupa horizontal. Llevan los ojos a los lados derecho e izquierdo y está formado por los
músculos rectos medios y laterales de los dos ojos.
2. Grupo oblicuo derecho. Llevan los ojos a las posiciones oblicuas de mirada a la derecha
y son los rectos, superior e inferior derecho y los dos oblicuos izquierdos.
3. Grupo oblicuo izquierdo. Llevan los ojos a las posiciones oblicua de mirada a la
izquierda y son los rectos superior e inferior izquierdo y los dos oblicuos derechos.
En las posiciones diagnósticas de la mirada (figura 3.19) se expone la acción principal de cada
músculo, o sea, la que se ejerce casi exclusivamente en esa dirección.

Exploración de los medios refringentes del ojo, mediante oftalmoscopia a distancia

Para explorar los medios refringentes del ojo (córnea, humor acuoso, cristalino y cuerpo
vítreo) se emplea la oftalmoscopia a distancia, en la cual se hace uso del
oftalmoscopio eléctrico de imagen directa, que es el más ampliamente uti lizado en
nuestro país.
En casos excepcionales por falta de fluido eléctrico, se utiliza con batería. También puede
utilizarse el oftalmoscopio indirecto que, fundamentalmente en nuestro medio, es empleado
sólo por los oftalmólogos.
Como principio de trabajo siempre ha de realizarse la oftalmoscopia a distancia antes de
proceder al examen del fondo de ojo. Por este método, la luz se refleja al interior del ojo del
paciente y al regresar atraviesa los medios refringentes, pudiéndose observar la
transparencia o las opacidades que presentan.
El oftalmoscopio se sitúa delante de cualquiera de los dos ojos del observador, pero siempre
se comenzará el examen por el ojo derecho (OD) del paciente. La distancia entre el
enfermo y el observador no debe exceder 40-50 cm.
Las opacidades de la córnea y cristalino aparecen de color oscuro, y se ven sobre un fondo de
color rojo anaranjado a través de la pupila.
Cuando el paciente dirige la mirada hacia arriba, las opacidades cornéales siguen el sentido
del movimiento del ojo más rápidamente que las del cristalino. Estas opacidades si están
en el centro (núcleo) permanecen fijas, si se encuentran en la cara anterior del cristalino
siguen también la dirección del movimiento del ojo, pero más lentamente. Sí están en la
cara posterior también lo harán, aunque en dirección contraria.
Las opacidades del cuerpo vítreo son móviles y cuando el paciente ejecuta un movimiento
con el ojo, hacia arriba o hacia un lado, las manchas o flóculos vítreos aparecen en mayor
cantidad y se desplazan simultáneamente en diferentes direcciones, incluso hasta a veces
después que el ojo ha cesado de moverse.
Como el ojo tiene su centro de rotación en el cuerpo vítreo a unos 10 mm delante de la
mácula, si en el cuerpo vítreo existe una opacidad fija, ésta permanece

3.20 Oftalmoscopia a distancia.

inmóvil en ese punto, a pesar del movimiento del ojo. Cuando se encuentra por delante del
centro de rotación sigue el movimiento del ojo. Si se encuentra por detrás o sea entre el
centro de rotación y la retina, se mueve en sentido contrario. En los desprendimientos
parciales de la retina y coroides, el examen por oftalmoscopia a distancia permite apreciar,
por el color gris rojizo que se observa a través de la pupila, la parte correspondiente al
desprendimiento.
La luz del oftalmoscopio se proyecta sobre el ojo del paciente y la pupila aparece iluminada
por un color rojo anaranjado. La luz proyectada a través de la pupila atraviesa los medios
refringentes del ojo, pero al llegar a la esclerótica, que es blanca y opaca, se refleja
recibiéndola el ojo del observador. El color rojo anaranjado que se observa a través de la
pupila se debe a que la luz reflejada atraviesa la coroides que contiene la red vascular o
capa nutricia del ojo, y es el color de la sangre lo que se transparenta.

Exploración del fondo de ojo, mediante oftalmoscopia

directa
Existen dos métodos para la exploración del fondo de ojo
1. Oftalmoscopia indirecta o de imagen invertida.
2. Oftalmoscopia directa o de imagen directa.
La primera, señalamos, es de uso exclusivo del oftalmólogo y la segunda es la más
generalizada y es la que estudiaremos porque, además del especialista, la utilizan otros
médicos como: pediatra, internista, neurólogo, médico general, etc.; sólo nos ocuparemos
de la oftalmoscopia directa.
Cuando se examina el ojo derecho del enfermo, el médico empleará su mano y ojo
derechos y se colocará a la derecha del paciente y viceversa.
El paciente deberá mirar a un punto de fijación, a lo lejos o al infinito, por encima del
hombro del observador para eliminar la acomodación del ojo de aquél. Si el observador
tiene una ametropía, puede utilizar el oftalmoscopio por encima de sus

3.21 Examen de fondo de ojo.

espejuelos, o en su defecto, colocar frente al agujero del oftalmoscopio la lente conveniente a

su graduación. Por lo general el observador cierra un ojo, pero debemos acostumbrarnos con
la práctica y la experiencia a realizar la oftalmoscopia con los dos ojos abiertos. La
distancia del oftalmoscopio al paciente es de 2-3 cm (figura 3.21).
La imagen directa se observa ampliada alrededor de 14 o 15 diámetros, y por tanto
permite el examen detallado de la zona que se estudia.
Metodología para el estudio del fondo de ojo normal
Expondremos el orden en que debe estudiarse cada uno de los elementos del ojo (figura
3.22):
1. Papila, disco o cabeza del nervio óptico.
2. Mácula lútea o fóvea.
3. Vasos (arteriolas y venas).
4. Retina.
Papila, disco o cabeza del nervio óptico
Debemos estudiar las siguientes características:
Forma, irregularmente circular u ovalada.
Tamaño, corresponde a un diámetro de 1,5 mm.
Color, rosado claro.
Bordes, bien definidos.
Superficie, plana o ligeramente excavada.
Vasos (arteriolas y venas)
Ramas, de arteria y vena centrales de la retina. Se dividen al llegar a la papila, en
superior e inferior; a su vez, en temporal y nasal y pequeños vasos terminales. Color,
arteriolas, rojo claro. Venas, rojo obscuro.

3.22 Esquema metodológico para el estudio del fondo de ojo: 1, disco óptico o papila; 2,
mácula: 3, vasos arteriolares y venosos; 4, retina.

Calibre, arteriolas, 2/3 menos que el de las venas. Reflejo, arteriolas, brillante a lo
largo de ellas.
Mácula lútea o fóvea
Es la parte más importante del fondo de ojo:
Situación, a poco menos de 2 diámetros papilares del borde temporal superior, en la
línea de división directa. Ocupa exactamente el polo posterior del ojo.
Vasos, carece.
Color, algo más oscuro que el del resto del fondo del ojo.
Centro, un punto brillante (fóvea central).
Retina
Comprende el estudio del resto del fondo: Color, es
transparente.
Coloración del fondo, depende de los vasos coroideos, según los pigmentos retiniano y
coroideo, de acuerdo con las características personales. Puede ser: roja anaranjado,
en personas rubias; rojo ladrillo, en personas morenas; atigrado, en personas con escasez
de pigmento retiniano y coroideo y albino, en personas sin pigmento retiniano ni
coroideo (lámina 3.2).
Variaciones fisiológicas del fondo de ojo normal
Fibras de mielina
Los cilindroejes de algunas de las fibras del nervio óptico poseen una cubierta de mielina a
nivel de la papila y se continúan más allá del disco, presentando zonas blanquecinas que se
extienden hasta cierta distancia de la papila y terminan en forma de penachos o de pincel
(lámina 3.3).
Seda mojada
Lustre brillante de la retina a lo largo de los vasos, que cambia de posición al rotar el
oftalmoscopio.
Pseudoneuritis
Es la presencia de la papila con borde indefinido; puede estar ligeramente elevado.

CAPITULO 4
MEDIOS DE DIAGNOSTICO EN OFTALMOLOGÍA.
TERAPÉUTICA OCULAR

MEDIOS DE DIAGNOSTICO
Desarrollamos conjuntamente en este capítulo dos importantes elementos de trabajo para
todo médico, los medios de diagnóstico y la terapéutica más usada en oftalmología.
Entre los medios de diagnóstico utilizados en la actualidad en la especialidad, no todos son
imprescindibles para diagnosticar la mayor parte de las patologías oculares, pero algunos
de ellos resultan complemento en la profundización para el estudio de determinadas
patologías. Hay que añadir a lo planteado, que el desarrollo tecnológico de la
instrumentación oftalmológica en la etapa contemporánea es extraordinario.
Medios utilizados en el diagnóstico de las ametropías
Las ametropías, o sea, las variantes de refracción que se alejan del llamado ojo emétrope
(el que no necesita usar cristales) pueden diagnosticarse por:
1. Método del tanteo, colocando y quitando cristales frente al ojo del paciente hasta
lograr su mejor visión.
2. Esquiascopia, método que ayuda a realizar más rápidamente el tanteo, pues es
una prueba objetiva donde a partir de las sombras que produce el esquiascopio
al reflejar luces en movimiento, se conoce aproximadamente la ametropía.
3. Oftalmometría, método objetivo que mide la curvatura corneal (figura 4.1).
4. Refraccionometría (figura 4.2), la cual da un resultado objetivo de la refracción
bastante aproximado.
Visión de colores
Para detectar las alteraciones en la percepción de los colores existen tablas confeccionadas
con círculos de distintos colores en las cuales normalmente deben leerse los números o letras
impresas. Las personas con alteraciones en la visión de colores, no logran acertar, en mayor
o menor grado, según su afectación. Existen equipos más complejos como los
anomaloscopios (figura 4.3), que registran con mayor exactitud, tanto el defecto como su
magnitud.

Exploración del segmento anterior por biomicroscopia

La exploración de esta zona se puede realizar detalladamente con el biomicroscopio ocular
(figura 4.4), llamado corrientemente lámpara de hendidura, pues su

foco luminoso
puede producir un
haz de luz que se
proyecta
como una
hendidura.
No es más que un
microscopio
colocado en
una mesa, y
contra el cual el
paciente puede apoyar su mentón y frente para ser
examinado con detalles imposibles de lograr por un examen simple, ya que se pueden
obtener amplificaciones de 40 x .
Fondoscopia
El estudio del fondo del ojo (fondoscopia) se realiza con el oftalmoscopio, del cual hay
múltiples modelos, pero esencialmente existen dos tipos: el de visión directa
 4.5
Oftalmoscopio
eléctrico de
imagen directa.

4.6 Ot'talmoscopio indirecto binocular.

(figura 4.5) y el indirecto de imagen invertida (figura 4.6); el primero da más detalles
aunque su campo de observación es menor que el del segundo.

Tonometría y tonografía

La tonometría o medición de la tensión intraocular puede realizarse por el mé todo de

indentación o el de aplanamiento. En el primero (figura 4.7) para medir la tensión ocular,
el vástago del tonómetro, puesto en contacto con la córnea, la deprime según el grado
de tensión de ésta. La aguja, que se encuentra conectada al vástago por un mecanismo,
se desplazará frente a una escala numérica y así se podrá leer la tensión ocular.
En el segundo método el contacto corneal se realiza con un tonómetro de apla nación
(figura 4.8) que aplana la córnea e indirectamente se conoce la tensión ocular.
La tonografía es la colocación de un tonómetro con dispositivos electrónicos (figura
4.9) y un registrador por varios minutos sobre el ojo que se explora. Esto nos permite
apreciar en un tiempo determinado cómo influye el peso del tonómetro en la salida
del humor acuoso.

4.7 Tonómetro de Schiotz.

4.8 Elaslotonómetro Fl-latov-Calf.

 4.9 Tonómetro electrónico.

4.10 Perímetro esférico de Goldmann. 4.11 Gontoscoplo de tres espejos

Perimetría y campimetría
Por medio del perímetro, se puede conocer la amplitud del campo visual. Es un aparato
constituido por un arco o casquete esférico sobre el que se proyecta una luz que deberá ser
vista indirectamente por el paciente, ya que su visión está fijada a un punto situado en el
centro del equipo (figura 4.10).
La campimetría solo mide dentro del campo visual su porción central, por medio de una
pantalla sobre la que se proyecta el estímulo luminoso.

Gonioscopia
Se utiliza para ver las características del ángulo iridocorneal, el que es de gran importancia
para la clasificación del glaucoma y su posible tratamiento; no es más que una lente que
hace contacto con la superficie corneal (figura 4.11) y que al refractar la luz del examen,
permite observar esta zona.

Eco grafía

Se basa en la propiedad de trasladarse las ondas sonoras de alta frecuencia (ultrasonido), las
cuales al chocar con obstáculos experimentan oscilaciones que son registradas en un
osciloscopio. Según las características de las ondas, se puede establecer el diagnóstico
diferencial entre un tumor intraocular y un desprendimiento de la retina, medir el tamaño
del ojo, localizar un cuerpo extraño intraocular, etc. Para esto se emplean los aparatos
conocidos como ecógrafos (figura 4.12).

Electrorretinografía

Al ser estimulada con luz, la retina realiza procesos de tipo fisicoquímico, los cuales dan
mínimos cambios eléctricos que amplificados producen, al registrarse, un gráfico que recibe
el nombre de electrorretinograma (figura 4.13). Según el tipo del gráfico, se define el
nivel de afectación de las distintas capas de la retina. Es útil en el diagnóstico
prodrómico de la retinosis pigmentaria.

4.12 Ecógrafo: A, equipo; B, trazo ecográfico normal.

Adaptometría
Es el método para registrar gráficamente el ritmo de adaptación de los ojos a la
obscuridad, previamente sometidos al deslumbramiento.

Angiografía fluoresceínica
Al inyectar, endovenosamente, fluoresceína sódica al 10% ésta pasa a la circulación general y
llega al interior del ojo y aparece por etapas sucesivas en los distintos vasos de la coroides
y de la retina.
Normalmente no puede observarse el colorante, por lo que se incorporan filtros adecuados al
retinógrafo.
El sistema de observación está acoplado a una cámara fotográfica, con la cual pueden
obtenerse fotos amplificadas muy útiles en el diagnóstico diferencial de las patologías del
fondo de ojo (figura 4.14) e incluso de su segmento anterior.

Estudios radiológicos especializados

Las cavidades y vasos vecinos al globo ocular,
incluyendo la propia órbita, son elementos de
estudio importantes para el diagnóstico de las

patologías oftálmicas. Con ese fin se

estudian los agujeros y hendiduras del
cráneo, la silla turca, los vasos, etc. Un
ejemplo lo encontramos en la
fleblografía (figura 4.15).
Además, en casos de cuerpos extraños
intraoculares éstos pueden ser diagnos-
ticados y localizados con facilidad si son
radiopacos. En caso de atrofia óptica y
papiledema los estudios radiológicos de
cráneo, incluyendo silla turca, son
fundamentales; si no son concluyentes se
realizarán exámenes en los que se emplearán medios de contraste, y se mantendrá una
estrecha vinculación con el neurólogo o el neurocirujano.
En las uveítis son de importancia los estudios de los senos perinasales y de los focos
sépticos dentales.
Para conocer el estado de las vías de excreción lagrimal y su posible tratamiento quirúrgico,
se realiza la dacriocistografía por contraste.

Pruebas de laboratorio
Existen exámenes no especializados que son útiles en el diagnóstico y pronóstico de las
patologías oftálmicas. Así, un examen de glicemia en paciente con retinopatía no
determinada puede coadyuvar al diagnóstico. Las pruebas serológicas en la investigación
de sífilis pueden aclarar el diagnóstico de una queratitis parenquimatosa. En Cuba la
hemorragia vítrea puede ser causada, frecuentemente, por distintos tipos de
hemoglobinopatías, por lo que se requiere el estudio de la hemoglobina.
La urea y la creatinina elevadas, unidas a un fondo de ojo esclerohipertensivo, indican un
mal pronóstico y la necesidad de diálisis o de trasplante renal.
En otras pruebas más específicas encontramos el estudio microbiológico de los exudados de
la conjuntiva ocular. El frotis de la conjuntiva da aumento de eosinófilos en las
conjuntivitis alérgicas, y cuerpos de inclusión en el tracoma.
Las pruebas de la toxoplasmina, la histoplasmina y la de fijación de complemento, son
determinantes en el estudio de las uveítis.

TERAPÉUTICA EN OFTALMOLOGÍA
En relación con el uso de medicamentos oftálmicos por parte del médico general, no
comprende este tema todas las posibilidades terapéuticas existentes, pues sólo exponemos
las más usuales.
Se presentan también otros medios terapéuticos fundamentados por el gran desarrollo que se
ha logrado en la especialidad en los últimos años, con nuevos agentes terapéuticos
complementarios.

Medicamentos en oftalmología. Acción, indicaciones, contraindicaciones y vías de

uso
Antibióticos
En la patología oftalmológica son frecuentes los procesos infecciosos no bacterianos, tanto
virales como micóticos, en los que el empleo de antibióticos puede ser perjudicial. Es por
eso que se debe respetar el principio terapéutico de tratar de definir las características del
agente etiológico para erradicarlo adecuadamente.
En los procesos bacterianos, los antibióticos se pueden usar, [ocalmente, tanto en forma de
colirio como de ungüento; por vía sistémica y subconjuntival. Por tener un buen poder de
penetrabilidad en el interior del ojo y un amplio espectro de acción, el cloranfenicol es el
que se índica más frecuentemente.
En casos de úlceras corneales que pueden desarrollarse rápidamente, sin conocerse aún el
resultado del estudio microbiológico, se debe utilizar la tríada de colirios de polimixina,
anfotericin B y sulfacetamida, que actúa sobre las seudomonas, hongos y virus, agentes
etiológicos más frecuentes en esta entidad.
El uso de los antibióticos debe ser cauteloso y ante un estado de irritación ocular leve no
son necesarios éstos, pudiendo usarse tópicamente el colirio antiséptico de borato de cinc.
Corticosteroides
Su uso fundamental es en los estados inflamatorios oculares, sobre todo en las uveítis, así
como en cualquier fenómeno de inmunorreacción. La dosis oscila entre 20 y 100 mg de
prednisona, por vía oral. Se usa también por vía local y subconjuntival en inflamaciones del
segmento anterior. Debe tenerse cuidado ante la posibilidad de un proceso viral al cual
agravará, así como del tiempo de uso, pues en personas genéticamente predispuestas, puede
desarrollarse glaucoma.
Midriáticos y ciclopléjicos
Los primeros sólo dilatan la pupila; los segundos, además, producen parálisis de la
acomodación. El uso combinado de ambos refuerza por sinergia la midriasis, lo que es
necesario en las uveítis anteriores con fuertes sinequias entre el iris y el cristalino. Entre
otros se usa la fenilefrina al 10%.
Los ciclopléjicos son imprescindibles en las pruebas de cristales en personas menores de 40
años. En los niños se utiliza la atropina al 0,5% (produce enrojecimiento de la cara y fiebre
ligera, en ocasiones). Antes de instilar el colirio, se aconseja usar benadrilina como
antihistamínico. Después de los 10-12 años de edad no es imprescindible el uso de la
atropina, se utiliza la homatropina al 2%. El uso de la atropina dificulta la lectura por dos
semanas y el de la homatropina por 3-4 días. Existen midriáticos-ciclopléjicos de acción
rápida y fugaz como los del tipo tropicamida.

En personas predispuestas a glaucoma, el efecto midriático puede producir el cierre del

ángulo de filtración (iridocorneal), desencadenando un glaucoma agudo.
Mióticos
Se emplea pilocarpina, alcaloide que usado en forma de sal (nitrato de pilocarpina) actúa por
medio de su acción colinérgica directamente sobre d esfínter de la pupila y los músculos
ciliares, produciendo miosis y estimulación de la acomodación. La primera acción se utiliza
en el tratamiento del glaucoma agudo (por cierre angular). La segunda aumenta la facilidad
de la salida del humor acuoso en el glaucoma de ángulo abierto. Se usa en colirio al 2% y al
4%; a partir de esta última concentración no aumenta su efecto, por lo que es inútil
incrementarla. Algunos pacientes presentan Intolerancia ocular a este medicamento.
También tenemos otro alcaloide, la eserina. Su acción depende de la inhibición que produce
a la acetlilcolinesterasa, por lo que refuerza la acción de la pilocarpina. Se utiliza,
usualmente, en forma de ungüento de sulfato de eserina al 0,2596. En general es mayor la
intolerancia de los pacientes, si se la compara con la de la pilocarpina.
Existen mióticos de acción prolongada que dura varias semanas, y pueden producir efectos
colaterales indeseables como: cefaleas intensas, lagrimeo y crisis asmáticas por
bronquiespasmo. Entre ellos están el yoduro de ecotiofato (Phospholineio-dide),
Demecariumbromide y otros. Su uso se reserva para el oftalmólogo.

Inhibidor de la anhidrasa carbónica

La acetazolamida es un diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica que disminuye la
producción de humor acuoso y por lo tanto el contenido intraocular, de ahí que produzca la
disminución de la tensión del globo ocular. Se utiliza en tabletas de 250 mg (Glaumox), de 1
a 3 tabletas al día, unida al cloruro de potasio, usualmente de lunes a viernes. En casos de
glaucoma agudo se usa por vía endovenosa o intramuscular en bulbos de 500 mg.
Al paciente con glaucoma que requiere para controlarlo el uso mantenido de este
medicamento, se le valorará otro tratamiento .médico o quirúrgico.
Anestésicos tópicos
El más usado en nuestro país es el clorhidrato de tetracaína al 0,50%. Se aplica sobre la
superficie ocular para extraer cuerpos extraños conjuntivales y corneales, así como
complemento de la anestesia por infiltración en la cirugía ocular. En erosiones corneales,
coadyuva a su diagnóstico al calmar el dolor. Su uso es necesario para medir la tensión
intraocular (tonometría).
Otros medios terapéuticos
Radioterapia superficial
Se utiliza sobre todo en el epitelioma basal de los párpados y, en algunos casos, como
elemento estimulante para la curación de la queratitis parenquimatosa.
Radioterapia profunda
Se aplica contra los tumores intraoculares o intraorbitarlos, con la debida protección del
cristalino.

Cobaltoterapia
Tiene las mismas Indicaciones que el método anterior, su acción es más intensa.
Ultrasonido terapéutico
Logra dar ligeras mejorías en las uveítis de evolución crónica y en los casos de retinosis
pigmentaria.
Crioterapia
Se utiliza como agente físico para la extracción del cristalino opacificado, así como en los
casos de glaucoma y hemorragia del cuerpo vítreo; también para sellar los desgarros
(rupturas) en el desprendimiento de la retina y otros. Su acción es por contacto y por
propagación de la congelación (-40 a -60°C), resultante de la acción del CO2 que se
encuentra en el interior del aplicador o criodo (figura 4.16).

4.16 Unidad de criotera-pia

con su criodo.

Fotocoagulación por rayos xenón y láser

Se obtiene con equipos que por su sistema óptico permiten ver el fondo del ojo y a la vez,
por este mismo sistema y sin dañar al operador, producen disparos de luz intensa
graduable sobre la zona deseada de la retina del paciente e incluso del segmento anterior.

Existen dos tipos de equipos: por rayos xenón (figura 4.17A) y por rayos láser (figura
4.17B).
Es considerado como un método incruento ya que no es necesario abrir el globo ocular. Se
utiliza en las retinopatías (figura 4.18), tales como las vasculopatías retinianas
(particularmente la diabética); en el retinoblastoma, etc., y sobre todo en el
desprendimiento plano.
La fotocoagulación también se emplea en el tratamiento del glaucoma, y en la creación de
pupilas artificiales, etc. Este tipo de tratamiento puede ser de carácter preventivo

4.17 Fotocoaguladores: A, xenón 5000 T:

B. láser argón.
4.18 Fotocoagulación de la retina: puntos de foto coagulación con rayos xenón.
CAPITULO 5
SEMIOLOGÍA OCULAR

Nos corresponde ahora conocer los principales síntomas y signos que producen las
enfermedades que afectan el aparato visual; insistiremos en aquéllos que pueden
detectarse sin los complejos equipos del especializado y que se presentan, de manera
frecuente, entre nuestra población. Expondremos también aquella parte de la semiología
ocular que posibilita al médico general orientar adecuadamente al paciente y solicitar una
interconsulta con el oftalmólogo, al sospechar una enfermedad ocular que requiera su
concurso para completar el diagnóstico o aplicar un proceder terapéutico especializado.

ENROJECIMIENTO OCULAR
El enrojecimiento del ojo es un síntoma frecuente que lleva al paciente al consultorio.
Consiste en la congestión vascular de la conjuntiva, a veces acompañada de edema
(quemosis) y de enrojecimiento por hemorragias pequeñas o medianas (hemorragia
subconjuntival).
Es necesario distinguir los tipos de inyección conjuntival: la conjuntival propiamente
dicha que predomina en toda la conjuntiva tanto bulbar como tarsal y la inyección ciliar
que predomina en la zona del limbo esclerocorneal (lámina 5.1) como estudiamos
anteriormente; esta peculiaridad es consecuencia de las características de la irrigación
vascular del segmento anterior del ojo.
De manera esquemática expondremos el valor diagnóstico y las características de
ambas inyecciones vasculares, en el cuadro 5.1.
Como apreciamos en el referido cuadro, el valor diagnóstico de la inyección ciliar y el de
la conjuntival en las enfermedades que afectan los anexos y el globo ocular en sí, son de
gran utilidad, y aun más, si analizamos que por lo general las enfermedades que afectan
las estructuras del globo ocular tienen un pronóstico más severo y pueden dar al traste
con la función del órgano. Es por ello que estas enfermedades requieren atención
especializada.

DOLOR OCULAR
El dolor ocular acompaña frecuentemente enfermedades que afectan el ojo como son
la uveítis y el glaucoma; sin embargo, puede acompañar otras afecciones del segmento
anterior y los anexos, por lo que es Importante discriminar su intensidad, localización e
irradiación.
En el cuadro 5.2 presentaremos, de modo esquemático, un análisis de este síntoma y
las afecciones más frecuentes en que aparece.
LAGRIMEO

Normalmente la lágrima humecta el ojo sin derramarse al exterior, cuando esto se

produce se llama lagrimeo, puede ser activo por aumento de la secreción lagrimal al
inflamarse la glándula y las estructuras vecinas o pasivo al obstruirse los canales
normales para su evacuación, y entonces se denomina epifora.
La epifora puede ser congénita por obstrucción de los canales de salida; los sitios más
frecuentes de obstrucción son: los conductos (por estrechamientos natu rales), los
puntos lagrimales, el saco y el abocamiento al meato inferior nasal. Puede también
manifestarse en el adulto, donde la obstrucción más frecuente es en el conducto
lacrimonasal; se produce una tumoración por el aumento de volumen del saco lagrimal en
el ángulo interno del ojo y al hacer expresión del saco, refluye por los puntos lagrimales
una sustancia mucupurulenta.
El lagrimeo activo, por irritación y congestión de los anexos o del segmento anterior del
globo ocular, es signo de enfermedades de estas estructuras como son: las
conjuntivitis, las inflamaciones del párpado (orzuelo y chalazion), la uveítis y el
glaucoma.
El valor de este signo es fundamental en el diagnóstico de las enfermedades del aparato
lagrimal pues es un signo cardinal, y lo es también en las enfermedades del resto de
los anexos y del segmento anterior, pero asociado a otros síntomas y signos como
vimos al estudiar el enrojecimiento del ojo.

CEFALEA

La cefalea es un síntoma frecuente asociado a la patología ocular, pero también es

provocado por otras causas variadas: digestivas, cerebrales, nasosinusales, vasculares,
traumáticas.

Algunos caracteres de la cefalea pueden orientar hacia una causa ocular, como son:
• Cefalea frontal, en barra, que sobreviene después de un esfuerzo visual, sobre
todo como resultado de un trabajo en el que se emplea la visión de cerca.
• Cefalea que acompaña síntomas o signos relacionados con el ojo como son:
inyección conjuntival o ciliar, edema palpebral, pérdida parcial o total de la
visión de uno o ambos ojos.
• Cefalea de causa extraocular pero con repercusión en el ojo, son las llamadas
hemicráneas (migrañas); sobrevienen después de un período fugaz de trastornos
visuales como: escotomas centelleantes, fotopsias. Más adelante aparece
la cefalea en forma de hemicránea rebelde a los analgésicos comunes.

PÉRDIDA BRUSCA DE LA VISION

Existen pérdidas bruscas de la visión donde el diagnóstico por la causa que la produce es
muy evidente, como son:

 Traumatismos oculares de gran magnitud.

 Estallamiento del globo ocular.
 Grandes heridas corneales o corneoesclerales.
 Hemorragias masivas intraoculares.
 Desprendimiento de la retina.
 Trombosis de la arteria central de la retina, etcétera.
Hay entidades que no alteran el aspecto externo del globo ocular y del fondo del ojo,
las cuales son aparentemente normales, pero en ellas se produce marcada disminución de
la agudeza visual o la ceguera total. Entre ellas tenemos:
• Neuritis óptica retrobulbar.
• Sección del nervio óptico causada por traumatismo craneofacial con fractura
del canal óptico o por simple conmoción del nervio óptico.

PÉRDIDA LENTA DE LA VISIÓN

Las causas más frecuentes de pérdida lenta de la visión son:
 Trastornos de refracción.
 Opacificación de los medios refringentes.
 Trastornos que afectan las vías ópticas.

PÉRDIDA DE LA VISIÓN PARA LEJOS

La causa más frecuente es el trastorno refractivo llamado miopía o vista corta, y, sin
embargo, de cerca se ve bien, porque si el objeto está próximo al ojo, los rayos que
provienen de aquél convergen en la retina.
PÉRDIDA DE LA VISIÓN PARA CERCA
La causa más frecuente es la presbicia. Sobreviene alrededor de los 40 años y el
paciente necesita lentes para leer.

OPACIFICACIÓN DE LOS MEDIOS REFRINGENTES DEL OJO

La opacificación parcial o total de la transparencia de los medios refringentes del ojo,
produce la disminución o la pérdida de la agudeza visual, según el caso. Analizaremos,
en orden de fuera a dentro, la alteración de estos medios.

Córnea
La córnea se opacifica, al igual que el cristalino, al romperse su membrana
semipermeable y acumularse en su tejido un exceso de agua. Como causas más
frecuentes de opacificaciones de la córnea tenemos: úlcera corneal, queratitis,
traumatismos y procesos degenerativos. De acuerdo con la densidad de la opacidad
corneal, cuando ésta es muy tenue y similar al empañamiento por vapores de agua en un

cristal, la denominamos nebécula;

cuando es medianamente densa
como en un cristal esmerilado, se
denomina mácula y cuando es tan
densa que no deja pasar la luz a su
través, como un papel blanco por
ejemplo, se denomina leucoma
(figura 5.1).corneal por traumatismo.
5.1 Leucoma
Obsérvese la pupila deformada.
Humor acuoso
Cuando se altera la composición del humor acuoso por sangre, plasma, pus o detritos
celulares, la luz no puede atravesar los medios refringentes del ojo.
Cristalino
El aumento del contenido normal del agua por ruptura de la cápsula cristalineana o por
degeneración de sus fibras, produce una opacidad que impide el paso de los rayos de
luz.
Cuerpo vítreo
El cuerpo vítreo puede estar afectado en su transparencia por acumulación de sangre, pus
o sustancias extrañas. Por ser un gel hidrófilo, cualquier agresión mecanicoquímica o
cambio de reacción puede alterar su estructura.
RELACIÓN ENTRE LA DISMINUCIÓN DE LA VISIÓN Y LAS
CONDICIONES REFRACTIVAS DEL OJO
Recordemos que los medios refringentes del ojo están destinados a que la imagen de los
rayos de luz se enfoque nítidamente en la retina (ojo emétrope). Las ametropías o estados
en los cuales los rayos luminosos que inciden paralelos no llegan a un foco en la capa
fotosensible de la retina, se clasifican en: hipermetropía, miopía, astigmatismo y presbicia
(ver capítulo 16).
Los efectos de la ametropía no sólo consisten en la falta de nitidez en la visión, sino en
dolores de diferentes tipos, y en otros síntomas comprendidos bajo el nombre de
astenopía.

PÉRDIDA DEL REFLEJO ROJO NARANJA DEL FONDO DE OJO

En el ojo normal, por medio de la oftalmoscopia a distancia, se obtiene un reflejo
homogéneo rojo naranja que llena toda la pupila. Si existen opacidades en algunos de los
medios refringentes, éstas aparecen como puntos oscuros y si la opacidad es lo
suficientemente intensa desaparece el reflejo en su totalidad (lámina 5.2).
Las opacidades de los medios pueden ser fijas (presentes en córnea o en cristalino,
excepcionalmente se les encuentra en el cuerpo vítreo y siguen los movimientos del
ojo) o móviles (flotan en el humor acuoso o en el cuerpo vítreo).
El uso correcto de la iluminación oblicua, nos permite observar las opacidades de la
córnea y de parte de la cara anterior del cristalino.
Por oftalmoscopia a distancia podemos valorar las características de la pérdida del
reflejo: si es total o parcial, si las opacidades se desplazan con los movimientos de! ojo,
y la forma en que lo hacen.
La oftalmoscopia directa nos permite valorar lo observado en la oftalmoscopia a
distancia y, además, las opacidades del cuerpo vítreo y los trastornos de la retina.
Para diferenciar si la disminución del reflejo corresponde al cristalino es útil el estudio de
las Imágenes de Purkinje-Sanson (ver capítulo 3).

EDEMAS, EXUDACIONES Y SANGRAMIENTOS EN LAS ESTRUCTURAS

OCULARES. SUS MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
En la conjuntiva se producen inflamaciones que se caracterizan por inyección
conjuntival y secreción del tipo mucupurulento al infectarse esta membrana. Las
hemorragias subconjuntivales se producen por una extravasación de la sangre que se
insinúa entre la conjuntiva y la esclera.
A nivel de la córnea se produce el edema por solución de continuidad en el epitelio, como
sucede en la úlcera corneal y en las queratitis superficiales. También surge el edema en
las queratitis profundas por cambios endoteliales, así como en el glaucoma agudo y en
algunos tipos de uveítis. En la córnea no existen hemorragias por tratarse de un tejido
avascular.
Con relación a la esclera encontramos que sólo es frecuente la inflamación superficial
reaccional de tipo alérgico, como en la episcleritis; más raramente pueden inflamarse las
membranas profundas.
En la úvea se producen inflamaciones caracterizadas por exudados, que por encontrarse
en un medio cerrado van a parar al humor acuoso en el que aparece una exudación
fibrinosa, sobre todo en las uveítis anteriores (iris y cuerpo ciliar). En las uveitis
posteriores (coroides), se afecta más el cuerpo vítreo en el qué aparecen flóculos de
exudados. Las hemorragias, por la misma causa de presentarse en un medio cerrado, se
coleccionan en el cuerpo vítreo y pueden llegar hasta el humor acuoso. Si la exudación
es séptica, tanto en el humor acuoso como en el cuerpo vítreo, estamos en presencia de
una endoftalmitis.
A nivel de la retina se producen inflamaciones en las que participa casi siempre su vecina
la coroides (coriorretinitis), con edema y exudación que pasan al cuerpo vítreo y lo
afectan también. La constitución de éste consiste en un gel proteínico que hace que se
inflamen y coagulen sus estructuras. Las hemorragias retinianas pueden tener aspectos
diferentes según su topografía
CARACTERÍSTICAS DE LAS HEMORRAGIAS Y EXUDADOS RETIÑÍANOS.
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
Las hemorragias retinianas obedecen a varias causas: traumatismo, afección local de los
vasos, enfermedades cardiacas, diabetes mellitus, estados patológicos de los vasos
retinianos (arteriosclerosis e hipertensión arterial), trastornos circulatorios (embolia y
trombosis), alteraciones en la composición de la sangre (leucemia, púrpuras, hemofilia), y
pérdida de sangre (hemorragias, hematemesis, melena, etcétera).
Las características de la hemorragia dependerán de la capa de la retina donde se aloje la
colección sanguínea; así, la hemorragia puede ser: estriada o en llamas (lámina 5.3),
cuando se sitúe en la capa superficial de fibras nerviosas; redondeada (lámina 5.4), si se
encuentra en las capas profundas; subhialoidea o prerretiniana (lámina 5.5), cuando se
encuentra entre la retina y la cápsula hialoidea vítrea, que adquiere la característica de
presentar un nivel líquido; finalmente tendremos la hemorragia del cuerpo vítreo o
hemovitreo, cuando se rompe la hialoides y la sangre pasa a esta estructura.
Los exudados vítreos tienen como causa una de las siguientes patologías: coriorretinitis,
retinopatía arteriosclerótica, retinopatía hipertensiva, toxemia del embarazo, retinopatía
diabética, anemia, policitemia, leucemia, etcétera.
En la zona de la retina pueden presentarse exudaciones que toman diversas formas según
la estructura y la localización de la parte afectada; a veces son exudados de aspecto
redondeado o duro, otras de aspecto algodonoso o blando (lámina 5.6), con bordes difusos.
Todos dependen de la extravasación del liquido por aumento de la permeabilidad capilar,
ya sea que se localicen en la mácula, alrededor de la papila, en el polo posterior o en la
periferia retiniana y adquieren aspectos que los relacionan con esas estructuras.
En las primeras etapas de las coriorretinitis, los exudados se depositan en la zona
inflamada. Si se trata de etapas más avanzadas en las que ya existe pérdida de substancia,
o cuando existen recidivas, se podrá ver la coroides por pérdida del tejido retiniano.
HIPEMA E HIPOPIÓN
El hipema no es más que la colección de sangre en la cámara anterior. Cuando la
acumulación es de células y fibrina asépticas, procedentes del iris o cuerpo ciliar se
denomina hipopión; si se establece una infección secundaria, este hipopión se hace
séptico y puede llegar a la endoftalmitis (lámina 5.7).
OPACIDADES DEL CRISTALINO Y DEL CUERPO VÍTREO
Las opacidades del cristalino se atribuyen a varias causas. Estas opacidades se aprecian
como puntos obscuros a la oftalmoscopia a distancia y blanquecinos a la iluminación
oblicua; en ambas pruebas con pupila dilatada. En todos los casos la opacidad es
resultado: de la alteración de las fibras o del núcleo del cristalino, o de la ruptura de
la cápsula cristalineana.
Las opacidades del cuerpo vítreo por lo común se manifiestan en forma de (lóculos o
de masas más o menos móviles causadas por hemorragias o exudaciones.
Además de las causas anteriores, existen otras como son las congénitas (persistencia del
cuerpo vítreo primario), infecciosas o degenerativas (hialitis y absceso del cuerpo
vítreo), traumáticas, y también los procesos vecinos coriorretinales.
LEUCOCORIA
El reflejo blanco a través de la pupila o leucocoria, que presentan los lactantes o los
niños de corta edad, indica siempre una afección grave del cristalino, del cuerpo vítreo o
de la retina. Ejemplos de entidades que presentan este reflejo blanco, son: afibroplasia
retrolental, retinopatía del prematuro como consecuencia de dosis excesivas de oxígeno
en los primeros días de nacido, que se caracteriza por el crecimiento anormal de vasos
retiníanos que se acumulan detrás del cristalino hasta ocasionar el desprendimiento
total de la retina y los tumores coriorretinales, como el glioma (retinoblastoma y
retinocitoma) y el pseudoglioma o displasia retiniana de Reese, con proliferaciones
gliares y uveítis.
En el adulto existen otros tumores más frecuentes que se caracterizan por ser
asintomáticos en los primeros períodos o por trastornos visuales o inflamatorios en sus
etapas finales a consecuencia de la hipertensión ocular. Estos tumores son: el melanoma
maligno uveal y los tumores metastásicos, cuyo tumor primario -en orden de frecuencia-
se encuentra en: mamas, pulmón, bronquios, próstata, etcétera.

CAPITULO 6
ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS Y VÍAS LAGRIMALES

Iniciamos en este capítulo el estudio de las enfermedades oculares más comunes en

nuestro país, para que el médico general pueda diagnosticarlas y tratarlas; esto le
permitirá, además orientar adecuadamente al paciente en aquellas enfermedades que
requieren el contenido de procederes diagnósticos o terapéuticos especializados.
El alumno durante las clases prácticas frente al paciente y junto al docente, ejercitará
los conocimientos adquiridos en el capítulo de Semiología ocular para el mejor estudio
de estas patologías.
Comenzaremos por estudiar las enfermedades de los párpados y vías lagrimales.
Los párpados son los órganos destinados a la protección y lubricación de los globos
oculares; impiden, mediante el parpadeo fisiológico, que los cuerpos extraños penetren
en el ojo; a su vez, extienden las lágrimas por delante de las córneas, con lo que se
evita su desecación. Durante el sueño se cierran totalmente y protegen los tejidos
anteriores del ojo más expuestos, fundamentalmente la córnea.
PÁRPADOS
Las enfermedades de los párpados pueden presentar estados inflamatorios, traumáticos y
alérgicos, solos o combinados.
Inflamatorio
El estado inflamatorio de los párpados presenta, de modo normal, edemas que, a
menudo, se asocian con afecciones de los propios párpados (orzuelos), de las partes
adyacentes del ojo (dacriocistitis, afecciones de los senos nasales), o con síntomas
inflamatorios del interior del ojo (iritis, glaucoma agudo y panoftalmitis). Es necesario
hacer el diagnóstico de la enfermedad primarla, al igual que plantear su tratamiento.
Traumático
El estado traumático es resultado de: la contusión con un agente vulnerante romo que
no produce herida, la exposición al calor por llama o por quemadura química (álcalis y
ácidos), y la picadura de insectos; todas estas causas producen edema palpebral, más o
menos intenso. La aplicación de ungüentos antibióticos, previo lavado de la lesión para
eliminar substancias extrañas -sobre todo en las quemaduras químicas-, es la primera
medida.
Los fomentos fríos de manzanilla o suero fisiológico durante 15 minutos cada hora,
disminuyen el edema. El empleo de antiinflamatorios como la butacifona o los
esteroides debe ser reservado para los casos más severos.
Alérgico
En el estado alérgico el edema que se presenta no es inflamatorio, sino del tipo
angioneurótico o alérgico (figura 6.1) y aparece súbitamente; a menudo alcanza tal
intensidad que cierra los párpados. No va acompañado de trastornos oculares y se
asocia a veces con urticaria. Se observa con mucha frecuencia en las mujeres, es-
pecialmente en el período menstrual.
El factor alérgico más frecuente son los alimentos; también algunos medicamentos como
antibióticos, aspirina, barbitúricos, bromuros, etc. y los preparados inyectables como
extractos hepáticos, substancias endocrinas y sueros heterólogos se comportan como
alérgenos ocasionales.
Los fomentos fríos, la supresión del alérgeno conocido y en última instancia la
terapéutica corticosteroidea es el tratamiento de elección.

Dermatitis palpebral por contacto

Es una eccema edematosa, húmeda en la fase aguda (figura 6.2), pero que puede
volverse seca en la crónica. Muy a menudo se debe a una reacción alérgica local a
cosmético, medicamentos de uso tópico (antibióticos, atropina, anestésicos, etcétera).
Tratamiento
Compresas frías y antiinflamatorios y la supresión del agente causante.
Blefaritis
Consiste en un estado inflamatorio crónico del espacio intermarginal del borde libre de
los párpados.
Etiología
Frecuentemente se vincula con la dermatitis seborreica como enfermedad de base, así
como con trastornos nutricionales, déficit de vitaminas y alteración no muy intensa de
la refracción (astigmatismo e hipermetropía).

6.2 Edema y dermatitis por contacto.

En su producción participa de manera muy importante la hiperemia local de las

personas de piel muy blanca a la que se añade la infección bacteriana. Raras veces
los ectoparásitos pueden asentar en esta zona produciendo la entidad que describi -
mos.
Formas clínicas
Las blefaritis según produzcan o no pérdidas de sustancia del borde libre palpebral
pueden ser ulcerativas (lámina 6.1) y «o ulcerativas o escamosas. Ambas están
acompañadas de acumulación de detritus y exudación en grado variable; en la forma
ulcerativa la exudación es más intensa.
Tratamiento
Eliminar el factor etiológico usando ungüento del antibiótico de elección en el caso
de infección bacteriana después del cultivo bacteriológico y antibiograma. Tra tar la
dermatitis seborreica. Limpieza mecánica de los bordes de los párpados. Es tudio
refractivo para corregir la ametropía si existiera. Vitaminoterapia.
Orzuelo
Es la inflamación aguda que se produce vecina al punto de implantación de las
pestañas en el borde libre del párpado, como producto de la infección de las glán-
dulas de Zeiss o Molí por estafilococos (lámina 6.2).
Etiología
Tiene factores similares a los que producen la blefaritis, con la que puede con comitar.
El antecedente de diabetes mellitus es importante.
Signos y síntomas
Surge uno o varios puntos dolorosos en la zona antes señalada, los cuales son
pequeños y de color amarillento. Si el proceso es de cierta intensidad puede producir
edema palpebral.
Tratamiento
Deben eliminarse los posibles agentes causantes, después de un cuidadoso examen ocular
y general.
En la etapa inicial el paciente puede mejorar, si se utilizan: fomentos de suero fisiológico
tibios y ungüento de cloranfenicol o de tetraciclina, aplicado al borde libre palpebral.
Si existe tendencia a la formación de absceso, sobre todo en pacientes diabéticos, no se
recomienda el uso de fomentos calientes. Debe utilizarse antibióticos de amplio espectro
por vía sistémica y además, mejorar los métodos de control de la enfermedad de base.
Chalazión o calacio
Es una formación quística de evolución lenta (lámina 6.3). Se forma por la obstrucción de
una o varias glándulas de Meibomio que se asientan en el espesor de los párpados.
Principalmente en el párpado superior, se aprecian una o más tumo-raciones pequeñas
de 3-4 mm y de contenido aséptico.
Etiología
Sus vínculos con las patologías oculares o con las sistémicas son escasos. Se presenta
como un tejido granulomatoso como consecuencia de la transformación por
degeneración del epitelio glandular, alteración que cierra la luz del conducto de la
glándula. En realidad es un pseudoquiste.
Signos y síntomas
Salvo la presencia de la tumoración como tal, es asintomático e indoloro, raras veces se
absceda y frecuentemente es un hallazgo del propio paciente.
Si evertimos el párpado superior se apreciará, a través de la conjuntiva tarsal una ligera
elevación lisa y redondeada, con coloración algo más rojiza que la del resto de la
conjuntiva.
Tratamiento
En ocasiones se alcanza mejoría con el uso de fomentos tibios y de ungüentos de
antibióticos, aplicados localmente, pero por lo general es tributario de tratamiento
quirúrgico.

Cuadro 6.1 Diagnóstico diferencial entre orzuelo y chalazión

Orzuelo Chalazión

Localización Borde palpebral Espesor del párpado

Tamaño 2 mm 3-4 mm o más
Signos inflamatorios Presentes Sólo si se infecta
Dolor Agudo Falta
 Comienzo Brusco Lento
Curso Rápido hacia la Pseudoquiste
Vínculos con enfermedades supuración
Blefaritis- diabetes Escasos

Herpes zoster oftálmico

Es la invasión vírica del ganglio de Gasser que luego se extiende a la rama oftálmica del
trigémino (figura 6.3).
Etiología
El agente causante de esta enfermedad viral eruptiva, es el herpes virus o herpes simple.
Signos y síntomas
Se inicia con un dolor neurálgico intenso en un lado de la cara, a los pocos días es
seguido por una erupción de vesículas sobre un área inflamada. Al principio están llenas
de un líquido claro que más tarde se enturbia; al romperse la vesícula se-forman costras,
que al desprenderse dejan cicatrices. En ocasiones se afecta la rama nasal del trigémino
por lo que puede interesar el globo ocular, lo que entraña una complicación, la cual se
puede agravar si se produce infiltración y ulceración de la córnea, así como de la úvea
anterior. Es más frecuente en ancianos, aunque puede afectar todas las edades.
Tratamiento
Aplicar lociones o talco de óxido de cinc sobre la zona afectada de la piel. Ingerir
analgésicos o sedantes para calmar el dolor intenso y, si fuera necesario, llegar al uso de
la morfina o de sus derivados. Los esteroides pueden emplearse en la fase recuperativa. Si
se afecta el globo ocular trataremos la úlcera y la uveítis por los procedimientos
establecidos

6.3 Herpes zoster

Triquiasis
Es la inversión de un número variable de pestañas que rozan la córnea.
Etiología
La causa más frecuente de la triquiasis es la retracción cicatrizal de la conjuntiva por la
blefaritis, las quemaduras, los traumatismos y las operaciones sobre los párpados. En
algunos países subdesarrollados la causa más frecuente es el tracoma.
Signos y síntomas
La desviación sostenida de las pestañas hacia la cara anterior del ojo causa por irritación
mecánica: congestión, dolor, lagrimeo, fotofobia y llega a ulcerar la córnea, con su
secuela de opacidades y vascularización corneal.
Tratamiento
Depilación de las pestañas con pinza depilatoria y lupa, pues en ocasiones son finas y
pequeñas; de ser muy numerosas y recidivantes se hacen tributarias de tratamiento
especializado por corrección quirúrgica del borde palpebral y por electrólisis del punto
de implantación de las pestañas.

Entropión
Consiste en la inversión mantenida del borde palpebral y con él de las pestañas que por lo
general rozan la córnea.
Etiología
En la forma cicatrizal la causa principal es la retracción cicatrizal por tracoma, quemaduras
u operaciones de los párpados. En la forma espasmódica las causas son los estados,
inflamatorios, el blefarospasmo, las conjuntivitis y el empleo prolongado del vendaje
ocular, sobre todo en pacientes seniles.
Formas clínicas
• Cicatrizal. El entropión es causado por lesiones cicatrizales de la conjuntiva
y del tarso, que afectan más comúnmente al párpado superior.
• Espasmódica. La causa de la enfermedad es el espasmo de la porción palpebral
del músculo orbicular; casi siempre afecta el párpado inferior en personas
de edad avanzada, o sea, es el entropión senil as origen espasmódico (lámina 6.4).
Signos y síntomas
Congestión, dolor, lagrimeo, fotofobia, ulceración, opacidades y vascularización, por
irritación mecánica de la superficie corneal.
Tratamiento
El tratamiento definitivo del entropión es la corrección quirúrgica. El entropión
espasmódico puede ceder con la supresión del vendaje y la colocación de una tira de
esparadrapo desde el párpado hasta la mejilla.
Ectropión
Es la eversión anormalmente prolongada del párpado inferior con exposición de una
porción más o menos extensa de la superficie conjuntival (lámina 6.5).
Formas clínicas
Existen diversas formas clínicas que exponemos a continuación:
• Cicatrizal. Producido por retracción cicatrizal de heridas, operaciones, que
maduras, úlceras, etcétera.
• Mecánico. Tiene por causa la hipertrofia conjuntival subsiguiente a inflamación
crónica de la conjuntiva de los bordes palpebrales.
• Senil. Se origina por relajación de la piel y del orbicular en los ancianos.
• Paralítico. Por parálisis facial.
• Espástico. Obedece a la contracción espasmódica de la porción marginal del
orbicular, causada por irritación o tumefacción de la conjuntiva o de la cor
nea, especialmente en niños.
Tratamiento
En la forma espasmódica: ungüento de antibiótico y vendaje oclusivo. En general el
tratamiento del ectropión es quirúrgico.
Ptosis palpebral o blefaroptosis
Consiste en la caída del párpado superior con disminución de la hendidura palpebral, y
desaparición del pliegue del párpado. Puede presentarse en uno o ambos ojos (figura
6.4).
Formas clínicas
La ptosis palpebral presenta dos formas clínicas, que son:
• Congénita. Casi siempre bilateral y por herencia dominante.
• Adquirida. Suele ser unilateral, de tipo paralítico o mecánico.

La variante paralitica se debe a lesión del nervio oculomotor asociada a parálisis del III
par y a veces del IV y VI. Está presente en el síndrome de Claude Bernard Horner, en la
distrofia amiótica y en la miastenia grave.
La variante mecánica obedece a lesiones tumorales orbitarias, o a infiltración
inflamatoria como en el tracoma, conjuntivitis primaveral, etcétera.
Tratamiento
En general el tratamiento de la blefaroptosis es quirúrgico. Cuando esta entidad se
encuentra presente en la miastenia, responde a la prostigmina.
Tumores benignos
Sólo estudiaremos los que con mayor frecuencia encontrará el médico general. Así
tenemos, el quiste dermoide, el milio y el xantelasma.
El quiste dermoide es un tumor congénito, de color blanco amarillento que forma una
masa dura, redonda y oval, desplazabie bajo la conjuntiva del ángulo externo o bajo.la
piel de la porción externa del párpado superior.
El miliares una pequeña elevación blanco amarillenta, del tamaño de la cabeza de un
alfiler, ocasionada por la retención de una glándula sebácea y que aparece en la piel del
párpado.
El xantelasma es una mancha amarillenta, en forma de placa (lámina 6.6), situada en la
piel del ángulo interno de los párpados y que se encuentra con mayor frecuencia en
mujeres a partir de los 35 años; su causa es la degeneración adiposa de las células del
tejido conjuntivo, con depósito de pigmento.
El tratamiento de estos tumores benignos de los párpados es quirúrgico. En el caso del
xantelasma se realiza con fines estéticos.
Tumores malignos
Los tumores malignos, más frecuentes, de los párpados son el epitelioma de células
básales y el de células escamosas.
El epitelioma de células básales es el más frecuente. Se observa a partir de la quinta
década de la vida, afecta preferentemente el extremo interno del borde cutáneo del
párpado.
El tumor comienza como una pequeña elevación o verruguita umbilicada cubierta por
una costra, para convertirse después en una úlcera de borde indurados que se extiende
hasta los tejidos vecinos. Su proceso es lento, pueden transcurrir muchos años antes de
que adquiera una extensión notable.
El epitelioma de células escamosas es menos frecuente; de evolución más rápida, tiene
mayor malignidad y se extiende hasta los ganglios linfáticos adyacentes.
El tratamiento de los tumores malignos del párpado es quirúrgico inmediato, con
exéresis total y reparación plástica. También se usan las radiaciones ionizantes.

VÍAS LAGRIMALES
Nos referiremos específicamente a la parte excretora del aparato lagrimal, e incluiremos
las distintas entidades que se vinculan con la dificultad en la libre circulación de las
lágrimas en todo su trayecto. Trataremos las más frecuentes en nuestro medio.

6.5 Dilatación del punto lagrimal

inferior con dilatador cónico: A, se
entra vertical-mente; B, luego se
horizontal iza.

Obliteración del punto lagrimal

Consiste en la obstrucción de dicho punto impidiendo el normal paso de las lágrimas.

Formas clínicas
La obliteración puede ser congénita o adquirida.
En la variante congénita, o atresia del punto lagrimal, al examen del ángulo interno no
encontramos el punto lagrimal por no haberse perforado el epitelio que lo cubre y no se
ha establecido la comunicación de salida del canalículo.
En la variante adquirida, la obstrucción es secuela de traumatismos, heridas o
inflamaciones que han cerrado el punto lagrimal.

Signos y síntomas
El síntoma cardinal de esta patología, al igual que en el resto de los del aparato lagrimal
es la epifora o lagrimeo pasivo.

Tratamiento
Consiste en la dilatación del punto lagrimal (figura 6.5). Si no da buenos resultados es
necesaria la cirugía.

Obstrucción del canalículo lagrimal

Es la obliteración del conducto lagrimal, siempre por un cuerpo extraño, traumatismos o
inflamaciones. En esta patología está abierto el punto lagrimal aunque permanece
obstruido el canalículo que lo comunica con el saco lagrimal; esto puede comprobarse
mediante el empleo de una sonda o jeringuilla (figura 6.6) con cánula especial cargada
de disolución salina o agua estéril. Si al inyectar por el punto la disolución refluye, o sea
no ha pasado al resto de los conductos ni ha salido por el meato nasal inferior, se
evidencia la obstrucción.

Signos y síntomas
El síntoma fundamental es la epifora.

6.6 Exploración y lavado

con aguja roma y
jeringuilla con suero
fisiológico.

Tratamiento
Es quirúrgico.
Dacriocistitis aguda
Es la inflamación purulenta aguda del saco lagrimal (figura 6.7).
Signos y síntomas
Epifora, seguida de enrojecimiento, tumefacción, induración y aumento de la
sensibilidad dolorosa de la porción media del párpado inferior y del lado correspondiente
de la nariz. La conjuntiva se enrojece y su porción inferior aparece cubierta con
secreción purulenta.
Como comprobación sintomatológica, hacemos presión
sobre la región del saco, lo que dará salida al pus por
los puntos lagrimales; la presión debe ser suave, para
evitar la ruptura del saco y la penetración del material
infectado en los tejidos vecinos.
 6.7 Dacriocistitis aguda.

En algunos casos esto ocurre espontáneamente y produce una celulitis o un absceso,

que más tarde puede drenar a través de la piel, con desagüe material pu rulento. La
fase aguda suele remitir rápidamente tras la ruptura. Pasada esta fase, o surge una
fístula o se repiten los abscesos y entonces la entidad se convierte en una
dacriocistitis crónica.

Tratamiento
Evitar la compresión del saco en procesos con gran componente inflamatorio.
Realizar con el exudado obtenido del punto lagrimal cultivos y pruebas de sensibi -
lidad a los antibióticos. Aplicar compresas frías de suero fisiológico durante 10-15
minutos cada hora.
Mientras se espera el resultado del cultivo, es necesario Iniciar tratamiento con
sulfamidas y antibióticos de amplio espectro y cuando ya está determinado el
germen, emplear el antibiótico de elección, inyectado por vía sistémica.
El tratamiento definitivo, rebasada la fase aguda, es quirúrgico.

Dacriocistitis crónica

Es la inflamación crónica del saco lagrimal.

Períodos
El curso de la enfermedad es crónico, dura varios años y presenta diversos es tadios
de comportamiento. Por la acumulación de materia mucupurulenta en el saco, se
atrofia la mucosa de éste y sus paredes se distienden. La densidad del con tenido del
saco cambia y aquél se vuelve más acuoso; se contamina con abundantes
microorganismos, lo cual acarrea el inminente peligro de desarrollar una dacriocis titis
aguda.
En un tercer periodo aparece una Fístula lagrimal permanente, que drena en for-
ma constante en la cara del paciente.
Signos y síntomas
El síntoma característico es la epífora. A menudo hay aumento del volumen del saco
lagrimal con la consiguiente tumoración a nivel de la parte superior y lateral de la
nariz.
Al comprimir la tumoración, sale por los puntos lagrimales un líquido viscoso de
color amarillento verdoso.
Con frecuencia existen asociadas la conjuntivitis crónica y la blefaritis. Por lo general
hay antecedentes de episodios agudos anteriores.
Tratamiento
Es quirúrgico. Se practica la dacriocistorrinostomía que consiste en abocar di -
rectamente el saco lagrimal con el conducto nasal mediante la perforación del
hueso.

CAPITULO 7
ENEFRMEDADES DE LA CONJUNTIVA

En este capítulo expondremos los estados inflamatorios (sépticos o no sépticos) de la

conjuntiva, ante los cuales, con marcada frecuencia, se encuentra el médico no
especializado.
Se excluyen las quemaduras, los tumores y las demás patologías que se estudiarán en
diversos capítulos; otras, que no se tratarán porque no son sometidas a la práctica del
médico general.
Se llama conjuntivitis a las inflamaciones de la conjuntiva.

CLASIFICACIÓN
De acuerdo con su curso, las conjuntivitis se clasifican en agudas y crónicas.
Agudas Crónicas
Catarral. Primaveral
Purulenta. Angular
Blenorrágica del recién nacido. Tracoma
Traumática.
Aclínica.
Queratoconjuntivitis epidémica.
Atópica o alérgica.

Etiología
Se caracteriza por una inflamación aguda de la conjuntiva, la cual adquiere un En las
conjuntivitis pueden considerarse los siguientes agentes: traumáticos, infecciosos y
alérgicos.
Diagnóstico
El diagnóstico de las conjuntivitis se basa en los síntomas, en el examen clínico y en la
determinación, por pruebas de laboratorio, del agente causante.
Estos procesos irritativos e inflamatorios son enfermedades benignas que afectan
generalmente las conjuntivas bulbar y palpebral. El carácter de las conjuntivitis,
localizado en la mayoría de los casos, responde con rapidez al tratamiento correctamente
impuesto, por lo que el médico no especializado puede tratarlas.

AGUDAS
Conjuntivitis catarral
Se caracteriza por una inflamación aguda de la conjuntiva, la cual adquiere un color
encendido (lámina 7.1)

Etiología
La causa de la conjuntivitis catarral se atribuye a gérmenes como: estafilococos y
estreptococos; además, hay otros capaces de producirla, así como también pueden existir
infecciones mixtas.
El examen de extensiones teñidas por el método de Gram, durante el periodo de
abundante secreción, así como de los cultivos, permite identificar el agente causante.
Con los gérmenes aislados en los cultivos se realizan pruebas de sensibilidad a los
antibióticos (antibiogramas).
Transmisión
Esta enfermedad puede ser transmitida por contacto directo, a través de objetos de uso
personal, microgotas ambientales o insectos portadores de los gérmenes. En Cuba
existían verdaderas epidemias, sobre todo en poblados campesinos, transmitidas por una
pequeña mosca conocida por el nombre de guasusa, y que con el desarrollo de las
medidas higiénicas prácticamente ha desaparecido.
La secreción, por lo antes expuesto, es contagiosa, especialmente en su período agudo
cuando su virulencia es mayor, de aquí que la afección se presente en varios individuos de
la misma casa, escuela o fábrica. En ocasiones está "asociada con inflamaciones de las
vías aéreas superiores: coriza, gripe, etc.; en otras, con exantemas como el sarampión, la
escarlatina u otros.
Signos y síntomas
Al principio existe secreción acuosa, más tarde es mucoide y, en los casos más graves,
mucupurulenta; dicha secreción en la noche, durante el sueño, se seca sobre los párpados
e impide abrirlos al despertarse.
El paciente manifiesta sensación de ardentía y picor referidos a los párpados; se los
siente calientes, pesados y como si hubiera arena o algún cuerpo extraño debajo de ellos.
Hay ligera fotofobia; cuando se depositan secreciones sobre la córnea puede existir
enturbiamiento de la visión, pero desaparecen con el parpadeo o con el lavado ocular.
En los casos más graves puede haber pequeñas hemorragias conjuntivales y edema
intenso, el que puede llegar a la quemosis sobresaliendo la conjuntiva edematosa por los
bordes de los párpados.
Diagnóstico
Es necesario realizar un examen clínico del paciente, mediante la inspección de la zona
ocular, para detectar el enrojecimiento y la secreción. Debe emplearse la iluminación
oblicua para determinar si existen o no opacidades corneales que nos indiquen la
presencia de una queratitis, siempre acompañada de inyección del tipo ciliar, o la
posibilidad de una uveítis o de un glaucoma, si observamos que las pupilas están
irregulares o presentan diferencia de tamaño entre sí.
La afección suele limitarse, a un ojo inicialmente e invadir ambos al cabo de 2 o 3 días.
Tratamiento
La determinación e identificación del germen causante es ideal para un tratamiento
exitoso, por lo que de inicio se hará un cultivo y antibiograma de la secreción
conjuntival. Es correcto, mientras esperamos el resultado, aplicar colirios de
sulfacetamida sódica al 20% o de antibióticos de amplio espectro como el cloranfenicol al
0,5% cada una hora, a ambos ojos, aunque sea uno solo el afectado.
Las compresas frías de agua o de Infusión de manzanilla, pueden reducir el edema y
aliviar las molestias. Deben ser aplicadas durante 15 minutos tres veces al día.

Conjuntivitis purulenta
La conjuntivitis purulenta o blenorrágica es causada por infección gonocócica de la
conjuntiva (figura 7.1 A).
Signos y Síntomas
Su sintomatología es Igual a la de la conjuntivitis catarral, pero mucho más Intensa; los
párpados llegan a presentar una tumefacción a tensión que dificulta su separación. Existe
dolor ocular y de la región vecina, con sintomatología general de astenia, fiebre e infarto
del ganglio preauricular.
La secreción es tan abundante (figura 7.IB) que fluye constantemente entre los
párpados. Al examen de la secreción conjuntival se aprecia el diplococo gramnegativo.
Tratamiento
El tratamiento que se impone es a base de penicilina simple mezclada con penicilina
lenta (rapilenta), en dosis diaria de un millón de unidades por vía intramuscular,
combinada con sulfamidado por vía oral. También colirio de amplio espectro cada una
hora.
Complicaciones
La más frecuente es la úlcera corneal, que requiere tratamiento especializado.
Conjuntivitis blenorrágica del recién nacido
En los niños recién nacidos, por contaminación en el canal del parto se produce la
conjuntivitis neonatorum o conjuntivitis blenorrágica del recién nacido, cuyo
tratamiento es similar a su variante en el adulto.
El tratamiento de las infecciones ginecológicas de la futura madre, durante el embarazo,
unido a la aplicación del método profiláctico de Credé que consiste en la instilación de
gotas de nitrato de plata al 1% en los ojos del bebé, seguida del lavado, 2 o.3 minutos
más tarde con suero fisiológico, prácticamente han eliminado esta enfermedad en
nuestras maternidades. Basado en este principio, también pueden instilarse gotas de
antibióticos de amplio espectro.
Conjuntivitis traumática
Es la ocasionada por un traumatismo o por un cuerpo extraño. Es tan variada como el
tipo de traumatismo que tenga por causa. Las contusiones van acompañadas de edema y
equimosis palpebral, su diagnóstico es sencillo por contarse con el antecedente de
trauma.
Tratamiento
Va dirigido al alivio del dolor y de la Inflamación por medio de compresas frías y
analgésicos. Es obligatorio realizar un examen clínico minucioso para buscar lesiones
más profundas del ojo; es Importante sobre todo la exploración de la visión del ojo
afecto. La disminución de la visión denota lesiones graves del órgano. En caso de
detectarse un cuerpo extraño Intraocular, o una perforación del globo ocular, o visión
disminuida, siempre se remitirá el paciente a un médico especializado.
Conjuntivitis actínica
Los agentes físicos como la luz intensa o las radiaciones ionizantes producen
conjuntivitis traumáticas. Cuando la acción de estos agentes interesa la córnea, tenemos
la queratoconjuntivitis actínica que será estudiada en el capítulo 18, Traumatología
ocular.
La conjuntivitis actínica u oftalmía eléctrica producida por los rayos ultravioletas a
causa de la exposición al arco voltaico empleado en soldadura, o por la luz del sol (caso
frecuente en la observación de un eclipse solar sin la protección adecuada), o las luces
brillantes de los estudios cinematográficos, produce dolor ocular y fotofobia intensa.
Tratamiento
El reposo ocular mediante la oclusión de ambos ojos o la protección con espejuelos
oscuros y el empleo de antiinflamatorios y las compresas frías. Cuando es muy intensa
puede ser necesario el empleo de midriáticos.

Queratoconjuntivitis epidémica
Es una enfermedad epidémica de naturaleza viral que produce afecciones de la conjuntiva
y la córnea.
Signos y síntomas
Se caracteriza por iniciarse con el enrojecimiento de los fondos de saco y de la conjuntiva
del párpado inferior, en la que se forman folículos; generalmente existe linfadenopatía
preauricular; hay lagrimeo intenso y secreción. A los pocos días de su inicio aparecen
infiltrados subepiteliales en la córnea (lámina 7.2) que producen fotofobia y trastornos
visuales.
Diagnóstico
Se hace a partir de la anamnesis y de las manifestaciones clínicas y se confirma mediante
extensiones de la secreción conjuntival, en las cuales se observará un predominio de
linfocitos y células mononucleares, sin bacterias ni cuerpos de inclusión.
La enfermedad por ser epidémica se propaga entre los conglomerados laborales, escuelas,
agrupaciones, etc. En Cuba se ve en los meses de invierno. El tratamiento corresponde al
especializado.

Conjuntivitis atópica o alérgica

Es producida por.la sensibilidad al polvo, polen de flores o a algún otro alérgeno en
pacientes que muestran otras afecciones alérgicas como asma, urticaria, coriza, etcétera.
Signos y síntomas
El inicio es agudo con: edema, lagrimeo, prurito, y secreción acuosa o mucoide. Los
frotis de la conjuntiva muestran numerosos eosinófilos.
Tratamiento
Eliminación del alérgeno o desensibilización por medio de vacunas. Durante la crisis se
indican las compresas frías, antiinflamatorios, antihistamínicos y esteroides, cuando se
justifique.
CRÓNICAS Conjuntivitis primaveral
Esta conjuntivitis de curso crónico llamada también vernal, aparece durante los meses de
calor, afecta ambos ojos y se manifiesta principalmente en los niños con predisposición
alérgica.

7.2 Conjuntivitis primaveral o vernal. Obsérvese las excrecencias

papilares de la conjuntiva tarsal del párpado superior

La conjuntiva palpebral superior presenta papilas aplanadas separadas por un surco

(figura 7.2), que le dan el aspecto de empedrado de color blanco azulado y cubiertas por
una membrana blanquecina de consistencia gelatinosa.
Signos y síntomas
Fotofobia, ardentía, lagrimeo y blefarospasmo.
Tratamiento
Es tópico, con colirio de esteroides del tipo no cortisónico (medrisone). Es el indicado por
lo prolongado del tratamiento y así evitamos el peligro de la aparición del glaucoma.
Alivian al paciente el uso de compresas frías, colirios de borato de cinc y adrenalina. Por
ser una conjuntivitis de evolución crónica que requiere en ocasiones tratamiento
quirúrgico, su tratamiento definitivo corresponde al especializado.
Conjuntivitis angular
Es una forma crónica y poco frecuente producida por el bacilo de Morax-Axen-feld
(Hemophilus dúplex).
Signos y síntomas
Afecta la conjuntiva enmarcada por los ángulos palpebrales, en la que se aprecia
enrojecimiento y secreción espumosa; esta última se deposita en esas zonas y puede
llegar a lacerar la piel del ángulo palpebral (lámina 7.3).
Tratamiento
Aplicación de colinos quimioterápicos y antibióticos.
OTRAS ENFERMEDADES DE LA CONJUNTIVA
A continuación estudiaremos dos enfermedades conjuntivales que abundan en nuestro
país, nos referimos al pterigión y al simbléfaron.
Pterigión
Es un pliegue de la conjuntiva, de forma triangular que ocupa la hendidura
interpalpebral. Se observa en la porción interna o externa de la conjuntiva bulbar hacia
la córnea. El vértice o cabeza se encuentra fijamente unido al limbo corneal, de
ordinario es romo, y la base o cuerpo se extiende hacia afuera y se confunde con la
conjuntiva normal (lámina 7.4).
Etiología
Se manifiesta por la irritación del ojo en individuos expuestos al viento y polvo:
choferes, albañiles, marineros, agricultores, etcétera.
Signos y síntomas
Crece lentamente hacia el centro de la córnea, da lugar a síntomas moderados de
irritación conjuntival y deformidad corneal, que al invadir la zona pupilar impide la
visión. Es más frecuente en el lado interno.
Tratamiento
El tratamiento del pterigión es quirúrgico pero con frecuencia recidiva. El uso de gafas
oscuras y la aplicación tópica de borato de cinc y adrenalina mejoran y alivian al
paciente.
Simbléfaron
Consiste en una adherencia cicatrizal entre la conjuntiva del párpado y la del globo
ocular (lámina 7.5). Puede ser parcial o total según el nivel de adherencia de los
párpados al globo ocular.
Etiología
Es producido por la cicatrización de las superficies de contacto de las dos conjuntivas
cruentas que rozan una con otra. Se observa con mayor frecuencia después de
quemaduras con álcalis, ácidos, o metales derretidos; también después de operaciones y
como secuela del tracoma.
Signos y síntomas
Normalmente hay restricción de los movimientos del ojo lo que puede producir
diplopía. La tracción sobre las partes adyacentes produce irritación e inflamación. En
casos extensos, con inclusión de la córnea, afecta la visión.
Tratamiento
El tratamiento del Simbléfaron es quirúrgico. En los casos de dificultad en el cierre de
los párpados, una pomada antibiótica puede evitar la desecación de la córnea.

CAPITULO 8
ENFERMEDADES DE LA ESCLERÓTICA Y DE LA CÓRNEA

Trataremos conjuntamente estos dos temas por constituir ambas membranas la en-
voltura del ojo.
Las enfermedades que afectan a la esclerótica no son muy frecuentes, pero dada la
vinculación que pueden tener con algunas enfermedades sistémicas, ya sean alérgicas o
del colágeno, estudiaremos en este capítulo las principales, esencialmente las del tipo
inflamatorio.
ESCLERÓTICA
Episcleritis
Es la inflamación del tejido episcleral que puede afectar el tejido subconjuntival profundo
y a veces la capa superficial de la esclerótica. Por lo general aparece en un solo ojo.
Signos y síntomas
Lagrimeo y ligera fotofobia. Sensación de malestar que a veces se transforma en
dolores espontáneos, exacerbándose a la presión sobre los párpados y durante la noche.
Se presenta de ordinario en forma de un nódulo redondo u oval (lámina 8.1), plano o
ligeramente elevado, que puede ser tan grande como un frijol, situado del lado temporal
a 2-3 mm del borde corneal en una placa de color rojo púrpura. La conjuntiva que cubre
el nódulo, suele estar congestionada y se desplaza libremente. Después de una o varias
semanas el nódulo desaparece, nunca se ulcera.
La enfermedad tiene tendencia a la recidiva, reapareciendo en otra zona adyacente a la
primera.
Anatomopatología
Anatómicamente hay infiltración linfocitaria densa de los tejidos subconjuntival y
episcleral.
Etiología
Se observa de ordinario en los adultos y especialmente en las mujeres.
Las enfermedades reumatoideas se consideran como causas principales de episcleritis,
aunque rara vez se obtiene una historia de reumatismo agudo. La sífilis, alergia,
tuberculosis y, en ocasiones, la lepra, pueden ser también factores causantes.
Actualmente se considera que es una reacción alérgica a una toxina endógena.
Por otra parte se opina que pertenece a la categoría de las enfermedades del colá geno.
Tratamiento
Es difícil, a veces, por respuestas desfavorables a los medicamentos.
El tratamiento general debe ir dirigido a eliminar la infección focal y a desensibilizar al
paciente. Las compresas húmedas producen alivio y se utiliza la cortisona en forma de
ungüento o colirio. En casos de lesiones alérgicas es útil el tratamiento general y local
con esteroides.

Escleritis
Es una inflamación de todo el espesor de la esclerótica, de carácter grave, de curso
prolongado y que puede afectar ambos ojos. Es una afección rara, pero las recidivas son
frecuentes.
Etiología
La enfermedad es común en los adultos jóvenes, especialmente en las mujeres.
La tuberculosis, artritis reumatoidea, enfermedades del tejido conjuntivo, trastornos
menstruales y sífilis se consideran como causas predisponentes de esta enfermedad.
Formas clínicas
Topográficamente la escleritis puede ser anterior y posterior. La escleritis anterior, se
localiza en la región ciliar alrededor de la córnea; suele provocar un dolor intenso que se
irradia a las regiones vecinas (lámina 8.2).
La escleritis posterior es la que se localiza por detrás del ecuador del globo ocular, con
afección de la coroides y la retina.
Signos y síntomas de la escleritis anterior
Existe lagrimeo, fotofobia y sensibilidad en la región ciliar.
Aparecen placas.de color rojo oscuro o violáceo, adyacentes a la córnea, en algunos
casos circunscritas; en otros, pueden rodear el limbo y formar una escleritis anular.
Otras veces se desarrollan pequeños nódulos duros y blancos debajo de la conjuntiva,
la cual no puede desplazarse por estar adherida a los nódulos.
Signos y síntomas de la escleritis posterior
Aparición súbita con dolor intenso, trastornos visuales severos por estar afectadas la
coroides y la retina; se presentan opacidades del cuerpo vítreo y disminución de los
movimientos del ojo; en ocasiones, exoftalmos.
Complicaciones
Pueden presentarse durante el periodo inflamatorio o una vez terminado éste. El área
afectada quedará de color violeta pálido con el subsiguiente debilitamiento de la
esclerótica.
La esclerótica debilitada es incapaz de resistir la presión infraocular, se abulta y surge
una ectasia escleral.
La córnea se afecta frecuentemente y aparece una queratitis esclerosante, pero más
común es el glaucoma secundario. Otra complicación es la uveítis.
La visión se encuentra afectada seriamente y, a veces, abolida a consecuencia de las
complicaciones.
Tratamiento
El tratamiento es el mismo que el de la episcleritis y es común para ambas for mas
clínicas, pero deberán tratarse también las complicaciones uveales.
Debe ser determinada y tratada la causa o cualquier afección relacionada con estas
enfermedades.
La terapéutica con esteroides por vía general o local resulta útil. La aplicación tópica
de ciclopléjicos es necesaria.

CÓRNEA

Por ser la córnea el primer medio refringente del ojo y estar en contacto directo con el
ambiente, es obvio que puede sufrir la acción de distintos elementos microbianos o de
naturaleza física o química, comprometiendo el futuro visual de las per sonas que
padecen estas enfermedades.
No incluimos en la valoración etiológica los elementos traumáticos, por corres ponder
al capítulo 18, Traumatología ocular.
En sentido general todas las inflamaciones de la córnea reciben el nombre de
queratitis.
Anatomopatológicamente los procesos inflamatorios corneales se dividen en dos
grandes grupos:
1. No ulcerosos o no purulentos.
2. Ulcerosos o purulentos.
El primero recibe el nombre genérico de queratitis y el segundo comprende los
procesos conocidos como úlceras corneales. Este último grupo se subdivide en:
úlceras corneales superficiales y úlceras corneales profundas.
PROCESOS NO ULCEROSOS O NO PURULENTOS
Queratitis
Son Inflamaciones no ulcerosas o no purulentas de la córnea. Describimos las más
importantes.
Signos y síntomas
Disminución de la agudeza visual, fotofobia, lagrimeo, blefarospasmo, dolor o
sensación de arenilla o de cuerpo extraño. Inyección periquerática, infiltrado corneal
único o múltiple, edema corneal alrededor del infiltrado. En ocasiones, intensa
reacción uveal.
Debemos consignar que la sintomatología varia de acuerdo con la intensidad del
proceso y la forma clínica.

Queratitis neuroparalítica
Es una queratitis producida por trastornos neurotróficos corneales, consecuti vos a
lesiones de las fibras sensitivas del nervio oftálmico del V par. El curso de esta
queratitis es crónico, las recidivas son frecuentes.
Signos y síntomas
Disminución de la agudeza visual. No hay dolor ni lagrimeo. Inyección periquerática,
hipoestesia o anestesia corneal. El infiltrado corneal se inicia por el centro de la
córnea, es extenso, se necrosa y ulcera con facilidad y rapidez.
Evolución
Casi siempre es desfavorable, frecuentemente deja como secuela una opacidad corneal.

Queratitis por logoftalmo

Se conoce también con los términos de queratitis exposicional o por desecación. Es una
queratitis que se produce porque existe un lagoftalmo; es decir, porque los párpados no
pueden cerrarse completamente.
Las causas más frecuentes son: parálisis facial periférica y deformaciones palpebrales
consecutivas a traumatismos.
Signos y síntomas
Sensación de arenilla o cuerpo extraño, lagrimeo, disminución de la agudeza visual,
fotofobia. Imposibilidad de cerrar completamente el párpado superior del ojo lesionado,
infiltrado corneal que se ulcera y que asienta en e! tercio inferior de la córnea.
Cuando la causa es la parálisis facial periférica, existe desviación de la comisura bucal
hacia el lado contrario de la zona paralizada.
Evolución
De acuerdo con la causa de la entidad, la evolución podrá ser favorable o no.
Queratitis flictenular
Es una queratitis que frecuentemente se produce en el curso de la conjuntivitis
flictenular. Hay autores que la consideran entidad alérgica (fundamentalmente por las
toxinas del bacilo de la tuberculosis). Se consideran factores predisponentes las
deficiencias higiénicó-alimentarlas y las enfermedades debilitantes.
Signos y síntomas
Lagrimeo, fotofobia, blefarospasmo, disminución de la agudeza visual y dolor.
Evolución
Es de evolución tórpida; puede recidivar y deja como secuela opacidades corneales.

Queratitis punctata o superficial

Adopta la forma de moteado subepitelial corneal; frecuentemente acontece en el curso
de afecciones del aparato respiratorio, producidas por adenovirus. Puede ser monocular
o binocular. Predomina en adultos jóvenes.
Signos y síntomas
Fotofobia, lagrimeo, blefarospasmo. Puede haber disminución de la agudeza visual.
Al comienzo de la afección pueden verse múltiples puntos grisáceos, situados en las
capas superficiales de la córnea. De estos puntos grisáceos parten radiaciones lineales.
Posteriormente, en la córnea se forman vesículas fluoresceíno positivas.
Evolución
La enfermedad tiene un curso largo, aunque frecuentemente no deja secuelas.

Queratitis dendrítica
Es conocida también con el nombre de queratitis arborescente. Es crónica, superficial,
producida por el virus del herpes simple. Tiene gran tendencia a la infección secundaria.
Al iniciarse la afectación se observa un infiltrado lineal que se prolonga lateralmente
(lámina 8.3), en forma ramificada (como las ramas de un arbusto).
Signos y síntomas
Disminución de la agudeza visual, fotofobia, lagrimeo, sensación de arenilla o cuerpo
extraño. Inyección cilloconjuntival. Hipoestesia corneal.
Complicaciones
El infiltrado se ulcera y al cicatrizar ocasiona opacidades corneales. El algunos casos
puede producir hipopión.
Evolución
Es de larga duración y las recidivas son frecuentes.

Queratitis intersticial o profunda

Se conoce también con el nombre de queratitis parenquimatosa; ocupa los planos
profundos de la córnea y ocupa mayor área corneal que otras queratitis (lámina 8.4).
Predomina en la infancia y la juventud. Es poco frecuente por encima de los 20 años de
edad. Realmente el proceso es una queratouveítis, aunque la uveítis es difícil de
diagnosticar en el período de opacidad corneal. No existe ulceración corneal. Ambos
ojos son frecuentemente afectados. Su curso es crónico.
Etiología
Lúes congénita; la adquirida sólo produce la afección en raras ocasiones. La
tuberculosis y la lepra también pueden producirla.
Signos y síntomas
Disminución de la agudeza visual, lagrimeo, fotofobia y blefarospasmo.
Existe edema corneal. Es frecuente que la córnea se vascularice y lome un ligero color
rosado. Los estigmas de lúes congénita (tríada de Hutchinson) casi siempre están
presentes.
Evolución
Es lenta, generalmente queda como secuela un leucoma.
Tratamiento de las queratitis
Preventivo
Las conjuntivitis crónicas, las dacriocistitis y los traumatismos corneales deben recibir
tratamiento precoz y eficiente, en evitación de posibles queratitis.
Siempre que exista lagoftalmo deben tomarse precauciones adecuadas: instilación de
suero fisiológico cada 3 o 4 horas, colirio de borato de cinc con adrenalina y vendaje
oclusivo. Por las noches es conveniente la utilización de un colirio oleoso y,
preferentemente, ungüento oftálmico de antibiótico.
Las heridas y deformaciones palpebrales deben ser tomadas en consideración y tratadas
convenientemente, por constituir posibles causas de queratitis.
Curativo
El tratamiento curativo ideal es el que está dirigido contra el factor etiológico específico.
Los corticosteroides pueden estar contraindicados, especialmente si la queratitis es
producida por hongos o por virus.
Es necesario un tratamiento adecuado de las enfermedades intercurrentes. Debe
mejorarse el estado general del paciente. El uso de espejuelos oscuros puede ser más útil
que el vendaje. Hay que evitar el aumento del calor local, pues esto puede favorecer la
proliferación microbiana.
Casi siempre es necesario el empleo de colirios ciclopléjicos. También son útiles los
colirios quimioterápicos y antibióticos así como los ungüentos cuya mejor hora de
aplicación es la noche. El colirio de cianocobalamina y el de dionina al 1%, se utilizan
en la etapa de mejoría del proceso.
En la queratitis neuroparalitica y en la queratitis por lagoftalmo es necesario, a veces, realizar
una tarsorrafia media temporal, independientemente del tratamiento para la queratitis. La
queratitis flictenular, si se conoce su etiología, debe tratarse específicamente; en todo caso
son útiles los colirios de corticosteroides, como la prednisolona al 0,596.
En la queratitis dendritica pueden obtenerse buenos resultados con un tratamiento
específico de yodoxuridina al 0,1% en colirio (1 gota cada 2 horas durante 10-12 días),
atropina colino al 1%, sulfacetamida sódica al 20% (una gota 5 o 6 veces al día), lavados
oculares con cloruro de benzalconio al 1 x 5 000 (2 o 3 veces por día). Es
recomendable el uso de antihistamínicos orales.
PROCESOS ULCEROSOS O PURULENTOS Úlcera de la córnea. Períodos
La úlcera de la córnea es una queratitis purulenta o supurativa caracterizada por una
pérdida de sustancia corneal. Es más frecuente en adultos del sexo masculino y en los
habitantes de las zonas rurales.
Se consideran factores predisponentes los traumatismos corneales leves o severos,
principalmente si hay lesión epitelial, la mala oclusión palpebral que deja la córnea parcial
o totalmente expuesta, todas las afecciones que produzcan hipoestesia, anestesia corneal
o alteraciones tróficas de ella; las cicatrices o deformidades corneales antiguas,
hipovitaminosis, enfermedades caquectizantes, conjuntivitis y dacriocistitis crónicas.
Etiopatogenia
Múltiples factores pueden invocarse en su etiología: infecciones bacterianas agudas y
crónicas, infecciones por virus u hongos, alergias bacterianas, reacciones tóxicas u otras
causas. No obstante, lo frecuente es que el paciente sufra un traumatismo corneal, por
ejemplo, por la presencia de un cuerpo extraño, y como consecuencia se lesiona el epitelio
(erosión corneal). Esta erosión se infecta secundariamente y se produce una supuración,
que da lugar a una pérdida de substancia o úlcera.
Signos y síntomas
Dolor, lagrimeo, fotofobia, blefarospasmo, disminución de la agudeza visual.
Si la úlcera es grave puede existir edema palpebral, quemosis o intensa reacción
cilioconjuntival. En la zona ulcerada la zona está mate, turbia, de color blanco
grisáceo y de bordes Irregulares.
Al Instilar fluoresceína sódica 1-2% a la córnea ulcerada, ésta adquiere un color
verdoso.
Períodos
La úlcera corneal evoluciona en tres fases o períodos (figura 8.1): progresiva, regresiva
y de cicatrización.
1. Fase progresiva. Se produce un infiltrado que opacifica una parte de la córnea;
más adelante, en el sitio afectado, se desprende el epitelio y se produce la pérdida
de substancia o úlcera. En esta fase la úlcera avanza tanto, en extensión y
profundidad, que puede producir la perforación corneal.
2. Fase regresiva. El Infiltrado se detiene, se desprende el tejido muerto. El tejido
que no fue destruido, recobra su transparencia.
3. Fase de cicatrización. La córnea se vasculariza superficial o profundamente; los
vasos proceden de la red perilímbica. Esta vascularización se debe interpretar
como signo de curación próxima. Al producirse la cicatrización, la úlcera se
llena de tejido de neoformación. La cicatriz resultante puede estar deprimida o
no.

Úlcera corneal simple

Frecuentemente es ocasionada por traumatismos, pequeñas flicténulas o por Infiltrados.
Es una úlcera superficial pequeña que cura sin secuelas.
Los signos y síntomas generalmente son leves, muchas veces se limitan a una discreta
reacción periquerática.

Úlcera serpinginosa
Es una úlcera grave. Deriva su nombre de la palabra latina serpere que significa serpear,
arrastrarse.
Típicamente es producida por el neumococo y el estafilococo y también por otros
gérmenes. Es más frecuente en verano y en adultos del sexo masculino, sobre todo en los
que se dedican a labores agrícolas. La característica fundamental de esta úlcera es que
avanza en una sola dirección a lo largo de la córnea, a la vez que va sanando por el otro
extremo, o sea, en la zona previamente afectada, como puede verse en el corte
histológico que se presenta en la figura 8.2.
Los signos y síntomas de esta forma son los siguientes: disminución de la agudeza visual,
fotofobia, lagrimeo, blefarospasmo, dolor o molestias oculares; edema, quemosis e
inyección cilloconjuntival.
En su evolución son frecuentes la perforación corneal y el hipopión.

Complicaciones
Las complicaciones más serias en la úlcera corneal son el hipopión y la perforación de la
córnea.
Hipopión. Aunque puede producirse en cualquier úlcera grave (lámina 8.5), el hipopión es
una exudación séptica en forma de masa semisólida, movible y de color amarillento. Se
sitúa, cuando es pequeño, en la parte inferior de la cámara anterior del ojo y presenta si
el paciente está sentado un borde superior horizontal.
Cuando es abundante, el hipopión puede llenar toda la cámara anterior. Puede existir
hipopión aséptico en los casos de uveítis.
Perforación de la córnea. Es la complicación más grave de la úlcera corneal. Puede
llevar a la pérdida de la visión e inclusive a la pérdida del globo ocular. La brusca
hipotensión que produce la perforación corneal facilita la exteriorización de estructuras
intraoculares y hasta la expulsión de todo el contenido del ojo.

8.2 Úlcera serpinginosa. Corte histológico: S, zona curada; A, zona de avance.

Muchas veces la perforación de la córnea es precedida por el llamado descematocele que

no es más que la ectasia de la membrana de Descemet, que nos da la sensación de una
burbuja de aire en el fondo de la úlcera. El descematócele es una vesícula transparente,
que nos obliga a tomar medidas para evitar o reducir al mínimo los daños que ocurrirán
por la inminente perforación corneal.
Por la perforación se escapa el humor acuoso y desaparece la cámara anterior, quedando
el ojo hipotónico.
Frecuentemente una porción del iris sobresale de la herida, lo que recibe el nombre de
hernia del iris. Si el iris contacta y se adhiere a los bordes de la herida corneal se
produce una sinequia anterior. Si la cicatriz corneal es densa y blanquecina y a ella se
adhiere el iris, estamos frente a un leucoma adherente.
La perforación corneal puede servir de puerta de entrada a microorganismos que
pueden ocasionar una endoftalmitis o una panoftalmitis.
Tratamiento preventivo de una perforación corneal
Cuando un descematócele hace presentir perforación corneal se debe indicar reposo
absoluto, vendaje comprensivo, hipotensores oculares (acetazolamida, 250-500
mg .intravenosa o intramuscular y por vía oral, 1 o 2 tabletas al día). Estos pacientes
deben ser remitidos al oftalmólogo.
Hay que evitar, sin vacilación, la endoftalmitis o la panoftalmitis, aplicando tratamiento
enérgico a base de quimioterápicos o antibióticos.
Absceso de la córnea
Es una localización purulenta depositada en el estroma corneal y rodeada de tejido sano.
El tejido que cubre el absceso por delante y por detrás, no sufre ninguna alteración.
Puede situarse centralmente, paracentralmente o periféricamente en la córnea. Cuando
es resultado de la infección de una herida corneal, operatoria o accidental, recibe el
nombre de absceso anular central y constituye entonces una forma clínica de la úlcera
corneal muy grave, con presencia predominante de pseudomonas. El absceso corneal
puede evolucionar hacia una perforación de la córnea.
Tratamiento de las úlceras corneales
Medidas generales
Siempre deben tratarse adecuada y precozmente, los traumatismos corneales. Las
conjuntivitis crónicas y la dacriocistitis crónica no permiten ser descuidadas; el rigor en
el tratamiento evitará la infección secundarla de la córnea. El tratamiento intenso de una
úlcera corneal, a base de antibióticos, sólo es necesario si existe sepsis corneal grave.
Los corticosteroides tienen un uso muy limitado en el tratamiento de la úlcera corneal;
sólo deben emplearse cuando exista gran Inyección ciliar. Si bien es cierto que estos
medicamentos mejoran los síntomas, pueden desencadenar una queratitis distrófica que
complicará la úlcera.
Las experiencias clínicas han demostrado que algunos hongos, relativamente inocuos,
pueden hacerse patógenos después de la utilización de los corticosteroides. Debe tratarse
de establecer el factor etiológico, mediante la práctica de un buen examen clínico y
bacteriológico. Siempre se tratarán los focos sépticos existentes en el organismo y las
enfermedades intercurrentes.
Pueden ser de utilidad, la dieta hiperproteica y un suplemento de vitaminas y minerales.
Todo paciente con úlcera grave debe ser ingresado de urgencia y puesto al cuidado del
especializado.
La mejor vía de tratamiento es la tópica y especialmente la vía subconjuntival. La
oclusión del ojo no es necesaria, se pueden emplear espejuelos obscuros o vendajes
colgantes. Deben usarse ciclopléjicos, especialmente el colirio de atropina al 196.
Puede utilizarse instilación de anfotericin B, sulfacetamida y polimixin B. Se requiere
el uso de analgésicos por la existencia de dolor.

OTRAS ALTERACIONES DE LA CÓRNEA

Opacidades no inflamatorias
La córnea está formada por cinco capas; cuando se daña la capa más externa, el
epitelio, éste cicatriza sin dejar secuelas. Si además del epitelio se dañan otras capas
más profundas la cicatrización dejará siempre como secuela una opacidad cor neal
definitiva que afectará o no la agudeza visual, según su localización, en función del
área pupilar.
Las opacidades corneales pueden ser el resultado de heridas corneales, de que ratitis,
de úlceras, etc. Según su densidad éstas pueden clasificarse en nebéculas o nébulas,
máculas y leucoma (figura 8.3).
Signos y síntomas
Opacidad parcial o total (leucoma) de la córnea. Disminución de la agudeza vi sual,
que llega a la pérdida total si el leucoma afecta toda el área pupilar.
Tratamiento
El tratamiento médico de estas opacidades es infructuoso. Las opacidades recientes,
especialmente en niños, pueden aclarar con la utilización de fomentos calientes y
colirio de dionina al 1%.
El tratamiento quirúrgico consiste en realizar una operación llamada iridectomía
óptica o una queratoplastia lamelar o perforante.
 8.3 Opacidad no inflamatorias: A, nebécula; B, mácula; C,
leucoma .

Anomalías congénitas
Existen varias anomalías congénitas de la córnea, sólo describiremos el queratocono o
córnea cónica.
El queratocono es una ectasia del tejido corneal en forma de cono con el vértice dirigido
ligeramente hacia abajo y hacia adentro (lámina 8.6). Es frecuente que en el vértice del
cono exista una mácula. El queratocono no es inflamatorio; no es frecuente, aunque
predomina en las mujeres. Se manifiesta en el adulto joven, generalmente es binocular,
progresa lentamente y origina miopía y astigmatismo.
Como otras etiologías del queratocono se invocan: trastornos nutricionales, endocrinos y
distróficos.
Tratamiento
Son aconsejables los lentes de contacto y en última instancia la queratoplastia
CAPITULO 9

ENFERMEDADES DE LA UVE A (UVEÍTIS). PATOGENIA DE

LAS ALTERACIONES PUPILARES

Hemos interrelacionado estos dos temas por la importancia que tienen el estudio
integral de todo el tracto uveal y el estudio fisiopatológico de la pupila. Las
enfermedades de la úvea son relativamente frecuentes y de etiología muy variada. El
tratamiento corresponde al médico especializado.

Dada su importancia, nos referimos sólo a dos grupos de enfermedades de esta

membrana: las inflamaciones uveales (uveítis) y el melanoma maligno de la úvea que,
si bien no es tan frecuente, el médico general está en el deber de realizar el diagnóstico
de sospecha.

UVEÍTIS

La úvea es la llamada capa vascular del ojo y es a la vez su capa media. Se extiende
desde la misma pupila hasta la lámina cribosa (punto de salida del nervio óptico del
ojo) y se aprecian en ella, desde el frente del ojo hacia atrás, las siguientes estructuras:
el iris, el cuerpo ciliar y la coroides.

La uveitis es la inflamación del tracto uveal (úvea) y puede ser anterior y posterior.

Etiología

La inflamación de la úvea puede producirse como respuesta inmunológica a

determinados agentes que proceden del exterior, sobre todo el estreptococo e incluso
como respuesta autoinmuntzante a elementos patógenos propios del paciente, ya sean
de naturaleza sistémica o de naturaleza ocular.

Dan lugar también a uveitis de un modo directo, algunos elementos que producen, por
su presencia física en la úvea, una respuesta defensiva directa, ejemplo: toxoplasmosis
que envuelve y tiende a destruir el agente causante, constituyéndose una reacción
granulomatosa.

Cuando el elemento atácame tiene por sí mismo cierto grado de virulencia y la

respuesta de la úvea no puede evitar que se produzca un proceso séptico agudo,
estamos en presencia de la llamada endoftalmitis. Si esta última avanza hacia el resto
de las capas del globo ocular, incluyendo conjuntiva, músculos, etc., el proceso recibe
el nombre de panoftalmitis.
Las llamadas formas específicas de las uveitis corresponden, en la mayoría de los
casos, a las uveitis granutomatosas. La especificidad radica en el cuadro clínico propio
de la patología ocular, puede estar enmarcada en una patología sistémica con
características propias. Ejemplos: leptospirosis, herpes simple, toxoplasmosis,
tuberculosis, etcétera.

Formas clínicas

Las formas clínicas de las uveítis se clasifican según su respuesta, topografía,

evolución y complejidad.

• Según su respuesta:

 Granulomatosa.
 No granulomatosa.

• Según su topografía:
Anterior (iritis e iridociclitis). Posterior (coroiditis y coriorretinitis).
• Según su evolución:
Subagudas.
Agudas.
Crónicas.
Recurrentes.
• Según su complejidad:
Simples.
Asociadas a enfermedades sistémicas.
Uveítis anterior
Etiología
Entre las causas bacterianas tenemos: tuberculosa, leprosa, sifilítica, leptospirósica,
brucelósica y otras. Estas causas producen uveítis anterior del tipo granulomatoso. Las
uveítis anteriores que obedecen a causas virales pueden ser granulomatosas. Las de
origen micótico son raras. Las asociadas a enfermedades sistémicas, generalmente no son
granulomatosas (por fenómenos de autoinmunidad) y las enfermedades asociadas
pueden ser: artritis, colitis ulcerativa, ileítis, síndrome de " Behcet, sarcoidosis,
enfermedad de Hodgkin.
Cuadro clínico
Pueden estar presentes síntomas y signos sistémicos de la enfermedad de base
(trastornos respiratorios, cutaneomucosos, etc.). Es generalmente unilateral. Se inicia
con un dolor que puede ser intenso y mantenido y que aumenta con la palpación del
globo ocular a través de los párpados; la fotofobia y el lagrimeo son acompañantes
habituales del proceso. La agudeza visual puede estar disminuida.
Al examen físico, llama la atención la presencia de inyección cilioconjuntival en el
lado afectado, la pupila responde lentamente al recibir iluminación focal y es algo más
pequeña que su congénere.
Diagnóstico diferencial
Para el médico general es muy importante diferenciar este proceso del de otras entidades
oftalmológicas, especialmente el glaucoma agudo y la conjuntivitis aguda.
El diagnóstico diferencial específico es laborioso y difícil, aun para el especializado, por
la multiplicidad de etiologías que pueden provocarla.
Si la uveítis anterior se caracteriza fundamentalmente por la inflamación del iris,
estamos en presencia de una iritis. En caso de que lo afectado sea el cuerpo ciliar, con
producción de precipitados queráticos (lámina 9.1) que se depositan en la cara posterior
de la córnea, tenemos una ciclitis. En la práctica, a causa de la Imbricación de los signos
nos encontramos con la iridociclitis (lámina 9.2).
En la uveítis anterior la tensión ocular suele disminuir por afectación en la producción
normal del humor acuoso; también como fenómeno complicatorio la tensión puede
aumentar por producirse un bloqueo al paso del humor acuoso de la cámara posterior a
la anterior por las adherencias de la pupila al cristalino, lo que recibe el nombre de
oclusión cuando es sólo a nivel del esfínter pupilar y seclusión cuando además la
exudación presente cubre la pupila propiamente dicha. Puede haber hipopión, éste es
aséptico.
Tratamiento
Por las mismas dificultades etiológicas enunciadas en el epígrafe Diagnóstico diferencial,
no será fácil la implantación de tratamientos específicos.
Existe un principio fundamental en el tratamiento de la uveitis anterior y es el poner la
úvea a reposar al máximo con medicamentos ciclopléjicos como la atropina al 0,5% en
colirio, la que además produce midriasis y por lo tanto evita las sinequias posteriores (entre
iris y cristalino). En caso de sinequias potentes es necesario utilizar varios medicamentos
midriáticos e Incluso Inyectar adrenalina subconjuntivalmente.
Los corticosteroides son una valiosa ayuda como tratamiento antiinflamatorio, los cuales
se pueden usar (ocalmente en forma de colirios solos o asociados a antibióticos (colirios
de prednisolona y Neoprednisol).
Puede inyectarse subconjuntivalmente 0,5 mg de Prednisol, también su uso puede ser
por vía sistémica en forma de tabletas o de inyecciones intramusculares; la dosis
dependerá de la intensidad del proceso (un equivalente a 25-100 mg de prednisona).
Cuando la causa es viral, pueden utilizarse antibióticos de amplio espectro. Si fueran
otras las causas y permanecieran Indeterminadas, el tratamiento seguirá a base de
antibióticos y corticosteroides, con dosificación a criterio del médico general.
Los fomentos de agua tibia ayudan a calmar las molestias. Cuando existe hipertensión
ocular por ciclitis, la acetazolamida en tabletas de 250 mg resulta eficaz.
En casos de bloqueo pupilar es necesario por el oftalmólogo operar para restablecer la
comunicación entre las cámaras anterior y posterior (iridectomía).
En ocasiones la uveitis anterior es muy resistente a cualquier tipo de tratamiento.
Uveitis posterior
Etiología
Sus causas son similares a las de la uveítis anterior, aunque entre ellas pueden
identificarse, con cierta frecuencia, formas dependientes de agentes específicos que se
corresponden con infecciones granulomatosas, como ocurre en la toxoplasmosis,
histoplasmosis, tuberculosis, sífilis, leptospirosis, etcétera.
Cuadro clínico
Puede comenzar sin signos evidentes de afectación del segmento anterior del ojo
(uveítis anterior), aunque en muchas ocasiones, por una exploración minuciosa, se logra
la obtención de este dato. El paciente se queja fundamentalmente de disminución de la
visión o de percepción de que algo flota en el Interior de su ojo.
Cuando la afectación coincide con la mácula o su vecindad, la disminución de la visión
es muy marcada.
Al examinar el fondo de ojo apreciamos una disminución o ausencia del reflejo rojo
naranja. Esto es consecuencia de flóculos en el vítreo, productos de la exudación
inflamatoria de la coroides. Si la opacidad vítrea lo permite podemos observar las zonas
de coroides y retina afectadas (retínocoroiditis), las cuales aparecen edema-tosas, con
inflamación de los vasos vecinos y toman en su conjunto un color blanco grisáceo.
La periflebitis de los vasos retiníanos Indica posibilidad de tuberculosis. En la
toxoplasmosis, generalmente las lesiones están cercanas al polo posterior del ojo (área
macular) y en el caso de migración de parásitos, éstos pueden encontrarse flotando en el
vítreo.

El curso de la uveítis posterior es frecuentemente lento y tórpido, al ceder la

inflamación aparece una cicatriz que en muchos casos permite observar la esclerótica
directamente y el pigmento uveal que emigra hacia los bordes cicatrizales formando una
placa de coriorretinitis posterior (lámina 9.3).

Formas clínicas

Dependen de la etiología, por lo que podemos encontrar formas causadas por

tuberculosis, toxoplasmosis, miopía degenerativa, etcétera.

De acuerdo con la distribución de las lesiones en el fondo del ojo, las formas clínicas de
la uveítis posterior pueden ser: difusas o diseminadas, circunscritas, posteriores y
ecuatoriales.

Tratamiento

En sentido general es similar al de la uveítis anterior; aquí debe precisarse más la

etiología para instituir el tratamiento consecuente. Para esto, se realizan las pruebas de
toxoplasmina, histoplasmina, y las investigaciones de sífilis, tuberculosis, etc. De ser
positivas, obligan a tratamiento específico.

Uveítis simpática

También recibe el nombre de oftalmía simpática y es una inflamación crónica y bilateral

consecutiva a una lesión perforante que haya interesado el tracto uveal. Aparece al cabo
de 3-4 semanas en el ojo traumatizado, llamado asimismo simpatizante o inductor. El
ojo que reacciona por el estado del primer ojo afecto recibe el nombre de ojo
simpatizado o inducido. La entidad se comporta como una uveítis granulomatosa.

Se han reportado casos en los que la respuesta del inducido ha aparecido después de
meses o años de ocurrida la lesión perforante.

Tratamiento

Como en la práctica esta entidad no es frecuente y su etiología no está bien precisada, su

tratamiento consiste en la enucleación del ojo Inductor. En la actualidad el uso intensivo
de corticosteroides potentes va haciendo de la indicación de enucleación una práctica
casi de excepción, pues el empleo racionalmente agresivo de estos medicamentos ha
abierto la posibilidad del tratamiento no quirúrgico y la consiguiente preservación de
ambos ojos. La elección de uno u otro tratamiento es de la competencia del médico
especializado.

Melanoma uveal

El melanoma uveal es un tumor maligno pigmentario que se forma en la úvea (figura

9.1) y que tiene a la coroides y al cuerpo ciliar como sus más frecuentes regiones de
implantación. Generalmente se presenta en el adulto.

9.1 Melanoma maligno de coroides

Etiología

Esta entidad, que como hemos señalado es de naturaleza maligna, tiene su origen en los
cambios estructurales en los melanóforos. Generalmente el melanoma uveal constituye
un tumor primario ocular, que llega también a ser metastásico.

Cuadro clínico

Se inicia por una tumoración de color parduzco que provoca la elevación de la retina,
hasta que generalmente produce un desprendimiento retiniano secundario.
La disminución de la visión se presenta de acuerdo con la localización y extensión del
tumor. Pueden presentarse hipertensión secundaria, dolor ocular y enrojecimiento ocular.
El melanoma puede manifestarse también en el cuerpo ciliar y en el iris, aunque lo
normal es que estas estructuras sean invadidas posteriormente como consecuencia de un
mayor desarrollo del tumor.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace fundamentalmente por medio del examen objetivo oftalmológico
y biomicroscópico donde se podrá observar la tumoración y, si existe, el
desprendimiento retiniano, que generalmente es fijo. Son importantes la tonometría y la
diafanoscopia. Otros medios de diagnóstico que corroboran el diagnóstico clínico son la
ecografía y la exploración del campo visual. Siempre es fundamental un examen clínico
general profundo de! paciente.
Evolución
Estos tumores tienen generalmente un curso progresivo, más o menos rápido, que lleva
a la pérdida de la agudeza visual; la hipertensión secundaria incluso puede producir
perforación ocular. Lo más preocupante de la evolución es la posibilidad de invasión a
otras estructuras o metástasis, lo cual puede provocar la muerte.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico y está en relación con la magnitud o compromiso tumoral, es
decir se acudirá a la enucleación o a la exenteración. El tratamiento con radioterapia y
citostáticos tiene peca efectividad

PATOGENIA DE LAS ALTERACIONES PUPILARES

Históricamente en la clínica práctica la pupila ha sido un elemento diagnóstico que

se vincula con la situación neuroendocrina de la persona, tanto en sus reflejos
normales como en los patológicos: Su diámetro depende fundamentalmente de la
cuantía luminosa existente, así vemos que cuando ésta es intensa disminuye su
tamaño y cuando es débil aumenta.
La disminución pupilar se produce por acción directa de su esfínter (elemento
constrictor), el cual está Inervado por el III par de los nervios craneales, o por
debilidad de su antagonista funcional, el músculo dilatador del iris que posee
inervación simpática. El mecanismo inverso, o sea, la relajación del esfínter pupilar,
produce en consecuencia el fenómeno de dilatación. Estas respuestas de la pupila a
las variaciones del estímulo luminoso reciben dos nombres que expresan la
fisiología del fenómeno: miosis o constricción de la pupila como respuesta fotomotora
al incremento luminoso y la midriasis respuesta a la disminución de la intensidad
luminosa y que produce el aumento diametral de la pupila. El diámetro normal
es de 3-4 mm.
La contracción de la pupila por la luz, da respuesta Igual en la del otro ojo (reflejo
consensual), aunque ésta no sea Impresionada por el estímulo.
El acercamiento paulatino de un objeto a ambos ojos, provoca el movimiento
convergente de éstos y la simultánea disminución del diámetro pupilar. Este
fenómeno recibe el nombre de reflejo de acomodación-convergencia.
Síndrome de Argyll-Robertson
Recibe este nombre la ausencia o disminución del reflejo fotomotor y la conservación
del reflejo de acomodación-convergencia; presenta miosis bilateral y- la agudeza
visual puede ser normal si no existe otra patología asociada. La pupila no dilata con
los vagolíticos (atropina); este cuadro es característico y típico de la tabes sifilítica.
Hay formas atípicas acompañadas de midriasis unilateral que Indica posible
afectación mesencefálica. Aparece también en tumores del acueducto de Silvio, y en
patologías como: esclerosis en placa, encefalitis e incluso en traumatismos
orbitarios. El cuadro generalmente no regresa y evoluciona hacia la ausencia de
respuesta pupilar ante cualquier estímulo.
Síndrome de Claude Bernard-Horner
Se debe a parálisis de las fibras del simpático. Se caracteriza por (figura 9.2):
• Ptosis palpebral.
• Miosis.
• Enoftalmía.
Puede tener un origen central (sífilis) o periférico, en el trayecto cervical de las fibras
del simpático (lesiones o compresiones de órganos vecinos, tiroides, adenopatías) o
en su trayecto torácico (tumores del mediastino).

Síndrome de Pourfour du Petit

Este síndrome puede constituir la etapa previa al síndrome anterior y se caracteriza por
la excitación simpática que ocasiona:

 Retracción palpebral.
 Midriasis.
 Exoftalmo.

Ambos síndromes se relacionan con patologías que pueden encontrarse a nivel

diencefálico, medular (siringomelia), gliocervical anterior (patología del vértice
pulmonar), de la cadena cervical en su recorrido intracraneal u orbitario El síndrome de
Pourfour du Petit puede presentarse, específicamente, como reflejo ante un estímulo
doloroso a distancia (cólicos hepático o nefrítico).

Síndrome del III par

Se caracteriza por la disminución o pérdida de la acción motora pupilar y se expresa por:

 • Midriasis.
• Ptosis palpebral.
• Oftalmoplejia de los músculos que inerva. (Generalmente el ojo se desvía hacia
fuera.)
Hay formas aisladas donde sólo se afectan los filetes motores de la pupila y del músculo
ciliar, por lo que aparecen solamente la midriasis y parálisis de la acomodación.
El síndrome del III par puede aparecer en tumores encefálicos, aneurismas, sífilis y
encefalitis viral.

Pupila de Adié
A esta patología también se le llama pupila miotónica, por la lentitud con que la pupila
reacciona a los estímulos (figura 9.3). Suele ser unilateral, y parece que el reflejo a la luz
está abolido, pero después que el paciente se adapta a la obscuridad, se observa que la
pupila aumenta ligeramente de tamaño y que al exponerse a la luz, se contrae muy
lentamente.
La patogenia es desconocida. Con frecuencia se asocia con la arreflexia tendinosa, la
cual a veces se confunde con la tabes y con la parálisis general.
Esta patología puede estar presente en la encefalitis, el etilismo y los traumas craneales.

LA PUPILA EN LA ANESTESIA PROFUNDA, EN EL COMA Y EN LA

MUERTE
La pupila en la anestesia profunda se encuentra miótica, siempre que la oxigenación sea
adecuada, y deben vigilarse periódicamente sus cambios de diámetro. La medición previa
del diámetro pupilar nos servirá de referencia para el conocimiento del grado de
oxigenación del paciente según avanza el proceso quirúrgico.
En el coma puede estar normal, midriática o miótica según la etiología de aquél. Es
importante tener presente que en las intoxicaciones por compuestos organofosforados
(Parathion) se produce una miosis intensa mientras que por la atropina y sus derivados se
provoca la midriasis.
En la muerte la pupila presenta midriasis desde los primeros momentos, aunque más
tarde el diámetro pupilar disminuye.
CAPITULO 10
ENFERMEDADES DE LA RETINA

La retina es la capa más interna e importante de las tres que forman la pared del globo
ocular; está constituida por tejido nervioso y es la responsable de la visión, se halla
directamente relacionada con la coroides, con la que establece vínculos muy importantes
desde el punto de vista anatómico y funcional, de modo tal que en muchos casos sus
patologías pueden influirse mutuamente.
El examen de esta estructura ocular se realiza fundamentalmente con el oftalmoscopio,
el cual permite apreciar distintos elementos de significación para el diagnóstico de las
enfermedades retinianas.
FONDO DE OJO NORMAL
Al realizar el examen del fondo de ojo normal (lámina 10.1) vamos a encontrar como
elementos fundamentales los siguientes: papila, vasos y retina propiamente dicha.
La papila se observa como un disco, que se destaca por sus bordes bien definidos y su
color rosado, está situada algo por dentro y por encima del eje óptico. La papila no es
más que el punto de salida de los axones de las células ganglionares de la retina que
constituyen el nervio óptico. Su color característico depende de una irrigación sanguínea
adecuada.
A través de la papila entra la arteria central y por el mismo sitio sale la vena central
retiniana. Ambos vasos se distribuyen en la superficie interior de la retina, divididos en
ramas superior e inferior; estas ramas se subdividen en nasales y temporales, y en
nuevas subdivisiones alcanzan la periferia de la retina.
La retina propiamente dicha es transparente, pero a la oftalmoscopia se observa de un
color rojo naranja que se debe a la cantidad de pigmento y de vasos sanguíneos
existentes en la capa más externa de la retina y sobre todo en la coroides.
En la porción central de la retina, que se corresponde con el eje óptico, se encuentra la
mácula que es la encargada de la precisión visual y nos permite detallar la forma y
colores de los objetos; el resto de la retina actúa fundamentalmente en la percepción
luminosa y en la amplitud del campo visual.
Desde el punto de vista de su estructura funcional, la retina cuenta con el epitelio
pigmentario, la capa de células sensoriales (formada por conos y bastones) y un grupo
de células de sinapsis que transmiten el estímulo producido por los conos hasta las
células ganglionares, cuyos axones constituyen el nervio óptico.
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DE LA RETINA
La retina y sus vasos pueden sufrir procesos patológicos propios, de vecindad, o que
sean la manifestación de una afección general o sistémica
Tiene gran importancia el estudio de estas patologías ya que la afección de la retina, por
cualquier causa, puede llevar a la ceguera y además porque un gran número de
enfermedades tiene manifestaciones retinianas. Por razones didácticas no incluimos en
el estudio de las enfermedades de la retina, las del nervio óptico con sus patologías
específicas.
Presentamos una clasificación que responde a la mayor simplificación posible, de la
gran cantidad de patologías retinianas existentes.
Agrupamos las enfermedades de la retina utilizando la siguiente clasificación:
1. Enfermedades vasculares. 4. Enfermedades inflamatorias.
2. Obstrucciones vasculares. 5. Enfermedades heredodegenerativas.
3. Desprendimiento de la retina. 6. Enfermedades tumorales.

VASCULARES
En este grupo se encuentran patologías de variada etiología, las cuales afectan el
sistema vascular en su conjunto.
Al examen del fondo de ojo podemos observar aspectos tan interesantes que nos hagan
establecer criterios diagnósticos y pronósticos en enfermedades tan importantes corno la
hipertensión arterial y la diabetes mellitus. El estudio de este grupo de enfermedades es
de gran Importancia para el médico general y para el especializado.
Retinopatía esclerohipertensiva
Representa un reflejo bastante exacto de la realidad de un paciente que es portador de
una hipertensión arterial. Existen múltiples clasificaciones de la retinopatía
esclerohipertensiva (Keith, Wagener y Barker, Hogan, Sheie y otros), todas con virtudes
y deficiencias. Para nosotros es importante reconocer los siguientes aspectos:
 Los signos de esclerosis aneriolar en el fondo de ojo se desarrollan a partir de
cierta edad y pueden acelerarse por otros factores, entre ellos, la hipertensión
arterial. Existe una correlación positiva entre la edad biológica y el desarrollo de
la esclerosis arteriolar.
 En un paciente joven, pongamos por ejemplo de 20 años de edad o menos, si
desarrolla una hipertensión arterial de poco tiempo de evolución, presentará en
el fondo de ojo solamente los cambios directos atribuibles al factor hipertensivo
y su magnitud dependerá del propio grado de éste.
 Una hipertensión sostenida, independientemente de la edad, puede, en mayor o
menor grado, acelerar la esclerosis arteriolar.
 Por lo planteado anteriormente vemos que entre los elementos que hay que
valorar son de importancia: la edad del paciente, duración de la hipertensión y
su magnitud, los que, analizados correctamente, nos permiten establecer el
pronóstico de su enfermedad.
Etiología
Cualquier forma de hipertensión arterial influye sobre las arteriolas retinianas en las que
se observa vasoconstricción, que, al mantenerse con cierta intensidad y tiempo, puede
llevar a la hipoxia de la retina, la que se manifiesta por aumento de la permeabilidad de
sus capilares, produciéndose por lo tanto hemorragias y exudados; con frecuencia, las
hemorragias son verdaderos microinfartos.
En etapas avanzadas de la hipertensión arterial, ésta, por ser un fenómeno constrictivo
generalizado, produce un edema cerebral, el cual por originarse en un área donde no hay
posibilidad de que cedan las paredes provoca que se proyecte la hipertensión
endocraneana hasta un punto vulnerable, la papila del nervio óptico, la cual se edematiza
(papiledema).
Diagnóstico
Es importante destacar que la valoración diagnóstica debe ser integral y se considerarán
junto al aspecto del fondo de ojo, otros parámetros como edad, tiempo de hipertensión,
estabilidad de las cifras tensiónales, grado de suficiencia renal, estudio cardiovascular y
otros. Por el simple estudio del fondo de ojo es posible hacer una descripción detallada de
las alteraciones que éste presenta, pero sin los datos anteriores el solo aspecto narrativo
de la situación intraocular no conduce a un pronóstico acertado del proceso
hipertensivo.
Mostraremos esquemáticamente el estudio evolutivo de los grados de hipertensión y sus
manifestaciones en el fondo de ojo:
Grado I. Constricción arteriolar focal o sea no ocupa toda la extensión de la arte riola.
Grado II. Extensión de la constricción a todo lo largo de una o más arteriolas
(afinamiento uniforme).
Grado III. Aparecen hemorragias y exudados retiníanos (lámina 10.2).
Grado IV. Al grado anterior se le suma el papiledema.

La esclerosis se puede valorar por los cambios en el reflejo central de la arteriola, que se
producen por las alteraciones en la densidad y grosor de la pared arteriolar. Sus grados
son:
Grado I. Aumento focal del reflejo arteriolar.
Grado II. El aumento es mayor en sentido longitudinal, la arteriola toma un aspecto
cobrizo.
Grado III. La refracción del reflejo arteriolar es más Intensa y la arteriola toma un
aspecto plateado.
Grado IV. La arteriola se oblitera por las alteraciones ocurridas en sus paredes, tomando
el aspecto de un cordón fibroso.
En los puntos de entrecruzamiento de las arteriolas sobre las venas encontramos signos de
esclerosis arteriolar que son:
Grado I. Entrecruzamiento simple sin depresión de la arteriola sobre la vena.
Grado II. La depresión es mayor produciéndose el afinamiento de las porciones distal y
proximal de la vena (lámina 10.3).
Grado III. La porción distal de la vena se dilata.
Grado IV. Además de lo anterior, las porciones de las venas (proximal y distal) cambian
su dirección tomando forma de S.
El análisis de los distintos factores que hemos mencionado nos permite conocer el grado
de la hipertensión, y el de la arterioloesclerosis, así como sus posibilidades evolutivas y
de pronóstico. Citemos algunos ejemplos:
Paciente A: Edad 40 años, Insuficiencia renal marcada. Presión
arterial: 130/150.
Fondo: Hipertensión grado IV.Esclerosis arteriolar grado I.
Valoración: Hipertenso reciente con hipertensión grave.
Paciente B: Edad 60 años, no Insuficiente renal.
Presión arterial: 180/100.
Fondo: Hipertensión grado I. Esclerosis arteriolar grado IV.
Valoración: Esclerosis arteriolar proporcional a la edad.
Paciente C: Edad 60 años, insuficiencia renal moderada.
Presión arterial: 190/130.
Fondo: Hipertensión grado III. Esclerosis arteriolar grado I.
Valoración: Hipertensión reciente con hipertensión moderada. Esclerosis propia de su
edad. La hipertensión no ha tenido tiempo para acelerar la esclerosis arteriolar.
Complicaciones
Generales
La retinopatía esclerohipertensiva puede presentar agravación de su cuadro por
complicaciones generales del paciente, como son, entre otras, la trombosis y las he-
morragias cerebrales, la Insuficiencia renal, etcétera.
Estas complicaciones se reflejan, por lo general, en el estado del fondo de ojo, aunque
éste no se halla determinado directamente por la propia retinopatía.
Oculares
Son las propias de cada estadio del fondo de ojo como resultado de su hipertensión
arteriolar. Además pueden aparecer desprendimientos de retina, trombosis de venas
retinianas, hemorragias del vítreo, isquemia de cualquier zona retiniana incluyendo
mácula, etcétera.
Tratamiento
El tratamiento es el propio de la hipertensión arterial, según sus causas; en muchos
casos, al cesar ésta mejora el aspecto del fondo de ojo, siempre que la organicidad de
las lesiones lo permitan.
Es bueno aclarar que con el advenimiento de nuevos medicamentos y las diálisis
peritoneales, la hemodiálisis y los transplantes renales, algunos cuadros de fondo de ojo
que parecían de Imposible regreso han mejorado considerablemente.
El tratamiento de las complicaciones generales es expuesto en los epígrafes co-
rrespondientes a las causas particulares consideradas como entidades propias.

Retinopatía por toxemia del embarazo

Durante el embarazo puede producirse hipertensión arterial condicionada por la
eclampsia y la preeclampsia, está última se presenta en casi el 50% de los casos afectados
por esta toxemia.
Ha de tenerse en cuenta que la embarazada puede poseer previamente la hipertensión, lo
que de entrada constituye un riesgo obstétrico; si no se sigue la evolución de estas
pacientes, podrán llegar con mucha mayor facilidad a presentar el cuadro toxémico, a
diferencia de las que no eran previamente hipertensas.
Diagnóstico
La presencia de embarazo con antecedentes de hipertensión, obliga a seguir de cerca a
este tipo de paciente, aunque la toxemia puede producirse en mujeres sin este
antecedente.
El examen del fondo de ojo es el propio de una retinopatía hipertensiva, con escasos
signos de esclerosis arteriolar que dependen de la edad de la embarazada y de la
ausencia o no, de antecedentes hipertensivos.
El examen nos permitirá observar la variabilidad de la constricción arteriolar, así como
la producción de exudados, hemorragias y edema retinianos; este último es un elemento
de importancia en la caracterización de esta retinopatía. De incrementarse el edema,
puede ocurrir el desprendimiento secundario de la retina, el cual puede ser bilateral y que
generalmente es del lado inferior.
Evolución
Con la interrupción del embarazo puede normalizarse el estado de la salud ocular;
frecuentemente regresa la retinopatía e incluso el propio desprendimiento de la retina.
Complicaciones
La no regresión del desprendimiento de retina, la persistencia de hemorragias y la
continuación de los entrecruzamientos arteriolovenosos, se encuentran entre las
complicaciones más frecuentes, por no citar otras más.
Pronóstico
Depende de la situación previa al embarazo de la gestante y de su atención obstétrica.
Generalmente regresan, en un elevado porcentaje, las manifestaciones de retinopatía una
vez interrumpido el embarazo.
Tratamiento
La paciente debe recibir un cuidado obstétrico intensivo, en el que siempre se valorará
la interrupción del embarazo. Si persiste el desprendimiento retiniano hay que operar éste
después del parto o de la interrupción del embarazo, cuando las condiciones generales de
la madre lo permitan.
Retinopatía diabética. Clasificación de Ballantyne
La diabetes mellitus es una enfermedad endocrinometabólica, que produce alteraciones
vasculares. El fondo de ojo de un diabético es un valioso elemento diagnóstico
complementario, ya que con él se puede obtener una valoración real, in vivo del estado
vascular del paciente, esto es importante, tanto para establecer el diagnóstico como para
conocer la evolución de la enfermedad y su pronóstico.
La retinopatía diabética está considerada como una de las principales causas de ceguera.
La mayoría de los autores coincide en que la retinopatía se instala entre los 7 y 15
años de evolución de la diabetes; sin embargo, existen casos a los que no se les ha
hecho el diagnóstico clínico de la enfermedad y presentan alteraciones en el fondo de
ojo.
En general podemos señalar que en este aspecto tienen valor la edad del paciente, el
tiempo de evolución de la diabetes, su forma clínica y el tipo de respuesta terapéutica de
dicha enfermedad.
Etiología
Actualmente no está definida la etiología de la retinopatía diabética. A pesar de todas las
investigaciones y estudios que se vienen haciendo desde su descubrimiento, todavía los
resultados no han podido demostrar el conocimiento pleno de la fisiopatología dé esta
alteración vascular.
La lesión esencial del diabético es la microangíopatía. Se produce una alteración con
pérdida de la distribución de las células de la pared vascular, lo que conduce a la
dilatación y a la estasis.
Cuadro clínico
Existen múltiples clasificaciones de las formas clínicas de la retinopatía diabética, pero
resultan excesivamente esquemáticas y muchas veces no se adaptan a la realidad.
En relación con las formas clínicas, posteriormente estudiaremos la muy conocida
clasificación de Ballantyne, quien en 1946 señaló la existencia de cuatro estadios, los
que, partiendo de los microaneurismas en las proximidades maculares, pueden
evolucionar hasta el estadio terminal que finaliza en la ceguera.
Según el carácter predominante, la retinopatía diabética presenta, como formas clínicas
importantes las siguientes: exudativa, hemorrágica, proliferativa y mixta.
Las alteraciones fundamentales del fondo de ojo del diabético son:
 • Tortuosidad y dilatación vascular, con predominancia venosa.
• Microlesiones evidenciadas por microaneurismas, mlcroexudados y
microhemorragias (lámina 10.4).
Otras lesiones se pueden observar en formas más destacadas, como la neoformación y
obstrucción vascular, y la proliferación del tejido conectivo glial. Todas ellas pueden
Invadir los planos retinianos y vítreo e incluso la papila, con producción de
hemorragias vítreas y desprendimiento de la retina.
En el diabético las manchas descritas como exudados, generalmente no lo son; obedecen
a microinfartos de las capas profundas de la retina con depósitos de sustancias
blanquecinas.
Diagnóstico
El elemento diagnóstico característico es la presencia de las mencionadas alteraciones
fundamentales, situadas en el polo posterior del ojo.
Es indispensable examinar minuciosamente el fondo de ojo, bajo una buena midriasis.
Tiene mucho valor la realización de la angiografía fluoresceínica (figura 10.1),
excelente medio diagnóstico por contraste vascular que permite observar.

10.1 Angiografía con fluoresceína en retinopatia diabética con marcadas

alteraciones vasculares

y fotografiar el proceso circulatorio retiniano, incluso las imágenes de imposible ob-

servación con la oftalmoscopia simple.
Son importantes las pruebas especiales hemoquímicas.
Evolución
Depende de la edad del paciente, del tiempo de evolución de la enfermedad, de la
forma clínica y del tipo de respuesta terapéutica de la enfermedad.
En la diabetes infantil y juvenil aparece la retinopatía diabética entre los 10 y 15 años
de evolución de la enfermedad; en estos casos, generalmente predominan las formas
graves: alteraciones hemorrágicas, neoformación de vasos y proliferaciones. Por lo
común se trata de pacientes insulinodependientes.
En el adulto es más frecuente la forma exudativa, aunque pueden existir la hemorrágica o
la mixta, sobre todo en los pacientes insulinodependientes con diabetes lábiles
(inestables).
Complicaciones
Las hemorragias masivas, la invasión vitreorretiniana de los vasos neoformados y las
proliferaciones, pueden llevar a la desorganización de las estructuras del fondo de ojo y
a la ceguera.
Se pueden producir desprendimiento de la retina e hipertensión secundaria.
Pronósticos
Desde que se descubrió la insulina se produjo un cambio substancial en el pronóstico del
paciente diabético ya que este medicamento prolonga la vida del enfermo.
Anteriormente, muchos pacientes morían antes que hubiese posibilidad de detectar la
existencia de la retinopatía diabética; es decir, que el incremento en la longevidad del
diabético por la acción de la insulina, ha provocado una mayor incidencia de la
enfermedad ocular que estamos estudiando.
En general, en el pronóstico influyen el estudio, tratamiento y control adecuados a la
enfermedad.
El pronóstico es mejor en las formas clínicas del adulto, fundamentalmente cuando hay
pocas hemorragias y proliferaciones; sin embargo, es más sombrío en las formas
infantiles y juveniles de larga evolución y en las formas hemorrágicas y proliferativas.

Tratamiento
El tratamiento exige una adecuada terapéutica y control de la enfermedad primaria.
Existen múltiples tratamientos médicos que mejoran algo la retinopatía diabética como
son el tratamiento a base de dobesilato de calcio, la vitaminoterapia, el clofibrato, etc.,
todos por vía oral.
La fotocoagulación por empleo de rayos láser es un valioso aporte al tratamiento de las
alteraciones vasculares del fondo de ojo de origen diabético. Su principio es el de
destruir los aneurismas y los vasos neoformados, fortalecer la pared vascular,
contrarrestar la fuerza de tracción de las proliferaciones, acelerar la reabsorción de las
hemorragias y, en general, detener o retardar la progresión de esta enfermedad.
También existe el tratamiento con la crioterapia que acelera la reabsorción de las
hemorragias y favorece la mejoría de la retínopatía.
En los casos de desprendimiento de la retina el tratamiento es quirúrgico, así como en
los casos de grandes compromisos vitreorretinianos para los que se aplican las
modernas técnicas de la vitrectomía.
Existe también la intervención quirúrgica de la hipófisis como tratamiento de la
retinopatía diabética: es la hipofisectomia del lóbulo anterior de la hipófisis, no es usada
ampliamente por sus riesgos y por lo dudoso de sus resultados.
Clasificación de Ballantyne
En la clínica diaria, la clasificación de este autor es la más universalmente utilizada.
Ballantyne apreció las siguientes formas o estadios de la retinopatía diabética.
1. Estadio de microlesiones. Microaneurismas capilares que radican en las
proximidades de la zona macular.
2. Estadio clásico. Hemorragias puntiformes y exudados que a veces adoptan una
disposición circinada.
3. Estadio de alteraciones venosas. Dilatación, tortuosidad, bucles venosos y
formación de plexos retinianos.
4. Estadio de aparición de retinosis proliferante. Formaciones membranosas y
vasos neoformados en vítreo, hemorragias y, en los periodos finales, trombosis
de la vena central y desprendimiento de la retina.

Fibroplasia retrolental
Su instalación es retrocristaliniana y se presenta en los recién nacidos prematuros. Se
caracteriza por un crecimiento patológico de los vasos inmaduros de la retina, los cuales
tienden a crecer de modo anormal, llega incluso a invadir la cavidad vítrea. Se notan los
primeros signos alrededor del tercer mes de nacido, con presencia de nistagmus y
leucocoria; puede confundirse con el retinoblastoma.
Etiología
La enfermedad se produce por la oxigenación desmedida en el tratamiento de los
prematuros, y está determinada fundamentalmente por el uso de altas concentraciones
de oxígeno. Mientras más prematuro es el recién nacido, mayores son las posibilidades
de aparición de la retinopatía.
Evolución
El curso de la enfermedad depende del nivel de peso del recién nacido y tiempo de la
hiperoxigenación y su concentración.
Pronóstico
Una vez instalado el proceso, el pronóstico en función de la visión es generalmente
grave.
Complicaciones
En ocasiones llega a producir hipertensión ocular, desprendimiento de la retina y atrofia
del globo ocular.
Tratamiento
Fundamentalmente es preventivo, no oxigenando con exceso a los prematuros recién
nacidos. Esto ha disminuido considerablemente su incidencia. Si al terminar el
tratamiento de oxigenación se observan pequeños vasos de neoformación, en sus
primeros estadios, se podrá proceder a !a fotocoagulación de esos vasitos.
OBSTRUCCIONES VASCULARES
En la primera parte de este capitulo, hemos estudiado las retinopatias que presentan
alteraciones vasculares propias. Pasemos ahora a las patologías retinianas en las cuales
son los vasos los elementos directamente afectados.
OBSTRUCCIÓN ARTERIAL Y ARTERIOLAR EN LA RETINA
Las obstrucciones arterial y arteriolares en la retina se producen por émbolo, trombo y
espasmo.
Cuando la obstrucción se establece en la propia arteria central de la retina, a nivel del
punto de su emergencia por la lámina cribosa, recibe el nombre de obstrucción total.
Si la obstrucción ocurriese en una rama arteriolar de la arteria central, la obstrucción será
considerada parcial.
Cuando la causa de la obstrucción es un espasmo vascular, ya sea de arteria central o de
algunas de sus ramas arteriolares, nos encontramos con una obstrucción transitoria.
Etiología
La trombosis generalmente se produce por endoarteritis, hipertensión arterial, nefritis o
arteriosclerosis general.
Los embolismos son más frecuentes en las endocarditis; también pueden ser
consecutivos a fracturas de huesos largos y por procesos sépticos.
Cuadro clínico
En los casos de obstrucción total se produce pérdida brusca de la visión. Si la obstrucción
es en una rama, la afectación de la visión es parcial y se localiza en la porción del campo
visual correspondiente a la rama obstruida.
La obstrucción transitoria se caracteriza porque puede desaparecer bruscamente, de
forma espontánea o por efecto del tratamiento.

En los casos de obstrucción total (lámina 10.5) se observan: palidez y edema de la retina;
las arteriolas muy afinadas; las venas están ingurgitadas, con segmentación de la
corriente sanguínea; a nivel de la fóvea existe una mancha de color rojo cereza que hace
contraste con la palidez retiniana que la rodea.
Si la obstrucción es de rama se observarán palidez y edema retinianos, con afinamiento
arteriolar en la zona correspondiente al área de irrigación del vaso afectado.
Al cabo de varías semanas, la retina y la papila se atrofian; la pupila no reacciona a los
reflejos y se observa midriasis.
Diagnóstico
Como criterio diagnóstico tenemos la pérdida de la visión y las alteraciones ca-
racterísticas del fondo de ojo, ya descritas.
Evolución
Una vez que se instala la obstrucción, sobre todo cuando es total, si no se actúa de
inmediato se produce la pérdida irreversible de la visión.
Complicaciones
Atrofias de la retina y de la papila, que conducen a la ceguera.

Pronóstico
El pronóstico es generalmente desfavorable, ya que al faltarle irrigación al tejido nervioso
éste degenera de forma definitiva. El tiempo que transcurre entre el accidente vascular,
el diagnóstico y el tratamiento, a veces es determinante.
Tratamiento
El tratamiento consiste en el empleo de anticoagulantes, antiespasmódicos y
vasodilatadores. Son útiles los corticosteroides, la vitaminoterapia y la oxigenoterapia.
Si hay dolor ocular, se usará la inyección retrobulbar de procaína al 2%.

Obstrucción de las venas de la retina

La obstrucción de las venas se puede producir por trombo o por émbolo. La obstrucción de
la vena central de la retina puede producir una pérdida variable de la visión que depende
de las hemorragias retinianas o del grado de tumefacción por la estasis venosa que se
establece a nivel de la lámina cribosa.
Si la obstrucción es en una rama de la vena central se produce una disminución de la
agudeza visual correspondiente al campo de la zona del vaso obstruido; si se trata de la
rama temporal se afecta la visión central.

Etiología
Se produce en las afecciones cardiovasculares, arteriosclerosis, hipertensión arterial,
nefropatías, diabetes mellitus, siclemia y vasculopatías en general; se puede observar en
los cuadros sépticos.
Cuadro clínico
En el caso de la obstrucción de la vena central (lámina 10.6) no se observa gran
distensión y tortuosidad venosa, la retina se cubre de hemorragias, se produce papila de
estasis con edema, tumefacción y borramiento de los bordes de la papila.
En los casos de obstrucción pardal, el edema y las hemorragias se limitan a la zona
correspondiente al vaso obstruido.
Diagnóstico
La presencia de hemorragias, estasis venosa y papila de estasis junto a la disminución de
la visión orientan el diagnóstico.
Evolución
Depende de que la obstrucción sea central o en una de las ramas, del tiempo de
instalación del cuadro y de la aplicación del tratamiento; generalmente, las hemorragias
se van reabsorbiendo lentamente. A pesar de la reabsorción, puede persistir la
obstrucción venosa.
Complicaciones
Hipertensión ocular secundaria, hemorragia vítrea, desprendimiento de la retina y
retinitis proliferativa.
Pronóstico
Depende de la evolución, del tiempo en que se demore en hacer el diagnóstico y en
imponer el tratamiento.
Tratamiento
Se utilizan anticoagulantes, antiespasmódicos, vasodilatadores, protectores de la pared
vascular, vitaminoterapia y colirios midriáticos.

DESPRENDIMIENTO DE LA RETINA
Entre el epitelio pigmentario retiniano y la retina propiamente dicha o neuroepitelio, se
encuentra un espacio virtual, de origen embriogénico, que es resultado de la formación
de la vesícula óptica primaria. La separación real de ambas capas constituye el
desprendimiento de la retina; este espacio puede estar ocupado por líquido seroso,
sangre, tejido fibroso o un tumor.
Etiología
Cuando la retina se desprende es porque está enferma. Existen dos grandes grupos de
desprendimientos retinianos: los simples o primarios y los secundarios. En los primeros el
mecanismo de producción es el agujero o desgarro retiniano, producido generalmente en
una zona coriorretiniana degenerada o atrófica en la que el vítreo se adhiere a la retina,
la tracciona y produce el orificio, a través del cual pasa líquido desde el vítreo hasta el
espacio virtual o subretiniano.
Los desprendimientos con desgarros reciben el nombre de regmatógenos. Este tipo de
desprendimiento es frecuente en las retinas afectadas por degeneraciones: miópica,
reticular y quística. El estado del vítreo y del trofismo coroideo son fundamentales para
la aparición de los desprendimientos.
Los desprendimientos secundarios son los que se producen como complicación de otra
patología ocular o general; pueden o no tener desgarro, pero lo más habitual es que no lo
tengan. Los más frecuentes son los desprendimientos de la retina por procesos
inflamatorios exudativos retinocoroideos, por tumores, por retinopatías diabética,
siclémica, toxémica del embarazo, etcétera.
El desprendimiento traumático de la retina, generalmente se facilita por la existencia
previa de una retina enferma o cuando el traumatismo es sumamente intenso. Se puede
producir desprendimiento de la retina después de heridas oculares o después de
intervenciones quirúrgicas, especialmente cuando ha existido pérdida de humor vítreo.
Cuadro clínico
Generalmente aparecen síntomas prodrómicos, como son la "visión de relámpagos", de
"puntos brillantes", de "luces" o fotopsias (producido por la tracción vitreorretiniana, por
el comienzo de un desprendimiento del vítreo posterior, o por pequeño desgarro al
comienzo de un desprendimiento de la retina) y la "visión de moscas volantes" o
miodesopsias (causado por pequeños restos embrionarios, por opacidades vítreas o por
precipitados o pigmentos flotantes coriorretinianos).
Ya establecido el desprendimiento, los pacientes generalmente refieren una pérdida más o
menos brusca de la visión de una porción del campo visual, que se corresponde con el
lado opuesto a la zona de retina desprendida; también se quejan de no ver partes de
los objetos.
Al realizar el estudio del fondo de ojo se observará el levantamiento o desprendimiento
de la retina, la cual estará más pálida que lo habitual, de acuerdo con el grado en que se
haya separado de su capa pigmentaria o de la coroide, así como con el tiempo de
evolución.
La retina desprendida (lámina 10.7), presenta pliegues y cierta movilidad; los vasos
aparecen con una coloración más oscura y se ajustan a la superficie retiniana con sus
pliegues dando, a veces, la impresión de desaparecer en las profundidades de éstos.
En la mayoría de los casos, sobre todo en los desprendimientos simples, se observan
desgarros', cuando están situados en la periferia, o sea, en la ora serrata (lámina 10.8),
reciben el nombre de diálisis.
En los casos de desprendimientos totales la retina tiene forma de embudo, pues sólo
queda adherida a la papila y a la ora serrata. Los desprendimientos secundarios tienen las
características de la patología que les da origen.
Diagnóstico
Las técnicas diagnósticas fundamentales son: la oftalmoscopia directa y la oftalmoscopia
indirecta binocular, bajo una midriasis máxima; también es útil la gonioscopia del
segmento posterior del ojo. De la calidad del examen depende el diagnóstico correcto y
la planificación del tratamiento quirúrgico. Es Indispensable encontrar las lesiones
causantes, los desgarros y las zonas degenerativas. Hay que tener presente la
importancia de un detallado examen de la periferia retiniana, para lo cual a veces es
necesario hacer depresión escleral.
Otras técnicas de valor diagnóstico son: la exploración del campo visual, la ecografía, la
electrorretinografía, la angiografía fluoresceínica, y la diafanoscopia; esta última es muy
importante para hacer el diagnóstico diferencial de tumores.
Evolución
Por lo general lo que afecta al paciente son las pequeñas roturas o desgarros que provocan
el desprendimiento de la retina; si éstos no son diagnosticados y tratados con la
suficiente rapidez pueden conducir a mayores desprendimentos y llegar incluso al
desprendimiento total de la retina.
Pronóstico
Durante mucho tiempo el pronóstico de los desprendimientos de la retina fue muy
reservado, pues el resultado de los tratamientos era desfavorable, pero en las últimas
décadas se han obtenidos grandes éxitos mediante los nuevos medios diagnósticos y las
técnicas más modernas.
Para un mejor pronóstico lo más importante es diagnosticar precozmente el
desprendimiento, pues es fácil comprender lo difícil del éxito funcional, conociendo la
rapidez con que se puede atrofiar o degenerar la retina desprendida.
Tratamiento
El tratamiento preoperatorio comienza cuando el paciente acude a la consulta y se
realiza un cuidadoso y extenso examen, fundamentalmente la oftalmoscopia, la que es
necesaria para buscar los desgarros y lesiones degenerativas. Del resultado del examen
depende la planificación y técnica que cada caso requiera.
El tratamiento tiene por objeto sellar los desgarros, evacuar el líquido subretiniano y
acercar la retina a la pared ocular; para ello existen múltiples técnicas quirúrgicas y cada
caso tiene su propia programación.
El cierre de los desgarros se logra mediante los diferentes métodos de tratamiento por
agentes físicos como son: la fotocoagulación que utiliza un haz de luz para coagular el
tejido, la crioterapia que utiliza el frío, y la diatermia que utiliza el calor. Todos estos
métodos tienen la finalidad de producir una coriorretinitis que determina una adhesión
de la retina a la coroides subyacente.
Durante la etapa postoperatoria es importante el reposo del paciente. Existen diferencias
de criterio en cuanto al tiempo de reposo; actualmente hay tendencia a reducir ese
tiempo.
Simultáneamente al tratamiento quirúrgico del desprendimiento es muy importante tratar
toda otra lesión retiniana predisponente que presente el paciente. Con este fin se deben
fotocoagular estas lesiones.
El tratamiento de los desprendimientos secundarios es muy diverso y está en relación
con la patología que le da origen.

INFLAMATORIAS
Son patologías que pudieran catalogarse también en el grupo de las enfermedades
vasculares, pero en las que predomina el proceso inflamatorio. Excluimos las retinitis
pues éstas, en esencia, son coriorretinitis que fueron tratadas en el capítulo 9.
Maculopatía central serosa
Etiología
Es una enfermedad de etiología no precisada totalmente, quizás pueda estar relacionada
con fenómenos alérgicos. En algunos casos es posible precisar la medida de salida del
líquido seroso de los capilares perimaculares, por técnicas especiales.

Cuadro clínico
La enfermedad se presenta con disminución más o menos brusca de la visión, es más
frecuente en el hombre que en la mujer, sobre todo entre los 20 y 40 años de edad y se
observa más en los fumadores inveterados. Es unilateral, el episodio puede repetirse en
el mismo ojo o en el otro.
Diagnóstico
Al examen ocular se aprecia disminución de la visión y escotoma central. El fondo de
ojo, en los casos típicos, se presenta con una elevación de la zona macular, que pierde el
reflejo normal que tiene en su centro: esta elevación puede estar rodeada de pequeños
gránulos de color amarillento. Existen otros casos en los que es necesario el diagnóstico
por medio de la angiografía fluoresceínica (figura 10.2). Deben pesquisarse focos
sépticos y enfermedades recurrentes.
Evolución
En sentido general tiende a curarse en 3-4 semanas aunque puede ser rebelde al
tratamiento en algunos casos.
Pronóstico
De repetirse varias veces el estado inflamatorio puede producirse alguna disminución
permanente de la visión.
Complicaciones
Salvo la repetición del proceso, de modo recurrente, o el caso de una duración
prolongada no usual, son pocas las complicaciones.
Tratamiento
Es inespecífico, se utilizan corticosteroides, antihistamínicos y polivitaminas. Debe
valorarse en particular, el uso de antibióticos de amplio espectro. La cicloplejia se utiliza
para no facilitar la acomodación del ojo afecto.
Si el proceso se mantiene por más tiempo que el habitual, se debe emplear la
fotocoagulación por rayos láser para sellar el punto de salida anormal del líquido capilar.

Periflebitis retiniana

También se le llama enfermedad de Eales o hemorragia recidivante del vitreo.

Es más frecuente en adultos jóvenes, generalmente del sexo masculino. Se plantea que
se debe a perivasculitis de origen tuberculoso o séptico. A menudo la fuente
hemorrágica se encuertra en una o varias venas de la periferia retiniana.
Las paredes venosas se observan engrosadas, rodeadas de exudados y hemorragias. Las
lesiones son bilaterales y tienen tendencia a recurrir.
El pronóstico es grave, pues puede afectar la visión y producir defectos permanentes por
las lesiones retinianas, las frecuentes e intensas hemorragias vítreas y la retinosis
proliferante. Por lo general, uno de los ojos cura lo suficiente como para no llevar al
enfermo a la ceguera.
Tratamiento
Consiste en el reposo y es indispensable tratar la causa (posiblemente tuberculosis o
focos sépticos) para evitar las recidivas. Se indica la fotocoagulación por láser y el
empleo de la vitaminoterapia, en unión de los protectores de la pared vascular.
Arteritis craneal
Se trata de una enfermedad inflamatoria crónica de las arterias en personas ancianas.
Aparece en cualquier parte del organismo, preferentemente en cabeza y cerebro y en
especial en las arterias temporales. En el fondo del ojo se aprecia una arteritis arteriolar
generalizada, sobre todo en la porción anterior del nervio óptico.
Produce cefalea con dolor intenso, aumenta la sensibilidad ocular y existe tumefacción
de las arterias temporales. A veces, sin estos síntomas, de pronto se pierde total o
parcialmente la visión de uno o ambos ojos, por afectación de una o de las dos arterias
oftálmicas.
La fondoscopia pone de manifiesto un cuadro similar al de la obstrucción de la arteria
central de la retina, es decir: atenuación vascular, edema, palidez retiniana
(especialmente perimacular), hemorragias y manchas algodonosas; más tarde se instala,
progresivamente, la palidez de la papila y por ende ocurre la atrofia óptica.
El uso de altas dosis de corticosteroides, durante meses, ayuda a la evitación de la
ceguera.
HEREDODEGENERATIVAS
Este grupo se caracteriza por la cronicidad del proceso, lo difícil de su trata-miento en
muchos casos y porque, en un número apreciable de las enfermedades que lo integran,
el factor hereditario es de gran Importancia.
Retinosis pigmentaria
Esta enfermedad, también conocida por el nombre de degeneración pigmentaria de la
retina, produce la degeneración crónica progresiva de ésta; conduce a su atrofia con
migración del pigmento del epitelio pigmentario retinal. Forma depósitos
característicos que se observan al examen del fondo de ojo (lámina 10.9) y provoca
mala visión nocturna.
Cuadro clínico
La enfermedad puede presentarse en varios miembros de una familia, de igual o distinto
sexo; a veces comienza a dar síntomas desde la infancia (ceguera nocturna o
hemeralopia).
El cuadro característico del fondo de ojo es bilateral con presencia al examen, en los
casos típicos, de zonas pigmentadas que recuerdan las células óseas; las arteriolas y
venas retinianas se afinan y con el tiempo puede producirse la atrofia del nervio óptico.
La enfermedad en ocasiones se asocia a sordomudez, déficit mental e hipogenitalismo.
El cuadro de la sífilis congénita puede semejarse al de la retinosis pigmentaria.
Diagnóstico
El estudio perimétrico es muy importante, pues desde el Inicio se va produciendo la
reducción concéntrica del campo visual (visión tubular) lo cual puede llegar hasta la
ceguera.
En caso de personas jóvenes, aún con fondo de ojo aparentemente normal, el
electrorretinograma puede encontrarse prácticamente plano. La prueba de adaptación
del paciente a la obscuridad pone en evidencia su situación real.
Evolución
La evolución es crónica, lleva a la reducción paulatina del campo visual y a la atrofia del
nervio óptico.
Tratamiento
En la actualidad se preconiza el tratamiento temprano con vitamina A, en altas dosis,
administración de estimulantes biogénicos y de vasodilatadores, aplicación de
ultrasonido.

DEGENERACIONES MACULARES Y ECUATORIALES O PERIFÉRICAS

La retina puede presentar una serie de lesiones de carácter degenerativo, en cualquiera
de sus porciones; si estos procesos patológicos no se diagnostican y tratan a tiempo, la
visión resultará afectada.
Maculares

Las degeneraciones maculares (unilaterales o bilaterales) pueden aparecer en cualquier

edad, y se caracterizan por la disminución progresiva de la visión central, sin otro tipo
de afectación ocular ni sistémica. Según el momento de su aparición y el aspecto de la
mácula, varía su denominación por los distintos autores.

No incluimos en esta descripción otras afecciones maculares, caracterizadas por

degeneración lipoide neurónica primaria de las células ganglionares del sistema nervioso
central, donde la afectación sistémica es grave, en las que se incluyen la idiocia
amaurótica familiar o enfermedad de Tay-Sachs (lámina 10.10), histiocitosis lipídica
(enfermedad de Niemann-Pick) y la degeneración maculocerebral familiar (enfermedad de
Batten-Mayou).
Etiología En ocasiones pueden ser hereditarias, pero no es la regla.
Cuadro clínico
Se caracterizan por la disminución progresiva de la agudeza visual (visión central)
aunque la amplitud de su campo visual es normal; el paciente observa una mancha
negra central que le interfiere la visión.
Diagnóstico
Al examen del fondo de ojo, observaremos: brillo metálico y pérdida del reflejo central de
la mácula. Por campimetría se detecta la presencia de un escotoma central de diverso
grado.
Evolución
La evolución depende del lapso que transcurra entre el momento de aparición de los
síntomas y el tratamiento. En ocasiones, si la evolución no es favorable, se puede
producir un agujero de la mácula el cual puede llevar ulteriormente a un desprendimiento
de la retina.
Tratamiento
El tratamiento radica en el uso de vasodilatadores, vitaminas a altas dosis y, en
ocasiones excepcionales, la fotocoagulación.

Ecuatoriales o periféricas
Las degeneraciones ecuatoriales son factores desencadenantes del desprendimiento de la
retina y se les considera como promotoras de desgarros retinianos que pueden conducir a
la ocurrencia de esta entidad.
Etiopatogenia
Las degeneraciones ecuatoriales se producen por trastornos circulatorios coroideos a nivel
de los capilares de la coroides, lo que asociado a la adherencia del vítreo a la retina
produce su tracción mecánica.
Cuadro clínico
El cuadro clínico se presenta en sujetos aparentemente sanos, sobre todo en portadores
de miopía de cierto grado.
El paciente informa de "visión de moscas volantes", "relámpagos" o "som bras" en un
sector de su campo visual. Estos síntomas deben alertar al médico general, el que no las
subestimará, pues su diagnóstico precoz permite un tratamiento a tiempo por el
oftalmólogo.
Diagnóstico
Es un examen que corresponde al especializado.
Se realiza por medio de un minucioso examen oftalmoscopio de la retina periférica a
nivel de su inserción en la ora serrata; en esta zona se apreciarán pequeñas áreas
degenerativas de color pardo. A veces hay que recurrir a la depresión escleral.
Evolución
La mayor o menor precocidad del diagnóstico, conducirá o no al desprendimiento de la
retina.
Tratamiento
Fundamentalmente el tratamiento de estas lesiones es preventivo, por foto-coagulación
o por crioterapia.
Mientras más precoz sea la intervención del oftalmólogo, mejor será el pronóstico de las
lesiones.

TUMORALES

En este grupo incluimos el retinoblastoma (tumor embrionario de la retina), las

facomatosis (enfermedades tumorales del sistema nervioso central) y excluimos la
fibroplasia retrolental la que en ocasiones puede confundirse con un proceso tumoral y ya
ha sido incluida en las enfermedades vasculares de la retina, por su etiopatogenia.
Retinoblastoma
Etiología
Es un tumor embrionario del neuroepitelio de la retina, cuyo estimado de aparición es de
un caso por cada 30 000 nacidos vivos, fundamentalmente entre descendientes de
progenitores consanguíneos.

Cuadro clínico
Su aparición es mayoritariamente por debajo de los 3 años, rara vez a los 5 años y
excepcionalmente por encima de esa edad. Es bilateral, en alrededor del 30% de los
afectados.
Son datos de significación clínica la aparición de estrabismo, la presencia de leu-cocona o
el aumento de tamaño del globo ocular. Todo médico general ante estos signos debe
enviar de inmediato el niño al oftalmólogo.
Diagnóstico
Al examen del fondo de ojo en éste aparece una masa blanquecina que presenta vasos de
neoformación (lámina 10.11) y en ocasiones calcificaciones. Puede ser uní o
multicéntrico. En caso de producirse la opacidad del cristalino los estudios radiológicos
pueden permitir precisar las calcificaciones.
Si presenta estrabismo éste será resultado de la interferencia que la tumoración puede
ejercer en el desarrollo normal de la visión. La leucocoria aparece al acercarse el tumor al
área pupilar y el aumento de tamaño del ojo generalmente depende del glaucoma
secundario producido por la propia tumoración.
En el estudio de la punción esternal pueden apreciarse siembras tumorales.
Pronóstico
La supervivencia del paciente puede mejorar, si el tumor ha sido diagnosticado
precozmente, en particular si la entidad es unilateral, pequeña y alejada del área de la
papila (70 %). Si el tumor es bilateral, el pronóstico tanto de la afectación visual como de
la vida del paciente es grave.
Tratamiento
Para casos de tumor unilateral el tratamiento consiste en la enucleación del ojo afecto,
aplicaciones de radiaciones y citostáticos.
Si la patología es bilateral, se enucleará el ojo que presenta el tumor más avanzado, y en
el otro se aplicará un tratamiento conservador, a base de fotocoagulación, radiaciones y
citostáticos.
Debe limitarse la descendencia en los padres que hayan tenido hijos afectos a esta
enfermedad.

Facomatosis
Comprende este término a varias enfermedades del sistema nervioso central que
dependen de un defecto ectodérmico en su desarrollo.
Etiología
Son enfermedades de origen hereditario.
Cuadro clínico
Existen varias formas clínicas entre las que se encuentran la neurofibromatosis, esclerosis
tuberosa, angiomatosis de von Hippel-Lindau, angiomatosis encéfalo/acial y la ataxia
telangiectasia.
El cuadro clínico varía según la entidad pero presenta como factores comunes: carácter
hereditario, lesiones cutáneas, nevus y tumores fibrosos, malformaciones tumorales del
sistema nervioso, imbecilidad o epilepsia y otros.

Diagnóstico
Desde el punto de vista oftalmológico, pueden presentarse formaciones tumo-rales en
examen del fondo de ojo, los facomas, y en éste pueden apreciarse también anomalías
vasculares en forma de telangiectasias y fístulas vasculares, en las que pueden
producirse: sangramientos intraoculares a repetición, o glaucoma secundario por el
trastorno que se crea en la hemodinámica.
Para la evaluación integral del paciente se procederá al estudio radiológico del cráneo, lo
que puede evidenciar la existencia de calcificaciones; el electroencefalograma puede dar
signos de focalización.
Pronóstico
Depende de la intensidad de las alteraciones somáticas. Las alteraciones oculares, sobre
todo las hemorragias a repetición, empeoran el pronóstico.

Tratamiento
Debe ser integral de acuerdo con los problemas que presenta cada forma clínica en
particular.
Los angiomas y las fístulas de los vasos de retina o coroides pueden tratarse por
fotocoagulación o crioterapia. El glaucoma secundario y las hemorragias a repetición o el
trastorno hemodinámico son muy resistentes a cualquier tratamiento.
CAPILUTO 11
ENFERMEDADES DEL NERVIO ÓPTICO Y DE LA VÍA ÓPTICA

A partir de los axones de las células ganglionares de la retina, el nervio óptico abandona
el globo ocular, después de formada la papila. Esta región es muy importante para el
estudio de las alteraciones vinculadas a las patologías de la retina, la papila, y del propio
nervio óptico, así como las patologías del quiasma, de las cintillas y de la corteza
occipital del cerebro.
En este capítulo abordaremos los aspectos más generales de las entidades no puramente
oftálmicas, porque ellas se relacionan íntimamente con diversas especialidades de la
medicina, como son: neurología, neurocirugía, otorrinolaringología, infectología,
toxicología y otras.
Las patologías que nos ocupan presentan, en común, como signos visuales más
frecuentes, la disminución de la agudeza visual y las alteraciones en el campo visual de
los pacientes. Estos signos no se presentan en toda su intensidad en los estadios iniciales
de determinadas entidades, como el papiledema.
CLASIFICACIÓN
A causa de la participación de varias especialidades de la medicina, del aspecto de la
papila (igual o parecido en entidades diferentes) o de la existencia de campos visuales
similares en procesos distintos, establecemos una clasificación fundamentada
inicialmente en criterios fisiopatológicos. Las patologías que analizaremos son: el
síndrome de papila de estasis, las neuritis y atrofias ópticas, y el papiledema.
Metodología de examen clínico de estas enfermedades
A modo de recordatorio presentamos una metodología de los estudios y exámenes que
deben hacerse a los pacientes que presentan signos de patologías del nervio y vías
ópticas:
1. Estudio de la agudeza visual central.
2. Visión de colores.
3. Reflejos pupilares y sí existe anisocoria.
4. Presencia de estrabismo, ptosis palpebral o ambos.
5. Examen del fondo de ojo.
6. Perimetría y campimetria.
7. Tonometría y oftalmodinamometría.
8. Radiografía de cráneo, incluyendo agujeros ópticos, hendidura esfenoidal y silla
turca.
9. Radiografía de senos perinasales.
10. En ocasiones punción lumbar para estudio físico, químico y microbiológico. En
caso de papiledema no debe realizarse la punción.
11. Hemograma, hemoquímica y estudio de la hemoglobina; investigación de sífilis.
12. Examen neurológico general.
13. Pruebas muy precisas, como electrorretinografía y adaptometria.
14. Interconsultas con especializados en oftalmología, neurología, medicina interna,
otorrinolaringología y otros.
Síndrome de papila de estasis

Este síndrome incluye tres entidades: el papiledema, la trombosis de la vena central de

la retina y la neuritis óptica anterior. El aspecto del fondo de ojo es similar en las tres
nosologías aunque en realidad presenta pequeñas diferencias. Se caracterizan por los
siguientes aspectos:
• Bordes papilares borrosos.
• La papila en su conjunto se encuentra elevada.
• Muchas veces la excavación fisiológica se encuentra ocupada por exudados.
• Las venas retinianas se encuentran distendidas y tienen, en ocasiones, un grosor
dos o tres veces mayor que el normal.
• La zona vecina a la papila presenta hemorragias y exudados en grado variable, de
acuerdo con la estasis venosa existente.
Fisiopatología
Existe un hecho anatómico que explica la aparición del síndrome de papila de estasis: el
curso intraneural de la vena central de la retina, desde su salida del globo ocular a través
de la papila, en una extensión aproximadamente de 15 mm, momento en que abandona al
nervio óptico. Lo anterior justifica que cualquier alteración del nervio óptico en esta
zona, tanto de origen local como si ocurre en otras áreas, pueda repercutir sobre la vena.
Debe conocerse también que el nervio es muy poco elástico y que al experimentar el
aumento de la presión exterior, a quien primero afecta es a la vena, y la comprime, por
ser ésta de paredes más débiles que las de la arteria central de la retina que también
pasa por esa zona. En estas circunstancias la sangre fluye con dificultad por el interior de
la vena central de la retina en su trayecto intraneural, y se crea un remanso en las
venas retinianas, las cuales se distienden, produciendo hemorragias y exudados. Todo
este complejo vasculoexudativo, si es lo suficientemente intenso, crónico, y duradero,
lleva también a la elevación de la papila y al borramiento de sus bordes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En la práctica es difícil por el simple aspecto del fondo de ojo distinguir cuál de las
entidades produce este síndrome. Aunque hasta ahora sólo nos hemos referido a la
papila de estasis, será el estudio ulterior de otros parámetros el que nos aclare el
diagnóstico nosológico.
En el papiledema existen los síntomas de la hipertensión endocraneana, la cual es
transmitida a la zona intraneural de la vena central por los espacios intra e intervaginales
del nervio. En este caso la estasis es un fenómeno de transmisión lejana y su instalación
crónica permite la adaptación a los cambios tensiónales, por lo que hay que mencionar
que las fibras nerviosas procedentes de la mácula se adaptan a esta situación, pudiendo
existir una gran estasis papilar y la visión ser normal.
En la trombosis de la vena central de la retina (lámina 11.1) el fenómeno es
intravascular, predomina el cuadro hemorrágico y 1? toma de la visión depende de la
zona que cubra la hemorragia. Pueden existir antecedentes de vasculopatías y
hemopatías asociadas, que generalmente son unilaterales. Esta entidad en particular ya
se trató en el capitulo 10.
En la neuritis óptica anterior o papilitis, por lo general la causa es el fenómeno
inflamatorio que por su naturaleza puede afectar el haz papilomacular. Éste al resultar
dañado disminuye en todos los casos la agudeza visual o visión central; generalmente
aquí, el fenómeno de estasis es mínimo. Puede ser unilateral o bilateral.
Papiledema
Es el edema de la papila o disco óptico, sin manifestaciones inflamatorias, que en sus
primeros estadios no afecta la visión.
Etiología
Aumento de la presión endocraneana por diversos procesos como tumores
intracraneales, hipertensión arterial avanzada, anomalías vasculares, inflamaciones,
etc.; la mayoría de las veces la entidad es bilateral.
Cuadro clínico
El síndrome de hipertensión endocraneana puede presentarse en grado variable. Hay
que tener presente que para que se pueda observar la papila de estasis, este síndrome
debe mantener cierto tiempo de duración; o sea, en los casos crónicos hay mayor
intensidad en el papiledema y menos cefaleas y vómitos en proyectil. En los casos
agudos, es a la inversa: menos papiledema, y cefaleas y vómitos más intensos y
frecuentes.
Diagnóstico
Se basa en los antecedentes patológicos. Aparece papila de estasis, aumento de la
mancha ciega en la campimetría, defectos perimétricos (reducción del campo visual,
reducción en sector), angiografía carotidea y ventriculografía para localizar tu-mores,
alteraciones vasculares o dificultades en el drenaje del líquido cefalorraquídeo. En el
fondo del ojo se observa elevación de la papila, con los bordes de ésta borrosos; los
vasos que pasan sobre estos bordes se presentan incurvados (lámina 11.2).
Evolución
Según sea la evolución en tiempo de la hipertensión endocraneana así será la del
papiledema.
Pronóstico
Si la hipertensión endocraneana es de larga duración y no produce la muerte se
mantendrá el papiledema y esto llevará al paciente a la ceguera por la atrofia del nervio
óptico.
Tratamiento
Eliminar cualquiera de las causas productoras de la hipertensión endocraneana. Si
existe atrofia del nervio óptico en la actualidad no hay tratamiento

Neuritis óptica
Es una entidad que afecta el nervio óptico en cualquier punto de su extensión interesando
en aquél su superficie, grupos de fibras o la totalidad de éstas. Se relaciona con
afecciones desmielinizantes y heredodegenerativas, infecciones endógenas, focos
sépticos, discrasias metabólicas (diabetes mellitus), intoxicaciones (plomo, alcoholismo,
tabaco, alcohol metílico). Algunas formas clínicas de la neuritis, fudamentalmente las
tóxicas, reciben el nombre de ambliopia. Se excluye la histérica que es de origen
psíquico.
Clasificación
La clasificación de la neuritis óptica se fundamenta en el sitio de instalación de la
entidad, y de acuerdo con esto se consideran cuatro casos:
1. Neuritis óptica anterior o papilitis.
2. Neuritis óptica retrobulbar, que se produce por afectación del nervio óptico más
allá del punto de salida de la vena central de la retina.
3. Según topografía: central, periaxial, periférica, mixta, total. Solamente
estudiaremos los dos primeros casos.
 4. Aguda y crónica.
Cuadro clínico
En toda neuritis deben valorarse los antecedentes patológicos y la actividad laboral del
paciente.
El cuadro clínico de la neuritis óptica anterior presenta disminución más o menos súbita
de la visión, y que puede llegar a la ceguera, sensibilidad a la palpación del globo
ocular, así como dolor espontáneo alrededor del ojo, en particular a los movimientos.
El cuadro clínico de la neuritis retrobulbar se caracteriza por cefalalgia del mismo lado
que el ojo afecto, dolor orbitario, disminución rápida y progresiva de la visión.
Diagnóstico
Con relación a la neuritis óptica anterior, al examen se puede apreciar papila de estasis
frecuentemente unilateral con edema de retina que incluye, a veces, la mácula; si el
grado de afectación de ésta es muy intenso, se le llama neurorretinitis. Es
característica la presencia del escotoma central en el estudio del campo visual.
Como elementos diagnósticos en la neuritis retrobulbar encontramos un fondo de ojo
normal aunque la visión sea pésima. No hay respuesta fotomotora pupilar. En el estudio
campimétrico se descubren escotomas de distintos tipos: central, paracentral, en sector,
anular y pérdida o contracción de la periferia del campo.
Para ambas entidades son necesarios: estudio radiológico completo de órbita y cráneo,
pericampimetría (con índices de colores) y valoración integral del paciente, en particular
la neurológica, que además incluya la detección de la diabetes y focos sépticos.
Evolución
La evolución de las neuritis depende de la causa determinante, así como de la rapidez o
del momento en que se comience a tratar al paciente.
Pronóstico
Por lo general, cuando las neuritis son provocadas por intoxicaciones, con alcohol
metílico por ejemplo, su pronóstico es grave, e incluso llegan a causar la muerte del
paciente o, por lo menos, su ceguera.
Cuando estas entidades se asocian a síndromes neurológicos, dejan serias secuelas. En
los diabéticos son frecuentemente bilaterales pero responden aceptablemente a los
corticosteroides.

Tratamiento
1. Control de los agentes tóxicos que las producen, sobre todo en los centros de
trabajo donde se emplean estas substancias o sus derivados.
2. Reposo ocular (midriáticos ciclopléjicos).
3. Corticosteroides en altas dosis, por vía sistémica.
4. Antibióticos de amplio espectro.
5. Vasodilatadores.
6. Vitaminoterapia.
Siempre debe ser ingresado el paciente.
Atrofia óptica
Esta entidad es la consecuencia de la degeneración del nervio óptico por procesos
inflamatorios, traumatismos o como consecuencia de la hipertensión endocraneana. Se
caracteriza, con sus variantes, por la marcada disminución o la ausencia total de la
visión en uno o ambos ojos. En el fondo se aprecia la papila con aspecto pálido o
blanca.
Conforme a las alteraciones de la papila y de sus bordes la atrofia óptica puede ser
simple o primaria y secundaria.

Atrofia óptica simple o primaria

Sólo existe el cambio de color papilar sin otras alteraciones del fondo de ojo; se
observa en la tabes, esclerosis diseminada, intoxicaciones y otras sin causa aparente
(lámina 11.3).

Atrofia óptica secundaria

Cuando se instala, ya existen alteraciones papilares pues además del cambio de color se
aprecian bordes no definidos y presencia de tejido conectivo sobre la papila. Ocurre en
las postpapilitis, postpapiledemas. En este grupo incluimos una forma de atrofia
secundaria que es la llamada consecutiva en la que se observan afectaciones de las
células ganglionares de la retina (retinosis pigmentaria); aquí los bordes son nítidos y
los vasos son muy finos. La atrofia glaucomatosa (lámina 11.4) tiene características
propias.

Cuadro clínico
Pueden ser unilaterales o bilaterales; los antecedentes son de importancia determinante.

Diagnóstico
Se diagnostica por la marcada disminución de la agudeza visual o la ceguera que
producen y por el aspecto característico del fondo de ojo, en el que la papila es de un
marcado color blanco.

Evolución, pronóstico y tratamiento

El cuadro es la resultante de una entidad que ha evolucionado mal. Si la atrofia es total,
es irreversible. Como tratamiento en los casos de atrofias parciales se utilizan
vasodilatadores, vitaminoterapia y oxigenoterapia.

SÍNDROME DE LA VÍA ÓPTICA

Previamente hemos explicado el síndrome de papila de estasis, las neuritis y la atrofia
óptica, cuyos mecanismos productores se encuentran en procesos que influyen directa o
indirectamente sobre el nervio óptico, el cual es la porción inicial de la vía óptica.
Desde el quiasma hasta la corteza, pueden producirse procesos degenerativos, vasculares
o tumorales, que según el lugar dónde se produzca la compresión o lesión pueden
ocasionar distintas alteraciones del campo visual, como son: hemianopsia (reducción del
campo visual a la mitad y cuadrantopsia (reducción del campo a la cuarta parte).
Las alteraciones del campo visual en el síndrome de la vía óptica son de gran ayuda al
brindar al médico general, una mayor exactitud en el diagnóstico topográfico de las
lesiones intracraneales.

Hemianopsia
De acuerdo con la dirección y posición que ocupe en el campo visual, la hemianopsia
puede ser:
• Homónima. Pérdida de las mitades del mismo lado, derecho o izquierdo (figura
11.1). En la forma horizontal (superior o inferior) se producirá por lesiones
de las cintillas ópticas, centros ópticos primarios y haz geniculocalcarino.
 • Heterónima. Pérdida de las mitades temporales o nasales de ambos campos visuales
(binasal o bitemporal), por compresión de ambos bordes del quiasma
y de la parte media del quiasma respectivamente.

11.1Hemianopsia homónima izquierda

Cuadrantopsia
Son defectos o ausencias del campo visual en determinados cuadrantes, pueden ser:
• Homónima. Lesiones del haz geniculocalcarino, generalmente del lóbulo
temporal o de la corteza visual. Se ubican en el mismo cuadrante en ambos ojos.
• Heterónima. Habitualmente puede corresponder al inicio de una hemianopsia
bitemporal, y como su nombre lo indica se encuentra en distintos cuadrantes en
cada ojo. Aparece en las afectaciones de la hipófisis.

SÍNDROMES DEL QUIASMA

En general, después de tener localizada la posible zona de la lesión, sumado al resultado
del estudio del campo visual, y a los exámenes cliniconeurológico y radiológico, estas
enfermedades, por su posición en relación con el quiasma, pueden catalogarse de la
siguiente manera:

Prequiasmático

Lesión del nervio óptico desde su salida hasta su llegada al ángulo anterior del quiasma.

Quiasmático

Lesión del quiasma (en el centro, los bordes o los ángulos).

Retroquiasmático
Desde los ángulos posteriores del quiasma hasta la corteza occipital. Puede ser anterior
(lesiones de cintillas ópticas y centros ópticos primarios) y posterior (lesiones del haz
geniculocalcarino o área estriada).

CAPILUTO 12
ENFERMEDADES DE LAS ÓRBITAS

Corresponde tratar en este capítulo los desplazamientos patológicos del globo ocular
dentro de la órbita y sus causas; además trataremos un estado inflamatorio del tejido
orbitario.

ALTERACIONES DE POSICIÓN DE LOS GLOBOS OCULARES

El desplazamiento del globo ocular es un signo común en las afecciones de la órbita. La
desviación hacia delante del globo ocular, si es activa, se denomina exoftalmia y si es
pasiva, proptosis. La retracción o hundimiento del globo ocular en la órbita se denomina
enoftalmia.

Exoftalmía
Es la desviación del ojo, activa o dinámica, hacia delante (figura 12.1) y se observa en la
irritación simpática, en el síndrome de Pourfour du Petit, en las enfermedades endocrinas
por tirotoxicosis, en el adenoma hipofisario, en el aumento de la presión intranasal con
paso forzado del aire a la órbita o por una dehiscencia de la pared orbitaria ósea, por
efecto de várices orbitarias, y en la protrusión voluntaria por contracción muscular.
Etiopatogenia
En la tirotoxicosis y en el hipertiroidismo se supone que el exoftalmo se deba, en parte,
a infiltración grasa y linfocitaria en los músculos oculares. La retracción del párpado
puede estar asociada a la contracción del músculo elevador de Müller, a causa de la
acción sensibilizante de la tirotoxina o de substancias simpaticomiméticas.
Signos y síntomas
Por la frecuencia de su aparición, nuestra exposición sintomatológica está referida al
bocio exoftálmico (enfermedad de Basedow-Graves); además del exoftalmo, sus signos
principales son la mirada peculiar con retracción del párpado superior y el aumento de la
hendidura palpebral: signo de Dalrymple. Normalmente cuando el ojo se dirige hacia
abajo, el párpado superior se mueve junto con él; en esta enfermedad el párpado sigue el
movimiento tardíamente y a veces no lo sigue: signo de Von Graefe. Disminuye la
frecuencia del parpadeo con cierre imperfecto de los párpados: signo de Stellwag y
también se aprecia un imperfecto poder de convergencia: signo de Moebius.
 12.1 Exoftalmos con retracción palpebral.

En ocasiones la piel de los párpados se ve pigmentada. De todos estos signos, puede

faltar uno o más.

Proptosis
Es la protrusión mecánica del globo ocular. La proptosis aguda, que puede desarrollarse
muy rápidamente, suele ser consecuencia de un enfisema orbitario consecutivo a una
fractura de la pared orbitaria media, pero también puede obedecer a una hemorragia o
a la ruptura de un mucocele etmoidal en una o ambas órbitas
Formas clínicas y su etiología
La proptosis intermitente puede ser ocasionada por várices de la órbita, tumores
vascularizados, hemorragias orbitarias recidivantes o infección de los senos etmoidales.
La proptosis pulsátil suele ser consecuencia de una fístula entre la carótida y el seno
cavernoso, de tumores o de la pulsación cerebral por defecto del techo orbitario.
La proptosis unilateral (figura 12.2) siempre debe hacernos pensar primero en los tumores
de origen orbitario, aunque la mayoría de las veces sea el resultado de lesiones
inflamatorias de la órbita, como celulitis, pseudotumor orbitario, absceso, tenonitis,
inflamación de la glándula lagrimal y panoftalmitis.
Entre otras causas, pueden incluirse las lesiones vasculares y el hematoma intraorbitario;
también los traumatismos de la cara y órbita .
12.2 Proptosis.

La proptosis bilateral puede deberse a trombosis del seno cavernoso; suele iniciarse en un
solo lado aunque después toma el otro. También es ocasionada por anomalías
congénitas, como: oxicefalia, disóstosis craneofacial y otras.
La pseudoproptosis o falsa proptosis, se observa en situaciones en las que el globo ocular
está agrandado o en las que los párpados están retraídos o muy abiertos.
Diagnóstico
Al explorar la posición de los ojos, es importante determinar si la modificación afecta a
uno o a ambos ojos; si es reductible, no reductible o pulsátil; si la protrusión es
anteroposterior o está combinada con un desplazamiento hacia arriba, hacia abajo o
lateral; si existe limitación del movimiento del globo ocular en una o más direcciones, y
si hay signos asociados de inflamación.
Se explorarán los cambios del globo ocular con los cambios de posición de la cabeza del
enfermo y se auscultará y palpará el ojo, en busca de pulsación y soplo propio de las
fístulas carotideocavernosas.
El médico colocará su dedo entre el globo ocular y el reborde orbitario para explorar, por
palpación, si la proptosis es reductible o no y si hay alguna otra formación; si esto último
fuese positivo, determinará la posición, consistencia y fijación de la formación
encontrada.
Finalmente se realizará el estudio radiológico de la órbita y cráneo y en algunas ocasiones
la flebografía, arteriografía y ecograma.

Enoftalmía
Es el hundimiento o retracción del globo ocular en la órbita a consecuencia de la
descompresión orbitaria postquirúrgica, por fractura de la órbita, y sobre todo por
afectación de su suelo, o por atrofia de la grasa periorbitaria por traumatismo o por
involución senil. También forma parte del síndrome de Claude Bernard-Horner.
Tratamiento
El tratamiento de todas las afecciones orbitarias, por la complejidad y gravedad de éstas,
es terreno del especializado. Excluyendo las endocrinas que pueden tener tratamiento
clínico, las restantes se tratarán quirúrgicamente. Los pseudotumores orbitarios
responden a los corticosteroides.

Celulitis orbitaria

La celulitis orbitaria es una inflamación del tejido celular de la órbita (figu ra 12.3),
que puede desembocar en una supuración, y en tal caso se conoce también con el nombre
de flemón orbitario. Éste al abscedarse recibe el nombre de absceso retrobulbar y puede
seguir un curso crónico.
Etiología
La celulitis se produce por la propagación de las afecciones locales de los senos nasales
accesorios, especialmente los etmoidales, o por los focos sépticos próximos a la órbita,
como en la periostitis orbitaria, o en la sepsis oral. También la entidad es consecuencia
de traumatismos y operaciones orbitarias seguidas de infección, de la presencia de
cuerpos extraños intraorbitarios, o de erisipela facial.
Otras causas son las afecciones generales como bacterihemia y enfermedades infecciosas
agudas, fundamentalmente, en pacientes diabéticos.

12.3 Celulitis orbitaria.

Signos y síntomas
Gran tumefacción de los párpados, edema de la conjuntiva, exoftalmía, disminución de
la motilidad del globo ocular, dolor orbital violento que aumenta al ejercer presión sobre
el globo ocular.
Estos signos y síntomas locales van acompañados de trastornos generales acentuados:
fiebre elevada, náuseas, vómitos y postración. A veces se sobreañaden síntomas
cerebrales. La visión puede no resultar afectada pero de ordinario está reducida o
abolida.
Después que estos síntomas han persistido durante varios días es posible que aparezca
pus en un punto de la piel de los párpados, la que es perforada; o bien el punto de pus
puede vaciarse en uno de los fondos de saco conjuntivales.
Una vez evacuado el pus, los síntomas disminuyen rápidamente en intensidad y se
cicatriza la abertura; a menudo el ojo queda con algún daño permanente. En el curso
de este proceso puede aparecer neuritis óptica, trombosis de las venas retinianas y del
seno cavernoso; a veces panoftalmitis. La propagación de la panoftalmitis al cerebro, a
través del seno cavernoso, puede ser fatal.
Tratamiento
El paciente hará reposo en cama, con régimen abundante en líquidos y aplicaciones
locales de calor. Deben determinarse las causas y el origen de la infección y de ser
posible tomar una muestra para cultivo y antibiograma. Se instituirá tratamiento a dosis
máxima con antibióticos, por vía endovenosa, y sulfamidas, por vía oral.
Se examinarán las heridas o traumatismos existentes, y se retirarán los cuerpos extraños
que estén presentes. La incisión y el drenaje, cuando aparece el punto de fluctuación se
efectuarán con el mayor cuidado, para evitar nuevas lesiones del contenido orbitario.
CAPITULO 13
CATARATA

La catarata es una de las entidades oftalmológicas más importantes por la disminución de

la agudeza visual que produce y por lo extendida que se encuentra en todo el mundo.
La recuperación visual del paciente es factible en un alto porcentaje gracias a los
modernos métodos quirúrgicos existentes en la actualidad.
No obstante, en diversas partes del mundo subdesarrollado existen muchas personas
ciegas por no contar con los medios necesarios para su tratamiento.
Catarata es la opacidad del cristalino que afecta su corteza o el núcleo, generalmente
con tendencia a progresar (figura 13.1).

CLASIFICACIÓN
Esta enfermedad puede dividirse por su origen en dos grupos principales: catarata del
desarrollo y catarata degenerativa.
Anatómicamente, ambos grupos según la parte del cristalino afectada se pueden
clasificar como: subcapsular anterior y posterior, cortical o nuclear.
Por su evolución la catarata puede considerarse o progresiva o estacionaria. Según su
consistencia, la catarata puede ser dura, blanda o fluida y por su extensión, tenemos la
catarata parcial y la completa.

13.1 Catarata monocular.

Síntomas
La persona que comienza a padecer catarata, generalmente se queja de que ve sombras o
puntos que se mantienen estacionarios para cualquier posición del ojo, pues acompañan
los movimientos o el reposo de éste.
El paciente refiere que ve doble, o sea, presenta diplopia o poliopia, puede ver los
objetos multiplicados. La agudeza visual disminuye gradualmente. En algunos casos se
presenta una miopía de índice; cuando la opacidad no es muy densa permite al paciente
poder leer sin espejuelos correctores.
La disminución de la agudeza visual depende de la situación y extensión de la catarata, es
mayor cuando la opacidad es central y difusa y, menor cuando la opacidad es periférica.
Cuando la catarata es central el paciente ve mejor con poca iluminación o con la pupila
dilatada. El progreso de la catarata acentúa la disminución de la agudeza visual hasta que
queda reducida a una mera percepción de luz. En todos los casos, sin embargo, el
paciente debe percibir rápidamente la luz, y deberá indicar con exactitud la dirección
desde la cual es proyectada.
Signos físicos
Al examen con iluminación oblicua se observará una opacidad grisácea o blanquecina
sobre un fondo negro y, en la oftalmoscopia a distancia, se verá una opacidad negra
sobre fondo rojo anaranjado.
Si la catarata es progresiva la opacidad aumenta en tamaño y extensión, la pupila aparece
grisácea y no hay reflejo de fondo. La posición de la opacidad del cristalino se estudia por
medio del biomicroscopio, con la pupila dilatada.
Si hay tumefacción de la catarata (período de intumescencia) el cristalino aumenta de
tamaño y la cámara anterior se reduce en profundidad. En los ojos predispuestos puede
aparecer con carácter secundario una hipertensión endocular.

CATARATA DEL DESARROLLO

Es aquélla en que el desarrollo normal de las fibras lenticulares y del epitelio ha sido
afectado durante el crecimiento por afecciones hereditarias, tróficas o inflamatorias,
produciéndose una pérdida de la transparencia del cristalino. Este grupo comprende las
formas congénitas de la catarata, las polares anterior y posterior, catarata lamelar,
cataratas coronaria y punctata y cataratas congénitas completa y juvenil.

Catarata polar anterior

Se presenta como un pequeño punto blanco situado en el polo anterior del cristalino, es
capsular, parcial y estacionaria. Puede ser congénita o adquirida.
La congénita es por lo general bilateral y de naturaleza variada. La adquirida usualmente
se desarrolla como consecuencia de una úlcera perforada de la córnea la que, por
contacto transitorio del cristalino con ella, ha provocado una proliferación del epitelio
lenticular debajo del punto de contacto.

Catarata polar posterior

Se presenta como un punto blanco y redondo, situado en el polo posterior del cristalino.
Es una opacidad resultante de la inserción en este sitio de los restos de la arteria
hialoidea. Es congénita, parcial y estacionaria; no requiere tratamiento.

Catarata
13.2 Catarata zonular:
A, vista con lamelar o
iluminación directa; B, zonular
en un corte transversal
del cristalino; C. con
iluminación por Es la opacidad
oftalmoscopia a
distancia
situada entre el
núcleo transparente y la corteza (figura 13.2).
Esta opacidad envuelve el núcleo. Generalmente es bilateral, parcial y estacionaria, pero
puede convertirse en progresiva y total.
Al examen por iluminación oblicua, en midriasis, la catarata aparece como un disco
central de color gris, rodeado de substancia lenticular transparente; del borde de la
opacidad a veces parten pequeñas estrías que penetran en la corteza transparente
(lámina 13.1).
La catarata lamelar puede ser hereditaria, con frecuencia se encuentra asociada a
antecedentes de convulsiones y a lesiones por raquitismo, especialmente en los dientes
y en los huesos del cráneo.
Si la opacidad de esta catarata no es muy densa, el defecto no suele ser detectado
temprano, a pesar de que los pacientes a veces se quejan de no poder ver los objetos
pequeños. Lo común es descubrir la anomalía cuando se examina la visión. El grado de
agudeza visual depende de la densidad de la catarata.

Catarata coronaria
Es una opacidad situada en la corteza periférica del cristalino y adopta figuras bizarras. Es
parcial, estacionaria y obedece a trastornos del desarrollo de las fibras lenticulares en la
infancia o en la pubertad. Disminuye poco la visión y no requiere tratamiento (lámina
13.2).
Catarata punctata
Se presenta en forma de pequeños puntos opacos diseminados por la corte/a del cristalino
y por su núcleo (lámina 13.3).
Su etiología es la misma que en la anterior. Los puntos pueden tener color azul claro
brillante, por lo que se le ha denominado catarata cerúlea. Puede estar asociada a la
catarata coronaria.

Catarata congénita completa

El cristalino tiene un color blanco o blanco azulado uniforme y unas veces presenta brillo
de perla, otras toma aspecto lechoso. Siempre es blanda.
Se puede presentar en ojos completamente sanos o puede aparecer asociada a lesiones de
la retina, de la coroides o del nervio óptico. Puede ser unilateral o bilateral.
Esta catarata se debe a algún trastorno del desarrollo del cristalino o alguna inflamación
intrauterina.
Catarata congénita juvenil
Su origen puede atribuirse a la herencia o a causa desconocida; a veces hay antecedentes
de convulsiones en la infancia o una diabetes mellitus no compensada o por padecer la
madre de rubéola dentro de los tres primeros meses del embarazo.
Actualmente la técnica más usada para el tratamiento es su aspiración, que puede
completarse con la irrigación de suero fisiológico a toda el área afectada.

CATARATA DEGENERATIVA O ADQUIRIDA

En este grupo la substancia del cristalino, normalmente desarrollada, pierde su
transparencia como resultado de alteraciones degenerativas. Pertenecen a este grupo la
catarata senil nuclear y la cortical', la catarata por radiación, por fulguración, por
electricidad y por calor, la catarata complicada', la catarata asociada a enfermedades
generales o a intoxicaciones, que comprende: la metabólica, la miotónica, las
producidas por paratiroidismo infantil, por síndrome de Down y por galactosemia; la
catarata secundaria, y la catarata traumática.

Catarata senil. Períodos

De este grupo, la catarata senil es la más frecuente. Se presenta generalmente después
de los 60 años.
Casi siempre es bilateral, pero un ojo puede ser afectado antes que el otro (fi-gura 13.3).
La opacidad puede ser cortical o nuclear.
La catarata puede madurar en algunos meses o en años, también estacionarse en
cualquier período de su evolución.
Períodos de la catarata senil:
En la catarata senil apreciamos cuatro períodos de evolución:
1. Período incipiente.
 2. Período de intumescencia.
3. Período de madurez.
4. Período de hipermadurez.
Periodo incipiente. En este período, la opacidad suele comenzar en forma de estrías que
se extienden desde la periferia de su corteza hacia su centro, a semejanza de los rayos de
una rueda; el resto del cristalino permanece transparente. Estas estrías son más anchas
hacia la periferia, que es la que primero se afecta. Aparecen de color grisáceo a la
iluminación oblicua, y negro a la oftalmoscopia a distancia.

senil: A, vista con Iluminación directa; B. en un corte transversal del cristalino; C, con iluminación por oftalmoscopia a distancia.

13.4 Catarata nuclear senil: A, vista con iluminación directa; B, en un corte transversal del cristalino; C, con iluminación por
oftalmoscopia a distancia.

En ocasiones la catarata senil comienza por opacidades en forma de puntos o manchas

difusas situadas en cualquier porción del cristalino. Otras veces la opacidad está situada
en el núcleo y es la llamada catarata nuclear (figura 13.4) que produce mayores
trastornos visuales.
En el período incipiente la catarata puede quedar estacionaria; el paciente no se da
cuenta de tenerla y es en el curso de un examen oftalmológico cuando resulta
descubierta.
Periodo de intumescencia. En esta etapa el cristalino absorbe líquido, se hincha y
empuja el iris hacia delante, por lo que se reduce la profundidad de la cámara anterior.
El cristalino presenta un color blanco azulado brillante y adopta la forma estrellada.
Cuando se ilumina el ojo lateralmente, el iris proyecta una sombra sobre el cristalino,
porque la porción superficial de éste aún se encuentra transparente y la capa opaca se
encuentra a alguna distancia detrás del iris.
Período de madurez. El cristalino pierde su exceso de líquido, se retrae y se opacifica
completamente, tomando un color gris mate, o ámbar y a veces negro. La cámara
anterior ocasionalmente recobra su profundidad normal y el iris no proyecta su sombra
sobre el cristalino durante la iluminación oblicua. En estas condiciones se dice que la
catarata está madura para la operación porque es el período en que con más facilidad se
puede realizar ésta.
Periodo de hipermadurez. La catarata puede permanecer en el período de madurez por
algún tiempo, pero si el proceso degenerativo persiste, pueden presentarse dos hechos:
uno, el cristalino continúa perdiendo agua y finalmente se seca hasta transformarse en
una masa plana y arrugada. Otro, la corteza se licúa y el núcleo se deprime hacia el
fondo del líquido que adquiere un aspecto lechoso. Con el tiempo se depositan en la
corteza sales de colesterina y cal, por lo que se produce la catarata calcárea.

Catarata por radiación, fulguración, electricidad y calor

Las cuatro presentan características similares por ser todas cataratas subcapsulares
anteriores o posteriores.
En estas entidades la opacificación comienza en la periferia del cristalino y progresa
hacia el centro de éste. Con el tiempo, llegan a opacificarlo por completo.

Catarata complicada
Es aquella que acompaña o sigue a otras afecciones oculares. Entre éstas las más
frecuentes son: iridociclitis, glaucoma, úlceras perforantes de la córnea, retinosis
pigmentaria, desprendimiento de retina, miopía elevada, etcétera.

Catarata secundaria

Es una opacidad de la cápsula del cristalino, que se presenta después de la operación

Incompleta de la catarata, por restos de cápsula y corteza cristalinianos acompañados, en
ocasiones, de procesos inflamatorios de la úvea anterior.
La agudeza visual varía en relación con esta membrana, sus caracteres y el lugar que
ocupa en el área pupilar.

Catarata metabólica
La diabetes juvenil, insuficientemente tratada, puede causar catarata completa bilateral
que se desarrolla rápidamente, o bien una variedad de catarata de opacidad subcapsular
en copos de nieve (punctata), que se desarrolla con lentitud.
Cuando en un diabético de edad avanzada se presenta una catarata, es más probable que
ésta sea senil, y no diabética.

Catarata miotónica
Es una catarata asociada a una distrofia miotónica que se caracteriza por opacidad
cortical subcapsular, y que se desarrolla hasta llegar a una catarata intumescente.

Catarata producida por paratiroidismo infantil

La tetania paratiroidea Infantil produce opacidades del tipo zonular en las crisis que
provocan ataques convulsivos.
En el adulto, durante la extirpación de la glándula tiroides accidentalmente pueden ser
eliminadas las paratiroides y esto a veces va seguido del desarrollo relativamente rápido
de cataratas. Este tipo de catarata se denomina catarata paratiroprivia. Una forma similar
de catarata de desarrollo lento se observa en el hipoparatiroidismo idiopático y en el
pseudo hipoparaUroidismo.
Catarata producida en el síndrome de Down
En el síndrome de Down se desarrolla, durante la primera o segunda década de la vida,
una catarata en forma de puntos o copos que después adquieren forma estrellada.
Catarata por galactosemia
La galactosemia es una enfermedad congénita, del tipo zonular, caracterizada por
incapacidad para metabolizar la galactosa. Se asocia con el desarrollo de cataratas
bilaterales de tipo zonular, en épocas tempranas de la vida.
Si la catarata se encuentra en sus primeros estadios, la supresión de los alimentos de
origen lácteo puede hacerla regresar. 137
Catarata traumática
Es el resultado de una herida perforante de la cápsula del cristalino, aunque a veces es
producida por una contusión sobre el globo ocular (figura 13.5).
La perforación puede ser pequeña o grande. Cuando es pequeña la opacidad del
cristalino se limita a la porción lesionada; si es grande, e! humor acuoso penetra en la
sustancia propia del cristalino, lo embebe, se hernian las masas y después se desprenden
para formar copos hinchados y opacificados en la cámara anterior.
La hinchazón y opacificación continúan hasta que todo el cristalino queda afectado.
En los jóvenes, la cápsula y la sustancia cristalina hinchadas y opacificadas tienden a
reabsorberse, con relativa rapidez, y queda una pupila clara y negra.
Otras veces persiste un resto capsular colapsado que contiene epitelio proliferado y
sustancia cristalina opacificada que forman una catarata secundaria. Esta catarata
secundaria, así formada, representa un obstáculo óptico que debe ser removido por
el especializado, por discisión o capsulotomía. Como consecuencia del proceso de
formación, que es muy lento, puede producirse una uveítis o una hipertensión
secundaria.
En los individuos de más de 40 años de edad, en los que no hay posibilidad de que se
produzca el proceso de reabsorción, queda un tipo de catarata que debe ser tratada como
si fuera una catarata senil.

TRATAMIENTO DE LAS
CATARATAS
Ningún tratamiento por medicamentos ha demostrado tener efecto para hacer
desaparecer la catarata. El único tratamiento posible es la extracción quirúrgica del
cristalino opacificado. La ausencia del cristalino se llama afaquia y obedece a una de
estas tres causas: quirúrgica, traumática y congénita.
En los individuos mayores de 60 años, la operación que más se realiza en la actualidad es
la extracción intracapsular del cristalino opaco in toto, por diversos métodos. En nuestro
medio, el más utilizado es la criofaquia por congelación (figura 13.6).
La indicación quirúrgica de la catarata depende de que sea unilateral o bilateral y de su
grado de desarrollo, Igualmente depende de la edad, ocupación, nivel cultural y visión
del paciente. Si no existen otras situaciones que obliguen a la extracción del cristalino,
por ejemplo: desprendimiento de la retina, glaucoma facogénico, etc., cada caso deberá
ser analizado cuidadosamente y de forma particular, a fin de decidir el tratamiento
quirúrgico o no que se seguirá, posteriormente

CAPITULO 14
GLAUCOMA
El glaucoma es una enfermedad ampliamente difundida en todos los países, la
cual, si no es diagnosticada a tiempo puede llevar a la ceguera y es, en realidad,
una de las primeras causas de ésta. Bajo este nombre encontramos un amplio
grupo de patologías cuyo signo común es el aumento de la tensión ocular por
encima de las posibilidades defensivas del ojo.
Hasta hace pocos años se hablaba de glaucoma verum o verdadero, en aquellos
casos donde no se podían apreciar causas aparentes, pero con el decursar de los
años se han ido definiendo cada vez más éstas, por lo que acompañado del nombre
de glaucoma se utiliza el de su etiología, si se conoce.
El glaucoma tiene como particularidad el que muchas de sus formas clínicas son
asintomáticas con escasos signos, y si el paciente afecto no concurre al
oftalmólogo o no es sometido a una encuesta sobre esta enfermedad, puede quedar
ciego, con la particularidad de que esta Invalidez es irreversible, pues la
enfermedad conduce a la atrofia del nervio óptico.
La hipertensión ocular absoluta o relativa que acompaña al glaucoma es resultado
de la acción de uno o más de los siguientes factores:
1. Exceso de producción de humor acuoso.
2. Dificultad del paso de éste, de la cámara posterior a la anterior.
3. Dificultad en el ángulo iridocorneal por alteraciones en la zona trabecular,
en el canal de Schlemm y en las venas acuosas.

INCIDENCIAS DEL GLAUCOMA EN CUBA

Nuestro país ha desarrollado en estos años de revolución una adecuada cobertura
de oftalmólogos que unidos en el trabajo preventivo-asistencial han logrado
desarrollar la oftalmología en todos sus aspectos y es precisamente el problema
del glaucoma uno de los que ha sido atendido tanto en extensión territorial como
en profundidad asistencial.
En casi todo el país se han realizado encuestas, fundamentalmente en áreas de
salud y centros de trabajo, sobre todo en personas de 40 años o más que es el
grupo de edades con mayores posibilidades de ser afectado. Igualmente se somete
a estudio a los pacientes que concurren por motivo propio a las distintas consultas
de oftalmología.
Si se toman en consideración todos los grupos etáreos, la incidencia es de 1,5%
aproximadamente y de los 40 años en adelante es del 3-4%.

CLASIFICACIÓN
La mayor parte de las causas del glaucoma están relacionadas con los factores ya
mencionados, pero el desarrollo acelerado de la Ciencia oftalmológica
contemporánea aclara causas antes no conocidas. Tratando de ajustamos a un
criterio universal de clasificación, establecemos la siguiente por considerarla la
más simple y práctica posible.
1. Glaucoma primarlo de ángulo abierto o crónico simple.
2. Glaucoma con cierre angular o de ángulo estrecho (agudo).
3. Glaucoma secundario.
4. Glaucoma congénito.

Existe la clasificación de Pollack la cual Incluye elementos dinámicos; en ella se

valoran el estado de compensación tensional y la amplitud del campo visual, por
lo que es útil en el pronóstico de la enfermedad.
Glaucoma primario de ángulo abierto o crónico simple
Es el más representativo de todos los glaucomas, también se le llama glaucoma
crónico simple (lámina 14.1). Hay otros menos frecuentes como son: glaucoma
esteroíde, de baja tensión, etc. Este tipo de glaucoma tiene una característica: su
ángulo iridocorneal es normal (figura 14.1) o prácticamente normal; su deficiencia
radica en el sistema de drenaje del ojo, esto es, del trabéculo en adelante;
fundamentalmente es en este punto donde es mayor la Incidencia en las personas
maduras o ancianas.

14.1 Ángulo abierto.

Signos y síntomas
La agudeza visual no se afecta hasta muy avanzada la enfermedad, por lo que
generalmente es buena. El ojo. en apariencia, es normal, y no está congestionado. La
profundidad de la cámara anterior es normal y el ángulo iridocorneal examinado con el
gonioscopio está abierto. La papila en los estados iniciales es normal, pero si el proceso
ya lleva algún tiempo de Instalado, produce excavación de la papila con rechazamiento de
los vasos hacia el lado nasal (lámina 14.2) y finalmente llega a producirse la atrofia
glaucomatosa de la papila.
La tensión ocular generalmente no es muy elevada: el máximo permisible es: 21
mm de Hg con tonómetro de indentación (generalmente entre 22 y 35 mm en el
paciente glaucomatoso).
Diagnóstico
El glaucoma simple por sus características de dar pocos síntomas (cefaleas ocasionales, o
raramente visión borrosa), se diagnostica pensando en él, sobre todo en personas con
antecedentes familiares de la enfermedad, así como de diabetes mellitus e hipertensión
arterial.
Antes de la Revolución muchas personas no concurrían al oftalmólogo, pensando que su
situación era de un simple cambio de cristales o por falta de recursos económicos, y
cuando llegaban a la consulta de oftalmología estaban prácticamente ciegos, sin
posibilidades de regresión, pues la afectación del nervio óptico no lo permitía. Hoy, con
el fácil acceso a la consulta del oftalmólogo esto no sucede y además, desde el punto de
vista práctico de la especialidad, a toda persona de 40 años en adelante se le debe
tomar la tensión ocular.
Pruebas provocativas y otros elementos para el diagnóstico
En casos de duda, por estar todos los parámetros cercanos a lo normal, se pueden
realizar pruebas provocativas como la prueba del agua, en la que se indica al paciente
que tome un litro de agua rápidamente; si la respuesta es positiva habrá un aumento de 6
mm de Hg, o más, respecto a la cifra inicial. La instilación de colirio de corticosteroide
por 2 o 3 semanas, puede elevar la tensión, sobre todo en pacientes predispuestos con
familiares afectos.
La perimetría es un importante elemento de diagnóstico evolutivo, la cual en los casos
iniciales muestra reducción en el sector nasal; si no ha tratamiento, la reducción avanza
progresivamente hasta que se produce la ceguera.
La campimetría nos da inicialmente: aumento de la mancha ciega o de Mariotte
(proyección gráfica de la papila) y después produce, a partir de ésta, escotomas en forma
de arcos.
Se diagnostica generalmente por la toma de la tensión endocular; en ocasiones hay que
recurrir a métodos más complejos: toma seriada de la tensión, campo visual,
gonioscopia, fonografía, etcétera.
Tratamiento
El tratamiento del glaucoma crónico de ángulo abierto, corresponde al oftalmólogo.
Por ser una enfermedad frecuente, e! médico general debe conocer que en pacientes
glaucomatosos no se pueden emplear medicamentos que aumenten la tensión ocular
como son: atropina y sus derivados, esteroides de tipo cortisónico, tranquilizantes como
el diazepam, antiespasmódicos como la belladona o cualquiera de sus derivados.

En orden progresivo (dosificación, combinación de medicamentos, etc.) aplicamos el

tratamiento, buscando el control gradual de la enfermedad. A continuación ofrecemos tres
ejemplos de tratamiento.
Medicamentos Frecuencia
2-5 veces al día.
2-3 veces al día cada una.

1-3 veces al día cada una y las

tabletas de lunes a viernes.

1. Pilocarplna (colirio) al 2%.

1. Pilocarpina (colirio) al 2%
y coitrio de efedrina al 296.
2. Pilocarpina y efedrina al 2%,
más tabletas de acetazolamida
y de clorurode potasio.
El tercer ejemplo no debe mantenerse por más de seis meses (aunque se obtenga control) por
los efectos colaterales del tratamiento mantenido.
Cuando el tratamiento médico no es capaz de controlar la tensión ocular, se emplean como
medios quirúrgicos las operaciones derivativas del humor acuoso: iridocorneoesclerectomía,
trabeculectomía, sinusutomía, etcétera.

Glaucoma con cierre angular o de ángulo estrecho (agudo)

Este tipo de glaucoma tiene su máxima expresión en el llamado glaucoma agudo, aunque
previamente pueden haber cierres angulares intermitentes, incompletos, de corta duración, que
dan lugar al cierre angular crónico (lámina 14.3) en el que la salida del humor acuoso se ve
afectada definitivamente.
La aparición de un glaucoma agudo está provocada por uno o más de los siguientes signos o
elementos básicos:
• Ángulo iridocorneal anatómicamente estrecho.
• Mecanismo de bloqueo pupilar relativo.
• Midriasis pupilar.
El elemento fundamental es el estrechamiento del ángulo (figura 14.2), ya que el bloqueo
pupilar y la midriasis no ocasionan por sí mismos el glaucoma agudo.

14.2 Ángulo cerrado.

El humor acuoso se produce constantemente en los procesos ciliares procedente de la

cámara posterior pasa por la pupila y sale de la cámara anterior por la zona trabecular, al
canal de Schlemm y por las venas acuosas.
En personas predispuestas por la estrechez de su ángulo de filtración, un estado de
excitación, un dolor intenso, conduce a una midriasis, la cual al producirse hace que
aumente el volumen del iris frente al trabéculo, que puede quedar ocluido por aquél y se
provoca una hipertensión, ya que el humor acuoso se sigue produciendo y no puede
salir por estar bloqueada mecánicamente la zona trabecular.
Signos y síntomas
Se presenta en personas de edad generalmente avanzada (fisiológicamente el ángulo es
más estrecho en los viejos). Con un comienzo más o menos súbito el paciente refiere un
dolor intenso (punzada de clavo) en el globo ocular y en las zonas vecinas -el cual es
considerado uno de los dolores más fuertes que se conocen, se acompaña además de
náuseas y vómitos por reflejo vagal por irritación trigeminal. El paciente también
refiere marcada disminución de la visión.
Diagnóstico
Al examen encontramos edemas discretos de párpados, irritación cilloconjuntival
intensa, edema de la córnea, humor acuoso algo turbio, cámara anterior estrechada,
midriasis y tensión ocular muy elevada (por encima de 45-50 mm de Hg); el fondo de
ojo no se observa con detalles, puede ser normal si es un ataque inicial.
Tratamiento
El médico general de inmediato suministrará al paciente un analgésico potente por vía"
intramuscular. Después, instilará una gota de colirio de pilocarpina al 2%, cada minuto
durante diez minutos; cada cinco minutos hasta completar la hora; cada quince
minutos hasta la tercera hora; cada treinta minutos hasta la sexta hora; cada hora hasta
las doce horas. Tan pronto se inicie la miosis, alargar los intervalos.

Pasar, por vía endovenosa, medio bulbo de 500 mg de acetazolamida, disuelta en 10-20
ml de dextrosa al 5% y el otro medio bulbo, aplicarlo por vía intramuscular. Al ojo no
afectado instilarle, por profilaxis, pilocarpina, 3-4 veces al día.
Una vez iniciado el tratamiento, el paciente deberá ser remitido al oftalmólogo; en
muchos casos se resuelve clínicamente con este método, incluso en la primera, o
segunda hora. Si no se logra una sustancial mejoría clínica en un período de 12
horas, se valorará por el especializado, la necesidad de intervención quirúrgica, que en
este caso es la iridectomia periférica o basal la cual permite el paso directo del humor
acuoso de la cámara posterior a la cámara anterior.

Glaucoma secundario
Realmente no es un glaucoma verdadero y es mejor designarlo hipertensión secundaria;
es causado por otras enfermedades y se debe al aumento de la tensión endoocular, por
sinequias entre iris y cristalino, por oclusión pupilar o por goniosinequias.
Etiología
• Uveitis.
• Traumatismos.
• Tumores intraoculares.
• Inducido por el cristalino.
• Neovascularización intraocular.
• Postoperaciones oculares.
• Asociados a enfermedades degenerativas del ojo.
Tratamiento
El tratamiento es generalmente sintomático. Se colirio de pilocarpina al 2%, varias veces
al día; de no mejorar debe remitirse para la cirugía antiglaucomatosa. Si es inducido por
el cristalino, a veces será necesario extraer éste.
De existir tumores, es necesario realizar la enucleación o la exenteración según el caso.

Glaucoma congénito
Sólo trataremos sobre el glaucoma congénito primario y no acerca del secundario que es
producido fundamentalmente por tumores o inflamaciones infraoculares. Existen dos
variantes de glaucoma congénito primario. El que aparece cercano al nacimiento y el que
aparece entre los 10 y los 20 años a la edad (tardío).
Etiología y evolución
Su etiología está dada fundamentalmente por la existencia de restos embrionarios
mesodérmicos que ocupan la zona trabecular.
Al avanzar el proceso, el globo ocular puede crecen grandemente (buftalmos) y
producirse también edema corneal por la hipertensión ocular (figura 14.3).
Signos y síntomas
El primero es de síntomas y signos precoces, no se presenta más allá del sexto mes de
nacido, y es excepcional después del año.
Los síntomas iniciales consisten en: fotofobia y lagrimeo, lo cual obliga a examinar a los
niños que sin otra causa presenten estos síntomas; son niños cuyos familiares a veces
demoran en llevarlos al médico pensarlo en la belleza de sus ojos por el aumento del
diámetro corneal que presentan.
En el niño pequeño, toda córnea con diámetro mayor de 11,5 mm puede Indicar glaucoma
o megalocórnea (esta última es aumento de diámetro sin hipertensión). Estos casos
deben ser remitidos al especializado para su valoración.

14.2 Buftalmos.

Tratamiento
Es quirúrgico y debe aplicarse tan pronto se haya diagnosticado la enfermedad por el
pediatra o el médico general, y en última Instancia, por el oftalmólogo que lo tratará.
Se realiza la goniotomía (incisión del ángulo), la goniopuntura o la trabeculectomía.
Glaucoma congénito tardío
Puede presentarse en la aniridia congénita, en el síndrome de Lowe, en el de Marchesani,
en el embriotoxon posterior y en otros. Su tratamiento es complejo y especializado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL GLAUCOMA

En ocasiones resulta difícil distinguir un glaucoma crónico de una hipertensión
secundaria de años de evolución. El cronopatograma es útil en este sentido, así como
los antecedentes personales y familiares.
Puede confundirse un glaucoma agudo con una uveítis anterior aguda, pero ésta
generalmente es de comienzo menos rápido; el edema corneal puede no existir, la
tensión puede estar elevada raramente (lo habitual es normotensión o hipotensión), la
cámara es de profundidad normal, y la pupila normal o miótica, y, a veces, de forma
irregular: todos signos de la uveítis
CAPITULO 15
ESTRABISMO O HETEROTROPÍA. HETEROFOIAS. AMBLIOPIA

ESTRABISMO O HETEROTROPÍA
Desde el punto de vista del diagnóstico primarlo del estrabismo el médico general tiene
una función fundamental. En ningún momento, debe subestimarse esta patología,
remitiendo de modo inmediato al paciente, que generalmente es un niño, al oftalmólogo,
pues de éste dependerá su futuro visual, ya que podría presentarse una serie de problemas
relacionados con el desarrollo de la visión que de no ser tratados precozmente, se hacen
Irreversibles.
Además exponemos dos formas específicas de estrabismo: una, dependiente de la
acomodación y la otra, relacionada con la parálisis del III par.
El término genérico estrabismo o heterotropia, se aplica a todas aquellas alteraciones de la
posición de los globos oculares por las que los ejes visuales adoptan entre sí una posición
distinta de la normal. Es decir, cuando existe la pérdida del paralelismo de los ejes
oculares.
Los globos oculares poseen tres ejes principales:
• Horizontal.
• Vertical.
• Anteroposterior.
Alrededor de estos ejes se realizan los distintos movimientos de los ojos de acuerdo con
el músculo extrínseco que se contrae.
Los movimientos que se estudian en el eje horizontal son: aducción (hacia la nariz) y
abducción (hacia la sien). En el eje vertical también hay dos movimientos: elevación
(hacia la frente) y depresión o descenso (hacia la región malar).
En el eje anteroposterior, los movimientos son: intorsión (rotación hacia dentro) y
extorsión (rotación hacia afuera).
En estado normal debe existir paralelismo de cada uno de los tres ejes oculares con su
correspondiente del otro ojo, tanto en posición hacia el infinito como en los diferentes
movimientos. De esta forma ambos ojos se mantienen asociados mutuamente en todas
las direcciones de la mirada y ambas fóveas reciben de forma simultánea las Imágenes
del objeto observado.
Existen diferentes tipos de estrabismo: según que afecten a uno o a ambos ojos, se
llaman monocular y binocular o alternante, respectivamente. Cuando la desviación del o
de los globos oculares se realiza hacia dentro (hacia la nariz) se habla de estrabismo
convergente (figura 15.1). En el sentido opuesto, es estrabismo divergente.
Si la dirección de la desviación es hacia arriba o hacia abajo, se califica como estrabismo
vertical.
 15.1 Estrabismo convergente

Según que exista o no paresia de uno o varios músculos extrínsecos, en casos que la
desviación es manifiesta y permanente, el estrabismo o heterotropía se clasificará como:
 Estrabismo no paralítico o concomitante.
 Estrabismo paralítico.
Estrabismo no paralítico o concomitante
Ambos ojos están afectados por un desequilibrio muscular sin déficit funcional de
ningún músculo. No existe paresia ni parálisis, por lo que ambos ejes oculares
mantienen la misma relación de la mirada pero esta relación es falsa y, por tanto, existe
desviación aunque siempre en el mismo grado.
No hay limitación en la extensión del movimiento de cada ojo, lo que se comprueba
cuando se realiza el examen de las distintas, posiciones diagnósticas de la mi-rada.
Formas clínicas
Según la dirección de la desviación, puede ser:
 Convergente o esotropía.
 Divergente o exotropía.
 Vertical hacia arriba o hipertropía.
 Vertical hacia abajo o hipotropía.
Etiología
Se produce por una inervación anormal desde los centros supranucleares. La inervación
anormal conduce a una desproporción, en fuerza, entre el poder de convergencia y el de
divergencia, ya que normalmente la contracción muscular debe ser de igual potencia.
Esto se comprueba porque los niños afectados, cuando se les somete a anestesia general
vuelven a presentar la posición normal de sus globos oculares.
Estrabismo paralítico
Se presenta como consecuencia de paresia o parálisis de uno o más músculos extrínsecos
del ojo.
Signos y síntomas
Sus síntomas corresponden a los de una paresia o parálisis ocular, y son: limitación del
movimiento ocular en el sentido del músculo afectado, diplopía con falsa orientación,
mareos y vértigos. Como mecanismo compensador para evitar la molestia de la diplopía
aparece una tortícolis ya que el niño mantiene la cabeza Inclinada en el sentido del
músculo paralizado.
Tratamiento
Debe realizarse precozmente y en la mayoría de estos casos es de carácter quirúrgico,
independientemente de que el niño requiere también, para favorecer el de sarrollo de
su visión, ejercicios oculares y corrección de su defecto refractivo, en caso de
existir éste.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE ESTRABISMO PARALÍTICO Y

ESTRABISMO NO PARALÍTICO O CONCOMITANTE

Se realizará basándose en una serle de elementos obtenibles en el examen ocular;

1. La amplitud de los movimientos oculares.
Si realizamos el estudio de las posiciones diagnósticas de la mirada
comprobamos, en el caso del estrabismo paralitico, que hay limitación en la
incursión del globo ocular en el sentido del músculo o músculos afectados. En el
caso de estrabismo concomitante (no paralitico) la amplitud de los movimientos
oculares es normal.
2. En el estrabismo concomitante la desviación es siempre igual en cualquier posición
de la mirada, cosa que no ocurre en el paralítico.
3. En los estrabismos paralíticos existe diplopía o tortícolis compensadora, lo que no
se presenta en los casos de estrabismo concomitante.

HETEROFORIAS
Puede ocurrir que la desviación de los globos oculares no sea permarnente sino que
aparezca solamente en ocasiones, en este caso se denomina heteroforia. Existen autores
que la denominan estrabismo latente.
Las heteroforias se hacen evidentes cuando se ocluye uno de los ojos, por romper de este
modo, con fines diagnósticos la visión binocular.
Precisamente es el esfuerzo muscular que se realiza para mantener dicha visión binocular
lo que permite, en el caso de las heteroforias, controlar la desviación durante la mayor
parte del tiempo.
Etiología y formas clínicas
Pueden, ser el resultado de trastornos en los mecanismos de la convergencia y
divergencia de los ojos.
De acuerdo con el sentido en que ocurra la desviación en las heteroforias tenemos
distintas formas clínicas, a saber:
 Esoforia (hacia la nariz)
 Exoforia (hacia la cien)
 Hiperforia (hacia la frente)
 Hipoforia (hacia la región malar)
 Cicloforia (en sentido de torsión).
Cuando existe un estado perfecto del equilibrio muscular de los ojos, se califica como
ortoforia.
Signos y síntomas
Las heteroforias puede producir o no, síntomas subjetivos. En el caso de que se
presenten, resultan muy molestos para el paciente ya que corresponden a un cuadro de
astenopia, con náuseas, vértigo, mareos, diplopía, cefalea, dolores oculares y confusión
a la lectura.
Tratamiento
Si existe un defecto refractivo, el tratamiento es la corrección mediante espejuelos.
La práctica de ejercicios oculares resulta muy beneficiosa como parte del tratamiento de
las heteroforias.
OTROS ESTRABISMO
Estrabismo acomodativo
Existen algunos estrabismos cuyo origen es refractivo, produciéndose el desequilibrio
entre convergencia y divergencia como consecuencia de una emetropía; éstos se
denominan estrabismo o heterotropía acomodativa.
Así vemos que en una altamente hipermétrope, cuando comienza a utilizar la visión
cercana, su defecto refractivo lo obliga a realizar un esfuerzo de sobreacomodación, y es
entonces cuando aparece la desviación de los globos oculares hacia adentro. Después se
mantiene también en la visión para lejos y se hace estable el estrabismo convergente, ya
que los músculos rectos internos se hipertrofian por la sobrecontractura y el poder de
divergencia se debilita.
Cuando el defecto refractivo es una miopía, ocurre lo contrario. El niño para la visión
cercana, no utiliza la acomodación que normalmente debe realizar para ello. Existe por
tanto un bajo nivel acomodativo con una deficiencia en la convergencia. El equilibrio se
pierde entre ambos mecanismos de convergencia y de divergencia, por lo que se instala
un estrabismo divergente en el cual la desviación puede estar presente para la visión de
cerca y también para la de lejos.
Tratamiento
En los dos tipos de estrabismo acomodativo el tratamiento será a base de espejuelos
correctores, los cuales, si se indican precozmente, antes de que el proceso se instale de
forma permanente, pueden no tan sólo corregir la desviación sino evitar su instalación
con carácter estable.
Cuando la heterotropía acomodativa ha progresado hasta comprometer los mecanismos
de convergencia y de divergencia, o la tonicidad muscular, hay que recurrir a
tratamientos más complejos como son los ejercicios, especiales y hasta la cirugía.
En los estrabismos no acomodativos hay que recurrir al tratamiento de la afección con
métodos similares pero sin que los espejuelos sean una parte básica de aquél, aunque
siempre que haya defecto refractivo por pequeño que sea, debe corregirse
independientemente de que no sea éste el factor desencadenante del estrabismo.

Parálisis del III par

Puede presentarse de forma parcial o total y de acuerdo con ello, el cuadro clínico
mostrará algunas de las limitaciones o la totalidad de ellas que provocan la afectación
total o parcial de dicho par craneal.
Cuando la parálisis del III par (figura 15.2) es completa se producen las alteraciones
siguientes:
1. Ptosis palpebral.
2. Globo" ocular casi inmóvil con conservación del funcionamiento normal de sólo dos
músculos extrínsecos: el oblicuo superior y el recto lateral.
3. Desviación hacia afuera y algo hacia abajo del globo ocular.
4. Midriasis.
5. Pérdida de la acomodación-convergencia.
6. Diplopía (cuando se levanta el párpado caído). Si la parálisis no ha provocado ptosis
completa y el ojo utiliza la visión, puede instalarse tortícolis compensatoria y
alteraciones en la orientación con náuseas y cefalea. Estas últimas alteraciones son
los síntomas característicos de la presente entidad.

15.2 Parálisis del III par. El paciente presenta ptosis del párpado, el ojo desviado hacia abajo y afuera y midriasis
paralítica.

Etiología
Es diversa, pudiendo señalarse entre otras las siguientes causas:
• Congénita.
• Traumatismos cefálicos.
• Trastornos vasculares (hemorragias, oclusiones).
• Tumores compresivos (entre ellos los aneurismas).
• Periostitis.
• Procesos Inflamatorios exudativos.
• Sífilis.
• Diabetes.
Tratamiento
Debe dirigirse a la causa productora del síndrome, pero de inmediato se procederá a la
oclusión del ojo afecto para evitar el más molesto y limitante de los síntomas: la
diplopía.
AMBLIOPÍA
Es la disminución de la agudeza visual, de uno o ambos ojos, sin que exista lesión
orgánica aparente en las estructuras del globo ocular.
La visión no mejora con cristales correctores. Cuando la disminución de la agudeza
visual es producida por la pérdida del paralelismo de los ojos es llamada ambliopía
estrábica, que generalmente es monocular y está presente en el ojo que permanece
desviado por su exclusión en la actividad visual.
Si existe desviación del globo ocular la imagen se forma en un lugar diferente de la
retina al que le corresponde. Esto provoca diplopía y el cerebro inhibe activamente la
imagen del ojo que se desvía. La inhibición mantenida origina la disminución de la
visión en el ojo que se encuentra en período de desarrollo de la función visual.
Cuando existe en un ojo supresión cortical de la imagen retiniana, por no haber sido ésta
desarrollada por causa orgánica o sensorial, la entidad se llama ambliopía exanopsia o
por falta de uso.
Como sabemos por los estudios de fisiología, la visión del niño va desarrollándose
desde el nacimiento hasta los 5 años, edad en que alcanza el poder visual normal de la
unidad. En una etapa posterior, que se extiende hasta los 8 años, se consolida dicha
agudeza visual. Por tanto, una Interrupción en la primera etapa impide alcanzar la visión
normal y en la segunda etapa se produce desvalorización de lo ya obtenido.
De ahí la Importancia que tiene el diagnóstico y tratamiento precoz del estrabismo,
única forma de evitar sobre todo la ambliopía estrábica.
CAPITULO 16
REFRACCIÓN
En sentido general, este capitulo no se refiere a enfermedades. Trataremos en él lo
relacionado con la composición dióptrica del ojo, la cual varia para cada persona.
También estudiaremos aquí la refracción o corrección óptica (de realización relativamente
sencilla), requerida por muchos pacientes y que posibilitará el mejoramiento de la
agudeza visual en aquéllos que presenten defectos refractivos; esto les evitará
limitaciones en la visión.
En ocasiones, algunos de estos defectos pueden transformarse en enfermedades como
ocurre en la miopía degenerativa o maligna.
Las alteraciones de las constantes fisiológicas de la refracción ocular, ya sean de tipo
axil (longitud anteroposterior del ojo), del Índice de refracción, de los medios
refringentes o de las variaciones de curvatura (sobre todo corneal), determinan la
ametropía que si no se corrige debidamente, producirá un desenfoque en las Imágenes
retinianas.
Las ametropias, son: hipermetropia, miopía y astigmatismo.
En las dos primeras el delecto refractivo es esférico por ser Igual en todos los meridianos
del ojo. En el astigmatismo el defecto refractivo es desigual en los distintos meridianos
oculares.
ALTERACIONES DE LA ACOMODACIÓN
En los niños, el cristalino es sumamente elástico y posee gran amplitud de acomodación.
Por ello, son capaces de tener imágenes retinianas bien enfocadas, de objetos muy
próximos. A veces, por mal hábito, se acercan extremadamente los objetos al ojo,
creando artificialmente lo que se llama pseudomiopía. Pero el enfoque de los objetos
próximos en los emétropes (sin defectos refractivos) hace cada vez más difícil la visión
cercana, a partir de los 40 años de edad, instaurándose así la presbicia. La disminución de
la elasticidad del cristalino, su esclerosis, es la causa definitiva de este proceso. El punto
próximo (el más cercano de los que pueden ser bien enfocados por el ojo, empleando su
acomodación) va apartándose cada vez más del ojo, acortándose con ello la amplitud de
acomodación. Si el punto próximo está a unos 22 c/w, muchos trabajos, y especialmente
la lectura, se hacen ya difíciles. Este estado se corrige fácilmente con el empleo de lentes
convergentes que habrán de ser de mayor graduación a medida que avanza la edad.
LENTE
Se denomina lente a todo medio refríngeme limitado por dos caras o superficies, una de
las cuales, por lo menos, tiene que ser curva.

Atendiendo a la figura opmétrica que tienen sus superficies las lentes se clasifican en:
esféricas y cilindricas
Esféricas. Las supere que las componen tienen la forma de un segmento de esfera. Se
utilizan para la corrección de la miopía, la hipermetropía y la presbicia.
Cilindricas. Cuando una de las superficies que componen la lente tiene la forma de un
cilindro. Se utiliza en la corrección del astigmatismo.
De acuerdo con la dirección en que refractan los rayos luminosos que las atraviesan,
podemos dividir las lentes en dos grupos fundamentales:
Convergentes. Se les llama también lentes positivas (+) o convexas.
Divergentes. Reciben también el nombre de lentes negativas (-) o cóncavas,
Las lentes convergentes se colocan delante del ojo para aumentar la convergencia de
éste, en caso de difícil (hipermetropía, presbicia).
Las lentes divergentes se colocan delante del ojo para disminuir la convergencia de éste,
en caso de exceso (miopía).

DIOPTRÍA
El poder de convergencia de una lente se mide por el valor de su distancia focal,
expresado en el sistema métrico. La unidad de poder de convergencia se denomina
dioptría (D) y se define como el valor inverso de la distancia focal cuando ésta se mide
en metros; así, una lente de una dioptría, tendrá un metro de distancia focal. Cuando es
de dos metros (valor inverso 1/2) serla de media dioptría. Cuando es de medio metro
(valor inverso l/0,3) de dos dioptrías, y así sucesivamente.

HIPERMETROPIA
Es el estado ocular refractivo de la acomodación en el cual el foco procedente del
infinito, sin empleo de la acomodación, se encuentra detrás del plano de la retina (fig.
16.1).
El ojo hipermétrope tiene menor poder refractivo que el emétrope, bien porque sea
demasiado corto el ángulo sea menor la curvatura corneal o el índice de refracción
En nuestro medio, la hipermetropía es el defecto más frecuente en los adultos, simple o
combinado con el astigmatismo. En los niños puede existir cierto grado de
hipermetropía en los primeros años, pero con el crecimiento puede disminuir o
desaparecer.

16.1 Hipermetropía.

Etiología
Los factores etiológicos son los siguientes:
1. Acortamiento del diámetro anteroposterior del ojo (lo más frecuente).
2. Mayor radio de curvatura de cualquier superficie refríngeme ocular (lo menos
frecuente).
3. Ausencia del cristalino por afaquia o luxación (cirugía de catarata o
traumatismo ocular).
4. Bajo índice de refracción.

Formas clínicas
Esquemáticamente la cantidad total del defecto (hipermetropía total) adopta estas dos
formas clínicas:
Hipermetropía latente: Cuando hay una parte del defecto que el paciente neutraliza
constantemente con el poder de acomodación.
Hipermetropía manifiesta: Es la parte del defecto que la acomodación no alcanza a
neutralizar constantemente, aunque sí ocasionalmente.
La hipermetropía puede ser facultativa cuando se corrige por un esfuerzo de
acomodación, o absoluta cuando no puede corregirse de esta manera.
Signos y síntomas
A veces los jóvenes hipermétropes no presentan síntoma alguno, sobre todo si el
defecto es pequeño (0,50-1,50 D); con frecuencia la hipermetropía es mediana
(1,50-3,00 D), y aparece la astenopia acomodativa (figura 16.2) por fijación visual, o
cansancio al leer. Algunos pacientes manifiestan preferir las últimas filas del cine para
evitar dolores de cabeza.
154ooooo

16.3 Corrección de la hipermetropía con una lente convergente o positiva

La astenopia se manifiesta por una serle de síntomas que aparecen después de leer,
escribir, coser, dibujar o cualquier trabajo visual de cerca y sobre todo con luz artificial;
dolor de cabeza u ocular, congestión ocular y palpebral, aumento del parpadeo
acompañado de sensaciones de picor y ardor, ligera fotofobia, lagrimeo y enturbiamiento
de la lectura.
En las personas con gran hipermetropía existe visión turbia aún de lejos, y no pueden
leer a 30 cm sin espejuelos.
Los hipermétropes suelen presentar, con menos frecuencia que los astigmáticos,
infecciones palpebrales (blefaritis, orzuelos, chalazión). Están predispuestos en la
primera Infancia al estrabismo convergente.
Tratamiento
Se realiza prescribiendo cristales positivos (figura 16.3) que permiten al paciente ver de
lejos con nitidez y trabajar con objetos cercanos sin esfuerzo.
Deben corregirse las hipermetropías que presentan síntomas de astenopia (fatiga visual)
o visión deficiente en hipermetropía grande O 6,00 D). La hipermetropía pequeña, con
buena visión y sin astenopia, no precisa corrección -salvo en los niños estrábicos para
mejorar su convergencia.
Convendrá demostrar al hipermétrope que leerá más descansado si aleja la lectura de sus
ojos. Por ultimo, en el hipermétrope en que parte de su hipermetropía se ha hecho
absoluta y no ve bien de cerca ni de lejos habrá que prescribir dos pares de lentes (lejos
y cerca o bifocales).
También están indicadas las lentes de contacto en las hipermetropías grandes.
Miopía
Es el defecto visual en que los rayos paralelos provenientes del exterior se en focan
por delante de la retina (figura 16.4), a causa del mayor poder refractivo de los
medios refringentes que en el ojo normal, ya sea por un aumento anteroposterior del
ojo (miopía axil), por la mayor curvatura de la córnea o por un aumento del índi ce de
refracción del cristalino (miopía lenticular).
Los rayos paralelos convergen y se entrecruzan en el vítreo y al llegar a la retina llevan
una dirección divergente, formando un círculo de difusión y por lo tanto una imagen
borrosa en ésta.

16.4 Miopía.

16.5 Ojo miope. Tendencia a acercar el libro.

La distancia mayor que un miope puede ver con nitidez o punto remoto es fija y
corresponde con la miopía total. Cuanto más grande sea la miopía, tanto más cerca del
ojo se encuentra el punto remoto (fig. 16.5), y más relajada es la acomodación.
En nuestro país es menos frecuente que la hipermetropía. Es menor en los recién
nacidos, pero puede aumentar con el crecimiento, al aumentar el diámetro
anteroposterior del ojo, lo que transforma al ojo en miope. Por lo tanto, toda miopía
existente puede aumentar con el crecimiento del paciente.
Formas clínicas
En la mayoría de los casos la miopía es pequeña, se desarrolla en la pubertad y la
juventud y luego aumenta poco a poco o se detiene entre los 20 y 25 años.
En otros casos llega a un grado apreciable (más de -10 D) en la juventud y aumenta
considerablemente hasta los 25 años y aún más tarde, resultando un grado elevado de
miopía de -20 D o más dioptrías. Estos casos, llamados de miopía progresiva o
degenerativa, pueden mostrar una gama mayor o menor de alteraciones
coroidorretinianas, que da a la miopía el carácter de enfermedad y no de defecto
visual. La miopía progresiva extrema se denomina miopía maligna.
Se dice que una miopía es pequeña cuando oscila entre -0,25 y -3 D; mediana, entre
-3,50 y -7 D y grande, cuando sobrepasa -8 D.
Síntomas
El síntoma más común es la disminución de la visión a distancia, tanto más
pronunciada cuanto mayor sea el grado de la miopía. En la miopía pequeña hay vi -
sión borrosa a distancia, mientras que el trabajo visual de cerca puede realizarse có -
modamente: de hecho, el miope necesita menos acomodación que el emétrope, lo
cual puede darle alguna ventaja para el trabajo visual de cerca.
En los grados elevados de miopía suele haber dolor en los ojos, por el esfuerzo que
hay que realizar al tener que leer de muy cerca y, por la excesiva convergencia
existente aparecen congestión, irritabilidad y fotofobia.
Signos oftalmoscóplcos
En el fondo ocular se observa una distribución focal del pigmento coroideo y los vasos
de esta membrana son más visibles.
El disco óptico es más grande, y a veces en el lado temporal presenta una media luna
miópica (figura 16.6) en la que la esclera queda expuesta directamente .
Con la edad pueden sobrevenir trastornos tróficos del polo posterior del ojo, en las
miopías medianas y grandes.

Tratamiento
La miopía se corrige con lentes negativas (figura 16.7). Las lentes de contacto están
Indicadas, especialmente en las de elevado grado. En cuanto a higiene ocular se
recomendará leer siempre con buena luz y por períodos no muy prolongados.
16.7 Corrección de la miopía con una lente divergente o negativa

Astigmatismo: El astigmatismo es aquella ametropía en la cual los rayos luminosos que

llegan al ojo no convergen en un foco único (como en la emetropía, en la miopía y en la
hipermetropía), sino en una línea de focos a causa de desigualdades de curvatura en
una o más de las superficies de refracción del sistema óptico, principalmente en la
córnea. En el ojo astigmático, del total de rayos luminosos que provienen de un punto,
únicamente forman Imagen en la retina los que atraviesan el meridiano emétrope. En
cambio los del lado opuesto, y a la misma altura, se encontrarán fuera de foco, es
decir: la línea paralela al meridiano emétrope, se verá con menos distinción (figura
16.8).

16.8 Líneas verticales y horizontales vistas por un ojo

astigmático. A, con el meridiano horizontal
emétrope; B. con el meridiano vertical emétrope
Formas clínicas
En el astigmatismo regular que es el más común, hay un meridiano que presenta la
máxima refracción y el otro, la mínima; estos meridianos llamados principales, son
perpendiculares entre si. El poder refringente de los otros meridianos es regularmente
intermedio según su posición con respecto a los meridianos principales.
Cuando decimos astigmatismo (sin calificativo), nos referimos al astigmatismo
regular. En éste y con respecto al plano de la retina, se hace la clasificación siguien te:
• Astigmatismo simple. Cuando uno de los focos principales cae en la retina. Se
divide en: mlópico (figura 16.9) e hlpermetróplco (figura 16.10).
• Astigmatismo compuesto. Cuando ninguno de los focos principales cae en la
retina. También se divide en mlótico (figura 16.11) e hipermetrópico (figu ra
16.12).
• Astigmatismo mixto. Es el caso en que un meridiano es miópico y el otro hi-

permetrópico (figura 16.13).

El astigmatismo irregular es la forma clínica en que no sólo hay diversa refracción en los
diferentes meridianos, sino que además la refracción en cada meridiano es Irregular o
anárquica.
Síntomas
El astigmatismo es la ametropía que más diversidad de síntomas de astenopia (fatiga visual)
ofrece, pero es obvio recalcar que las molestias variarán en función de la Intensidad del defecto
y del tipo de trabajo visual que realice el paciente. Así tenemos:
1. Disminución de la agudeza visual. Principalmente para lejos en los astigmatismos miópicos
y para cerca en los hipermetrópicos.
2. Cefalea por los esfuerzos visuales. Síntoma muy frecuente e Importante.
3. Cansancio visual. Pesadez palpebral y frontal, obnubilaciones pasajeras en los es fuerzos
visuales sostenidos, saltos de renglones al leer.
4. Irritación conjuntiva!. Ardor, fotofobia, lagrimeo, hiperhemia conjuntlval; todo en ocasión de
esfuerzos visuales mantenidos.
Tratamiento
El astigmatismo se corrige con cristales cilíndricos y esferocilindricos (figura 16.14),
también están Indicadas las lentes de contacto, sobre todo en el astigmatismo irregular.

16.14 Corrección del astigmatismo: A, cilindro convexo; B, cilindro

cóncavo

Presbicia
La presbicia es el resultado de la pérdida gradual de la acomodación por escle rosis del
cristalino y debilitamiento progresivo del músculo ciliar, lo que hace que con los años el
punto próximo se vaya alejando del ojo a 30, 35, 40 o más centímetros.
La visión de lejos no está modificada, de modo que el paciente manifiesta solamente dificultad
para ver de cerca.

16.15 Tipos de lentes bifocales. Segmento u oblea

para leer, circular y ovalado.

Síntomas
Dificultad para enfocar de cerca (leer, coser, etc.), como consecuencia de la pérdida
progresiva de la acomodación. Con el alejamiento del punto próximo más allá de la
distancia normal, los caracteres de Imprenta palidecen y se confunden y sólo con mucha
dificultad se pueden leer los tipos más finos. El paciente trata de utilizar una fuerte
Iluminación, lo que da lugar a contracción de la pupila con lo que se define más la
Imagen por reducción de los círculos de difusión.
Si esta situación no es tratada, aparecen síntomas astenópicos: dolor, fatiga, lagrimeo,
visión borrosa, los cuales se agravan por la noche con la luz artificial o con luz pobre. No
constituye una enfermedad, es un proceso fisiológico que en el trópico comienza
alrededor de los 40 años de edad.

Tratamiento
Los cristales correctores de la presbicia son convexos (de valor positivo) .y deben
renovarse cada cierto tiempo para mantenerse al ritmo de la pérdida fisiológica del poder
de acomodación. En ocasiones, el paciente prescinde de sus lentes para ver de cerca:
presenta una miopía de índice por aumento del volumen del núcleo del cristalino en la
esclerosis de éste.
Con el fin de salvar la dificultad que representa la utilización de los cristales correctores
para distintas distancias, se emplean cristales bifocales, para lejos y para cerca (figura
16.15), o aun trifocales, que son útiles además para la distancia Intermedia.

CAPITULO 17
HIGIENE Y EPIDEMIOLOGÍA OCULARES
Para el estudio del contenido de este capítulo, nos basamos en las definiciones adoptadas
por el Ministerio de Salud Pública de nuestro país.
"Como higiene designamos el conjunto de principios y reglas que tiene por objeto
preservar y asegurar la salud." En relación con la epidemiología, la definición del
MINSAP plantea que es "la rama de las
Ciencias Médicas cuya metodología de trabajo permite la Investigación y conocimiento
de las causas objetivas y sus condiciones, así como el planteamiento de soluciones para
cualquier problema de salud que afecte a grupos humanos".
De ambas definiciones se infiere la estrecha interrelación del hombre y las condiciones
del medio, las que en su aspecto sanitario necesitan ser controladas para prevenir o
disminuir sus Influencias desfavorables sobre la salud. En este sentido son de gran
utilidad los recursos y conocimientos de las demás ciencias, tanto en el aspecto
biológico como en el social.

RELACIONES DE LA HIGIENE Y LA EPIDEMIOLOGÍA CON LA

OFTALMOLOGÍA

Estas dos disciplinas están vinculadas con la oftalmología, cuando por su finalidad se
ocupan, de modo particular, del cuidado de la salud de los ojos de cada Individuo y de
aquellas circunstancias de la colectividad (sociedad) que contribuyen, en un sentido u
otro, al bienestar y mantenimiento de la función visual.
Así, tanto una como otra estudian las causas que perjudican la visión normal; procuran
evitar, en particular, la ceguera y tienden a la prevención y control de las epidemias por la
aplicación de medidas racionales y científicas.
IMPORTANCIA DE LA PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES
INFECTOCONTAGIOSAS
La importancia de este tema se comprende si tenemos en consideración que, antes del
nacimiento, el embrión puede ser portador de afecciones oculares transmitidas a través
de los padres, por lo que es factible que el niño al nacer presente patologías oculares que
pueden llevarlo a determinado déficit visual. Incluso hasta la ceguera, como lo hemos
observado en las oftalmopatías rubeólicas (catarata congénita, microftalmo), porque la
madre en los tres primeros meses de embarazo adquirió la enfermedad, que
frecuentemente puede pasar inadvertida. Si se detecta la virosis es recomendable la
interrupción del embarazo.
La consanguinidad es factor influyente para que hijos de padres con este tipo de
relación marital puedan ser portadores de patologías oculares que los lleven a la ceguera.
Si entre sus antecesores han existido familiares que hayan sufrido patologías como
retinoblastoma (tumor maligno de la retina) y degeneración pigmentaria de la retina, es
conveniente seguir, en tales casos, la orientación médica de evitar la procreación.
En el momento del nacimiento del niño (durante el trabajo de parto), hay que tener en
consideración que puede adquirir una infección aguda conjuntival, la oftalmía
neonatorum, casi siempre de etiología gonocócica, por lo que es importante su profilaxis
y prevención para lo cual es necesario aplicar el método de Credé. En la actualidad se
utilizan también colirios de antibióticos de amplio espectro.
En los días siguientes al nacimiento, hay que impedir que las personas que estén en
relación con el cuidado del niño y de la madre puedan Infectar los ojos del recién
nacido con gérmenes que son de origen no materno, sino transmitidos por la mala
manipulación: neumococos, estafilococos, pseudomonas, etc. Se necesita una estricta
limpieza de las manos, paños y toallas, así como evitar que dichos medios sean
empleados por otras personas.
Los niños enfermos deben ser aislados para que no sean origen de contagio de las
personas de su proximidad.
Tanto en la Infancia como en la adolescencia, y en los adultos, los ojos pueden ser
portadores de afecciones infectocontagiosas entre las cuales se encuentran fun-
damentalmente: las conjuntivitis, las queratitis, y la úlcera de la córnea, que pueden ser
de etiología bacteriana, viral o micótica.
Las medidas que de inmediato deben ponerse en práctica son las siguientes:
1. Aislamiento de los pacientes diagnosticados con la patología Infectocontagiosa.
2. Estudio del exudado conjuntiva! con su correspondiente antibiograma, a fin de
identificar el agente etiológico, si es posible.
3. Estudio epidemiológico del medio ambiente si se trata de jardines de infancia,
círculos Infantiles, escuelas, fábricas o centros de trabajo.
4. Eliminación de vectores: guasasas, moscas, cucarachas, etc., y limpieza de basuras
acumuladas y material de desechos.
Tratamiento preventivo:
Puede indicarse tratamiento profiláctico a las personas aparentemente sanas que hayan
estado en contacto con los enfermos. Se extremarán las medidas de higiene personal, y
se evitará el uso colectivo de pañuelos y toallas. Habrá de insistirse en la limpieza y
aseo de las manos y uñas varias veces al día.

PREVENCIÓN DE LOS TRAUMATISMOS

La prevención de los traumatismos oculares es necesario enfocarla desde dos aspectos
con respecto a la edad, y son: la prevención en la infancia y la prevención en los
adultos.

Medidas preventivas de los traumatismos oculares en los niños

Debe evitarse que los niños jueguen con objetos altamente peligrosos (espadas, tijeras,
cuchillos, tiraflechas), porque todos ellos pueden ocasionar graves lesiones oculares
capaces de conducir a la disminución de la visión del ojo afectado, en diferentes grados,
hasta llegar a la ceguera. Con este propósito, se incrementará la fabricación de juguetes
flexibles y plásticos y se eliminarán los duros, cortantes y punzantes.
Otra medida preventiva de estos traumatismos es la de brindar orientación sobre el
cuidado y protección de los ojos en los niños, a través de los programas de televisión,
pues hemos observado cómo estos accidentes oculares se Incrementan cuando se
transmiten programas de aventuras.
Hay que tratar de que en el hogar los padres y demás familiares estén atentos y
vigilantes en el cuidado de los ojos de sus hijos. En los círculos infantiles esa tarea
educativa corresponde al personal que está al cuidado de los niños. En el colegio el
maestro ocupa una posición importante y sus recomendaciones pueden contribuir a
disminuir estos accidentes.
Las organizaciones de masas y sociales tienen su responsabilidad en este trabajo de
prevención de los traumatismos oculares en los niños de la comunidad y la pueden
cumplir mediante las audiencias de salud y los conversatorios que contribuyen a crear en
los padres y familiares de los niños la conciencia del peligro de estos juegos.

Medidas preventivas de los traumatismos oculares en los adultos

En lo que respecta a la prevención de los traumatismos oculares en los adultos, y en
especial los producidos por accidentes de! trabajo, debemos partir del principio de qué la
mayoría de ellos son evitables.
El ojo humano no escapa a la frecuencia de los accidentes del trabajo y en el orden
internacional ocupa uno de los primeros lugares entre las partes del cuerpo humano más
lesionadas, oscilando las cifras estadísticas entre el 8% y el 1296 según los distintos
países.
Además, esto cobra mayor Importancia si tenemos en consideración que una lesión (con
independencia de su magnitud) es posible que en otra parte del cuerpo no ocasione
alteraciones ni deje secuelas de consideración, en tanto que si afecta el ojo, puede tener
como consecuencia la pérdida del órgano o de la visión.
Con relación a la prevención de los traumatismos oculares en el adulto y en especial en el
trabajador, deben hacerse las siguientes recomendaciones:
1. Localizar los lugares con riesgos de accidentes y traumatismos oculares e investigar su
mecanismo de producción, en cada centro de trabajo.
2. Educar al personal, Informándole al trabajador los riesgos a que están sometidos
los ojos de acuerdo con el puesto de trabajo.
3. Que exista un buen nivel de iluminación (ni en defecto ni en exceso), previniendo la
fatiga visual de acuerdo con la actividad que realiza el trabajador. Debe velarse, con
rigor, por la ubicación del foco de Iluminación.
4. Propiciar un buen cromatismo Industrial, por la existencia de un moderado con
traste de colores con la finalidad de poder distinguir los objetos con movimientos, así
como los sitios de alta peligrosidad. La fatiga visual se evita por el mencionado
cromatismo industrial, y también (no menos importante) por los colores
que se emplean en el ambiente o sitio de trabajo.
5. El uso de protectores oculares Individuales, con los requerimientos necesarios de
acuerdo con el tipo de trabajo: duros e irrompibles (para partículas de alta velocidad y
peso) (figura 17.1), con protección lateral (para vapores y ácidos). En
nuestro país para el corte y alza de la caña se han usado diversos tipos de espe juelos
protectores con malla metálica, o los plásticos con laterales.

17.1 Espejuelos protectores contra Impactos.

6. Para prevenir las radiaciones ultravioletas, infrarrojas y otras, hay que utilizar la
careta con los filtros de absorción adecuados. Esto es de particular Interés para
 los soldadores.
7. Otro aspecto muy importante es que cada maquinaria, disponga de su equipo de
protección no sólo para el trabajador que la maneja sino para los que están al
rededor, recibiendo esto el nombre de protección colectiva.
8. Hacer cumplir las normas de protección, lograr que los trabajadores las cumplan
y revisar periódicamente los equipos y dispositivos de protección.
9. Que se analicen por las administraciones y sindicatos, y se depuren, las
responsabilidades por los accidentes oculares del trabajo.

ENFERMEDADES PROFESIONALES
En la ley No. 13 de Protección e higiene del trabajo se dice que "Enfermedad profesional
es la alteración de la salud, patológicamente definida, generada por razón de la actividad
laboral, en trabajadores que en forma habitual se exponen a factores que producen
enfermedades y que están presentes en el medio laboral o en determinadas profesiones y
ocupaciones."
Las principales enfermedades profesionales del aparato visual son producidas por:
1. Agentes externos (polvos, gases, vapores). Los trabajadores expuestos al exceso de
polvo durante tiempo prolongado pueden presentar oftalmoconiosis, pterigión y
otros estados irritativos en conjuntiva y párpados. Los sometidos a vapores y gases,
tales como ácido clorhídrico, amoniaco, hidroxiquinona, están expuestos a
conjuntivitis y queratitis. La prevención de estas afecciones se fundamenta en
una buena higiene personal y ambiental en especial la ventilación- así como en
el uso de gafas con protección lateral.
2. Radiaciones. Los trabajadores expuestos a la acción del calor, luz Intensa y
radiaciones, pueden padecer: queratoconjuntivitis (artistas y trabajadores del cine),
catarata calórica (vidrieros) y catarata por radiaciones (trabajadores en servicios
de radiología). La prevención consiste en el uso de cristales protectores durante
el ensayo, o el uso de filtros en los proyectores de arco. Pueden usarse gotas de
metilcelulosa preparadas en colirio. Otras veces la prevención está en el uso de
equipos con cristales de filtros de absorción.
3. Intoxicaciones: Con respecto a las intoxicaciones que ocasionan enfermedades oculares, mencionemos las
relacionadas con los siguientes productos: el plomo (saturnismo) puede ocasionar parálisis oculomotoras,
ambliopía tóxica, amaurosis y espasmos vasculares. El mercurio y los compuestos arsenicales pueden
ocasionar retinopatías y neuritis retrobulbar. Ej.: fósforo puede producir hemorragias retinianas. El óxido de
carbono en ocasiones conduce a la atrofia del nervio óptico. Las anilinas y el alcohol metílico ocasionan la
atrofia, del nervio óptico y la anestesia corneal.
La prevención de estas afecciones generalmente se hace por medio de sistemas de aspiración y eliminación de
gases, así como por ventilación y purificación del medio ambiente.
4. Agentes infecciosos y parásitos. En relación con las enfermedades profesionales causadas por agentes
infecciosos y parásitos, señalaremos en particular como las más frecuentes entre los trabajadores de la
medicina: la conjuntivitis gonocócica, la sífilis y el tracoma (en los que brindan ayuda internacionalista). La
prevención está en el diagnóstico precoz, el aislamiento de los factores y en el tratamiento específico por el
especialista.
5. Otras de patogenia compleja (nistagmus de los mineros). En cuanto a otras enfermedades profesionales de
patogenia compleja, se destaca el nistagmus de los mineros, afección muy estudiada, y en la que todo parece
indicar que tiene varios factores desencadenantes como son: la posición de los ojos con relación al trabajo por
el esfuerzo de acomodación sostenida, la deficiente iluminación, psiconeurosis, posición del cuerpo y
alteraciones vestibulares; también por la presencia del gas grisú.
Como medidas de prevención se recurrirá al diagnóstico precoz y al traslado del trabajador del puesto de
trabajo; esto se completará por el mejoramiento del medio ambiente con el suministro de una buena
iluminación y la adecuada oxigenación.
PREVENCIÓN DE LAAMBLIOPÍAEN ELNIÑO
La ambliopía en el niño puede instalarse como consecuencia de tres grandes factores:
 Altos defectos de refracción.
 Alteración en la posición de los globos oculares (estrabismo).
 Alteraciones en los centros nerviosos superiores receptores.
En el último de los casos es prácticamente imposible evitar esta enfermedad, pero cuando el mecanismo
productor de la disminución visual está relacionado con una interrupción en el desarrollo normal de la visión, el
diagnóstico y el tratamiento precoz impedirán su Instalación.
Si somos capaces de rectificar a tiempo la alteración causante, el proceso del desarrollo visual se realizará
normalmente y podremos evitar la ambliopía.
Para conocer si un niño es portador o no de un alto defecto refractivo es indispensable realizar pesquisaje en
toda la población infantil a la más temprana edad posible, lo que en nuestro país se ha podido realizar con los
niños que asisten a los círculos infantiles y jardines de la Infancia, ya que no todas las madres son
suficientemente observadoras como para detectar defectos visuales en sus hijos pequeños, más aún, si se trata
de un solo ojo afectado.
La educación para la salud también es de importancia primordial, ya que puede
proporcionar a las madres los elementos de conocimiento que les permitan sospechar
alteraciones visuales en sus hijos, en edades en las cuales aún es factible que el niño
pueda completar un desarrollo fisiológico normal.
En el niño estrábico, el cerebro recibe la imagen del objeto visual en dos sitios diferentes
y como mecanismo de defensa frente a la visión doble (diplopía) suprime psíquicamente
una de las dos imágenes.
La profilaxis debe realizarse durante el período de desarrollo de la visión (0 a 5
años) ya que, una vez pasada esta etapa, aunque el niño utilice espejuelos se le hará
difícil alcanzar una mejoría visual apreciable.
Los pesquisajes de la población infantil también son de gran utilidad para el diagnóstico
precoz del estrabismo, así como la educación de las madres para que acudan al
especialista tan pronto aprecien desviación en los globos oculares de sus hijos. Un
aspecto que es muy Importante resaltar es la función que el médico general y el pediatra
deben desempeñar en la prevención de la ambliopía en el niño, particularmente en el niño
estrábico.
La orientación fundamental que recibe la madre es precisamente en la esfera de la
atención primaria en su área de salud y es allí donde se debe poseer el conocimiento
preciso del peligro que entraña un estrabismo para la visión del niño y proceder, de
acuerdo con ello, a remitirlo al especializado tan pronto se detecta o se sospecha la
presencia de dicha patología. De ello dependerá que el tratamiento se realice cuando
existan posibilidades reales de evitación de la ambliopía.

IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL GLAUCOMA

El glaucoma, enfermedad ocular caracterizada por aumento de la presión infraocular, y
alteraciones de la agudeza visual y del campo visual, puede presentarse en el adulto o en
el niño.
En cualquier momento de la vida en que la enfermedad se instale el pronóstico dependerá
del diagnóstico y tratamiento precoces, ya que si la tensión elevada que lo caracteriza
no se lleva a la normalidad, la enfermedad evolucionará progresivamente hacia un
deterioro cada vez mayor de la visión, lo que afectará el campo visual hasta su
reducción máxima y terminará, totalmente, en la ceguera.
Por ello, el médico general debe tener presente una serie de síntomas sugestivos de la
existencia de glaucoma, los que permitirán el planteamiento presuntivo de la enfermedad
y la remisión inmediata al oftalmólogo, único que puede proceder al tratamiento efectivo
y correcto de estos casos.
Los signos y síntomas que hay que tener en cuenta en un paciente adulto son los
siguientes:
• Antecedentes familiares de glaucoma.
• Dolores oculares.
• Cefaleas no atribuibles a afección general o a tensión emocional, ni á defectos de
refracción.
• Visión de halos coloreados de las luces incandescentes.
• Disminución de la visión.
• Cambio muy frecuente de espejuelos, especialmente los de utilización para cerca.
• Diámetro pupilar mayor que lo normal (midriasis).

Cuando se trata de niños, se tendrán presentes los siguientes signos y síntomas:

• Fotofobia marcada.
• Lagrimeo frecuente.
• Disminución de la visión (siempre que la edad permita obtener el dato).
• Dolor ocular (si la edad no Impide la exposición del síntoma).
• Aumento de tamaño de los globos y de su diámetro corneal (ojos muy grandes).
• Aumento de tamaño en el diámetro pupilar (midriasis).
• Opacidad corneal por edema.
Las pesquisas masivas para detectar glaucoma en personas supuestamente sanas, son de
suma importancia porque brindan la oportunidad de tratar a quienes desconocen que lo
padecen y de esta forma estamos previniendo en ellas el avance de la enfermedad hacia
la ceguera.

CAPITULO 18
TRAUMATOLOGÍA OCULAR
Los traumatismos oculares por lo general son graves, ya que sin duda el órgano de la
visión es uno de los más Importantes en la vida de relación; por otra parte, es uno de los
más delicados entre los órganos de los sentidos. Lesiones que en otras partes del cuerpo
son leves, en los párpados y conjuntivas son capaces de desfigurar la cara al paciente,
además de perturbar la protección de la córnea, lo que a su vez puede originar nuevos
daños y hasta la pérdida de la visión.
Los traumatismos del globo ocular siempre son potencialmente peligrosos para la visión,
pueden causar la pérdida de un ojo y en ocasiones la de los dos por oftalmía simpática.
De ahí que por la inquietud que en el paciente causan los trastornos de la visión o de la
fisionomía, las lesiones en el ojo y sus proximidades deben recibir una atención rápida y
esmerada.
El pronóstico de muchos traumatismos oculares hasta cierto punto, depende de la
premura y de la eficacia de la terapéutica medicoquirúrgica instituida.
De lo anterior se colige la Importancia de que todo médico adquiera los conocimientos
indispensables sobre estos aspectos, con el objetivo de que sepa aplicar la terapéutica más
adecuada como parte de la primera atención médica, previa a la remisión al oftalmólogo.

QUEMADURAS DE PÁRPADOS, CONJUNTIVA Y CÓRNEA

La piel de los párpados puede sufrir quemaduras por diversos agentes: físicos o
químicos, y se producirán lesiones de mayor o menor consideración de acuerdo con el
agente, su mecanismo de acción, su extensión y su poder de penetración.
Se debe valorar muy bien si además hay otras estructuras del ojo afectadas,
especialmente la conjuntiva y la córnea (figura 18.1).

Tratamiento
Se impone actuar con extrema urgencia. Lo fundamental es eliminar de los párpados lo
más rápida y completamente posible el agente agresor, por lo cual se realizará un lavado
amplio del ojo o de los ojos lesionados; con suero fisiológico, agua destilada estéril, o
agua hervida; este lavado será seguido de la limpieza de la piel, con eliminación de
cualquier sustancia o partículas alojadas en dicha superficie.
Si sospechamos que la conjuntiva y la córnea han sido afectadas y el paciente refiere
dolor intenso, se aplicará colirio anestésico (tetracaína al 0,5% en gotas), lo que nos
permitirá, a más de aliviar el dolor, poder examinarlo mejor. De inmediato realizaremos
un lavado abundante durante 15 minutos para arrastrar el agente E ; recomendable realizar
la eversión de los párpados, así como explorar ambos fondo; de saco conjuntivales.
A la inspección, si no encontramos daño corneal o conjuntival, podernos utilizar un
colorante como la fluoresceina estéril para por medio de la tinción identificar la
extensión y profundidad de la superficie dañada.
Además de las medidas mencionadas, se aplicará ungüento de antibiótico, se reactivará
el toxoide tetánico y valoraremos el estado general del enfermo.
De ser necesario se procederá al ingreso y aviso al médico especializado
18.1 Quemadura por cal. Obsérvese las lesiones de piel y de ambas córneas que presentan leucomas

HERIDAS DE LOS PARPADOS

Son relativamente frecuentes y requieren en ocasiones un cuidado muy especial por la
importancia de las estructuras afectadas. El médico general suele ser el primero en ver
estas heridas, que son corrientes en los accidentes automovilísticos gura 18.2) y del
trabajo o el producto de juegos peligrosos en los niños (espadas, tiraflechas).
Con frecuencia la estética futura del paciente dependerá del enjuiciamiento pericia del
médico que brinde la primera atención. Antes de decidir lo que debe hacerse con
cualquier herida que afecte la piel de los párpados es necesaria una inspección completa
para determinar exactamente las estructuras lesionadas y si la lesión sólo se limita a los
párpados o también está afectado el globo ocular.
Tratamiento
Determinar la extensión y profundidad de la herida con relación a las estructuras
lesionadas, atendiendo en especial, los bordes palpebrales, los puntos lagrimales, los
canalículos y el saco lagrimal. Los cuerpos extraños tales como vidrio, astillas u otros,
se extraerán al igual que el polvo y pequeños fragmentos metálicos, mediante la
limpieza de la región por lavado abundante con suero fisiológico.

18.2 Herida del párpado inferior.

Se aplicarán torundas húmedas o compresas con la finalidad de eliminar la sangre; hay

que realizar la hemostasia correspondiente por medio de compresión mantenida. Para
proceder a la sutura de la piel y reparación de la herida, es necesario tener en cuenta
ciertas y determinadas características de acuerdo con el tipo de dirección de la herida:
vertical u horizontal.
Las heridas incisas en sentido vertical producen gran separación de los bordes a causa
del daño del músculo orbicular, pudiendo dejar como secuela una cicatriz visible
además de ectropión, triquiasis y coloboma. Es recomendable aplicar el primer punto de
sutura a nivel del borde libre palpebral si éste ha sido afectado (en su defecto dar el
punto más próximo al borde palpebral) de tal forma que queden perfectamente
afrontados los bordes de la herida.
Estas heridas adquieren mayor importancia cuando ocupan el tercio interno del borde
libre del párpado inferior ya que pueden seccionar el canalículo lagrimal; en tal caso se
trata de una urgencia que requiere atención por el oftalmólogo y no debe suturarse más
que por el especializado.
Las heridas incisas en sentido horizontal no son tan graves, ya que no presentan
tendencias a la separación de sus labios y por lo regular cicatrizan sin deformidad.
La sutura debe hacerse con seda oftálmica 5-0 y con agujas atraumáticas. En caso de
heridas con desgarro y contusas, que sean extensas, se procederá al lavado y
desinfección de la región, a la eliminación de sustancias extrañas y del tejido necrótico
si lo hubiese. Valoraremos si es necesaria la aplicación de suturas o la realización de
plastias o Injertos de acuerdo con la extensión de la herida en evitación de deformidades
posteriores. En todas estas heridas hay que prevenir el tétanos y la infección secundaria.

HERIDAS DE LA CONJUNTIVA
Pueden presentarse solas o asociadas a las lesiones de los párpados y de la córnea. Si
son pequeñas se pueden dejar sin suturar pero si miden más de 5 mm, los labios deben
ser afrontados cuidadosamente disecando la conjuntiva circundante, utilizando seda
oftálmica 6-0 con aguja atraumática. Es indispensable un buen interrogatorio, así corno
el examen detallado de la esclerótica a fin de valorar si ésta ha sido lesionada por el
agente cortante, o si fue atravesada por un cuerpo extraño.
(cuerpo extraño infraocular). Para esto último se indicará un estudio radiológico
simple de órbita (frontal y lateral) y de ser positivo de cuerpo extraño se Impone la
más rápida remisión al oftalmólogo.
HERIDAS DE LA ESCLERÓTICA
Esta membrana es muy resistente y al ser agredida por un agente externo puede sufrir
una herida directa o un estallamiento por contragolpe; la esclera es atravesada en
todo su espesor, lo que producirá trastornos visuales y dolor en el ojo afecto. Cuando
se le examina, este ojo muestra: hemorragia subconjuntlval; hipotonía ocu lar; cámara
anterior alterada, con o sin hifema, pupila deformada. Además, a través de la herida
puede constatarse la pérdida del contenido ocular en algunos casos muy graves.
En una situación como la descrita es recomendable la aplicación local de colirio de
antibiótico, oclusión del ojo y remisión Inmediata al especializado.
La esclera, como consecuencia de la agresión externa, puede sufrir una rotura en el
lado opuesto al sitio del traumatismo (lesión por contragolpe), lo que ocurre
generalmente en el cuadrante superior nasal.
Las heridas de esclera son de pronóstico grave y requieren la atención por el es -
pecializado. Para hacer el diagnóstico hay que considerar el antecedente de un fuerte
trauma contuso y observar, a nivel de la rotura escleral, una zona negruzca (figu ra
18.3) con dolor selectivo en dicha región.
 18.3 Herida perforante de la esclerótica.

HERIDAS CORNEALES
En la córnea las heridas o erosiones que sólo afectan su epitelio curan en tiempo muy
corto si no hay infección. Es bueno recordar que la córnea tiene mayor grosor en la
periferia que en el centro, de ahí la gran facilidad con que es perforada. Las heridas
corneales pueden ser: perforantes y no perforantes. Las perforantes serán tratadas bajo
el epígrafe Traumatismos perforantes del globo ocular.
No perforantes
Si estas heridas son superficiales, reciben el nombre de erosiones y pueden llegar algo
más allá del epitelio. Su origen se encuentra en traumas por arañazos con las uñas,
ramas de árbol, hojas de papel, etc. Son muy dolorosas, ocasionan lagrimeo, fotofobia y
enrojecimiento ocular. Generalmente curan con facilidad a no ser que se infecten. La
cicatrización y epitelización se alcanza en menos de 24 horas.

Tratamiento
Debe ser a base de aplicación de antibiótico local (colirio de sulfacetamida sódica al
20%), colirio de homatropina al 2% (si no hay contraindicaciones al uso de midriáticos),
oclusión del ojo y sedante a fin de que el paciente pueda dormir tranquilamente. Si se
quiere tener un conocimiento más exacto de la extensión de la lesión se hace la tinción
con fluoresceína y se observará cómo la zona lesionada se tiñe de verde.
Al paciente se le reexaminará al día siguiente para valorar su estado, y si persiste la
lesión se remitirá al oftalmólogo.

Traumatismos perforantes del globo ocular

En todas las heridas perforantes del globo es necesario profundizar en el Interrogatorio
del enfermo. Esto nos ayuda a hacer un diagnóstico etiológico de la lesión, ya que no
sólo se trata de conocer cuál fue el agente agresivo que ocasionó el daño ocular.
Así precisamos si el traumatismo ha sido causado por un objeto romo o si es
consecuencia de la penetración de un cuerpo extraño que perforó el globo ocular y está
alojado en su interior.
En estos traumatismos hay que prevenir la infección así como el tétanos, para lo cual se
hacen las Indicaciones pertinentes: antibioticoterapia y reactivación del toxoide
antitetánico.

Perforantes de la córnea
Las heridas perforantes de la córnea presentan dos características diferenciales; pueden
ser: sin hernia o con hernia del iris.
En la herida perforante de la córnea sin hernia del iris, existe el antecedente de un
traumatismo del ojo cuya puerta de entrada ha sido la córnea; mediante el interrogatorio
nos orientaremos sobre cómo ocurrió el trauma y conoceremos el posible agente
agresivo. Se ha de proceder al examen del ojo, de ser posible estudia-remos su agudeza
visual; mediante la Inspección y la iluminación oblicua se examinará la córnea, a fin de
buscar la puerta de entrada, que puede corresponder a una pequeña herida o cicatriz
corneal. Examinaremos cómo se encuentra la cámara anterior, su profundidad, si está
normal o disminuida, así como el estado de la pupila y del iris.
La tinción con fluoresceína es de gran ayuda al teñir de verde la lesión corneal. Es
posible que exista sangre en cámara anterior (hipema). Si se sospecha la presencia de
cuerpo extraño se Indica el estudio radiológico de órbita.
Tratamiento
Aplicación local de antibiótico, de midriáticos-ciclopléjicos, oclusión del ojo y remisión
al especializado. Estos casos son de ingreso por lo que es urgente la remisión.
La herida de córnea con hernia del iris es cuando sale una porción de éste hacia el
exterior del ojo a través de la propia herida
Se impone un minucioso interrogatorio que permita establecer la sospecha de la posible
presencia de cuerpo extraño intraocular y se aplica colirio de antibiótico y analgésico si
el paciente manifiesta dolor.
Hay que valorar el examen radiológico de órbita. También utilizamos midriáticos-
ciclopléjicos, oclusión del ojo y atención inmediata por el especializado, el cual
procederá al ingreso ya que requiere tratamiento quirúrgico.

Perforantes que interesan el cuerpo ciliar

La conducta a seguir es la misma que en las heridas corneales debiendo aclararse que
son de pronóstico más grave y que pueden conducir a una oftalmía o uveítis
simpática.

Perforantes de la esclerótica
En algunas ocasiones son difíciles de diagnosticar por lo que el examen oftalmológico
debe ser muy detallado, con Inspección: de la conjuntiva y del estado de la cámara
anterior, de la pupila y del iris. También se debe tomar la tensión ocular digital; estará
baja si existe este tipo de herida.
El tratamiento definitivo lo hará el especializado y el de urgencia es similar al de las
heridas de córnea y cuerpo ciliar.
Por último, debemos tener presente que existen traumatismos de órbita que pueden
ocasionar heridas y destrucción del globo ocular a través de la esclera, como es el caso de
las grandes explosiones, los accidentes automovilísticos, las armas de fuego, etc.
CUERPOS EXTRAÑOS EN CONJUNTIVA
Son muy comunes. Ocasionan gran malestar en los pacientes, los que refieren sensación
de cuerpo extraño, dolor al parpadeo, lagrimeo y ojo enrojecido. Si se trata de niños o
personas muy nerviosas, es conveniente aplicar unas gotas de colirio anestésico, lo que
nos permitirá un examen adecuado para visualizar el cuerpo extraño, el cual puede estar
alojado en la conjuntiva bulbar, el fondo de saco conjuntival inferior o en la conjuntiva
tarsal superior.
Cuando el cuerpo extraño se localiza a nivel cíe la conjuntiva bulbar, se le elimina
fácilmente mediante lavado con suero fisiológico y el empleo de un pequeño hisopo de
algodón humedecido en suero fisiológico y montado en un aplicador. En casos muy
particulares se recurrirá a las pinzas.
Los cuerpos extraños de fondo de saco conjuntiva! inferior, se extraen de igual forma
que el anterior.
Los de conjuntiva tarsal superior requieren para su extracción la eversión del párpado
superior lo que, una vez logrado, permite la extracción del cuerpo extraño
Una vez retirado el cuerpo extraño, se instilará colirio de antibiótico para evitar la
conjuntivitis.

CUERPOS EXTRAÑOS EN CÓRNEA

Consisten en partículas de hierro, carbón, cenizas, hollín, polvo, espina de caña, etc., que
frecuentemente se adhieren o se clavan en la córnea, producen dolor intenso, lagrimeo,
fotofobia, edema de párpado e hiperhemia conjuntivociliar.

Diagnóstico
El interrogatorio nos puede orientar hacia la naturaleza del cuerpo extraño, ya que el
paciente refiere que le cayó algo en el ojo, o que, producto de su trabajo (sol dador,
tornero), le saltó algo que siente en su globo ocular.
El examen del paciente mediante la inspección con luz natural o artificial o con
iluminación oblicua, nos permitirá diagnosticar la presencia del cuerpo extraño.
Si éste es muy pequeño, podemos detectarlo si aparece su sombra sobre el iris o
mediante la tinción con fluoresceína. Recordemos que para el mejor estudio de la
córnea se utiliza el biomicroscopio o lámpara de hendidura, que es empleado por el
oftalmólogo.
Tratamiento
Para extraer el cuerpo extraño corneal se sentará al paciente en un sillón con apoyo
para la cabeza o se le acostará en una mesa de curaciones. Después de utilizar varias
gotas de colirio anestésico se procederá a separar los párpados; para ello el médico
aplicará el dedo índice de su mano izquierda al borde del párpado inferior y el dedo
medio al borde del párpado superior: con suave presión hacia atrás dejará ex puesto el
cuerpo extraño. Esto es en el caso en que el cuerpo extraño esté situado
superficialmente; también puede emplearse el simple lavado o el hisopo.
Si el cuerpo extraño no estuviese muy encajado, se empleará el hisopo de algodón
humedecido y montado en un aplicador. El médico colocará el hisopo por de trás del
cuerpo extraño y con un ligero movimiento hacia arriba y hacia fuera logrará la
extracción. Si después de varios intentos no se logra extraerlo, se debe aplicar co lirio
de antibiótico, ocluir el ojo y remitir al oftalmólogo, quien utilizará una espátula
roma, lanceta (figura 18.4) o una aguja para cuerpo extraños.

18.4 Cuerpo
extraño en
córnea.
Extracción con
lanceta.

Si se extrajo
el cuerpo
extraño se
aplicará
colirio de
antibiótico
y se ocluirá
el ojo. Se
cita al
paciente
para el
siguiente día, en que se valorará la evolución. No olvidemos que un cuerpo extraño
puede ocasionar una úlcera corneal, lo cual constituye una grave afección tributarla de
atención especializada.

QUERATOCONJUNTIVITIS ACTÍNICA
Por lo frecuente de esta afección traumática, así como por su intensa sintomatología
consideramos necesario tratar brevemente esta entidad. Es una patología que lesiona
tanto la córnea como la conjuntiva, y es resultado de la exposición de los pacientes a los
rayos ultravioletas durante algunas horas. Esto lo observamos con más frecuencia en
los soldadores y en sus ayudantes, motivado por la falta de uso de sus equipos de
protección.
Signos y síntomas
Transcurridas unas seis u ocho horas de la acción nociva de las radiaciones, los pacientes
refieren dolor intenso, fotofobia, lagrimeo, blefarospasmo y sensación de arena en los
ojos. Se constata gran hiperhemia conjuntiva! y en ocasiones miosis pupilar y discreto
infiltrado corneal.
Tratamiento
Reposo visual por 12 o 24 horas en cuarto oscuro, sedantes, analgésicos y compresas
frías.
Puede indicarse colirio anestésico en forma limitada, en las primeras horas de
tratamiento, cuando el dolor es intenso, a razón de 1 gota cada 2 o 3 horas; nunca por
más de 12 horas. Pueden utilizarse colirios de corticosteroides a razón de 1 gota cada 2
horas. Debe citarse al paciente a las 24 horas, para valorar su remisión al oftalmólogo.

CAPITULO 19
ENFERMEDADES EXÓTICAS

Incluimos en este capítulo algunas de las más importantes enfermedades oculares

causantes de ceguera en el mundo y que afectan a los países subdesarrollados de
África, Asia y América Latina, y que no existen en Cuba.
Aunque el término "exóticas" no nos satisface totalmente, lo hemos utilizado por ser el
más apropiado por el momento y hasta tanto se profundice más en la terminología que
debe identificar a estas enfermedades. No obstante, lo preferimos al término
"tropicales", pues estas enfermedades existen en los países del trópico no por el solo
hecho de estar dentro de la zona comprendida entre los paralelos que definen los trópicos
de Cáncer y Capricornio, sino por las condiciones económico-sociales que prevalecen
en los países de esta zona.
La realidad es que existen en países con grandes problemas socioeconómicos en los que
predominan la miseria, el analfabetismo, la insalubridad, la desnutrición, etc.; en fin,
países en que sus graves cuadros de salud cuentan con estas enfermedades porque su
sistema político-social no permite sacar a sus habitantes de la pobreza, que es la
verdadera causa de los males que padecen esos pueblos y que bien pueden ser
enteramente erradicados.
La causa que nos lleva a incluir estas enfermedades en el presente libro de texto, es la
necesidad que tienen nuestros médicos de estudiarlas para cuando estén laborando bajo
el principio internacionalista de nuestra medicina en países subdesarrollados y, si las
encuentran, sepan diagnosticarlas y tratarlas.
Además, conociéndolas podemos mejorar las medidas preventivas en evitación de su
penetración en nuestro país, tanto por cubanos que regresan de misiones de ayuda y
asistencia técnica internacional, como por los visitantes extranjeros que provienen de
esos países.
Como reafirmación de todo lo antes expuesto, podemos señalar que en Cuba después
del triunfo de la Revolución se han erradicado o disminuido gran número de
enfermedades infectocontagiosas, entre otras: tuberculosis, poliomielitis, paludismo,
difteria, etc., que hace pocos años existían y hoy son historia para los nuevos médicos
que se gradúan en nuestra nación.
TRACOMA
El tracoma es una queratoconjuntivitis folicular crónica, de origen infeccioso, que se
desarrolla en cualquier edad. Predomina en Asia y África, también existe en algunos
países del continente americano.
El tracoma es una enfermedad social, facilitada por el hacinamiento y por las malas
condiciones higiénicas en que viven los pueblos que lo padecen.
Etiología
Su agente causante es el microorganismo denominado Clamidia trachomatis. Se
transmite por contacto directo, por objetos de uso personal: pañuelos, toallas, ropa, etc.
Las malas condiciones higiénicas favorecen su propagación.
Signos y síntomas
Fotofobia, blefarospasmo, lagrimeo, sensación de ardor, de cuerpo extraño, dolor y, en
ocasiones, trastornos de la agudeza visual. El derrame mucupurulento es más o menos
abundante.

Evolución
La enfermedad por su curso se divide en cuatro periodos:
Período I (Insidioso). Comprende el comienzo con signos y síntomas de conjuntivitis
ligera; engrosamiento, edema y congestión de la conjuntiva; formación de papilas y
diminutos folículos en la conjuntiva tarsal superior. Puede iniciarse la infiltración
vascular de la córnea.
El examen microscópico del frotis conjuntival muestra cuerpos de Inclusión. Este
periodo dura varias semanas o meses.
Periodo II (agudo). Se acompaña de signos y síntomas Inflamatorios intensos (tracoma
agudo), secreción purulenta abundante, y casi siempre comienza el desarrollo folicular
en la conjuntiva del párpado superior. El aumento de peso del párpado provoca ptosis
palpebral (ptosis tracomatosa). Se presenta el pannus tracomatoso de la parte superior de
la córnea (lámina 19.1).
Período III (cicatrizal). Se caracteriza por la aparición del tejido cicatrizal que lleva a la
curación de la enfermedad.
Las papilas y folículos desaparecen gradualmente pero la conjuntiva no recobra su estado
normal. En la conjuntiva tarsal persisten cicatrices blanquecinas en banda.
Período IV (secuelas). Representa el tracoma curado. No siempre evoluciona fa-
vorablemente, las recidivas son frecuentes.
Diagnóstico
Al examen microscópico del frotis conjuntival, se observa la presencia de cuerpos de
inclusión cltoplasmáticos.
Complicaciones
El pannus tracomatoso, la triquiasis, el entropión, slmbléfaron, estafiloma corneal y
xerosis.
Tratamiento
La combinación de la terapéutica sulfamídica con antibióticos de amplio espectro, como
el cloranfenicol tanto tópico en ungüento o colirio como sistémico, es el tratamiento de
elección.
FILARIASIS
Existen varios géneros y especies de filarias. Sólo vamos a referirnos a las dos que más
pueden afectar el aparato visual.
1.Oncocercosis. Sinonimia: Ceguera de los ríos; filaria de la ceguera; enfermedad de
Robles. Es producida por Onchocerca volvulus.
2.Loiasis. Sinonimia: Filarla oculi, gusano del ojo. Es producida por la Loa-loa .
Oncocercosis
Se calcula que en el mundo existen 40 millones de personas afectadas por esta
enfermedad y entre ellos 2 millones son ciegos. Está presente en: África, Asia y
América Latina.
África. Desde Senegal por el norte, hasta Angola por el sur, en la costa atlántica, abarca
todos los países africanos comprendidos entre esa zona hasta Kenya y Tanzania en la
costa del océano índico. Países como Etiopía, Alto Volga, República Centro Africana,
Uganda y Zaire presentan una alta incidencia de esta enfermedad.
Asia. Arabia Saudita, Yemen y Yemen Democrático y Popular.
América Latina. Se ha señalado en Guatemala, México, Colombia, Brasil, Venezuela y
Surinam.
En todos los países mencionados, la enfermedad es endémica, ubicándose en zonas
donde existen ríos de corrientes rápidas.
La oncocercosis es una enfermedad parasitaria del hombre, el que constituye el reservorio
y hospedero definitivo del parásito adulto. Se transmite de persona a persona por su
hospedero intermediario Simulium sp, pequeña mosca negra picadora, cuyos huevos y
larvas necesitan para su desarrollo las corrientes de los ríos. Al realizar el Simulium la
picadura a personas parasitadas, absorbe con la sangre las microfilarias que en ella se
encuentran, las que se desarrollan y crecen en el interior de la mosca y, al cabo de 7
días, se transforman en larvas metacíclicas que se trasladan a la trompa del insecto, el que
al realizar la próxima picadura, deja en la lesión provocada la larva infestante para el
hombre que penetra en los tejidos y puede alojarse y adoptar la forma de un ovillo en el
tejido subcutáneo, donde origina nódulos duros, generalmente indoloros que provocan
prurito, a veces tensión y calor.
Los nódulos se localizan en las zonas descubiertas de la piel (figura 19.1 A), pre-
ferentemente en la cara, cabeza, cuello, o en las proximidades de los ojos (figu ra
19.1B). De estos nódulos parten gran cantidad de microfilarias que invaden la piel y
órganos vecinos, entre ellos, el ojo, donde provocan graves trastornos.
Diagnóstico
Buscar en las personas sospechosas los nódulos subcutáneos constituidos por los
vermes adultos; los nódulos están situados en las partes expuestas o no cubiertas de la piel.
Una vez localizado el nódulo por palpación, se buscará, mediante escarificaciones de la
piel que cubre dichos nódulos, las microfilarias típicas, sin vaina y de extremidad
afinada, que se encuentran en la serosidad sanguinolenta extraída de la escarificación.
En casos de exámenes negativos y de sospecha persistente de este parasitismo, puede
realizarse en el adulto la reacción de Mazzotti que consiste en la administración oral de
50 mg de dietilcarbamacina que, en los casos positivos, producirá a las 3 o 6 horas, un
eritema y prurito a nivel de la localización de los parásitos.
Signos y síntomas
Fotofobia, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, prurito y blefarospasmo. Las
conjuntivas se encuentran hiperhémicas.
Examinado el paciente con el biomicroscopio corneal o lámpara de hendidura, a veces
se ha podido observar microfilarias en la cámara anterior del ojo. Dentro del ojo, las
microfilarias provocan uveítis anterior, sinequias del iris y queratitis. En el cristalino se
ha reportado que forma cataratas.
 19.1 Nódulo
de microfilaria:
A, obsérvese el
nódulo en la
parte
superior de
la pierna
derecha; B,
obsérvese el
nódulo bajo
el ojo
izquierdo.

En
ocasiones,
pueden
hallarse
microfilarias flotando en el humor vítreo. Al examen del fondo del ojo, podemos
encontrar uveítis posterior, y observamos lesiones coriorretinales y atrofia del nervio
óptico en el 80% de las cegueras producidas por oncocercas en algunas reglones de
África occidental.
Profilaxis
1. Luchar contra los reservorios, que son los enfermos. Detectar los casos enfermos
y tratarlos, pues con ello estamos destruyendo los focos del parasitismo.
2. Combatir los vectores y sus crías en las zonas donde existen corrientes rápidas
de aguas, que es donde se encuentran los huevos, larvas y ninfas de los simúlidos
y las zonas aledañas donde se encuentran las formas adultas o moscas picadoras.
Las pulverizaciones de DDT por aviones han sido eficaces en muchos lugares.
3. La profilaxis Individual consiste en la protección contra la picadura del Simulium,
por medio de lociones repelentes o cubriéndose el cuerpo con ropas y gasas. Las
puertas y ventanas de las casas deben tener telas metálicas.
Tratamiento
Deben extirparse quirúrgicamente todos los nódulos parasitarios que son la fuente de
las larvas.
La localización de los nódulos, generalmente no profundos, puede detectarse por la
reacción de Mazzotti. Después, para garantizar la eliminación total de los parásitos, a los
adultos, se les administra la dietilcarbamacina a la dosis de 25 mg diarios, durante 3 días;
después 50 mg diarios durante 5 días, posteriormente 100 mg diarios durante 3 días y,
para finalizar, 150 mg diarios durante 12 días.
En los niños la dosificación del medicamento es de 0.5 mg por kilogramo de peso, 3
veces al día, durante 3 días, no pasando de 50 me diarios. Después con 1,5 mg por
kilogramo de peso será 3 veces al día, durante 3 días no pasando de 100 mg diarios.
Y finalmente, 2 mg por kilogramo de peso, 3 veces al día y 3 veces por semana,
durante varias semanas.
La efectividad de esta medicación es magnífica contra la microfilaria joven, pero es
menos activa contra la forma adulta, por lo que algunos realizan con posterioridad un
tratamiento con suramin, a razón de una Inyección endovenosa de 1 g, semanal, en
los adultos durante 6 o 7 semanas y en los niños la dosis es de 20 mg por vía
endovenosa, semanalmente durante 5 semanas.
El suramin es nefrotóxico y se debe utilizar con cuidado, vigilando la albuminuria, la
anorexia y los vértigos.
Se puede administrar una dosis de prueba inyectando 100 a 200 mg por vía endovenosa
para el adulto y en los niños la dosis seria de 10 a 20 mg.

Loiasis
Es una Infección producida por la filaria Loa-loa que aunque no es causante de ceguera,
afecta el ojo. La única zona endémica que existe en el mundo se encuentra en una faja
de África ecuatorial que se extiende desde la costa atlántica hasta el Sudán y Gambia por
el este; en esta faja es donde están localizados los hospederos intermediarios que son los
tábanos (moscas picadoras del género Chrysops).
El hombre y algunos monos son los hospederos definitivos conocidos, por tanto son los
reservorios y fuentes de este parasitismo. Al picar a un enfermo el Chrysops ingiere las
microfilarias contenidas en la sangre, las que se desarrollan en su cuerpo; al cabo de 10
días las formas metacíclicas infestantes se trasladan a la boca del tábano, que al picar a
un nuevo hospedero le Inocula las larvas que se desplazan por los tejidos hasta hacerse
adultas y evidenciarse al cabo de uno a cuatro años.
El parásito se caracteriza por su migración a través del cuerpo del paciente, por el tejido
conjuntivo, produciendo tumefacciones localizadas generalmente en el tejido
subcutáneo. En estas migraciones, puede entrar en el ojo a través de la conjuntiva en la
que es visto, a menudo, desplazándose debajo de ésta (figura 19.2) y causa prurito, sobre
todo durante la noche. Ocasionalmente se ha reportado flotando en el humor vítreo.

Diagnóstico
En la sangre circulante se encuentran las microfilarias típicas, con vaina, a cualquier hora
del día. Se acompaña de marcada eosinofilia.
Profilaxis
En los países que presentan esta endemia, se debe tratar de luchar contra los vectores,
pero es muy difícil esta profilaxis por la existencia de reservorios incontrolables (monos).
Profilaxis individual
Protección contra la picadura de los tábanos por el uso de repelente o cubriéndose todo el
cuerpo con ropas y gasas. Las puertas y ventanas de la casa deben estar cubiertas con
telas metálicas.
Tratamiento
La dietilcarbamacina es la droga de elección. Se debe administrar en los adultos la dosis
de 2 mg por kilogramo de peso, 3 veces al día, durante 10 a 30 días, de acuerdo con la
tolerancia del paciente. En los niños, 0,5 mg por kilogramo de peso, 3 veces al día
durante 2 a 3 semanas.
Es posible que se presenten reacciones alérgicas violentas provocadas por la de-
sintegración de los parásitos, por lo que existe la necesidad de utilizar antihistamínicos y
aun corticosteroides para mejorar el cuadro.

TRIPANOSOMIASIS
Existen varios hemoflagelados parásitos patógenos para el hombre. De ellos, dos
especies del género Trypanosoma producen la enfermedad del sueño o tripanosomiasis
africana.
La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas es producida por el
Schizotrypanum cruzi que, además de afectar al hombre, parásita multitud de mamíferos
domésticos y salvajes que se convierten así en un amplio reservorio del parasitismo que
se extiende por casi todo el continente americano, respetando las islas del Caribe y el
Canadá.
Los vectores conocidos son varios insectos de la familia de los redúvidos, llamados
vulgarmente chinches de monte (especies de los géneros Triatoma, Rhodnius, etcétera).
La transmisión se realiza al picar el vector a un enfermo y aspirar la sangre con los
parásitos, los que se multiplican en su intestino.
Pasados unos días al picar de nuevo a una persona sana, deposita sus excretas junto a la
efracción cutánea de la picadura y los tripanosomas defecados se introducen por ella y
se localizan en las células y tejidos.
Formas clínicas
Se han descrito diversas formas clínicas (cardiaca, digestiva, nerviosa, etc.) en tres
estadios distintos del proceso de la tripanosomiasis, que son:
• Congénita.
• Aguda.
• Crónica.
Sólo nos vamos a referir a la forma aguda, que es la que más afecta al ojo, por ser donde
se manifiesta la enfermedad caracterizada por el complejo oculoganglionar, que consiste
en:
1. Edema palpebral, unilateral, indoloro, de aparición brusca.
2. Hiperhemia y edema de la conjuntiva. Apenas existencia de secreción
conjuntival. A veces con dacrioadenitis.
3. Reacción ganglionar del lado de la inflamación ocular.
Este cuadro clínico puede ser la manifestación inicial de la tripanosomiasis, bien porque
la picadura del vector se haya producido en las cercanías del ojo, o porque la persona se
rasca en el lugar de la picadura, arrastra en sus dedos las excretas llenas de parásitos del
vector y al pasarse los dedos por el ojo deja allí tripanosomas, que encuentran
magníficas condiciones para su desarrollo. En este caso, coincide el complejo
oculoganglionar con el llamado chagoma o chancro de inoculación que constituye un
nódulo Indurado, generalmente indoloro, aunque a veces es muy doloroso sobre todo en
la región del tronco.
El nódulo es de color oscuro, da lugar al proceso agudo, febril, a veces con exantemas y
fenómenos nerviosos que pueden agravarse y llevar a la muerte (14% de los casos) o
remitir los síntomas y pasar al período crónico de la enfermedad.

Diagnóstico
Durante la fase aguda se pueden encontrar fácilmente los Schizotrypanum cruzi en gota
gruesa de sangre.

Profilaxis
Los redúvidos viven generalmente en grietas y ranuras de viviendas de barro, madera,
yagua y piso de tierra. Pican de noche, no vuelan. Se les puede eliminar con
insecticidas. La profilaxis personal es no dormir en el suelo ni sentarse en lugares
accesibles a estos insectos.

Tratamiento
No existe un tratamiento médico específico satisfactorio para la tripanosomiasis, por lo
que la profilaxis es lo fundamental.

XEROFTALMÍA Y QUERATOMALACIA
Son procesos o manifestaciones clínicas producidas en niños desnutridos, por una
carencia vitamínica del tipo de la avitaminosis A en su régimen alimentario. Como
consecuencia de ello, le falta a la córnea la nutrición adecuada y se produce un cambio
en su epitelio normal, que se transforma en escamoso estratificado o queratinizado.
La córnea se torna seca, granulosa, áspera y blanca. A esta queratinización corneal se le
denomina xeroftalmía (figura 19.3). Previamente, al mismo tiempo, puede acompañarse
en el lado interno de las conjuntivas por unas manchas blancas llamadas placas de Bitot.
Al progresar el estado patológico corneal, la vascularización y la infiltración de células
inflamadas apresuran el ablandamiento de la córnea, y en ocasiones su perforación.
Estas últimas alteraciones constituyen lo que se denomina queratomalacia y por lo
general es una consecuencia del proceso xeroftálmico.

19.3 Opacidades corneales bilaterales por

xeroftalmía en un niño de corta edad.

Tanto la xeroftalmía como la queratomalacia conducen muy rápidamente a los niños a la

ceguera.
En Cuba solo se reporta esta enfermedad en casos aislados y no existe en las formas
severas, pero la estudiamos en este capítulo porque es frecuente en diversos países
subdesarrollados.
Tratamiento
Tanto en sentido profiláctico como en el curativo, lo que se indica es vitamina A en
dosis que alcanzan entre las 100 000 y 200 000 unidades diarias.
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