12 Medicamentos anticoagulantes y
antitrombóticos
INTRODUCCIÓN
Los medicamentos anticoagulantes y antitrombó-
ticos hacen parte fundamental de la terapéutica de
las enfermedades vasculares agudas y crónicas. El
paciente con evento agudo usualmente requiere
un manejo rápido con fármacos de inicio de ac-
ción inmediata y adecuada biodisponibilidad. Para
el tratamiento de las condiciones crónicas usual-
mente se requieren de medicamentos que eviten
la recurrencia de eventos, y por lo tanto son nece-
sarias las clínicas de anticoagulación, espacios que
ofrecen un apoyo importante en el seguimiento de
los enfermos quienes deben ser cuidadosamente
monitorizados para evitar las complicaciones pro-
pias de dichos fármacos: las interacciones medica-
mentosas y el sangrado.
Hace casi más de 50 años se describieron los
primeros elementos terapéuticos: la warfarina y la
heparina no fraccionada. Desde entonces ambos
medicamentos han sido pilares fundamentales de la
terapia anticoagulante. La heparina no fraccionada,
descubierta en 1935 por Mc Leod en su afán de en-
contrar un fármaco coagulante, ha sido desde 1960,
la piedra angular en el tratamiento de la trombosis
venosa profunda y la embolia pulmonar.[1] Después
de tanto tiempo continúa vigente en las recomenda-
ciones y guías internacionales. La warfarina, descu-
bierta incidentalmente en una granja de Wisconsin,
es el medicamento anticoagulante oral por excelen-
cia y su uso permite la anticoagulación ambulatoria
e indefinida del trombofílico. Recientemente han
aparecido nuevas alternativas farmacológicas que
intervienen de una manera directa o indirecta en los
factores de coagulación y en su efecto sobre la cas-
cada hemostática que produce fibrina, estos son los
nuevos anticoagulantes y antitrombóticos.
En este capítulo revisaremos los medicamen-
tos disponibles en nuestro medio, sus mecanismos
Luis Felipe Gómez I.
de acción, indicaciones y contraindicaciones, efec-
tos indeseables y antídotos, además del nivel de
evidencia en que se encuentran.
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
La HNF es un derivado natural del hígado y pul-
món del cerdo o del bovino, ejerce su acción de-
bido a la activación directa de la antitrombina III,
inhibiendo los factores activados de coagulación
IX, X, XI y XII y la trombina, produciendo efecto
de anticoagulación y alargamiento de los tiempos
parciales de tromboplastina (TPT). Tiene un peso
molecular aproximado de 17 mil daltons, una vida
media corta, acción inmediata y permanece siendo
de elección en situaciones de emergencia como la
embolia pulmonar, el infarto agudo de miocardio
y la oclusión arterial aguda. Al inhibir los factores
de contacto debe monitorizarse con el TPT. La
prolongación del TPT debe mantenerse entre 1,5
y 2,5 veces el control, lo cual ha sido efectivo en
prevenir recurrencias y permitir la anticoagulación
eficaz. Valores menores favorecen la recurrencia en
el 25% de los pacientes y valores mayores, aumen-
tan los riesgos de sangrado en más del 5% de los
casos, sangrado que puede ser fatal en especial en
pacientes mayores de 65 años, con enfermedad re-
nal crónica, infarto agudo del miocardio, o ambas.
Al no tener eliminación por riñón, este medica-
mento puede ser utilizado en pacientes con insu-
ficiencia renal.[2]
Para uso intrahospitalario, se recomiendan
los siguientes nomogramas de administración
(tabla 12-1).
Independiente del peso del paciente: se aplica
un bolo i.v. inicial de 10.000 unidades, seguido
por infusión de 1.000 unidades por hora. Este es-
quema anticoagula el 75% de los pacientes en las
primeras 24 horas de tratamiento.
271
 Medicina vascular
Tabla 12-1. Nomograma de administración de heparina i.v. dosificada por kg de peso corporal*.[3]
TPT en segundos
< 35 s
35-45 s
46-70 s
71-90 s
> 90 s
* Se debe realizar control de TPT a las 6 horas de realizado cada ajuste de la dosis
† Parar la infusión y reiniciarla 1 hora después ajustando la dosis previa (-3 U/kg)
Dependiente del peso del paciente: con este esque-
ma se obtiene el efecto deseado en el 95% de los
casos en 24 horas. Se aplica un bolo inicial de 80
unidades por kilo y se continúa con una infusión
en bomba a 18 unidades por kilo de peso corporal.
Control con TPT en 6 horas y luego cada 24 ho-
ras. Este último nomograma, permite una mayor
12 vigilancia y control en el paciente con TVP y evita
los riesgos de sangrado.
Medicamentos anticoagulantes y antitrombóticos
La acción de la heparina comienza de inme-
diato y su vida media luego de suspenderse es me-
nor de 60 min.
HNF subcutánea
La heparina administrada por vía subcutánea y a
dosis de 17.500 unidades cada 12 horas o 250 uni-
dades por kg cada 12 horas, es válida; sin embargo
no es práctico debido a efectos locales tales como
dolor y hematomas que pueden producir la inyec-
ción. No recomendamos su uso a no ser de que no
exista otra opción en el medio y el paciente no la
pueda recibir por vía i.v. y por infusión continua.
Complicaciones por el uso de la heparina no
fraccionada
Pueden desarrollarse varias complicaciones; sin em-
bargo las más frecuentes son la trombocitopenia, la
trombosis inducida por anticuerpos, la osteoporo-
sis y el sangrado. La trombocitopenia ocurre en el
20% de los enfermos y potencialmente puede in-
ducir hasta en un 2% fenómenos trombóticos en el
lecho arterial o venoso. Esta complicación mediada
por anticuerpos dirigidos contra el factor plaqueta-
rio IV y que pueden estar presentes en el 70% de
los sueros de pacientes que reciben HNF. El HIT
272
Ajuste de dosis Acción adicional
(U/kg)
+4 Bolo 80 U/kg
+2 Bolo 40 U/kg
Sin cambio Sin cambio
-2 Sin cambio
-3† Parar infusión
hace alusión al síndrome de trombocitopenia indu-
cida por heparina (por su sigla en inglés) y el HITT
al síndrome de trombocitopenia y trombosis indu-
cidas por heparina ( por su sigla en inglés).[4]
La osteoporosis puede llegar a presentarse hasta en
el 15% de los pacientes y en el 3% presentarse con
fracturas cuando las heparinas se administran por
tiempo prolongado. Casi siempre durante el em-
barazo, es más frecuente cuando se utiliza HNF,
pero también aunque en menor proporción, con
las heparinas de bajo peso molecular HBPM.
El sangrado se presenta hasta en el 5% de los
casos, es más frecuente en mayores de 65 años
con insuficiencia renal, cáncer e infarto agudo
del miocardio.
La heparina no fraccionada es una opción vá-
lida en el tratamiento de la TVP y de la embolia
pulmonar aguda (nivel de evidencia 1B); sin em-
bargo es costosa cuando se aplica en el hospital,
pues acarrea con gastos hospitalarios, laboratorio,
estancia, y puede tener complicaciones, además de
requerir monitorización frecuente del TPT.
El antídoto para intervenir un paciente con
sangrado activo por heparina no fraccionada es el
sulfato de protamina.
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
(HBPM)
Luego de un proceso de fraccionamiento de sul-
furación o metilación de la heparina no fracciona-
da, se pueden obtener cadenas cortas con un peso
aproximado a los 4 o 5000 Daltons, mejorando
la biodisponibilidad, disminuyendo los eventos
adversos como la trombocitopenia y el sangrado

cuando se comparan con la HNF.[5] Su mecanismo
de acción las define como un verdadero antitrom-
bótico, ya que inhibe específicamente el factor Xa
y así bloquea la trombina. No requiere de monito-
rización de laboratorio o de la medición constante
del TPT; sin embargo los valores de antifactor X se
utilizan en algunos laboratorios y hospitales espe-
cializados. Los diferentes metanálisis la avalan para
la terapia por fuera del hospital ya que es costo
efectiva y su seguridad radica en términos de recu-
rrencia y sangrado; por lo tanto son ideales cuando
se quiera anticoagular un paciente en la casa.
Para la trombosis venosa profunda o la embo-
lia pulmonar no complicada, la duración del tra-
tamiento es como mínimo de 5 días, pero puede
prolongarse, debido a la necesidad de tener el INR
en valores entre dos y tres al menos en dos ocasiones
consecutivas (nivel de evidencia 1B); para esto se
puede iniciar concomitante la warfarina y la HBPM.
La dosis de HBPM: nadroparina 0,1mL por
cada 10 kg de peso cada 12 horas o enoxaparina 1
mg/kg cada 12 horas, dalteparina 100U por kilo
cada 12 horas y rebiparina. Vía de administra-
ción: subcutánea.
La administración de una sola dosis al día utili-
zando nadroparina en presentación TX (doble dosis)
o enoxaparina 1,5 mg/kg/día, ha sido igualmente
validada y aceptada por expertos (nivel de eviden-
cia 1B). El tratamiento ambulatorio con HBPM en
dosis fraccionada (cada 12 horas) o en una sola dosis
tiene un grado de recomendación 1B.
Las HBPM deben ser administradas con pre-
caución en los pacientes obesos o con insuficien-
cia renal. En estos se recomienda ajustar la dosis.
Pacientes con TFG < 30 mL/min/1,73 m2 la dosis
debe ser del 50% de la dosis total y en pacientes
con peso mayor de 120 kg ajustarla según kg de
peso. Se considera que el sulfato de protamina
es el antídoto para las HBPM. Las heparinas de
bajo peso molecular no están exentas de pro-
ducir trombocitopenia ni eventos trombóticos
asociados a ellas.[6]
Pentasacáridos
El fondaparinux es un análogo sintético que con-
tiene los cinco sacáridos del núcleo de acción
central con que actúa las heparinas con la molé-
cula de antitrombina. El pentasacárido se une a la
antitrombina, la activa como anticoagulante y así
Medicina vascular
inhibe el factor Xa y la trombina y nuevamente
la deja libre para ligar otra molécula de antitrom-
bina e inactivar más trombina y más factor Xa.
Debido a su bajo peso molecular tiene una vida
media hasta de 17 horas y es altamente selectiva,
hecho que le permite tener una alta biodisponibi-
lidad y ser administrada por vía subcutánea cada
24 horas. Los primeros estudios publicados hace
casi 10 años demostraron que el pentasacárido era
doblemente efectivo en prevenir trombosis venosa
profunda y embolia pulmonar en pacientes some-
tidos a cirugía de alto riesgo para TVP como la
fractura de cadera, el reemplazo de rodilla y cade-
ra, cuando se comparaba con la heparina de bajo
peso molecular.[7] El estudio MATISSE,[8] permi-
tió comprobar que el pentasacárido era igualmen-
te efectivo a la heparina no fraccionada cuando se
trataron pacientes con tromboembolia venosa y
pulmonar. Aunque el estudio no incluyó pacien-
tes ambulatorios de trombosis venosa profunda la
eficacia demostrada ante la HNF podría validar la
alternativa para el tratamiento ambulatorio. En los 12
estudios OASIS, el fondaparinux demostró reduc-
Medicamentos anticoagulantes y antitrombóticos
ción de la mortalidad y recurrencias del IAM en
pacientes con síndrome coronario agudo, además
fue superior cuando se compararon eventos de
sangrado (nivel de evidencia 1B). La eliminación
del medicamento es principalmente por el riñón
por lo que idealmente no se deben administrar en
pacientes con insuficiencia renal (TFG < 30 mL/
min/ 1,73 m2) ya que se metabolizan por esta vía.
Teóricamente por su bajo peso molecular, podría
utilizarse en el paciente con riesgo de trombocito-
penia inducida por heparina.
Dosis. 0,5 mg por cada 10 kilos de peso s.c. por 5
días o hasta que el INR este entre 2 y 3 al menos en
dos ocasiones consecutivas. Se debe iniciar warfarina
concomitantemente con el pentasacárido.
El idraparinux, obtenido por metilación de la
molécula de pentasacárido, posee un peso molecu-
lar menor, lo que le permite una vida media mayor
(84 horas) facilitando la administración de una
aplicación a la semana. Los trabajos con idrapari-
nux, a una dosis de 2,5 mg a la semana, demostra-
ron eficacia similar al tratamiento con heparina no
fraccionada y anticoagulante oral en pacientes con
tromboembolia venosa, pero desafortunadamente
presentaron un mayor impacto en los sangrados
273
 Medicina vascular
graves en pacientes con embolia pulmonar, hecho
que no ha permitido la aparición comercial del fár-
maco el cual se esperaba para el año 2009. La bio-
tinilización de la molécula con avidina parece ser la
solución al problema que probablemente permita en
un futuro tener un antídoto contra el sangrado grave
cuando se utilice el medicamento. En el momento
no existen antídotos específicos para atender el san-
grado en los pacientes que reciben pentasacáridos.
WARFARINA
Los warfarínicos son la terapia más antigua dis-
ponible para el tratamiento anticoagulante oral a
largo plazo. Luego de ser absorbidos por el trac-
to gastrointestinal se unen a la albúmina y son
metabolizados por el hígado y excretados en for-
ma hidrolizada en la orina. Actúan inhibiendo
la carboxilación de factores dependientes de la
vitamina K: protrombina, V, VII, IX y factor X.
Los warfarínicos requieren de varias horas para
12 obtener su efecto y tienen una vida media ma-
yor de 24 horas luego de impregnar los factores
Medicamentos anticoagulantes y antitrombóticos
ya mencionados. Se comienza con 5 mg diarios,
idealmente 24 horas luego de la administración
de la HNF, HBPM o pentasacáridos. La monito-
rización de la terapia warfarínica se debe reportar
bajo los parámetros internacionales de medicio-
nes de las diferentes tromboplastinas a través del
INR (International ratio). Idealmente los pacientes
deben mantenerse entre valores INR de 2,0 y 3,0
para evitar recurrencias en el caso de INR menor
de 2,0 y también problemas de sangrado cuando
sobrepasa el valor de 3,0. A pesar de lo anterior
solamente dos terceras partes de los pacientes se
mantienen entre estos rangos.[9]
Mientras se logra el INR en los valores ya re-
comendados, se debe continuar con el tratamiento
convencional, ya sea con heparina no fraccionada,
de bajo peso molecular o pentasacáridos y suspender
éstas cuando se hayan obtenido al menos dos valores
de INR entre 2,0 y 3,0 de manera consecutiva.
El riesgo de sangrado aumenta con la edad y
comorbilidades como la HTA, consumo de AINE,
insuficiencia renal, el cáncer y con el aumento del
INR; especialmente cuando está mayor de 4,5.
Los warfarínicos atraviesan la barrera placenta-
ria y están contraindicados en el embarazo. Otra
complicación temida con el uso de warfarina es
274
la trombosis arterial de la piel. Lo anterior debido
al agotamiento de factores anticoagulantes depen-
dientes de la vitamina K como lo son la proteína
S y C. Aunque esta complicación es rara, se re-
comienda, evitar la prescripción de warfarina sin
la protección de cualquiera de las heparinas. La
administración de la warfarina durante la lactancia
no tiene inconvenientes. Aunque el estudio CLOT
demostró que los pacientes con cáncer no se deben
anticoagular con warfarina si no con HBPM, aún
no es una recomendación de alto poder.[9]
En trombosis venosa profunda se recomienda
tratar por 3 meses si existe un factor identificable
de riesgo, por 6 meses si es una embolia pulmonar,
o si es un primer episodio idiopático y extenso, o
sea que compromete por encima del ligamento in-
guinal, y, por tiempo indefinido si hay recurrencia.
Las recientes guías del colegio americano de tórax
incluyen la evaluación del riesgo de sangrado para
el tratamiento de la enfermedad tromboembólica,
y dejan la posibilidad de balancear dichos riesgos
para continuar o no el tratamiento por encima de
los tiempos arriba descritos.[9] También es de alto
valor de recomendación la prescripción de anti-
coagulantes como profilaxis de trombosis y embo-
lia en cirugía de cadera.
Es importante mencionar que la warfarina
genérica no presenta confiabilidad farmacológica
y su variabilidad es definitivamente penosa, mien-
tras el 70% de nuestros pacientes de la clínica de
anticoagulación de la Universidad de Antioquia,
con warfarina comercial (Coumadín®) están en un
INR entre rangos terapéuticos, solamente el 48%
de estos mismos lo alcanza con un genérico.[10]
INHIBIDORES DIRECTOS DE TROMBINA
El medicamento base de este tipo de fármacos fue
el ximelagatran, primer inhibidor directo de la
trombina desarrollado y que se administró para el
tratamiento y la profilaxis del tromboembolismo
venoso y la prevención de ECV en fibrilación auri-
cular. Desafortunadamente y luego de pasar múl-
tiples estudios fase II y III donde se demostró feha-
cientemente su efectividad se excluyó, primero del
mercado norteamericano y luego del mundo, por
eventos de hepatotoxicidad. A partir de la molécu-
la madre, el megalatrán, se han venido obteniendo
otros inhibidores de trombina y que actualmente

se encuentran en nuestro medio como el etexila-
to de dabigatrán, pro droga que luego de su casi
íntegra absorción por el tracto gastrointestinal es
convertida en el hígado en dabigatrán, principio
activo que bloquea directamente la trombina.
Dabigatrán
Etexilato de dabigatrán es un compuesto altamen-
te hidrofílico que requiere para su absorción una
cadena lipofílica que la convierte en pro droga y
del ácido clorhídrico, por lo que medicamentos
inhibidores de la bomba de protones y los antiá-
cidos, alteran dramáticamente su metabolismo y
se perdería la absorción hasta en un 25%. Luego
de la absorción por el tracto gastrointestinal, el
medicamento realiza su paso metabólico a través
de reacciones independientes del citocromo p450
por el hígado donde se convierte en el metabolito
activo, dabigatrán. El inicio de la absorción es in-
mediato y a las dos horas ya existen niveles máxi-
mos independientes de la edad o el sexo, puede
administrarse con alimentos, que aunque alteran
el tiempo de absorción no alteran esta última, la
vida media es de 12 a 14 horas y el medicamen-
to es eliminado por el riñón en un 80% mientras
que el 20% restante se realiza por las heces en la
vía biliar. Aunque eleva transitoriamente y mien-
tras actúa, el tiempo parcial de tromboplastina y
el tiempo de coagulación, no altera el tiempo de
protrombina ni requiere de monitorización. Da-
bigatrán ha sido probado en múltiples estudios
fase II y III para profilaxis del tromboembolismo
venoso en cirugía ortopédica de cadera (BISTRO
I y II) y de rodilla (RE-MODEL, REMOBLIZE
y RE-NOVATE).[11] La dosis sugerida del medi-
camento es de 150 mg, iniciando 4 horas después
de cirugía y luego cada 24 horas; también se ha
demostrado no inferioridad en eventos recurren-
tes y de sangrado cuando se compara a dosis de
150 mg cada 12 horas contra tratamiento conven-
cional con warfarina (INR entre 2,0 y 3,0) en el
tratamiento a largo plazo del tromboembolismo
venoso (RE-COVER). Dabigatrán se ha utilizado
y recientemente presentado sus datos en más de
18.000 pacientes en la prevención de enfermedad
cerebro vascular (RELY) en pacientes con fibri-
lación auricular. El estudio demostró que no fue
inferior ni aportó eventos de sangrado cuando se
comparó con la warfarina (INR entre 2,0 y 3,0).
Medicina vascular
La dosis sugerida es de 110 mg dos veces al día. Lla-
ma la atención que en el estudio RELY[12] existieron
como eventos adversos, mayor número de síndromes
coronarios agudos en el grupo de dabigatrán.
INHIBIDORES INDIRECTOS DEL FACTOR XA
Recientemente introducido en nuestro medio, el
Rivaroxaban es derivado de las oxazolidonas y es un
inhibidor indirecto del factor Xa, tiene una absor-
ción oral completa y puede ser administrado con
alimentos, inclusive grasas. Luego de la absorción
son detectables niveles a las dos horas y tiene una
vida media de 9 horas. La excreción es por el riñón
en un 40%, por el hígado en el 30% y por el tracto
gastrointestinal en un 30% restante. Debe tenerse
precaución en la administración en los pacientes con
insuficiencia renal y está contraindicado cuando la
depuración este por debajo de los 30 mL. Aunque
los estudios hasta ahora no han demostrado toxici-
dad hepática asociada a rivaroxaban, debe tenerse
precaución con la elevación de las enzimas. El me- 12
dicamento aunque alarga transitoriamente el TPT,
Medicamentos anticoagulantes y antitrombóticos
no requiere de una monitorización de laboratorio.
Rivaroxaban ya ha superado estudios fase II y
III, no solamente en el tratamiento si no en la pre-
vención del tromboembolismo venoso. La dosis
recomendada para el tratamiento de la trombosis
venosa profunda en el estudio ODI-Xa fue de 20
mg una vez al día. En este estudio se demostró re-
ducción de la retrombosis y de la extensión de la
trombosis cuando se comparó con él tratamiento
convencional de heparina y warfarina; sin embar-
go los grupos que utilizaron dosis mayores de 30
y 40 mg tuvieron aunque mayor reducción en los
eventos; también mayor número de casos de san-
grado . El estudio EINSTEIN[13] fue diseñado para
el tratamiento de la enfermedad tromboembólica
y comparó dos grupos, uno con el tratamiento
convencional y otro con rivaroxaban 30 mg al día
las primeras dos semanas, repartidos en dosis de
15 mg cada doce horas, luego 20 mg al día hasta
completar 6 meses y luego otros seis meses com-
parando contra placebo. Evaluaron retrombosis
y eventos de sangrado. Rivaroxaban se comportó
no inferior al tratamiento convencional y luego
de seis meses presentó menos eventos de retrom-
bosis con respecto a placebo. Se encontró un
discreto incremento de eventos adversos de san-
275
 Medicina vascular
grado con superioridad de ribaroxaban con respecto
al tratamiento convencional. Cuando se utilizó para
la profilaxis de cirugía de rodilla o de cadera (estu-
dios RECORD), demostró reducción de los eventos
de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar
cuando se compararon con enoxaparina sin que
las tasas de sangrado se afectaran. Para profilaxis se
recomienda 10 mg diarios, iniciando 6 a 12 horas
después de la cirugía. En profilaxis de pacientes mé-
dicos, estudio MAGELLAN, utilizó la dosis de 10
mg y se comparó con la enoxaparina demostrando
no inferioridad, efectos de sangrado no mortales al-
teraron la balanza con respecto a la heparina de bajo
peso. Puede administrarse con la comida y la única
interacción que reduce su efecto es la concomitante
medicación con antimicóticos y antiretrovirales.
Desafortunadamente para estos nuevos medi-
camentos no existe un antídoto efectivo que pueda
ser utilizado en caso de sangrado; sin embargo nos
ofrecen alternativas diferentes en el manejo de los
pacientes anticoagulados.
12 En nuestro medio y debido a los altos costos,
debe tenerse una precaución especial cuando se
Medicamentos anticoagulantes y antitrombóticos
administran estos fármacos novedosos que aún
no son incluidos dentro del POS; sin embargo la
atracción de poder ser administrados sin la necesi-
dad de una monitorización y su efectividad abren
las puertas para que en un futuro no lejano poda-
mos utilizarlos con total seguridad.
Medicamentos como el apixaban; también un
inhibidor indirecto del factor Xa, la hiuridina, bi-
valhuridina y el ticagrelor, aún no están en nuestro
medio y tienen un alto costo, lo que los hace por
ahora improbables de ser utilizados.
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LOS ANTICOA-
GULANTES Y ANTITROMBÓTICOS
Heparina no fraccionada
Disponible y económica, rápido inicio de acción
para eventos agudos como la embolia pulmonar,
la oclusión arterial aguda, el infarto agudo de mio-
cardio y síndromes coronarios agudos, puede utili-
zarse en caso de insuficiencia renal aguda o crónica.
Tiene desventajas por presentar alto riesgo de san-
grado, de trombocitopenia inducida por heparina,
requerir monitorización estricta con el tiempo par-
cial de tromboplastina. Puede producir osteoporo-
sis cuando se usa prolongadamente.
276
Heparinas de bajo peso molecular
Disponibles, seguras y ampliamente demostrada
su eficacia en muchos estudios de investigación,
debido a su alta biodisponibilidad permite el
manejo ambulatorio de los pacientes, disminuye
riesgo de sangrado con respecto a la heparina no
fraccionada. Desventajas: debe ajustarse la dosis
en pacientes con insuficiencia renal y en obesos,
no existe antídoto específico en caso de sangrado
aunque el sulfato de protamina puede utilizarse
en casos de emergencia; también puede producir
trombocitopenia inducida por heparina.
Pentasacáridos
Tiene ventajas como disponibilidad, menos costos
con respecto a las otras, mejor protección y me-
nos sangrado cuando se compara con heparinas de
bajo peso molecular, se puede administrar en casos
de trombocitopenia inducida por heparina. Des-
ventajas son la falta de antídoto específico.
Inhibidores de trombina e inhibidores del
factor Xa
Se pueden administrar por vía oral, son altamente
disponibles y cuando se comparan con heparinas
son igualmente efectivos, no requiere de monitori-
zación. Desafortunadamente no existe antídoto en
caso de sangrado.[14]
Warfarina
Disponible, económica, ampliamente utilizada
con demostrada eficacia en anticoagulación oral a
largo plazo. La desventaja es que requiere de mo-
nitorización con el TP e INR con frecuencia.[13-15]
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