UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA

PERIODONCIA II

Docente: Dr. José Luis Lema

GRUPO # 5

Integrantes:
 CUEVA MARTHA

 LOPEZ RONY

 PERERO JOSELYN

 MENDOZA RAUL

 GALARSA LEYLA

Semestre: 7-6
Año Lectivo: 2018-2019
 VISIÓN

La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, será la Institución

líder en el manejo de los conocimientos específicos del sistema
Estomatognático y en relación con el resto del organismo. A través de la
formación de recursos humanos mediante programas de educación continua,
postgrado, investigación y extensión para la prevención, promoción, protección
de la salud y resolución de los problemas que allí se presenten, con los valores
éticos y con alto compromiso social.

MISIÓN

La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, es la entidad con

alto grado de excelencia académica y formación interdisciplinaria en salud, que
a través de la docencia, investigación y su vinculación con la comunidad, se
encarga de la formación integral de profesionales con alta capacidad científica
y humanista para la resolución de los problemas de salud buco dental y con la
coordinación de los programas de salud y para mejorar la calidad de vida de
toda la comunidad.
 PERFIL DE EGRESO

El egresado de la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de

Guayaquil tiene una sólida formación humanística, científica y técnica,
acompañado por los más altos valores éticos y morales, altamente responsable
y comprometido con el desarrollo social, dueño de un alto espíritu de vocación
de servicio, contribuye en la defensa de los derechos humanos y aporta desde
sus campos de acción en la defensa de los derechos de la naturaleza.

Su más importante ámbito de acción es la salud bucodental, como aporte

importante para mejorar el proceso biopsicosocial de las personas, a través de
la prevención, diagnóstico, tratamiento de los problemas que afectan a la boca
y la cavidad bucal.

 Poseer conocimientos actualizados sobre las diferentes áreas de la

odontología, teniendo la capacidad de aprender a aprender de manera
continua y sistemática.
 Mantener una actitud receptiva y positiva frente a los nuevos
conocimientos y avances tecnológicos de cada una de las
especialidades de la carrera de odontología.
 Ser competente en una extensa área de habilidades, incluyendo
búsqueda, investigación, análisis, solución de problemas, manejo de bio-
materiales y nuevos equipos e instrumentos, planificación,
comunicación, coordinación y trabajo en equipo.
 Fomentar el conocimiento sobre cómo prevenir las enfermedades
bucales, conocer cuáles son las enfermedades que presentan
manifestaciones sistemáticas o que sean manifestaciones bucales de
estas últimas.
 Tener una práctica basada en la evidencia científica apartándose del
empirismo y mala práctica.
 Conocer ampliamente y aplicar las normas de Bioseguridad para
prevenir enfermedades transmisibles a través de su práctica.
 PERFIL PROFESIONAL

El profesional de la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de

Guayaquil, es un competente para prevenir, identificar y resolver los problemas
de salud enfermedad del sistema Estomatognático, a través de sus
conocimientos en las áreas biológica, clínica social y humanista, desarrollo de
competencias, bajo un enfoque criterio, social analítico, creativo y propositivo,
capaces de trabajar en equipo multiinter y transdisciplinario comprometidos con
sus semejantes como reflejo de la equidad y del respeto en una praxis ética.
En su desempeño profesional el Odontólogo:

 Definir con pertinencia los campos sociales en los que participará.

 Compartir sin egoísmo sus conocimientos teóricos y prácticos en los
grupos sociales de su campo profesional.
 Aportar sistemáticamente ideas y proyectos que enriquecen los
resultados generales del grupo social.
 Identificar con precisión los contextos de una cultura.
 Adaptar con naturalidad los contextos a los campos laborales en los que
trabajar profesionalmente.
 Valorar su profesión mostrando respeto hacia la diversidad.
 Manejar correctamente las relaciones interpersonales.
 Establecer una conversación informal de carácter empático.
 Acoger con interés los puntos de vista del usuario.
 Utilizar eficientemente estrategias de ergonomía odontológica.
 Saber visualizar correctamente los diferentes detalles odontológicos.
 Saber utilizar el espejo bucal como herramienta de apoyo según el caso.
 Reconocer con facilidad los símbolos gráficos de odontograma.
 Utilizar responsablemente vestuario, instrumental e insumos en el
ejercicio profesional.
 Cuidar siempre la calidad de la toma radiográfica.
 Demostrar verdadero interés en ayunar a la comunidad en forma
espontánea.
 Evaluar correctamente el cuadro clínico del usuario.
 Aplicar en la práctica profesional los conocimientos sociales adquiridos.
 INDICE
INTRODUCCION ............................................................................................................................. 6
FARMACOLOGIA APLICADA A LA PERIODONCIA ........................................................................... 7
Principios de terapia antibiótica ............................................................................................... 7
Sustancias quimioterapica ........................................................................................................ 9
Clasificación ............................................................................................................................. 10
Antibióticos administrados para tratar enfermedades periodontales ....................................... 11
Principales características e indicaciones ................................................................................... 11
Dosis de antibióticos comunes suministrados en el tratamiento de enfermedades
periodontales .............................................................................................................................. 12
Las pautas para la utilización de antibióticos en el tratamiento periodontal son las
siguientes: ............................................................................................................................... 13
Efectos adversos de antibióticos usados en el tratamiento peridodontal ................................. 14
Características de los antimicrobianos usados en el tratamiento periodontal (adaptado de
Lorian 1986; Slots Y Ram, 1990 ............................................................................................... 15
PENICILINAS............................................................................................................................. 15
Amoxicilina .............................................................................................................................. 15
TETRACICLINAS ........................................................................................................................ 16
NITROIMIDAZOLES .................................................................................................................. 18
METRONIDAZOL ...................................................................................................................... 19
MACROLIDOS .......................................................................................................................... 21
QUINOLONAS .......................................................................................................................... 22
CIPROFLOXACINA .................................................................................................................... 22
LINCOSAMIDAS........................................................................................................................ 22
CLINDAMICINA ........................................................................................................................ 23
ESTUDIOS CLÍNICOS................................................................................................................. 23
RESISTENCIA BACTERIANA .......................................................................................................... 25
CONCLUSIÓNES: ...................................................................................................................... 34
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................. 35
 INTRODUCCION

Las diversas enfermedades periodontales aparecen por patógenos bucales

específicos colonizan tejidos periodontales de huéspedes susceptibles en
número suficiente para superar sus defensas histicas. De ese modo el
resultado clínico favorable del tratamiento de estas enfermedades requiere la
reducción de la carga bacteriana o el mejoramiento de la capacidad de los
tejidos del huésped para defenderse o repararse los fundamentos tradicionales
del resultado clínico favorable incluye en la educación de los pacientes acerca
de hábitos diarios de higiene bucal desbridamiento radicular mecánico
quirúrgico y no quirúrgico para eliminar bacterias subgingivales y sus depósitos
de las superficies radiculares y el tratamiento periodontal de soporte a
intervalos de tres a seis meses en ciertas clases de enfermedad periodontal,
Como periodontitis Crónica avanzada, periodontitis agresiva y periodontitis
como manifestación de enfermedades sistémicas, pueden requerirse
sustancias químicas complementarias para controlar la afección.

La administración sistémica de antimicrobianos ha demostrado ser eficaz como

tratamiento complementario en determinadas periodontitis ya que el objetivo es
detener la progresión de la enfermedad modificando la microbiota subgingival
creando un ambiente periodontal más saludable.

Los tratamientos convencionales de tipo quirúrgico y mecánico a veces son

insuficientes para eliminar o mantener bajo control a algunas formas clínicas de
periodontitis. En estos casos la administración de antibióticos por vía general
puede ser una medida coadyuvante eficaz.

En el nacimiento la cavidad oral es un recinto estéril, pero poco a poco se inicia

la colonización bacteriana, ya que en los primeros meses de vida conforma la
microbiota, donde cohabitan formas aerobias, anaerobias estrictas y patógenas
que están en un perfecto equilibro (eubiosis) sin ninguna manifestación clínica.
Este equilibrio puede alterarse por factores endógenos o exógenos o por el
organismo propiamente, con lo que se provoca la enfermedad (disbiosis)
 FARMACOLOGIA APLICADA A LA PERIODONCIA

Principios de terapia antibiótica

La acumulación de bacterias entre las superficies duras de la boca es la causa

fundamental de gingivitis y periodontitis por lo tanto la eliminación mecánica
regular de la placa bacteriana de todas las superficies no descamante se
considera el medio principal para prevenir y detener el progreso de la
enfermedad periodontal. Los estudios longitudinales demostraron la eficacia del
enfoque de tratamiento estándar que consiste en la combinación de raspado y
alisado sistemáticos de las superficies radiculares, higiene bucal diaria y
minuciosa y visitas periódicas de mantenimiento para eliminar los depósitos
subgingivales neoformados. En la mayoría de los casos la enfermedad
periodontal puede tratarse de esta manera con éxito y los resultados se pueden
mantener por periodos prolongados.

Los principales efectos adversos de este enfoque son: daño irreversible de los
tejidos duros y retracción gingival como consecuencia del cepillado mecánico
repetido y del raspado de las superficies dentales.

El tratamiento repetido en sitios que no responden a la terapia local o con

recidiva de la enfermedad un trauma sustancial en los tejidos duros.

Una visión más detallada de la composición de la placa revela que el

tratamiento mecánico está dirigido contra una mezcla diversa de bacterias.
Aunque la cantidad de diferentes especies y subespecies identificadas en
nuestra de placa de seres humanos excede la 100, sólo algunos
microorganismos muestran un patrón definido de asociación con la
enfermedad, entre estos microorganismos se han indicado posibles patógenos,
sobre la base de su patogenicidad en los animales y la demostración de
factores de virulencia. Ciertas especies sobre todo los actinomycetemcomitans
y porphyromonas gingivalis, atrajeron especial atención porque estudios
longitudinales y retrospectivos señalaron un aumento del riesgo de destrucción
periodontal en los sitios que los contienen porque los resultados del tratamiento
fueron mejores cuando estos microorganismos ya no se detectado durante la
fase de seguimiento.

El tratamiento mecánico bien puede no eliminar posibles patógenos, como A.

actinomycetemcomitans del área subgingival. los patógenos pueden ser
inaccesibles a las intervenciones mecánicas debido a su capacidad para invadir
los tejidos periodontales y los túbulos dentinarios. (Adrián y cool 1988).

El uso de antibióticos puede perturbar el delicado equilibrio ecológico del

cuerpo, por permitir la proliferación de bacterias resistentes o de
microorganismos no bacteriano, a veces esto puede iniciar nuevas infecciones
peor es que la trataba originalmente. Además, ningún antibacteriano es atóxico
por completo y el uso de cualquiera de ellos conlleva a riesgos.

Aunque sabemos que la terapia periodontal mecánica puede producir buen

resultado clínico en muchos pacientes incluso si no son erradicados todos los
posibles patógenos la persistencia o el nuevo crecimiento de ciertos
microorganismos en sitios tratados debe considerarse la causa principal de los
resultados insatisfactorios del tratamiento los antimicrobianos, administrados en
forma local o sistémica pueden mejorar los efectos de la instrumentación
radical limitar sus efectos adversos o aún sustituirla en algunos casos a fines
de la década de 1930 y principios de la siguiente aparición de quimioterapicos
potentes activos selectivamente contra bacterias revolucionó el tratamiento de
las infecciones bacterianas el cubrimiento de los medicamentos sulfamidas
penicilina y estreptomicina llevó a muchos a creer que las infecciones
bacterianas estaban a punto de desaparecer después de 6 décadas de
experiencia con estos medicamentos.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

Los antimicrobianos pueden administrarse por aplicación directa en la bolsa

periodontal o por vía sistémica cada uno de los métodos de administración
posee ventajas y desventajas específicas.

La terapia local que permite la aplicación de antimicrobianos a niveles que no

pueden alcanzarse por vía sistémica puede ser muy exitosa si los
microorganismos diana se confinan a las lesiones uso de antibióticos en la
terapia periodontal clínicamente visibles.

Por otra parte, los antibióticos administrados por vía sistémica pueden alcanzar
microorganismos ampliamente distribuidos, los estudios han demostrado que
en algunos pacientes las bacterias periodontales pueden estar distribuidos por
toda la boca, incluso en sitios no dentales como el dorso de la lengua y las
criptas amigdalinas. Las desventajas de la administración sistémica se
relacionan con el hecho de que el medicamento se disuelve por dispersión en
todo el cuerpo y sólo una pequeña dosis llega realmente hasta la microflora
subgingival crevicular.

Sustancias quimioterapica
Es un término general para un agente químico que brinda un beneficio
terapéutico clínico. Este concepto no específico de qué manera la sustancia
ayuda a lograr una mejoría clínica. Los beneficios pueden derivar de acciones
antimicrobianas o del aumento de la resistencia del huésped. Una sustancia
antimicrobiana es un fármaco quimioterapico que opera mediante la reducción
del número de bacterias.

Los antibióticos son sustancias antimicrobianas naturales semisinteticas o

sintéticas que destruyen o inhiben la proliferación de microorganismos
específicos, por lo general a concentraciones bajas.

La concentración minina inhibitoria (cmi) es la cantidad más baja de antibiótico

que inhibe el crecimiento de la colonia bacteriana”in vitro”. La concentración
minia bactericida (CMB) es aquella para la que los supervivientes de una
colonia bacteriana no alcanza el 1/10000 de la población inicial a las 24 horas
de contacto. En general todos los antibióticos son bacteriostáticos a baja
concentración y bactericidas a concentraciones altas.

El efecto de los antibióticos no es solo la inhibición o muerte de los

microrganismos, sino que algunos pueden modular la respuesta inmunitaria e
inflamatoria del hospedador.

Clasificación, Se pueden clasificar:

1. Por su efecto antimicrobiano pueden ser bactericidas y bacteriostáticos,

según produzcan lisis de las bacterias o simplemente actúen inhibiendo
su crecimiento pero no llegando a destruirlas.
2. Por su espectro de actividad pueden ser de amplio o de reducido
espectro en función del número de especies bacterianas sobre las que
son activas.
3. Por su estructura química se agrupan en familias con propiedades
generales parecidas como betalactamicos, tetraciclinas, quinolonas,
amino glucósidos, macrolidos etc.
4. Por su mecanismo de acción pudiendo tener el mismo mecanismo de
acción antibióticos con estructura químicas diferentes. Hay antibióticos
que impiden la síntesis de la pared bacteriana. La síntesis proteica, que
alteran la permeabilidad de la membrana celular o que bloquean la
síntesis de ácidos nucleicos.
 Antibióticos administrados para tratar enfermedades
periodontales

Principales características e indicaciones

sustancias
empleadas para
categorías tratar características principales indicaciones
familia enfermedades
periodontales
espectro amplio de actividad PAL, PAG,PRES,PR
antimicrobiana absorción
bucal Excelente se
Penicilina Amoxicilina administra por vía sistémica
eficaz contra
Amoxicilina microorganismos que
clavulanato de producen penicilinasa se
potasio administra por vía sistémica
eficaz contra un amplio
espectro de microorganismos
se administra por vía
Tetraciclina Minociclina sistémica y se aplica
localmente subgingival
eficaz contra un amplio
espectro de microorganismos
se administra por vía
doxiciclina sistémica y se aplica
localmente (subgingival) se
emplea como quimioterapia
en dosis antimicrobianas
para regulación del huésped
hiciato de doxiciclina
 eficaz contra un amplio
espectro de microorganismos
se aplica localmente
Tetraciclina subgingival.

eficaz contra bacterias PAL,

anaerobias se administra por PAG,PRES,PR,GUN
Nitromidasol Metronidazol vía sistémica y se aplica
localmente subgingival
Se concentran en sitios de
inflamacion; se administra
Macrolidos Acitromicina por vía sistémica.
eficaz contra bacilos Gram
negativos promueve la
microflora relacionada con
Quinolona Ciprofloxacino salud
Se administra en pacientes
alérgicos a la penicilina;
Derivados de Clindamicina eficaz contra bacterias
Lincomicina anaerobias, se utiliza por vía
sistémica

Dosis de antibióticos comunes suministrados en el tratamiento

de enfermedades periodontales
DOSIS DURACION
Sustancia única
Metronidazol 250 a 500 mg 3 veces al día 8 Días
Ciprofloxacina 500 mg 2 veces al día 8 Días
Clindamicina 300 mg 2 veces al día 8 Días
Tratamiento combinado
Metronidazol 250 mg de cada uno 3 veces al día
amoxicilina
Metronidazol 500 mg de cada uno dos veces al 8 Días
Ciprofloxacina día
Las pautas para la utilización de antibióticos en el tratamiento
periodontal son las siguientes:
1.- El diagnóstico y la situación dictan la necesidad del posible tratamiento
antibiótico como complemento del control de la enfermedad periodontal activa.
El diagnóstico del paciente puede cambiar. con el tiempo, en este sentido un
sujeto que se presenta con periodontitis Crónica leve generalizada puede
volver a un diagnóstico de salud periodontal después del tratamiento inicial, sin
embargo si este individuo se trató en forma adecuada y su anormalidad
continúa activa, el diagnóstico cambia a periodontitis refractaria.

2.- La continuación de la actividad de la enfermedad medida por la solución de

la pérdida de inserción, exudado purulento o persistencia de bolsas
periodontales de 5 milímetros que sangran a sondeo, es indicio de la necesidad
de realizar un análisis microbiano y continuar el tratamiento periodontal.

3.- Cuando se emplean para tratar la enfermedad periodontal, los antibióticos

se seleccionan sobre la base de la composición microbiana de la placa, el
estado sistémico del paciente y las medicaciones actuales.

4.- El muestreo microbiológico se lleva a cabo según sea las instrucciones de

laboratorio microbiológico de referencia. Lo común es que las nuevas muestras
se toman al comienzo de una sesión antes de la instrumentación de las bolsas.
Se elimina la placa supragingival y se instala un cono de papel endodontico en
la zona subjuntivas en la en las bolsas más profundas para absorber bacterias
en la placa suelta Este cono endodontico se coloca en un líquido de transporte
reducido y se envía laboratorio al día siguiente. Luego el laboratorio envía al
odontólogo un informe que incluye los patógenos y todo antibiótico apropiado.

5.- El muestreo de la placa se puede realizar en el momento del examen inicial,

el alisado radicular, la revaloración o la sesión de tratamiento periodontal de
mantenimiento Cómo se mencionó antes las indicaciones clínicas del muestreo
microbiano incluyen formas agresivas de enfermedad periodontal
enfermedades refractaria al tratamiento mecánico corriente y periodontitis
relacionadas con enfermedades sistémicas se ha comprobado que los
antibióticos sirven para reducir la necesidad de intervenciones periodontales
individuos que sufren periodontitis Crónica.
6.-El tratamiento antibiótico significa que debe ser parte del plan terapéutico
periodontales general. Este tratamiento debe constar de desbridamiento de las
superficies radiculares higiene bucal y control parental de mantenimiento
frecuente en el centro del tratamiento. Otras sustancias químicas incluyen
sustancias antimicrobianas antimicrobiana subgingivales colocada en forma
local, Irrigación ultrasónicas subgingival con yodoforos durante el
desbridamiento radicular, enjuagues con clorhexidina después del
desbridamiento por dos semanas e Irrigación intrabucal doméstica con
sustancias químicas o sin ellas el gluconato de clorhexidina es efectivo como
enjuague antiplaca pero su actividad antimicrobiana.

7.- Slots y colaboradores describieron una serie de pasos en el uso de

sustancias antimicrobianas para fomentar la cicatrización regenerativa. Estos
investigadores recomiendan comenzar con antibióticos uno o dos días antes de
la operación y continuar por un total de ocho días.

Efectos adversos de antibióticos usados en el tratamiento

peridodontal
Características de los antimicrobianos usados en el tratamiento
periodontal (adaptado de Lorian 1986; Slots Y Ram, 1990)

PENICILINAS
Farmacología: Las penicilinas son los fármacos adecua dos para el
tratamiento de muchas infecciones graves en los seres humanos y es el
antibiótico más administrado. Las penicilinas son derivados naturales y
semisintéticos de cultivos de caldos de la matriz Penicillium. Inhiben la
producción de la pared de la célula bacteriana y por lo tanto son bactericidas

Uso clínico: No se han evaluado las penicilinas como la amoxicilina y

amoxicilina-clavulanato de potasio y no se justifica su uso en la terapéutica
periodontal.

Efectos colaterales: Las penicilinas inducen reacciones alérgicas y resistencia

bacteriana; más del 10% de los pacientes es alérgico a la penicilina.

AMOXICILINA
La amoxicilina es una penicilina semisintética con un espectro antimicrobiano
extendido que incluye bacterias grampositivas y gramnegativas. Posee
absorción excelente después de la administración oral. Es sensible a la
penicilinasa, una lactamasa beta producida por cierta bacteria que rompe la
estructura del anillo de penicilina y por consiguiente la hace ineficaz.
La amoxicilina es de utilidad para el tratamiento de pacientes con periodontitis
agresiva, tanto en su forma localizada como en la generalizada. La dosis
recomendada es de 500 mg tres veces al día durante ocho días.

Amoxicilina- clavulanato de potasio

La combinación de amoxicilina con clavulanato de potasio es insensible a las

enzimas de penicilina producidas por las bacterias. Dicha combinación es útil
en el tratamiento de individuos con periodontitis refractaria o agresiva
localizada. Bueno y colaboradores informaron que este fármaco detiene la
perdida de hueso alveolar en personas con enfermedad periodontal refractaria
a la terapia con otros antibióticos, incluidos la tetraciclina, metronidazol y
clindamicina.

TETRACICLINAS
Las tetraciclinas se utilizan en gran medida para el trata- miento de
enfermedades periodontales. Se han prescrito con frecuencia en periodontitis
refractaria, incluida la periodontitis agresiva localizada. Las tetraciclinas tienen
la capacidad de concentrarse en los tejidos periodontales e inhibir la
proliferación de Actinobacillus actinomycetemcomitans. Además, ejercen un
efecto anticolagenasa que suprime la destrucción de tejido y ayuda a la
regeneración ósea.

Farmacología

Las tetraciclinas son un grupo de anti bióticos producidos de manera natural en

ciertas especies de Streptomyces o como derivados semisintéticos. Estos
antibióticos son bacteriostáticos y eficaces contra las bacterias de
multiplicación rápida. Por lo general son más eficaces contra bacterias
grampositivas y menos contra gramnegativos. Las tetraciclinas son eficaces
para tratar la enfermedad periodontal en parte porque su concentración en el
surco gingival es de dos a diez veces mayor que en el suero. Esto permite una
concentración alta del fármaco a administrar en las bolsas periodontales.
Además, varios estudios demuestran que las tetraciclinas en concentración
baja en el líquido del surco gingival (2 a 4 ug/ml son muy eficaces contra
muchos patógenos periodontales.

Uso clínico.

Las tetraciclinas se investigan como coadyuvantes en el tratamiento de la

periodontitis agresiva localizada (PAI). Actinobacillus actinomycetemcomitans
es un microorganismo que a menudo causa PAL e invade el tejido. Por lo tanto,
la eliminación mecánica del cálculo y la placa de las superficies radiculares no
elimina esta bacteria de los tejidos periodontales. La tetraciclina sistémica
elimina las bacterias de los tejidos y se ha demostrado que junto al raspado y
alisado radicular detiene la pérdida ósea y suprime al A.
actinomycetemcomitans.

Esta forma combinada de tratamiento permite la remoción mecánica de los

depósitos en la superficie radicular y eliminación de las bacterias patógenas del
interior de los tejidos. Con este método se observa un aumento posterapéutico
de los niveles de hueso. En el pasado se recomendó el uso a largo plazo de
dosis bajas de tetraciclinas. Un estudio a largo plazo de los pacientes que
tomaron dosis bajas de tetraciclina (250 al día dos a siete años) mostró
persistencia de bolsas profundas que no sangraban al sondeo. Estos sitios
contenían proporciones elevadas de bacilos gramnegativos resistentes a la
tetraciclina (es decir, Fusobacterium nucleatum). Después de suspender el
antibiótico, la flora fue característica de sitios con enfermedad. Por ello, no es
conveniente administrar tetraciclinas por periodos prolongados debido a la
posibilidad de que aparezcan cepas bacterianas resistentes. Aunque usadas en
el pasado como sustancias antimicrobianas, en especial para la periodontitis
agresiva localizada y otras clases de periodontitis agresiva, ahora las
tetraciclinas tienden a ser suplantadas por combinaciones de antibióticos más
eficaces.

Sustancias específicas: La tetraciclina, minociclina y doxiciclina, todas

miembros semisintéticos del grupo de la tetraciclina, se utilizan en el
tratamiento periodontal.
TETRACICLINA. Requiere administración de 250 mg cuatro veces por día. Es
económica, pero el cumplimiento puede ser menor dado que deben ingerirse
cuatro cápsulas al día.

MINOCICLINA. Es eficaz contra un amplio espectro de microorganismos. En

individuos con periodontitis del adulto suprime las espiroquetas y los bacilos
móviles tan eficazmente como el raspado y alisado radiculares, con supresión
evidente por más de tres meses después del tratamiento. La minociclina se
administra dos veces al día, lo que facilita la observancia cuando se compara
con la tetraciclina. Aunque produce menor fototoxicidad y toxicidad renal que la
tetraciclina, puede causar vértigo reversible. La minociclina se administra en
dosis de 200 mg al día por una semana, lo que produce reducción de los
recuentos bacterianos totales, eliminación completa de las espiroquetas por
periodos de más de dos meses y mejoría de todos los parámetros clínicos.

DOXICICLINA. Posee el mismo espectro de actividad que la minociclina y

puede ser igual de eficaz. Puesto que se administra sólo una vez al día, los
pacientes pueden acatar la prescripción mejor; esto también se favorece
debido a que la absorción desde la vía gastrointestinal no está alterada por
calcio, iones metálicos o antiácidos, como ocurre en la absorción de otras
tetraciclinas. La dosis recomendada cuando se utiliza como sustancia
antimicrobiana es de 100 mg dos veces al día durante el primer día y después
100 mg una vez al día. Para reducir las molestias gastrointestinales se toman
50 mg dos veces al día. Cuando se emplea como dosis subantimicrobiana para
inhibir la colagenasa, se aconseja hacerlo en una dosis de 20 mg dos veces al
día.

NITROIMIDAZOLES
El metronidazol tiene una actividad antimicrobiana y antiprotozoaria de muy
amplio espectro.
El mecanismo de acción se basa en que el grupo nitro actúa como aceptor de
electrones procedentes de proteínas y genera componentes tóxicos para la
célula. Su espectro antibacteriano es sobre el bacteroides, fusobacterium,
clostridium peptococcus, peptoestreptococcus etc.
Las indicaciones son las infecciones anaerobias pero dado que las infecciones
son mixtas y existe aerobios, es posible y útil la asociación amoxicilina-
metronidazol en dosis de 500mg. Cada 8 horas de amoxicilina y 250mg cada 6
horas de metronidazol, durante 5-7 días.

METRONIDAZOL
Farmacología: Es un compuesto nitroimidazol elaborado en Francia para tratar
las infecciones de protozoarios; es un bactericida de microorganismos
anaerobios y se cree que rompe la síntesis del DNA bacteriano en condiciones
en las cuales hay un potencial bajo de reducción. El metronidazol no es el
fármaco de elección para tratar las infecciones por A. actinomycetemcomitans,
pero es eficaz a niveles terapéuticos debido a su metabolito hidroxilo. Sin
embargo, es eficaz contra A. actinomycetemcomitans cuando se utiliza en
combinación con otros antibióticos. El metronidazol también es eficiente contra
anaerobios como Porphyromonas gingivalis y Prevotella intermedia.

Uso clínico

El metronidazol se utiliza a nivel clínico para tratar gingivitis, gingivitis ulcerativa

necrosante aguda, periodontitis crónica y periodontitis agresiva. Se ha
administrado como monotratamiento y también en combinación con alisado
radicular e intervención quirúrgica o con otros antibióticos. Se usa con éxito
para tratar la gingivitis ulcerativa necrosante aguda.

Estudios en seres humanos revelan la eficacia del metronidazol en el

tratamiento de la gingivitis y periodontitis. Una dosis única de metronidazol (250
mg por vía oral) aparece en cantidades suficientes en suero y líquido gingival
para inhibir un amplio límite de patógenos periodontales sospechosos. Este
fármaco suministrado por vía sistémica (entre 750 y 1 000 mg/día durante dos
semanas) reduce el crecimiento de la flora anaerobia, incluidas las
espiroquetas, y atenúa los signos clínicos e histopatológicos de la periodontitis.
La dosis recetada con mayor frecuencia es de 250 mg tres veces por día por
siete días. Loeche y colaboradores encontraron que 250 mg de metronidazol
administrados tres veces al día durante una se- mana fueron favorables para
pacientes con una infección periodontal anaerobia diagnosticada. En este
estudio, una infección se consideró anaerobia cuando las espiroquetas
componían el 20% o más de la cantidad total de microbios.
El metronidazol utilizado como complemento de un raspado y alisado
radiculares rigurosos produjo una reducción considerable de la necesidad de
intervención quirúrgica cuando se comparó con el raspado radicular solo. Los
datos bacteriológicos de este estudio demuestran que sólo disminuyó de
manera notoria la cantidad de espiroquetas. En la actualidad se desconoce
cuál es la cantidad crítica de espiroquetas necesaria para diagnosticar una
infección anaerobia, cuándo se debe suministrar el metronidazol y qué dosis o
duración del tratamiento son las ideales.

El metronidazol ofrece cierto beneficio en el tratamiento de la periodontitis

refractaria, en particular cuando se utiliza junto con amoxicilina. La existencia
de periodontitis refractaria como categoría diagnóstica indica que algunos
pacientes no reaccionan al tratamiento corriente, que incluye raspado radicular,
procedimiento quirúrgico, o ambos. Soder y colaboradores revelaron que el
metronidazol es más eficaz que el placebo en el tratamiento de sitios que no
reaccionan al alisado radicular. Sin embargo, pese al tratamiento con
metronidazol, muchos individuos mostraban aún sitios que sangraban al
sondeo.

Algunos estudios sugieren que cuando se combina con amoxicilina o

amoxicilina-clavulanato de potasio, el metronidazol es valioso en el tratamiento
de sujetos con periodontitis agresiva localizada o refractaria (véase el análisis
más adelante).

Efectos colaterales

El metronidazol precipita un efecto antabús cuando se ingiere alcohol. Por lo

general, la reacción es proporcional a la cantidad ingerida y puede producir
calambres graves, nausea y vómito. Es preciso evitar productos que contienen
alcohol durante el trata miento y por lo menos un día después de su
interrupción El metronidazol también inhibe el metabolismo de la warfarina. Los
pacientes que se someten a un tratamiento de anticoagulantes no deben recibir
metronidazol porque prolonga el tiempo de protrombina. También se debe
evitar en personas q toman litio.
 MACROLIDOS
Farmacología. Los antibióticos macrolidos contienen un anillo de lactona de
miembros múltiples al que se unen uno o varios azucares desoxi. Estos
fármacos inhiben la síntesis de proteína al unirse a las subunidades
ribosomales 50 s de los microorganismos sensibles. Pueden ser
bacteriostáticos o bactericidas según sean la concentración del medicamento y
la naturaleza del microorganismo.
Uso clínico
La eritomicina no se concentra en el líquido del surco gingival y no es eficaz
contra la mayoría de los patógenos periodontales putativos. En consecuencia,
no se recomienda como complemento del tratamiento periodontal.
La espiramicina es activa contra microorganismos gram positivos y se excreta
en concentraciones altas en saliva. Se administra como complemento de la
terapéutica periodontal en Canadá y Europa, pero no se expende en Estados
Unidos. Varios estudios probaron sus beneficios, medidos por el índice gingival,
índice de placa, profundidad de bolsa y flujo de líquido del surco, cuando se
indicó la espiramicina en la enfermedad periodontal avanzada. Además, es un
fármaco seguro, atoxico, con pocos e infrecuentes efectos colaterales y no se
halla en uso general para enfermedades sistemáticas.
La acitromicina es un miembro de la clase azalida de macrolidos. Es eficaz
contra anaerobios y bacilos gramnegativos. Después de una dosis oral de
500mg, una vez x día, por tres días consecutivos se han detectado niveles
significativos de acitromicina en la mayoría de los tejidos entre siete y 10 días.
La concentración de este agente en las muestras de tejido de lesiones
periodontales es significativamente mayor que en las de encía normal. Se ha
propuesto que la acitromicina penetra los fibroblastos y fagocitos en
concentraciones 100 a 200 veces mayores que las del compartimiento
extracelular. Los fagocitos transportan activamente la acitromicina a sitios de
inflamación y luego la liberan en sitios inflamados cuando los fagocitos se
rompen durante la fagocitosis. El uso terapéutico requiere una sola dosis de
250 mg por día durante cinco días después de una dosis de ataque de 500.
 QUINOLONAS
CIPROFLOXACINA
Farmacología La ciprofloxacina es una quinolona activa contra bacilos
gramnegativos, incluidos todos los patógenos facultativos y ciertos
microorganismos periodontales putativos anaerobios
Uso clínico
Como surge efecto mínimo sobre las especies de Streptococcus relacionadas
con salud periodontal, el tratamiento con ciprofloxacina puede facilitar el
establecimiento de una microflora de salud periodontal. En la actualidad, la
ciprofloxacina es el único antibiótico de tratamiento periodontal al que son
sensibles todas las cepas de A. actinomycetemcomitans. Así miso, se ha
suministrado en combinación con metronidazol.
Efectos colaterales
La ciprofloxacina produce nauseas, cefalea y molestias intestinales. Las
quinolonas inhiben el metabolismo de la teofilina y la cafeína y la
administración coincidente puede provocar toxicidad. De igual modo, se ha
observado que las quinolonas fomentaran el efecto de la warfarina y otros
anticoagulantes.

LINCOSAMIDAS
Son antibióticos que se asemejan a los macrolidos por su espectro y modo de
acción, diferenciándose por su estructura química. Se encuentran
comercializados la lincomicina y la clindamicina.
Clindamicina tiene mayor actividad antibacteriana y mejor absorción en el
tracto digestivo que la lincomicina, por lo que se utiliza más frecuentemente. Es
efectiva en anaerobios y tiene una gran capacidad de penetración en huesos.
Las indicaciones se centran en el tratamiento en pacientes alérgicos a los
antibióticos betalactamicos en casos de pulpitis aguda, absceso periodontal,
pericoronaritis, periodontitis del adulto (como complemento al raspaje y alisado)
etc.
La dosis en adulto es de 300mg cada 8 horas durante 5-7 días. En niños es de
20mg/kg/día.
CLINDAMICINA
Farmacología La clindamicina es eficaz contra bacterias anaerobias, tanto
como en situaciones en las que el sujeto es alérgico a la penicilina
Uso clínico La clindamicina es eficiente en pacientes con periodontitis
refractaria al tratamiento con tetraciclina. Walker y colaboradores la hallaron útil
para estabilizar individuos refractarios. Las dosis usadas en sus estudios fueron
de 150 mg cuatro veces al día por 10 días. Jorgensen y Slots han
recomendado dosis de 300 mg dos veces al día por ocho días
Efectos colaterales
La clindamicina produce cólicos seudomembranosa con mayor frecuencia que
otros antibióticos, lo que limita su prescripción. Sin embargo, cuando es
necesario se la puede emplear con precaución. La diarrea o los calambres que
aparecen durante el uso de la clindamicina pueden ser indicio de colitis y hay
que suspender su administración. Si los síntomas persisten, está indicada la
referencia del paciente al médico clínico.
ESTUDIOS CLÍNICOS

Las tetraciclinas se han utilizado con éxito en la periodontitis juvenil localizada y

así Genco y col. 1981 señalaron efectos favorables y en la tercera parte de las
lesiones periodontales se vio incluso un aumento de la altura ósea. Slots y
Rosling1983 obtuvieron mejores resultados al combinar el tratamiento
convencional de raspaje y alisado con antibioterapia de tetraciclinas.

Korman 1985 también utilizo la cirugía con tetraciclinas observando la

eliminación del A. Actinomycetemcomitans.

Sin embargo en los buenos resultados obtenidos en la periodontitis juvenil

localizada no han sido idénticos para la periodontitis crónica del adulto, aunque
se eliminan parcialmente el P.gingivalis y P. intermedia.

Ciancio y cols 1980 realizaron un estudio a doble ciego comparando cuatro

grupos de tratamiento, minociclina y raspado; minociclina sin raspado, placebo
y raspado, y placebo y no raspado. El resultado fue superior en el grupo del
antibiótico y el raspado.
La aplicación de metronidazol en infecciones periodontales goza de una gran
experiencia. Es útil en la gingivitis y periodontitis ulcero-necrótica, periodontitis
severa, siempre en combinación con el tratamiento quirúrgico.

La clindamicina tiene una pequeña actividad sobre A a y E corrodens, pero es

efectiva sobre otros anaerobios. Gordon 1985 valoro el efecto de la
clindamicina en la periodontitis refractaria en pacientes tratados anteriormente
con raspado, cirugía y tetraciclinas. Todos los pacientes presentaron un buen
mantenimiento de la inserción y una disminución de los sitios de actividad.

Las asociaciones de antibióticos tienen la ventaja que amplían el espectro

antimicrobiano, reducen la posibilidad de aparición de cepas resistentes y
algunos tienen actividad sinérgica que facilita la posibilidad de dar menos dosis.

La asociación de amoxicilina- clavulanico es la más utilizada por ser un potente

inhibidor de betalactamasas. Se ha utilizado en periodontitis refractaria.

La asociación de amoxicilina-metronidazol ha sido también muy efectiva en

periodontitis refractarias y las asociadas a A, actinomycetemcomitans.

Winkelhoff y col 1992, demostraron una mejoría significativa tras aplicación de

esta asociación con raspado y la eliminación de los microorganismos asociados
en el 97 por 100 de los pacientes.

Antibióticos en aplicación local

La aplicación subgingival de antimicrobianos ha demostrado ser eficaz como

tratamiento complementario de la cirugía o de los raspajes. A veces la
profundidad de la bolsa periodontal justifica un tratamiento de aplicación
subgingival con el fin de modificar la microbiota de esta región. Al ser aplicado
directamente en la bolsa, el principio activo alcanza una concentración dentro
de la bolsa de 10 a 100 veces mayor que por vía sistémica, con dosis muy
inferiores, reduciendo por otro lado los efectos secundarios como tinciones,
reacciones adversas sistémicas, etc.

El problema del no cumplimiento por parte del paciente se soslaya de esta

manera. Entre los inconvenientes tenemos la dificultad de conseguir
concentraciones terapéuticas en los puntos más profundos de las bolsas, el
desarrollo de resistencias a nivel local y el limitado efecto antimicrobiano que
se consiguen en los tejidos conjuntivos gingivales adyacentes. Según la
duración de la liberación, los mecanismos de distribución local pueden
dividirse en mecanismos de distribución sostenida y controlada. Los primeros
prolongan la distribución un máximo de 24horas. Los segundos tienen la
distribución del medicamento por encima de un día.

También se pueden clasificar en reabsorbibles o no, y los primeros pueden ser

de origen natural (colágeno) o sintético (geles). Dentro de los no reabsorbibles
tenemos las fibras huecas de acetato de celulosa, tiras de aculico y fibras
macroliticas a base de polímeros.

El gel de metronidazol es un mecanismo de distribución bioreabsorbible

cargado con un 25 por 100 de benzoato de metronidazol.

Otras aplicaciones locales serian la pomada de minociclina, ungüento de

doxiciclina, fibras de tetraciclinas, etc.

Las pruebas clínicas demuestran la eficacia del tratamiento antibiótico tópico,

en especial para la periodontitis refractaria. Es esencial antes de esta
aplicación realizar la eliminación de placa y cálculo del área a tratar.

RESISTENCIA BACTERIANA

Es fundamental reconsiderar al profesional de la salud como el principal actor

para evitar la diseminación de la resistencia bacteriana a través de la
actualización permanente de la epidemiología de las infecciones y la
farmacología de los antibióticos en uso para las terapias antibióticas. (ORMAN,
2016)

La resistencia bacteriana, traducida por la aparición de cepas refractarias al

efecto bacteriostático y bactericida de los antibióticos, constituye un problema
mundial de salud pública, ya que afecta de manera dramática el tratamiento
ambulatorio y hospitalario de las infecciones producidas por esos
microorganismos. Este fenómeno, que se incrementa de manera incesante,
limita de forma progresiva las posibilidades de emplear antibióticos que en
tiempos anteriores fueron activos, determinando un incremento en la tasa de
morbilidad y mortalidad por enfermedades infecciosas tanto en los países
subdesarrollados como en los más avanzados.

La resistencia bacteriana a los antibióticos es un aspecto particular de su

evolución natural, seleccionada bajo la presión de los productos
antibacterianos, tanto si se trata de antibióticos como de antisépticos o
desinfectantes. Este fenómeno mundial incluye todos los gérmenes patógenos
para el ser humano y las diversas clases de antibióticos. En los países en vías
de desarrollo se acumulan factores agravantes puesto que una vez aparecidas
las bacterias resistentes se multiplican y se diseminan en la comunidad, y al
faltar tratamientos apropiados se vuelven endémicas. Aunque afecta también a
los países desarrollados, las manifestaciones son más variables según los
hábitos de prescripción, utilización de antibióticos y prácticas de higiene.

La investigación bacteriológica a lo largo de los últimos años demuestra la

rápida progresión de la resistencia bacteriana a los antibióticos. En efecto, cada
vez que se ha empleado un nuevo antibiótico las bacterias se han adaptado a
él con mayor rapidez, necesitando en general sólo dos a cuatro años para
desarrollar nuevos mecanismos de defensa.

Aunque para cada nueva forma de resistencia ha sido posible que la industria
farmacéutica proporcionara un nuevo antibiótico, actualmente se ha llegado a
una situación en que no se comercializa ninguna nueva clase de antibióticos,
es decir, ninguna capaz de atacar una nueva bacteria, aunque se van
produciendo modificaciones estructurales en moléculas de las diversas familias
de estos fármacos. A pesar de ello nuestra reserva de antibióticos no es
suficiente, ya que se presentan cepas capaces de resistirlos todos.

Durante los primeros tiempos del empleo de antibióticos el problema de la

resistencia se limitaba al sector nosocomial, observándose en las infecciones
denominadas hospitalarias por el medio en que se desarrollaban. De hecho el
hospital es un ecosistema particular en el cual la presión de selección hacia la
resistencia es muy alta, puesto que se utilizan muchos antibióticos para tratar y
prevenir las infecciones. Por otra parte, la diseminación de las resistencias se
facilita por la alta densidad de enfermedades infecciosas, los desplazamientos
y los actos terapéuticos del personal sanitario. Aunque las infecciones
hospitalarias en gran parte se deben a bacterias patógenas, se incrementa la
participación en estos procesos de las llamadas bacterias oportunistas o
comensales, que forman parte de las floras naturales del entorno y del
organismo humano, y por considerarlas poco peligrosas inicialmente, no se
crearon antibióticos para combatirlas, por lo cual son generalmente poco
sensibles a los antibióticos actuales.

Durante la última década nuevas especies de bacterias, entre ellas las

oportunistas, se han hecho resistentes y la multirresistencia se ha extendido
más allá del medio hospitalario, constituyendo un motivo de preocupación para
la medicina ambulatoria que hoy se enfrenta también al fenómeno de la
multirresistencia. Ésta puede provenir del hospital o surgir en la comunidad
bajo la presión selectiva de los antibióticos y su difusión tiene lugar en las
familias, las escuelas, las guarderías y las residencias de ancianos.

La resistencia de las bacterias a los antibióticos puede ser natural, provenir de

mutaciones o bien originarse por transferencia de genes. Cuando todas las
cepas pertenecientes a la misma especie son resistentes a un antibiótico, se
habla de resistencia natural. Ésta puede producirse por particularidades de la
pared bacteriana que impiden acceder el antibiótico a su blanco, es el caso de
las bacterias gramnegativas que son impermeables a la penicilina G. En otros
casos algunas bacterias como los micoplasmas carecen de una pared celular
típica y son resistentes a las penicilinas. También el organismo puede alterar el
antibiótico pasándolo a una forma inactiva por la producción de enzimas que
hidrolizan o modifican la molécula. Cuando la resistencia bacteriana sólo
aparece en algunas cepas de una especie normalmente sensible se habla de
resistencia adquirida, que es la forma más habitual de su presentación y puede
ser por mutación o por la adquisición de nuevos genes. La resistencia por
mutación sólo afecta a un pequeño porcentaje (del 1% al 2%) de cepas
aisladas en clínica. El fenómeno de la mutación aparece espontáneamente con
una frecuencia de 106 a 109, según el tipo de bacterias y las características
ambientales. La contribución del antibiótico es seleccionar los mutantes que
aparecen en la población bacteriana sensible.
La probabilidad de obtener por mutación bacterias resistentes a dos o más
antibióticos es igual al producto de la probabilidad de cada una de las
mutaciones consideradas independientes. Como consecuencia de la rareza de
estos acontecimientos, la utilización de una combinación de antibióticos parecía
poder prevenir la emergencia de mutantes resistentes al no dejar ningún
superviviente. En algunos casos algunas mutaciones cromosómicas pueden
conferir resistencia simultánea a varios antibióticos pertenecientes a familias
diferentes, haciendo inútil la aplicación de una terapia antibiótica múltiple. En
efecto, en el medio hospitalario se aislan regularmente gérmenes
multirresistentes a los betalactámicos, cloramfenicol, trimetropin y tetraciclinas.
La causa de esta multirresistencia es la mutación que modifica unas moléculas
llamadas porinas que permiten el paso de estos antibióticos a través de la
pared bacteriana y provocan la impermeabilidad de la célula bacteriana. Este
tipo de resistencia se da con particular frecuencia en algunas enterobacterias
como Klebsiella, Enterobacter y Serratia.

Mucho más rara es la aparición de un nuevo tipo de resistencia como

consecuencia de una o varias mutaciones puntuales que modifican un gen de
resistencia ya conocido, ampliando sus efectos. Es el caso de los genes que
codifican algunas betalactamasas que inactivan las cefalosporinas derivando
por mutación de un gen que codifica una enzima cuya especificidad se
restringía a las penicilinas. A consecuencia de esta mutación la enzima
producida posee ahora una doble actividad que afecta tanto a penicilina como a
cefalosporinas.

A pesar de la importancia de estos fenómenos citados es necesario señalar

que la gran mayoría de los casos de resistencia bacteriana, alrededor del 80%
de los demostrados en clínica, provienen de la información genética exógena.

La presencia de estos nuevos genes en las bacterias codifica enzimas cuya

actividad permitirá que la célula se defienda del antibiótico a través de diversas
estrategias. En la interferencia el mecanismo de resistencia más extendido en
la naturaleza, la bacteria, sintetiza una enzima que modifica el antibiótico y lo
hace inofensivo. La inactivación puede ser intracelular en el caso de
antibióticos cuyos blancos son citoplasmáticos (aminoglucósidos y
cloranfenicol). En cambio, las betalactaminas actúan sobre blancos
extracelulares y se excretan al medio de cultivo en el caso de bacterias
grampositivas o en el espacio periplásmico (situado entre la membrana y la
pared celular) cuando se trata de bacterias gramnegativas. Estas enzimas
inactivan el antibiótico antes de que alcance su blanco.

Otra estrategia de resistencia es el camuflaje mediante el cual la bacteria

modifica el blanco del antibiótico para hacerlo insensible a su acción. Este tipo
de resistencia afecta a los macrólidos frente a las bacterias grampositivas.
Estos antibióticos actúan sobre un componente de los ribosomas que son
indispensables para la síntesis de proteínas. Las bacterias resistentes
sintetizan una metilasa que modifica el ARN del ribosoma bacteriano de modo
que el antibiótico pierde su afinidad por este ribosoma modificado. También el
blindaje contribuye a la aparición de resistencias cuando la bacteria sintetiza
una bomba en la membrana que expulsa el antibiótico fuera de la bacteria, de
modo que su concentración intracelular será insuficiente para ser tóxica. Este
mecanismo se presenta frente a las tetraciclinas y macrólidos.

Una nueva posibilidad de resistencia es la sustitución en el blanco de una

molécula por otra no vulnerable de modo que coexisten en la misma bacteria
dos moléculas diferentes, una sensible y la otra no, que poseen la misma
función. Es decir, la célula bacteriana se vuelve diploide para este carácter
puesto que posee dos informaciones genéticas para el mismo rasgo. En el
caso de que el fenotipo resistente domine al fenotipo sensible se observará la
resistencia como ocurre en el caso de las sulfamidas y el trimetropin. En los
enterococos resistentes a la vancomicina el operón van permite, además de la
síntesis del nuevo blanco insensible al antibiótico, suprimir la síntesis del
blanco primitivo.

El mecanismo de transferencia de genes entre bacterias permite una difusión

rápida y extensa de la información genética. Se producen estas transferencias
tantoen bacterias grampositivas como gramnegativas y se califican como
horizontales, ya que se dan con independencia de todo mecanismo de
reproducción. Cuando el fenómeno se presenta durante la reproducción
bacteriana se habla de transferencia génica vertical. Los mecanismos
diferentes que permiten esta transferencia horizontal son la transducción, la
transformación y la conjugación.

En la transducción el vector es un virus bacteriano, es decir, un bacteriófago

que es capaz de transferir un fragmento de ADN de una bacteria a otra. El virus
bacteriano, al ingresar en la bacteria susceptible, induce una nucleasa que
fragmenta el cromosoma bacteriano a la vez que se forma el ADN vírico y sus
proteínas de envoltura. Algunas de estas proteínas incluyen ADN fragmentado
bacteriano que al infectar a una nueva bacteria puede introducir algunos
nuevos genes, entre ellos los causantes de la resistencia bacteriana a los
antibióticos. La transducción es un mecanismo de transferencia muy eficaz,
pero debido a la estrecha especificidad de la relación virus-bacteria está
limitada a intercambios entre microorganismos filogenéticamente próximos,
fundamentalmente pertenecientes al mismo género.

La transformación permite la adquisición y la incorporación de ADN exógeno

desnudo. En este caso un fragmento de ADN presente en el medio externo es
captado por la bacteria. Cuando las bacterias mueren y su membrana ha sido
más o menos destruida liberan fragmentos de ADN que pueden ser captados
por otras bacterias. Este modo de transferencia de genes es bastante
generalizado y se ha descrito en algunas bacterias gramnegativas
pertenecientes a los géneros Acinetobacter, Campylobacter,
Haemophilus y Neisseria y en algunas bacterias grampositivas pertenecientes
a los géneros Bacillus y Streptococcus. Con la excepción notable
de Neisseria y Haemophilus, en los que el ADN sólo penetra en la bacteria en
forma de pequeños fragmentos de nucleótidos específicos del género, la
transformación permite una mezcla de informaciones genéticas entre bacterias
muy distantes en el plano filogenético. A diferencia de otros mecanismos que
dependen de parámetros más específicos, la información transmitida por el
mecanismo de transformación es de carácter universal y puede ser asimilada
por cualquier bacteria, incluso permite la creación de genes quimeras muy
resistentes a los antibióticos.

La conjugación es un proceso durante el cual el ADN se transfiere de una

bacteria donante a una bacteria receptora por medio de un mecanismo que
implica un estrecho contacto celular. Este modo de transferencia ha sido
descrito en casi la totalidad de las especies bacterianas y es responsable de la
mayoría de transferencias horizontales. Su mecanismo es singular, de modo
que uno solo de los dos filamentos de ADN del cromosoma bacteriano se
transmite de la bacteria donante a la bacteria receptora. Esta última adquiere la
resistencia a través de la hebra transferida mientras que la donante conserva
esta misma propiedad a través de la información contenida en la hebra
conservada. Ambas bacterias, la donante y la receptora, sintetizan de nuevo la
hebra complementaria, de modo que al final de la conjugación cada uno de los
microorganismos posee una doble hebra de ADN, lo que amplia notablemente
la resistencia.

Aunque es posible un amplio espectro de posibilidades de conjugación, la

transferencia de un gen de resistencia entre dos géneros patógenos será más
eficaz cuanto menor sea la diferencia genética entre las bacterias implicadas.
Aun así se han demostrado transferencias horizontales de genes de resistencia
entre bacterias grampositivas a las gramnegativas; en la mayoría de casos los
genes transferidos están situados en estructuras genéticas móviles
denominadas plásmidos y transposones.

Los plásmidos son fragmentos circulares de ADN bicatenario de longitud

variable que contienen genes de resistencia y poseen la capacidad de
replicarse en forma independiente del sistema de duplicación del material
genético de la bacteria. Una bacteria puede albergar varios plásmidos y
también es posible que un mismo plásmido vehicule varios genes de
resistencia, en cuyo caso un solo plásmido puede determinar en un huésped la
resistencia a cinco o seis familias de antibióticos, de modo que permite a la
bacteria volverse multirresistente en una sola etapa. Diversos estudios
epidemiológicos han demostrado que los plásmidos pueden adquirir
sucesivamente diferentes genes de resistencia. Esto es posible por la
existencia de transposones que son secuencias de ADN de doble cadena que
albergan uno o varios determinantes de resistencia a los antibióticos y pueden
ser translocados, como unidades independientes, entre un cromosoma y un
plásmido o entre plásmidos distintos dentro de una bacteria. Estos elementos
génicos poseen un sistema de recombinación propio que les permite el
intercambio aleatorio entre secuencias no homólogas de ADN, insertando así
genes de resistencia en el cromosoma. De hecho, permiten la translocación de
los genes de resistencia del cromosoma bacteriano a un plásmido o de un
plásmido a otro de tal forma que se amplían enormemente las posibilidades de
transferencia de la información. El transposón participa activamente en la
diseminación de genes entre bacterias filogenéticamente alejadas. Es probable
que el origen de la emergencia de cepas multirresistentes de Haemophilus
influenzae, que hasta 1972 era sensible a todos los antibióticos, se haya
producido por este mecanismo. Efectivamente se ha comprobado que esta
resistencia es debida a la presencia en plásmidos endógenos del
género Haemophilus de transposones homólogos a los descritos en las
enterobacterias. Un nuevo ejemplo significativo es la diseminación de la
resistencia a la gentamicina de los estafilococos a los enterococos que se
observó en los años ochenta y que ahora se asiste a la emergencia de esta
resistencia en otros estreptococos.

En cuanto al origen de los plásmidos de resistencia múltiple a los antibióticos,

aunque no hay una evidencia científica específica, diversos hechos sugieren
que éstos existían antes de la era antibiótica, de modo que el uso de
antibióticos proporcionó condiciones adecuadas para la dispersión de
plásmidos con uno o más genes de resistencia. Efectivamente, una cepa de E.
coli congelada en 1946 contenía un plásmido con genes que conferían
resistencia a la tetraciclina y a la estreptomicina a pesar de que ninguno de
estos antibióticos se había utilizado en aquellas fechas. También se demostró
que algunas cepas que llevaban el plásmido con genes de resistencia a las
penicilinas semisintéticas existían mucho antes del empleo de estos
antibióticos. Otro hecho de gran significado ecológico es que los plásmidos que
confieren resistencia a los antibióticos han sido detectados en algunas
bacterias no patógenas habitantes del suelo. Algunas de estas bacterias son
productoras de antibióticos y deben protegerse frente a sus propias sustancias
tóxicas utilizando mecanismos de resistencia similares a los que se encuentran
en las bacterias patógenas mediante genes implicados en la supervivencia de
estas bacterias. La comparación de las secuencias nucleótidas de los genes
que codifican sustancias para los mecanismos de resistencia señala que son
similares en los microorganismos productores de antibióticos y en las bacterias
patógenas multirresistentes. (Durich, 2015)
CONCLUSIÓNES

• La principal causa del fracaso terapéutico es el notable aumento de la

resistencia bacteriana debida principalmente al abuso y mal uso de los
antimicrobianos. Esto puede deberse a tratamientos antibióticos inadecuados
tanto por suministro de dosis o en intervalos

• El aumento de la resistencia se debe a la selección de genes de resistencia a

antibióticos y a su diseminación. Este fenómeno permite que dentro de una
misma estructura se seleccione más de un gen de resistencia incrementando
aún más el riesgo del fracaso terapéutico.
BIBLIOGRAFÍA

 Periodontologia Clínica, Newman Takei Carranza, Novena Edición

Capitulo 50.

 Periodoncia Clínica e Implantologia Oral, Antonio Bascones Martínez,

Capitulo 33

 Periodoncia Clínica e Implantologia Odontológica, Lindhe, Cuarta

Edición, Capítulo 23.
 Periodontologia Clínica, Newman Takei Carranza. Capítulo 13

 Durich, J. O. (2015). Resistencia bacteriana a los antibióticos.

ELSEVIER, 70.

 ORMAN, B. (2016). La resistencia bacteriana. Facultad de Odontología.

Universidad de Buenos Aires, 51.