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TEMAS DE

CIRUGÍA
Tomo I
TEMAS DE

CIRUGÍA
Tomo I

Dr. Gilberto Pardo Gómez


Dr. Alejandro García Gutiérrez†

La Habana, 2010
Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas

Pardo Gómez
Temas de Cirugía/Gilberto Pardo Gómez
Alejandro García Gutiérrez † ...[y otros].
La Habana: Editorial Ciencias Médicas;
2010.

2t. 466p. Figs. Tablas

Incluye tabla de contenido del tomo I. Incluye 7 partes


con 42 capítulos con sus autores y la bibliografía
al final de cada capítulo.

1. CIRUGIA/historia 2.SERVICIO DE CIRUGIAEN


HOSPITAL3.PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS
OPERATIVOS 4.PROCEDIMIENTOS QUIRURGI-
COSAMBULATORIOS 5.ANESTESIOLOGIA
I. Pardo Gómez, Gilberto

WO140

Diseño: D.I. José Manuel Oubiña González.


Emplane: Amarelis González La O, Xiomara Segura Suárez e Isabel Noa Riverón.

© Gilberto Pardo Gómez,


Alejandro García Gutiérrez†, 2010.
© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2010.

ISBN 978-959-212-638-1
ISBN 978-959-212-640-4 Obra completa

Editorial Ciencias Médicas


Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
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Teléfono: (53-7) 55 3375 / 832 5338
ecimed@infomed.sld.cu
Autores principales
Gilberto Pardo Gómez
Doctor en Ciencias.
Especialista de II Grado en Cirugía General.
Profesor de Mérito, Profesor Titular
y Académico (Honorífico).

Alejandro García Gutiérrez (†)


Doctor en Ciencias.
Especialista de II Grado en Cirugía General.
Profesor de Mérito, Profesor Titular
y Académico (Honorífico).

Autores
Jorge F.Abraham Arap
Especialista de II Grado en Cirugía General.

Radamés I. Adefna Pérez


Especialista de II Grado en Cirugía General.

Sergio Arce Bustabad


Doctor en Ciencias.
Especialista de II Grado en Inmunología.
Profesor Titular.

Ramiro Barrero Soto


Especialista de II Grado en Cirugía General e
Intensivista.
Profesor Titular.
Jesús Barreto Penié Héctor del Cueto Espinosa
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Doctor en Ciencias Médicas.
Máster en Nutrición en Salud Pública. Especialista de II Grado en Cirugía General.
Profesor Titular. Profesor Consultante.
Enrique Brito Molina
Especialista de I Grado en Cirugía General. Delia Charles Odouard-Otrante
Doctora en Ciencias Médicas.
Eustolgio Calzado Martén Especialista de II Grado en Angiología y Cirugía Vascular.
Especialista de II Grado en Anestesiología. Profesora Titular. Profesora Consultante e Investigadora
Profesor Titular. Titular y de Mérito.

Calixto CardevillaAzoy (†) Gregorio Delgado García


Especialista de II Grado en Cirugía General. Historiador Médico del Ministerio de Salud Pública.
Profesor Titular. Consultante. Especialista de II Grado en Microbiología y Parasitología.

Ada M. Casals Sosa Juan M. Díaz Quesada


Especialista en Psicología Médica. Especialista de I Grado en Ortopedia y Traumatología.
Profesora Auxiliar. Asistente.

Jesús Casas García Carlos S. Durán Llobera


Especialista de I Grado en Cirugía General. Especialista de II Grado en Angiología y Cirugía Vascular.
Profesor Auxiliar. Profesor Consultante e Investigador
Profesor Auxiliar.
Juan Cassola Santana
Especialista de II Grado en Cirugía General.
Marcelino Feal Suárez
Investigador Auxiliar y Profesor Auxiliar.
Especialista de II Grado en Cirugía General.
Profesor Auxiliar.
Alfredo Ceballos Mesa
Doctor en Ciencias.
José Fernández Montequín
Especialista de II Grado en Ortopedia y Traumatología. Especialista de II Grado en Angiología y Cirugía Vascular.
Académico Titular, Profesor Titular Investigador Auxiliar.
e Investigador Titular.
Edy Frías Méndez
Emigdio Collado Canto (†) Doctor en Ciencias Médicas.
Especialista de II Grado en Cirugía General. Especialista de II Grado en Cirugía General.
Profesor Titular. Profesor Titular. Profesor Consultante.

Nicolás Cruz García Eloy Frías Méndez


Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cirugía General.
Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Auxiliar. Profesor Consultante.
Profesor Titular.
Edelberto Fuentes Valdés
Abigail Cruz Gómez Especialista de II Grado en Cirugía General.
Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Auxiliar.
Instructor.
Raúl García Ramos
Carlos Cruz Hernández Especialista de II Grado en Cirugía Plástica y
Doctor en Ciencias Médicas. Caumatología.
Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Auxiliar. Profesor Consultante.
Profesor Titular.
Armando González Capote
Roberto Cuan Corrales Doctor en Ciencias Médicas.
Especialista de II Grado en Cirugía General. Especialista de II Grado en Cirugía General.
Profesor Titular e Investigador de Mérito. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Leonel González Hernández Ignacio Morales Díaz
Especialista de II Grado de Cirugía General. Doctor en Ciencias Médicas.
Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Cirugía General
Profesor Titular. Profesor Consultante.
Ramón González Fernández
Especialista de I Grado en Cirugía General. José L. Moreno del Toro
Asistente. Especialista de I Grado en Cirugía General.
Teresa L. González Valdés Asistente.
Especialista en Psicología Médica. Pedro Nodal Leyva
Profesora Auxiliar. Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.
Asistente.
Ana D. Lamas Ávila
Especialista de I Grado en Anestesiología. Ramiro Pereira Riverón
Asistente. Doctor en Ciencias Médicas.
Especialista de II Grado en Neurocirugía.
Gerardo de La Llera Domínguez Profesor Titular. Profesor Consultante.
Doctor en Ciencias Médicas.
Especialista de II Grado en Cirugía General. Yakelín Pérez Guirola
Profesor de Mérito. Profesor Titular. Profesor Consultante. Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.
Académico (Honorífico). Asistente.

Marta Larrea Fabra Hernán Pérez Oramas


Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de I Grado en Cirugía General.
Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Profesora Titular.
Justo Piñeiro Fernández
Armando Leal Mursulí Especialista de II Grado en Cirugía General.
Doctor en Ciencias Médicas. Asistente.
Especialista de II Grado de Cirugía General.
Profesor Titular. Juan J. Pisonero Socias
Especialista de II Grado en Cirugía General.
José A. Llorens Figueroa (†) Profesor Auxiliar.
Doctor en Ciencias Médicas.
Especialista de II Grado en Cirugía General. Nicolás Porro Novo
Profesor de Mérito. Profesor Titular. Profesor Consultante. Especialista de II Grado en Cirugía General.

Juan López Héctor Lázaro Quevedo Guanche


Especialista de II Grado en Anestesiología y Reanimación. Doctor en Ciencias Médicas.
Profesor Titular. Profesor Consultante. Especialista de II Grado en Cirugía General.
Profesor Titular.
Jorge Mc Cook Martínez (†)
Doctor en Ciencias. René Rocabruna Pedroso
Especialista de II Grado en Angiología y Cirugía Vascular . Especialista de II Grado en Cirugía General.
Profesor Titular e Investigador Titular. Profesor Auxiliar.

Orestes N. Mederos Curbelo Juan Rodríguez-Loeches Fernández (†)


Doctor en Ciencias Médicas. Doctor en Ciencias Médicas.
Especialista de II Grado en Cirugía General.
Especialista de II Grado en Cirugía General.
Profesor Titular. Profesor Consultante.
Profesor Auxiliar.
Blanca Rodríguez Lacaba
Guillermo Mederos Pazos
Especialista de II Grado en Angiología y Cirugía Vascular.
Especialista de I Grado de Cirugía General.
Investigadora Auxiliar.
Profesor Auxiliar. Profesor Consultante.
Roberto Rodríguez Rodríguez Marco Taché Jalak
Especialista de II Grado en Coloproctología. Especialista de II Grado en Cirugía General.
Profesor Auxiliar. Profesor Consultante. Profesor Auxiliar. Profesor Consultante.

Rosalba Roque González Rafael Valera Mena


Especialista de II Grado en Cirugía General. Especialista de II Grado en Cirugía General.
Profesora Auxiliar. Asistente.

Francisco Roque Zambrana (†) Henry Vázquez Montpellier (†)


Especialista de II Grado en Cirugía General. Especialista de II Grado en Cirugía Plástica y
Profesor Auxiliar. Profesor Consultante. Caumatología.
Profesor Titular. Profesor Consultante.
Antonio Ruibal León
Asistente. Adjunto de Medicina Interna. Luis Villasana Roldós
Especialista de II Grado en Coloproctología.
Benito A. Sainz Menéndez Profesor Auxiliar. Profesor Consultante.
Especialista de II Grado de Cirugía General.
Lázaro Yera Abreu
Especialista de I Grado en Organización y Administración
Especialista de II Grado en Cirugía General.
de la Salud Pública.
Profesor Titular. Profesor Consultante.
Profesor Titular. Profesor Consultante.
Alberto Yero Velazco (†)
Octavio del Sol Castañeda Doctor en Ciencias.
Especialista de II Grado en Cirugía General. Especialista de II Grado de Anestesiología y Reanimación.
Profesor Auxiliar. Profesor Titular.
Contenido

PARTE I. PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Capítulo 1. Homeostasis/ 1
Composición del cuerpo humano y respuesta al estrés quirúrgico/ 1
Alteraciones en la composición
corporal según la enfermedad/ 2
Almacenes de energía corporal/ 2
Respuesta homeostática a componentes específicos del trauma/ 3
Pérdida de volumen/ 3
Hipoperfusión/ 3
Inanición/ 4
Daño hístico/ 4
Infecciones/ 4
Respuestas a los procedimientos quirúrgicos electivos/ 4
Cambios endocrinos y sus consecuencias metabólicas/ 4
Estados de la recuperación quirúrgica/ 5
Modificación de respuestas posoperatorias/ 5
Respuesta al trauma accidental/ 5
Cuadro general y evolución/ 5
Señales que inician la respuesta al trauma/ 6
Fibras nerviosas sensitivas aferentes/ 6
Pérdida de líquido del compartimiento vascular/ 6
Sustancias circulantes/ 6
Integración señal y mecanismos efectores/ 6
Medio hormonal/ 6
Papel de las citocinas/ 6
Características de la fase de flujo de respuesta a heridas/ 7
Hipermetabolismo/ 7 Ancianidad/ 28
Alteraciones en el metabolismo proteico/ 7 Riesgo quirúrgico en el niño/ 29
Alteraciones en el metabolismo de la glucosa/ 8 Bibliografía/ 30
Alteraciones en el metabolismo de las grasas/ 8
Ajuste circulatorio/ 8
Bibliografía/ 8
PARTE II. REANIMACIÓN
Capítulo 2. Tratamientos preoperatorio y
posoperatorio/ 9 Capítulo 4. Shock/ 31
Preoperatorio/ 11 Clasificación/ 31
Preoperatorio mediato/ 11 Etiología/ 31
Estado psíquico del paciente/ 12 Patogénesis/ 32
Estado nutricional/ 12 Shock hipovolémico/ 33
Estado hemático/ 13 Semiología clínica de un paciente en estado
Estado del aparato cardiovascular/ 13 de shock/ 34
Estado del aparato respiratorio/ 14 Paciente en shock hipovolémico/ 34
Estado del aparato digestivo/ 14 Paciente en shock séptico/ 34
Función hepática/ 14 Diferencias fisiopatológicas entre el shock
Aparato genitourinario/ 15 séptico y el hipovolémico/ 34
Sistema endocrino/ 15 Shock cardiogénico/ 35
Estado de la piel/ 15 Etiología / 35
Preoperatorio inmediato/ 15 Respuesta orgánica compensatoria en el shock
Preoperatorio en las intervenciones de urgencia/ 16 cardiogénico/ 35
Posoperatorio/ 16 Shock neurogénico/ 36
Posoperatorio inmediato/ 16 Diagnóstico/ 36
Posoperatorio mediato/ 17 Repercusión del estado de shock en los distintos
Bibliografía/ 18 órganos y sistemas/ 39
Corazón/ 39
Capítulo 3. Riesgo quirúrgico/ 19 Cerebro/ 39
Riesgo quirúrgico y función respiratoria/ 19 Pulmón/ 39
Función cardiovascular/ 19 Riñón/ 39
Enfermedades endocrinas y metabólicas/ 22 Hígado y tracto gastrointestinal/ 39
Hipertiroidismo/ 22 Sistema hematológico/ 40
Hipotiroidismo/ 22 Conducta ante un paciente en estado de shock/ 40
Hipoadrenocorticismo/ 23 Medidas preventivas/ 40
Diabetes mellitus/ 23 Principios generales del tratamiento/ 40
Trastornos hematológicos/ 24 Guías para el manejo del shock/ 40
Función hepática/ 26 Tratamiento del shock en época de guerra/ 43
Función renal/ 26 Complicaciones del síndrome de shock/ 44
Desnutrición/ 27 Evolución y pronóstico/ 44
Obesidad/ 28 Bibliografía/ 44
Capítulo 5. Paro cardiorrespiratorio/ 45 Hipopotasemia/ 71
Conceptos esenciales en la reanimación Etiología/ 71
cardiopulmonar/ 45 Clasificación de la hipopotasemia según su causa/ 71
Frecuencia/ 46 Diagnóstico/ 71
Etiología/ 46 Tratamiento/ 72
Diagnóstico/ 47
Hiperpotasemia/ 72
Tratamiento/ 47
Etiología/ 72
Bibliografía/ 54
Clasificación/ 73
Diagnóstico/ 73
Capítulo 6. Trastornos del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido-base/ 55 Tratamiento/ 73
Anomalías de volumen/ 55 Hipocalcemia/ 75
Deshidratación o hipovolemia/ 56 Diagnóstico/ 75
Clasificación/ 56 Tratamiento/ 76
Deshidratación isotónica, isonatrémica o isosmolar Hipercalcemia/ 76
(mixta)/ 57 Etiología/ 76
Hiperhidratación, intoxicación hídrica o Cuadro clínico/ 76
hipervolemia / 60 Tratamiento/ 76
Clasificación/ 60 Hipomagnesemia/ 76
Etiología/ 60 Etiología/ 76
Diagnóstico/ 60
Cuadro clínico/ 77
Tratamiento / 61
Tratamiento/ 77
Anomalías de concentración/ 61
Hipermagnesemia / 77
Deshidratación hipertónica, hipernatrémica o
Etiología/ 77
hiperosmolar/ 62
Etiología/ 62 Diagnóstico/ 77
Fisiopatología/ 62 Tratamiento/ 77
Diagnóstico/ 62 Hipocloremia / 77
Complicaciones más frecuentes/ 64 Clasificación/ 77
Tratamiento / 64 Etiología/ 77
Deshidratación hipotónica, hiponatrémica Diagnóstico/ 78
o hiposmolar/ 66 Tratamiento/ 78
Manifestaciones asociadas a hiponatremia aguda/ 67 Hipercloremia/ 78
Clasificación/ 68 Etiología/ 78
Etiología/ 68 Clasificación/ 78
Cuadro clínico/ 68
Diagnóstico/ 78
Hiponatremia hipotónica con sodio corporal total
Tratamiento/ 78
bajo/ 69
Equilibrio ácido-base/ 78
Hiponatremia hipotónica con sodio corporal total y
Interpretación de las alteraciones del equilibrio
líquido extracelular elevados/ 70
Hiponatremia hipotónica con sodio corporal y ácido-base/ 79
líquido extracelular normal/ 70 Acidosis metabólica/ 81
Anomalías de composición/ 70 Clasificación de la acidosis metabólica/ 83
Etiología de la acidosis metabólica y mecanismos/ 83 Recursos de barrera/ 108
Fisiopatología/ 83 Bibliografía/ 110
Efectos de la acidosis metabólica/ 83
Diagnóstico/ 83 Capítulo 9. Anestesiología/ 111
Trastornos metabólicos mixtos/ 84 Tipos de anestesia/ 112
Acidosis láctica/ 85 Evaluación preoperatoria/ 112
Cetoacidosis / 88 Medicación preanestésica/ 113
Cetoacidosis diabética/ 88 Monitorización/ 114
Cetoacidosis alcohólica/ 89 Anestesia general/ 115
Alcalosis metabólica/ 90 Clasificación/ 115
Clasificación/ 90 Anestesia general intravenosa/ 116
Fisiopatología/ 90 Anestesia total intravenosa/ 117
Efectos de la alcalosis metabólica/ 90 Anestesia inhalatoria/ 117
Tratamiento/ 91 Anestesia por vía rectal/ 120
Estudios de balance / 93 Anestesia por vía intramuscular/ 120
Bibliografía/ 98 Complicaciones de la anestesia general/ 121
Anestesia regional/ 121
Anestesia raquídea/ 121
Anatomía/ 122
PARTE III. INTRODUCCIÓN Fisiología/ 122
A LOS PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS Técnica/ 122
Nivel anestésico/ 123
Complicaciones/ 123
Capítulo 7. Asepsia y antisepsia/ 99
Contraindicaciones/ 124
Antecedentes/ 99
Anestesia peridural (epidural o extradural)/ 124
Conceptos/ 101
Barreras de defensa del organismo/ 101 Anatomía/ 124
Fuentes de infección/ 101 Fisiología del bloqueo peridural/ 125
Piel del paciente/ 101 Complicaciones/ 125
Manos del cirujano/ 102 Indicaciones de la técnica peridural/ 126
Nariz y garganta del personal/ 103 Técnicas de anestesia peridural/ 126
Ropa quirúrgica/ 103 Fármacos utilizados por vía epidural/ 126
Factores ambientales: aire y medio ambiente/ 103 Anestesia local/ 126
Instrumentos quirúrgicos y material de sutura/ 104 Clasificación/ 126
Bibliografía/ 105 Indicaciones y técnicas/ 127
Anestesia tópica/ 128
Capítulo 8. Campo operatorio/ 106 Anestesia por refrigeración/ 128
Infección de la herida operatoria/ 106 Agentes anestésicos locales/ 129
Flora exógena y la endógena/ 106 Tratamiento del dolor posoperatorio/ 132
Factores modificables del paciente/ 106 Bibliografía/ 132
Sitio operatorio, sitio quirúrgico y Sala de Opera-
ciones/ 106 Capítulo 10. Instrumental, equipos, materiales
Campo operatorio y recursos de barrera/ 107 de sutura y protésicos utilizados en cirugía/ 134
Campo operatorio/ 107 Instrumentos en cirugía/ 134
Instrumental y equipos/ 134 Indicaciones/ 156
Clasificación/ 134 Técnica/ 156
Separadores / 137 Incisión y drenaje de una paroniquia/ 156
Separadores de lámina/ 138 Etiología/ 156
Instrumentos para punción/ 139 Evolución/ 156
Agujas y material de sutura/ 140 Formas de presentación/ 157
Distintas formas de anudar y tipos de suturas/ 141 Tratamiento/ 157
Puntos totales, subtotales o sutura de descarga/ 142 Prevención/ 158
Microcirugía/ 142
Hematoma subungueal/ 158
Materiales protésicos/ 144
Etiología/ 158
Bibliografía/ 145
Sintomatología/ 158
Diagnóstico/ 159
Complicaciones/ 159
PARTE IV. PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS MENORES Tratamiento/ 159
Bibliografía/ 159

Capítulo 11. Abordaje venoso y disección


Capítulo 14. Punciones/ 160
de venas/ 147
Punción abdominal/ 160
Anatomía del sistema venoso periférico / 147
Indicaciones/ 160
Abordaje de una vena periférica/ 148
Indicaciones y técnicas/ 148 Técnica/ 160
Abordaje de una vena profunda/ 148 Punción pleural/ 162
Indicaciones/ 148 Indicaciones/ 162
Vías de acceso/ 149 Técnica/ 163
Técnica del procedimiento/ 149 Pleurostomía mínima/ 164
Complicaciones del abordaje venoso profundo/ 152 Indicaciones/ 164
Disección de una vena periférica/ 152 Técnicas/ 164
Técnica de la venodisección/ 152 Punción pericárdica/ 165
Cuidados posoperatorios/ 153 Recuento anatómico/ 165
Complicaciones de la técnica de disección Síndrome pericárdico/ 165
de vena/ 153 Indicaciones de la punción pericárdica/ 166
Bibliografía/ 153 Técnica de la punción pericárdica/ 166
Complicaciones/ 167
Capítulo 12. Extracción de cuerpos extraños de Bibliografía/ 169
la piel y el tejido celular subcutáneo/ 154
Extracción de un anillo de un dedo / 154 Capítulo 15. Traqueostomía/ 170
Conducta/ 154 Indicaciones/ 170
Extracción de un anzuelo de las partes blandas
Recuento anatómico/ 171
superficiales/ 154
Técnica de la traqueostomía/ 171
Bibliografía/ 155
Cuidados posoperatorios/ 174
Complicaciones posoperatorias/ 175
Capítulo 13. Operaciones sobre los dedos/ 156
Extracción de una uña/ 156 Bibliografía/ 175
Capítulo 16. Tratamiento quirúrgico de la Capítulo 20. Tratamiento de una trombosis
herida/ 176 hemorroidal/ 202
Heridas/ 176 Tratamiento/ 202
Clasificación/ 176 Técnica quirúrgica/ 202
Heridas incisas/ 176 Bibliografía/ 202
Hemostasia/ 177
Capítulo 21. Incisión y drenaje de abscesos/ 203
Ligaduras y suturas vasculares/ 178
Indicaciones/ 203
Técnica de las ligaduras/ 178
Técnica/ 203
Técnicas de suturas/ 178
Bibliografía/ 204
Prioridades de tratamiento/ 179
Desbridamiento de una herida contusa/ 180 Capítulo 22. Sondas y drenajes en cirugía/ 205
Atención en un medio extrahospitalario/ 180 Sondas en cirugía/ 205
Atención en un medio hospitalario/ 181 Drenajes en cirugía/ 209
Bibliografía/ 186 Clasificación/ 209
Bibliografía/ 210
Capítulo 17. Inmovilización de una fractura/ 188
Conceptos relacionados/ 188 Capítulo 23. Ostomías/ 211
Inmovilización en los miembros/ 189 Tipos de ostomías/ 211
Inmovilización de urgencia o para el transporte/ 189 Ostomías según su localización/ 212
Principios que rigen las inmovilizaciones/ 190 Esofagostomía/ 212
Inmovilización para miembros superiores/ 190 Indicaciones/ 212
Técnica/ 212
Inmovilizaciones para miembros inferiores/ 191
Gastrostomía/ 212
Inmovilización en fracturas de columna/ 191
Indicaciones/ 212
Bibliografía/ 192
Técnica/ 213
Duodenostomía/ 215
Capítulo 18. Curaciones y vendajes/ 193
Indicaciones/ 215
Curaciones/ 193
Técnica/ 215
Vendajes/ 194
Yeyunostomía/ 215
Bibliografía/ 198
Indicaciones/ 215
Técnica/ 216
Capítulo 19. Exéresis de pequeñas
Ileostomía/ 216
tumoraciones/ 199
Indicaciones/ 216
Quiste triquilemal y epidérmico/ 199
Técnica/ 216
Indicaciones/ 199
Colostomías/ 217
Tratamiento de la infección/ 199
Indicaciones/ 217
Técnica de la resección/ 199 Técnicas/ 218
Exéresis de un lipoma del tejido celular subcutáneo/ 199 Colecistostomías/ 220
Indicaciones/ 199 Indicaciones/ 220
Preoperatorio/ 200 Técnica/ 220
Técnica de la exéresis/ 200 Coledocostomía/ 220
Bibliografía/ 201 Indicaciones/ 220
Técnica/ 221 Patogenia/ 236
Cuidados de las ostomías/ 221 Conducta inicial/ 237
Complicaciones de las ostomías/ 223 Atención prehospitalaria al lesionado/ 237
Necrosis/ 223 Primera fase/ 237
Separación mucocutánea/ 224 Segunda fase/ 239
Retracción/ 224 Tercera fase/ 240
Estenosis/ 224
Cuarta fase/ 241
Hernia paraostomía/ 224
Situaciones especiales/ 242
Prolapso/ 224
Atención intrahospitalaria al lesionado/ 242
Hemorragia/ 225
Revisión vital o primaria/ 242
Infecciones cutáneas/ 225
Bibliografía/ 246
Bibliografía/ 225

Capítulo 27. Traumatismos de los tejidos blandos


superficiales/ 247
Tipos de traumatismos/ 247
PARTE V. TRAUMATISMOS
Anatomía/ 247
Fisiopatología/ 247
Capítulo 24. Generalidades de los traumatismos/ 227
Tratamiento/ 249
Tipos de lesiones traumáticas/ 228 Bibliografía / 250
Contusiones/ 228
Tratamiento del paciente con una contusión/ 229 Capítulo 28. Traumatismos craneoencefálicos
Heridas/ 229 y raquimedulares/ 251
Heridas punzantes/ 229 Lesiones en los traumatismos craneoencefálicos/ 251
Heridas incisas/ 230 Mecanismos fisiopatogénicos/ 251
Heridas contusas/ 230 Lesiones frecuentes/ 252
Complicaciones de las heridas/ 231 En tejidos epicraneales/ 252
Tratamiento de un paciente con heridas/ 231 En cráneo/ 252
Bibliografía/ 232 En meninges/ 253
En encéfalo/ 253
Capítulo 25. Prevención de los traumatismos/ 233 Complicaciones iniciales frecuentes/ 254
Estrategias de prevención/ 233 Pronóstico de los traumas craneoencefálicos/ 257
Prevención de los traumatismos en el hogar/ 234 Métodos para realizar el pronóstico/ 257
Prevención de los traumatismos por accidentes de Tratamiento a pacientes con trauma craneoencefálico
tránsito/ 234 en policlínicos y hospitales municipales/ 259
Prevención de los traumatismos en el centro de Lesiones de los traumatismos raquimedulares/ 261
trabajo/ 235 Lesiones primarias y secundarias/ 261
Bibliografía/ 235
Atención prehospitalaria/ 263
Atención no especializada a pacientes con
Capítulo 26. Politraumatizados. Aspectos
traumatismos craneoencefálico y raquimedulares
generales y tratamiento inicial/ 236
en situaciones de desastre/ 265
Características de un politraumatizado/ 236
Bibliografía/ 266
Clasificación/ 236
Capítulo 29. Traumatismos del cuello/ 268 Tratamiento/ 287
Antecedentes históricos/ 268 Hemoneumotórax/ 287
Anatomía/ 268 Tratamiento/ 288
Regiones anteriores/ 269 Tórax batiente o bamboleante/ 288
Suprahioidea/ 269 Causa/ 288
Infrahioidea/ 269 Fisiopatología/ 288
Tipos de traumatismos del cuello/ 272 Diagnóstico/ 288
Fisiopatología del trauma/ 272
Tratamiento/ 289
Características clínicas de las lesiones/ 273
Pulmón húmedo traumático/ 290
Diagnóstico/ 274
Causa/ 290
Tratamiento/ 275
Fisiopatología/ 290
Bibliografía/ 276
Diagnóstico/ 291
Capítulo 30. Traumatismos del tórax/ 277 Tratamiento/ 291
Anatomía y fisiología/ 277 Asfixia traumática/ 291
Agente causal/ 278 Causa/ 291
Clasificación/ 278 Fisiopatología/ 291
Traumas simples sin lesión de órganos internos/ 279 Tratamiento/ 291
Lesiones de partes blandas/ 279 Taponamiento cardiaco por hemopericardio/ 292
Lesiones de partes óseas/ 279 Causa/ 292
Lesiones en las costillas/ 279 Fisiopatología/ 292
Lesión del esternón/ 280 Diagnóstico/ 292
Lesión de la escápula/ 280 Tratamiento/ 292
Lesión de la clavícula/ 280 Enfisema mediastínico/ 294
Lesión de la columna vertebral/ 280 Causa/ 294
Traumas complejos con lesión de órganos internos/ 280 Fisiopatología/ 294
Enfisema subcutáneo/ 281 Diagnóstico/ 294
Causa/ 281 Tratamiento/ 295
Fisiopatología/ 281 Mediastinitis/ 296
Diagnóstico/ 282 Causa/ 296
Tratamiento/ 282 Fisiopatología/ 296
Neumotórax/ 282 Diagnóstico/ 296
Causa/ 282 Tratamiento/ 296
Clasificación/ 282 Quilotórax/ 296
Fisiopatología/ 282 Causa/ 296
Fisiopatología/ 296
Diagnóstico/ 283
Tratamiento/ 284 Diagnóstico/ 296
Hemotórax/ 285 Tratamiento/ 297
Causa/ 285 Lesiones del diafragma y toracoabdominales/ 297
Fisiopatología/ 286 Causa/ 297
Diagnóstico/ 286 Fisiopatología/ 297
Diagnóstico/ 297 Contusión/ 324
Tratamiento/ 298 Clasificación/ 324
Aspectos particulares de algunas lesiones Diagnóstico/ 324
orgánicas/ 298 Esguince/ 325
Lesiones en tráquea y bronquios/ 298 Clasificación/ 325
Lesiones en el corazón/ 299 Diagnóstico/ 325
Lesiones de la aorta/ 300 Luxación/ 325
Clasificación/ 326
Tratamiento/ 300
Diagnóstico/ 326
Evolución y pronóstico de los traumas torácicos/ 301
Fracturas/ 326
Conducta práctica general que se ha de seguir en
Clasificación/ 326
un trauma torácico/ 301
Diagnóstico/ 327
Bibliografía/ 301 Tratamiento/ 328
Bibliografía/ 330
Capítulo 31. Traumatismos del abdomen/ 302
Anatomía del abdomen/ 302 Capítulo 33. Quemaduras/ 331
División topográfica del abdomen/ 303 Agentes causales/ 331
Tipos de traumatismos abdominales/ 304 Modo de producción/ 331
Patogenia/ 305 Variantes de clasificación/ 332
Fisiopatología / 306 Clasificación histológica/ 332
Lesiones traumáticas del abdomen/ 306 Clasificación por grados/ 332
Valoración inicial del lesionado/ 307 Clasificación cubana de la profundidad/ 332
Lesiones de la pared abdominal/ 307 Cambios histológicos regionales en la lesión/ 332
Heridas no penetrantes/ 307 Clasificación según la extensión/ 334
Contusiones de la pared abdominal/ 308 Clasificación según el pronóstico/ 335
Lesiones de las vísceras abdominopelvianas/ 308 Clasificación cubana según el pronóstico/ 336
Lesiones de las vísceras huecas/ 309 Enfermedad por quemadura/ 337
Lesiones de las vísceras sólidas y de los vasos Consideraciones acerca del diagnóstico y pronóstico/337
sanguíneos/ 309 Características del trauma por quemaduras/ 338
Diagnóstico/ 315 Evolución clínica/ 338
Diagnóstico diferencial/ 316 Shock inicial hipovolémico/ 338
Evolución y pronóstico/ 316 Periodo de toxemia/ 338
Complicaciones/ 317 Periodo toxicoséptico/ 339
Tratamiento/ 317 Periodo de recuperación/ 339
Tratamiento de las lesiones de la pared abdominal/318 Alteraciones neurológicas/ 339
Tratamiento de las lesiones viscerales/ 318 Consideraciones sobre el niño como paciente
Bibliografía/ 321 quemado/ 339
Características del niño quemado que lo hacen
Capítulo 32. Traumatismos de los miembros/ 322 diferente al adulto/ 340
Confección de la historia clínica/ 322 Tratamiento del niño quemado/ 340
Afecciones musculoesqueléticas/ 324 Evaluación clínica de un gran quemado/ 340
Evaluación primaria/ 340 Tratamiento/ 353
Evaluación secundaria/ 341 Flemón difuso o celulitis/ 354
Conducta que se ha de seguir con un gran quema- Causa/ 354
do en la evaluación primaria/ 341 Anatomía patológica/ 354
Atención de los quemados en centros de salud no Complicaciones/ 355
especializados/ 341 Evolución/ 355
Consideraciones finales/ 343 Diagnóstico diferencial/ 355
Bibliografía/ 344 Tratamiento/ 355
Bibliografía/ 355

Capítulo 35. Infecciones de las partes blandas


PARTE VI. INFECCIONES QUIRÚRGICAS superficiales por gérmenes anaerobios/ 356
Germen/ 356
Capítulo 34. Infecciones de las partes blandas Anatomía/ 357
superficiales/ 345 Fisiopatología/ 357
Furúnculo/ 345 Anatomía patológica/ 358
Germen/ 346 Diagnóstico/ 360
Causas predisponentes/ 346 Complicaciones/ 361
Patogenia/ 346 Evolución/ 361
Anatomía patológica/ 346 Tratamiento/ 361
Complicaciones/ 346 Bibliografía/ 363
Diagnóstico/ 347
Tratamiento/ 347
Ántrax/ 347
Causa/ 347 PARTE VII. TUMORES SUPERFICIALES Y PROFUNDOS
NO VISCERALES
Patogenia y anatomía patológica/ 348
Diagnóstico/ 349
Capítulo 36. Quistes y tumores de la piel
Pronóstico y complicaciones/ 349
y de los tejidos blandos superficiales/ 365
Tratamiento/ 349
Quistes triquilemales (sebáceos) y epidérmicos/ 365
Hidradenitis/ 351
Quiste triquilemal/ 365
Patogenia/ 351
Patogenia/ 366
Anatomía patológica/ 351
Anatomía patológica/ 366
Diagnóstico diferencial/ 351
Sintomatología/ 366
Tratamiento/ 351
Evolución y complicación/ 366
Absceso caliente/ 352
Causa/ 352 Diagnóstico/ 367
Anatomía patológica/ 352 Quiste epidérmico/ 367
Patogenia/ 352 Anatomía patológica/ 368
Evolución/ 353 Sintomatología/ 368
Diagnóstico diferencial/ 353 Evolución y complicaciones/ 368
Diagnóstico/ 368 Tratamiento/ 385
Tratamiento/ 368 Pronóstico/ 386
Tumores cutáneos/ 368 Sarcoma de Kaposi/ 386
Tumores benignos/ 369 Enfermedad pilonidal/ 386
Nevus pigmentario/ 369 Etiología/ 386
Hemangiomas (nevus vascular)/ 370 Frecuencia/ 387
Linfagioma cutáneo/ 371 Fisiopatología/ 387
Fibroma cutáneo/ 371 Anatomía patológica/ 387
Queratoacantoma/ 371 Formas clínicas/ 387
Queloide/ 372 Diagnóstico/ 387
Tumores dependientes de los órganos anexos de Evolución/ 388
la piel/ 373 Complicaciones/ 388
Adenomas/ 373 Pronóstico/ 388
Verrugas víricas/ 373 Prevención/ 388
Tumores malignos/ 374 Tratamiento/ 388
Cáncer de la piel/ 374 Bibliografía/ 389
Carcinoma basocelular/ 374
Carcinoma espinocelular/ 375 Capítulo 37. Enfermedades quirúrgicas
Epiteliomas de los órganos anexos de la piel/ 375 de la glándula tiroides/ 391
Melanoma/ 376 Embriología/ 391
Tumores metastáticos/ 377 Tiroides aberrante lateral/ 392
Consideraciones finales de los tumores cutáneos/377 Anatomía/ 392
Tumores de las partes blandas superficiales/ 378 Aponeurosis cervical/ 393
Clasificación/ 378 Músculos pretiroideos/ 393
Diagnóstico de los tumores de partes blandas/ 379 Vascularización/ 393
Tratamiento/ 381 Venas/ 393
Conducta que se debe seguir ante los tumores de Arterias/ 394
partes blandas superficiales/ 381 Fisiología/ 394
Lipoma del tejido celular subcutáneo/ 381 Metabolismo del yodo/ 394
Anatomía patológica/ 381 Síntesis de las hormonas tiroideas/ 394
Sintomatología/ 382 Mecanismos de regulación de la función tiroidea/ 395
Formas clínicas/ 382 Transporte de las hormonas tiroideas. Fracción
Evolución/ 383 unida a las proteínas y fracción libre/ 395
Tratamiento/ 383 Metabolismo periférico de las hormonas tiroideas/ 395
Tumor glómico/ 383 Mecanismo de acción de las hormonas tiroideas/ 396
Ganglión/ 384 Efectos de las hormonas tiroideas/ 397
Sarcomas de los tejidos blandos/ 384 Estudio de la función tiroidea/ 397
Manifestaciones clínicas/ 384 Pruebas diagnósticas/ 397
Diagnóstico/ 385 Pruebas de la función tiroidea/ 398
Estudio de los trastornos inmunológicos/ 400 Tratamiento/ 412
Estudios imagenológicos/ 401 Enfermedad de Plummer o bocio nodular tóxico/ 413
Estudio citológico/ 401 Causa e incidencia/ 413
Otros estudios/ 402 Anatomía patológica/ 413
Diagnóstico/ 402 Diagnóstico / 413
Diagnóstico diferencial/ 403 Tratamiento/ 413
Clasificación de las afecciones quirúrgicas de la Cáncer del tiroides/ 413
glándula tiroides/ 403 Incidencia/ 414
Bocio difuso no tóxico/ 404 Clasificación/ 414
Clasificación/ 404
Patogenia/ 414
Causa/ 404
Anatomía patológica/ 415
Diagnóstico / 405
Tumores bien diferenciados/ 415
Tratamiento/ 405
Carcinoma papilar/ 416
Tiroiditis/ 405
Carcinoma folicular/ 416
Tiroiditis supurativa aguda/ 405
Carcinoma medular/ 417
Causa/ 405
Carcinoma indiferenciado o anaplásico/ 417
Tratamiento/ 406
Linfoma/ 417
Enfermedad de Hashimoto/ 406
Causa/ 406 Diagnóstico del cáncer del tiroides/ 418
Diagnóstico/ 406 Pronóstico/ 418
Tratamiento/ 406 Tratamiento/ 418
Tiroiditis subaguda/ 406 Complicaciones/ 419
Evolución/ 407 Bibliografía/ 420
Diagnóstico/ 407
Tratamiento/ 407 Capítulo 38. Nódulo tiroideo/ 421
Tiroiditis de Riedel/ 407 Frecuencia/ 421
Tratamiento/ 407 Diagnóstico del nódulo tiroideo solitario/ 421
Hipertiroidismo/ 407 Diagnóstico diferencial/ 422
Causa/ 408 Conducta a seguir ante un nódulo tiroideo/ 423
Enfermedad de Graves-Basedow/ 408 Bibliografía/ 424
Causa/ 408
Incidencia/ 408 Capítulo 39. Quistes y fístulas del conducto
Fisiopatología/ 408 tirogloso/ 425
Anatomía patológica/ 409 Embriología/ 425
Diagnóstico de la enfermedad de Graves- Anatomía patológica/ 426
Bassedow/ 410 Diagnóstico positivo/ 426
Diagnóstico diferencial/ 411 Diagnóstico diferencial/ 426
Evolución/ 411 Tratamiento/ 426
Complicaciones/ 411 Complicaciones/ 427
Pronóstico/ 411 Bibliografía/ 427
Capítulo 40. Tumores de las glándulas salivales/ 428 Capítulo 42. Quistes y fístulas branquiales/ 441
Anatomía/ 428 Embriología/ 441
Clasificación/ 430 Quiste branquial/ 441
Diagnóstico/ 430 Anatomía patológica/ 441
Tratamiento/ 432 Diagnóstico/ 442
Bibliografía/ 433 Diagnóstico diferencial/ 442
Tratamiento/ 442
Capítulo 41. Tumores laterales del cuello/ 434 Complicaciones posoperatorias/ 442
Anatomía/ 434 Fístula branquial/ 443
Triángulos del cuello/ 434 Clasificación/ 443
Sistema vascular linfático/ 436 Anatomía patológica/ 443
Posible ubicación de las lesiones, según áreas Diagnóstico/ 443
anatómicas/ 437 Diagnóstico diferencial/ 444
Diagnóstico/ 437 Tratamiento/ 444
Tratamiento/ 440 Complicaciones posoperatorias/ 444
Bibliografía/ 440 Bibliografía/ 444
PARTE I

PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

CAPÍTULO 1

HOMEOSTASIS
Dr. Nicolás Porro Novo

La palabra homeostasis se define como el proceso ventilación por minuto aumentan y el paciente se pone
fisiológico coordinado que mantiene la mayoría de los febril; se crean, en general, respuestas defensivas que
estados permanentes del organismo. Estos procesos o benefician al organismo y su recuperación.
respuestas homeostáticas son extremadamente com-
plejos e implican al cerebro, el sistema nervioso, cora-
zón, pulmones, riñones y bazo, los cuales trabajan de Composición del cuerpo humano
forma muy cooperativa para mantener la constancia y respuesta al estrés quirúrgico
del cuerpo.
El cuerpo está constituido por dos componentes:
Esta respuesta del organismo se produce frente a
los traumas, heridas y operaciones electivas, lo que acuoso y no acuoso. Las grasas del cuerpo y los sóli-
permite al cuerpo humano responder frente a las di- dos extracelulares (matriz ósea, tendones, fascias y
versas situaciones de estrés con dramática resistencia, colágeno) llevan el nombre de porción no acuosa. La
por ejemplo: después de una herida los mecanismos de fase acuosa es en general la suma de tres comparti-
coagulación son activados para evitar la pérdida de mientos: agua extracelular, volumen sanguíneo y líqui-
sangre, los líquidos sanguíneos son desviados del com- do intracelular. Las células del cuerpo son mantenidas
partimiento extravascular para restaurar los volúme- dentro de la fase acuosa, y la masa heterogénea de las
nes de sangre, el flujo sanguíneo es redistribuido para células del cuerpo con el medio acuoso es llamada masa
asegurar la perfusión vital de los órganos y los apara- corporal magra (lean body mass).
tos respiratorio y renal compensan sus funciones para Por otra parte, la masa de células corporales no es
mantener la neutralidad del equilibrio ácido-base y la más que la porción del cuerpo metabólicamente activa
tonicidad del flujo sanguíneo; esto se acompaña ade- y está compuesta por masa corporal magra menos el
más con una importante respuesta inmunológica: los líquido extracelular (LEC). En la figura 1.1 se muestra
leucocitos se movilizan, se producen los macrófagos y la masa magra como el tejido que no contiene minera-
células T y las proteínas plasmáticas de fase aguda les ni grasas, mientras la masa de células corporales es
son sintetizadas en el hígado. Las células inflamatorias la masa magra sin el compartimiento de líquido
invaden el área afectada, crean un perímetro de de- extracelular. El agua corporal total es subdividida en
fensa y engullen las células muertas, así como otros agua extracelular e intracelular.
contaminantes de la herida. Los cambios locales son La masa corporal magra que está compuesta por
seguidos por alteraciones sistémicas en el proceso bio- 70, 20 y 10 % de agua, proteínas y minerales, respecti-
lógico del cuerpo y metabolismo; el gasto cardiaco y la vamente, es de gran importancia para el organismo y
para la supervivencia en el trauma. Las proteínas del Alteraciones en la composición
cuerpo están contenidas en la masa magra, principal-
mente como músculo esquelético; las enzimas que diri- corporal según la enfermedad
gen el metabolismo y los anticuerpos que mantienen Los componentes del cuerpo cambian según la
las funciones inmunes, son también proteínas. Por tan- enfermedad, por ejemplo, la obesidad aumenta la rela-
to, es la pérdida de estas últimas y no de grasas lo que tiva o absoluta cantidad de tejido adiposo, mientras la
produce la malnutrición, pues la síntesis de proteínas inanición disminuye las grasas y la masa corporal magra.
es esencial para cualquier reparación de tejidos. Pacientes con trastornos de fluido homeostático
presentan alteraciones en el tamaño de los comparti-
mientos acuosos; por ejemplo, un paciente con fallo
cardiaco congestivo tiene un volumen de líquido
extracelular expandido con un aumento del sodio cor-
poral cambiable total. Una respuesta común ocurre
también después de pérdida del protoplasma corporal.
Esto es caracterizado por la pérdida de masa celular
corporal estimada a causa de una disminución en el
potasio y una observable disminución de la masa mus-
cular esquelética, asociada con pérdida de grasa cor-
poral, expansión del compartimiento de líquido
extracelular y aumento en el total del sodio cambiable.
Así, el compartimiento de líquido extracelular aumenta
y la sal es retenida, mientras la masa corporal se reduce.
Estos cambios pueden ser exagerados en los pacientes
Fig. 1.1. Composición normal del cuerpo.
con fallo renal o cardiaco y pérdida de peso acelerada,
por lo que las soluciones de alto contenido en sodio se
La masa celular del cuerpo está compuesta por el deben administrar juiciosamente en estos casos.
esqueleto muscular, órganos viscerales y una porción
más pequeña de células que yacen en la periferia e
incluyen tejido conectivo, piel, células areolares y la
Almacenes de energía corporal
masa de células rojas. El líquido extracelular es relati- Los componentes de la masa de células corporales
vamente limpio de potasio pero rico en sodio. Esta com- representan tejidos activos funcionales. Estas células
posición del cuerpo, en individuos normales, varía con y el tejido adiposo constituyen una forma de energía
la edad y el sexo (Tabla 1.1). almacenada. El mayor componente energético es la
grasa, que es una porción no hídrica del cuerpo y pro-
Tabla 1.1. Valores de referencia normales de la com- duce aproximadamente 9 cal/g. El componente proteico
posición del cuerpo humano del cuerpo es el siguiente mayor substrato pero produ-
ce mucho menos calorías que la grasa corporal, es decir,
Sexo solo 4 cal/g. A causa de que la masa de células corpo-
Indicadores Masculino Femenino
rales es hidratada, las proteínas corporales expresa-
Peso corporal (kg) 70,0 60,0 das como potencial calórico son algo diferentes de las
Masa corporal magra (kg) 54,0 40,4 grasas en el peso; esto se debe a que los tejidos muscula-
Masa de células corporales (kg) 36,7 26,7 res hidratados contienen tres partes de agua y una de
Agua extracelular (L) 17,3 14,0 proteínas y producen solo 1 cal/g de proteína hidratada.
Agua intracelular (L) 22,1 15,5 Estas diferencias entre la grasa no hidratada y la
Total de agua corporal (L) 39,4 29,5 proteína hidratada resaltan la relativa ineficiencia de la
Proteínas (kg) 14,6 10,9 proteína corporal como fuente para transportar calorías.
Minerales (kg) 2,9 2,5 Durante el estado de catabolismo las proteínas se
Grasas (kg) 13,1 17,1 desintegran y son utilizadas para sintetizar glucosa; la
Total de agua corporal = agua extracelular + agua intracelular. conversión de aminoácidos a glucosa es una etapa ne-
Masa magra (lean body mass) = agua extracelular + proteínas. cesaria porque la maquinaria enzimática para conver-
Masa de células corporales = proteínas + agua intracelular. tir los ácidos grasos de cadena larga a glucosa no está
Peso corporal = masa magra (lean body mass) + minerales + grasa. presente en los humanos.

2 Parte I. Principios generales del tratamiento quirúrgico


La mayor parte de las personas puede perder has- electivo, es un estímulo no letal para el mecanismo que
ta 10 % del peso corporal con cambios mínimos en la mantiene la circulación y restaura el volumen. Esta si-
función fisiológica, pero pérdidas de peso mayores pue- tuación significa la disminución del volumen sanguíneo
den comprometer una respuesta normal y quizás limi- efectivo circulante y su forma más común es la hemo-
tar la supervivencia. Las limitaciones en la función cor- rragia. Después de la reducción del volumen se produ-
poral son reflejadas primariamente por pérdida de pro- cen varias respuestas como la estimulación de
teína corporal, excretada en la orina como nitrógeno y, presorreceptores en el árbol arterial y receptores
en un paciente crítico, puede haber grandes pérdidas: volumétricos en el corazón, que conllevan la elabora-
si un individuo normal sufre cinco días de inanición, la ción de aldosterona y vasopresina con aumento en la
pérdida total de proteínas puede promediar 1 600 g de retención de líquidos. En adición a esta respuesta hor-
tejido muscular; si este mismo individuo sostiene heri- monal existe un marcado desvío de líquidos a través
das y no puede alimentarse, la pérdida total de proteí- del lecho capilar hacia el torrente sanguíneo. Este re-
nas se acelera de 550 a 600 g sobre el mismo periodo,
lleno disminuye la concentración de glóbulos rojos y
que representan pérdidas de más de 2 kg de tejido
puede diluir la concentración de proteínas. El relleno
muscular.
En la tabla 1.2 se observan las complicaciones re- transcapilar se puede producir con pérdidas de volu-
lacionadas con la pérdida de masa magra cuando se men sanguíneo de 15 a 20 %. La reducción de volu-
asume que no hay pérdida preexistente y donde la men puede ocurrir por otros mecanismos, como la pér-
morbilidad aumenta mientras mayor es la merma. La dida de agua aguda producida por vómitos, diarreas,
pérdida de masa magra de 40 % o más, conlleva a la fístulas pancreáticas, pérdidas incontrolables por
muerte. Esta tabla representa la importancia de la masa ileostomía y en la obstrucción intestinal.
corporal magra. La pérdida de líquidos puede causar además el sín-
drome de deshidratación-disecación, en el que se pre-
Tabla 1.2. Complicaciones relacionadas con la pérdida senta pérdida excesiva de agua por la piel o pulmones,
de masa magra corporal sin acompañarse de pérdida de sal; también puede apa-
recer con la excesiva exposición al calor, con la
Masa magra Complicaciones Mortalidad disfunción aguda renal, diarreas asociadas a alimenta-
(% de pérdida (Relacionadas con la asociada ción por sondas, cetoacidosis diabética y deshidratación
del total) masa magra perdida) (%) simple. Un aumento en el sodio sérico y por tanto en la
tonicidad del plasma, es característico de estos estados.
10 Inmunidad dañada e infección 20
aumentada
20 Cicatrización disminuida, 30 Hipoperfusión
debilidad e infección La reducción del volumen es caracterizada por un
30 Muy débil para sentarse, esca- 50 grupo de respuestas compensatorias que intentan man-
ras, neumonías y mala cicatri- tener el volumen circulante y la tonicidad del plasma;
zación
sin embargo, si la reducción del volumen sanguíneo es
40 Muerte, con frecuencia de 100
neumonía severa, puede causar un prolongado estado de bajo flujo
durante el cual la entrega de oxígeno es inadecuada
para los tejidos, a pesar de todos los mecanismos
Respuesta homeostática compensatorios y por tanto, ocurre deterioro celular.
a componentes específicos del trauma La perfusión inadecuada causa acumulación de
ácidos, principalmente ácido láctico, dentro del cuerpo
Las enfermedades críticas crean una variedad de y esto se asocia a profunda acidosis, tanto del compar-
complejas respuestas homeostáticas. A continuación, timiento intracelular como del extracelular. Ajustes
sucesos observados con frecuencia en pacientes qui- compensatorios son estimulados por el riñón y pulmo-
rúrgicos son discutidos como respuesta a un cambio nes. Si el estado de bajo flujo persiste, aumenta el daño
sencillo. Estos cambios incluyen: pérdida de volumen, celular. Pequeños periodos de hipoperfusión causan
hipoperfusión, inanición, daño tisular e infecciones. pequeños daños celulares, mientras que episodios más
prolongados pueden causar acidosis, falla renal, hipoxia
Pérdida de volumen del sistema nervioso central (SNC) y generalizada in-
La reducción aguda del volumen, asociada con terrupción de la función celular; alteraciones irreversi-
heridas accidentales o en un procedimiento quirúrgico bles de las que los pacientes no se recuperan.

Capítulo 1. Homeostasis 3
Inanición das en los pacientes no infectados. Ambos procesos
causan fiebre, hiperventilación, taquicardia, gluconeo-
En muchos pacientes quirúrgicos la entrada de lí-
génesis alterada, aumento de la proteólisis y lipólisis,
quidos y nutrientes es interrumpida o inadecuada, o son con la grasa utilizada como principal combustible. Si la
insuficientes las proteínas y energía administradas. infección es súbita y severa, la hipotermia y el shock
Cuando esto ocurre en una inanición simple se produ- séptico aparecen rápidamente (como sucede en la de-
ce movilización de las grasas y resulta en cetosis. Des- hiscencia de las suturas anastomóticas del colon) y se
pués de varios días de inanición los ácidos grasos son conoce que los mediadores en todos estos hechos son
primariamente oxidados por el hígado para formar citocinas. Muchos de los eventos celulares son media-
acetoacetatos, acetona y otros, todos llamados cuer- dos por la reacción de la ciclooxigenasa y pueden ser
pos cetónicos. Durante la inanición total, la concentra- marcadamente atenuados por la administración de
ción de cetona en sangre aumenta y sirven como señal antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que bloquean
a varios tejidos para disminuir el uso de glucosa y la la generación de prostaglandinas. Las respuestas
ruptura de proteínas; sin embargo, los pacientes qui- sistémicas observadas después de una infección están
rúrgicos reciben con frecuencia soluciones glucosadas relacionadas con la cantidad de citocina elaborada.
por vía intravenosa, lo cual estimula la elaboración de
insulina y limita la acidosis.
Respuesta a los procedimientos
Daño hístico quirúrgicos electivos
Los pacientes heridos o politraumatizados presen-
tan mejores respuestas metabólicas. La pérdida de Cambios endocrinos y sus consecuencias
volumen, la hipoperfusión y la simple inanición pueden metabólicas
ser componentes adicionales de la respuesta catabólica,
La mayor parte de los pacientes operados
pero la presencia de tejidos dañados parece ser el ini-
electivamente están bien nutridos; la noche anterior
ciador de esta.
reciben dextrosa a 5 % y luego reciben anestesia ge-
El trauma de los tejidos causa señales nerviosas
neral, se prepara la piel y se realiza la incisión.
aferentes que elevan la elaboración de la hormona
Una de las consecuencias más tempranas de la
adrenocorticotrópica (ACTH) y otras hormonas
pituitarias. Muchas células inflamatorias nuevas apa- incisión quirúrgica es la elevación del nivel de cortisol
recen en la herida inmediatamente después del trau- circulante, que ocurre cuando los nervios aferentes
ma; al inicio predominan los leucocitos, pero luego las señalan el sitio de la operación al hipotálamo para ini-
células mayoritarias son los macrófagos y fibroblastos. ciar la respuesta al estrés, lo cual estimula la elabora-
Todas estas células liberan una variedad de sus- ción de cortisol, que supera de dos a cinco veces el
tancias mediadoras que incluyen las citocinas e influ- valor normal hasta aproximadamente 24 h después de
yen en la proliferación y desarrollo periférico de célu- la operación. Asociado con la activación de la corteza
las para ayudar en la reparación de las heridas. Mu- suprarrenal, este cortisol produce estimulación de la
chas de estas sustancias han sido identificadas y con- médula suprarrenal a través del sistema nervioso sim-
tienen interleucinas, factor de crecimiento, factor de pático, con elaboración de epinefrina.
necrosis tumoral alfa, los interferones y varios otros Las catecolaminas urinarias pueden estar eleva-
factores de crecimiento. das entre 24 y 48 h después de la operación y retornar
luego a su valor normal. Estos neurotransmisores cir-
Infecciones culantes tienen un importante papel en el ajuste circu-
Una complicación mayor de la cirugía es la infec- latorio, pero pueden estimular también la glucogenólisis
ción. Los organismos infecciosos son, en general, bac- hepática y la gluconeogénesis, en conjunto con el
terias oportunistas que en otras circunstancias son be- glucagón y los glucocorticoides.
nignas y no invasivas. Sin embargo, los múltiples sitios Las respuestas neuroendocrinas al acto quirúrgico
de entrada a través de la herida, sondas y tubos que modifican los variados mecanismos de la excreción de
están presentes en los pacientes graves, así como las sal y agua: alteraciones en la osmolaridad sérica y la
alteraciones en los mecanismos de defensa del hués- tonicidad de los líquidos corporales, secundaria al estrés
ped, aumentan la susceptibilidad de los pacientes heri- quirúrgico y a la anestesia y estimulan la secreción de
dos a la infección. Esta por sí sola inicia procesos aldosterona y de hormona antidiurética (ADH). El
catabólicos similares a los producidos después de heri- paciente en el posoperatorio habitual orina entre 1 y 2 mL

4 Parte I. Principios generales del tratamiento quirúrgico


de agua por mmol de soluto excretado, lo que correspon- secuencia del estrés quirúrgico. En los casos de ci-
de a una osmolaridad en la orina de 500 a 1 000 mmol/L, rugía laparoscópica y toracoscópica esto se reduce
aún en presencia de una adecuada hidratación. notablemente, debido a menos dolor posoperatorio,
El edema ocurre en extensión variable en todas las menos complicaciones respiratorias posoperatorias,
heridas quirúrgicas y esta acumulación es proporcional menor estadía hospitalaria y un rápido retorno a las
a la extensión de tejido disecado y trauma local. actividades normales, como ingestión de alimentos y
La administración de soluciones que contienen ejercicios.
sodio en el transoperatorio restablece la pérdida de Con el uso de anestesia epidural entre S5 y T4 las
volumen funcional, mientras el líquido extracelular se concentraciones plasmáticas de cortisol, aldosterona,
redistribuye en el cuerpo. Este tercer espacio líquido glucosa y ácidos grasos permanecen normales, con-
eventualmente retorna la circulación mientras el ede- trario a lo que sucede con la anestesia general.
ma de la herida baja y la diuresis normal comienza de
dos a cuatro días después de la operación.
Entre las alteraciones endocrinas posoperatorias Respuesta al trauma accidental
están las del páncreas: la elaboración de insulina dismi-
nuye y la de glucagón aumenta en relación con el in- Cuadro general y evolución
cremento de la actividad simpática o al aumento de
Los eventos que ocurren en el cuerpo después del
nivel de la epinefrina circulante.
trauma son respuestas graduadas; mientras más seve-
ro es el trauma, mayor es la respuesta. Estas cambian
Estados de la recuperación quirúrgica con el tiempo y se manifiestan en dos etapas: fase de
El periodo de catabolismo iniciado por la opera- reflujo o de bajo flujo, que es el período ocurrido inme-
ción, una combinación de inadecuada nutrición y alte- diatamente después del trauma y se caracteriza por
ración del medio hormonal, ha sido llamado fase una caída en las funciones metabólicas y un aumento
adrenérgico-corticoide. En general, en ausencia de en el nivel de hormonas del estrés. La otra fase es
complicaciones posoperatorias esta fase comienza de tres llamada fase de flujo, conocida como fase crónica o
a seis días después de una laparotomía abierta, de la mag- hiperdinámica del trauma, cuyos efectos se mencionan
nitud de una colectomía o gastrectomía, con frecuencia en la tabla 1.3.
concomitando con el inicio de la alimentación oral. Diversos tratamientos alteran la respuesta al trau-
El punto de cambio de catabolismo a anabolismo ma y tanto las repetidas intervenciones quirúrgicas,
es referido como la fase de extracción de corticoides, como el uso de glucocorticoides, la parálisis del pa-
por estar caracterizada por una diuresis de sodio es- ciente durante la ventilación mecánica, el uso de la
pontánea y libre de agua, un balance positivo de potasio ventilación positiva y la administración de drogas
y una disminución en la excreción de nitroso; esta fase presoras, son terapias que alteran el metabolismo y la
transicional toma entre uno y dos días. hemodinámica y por consiguiente alteran las respues-
El paciente entra entonces en un prolongado perio- tas usuales.
do de anabolismo temprano, caracterizado por un ba-
lance positivo de nitrógeno y recuperación de peso. La Tabla 1.3. Fases de respuesta al trauma accidental
síntesis de proteínas aumenta después de la alimenta-
ción enteral y estos cambios son relacionados al retor- Fase de reflujo Fase de flujo
no de la masa muscular.
Glicemia elevada Glicemia normal o algo elevada
La cuarta y última fase de la convalecencia quirúr- Producción normal de Aumento de la producción de
gica es el anabolismo tardío, en el que el paciente se glucosa glucosa
encuentra en equilibrio de nitrógeno pero en un balan- Aumento de los ácidos Ácidos grasos libres normales
ce de carbono positivo, seguido de reposición de la grasa grasos libres o algo elevados
corporal. Concentración de insulina Concentración de insulina nor-
disminuida mal-disminuida
Catecolaminas y glucagón Catecolaminas altas-normales
Modificación de respuestas aumentados o elevadas
posoperatorias Glucagón aumentado
Consumo de oxígeno Consumo de oxígeno aumen-
Se ha concluido que las respuestas catabólicas des- deprimido tado
pués de una operación son obligatorias e irreversibles, Lactasemia elevada Lactasemia normal
posiblemente por administración inadecuada de alimen- Flujo cardiaco debajo de Flujo cardiaco elevado
tos en el posoperatorio y no como una obligada con- lo normal

Capítulo 1. Homeostasis 5
Señales que inician la respuesta En pacientes con el sistema nervioso central intac-
to se ha observado ajustes en el hipotálamo y la glán-
al trauma dula pituitaria, los cuales parecen ser ajustes
compensatorios ante el estrés. Estas alteraciones del
Fibras nerviosas sensitivas aferentes control del sistema nervioso central tienen su impacto
Proveen la más directa y la más rápida ruta para en la termorregulación y la movilización de sustratos.
que las señales lleguen al sistema nervioso central des- Las citocinas producidas en las heridas pueden
pués del trauma. Algunos plantean que el dolor puede señalar al sistema nervioso central e iniciar estos cam-
servir como el mejor signo aferente inicial. Los nervios bios que se producen en el cerebro, donde se pueden
aferentes parecen estimular también la elaboración de encontrar en el líquido cerebroespinal y dirigen la res-
ADH después del trauma. Los niveles de hormonas puesta metabólica al estrés.
adrenocorticales y ACTH aumentan después de la in-
cisión quirúrgica en pacientes con anestesia general y Medio hormonal
en aquellos que sufren colecistectomía y herniorrafia
inguinal. En pacientes con trauma se produce estimulación
del hipotálamo, lo que a su vez da lugar a una variedad
Pérdida de líquido del compartimiento de alteraciones hormonales. En todas las fases del trau-
vascular ma existe elevación en el glucagón, glucocorticoides y
catecolaminas. Durante la fase de flujo o hipermeta-
Estimula los receptores de volumen y presión ini-
bólica del trauma implica que la insulina puede estar
ciando una serie de ajustes cardiovasculares mediados
elevada o normal; los glucocorticoides, glucagón y
por el sistema nervioso central. El débito cardiaco cae,
catecolaminas se oponen a la función anabólica de la
aumenta la resistencia periférica y la sangre es
insulina y mantienen los niveles de glucosa, previnien-
redistribuida a los órganos vitales para mantener su
do la hipoglicemia.
función. Con la pérdida progresiva de volumen hacia el
Los glucocorticoides son también liberados en el
área del trauma, la hipoperfusión resultante reduce la
estrés con potente efecto en el metabolismo mineral.
oxigenación de los tejidos y crea trastornos del equili-
El cortisol es elaborado en respuesta al aumento en la
brio ácido-base.
concentración de ACTH liberado de la glándula pituitaria
Como la pérdida de volumen líquido está relacio-
nada estrechamente a la extensión de tejido dañado, y moviliza aminoácidos del músculo esquelético; au-
estos mecanismos específicos permiten una respuesta menta la gluconeogénesis hepática y también provoca
cuantitativa después del trauma (la respuesta es direc- una marcada resistencia a la insulina, lo que implica
tamente proporcional al tamaño de la herida). hiperglicemia en la enfermedad aguda.
Las catecolaminas en la elaboración de epinefrina
Sustancias circulantes y norepinefrina, puede ser la más básica de las res-
Pueden estimular directa o indirectamente el siste- puestas hormonales al estrés; ambas tienen efectos
ma nervioso central e iniciar la respuesta al trauma. reguladores en el débito cardiaco, circulación regional,
Alteraciones en los electrólitos, cambios en el patrón glicemia y metabolismo oxidativo. La epinefrina esti-
de aminoácidos, elaboración de endotoxinas y libera- mula la glucogenólisis, la cual en el músculo esqueléti-
ción de citocinas, como resultado directo del trauma, co promueve la producción de lactosa; además, en
pueden iniciar ajustes homeostáticos que se desarro- mayores concentraciones disminuye la elaboración de
llan después de este. insulina, lo que implica la movilización de ácidos grasos
y aminoácidos.
Integración señal y mecanismos
Papel de las citocinas
efectores
También actúan como componentes reguladores
El papel del sistema nervioso central es esencial
después del trauma la interleucina 1, que ayuda en la
para la respuesta hipermetabólica a la herida, puesto
que cuando existe muerte cerebral no hay respuesta movilización de leucocitos, estimulación de fiebre y
de la fase de flujo; similarmente ocurre en los pacien- redistribución del hierro circulante, así como en la
tes severamente quemados y la anestesia con morfina, estimulación hepática de la síntesis proteica. Otras que
en los que se reduce marcadamente la función hipotalá- participan en la respuesta al estrés y son vistas como
mica, lo que causa una disminución aguda del hiperme- sus mediadores son: TNF, IL-2, IL-6, IL-12 e interferón
tabolismo, la temperatura rectal y el débito cardiaco. gamma.

6 Parte I. Principios generales del tratamiento quirúrgico


Las citocinas juegan un importante papel en el de- por lo general no es una respuesta febril bien marcada
sarrollo y diferenciación de las células linfoides, funda- y el paciente está asintomático.
mentalmente las IL-7, IL-15 y TNR e influyen de for-
ma notable en la homeostasis linfoidea. Estas pueden Alteraciones en el metabolismo proteico
además amplificar una variedad de señales inmunoló- Se ha comprobado una marcada pérdida de nitró-
gicas y hormonales que actuando sinérgicamente, me- geno urinario después del trauma, cuyo origen después
dian la respuesta inflamatoria. de un trauma extenso es el músculo, aunque se ha re-
conocido que la composición del flujo de aminoácidos
Características de la fase de flujo del músculo esquelético no refleja la composición de la
de respuesta a heridas proteína muscular; la alanina (ALA) y la glutamina
constituyen la mayoría de los aminoácidos liberados.
Hipermetabolismo La glutamina es secretada por los riñones y es también
Después del trauma el consumo de oxígeno au- tomada por el tracto gastrointestinal, donde los
menta los niveles basales de acuerdo con el sexo, la enterocitos la dividen en amonio y alanina y, a su vez,
edad y el tamaño corporal. El grado de hipermetabolismo estas dos sustancias son liberadas dentro del sistema
está relacionado con la severidad del trauma, por ejem- portal. El amonio es entonces eliminado por el hígado y
plo: en las fracturas de huesos largos aumentan las convertido a urea, mientras la alanina puede también
necesidades metabólicas en 15 y 25 %, los politrauma- ser eliminada por el hígado y servir como un precursor
tismos 50 %, los quemados severos de más de 50 % de gluconeogénico.
superficie corporal, dos veces los niveles basales y los Esta es extraída por el hígado y utilizada en la sín-
posoperatorios no más de10 a 15 %. tesis de glucosa, glutatión y proteínas de fase aguda
La fiebre postraumática es un componente bien (Fig. 1.2); la alanina y otros aminoácidos son converti-
reconocido de la respuesta al trauma, con aumento de dos en el hígado a glucosa, con el residuo de nitrógeno
1 a 2 ºC y probablemente se debe al aumento de IL-1; y se forma urea.

Fig. 1.2. Recorrido de los aminoácidos después de la proteólisis del músculo esquelético.

Capítulo 1. Homeostasis 7
En la tabla 1.4 se muestran las alteraciones de la Ajuste circulatorio
síntesis proteica y catabolismo que pueden afectar a
En la fase inicial del trauma el volumen sanguíneo
los pacientes hospitalizados.
es reducido, la resistencia periférica aumenta y existe
falla en el débito cardiaco. Con la resucitación y res-
Tabla 1.4. Alteraciones en los valores de la síntesis tauración del volumen sanguíneo, el débito cardiaco
proteica y catabolismo retorna a la normalidad y aumenta una característica
del flujo de la fase hiperdinámica del trauma. Este flujo
Catabolismo Síntesis
sanguíneo incrementado es necesario para mantener
Normal, inanición Disminuida 0 la perfusión de las heridas y la demanda incrementada
Normal, desnutrido, Disminuida 0 de los órganos viscerales.
reposo en cama Una marcada vasodilatación ocurre en los vasos
Cirugía electiva Disminuida 0 que perfunden áreas heridas y es acompañado por cre-
Trauma/sepsis- Aumentada Muy cimiento de nuevos capilares. Por tanto, mientras la
dextrosa i.v. aumentada presión sanguínea sea mantenida, la perfusión de las
Trauma/sepsis- Muy Muy heridas estará garantizada.
alimentado aumentada aumentada

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muerte. edition, WB Saunders Company.

8 Parte I. Principios generales del tratamiento quirúrgico


CAPÍTULO 2

TRATAMIENTOS PREOPERATORIO Y POSOPERATORIO


Dr. Gerardo de la Llera Domínguez

El ser humano no puede ser concebido como un tensidad, duración y magnitud del agente provocador
ente aislado, sino como un sistema organizado donde del estrés y otros con la característica de capacidad de
todos sus elementos celulares viven en un medio cons- respuesta del receptor, influida por factores como la
tante, sostenido por reacciones fisiológicas coordina- edad, estado de los distintos órganos de la economía,
das que responden a los continuados estímulos exter- particularidades del parénquima celular y la matriz lí-
nos, que a su vez provocan retroalimentación negativa quida que lo rodea, los mecanismos automáticos regu-
de cada uno de los órganos de la economía, que para ladores de la homeostasis podrán restituirla o irán a la
ejercer esta función deben estar en óptimas condicio- perpetuación del desequilibrio y muerte.
nes. Igualmente para que la respuesta sea efectiva, la El estrés quirúrgico es el que produce el cirujano y
célula y el medio que la rodea deben poseer la reserva puede estar presente antes, durante o después de la
de materiales esenciales. cirugía. Desde el instante en que el cirujano decide rea-
Hipócrates (460-377 a.C.) definía la salud como el lizar una operación o la posibilidad de su realización y
balance armónico de los elementos y cualidades de la se lo comunica al paciente, comienza el estrés quirúr-
vida; la enfermedad, por el contrario, era la consecuen- gico y se producen los mecanismos iniciales del control
cia del desequilibrio y desbalance. Las respuestas al homeostático a través del sistema nervioso vegetativo.
estímulo externo u agresión que describían los antiguos En este momento se inicia el periodo preoperatorio, en
como fuerzas curativas de la naturaleza, es una de- el que deben comenzar la evaluación y la preparación
mostración del reconocimiento del proceso que tam- del paciente.
bién fue descrito por Galeno (131-201 d.C.). El primer aspecto corresponde a la evaluación,
De aquí surgen dos conceptos fundamentales. Uno donde el cirujano, auxiliado de la opinión de otros es-
es el equilibrio y capacidad de respuesta del organis- pecialistas como anestesiólogos, internistas, psicó-
mo, a lo que Claude Bernard (1813-1878) denominó logos, entre otros, debe definir la resultante del ries-
milieu interieur (medio interno), concepto por el que go-beneficio.
los organismos vivos estabilizan su medio interior y que En un paciente en el que la corrección de enfer-
luego Walter Cannon (1871-1945) llamó homeostasis. medades previas sea prácticamente imposible y estas
Posteriormente y con estas enseñanzas, Hans Selye puedan llegar a complicar severamente el posoperatorio
(1907-1982) denominó “síndrome general de adapta- con peligro de muerte, o en casos en los que la enver-
ción” a la respuesta del organismo frente al estímulo, gadura del acto quirúrgico no logre beneficios en pro-
agresión o estrés, con características muy definidas y longación de la vida o en mejorar la calidad de esta, es
basadas en la acción de los glucocorticoides. En 1984, cuestionable la realización de la operación. Este acto
Munk y colaboradores plantearon que aun en ausencia siempre conlleva riesgos, pero cuando el riesgo de
de estrés los glucocorticoides sirven primariamente a mortalidad es tan elevado como de 20 %, solo se justi-
una función permisiva, posibilitando una variedad de fica la intervención cuando se requiera para salvar la
reacciones secundarias y terciarias. vida inmediata del paciente.
Aquí se plantea el otro concepto fundamental que En operaciones electivas el índice de mortalidad es
es la agresión o estrés. Este término tiene su origen en de 0 a 0,9 %. Por encima de 1 a 5 % es significativa;
criterios muy antiguos y puede ser relacionado con la de 5 a 10 % es importante; alta por encima de 10 % y
palabra strangale, del griego antiguo, que quiere decir muy alta cuando sobrepasa 20 %. Los índices de mor-
dogal y al latín antiguo stringere, que quiere decir apre- talidad han descendido con el paso del tiempo gracias
tado. a una mejoría tecnológica investigativa, anestésica y
Siempre el estrés va acompañado de alteraciones quirúrgica, así como a la aplicación de métodos de te-
psicológicas, fisiológicas y bioquímicas, que determi- rapia intensiva más eficaces.
nan en mayor o menor grado afectaciones de cada La evaluación del riesgo quirúrgico en el
canal homeostático. En dependencia de múltiples fac- preoperatorio es de extrema importancia y en este in-
tores, relacionados unos con las características de in- tervienen los aspectos relacionados con el paciente

Capítulo 2. Tratamientos preoperatorio y posoperatorio 9


como la edad, afecciones previas, la propia afección La respuesta de fase aguda (Fig. 2.1) se inicia por
que requiere tratamiento quirúrgico y el estado físico. el trauma local a los tejidos y se caracteriza por altera-
El tipo de operación y el tipo de anestesia, así como la ciones de proteínas séricas llamadas reactantes de fase
posibilidad de cuidados especiales en el posoperatorio, aguda. Los polimorfonucleares, macrófagos y las pro-
son otros elementos de importancia. El riesgo quirúrgi- pias células endoteliales del foco traumático, liberan
co, se ha clasificado de diversas formas, sobre todo citocinas localmente, que después pasan a la circula-
por los anestesiólogos, teniendo en cuenta todos los ción e inician y median esta respuesta que es sistémica
aspectos mencionados (Capítulos 3 y 9). (fiebre, leucocitosis, activación de funciones inmunes
La decisión quirúrgica es tomada por el cirujano, y otras). Las citocinas más importantes son el factor
en sentido positivo o negativo, después de llegar a una de necrosis tumoral (FNT) y las interleucinas 1 y 6
conclusión emanada de la evaluación. Puede que sea (IL1-IL6). Se producen también en esta respuesta al-
tomada en el propio momento de consultar por primera teraciones en los niveles séricos de proteínas sintetiza-
vez al paciente, en el caso de un diagnóstico ostensible das en el hígado, que se llaman reactantes de fase agu-
y un paciente joven y aparentemente sano, o quizás da y son responsables de la opsonización y de limitar el
después de un tiempo de preparación donde se com- daño tisular. La respuesta de fase aguda provoca alte-
pruebe que se han corregido hasta límites aceptables
raciones de la gene expresión y tiene una estrecha re-
afecciones que el paciente presentaba. Por el contra-
lación con la activación del eje hipotálamo-hipófisis-
rio, puede suceder que no se logre dicha corrección, lo
suprarrenal.
que expone al paciente a un gran riesgo y se desiste de
La respuesta endocrina (Fig. 2.2) dada por la acti-
la intervención (riesgo-beneficio).
vación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal es esti-
Es fundamental para el cirujano conocer todo lo
que un acto quirúrgico puede desencadenar para así mulada por la acción del estrés a los barorreceptores
comprender mejor el objetivo de la preparación del SNC. Se libera hormona corticotrófica que actúa
preoperatoria, que es el segundo aspecto del periodo sobre la hipófisis anterior y libera ACTH. Esta inter-
preoperatorio. El acto quirúrgico se puede definir como viene sobre la corteza suprarrenal y se liberan
un estrés traumático que a partir de los tejidos glucocorticoides que se unen a los receptores citosólicos
contundidos y lesionados provoca estímulos eferentes. de las células. Estos receptores actúan como factores
Los barorreceptores del SNC activan el eje hipotálamo- de transcripción para modular la gene expresión y se
hipófisis-suprarrenal (HHS) y el sistema nervioso sim- mantienen inactivos al estar unidos a las llamadas pro-
pático (SNS). Igualmente el tejido dañado libera teínas intracelulares de choque térmico. Estas últimas
citocinas localmente y en la circulación sistémica, lo son el hecho más importante en la respuesta celular al
que desencadena la respuesta de fase aguda. estrés.

Fig. 2.1. Respuesta de fase aguda.

10 Parte I. Principios generales del tratamiento quirúrgico


Fig. 2.2. Respuesta endocrina y nerviosa.

Después de que los glucocorticoides se unen a los logran al final, debe ser cuestionada la intervención
receptores citosólicos, conforman un complejo que es quirúrgica.
transportado al núcleo de la célula y se disocian de las
proteínas de choque térmico, activándose para unirse
al ADN en un sitio específico, lo que modifica los nive-
Preoperatorio
les de productos proteicos codificados. Esta influencia Cuando se decide realizar una intervención quirúr-
en la ruta metabólica, los niveles de citocinas y la acti- gica, independientemente de cuál sea la operación, co-
vidad de otras hormonas, incluyendo catecolaminas, tie- mienza el periodo preoperatorio que termina en el mo-
ne un efecto global en la homeostasis. mento en el que se lleva a cabo dicha operación. En los
La respuesta del SNC evoluciona de forma para- casos de operaciones de urgencia, este periodo es mucho
lela al eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. El sistema más corto y puede durar minutos u horas. Sin embar-
simpático segrega catecolaminas que se unen a recep- go, en los casos de cirugía electiva la duración puede
tores adrenérgicos y una vez que pasan por un com- ser de días, semanas o meses, en dependencia de la
plejo proceso donde se modulan los niveles del segun- afección de que se trate y de las condiciones físicas
do mensajero, se altera el estado de las proteínas del paciente, pues en este lapso se debe tratar de que
intracelulares, que son efectoras de la respuesta al el enfermo llegue al acto quirúrgico en condiciones
estrés. Los glucocorticoides, citocinas y catecolaminas óptimas.
pueden, por tanto, modular la gene expresión como parte
Dentro de la fase preoperatoria existen diferentes
de la respuesta al estrés.
momentos que deben ser estudiados de manera parti-
En este complejo mecanismo son muchos los ór-
cular:
ganos y sistemas involucrados que deben encontrarse
en estado óptimo para poder responder adecuadamen- – Preoperatorio mediato.
te a las exigencias que demanda el estrés. La falla de – Preoperatorio inmediato.
uno de ellos no permitirá la restauración homeostática – Preoperatorio de las intervenciones de urgencia.
requerida. Puede que en un paciente joven y sano no
se necesite preparación especial previa al acto quirúr- Preoperatorio mediato
gico, pues su economía esta preparada para hacer fren- Es el que corresponde a las operaciones electivas
te a ese tipo de agresión, pero en pacientes de edad y se extiende hasta 24 h antes de la intervención, don-
avanzada, con afecciones previas de tipo cardiovascular, de comienza el preoperatorio inmediato. Se deben
nutritivas, respiratorias o endocrinas, la preparación tener en cuenta los aspectos que se explican a conti-
preoperatoria es imprescindible. Si sus objetivos no se nuación.

Capítulo 2. Tratamientos preoperatorio y posoperatorio 11


Estado psíquico del paciente que ver con el apoyo psicológico. El consentimiento
El paciente debe ser preparado y convencido de la informado sí tiene que ver con ese apoyo psicológico y
necesidad de la operación que se le va a realizar y en el medio se realiza pero sin necesidad de firmas,
confiar en su exitoso resultado. Para esto debe tener pues existe plena confianza recíproca entre el médico,
toda la confianza en el personal que lo atiende, médi- el paciente y sus familiares.
cos, enfermeras, entre otros y en el centro de salud Otro aspecto ético que confronta el equipo médico
donde se encuentra. Es por esto que se requiere un es en relación con los procesos malignos. ¿Se debe o
trabajo previo, sobre todo por parte del Médico de la no decir la realidad al paciente? Este es un aspecto
Familia, quien lo conoce y participa con él en la comu- muy controvertido; en algunos países es obligatorio
nidad. El cirujano, las enfermeras y todo el personal de decirle la verdad al paciente para que así pueda prepa-
salud que está en relación con el paciente, también rarse y morir con dignidad. En Cuba, esto solo procede
deben cumplir esta importante tarea que se logra espe- con ciertos pacientes de acuerdo con su personalidad
cialmente con el trato amable y la comprensión. y características, aunque en todos los casos la realidad
"La estimulación simpática prolongada por es- se informa a los familiares. Lo importante es que se
tímulo emocional, tiene un efecto catabólico perju- mantenga una estrecha relación médico-paciente, de
dicial". Así se refiere en el libro Tratado de Patolo- forma que la confianza de este no decaiga nunca y
gía Quirúrgica de Davis-Christopher. Quiere decir que siempre se sienta apoyado.
desde que el paciente es notificado de su operación, Estado nutricional
comienza el estrés y comienzan las modulaciones
homeostáticas. En este periodo debe existir preocupación por el
La despersonalización y la ruptura de la importan- estado nutricional, pues el paciente desnutrido presen-
te relación médico-paciente, son factores en extremo tará déficit en las proteínas y se conoce la importancia
perjudiciales en la preparación preoperatoria de un pa- de estos elementos, no solo en la cicatrización, donde
ciente. Actualmente en centros muy desarrollados con juegan un papel fundamental, sino también en los as-
frecuencia ocurre esto, motivado precisamente por el pectos inmunológicos, que como se ha explicado esta-
gran desarrollo tecnológico. El cirujano a veces solo ve rán muy presentes en la respuesta del organismo ante
a su paciente una o dos veces en el periodo la agresión que significa el acto quirúrgico. Se debe
preoperatorio, ya que toda la información que necesita indagar si existen afecciones que puedan interferir con
la tiene almacenada en una computadora; esto es un estos mecanismos, para tratarlas previamente y por
gran error. Es preciso tener en cuenta que el paciente medio de dietas hiperproteicas o por la administración
tiene preocupaciones e inquietudes respecto al proce- parenteral, lograr cifras adecuadas de proteínas.
so que va a enfrentar; tiene derecho a que se converse Las vitaminas pueden también estar en déficit en
con él, que personalmente se le explique todo y que se los pacientes malnutridos, lo que puede ser evidente
le respondan sus preguntas con la verdad en primer clínicamente o no, por lo que se debe estar muy al tan-
plano y que tenga la sensación de que todo el tiempo es to, dada su necesidad. La vitamina C interviene en la
para él. Esta no es solo una labor del cirujano, sino de permeabilidad capilar y en la cicatrización, además de
todo el equipo que incluye anestesiólogos, personal de sus propiedades como antioxidante; el complejo B en
enfermería y muy importante, el especialista en Medi- los procesos enzimáticos, la vitamina K en la coagula-
cina General Integral que lo atiende en su comunidad y ción, que puede estar alterada en los ícteros obstructivos
que permanentemente estará en contacto con él y su y en procesos intestinales, lo que da la idea de la im-
medio familiar. Todos deben ofrecer sensación de se- portancia de su reposición preoperatoria.
guridad y por supuesto mostrarle que existe firmeza en El paciente desnutrido presenta pérdida de peso,
las decisiones tomadas, sin que esto quiera decir in- hipoproteinemia, anemia, hipovolemia y edemas, lo que
flexibilidad. se observa también en los pacientes geriátricos, que es
Uno de los aspectos éticos que se tratan en el lo que se ha llamado shock crónico. En estas condicio-
preoperatorio es el del consentimiento informado, es nes se puede apreciar perfectamente el gran riesgo
decir, que el paciente firme su acuerdo de someterse a operatorio que se corre si no se modifica esta situación
pruebas diagnósticas y terapéuticas determinadas. En por medios terapéuticos, que puede ser por vía enteral
otros medios esto de buscar la firma del paciente obe- o parenteral.
dece a la protección legal que requieren los cirujanos Existen muchos medios para valorar el estado
para evitar las posibles demandas, pero no tiene nada nutricional y se aplican diversas tablas, donde el peso y

12 Parte I. Principios generales del tratamiento quirúrgico


la talla tienen gran importancia. Sin embargo, no son manera que se utilizan hierro, vitamina B12, transfusio-
solo estos parámetros los usados; es posible que en un nes y otros.
sujeto normal el peso no esté en relación con la talla En relación con los factores de la coagulación, no
pero esto ha sido así siempre y a sus efectos es lo es necesario realizar coagulograma para conocer este
normal. Existe una medida propuesta por Muñoz aspecto; si el paciente no muestra manifestaciones de
Mansur, de Perú, que valora el porcentaje de variación discrasia sanguínea como hematuria, gingivorragias,
en el peso actual (VPA) en relación con el peso usual. petequias y otros, su coagulación debe ser normal. Algo
importante a tener en cuenta en este aspecto es el de
Peso usual - Peso actual ciertos medicamentos como la aspirina, por su propie-
VPA = · 100 dad antiagregante y que es consumida sistemáticamente
Peso usual por algunos pacientes, sobre todo adultos mayores, en
cuyo caso debe ser suspendida por lo menos 15 días
El 10 % de la pérdida de peso es significativa, 20 % antes de la intervención quirúrgica.
es crítica y mayor de 30 % puede ser letal.
Otros métodos son las determinaciones de proteí- Estado del aparato cardiovascular
nas séricas para medir el funcionamiento de los órga- Los pacientes con afecciones cardiacas pueden ser
nos y sistemas que las producen (hígado, aparato di- operados si están bien controlados y compensados.
gestivo y enzimas). La albúmina es la más utilizada Todo paciente que esté programado para una interven-
pero al tener una vida media de más de 20 días, no ción quirúrgica debe ser motivo de un minucioso exa-
logra medir cambios agudos, por lo que se puede en- men de su aparato cardiocirculatorio y si fuese nece-
tonces utilizar la determinación de la capacidad total sario, se debe auxiliar de investigaciones como el elec-
de fijación del hierro (TIBC), pues la vida media de la trocardiograma (ECG), ecocardiograma, pruebas de
transferrina es de 8 a 10 días. También se pueden uti- esfuerzo y otras.
lizar otras proteínas como la prealbúmina ligadura de La hipertensión leve o moderada no constituye un
tiroxina, transportadora de la proteína ligadura de retinol, riesgo preoperatorio, sin embargo, en la severa y
con vida media de 2 a 3 días. descompensada el riesgo de isquemia y arritmia es alto.
Otra medida del metabolismo proteico es la fun- Los pacientes con enfermedad coronaria previa tienen
ción inmunológica, por lo que se puede medir a través un riesgo cardiovascular perioperatorio de 1,1 %, com-
del conteo de linfocitos. parado con 0 y 0,7 % de los que no tienen afección
coronaria previa. Por esto, cuando se sospeche se debe
Estado hemático acudir a investigaciones más completas como las de
Durante un acto quirúrgico la pérdida de sangre tecnología de medicina nuclear y coronariografías.
por el paciente puede ser mayor o menor, en depen- En el preoperatorio se debe compensar una insufi-
dencia de múltiples factores, que en algunos casos puede ciencia, controlar una arritmia con digoxina o beta
ser sospechada en el preoperatorio, pero en otros no. bloqueadores; además, el anestesiólogo debe tener en
En cualquiera de los casos el paciente debe tener re- sus manos una serie de datos que le servirán como
serva necesaria, pues si su cuadro hemático es defi- punto de comparación y de explicación para algunas
ciente no será capaz de hacer frente a una contingen- reacciones que pueda observar durante la anestesia y
cia de ese tipo y puede fácilmente caer en estado de el posoperatorio.
shock. Se ha establecido una cifra mínima de hemog- Las complicaciones cardiovasculares son respon-
lobina de 10 g, por debajo de la cual se considera que el sables de 25 a 50 % de las muertes posoperatorias de
transporte de oxígeno a los tejidos se vería comprome- cirugía no cardiaca. La evaluación del paciente desde
tido, lo que contraindica un acto quirúrgico hasta tanto el punto de vista cardiovascular es, por tanto, muy im-
no se corrija. Esto no cuenta por supuesto con los ca- portante, por lo que se han elaborado guías de evalua-
sos de hemorragias abundantes en los que la pérdida ción y riesgos para la cirugía no cardiaca.
es más rápida que lo que se pueda reponer y corres- En 1996, American College of Cardiology y
ponde al preoperatorio de las urgencias. Otra situación American Heart Association (ACC/AHA) propusie-
especial es la que ocurre cuando se realizan técnicas ron la siguiente clasificación de los riesgos basados en
de hemodilución pero esto se va fuera del objetivo de la patología cardiovascular o no del paciente:
este tema. – Riesgo mayor.
La terapéutica a emplear para lograr un cuadro – Riesgo intermedio.
hemático aceptable puede variar en cada caso, de – Riesgo menor.

Capítulo 2. Tratamientos preoperatorio y posoperatorio 13


Asimismo, de acuerdo con el tipo de intervención Se debe señalar también que existen afecciones a
como riesgo de complicación cardiovascular (infarto) las que no se les presta mucha atención, como sinusi-
sugirieron: tis, amigdalitis y otras que de no tratarlas previamente
– Riesgo alto (> de 5 %). pueden producir complicaciones en el posoperatorio.
– Riesgo intermedio (< de 5 %).
– Riesgo bajo (< de 1 %). Estado del aparato digestivo
La boca y la dentadura como parte del aparato di-
La circulación venosa debe ser motivo de especial gestivo deben ser motivo de examen para eliminar cual-
atención, pues la tromboflebitis de vasos profundos de quier foco de infección que pueda existir. De la misma
los miembros inferiores puede tener una frecuencia de manera deben ser tratadas las diarreas o vómitos, que
1,32 % y a su vez puede ser causa de una complica- pueden ser dependientes de la propia afección, por lo
ción más importante como el tromboembolismo o que se ha planteado la intervención quirúrgica, como
embolia pulmonar, que puede presentar una frecuencia sucede en un síndrome pilórico o en una fístula
de 0,2 a 0,6 %. gastroyeyunocólica. En estos casos, previo a la opera-
En el preoperatorio se debe realizar la profilaxis de ción se debe realizar tratamiento que controle ese sín-
estas complicaciones mediante la colocación de ban- toma, hasta por lo menos lograr la hidratación y ade-
das elásticas en los miembros inferiores, si existen cuada nutrición del paciente. Los lavados gástricos en
várices, o quizás priorizando el tratamiento quirúrgico el síndrome pilórico mejoran los vómitos y preparan el
de las mismas. Se pueden usar también, como profi- estómago para su mejor resección, si fuera necesario.
laxis del tromboembolismo pulmonar, anticoagulantes En otros casos en los que diarreas o grandes pérdi-
del tipo de la heparina, que puede ser de bajo peso das lleven al paciente a una desnutrición, será necesa-
molecular. rio la alimentación parenteral o enteral, por medio de
sondas yeyunales o yeyunostomías. Como principio, la
Estado del aparato respiratorio alimentación para garantizar la nutrición adecuada debe
Muchos de los pacientes que serán operados reci- ser, siempre que se pueda, de tipo enteral, ya que esto
birán anestesia general endotraqueal, sobre todo en las contribuye a proteger el enterocito y la integridad de la
intervenciones de tórax. Otros además pueden presen- pared intestinal, evitando así complicaciones por
tar afecciones respiratorias crónicas, especialmente si translocación bacteriana.
son fumadores, por lo que este aparato es motivo de En cirugía gástrica y de colon es muy importante el
gran atención en el preoperatorio. tratamiento local de esos segmentos del tracto digesti-
Casi siempre por el examen clínico y con una his- vo (lavados gástricos, enemas evacuantes, entre otros).
toria clínica de calidad, se pueden detectar anormali-
dades pero es necesario, sobre todo en pacientes bron- Función hepática
quíticos crónicos o geriátricos, realizar una placa de La función hepática debe ser muy bien valorada
tórax, que debe ser frontal y lateral. Esta sirve como en el preoperatorio, pues el hígado es un órgano funda-
diagnóstico para descubrir patologías presentes y tam- mental, dada la gran cantidad de funciones importan-
bién es un documento de valor comparativo para si tes que tiene. El cirrótico es un paciente de muy alto
surgen complicaciones en el posoperatorio. Las prue- riesgo y su operación, que solo debe estar justificada
bas funcionales respiratorias no son obligadas pero en por una necesidad importante y valorando muy bien el
riesgo-beneficio, debe ser muy bien preparado, toman-
ocasiones se deben utilizar, sobre todo en pacientes que
do todas las precauciones, con la participación de los
serán sometidos a una resección pulmonar.
anestesiólogos para que empleen anestésicos adecua-
Las posibles infecciones del aparato respiratorio
dos que no contribuyan al daño de la célula hepática.
deben ser eliminadas con antibióticos, fisioterapia res- En los pacientes con hipertensión portal que deben
piratoria, aerosol, drenaje postural en el caso de los ser operados por otra causa ajena, se debe valorar muy
abscesos del pulmón y a veces mediante la utilización acuciosamente el riesgo-beneficio y si se decide la in-
de broncoscopias y aspiración. Los casos con enfer- tervención, se pueden emplear días antes medidas que
medad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) tienen disminuyan la presión portal y evitar hemorragias abun-
un mayor riesgo de presentar complicaciones respira- dantes que puedan provocar una descompensación
torias posoperatorias y se pueden beneficiar de trata- hepática. Se conoce que con estos métodos también
mientos preoperatorios agresivos con broncodila- se contribuye a disminuir el riesgo de hemorragia por
tadores, antiinflamatorios y antibióticos. várices esofágicas que presentan estos pacientes. Se

14 Parte I. Principios generales del tratamiento quirúrgico


pueden utilizar medicamentos como el propranolol, la Estado de la piel
somatostatina o su versión sintética de vida media más Sobre la piel se realizará una incisión, por lo que en
larga, el octreotide. También se pueden usar medidas dependencia de su estado se podrá evitar o no que se
de tipo instrumental, como la colocación por vía lleven gérmenes profundamente que después puedan
transyugular de prótesis autoexpansibles a través de causar una infección localizada o de cavidades.
una vena suprahepática, creando una comunicación Las dermatitis o dermatosis deben ser curadas an-
portosistémica (TIPS). Este procedimiento puede lo- tes de someter al paciente a una cirugía, aún en el caso
grar la reducción del gradiente venoso portosistémico de que la afección no sea asiento de gérmenes, pues
a 12 mmHg. estas lesiones por regla general son pruriginosas y pro-
vocan con el rascado la penetración de gérmenes.
Aparato genitourinario
El riñón interviene en forma directa en el equilibrio Preoperatorio inmediato
hidroelectrolítico y ácido-base, que después de una in- Es el periodo de tiempo que media desde 24 h an-
tervención quirúrgica, sobre todo si es de envergadura, tes de la operación, donde se deben tomar las siguien-
tiende a alterarse. Además es conocida su función de tes medidas.
depuración, que cobra gran importancia en el Alimentos. La última ingestión de alimentos se pue-
posoperatorio. Es por esto que su función debe ser de realizar hasta 12 h antes de la intervención. Des-
correcta para hacer frente a un acto quirúrgico. pués solo se permitirá que ingieran líquidos azucarados
Ante la existencia de alguna infección de este apa- hasta 4 a 6 h antes de la operación. Si por razones de la
propia afección requiere pasar más tiempo en ayunas,
rato, la intervención se pospone hasta que la misma
se realizará una hidratación parenteral, que garantice
sea controlada. A veces la indicación quirúrgica está
el aporte suficiente de calorías.
dada por esas mismas razones, en cuyo caso se deben
Vaciar los emuntorios. El intestino debe ser vacia-
utilizar otros medios algo más agresivos para su con- do, lo que se logra con el empleo de catárticos, que en la
trol, como la realización de nefrostomías. actualidad son de poco uso o la aplicación de enemas
Por lo general, en el preoperatorio es suficiente la evacuantes, que es un procedimiento más extendido. El
realización de un análisis de orina y la determinación enema evacuante se debe usar la noche antes y casi
de creatinina en sangre para valorar el aparato urina- siempre es suficiente con uno, pues utilizar otro en la
rio, pero en ocasiones se debe recurrir a pruebas espe- mañana tiene la desventaja de que se necesite despertar
cíficas de función renal. al paciente en la madrugada, sin dejarlo descansar sufi-
cientemente. En cirugías del colon se pueden utilizar pro-
Sistema endocrino ductos como el manitol por vía oral, que al producir una
Las situaciones más frecuentes que se presentan diarrea osmótica logran una preparación excelente del
relacionadas con este sistema son la diabetes y la posi- intestino, cuyo vaciado, no solo tiene la ventaja de favo-
ble insuficiencia suprarrenal aguda motivada por los recer el restablecimiento de la peristalsis normal des-
pacientes que han estado tomando esteroides por mu- pués del íleo paralítico posoperatorio, sino que también
cho tiempo. El diabético bien compensado no tiene más facilita la manipulación quirúrgica dentro del abdomen.
riesgo quirúrgico que cualquier otro tipo de paciente, La vejiga debe ser vaciada también antes de la ope-
solo se debe llevar bien controlado, manteniendo su ración, en forma espontánea y en otros se efectuará
medicación en el posoperatorio. En los pacientes que con una sonda uretral que se dejará fija.
han estado tomando esteroides y por tanto es de supo- Sedación. Es preciso que el paciente vaya lo más
ner que sus glándulas suprarrenales no puedan hacer tranquilo posible al salón de operaciones, por lo que se
deben emplear medicamentos que logren una acción
frente a una situación de estrés, se debe aplicar un
rápida para que el sueño pueda conciliarse. La induc-
esquema de tratamiento manteniendo, según el caso,
ción anestésica en un paciente ansioso puede tener
el medicamento y retirarlo de forma gradual. consecuencias desagradables.
Otro caso que exige una preparación especial son Preparación de la piel. La zona operatoria debe
los pacientes con hipertiroidismo que requieran ser ope- ser preparada a fin de evitar posibles infecciones. Se
rados, a veces por su propia afección. Estos deben ser debe recordar que en la cadena de la asepsia, la piel es
llevados al eutiroidismo con el uso de fármacos el eslabón más débil.
antitiroideos, como el propiltiouracilo, metimazol u otros Era costumbre rasurar la región de la herida qui-
y así evitar una crisis tiroidea. rúrgica y las zonas adyacentes, pero se ha demostrado

Capítulo 2. Tratamientos preoperatorio y posoperatorio 15


que al rasurar se producen pequeñas soluciones de con- paciente es dado de alta clínica. Durante este espacio
tinuidad que determinan la penetración de los gérme- de tiempo el operado estará en varios sitios, que van
nes y por tanto, mayores posibilidades de infección. En desde el propio quirófano hasta su domicilio, pasando
la actualidad se prefiere cortar los vellos a muy corta por salas de cuidados intensivos o intermedios en algu-
distancia de la piel, de forma que no entorpezcan el nos casos más severos o salas normales de los servi-
acto quirúrgico. Existen equipos especiales para este cios quirúrgicos. En ciertos casos de cirugía ambulatoria,
procedimiento pero también se puede lograr con méto- el posoperatorio se desarrolla solo en el quirófano y en
dos sencillos. el domicilio del paciente.
Después se debe lavar en forma cuidadosa, con agua En dependencia de las características de la inter-
y jabón, para aplicar una sustancia antiséptica y cubrir la vención quirúrgica realizada, el posoperatorio será más
zona con un apósito estéril. Es importante que el enfer- o menos largo. Por ejemplo en operaciones sencillas,
mo se bañe antes de todo este proceso. como las de cirugía menor, podrá ser de unos pocos
Otras medidas. Existen otras medidas, en depen- días, sin a veces llegar a una semana, pero en otras de
dencia del tipo de cirugía que se vaya a realizar, como más envergadura, con requerimientos de operaciones
pasar una sonda de Levin en operaciones del tracto di- reconstructivas y curas prolongadas, puede durar me-
gestivo, embrocaciones vaginales en intervenciones ses y hasta más de un año.
ginecológicas; valoración de ciertos medicamentos que El periodo posoperatorio es un proceso continuo
el paciente tome habitualmente como esteroides, en cuyo
que transcurre por varias etapas en forma insensible y
caso se debe hacer un esquema de tratamiento que evi-
que de acuerdo con el momento se requieren medidas
te una posible insuficiencia suprarrenal, ante el estrés
específicas, pero clásicamente se ha dividido, sobre todo
quirúrgico con glándulas suprarrenales inhibidas por el
con fines didácticos, en posoperatorio inmediato y
medicamento.
posoperatorio mediato. Se considera inmediato al que
ocurre durante las 24 h que siguen a la intervención
Preoperatorio en las intervenciones quirúrgica y el mediato es el que se extiende hasta que
de urgencia el paciente es dado de alta clínica. Tanto en una fase
Este periodo puede variar según se trate de una como en la otra, el objetivo principal de la atención es
urgencia que requiera inmediatez en la intervención evitar que se produzcan complicaciones o si se produ-
quirúrgica o aquellas urgencias que permiten disponer cen, poderlas detectar a tiempo para indicar tratamien-
de un tiempo antes de realizar la operación. to oportunamente y lograr el bienestar físico y psíquico
En las inmediatas, que es el caso de las heridas de del paciente.
gruesos vasos, taponamiento cardiaco, problemas respi-
ratorios severos y otras, el preoperatorio prácticamente Posoperatorio inmediato
no existe, pues en ocasiones no hay tiempo para tomar Es cuando el paciente está más necesitado de cui-
las medidas más elementales de limpieza de la zona. dados intensivos y puede durar más de 24 h, sobre todo
En las urgencias que permiten disponer de un tiempo en las operaciones que requieren hospitalización y por
más o menos largo, que son la mayoría, se pueden rea- tanto, de mayor envergadura. En estos casos es nece-
lizar investigaciones como hemograma, glicemia, sario observar ciertas medidas imprescindibles:
ionograma y otras que ofrecen la posibilidad de corre- Control de los signos vitales. Vigilar la tempera-
gir distintas alteraciones y por tanto, el paciente va en tura, pulso, tensión arterial y respiración, en forma pe-
mejores condiciones al salón de operaciones. Por ejem- riódica y sistemática, anotando en la historia clínica las
plo, se puede tratar un shock y estabilizarlo, aunque a cifras obtenidas. Una vez que el paciente haya salido
veces es necesaria la propia cirugía para eliminar la del salón de operaciones y en la sala de recuperación,
causa; se puede hidratar un paciente, transfundirlo y estos procedimientos se harán al menos cada 15 min y
en general, prepararlo mejor. es muy importante la observación permanente, sobre
Aún en presencia de una urgencia el paciente debe todo de respiración, en los pacientes que han sido ope-
ser tratado con los mismos requisitos del preoperatorio, rados con anestesia general.
aunque con las limitaciones lógicas del tiempo. Función respiratoria. Mientras el paciente no se
ha recuperado de la anestesia, si esta fue general, puede
acumular secreciones en el árbol respiratorio, que de-
Posoperatorio ben ser aspiradas periódicamente a través del tubo
Una vez terminado el acto quirúrgico comienza el endotraqueal, si el mismo no ha sido retirado o por las
periodo posoperatorio, que se extiende hasta que el vías naturales del aparato respiratorio. El cúmulo de

16 Parte I. Principios generales del tratamiento quirúrgico


secreciones en el aparato respiratorio, además de los debe ser en decúbito supino, sin almohada y con la ca-
fenómenos de dificultad respiratoria e hipoxia resul- beza ladeada, para evitar que pueda hacer una
tante que provocan, pueden ser causa de atelectasia broncoaspiración por vómito. Una vez recuperado, se
posoperatoria. En ciertos pacientes, sobre todo en los puede incorporar en posición de Fowler. Se debe tener
operados de tórax, se debe indicar administración de la precaución de no flexionar las piernas mediante calzos
oxígeno por catéter nasal o a través del tubo con almohadas o con la cama Fowler en la zona del
endotraqueal, a razón de 6 a 8 L/min. Es necesario a hueco poplíteo, pues esto puede ser causa de
veces realizar exámenes gasométricos. tromboflebitis posoperatoria.
Manejo de las sondas. Inmediatamente que el
paciente llegue a la sala de recuperación e igualmente, Posoperatorio mediato
cuando sea trasladado a su sala correspondiente, se Se considera como tal, no solo por el tiempo trans-
deben conectar adecuadamente las distintas sondas que currido después de la operación, sino también porque el
pueda traer. La sonda vesical a un recipiente o bolsa
paciente pasó la etapa de supuesta mayor gravedad; ya
especial para medir la diuresis; la sonda de Levin se
no se requieren medidas de terapia intensiva, sino otras
conecta a un equipo de aspiración continua o a un fras-
igualmente importantes y algo diversas, sobre todo en su
co para realizar aspiraciones periódicas con jeringuilla,
forma de aplicación. Las medidas son las siguientes:
cada 3 h aproximadamente. En caso de traer una son-
Control de los signos vitales. Se miden la tempe-
da en T procedente de vías biliares, se conecta la mis-
ratura, pulso, presión arterial y respiración, anotando
ma a un recipiente y se deja abierta para medir canti-
todo en la historia clínica pero con menor frecuencia,
dad en 24 h. La medición de todas estas secreciones
puede ser cada 12 h o en dependencia de las caracte-
recogidas de las sondas es imprescindible para el ba-
lance hidroelectrolítico diario. Cuando el paciente trae rísticas del caso.
sondas provenientes de la cavidad torácica, su manejo Manejo de las sondas y drenajes. Generalmente
correcto es de suma importancia, pues de eso depende las sondas de Levin y vesical pueden ser retiradas a
en gran parte la función respiratoria. Estas sondas de- las 24 a 48 h después de la operación. La sonda en T
ben ser conectadas de inmediato a un drenaje de tórax de vías biliares se puede retirar solo si no se com-
de tipo irreversible, como un sello bajo de agua o a un prueban alteraciones después de realizar una
sistema de aspiración para crear presión negativa del colangiografía por la propia sonda y nunca antes de
tipo de Overholt. transcurrido un mes. Las sondas torácicas se retiran
Exámenes complementarios. Es necesario, por lo en tiempos variables, de acuerdo con la operación
general, realizar hemograma y hematocrito urgentes, realizada y lo importante en este periodo es su cuida-
sobre todo en casos en los que durante el acto quirúrgi- do para evitar que se obstruyan, por lo que se deben
co haya habido pérdida importante de sangre, lo que ordeñar con mayor frecuencia o que se desplacen,
permitirá saber si es necesario hacer las correcciones para lo que deben ser cuidadosamente fijadas y ase-
necesarias. En los pacientes operados de tórax, es ne- gurarse de que se mantengan conectadas al sistema
cesario a veces realizar placa de esta zona para cono- de drenaje irreversible o de presión negativa que se
cer la situación de la reexpansión pulmonar. use. Los drenajes son movilizados a las 24 h y por lo
Calmar el dolor. El dolor está siempre presente general retirados a las 48 a 72 h, en caso de que ya no
en este periodo y no solo se debe medicar al paciente tengan función, pues no se observe secreción a tra-
para calmarlo, sino también por ser motivo de situacio- vés de los mismos, de lo contrario se dejan hasta que
nes desagradables que pueden llegar a cuadros seve- se decida la conducta futura.
ros de hipotensión. Se deben usar analgésicos por vía Herida quirúrgica. Debe ser observada a diario
parenteral. para precisar si no presenta signos de inflamación que
Alimentación. Lo frecuente es que en este perio- hagan pensar en una infección, en cuyo caso se debe
do los pacientes no reciban nada por vía oral y se limite tratar adecuadamente. Se puede mantener destapada
a una hidratación parenteral, pero si el tipo de interven- y su cura debe ser seca, es decir, solo con alcohol. Los
ción lo permite y ya se ha iniciado el peristaltismo in- puntos de piel sencillos se pueden retirar en forma al-
testinal, se pueden administrar líquidos y vigilar si no terna, a los 6 días y el resto a los 7 días. En ciertas
presenta vómitos, de lo contrario se suprime la vía oral regiones, como en el cuello, donde existe un plano infe-
y a veces se debe recurrir a lavados gástricos. rior inmediato a la piel que es capaz de soportar la ten-
Posición en la cama. Hasta tanto no se haya re- sión sobre la zona, los puntos, si son metálicos, pueden
cuperado de la anestesia, si fue general, la posición ser aflojados a las 24 h y retirados a las 48 h. Igual sucede

Capítulo 2. Tratamientos preoperatorio y posoperatorio 17


en las regiones inguinales, en pacientes delgados, don- decompression after major oncologic gynecologic surgery: a
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18 Parte I. Principios generales del tratamiento quirúrgico


CAPÍTULO 3

RIESGO QUIRÚRGICO
Dr. Juan López Héctor y Dra. Yakelín Pérez Guirola

Cuando se considera necesaria la realización de El tabaquismo, la obesidad, la edad superior a los


una intervención quirúrgica en un paciente determina- 60 años, el tiempo quirúrgico y anestésico superior a 3 h,
do es indispensable valorar un grupo de factores que la cirugía torácica o la abdominal alta, aumentan no-
potencialmente pueden obstaculizar el éxito de la ope- tablemente la posibilidad de aparición de complicaciones.
ración. Su evaluación cuidadosa permite establecer el La cirugía de urgencia no brinda la posibilidad en
riesgo quirúrgico de cada paciente. Estos factores in- general de mejorar el estado pulmonar previo a la in-
cluyen, entre otros: las afecciones respiratorias, tervención, pero en cirugía electiva es obligatorio me-
cardiovasculares, endocrinas, hematológicas, renales, jorar este estado, aunque implique posponer el acto
hepáticas, obesidad, desnutrición, edades extremas de quirúrgico.
la vida, habilidad y experiencia del cirujano, Durante el transoperatorio, con anestesia general
anestesiólogo, equipamiento, organización y disciplina y ventilación controlada, se producen alteraciones como:
inversión de las presiones intratorácicas, estimulación
del personal responsabilizado con su atención.
de la producción de secreciones, aumento del espacio
Para el paciente es de inestimable valor el apoyo
muerto, aparición de microatelectasias y desajustes de
emocional que le brinde su médico, desde que acude a
ventilación-perfusión.
la consulta del médico general, en quien deposita su En el periodo posoperatorio, sobre todo en el inme-
confianza. La capacidad y eficiencia de este médico diato, los riesgos pueden aumentar. Las causas más
son fundamentales para encaminar su estudio clínico y frecuentes están asociadas a la disminución de los vo-
orientación diagnóstica, que completa el cirujano espe- lúmenes pulmonares. El dolor posoperatorio, fundamen-
cializado antes de decidir sobre la necesidad de la ope- talmente en cirugía torácica y abdominal alta, se
ración y si esta es aplazable o requiere tratamiento acompaña de respiración superficial antálgica, que fa-
inmediato. Desde este momento es obligatorio valorar vorece la aparición de atelectasias, disminución nota-
todos los aspectos que influyen para determinar el riesgo ble de la capacidad residual funcional, acumulación de
quirúrgico. secreciones y aparición de zonas de condensación que
pueden infectarse de manera secundaria, trastorno
importante del intercambio gaseoso y aparición de in-
Riesgo quirúrgico y función suficiencia respiratoria con hipoxemia.
respiratoria La correcta analgesia posoperatoria, mediante
El estado de los pulmones y la integridad de las fármacos que no depriman el sistema nervioso central,
funciones respiratorias son condiciones fundamentales la fisioterapia respiratoria y la aerosolterapia, contri-
para asegurar el éxito en el tratamiento de los pacientes buye de modo notable a disminuir la frecuencia de apa-
quirúrgicos. rición de complicaciones y por lo tanto, a disminuir el
Todo paciente que en el periodo preoperatorio su- riesgo quirúrgico.
fre una afección respiratoria aguda (gripe, bronquitis)
se somete a un riesgo importante, principalmente si su Función cardiovascular
intervención es tributaria de anestesia general. Esto es
también valido para los que padecen afecciones respi- Las afecciones cardiovasculares son una de las
ratorias crónicas (asma, enfisema). principales causas de morbilidad y de mortalidad en
Un examen físico minucioso y un estudio radiológico Cuba y en muchos otros países. En el adulto, ocupan
del tórax son requisitos mínimos que no deben ser olvi- los primeros lugares la hipertensión arterial y la cardio-
dados. patía isquémica.
En casos seleccionados es indispensable añadir La cirugía cardiaca, para corregir defectos anató-
otras investigaciones más especializadas, como: espi- micos y funcionales graves, enfrenta altísimos riesgos
rograma, análisis de los gases sanguíneos, endoscopias para los que aplica complejas y modernas técnicas de
y pruebas radiológicas especiales. diagnóstico y tratamiento quirúrgico.

Capítulo 3. Riesgo quirúrgico 19


Sin embargo, el propósito de este capítulo, no es Existe también cierto grado de riesgo para los que
exponer los riesgos de esa cirugía tan especializada, utilizan antagonistas del calcio al usar barbitúricos de
sino señalar los factores de riesgo cardiaco en la ciru- acción ultracorta, relajantes y compuestos halogenados
gía no cardiaca. durante la operación.
La hipertensión arterial constituye uno de los pro- Los diuréticos, de amplio uso en la terapéutica
blemas médico-sanitarios más importantes de la medi- antihipertensiva, pueden producir deshidratación, dis-
cina contemporánea. En Cuba, según investigaciones minución del potasio sérico y alcalosis metabólica. Se-
recientes del Instituto Nacional de Higiene, se encon- ría prudente, por tanto, chequear los niveles séricos de
tró una prevalencia en la población urbana y rural que electrólitos y evaluar el volumen sanguíneo antes de la
alcanzó el 30 y l5 %, respectivamente. Otros estudios operación.
han hallado además que la hipertensión arterial se En el caso de la clonidina, son muy conocidas las
incrementa con la edad, es más frecuente en personas hipertensiones de "rebote" al suspenderla, durante el
de la raza negra que blanca. En el grupo de adultos acto quirúrgico se deben reducir las dosis de opioides y
jóvenes y en la etapa inicial de la mediana edad, la la concentración de halogenados.
prevalencia es mayor en hombres que en mujeres, re- Otro de los medicamentos que se utilizan, los agen-
lación que en edades avanzadas se puede invertir. tes inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Los pacientes hipertensos tienen un riesgo de dos (captopril, enalapril, lisinopril) se han asociado con
a tres veces mayor de desarrollar la enfermedad de las mayor incidencia de hipotensión durante la inducción
arterias coronarias (EAC) y ocho veces mayor de acci- de la anestesia.
dentes cerebrovasculares, cuando se comparan con la Si el paciente hipertenso toma inhibidores de la
población general. Estos eventos fatales, así como las monoaminooxidasa, se deben suspender estos de dos a
enfermedades renales, se incrementan progresivamente tres semanas antes de la cirugía. De estos son conoci-
cuando los niveles de presión arterial sistólica y diastólica das las respuestas exageradas de la presión arterial.
se elevan. Para la población general los riesgos más En otros casos, producto de la inhibición de diferentes
bajos los presentan las personas con un promedio de enzimas metabólicas, se produce hipotensión severa.
presión arterial sistólica menor que 120 mmHg y Aunque existen diferentes criterios en cuanto a la
diastólica menor que 80 mmHg. Los grandes trabajos suspensión o no de los antidepresivos tricíclicos, se
multicéntricos conocidos en la literatura médica por sus conoce que las dosis terapéuticas pueden prolongar el
siglas en inglés (SHEP, STOP, MeR), publicados de tiempo de sueño y producir cambios en el electrocar-
1991 a 1993, demostraron que el tratamiento antihiper- diograma. En los pacientes con cardiopatía o con edad
tensivo dirigido a controlar la presión arterial era efec- avanzada se puede producir con estos medicamentos
tivo para prevenir los accidentes cerebrovasculares depresión miocárdica. La respuesta a los vasopresores
inducidos por esta. puede ser exagerada durante la cirugía.
La medicación antihipertensiva utilizada por los Se recomienda que los pacientes con presión
pacientes comporta, en ocasiones, un importante ries- diastólica mayor o igual que 110 mmHg, deben ser di-
go y aunque estudios iniciales no controlados indicaron feridos en cirugía electiva e instaurar una terapéutica
que la continuación de cualquiera de estos medicamen- antihipertensiva con la finalidad de llevar la presión
tos aumentaba los casos de hipotensiones perioperato- arterial a niveles más seguros.
rias, los datos subsecuentes obtenidos de forma más Si el paciente, además de presentar la presión
minuciosa indicaron que los riesgos son mayores si se diastólica mayor que 110 mmHg, tiene afectación de
les suspende, por lo que en ocasiones es ideal adminis- los órganos diana o tiene antecedentes de complica-
trarlos la propia mañana de la intervención. No obstan- ción en actos anestésico-quirúrgicos previos, no deben
te, es de conocimiento del médico general los efectos existir dudas en diferir la intervención.
que estos medicamentos producen en el perioperatorio. Una vez que se decide darle curso a la operación,
La reserpina agota las reservas de catecolaminas es necesario hidratar al paciente independientemente
tan necesarias para responder al estrés quirúrgico y de del tipo de anestesia a emplear. La presión arterial media
modo parecido pueden reaccionar desfavorablemente no debe descender por debajo del 30 % de la presión
los que reciban tratamiento con alfametildopa. basal y no debe ser menor que 85 mmHg, con la finali-
Los tratados con betabloqueadores se exponen a dad de garantizar una correcta perfusión a los órganos.
notable disminución de la frecuencia cardiaca y dismi- Las fluctuaciones hemodinámicas están directamente
nución del gasto, sobre todo cuando son asociados con relacionadas con una mayor morbilidad y mortalidad
anestésicos que tienen acción vagomimética. en el perioperatorio, además una reducción brusca de

20 Parte I. Principios generales del tratamiento quirúrgico


la presión arterial se asocia con accidentes cerebrovas- predictor de factores preoperatorios que influyen en el
culares isquémicos. desarrollo de complicaciones cardiacas. Serían igual-
Los periodos de mayor peligro durante la cirugía mente útiles las clasificaciones funcionales de la en-
en estos pacientes se presentan durante: la inducción fermedad isquémica miocárdica propuestas por la New
anestésica, laringoscopia e intubación endotraqueal, York Heart Association o la Canadian Cardiovas-
incisiones quirúrgicas y retracción, manipulación de cular Society.
grandes vísceras, despertar y posoperatorio inmediato. No obstante, se recomienda posponer la cirugía
La cardiopatía isquémica es otra importante enti- electiva en enfermos coronarios en presencia de:
dad que determina una elevación del riesgo quirúrgico. hipertensión mal controlada, angor inestable, insuficien-
En el mundo occidental el 25 % de la población sufre cia cardiaca mal controlada e infarto agudo del
alteraciones cardiovasculares y el 2 % sufre miocardio de menos de 6 meses de evolución.
coronariopatía silenciosa. En la población quirúrgica, la Con respecto al último aspecto, se considera ac-
incidencia de alteraciones coronarias es más alta, se tualmente que los procedimientos que realmente sal-
calcula en 15 %. ven la vida se deben llevar a cabo sin tener en cuenta
El estado de tensión hemodinámica y metabólica el riesgo cardiaco. El aspecto más difícil se presenta
causado por la anestesia y la cirugía se une a varios en pacientes cuya operación no es realmente de ur-
mecanismos compensadores que el aparato gencia pero tampoco puramente electiva. En tales si-
cardiovascular emplea para mantener la homeostasia. tuaciones se debe retrasar la operación lo suficiente
En el paciente con cardiopatía que va a ser sometido a como para reducir el riesgo cardiaco, pero no esperar
cirugía extracardíacas estas reacciones pueden ser in- los 6 meses.
adecuadas para mantener el equilibrio hemodinámico Cuando se interviene al paciente coronario, situa-
y pueden acrecentar la carga del aparato circulatorio ciones como la taquicardia y la hipertensión deben ser
ya deteriorado. La reacción normal al dolor periopera- evitadas, ya que incrementan el trabajo cardiaco y el
torio, a la pérdida de volumen y al estrés quirúrgico consumo de oxigeno del miocardio. La hipotensión y la
determinan un aumento fisiológico de las catecolaminas anemia también producen efectos deletéreos, ya que
circulantes, que sirven para mantener un gasto cardiaco disminuyen el aporte de oxígeno al corazón.
que permita un riesgo sanguíneo adecuado a los órga- A pesar de que solo el 4 % de los pacientes con
nos vitales. Esto provoca un aumento de la demanda episodios isquémicos perioperatorios sufren reinfartos,
miocárdica de oxigeno y aunque no causa efectos ad- la mortalidad del infarto durante la cirugía es superior
versos en personas normales, puede provocar isquemia al 50 %, de ahí la importancia de la detección de la
miocárdica en pacientes con coronariopatía, llevar a la isquemia en ellos y aunque existen métodos muy
insuficiencia cardiaca a pacientes con función novedosos, las alteraciones electrocardiográficas son
ventricular izquierda dañada o precipitar arritmias los patrones de oro cuando hay que definir la isquemia
cardiacas graves en los que tienen un miocardio miocárdica.
eléctricamente inestable. Los conceptos relativos a la significación clínica
El conocimiento exhaustivo de la situación clínica, de las contracciones ventriculares prematuras han cam-
con valoración de los órganos más afectados, ha de biado en los últimos años. La importancia clínica está
ser un objetivo fundamental que se debe determinar en relacionada de modo directo con la presencia o ausen-
estos pacientes. La Historia Clínica es el instrumento cia de cardiopatía. En una persona sana, sin cardiopa-
que permite identificar con seguridad la mayoría de estos tía estructural evidente, la presencia de contracciones
enfermos, pero no hay que olvidar la existencia de in- ventriculares prematuras no se relaciona con un au-
suficiencias coronarias, incluso de infartos agudos del mento de la morbimortalidad cardiaca.
miocardio "silenciosos" desde el punto de vista clínico. La insuficiencia cardiaca debe ser sospechada y
De ahí la importancia de valorar los diferentes facto- diagnosticada en el periodo perioperatorio. Los pacien-
res de riesgo implicados en la patogenia de la cardio- tes con antecedentes, pero sin datos clínicos
patía isquémica, como son: edad superior a 50 años, preoperatorios de la enfermedad, tienen cerca del 6 %
sexo masculino, hiperlipidemia, hipertensión, consumo de incidencia de edema pulmonar, tasa que asciende al
de tabaco, diabetes, obesidad y personalidad con abun- 16 % cuando tienen insuficiencia cardiaca clínica y
dante estrés. radiográfica antes de la operación. Otros factores de
Han sido de gran utilidad las diferentes clasifica- riesgo para la iniciación del edema pulmonar durante la
ciones de riesgo operatorio en los pacientes coronarios. cirugía son la edad avanzada, el electrocardiograma
El índice de Goldman mantiene vigencia y es un anormal previo a la intervención y la cirugía

Capítulo 3. Riesgo quirúrgico 21


intraabdominal o intratorácica. Los pacientes con insu- En la cirugía electiva es obligatorio llevar al pa-
ficiencia cardiaca congestiva crónica que han sido bien ciente a un estado eutiroideo. Esto se puede lograr con
tratados deben mantener su medicación antes de la propiltiouracilo, 300-600 mg diarios o metimazol 30-60 mg
operación y continuar con la vía parenteral, si no se al día. Se requiere habitualmente de uno a tres meses
puede reanudar la vía oral o las condiciones hemodi- para alcanzar el estado eutiroideo.
námicas que así lo requieren. En cirugía de urgencia, en el caso de pacientes no
Los trastornos severos de la conducción requieren controlados, se recomienda el uso de propanolol y
la implantación preoperatoria de marcapasos. El pro- yoduros. El propanolol bloquea los efectos simpáticos
blema mas importante relacionado con la cirugía en y en las crisis se puede inyectar por vía intravenosa
pacientes con marcapasos es la menor demanda de lentamente a razón de 1 mg/min hasta 5 mg.
estos por la energía electromagnética inducida por el En esta situación de urgencia el yodo se da en for-
electrocauterio, lo que se puede solucionar colocando ma de yoduro de sodio intravenoso, previa administra-
la placa de tierra tan lejos como sea posible del gene- ción de propiltiouracilo, que bloquea la captación de
rador de pulso del marcapasos, evitando usar el caute- yodo por la glándula que está hiperactiva.
rio cerca de él, programándolo a una frecuencia fija y Es también aconsejable el uso de hidrocortisona
limitando la frecuencia y duración del electrocauterio a (500 mg). Se estima que los, esteroides disminuyen la
razón de descargas de un segundo separadas 10 s. conversión periférica de T4 en T3 y bloquean la libera-
Es preciso tomar medidas además para minimizar ción de la hormona tiroidea.
el riesgo por formación de trombos en las venas de la En el preoperatorio inmediato el anestesiólogo debe
pelvis y extremidades inferiores, ya que una vez for- prescribir medicamentos que produzcan sedación y
mados pueden producir émbolos en el pulmón y provo- durante el tratamiento anestésico no usar fármacos
car las graves consecuencias del tromboembolismo capaces de aumentar la irritabilidad cardiaca (éter,
pulmonar. ciclopropano y en ocasiones halotano). La técnica de
elección es el uso de neuroleptoanalgesia. Se debe rea-
lizar monitoreo electrocardiográfico transoperatorio y,
Enfermedades endocrinas de no ser esto factible, hay que prestar atención esme-
y metabólicas rada a la tensión arterial y a la frecuencia, calidad y
El riesgo quirúrgico que enfrentan los pacientes que variaciones del pulso.
presentan estas enfermedades debe ser valorado muy Planear con tiempo y adecuadamente estas medi-
cuidadosamente. A continuación se analizan de modo das disminuye notablemente el riesgo quirúrgico a que
general los estados de hipertiroidismo e hipotiroidismo, se exponen los pacientes tirotoxicósicos. En los casos
el hipopituitarismo, el hipoadrenocorticismo y la dia- resistentes al tratamiento cabe recurrir a la
betes. plasmaféresis.

Hipertiroidismo Hipotiroidismo
Se ha comprobado el riesgo a que se expone un En el paciente hipotiroideo no tratado, la cirugía
paciente con tirotoxicosis no diagnosticada o sin trata- implica riesgo por varias complicaciones. La función
miento, la cual puede desencadenar en el acto quirúr- del ventrículo izquierdo puede ser anormal, con prolon-
gico o en el posoperatorio inmediato la llamada gación del tiempo de prevaciamiento o expulsión del
"tempestad" o crisis tiroidea. ventrículo, la capacidad respiratoria está disminuida y
Es necesario tener en cuenta que esto se puede asociada a veces con hipoventilación alveolar.
desencadenar, no solo en una operación de tiroides, sino Estos pacientes muestran una sensibilidad exage-
en cualquier acto quirúrgico, incluso en extracciones rada al uso de sedantes y narcóticos y con dosis habi-
dentales. tuales se puede provocar depresión respiratoria severa
Se debe sospechar tirotoxicosis en pacientes y falla circulatoria. Durante la inducción de anestesia
taquicárdicos, con pérdida de peso, palpitaciones, ner- puede sobrevenir hipotensión y llegar al paro cardiaco.
viosismo, intolerancia al calor, irritabilidad, temblor, debi- También puede aparecer mixedema. En ellos es habi-
lidad muscular, piel lisa y húmeda, exoftalmos y tual una notable disminución de la capacidad para
trastornos menstruales. excretar agua libre. Todas estas anormalidades en las
Para el diagnóstico suele ser suficiente casi siem- respuestas fisiológicas implican un alto riesgo quirúrgico.
pre un índice de tiroxina libre (T4) y captación con resi- El tratamiento habitualmente revierte la sintoma-
na de triyodotironina (T3) y de T4. tología y la cirugía electiva debe ser aplazada dos o

22 Parte I. Principios generales del tratamiento quirúrgico


tres semanas, tiempo en el cual se administra hormona sión arterial cuando la glándula es manipulada; en es-
tiroidea. Se pueden utilizar tiroides desecado o tos momentos se puede elevar severa y bruscamente y
triyodotironina. debe ser controlada con la inyección intravenosa de
Si se presenta como mixedematoso, se deben ad- fentolamina.
ministrar con rapidez dosis altas de L-tiroxina por vía En general, se debe considerar la necesidad de "re-
intravenosa, puede necesitar como dosis inicial hasta fuerzo" esteroideo a los pacientes que han usado estos
400 µg del fármaco. Es necesario advertir que esto medicamentos por 15 o más días durante los 6 meses
puede ocasionar isquemia coronaria y arritmias previos a la intervención o a los que estén bajo trata-
cardiacas, por lo que se recomienda monitoreo miento esteroideo. Olvidar esto puede generar un no-
electrocardiográfico. table riesgo para estos pacientes.
Como puede coexistir insuficiencia suprarrenal, se
recomienda inyectar 300 mg de hidrocortisona en do- Diabetes mellitus
sis fraccionadas. Es conveniente medir el nivel de
cortisol para decidir si se continúa con el tratamiento. La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina a
Se aconseja la restitución de líquidos (menos de la que con mayor frecuencia se enfrenta el personal
1 000 mL/día). En general no conviene usar soluciones quirúrgico. Se calcula que más del 50 % de los diabéti-
salinas hipertónicas, salvo que el sodio sea menor que cos sufren algún tipo de intervención quirúrgica en de-
100 mEq/L o que se presenten convulsiones por terminado momento de su vida. En alrededor del 25 %
hiponatremia. de los pacientes, la enfermedad se diagnostica durante
Puede haber descenso importante en la tempera- la preparación para la operación. El riesgo de la cirugía
tura, por lo que se debe cubrir al paciente con mantas no aumenta exclusivamente a causa de la diabetes
de recalentamiento y cuidar que esto no se realice con mellitus, sino también por las alteraciones funcionales
mucha rapidez porque incrementaría el consumo de O2 y orgánicas secundarias a la misma.
y desencadenaría colapso vascular. Siempre que sea posible se deben valorar estas in-
La hipotensión moderada debe ser tratada por suficiencias orgánicas con el fin de determinar la im-
medios conservadores, porque las aminas presoras portancia del riesgo. Como norma general, la edad
pueden desencadenar arritmias ventriculares. fisiológica se considera igual a la verdadera, más el
número de años de duración de la diabetes. El infarto
Hipoadrenocorticismo del miocardio es la causa más frecuente de mortalidad
Puede ser primario o secundario al hipopituitarismo en el diabético. La hiperglicemia y los defectos
o enfermedad de Addison. Como respuesta anormal a metabólicos asociados afectan la pared arterial, tanto
cualquier situación de alarma o tensión, se produce de los vasos grandes como de los pequeños
cortisol. (microangiopatía). La arteriosclerosis es acelerada, de
En estados graves, el nivel sérico de cortisol se aparición precoz y más generalizada. La isquemia
puede elevar a 30 µg/l00 mL y en estados severamente miocárdica y el infarto son generalmente de tipo silen-
críticos hasta 100 µg/l00 mL. cioso debido a la denervación funcional. La hipertensión
Los pacientes con hipoadrenocorticismo, ya sea arterial es de común presentación, por lo que es un
primario por insuficiencia suprarrenal o secundario predictor de nefropatía y neuropatía.
(Addison), no pueden responder al estrés producido por Del 20 al 40 % de los diabéticos tienen signos de
la cirugía y se hace necesario administrarles succinato neuropatía autónoma visceral, lo que supone que su
de hidrocortisona, por lo menos dos dosis de 100 mg al riesgo para la cirugía es mucho mayor. Cuando se desa-
día antes de la intervención, seguido de otros 100 mg rrolla esta enfermedad el pronóstico es malo y alrede-
en la mañana de la operación y 100 mg adicionales al dor del 50 % de los pacientes fallecen en cinco años.
comienzo del acto quirúrgico. En ellos el riesgo de muerte súbita es más elevado, sin
En el posoperatorio se debe continuar con 100 mg que en las autopsias se encuentren signos de infarto
intravenoso o intramuscular cada 6 h el primer día e ir del miocardio, arritmia o hipoglicemia. Las neuropatías
descendiendo las dosis en los días siguientes. motoras pueden producir emaciación muscular y posi-
Similar conducta terapéutica se debe establecer bles problemas al administrar succinilcolina.
durante el transoperatorio y posoperatorio en pacien- También se puede desarrollar insuficiencia renal
tes a quienes se realiza suprarrenalectomía. aguda en el perioperatorio. La enfermedad renal intrínse-
Si la suprarrenalectomía se indica debido a ca del diabético, que incluye glomerulosclerosis y necrosis
feocromocitoma, se debe vigilar estrechamente la ten- papilar renal, aumenta este riesgo considerablemente.

Capítulo 3. Riesgo quirúrgico 23


Cuando existe disfunción o autonomía, el vaciamiento En el caso de los diabéticos tipo I dependientes de
gástrico es retardado, lo cual aumenta la probabilidad insulina se describen múltiples formas de tratamiento;
de aspiración pulmonar. antiguamente se acostumbraba a administrar a estos
El estrés quirúrgico produce hiperglicemia en per- pacientes un tercio o la mitad de la dosis de insulina
sonas normales y en grado mayor en los diabéticos. matutina de acción intermedia por vía subcutánea, pro-
Por otro lado, los mecanismos que median la porcionando dextrosa al 5 % en la sala de operación y
hiperglicemia perioperatoria son complejos. El aumen- manteniendo estrecha vigilancia de los niveles de glu-
to en las catecolaminas inhibe la liberación de insulina cosa en sangre.
del páncreas y aumenta la resistencia a esta hormona; Enfoques actuales consisten en administrar gluco-
como resultado, los sustratos de ácidos grasos y sa, insulina y potasio en goteo intravenoso continuo.
aminoácidos fluyen hacia el hígado para producir Glucosa, insulina y potasio se pueden suministrar por
glucogénesis. La elevación de otras hormonas antago- separado o en combinación. Otra posibilidad es admi-
nistas de la insulina (catecolaminas cortisol, glucagón y nistrar por separado la insulina y la glucosa para poder
hormona del crecimiento) aumentan en forma diversa alterar cada una de manera independiente. Cualquiera
la gluconeogénesis y la glucogenólisis, lo que exacerba de los regímenes descritos en la literatura médica son
la hiperglicemia. Muchos anestésicos, excepto aque- aceptables, siempre y cuando se realice una vigilancia
llos que se administran por vía epidural y raquídea, perioperatoria cuidadosa de la glucosa sanguínea, con
empeoran la hiperglicemia e incrementan los niveles el objetivo de evitar concentraciones peligrosas y pre-
venir la cetoacidosis. Sería prudente en pacientes con
de catecolaminas y cortisol.
cifras de glucosa relativamente bajas (menos de
En el perioperatorio se deben lograr niveles de glu-
5,55 mmol/L), añadir dextrosa a la hidratación (10 g/h).
cosa sanguínea inferiores a 13,8 mmol/mL, ya sea
Las mediciones de la glicemia se deben realizar
mediante la dieta, hipoglicemiantes orales o terapéuti-
por lo menos cada hora en el transcurso de la interven-
ca insulínica. Los niveles más altos suelen aumentar el
ción quirúrgica y durante el posoperatorio, hasta que el
riesgo de infección o predisponer al paciente a una paciente abandone la sala de recuperación. Si se cum-
deficiente reparación de la herida. ple lo anterior, nunca deberán observarse hiperglicemia
La acidosis metabólica requiere posponer la ciru- grave o hipoglicemia.
gía. Se deben atender las anormalidades electrolíticas, El uso ampliamente difundido del método capilar
sobre todo las que afectan las concentraciones de de vigilancia de la glucosa sanguínea en los últimos años,
potasio y sodio. Asimismo hay que valorar el estado ha simplificado mucho el tratamiento perioperatorio del
del volumen vascular. Muchas veces el aspecto más diabético. Con este, no solo se pueden obtener valores
difícil del cuidado perioperatorio del diabético es sin de glicemia en unos cuantos minutos al lado de la cama
dudas el tratamiento correcto con los líquidos, en vista del paciente, sino que el costo de las mediciones, com-
de la función renal alterada y de la insuficiencia parado con el de los laboratorios clínicos, ha sido redu-
cardiovascular. El mejor índice del estado de los líqui- cido de manera importante.
dos es su peso perioperatorio estable. En ocasiones el diabético requiere una cirugía de
No existe forma clínica óptima para tratar al dia- urgencia y es necesario corregir el volumen vascular,
bético durante el perioperatorio. Los que se controlan electrólitos séricos e instaurar una venoclisis de insulina.
con la dieta se pueden someter a la cirugía bajo un Sin embargo, muchas veces el paciente ya se aplicó la
régimen de no recibir suministro de glucosa ni insulina, insulina de ese día y entonces puede ocurrir
en el cual se administra líquido sin dextrosa por vía hipoglicemia. En estos casos, no solo se debe iniciar la
intravenosa durante el procedimiento, con estrecha vi- infusión de insulina, sino administrar dextrosa si la
gilancia de los niveles de glucosa en sangre. Aquellos glicemia es inferior a 5,55 mmol/L. Otras veces es ne-
que reciben hipoglicemiantes orales se pueden tratar cesaria la intervención de urgencia en un diabético con
de forma similar. El medicamento oral se debe suspen- cetoacidosis. En esta situación se debe iniciar la admi-
der el día anterior a la cirugía para evitar la hipoglicemia nistración enérgica de líquidos e insulina mediante el
cuando el paciente no está recibiendo alimento. La tratamiento estandarizado para la cetoacidosis diabética.
cloropropamida, con su semidesintegración más pro-
longada de alrededor de 36 h, se debe interrumpir tres
días antes de la cirugía. Cuando los niveles de glucosa
Trastornos hematológicos
en sangre se elevan por encima de 13,8 mmol/mL an- Dos de los mayores riesgos relacionados con el
tes de la intervención, se pueden controlar mediante sistema hematológico son la presencia de anemia y tras-
venoclisis continua de insulina regular. tornos de la coagulación.

24 Parte I. Principios generales del tratamiento quirúrgico


La disminución de las cifras de hemoglobina es un el gasto cardiaco, son factores a tener en cuenta en
problema habitual en el paciente quirúrgico y, como se estos pacientes y son también representativos de lo di-
sabe, confronta un riesgo para la cirugía. Se conside- fícil que es tomar en ocasiones una decisión en ellos.
raba que una intervención electiva debería ser pospues- Muchas veces una transfusión antes de la cirugía
ta si las cifras de hemoglobina eran inferiores a 10 g/L o es obligatoria cuando las pérdidas sanguíneas son agu-
los valores del hematócrito estaban por debajo de 30 %. das y los signos clínicos de anemia están presentes. En
Mucho se ha avanzado en el conocimiento de la fisio- los ancianos, niños, cardiópatas y obesos se pueden
logía de la anemia y sus efectos sobre el organismo, lo requerir concentraciones de hemoglobina superiores a
cual ha demostrado que bajo las concepciones actua- 10 g/L. Sería adecuada la prevención en pacientes ané-
les estos conceptos no son siempre válidos. micos de la hipovolemia, hipotermia e hipocapnia. Un
El transporte de oxígeno es una función de nume- suplemento de oxígeno transoperatorio y posoperatorio
rosos factores, entre los que se destacan, además de la debe ser mantenido. El paciente debe abandonar el
saturación de oxígeno de la hemoglobina, el gasto hábito de fumar para disminuir los niveles de
cardiaco, por lo que la extracción de oxígeno por los carboxihemoglobina. La monitorización de la oxigena-
tejidos en condiciones normales es solo del 25 al 30 %. ción con un pulsioxímetro es necesaria.
Con el descubrimiento de las consecuencias que La enfermedad por células falciformes es el tras-
confronta la transfusión para el paciente (inmunológicas torno hematológico hereditario más frecuente en el ser
y de transmisión de diferentes enfermedades, entre humano y se tiene gran interés desde hace mucho tiem-
otras), los médicos son más cautelosos y valoran los po por los riesgos asociados con la cirugía. El factor
riesgos que pueden estar asociados con la ejecución más importante en el tratamiento perioperatorio de es-
del acto anestésico-quirúrgico a pacientes con cifras tos pacientes es el reconocimiento de su existencia.
de 8 a 10 g/L y valores de hematócrito del 25 al 30 %. Una vez identificada la enfermedad, en la mayoría de
Se ha comprobado que el transporte de oxígeno llega ellos puede ser tratada con éxito si se garantiza una
al máximo cuando el hematócrito está en este rango, hidratación y oxigenación suficientes y se evita la hipo-
bien por debajo de sus valores fisiológicos. Estos estu- termia, el estasis vascular y la acidosis. El uso rutinario
dios han permitido esclarecer que una reducción del de transfusión de sangre preoperatoria no parece estar
volumen globular, y por consecuencia una reducción justificado y el objetivo debe ser obtener un nivel de
del contenido arterial de oxígeno, no es necesariamen- hemoglobina superior a 8 g/L pero inferior a 12 g/L y
te deletéreo para el organismo, en la medida que los una mezcla de células tras la transfusión que no con-
mecanismos determinados por un aumento de retorno tenga más del 40 % de hematíes con hemoglobina SS.
venoso y del gasto cardiaco desempeñen su papel Las hemofilias A y B son defectos congénitos de
compensador. la hemostasia debido a la deficiencia del factor VIII en
Una anemia leve o moderada no tiene efecto ad- la primera y el IX en la segunda. Requieren una valora-
verso. Los trabajos sobre cicatrización desacreditan que ción cuidadosa de los pacientes en el preoperatorio,
la disponibilidad de oxígeno es el factor que más influ- pues comportan mayor riesgo de sangrado y complica-
ye en la síntesis de la colágena; se ha correlacionado ciones durante la cirugía. Para operaciones mayores
más la hipovolemia y malnutrición en este sentido. en hemofílicos graves se deben administrar antes de la
Se recomienda actualmente valorar las cifras de operación, concentrados del factor VIII. También se ha
hematócrito del 25 al 30 % toleradas por muchos pa- utilizado el ácido-epsilon-aminocaproico y la I-deamino
cientes y recomendadas por el NIH Consensus (8 d-arginina)-vasopresina. Los hemofílicos B necesi-
Conference of Operative Blood, American tan concentrados del factor IX.
Association of Blood Banks. De todas maneras, el Los pacientes con hepatopatías muchas veces tie-
juicio clínico del médico debe primar a la hora de deci- nen anormalidades de la coagulación. La deficiencia
dir suspender o no la intervención e indicar una trans- de vitamina K en ellos es causada por desnutrición o
fusión para elevar las cifras de hemoglobina. Se deben consecuencia de la absorción deficiente de sales biliares
tener en cuenta un conjunto de criterios como la dura- en la ictericia obstructiva. La disfunción hepatocelular
ción de la anemia, el volumen intravascular, la exten- grave provoca disminución de la síntesis de los facto-
sión de la cirugía, la probabilidad de pérdidas masivas res de la coagulación y algunos componentes del siste-
de sangre y la existencia de enfermedades asociadas ma fibrinolítico y de los productos de la degradación de
como disfunción cardiaca, enfermedades pulmonares la fibrina, así como anormalidades en el fibrinógeno,
o vascular periférica, entre otros. La edad, oxigena- con los riesgos que ello comporta para una operación.
ción arterial, saturación de oxígeno de sangre venosa y En estos pacientes con hepatopatías y tiempo de

Capítulo 3. Riesgo quirúrgico 25


protrombina prolongado que requieran ser llevados al Se ha demostrado la influencia negativa del uso de
salón, se les debe administrar vitamina K, aunque mu- anestésicos generales halogenados sobre hígados pre-
chos casos con enfermedad hepatocelular no reaccionan. viamente lesionados y el riesgo de empeoramiento del
El plasma fresco congelado en dosis de 10 a 20 mL/kg daño aumenta con la frecuencia de exposición.
sería entonces el tratamiento de elección. La insuficiente producción de seudocolinesterasa
La trombocitopenia, en ausencia de una anomalía puede alargar anormalmente los efectos de los relajantes
de la función plaquetaria, suscita un riesgo de hemo- musculares despolarizantes y las disfunciones graves
rragia en proporción inversa a la cantidad de plaquetas. traen aparejado déficit de los mecanismos de coagula-
Un recuento plaquetario superior a 50 000/mm3 pro- ción de la sangre.
porciona hemostasia adecuada en la mayor parte de La detoxificación insuficiente de medicamentos
las operaciones, aunque los recuentos superiores a sedantes y anestésicos generales y regionales implica
100 000/mm3 son preferibles en operaciones del cora- un aumento del riesgo quirúrgico que debe preocupar.
zón y del sistema nervioso central. Aunque la hemo-
rragia espontánea es rara con cifras entre 20 000 y
50 000/mm3, una operación puede producir hemorra- Función renal
gia excesiva. El riesgo de hemorragia a una cifra dada Ante la agresión y la anestesia general, al igual que
de plaquetas aumenta cuando coexisten anemia, fie- ante la hemorragia y la sepsis, la función del riñón con-
bre, infección o un defecto de la función plaquetaria. siste en controlar el equilibrio electrolítico, mantener el
Los pacientes con trombocitosis tienen mayor riesgo
estado ácido-base y excretar los metabolitos inde-
de accidentes trombohemorrágicos, fundamentalmente
seables.
los que presentan trombocitosis primaria, los ancianos
En circunstancias normales el caudal circulatorio
y aquellos con antecedentes de accidentes trombóticos.
renal permanece constante dentro de un amplio rango
Los sitios más comunes de hemorragias son las
superficies mucosas, en tanto los accidentes trombóticos de presiones sanguíneas arteriales y lo hace debido a
más frecuentes son las trombosis venosas profundas, un fenómeno de autorregulación local.
mesentérica y embolia pulmonar, así como oclusiones Normalmente el flujo sanguíneo existente en la
arteriales cerebrales, coronarias y periféricas. corteza es distinto al de la zona medular. En casos de
traumatismos o sepsis se producen cambios en la dis-
tribución del flujo corticomedular. Habitualmente, los
Función hepática glomérulos de la cortical externa reciben el 85 % del
EI hígado es el principal laboratorio del organismo flujo sanguíneo y corresponde el 15 % restante a los
y si sus funciones fisiológicas están pertubadas o su- glomérulos yuxtamedulares.
fren deterioro debido al acto quirúrgico, cobrará una Un riesgo importante relacionado con la función
relevante importancia. renal se produce cuando durante un sangrado profun-
Los pacientes con enfermedad hepática preexis- do suceden hipotensión y shock; la resistencia vascular
tente tienen mal pronóstico, que empeora según au- aumentada en las arteriolas aferente y eferente deter-
mente el grado de disfunción hepatocelular y se deben mina una reducción del flujo cortical, mientras se man-
investigar exhaustivamente en el preoperatorio, ante- tiene constante el flujo de los glomérulos
cedentes de ictericia, cirrosis, infecciones virales, en- yuxtamedulares; esto mantiene inicialmente una filtra-
tre otras. ción glomerular normal.
La hipotensión con isquemia esplácnica y hepática Si el flujo continúa disminuyendo la filtración
puede dar como resultado lesión hepatocelular e ictericia. glomerular disminuye también y cuando la tensión
La hiperbilirrubinemia postraumática o posquirúr- arterial es de 70 mmHg, puede cesar.
gica puede ser provocada por obstrucción extrahepática, Es característico de la hipovolemia que se produz-
por un aumento del pigmento o por una alteración de la ca activación del sistema renina-angiotensina, lo cual
función excretora hepatocelular. Las reacciones determina que aun después de que se hayan restableci-
hemolíticas a la transfusión pueden producir la lisis del do el volumen sanguíneo, las presiones sistémicas y el
11 % de los hematíes transfundidos y no se puede des- gasto cardiaco, continúa aumentando la resistencia
cartar la hiperbilirrubinemia debido a hematomas vascular durante varias horas o días al nivel
reabsorbidos. posglomerular.
La carga excesiva de pigmentos puede ser mane- La necrosis tubular aguda puede causar una obs-
jada por un hígado normal, pero no durante el deterioro trucción mayor, provoca vasoconstricción y determina
del metabolismo causado por el shock o las infecciones. la aparición de insuficiencia renal con oliguria.

26 Parte I. Principios generales del tratamiento quirúrgico


La morbilidad de la IRA es alta y la mortalidad pletamente metabolizado por la vía de eliminación de
continúa siendo del 60 %, a pesar de los modernos tra- Hoffman y por hidrólisis esterásica, lo que explica su
tamientos. utilidad en pacientes con disfunción renal. El mivacurio,
Es necesario tener en cuenta que la causa más rocuronio y cisatracurio, de introducción clínica más
frecuente de oliguria en el enfermo quirúrgico crítico reciente, parecen ser más prometedores en este sentido.
es la insuficiencia prerrenal o volumen circulante in- Cuando se desarrolla IRA en un paciente quirúrgi-
efectivo. co, los factores que reducen la posibilidad de supervi-
No se debe pasar por alto la posibilidad de insufi- vencia son cuatro: edad avanzada, sepsis, lesiones
ciencia renal no oligúrica en el posoperatorio, caracte- quirúrgicas gastrointestinales y manifestaciones de
rizada por un aumento de la uremia que se produce disfunción múltiple de órganos.
mientras la diuresis es normal o está aumentada; en
estos casos la filtración glomerular está disminuida y la
orina es diluida e isotónica. A pesar de la poliuria existe Desnutrición
déficit de excreción de potasio y es peligrosa su admi- Los pacientes desnutridos enfrentan un riesgo adi-
nistración. cional al ser sometidos a intervenciones quirúrgicas.
Los agentes anestésicos generales, en su mayoría, Los efectos deletéreos que provoca comprenden la fre-
causan disminución del flujo renal por actuar directa- cuencia creciente de infección de la herida, neumonía,
mente sobre los vasos, debido a la liberación de absceso abdominal, insuficiencia respiratoria y forma-
catecolaminas o según el grado de disminución del gasto ción de fístulas. La función inmunitaria, tanto celular
cardiaco, que la profundidad anestésica pueda deter-
como humoral, puede afectarse también.
minar. La fase de filtración glomerular puede disminuir
Un interrogatorio bien realizado por el médico debe
por estos motivos entre el 19 y el 27 %.
investigar: hábitos alimentarios durante la etapa de sa-
La anestesia y la operación influyen en la mayor
lud, cantidad y calidad de los alimentos ingeridos, etapa
secreción de hormona antidiurética y también se pro-
de anorexia y trastornos gastrointestinales, y principal-
duce disminución de la excreción de sodio, debido a la
mente, la pérdida de peso e investigar la cantidad de
secreción de glucocorticoides y aldosterona.
kilogramos perdidos y el tiempo en que ocurrió. La es-
Se ha probado la nefrotoxicidad del anestésico
metoxifluorano y en el posoperatorio se deben evitar o timación de la pérdida de peso es un factor importante
manejar cuidadosamente los antibióticos aminoglucó- que determina mayor morbilidad y tiene valor pronóstico.
sidos, los cuales, solos o asociados con cefalosporinas, En el individuo sano la pérdida del 10 % del peso
pueden precipitar o agravar la insuficiencia renal. corporal empeora las funciones físicas. La pérdida pro-
No es aconsejable, por la misma causa, la asocia- gresiva aumenta la debilidad del paciente y si esta es
ción de antibióticos aminoglucósidos con furosemida. del orden del 20 al 40 %, influye en el índice de
Cuando estos antibióticos son indispensables por ser morbimortalidad.
específicos para la infección tratada, se deben emplear El propósito de la nutrición plena preoperatoria es
fórmulas que regulen su administración según medi- mejorar las oportunidades del paciente de salir bien de
ciones de los niveles de creatinina y de antibióticos en la operación, lo cual reduce o elimina las complicaciones
sangre. inherentes a la desnutrición. Un planteamiento razona-
En los pacientes quirúrgicos con ictericia intensa, ble sugiere que no se debe retrasar la operación a me-
nos que el paciente esté desnutrido en el momento de
como ocurre en el íctero obstructivo por diversas cau-
su ingreso. El apoyo nutricional apropiado debe insti-
sas, se recomienda utilizar durante el transoperatorio
tuirse pronto, siempre en el tiempo preoperatorio, pero
diuréticos osmóticos de asa para proteger al riñón de no debe servir como excusa para retrasar una opera-
los efectos producidos por la liberación de los pigmentos ción urgente. Sin embargo, un paciente muy desnutrido
biliares. que se someterá a una resección quirúrgica mayor, pro-
El relajante muscular, yoduro de gallamina, cuya bablemente obtenga más beneficios de un periodo de
secreción es fundamentalmente por el riñón, está contra- nutrición antes de la operación planeada, siempre y
indicado en el caso de pacientes con función renal in- cuando el retraso no incurra en riesgo desmedido; de
suficiente. No se recomienda el bromuro de pancuronio, siete a 10 días es un periodo recomendado para una
cuya eliminación depende de los riñones y menos ca- nutrición preoperatoria plena.
paz de ser excretado por la bilis. Los requerimientos nutricionales diarios de indivi-
El vecuronio se elimina por vía renal del 10 al 20 %, duos sanos son de 25 a 30 cal/kg de peso corporal; de
aunque su principal vía es la biliar. El atracurio es com- 0,9 a 1,9 g de proteínas, 2 g de carbohidratos y 2 g de

Capítulo 3. Riesgo quirúrgico 27


grasas/kg de peso, además de vitaminas, acido fólico, Se pueden presentar, durante su manejo periopera-
hierro y otros oligoelementos. torio, dificultades para la realización de maniobras y
El estado hipercatabólico y por tanto la pérdida de técnicas rutinarias, tales como la canalización de ve-
peso, se agudizan en el sujeto previamente desnutrido, nas superficiales o profundas, la punción lumbar en el
además de su hipercatabolia, hay que tener en cuenta caso de utilizar anestesia regional o en la intubación
que la mayoría de estos pacientes no pueden o no quie- endotraqueal, en el caso de anestesia general; así como
ren comer. en el desarrollo de determinada técnica quirúrgica.
Es por eso conveniente, cuando se considera ne- La hipertensión arterial es un signo acompañante
cesaria la ganancia de peso y contrarrestar la muy frecuente, así como la hiperglicemia. El trabajo
hipercatabolia, elevar el aporte de nutrientes. sistólico, especialmente el del ventrículo izquierdo, suele
En pacientes graves las necesidades de nutrientes
estar disminuido.
se elevan y el aporte debe ser aumentado una o dos
La PaO2 en el preoperatorio está habitualmente
veces, en cuanto a calorías administradas 50-60 cal/kg,
disminuida comparada con pacientes no obesos.
de 2 a 3 g de proteínas, 4 g de carbohidratos y de 3 a
5 g de grasas/kg de peso. La colocación de compresas subdiafragmáticas o
A medida que se resuelve la enfermedad aguda el cambios de posición en el transoperatorio, ocasionan
paciente presenta un marcado anabolismo y se obser- descenso de la oxigenación arterial.
va un aumento de peso y síntesis de proteínas. Son características la menor distensibilidad del pul-
Siempre que no existan contraindicaciones se debe món y de la pared torácica, la resistencia anormal de
usar la vía oral, aunque a veces sea necesario utilizar vías aéreas, el cierre de las unidades pulmonares
sonda nasogástrica; si está contraindicada se recurre a periféricas y mayor consumo de oxígeno de la respira-
la hiperalimentación parenteral por vía intravenosa, la ción, los grandes cortocircuitos anatómicos con mayo-
cual requiere una exquisita atención para evitar com- res desigualdades entre ventilación-riego y el incremento
plicaciones; para esto se debe canalizar una vena grue- de la mezcla venoarterial. El aumento de los
sa del sistema venoso profundo (yugular, subclavia o cortocircuitos venoarteriales en el posoperatorio está
femoral), por medio de un catéter. Esta vía debe ser determinado por: dolor, sedación, grasa excesiva en el
usada solo para este fin, ya que no es aconsejable uti- abdomen, que ocasionan restricción de los movimien-
lizarla en la administración de otros medicamentos, con tos del diafragma.
lo que se evita la posibilidad de contaminación e infec- En el posoperatorio existe disminución de los volú-
ción, que es una de las complicaciones, como se ha menes pulmonares, capacidad vital y capacidad resi-
señalado, que se pueden presentar durante el uso de dual funcional, habitualmente hasta el quinto día del
esta técnica. posoperatorio la PaO 2 no regresa a las cifras
En cualquiera de los dos métodos que se emplee, se
preoperatorias.
debe tratar de alcanzar un balance nitrogenado positivo.
Los anestésicos halogenados se acumulan en la
La vía de elección es la entérica, aunque se pue- den
grasa y debido a esto se puede prolongar excesiva-
presentar trastornos gastrointestinales y diarreas,
mente el despertar de la anestesia.
pero se debe recordar que los nutrientes aportados por
el tubo digestivo entran al organismo por el sistema En el posoperatorio estos pacientes requieren mo-
portal, lo cual estimula a distintas hormonas vilización precoz pero cuidadosa, para evitar el riesgo
gastrointestinales que rigen el procesamiento adecua- asociado con tromboembolismos venosos procedentes,
do de los nutrientes por parte del hígado. especialmente, de la región pélvica y de las extremida-
Los nutrientes administrados por vía parenteral des inferiores.
pasan por alto este mecanismo.
La nutrición intravenosa requiere atención muy
cuidadosa, pues se pueden presentar complicaciones
Ancianidad
(infección del catéter, coma hiperosmolar o coma Indudablemente existe riesgo quirúrgico importan-
hiperglicémico) que elevan el riesgo del paciente. te cuando un anciano recibe cirugía mayor y anestesia.
En un examen preoperatorio muy general y no muy
bien controlado en el que los exámenes complementa-
Obesidad rios indispensables arrojen resultados normales, se lle-
El exceso de peso es un inconveniente, en ocasio- ga al pensamiento erróneo de que este paciente puede
nes muy serio, que puede incrementar de modo nota- admitir sin problema cualquier tipo de intervención qui-
ble el riesgo de los pacientes quirúrgicos. rúrgica.

28 Parte I. Principios generales del tratamiento quirúrgico


Sin embargo, la realidad es bien distinta, los mo- Riesgo quirúrgico en el niño
dernos estudios hemodinámicos han demostrado el gra-
El paciente pediátrico tiene características espe-
do de deterioro, muchas veces silente, que afecta al
ciales que lo diferencian del adulto y lo hacen más vul-
aparato cardiovascular.
nerable a la agresión anestésico-quirúrgica.
Los estudios realizados para evaluar en estos pa-
La preparación y medicación preoperatoria, la
cientes la eficiencia de las funciones pulmonar, hepáti-
hidratación y sustitución de volumen sanguíneo, la ven-
ca y renal, demuestran de igual modo la afectación tilación pulmonar, la dosificación de los anestésicos
funcional de estos órganos. durante el transoperatorio y los balances hidromineral,
La afección quirúrgica en sí puede ser de pronósti- acido-base y nutricional en el posoperatorio, requieren
co grave, pero aunque así no fuera, no se debe olvidar extremo rigor en su manejo para disminuir el riesgo
la presencia de arteriopatía coronaria de algún grado quirúrgico.
en casi el 100 % d los pacientes ancianos. Se minimiza el riesgo cuando se realiza una cuida-
La cardiopatía isquémica, la hipertensión arterial, dosa evaluación preoperatoria, que incluye además un
la diabetes o la desnutrición son enfermedades riguroso examen físico e interrogatorio a la madre y
sistémicas no infrecuentes en estos pacientes, suma- chequeo de los exámenes complementarios requeridos.
das a su enfermedad quirúrgica. Se debe tener en cuenta en el preoperatorio inme-
La anemia y las enfermedades pulmonares obstruc- diato, extremar la vigilancia una vez que se le haya
tivas crónicas están presentes con gran frecuencia y administrado la medicación preanestésica, ya que en
ambas, aunque por mecanismos diferentes agravan el particular, los narcóticos pueden producir depresión
comprometido aporte de O2 a los tejidos, debido a la respiratoria importante. En la inducción y mantenimien-
disminución del gasto cardiaco que puede coexistir, por to de la anestesia general, algunos fármacos, especial-
múltiples causas, en pacientes de edad avanzada so- mente los barbitúricos intravenosos y los agentes
metidos a situaciones especiales, como es el caso de volátiles halogenados como el halotano, pueden produ-
una intervención quirúrgica. cir depresión del funcionamiento del corazón.
Los fármacos utilizados en la medicación El relajante muscular succinilcolina puede producir
preanestésica, aun en dosis adecuadas para su estado una intensa bradicardia, por lo que se recomienda su
físico, pueden deprimir notablemente el sensorio, las uso intramuscular en vez de bolo intravenoso cuando
funciones respiratorias y hemodinámicas y en ocasio- se inyecta para obtener la relajación necesaria para
nes, con medicamentos sedantes como las realizar la intubación endotraqueal, la cual se debe efec-
tuar teniendo sumo cuidado de no dañar las estructu-
benzodiazepinas o las fenotiacinas, se pueden obser-
ras anatómicas orales y laringofaríngeas.
var crisis de excitación.
El orificio glótico está situado en posición más alta
Se debe evitar cualquier grado de hipoxia durante
que en el adulto y existe un estrechamiento al nivel del
el transoperatorio, así como los cambios tensionales,
cartílago cricoides que puede inducir a error en la elec-
ya que las hipertensiones severas pueden romper pe- ción del calibre del tubo endotraqueal que se debe utilizar.
queños vasos cerebrales, carentes de elasticidad, y las Los pequeños volúmenes pulmonares (capacidad
hipotensiones provocan déficit del riego coronario, he- residual funcional = 30 mL/kg como promedio) deter-
pático y renal. minan que se profundice rápidamente la anestesia por
La descurarización con neostigmina al final de la inhalación.
anestesia, se debe realizar con sumo cuidado y tener La temperatura fría de las salas de operaciones
en cuenta los efectos vagomiméticos de la neostigmina. afecta notablemente a los niños, principalmente los re-
La hidratación y reposición de volumen perdido cién nacidos y lactantes, quienes no tienen aún bien
durante el transoperatorio y los balances electrolíticos desarrollado su centro termorregulador. Los descen-
y acido-base requieren un control riguroso. sos de la temperatura corporal afectan de modo im-
La anestesia regional (epidural o raquídea), que bien portante las funciones vitales.
manejada provoca pocas perturbaciones fisiológicas, Este verdadero estado de hipotermia se puede pre-
ha sido de mucha utilidad en operaciones frecuentes venir si se desconecta el aire acondicionado del salón,
en ancianos, como la prostatectomía y la osteosíntesis acostando al paciente sobre mantas de calentamiento
de cadera; esto posibilita eliminar los riesgos inheren- y administrando las infusiones intravenosas a tempera-
tes a la vigilancia posoperatoria poco calificada en pa- tura adecuada, cuidando además que no se produzcan
cientes ancianos operados con anestesia general. estados de hipervolemia.

Capítulo 3. Riesgo quirúrgico 29


El sangrado quirúrgico debe ser cuidadosamente Bibliografía
evaluado.
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Hay que evitar el vómito o la regurgitación del con- complications. Isr J Med Sc; 26:147-149.
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30 Parte I. Principios generales del tratamiento quirúrgico


PARTE II

REANIMACIÓN

CAPÍTULO 4

SHOCK
Dra. Ana D. Lamas Ávila

El estado de shock se define como la consecuen- • Aneurisma ventricular.


cia de un grave trastorno del metabolismo celular, es- • Obstrucción en el tracto de salida del ventrículo
pecialmente en órganos vitales, que está provocado por: izquierdo (estenosis aórtica y miocardiopatía
– Falla en el sistema circulatorio para mantener una hipertrófica).
adecuada perfusión celular, lo que conlleva a un in- – Arritmias.
adecuado transporte de oxígeno y otros nutrientes a
los tejidos. Shock obstructivo extracardiaco:
– Incapacidad de estas células para metabolizarlo en – Taponamiento pericárdico.
presencia de una adecuada perfusión. – Embolismo pulmonar masivo.
– Ambas causas a la vez. – Hipertensión pulmonar severa (primaria o de
Eisenmenger).
Estas alteraciones posibilitan la aparición de un sín-
drome constituido por un grupo de signos clínicos, Shock hipovolémico:
que puede tener diferentes causas y se puede hacer – Hemorrágico.
irreversible, a menos que se corrija rápidamente. En su – Pérdida de líquidos (plasmorrágico y por deshidrata-
comienzo las alteraciones fisiopatoló-gicas pueden re- ción).
flejar la naturaleza del evento inicial, pero a medida
que progresa se constituye un patrón común por las Shock distributivo:
consecuencias de la inadecuada perfusión tisular. – Séptico.
– Por productos tóxicos (sobredosis de drogas).
Clasificación – Anafiláctico.
Shock cardiogénico: – Neurogénico.
– Miopático: – Endocrinológico.
• Infarto agudo del miocardio.
• Cardiopatía dilatada.
Etiología
• Depresión miocárdica en shock séptico. Una vez determinado el concepto de shock, es
– Mecánico: importante comprender los determinantes críticos de
• Regurgitación mitral. la perfusión tisular, los cuales se pueden dividir en:
• Defecto septal ventricular. – Cardiacos.

Capítulo 3. Riesgo quirúrgico 31


– Vasculares. Humorales. En el shock se liberan mediadores
– Humorales. circulantes como la renina, vasopresina, prosta-
– Factores microcirculatorios. glandinas, quininas, factor natriurético auricular y
catecolaminas, que son mediados por la activación
Cardiacos. El gasto cardiaco es el producto del del SNC y por los efectos celulares de la isquemia,
volumen sistólico o de expulsión por la frecuencia las toxinas y los mecanismos inmunológicos.
cardiaca (FC). El volumen sistólico está determinado Factores microcirculatorios. Debido a que el
por tres factores: la precarga, la poscarga y la contrac- shock es el resultado de un fallo microcirculatorio,
tilidad miocárdica. los fenómenos más importantes se desarrollan a este
Vasculares. La resistencia al flujo sanguíneo en un nivel. El flujo normal de sangre a un órgano no nece-
vaso es inversamente proporcional al cuadrado de su sariamente indica que todos sus segmentos reciben lo
radio, por lo que el tono de la musculatura lisa arteriolar que su metabolismo demanda. La microcirculación se
regula dicho radio y es el factor determinante más im- puede ver alterada por adherencias de leucocitos y
portante en la resistencia vascular. plaquetas al endotelio vascular activado o dañado,
El tono arteriolar está regulado por factores extrín- dando lugar a oclusión, activación del sistema de la
secos e intrínsecos o locales. coagulación con depósitos de fibrina y acumulación de
Factores extrínsecos: microtrombos, aparición de shunts anormales y dismi-
– Neural: la resistencia arteriolar recibe el estímulo nución de la deformidad de los eritrocitos que reducen
tónico-vasoconstrictivo de los nervios simpáticos el flujo microcirculatorio y el intercambio capilar.
que inervan la musculatura lisa vascular; el tono El flujo microvascular está influenciado por el ba-
simpático está mayormente regulado por los baro- lance entre la presión coloide osmótica y la presión
rreceptores arteriales y cardiopulmonares. hidrostática capilar, que deteriora el balance entre el
– Hormonal: la estimulación adrenal provoca la libera- líquido intravascular y extravascular. La estimulación
ción de epinefrina y norepinefrina en la circulación simpática contrae los vasos precapilares que disminu-
sistémica. yen la presión hidrostática capilar y facilita el movi-
miento de líquidos del espacio extravascular, pero tam-
Factores intrínsecos o locales: bién se produce constricción de las vénulas poscapilares.
– Respuesta miogénica: los vasos sanguíneos pueden Al producirse hipoxia tisular severa y acidosis, estos
contraerse o relajarse, en respuesta a cambios en la cambios metabólicos producen vasodilatación y con-
presión transmural, para mantener un flujo sanguí- trarrestan el efecto vasoconstrictor simpático que pro-
neo constante con cambios en la presión de perfu- mueven la extravasación de líquidos dentro del espacio
sión; esta respuesta miogénica sirve para mantener intersticial. A esto se suma el aumento de la permeabi-
una tensión constante de la pared arterial y asegurar lidad capilar por las toxinas circulantes y la adhesión
la autorregulación local del flujo. de leucocitos activados que incrementan el edema
– Autorregulación metabólica: resulta de la liberación tisular. Este proceso se puede exacerbar por las pérdi-
de vasodilatadores que aumentan el flujo sanguíneo das de las proteínas plasmáticas dentro del intersticio
tisular, en respuesta al aumento de la actividad y disminuye la presión osmótica coloidea, el volumen
metabólica. Los más importantes son: la adenosina intravascular y la presión tisular.
y las prostaglandinas vasodilatadoras. La
microcirculación se relaja en presencia de baja ten- Patogénesis
sión de oxígeno, también debida a la acción de La disfunción celular en el shock es el resultado
prostaglandinas. final de un proceso con estímulos múltiples. Al inicio
– Regulación por mediadores endoteliales: las células del shock los mecanismos compensatorios son activa-
del endotelio vascular segregan un número de sus- dos en un intento por restaurar la presión y el flujo a los
tancias con acciones locales, entre las que se incluye órganos vitales. Cuando estos mecanismos com-
el factor relajante derivado del endotelio (óxido ní- pensatorios comienzan a fallar, el impedimento de la
trico), las moléculas derivadas del aminoácido (AA), perfusión tisular se manifiesta por una disfunción orgá-
péptidos vasoconstrictores (endotelina I y angio- nica. La reducción de la perfusión tisular excesiva y
tensina II) y radicales libres (RL) de oxígeno. Las prolongada conduce a daño de la membrana celular,
acciones e interacciones entre estos mediadores fuga de las enzimas lisosomales y disminución de las
son componentes importantes en la regulación del reservas de energía celular y puede resultar en muerte
medio local de las células endoteliales. de las células. Una vez que un número suficientemente

32 Parte II. Reanimación


grande de células de órganos vitales alcanza este estado, – Shock plasmático, predomina la pérdida de plasma
el shock se puede volver irreversible y ocurrir la muerte (quemaduras extensas).
a pesar de la corrección de su causa. Este concepto de – Shock secundario a grandes pérdidas de agua (por
irreversibilidad es útil porque enfatiza la necesidad de deshidratación).
prevenir la progresión del shock. – Shock de la oclusión intestinal, con grandes pérdidas
La disfunción celular en el shock ocurre por tres intraluminales de líquidos; el shock de las peritonitis
mecanismos principales: agudas, en la que se combinan la hipovolemia efec-
– Isquemia celular. tiva y una sepsis, y el shock de la pancreatitis aguda
– Daño celular por los mediadores inflamatorios y por grave, en la que se conjugan plasmorragia, hemo-
los radicales libres, con la consecuente hipoperfusión rragia y factores tóxicos vasoactivos.
celular, la depleción de oxígeno que conduce a la
glicólisis anaeróbica, que produce solo dos moléculas En este estado de shock se produce una respuesta
de adenosín trifosfato (ATP) al romperse una inicial del organismo como reacción defensiva, que tien-
molécula de glucosa, en oposición a las 36 molécu- de a mantener la perfusión central y restaurar la volemia
las de ATP producidas con la glicólisis aeróbica. efectiva:
Esto resulta en depleción de ATP y de la reserva de Disminución brusca de la volemia  hipotensión
energía intracelular. La glicólisis anaeróbica también arterial  estimulación de los barorreceptores de las
causa acumulación de ácido láctico con acidosis grandes arterias  respuesta adrenérgica con libe-
intracelular resultante. La falla de las bombas de ración de catecolaminas (adrenalina en proporción 5:l
transporte de iones dependientes de energía dismi- sobre la noradrenalina)  activación de los recepto-
nuye el potencial transmembrana y causa acumula- res alfa  vasoconstricción selectiva que afecta las
ción de sodio y agua intracelular. arteriolas de la piel (palidez), del riñón (oliguria), del
– Los gradientes normales de potasio, cloro y calcio área esplácnica y del pulmón, así como un aumento del
no pueden ser mantenidos. La acumulación tono venoso.
intracelular de calcio exacerba además la disfunción La vasoconstricción arteriolar aumenta la resis-
mitocondrial. La disfunción de la membrana celular tencia vascular periférica y contribuye a mantener en
se manifiesta por cambios en la estructura celular: esta fase inicial la tensión arterial. Este es el llamado
período de compensación del estado de shock.
los cambios patológicos iniciales incluyen aumento
Dicha vasoconstricción afecta los vasos que po-
del retículo endoplasmático y formación de vesículas
seen numerosos receptores alfa, no así en los despro-
en la superficie celular y su progresión conduce a la
vistos de receptores adrenérgicos como la circulación
condensación mitocondrial. La inflamación de las
cerebral, la coronaria y los músculos estriados, que
mitocondrias es una señal de daño celular irreversi-
tienen predominio de los receptores beta, por lo que
ble. Los eventos terminales incluyen acumulación
su respuesta es la vasodilatación frente a esta esti-
de proteínas desnaturalizadas y cromatina en el cito-
mulación. Por otro lado, la estimulación de los recep-
plasma, ruptura de los lisosomas y fracturas de las
tores beta del miocardio aumenta el número de con-
mitocondrias, con alteraciones del núcleo y del
tracciones por minuto (taquicardia), así como su fuerza.
plasma de la membrana.
Es esta la primera secuencia del fenómeno fisiológico
reactivo que ayuda a la supervivencia del individuo.
Luego de haber ejecutado una revisión de la En esta fase de compensación a nivel de la
patogénesis general del shock, se realizan indicacio- microcirculación, disminuyen el flujo sanguíneo y la
nes específicas de algunos de sus distintos tipos. presión hidrostática; la oncótica no se modifica. Este
proceso conlleva al paso del líquido intersticial al inte-
Shock hipovolémico rior del compartimiento vascular, con lo que se diluye
el número de hematíes (hemodilución).
Esta variedad de shock se inicia por un estado de La liberación de catecolaminas inicia también lo
hipovolemia real (disminución del volumen sanguíneo) que se entiende como respuesta biológica a la agre-
que termina cuando provoca una hipovolemia efectiva sión, con una respuesta inicial neuroendocrina: libera-
(repleción insuficiente de la aurícula derecha en la ción incrementada de ACTH, que se asocia con las
diástole). endorfinas y encefalinas, mientras que el aumento de
De acuerdo con la calidad del líquido perdido la hormona antidiurética o vasopresina indica
puede ser: vasoconstricción esplácnica y periférica, además de
– Shock hemorrágico (por pérdida de sangre total). producir reabsorción de agua en los túbulos distales.

Capítulo 4. Shock 33
La disminución del flujo en la microcirculación de estos microorganismos propicia que desprendan,
y su paso más lento hacen disminuir el aporte venoso entre otros fragmentos, un componente estructural
al corazón derecho y, como consecuencia, el volumen propio ubicado en la membrana externa bacteriana
de expulsión cardiaco. Esta disminución representa un y dotado de acción tóxica, denominado endotoxina, que
descenso del aporte de oxígeno a las células (hipoxia pasa a la circulación (endotoxemia). La endotoxina es
celular) y con esta situación de anaerobiosis, acumula un liposacárido (LPS) muy complejo con tres compo-
el ácido láctico (hiperlactacidemia) y se instaura una nentes: el fragmento conocido como lípido A, respon-
acidosis metabólica. sable de sus efectos tóxicos; un polisacárido central
El descenso del aporte venoso al corazón derecho y las cadenas antigénicas o laterales. El resto de las
conduce a una disminución del volumen de expulsión sepsis (no alcanza un tercio del total) son provocadas
y persiste en el caso de que haya cesado la hemorragia, por gérmenes grampositivos que sintetizan y liberan
si esta no se repone a tiempo. En esta etapa se inicia la exotoxinas que no son componentes de su propia es-
llamada descompensación del estado de shock, en la tructura microbiana.
que la microcirculación y las células en estado de Ejemplos de exotoxinas son las toxinas causantes
anaerobiosis son protagonistas y de manera integrada, del llamado síndrome del shock tóxico, conocido con
el resto de los órganos (fracaso multiorgánico). las siglas TSST-1.
Círculo vicioso que conduce al estado de shock: En estas alteraciones clínicas, la presencia en el
Hipotensión  Vasoconstricción  Reducción organismo de una endotoxina, o bien de exotoxina,
del flujo sanguíneo tisular  Hipoxia hística  Dis- inician la denominada cascada de la sepsis, que esti-
minución del retorno venoso  Disminución del mula la liberación, a través de sustancias precursoras
volumen de expulsión cardiaco  Hipotensión arterial. plasmáticas o de células a las que activan (monocitos,
macrófagos, células endoteliales y neutrófilos), de me-
Semiología clínica de un paciente diadores endógenos para el desarrollo de la sepsis y
en estado de shock sus secuencias evolutivas.
Mediadores endógenos. Entre todos los media-
dores endógenos, el factor de la necrosis tumoral (TNF-
Paciente en shock hipovolémico
alfa) producido cuantiosamente por los macrófagos
Es expresión de alteraciones hemodinámicas y tras la previa activación por la endotoxina, parece des-
metabólicas: tras la hipotensión y la brusca hipovolemia, empeñar un papel central en la mediación de los fenó-
la taquicardia, la oliguria, la piel fría y pálida (como menos secuenciales, verdadera cascada biológica que
signos de una intensa reacción adrenérgica), la sensa- conduce al shock séptico.
ción de sed y un estado de conciencia conservada ini- Los mediadores endógenos ejercen de manera glo-
cialmente hasta la fase tardía en que puede aparecer bal efectos fisiopatológicos muy complejos sobre el
apatía, confusión o incluso coma. La pérdida de con- corazón, la microcirculación, especialmente sobre las
ciencia se puede observar en los estadios terminales células endoteliales, la permeabilidad capilar, los
del shock hipovolémico. leucocitos neutrófilos, el sistema de la coagulación, hasta
llegar incluso a la coagulación intravascular disemina-
Paciente en shock séptico
da (CID) y diversos órganos, entre los que se destacan
Causa más frecuente de muerte en las unidades el riñón, el pulmón, el hígado y el SNC.
de cuidados intensivos (UCI). Ocupa el decimotercer El endotelio, lesionado y estimulado por los media-
lugar entre las causas de muerte en los EE. UU. dores endógenos citados, libera dos sustancias: el ON,
Se define como una sepsis grave, con una de acción vasodilatadora y también antiagregante
hipotensión arterial inducida por dicha sepsis, que es plaquetario, y la endotelina de potente acción cons-
persistente y se acompaña de alteraciones de la perfu- trictora. Ambas son muy activas en la cascada bioló-
sión tisular, que puede incluir acidosis láctica, oliguria o gica de la sepsis.
una alteración aguda del estado mental del paciente.
Los efectos provocados sobre la microcirculación, Diferencias fisiopatológicas
el miocardio y los sistemas orgánicos, por la cuantiosa
liberación de mediadores endógenos, conducen al es- entre el shock séptico y el hipovolémico
tado de shock séptico. – Shock hipovolémico: la hipoperfusión de los tejidos
Bacteriología. La mayoría de las sepsis son cau- es responsable de la disfunción celular y en su caso,
sadas por gérmenes gramnegativos. La muerte de la muerte de la célula; coincide con una resistencia

34 Parte II. Reanimación


vascular sistémica aumentada como mecanismo Shock cardiogénico
compensatorio para mantener la tensión arterial, con
la oxigenación de la sangre en la arteria pulmonar Ocurre como consecuencia de una falla primaria
del corazón como bomba efectiva, con una brusca dis-
disminuida, señal de que en los tejidos periféricos
minución de su volumen de expulsión, a causa de anor-
hipoperfundidos se apura la extracción del oxígeno
malidades de los miocitos, estructurales o eléctricas.
de los hematíes.
Puede haber una falla intrínseca de la función de bom-
– En el shock séptico existe, en más de 90 % de los
beo (falla sistólica) como puede ocurrir en el infarto
pacientes, un modelo fisiopatológico conocido como
del miocardio (IMA) y en las arritmias. En otras cir-
shock séptico hiperdinámico, en el que la hipotensión
cunstancias etiológicas el problema reside en una re-
y la taquicardia coinciden con una disminución de la pleción insuficiente del ventrículo (falla diastólica) por
resistencia vascular periférica y con un volumen obstrucción o compresión cardiaca (taponamiento
cardiaco normal o incrementado, así como un au- cardiaco y embolismo pulmonar masivo).
mento de la concentración de oxígeno en la arteria
pulmonar, con acortamiento de la diferencia Etiología
arteriovenosa, lo que parece indicar un insuficiente – Infarto del miocardio:
aprovechamiento periférico del oxígeno, con una • Función ventricular izquierda gravemente reducida.
desviación metabólica hacia la anaerobiosis, que se • Ruptura del septo interventricular.
manifiesta con hiperlactacidemia, acidosis metabólica • Regurgitación mitral aguda.
y aumento de la glicólisis. • Insuficiencia del ventrículo derecho.
– Otras patologías cardiacas con función ventricular
La tesis con mayor cantidad de defensores acerca inadecuada:
de cuál es la causa por la que ocurre en este tipo de • Miocardiopatía con dilatación cardiaca.
shock esta situación, ha sido la que plantea que el esta- • Estado final de valvulopatías.
do de sepsis induce una alteración metabólica pri- • Taquiarritmias o bradiarritmias.
maria de la célula, cuyo sustrato estaría en las • Consecuencia de un bypass cardiopulmonar.
mitocondrias y en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos, – Obstrucción o compresión cardiaca:
y que se produce independientemente de la tensión con • Taponamiento pericárdico.
la que el oxígeno fuese ofertado a dicha célula. Esta • Embolismo pulmonar.
alteración celular bloquearía la captación del abundante • Hipertensión pulmonar grave.
oxígeno ofrecido por una microcirculación hiper- • Coartación aórtica.
dinámica, por lo tanto, fallaría el mecanismo celular • Mixoma.
que ha de captarlo y metabolizarlo. • Miocardiopatía hipertrófica grave.
En la actualidad se plantea que en el shock séptico • Neumotórax a tensión.
hiperdinámico existe una distribución irregular del flujo
sanguíneo, de modo que mientras que unos territorios Respuesta orgánica compensatoria
de la microcirculación están dilatados, como el músculo en el shock cardiogénico
esquelético, otros territorios claves, como el hígado y – Vasoconstricción arteriolar que respeta la circula-
el riñón, se encuentran contraídos en situación de ción coronaria y cerebral, a expensas de afectar la
isquemia y con grave fracaso de su microcirculación. microcirculación de la piel, la musculatura esquelética,
En este sentido se ha calificado el shock séptico como el riñón y el área esplácnica.
un shock distributivo, con la existencia de hipoxia ce- – Incremento del volumen/minuto cardiaco y de la
lular en determinados órganos y manifestaciones actividad del SNS; como consecuencia: taquicardia
bioquímicas del trastorno metabólico. y aumento de la contractilidad miocárdica.
El shock séptico conocido como hipodinámico se – Mantenimiento del volumen intravascular:
observa en aquellos pacientes que en el inicio del sín- venoconstricción, relleno transcapilar y activación del
drome de sepsis presentan un fuerte déficit no corregi- eje renina-angiotensina-aldosterona.
do de la volemia efectiva o como fase final de fracaso
de un shock séptico hiperdinámico. Esta variante Hallazgos de las exploraciones complementarias en
hipodinámica coincide con un volumen minuto cardiaco el shock cardiogénico:
disminuido y un aumento de la resistencia vascular – Hipoxemia, hipocapnia (alcalosis respiratoria com-
periférica. pensadora) y acidosis metabólica.

Capítulo 4. Shock 35
– Hiperlactacidemia. súbito de una hipovolemia efectiva (se pierde la relación
– Leucocitosis, trombocitopenia (si existe una coagu- contenido-continente) a causa de una vasodilatación
lación intravascular diseminada). súbita que afecta arteriolas y vénulas, con disminución
– El electrocardiograma puede demostrar infarto del de la resistencia vascular periférica que aumenta brus-
miocardio o bloqueo de rama izquierda. Es frecuen- camente el flujo cerebral, por lo que se inhibe de inme-
te una taquicardia sinusal. diato la compleja función integradora que condiciona el
– Rayos X de tórax: edema pulmonar o semiología estado de conciencia e incluso, también puede depri-
radiológica de un síndrome de distrés respiratorio del mir la función cardiaca.
adulto. El shock neurogénico es como el séptico, un
– El monitoreo generalmente demuestra: volumen/mi- shock distributivo, en el que se establece una parálisis
nuto cardiaco disminuido, hipotensión arterial, pre- vasomotora global, que distiende bruscamente el árbol
sión capilar pulmonar en cuña y presión pulmonar vascular como continente y propicia el establecimiento
aumentadas. de un estado de shock neurogénico, a causa de una
interrupción brusca del tono simpático (denervación
Existen otros tipos de estados de shock produci- simpática). Esta interrupción, que se ejerce normalmen-
dos por obstrucción o compresión cardiaca. te sobre el sistema vascular, suele presentarse como
El taponamiento cardiaco es resultado del cúmulo consecuencia de diversos factores etiológicos:
de líquido en el pericardio, con el consecuente aumento – Traumas del SNC (sobre todo del eje medular).
de la presión intrapericárdica. Este puede ser agudo, – Anestesia raquídea.
como ocurre por causa de la penetración de sangre – Traumatismo craneoencefálico y traumatismo
producto de un traumatismo torácico, o subagudo (en medular.
la uremia, radiaciones por neoplasias, en sepsis o en-
fermedades del tejido conectivo). En el traumatismo de abdomen cerrado puede (por
El taponamiento se puede desarrollar después de lesión del plexo solar) aparecer la muerte súbita por
una cirugía cardiaca, como causa de la compresión del este tipo de shock.
corazón por un hematoma mediastinal o síndrome En el shock neurogénico, si no se produce la muerte
pospericardiotomía. brusca e inmediata del paciente por paro cardiaco en
El incremento de la presión pericárdica y su con- asistolia, los fenómenos hemodinámicos suelen corre-
secuente dificultad del llene cardiaco, depende de la girse con relativa facilidad, por lo que no provoca que
velocidad de la acumulación del líquido, de su volumen se desencadenen las secuencias fisiopatológicas secun-
y de la distensibilidad del pericardio. darias a la hipoperfusión hística e hipoxia celular que
A medida que la presión intrapericárdica aumenta, caracterizan los otros tipos de shock.
el gradiente entre la presión venosa periférica y de la
aurícula derecha se reduce y compromete el llenado Diagnóstico
diastólico. Cuando la presión pericárdica impide el
llenado diastólico agudamente, la estimulación adre- Cuadro clínico
nérgica produce taquicardia, aumento de la fracción Está en dependencia del tipo de shock, así como
de eyección y vasoconstricción arterial para mantener del tiempo de evolución del mismo. No obstante, existen
la tensión arterial. En un período de horas o días, la algunos signos y síntomas similares.
retención de líquido conduce a la elevación de la pre- En la tabla 4.1 se muestran las similitudes y dife-
sión venosa central (PVC) y dificulta el llenado. El rencias fisiopatológicas entre los distintos tipos de
taponamiento subagudo compensado se presenta con shock; se tienen en cuenta: la medida de la presión
signos de congestión venosa con distensión de las arterial media (PAM), que en el adulto se considera
venas del cuello. El fallo de la compensación conduce disminuida cuando es menor de 60 mmHg y declive
al shock con taquicardia, polipnea, bajo gasto cardiaco, cuando desciende de 40 mmHg; las características del
vasoconstricción e hipotensión. pulso, que comúnmente es rápido y filiforme; la me-
dida de la presión venosa central como índice del volu-
men sanguíneo que llega a través de las venas cavas a
Shock neurogénico la aurícula derecha (precarga) y cuyos valores oscilan
Puede ser causa de la denominada muerte súbita. entre 5 y 8 mmHg; el volumen/minuto cardiaco, que
Es una situación crítica, con riesgo vital inmediato, está en dependencia de la precarga, la contractilidad
producida como consecuencia del establecimiento cardiaca y la resistencia vascular periférica; la dismi-

36 Parte II. Reanimación


Tabla 4.1. Estado clínico y hemogasométrico en diferentes tipos de shock

nución progresiva de la diuresis (que puede llegar a la – Orina: es un estudio orientador en los casos en shock.
anuria), que unida a la presencia de frialdad en las El valor de su pH, la concentración de electrólitos,
extremidades y toma del sensorio son manifestaciones su densidad, así como la presencia de sepsis, sirven
de una hipoperfusión tisular grave, que no solo afecta de guías para el tratamiento a seguir.
al riñón y al cerebro, sino al resto de los órganos como – Glicemia: suele estar aumentada, sobre todo en el
el hígado y el páncreas. Los valores de la tensión arterial estadio de descarga defensiva adrenérgica.
de oxígeno, así como la diferencia de saturación – Electrólitos en orina: se valora la existencia de su
arteriovenosa, son manifestaciones de la hipoxia que eliminación para la adecuada reposición.
suelen acompañar a este cuadro, así como la elevación – Urea y creatinina: para valorar la función renal, que
de los valores de ácido láctico como manifestación de puede afectarse y por ende aumentar sus valores.
todos los trastornos metabólicos tisulares. – Transaminasas: suelen estar alteradas cuando existe
Existen otras manifestaciones clínicas más especí- un daño hepático concomitante.
ficas para cada tipo de shock, como en el shock – Estudios enzimáticos: sus valores se pueden encon-
hipovolémico la presencia de palidez o cuadro de des- trar elevados en los casos de infarto agudo del
hidratación, en dependencia de su factor causal. En el miocardio.
shock cardiogénico, la coloración cianótica facial – Gasometría: sus valores pueden estar alterados en
(peribucal) y de las extremidades, con signos clínicos a dependencia del tipo de shock y a su estadio. La
la auscultación cardiorrespiratoria, que guardan rela- presencia de una acidosis metabólica es lo más fre-
ción con la causa que lo originó. En el paciente con cuente, una PCO2 disminuida en los casos que se
taponamiento cardiaco puede aparecer ingurgitación acompañan de una polipnea compensadora o una
venosa, presión venosa central elevada, pulsos para- PCO2 elevada en los casos de un pulmón distresado.
dójicos, ruidos cardiacos apenas audibles y la presen- La disminución de la PO2 arterial y de la saturación
cia de una hepatomegalia. del oxígeno de la hemoglobina suelen estar presentes.
En los casos de shock distributivo por una sepsis, – Ácido láctico en sangre arterial: aparece elevado y
se observa una coloración terrosa o ictérica con eviden- es uno de los parámetros a valorar para determinar
cias clínicas del foco séptico. En el shock neurogé- el pronóstico de estos casos.
nico el paciente no transita por las distintas etapas defen- – Perfil hepático: se encuentra alterado en los casos
sivas del resto de los shocks, sino que puede iniciar de daño hepático establecido.
bruscamente, inclusive con la llamada muerte súbita. – Cultivos y antibiogramas: para determinar germen
causal de sepsis y su sensibilidad a los antibióticos.
Exámenes complementarios – Coagulograma: alteraciones en las coagulopatías de
Los resultados de los estudios dependen del tipo de consumo.
shock: – Electrocardiograma: refleja daño isquémico y otras
– Hemograma: puede haber anemia, hemoconcentra- alteraciones cardiacas presentes fundamentalmente
ción o leucograma que revela la presencia de sepsis. en el shock cardiogénico.

Capítulo 4. Shock 37
– Ecocardiograma: cambios morfológicos y funcionales Estos estudios pueden ser múltiples en relación con
cardiacos. el factor etiológico del shock, sin olvidar la importancia
– Estudios radiológicos (tórax y otros que se consideren de la clínica y antecedentes del paciente para un diag-
necesarios): procesos inflamatorios, cardiomegalia, nóstico precoz, del cual depende la conducta a seguir.
signos radiológicos del pulmón de shock, neumo- El resultado de los datos recogidos en el examen
tórax, hemotórax, entre otros. físico y exámenes complementarios puede suscitar dudas
– Tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia en cuanto a la etiología y características de los distintos
magnética (RMN): en dependencia de lesiones es- tipos de shock, por lo que se recomienda la cateterización
pecíficas que puedan estudiarse con estos medios. cardiaca con un catéter de Swan-Ganz, que permitirá
– Estudios angiográficos: existencia de comunica- obtener otros datos que ayuden a precisar el diagnós-
ciones interventriculares, disfunciones valvulares, tico y sirvan de guía para el tratamiento a instaurar.
lesiones de coronarias, aneurismas aórticos compli- En la tabla 4.2 se reflejan los datos correspondien-
cados, entre otros. tes a cada tipo de shock.

Tabla 4.2. Uso del cateterismo cardiaco derecho para diagnosticar la etiología del shock

38 Parte II. Reanimación


Repercusión del estado de shock mienza a fallar y la hipoperfusión cerebral crítica puede
conducir a lesión isquémica.
en los distintos órganos y sistemas
La presentación clínica del shock varía porque Pulmón
cada órgano o sistema es afectado de manera diferente, Su disfunción es temprana en el shock. Las lesiones
en dependencia de la severidad del déficit de la perfu- agudas pulmonares conllevan a la disminución de la
sión tisular, la causa del shock y la disfunción orgánica compliance, dificultad del recambio de gases y shunts
que predomine. sanguíneos en áreas no ventiladas. La depresión de la
La disfunción de varios órganos como resultado de sustancia surfactante, como consecuencia de la
un estado de shock conlleva al fallo multiorgánico, que patogénesis del shock, produce el colapso alveolar.
puede ser fatal para el paciente, aun sin muerte celular
masiva, y que son complicaciones de este síndrome. Riñón
La perfusión renal se compromete por la falla
Corazón circulatoria, en parte porque el flujo sanguíneo es diri-
La disfunción cardiaca es frecuente durante el gido preferentemente al corazón y al cerebro, y lo aleja
shock. En el cardiogénico esta disfunción se produce del riñón. El tono arteriolar aferente compensa en sus
por infarto agudo del miocardio o isquemia. La inicios el flujo sanguíneo renal y mantiene la perfusión
disfunción miocárdica exacerba la isquemia miocárdica glomerular; cuando este mecanismo compensatorio falla,
y se establece un círculo vicioso. El fallo cardiaco pro- la reducción del flujo sanguíneo cortical conduce a la
duce un aumento de la presión diastólica ventricular, necrosis tubular aguda y falla renal. El daño renal en el
shock puede ser exacerbado por agresiones asocia-
que reduce el gradiente de presión para la perfusión
das, como las drogas nefrotóxicas, medios de contras-
coronaria y el estrés adicional de la pared aumenta los
te intravenosos y la rabdomiólisis.
requerimientos de oxígeno. La taquicardia reduce el
tiempo necesario para el llenado diastólico y compro-
Hígado y tracto gastrointestinal
mete además el flujo coronario. La isquemia también
disminuye la compliance diastólica, con un mayor in- El hígado se daña por la hipoperfusión, complicado
cremento de la presión diastólica ventricular. en el shock séptico y traumático por activación de las
En otros tipos de shock, especialmente el séptico, células de Kupffer y la liberación de citocinas. Las al-
teraciones de la disfunción metabólica del hígado in-
la isquemia es menos importante y la disfunción
cluyen: la disminución de la síntesis y detoxificación,
miocárdica está asociada a la liberación de sustancias
disminución de la acción fagocítica del sistema
circulantes que son depresoras miocárdicas.
reticuloendotelial (SRE), aumento sérico de
Después de un embolismo pulmonar, la hipertensión
transaminasas, deshidrogenasa láctica y bilirrubina, dis-
pulmonar y la carga elevada del ventrículo derecho
minución de albúmina y factores de la coagulación. La
(VD) puede originar una insuficiencia cardiaca lesión isquémica afecta el centro del lóbulo hepático
descompensada con limitación del gasto cardiaco. En (terminal venoso) con necrosis centro lobular. En el
la disfunción miocárdica del shock séptico actúan tam- shock séptico puede haber colostasis intrahepática, con
bién la disminución de la respuesta miocárdica a las marcado aumento de la bilirrubina por acción de las
catecolaminas y la disfunción diastólica. toxinas bacterianas en los canalículos biliares.
Como el flujo esplácnico está alterado en forma
Cerebro general, puede ocurrir isquemia intestinal que se exa-
Se presentan anomalías del estado mental, mani- cerba por liberación de radicales de oxígeno durante la
festadas por confusión. La etiología es múltiple: reperfusión después de la resucitación. El daño
hipoperfusión, hipoxemia, trastornos del equilibrio áci- isquemia-reperfusión puede comprometer la integridad
do-base y electrolítico. de la barrera mucosa intestinal y provocar la difusión
La autorregulación cerebral compensa hasta un de las toxinas bacterianas. La hipoperfusión esplácnica
grado de hipoperfusión, pero cuando la presión arterial puede también producir úlceras de estrés, íleo, mala
media es menor de 60 mmHg, la compensación co- absorción, colecistitis acalculosa y pancreatitis.

Capítulo 4. Shock 39
Sistema hematológico – Efectuar las intervenciones quirúrgicas previo con-
trol de la normalidad de los diferentes aparatos y
Las anomalías de la coagulación son frecuentes en
sistemas.
el shock séptico y traumático. Puede existir
– Seleccionar la técnica anestésica más adecuada para
trombocitopenia por la hemodilución asociada a la
el estado del paciente.
repleción de volumen, por mediadores inmunológicos,
– Evitar el dolor.
enfermedades asociadas y medicamentos. La activa-
– Efectuar un adecuado seguimiento transoperatorio
ción de la cascada de la coagulación dentro de la y posoperatorio, inmediato y mediato, en todo pa-
microvasculatura, puede producir la coagulación intra- ciente que es llevado al salón de operaciones.
vascular diseminada, que conduce a trombocitopenia, – Reforzar todas estas medidas en pacientes graves,
anemia hemolítica, microangiopatías, disminución del desnutridos, edades extremas y en aquellos con ele-
fibrinógeno y liberación de productos circulantes de la vado riesgo quirúrgico.
fibrina. El consumo de los factores de la coagulación
puede conducir a su depleción y subsecuente hemo- Principios generales del tratamiento
rragia (coagulopatía de consumo).
Al cuadro clínico del paciente se le agregan las Una vez diagnosticado el estado de shock y siempre
hemorragias por los sitios de punción, hematuria, entre que sea posible, estos casos deben ser tratados en una
otras, lo que empeora el pronóstico del caso. unidad de cuidados intensivos, donde se efectúa:
– Monitoreo electrocardiográfico continuo para de-
tectar los trastornos del ritmo.
Conducta ante un paciente en estado – Canulación arterial periférica para medir presión de
de shock manera permanente.
Más eficaz que un correcto tratamiento, se impone – Oximetría de pulso para detectar fluctuaciones de la
la prevención del estado de shock. oxigenación arterial.
– Determinación seriada de las presiones de llenado
Medidas preventivas de ambos ventrículos (derecho e izquierdo) y gasto
cardiaco.
– Mantener un adecuado seguimiento del equilibrio
– Determinación frecuente de gases en sangre arterial,
hidroeletrolítico y ácido-base en todo paciente que
por su cuadro clínico lo requiera. electrólitos séricos, hemograma completo, ácido
– Una adecuada reposición de la volemia (agua, láctico y parámetros de la coagulación.
electrólitos, sangre, plasma, entre otros) en los casos – Grupo sanguíneo y factor Rh.
que presenten estas pérdidas (vómitos, diarreas, – Medición de los niveles séricos de calcio, fósforo y
hemorragias, quemaduras y otros), además de tra- magnesio, porque la disminución sustancial de estos
tar su factor causal. iones puede estar asociada con la depresión de los
– Un control hemodinámico estricto; evitar variacio- músculos miocárdico y respiratorio.
nes marcadas en los casos graves y seguirlos con – Es necesario mantener el control estricto de la diu-
un adecuado monitoreo. resis (horaria) en estos casos, así como llevar una
– Prevenir la hipoxia. adecuada hoja de balance hidromineral.
– Evitar cambios bruscos de temperatura, en particu-
lar la hipotermia. Guías para el manejo del shock
– Tratar profilácticamente las infecciones mediante el
empleo, en los casos que lo requieran, de los ade- En general, la clave del tratamiento del shock es
cuados medios de asepsia y antisepsia. Emplear mantener la presión arterial media y asegurar una ade-
además antibióticos profilácticos, si es necesario. cuada perfusión y transporte de oxígeno y otros
– Realizar un adecuado interrogatorio en todos los nutrientes a los órganos vitales. La hipoperfusión tisular
pacientes que se examinen para precisar sus ante- y el metabolismo anaeróbico pueden conducir a la pro-
cedentes. ducción y liberación de ácido láctico a la sangre, por lo
– Realizar todas las investigaciones necesarias en que la reducción de los niveles elevados de lactato sé-
los casos que van a ser llevados al salón de ope- rico constituye un buen indicador de un adecuado tra-
raciones. tamiento.

40 Parte II. Reanimación


En las tablas 4.3 y 4.4 se muestran las guías gene- para restaurar las presiones de llenado cardiaco, con
rales para el manejo del shock y los vasopresores más cuidado de no producir edema pulmonar y compro-
usados. miso de la oxigenación.
Existen además medidas específicas para los – Tomar las medidas para cada causa específica: en
diferentes tipos de shock.
caso de hemorragia, detenerla y una vez localizada
Shock hipovolémico:
valorar la necesidad de intervención quirúrgica ur-
– La medida terapéutica fundamental y urgente es la
reposición de la volemia, asociada a otras acciones gente; en los casos de deshidratación por vómito y
encaminadas a controlar las consecuencias más diarrea, corregir la deshidratación y desequilibrio
lesivas del estado de hipoperfusión. electrolítico. En grandes quemaduras, realizar la re-
– Reposición inmediata de la volemia con solución sa- posición de líquidos según los cálculos establecidos
lina o Ringer lactato, soluciones coloideas y sangre, para este tipo de lesión.

Tabla 4.3. Guías para el manejo del shock

Anomalía Acciones Objetivo terapéutico

Hipotensión Monitoreo en la Unidad de Cuidados Presión arterial media menor de 60 mmHg


Intensivos, expandir volumen y presión en cuña pulmonar entre 14
Agentes vasopresores y 18 mmHg
Hipoperfusión tisular Igual + agentes inotrópicos Hb > 10 g/dL,
saturación oxígeno > 92 %
Índice cardiaco > 2,2 L/min/m2
Lactato sérico normal (0,5-2,2 mmol/L)
Disfunción sistémica orgánica Igual al anterior. Valores normales o
revertir disfunción:
- Renal: urea sanguínea, creatinina
y diuresis
- Hepática: nivel de bilirrubina
- Pulmonar: P02 arterial y gradiente
alveoloarterial
- SNC: estado mental
Infección Antibióticos apropiados y drenaje Erradicación de infección
quirúrgico si es necesario
Mediadores que producen efectos Inhibición del mediador* Revertir el efecto tóxico
tóxicos

*En fase experimental

Tabla 4.4. Agentes vasopresores comúnmente usados (potencia relativa)

Acción sobre el corazón Acción vascular periférica


Agente Dosis Frecuencia Contractilidad Constricción Dilatación

Dopamina 1-4 µg/kg/min 1+ 1+ 0 1+


4-20 µg/kg/min 2+ 2-3+ 2-3+ 0
Norepinefrina 2-20 µg/min 1+ 2+ 4+ 0
Dobutamina 2,5-15 µg/kg/min 1-2+ 3-4+ 0 2+
Isoproterenol 1-5 µg/min 4+ 4+ 0 4+
Epinefrina 1-20 µg/min 4+ 4+ 4+ 3+
Fenilefrina 20-200 µg/min 0 0 3+ 0

El score de 1 a 4+ es un sistema arbitrario para juzgar la potencia comparativa entre ellos.

Capítulo 4. Shock 41
Shock séptico: • Administración de nitroglicerina si la tensión
Su tratamiento específico descansa en tres pilares arterial lo permite.
fundamentales: • Colocación, si es necesario, de un balón de
1. Eliminación del foco séptico con drenaje quirúr- contrapulsación intraaórtico que disminuye la
gico, uso de antibióticos o ambos. Como general- poscarga ventricular, mejora el funcionamiento
mente no se conoce en un inicio el germen causal, miocárdico y aumenta la presión diastólica aórtica,
el tratamiento debe comenzar con antibióticos de mejorando la perfusión coronaria.
amplio espectro, que se seleccionan atendiendo al • Determinar mediante coronariografía la necesi-
cuadro clínico y los patrones de resistencia a los dad de una revascularización de urgencia o una
antibióticos del centro hospitalario. En estos casos angioplastia.
se deben tomar muestras para cultivo, antibiograma • Administrar agentes trombolíticos.
y hemocultivo, que indicarán el tipo de germen – Mecánico (regurgitación mitral o defecto septal
causal de la sepsis y su sensibilidad. ventricular): por lo general produce shock cuando
2. Mantener una adecuada perfusión y función orgá- se establece de forma aguda como complicación de
nica, controlada por el monitoreo cardiovascular. un infarto agudo del miocardio.
3. El mantenimiento de un transporte adecuado de • Diagnóstico preciso mediante ecocardiografía
oxígeno se logra con valores de hemoglobina supe- y/o cateterismo cardiaco.
riores a 10 g/dL, saturación de oxígeno mayor de • Valorar su reparación de urgencia, generalmente
92 % y un gasto cardiaco superior a 2,2 L/min/m2. acompañada de una revascularización miocárdica
Otros aspectos del tratamiento están dados por: o una angioplastia.
a) Optimizar la precarga administrando volumen
para mantener una presión en cuña pulmonar Shock obstructivo extracardiaco:
entre 14 y 18 mmHg. – Taponamiento cardiaco: aunque la expansión del vo-
b) Incrementar la presión oncótica con la adminis- lumen intravascular y a veces el uso de agentes
tración de albúmina, si los valores séricos de esta vasopresores pueden ser medidas temporales, el
aparecen por debajo de 2 g/dL. único tratamiento efectivo es la evacuación
c) Si la restitución de líquidos falla en restaurar la pericárdica, mediante pericardiocentesis o cirugía.
presión arterial y la perfusión orgánica, adminis- – Embolismo pulmonar: usualmente es tratado con
trar agentes vasopresores en el siguiente orden: anticoagulante sistémico.
– Dopamina, que eleva la tensión arterial y el – Si el embolismo masivo causa falla ventricular dere-
flujo esplácnico (renal). cha y shock, se puede considerar la terapia
– Norepinefrina, si a pesar de la dopamina la ten- trombolítica.
sión arterial se mantiene baja. – Si está contraindicada, la embolectomía pulmonar de
– Dobutamina, una vez que la hipotensión ha sido urgencia es una alternativa si existe suficiente tiempo
corregida, ya que eleva el índice cardiaco y para el diagnóstico y preparación del acto quirúrgico.
mejora el transporte de oxígeno a los tejidos.
d) Interrumpir la secuencia patogénica del shock Shock neurogénico:
séptico: La posición de Trendelenburg, que facilita la irri-
– El uso temprano de glucocorticoides no ha de- gación cerebral, es la primera medida efectiva en las
mostrado sus beneficios. formas menores o incompletas de este tipo de shock.
– Bloquear los mediadores tóxicos liberados, con En las formas consecutivas a traumatismo medular o
sustancias como: anticuerpos antiendotoxinas, anestesia espinal, la reposición de una volemia efectiva,
anticuerpos antifactor necrosis tumoral, anta- incluso en expansión, mediante la administración
gonistas de los receptores de interleucina 1, intravenosa de líquidos (suero Ringer con lactato), res-
entre otros, aunque estos elementos están tablece las presiones necesarias para la repleción
todavía en fase experimental. cardiaca y consiguientemente un volumen minuto
apropiado. La administración de fármacos vaso-
Shock cardiogénico: constrictores (como la adrenalina) puede ser necesaria.
– Infarto agudo del miocardio: la terapéutica debe ir En el caso del shock anafiláctico que, como se
dirigida a reducir al máximo la isquemia miocárdica: planteó en la clasificación, es como el neurogénico, un
• Oxígeno suplementario. shock distributivo, las medidas a tomar son similares

42 Parte II. Reanimación


pero además del empleo de vasoconstrictores, son hipoxemia con la consecuente hipoxia tisular que suele
necesarios los esteroides y/o antihistamínicos, además acompañar los distintos estados de shock.
de la suspensión del factor causal. El objetivo del tratamiento (una vez diagnosticada
Coagulación intravascular diseminada (CID): esta entidad) debe ir encaminado a: mantener el inter-
Por la posible aparición de este síndrome en el cambio de gases y la oxigenación de los tejidos orgáni-
shock, es necesario tenerlo en cuenta y en caso de ser cos mediante el necesario apoyo de la función pulmonar,
diagnosticado, imponer su tratamiento inmediato que durante el tiempo que lo requiera el paciente (desde el
exige, como prioridad, la eliminación de la causa inicial, punto de vista clínico, radiológico y del estudio de los
siempre que sea posible. Dado que el compromiso gases sanguíneos). Este apoyo incluye la administra-
microvascular, con fenómenos de microtrombosis que ción suplementaria de oxígeno y la ventilación mecáni-
producen isquemia de órganos, es un mecanismo que ca, asociada especialmente a la aplicación de una pre-
mantiene la progresión de la CID, se deben adminis- sión positiva al final de la expiración (PEEP) que
trar líquidos por vía intravenosa para prevenir la distienda los alvéolos colapsados.
hiperviscosidad sanguínea y administrar hematíes, si La ventilación mecánica constituye, pues, la base
fuera necesario, para mantener una óptima capacidad del tratamiento del pulmón de shock en la Unidad de
del transporte de oxígeno. Cuidados Intensivos. Esta se utiliza como método de
Si las hemorragias predominan en la CID, se deben acceso directo a las vías aéreas, la intubación
restablecer los niveles de los factores de la coagula- endotraqueal y ocasionalmente la traqueostomía.
ción consumidos mediante la administración de plasma Los criterios para la utilización de la intubación
fresco congelado, que contiene además antitrombina endotraqueal y la ventilación mecánica son los si-
III y proteínas C y S, que también tienen valor terapéu- guientes:
tico en este síndrome. – Hipoxemia (PaO2 < 60 torr).
Si existen valores de fibrinógeno por debajo de – Hipercapnia (PCO2 > 60 torr).
50 mg/dL o hemorragias con niveles por debajo de – Acidosis sistémica (pH < 7,25).
l00 mg/dL, se debe considerar la administración de – Fracaso ventilatorio agudo.
crioprecipitados, los cuales constituyen la mejor fuente – Apnea.
de fibrinógeno.
Si la cifra de plaquetas es inferior a 50 000 en au- Tratamiento del shock en época de
sencia de hemorragia o menos de 100 000 con hemo- guerra
rragias, se debe plantear la administración de plaquetas.
Aunque el empleo de la heparina es discutido en la El factor etiológico más frecuente del shock en
actualidad, su administración se debe considerar cuando época de guerra es la hipovolemia por pérdida de sangre
existe evidencia de microtrombosis extensa con con- y/o plasma (por quemaduras). La conducta a seguir
sumo de los factores de la coagulación. En el déficit de está en dependencia del lugar donde se encuentra el
antitrombina III, se debe administrar de manera aso- paciente:
ciada como concentrado o plasma fresco congelado. Campo de batalla:
Aunque el empleo de agentes fibrinolíticos pue- – Restringir la hemorragia.
de mejorar la supervivencia en el síndrome de la CID, – Posición horizontal.
el temor a potenciar la tendencia hemorrágica frena – Vía aérea permeable.
su uso, especialmente en el paciente quirúrgico. Por – Inmovilización.
otro lado, los agentes fibrinolíticos, como el ácido – Analgesia.
épsilon aminocaproico, han sido considerados como – Evacuación.
un arma peligrosa por el riesgo de que se potencie la
trombosis microvascular, con la consiguiente isquemia Puesto médico del batallón:
orgánica. – Cateterizar vena profunda.
Pulmón de shock: – Curación y hemostasia de la herida.
Anteriormente se mencionó cómo el pulmón puede – Reposición de volumen.
ser afectado durante el shock y su repercusión – Permeabilidad de vías aéreas.
fisiopatológica, lo que da lugar al llamado “pulmón de – Antibióticos.
shock” o de perfusión, que produce una insuficiencia – Analgesia y sedación.
respiratoria progresiva y condiciona una severa – Evacuación.

Capítulo 4. Shock 43
Hospital divisionario: – Antecedentes patológicos personales.
– Exploración quirúrgica (de requerirlo). – Diagnóstico precoz.
– Monitoreo de signos vitales y medida de la presión – Tratamiento adecuado inmediato.
venosa central. – Alteraciones creadas en los distintos órganos y sis-
– Complementarios: grupo sanguíneo, hemograma,
temas (complicaciones).
coagulograma, orina, medida de diuresis horaria.
– Evacuación.
Actualmente la literatura médica señala como cau-
Base hospitalaria: sa más frecuente de irreversibilidad del estado de
– Valorar lo anterior y aplicarlo de ser necesario. shock:
– Valorar posibles alteraciones de la coagulación. – Pulmón de shock.
– Apoyo hemodinámico si es necesario. – Insuficiencia renal aguda.
– Tratamiento de la anuria. – Lactacidemia > 3,3-4,4 mmol/L.
– Tratamiento de la sepsis. – Coagulación intravascular difusa con fibrinólisis y
– Realizar estudios radiográficos u otros más especia- hemorragias evidentes.
lizados si son necesarios. – Falla multiorgánica.

Complicaciones del síndrome Se plantea que los resultados de la evolución y pro-


nóstico de este síndrome dependen de su diagnóstico
de shock precoz antes de su repercusión sistémica, de la instala-
Las complicaciones que pueden surgir en el shock ción de un adecuado tratamiento y de un eficaz segui-
están relacionadas con su evolución y repercusión en miento.
los distintos órganos y sistemas. Entre estas se pueden
mencionar:
– El pulmón de shock. Bibliografía
– La isquemia miocárdica. Berkow R and Fletcher AJ (1994): El Manual Merk (9na. Ed.
– La insuficiencia hepática. española), Madrid, Harcourt Brace; 75, 95, 365, 482, 483, 2763,
– La insuficiencia renal aguda. 2782.
– La insuficiencia suprarrenal. Hayes HA, Briggs BA (1980): Shock. En Wilkins EW. Medicina de
– Úlcera de estrés. urgencia. La Habana. Edición Revolucionaria; 52-67.
– Enterocolitis necrotizante. Hollenberg SM and JE Parrillo (1993): In Surgical Intensive Care,
GT Shires, PL Barie (eds), New York, Little Brown.
– Síndrome de coagulación intravascular diseminada. Hollenberg SM, Parrillo JE (l998): Shock. In: Harrison J. Principles
– Daño neurológico. of Internal Medicine. 14th Ed. New York: McGraw-Hill Inc.
– Falla multiórgano. León G (1997): Sepsis y shock séptico. En: Rodés Texidor J. Me-
dicina Interna. Barcelona: Masson S.A.; pp. 1665-1670.
Pera C (l996): Cirugía. Fundamentos, indicaciones y opciones téc-
Evolución y pronóstico nicas. Cap. 6. Estados de shock. 2da. Ed. Barcelona: Masson
S.A.; 186-212.
Ambos dependen de: Schmidt RD (l993): Shock. In: Markovchick VJ, Pons PT, Wolfe
– Factor etiológico del shock. RE. Emergency Medicine Secrets. Philadelphia: Hanley &
– Edad del paciente. Belfus, Inc.; pp. 13-17.

44 Parte II. Reanimación


CAPÍTULO 5

PARO CARDIORRESPIRATORIO
Dr. Juan G. López Héctor y Dr. Pedro E. Nodal Leyva

El paro cardiorrespiratorio (PCR) se define como La reanimación cardiopulmonar (RCP) compren-


el cese brusco e inesperado de la circulación y la respi- de un conjunto de maniobras encaminadas a revertir el
ración, causado por fibrilación ventricular, asistolia o estado de paro cardiorrespiratorio; sustituye primero e
disociación electromecánica, es decir, el cuadro clínico intenta reinstaurar después las funciones respiratoria y
de la detención circulatoria de un paciente cuya muer- cardiovascular espontáneas.
te no cabría esperar en ese momento. Como conse- La combinación secuencial de estas técnicas, des-
cuencia se produce una brusca disminución del trans- critas en la década de los 50 y desarrolladas en los
porte de oxígeno a la periferia y órganos vitales, que
primeros años de los 70, ha permitido disponer de un
conduce a la anoxia tisular y muerte biológica irrever-
sible si esta situación no revierte. Es obvio que este recurso terapéutico relativamente eficaz, que aplicado
concepto no se aplica a aquellas situaciones que son en forma y tiempo adecuados, ha ampliado el concepto
consecuencia de la evolución final de una enfermedad de “muerte previsible o sanitariamente evitable”. Las
terminal o del envejecimiento biológico. tasas de supervivencia con alta hospitalaria en los me-
El consenso internacional sobre paro cardiaco, dios extrahospitalario y hospitalario, se encuentran a
conocido como estilo Utstein, define el paro como el nivel de 13,5 %, aunque casi 50 % de los supervivien-
cese de la actividad mecánica cardiaca, confirmado tes de un paro cardiorrespiratorio extrahospitalario pre-
por la ausencia de conciencia, pulso detectable y respi- sentan a su alta del hospital secuelas neurológicas sig-
ración (o respiración agónica entrecortada). nificativas.
La muerte súbita cardiaca se define como la que La resucitación cardiopulmonar básica (RCPB)
ocurre de modo inesperado, dentro de la primera hora agrupa un conjunto de conocimientos y habilidades para
del comienzo de los síntomas, en pacientes cuya situa- identificar a las víctimas con posible paro cardiaco y/o
ción previa no hacía previsible un desenlace fatal.
Muerte súbita y paro cardiorrespiratorio suelen usarse respiratorio, alertar a los sistemas de emergencia y
como sinónimos. Ambos son conceptos de límites arbi- realizar una sustitución (aunque precaria) de las fun-
trariamente establecidos en torno a un mismo fenómeno. ciones respiratoria y circulatoria, hasta el momento que
El concepto de muerte súbita tiene un enfoque fun- la víctima pueda recibir el tratamiento cualificado.
damentalmente epidemiológico y el de paro cardiorres- El soporte vital básico (SVB) es el concepto más
piratorio es de orientación clínica. actual y supera el de resucitación cardiopulmonar
Aunque las causas del paro respiratorio y cardiaco básica. El soporte vital básico cardiaco contempla
son diversas, desde el punto de vista asistencial se tiende aspectos de prevención de la cardiopatía isquémica,
a considerar como una entidad única denominada paro
modos de identificación de un posible infarto agudo del
cardiorrespiratorio. La interrupción de una de las dos
funciones vitales lleva rápida e indefectiblemente a la miocardio y plan de actuación ante este.
detención de la otra, por lo que su manejo se trata de La posibilidad de disponer de desfibriladores au-
forma conjunta. En el paro cardíaco la respiración se tomáticos y semiautomáticos, de uso sencillo y fácil
lentifica inicialmente, luego se hace boqueante y acaba aprendizaje, ha estimulado esta estrategia dirigida a
deteniéndose del todo al cabo de 30 a 60 s. Cuando lo completar la resucitación cardiopulmonar básica con
que se produce en primer lugar es la ausencia de respi- el tratamiento precoz de la fibrilación ventricular (FV),
ración, la detención de la función cardiaca se produce mediante la desfibrilación por personal no sanitario.
en unos 2 min. La resucitación cardiopulmonar avanzada (RCPA),
agrupa el conjunto de conocimientos, técnicas y ma-
Conceptos esenciales niobras dirigidas a proporcionar el tratamiento definiti-
vo a las situaciones de paro cardiorrespiratorio; optimiza
en la reanimación cardiopulmonar la sustitución de las funciones respiratorias y circulato-
El paro cardiorrespiratorio se define como una rias hasta el momento en que estas se recuperen.
situación clínica que cursa con interrupción brusca, El soporte vital avanzado (SVA) es un concepto
inesperada y potencialmente reversible, de la actividad que supera el de resucitación cardiopulmonar avanza-
mecánica del corazón y de la respiración espontánea. da y en el caso del soporte vital avanzado cardiaco, se

Capítulo 5. Paro cardiorrespiratorio 45


contemplan los cuidados intensivos iniciales para en- donde alcanzan cifras tan elevadas como 44 % en
fermos cardiológicos críticos. fibrilaciones ventriculares o 42 % en casos exclusiva-
mente intrahospitalarios.
Frecuencia Para fomentar la adecuada asistencia a las vícti-
El paro cardiorrespiratorio es una emergencia mé- mas de paro cardiorrespiratorio, se ha acuñado el tér-
dica que da al traste con la vida de una gran cantidad mino “cadena de supervivencia”. Con este nombre se
de pacientes. Aunque su incidencia ha sido difícil de hace hincapié en que la atención al paro necesita de
precisar, ya que no siempre es presenciado, ni consti- todos y cada uno de los elementos de una secuencia de
tuye una enfermedad de declaración obligatoria, se actuaciones. La carencia o el retraso en la aplicación
considera que un porcentaje elevado de pacientes fa- de alguno de los elementos hacen improbable la super-
llecen, incluso en países desarrollados, debido a esta vivencia. Esta cadena consta de cuatro eslabones: alerta
causa. En el año 1993 en EE. UU. hubo 400 000 paros precoz del sistema, aplicación precoz de técnicas de
cardiacos, de los cuales solo 305 fueron resucitados soporte vital básico, desfibrilación precoz y soporte vi-
exitosamente. tal avanzado precoz.
Se estima que cada año en España se producen La importancia del factor tiempo en la eficacia de
más de 60 000 infartos agudos del miocardio. Antes de la reanimación cardiopulmonar hace que el adjetivo
recibir una asistencia cualificada, se ha calculado que precoz esté presente en todos los elementos. Cuando
fallecen alrededor de 16 000 pacientes (las 2/3 partes la reanimación cardiopulmonar básica se aplica dentro
de la mortalidad del infarto agudo del miocardio). La de los primeros 4 min y la avanzada en 8 min, la super-
mayor parte de estas son debidas a fibrilación vivencia alcanza 43 %; si se mantienen los 4 min para
ventricular y no siempre la aparición de esta arritmia la iniciación de la básica y se retrasa hasta 16 min la
tiene relación con la extensión del infarto y por tanto,
avanzada, la proporción de éxitos se reduce 10 %. El
con su pronóstico a largo plazo (serían corazones de-
retraso en la iniciación de la reanimación
masiado sanos para morir).
cardiopulmonar básica, más allá de los 4 o 5 min, hace
Se considera a los fisiólogos como los pioneros en
el campo de la reanimación cardiaca. Schiff demostró muy improbable la supervivencia, salvo en circunstan-
en 1874 que el corazón podía recuperar su actividad cias especiales.
tras 11,5 min de paro, mediante la aplicación de masaje
Etiología
cardiaco directo. Posteriormente Prevost y Bartelli
detuvieron la fibrilación cardiaca en un gato, mediante Existen numerosas causas que pueden desenca-
la aplicación de corriente alterna de 240 V. Sin embar- denar un paro cardiorrespiratorio, entre las que se pue-
go, la primera reanimación cardiaca eficaz es atribuida den mencionar:
a Muss en 1891, quien aplicó con éxito la técnica de – Causas cardiacas:
masaje cardiaco externo descrita por Koening. • Taponamiento cardiaco.
Durante la Segunda Guerra Mundial se presenta- • Defectos cardiacos congénitos.
ron 290 casos de reanimación correcta en soldados • Torsión, presión o retracción del corazón.
gravemente heridos; se perfeccionó la terapéutica tras • Infarto del miocardio.
la inyección de procaína y desfibrilación eléctrica, lo • Arritmias.
que aportó a la actualidad un mayor conocimiento de – Causas extracardiacas:
las técnicas de reanimación y resultados más satisfac- • Hipoxia.
torios. • Hipercapnia.
Ante la evidencia de que los esquemas asistenciales • Trastornos electrolíticos (hiperpotasemia, hipo-
tradicionales son incapaces de afrontar este problema, potasemia, hipercalcemia, hipocalcemia e hipo-
se han desarrollado sistemas de emergencia médica magnesemia).
• Trastornos ácido-base (acidosis metabólica y
con la finalidad de acercar al enfermo, en el lugar que
acidosis respiratoria).
ocurre el evento y en escasos minutos, la tecnología
• Factores reflejos vagales o simpáticos.
médica necesaria para su atención inicial. • Tromboembolismo.
La eficacia de las técnicas de soporte vital está • Hernia diafragmática.
fuera de duda. Más discutible es su efectividad por la • Hipertermia.
dificultad de su aplicación en el momento ideal. Las • Hipovolemia.
posibilidades de supervivencia a un paro cardiorres- • Neumotórax.
piratorio se establecen en diversas series entre 0 y 21 %, • Broncoaspiración.

46 Parte II. Reanimación


Diagnóstico
El diagnóstico positivo del paro cardiorrespiratorio
no debe demorar más de 15 a 20 s, como tiempo máximo,
para garantizar las posibilidades de una reanimación
eficaz.
Cualquier paciente con pérdida de la conciencia,
ausencia de las pulsaciones de las arterias femorales o
carótidas y de los movimientos respiratorios, debe con-
siderarse en paro cardiorrespiratorio.
Si el paciente estuviese monitorizado, la observa-
ción de fibrilación ventricular, asistolia o disociación elec-
tromecánica pueden ayudar al diagnóstico; nunca se debe
confiar en la observación del monitor, pues estos pueden
romperse, desconectarse los electrodos o existir corrien-
tes parásitas que modifiquen los complejos.
La ausencia de sonidos cardiacos, la no palpación Fig. 5.1. Plan de acción para la reanimación cardiopulmonar básica.
de pulsos periféricos y la dilatación pupilar, ayudan a
confirmar el diagnóstico pero no se debe perder un Apertura de la vía aérea respiratoria
tiempo necesario en estos cuando comienzan a produ- El primer método de mayor importancia en la
cirse cambios irreversibles en la corteza cerebral. La reanimación es que las vías aéreas estén permeables
midriasis bilateral arreactiva comienza desde los 20 inmediatamente. En el paciente inconsciente es fre-
hasta 40 s después de producirse el paro, tiempo en el cuente que se produzca obstrucción de las vías respi-
que tiene más valor para medir la eficacia de la circu- ratorias, debido generalmente a la caída de la lengua
lación cerebral durante la reanimación. hacia atrás, lo que se resuelve con la hiperextensión
Es preciso destacar situaciones que pueden llevar del cuello y elevación del mentón. Puede ser necesario
al diagnóstico equivocado del paro cardiorrespiratorio, además desplazar la mandíbula hacia delante
como lipotimia, epilepsia, reflejos vagales, respiración (subluxándola) y en individuos que no pueden respirar
de Cheyne-Stokes, hipoglicemia, hipersensibilidad del por la nariz con la boca cerrada, se realizará la apertu-
seno carotídeo, enfermedad de Takayasu, accidente ra de esta. Si se sospecha lesión cervical por un trauma,
no se debe hiperextender el cuello; se arrastra la
vascular cerebral, síncope por factores psicológicos
lengua hacia fuera de la boca y se agarra con un paño
(histerismo y síndrome de hiperventilación), síncope
o pinza. Se puede introducir una cánula bucofaríngea o
tusivo, síndrome de Pickwick, estados con bajo gasto
nasofaríngea para permeabilizar la vía aérea. En la
cardiaco (infarto del miocardio, shock cardiogénico, figura 5.2 se observa la posición correcta de la cabeza
miocardiopatía y estenosis valvular adquirida) y y el mentón para mantener la vía aérea permeable. Se
bradiarritmias (conducción del nodo sinusal, conduc- coloca la mano sobre la frente y se presiona para que
ción del nodo auriculoventricular, trastornos en la con- la cabeza esté lo más extendida posible. Los dedos ín-
ducción del sistema His-Purkinje y síndrome de Stokes- dice y pulgar comprimen las alas de la nariz cuando es
Adams). Nunca se deben retrasar las maniobras de necesario ventilar con aire espirado. Con dos dedos de
reanimación para realizar estos diagnósticos. la otra mano se levanta el mentón y se procura que la
boca quede entreabierta.
Tratamiento Si estas maniobras resultan y el paciente respira
Una vez confirmado el paro cardiorrespiratorio espontáneamente, se coloca en decúbito lateral para
se debe realizar la reanimación cardiopulmonar básica facilitar la expulsión de un vómito. Si no recupera la
(Fig. 5.1), cuyo objetivo es conseguir una oxigenación respiración espontánea, se pasa a la etapa B.
urgente a los órganos vitales. Estas maniobras se efec- La intubación endotraqueal es la técnica de elec-
túan por pasos: A (apertura de la vía respiratoria), B ción que garantiza un control adecuado de la vía aérea
(ventilación), C (mantenimiento de la circulación), D y facilita la ventilación con oxígeno a 100 %, la aspira-
(administración de fármacos y líquidos), E (diagnóstico ción y previene la broncoaspiración; sin embargo, no
electrocardiográfico) y F (desfibrilación). debe ser una opción de primera línea en manos de un

Capítulo 5. Paro cardiorrespiratorio 47


reanimador inexperto al que le consuman mucho tiem- El obturador esofágico es un dispositivo de colo-
po estas maniobras. Por otro lado, requiere de un ins- cación sencilla y puede ser utilizado para evitar la
trumental adecuado (laringoscopio, tubos endotra- distensión gástrica y regurgitación del contenido del
queales, jeringuillas para insuflar el Cuff, sonda de as- estómago, durante la ventilación artificial.
piración, estetoscopio para confirmar la posición co- De introducción más reciente, la mascarilla laríngea
rrecta y otros). se ha usado en el control de la vía aérea de estos pa-
cientes; aunque se describió inicialmente para la anes-
tesia, muchos centros cuentan con ella para la
resucitación. Tiene la ventaja de colocarse más rá-
pidamente que el tubo endotraqueal y no requiere la
habilidad que se necesita para la intubación, sin embargo,
no protege contra la aspiración del contenido gástrico,
fundamentalmente durante la reanimación cardio-
pulmonar, aunque se han desarrollado modelos más
recientes como el proseal que permite la introducción
de una sonda de Levine y otra versión más compleja
denominada Fastrach o PTL (siglas en inglés de luz
faringotraqueal), que permite la introducción de un tubo
endotraqueal sin el uso de laringoscopio. Un dispositivo
relativamente reciente, creado por Frass y colabora-
dores, es el combitubo. La vía aérea de doble luz esó-
fago-traqueal o combitubo es un dispositivo invasivo
diseñado para intubación de emergencia. Actualmente
es recomendado, por la Sociedad Americana de
Anestesiólogos (ASA), la Asociación Americana del
Fig. 5.2. Posición correcta de la cabeza y el mentón para mantener Corazón (AHA) y el Consejo Europeo de Resucitación
la vía aérea permeable.
(ERC), como alternativa para el manejo de la vía aé-
rea y ha sido incluido entre los medios de enseñanza de
El material necesario para la intubación endo- apoyo vital, en un proyecto docente dirigido al personal
traqueal ha de ser comprobado antes de su uso: del Sistema Integrado de Urgencias Médicas (SIUM)
– Laringoscopio con palas de varios tamaños (palas en el país.
curvas en adultos, rectas en lactantes y niños pe- En algunos pacientes con obstrucción de la vía aé-
queños). rea se necesitan métodos quirúrgicos como la
– Tubo endotraqueal con manguito distal inflable, con cricotiroidotomía y la traqueostomía; de estas se pre-
su conexión para válvula y del tamaño adecuado: fiere la primera, ya que la traqueostomía consume más
No. 8 (en hembras) y No. 8,5 (en varones). En ni- tiempo y necesita más habilidades e instrumental.
ños menores de 6 años se recomienda que los tubos
no vayan dotados de manguito distal. Técnica de intubación orotraqueal en la reanimación
– Tubos endotraqueales del número inmediatamente cardiopulmonar
menor y mayor al que se vaya a usar. Los pasos a seguir son:
– Jeringuilla para inflar el manguito distal. – Continuar con el masaje cardiaco y con la ventilación
– Fijador adecuado al número del tubo endotraqueal. con balón-mascarilla, preferentemente con O2 a 100 %.
– Sistema de aspiración con sondas de varios calibres. – Intubar lo antes posible pero sin improvisaciones y
– Balón de reanimación-mascarilla con sistema de no suspender las maniobras de reanimación
aporte de oxígeno suplementario conectado a bolsa cardiopulmonar más de 30 s.
reservorio. – No comenzar hasta tener preparado todo el equipo.
– Pinzas de Magill. Verificar la luz del laringoscopio y comprobar el
– Pinzas de Kocher. manguito del tubo endotraqueal seleccionado.
– Cánula orofaríngea del tamaño adecuado. – Colocar al paciente adecuadamente, alinear los ejes
– Vendas para la fijación del tubo traqueal y fonen- traqueofaríngeo y de la boca. Para esto se debe flexio-
doscopio para su comprobación. nar el cuello ligeramente, hiperextender moderada-
– Lubricante hidrosoluble. mente la cabeza y elevar ligeramente el occipucio.

48 Parte II. Reanimación


– Suspender la ventilación para iniciar la intubación. – Una vez finalizada la reanimación cardiopulmonar,
Tener en cuenta que no debe tardar más de 30 s; si no se debe colocar una sonda nasogástrica en sifón a
lo logra, suspenda la maniobra y ventile al paciente. bolsa.
– La presión cricoidea reduce el riesgo de regurgi-
tación del contenido gástrico durante la intubación Ventilación
El patrón de ventilación artificial es mediante la
traqueal al ocluir el esófago. No es necesaria en la
aplicación de una presión positiva sobre las vías aé-
intubación durante la reanimación cardiopulmonar.
reas, la cual se puede realizar con diferentes equipos o
– Iniciar la intubación: sujetar el mango del
sin ellos.
laringoscopio con la mano izquierda. Con la mano
En la ventilación boca a boca o boca nariz, el
derecha, mantener la hiperextensión de la cabeza
reanimador insufla una determinada cantidad de aire
desplazando la frente hacia atrás.
en los pulmones del paciente, que proporciona una oxi-
– Introducir la pala del laringoscopio en la parte de- genación adecuada; su realización no se debe retrasar
recha de la boca y desplazar la lengua hacia la iz- en espera de aplicar otros elementos accesorios para
quierda. administrar oxígeno. En este tipo de ventilación se debe
– Visualizar progresivamente lengua, úvula, laringe, mantener la hiperextensión del cuello, tanto en la insu-
epiglotis y aritenoides. flación como en la espiración; las cinco respiraciones
– Colocar la punta de la pala del laringoscopio: iniciales deben ser continuas, sin permitir la espiración
• En la vallécula, si es pala curva (en adultos). total para obtener una presión positiva suficiente en las
• Sobre la epiglotis, si es pala recta (lactantes y vías respiratorias y expandir las máximas áreas
niños pequeños). pulmonares posibles; es necesario observar el tórax y
– Empujar hacia adelante y arriba el mango del comprobar que se eleva con cada insuflación. Se con-
laringoscopio y desplazar hacia adelante la base de sidera que el aire espirado contiene entre 16 y 18 % de
la lengua y la epiglotis; nunca se apoyar en los dien- oxígeno, lo que resulta adecuado como gas de
tes superiores para hacer palanca. resucitación, siempre que el paciente tenga pulmones
– Visualizadas las cuerdas vocales y los cartílagos sanos y se use aproximadamente el doble del volumen
aritenoides, insertar el tubo traqueal con la mano de- insuflado normalmente.
recha y avanzar hasta pasar las cuerdas vocales y Otros dispositivos utilizados son las bolsas respira-
llegar a la tráquea. El manguito distal debe quedar torias de autollenado con válvulas (ambu, air viva) y
situado más allá de las cuerdas vocales. mascarillas, que constituyen excelentes métodos de
– Si por las características anatómicas del paciente no apoyo ventilatorio y facilitan la buena oxigenación del
se puede dirigir la punta del tubo, utilizar un fiador. paciente. Estas bolsas autoinflables constan de dispo-
Para que no sobresalga, es preciso situarlo de forma sitivos que se pueden enriquecer con oxígeno.
que su extremo distal quede a 1,5 cm de la punta del En la ventilación con bolsa o ventiladores de pre-
tubo y moldearlo de la manera más apropiada. sión automáticos, el volumen de aire recomendado está
– Si no se consigue intubar en 30 s, suspender la entre 400 y 600 mL. La frecuencia ventilatoria debe
intubación, continuar ventilando con balón-válvula- ser elevada para producir cierta alcalosis respiratoria y
mascarilla y esperar para volver a intentarlo al inicio conseguir una buena eliminación de CO2. La utiliza-
del siguiente bucle. ción de pulsioxímetro para comprobar la eficacia de la
– Si se logra intubar, se debe ventilar con balón-válvu- oxigenación se ha convertido en un procedimiento ha-
la y auscultar ambos hemitórax y epigastrio, para bitual por la disponibilidad de estos equipos.
comprobar la posición del tubo. Los capnómetros permiten monitorizar, tanto la
– Mientras se ventila, se debe inflar con la jeringuilla adecuada ventilación como la eficacia de la reanima-
el manguito distal hasta producir neumotaponamiento, ción, ya que se necesita una apropiada perfusión para
que se puede comprobar por la ausencia de fugas obtener cifras normales de CO2 expirado.
de aire durante las ventilaciones. Para comprobar la Circulación
correcta posición del tubo se debe volver a auscul- Después de comprobada la ausencia de pulso
tar ambos hemitórax. carotídeo o femoral y haber iniciado la ventilación, se
– Continuar con la ventilación y el masaje cardiaco comienza el masaje cardiaco externo. El paciente se debe
externo. Mientras tanto se debe: colocar sobre una superficie dura (ya sea sobre el suelo
• Colocar y fijar una cánula orofaríngea apropiada. o sobre una tabla) y en posición horizontal, lo que facilita
• Fijar el tubo traqueal con una venda. el retorno venoso (se pueden elevar las piernas). El

Capítulo 5. Paro cardiorrespiratorio 49


reanimador, situado en cualquiera de los dos lados de la vertebral exprimiendo la sangre hacia el pulmón y la
víctima, localiza la unión xifoesternal y coloca la palma periferia; al cesar la compresión, la sangre pasivamen-
de la mano izquierda en el tercio inferior del esternón y la te fluye hacia el corazón, ayudada por la relativa pre-
palma de la mano derecha sobre el dorso de la izquierda sión negativa intratorácica creada por el retroceso elás-
(si es zurdo a la inversa). Con los brazos rectos, deja caer tico del tórax.
el peso de su cuerpo sobre sus manos y desplaza el ester- Los valores de presión de perfusión coronaria
nón hacia la columna vertebral, 4 o 5 cm en los adultos. obtenidos con esta técnica muchas veces son mínimos,
La presión esternal se debe mantener alrededor de medio por lo que se han ensayado nuevas técnicas de re-
segundo y se suelta rápidamente, esperando otro medio animación cardiopulmonar como la compresión ab-
segundo para permitir que el corazón se llene de sangre. dominal interpuesta, la compresión circunferencial
No se deben apartar las manos de su posición sobre el (life-vest) y la compresión-descompresión activa con
esternón entre cada comprensión ni flexionar los codos, el dispositivo manual en forma de ventosa denominado
por la posibilidad de presionar algún lugar incorrecto en cardio-pump.
la próxima compresión. Estas se deben repetir con una Es preciso recordar que para que el masaje cardiaco
externo sea eficaz debe existir una volemia suficiente,
frecuencia de una por segundo o un poco más rápido,
ausencia de obstáculos al llenado y la eyección y una
60-80 compresiones/min. Si fuese solo un reanimador,
correcta técnica; este tratamiento no siempre es indica-
se intercalan dos ventilaciones cada 15 compresiones; si
do en situaciones como: neumotórax bilateral a tensión,
son dos, se interpone una ventilación cada cinco com-
embolia pulmonar masiva, heridas punzantes del tórax,
presiones sin necesidad de interrumpirlas (Fig. 5.3).
taponamiento cardiaco, tórax batiente, embolia gaseosa,
pectus excavatum y carinatum.
El masaje cardiaco interno, ampliamente usado a
mediados de este siglo, es más efectivo que el anterior;
permite un mayor flujo coronario y cerebral, como lo
demuestra la buena recuperación de muchos pacientes.
Se debe usar cuando el tórax esté abierto y su indica-
ción no debe ser tardía.
El puñetazo sobre el precordio puede revertir una
taquicardia ventricular prefibrilatoria, bradicardias extre-
mas y algunas fibrilaciones ventriculares. Para que resul-
te adecuado se aplica de inmediato sobre la parte baja del
esternón, el mecanismo por el cual el puñetazo resulta
eficaz es que el estímulo mecánico se transforma en un
estímulo eléctrico, que debe despolarizar parte del circuito
de reingreso que sigue la onda de excitación normal.
Muchas veces no se recupera la circulación es-
pontánea y son necesarias las maniobras de reanima-
ción cardiopulmonar avanzadas, la administración de
Fig. 5.3. Posición correcta para la compresión torácica, tanto de
fármacos y líquidos (etapa D), un diagnóstico
los brazos como del cuerpo, sobre la víctima. electrocardiográfico (etapa E) y el tratamiento de la
fibrilación ventricular (etapa F).
El control de la efectividad de las maniobras de
reanimación se realiza mediante la palpación intermi- Administración de fármacos y líquidos
tente del pulso carotídeo y femoral. El examen de las Sin interrumpir las maniobras de reanimación, se
pupilas es útil; cuando se mantiene el reflejo fotomotor debe establecer tan rápido como sea posible una vía
indica recuperación cerebral. periférica intravenosa para expandir el volumen circu-
Resulta ventajoso si se cuenta con una monito- lante y disponer de un acceso para la administración
rización continua mediante una línea arterial, así como de los medicamentos.
la medición del CO2 espirado, donde se encuentran Accesos venosos. La canulación venosa nunca
valores inferiores a 10 mmHg que predicen elevada debe demorar la desfibrilación ni la intubación
mortalidad durante la reanimación. orotraqueal y ventilación. La elección entre el acceso
La eficacia del masaje cardiaco externo se basa venoso central o una vena periférica para la adminis-
en comprimir el corazón entre el esternón y la columna tración de fármacos, depende de la experiencia del

50 Parte II. Reanimación


personal y del entorno del paciente. Las venas Se han recomendado para su administración dosis
periféricas de las fosas antecubitales son ideales para que van desde 1 mg cada 5 min hasta 200 µq/kg; sin
las situaciones de parada cardiaca, por la accesibilidad embargo, estas últimas dosis tan altas no han mostrado
y rapidez de canulación. El acceso de fármacos a la mejor supervivencia cuando se comparan con las de
circulación central es el mismo cualquiera que sea la 1 a 2 mg cada 3 a 5 min.
vía venosa utilizada. Las venas yugulares internas o El bicarbonato de sodio se utiliza en caso de que
subclavias implican una técnica más difícil, con mayor exista acidosis metabólica; en presencia de esta se re-
número de complicaciones y que precisan interrumpir duce el efecto de la epinefrina, ocurre depresión
las maniobras de reanimación. miocárdica y aumenta la permeabilidad vascular.
El suero a utilizar debe ser salino. La administra- Recomendaciones para el uso de bicarbonato:
ción de medicamentos a través de catéteres venosos – Hiperpotasemia-clase I.
debe seguir dos precauciones básicas para garantizar – Intoxicaciones por tricíclicos-clase II a.
su paso rápido a la circulación: pinzar el extremo distal – Acidosis metabólica severa (pH < 7,1 o EB < 10)-
del catéter para evitar que el fármaco ascienda hacia clase II a.
el recipiente del suero y se retrase su paso a la circula- – Paciente intubado y ventilado en el que no se logra
ción, y lavar con 20 mL de suero salino el catéter cada reinstaurar latido efectivo-clase II b.
vez que se administra un fármaco y elevar el brazo si – Tras la recuperación del latido efectivo-clase II b.
se utiliza una vía periférica de la fosa antecubital. – Pacientes hipóxicos con acidosis metabólica-clase III.
Si no se dispone de vía venosa, se pueden adminis-
trar fármacos por vía intratraqueal; a través de la trá- La dosis inicial recomendada es aproximadamente
quea se absorben sin dificultad la adrenalina, atropina, de 1 mEq/kg de peso por vía intravenosa. La adminis-
lidocaína y naloxona. Las dosis son entre el doble y el tración sin control hemogasométrico de dosis adiciona-
triple de las recomendadas por vía intravenosa. Tras la les no debe pasar de 0,5 mEq/kg cada 10 min de re-
administración del medicamento por el tubo endotraqueal, animación y lo ideal debe ser la realización seriada de
se instilan 10 mL de suero salino y posteriormente se controles hemogasométricos.
ventila para lograr una mayor distribución y absorción La fórmula a utilizar en este caso para la correc-
del fármaco por el árbol traqueobronquial. La infusión ción del trastorno ácido-base es: dosis de bicarbonato
del medicamento a través de un catéter que se introdu- en mEq/L= déficit de base/peso en kg/0,3; de ella se
ce por la luz del tubo endotraqueal, mejora la absorción. administra la mitad en bolo intravenoso y se utiliza la
La administración intracardiaca no es recomendada otra mitad en caso necesario.
ya que puede provocar laceración de la arteria Es preciso recordar que la administración de bi-
coronaria, taponamiento cardiaco, neumotórax, arritmias carbonato de sodio en exceso puede provocar alcalosis
y la reanimación debe ser suspendida durante el pro- metabólica, con desviación de la curva de disociación
cedimiento. de hemoglobina a la izquierda con menos liberación de
Las soluciones glucosadas no se deben utilizar en oxígeno a los tejidos, fibrilación ventricular, elevación
estos pacientes porque posteriormente pueden presen- de la natremia con hiperosmolaridad, además de ser
tar isquemia cerebral. Existen numerosos trabajos que necesaria una ligera hiperventilación, pues se produce
asocian hiperglicemias y/o aportes parenterales de glu- aumento de la producción de C02.
cosa con daño cerebral. El uso de antiarrítmicos en la FV/TV que no res-
La epinefrina es el fármaco simpaticomimético de ponde al choque eléctrico no está sustentado científi-
elección en la reanimación cardiopulmonar. Sus efec- camente. La lidocaína puede ser perjudicial al aumen-
tos estimulantes sobre los receptores alfa aumentan la tar la energía necesaria para la desfibrilación. La utili-
resistencia vascular sistémica, elevan la presión arterial zación de un antiarrítmico que modifique las condicio-
sistólica y diastólica durante el masaje cardiaco y fa- nes miocárdicas y haga más eficaz la desfibrilación
vorecen el incremento en la perfusión coronaria y ce- puede ser un procedimiento de rescate en el caso de
rebral. Su efecto beta estimulante es beneficioso al fracaso de los tres primeros choques.
reiniciarse las contracciones miocárdicas espontáneas, Si se tiene en cuenta la bibliografía, es difícil la se-
donde aumenta la contractilidad del corazón. Durante lección de un fármaco; en el medio el primer fármaco
la asistolia ayuda al restablecimiento de la circulación que se usa es la lidocaína en embolada intravenosa de
cardiaca y en presencia de fibrilación ventricular, 1 a 1,5 mg/kg; si no hay respuesta tras el nuevo choque
convierte la fibrilación fina en una de ondas gruesas y eléctrico, se puede administrar una segunda dosis de
hace más susceptible su eliminación con el contrashock 0,5 a 1 mg/kg (máxima 3 mg/kg). Si no existe vía venosa
eléctrico. se puede administrar intratraqueal.

Capítulo 5. Paro cardiorrespiratorio 51


El tosilato de bretilio se puede utilizar en dosis de Valoración electrocardiográfica
5 mg/kg, como alternativa a la lidocaína o como fárma- Tan pronto como sea posible se debe determinar el
co de rescate en el caso de persistencia de FV/TV. Si patrón electrocardiográfico del paro cardiaco que pue-
se aplica una segunda dosis, debe ser de 10 mg/kg. La de ser:
dosis máxima es de 30 mg/kg. – Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular.
Se pueden utilizar otros fármacos si fracasan los – Asistolia eléctrica (línea plana en el electrocardio-
anteriores. El sulfato de magnesio en embolada de 1 a grama).
2 g intravenosa, está considerado como recomenda- – Disociación electromecánica (complejos aberrantes
ción de clase II b, salvo en casos de hipomagnesemia en el electrocardiograma sin contracción mecánica
en los que es de clase II a. efectiva).
Se considera que la administración de calcio puede
producir daño a las células en situación de hipoxia y/o Esta etapa no necesariamente tiene que seguir a
anoxia, además de contribuir al deterioro de la célula la D; siempre que se pueda se debe realizar junto con
nerviosa en pacientes con paro, por aumento de la pro- ella, para una vez identificado el ritmo electro-
ducción de AA, estimulación de los radicales oxidrilos y cardiográfico contribuir a un tratamiento más orientado.
de las enzimas proteasa y lipasa. Se conoce que el au- En todas las situaciones antes mencionadas se in-
mento del calcio intracelular encontrado en las células dica el tratamiento con epinefrina a la dosis señalada y
anóxicas, se debe al deterioro de los complejos el bicarbonato de sodio con sus indicaciones precisas.
enzimáticos que requieren adenosintrifosfato para su En el caso de la taquicardia y la fibrilación ventricular,
funcionamiento y son los encargados de transportar el necesitan el choque eléctrico.
calcio fuera de la célula, si a esto se une la administra- El marcapaso cardiaco temporal puede ser de mu-
ción intravenosa, se produce un aumento desmesurado cha utilidad en determinadas situaciones como las
del calcio intracelular con los efectos indeseables ya bradicardias sintomáticas por falla en la generación del
descritos. Por tanto, se ha limitado su uso a la disocia- impulso en el nodo sinoatrial o trastornos en la conduc-
ción electromecánica, hiperpotasemia, hipocalcemia e
ción auriculoventricular y en el tratamiento de algunas
intoxicación por fármacos bloqueadores del calcio. Su
taquiarritmias (flutter auricular, taquicardias de la unión
utilización en la disociación electromecánica no debe
y algunas arritmias ventriculares refractarias).
anteceder a la epinefrina, la dosis de cloruro de calcio es
de 8 a 16 mg/kg. Desfibrilación
La atropina está indicada en el tratamiento de la La desfibrilación es un método de elección para el
asistolia y en la bradicardia sinoauricular con hipotensión. tratamiento de la fibrilación ventricular, cuya finalidad
Se utilizan dosis de 1 mg intravenoso cada 3 a 5 min, es lograr una despolarización general del corazón al
hasta un total de 0,03 a 0,04 mg/kg, si es necesario. hacer pasar a través del eje mayor de este una canti-
El isoproterenol no está indicado en el tratamiento dad de corriente suficientemente fuerte como para
inicial del paro cardiaco, se utiliza en la bradicardia abolir las contracciones incoordinadas e inefectivas que
sintomática con afectación hemodinámica que no res- se producen.
ponde a la atropina en espera de la colocación de un Se debe desfibrilar hasta tres ocasiones para la
marcapaso temporal. La dosis en infusión es de 2 a taquicardia ventricular y fibrilación ventricular
10 µg/min. Produce potentes efectos inótropos y persistentes con 200, 200 a 300 y 360 J. Si después de
cronotropos positivos, así como vasodilatación que las tres primeras descargas aparecen asistolia o activi-
pueden disminuir la presión arterial. dad eléctrica sin pulso, se continúa el tratamiento men-
Otras aminas simpaticomiméticas (dopamina, cionado. En caso de retornar a la circulación espontá-
dobutamina, noradrenalina y metaraminol) no han de- nea se debe mantener la vía aérea y la respiración y
mostrado ser más efectivas que la epinefrina en esta proporcionar los fármacos apropiados para estabilizar
fase de la reanimación. la tensión arterial, frecuencia cardiaca y ritmo.
El tosilato de bretilio se ha utilizado en la taquicardia
ventricular y fibrilación ventricular refractaria, en do- Técnica de la desfibrilación manual
sis de 5 mg/kg. – Lubricar las palas del desfibrilador con pasta con-
Diferentes medicamentos, como la amiodarona, ductora o cubrirlas con compresas empapadas con
adenosina, betabloqueadores, digoxina y verapamilo, han un suero salino y escurridas para que no goteen.
servido para tratar diferentes arritmias cardiacas – Cargar el desfibrilador a 200 J (en adultos 3 J/kg
posrreanimación. de peso; en niños 2 J/kg de peso).

52 Parte II. Reanimación


– Colocar el mando de modalidad en posición de resucitación; entonces entran a jugar un papel impor-
asincrónico (emergencia). tante los cuidados intensivos prolongados, orientados a
– Colocar las palas sobre el tórax del paciente: pala la protección cerebral y a la profilaxis de la disfunción
negativa (negra) en la región infraclavicular dere- multiorgánica.
cha, paraesternal y pala positiva (roja) en el ápex. Si Después de un paro cardiopulmonar se produce la
no están señaladas las palas, se colocan indistin- enfermedad posrresucitación, que es un estado fisio-
tamente. patológico específico temprano, posisquemia anóxica
– Comprobar que la pasta conductora o las compresas de los diferentes sistemas orgánicos con las consecuen-
empapadas en suero, de ambas palas, no contactan tes lesiones secundarias posrreflujo de órganos vitales
entre sí (se perdería parte de la energía entregada). y que está caracterizado por falla secundaria en la per-
– Presionar fuertemente las palas sobre el tórax (unos fusión cerebral, cascadas de lesión de reoxigenación,
10 kgf). autointoxicación cerebral, síndrome de distrés respira-
– Confirmar el diagnóstico de fibrilación ventricular en torio agudo posrresucitación y fallas posisquémicas de
el monitor electrocardiograma. otros sistemas del organismo. Para evitarla se han
– Avisar que se va a realizar la descarga y asegurarse hecho intentos terapéuticos como la reperfusión
de que está despejada el área alrededor del paciente, hipertensiva con hemodilución y heparinización, los
para evitar el riesgo de descarga al personal bloqueadores del calcio (nimodipina), la hipotermia, los
reanimador. bloqueadores del aminoácido neurotransmisor
– La descarga eléctrica se produce al apretar simultá- glutaminérgico (NMDA) y los barbitúricos.
neamente los botones de ambas palas. El objetivo de estos cuidados posrresucitación es
– Comprobar que la descarga realmente se ha produ- tratar de que el paciente retorne al estado de concien-
cido al constatar que se ha provocado movimiento cia con el menor defecto neurológico asociado, mante-
musculoesquelético en el paciente. ner estable el ritmo y la hemodinamia cardiovascular y
– Comprobar si se ha recuperado el ritmo mediante la lograr una perfusión adecuada a los órganos.
El paciente debe poseer una monitorización
observación del monitor y/o el control del pulso
electrocardiográfica de las 12 derivaciones para de-
carotídeo.
tectar cualquier tipo de arritmia; debe medirse la pre-
– Si continúa en fibrilación ventricular, aplicar un nue-
sión arterial por métodos no invasivos o invasivos
vo choque con la misma carga; si este no ha sido
(canulación arterial si es necesario) y tratar de mante-
eficaz, aplicar un nuevo choque a 360 J en adultos
ner la presión arterial media de 80 a 100 mmHg. En
(en niños 4 J/kg de peso) y continuar con el protocolo
algunos casos puede ser importante además, monitorizar
específico.
las presiones del llenado del corazón.
Es vital lograr una buena oxigenación mediante la
Si persiste la taquicardia ventricular o fibrilación utilización, si lo amerita, de ventilación mecánica con
ventricular, se debe continuar con la reanimación sedación y relajación muscular. A través de la
cardiopulmonar inicial y administrar epinefrina, 1 mg hiperventilación se logra que la PCO2 esté entre 25 y
intravenoso en bolo, que se puede repetir pasados 30 mmHg.
3-5 min; posteriormente, a los 30-60 s se desfibrilará El gasto urinario óptimo es de 0,5 a 1 mL/kg/h, para
(360 J). De persistir la fibrilación puede ser necesario lo cual se mantendrá la volemia y se administrarán diu-
administrar lidocaína y bretilio, seguido de desfibrilación réticos en algunos casos.
(360 J) después de cada fármaco. La regla debe ser: Se debe colocar una sonda nasogástrica para evi-
fármaco, descarga, fármaco y descarga. tar la dilatación del estómago y comenzar la alimenta-
Se debe descartar que entre cada contrashock el ción enteral tan pronto sea posible.
paciente no presente acidosis o hipoxia. Para la reali-
El soporte neurológico incluye, cuando existen
zación de la técnica se colocan los electrodos en direc-
los medios disponibles, la medición de la presión
ción al eje mayor del corazón (uno en la punta del
intracraneal (PIC), cuyo monitoreo permite optimizar
corazón y el otro del segundo al tercer espacio
intercostal a la derecha del esternón). Se presionan la presión de perfusión cerebral, evaluar la distensibilidad
firmemente las paletas sobre estos puntos, despejando el cerebral, estimar pronósticos y es de utilidad en el diag-
área alrededor del paciente y disparando el desfibrilador. nóstico de muerte cerebral. Sus valores deben ser in-
En caso de que el paciente retorne a la circulación feriores a 15 mmHg. Para evitar aumentos de la pre-
espontánea luego de las maniobras adecuadas de re- sión intracraneal se deben evitar la hipercapnia,
animación cardiopulmonar, no significa el final de la hiperpirexia, hipotensión, hipoglicemia, tos y mala

Capítulo 5. Paro cardiorrespiratorio 53


adaptación al ventilador. El uso indiscriminado del American Heart Association (1991): Automated external
defibrillation. In: Textbook of Advanced Cardiac Life Support,
manitol no es recomendado si la presión intracraneal 2nd ed. Dallas Texas: American Heart Association, 287-299.
no se mide. Aufderheide TP, Martin DR, Olson DW, et al. (1992): Prehospital
A pesar de todas estas medidas, muchos pacientes bicarbonate use in cardiac arrest: A 3 year experience. Am J
terminan en coma vegetativo o fallecen posteriormen- Emerg Med; 10:4-7.
Bossaert L, Koster R (1992): Defibrillation: methods and strategies.
te, de ahí la importancia de la actuación del médico Resuscitation; 24:211-25.
reanimador, quien con sus acciones inmediatas Comité de Resucitación Cardiopulmonar de la SEMIUC (1995):
cronológicamente organizadas garantiza una adecua- Recomendaciones para el soporte vital básico y cardiaco avan-
da reanimación cardiopulmonar y cerebral. zado en el adulto del European Resuscitation Council. Med
Intensiva; 19:134-135.
Son factores fundamentales en el éxito de una re- Copley DP, John AM, Rogers WJ, et al. (1977): Improved outcome
animación: for prehospital cardiopulmonary collapse with resuscitation by
– La organización y rapidez. bystande 3rs; pp. 56:90l.
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resucitation. Is it effective? JAMA; 253:2408-2412.
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CPR: Prehospital and Inhospital En: Kaye W, Bircher NG (Eds).
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sido muy discutidos y por lo general se basan en la vías de administración. En: Ruano Marco M y Perales N. Ma-
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delos electrocardiográficos agónicos después de una 1992; 24:99-101.
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En el medio hospitalario el personal sanitario conoce Navalpotro MA (1989): Paso F de la RCP Avanzada: Trata-
el diagnóstico y pronóstico del paciente antes del paro miento Eléctrico en la RCP. En: N Perales. Manual de RCP (2da
ed.) Arán. Madrid, 119:129.
cardiorrespiratorio y, por tanto, la decisión de no reani- Grupo de Trabajo del European Resuscitation Council (1995): So-
mar se suele establecer con anterioridad al evento. Esta porte cardiaco vital avanzado para el adulto. Med Intensiva;
decisión y los argumentos que han conducido a ella se 19:140-146.
deben exponer a la familia, que en general suele ex- Gutiérrez Rodríguez J, Cantalapiedra Santiago JA, Arribas López
P, Tormo Calandín C, Montejo González JC (1995): Recomen-
presar su conformidad. daciones en Resucitación Cardiopulmonar: American Heart
La decisión de no reanimar debe ser adoptada de Association frente a European Resuscitation Council. ¿Cuál re-
forma colegiada por el equipo médico responsable de fleja más fielmente el conocimiento científicamente demostra-
la atención al paciente, tras valorar una serie de facto- do? Med Intensiva; 19:313-326.
Lindner KH, Koster R (1992): Vasopressor drugs during
res como el pronóstico de la enfermedad de base, la cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation; 24:147-53.
edad, la calidad de vida previa y la opinión del paciente Perales N, Cantalapiedra JA, Álvarez JA, Rucabado L (Eds) (1986-
y sus familiares, a los que se debe aclarar que dicha 1987): I Plan Nacional de RCP de la SEMIUC. Unidades
decisión no supone, en ningún caso, reducir el esfuerzo Didácticas 1-12. 1ra Edición. ARAN Ediciones. Madrid.
Robertson C, Holmberg S (1992): Compression techniques and
terapéutico sobre la enfermedad de base. blood flow during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation;
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American Heart Association (AHA) (1992): Guidelines for Stueven H, Troiano P, Thompson B, et al. (1986): Bystander/first
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Care (ECC). JAMA; 268:2171-2302. Ann Emerg Med, 15:707-710.

54 Parte II. Reanimación


CAPÍTULO 6

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO


Y ÁCIDO-BASE
Dr. Ramiro Barrero Soto

El cuerpo humano está constituido por elementos de volumen del líquido extracelular o fluido extracelular
químicos que circulan disueltos en el agua para que se (FEC). La pérdida aguda de una solución extracelular
produzcan las reacciones químicas fundamentales, con isotónica, por ejemplo, jugo intestinal, va seguida de una
el objetivo de que funcione adecuadamente. Los líqui- disminución importante en el volumen extracelular, con
dos corporales, intracelulares y extracelulares, tienen poco o ningún cambio de volumen en el líquido
en su composición electrólitos y poseen una importan- intracelular. No saldrá agua de las células para norma-
cia extraordinaria en los seres vivos, principalmente en lizar el espacio extracelular disminuido, mientras la
el hombre. Las complejas actividades enzimáticas y osmolalidad se mantenga igual en los dos compartimien-
electrofisiológicas necesarias para mantener la vida, tos (se trata de una deshidratación isotónica).
requieren de un control estricto de la concentración Si el líquido extracelular gana o pierde solamente
iónica del medio interno. Así, el sodio desempeña un agua, se produce un cambio en la concentración de
papel esencial en la osmolaridad, tonicidad e hidratación partículas osmóticamente activas, cuya mayor parte en
para el mantenimiento de la homeostasis. Otros dicho líquido la constituyen los iones de sodio y en tér-
electrólitos influyen de manera significativa en la fisio- minos generales, son un buen índice del poder osmótico
logía neuromuscular y hormonal, como el potasio, el de los compartimentos de líquido del organismo. Si el
calcio y el magnesio. Por otro lado, en la regulación y líquido extracelular pierde sodio, entra agua en las cé-
volumen de los líquidos corporales tienen vital impor- lulas hasta que la concentración osmótica vuelve a ser
tancia los riñones. igual en ambos compartimientos (se trata de una des-
Las anomalías electrolíticas se pueden asociar a al- hidratación hipertónica inicial que luego se convierte
teraciones osmóticas, distribución de los líquidos corpo- en isotónica).
rales, la composición de otros iones y el equilibrio ácido- Las anomalías de volumen se clasifican de la si-
base. Existe interrelación entre estos trastornos pero es guiente forma:
importante considerarlos como entidades separadas y Déficit de líquido extracelular:
siempre identificarlos y tratarlos adecuadamente. – Deshidratación o hipovolemia:
En este capítulo no se pretende realizar una revi-
• Isotónica: Na+ entre 130 y 150 mEq/L.
sión exhaustiva de estas anomalías, sino reflejar los
• Hipotónica: Na+ <130 mEq/L.
conocimientos básicos necesarios en la formación de
• Hipertónica: Na+ >150 mEq/L.
un médico general integral.
Clasificación de las alteraciones del equilibrio de
Exceso de líquido extracelular:
los líquidos:
– Anomalías de volumen: – Hiperhidratación o intoxicación hídrica o hiper-
• Déficit de líquido extracelular. volemia:
• Exceso de líquido extracelular. • Isotónica.
– Anomalías de concentración: • Hipotónica.
• Hipernatremia.
• Hiponatremia. Como se puede observar en la clasificación, ocu-
– Anomalías de composición: rren anomalías mixtas de volumen y concentración a
• Hipopotasemia e hiperpotasemia. causa del propio estado patológico o a veces, de una
• Hipocalcemia e hipercalcemia. fluidoterapia parenteral inapropiada. Moyer observó que
• Hipomagnesemia e hipermagnesemia. el cuadro clínico propio de una combinación de anoma-
• Hipocloremia e hipercloremia. lías de líquidos tiende a representar la suma algebraica
• Acidosis y alcalosis. de los síntomas y signos de cada trastorno en particu-
lar. Los signos similares producidos de forma simultá-
nea por los dos tipos de anomalías son aditivos y los
Anomalías de volumen opuestos tienden a anularse mutuamente.
Si a los líquidos corporales se les añade o se les Una de las anomalías mixtas más frecuentes es la
elimina solución salina isotónica, solo ocurre un cambio combinación de un déficit de líquido extracelular con

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 55


hiponatremia. Es fácil observar esta situación en los Los niños pequeños son especialmente sensibles a
pacientes que continúan bebiendo agua mientras pier- las variaciones del balance de líquidos. Esto se debe en
den volúmenes importantes de líquido por el tubo di- gran parte, a que el intercambio diario en el lactante es
gestivo. Esta situación se presenta también en el igual a casi 25 % del agua total en el cuerpo, en con-
posoperatorio, cuando las pérdidas por el tubo digesti- traste con el adulto en el que es solamente alrededor
vo se restituyen con dextrosa a 5 % en agua única- de 6 %.
mente o con una solución hipotónica de cloruro de sodio.
Un déficit de volumen extracelular acompañado de Clasificación
hipernatremia se debe a la pérdida de una gran canti- La intensidad de la deshidratación se puede medir
dad de solución salina hipotónica, como se observa en por el cambio del peso corporal ocurrido en 24 h. Cual-
la diuresis osmótica a causa de glucosuria en el pa- quier pérdida de peso corporal por encima de 1 % por
ciente hiperglicémico. día representa pérdida de agua corporal, la cual se puede
La administración prolongada de exceso de sales clasificar en:
de sodio, con restricción de la ingestión de agua, des- – Deshidratación ligera: cuando la pérdida de peso es
emboca en un exceso de volumen extracelular con hasta 5 %.
hipernatremia. Lo mismo ocurre cuando las pérdidas – Deshidratación moderada: cuando la pérdida de peso
de agua pura (por ejemplo, pérdida insensible por piel oscila entre 6 y 10 %.
y pulmones) se compensan con soluciones que se – Deshidratación severa: cuando la pérdida de peso
basan solo en sodio. oscila entre 11 y 15 %.
De la misma manera, al administrar un exceso de
agua o de solución salina hipotónica a un paciente con Los déficit por encima de 15 % del peso corporal
insuficiencia renal oligúrica, se produce pronto un ex- rara vez son compatibles con la vida.
ceso de volumen extracelular con hiponatremia. Existe una gran interrelación entre el agua,
Hasta cierto punto, los riñones normales se oponen electrólitos, ácidos y base, y en los pacientes des-
a estos cambios y compensan muchos de los errores hidratados el sodio puede tener valores normales, altos
cometidos durante la aplicación de líquidos parenterales. o bajos, por lo que se pueden clasificar en los siguien-
En cambio, los pacientes que sufren insuficiencia renal tes tipos:
con oliguria o anuria están expuestos a estas anoma- – Isonatrémica, isotónica o isosmolar: cuando los
lías mixtas de volumen y concentración osmótica. niveles de sodio en suero fluctúan entre 130 y
Por tanto, en dichos pacientes el suministro de agua 150 mEq/L, el déficit de agua es proporcional al de
y electrólitos debe ser sumamente preciso. Muchas solutos. Es la más frecuente y representa 70 % de
veces el médico ignora que un paciente con riñones los casos.
normales, que llega a sufrir un importante déficit de – Hiponatrémica, hipotónica o hiposmolar: cuando los
volumen, se encuentra en insuficiencia renal funcional. niveles de sodio en suero son menores de 130 mEq/L,
Conforme avanza el déficit de volumen, la tasa de fil- el déficit de solutos es superior al agua. Constituye
tración glomerular (FG) disminuye y se pierde el insus- aproximadamente 10 % de los pacientes.
tituible control renal de la homeostasis de líquidos. – Hipernatrémica, hipertónica o hiperosmolar: cuando
En un anciano con función renal insatisfactoria los niveles de sodio en suero están por encima de
quizás estos cambios se presenten con déficit leve de 150 mEq/L. El déficit de agua es superior al de los
volumen. solutos. Constituye aproximadamente 20 % de los
En estos casos el nitrógeno ureico en sangre pue- pacientes.
de sobrepasar los 100 mg/100 mL, a consecuencia del
déficit de líquidos, lo que incrementa paralelamente la De acuerdo con el sodio plasmático, se pueden cla-
cifra sérica de creatinina. La regla indica que estos sificar como:
cambios son reversibles en caso de corregir con ra- – Deshidratación isotónica: entre 130 y 150 mEq/L.
pidez y eficacia el déficit de volumen extracelular. – Deshidratación hipotónica: por debajo de 130 mEq/L.
– Deshidratación hipertónica: por encima de 150 mEq/L.
Deshidratación o hipovolemia
La deshidratación constituye una alteración del Según la osmolaridad del plasma se denominan:
metabolismo hidromineral en el que se produce un – Isotónica: entre 285 y 310 mOsm/L.
balance negativo debido a un aporte insuficiente y/o – Hipotónica: por debajo de 285 mOsm/L.
pérdida excesiva de agua y solutos en el organismo. – Hipertónica: por encima de 310 mOsm/L.

56 Parte II. Reanimación


La clasificación de la deshidratación en estos tres Deshidratación isotónica, isonatrémica
tipos es de importancia práctica, dado que cada forma o isosmolar (mixta)
de deshidratación está asociada con pérdidas relativas
Se define como la pérdida proporcional de agua y
diferentes de líquidos desde los compartimientos
electrólitos, que permite que se mantenga normal la
intracelulares y extracelulares, y cada una requiere osmolaridad del plasma (285-310 mOsm/L). Es la for-
modificaciones apropiadas en el método terapéutico. ma más frecuente de depleción de volumen que se ob-
En la deshidratación isonatrémica, la pérdida de líqui- serva en el paciente grave.
dos y electrólitos es del líquido extracelular que perma-
nece isotónico. No existe gradiente osmótico a través Etiología
de las paredes celulares, el volumen de líquido Las causas pueden ser:
intracelular permanece casi constante, de modo que la – Pérdidas gastrointestinales:
mayor parte de la pérdida de líquidos está fijada por el • Hemorragia aguda.
compartimiento extracelular. En la deshidratación • Vómitos.
hiponatrémica, la hipotonicidad del líquido extracelular • Diarreas.
produce un movimiento del líquido inducido • Fístulas intestinales o digestivas.
• Oclusiones intestinales.
osmóticamente desde el compartimiento extracelular
• Íleo paralítico
al intracelular, lo que acarrea un agotamiento adicional
– Pérdidas renales:
del líquido extracelular y algunos aumentos en el • Cetoacidosis diabética.
intracelular. Opuestamente, en la deshidratación • Uso de diuréticos.
hipernatrémica, el aumento de la osmolaridad del • Algunos casos de nefropatía posobstructiva.
líquido extracelular produce el movimiento de líquido • Fase diurética de la necrosis tubular aguda.
fuera de las células, de manera que el volumen del • Enfermedades quísticas medulares del riñón.
líquido intracelular se agota y el agotamiento de líquido • Insuficiencia renal crónica (IRC).
extracelular es menor que el esperado. • Insuficiencia suprarrenal aguda.
Suelen asociarse con pérdida de iones intracelulares,
sobre todo del ion potasio (más intensa en la deshidra- Este tipo de deshidratación se puede convertir de
tación hipotónica) y también con alteraciones en la isotónica en hipertónica o hipotónica, en dependencia
homeostasis del calcio (fundamentalmente en la deshi- de la respuesta fisiológica del organismo y de la con-
dratación hipertónica). ducta terapéutica con que se enfrente.
La cifra sérica de sodio se utiliza para estimar la Fisiopatología
osmolalidad total de los líquidos corporales y se man- Hay pérdida proporcional de agua y sodio del com-
tiene principalmente en el compartimiento extracelular partimiento extracelular, con la consiguiente disminu-
y por lo tanto, su aumento o disminución es capaz de ción del volumen plasmático y deshidratación celular,
generar anomalías de concentración que deben ser para tratar de compensar las pérdidas y finalmente
estudiadas aparte. puede abarcar todos los compartimientos (Fig. 6.1).

Fig. 6.1. Algoritmo diagnóstico


de reducción de volumen.

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 57


Cuadro clínico manera que la pérdida agua de 15 % de peso (más de
Los síntomas y signos propios de la pérdida de agua 20 % del líquido corporal) conduce a un estado de
y electrólitos, elementos que se muestran disminuidos muerte inminente en un cuadro de shock hipovolémico:
en cifras absolutas, tanto en el compartimento – Sensorio: letargia, irritabilidad y coma.
intracelular como extracelular, son los siguientes: – Pulso moderadamente rápido o rápido.
– Fontanela anterior deprimida. – Hipotensión ortostática.
– Globos oculares hipotónicos, hundidos y llanto sin lá- – Shock.
grimas. – Oligoanuria o anuria.
– Mucosa oral más o menos seca y saliva espesa.
– Pérdida de la elasticidad de la piel. Tendencia al Cuando aparecen alteraciones electrolíticas o ácido-
pliegue cutáneo (signo del pliegue positivo esternal). bases, se acompañan de las manifestaciones clínicas
– Oliguria o anuria. siguientes:
– Pérdida de peso. – Respiración profunda y rápida (acidosis).
– Mareo y náuseas. – Respiración disminuida y manifestaciones de tetania
– Fiebre. (alcalosis).
– Taquicardia. – Ruidos cardiacos pobres, lentos o rápidos; hipotonía
– Moteado en piel. muscular, hiperreflexia, distensión abdominal e íleo
– Frialdad (disminución de la sudoración axilar) y cia- paralítico (hipocaliemia).
nosis de las extremidades. – Ruidos cardiacos débiles, taquicardia o bradicardia
– Debilidad, hipotonía muscular e hiporreflexia. (hipercaliemia).
– Tetania latente o manifiesta (hipomagnesemia).
– Distensión abdominal e íleo paralítico.
– Reflejos osteotendinosos disminuidos y depresión del
– Respiración profunda y rápida.
SNC (hipermagnesemia).
– Hipotensión ortostática.
– Shock hipovolémico.
En la deshidratación hipotónica el cuadro clínico
– Sensorio: letargia, coma, irritabilidad y apatía. alcanza su máxima expresión. Estos pacientes man-
tienen hasta el final la diuresis; no tienen sed y las
Los primeros signos clínicos aparecen cuando la mucosas conservan su humedad característica. Con-
pérdida de peso es alrededor de 5 % (lo que representa ducen muy pronto al shock hipovolémico. Se asocia
7 % del líquido corporal), en un período de 24 h, y se con mayor frecuencia con acidosis metabólica. La
manifiestan por: pérdida importante de iones sodio y potasio hace que
– Pérdida de elasticidad de la piel y el tejido celular se muestren adinámicos, asténicos y sin fuerza.
subcutáneo (TCS). Los lactantes afectados por desnutrición proteino-
– Mucosas secas. calórica o energética muestran tendencia a presentar
– Taquicardia. este tipo de deshidratación.
Exámenes complementarios
Cuando la pérdida de peso alcanza 10 % (repre-
– Hematócrito-hemoglobina: la hemoconcentración
senta 15 % de líquido corporal) se añaden los siguien-
puede indicar la severidad de la deshidratación; es
tes signos:
muy elevada en la deshidratación hipotónica y suele
– Frialdad y cianosis en las extremidades. ser menos intensa en la hipertónica. Sin embargo,
– Presencia de un moteado (livedo reticularis). pueden ser normales en anemia preexistente.
– Pulso muy rápido, independientemente de la presen- – Proteínas plasmáticas elevadas: puede ser de utili-
cia de fiebre. dad al comienzo del tratamiento, especialmente en
– Oliguria manifiesta. pacientes malnutridos.
– Presencia de pliegue cutáneo mantenido en la piel – Orina:
del abdomen y en la región axilar (hasta los 2 años). • Densidad: el uroanálisis que muestra una densidad
– Globos oculares hundidos. específica de menos de 1 020 con deshidratación,
– Fontanelas hundidas. indica un defecto en los mecanismos de concen-
tración urinarios y sugiere enfermedad renal in-
Cuando la pérdida de peso excede 10 %, la insufi- trínseca, que se diferencia de la disminución que
ciencia circulatoria se hace más pronunciada, de tal se presenta en el filtrado glomerular (FG).

58 Parte II. Reanimación


• pH: ácido o básico. recuperación de la necrosis tubular aguda, la acidosis
• Volumen. tubular renal, uso de diuréticos, hiperaldosteronismo
• Proteinuria: con la deshidratación puede haber y en los estados catabólicos. Se recomienda medir
proteinuria ligera o moderada. el sodio y el potasio en la orina porque sirve de
• Sedimento: la orina puede contener cilindros guía para su reposición.
hialinos y granulosos, leucocitos y ocasionalmente • El transporte rápido de los fluidos internos en las
hematíes. peritonitis, pancreatitis, síndrome nefrótico se-
vero, íleo paralítico, obstrucción intestinal, ente-
Se debe repetir el análisis de orina después de nor- ritis bacteriana, politraumatizado, rabdomiolisis y
malizado el estado del paciente. durante el periodo posoperatorio. El secuestro de
– Ionograma: mide el sodio en suero y permite clasificar líquidos debe ser reemplazado con solución salina
el tipo de deshidratación. Además, determina el cloro, hipotónica.
el potasio y la reserva alcalina (RA). El ionograma – Tratar el desequilibrio ácido-base.
en orina ayuda a diferenciar las pérdidas renales – Resolver el estado de choque.
(Na > 20 mEq/L) de las extrarrenales (Na < 10 mEq/L). – Buscar y tratar la causa.
– Gasometría (método de Astrup): permite conocer la
severidad de los trastornos metabólicos. En la administración de líquidos y electrólitos para
– Urea: puede estar elevada. el tratamiento de cualquier tipo de deshidratación se
– Hipocalcemia, hipomagnesemia o hipermagnesemia. deben tener en cuenta dos elementos fundamentales:
– Cantidad de líquidos a administrar en 24 h.
Tratamiento
– Concentración de las soluciones a utilizar.
Ante un paciente deshidratado se debe proceder
de la siguiente manera: En los pacientes con deshidratación isotónica ligera
– Aportar agua y electrólitos para corregir: o moderada, sin vómitos abundantes, se debe comen-
• Deficiencias previas. zar a hidratar por vía oral con sales de rehidratación
• Requerimientos normales. oral; este tratamiento no se indica en pacientes que
• Pérdidas concomitantes. requieren de una intervención quirúrgica de urgencia.
– Aportar calorías en forma de dextrosa a 5 % para La cantidad adecuada para suplir las deficiencias
combatir la cetosis. previas, las necesidades diarias y las pérdidas conco-
– Garantizar la restauración rápida de la volemia y del mitantes, se puede establecer teniendo en cuenta la
flujo sanguíneo renal. superficie corporal y el grado de deshidratación, en la
– Combatir las pérdidas de agua y electrólitos. Para la forma siguiente:
hidratación se prefiere utilizar la solución salina. – Deshidratación ligera: 2 000 mL/m2/24 h.
• El agua perdida por la piel y la respiración de- – Deshidratación moderada: 2 400 mL/m2/24 h.
pende de la frecuencia respiratoria (FR), la tem- – Deshidratación grave: 3 000 mL/m2/24 h.
peratura ambiental, la humedad y la temperatura
corporal. La pérdida de agua por cada grado de Necesidades:
temperatura por encima de 37 °C es de 100 a
150 mL/día y por la sudoración puede variar enor- Agua: 1 500 mL/m2/24 h.
memente de 100 a 200 mL/h, en dependencia de Sodio: 50 mEq/m2/24 h (recién nacidos).
la actividad física y la temperatura del cuerpo y 30 mEq/m2/24 h (adultos).
ambiental. La ventilación mecánica con humi- Cloro: 50 mEq/m2/24 h (recién nacidos).
dificadores minimiza las pérdidas del aparato res- 30 mEq/m2/24 h (adultos).
piratorio. Las pérdidas insensibles pueden ser re- Potasio: 40 mEq/m2/24 h (niños).
emplazadas con dextrosa 5 % o solución salina
hipotónica. Para conocer la superficie corporal existe una ta-
• Las pérdidas gastrointestinales varían en compo- bla en pediatría o de lo contrario, se aplica la regla de
sición y volumen, de acuerdo a su origen. Los exá- tres de acuerdo con los siguientes datos:
menes de laboratorio son importantes para la re- 4 kg = 0,25 m2
posición electrolítica. 10 kg= 0,50 m2
• La eliminación de sodio por el riñón puede ser sig- 17 kg= 0,75 m2
nificativa, así como la del potasio en la fase de 27 kg = 1 m2

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 59


En los adultos se obtiene la superficie corporal en edad. Además, el gluconato de potasio se puede pasar
metros cuadrados al multiplicar el peso en libras por a 3 por 100 mL de suero, después de que se restablez-
0,012. En la solución a utilizar se debe tener en cuenta ca la diuresis.
el aporte adecuado de electrólitos extracelulares (cloro
y sodio) e intracelulares (potasio). Su cantidad depende Hiperhidratación, intoxicación hídrica
del tipo de deshidratación y de la edad del paciente; o hipervolemia
mientras menor es la edad (niños), tiene proporcional- En la práctica médica casi siempre tiene un carácter
mente mayores gastos de agua sola. iatrogénico y su aparición depende mucho del estado
Modo de empleo de la solución hidratante cardiovascular previo del paciente.
Al niño con deshidratación isotónica grave se le Clasificación
administra un golpe de agua de la solución hidratante,
razón de 400 mL/m2 en 1 h. El goteo se calcula a – Isotónica.
8 gotas/kg/min o de 6 a 7 mL/m2/min. Si al final de la – Hipotónica
primera hora no se ha establecido la diuresis, se repite
el procedimiento anterior; si al final de la segunda hora
Etiología
todavía no se produce diuresis, se valora la posibilidad – Grandes volúmenes de líquido en poco tiempo.
de anuria renal o prerrenal. – Operados de urgencia por cuadros de hemorragias
Después de la hidratación inicial, se continúa con agudas, sin las debidas precauciones.
la hidratación durante 24 h. Se recomienda dividir la – Administración de exceso de agua durante la anuria
cantidad de líquido en partes, es decir, con escala (Fig. 6.2).
para 8 h.
Como no existe un método preciso para valorar las Diagnóstico
pérdidas, durante la reposición de líquidos es necesario Cuaro clínico
guiarse por controles clínicos (tensión arterial, diuresis, Por lo general, la intoxicación ligera puede pasar
peso, turgencia cutánea, presión venosa, entre otros). inadvertida y presenta las siguientes manifestaciones:
En caso de deficiencia severa con trastornos – Cefalea.
hemodinámicos o en pacientes ancianos o con cardio- – Polipnea.
patía de base, se aconseja la monitorización de la pre- – Náuseas.
sión venosa central para evitar la sobrecarga de volu- – Vómitos.
men. Si la depleción es leve o moderada y no existen – Visión borrosa.
trastornos digestivos acompañantes, se debe intentar – Calambres.
la corrección por vía oral. Se debe emplear la solución – Lagrimeo.
de suero salino isotónico 0,9 %; la cantidad a adminis- – Aumento de peso sin sudoración.
trar depende del grado de la depleción. – Salivación excesiva.
– Astenia.
Administración de potasio
– Lasitud.
No debe sobrepasar una concentración de 40 a
50 mEq/L. Las ampolletas de gluconato de potasio En la hipervolemia moderada aparecen las ma-
(polisal) contienen 25,5 mEq de potasio en 20 mL. En nifestaciones siguientes:
el niño se administra la solución de gluconato de potasio, – Aparato cardiovascular:
cuando se establezca la diuresis, mediante la mezcla • Elevada presión diferencial.
de 2 mL de la ampolleta por cada 100 mL de la solu- • Hipertensión venosa.
ción. No se procede a la administración de gluconato • Distensión de venas periféricas.
de potasio solo si se sospecha insuficiencia renal. • Aumento del gasto cardiaco.
En los niños con desnutrición grave es necesario • Aumento de los ruidos cardiacos.
administrar mayores cantidades de sodio y potasio que • Soplos funcionales.
en los niños eutróficos, pues son grandes perdedores • Pulso rebotante.
de sales por vía renal y tienen deficiencia de estos dos • Galope y refuerzo.
elementos, que pueden estar expresados o no en el • Segundo ruido pulmonar.
ionograma. Por tanto, se les debe administrar concen- – Signos tisulares:
traciones superiores a las que les corresponde por su • Edema blando subcutáneo.

60 Parte II. Reanimación


Fig. 6.2. Mecanismos fisiopatológicos de los estados hipervolémicos.

• Estertores bases pulmonares. Terapéutico:


• Quemosis conjuntival. – Disminuir esquema de hidratación.
– Sistema neurológico: – Fundamentalmente diuréticos osmóticos.
• Desorientación. – Métodos dialíticos.
• Hipertensión endocraneana. – Apoyo miocárdico, respiratorio, neurológico y renal.
– Buscar la causa de la sobrehidratación y tratarla como
En la hiperhidratación grave se acentúan las mani- el síndrome nefrótico, insuficiencia renal, insuficiencia
festaciones anteriores: cardiaca, cirrosis hepática, entre otras.
– Aparato cardiovascular: edema pulmonar. – Administración de plasma y albúmina.
– Signos tisulares: anasarca.
– Sistema neurológico: estupor y convulsiones.
Anomalías de concentración
Si el paciente es operado, se constata edema del El ion sodio se limita principalmente al comparti-
estómago, del colon, epiplones, mesenterio e intestino miento extracelular, su concentración refleja osmo-
delgado. lalidad total del líquido corporal. Puesto que los com-
partimientos de líquidos extracelular e intracelular es-
Exámenes complementarios tán separados por una membrana libremente permeable
– Hematócrito y hemoglobina disminuidos (hemo- solo al agua, la osmolalidad es casi igual en los dos
dilución). espacios. Cualquier cambio en el número de partícu-
– Ionograma: hiponatremia e hipocloremia. las (osmolalidad) en un compartimiento da inicio a
una transferencia apropiada de agua entre ambos es-
Tratamiento pacios. Las manifestaciones clínicas son tardías y es
Preventivo: necesario acudir a las pruebas de laboratorio pertinen-
– Adecuado balance diario. tes para su demostración y corrección inmediata. Los
– Control del balance acumulado. signos clínicos de hiponatremia o hipernatremia tien-
– Balance hídrico y correcciones cada 6, 8 o 12 h. den a ser más precoces y graves cuando el cambio en

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 61


la concentración del sodio extracelular se produce con – Pérdidas renales de líquidos con bajo contenido en
rapidez. sodio:
Las anomalías de la concentración se clasifican en: • Diabetes insípida.
– Hipernatremia • Poliurias osmóticas por hiperglicemia.
– Hiponatremia • Nefropatías con pérdida de sal.
• Aporte de soluciones de manitol.
Deshidratación hipertónica, • Poliurias por diuréticos.
hipernatrémica o hiperosmolar • Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda.
Esta deficiencia de líquido extracelular ocurre por • Síndrome de desobstrucción de las vías urinarias.
una mayor pérdida de agua que de sodio, por lo que la • Acidosis tubular renal.
concentración de este aumenta por encima de 150 mEq/L, • Hipernatremia esencial o primaria.
con el consiguiente incremento de la osmolaridad – Pérdida excesiva a través de la piel:
plasmática, superior a 350 mOsm/L; para tratar de • Quemaduras.
compensar el desequilibrio, sale agua hacia el líquido • Sudación profusa.
extracelular y se acompaña de deshidratación celular – Pérdida excesiva a través de los pulmones:
típica. Posteriormente se establece una poliuria • Neumopatías agudas.
osmótica que conlleva a la hipovolemia y deshidrata- • Estado de mal asmático.
ción extracelular. – Enfermedades del SNC con hiperventilación.
Factores predisponentes: – Pérdida excesiva a través del tubo digestivo:
– Prematuridad. • Diarreas agudas.
– Predominio en los menores de seis meses. • Vómitos.
– Fórmulas con excesos de solutos. • Aspiración nasogástrica.
– Ambiente caluroso. – Exceso de sodio y agua:
– Deposiciones extremadamente acuosas. • Síndrome nefrótico.
– Fiebre mantenida. • Cirrosis.
– Obesidad. • Insuficiencia cardiaca.
– Falta de administración oral de líquidos o por el tiempo • Insuficiencia renal crónica.
de demora en administrarlo.
Fisiopatología
Etiología Se explica mediante la contracción hídrica
– Exceso de sodio: hipertónica que se muestra en la figura 6.3.
• Suspensión prolongada de la vía oral.
Diagnóstico
• Administración de soluciones de rehidratación in-
correctas. Cuadro clínico
• Enemas hipernatrémicos. En la deshidratación hipertónica predominan sínto-
• Sodio alto en leche materna. mas y signos que se pueden agrupar como síndrome
• Aporte por vía digestiva (biberones con sal) y fór- de depleción intracelular. En estos pacientes, como la
mulas de alimentación con sodio excesivo. pérdida de agua supera la pérdida de soluto, el agua se
• Náufragos que toman agua de mar. desplaza del compartimiento intracelular al extracelular
• Solucionesde cloruro sódico intravenoso. en virtud de un gradiente osmótico.
• Bicarbonato de sodio intravenoso. Las manifestaciones clínicas son las siguientes:
• Lactato sódico intravenoso.
– Ausencia de los signos típicos de deshidratación:
• Retención de sodio en el hiperaldosteronismo pri-
• El pliegue cutáneo se puede ver grueso en col-
mario.
– Déficit de aporte hídrico: chón de goma, pastoso y desaparece muy pronto.
• Aporte insuficiente. • Falta el hundimiento de la fontanela (tensa o abom-
• Ausencia de sed por lesión cerebral. bada).
• Dificultad para la deglución. • Globos oculares no hundidos, llanto sin lágrimas.
• Pacientes psiquiátricos con adipsia. – Sequedad de las mucosas. A veces llega a tal extremo
• Obnubilados o comatosos. que la lengua impresiona un papel de lija.

62 Parte II. Reanimación


Fig. 6.3. Contracción hídrica hipertónica.

– Oliguria (manifestación temprana) o anuria. • Pérdida de peso.


– Hipotensión. • Taquicardia.
– Fiebre por infección asociada o por la propia deshi- • Fiebre.
dratación y puede llegar a 39 y 40 °C. • La oliguria es característica.
– Sed, es la manifestación fundamental que expresa – Deshidratación o contracción grave (pérdida de agua
la deshidratación intracelular. mayor a 7 % del peso corporal). A los síntomas
– Pérdida brusca de peso (más de 10 % en las últimas anteriores agravados se le agregan:
horas). • Agitación.
– Manifestaciones neurológicas. • Cambios de la personalidad.
• Desorientación y delirio.
El cuadro neurológico es lo más sugestivo de la • Coma y muerte.
hipernatremia; se caracteriza por la depresión del sen-
sorio con pérdida progresiva de la conciencia y Elementos a evaluar en el paciente con hiper-
nistagmo. Además, pueden aparecer afasias, alucina- tonicidad plasmática:
ciones, mioclonías de las extremidades, convulsiones, – Determinar la osmolaridad plasmática y urinaria para
periodos de letargia con excitabilidad y finalmente valorar la suficiencia hipofisorrenal para conservar
taquipnea, falla respiratoria y la muerte, porque se pro- el agua.
ducen hemorragias intracraneanas subdural, – Cuantificar el volumen urinario y compararlo con la
subaracnoidea e intracerebral y trombosis de los senos ingesta hídrica para valorar si la respuesta a la sed
cavernosos (Fig. 6.4). está intacta.
Los síntomas varían según el grado de deshidra- – Buscar información sobre la ingesta de fármacos
tación: (incluyendo las fórmulas infantiles) para asegurarse
– Deshidratación o contracción ligera (pérdida de agua de que el paciente no ha estado expuesto a solucio-
hasta 2 % del peso corporal): nes hipertónicas.
• Sed como único síntoma.
– Deshidratación o contracción moderada (pérdida de Exámenes complementarios
agua hasta 6 % del peso corporal): – Ionograma en sangre:
• Sed. • Sodio mayor de 150 mEq/L.
• Sequedad de piel y mucosas. • Cloro elevado proporcionalmente.
• Escasa secreción salival. • Hipopotasemia compensatoria por la hiperelec-
• Boca pegajosa. trolitemia.
• Marcada debilidad. • La reserva alcalina puede ser normal o baja.

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 63


Fig. 6.4. Diagnóstico de hipernatremia.

– Ionograma en orina: pobre en sodio. – Urea elevada.


– Hemogasometría: acidosis metabólica. En estas si- – Líquido cefalorraquídeo: proteinorraquia aumentada.
tuaciones la acidosis está determinada en gran parte
por el factor renal. El riñón elimina mal los catabolitos Complicaciones más frecuentes
ácidos y aumenta la excreción de bases en su lucha
– Choque hipovolémico.
contra la hiperelectrolitemia. Si la situación persiste,
– Síndrome de hiperviscosidad plasmática.
el riñón puede sufrir un daño mayor y agravarse la
– Síndrome meníngeo.
acidosis. Además, puede haber cetosis y acidosis
láctica asociadas. – Sobreinfecciones pulmonares.
– Hematócrito y hemoglobina elevados (hemocon- – Hemólisis intravascular.
centración).
– Determinación del calcio: hipocalcemia.
Tratamiento
– Osmolaridad plasmática igual o superior a 350 mOsm/L. El objetivo del tratamiento es reducir la osmolaridad
– La glicemia suele estar aumentada. plasmática hasta niveles normales mediante la admi-

64 Parte II. Reanimación


nistración de agua libre de solutos, la remoción del ción demasiado brusca o que exceda 0,5-0,7 mEq/L/h
exceso de solutos o ambas. La remoción de solutos puede conllevar al edema celular y al consiguiente
por lo general se logra a través de diuréticos o de la deterioro clínico, con la aparición de convulsiones. Esta
diálisis. complicación ocurre en raras ocasiones cuando la
En caso de contar con ionograma, el déficit de rehidratación es por vía oral, pero generalmente no
agua libre puede ser calculado de la siguiente forma: es posible por el estado del paciente. Durante la per-
fusión se debe mantener un control estricto de los
Déficit (litros)  0,6 • peso en kg • (L-140) parámetros hemodinámicos y la diuresis. Por regla
Na Peso real general, son necesarios de 6 a 18 L, con requerimien-
to medio de 9 L.
O lo que es igual: ATC1 • Na1= ACT2 • Na2 El tratamiento se indica según el paciente, para
retornar los niveles de sodio en el suero hacia los
Donde: normales, más de 10 mEq/L/24 h. En la actualidad se
ATC1 = Agua total del cuerpo normal preconiza administrar de 60 a 75 mL/peso en kg/24 h
Na1 = Sodio normal de una solución de dextrosa 5 % que contenga 25 mEq/L
ACT2 = Agua que tiene el paciente de sodio, con una combinación de bicarbonato y cloruro.
Na2 = Sodio del paciente Si se producen convulsiones, estas se pueden con-
trolar por medio de la administración intravenosa de 3
Si no se dispone de ionograma, se calcula según a 5 mL/kg de peso de una solución de cloruro de sodio
la relación del cuadro clínico y el grado de deshidra- a 3 % o por la administración de manitol hipertónico o
tación: hiperventilación.
La hipocaliemia se puede prevenir mediante la ad-
Pérdida en % • peso en kg
ministración de cantidades apropiadas de potasio du-
100 rante el tratamiento.
Las cantidades de líquido y sodio de mantenimiento
Ejemplo: paciente deshidratado cuyo peso habitual se deben reducir en alrededor de 25 % durante esta
era 55 kg y con un sodio plasmático en 165 mEq/L. fase del tratamiento, debido a que el paciente hiper-
natrémico tiene niveles altos de hormona antidiurética
ACT1 = 60 • 55/100 = 33 L que traen por resultado un volumen de orina bajo.
ACT1 (33) • Na1 (140) = ACT2 • 165
No dar golpe de agua. El tratamiento de la deshi-
X = 33 • 140/165 = 28 L
dratación hipernatrémica con grandes cantidades de
agua con sal o sin ella, con mayor frecuencia trae como
Por tanto: 33 - 28 = 5 L que ha perdido
resultado la expansión del volumen extracelular antes
de que haya alguna notable excreción de cloruro o co-
De otra manera se puede calcular el agua median-
rrección de la acidosis. Como consecuencia se puede
te la fórmula:
desarrollar edema e insuficiencia cardiaca, que nece-
sita digitalización.
Superficie corporal = peso en libras • 0,012
El tratamiento de la hipernatremia presenta el pro-
blema de un gran déficit de agua y el riesgo de que su
Luego se aplica la clasificación siguiente: corrección rápida con agua puede causar edema cere-
– Deshidratación o contracción ligera: 2 000 mL/m2 bral, convulsiones y la muerte, por lo que se recomien-
de superficie corporal. da el esquema siguiente:
– Deshidratación o contracción moderada: 2 400 mL/m2
de superficie corporal. Cantidad de líquidos a administrar: 2 000-3 000 mL/m2/24 h
– Deshidratación o contracción grave: 3 000 mL/m2 Solución a emplear (concentración): Na = 15-20 mEq/L
de superficie corporal.
Métodos para preparar las soluciones en la deshi-
Su reposición se produce en dos etapas: dratación hipertónica:
– Primeras horas del tratamiento (hasta 36 h). – Sin acidosis metabólica o con acidosis mayor de
– Desde las 36 hasta 72 h. 8 mEq/L o de reserva alcalina de 20 vol:
• Clorosodio: 2 mL.
El agua logra un equilibrio casi instantáneo a través • Lactosodio: 1 mL.
de todas las membranas celulares, por lo que una correc- • Dextrosa 5 %: 500 mL

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 65


– Con acidosis metabólica menor de 8 mEq/L o de Para tratar la hiperglicemia se utiliza la perfusión
reserva alcalina de 20 vol: continua de insulina a dosis de 6 a 12 unidades/h.
• Lactosodio: 3 mL. El tratamiento se puede iniciar con la administra-
• Dextrosa 5 %: 500 mL. ción de una dosis intravenosa de 20 unidades. Para la
perfusión continua es útil el empleo de bombas de infu-
La velocidad del goteo de estas soluciones es de sión. También se puede administrar la insulina en dosis
2 gotas/peso en kg/min. En el recién nacido se debe discontinuas de 8 unidades/h, por vía intravenosa.
sustituir el lactosodio por bicarbonato de sodio a 4 %, Se debe corregir la deficiencia de potasio que
a razón de 8 mL/1 mL de bicarbonato. pudiera aparecer durante la rehidratación y realizar el
La dextrosa 5 % puede ser metabolizada rápida- tratamiento con la insulina. Si es necesario tratar la
mente a CO2 y por lo tanto, es el equivalente al agua acidosis metabólica, se recomienda usar tris-
libre, en cuanto a sus efectos clínicos. La infusión de hidroxi-amino-metano (THAM) 0,3 N: peso kg (-EB)
soluciones glucosadas puede llevar a un deterioro de la 0,3,3 para evitar una sobrecarga de sodio. Además, por
función del SNC debido a que produce un aumento de la elevada hiperviscosidad y la incidencia de complica-
la osmolaridad. Se estima que, en condiciones norma- ciones tromboembólicas, se debe indicar heparina cál-
les, la capacidad oxidativa de la glucosa en el organis- cica, superficie corporal a dosis antitrombóticas.
mo es de 8 a 9 g/h. Por tanto, aun si el metabolismo de
la glucosa es normal, si se infunde una solución de Deshidratación hipotónica,
dextrosa 5 % a una velocidad que excede los 200 mL
hiponatrémica o hiposmolar
(equivale a 10 g de glucosa/h), puede producir hiper-
glicemia; en este caso la glicemia debe ser cuidadosa- En clínica se acostumbra utilizar el término
mente monitorizada y tratada. Un litro de dextrosa 5 % hiponatremia como sinónimo de pérdida de sodio, cuando
contiene 50 g o 278 mmol de glucosa. Si la dextrosa se en realidad solo expresa una disminución del sodio
distribuye homogéneamente en el líquido extracelular plasmático en relación con el volumen de sangre circu-
(15 L), a una concentración sanguínea de glucosa de lante, mientras que el sodio orgánico total puede estar
5 mmol (90 mg/dL), el contenido total de glucosa del normal, aumentado o disminuido, es decir, que ha va-
organismo es de 75 mmol (13,5 g). Por lo tanto, si esta riado su proporción en relación con el plasma (líquido
glucosa no fuera metabolizada, 1 L de dextrosa 5 % extracelular) y se puede tratar de una disminución real
aumentaría 4 veces la glicemia y agravaría el estado de sodio o de un aumento del líquido extracelular. Se
de hiperosmolaridad. Además, la diuresis osmótica considera este diagnóstico cuando el sodio está por
provocada por la hiperglicemia aumentaría aún más las debajo de 130 mEq/L y se asocia en su mayoría, con
pérdidas renales de agua, postergando la corrección una deshidratación hipotónica.
de la hipernatremia. Se denomina seudohiponatremia cuando la
Es preciso mencionar que el metabolismo de la osmolaridad plasmática es normal o aumentada, por
glucosa en pacientes hipernatrémicos se encuentra lo que es necesario llevar un control sobre el volumen
alterado con frecuencia. En la práctica clínica, la del compartimiento extracelular y la osmolaridad
hiperglicemia puede ser consecuencia de un aumento plasmática, preferiblemente con un osmómetro. El tér-
de las catecolaminas, de los glucocorticoides circulan- mino de hiponatremia solamente se emplea para sig-
tes o ambos, relacionados con la situación de estrés nificar un estado de verdadera hiponatremia hipotónica,
que implica toda enfermedad aguda. Si es posible en la cual la osmolaridad plasmática está disminuida y
utilizar el agua destilada o corriente por vía gastro- realmente se acompaña de una depleción del volumen
intestinal, sería lo ideal, ya que por vía parenteral el extracelular, con el consiguiente aumento del volumen
agua destilada no puede ser infundida sin el riesgo de intracelular.
hemólisis. En teoría, es posible que la hiponatremia pudiera re-
El agua por vía intravenosa y las soluciones a em- sultar de la ingesta de grandes volúmenes de agua libre
plear dependen de la etiología de la hipernatremia. Si de solutos. En la práctica, personas con función renal
coexisten hipernatremia e hiperglicemia, se recomienda normal son capaces de excretar más de 20 L de agua
el empleo de solución salina hiposmolar al 0,5 normal. libre de solutos diariamente. Por tanto, la intoxicación
Si existe hipernatremia con glicemia normal, se por agua pura, en pacientes con función renal conserva-
aconseja administrar dextrosa 5 %. De estar elevadas da, es rara. Al contrario, la hiponatremia puede resultar
la glicemia y la natremia, se indica la perfusión de por pérdidas de sal que sobrepasan las del agua. Sin
dextrosa 3 %. embargo, antes de que se desarrolle una hipotonicidad

66 Parte II. Reanimación


importante, las consecuencias hemodinámicas de dichas ceadas son fácilmente excretadas por el paciente
pérdidas masivas motivarán la consulta médica. La quirúrgico, lo que se explica por dos razones funda-
hiponatremia es causada por procesos que producen mentales:
deficiencia de sodio y su agotamiento, aumento del agua – La hiponatremia causa alteraciones de la función
corporal total o trastornos combinados del sodio y el agua. renal.
Los mecanismos más frecuentes en los que ocurre – La dextrosa a 5 % en agua no aporta el soluto nece-
hiponatremia involucran la combinación de tres factores sario para la formación de orina.
que contribuyen al desarrollo de un estado de
hiperosmolaridad: A mediados del siglo XX, Schroeder describió que
– La ingesta excesiva de agua libre de solutos. los pacientes posquirúrgicos con oliguria no respondían
– El impedimento en la excreción de agua libre. a grandes infusiones de dextrosa a 5 % en agua, donde
– Una mayor pérdida de sal con relación al agua ocu- se elevó el nitrógeno ureico, se redujo el clearance de
rre conjuntamente para provocar una hiponatremia urea a menos de 10 % de lo normal y disminuyó
significativa. progresivamente el sodio sérico, con deterioro del SNC;
además, se conoce que esta hiponatremia causa una
Manifestaciones asociadas a hiponatremia reducción del filtrado glomerular (FG), que empeora
aguda en la medida en que la hiponatremia se hace más
– Altercaciones psiquiátricas (polidipsia psicógena, importante, provoca disminución en la formación de
psicosis aguda y efectos de drogas). orina (oliguria) y la orina permanece hiperosmótica en
– Administración de oxitocina en obstetricia. relación con el plasma. El tratamiento con solución
– Administración de diuréticos. hipertónica mejora el filtrado glomerular, el flujo
– Hiponatremia posoperatoria. plasmático renal y provoca la excreción de grandes
volúmenes de orina hipotónica.
Con algunas discrepancias es por lo general acep- Se ha demostrado además que mientras mayor es
tado que el paciente quirúrgico grave se beneficia, en la hiponatremia, menor es la capacidad de excreción
cuanto a la oxigenación tisular y a la función normal de renal del agua que ha recibido el paciente (solo 30 %),
órganos y sistemas, con el mantenimiento de: excretada cuando el sodio está entre 110 y 119 mmol/L,
– Un índice cardiaco > 4,5 L/min/m2 de superficie cor- lo que crea un círculo vicioso al retener más agua y
poral. empeorar la hiponatremia.
– Un transporte de oxígeno > 600 mL/min. El anestesiólogo en el salón de operaciones debe
– Un consumo de oxígeno > 170 mL/min. tener en cuenta los datos anteriores y manejar con cui-
dado los siguientes principios en el uso de líquidos:
Todo esto contribuye a la disminución de la – No reponer líquidos con dextrosa a 5 % en agua sin
morbilidad y mortalidad en este tipo de pacientes. electrólitos solamente, sobre todo cuando la inter-
La perfusión tisular se ha convertido actualmente vención quirúrgica dura más de 1 h o se necesita un
en un parámetro de primer orden para evitar la volumen superior a 150 mL/h.
morbimortalidad alta de pacientes quirúrgicos graves, – De ser necesario, se recomienda en el trans-
los cuales siempre que sea posible deben, en el prepa- operatorio y el preoperatorio, asociar soluciones
ratorio, tener un balance hidromineral y nutricional ade- controladas isoosmolar o hiperosmolar, en depen-
cuado, situación que no siempre es posible en el quirúr- dencia de la situación clínica.
gico que acude a terapia intensiva, muchas veces ope- – Se debe garantizar, en el transoperatorio, un buen gas-
rado de forma urgente o emergente. to cardiaco y un buen transporte y consumo de oxíge-
Durante muchos años se habló de la intolerancia a no, para lo cual, en ausencia del monitoreo de estos
la sed del operado, basado en el incremento de la se- parámetros, se pueden controlar los siguientes:
creción de aldosterona, 17-OH esteroides y la hormona • Presión arterial media > 80 mmHg.
antidiurética, pero las complicaciones reportadas acer- • Presión venosa central entre 6 y 15 mmHg.
ca del uso de dextrosa a 5 % sin electrólitos, en el • Frecuencia cardiaca < 100/1.
transoperatorio y posoperatorio del paciente quirúrgico, • GAP CO2 < 9 mmHg = (PaCO2 - PIG CO2).
evidenciaron lo peligroso de esta pauta terapéutica al • FIO2 > 0,4.
provocar severas hiponatremias e intoxicación acuosa. • Diuresis > 30 mL/h (sin uso de diuréticos).
Actualmente se conoce que un exceso de dextrosa a – Durante y al final de cada intervención se debe rea-
5 % sin electrólitos es retenido en el organismo, mien- lizar un balance estricto de pérdida y aporte de líqui-
tras que un exceso de soluciones electrolíticas balan- dos y electrólitos.

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 67


En cuidados intensivos es necesario revisar – Anastomosis subaracnoidea.
exhaustivamente el balance hidromineral durante el – Meduloespongiosis.
acto quirúrgico y la descripción detallada de este. Los – Diuresis osmótica de la diabetes mellitus.
pacientes quirúrgicos, sobre todo aquellos sometidos a – Acidosis tubular renal proximal.
cirugía abdominal, con o sin síntomas intestinales, por – Enfermedades renales con pérdida de sodio.
lo general no ingieren alimentos por vía oral hasta tanto – Insuficiencia suprarrenal primaria.
no se recupere el peristaltismo intestinal, reaparecen – Alteraciones congénitas del tracto urinario.
los ruidos hidroaéreos y disminuye el volumen aspirado – Cirrosis hepática.
por la sonda nasogástrica; además se debe tener en – Quemaduras extensas.
cuenta que durante este proceso han pasado de 5 a – Peritonitis y pancreatitis.
7 días de realizadas las suturas intestinales y su volemia – Íleo paralítico.
y composición electrolítica debe ser mantenida por – Síndrome Wic.
vía parenteral. – Fístulas intestinales.
Durante la estancia en cuidados intensivos, el – Nefritis perdedoras de sal.
paciente quirúrgico crítico debe recibir suficiente
cantidad de volumen en forma de cristaloides y coloides Administración excesiva de agua:
que permiten garantizar, con el apoyo o no de agentes – Oral.
ionotropos (dobutamina, epinefrina y norepinefrina), los – Rectal por enemas.
siguientes objetivos: – Parenteral por el uso excesivo de dextrosa 5 % o
– Mantener valores supranormales de gasto cardiaco, soluciones pobres en sodio.
transporte de oxígeno (TO2) y consumo de oxígeno – Síndrome de secreción inadecuada de la hormona
(VO2). antidiurética.
– Mantener una perfusión tisular adecuada, mediante
la monitorización por tonometría gástrica del PCO2 Anormalidad en la excreción de agua con balance
gap en valores normales (1,4-2,7 mmHg) o por hídrico positivo:
debajo del límite de la normalidad (< 9,5 mmHg). – Insuficiencia renal aguda.
PCO2 gap = PCO2 arterial • PCO2 tonómetro. – Estímulo no osmótico de la hormona antidiurética:
• Infecciones del SNC.
Clasificación • Anestésicos y drogas.
• Cirugía, trauma craneal y otros traumas.
– Hiponatremia con volumen extracelular disminuido
(depleción real de sodio con insuficiencia circula- Cuadro clínico
toria).
– Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: Su aparición está asociada con lactantes desnutri-
• Hiponatremia dilucional con insuficiencia circu- dos y pacientes posquirúrgicos y con fístulas intestinales.
latoria. Los primeros síntomas pueden ser convulsiones,
• Síndrome de secreción inadecuada de la hormona paro respiratorio o ambos, y en su evolución muestran
antidiurética sin insuficiencia circulatoria. un proceso mucho más avanzado, por lo que es poco
– Hiponatremia hipotónica con sodio corporal y líquido probable que el tratamiento lleve a un resultado favo-
extracelular normal. rable:
– Cefalea.
Etiología – Náuseas.
– Vómitos.
Pérdida excesiva de solutos asociada usualmente – Ausencia de sed.
a una baja reposición de estos: – Las mucosas conservan su humedad característica.
– Pérdidas de solutos en la fibrosis quística. – Letargia, cansancio, indiferencia, lasitud y apatía.
– Ingestión abundante de agua después de una profusa – Debilidad muscular o astenia (por pérdidas impor-
sudación. tantes de iones de sodio y potasio).
– Vómitos, diarreas y aspiración nasogástrica. – Calambres dolorosos.
– Cecostomía e ileostomía. – Fibrilaciones musculares.
– Nefropatías y nefrosis. – Hiporreflexia osteotendinosa.
– Necrosis tubular aguda. – Alucinaciones.
– Abuso o mal control de diuréticos. – Alteración de la conducta (conducta hostil).

68 Parte II. Reanimación


– Incontinencia urinaria y fecal (la diuresis se mantie- de sodio y una depleción del volumen del líquido
ne hasta el final). extracelular.
– Convulsiones (tanto la absoluta como la relativa o
dilucional). Etiología
– Trastornos extrapiramidales. Igual que la deshidratación hipotónica.
– Globos oculares hipotónicos. Es característica de esta situación la caída del Na+
– Pupilas midriáticas y fijas. y del Cl- urinario por debajo de 20 mEq/L, en razón de
– Hipotensión arterial. que la hipovolemia que acompaña a la hiponatremia
– Shock hipovolémico. produce estimulación del sistema renina-angiotensina-
– Trastornos de la termorregulación. aldosterona, hormona antidiurética y ciertos cambios
– Signo de pliegue cutáneo. en la hemodinámica renal que disminuye la excreción
– Opistótonos. urinaria de sodio y cloro cuando las pérdidas son
extrarrenales, con excepción de la alcalosis metabólica
– Bradicardia.
unida a la hipovolemia e hiponatremia, en la que la ele-
– Hipoventilación o depresión respiratoria.
vación del bicarbonato urinario obliga a veces a la ex-
– Rigidez de decorticación o descerebración.
creción de sodio. En estos casos el sodio urinario pue-
– Coma.
de estar por encima de 20 mEq/L, sin embargo, el clo-
ro urinario sí permanece bajo (< 20 mEq/L), por lo que
Sus manifestaciones clínicas son muy parecidas a su medición constituye, en este caso particular, un me-
las de otros trastornos electrolíticos aislados jor indicador que el sodio urinario, como elemento de
(hipocalcemia, hiperpotasemia e hipocloremia) y en depleción del líquido extracelular.
dependencia de que exista deshidratación y Conocida también como deshidratación extracelular
sobrehidratación, se aprecian los signos y síntomas o síndrome de depleción de sal, se define como la pér-
característicos de estas situaciones. dida preponderante de sales (sodio), lo que provoca un
Ante valores de sodio por debajo de 130 mEq/L, se descenso de la osmolaridad del plasma por debajo de
debe responder a las siguientes preguntas: 285 mOsm/L y por lo general se caracteriza por un Na+
¿Es una verdadera hiponatremia o una seudo- plasmático < 130 mEq/L y la pérdida adicional de sodio
hiponatremia? se puede calcular mediante la fórmula siguiente: déficit
¿Cómo se encuentra la tonicidad del plasma? de sodio (mEq  135 - Na p • ACT (L) • 0,6 • peso en
¿Cómo se encuentra el volumen del compartimiento kilogramos, aunque se debe diferenciar la hiponatremia
extracelular? dilucional de la deshidratación hipotónica en casos de
Se han observado lecturas disminuidas de sodio, Na+ bajo, principalmente por la ausencia de signos y
sin que realmente exista una depleción de sal, en la síntomas clínicos de depleción de agua.
hiperlipidemia y en las hiperproteinemias graves El criterio de Na+ bajo no es definitivo para deter-
(mielomas y otros). minar la presencia de una depleción del líquido
Existen algunos estados hipertónicos que acom- extracelular o deshidratación hipotónica; este puede
pañan a las hiponatremias, como las hiperglicemias, uso estar bajo, sin que exista deshidratación extracelular,
del manitol, entre otros, en los que no se requiere el en situaciones como: hiperlipidemias, disproteinemias,
tratamiento específico de esta. En los pacientes hiperglicemias e hiponatremia dilucional. Esto es de-
hiponatrémicos siempre se debe medir la osmolaridad bido a que el exceso de solutos en el plasma extrae
del plasma, preferiblemente con un osmómetro, lo que agua de las células y se produce dilución, porque por
constituye un elemento de vital importancia para cada 100 mg que se eleva la glucosa en la sangre, el
comprender su causa, la terapéutica a seguir y se sodio plasmático desciende 2 mEq/L.
pueden detectar las situaciones que a continuación se Diagnóstico
describen. – Sodio plasmático: disminuido.
– Sodio urinario: disminuido.
Hiponatremia hipotónica con sodio corporal
– Cloro urinario: disminuido.
total bajo – Signos de hipovolemia
Aparece cuando existen pérdidas renales o
extrarrenales de sodio y líquidos o por acumulación Tratamiento
intracorporal rápida de líquidos (efecto del tercer es- Se deben indicar soluciones isotónicas que con-
pacio). Siempre manifiesta una verdadera deficiencia tengan sodio y no hacerlo bruscamente en pacientes

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 69


ancianos o cardiópatas cuando el sodio está entre 120 Hiponatremia hipotónica con sodio corporal
y 130 mEq/L. Si los valores se encuentran por debajo y líquido extracelular normal
de 120 mEq/L, se utilizan soluciones hipertónicas. La
fórmula es la siguiente: Las manifestaciones clínicas se deben a la propia
hipotonicidad, por lo que no se encuentran signos y sín-
tomas de depleción acuosa a pesar de la hiponatremia,
mEq Na  125  Na medido • porcentaje del contenido
que en algunos casos puede llegar a ser muy grave en
acuoso corporal  necesidades diarias de Na
dependencia de la rapidez con que se desarrolle y la
Hiponatremia hipotónica con sodio corporal posibilidad de enclavamiento de tallo encefálico.
total y líquido extracelular elevados Etiología
Estos pacientes por lo general están edematosos y – Intoxicación aguda por agua.
en ellos la retención acuosa es mayor que la retención – Síndrome de secreción inadecuada de hormona
de sodio. antidiurética.
Etiología – Trastornos del sistema nervioso central.
– Infecciones pulmonares.
– Infección respiratoria aguda, con sobrecarga de agua
y sodio. – Alteraciones metabólicas.
– Edemas generalizados: – Administración de fármacos antidiuréticos.
• Insuficiencia cardiaca. – Deficiencia de glucocorticoides.
• Cirrosis hepática. – Hipotiroidismo grave.
• Síndrome nefrítico. – Hipopotasemia.
• Hipoproteinemia grave. – Enfermedad renal crónica.

Tratamiento Cuadro clínico


– Tratar la causa primaria del edema. – Flatulencia.
– Restricción de agua a menos de 1 000 mL en 24 h. – Sensación de plenitud en la cabeza.
– Restricción del aporte de sodio si su concentración – Cefalea.
es mayor de 125 mEq/L y no existen síntomas y – Calambres musculares.
signos clínicos graves de hiponatremia. En caso de que – Náuseas.
los valores de sodio estén por debajo de 120 mEq/L – Vómitos.
y presente síntomas y signos, se debe: – Estupor.
• Usar expansores isooncóticos del plasma (en – Desorientación.
casos de nefrosis y cirrosis). – Quemosis.
• Usar acetazolamida si no existe insuficiencia – Convulsiones.
hepática. – Coma.
• Usar aminofilina (aumenta transitoriamente el – Papiledema.
ritmo de filtración y el flujo plasmático-renal y – Aumento de la presión intracraneal (PIC).
reduce la absorción tubular). Tratamiento
• Usar manitol hipertónico (peligroso en caso de
Se indican soluciones de cloruro de sodio hiper-
falla de bomba).
tónico en cantidades suficientes para elevar la concen-
• En los estados hiperglicémicos se debe previamente
tración de sodio a cifras por encima de 125 mEq, en un
realizar la corrección del sodio plasmático mediante
periodo de 8 a 12 h, en pacientes sin cardiopatía y
la siguiente fórmula: en 12 a 24 h en pacientes ancianos o cardiópatas.
Vigilancia periódica de los electrólitos en sangre y
orina.
(glicemia (mg %)  100 • 1,5)
Na corregido  Na medido 
100
Anomalías de composición
• En ausencia de hiperglicemia, usar dextrosa 5 % Se trata del cambio de concentración de casi todos
para reponer el déficit de agua calculado. los iones del líquido extracelular, sin que se altere mucho

70 Parte II. Reanimación


el número total de partículas osmóticamente activas. – Resinas de intercambio catiónico.
Por ejemplo, un aumento de la concentración de potasio – Ureterosigmoidostomía.
en suero de 5 a 8 mEq/L, tiene un efecto muy impor- – Sudación excesiva.
tante en el miocardio pero deja prácticamente intacta 4. Pérdidas renales:
la presión osmótica efectiva del líquido extracelular. – Con patología renal:
Las anomalías de composición se clasifican en: • Fase de recuperación de la insuficiencia re-
– Hipopotasemia e hiperpotasemia. nal aguda.
– Hipocalcemia e hipercalcemia. • Hipopotasemia crónica familiar con hiperpo-
– Hipomagnesemia e hipermagnesemia. tasemia.
– Hipocloremia e hipercloremia. • Acidosis tubular renal idiopática.
– Acidosis y alcalosis. • Síndrome De Toni-Debre-Fanconi.
• Pielonefritis crónica.
Hipopotasemia • Nefritis.
– Sin patología renal:
Es la disminución del potasio sérico por debajo de
• Intoxicación ASA.
3,5 mEq/L.
• Síndrome de Cushing.
En este caso el ionograma es de poca utilidad,
• Hiperaldosteronismo primario y secundario.
porque ofrece la medida de las alteraciones del potasio;
• Empleo de diuréticos: furosemida, ácido eta-
de mayor utilidad y sensibilidad es el electrocardio-
crínico y tiazidas.
grama (ECG). Si embargo, tampoco posee especifi-
• Exceso de mineralocorticoides (corticoides).
cidad; pueden aparecer las mismas alteraciones en • Alcalosis metabólica.
pacientes con hipocalcemia, intoxicación digitálica y • Insuficiencia cardiaca.
por salicilatos, beriberi aguda, entre otras. • Hipomagnesemia.
Asociación con otros trastornos. Se acompaña 5. Administración de digitálicos.
de alcalosis metabólica y respiratoria, deshidratación 6. Síndrome de Bartter.
hipotónica y con los otros tipos de deshidratación. 7. Técnicas de hiperalimentación parenteral.
8. Terapia de carbenicilina intravenosa en altas dosis,
Etiología
penicilina G y sódica.
1. Ingreso insuficiente: 9. Mucoviscosidad.
– Líquidos parenterales administrados sin K+.
– Coma. Clasificación de la hipopotasemia según su
– Desnutrición. causa
– Estenosis esofágica.
2. Desplazamiento de potasio hacia el interior de la – Dilucional (sobrehidratación).
célula: – Depleción:
– Administración de glucosa e insulina. • Ligera: –3,5 a 3 mEq/L.
– Alcalosis. • Moderada: –2,9 a 2,5 mEq/L.
– Tratamiento con betaadrenérgicos. • Grave: < 2,5 mEq/L.
– Corrección cetoacidosis diabética.
– Intoxicación con bario. Diagnóstico
– Leucemias. Cuadro clínico
– Parálisis periódica familiar. – Manifestaciones neuromusculares:
3. Pérdidas de potasio por el tubo digestivo: • Debilidad muscular de los miembros, en el tronco y
– Vómitos. músculos respiratorios.
– Diarreas. • Pérdida de los reflejos tendinosos profundos.
– Malabsorción. • Parálisis flácida y tetraplejía.
– Aspiración nasogástrica. • Paro respiratorio por afectación de los músculos
– Administración crónica de laxantes y enemas fre- respiratorios.
cuentes. • Tetania (signo de Trousseau).
– Fístula biliar, pancreática, yeyunal, ileal, duodenal – Manifestaciones cardiacas:
y gastrocólica. • Taquicardia.
– Estenosis pilórica. • Arritmias.

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 71


• Hipotensión postural. sifica en presencia de hipopotasemia, por lo que se debe
• Aumento de la presión diferencial. mantener el potasio por encima de 3,5 mEq/L.
– Trastorno ácido-base: alcalosis generalizada. La terapia oral es una forma segura para la co-
– Manifestaciones digestivas: rrección de las hipopotasemias ligeras y la alcalosis
• Náuseas y vómitos. metabólica, con cloruro de potasio en forma rápida.
• Íleo paralítico. El citrato y bicarbonato de potasio tienden a la
• Dilatación gástrica. alcalinización del paciente y podrían ser más
• Constipación. apropiados para la hipopotasemia asociada con
• Polidipsia. diarrea crónica y acidosis tubular renal.
– Manifestaciones urinarias: Si es necesaria la terapia diurética, se recomienda
• Poliuria. la espironolactona y el triamtereno que no son
• Atonía vesical. expoliadores de potasio.
• Nefropatía (nefrosclerosis y fibrosis intestinal). Si el déficit de potasio está por debajo de 3 mEq/L,
• Aciduria. se corresponde con pérdidas de 200 a 400 mEq y debe
ser corregido.
Exámenes complementarios El tratamiento intravenoso se utiliza en las
– Ionograma orina: K+ < 20 mEq/día y Na+ < 100 mEq/L. hipopotasemias moderadas y graves con cloruro de
– Ionograma sérico: K+ sérico < 3,5 mEq/L. Hipo- potasio y no se debe administrar una concentración
cloremia e hiponatremia. Bicarbonato aumentado. mayor de 40 mEq/L en vena periférica o de 60 mEq/L
– Hemogasometría: alcalosis metabólica asociada a en una vena central, porque se produce tromboflebitis.
la hipopotasemia grave. La infusión no debe exceder de 20 mEq/h, a menos
– Electrocardiograma: arritmias, bloqueos auriculoven- que exista un paro cardiaco o una arritmia ventricular
triculares intravenosos, extrasístoles supraven- severa. El cloruro de potasio se mezcla con solución
triculares, taquiarritmias. salina porque la dextrosa puede exacerbar inicialmen-
Auriculares y torsades de pointes o taquicardias te la hipopotasemia debido a que la insulina ayuda al
ventriculares polimorfas: complejo QRS ensancha- movimiento del potasio hacia el interior de la célula. La
do y alargado, cambios en la onda T (disminución e rápida administración de potasio se realiza con mucho
inversión), depresión del segmento ST, no medible el cuidado y requiere la observación estricta de las mani-
espacio QT. festaciones clínicas de hipopotasemia con examen
neurológico y electrocardiograma o monitor cardiaco,
Swawics considera para el diagnóstico los hallaz- porque son una guía útil para determinar si se ha admi-
gos electrocardiográficos siguientes: nistrado una dosis excesiva en la restitución. Por otro
– Depresión del segmento ST 0,5 mm o más. lado, nunca se debe administrar potasio directamente
– Amplitud de la onda U mayor de 1 mm. en vena.
– Amplitud de la onda U mayor que la onda T en la
misma derivación. Hiperpotasemia
Es la concentración plasmática de potasio mayor
Tratamiento de 5 mEq/L.
– Conocer la causa y tratar de corregirla.
Etiología
– Prevención de las complicaciones (ejemplos: arrit-
mias e insuficiencia respiratoria). Por alteraciones del equilibrio interno de potasio:
– Disminuir las pérdidas de potasio. – Quimioterapia antineoplásica.
– Corregir el déficit de potasio. – Acidosis metabólica.
– Hipertonicidad.
Se debe realizar la corrección si su concentración – Administración de digitálicos y succinilcolina.
es menor de 3 mEq/L, aunque esté libre de síntomas; – Déficit de insulina.
en concentraciones mayores de 3 mEq/L, si se acom- – Clorhidrato de arginina.
paña de síntomas neuromusculares y digestivos o – Rabdomiolisis.
signos electrocardiográficos. – Cirugía mayor.
En caso de que se use digital en el paciente, se – Hemólisis intravascular.
debe recordar que la acción del cardiotónico se inten- – Coma diabético.

72 Parte II. Reanimación


– Quemaduras. – Cólicos intermitentes.
– Hipopituitarismo. – Diarreas.
– Hipoaldosteronismo (enfermedad de Addison).
– Parálisis hiperpotasémica periódica. Manifestaciones del sistema nervioso central:
– Sepsis. – Indiferencia.
– Shock. – Confusión mental.
– Deshidratación. – Entorpecimiento.

Por alteraciones del equilibrio externo de potasio: Por lo general, el cuadro clínico tiene poca impor-
– Disminución de la excreción renal de potasio. tancia para el diagnóstico y se debe establecer una re-
– Infección respiratoria aguda (IRA) en fase oligo- lación entre el método clínico, el ionograma y el elec-
anúrica. trocardiograma.
– Infección respiratoria crónica (IRC) en fase terminal.
– Nefritis intersticial crónica. Exámenes complementarios
– Hipoaldosteronismo selectivo. – Ionograma: potasio sérico > 5,5 mEq/L; bicarbo-
– Diuréticos no expoliadores de potasio. nato, sodio y cloro disminuidos.
– Amiloidosis. – Urea aumentada.
– Lupus eritematoso sistémico. – Electrocardiograma donde aparecen las alteracio-
– Aumento de la administración de potasio. nes según el nivel sérico de potasio.
– Transfusiones masivas de sangre.
Potasio sérico entre 5,5 y 7 mEq/L:
– Altas dosis de penicilina potásica.
• Ondas T picudas (aumenta el voltaje).
– Heparina.
• Prolongación del intervalo PR.
Clasificación • Acortamiento del intervalo QT.
Potasio sérico entre 8 y 9 mEq/L:
– Ligera: 5-6,5 mEq/L. • Ensanchamiento QRS.
– Moderada: 6,6-8 mEq/L. • Desaparición de la onda P.
– Grave: > 8 mEq/L. • Ritmos idioventriculares de baja frecuencia.
• Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
Las principales consecuencias de la hiperpotasemia • Asistolia en diástole.
tienen relación con sus efectos neuromusculares. La
hiperpotasemia disminuye el potencial transmembrana
Estos cambios eléctricos también son el resultado
hacia los niveles del umbral, lo que produce un retraso
de la despolarización, una repolarización más rápida y de la interacción de Na+, Ca++, Mg e H+.
una velocidad de conducción más lenta. Es necesario descartar la seudohiperpotasemia que
puede estar presente en las trombocitosis por afecciones
Diagnóstico mieloproliferativas, leucocitosis en leucemias mieloides
crónicas y en algunos casos de drepanocitemia sin
Cuadro clínico hemólisis (Fig. 6.5).
Manifestaciones neuromusculares:
– Astenia progresiva. Tratamiento
– Debilidad muscular más acentuada en extremida-
des inferiores y luego asciende a los miembros su- La terapéutica depende de los cambios en el
periores, sin afectar los músculos respiratorios. electrocardiograma y el grado de hiperpotasemia.
– Parálisis fláccida. Terapéutica urgente: la hiperpotasemia es una
– Calambres. emergencia médica y requiere tratamiento dirigido a la
– Parestesias. despolarización de la membrana en pocos minutos,
transporte intracelular de potasio sobre el próximo de
Manifestaciones cardiacas: 30 a 90 min y el objetivo a largo plazo es la pérdida de
– Bradicardia. potasio. No se administra potasio y se descontinúan las
– Arritmias. drogas antikaliuréticas.
– Paro cardiaco. – La administración de gluconato, lactato o cloruro de
calcio disminuye la excitabilidad de la membrana y
Manifestaciones digestivas: se opone a los efectos cardiotóxicos del potasio. La
– Náuseas. dosis usual es 10 mL a 10 % en solución, a pasar en
– Vómitos. 2 o 3 min. El efecto comienza en pocos minutos pero

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 73


Fig. 6.5. Hiperpotasemia.

es de corta vida (30-60 min) y la dosis puede ser – La terapia alcalina con bicarbonato de sodio intra-
repetida si no se observan cambios en el electrocar- venoso ayuda al transporte intracelular del potasio y
diograma después de 5 a 10 min. se debe reservar para la hiperpotasemia severa con
– La insulina facilita el transporte de potasio al interior acidosis metabólica. Se administra con una solución
de las células y disminuye temporalmente su presen- isotónica de tres ámpulas por litro de dextrosa 5 %
cia en el plasma. Se recomienda la combinación de (134 mEq/L o 150 mEq de bicarbonato de sodio y
10 a 20 unidades de insulina regular y 20-25 g de glu- depende del porcentaje utilizado de 7,5 hasta 8,4
cosa para prevenir la hipoglicemia. Esto permite que %). Los pacientes en estadio final de insuficien- cia
el potasio plasmático descienda de 0,5 a 1,5 mEq/L renal por lo general no toleran este incremento de
en 15 a 30 min; su efecto dura varias horas. sodio plasmático.
– Preparación de una solución especial con la compo- – Los agonistas beta2-adrenérgicos administrados
sición siguiente: parenteralmente o en forma de nebulización, permi-
• Lactato de sodio (80 mEq): aumenta el pH y obliga te la captación de potasio por las células. La acción
al potasio a entrar en las células. comienza a los 30 min y disminuye el potasio
• Gluconato de calcio (100 mL): contrarresta los plasmático de 0,5 a 1,5 mEq/L y su efecto termina
efectos cardiotóxicos del potasio. entre 2 y 4 h.
• Glucosa al 50 % (100 mL): incrementa el glucógeno – Diuréticos tiazídicos y de asa frecuente en combi-
y favorece la penetración del potasio al interior de nación, puede aumentar la excreción de potasio si la
la célula. función renal es adecuada:

74 Parte II. Reanimación


• Furosemida: 40-80 mg por vía i.v. – Hipoparatiroidismo (quirúrgico, infiltrativo, idiopático).
• Ácido etacrínico: 50-100 mg por vía i.v. – Raquitismo.
– Resinas de intercambio catiónico (kayexalate= – Síndrome de malabsorción.
poliestireno sulfato sódico) en dosis de 20 a 30 g – Deshidratación hipertónica.
cada 6 h por v.o., promueve el intercambio de sodio, – Estados de hipomagnesemia.
a lo mínimo calcio, por potasio en el tracto – Exceso de fosfato y administración de guanidina.
gastrointestinal y por lo general disminuye el potasio – Hipoalbuminemia.
en el plasma de 0,5 a 1 mEq/L dentro de 1 a 2 h; su – Seudohipoparatiroidismo.
efecto se mantiene de 4 a 6 h. Se le puede añadir – Pancreatitis aguda.
20 mL de sorbitol a 70 % y se intercambia 1 mEq de
potasio por 3 mEq de sodio. Diagnóstico
– El kayexalate puede ser administrado en enemas de
Cuadro clínico
50 g de resina y 50 mL de sorbitol a 70 % en 150 mL
de agua. El sorbitol no se debe administrar en pa- Manifestaciones neurológicas:
cientes operados debido al incremento de incidencias – Irritabilidad.
de necrosis de colon, especialmente después del tras- – Convulsiones.
plante. – Espasmo carpopedal latente o manifiesto.
– La diálisis peritoneal y la hemodiálisis (la más efec- – Estridor laríngeo.
tiva) se deben reservar para los pacientes con in-
suficiencia renal e hiperpotasemia severa que no Manifestaciones circulatorias:
responden a las medidas conservadoras. – Bradicardia (en raras ocasiones taquicardia).
– Soplo sistólico.
Terapéutica crónica: – Colapso vascular periférico.
– Tratamiento de la causa de la hiperpotasemia. – Paro cardiaco en diástole (hipocalcemia grave).
– Modificación de la dieta.
– Corrección de la acidosis metabólica. Manifestaciones respiratorias:
– Cautelosa administración de volumen. – Bradipnea.
– Administración exógena de mineralocorticoides. – Respiración superficial.
– Crisis de apnea.
Otra medida terapéutica consiste en determinar – Respiración parecida a la alcalosis.
y tratar la causa y si es posible solucionarla.
Otros:
Hipocalcemia – Fiebre.
Es el descenso del calcio por debajo de 8,5 mg, – Edema.
reviste gravedad y terapéutica racional cuando sus – Manifestaciones hemorrágicas.
valores están por debajo de 7 mg. – Tetania (signo de Chvostek-Trousseau).
El cuadro que siempre se le ha atribuido a la
hipocalcemia es la tetania, pero se han visto cuadros Exámenes complementarios
de tetania sin hipocalcemia o hipocalcemia sin tetania. Aunque las concentraciones de calcio ionizado se
Parece que en la patogenia de este cuadro clínico pueden medir, en el ámbito clínico se puede efectuar
interviene una interrelación iónica. Así, la tetania es un cálculo aproximado siempre que se sepa que el des-
favorecida por el aumento del bicarbonato, fosfato y censo de 1 g/dL en la concentración de la albúmina
sodio y por la disminución del calcio, magnesio, hidró- sérica disminuye el calcio unido y por tanto, el calcio
geno y potasio. sérico total en 1 mg/dL.
Puede estar presente: Se debe medir la albúmina sérica que puede estar
– En los estados de alcalosis y alcalemia de la esteno- disminuida.
sis hipertrófica del píloro (tetania gástrica). Determinar el magnesio sérico que tiende a des-
– Hiperventilación. cender en esta enfermedad.
– Ingestión accidental de bicarbonato. Realizar fosfato sérico; de presentar valores bajos
– Síndrome postacidótico. sugiere deficiencia de vitamina D y si son altos,
– Tetania del recién nacido. hipoparatiroidismo.

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 75


Tratamiento – Manifestaciones cardiovasculares:
• Retardación de la conducción y disminución del pe-
Preventivo riodo refractario.
Al niño que acaba de salir de una acidosis • Extrasístole.
metabólica, agregar a la primera venoclisis 2 mL de • Taquicardias supraventriculares y ventriculares.
gluconato de calcio a 10 % por cada 100 mL de la • Fibrilación ventricular.
solución. • En el electrocardiograma aparecen trastornos de la
conducción y acortamiento del ST y del QT.
Medicamentoso – Manifestaciones digestivas:
En el niño: gluconato de calcio a 10 %, 1-2 mL/kg • Vómitos.
de peso y luego llevarlo a 1 % por el peligro que • Constipación.
representa la administración intravenosa de una • Meteorismo.
solución a 10 %. Para adoptar esta modalidad habría – Manifestaciones renales:
que llevar un ritmo de 1 mL/min y auscultar y medir la • Poliuria.
frecuencia cardiaca constantemente; si en algún • Polidipsia.
momento la frecuencia es de 70 latidos/min o menos, • Aciduria.
se debe detener la administración.
Administrar albúmina si su valor es bajo. Tratamiento
Tratar con sulfato de magnesio de 1 a 2 g en 15 a – Incrementar el líquido extracelular y luego tratar con
20 min, si el magnesio sérico es menor de 0,8 mEq/L. furosemida en dosis de 40 mg cada 3 o 4 h; este
El gluconato o cloruro de calcio a 10 % a do- sis: medicamento inhibe la reabsorción del calcio en el
200-300 mg, si el fosfato sérico está elevado y tubo contorneado distal y en la rama ascendente del
mantener con parathormona. asa de Henle, por lo que se incrementa su elimina-
ción urinaria.
Hipercalcemia – Fósforo elemental en dosis de 20 a 30 mg/kg, reduce
Es el incremento del calcio sérico por encima de la hipercalcemia en un plazo de 12 h pero puede
11 mg; raras veces se presenta, excepto en el hiper- producir necrosis cortical renal y paro cardiaco, por
paratiroidismo primario. lo que no es muy recomendable.
– Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
Etiología – Uso de tirocalcitonina y mitramicina; asociados o no
– Hiperparatiroidismo por adenoma, hiperplasia ais- con esteroides son de mayor utilidad en procesos no
lada e hiperplasia más neoplasia endocrina múltiple. agudos.
– Enfermedades malignas como las metástasis óseas. – Cirugía de la paratiroides, cuando esta glándula es la
– Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, tu- causa de hipercalcemia; se debe intentar reducir la
berculosis, histoplasmosis y coccidiomicosis. calcemia por debajo de 15 mg antes de operar.
– Otras como: enfermedad de Paget, tirotoxicosis, in-
toxicación por vitamina D, síndrome de la leche y los Hipomagnesemia
alcalinos, diuréticos tiazídicos y postrasplante renal. Se confirma el diagnóstico cuando el nivel del
magnesio está por debajo de 1,3 mEq/L.
Factores predisponentes:
– Intervención quirúrgica. Etiología
– Traumatismos con fracturas múltiples. – Diarrea y esteatorrea.
– Inmovilización prolongada. – Alcoholismo crónico.
– Alimentación parenteral prolongada sin el adecuado
Cuadro clínico suplemento.
– Manifestaciones neuromusculares: – Hemodiálisis repetidas.
• Astenia. – Cetoacidosis diabética.
• Hipotonía muscular. – Pancreatitis.
• Disminución de los reflejos osteotendinosos. – Desequilibrio electrolítico posdiurético.
• Disminución de la conciencia. – Daños tubulorrenales.
• Convulsiones. – Aldosteronismo primario.

76 Parte II. Reanimación


– Cirrosis hepática. Diagnóstico
– Síndrome de malabsorción intestinal.
– Hipoparatiroidismo. Cuadro clínico
– Alcalosis prolongada. Cuando el magnesio está por encima de 5 mEq/L
se observan las siguientes manifestaciones:
La hipomagnesemia se asocia con relativa frecuen- – Debilidad muscular.
cia a hipocalcemia e hipopotasemia. – Hipotensión.
– Sedación.
Cuadro clínico – Confusión mental.
– Manifestaciones neuromusculares: – Trastornos de conducción cardiaca.
• Tetania (signo de Chvostek-Trousseau). – Pérdida progresiva de reflejos tendinosos profundos.
• Hiperirritabilidad.
Si las cifras de magnesio son superiores a 12 mEq/L,
• Aumento del tono muscular.
habrá parálisis respiratoria.
• Reflejos tendinosos exagerados.
• Temblores bruscos. Exámenes complementarios
• Cambio en la personalidad. El electrocardiograma es similar a la hiperpotasemia:
• Convulsiones. – Alargamiento del intervalo PR.
• Alucinaciones. – Ensanchamiento del complejo QRS.
– Manifestaciones respiratorias: espasmo laríngeo. – Elevación de la onda T.
– Manifestaciones cardiacas. – Trastornos de conducción intracardiaca.
– Manifestaciones digestivas.
– Manifestaciones renales: nefrocalcinosis. Tratamiento
– Suspender el aporte exógeno de magnesio.
Los trastornos electrolíticos de etiología metabólica – Administrar sales cálcicas: gluconato o cloruro de
que más se asocian con el paro cardiaco son la calcio de 5 a 10 mEq i.v.
hiperpotasemia, la hipopotasemia y la hipomagnesemia. – Corregir déficit de volumen extracelular.
– Realizar diálisis peritoneal o hemodiálisis en
Tratamiento hipermagnesemias graves.
El tratamiento es obligatorio cuando el magnesio – Buscar y tratar la acidosis intensa.
sérico es menor de 0,8 mEq/L.
Para la corrección se utiliza SO4Mg, que se pre- Hipocloremia
senta en ámpulas de 10 mL a 20 % (2 g); cada gramo Se trata del descenso del cloro sérico por debajo
de esta sal equivale a 4,06 mmol u 8,12 mEq. de 96 mEq/L.
La dosis que se administra al adulto es de 0,30 a Esta alteración electrolítica usualmente no aparece
0,50 mEq/kg de peso, repartidos en 3 a 4 veces al día aislada, pues con frecuencia se acompaña de descenso
o 2 mEq/kg i.m. o i.v. No se debe aplicar o se reduce la concomitante del sodio y se asocia casi siempre a
dosis en los pacientes con insuficiencia renal aguda. alcalosis metabólica.

Hipermagnesemia Clasificación
Se acepta este diagnóstico cuando los niveles de – Ligera: 90-95 mEq/L.
magnesio están por encima de 2,5 mEq/L. Es un tras- – Moderada: 80-89 mEq/L.
torno muy raro y a veces de poca significación clínica. – Grave: < de 80 mEq/L.

Etiología Etiología
– Insuficiencia renal oligúrica aguda y crónica. – Sobrecarga líquida adicional.
– Acidosis intensa. – Vómitos, aspiración gastroduodenal o pérdidas por
– Uso prolongado de magnesio como catártico o como fístulas gástricas o duodenales.
antiácido. – Uso prolongado de diuréticos y esteroides.
– Quemaduras. – Acidosis respiratoria crónica. Alcalosis hipopota-
– Traumatismos. sémica.

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 77


Diagnóstico Exámenes complementarios
Cuadro clínico Ionograma: Cl >105 mEq/L.
– Íleo paralítico (primero en aparecer y desaparecer). Tratamiento
– Vasodilatación.
– Hipotensión arterial. Por lo general, cuando el cloro está por debajo de
– Shock. 115 mEq/L raramente presenta síntomas clínicos; si los
valores se encuentran por encima de esa cifra o en
Exámenes complementarios presencia de síntomas clínicos, es necesario tratar el
Ionograma: Cl < 96 mEq/L; K< 3,5 mEq. trastorno por hemodilución y tener presente las con-
Gasometría: acidosis respiratoria o alcalosis centraciones de sodio.
metabólica.

Tratamiento Equilibrio ácido-base


Esquema de valoración de las anomalías ácido-base:
Se debe indicar tratamiento siempre que sus valores
1. Historia clínica completa.
se encuentren por debajo de 85 mEq/L o en presencia
2. Estudios hemogasométricos, ionograma y tono-
de manifestaciones clínicas atribuibles a este trastorno.
metría gástrica.
El cálculo de reposición de una hipocloremia se
3. Conocer la cifra del resto de aniones o brecha
realiza con las siguientes fórmulas:
aniónica.
mEq de Cl  100  Cl medido • porcentaje de agua 4. Determinar el trastorno ácido-base principal.
corporal  necesidades diarias 5. Definir la compensación esperada.
6. Realizar los diagnósticos diferenciales pertinentes.
Déficit de Cl  peso del paciente (kg) • 0,20 (cloro ideal- 7. Imponer tratamiento:
cloro real). a) Tratar la causa.
b) Corregir el desbalance hemogasométrico e hidro-
Se administra en forma de cloruro de sodio, cloruro electrolítico.
de potasio, cloruro de amonio o cloruro de calcio por
vía oral o intravenosa. ¿Sangre arterial o venosa? Es tradicional el em-
pleo de sangre arterial para las mediciones de PCO2 y
Hipercloremia pH y el de sangre venosa para las determinaciones de
Se define como la existencia del cloro plasmático por electrólitos y bicarbonato. Estas dos fuentes de las
encima de 104 mEq/L; es un trastorno poco frecuente. muestras de sangre pueden diferir en forma consi-
derable en pacientes con inestabilidad hemodinámica o
Etiología en aquellos que reciben agentes vasoconstrictores. En
realidad, la sangre venosa debe ser una aproximación
– Administración excesiva de sueros clorurados, sobre cercana del estado ácido-base a nivel tisular en circuns-
todo en presencia de insuficiencia renal.
tancias normales, mientras que la sangre arterial repre-
– Diabetes insípida.
senta el intercambio gaseoso pulmonar. Sin embargo,
– Lesiones del tallo cerebral.
en pacientes sépticos y en estado crítico, la sangre
– Anastomosis ureterointestinales.
venosa normal puede no ser un reflejo de los tejidos
Clasificación debido a los shunts microcirculatorios que desvían san-
gre de zonas con actividad metabólica. Por lo tanto, el
– Ligera: 105-115 mEq/L. valor de la sangre venosa depende del estado clínico
– Moderada: 116-125 mEq/L. del paciente.
– Grave: > 125 mEq/L. Cuando desciende el volumen minuto cardiaco, el
pH arterial y el lactato pueden parecer normales y la
Diagnóstico sangre venosa revelar una acidosis láctica. La PCO2
Cuadro clínico venosa puede también incrementarse en estados de bajo
Se manifiesta con los signos y síntomas siguientes: flujo debido al aumento del ácido láctico en la circula-
sed, sobresaltos musculares faciales y temblores, con- ción venosa. En consecuencia, cuando el estado
fusión, estupor y fiebre moderada. hemodinámico de un paciente es inestable, nunca se

78 Parte II. Reanimación


debe suponer que la sangre arterial es una medida Tabla 6.1. Trastornos primarios y secundarios del equilibrio
precisa del estado ácido-base en el ámbito tisular. ácido-base
En esta situación se debe controlar en forma pe- Trastorno primario Respuesta compensatoria
riódica una muestra de sangre venosa mixta (o cual-
quier muestra venosa), al tiempo que se determinan  PCO2  HCO-3
los gases en sangre arterial. (acidosis respiratoria) (alcalosis metabólica)
Tonometría gástrica. Consiste en la introducción  PCO2  HCO-3
de una sonda especial con un balón en su extremo distal. (alcalosis respiratoria) (acidosis metabólica)
A través de una llave de tres pasos se introducen 4 mL  HCO-3  PCO2
(acidosis metabólica) (alcalosis respiratoria)
de solución salina en la luz gástrica; debe permane-
 HCO-3  PCO2
cer durante 30 min, luego se aspira la cantidad intro- (alcalosis metabólica) (acidosis respiratoria)
ducida y se envían 3 mL al laboratorio. Teóricamente,
PCO2= K
mientras el balón está insuflado con solución salina a Objetivo:
0,9 % dentro del estómago, difunde el CO2 de la pa- HCO3
red gástrica hacia la luz del estómago y luego pasa al
interior del balón que tiene una pared muy porosa.
La meta de la compensación consiste en mantener
El resultado de laboratorio es el pHi (pH gástrico)
que no debe ser inferior a 7,32, porque traduciría constante la relación PCO /HCO 2 . 3Cuando se torna
anormal uno de los dos componentes, se realizan ajus-
hipoperfusión gástrica. En esta situación se debe ad-
tes para cambiar el otro en la misma dirección. Es
ministrar volumen para resolver la hipoperfusión.
importante hacer hincapié en que la compensación
Su importancia consiste en que permite una
limita el cambio del pH sérico pero no lo impide por
monitorización durante el acto quirúrgico, una evalua-
completo; es decir, compensación no es sinónimo de
ción periódica del paciente y de la efectividad del tra-
corrección.
tamiento impuesto y ayuda, además a establecer un
Respuestas compensatorias. El sistema respira-
pronóstico.
torio compensa los trastornos metabólicos según el cua-
dro anterior y la respuesta se produce de inmediato.
Interpretación de las alteraciones La acidosis metabólica estimula la ventilación, y la con-
del equilibrio ácido-base secutiva disminución de la PCO2 contribuye a contra-
El equilibrio ácido-base ha sido mal interpretado en rrestar la disminución primaria del HCO3 sérico. La
hospitales universitarios, según controles realizados al alcalosis metabólica inhibe la ventilación y el incremento
personal médico (residentes y especialistas), por lo que de la PCO2 equilibra el incremento del HCO3.
se han elaborado reglas que son series de enunciados, Los riñones compensan los trastornos respiratorios
denominados algoritmos, que constituyen elementos y ajustan la reabsorción de HCO3, y el incremento del
esenciales en la resolución de estos problemas clíni- HCO3 sérico contrarresta el incremento de la PCO2.
cos. Los algoritmos están tomados de un programa de La alcalosis respiratoria inhibe la reabsorción de HCO3
computadora que interpreta los gases en sangre, según y la disminución del HCO3 sérico equilibra la disminu-
aparece descrito por Marino. ción de la PCO2. La respuesta renal no es inmediata
Conceptos básicos. La concentración de iones de (a diferencia de la respuesta respiratoria); comienza a
hidrógeno (H+) en sangre está determinada por el ba- desarrollarse a las 6 a 12 h y requiere unos días para
lance entre el dióxido de carbono (PCO2) y el bicarbo- alcanzar el máximo. El trastorno respiratorio se com-
nato sérico (HCO3). Esta relación se puede expresar pensa parcialmente durante este lapso.
de la manera siguiente: Reglas para la interpretación del estado ácido-
base. Las respuestas compensatorias se pueden cuan-
H (nM/L)  24 • [PCO2 / HCO3-] tificar y comparar con las respuestas esperadas o
normales; estas últimas se exponen en la tabla 6.2.
Un cambio de 1 nM/L en H+ corresponde a un cam- 1. Trastornos metabólicos primarios:
bio de 0,01 unidades en el pH. Esta relación predice que a) Regla 1: existe un trastorno metabólico primario
el H sérico cambia en la misma dirección que la PCO2 con los resultados siguientes:
e inversamente proporcional al HCO3 sérico; además, – El pH y la PCO2 cambian en la misma direc-
forma la base de los cuatro trastornos primarios y ción.
compensatorios del equilibrio ácido-base (tabla 6.1). – El pH es anormal, pero la PCO2 es normal.

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 79


Tabla 6.2. Respuestas compensatorias esperadas – Para la alcalosis respiratoria aguda no com-
pensada el cambio en pH/PCO2 es el mismo
Trastorno primario Respuesta esperada que en la acidosis respiratoria aguda (0,008).
En la acidosis crónica compensada el pH sé-
Acidosis metabólica PCO2 esperada =1,5 • HCO-3+ 8 (± 2) rico cambia 0,017 unidades por cada cambio
Alcalosis metabólica PCO2 esperada =1,7•HCO-3+20(±1,5)
de 1 mmHg de la PCO2.
Acidosis respiratoria  pH = 0,008 (aguda)
En consecuencia:
 PCO2 = 0,003 (crónica)Alcalosis
respiratoria  pH = 0,008 (aguda) Cambio en pH/PCO2 Trastornos
 PCO2 = 0,0017 (crónica) Por encima de 0,008 Alcalosis metabólica asociada
0,002-0,008 Acidosis respiratoria parcial-
Los valores normales de las variables de gases en sangre se expresan a
continuación: pH: 7,36-7,44; PCO2: 36-44 mmHg y HCO3: 22-26 mEq/L mente compensada
Por debajo de 0,002 Acidosis metabólica asociada
Entonces: el trastorno primario es metabólico.
3. Trastornos mixtos metabólicos-respiratorios
b) Regla 2: las siguientes ecuaciones identifican un
trastorno respiratorio asociado: a) Regla 5: si el pH es normal y la PCO2 es anor-
mal, existe un trastorno metabólico-respiratorio.
– Para la acidosis metabólica:
PCO2 esperada = 1,5 (HCO3) + 8 (± 2) Interpretación de los gases en sangre orienta-
– Para la alcalosis metabólica: da por reglas. Para interpretar los gases en sangre
PCO2 esperada = 0,7 (HCO3) + 20 (± 1,5) arterial de cualquier paciente se deben utilizar las re-
glas expuestas anteriormente. Solo hay que evaluar
Es decir, si la PCO2 es mayor de lo esperado, exis- como resultados de la hemogasometría, el pH y la PCO2.
te entonces una acidosis respiratoria asociada. 1. Cuando el pH es bajo:
A diferencia de la estimulación respiratoria a) Una PCO2 baja o normal indica una acidosis
altamente predecible que se produce en la acidosis metabólica primaria.
metabólica, la depresión respiratoria en la alcalosis La ecuación [PCO 2= 1,5 (HCO )3 + 8 (± 2)] de
metabólica es variable. Como resultado, se han
la regla 2, se usa para identificar un trastorno
propuesto varias ecuaciones para definir la relación respiratorio asociado.
entre la PCO2 y el HCO3 en la alcalosis metabólica. b) Una PCO2 alta indica una acidosis respiratoria
La ecuación presentada parece ser la más aceptada, primaria (regla 3).
por lo menos hasta un HCO3 sérico de 40 mEq/L. El cambio en la relación pH/PCO2 se utiliza para
2. Trastornos respiratorios primarios: determinar el grado de compensación para iden-
a) Regla 3: se presenta un trastorno respiratorio tificar un trastorno metabólico asociado, según
primario con los siguientes valores obtenidos: regla 4 (Fig. 6.6).
– El pH y la PCO2 cambian en la misma direc- 2. Cuando el pH es alto:
ción. a) Una PCO2 alta o normal indica una acidosis
b) Regla 4: la relación entre el cambio de la PCO2 metabólica primaria (regla 1).
y el cambio del pH se puede usar para identifi- La ecuación [PCO2 = 0,7 (HCO3) + 20 (± 1,5)],
car un trastorno metabólico asociado a una res- de la regla 2, se usa para identificar un trastorno
puesta compensatoria incompleta. respiratorio asociado.
– Para la acidosis respiratoria aguda no com- b) Una PCO2 baja indica una alcalosis metabólica
pensada el pH cambia 0,008 unidades por primaria (regla 3).
cada cambio de 1 mmHg de la PCO2. En la La relación pH/PCO2 se utiliza para determinar
acidosis crónica no compensada el pH cambia el grado de compensación y para identificar un
0,003 unidades por cada cambio de 1 mmHg trastorno metabólico asociado (regla 4), como
se presenta en la figura 6.7.
de la PCO2.
3. Cuando el pH es normal:
En consecuencia:
Cambio en pH/PCO2 Trastornos a) Una PCO2 alta indica un trastorno mixto:
Por encima de 0,008 Acidosis metabólica asociada acidosis respiratoria-alcalosis metabólica (re-
0,003-0,008 Acidosis respiratoria parcial- gla 5).
mente compensada b) Una PCO2 baja indica un trastorno mixto: alca-
Por debajo de 0,002 Acidosis metabólica asociada losis respiratoria-acidosis metabólica (regla 5).

80 Parte II. Reanimación


c) Una PCO2 normal puede indicar un estado áci- ruro mantiene la equivalencia negativa del bicarbonato
do-base normal pero no descarta una acidosis y el anión restante no se modifica (Tabla 6.3).
metabólica-alcalosis metabólica combinada. En Otros factores influyen sobre el anión restante, como
esta situación puede ser valioso el anión restan- se muestra en la tabla anterior, donde la mayor parte
te (anión GAP). de los aniones séricos no medidos son proteínas séricas;
por lo tanto, una albúmina sérica baja puede reducir el
Acidosis metabólica anión restante. Otras causas de disminución de dicho
Estado caracterizado por la ganancia de un ácido anión son las paraproteínas anormales (que tienen una
fuerte o la pérdida de una base. carga neta positiva), el incremento de los cationes no
Anión restante (anión GAP). El anión restante se medidos (potasio, magnesio y calcio) y la hiponatremia.
basa en la suposición de que los aniones (que tienen
cargas negativas) y los cationes (con cargas positivas) Tabla 6.3. Anión restante sérico
del suero deben ser iguales en magnitud para mante-
Aniones no medidos Cationes no medidos
ner la neutralidad eléctrica. En tal caso, los aniones y (An M) (Cn M)
los cationes séricos no medidos se pueden determinar
con el empleo del cloruro, el bicarbonato y el sodio. La Proteínas 15 mEq/L K 4,5 mEq/L
diferencia entre los aniones y los cationes séricos no PO4 2 Ca 5,0
medidos es el anión restante o anión GAP o AR; el AR SO4 1 Mg 1,5
normal es de 12 mEq/L. Cuando un ácido fijo, como el Ácidos
láctico, dona un protón H+ al suero, el bicarbonato dis- orgánicos 5
minuye 1 mEq/L por cada 1 mEq/L de H+ agregado y Total 23 Total 11
el anión restante, en consecuencia, se incrementa en la
Anión restante: An M - Cn M = 12 mEq/L
misma medida. Cuando se pierde bicarbonato con la An M + (Cl + HCO -3) = Na+ + Cn M
orina o las heces, el incremento compensatorio del clo- An M - Cn M = Na+ - (Cl- + HCO ) -3

Fig. 6.6. Algoritmo para la interpretación de las alteraciones del equilibrio ácido-base.

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 81


Fig. 6.7. Alteraciones del equilibrio ácido-base.

Hipoalbuminemia. Es la causa más común de dis- Anión restante urinario. El anión restante urina-
minución del anión restante en pacientes críticos. La al- rio se usa para identificar un defecto en la acidifica-
búmina sérica conforma alrededor de la mitad (11 mEq/L) ción tubular renal (acidosis tubular renal ATR) en pa-
de la equivalencia aniónica total del pool aniónico no cientes con acidosis metabólica hiperclorémica (anión
medido, que es de 23 mEq/L. Por tanto, una disminu- restante normal). El principio es igual al del anión res-
ción de 50 % de la albúmina sérica ocasiona una dismi- tante sérico. Los electrólitos que se suelen medir en la
nución de 25 % en la equivalencia aniónica total. orina son sodio, potasio y cloruro. El principal catión no
Si se tienen valores normales de electrólitos séricos, medido de la orina es el amonio, forma de excreción
una disminución de 50 % en la albúmina sérica da lugar del ácido titulable (el H+ se liga al amoníaco para for-
a una disminución del anión restante de 5 a 6 mEq/L. mar amonio). Cuando el amonio urinario se incrementa
En consecuencia, un anión restante de 12 mEq/L
normalmente en respuesta a una carga ácida, el anión
se debe corregir a 17-18 mEq/L. Cuando la albúmina
restante urinario disminuye y se torna negativo. Sin
sérica tiene valores equivalentes a la mitad de lo nor-
embargo, cuando se altera la acidificación urinaria,
mal; este es un factor de corrección importante debido
a la prevalencia de la hipoalbuminemia en la población el amonio urinario se reduce y el anión restante au-
de pacientes de unidades de terapia intensiva (UTI) y menta (se torna más positivo). La tabla 6.4 expone cómo
porque puede dar una diferencia en el descubrimiento se puede usar el anión restante urinario para diferen-
de una acidosis con anión restante elevado. ciar las pérdidas gastrointestinales de bicarbonato de
Hiponatremia. Es otra causa común de disminu- la acidificación tubular renal defectuosa.
ción del anión restante pero el mecanismo no está cla-
ro. Como la mayor parte de las causas de hiponatremia Tabla 6.4. Anión restante urinario
implican sobrecarga hídrica, el agua libre adicional re-
duce el cloruro sérico, tanto como el sodio sérico deja Anión restante urinario pH urinario Diagnóstico
el anión restante sin modificaciones. Sin embargo, el
cloruro no muestra una reducción equivalente en la Negativo < 5,5 Normal
mayor parte de los casos de hiponatremia. Un posible Positivo > 5,5 ATR
mecanismo consiste en que otros cationes no medidos Negativo > 5,5 Diarrea
(magnesio y calcio) se incrementan en el suero en la
Aniones totales = Cationes totales
hiponatremia, y el cloruro es necesario para equiparar An m + Cn m = Na+ + K+ + Cn M
la neutralidad eléctrica. An M - Cn M = (Na+ + K+) - Cl-

82 Parte II. Reanimación


Clasificación de la acidosis metabólica El déficit o exceso de base en el compartimiento
Con brecha aniónica normal: extracelular se puede calcular en miliequivalentes,
– Acidosis hipopotasémica: mediante la multiplicación del valor negativo o positivo
• Acidosis tubular renal. del exceso de base, en miliequivalentes, por litro de
• Diarrea. Inhibidores de la anhidrasa carbónica: sangre, por 0,5 veces el peso corporal en kilogramos.
acetazolamida y mafenida.
• Desviaciones ureterales. Fisiopatología
• Poshipocapnia. El metabolismo intermediario del adulto produce
– Acidosis hiperpotasémica: 50-100 mEq de ácido diariamente (1-1,5 mEq/kg/día)
• Insuficiencia renal incipiente. en forma de SO4H2, PO4H3 y diversos ácidos orgá-
• Hidronefrosis. nicos. Cualquier alteración que provoque hiperpro-
• Toxicidad por azufre. ducción de ácido (cetosis, acidosis láctica) o excreción
• Hipoaldosteronismo. pobre de ácido (insuficiencia renal) conlleva a un in-
• Por añadidura: ácido clorhídrico, ClNH4 y arginina. cremento del balance de hidrogeniones y la aparición
de la acidosis metabólica.
Con brecha aniónica elevada: Para contrarrestarlo:
– Insuficiencia renal y cetoacidosis: – Amortiguadores:
• Inanición. • Celulares.
• Diabetes sacarina. • Extracelulares.
• Alcoholismo. – Riñones:
• Glucogenosis I.
• Excreción de ácido.
• Defectos de gluconeogénesis.
• Síntesis CO3H- (bicarbonato).
– Acidosis láctica y toxinas:
• Metanol. Efectos de la acidosis metabólica
• Etilenglicol.
• Salicílicos. – Se estimula la liberación de adrenalina.
• Paraldehído. – Se produce leucocitosis de 30 000 a 60 000/mm3.
– Hiperpotasemia.
Etiología de la acidosis metabólica – Estimula la emesis.
y mecanismos – Hipopotasemia.
– Alteraciones hemodinámicas (más graves):
Causas Mecanismos • Insuficiencia miocárdica por alterar la contracción
miocárdica.
Brecha aniónica normal:
• Aumenta el edema pulmonar por contracción de
Diarreas, fístulas Pérdida de HCO3 los reservorios sanguíneos.
de intestino delgado Ureterosigmoidostomía – Disminuye la actividad de la hemoglobina por O2 a
Acidosis del túbulo renal Resorción de HCO3 causa de su acción directa hacia las proteínas (efecto
proximal disminuida Bohr).
Acidosis del túbulo renal Disminución excreción
distal renal de ácido Diagnóstico
Administración de ácidos Incremento de la carga
Cuadro clínico
(NH4Cl y HCl) ácida
Acidosis dilucional Expansión volumétrica Las manifestaciones clínicas comienzan cuando la
sin HCO3 reserva alcalina se sitúa por debajo de 45 vol con:
Brecha aniónica alta: – Cefalea.
– Náuseas.
Choque Incremento del ácido láctico
– Vómitos.
Diabetes, ayuna, intoxica- Incremento de los cetoácidos – Dolor abdominal.
ción alcohólica
Uremia Retención de los ácidos
Mientras la acidosis avanza se manifiestan:
sulfúricos y fosfóricos
– Letargia.
Ingestión de metanol, Conversión de los ácidos
– Estupor.
etilenglicol y aspirina fórmicos, oxálicos y
salicílicos – Coma.

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 83


– Respiración corta y superficial o con mayor fre- mucho más intenso que en la acidosis respiratoria;
cuencia, respiraciones profundas (hiperpnea). En los aunque también depende de las causas de la
prematuros y distróficos se puede presentar sin ma- acidosis y del funcionamiento renal.
nifestaciones respiratorias típicas. Cuando la acidosis – pH en orina: ácido, siempre y cuando se mantenga
progresa y el pH desciende por debajo de 7, el cen- el intercambio normal de iones de H+ en el túbulo
tro respiratorio no responde a este y desaparece la distal; en casos excepcionales el pH es alcalino en
polipnea que hasta entonces existía. la acidosis renal hiperclorémica.
– Si pH < 7,20, disminuye la contractilidad cardiaca
y aparecen arritmias ventriculares. Trastornos metabólicos mixtos
– Deshidratación. Los trastornos metabólicos mixtos pueden ser co-
– Insuficiencia renal aguda. munes en la Unidad de Terapia Intensiva. Por ejemplo,
un paciente con cetoacidosis diabética puede tener tam-
Exámenes complementarios bién una acidosis hiperclorémica por diarrea o insufi-
– pH: normal o bajo. Acidosis subcompensada: 7,35- ciencia renal temprana. Los trastornos metabólicos
7,20 y acidosis descompensada: 7,19-6,8. mixtos se pueden identificar mediante la relación entre
– Reserva alcalina: disminuida. Ligera: > 16 mEq/L. el incremento del anión restante y la disminución del
Moderada: 9-16 mEq/L (35 vol). Grave: < 9 mEq/L bicarbonato sérico. Esta relación entre el exceso del
(20 vol). anión restante y el déficit de bicarbonato se denomina
a veces Gap-Gap.
En este caso los parámetros del equilibrio ácido-
base se caracterizan de la siguiente forma: Exceso AR/déficit HCO3 = AR - 12/24 - HCO
3
– pH: bajo.
– PCO2: bajo (compensado). El análisis del factor Acidosis metabólica mixta. Cuando se agrega a la
compensador de la PaCO2 se realiza de la manera sangre un ácido como el láctico, la disminución del
siguiente: PaCO2= 1,5 (CO 3H-) + 8 (± 2) (hasta 25 HCO3sérico equivale al incremento del anión restante.
es el valor normal). Durante el tratamiento con insulina y soluciones intra-
– Si PaCO2 < 21 = alcalosis respiratoria sobreañadida. venosas, el anión restante alto comienza a disminuir (al
– Si PaCO2 > 25 = acidosis respiratoria sobreañadida. igual que la relación delta-delta) pero el HCO3 perma-
– Bicarbonato: bajo. nece bajo debido al efecto de dilución que ocasionan
– BE: significativamente bajo. estas soluciones. En consecuencia, quien efectúa el se-
– BB: disminuido. guimiento del HCO3 cree erróneamente que el trata-
– El contenido electrolítico del plasma presenta las si- miento es inadecuado. Sin embargo, una relación del-
guientes características: ta-delta decreciente indica que la acidosis se está mo-
• El bicarbonato del plasma se encuentra disminui- dificando de una brecha alta a una baja y que las cetonas
do o bajo. En el plasma, el lugar de los iones de se están eliminando.
HCO3 es ocupado por los iones de cloro; al mismo Trastorno mixto (acidosis-alcalosis). Cuando se
tiempo, el nivel del cloro en el plasma depende en agrega un álcali en presencia de una acidosis con anión
mucho de las funciones renales: si los riñones ex- restante alto, la disminución del bicarbonato sérico es
pulsan los iones de amonio, entonces la cantidad menor que la disminución del anión restante y la rela-
de cloro en el plasma se verá disminuida, pero si ción exceso AR/déficit HCO3 es mayor que uno. La
los riñones expulsan los iones de hidrógeno por alcalosis metabólica es común en la Unidad de Terapia
medio de sus secreciones, la cantidad de cloro en Intensiva, sobre todo debido al uso habitual de aspira-
el plasma aumenta. El contenido de iones de sodio ción nasogástrica y diuréticos. En consecuencia, este
disminuye dado que estos son expulsados por la tipo de trastorno metabólico combinado también puede
orina. Esto puede variar de acuerdo con el com- ser común.
portamiento de la pérdida hidrosalina. Acidosis láctica, cetoacidosis y terapéutica con
• La concentración de iones potasio aumenta debi- álcalis. La acumulación de ácidos orgánicos es indi-
do a que estos penetran en el plasma en calidad de cador de una anormalidad metabólica, no es una enfer-
intercambio con los iones de hidrógeno, los cuales medad primaria. Lo importante no es concentrarse en el
se introducen dentro de las células. En una acidosis ácido; el problema es la anormalidad metabólica sub-
metabólica este tipo de intercambio se observa yacente.

84 Parte II. Reanimación


Acidosis láctica sin desarrollar acidosis láctica. En la práctica clínica
El ácido láctico es un producto terminal del meta- nunca se halla una hipoxemia grave, en consecuencia
bolismo de la glucosa y se produce a una velocidad es improbable que la insuficiencia respiratoria
promedio de 1 mEq/L. Los niveles séricos normales de hipoxémica ocasione acidosis láctica. Cuando aparece
lactato son de 2 mEq/L o menos, pero el ejercicio in- lactato en un paciente con insuficiencia respiratoria,
tenso puede elevarlos a 4 mEq/L. La mayor parte del aunque esta puede contribuir, el problema suele ser
lactato se elimina por el hígado y se utiliza para la un bajo volumen cardiaco.
gluconeogénesis o para la producción de energía. El La anemia grave se enumera como una causa de
hígado tiene una gran capacidad para eliminar el lactato, acidosis láctica, aunque no existen evidencias a favor
función que puede realizar con una velocidad 10 veces de una entidad denominada shock anémico. La mayor
mayor que la correspondiente a la producción normal parte de la información al respecto proviene de la ex-
(Fig. 6.8). periencia concerniente a los Testigos de Jehová (que
Shock clínico. La causa predominante de la no aceptan la administración de productos de la sangre
acidosis láctica es el shock clínico, que se define como por razones religiosas), quienes han tolerado niveles
un estado de oxigenación tisular inadecuada. En espe- posoperatorios de 3 g/dL de hemoglobina sin que se
cífico, el shock cardiogénico y el séptico, son las prin- produzca la aparición de acidosis láctica. El factor im-
cipales fuentes. La sepsis puede producir acidosis portante en la tolerancia a la anemia es la capacidad
láctica en ausencia de hipotensión u otros signos clíni- de incrementar el volumen minuto cardiaco para man-
cos visibles de shock, lo que representa shock en el tener la oferta de oxígeno en presencia de una dismi-
nivel tisular. nución de la hemoglobina. Cuanto menor es la respuesta
La elevación de lactato sérico en el shock clínico cardiaca a la anemia, tanto menor es la probabilidad de
es el resultado de una combinación de aumento de pro- producción de lactato.
ducción de lactato y disminución de su eliminación por Las hepatopatías también se enumeran como causa
el hígado. La disminución de la depuración es conse- de acidosis láctica, sobre todo debido al papel desem-
cuencia de la reducción del flujo sanguíneo hepático peñado por el hígado en la eliminación del lactato ve-
como parte de la hipoperfusión global. La aparición de noso. Sin embargo, los pacientes que padecen hepato-
lactato en un síndrome de shock clínico acarrea un patía grave solamente, no desarrollan acidosis láctica,
mal pronóstico, con independencia de la etiología de a menos que exista hipotensión o algún otro signo de
este. shock clínico. Un defecto de la depuración hepática
¿Existe el shock anémico? La hipoxemia, la ane- puede desempeñar un papel en la acidosis láctica que
mia y las hepatopatías se enumeran rutinariamente aparece en los síndromes de shock clínico, pero el
como causas de acidosis láctica pero no existen evi- mecanismo consiste en la disminución del flujo sanguí-
dencias experimentales, o son escasas, que confirmen neo y no en la enfermedad hepatocelular.
esta asociación. Los pacientes con insuficiencia respi- Deficiencia de tiamina. La deficiencia de tiamina
ratoria han mostrado tolerar PO2 de hasta 22 mmHg, puede causar acidosis láctica mediante la reducción de

Fig. 6.8. Acidosis láctica.

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 85


la oxigenación mitocondrial del pirurato. La tiamina es Fármacos y ácido láctico
un cofactor de la conversión del pirurato a cetilcoenzima Los fármacos con mayor probabilidad de causar
A; su deficiencia bloquea esta conversión y desvía acidosis láctica en la Unidad de Terapia Intensiva son
pirurato a la producción de lactato. El rasgo distintivo la adrenalina y el nitroprusiato.
de la acidosis láctica en la deficiencia de tiamina es su La adrenalina estimula la degradación del
aparición en ausencia de trastornos cardiovasculares glucógeno en el músculo esquelético e incrementa la
graves y su respuesta a la inyección de tiamina. producción de lactato; también puede desempeñar un
La deficiencia de tiamina puede ser común en pa- papel la vasoconstricción de las pequeñas arteriolas.
cientes graves, por lo que se debe considerar en todo La adrenalina tiene escasa utilidad como fármaco
caso de acidosis láctica que se presente en pacientes cardiovascular, a menos que el problema sea la anafi-
en condiciones de estabilidad hemodinámica o cuando laxia o la disociación electromecánica.
los niveles séricos de lactato no guarden proporción La acidosis láctica es un hallazgo tardío en la
con el grado de compromiso cardiovascular. intoxicación por cianuro; se pueden producir significa-
Alcalosis láctica. Se han asociado niveles séricos tivos incrementos de este sin que aumenten los niveles
aumentados en el lactato con alcalosis metabólica y séricos del lactato.
respiratoria grave. El mecanismo propuesto consiste Diagnóstico de la acidosis láctica
en un incremento de la producción de lactato causada
Se debe sospechar la acidosis láctica como causa
por la mayor actividad de las enzimas pH- dependien-
de toda acidosis metabólica asociada con una brecha
tes en la vía glucolítica. El hígado suele tener la capaci-
aniónica elevada.
dad de manejar cualquier aumento de la producción de
La brecha aniónica (anión gap). La brecha
lactato causado por alcalosis, de modo que la alcalosis
aniónica virtualmente nunca es normal en la acidosis
aumentada (pH sérico superior a 7,6) suele ser nece-
láctica, pero el grado de elevación puede variar. En
saria para producir un aumento significativo de los ni- ausencia de factores que puedan disminuirla falsamente,
veles séricos de lactato. Sin embargo, cuando disminu- casi siempre existe una acidosis orgánica cuando la
ye la depuración hepática en los estados de bajo flujo, brecha aniónica es mayor de 30 mEq/L, aun en pre-
la producción de lactato asociada con la alcalosis se sencia de insuficiencia renal. En consecuencia, en au-
puede tornar importante durante la terapéutica con sencia de cetoacidosis o ingestión de un tóxico, una
álcalis. brecha aniónica superior a 30 mEq/L indica una proba-
Acidosis D-láctica. El ácido láctico producido por ble acidosis láctica. Una brecha aniónica entre 20 y
los tejidos de los mamíferos es el levoisómero (desvía 30 mEq/L puede no presentar una acidosis ni una
la luz hacia la izquierda), mientras que el dextroisómero cetoacidosis.
(desvía la luz hacia la derecha) es producido por la La muestra de sangre. La sangre venosa refleja
fermentación bacteriana de la glucosa en el colon. Va- la producción de lactato y la sangre arterial el efecto
rias especies de bacterias son capaces de producir ácido entre la producción y la eliminación hepática. Se prefie-
D-láctico; estas comprenden Bacteroides fragilis y re el uso de una muestra obtenida de la vena cava su-
aerobias gramnegativas entéricas patógenas, como perior o de la arteria pulmonar, debido a que la correla-
Escherichia coli. La acidosis ha sido comunicada, sobre ción entre el lactato de estos sitios y el de origen arterial
todo en pacientes con resección extensa del intestino es excelente en algunos informes. La muestra de san-
delgado y bypass yeyunoileal por obesidad patológi- gre se debe colocar inmediatamente en hielo para limi-
ca. Sin embargo, varios de los integrantes de la flora tar la producción de lactato por parte de los eritrocitos.
intestinal pueden producir ácido D-láctico, de modo que Se debe recordar que la determinación estándar para
es posible que esta enfermedad sea más común de lo el lactato mide solo el L-lactato y que se debe solicitar
que se cree. La acidosis se debe sospechar en todo específicamente una determinación de D-lactato.
paciente con acidosis metabólica mal explicada y bre-
cha aniónica alta. La presencia de diarrea o un antece- Tratamiento para la acidosis láctica
dente de cirugía intestinal deben aumentar la sospe- Terapéutica de la acidosis láctica: la meta
cha. Los ensayos estándares para el lactato sérico fundamental del tratamiento es la corrección subya-
miden solo la forma levo del lactato; se debe pedir una cente, y por lo general comprende algún tipo de mani-
determinación especial para D-lactato, esta prueba pulación hemodinámica para mejorar la oferta de oxí-
debería estar disponible en la mayoría de los laborato- geno a los tejidos. Este toma como objeto la carga
rios clínicos importantes. ácida y sus efectos adversos.

86 Parte II. Reanimación


Tratamiento con bicarbonato: el tratamiento de nos casos, a causa de la capacidad del bicarbonato para
la acidosis láctica con bicarbonato de sodio ha recibido producir CO2 que suele ser eliminado por los pulmones,
mucha atención en los últimos años debido a su discu- aunque también se puede difundir a las células y com-
tible eficacia y sus profesionales efectos adversos. binarse con agua para producir iones de hidrógeno. Este
¿La acidemia es nociva?: la acidosis sistémica proceso agrava la acidosis subyacente y favorece la
reduce la contractibilidad del miocardio pero el volu- formación de lactato adicional. Esta se considera una
men minuto cardiaco suele incrementarse porque la de las principales desventajas del tratamiento con bi-
acidosis también estimula la liberación de catecolaminas carbonato y ha dado lugar el desarrollo de soluciones
y reduce la resistencia vascular sistémica. Los pacientes alcalinas que no incrementan la producción de CO2.
con cardiopatía pueden responder de diferentes ma-
Recomendaciones
neras a una carga ácida pero esto no se ha estudiado.
La recomendación estándar para el tratamiento de
Uno de los mejores argumentos para la ausencia
la acidosis láctica con álcalis consiste en mantener el
de efectos adversos por la acidemia es la evidencia de
pH arterial por encima de 7,2. Sin embargo, no se debe
que los pacientes con cetoacidosis diabética pueden
aplicar estrictamente porque los pacientes con
tolerar un pH sérico inferior a 7, sin sufrir un colapso
cetoacidosis diabética a menudo toleran un pH por de-
cardiovascular con peligro para la vida. bajo de 7,2 sin consecuencias graves.
¿El bicarbonato es nocivo?: el tratamiento con Una indicación de la terapéutica con álcalis es la
bicarbonato puede producir varios efectos indeseables hipotensión refractaria a la infusión de volumen y de
que se relacionan a continuación: catecolaminas. La respuesta normal a un bolo
– Hipernatremia por el sodio ligado al bicarbonato (bi- intravenoso de bicarbonato consiste en una disminu-
carbonato 5 % contiene aproximadamente 90 mEq/L). ción de la presión arterial, posiblemente debido a la
– Hiperosmolaridad. unión del calcio con el bicarbonato administrado. Por
– Hipopotasemia por desplazamiento del potasio al in- ende, si la presión arterial aumenta luego de una inyec-
terior de la célula. ción con bolo de bicarbonato, sin respuesta a un volu-
– Tetania por descenso del calcio. men equivalente de solución fisiológica, esto se puede
– Alcalosis metabólica iatrogénica con desviación de considerar como evidencia de que se debe actuar con
la curva de disociación de la Hb a la izquierda. respecto al ácido.
– Hipoxia tisular (teórica) por disminución de la en- La cantidad de bicarbonato necesaria para corre-
trega de oxígeno. gir el pH se puede estimar de la siguiente manera:
– Acidosis paradójica del líquido cefalorraquídeo y
acidosis cerebral. Déficit de HCO3= 0,5 • peso (kg) • (HCO3 deseado - HCO3 sérico)
– Hemorragia intracerebral (niños).
– Inactivación de las catecolaminas administradas. El HCO3 sérico que mantiene el pH por encima de
– Puede empeorar la función cardiaca (disminuye la 7,20 depende de la PCO2 arterial. En ausencia de una
contractilidad cardiaca) y exacerbar la acidosis pa- acidosis o alcalosis respiratoria superpuesta, es sufi-
radójica intracelular. ciente un HCO3 sérico de 15 mEq/L.
– Aumento de la acidosis venosa (hipercapnia) y apa- La acidosis respiratoria se debe corregir siempre
rición de acidosis miocárdica. antes de considerar el tratamiento con bicarbonato,
– Retención hidrosalina (riesgo de edema pulmonar). debido a que la infusión de este incrementa la produc-
– Dificulta las posibilidades diagnósticas del trastorno ción de CO2.
ácido-base. La recomendación habitual consiste en administrar
– La hipotensión y la disminución del volumen minuto la mitad del déficit de HCO3 en bolo intravenoso y el
cardiaco pueden ser consecuencias de la ligadura resto en las siguientes 4 a 6 h, lo que da lugar a la
del calcio por el bicarbonato. El aumento de los ni- subestimación de los requerimientos de bicarbonato
veles séricos de lactato puede ser causado por un cuando continúa la producción de ácido, de modo que
incremento de su producción por parte de los son necesarias determinaciones periódicas del déficit
eritrocitos, el cual se sabe que ocurre en condicio- de HCO3.
nes de alcalosis.
Alternativas
¿El bicarbonato es efectivo?: el tratamiento con Las desventajas del tratamiento con bicarbonato
bicarbonato a menudo es ineficaz para reducir el pH han originado cierto interés en las siguientes terapéuti-
sérico, a pesar de la infusión masiva de álcali en algu- cas alternativas:

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 87


Carbicarb. Es una solución buffer con menos bi- Tabla 6.5. Soluciones alcalinas
carbonato que el bicarbonato de sodio. La sustitución
de carbonato por bicarbonato reduce la tendencia a Carbicab NAHCO3
producir CO2. Como resultado, el carbicarb se ha mos-
Na 1,000 1,000 (mmol/L)
trado superior al bicarbonato para incrementar el pH HCO3 333 1,000
sérico sin aumentar al mismo tiempo los niveles séricos CO2- 333 0
de lactato. Actualmente, la experiencia clínica con ACO2 3 Más de 200 mmHg
carbicarb es limitada pero los resultados preliminares pH 25 ºC 9,6 8
son alentadores (Tabla 6.5). Osmolalidad 1,667 2,000 mOsm/kg
Dicloroacetato. El dicloroacetato de sodio (DCA)
es capaz de reducir la formación de lactato mediante
la estimulación de la piruvato deshidrogenasa y el des- presenta en forma de tabletas (acetest) o cintas
vío del piruvato hacia la oxidación mitocondrial. El re- (ketostix) y mide solo el acetoacetato sérico y los ni-
sultado es una disminución de los niveles séricos de veles de acetona. La prueba es positiva cuando los ni-
lactato que ha sido confirmada por ensayos clínicos. veles de acetoacetato superan los 3 mEq/L.
Existe también un efecto inotrópico positivo del DCA Esta prueba tiene como desventaja la distribución
que contribuye a contrarrestar la depresión del miocardio de los cetoácidos, debido a que la beta-hidroxiburato no
causada por la acidosis. El concepto que subyace al mensurable predomina en todos los tipos de cetoacidosis.
DCA es atrayente, sin embargo, no ha mejorado los
Cetoacidosis diabética
resultados clínicos.
La cetoacidosis diabética representa una forma
Cetoacidosis exagerada de la respuesta normal al ayuno. El acon-
Los cetoácidos son los productos del metabolismo tecimiento precipitante a menudo es la dosificación
hepático de los ácidos grasos y se usan como fuente inadecuada de insulina, aunque en 60 % de los casos
de energía cuando la ingestión oral es baja. Cada gra- puede ser responsable una enfermedad concurrente.
La mortalidad puede exceder 50 % en grupos de pa-
mo de cetoácido produce 4 kcal, en comparación con
cientes seleccionados, como los ancianos.
los 3,4 kcal/g que producen los hidratos de carbono.
Los principales cetoácidos son el acetoacetato y el beta- Diagnóstico
hidroxibutirato (BOHB); ambos se presentan en equi- La presentación clínica típica es difícil de pasar por
librio entre sí. El equilibrio favorece la formación de alto, con la presencia de hiperglicemia, acidosis
beta-hidroxibutirato a partir del acetoacetato, lo que metabólica con elevada brecha aniónica y cetonas en
ocurre en mayor grado en un estado redox disminuido. sangre y orina. Sin embargo, el diagnóstico no siempre
es tan directo.
La cetoacidosis diabética se puede pre-sentar con
glicemia inferior a los 350 mg/dL, brecha aniónica normal
o pH sérico alcalino.
La más común de las presentaciones atípicas es la
Diagnóstico que comprende una brecha aniónica normal o levemente
La brecha aniónica (anión Gap). A diferencia elevada. La enfermedad fue siempre descrita como
de la acidosis láctica (brecha aniónica a menudo supe- una acidosis con brecha aniónica alta pero es común
rior a 30 mEq/L), la brecha aniónica en la cetoacidosis que esta aparezca por debajo de 20 mEq/L. Esto se
puede estar solo levemente elevada (15-20 mEq/L) e debe a la acidosis metabólica hiperclorémica producida
incluso puede ser normal. La brecha aniónica es muy por la reabsorción aumentada de cloruro de los túbulos
inferior en los pacientes con función renal normal por- renales, que contrarresta la excreción renal de ceto-
que los cetoácidos son excretados en la orina y el clo- ácidos. La brecha aniónica es mayor en los pacientes
ruro es absorbido para mantener la neutralidad eléctri- deshidratados debido a que los cetoácidos no se
ca. En la actualidad, el carácter de la anormalidad áci- excretan con facilidad.
do-base, al principio tiene escaso valor pronóstico.
La prueba del nitroprusiato. La prueba del Tratamiento
nitroprusiato es un método colorimétrico para la detec- Las pérdidas de volumen promedian 10-15 % del
ción de cetoácidos en la sangre y en la orina. Se peso corporal y la solución estándar para la reanima-

88 Parte II. Reanimación


ción inicial ha sido la fisiológica. Sin embargo, el riesgo de cloruro) y simplemente por la infusión del cloruro de
de edema cerebral y pulmonar es significativo y ha las soluciones. Esta hipercloremia reduce la brecha
apagado el entusiasmo por las soluciones con cristaloi- aniónica pero mantiene la acidosis metabólica. Por lo
des. Las soluciones con coloides, como la albúmina a tanto, es importante no seguir solo el bicarbonato o el
5 % pueden mostrarse superiores debido a su gran ten- pH séricos durante el tratamiento, porque pueden no
dencia a permanecer en el espacio vascular. Puede no cambiar inmediatamente, a pesar de que la cetoacidosis
ser sensato emplear un hidroxietilalmidón, debido al in- se resuelva. Durante el tratamiento se debe monitorear
cremento de la amilasemia que se asocia con este. la relación entre el exceso de la brecha aniónica y el
La depleción de potasio es casi universal y promedia déficit de bicarbonato. Esta relación se aproxima a 1
3-5 mEq/kg. Sin embargo, el potasio sérico puede ser en la acidosis orgánica pura y es de cero en una acidosis
normal o estar elevado. Se debe reponer el potasio tan metabólica hiperclorémica pura. Por consiguiente, esta
pronto como sea posible, según el esquema que aparece relación disminuye durante el tratamiento de la
en la tabla. cetoacidosis diabética a medida que se desarrolla la
También es común la depleción de fósforo suplemen- acidosis metabólica hiperclorémica.
tario; no ha mejorado los resultados en la cetoacidosis
diabética y no está recomendada como práctica ruti- Cetoacidosis alcohólica
naria. El tratamiento se reserva para los pacientes con La cetoacidosis alcohólica es probablemente el re-
hipofosfatemia acentuada (inferior a 1 mEq/dL) de-
sultado de varios factores. La ingestión alimentaria
bido al riesgo de efectos adversos en este nivel.
suele ser escasa, lo cual tiene como consecuencia la
La infusión de bicarbonato se ha dejado de reco-
cetosis por ayuno. Además, la oxidación del etanol a
mendar como práctica de rutina. No solo no mejora los
acetaldehído en el hígado genera NADH, que también
resultados, sino que estimula la formación de cetoácidos.
promueve la formación de cetoacidosis. Así, la deshi-
La única situación en la que se debe considerar el bi-
carbonato, es la del paciente con hipotensión refracta- dratación provoca la disminución de la depuración re-
ria (Cuadro 6.1). nal de cetoácidos.
Meta del tratamiento. La meta del tratamiento no Diagnóstico
radica en la glicemia ni en el bicarbonato sérico. La
En contraste con la acidosis láctica inducida por
glucosa disminuye dentro de las 6 h, mientras que la
etanol (que ocurre durante un período de gran consu-
corrección de la acidemia puede tardar el doble. Cuan-
mo), la cetoacidosis alcohólica se suele desarrollar
do la glicemia alcanza los 250 mg/dL, se agrega dex-
trosa a las soluciones intravenosas y la infusión de uno a tres días después de un período de alta ingesta.
insulina prosigue hasta que el bicarbonato sérico au- La acidosis puede ser grave y los niveles séricos de
menta hasta 15 mEq/L. etanol insignificantes. En forma similar a la ceto-acidosis
La meta terapéutica más apropiada es el patrón de diabética, la brecha aniónica puede variar.
la acidosis. El tratamiento con volumen produce El NADH generado por la oxidación del etanol en
hipercloremia mediante el incremento del aclaramien- el hígado promueve la conversión del acetato a
to renal de cetoácidos (que incrementa la reabsorción hidroxibutirato. Como la prueba del nitroprusiato para
las cetonas séricas (acetest) detecta solo el aceto-
Cuadro 6.1. Tratamiento para la cetoacidosis diabética acetato, los niveles séricos de cetona en la cetoacidosis
alcohólica pueden ser despreciables.
Insulina 10 unidades i.v., luego 0,1 u/kg/h en infusión En el diagnóstico de la cetoacidosis alcohólica es
continua importante el cuadro clínico; aunque en esta se puede
Fluidos Solución fisiológica o albúmina a 5 % producir hiperglicemia leve, la ausencia de hiperglicemia
Potasio K sérico= mEq/L, infundir mEq/h
significativa (más de 30 mg/dL) permite distinguir en-
>6 0
5-6 10 tre la cetoacidosis alcohólica y la diabética.
4-5 20
Tratamiento
3-4 30
<3 40 La cetoacidosis alcohólica suele resolverse en 24 h
Bicarbonato Sin beneficio demostrado cuando se infunde solución fisiológica con glucosa
Fósforo Sin beneficio demostrado (dextrosa a 5 % en cloruro de sodio a 0,9 %). La infu-
En caso de PO4 < 1, administrar 0,25 mmol/L durante 6 h sión de glucosa reduce la formación de cetoácidos en

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 89


el hígado y la infusión salina promueve su depuración tenimiento del pH en los límites normales, pueden
renal. La reposición de potasio es necesaria solo cuando ocasionar, debido a la retención del anhídrido carbóni-
es bajo el potasio sérico. El tratamiento con bicarbo- co, un aumento del PCO2. Existe también el criterio de
nato no es necesario. que la compensación respiratoria en la alcalosis
metabólica no se observa; esta opinión se sustenta en
Alcalosis metabólica que el PCO2 se mantiene bajo a pesar del aumento
compensatorio esperado. Esto depende de que el au-
Es un proceso fisiológico anormal, caracterizado mento compensatorio del PCO2 no es posible debido a
por la ganancia de una base fuerte, la pérdida de un la sensibilidad del centro respiratorio en lo que respec-
ácido fuerte o la ganancia exógena de bicarbonato ta al ácido carbónico. Por eso la respuesta del aumen-
por los líquidos extracelulares. Se desarrolla en los to del PCO2 (aunque fuese compensatorio) aumenta
casos que existe pérdida de iones potasio, cuando se inmediatamente la ventilación pulmonar y el PCO2 dis-
le proporciona al organismo una gran cantidad de bi- minuye hasta lo normal.
carbonato.
Efectos de la alcalosis metabólica
Clasificación – Aumenta la actividad neuromuscular:
– Alcalosis metabólica aguda (12 o 24 h). • Aumenta la fijación de calcio en proteínas donde
– Alcalosis mantenida. se produce hipocalcemia.
• Aumenta la liberación de acetilcolina.
Ver cuadro 6.2 y tabla 6.6. – Fasciculaciones y tetania.
– Complicaciones cardiacas: prolongación del intervalo
Fisiopatología QT.
• Ondas U.
Mecanismos generales de respuestas: • Aumenta la sensibilidad a la intoxicación digitálica.
– Mecanismos Buffers. • Arritmias espontáneas.
– Mecanismos compensadores. – Aumenta la actividad de la Hb con O2 (oxihemo-
globina).
Al producirse la alcalosis metabólica por el bicar- – Aumenta la brecha aniónica.
bonato de sodio, se produce retención de sodio y líqui- – Fomento de glucólisis y tendencia a la hipoglicemia.
dos que agudizan otras entidades que pueden estar pre- – Fomento de resorción renal de calcio.
sentes en los pacientes, como la hipertensión arterial, – Disminuye la resorción renal neta de potasio.
la insuficiencia renal o cardiaca. – Retención renal de sodio, cloro y bicarbonato.
La depresión resultante de la proporción entre – Los parámetros BE y BB aumentan.
PCO2 y CO 3H- , detiene la alcalemia creciente, es – El contenido de bicarbonato aumenta.
decir, H+ bajo o pH elevado. – El pH del plasma sube, por lo que las albúminas en
Para contrarrestarlo: este caso se disocian como ácidos.
– Amortiguadores. – Se expulsan los iones de hidrógeno y se unen a los
– Riñones: retención de H+ iones de potasio.
– Los iones de cloro y sodio aumentan y el potasio
Los principales síntomas de una alcalosis metabólica disminuye a través de la orina.
son: aumento del pH y del bicarbonato; las reacciones – La concentración de ácido láctico compensa-
defensoras del organismo, que están dirigidas al man- toriamente aumenta.

Tabla 6.6. Mecanismos de la clasificación de la alcalosis metabólica

Mecanismo general Mecanismo específico Ejemplo


- -
Ganancia de CO H por el LEC Ganancia de CO H Ingestión o infusión de CO H-
3 3 3
Oxidación de sales de ácidos orgánicos Ingestión o infusión de citrato o
acetato
Pérdida de ácido por el espacio Pérdida de ClH Vómitos
extracelular Depleción de K+ Pérdida renal de potasio
Pérdida extrarrenal de potasio

90 Parte II. Reanimación


Cuadro 6.2. Clasificación de la alcalosis metabólica Corrección de la alcalosis metabólica con solución fisiológica
Déficit de Cl (mEq) = 0,27 • peso en kg • (100 - Cl presente)
Volumen de solución salina (L) = déficit de Cl/154*
* 154 = Cloruro (mEq) en 1 L de solución salina a 0,9 %

Por ejemplo, si el cloro sérico es de 100 mEq/L en


un adulto de 70 kg y el cloro sérico deseado es de
100 mEq/L, el déficit de cloruro será de 378 mEq
(0,27 • 70 • 20). Como el cloruro de sodio a 0,9 %
(solución fisiológica) contiene154 mEq/L de cloruro,
este déficit se debería corregir mediante la infusión de
2,3 L de la solución salina.
Cloruro de potasio: la reposición de potasio se
debe llevar a cabo considerando varios factores:
– El magnesio se debe reponer antes de que sea posi-
ble reponer el potasio.
– La reposición de cloruro de potasio no es suficiente
por sí misma para corregir las deficiencias de cloru-
ro, debido a que la cantidad de este que se puede
administrar es escasa.
– La hipopotasemia se debe corregir porque sostiene
la alcalosis metabólica cuando se repone el déficit
de cloruro. Por tanto, el cloruro de potasio es esen-
cial en el tratamiento de la alcalosis metabólica.

Ácido clorhídrico: la infusión de ácido clorhí-


drico se suele reservar para la alcalemia grave (pH
superior a 7,5), cuando la solución salina y la reposi-
ción de potasio son ineficaces. Se pueden usar di-
versas concentraciones pero se prefiere la solución
0,1 N (100 mEq de H+/L). La cantidad de ácido clor-
hídrico necesaria para corregir la alcalosis se puede
determinar mediante la estimación del déficit del ion
hidrógeno (H+) según el cálculo siguiente:
Corrección de la alcalosis metabólica con infusión
Tratamiento de ácido clorhídrico
Déficit de H+ (mEq) = 0,5 • peso en kg • (HCO 3 presente -
El tratamiento tiene como propósito la reposición de
- HCO3 deseada)
las pérdidas de electrólitos para permitir la excreción
renal de bicarbonato. Existen las siguientes opciones: Volumen (L) de HCl 0,1 N = déficit de H+/100*
Reposición de cloruro: en la Unidad de Terapia HCl 0,25 N = déficit de H+/250*
Intensiva, la mayor parte de las alcalosis son sensibles Velocidad de infusión = 0,2 mEq/kg/h
al cloruro; por lo tanto, el soporte principal del * mEq de H+/L de solución
tratamiento de la mayor parte de las alcalosis es la
reposición de cloruro, el cual se puede administrar en En una alcalosis metabólica pura, un HCO3 sérico
forma de sal de sodio (solución salina), sal de potasio menor de 35 mEq/L es un objetivo seguro. Si la con-
(KCl) o en forma de ácido que contiene cloruro (ácido centración sérica (HCO3) es de 45 mEq/L en un adulto
clorhídrico). de 70 kg, el déficit de H+ sería entonces de 350 mEq
Cloruro de sodio: el cloruro de sodio se indica (0,5 • 70 • 10). Con el uso de una solución estándar
para los pacientes con volumen extracelular bajo. El 0,1 N de HCl (100 mEq de H+/L), la infusión de 3,5 L
volumen de solución salina a 0,9 % se puede estimar ha de corregir el problema (si no continúan las pérdi-
según se muestra a continuación: das). En caso de problemas de volumen, se puede usar

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 91


con seguridad una solución de ácido clorhídrico más niveles de amoníaco circulante (respecto al cual algu-
concentrada (0,25 N). La infusión se puede ajustar de acuer- nos creen que participa en las manifestaciones de la
do con el peso corporal o se puede usar una infusión de encefalopatía) (tabla 6.7).
100 a 125 mL/h en la mayoría de los pacientes.
La infusión de soluciones de ácido clorhídrico ha Farmacoterapia
demostrado ser segura y efectiva para la corrección Acetazolamida (250-500 mg): inhibe la reabsorción
de la alcalosis metabólica grave. La principal desven- de bicarbonato en el túbulo proximal y se puede usar
taja es la necesidad de un acceso venoso central debi- para tratar la alcalosis metabólica cuando el volumen
do a las propiedades esclerosantes de las soluciones. extracelular es elevado. Su dificultad es que no corrige
Estas se han administrado por venas periféricas en el problema subyacente (por ejemplo, en la depleción
combinación con emulsiones grasas, pero esto requie- de cloruro). Además, la acetazolamida puede causar
re estudios más amplios antes de que pueda arribarse depleción de potasio y de volumen y ambas anulan sus
a cualquier conclusión. efectos sobre la alcalosis. Este enfoque se usa solo
Para corregir la alcalosis metabólica se han utiliza- para el control transitorio, pues se debe corregir el pro-
do otros ácidos que contienen cloruro, como el cloruro blema subyacente.
de amonio (NH4CL) y el clorhidrato de arginina. Sin Bloqueadores H2 de la histamina: en presencia
embargo, estas soluciones tienen desventajas en pa- de aspiración nasogástrica que drena ácido gástrico,
cientes seleccionados. El clorhidrato de arginina puede los bloqueadores H2 intravenosos (por ejemplo la
producir hiperpotasemia grave en pacientes con insufi- ranitidina) pueden limitar la pérdida de H+ mediante la
ciencia renal. El cloruro de amonio no se recomienda limitación de la secreción de ácido gástrico. Sin em-
en pacientes con hepatopatía porque incrementa los bargo, primero se debe verificar el pH gástrico para

Tabla 6.7. Producción de alcalosis metabólica

Fuente Ejemplos clínicos

Administración exógena de base:


– Bicarbonato Tratamiento de acidosis con CO3HNa2
– Carbonato Síndrome leche y alcalinos
– Acetato Hiperalimentación
– Citrato Transfusiones
Pérdidas gastrointestinales de ácidos:
– Gástrica Vómitos, aspiración nasogástrica
– Intestinal Clorhidrorrea congénita
Perforación intestinal
Pérdida urinaria de ácidos:
– Aumento del flujo tubular Diuréticos y transporte de sodio
– Aumento de la actividad de los
mineralocorticoides:
• Estados de hiperamoniemia
• Contracción del volumen extracelular
• Carencia de magnesio
• Síndrome de Bartter
• Estados de hipermineralocorticoidismo primario
• Hiperaldosteronismo primario
• Cushing
• Síndromes suprarrenogenitales
– Aumento de la negatividad de la luz Aniones no resorbibles
tubular
PCO2 alta Poshipercapnia
Aumento de la hormona paratiroidea Hiperparatiroidismo e hipercalcemia
y aumento del calcio

92 Parte II. Reanimación


determinar si el estómago está secretando ácido acti- está alterado. Por tanto, se indican en todas las enfer-
vamente. Siempre que sea posible conviene evitar los medades agudas graves, traumatismos y operaciones,
bloqueantes H2, a causa de sus efectos colaterales. Si en los cuales los mecanismos fisiológicos de ingreso,
resulta inevitable administrarlos, se debe monitorear el eliminación y regulación del metabolismo hidro-
pH gástrico con frecuencia y mantenerlo por encima electrolítico se encuentran afectados en tal grado que
de cinco. existen trastornos importantes del equilibrio hidro-
Hemofiltración continua: la hemofiltración electrolítico o riesgo de que estos aparezcan. El balan-
arteriovenosa continua (HAVC) puede tener valor para ce se indica, además, en la nutrición parenteral, enteral
la alcalosis metabólica grave asociada con un volumen y en la diuresis forzada.
extracelular elevado, en particular cuando la diuresis Los estudios de balance se fundan en el conoci-
con acetazolamida es ineficaz. La HAVC sola reduce miento:
el bicarbonato sérico, pero se le debe combinar con la – De las necesidades normales (requerimientos bá-
infusión de soluciones que contienen cloruro. Cuando sicos).
existe sobrecarga hídrica, las soluciones se deben in- – De la fisiopatología de la enfermedad fundamental
fundir con una velocidad menor a la de la eliminación (requerimientos básicos adaptados).
por ultrafiltración. – Del balance de un período de tiempo definido pre-
Corrección de la alcalosis resistente al cloruro: viamente (requerimientos supletorios por pérdidas
como el volumen extracelular se encuentra elevado en anormales).
la alcalosis resistente al cloruro, la infusión de solución – Del estado del metabolismo hidroelectrolítico en el
salina no la corrige. La alcalosis por exceso de momento del estudio de balance (requerimientos
mineralocorticoides se mantiene por la depleción de correctores en caso de aparición de alteraciones).
potasio; por lo tanto, puede ser efectiva la reposición – Otros elementos a considerar, como pesaje diario,
de potasio o la administración de antagonistas de los osmolaridad plasmática, osmolaridad urinaria, pre-
mineralocorticoides, como la esprinolactona. sión venosa central y presión capilar pulmonar.

El requerimiento básico (requerimiento medio para


Estudios de balance el mantenimiento o requerimiento normal) de agua y
Como balance se entiende la relación entre las electrólitos puede ser calculado a partir de valores pa-
cantidades ingresadas y excretadas o egresadas de una trones. Los datos de los diversos autores se diferen-
sustancia por unidad de tiempo. Los estudios de balan- cian mucho unos de otros y la elección de un valor
ce del metabolismo hidromineral, como medida tera- patrón depende de la experiencia personal. A conti-
péutica intensiva, sirven para el mantenimiento de un nuación se exponen los requerimientos o necesidades
metabolismo del agua y electrólitos equilibrado (man- básicas de agua y electrólitos:
tenimiento de la homeostasis o medio interno) y la – Agua: 25-35 mL/kg de peso corporal en el adulto
reposición del equilibrio hidroelectrolítico en casos de y 1 500 mL/m2/24 h en el niño.
aparición de trastornos (reposición de la homeostasis). – Sodio: se administra 90 mEq o mOsm en el adul-
Se considera equilibrado cuando cantidad y distribu- to, 50 mEq/m2/24 h en el niño y 30 mEq/m2/24 h en
ción del agua y los electrólitos en los fluidos extracelular los recién nacidos.
e intracelular cubren los requerimientos fisiológicos. – Cloro: se administra 90 mEq o mOsm en el adul-
Los estudios de balance significan los cálculos de to, 50 mEq/m2/24 h en el niño y 30 mEq/m2/24 h en
las cantidades de agua, sodio, potasio que se han de los recién nacidos.
administrar, por vía parenteral u oral, para alcanzar la – Potasio: se administra 80 mEq o mOsm en el adulto
meta del equilibrio. y 40 mEq/m2/24 h en el niño.
Los cálculos de los balances cubren dos necesida-
des básicas: una de mantenimiento para conservar la Los pacientes que presentan alteraciones hidro-
homeostasis y en caso necesario, otra correctora para electrolíticas deben estar en pesa-cama más fiable y
reponer la homeostasis y combatir el trastorno apare- seguro durante 24 h, si se considera que 1 kg de peso
cido. es igual a 1 L de agua.
Los estudios de balance se indican en todos los Pérdidas normales de agua:
estados patológicos en los que peligra la homeostasis o Diuresis medida: normal 800-1 500 mL/día, 30-
en aquellos en los que el equilibrio hidroelectrolítico 50 mL/h o 0,5 mL/kg de peso/h; de los cuales

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 93


500 mL son obligatorios, con lo que el riñón excreta Es útil en pacientes de 1,5 a 70 kg de peso.
35 g de solutos. La regla de tres en los niños, si se tiene en cuenta
Pérdidas insensibles: 14 mL/kg de peso/24 h, que aproximadamente:
0,6 mL/kg de peso/h o 300-500 mL/m2 superficie 4 kg =0,25 m2
corporal. En los recién nacidos: 30 mL/kg/24h. 10 kg =0,50 m2
Heces fecales: 40 mL de agua por cada 100 cal 17 kg =0,75 m2
ingeridas. 27 kg = 1 m2
Pérdidas anormales de agua:
– Medición del volumen aspirado por sonda La tabla de Dubois y Dubois se aplica a partir del
nasogástrica o gastrostomía. peso y de la talla.
– Medición del volumen aspirado por sondas torácicas. En el balance hídrico y electrolítico existen ciertos
– Medición del volumen segregado por sonda de Kehr factores de inseguridad y posibilidades de error que se
(sonda en T). señalan a continuación:
– Medición de otros drenajes abdominales. – La sobrevaloración de los datos del laboratorio: las
– Medición del volumen de las diarreas. concentraciones electrolíticas en suero y orina se
– Cálculo según polipnea: deben interpretar de manera adecuada y tener en
• Frecuencia respiratoria de 20 a 28-0,2 mL/kg de cuenta la anamnesis, el cuadro clínico, la fisio-
peso/h. patología de la enfermedad fundamental, los trata-
• Frecuencia respiratoria de 29 a 36-0,3 mL/kg de mientos previos y los resultados de los balances.
peso/h. – El plan de ingreso prospectivo debe partir del hecho
• Frecuencia respiratoria de 37 a 44-0,4 mL/kg de de que la eliminación hidroelectrolítica permanece
peso/h. constante y que continúan las condiciones norma-
• Frecuencia respiratoria > 44-0,5 mL/kg de peso/h. les. Si ocurren cambios agudos requiere de la co-
rrección del plan de balance.
También se puede calcular por cada 5 respiracio- – La producción de agua corporal endógena y de las
nes/min elevadas durante 24 h, aumenta la pérdida pérdidas insensibles es prácticamente incalculable
en la práctica clínica; como el cálculo es de aprecia-
pulmonar de agua en 100 mL. El cálculo según fiebre:
ción, se pueden producir exceso o déficit volumé-
13 % de las pérdidas insensibles calculadas por cada
tricos, según las cantidades administradas al paciente.
grado centígrado de fiebre por encima de 37 °C man-
– Los líquidos secuestrados en traumatizados o tejidos
tenida durante 24 h o 150 mL/24 h; pérdidas por fístulas
inflamados, o los que se han extravasado en las ca-
esofágicas, gástricas o intestinales.
vidades y no pueden ser evacuados mediante dre-
En los pacientes operados: 1 mL/kg/h de tiempo
najes o sondas y por tanto no participan en las fun-
quirúrgico más las pérdidas transoperatorias que se
ciones fisiológicas del líquido extracelular. En esta
pueden conocer por el método de las compresas y
situación se debe sustituir el líquido secuestrado y
mediciones gravimétrica y calorimétrica y considerar
convertir el balance en positivo. Si el líquido del ter-
las pérdidas transcelulares (líquido secuestrado). cer espacio se moviliza hacia el espacio intravascular,
Para suplir las deficiencias de líquidos previos se se debe interpretar como un aporte endógeno de
debe conocer el grado de deshidratación y la superfi- agua y se tratará de lograr un balance negativo para
cie corporal de la manera siguiente: evitar una hipervolemia.
– Deshidratación severa: 3 000 mL/m2/24 h. – El médico, al realizar diariamente el balance, debe
– Deshidratación moderada: 2 400 mL/m2/24 h. tener en cuenta esas limitaciones. A pesar de la ri-
– Deshidratación leve: 2 000 mL/m2/24 h. gurosidad de todos los datos recogidos, el esquema
indicado para el balance es aproximado y está su-
La superficie corporal se puede calcular mediante jeto a múltiples errores. No obstante, es un método
una de las fórmulas siguientes: práctico eficaz, con el que se pueden equilibrar o
Superficie corporal en m2 = 0,012 • Peso en libras en el adulto evitar alteraciones vitales del metabolismo hidro-
electrolítico con gran regularidad. Además, el ajuste
(4 • Peso en kg + 7) de la homeostasis tiene lugar mediante los propios
Superficie corporal según Costeff =
(Peso en kg + 70) mecanismos corporales.

94 Parte II. Reanimación


Factores que alteran el balance hídrico en pacien- da la determinación del peso corporal como el método
tes posoperatorios: más fiable y seguro.
– Aumento de los niveles de arginina vasopresina Por esa razón, en los últimos años el cálculo del
(AVP): balance hídrico ha dejado de ser considerado como
• Depleción del volumen preoperatorio. procedimiento sofisticado y ha pasado a formar parte
• Náuseas. de la rutina diaria dentro de las unidades de cuidados inten-
• Estímulo quirúrgico. sivos y otras áreas médicas: 1 kg de peso = 1 L de agua.
• Dolor. El mantenimiento a una composición constante del
– Manejo renal del agua: líquido que baña las células es absolutamente necesa-
• Filtración glomerular de la reabsorción proximal. rio, ya que a través de este líquido pericelular se sumi-
• Depleción de volumen preoperatorio. nistra el oxígeno y se retiran los productos metabólicos
• Hemorragia intraoperatoria.
de desecho. Por esto, un estado fisiológico normal tiende
• Hipotensión arterial.
a mantener una situación de equilibrio.
– Disfunción del segmento dilucional.
La monitorización y control del balance de líquidos
– Reabsorción de agua:
• Hormona antidiurética dependiente. son necesarios cuando los mecanismos normales que
• Hormona antidiurética independiente. mantienen un estado euvolémico llegan a alterarse. Los
– Ingesta excesiva de agua: mecanismos de la sed y la excreción de agua son de tal
• Líquidos intravenosos hipotónicos. perfección que día a día el individuo mantiene con ex-
• Oros líquidos irrigantes. quisita finura la regulación fisiológica del agua corporal.
– Drogas: La perfección del sistema hace que se olvide de la
• Narcóticos. multiplicidad de mecanismos implicados en su regula-
• Diuréticos. ción. Sin embargo, en la práctica el método no es tan
• Antieméticos. simple como parece. El método habitual ya ha sido
descrito y es aparentemente sencillo, pero en realidad
Metabolismo endógeno: 250-350 mL/día. las dificultades son muchas y los errores innumerables.
Piel y aparato respiratorio: 500 mL/día. El método de rutina asume un completo sentido de la
Diuresis: 500 mL/día. responsabilidad de la totalidad de las personas implica-
Pesar diariamente al paciente es la mejor forma de das, pacientes incluidos, lo cual muchas veces no su-
conocer la pérdida o ganancia de líquidos diariamente, cede, además de los errores en el cálculo de las canti-
porque las pérdidas gastrointestinales, renales e insen- dades asumidas, como las pérdidas por sudor, respira-
sibles son impredecibles. ción y otras.
Los electrólitos más importantes son sodio y potasio. El mantenimiento estable del balance hídrico de-
El sodio disminuye su excreción renal a menos de 5 pende del aporte de líquidos más unos 300 mL de agua
mmol/día si no se administra diariamente. endógena, menos la suma de las pérdidas insensibles y
Sodio: 50-150 mmol diariamente (necesidades). la diuresis. Las pérdidas de agua se producen normal-
Potasio: 20-60 mmol/día (necesidades si la función mente por los pulmones, piel, intestino y riñón. Las pér-
renal es adecuada). didas insensibles son aproximadamente de 1 000 mL
Dextrosa: 100-150 g/día para minimizar el diarios en un adulto y se pueden modificar con la
catabolismo proteico y prevenir la cetoacidosis. hiperventilación, traqueotomía, intubación y ventilación
Se produce kaliuresis cuando se recupera de la fase mecánica. La humidificación del aire inspirado reduce
de necrosis tubular aguda, acidosis tubular renal, uso esta pérdida y se han llegado a sumar rutinariamente
de diuréticos, hiperaldosteronismo y estados catabólicos. 500 mL adicionales en pacientes con humidificadores
El balance diario, como procedimiento habitual en ultrasónicos.
el control de los pacientes críticos, produce errores gro- Aumentos en la temperatura ambiental y la fiebre
seros aun en manos del personal experimentado, por lo pueden incrementar las pérdidas cutáneas, y las pérdi-
que debe ser valorado cautelosamente y siempre den- das de agua por sudoración visible pueden alcanzar
tro de un contexto clínico general, junto con otras me- varios litros diarios.
didas como la osmolaridad, hematócrito, estado de Aun en una situación de estrecho control y
hidratación, entre otros. monitorización, como la de los pacientes ingresados en
En aquellos pacientes en los que sea imprescindi- unidades de cuidados intensivos, ha demostrado que
ble un estricto control del balance hídrico se recomien- existe un significativo error medio diario si se compara

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 95


el balance con el peso corporal, asumiendo, con toda que sea necesario un estricto control de los líquidos, se
seguridad, que es improbable que tanto el anabolismo debe recurrir a un pesaje diario, junto con otras medidas,
como el catabolismo produzcan diferencias significati- como examen físico cuidadoso, osmolaridad plasmática
vas de un día para otro. El peso corporal proporciona y urinaria y determinaciones de la presión venosa cen-
la evidencia física más fiable de trastornos en el balan- tral o de la presión capilar pulmonar (Tabla 6.8).
ce hídrico. Composición electrolítica y pH de las soluciones
Los cambios agudos en el peso reflejan siempre que más se utilizan: dextrosa 5 %, pH 3,8 bajo para
cambios en el agua corporal total, de tal forma que las evitar que el azúcar se cristalice, lo que añade furfural;
desviaciones súbitas que exceden un límite inferior a dextrosa 10 %, pH 4,1; dextrosa 30 %, pH 3,7 y sorbitol,
0,5 % del peso corporal representan ganancias o pér- pH 6,5-7,5.
didas de líquido. El sorbitol se degrada y aporta calorías pero no se
Los resultados observados están acordes con otros metaboliza a glucosa, no produce estados de
descritos en la literatura médica en los que el error hiperosmolaridad ni hiperglicémicos, por lo que se pue-
medio diario oscila sobre 700 mL y sugieren la cautela de administrar en diabéticos.
que se debe tener en el manejo de líquidos y al valorar La solución glucofisiológica es hipertónica, ya que
el balance hídrico de los pacientes, a pesar de que el se suma el efecto osmolar de la dextrosa con el cloro
cálculo sea realizado por médicos de amplia experiencia del clorosodio.
de cuidados intensivos; demuestra también las dificul- La solución salina es ligeramente hipertónica.
tades en la estimación de determinados valores. Es Solución Hartmann: se puede usar como dialisol aña-
evidente que los errores cometidos a diario se acumu- diéndole dextrosa e incrementando el nivel de lactato.
lan durante la evolución del paciente. Corrección del pH de las soluciones dextrosadas:
Finalmente, se recuerda que el balance estimado – Dextrosa 5 %: 16,5 mL bicarbonato 4 %.
ni el peso corporal contemplan los desplazamientos de – Dextrosa 10 %: 20 mL bicarbonato 4 %.
líquidos desde el compartimiento vascular hacia un ter- – Dextrosa 30 %: 31 mL bicarbonato 4 %.
cer espacio y que por lo tanto, estas posibles pérdidas – Hartmann: 44 mL bicarbonato 4 %.
alteran funciones como el retorno venoso, el gasto – Dextro-Ringer: 20,5 mL bicarbonato 4 %.
cardiaco y la perfusión de los órganos.
Se demuestra un error medio de 700 mL diarios En las tablas 6.9 y 6.10 se muestra el contenido de
entre el balance estimado y el real, por lo que el balan- electrólitos y otras soluciones, así como la distribución
ce rutinario es claramente erróneo. En pacientes en los de un litro de líquido infundido, respectivamente.

Tabla 6.8. Soluciones usadas con mayor frecuencia

Solución
intravenosa Osmolaridad Glucosa Na+ Cl- K+
(mOsm/kg) (g/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L)

Dextrosa 5 % 278 50 0
Dextrosa 10 % 556 100 0 0
Dextrosa 50 % 2770 500 0 0 0
Clorosodio 0,45 % 154 0 77 77 0
Clorosodio 0,9 % 308 0 154 154 0
Clorosodio 3 % 1026 0 513 513 0
Ringer lactato y
28 mmol/L de lactato 274 0 130 109 4

1 ámpula de 50 mL CO3HN a 7,5 % contiene: 44,6 mmol de sodio y bicarbonato.


1 ámpula de 50 mL CO3HN a 8,4 % contiene: 50 mmol de sodio y bicarbonato.

96 Parte II. Reanimación


Tabla 6.9. Contenido de electrólitos de diversas soluciones

Soluciones Vol Na CL K Ca Lac CO3

Sangre fresca banco 1000 140 100 5 - - -


Glóbulos rojos 250 5 13 20 - - -
Plasma humano 250 38 25 1 - - -
Rheopoliglukin 400 56 - - - - -
Poliglukin 400 56 56 - - - -
Solución salina fisiológica 1000 155 155 - - - -
Gluco fisiológico 1000 155 155 - - - -
Dextro-Ringer 1000 147 157 4 6 - -
Ringer-lactato 1000 130 109 4 3 28 -
Clorosodio hipertónico 20 75 75 - - - -
Polisal 20 - - 25 - - -
Cloruro de potasio 20 0 25 25 - - -
Cloruro de amonio 20 0 83 - - - -
Bicarbonato de sodio 4 % 20 9,5 - - - - 9,5
Bicarbonato de sodio 7,5 % 50 44 - - - - 44
Bicarbonato de sodio 8 % 20 19 - - - - 19
Lactato de sodio 20 83 - - - 83 -
Cloruro de calcio 10 % 10 - 18 - 18 - -
Gluconato de calcio 10 % 10 - - - 5 - -
Dextranes y almidones
Dextrán 40 (rheomacrodex) 500 - - - - - -
Dextrán 70 (macrodex) 500 - - - - - -
Almidón hetastarch (hespan)
Albúmina humana
Albuteína 5 %
Albuteína 25 %
Albuminar 5 % (armocer)
Albuminar 25 % (armocer)
Buminate 5 % (hyland)
Buminate 25 % (hyland)
Albúmina 4,4 %

Soluciones electrolíticas:
- Cloruro de sodio (ClNa): 1 g = 15 mEq Cl- y de Na+
- Cloruro de potasio (ClK): 1 g = 16 mEq Cl- y de K+
- Gluconato de potasio (GK): 1 g = 4,25 mEq K+
- Cloruro de calcio (Cl2Ca): 1 g = 5 mEq Ca++
- Gluconato de calcio (GCa): 1 g = 5 mEq Ca++
- Sulfato de magnesio (SO4Mg): 1 g = 8,12 mEq Mg++

Tabla 6.10. Distribución de un litro de líquido infundido


Cambio de volumen
Solución Espacio de distribución AIC (mL) LIT (mL) (mL)

Plasma
1 000 mL de dextrosa 5 % en agua Agua corporal total 665 250 85
1 000 mL de suero salino normal Solo en agua extracelular 0 750 250
1 000 mL de suero salino medio normal
500 mL de agua Agua corporal total 335 125 40
500 mL de suero salino normal Solo en agua extracelular 0 375 125
1 000 mL de plasma Restringido al plasma 0 0 1000

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 97


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98 Parte II. Reanimación


PARTE III

INTRODUCCIÓN ALOS PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

CAPÍTULO 7

ASEPSIA Y ANTISEPSIA
Dr. Marco Taché Jalak

Antecedentes
Durante siglos los pacientes operados sufrían in-
fecciones, muchas de las cuales provocaban la muerte
por: erisipela, gangrena, tétanos, septicemia, infeccio-
nes necrotizantes, piohemia, entre otras.
Una indudable contribución en la lucha contra las
infecciones la aportó el tocólogo húngaro Igmar
Semmelweis. En Viena, donde trabajaba, observó que
la propagación de la fiebre puerperal, enfermedad co-
nocida desde tiempos de Hipócrates, que ocasionaba
numerosas muertes entre las mujeres que parían en
hospitales con precarias condiciones sanitarias, era
ocasionada por los médicos, quienes la trasmitían de
una parturienta a otra cuando las examinaban sin la-
varse las manos. Estos conceptos los publicó en 1861. Fig. 7.1. Lavado simple de las manos; necesario antes y después de
tocar a un paciente.
En la sala del hospital donde trabajaba, con la in-
troducción del lavado de manos con sustancias anti-
sépticas, logró que descendiera considerablemente la que la formación de pus era un proceso normal en la
transmisión de la enfermedad y la muerte de las pari- curación de los enfermos sometidos a cirugía. El pus
das (Fig. 7.1). Fueron, sin dudas, de gran importancia que se presentaba bajo esas condiciones era llamado
los métodos antisépticos de Semmelweis contra la in- pus laudable y aparecía después de la fiebre; de color
fección puerperal cuando todavía no se había demos- blanco, de consistencia cremosa y precedía, en los
trado el papel que desempeñaban los gérmenes en la mejores casos, a la curación.
infección. Luego de los trabajos de Pasteur comenzó una épo-
En el siglo XIX, el sabio francés Louis Pasteur com- ca distinta en la historia de la cirugía. Estimulado por
probó que la fermentación y putrefacción ocurrían por estos descubrimientos, Lister, cirujano inglés, enunció
gérmenes que se multiplicaban y no por generación los principios de la antisepsia, con lo que provocó una
espontánea como se creía, al igual que se aceptaba verdadera revolución en la práctica médica. A partir

Capítulo 6. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base 99


CAPÍTULO 8

CAMPO OPERATORIO
Dr. Leonel González Hernández Aut

Infección de la herida operatoria con enfermedades de curso agudo o crónico, y letales,


como son las producidas por los virus del síndrome de
La contaminación e infección de la herida la inmunodeficiencia humana (VIH), de la hepatitis B
operatoria, desde la antigüedad hasta nuestros días, es (VHB) y la C (VHC) por citar los más peligrosos.
una preocupación constante de los cirujanos, ya que
continúa siendo una de las causas más frecuentes de
morbilidad y mortalidad quirúrgicas. Se le considera Factores modificables del paciente
como el mayor riesgo al que está expuesto el paciente, Se ha determinado un número considerable de ele-
por cualquier procedimiento invasor quirúrgico donde mentos o factores modificables o potencialmente mo-
se lesiona la piel, la primera y más importante barrera dificables, como son: el estado nutricional, inmunológico,
natural de defensa del organismo. enfermedades metabólicas, infecciosas, anémicas y
La invasión a los tejidos del paciente de sus pro- otras que, de estar presentes en el paciente, hay que
pios gérmenes o, en un número menor de casos, los de tratar y compensar antes de la operación, ya que inter-
la flora exógena, es la condición inicial para el desarro- vienen de alguna forma en las defensas del organismo.
llo de una infección en la herida operatoria. Además, se indicará antibioticoterapia profiláctica
perioperatoria en los pacientes cuya intervención lo
Flora exógena y la endógena amerite. Estas y otras medidas son, en su conjunto, las
necesarias para disminuir la contaminación e infección
La flora exógena es la que proviene del ambien- del sitio operatorio y lograr una cirugía con el mínimo
te, personal hospitalario, del instrumental o de los ma- de riesgos para el paciente.
teriales que entran en contacto con el paciente. Mien-
tras que la flora endógena residente está compuesta
por los gérmenes que con frecuencia se encuentran en Sitio operatorio, sitio quirúrgico
el hombre en una región o área anatómica por un tiem- y Sala de Operaciones
po, de acuerdo con la edad y el sexo; y puede ser la
El sitio operatorio es el espacio anatómico com-
flora residente permanente, que solo es eliminada o
prendido desde la incisión en la piel hasta cualquier
disminuida por lo antisépticos por un tiempo muy corto, cavidad, espacio o región donde se genera la herida.
unas 3 h, transcurrido el cual se restituye; o la flora Es el trayecto del proceder, desde la piel, tejido celular
residente temporal o transitoria, que no forma parte subcutáneo, aponeurosis, músculos, peritoneo, hasta el
de la flora fija, pero se hospeda por horas o semanas órgano y área donde se desarrolla la operación y que
en algunos sitios del hospedero. Esta se elimina con el se debe diferenciar del sitio quirúrgico.
uso continuado de antisépticos por un mayor tiempo, 8 El sitio quirúrgico es el cuarto, salón o espacio
h aproximadamente o más. O bien, la flora oportu- estructural que se encuentra dentro del quirófano o sala
nista, constituida por microorganismos residentes o tran- de operaciones donde se realiza la intervención.
sitorios, que por un trastorno en los mecanismos de La Sala de Operaciones es el área, edificio o blo-
defensa se tornan patógenos y producen enfermedad. que de edificio hospitalario destinada a la realización
Esta preocupación implica oponer, al riesgo inelu- de la cirugía; cuenta con la Unidad Central de Esterili-
dible de toda acción quirúrgica invasora, barreras de zación Quirúrgica, para la preparación y esterilización
prevención, contención y disminución al inóculo del instrumental y los materiales, vestidores, baños, las
microbiano que irrumpe los tejidos del paciente y, tam- áreas de estancia del personal, que interviene en las
bién, al personal de asistencia, debido al riesgo que su- operaciones y las destinadas a la realización en el pa-
pone la aparición y transmisión, mediante el contacto ciente de los cuidados iniciales, prequirúrgico y
con la sangre o los productos orgánicos del paciente posquirúrgicos.

106 Parte III. Introducción a los procedimientos quirúrgicos


Campo operatorio y recursos Ellos deben ser impermeables o, en caso contrario,
hay que evitar que se humedezcan, porque, de ocurrir
de barrera así, se favorecería el ascenso de bacterias desde los
Los objetivos que se pretenden con su empleo son: planos inferiores hasta el área quirúrgica, con lo cual
1. Principal contención de la contaminación del sitio se contamina el sitio operatorio. Este fenómeno se ha
operatorio y diseminación de la infección. denominado traspaso bacteriano húmedo.
2. Separación de zonas estériles, preparadas para la Generalmente, se prefieren los campos desecha-
operación, de las no estériles y no preparadas. bles, pues han demostrado disminuir las tasas de infec-
3. Dotar de una mayor asepsia durante los procedi- ción de la herida quirúrgica; todo lo contrario de los
mientos quirúrgicos. plásticos adhesivos, los que, según algunos estudios
4. Reducir la transferencia, en ambos sentidos, de realizados, cuando se han utilizado en operaciones lim-
agentes patógenos del personal actuante en la ci- pias han resultado en una elevación del índice de infec-
rugía y del paciente. ciones. Esto se explica porque, al aumentar el calor y
5. Proteger al equipo quirúrgico de infecciones pro- la humedad por debajo de ellos, favorecen la prolifera-
venientes del paciente. ción de bacterias en la piel del paciente por el riesgo
siempre presente de su separación, despegamiento o
desprendimiento, permitiría a estas el paso, inoculación
Campo operatorio
y contaminación del sitio operatorio. Donde sí han de-
El campo operatorio se forma al delimitar el área mostrado utilidad, es en la separación o aislamiento de
quirúrgica, anteriormente preparada para la cirugía, con fuentes de contaminación de una nueva herida, reali-
el empleo de paños, toallas o lienzos estériles, que pue- zada cercana a ostomías o fístulas.
den ser desechables o no, de algodón, papel o plásticos El uso de paños o lienzos, con compresas de gasa
adhesivos con antimicrobianos agregados o no; únicos, inferior, para los bordes de la incisión, aísla aún más el
con hendidura central, o varios que, colocados sobre el sitio operatorio de la contaminación con gérmenes o
paciente y fijados con pinzas o suturas entre ellos o a la productos orgánicos, existentes o que puedan derra-
piel del paciente (menos usados) dejan al descubierto marse, como la práctica ha sancionado; además, per-
la zona o área donde se realizará la incisión en la piel miten combatir la desecación de los bordes por la hu-
(Fig. 8.1); de acuerdo con la preferencia del cirujano, midificación constante de estos; algunos son
magnitud y características de la operación a efectuar, desechables y vienen con antimicrobianos incorpora-
el espacio será más o menos amplio; se recomienda dos; de manera general, pueden ser de los mismos
que, sobrepase de 2 a 4 cm por ambos extremos y materiales que los del campo operatorio y se fijan en el
lados de la incisión a ejecutar. plano de preferencia del cirujano: en el tejido celular
subcutáneo, a la aponeurosis o al peritoneo, mediante
suturas, presillas o pinzas “de bordes”. Las compresas
utilizadas en las intervenciones quirúrgicas son de ga-
sas, con tramas muy apretadas, o desechables, con
recubrimiento plástico.
Las compresas y paños vienen esterilizadas en
paquetes, con doble envoltura textil, papel o plásticos
herméticos; son manipuladas y abiertas para su uso en
la operación por métodos asépticos y son colocadas
con el instrumental en la mesa auxiliar de campo, que
está ubicada en el área más estéril dentro del sitio qui-
rúrgico. Son desechados si hay ruptura del
Fig. 8.1. Campo operatorio adecuadamente delimitado por los pa- empaquetamiento, se humedecen o contaminan en el
ños de campo.
transcurso de la cirugía y al final de cada operación.
En resumen:
Por las características mismas del campo opera- Los campos estériles, sobre el paciente, delimitan
torio, estos proporcionan una extensión del área estéril el área quirúrgica de la incisión futura, aumentan el
y aumentan la comodidad para el trabajo de los ciru- área estéril, separa esta de las zonas no estériles y
janos. previenen la contaminación del sitio operatorio. Se

Capítulo 8. Campo operatorio 107


desechan si se humedecen o contaminan. Los plásti- su cara interna sobre sí, para facilitar su colocación de
cos adhesivos solo han demostrado eficacia para aislar forma aséptica.
ostomías y fístulas de una nueva incisión. En resumen:
Proporcionan máxima protección al paciente y al
Recursos de barrera equipo quirúrgico. Deben ajustarse bien hasta encima
del borde libre de la manga de la bata. El 30 % tiene
Se utilizan con el objetivo de reducir la transferen-
defectos al final de la operación. Se aconseja doble
cia al paciente de microorganismos de la piel, esca- guante en la manipulación de huesos fracturados y
mas, pelos, secreciones y mucus del equipo quirúrgico sangramiento considerable. El cambio es obligado si
actuante y, a la vez, proteger a estos de algunos gér- hay evidencia de ruptura, contacto con áreas no estéri-
menes patógenos que pueda tener el paciente. Son los les, al final de operaciones contaminadas o sucias y se
siguientes: aconseja cada 2 h de transcurrida la operación.
1. Guantes. Vestidos y batas de Mayo. Se consideran nece-
2. Vestidos y batas de Mayo. sarios y útiles como recursos de barrera a la transfe-
3. Batas quirúrgicas. rencia de microorganismos entre el paciente y el per-
4. Gorros. sonal. El vestuario quirúrgico tiene gran variedad de
5. Tapaboca o nasobuco. estilos, para quienes trabajan dentro de la Sala de Ope-
6. Botas de tela o cubrecalzados. raciones y áreas estériles. El personal asistente debe
7. Espejuelos. cambiarlos dentro de los vestidores. Están confeccio-
nados para proporcionar comodidad y se confeccionan
Guantes. Su uso está razonablemente justificado. con materiales desechables o textiles; no son intercam-
La gran mayoría es de látex, por mayor comodidad y biables durante su uso; están formados por una o dos
ajuste que los de vinilo, proporcionan máxima protec- piezas y los pantalones deben ajustarse en los tobillos
ción, se amoldan bien, no se desgarran y no provocan mediante elásticos u otras formas, para retener los
irritaciones. En general, deben ajustarse bien, fuerte- microorganismos que pudieran desprenderse del perineo
mente sobre los dedos, manos y mangas de la bata y los tobillos; las blusas o camisas, con elásticos en la
cintura u otro material, se colocan por dentro de los
quirúrgica. Son de uso único.
pantalones, para contener las células y microorganismos
El 30 % tiene defectos al final de la operación y
descamados de la piel.
producen contaminación, hasta 50 %, del cirujano si se
Como el resto del vestuario debe ser cambiado si
presentan pinchazos accidentales, en muchos casos
hay roturas, si se humedecen, se manchan o se conta-
inadvertidos, o por la penetración de sangre del pa-
minan con sangre, otros productos orgánicos y des-
ciente. El mayor riesgo de perforación ocurre en las pués de operaciones contaminadas o sucias.
operaciones prolongadas, en presencia de huesos frac- En resumen:
turados y cuando la hemorragia es considerable. En Es un atuendo cómodo para uso del personal del
estas situaciones se aconseja doble guante, ya que es- salón y áreas estériles; ajustados en la cintura y tobi-
tudios bien documentados refieren que así se previene llos, proporcionan contención de la transferencia de
que la sangre atraviese los guantes y se deposite en las gérmenes que se desprenden de la piel del personal
manos del cirujano, con los riesgos de transmisión que durante la cirugía. Son cambiados si hay rotura o con-
esto implica, además, reducen las posibilidades de con- taminación.
taminación del sitio operatorio. Batas quirúrgicas. Son fundamentales para el
Es obligatorio el cambio inmediato de guantes ante control de los microorganismos de la piel del cirujano y
evidencias de ruptura, contacto con áreas no estériles, sus ayudantes y se colocan sobre el vestido quirúrgico,
hacia el final de operaciones contaminadas o sucias, al aunque estudios controlados no han demostrado que
cierre de la herida y cada 2 h transcurridas del tiempo su uso disminuya los índices de infecciones; se acon-
quirúrgico, porque con este proceder se reduce el nú- seja su empleo si no existe otra razón para evitar que la
mero de guantes rotos inadvertidos. sangre del paciente entre en contacto con el personal
Deben estar libres de talco, pues en caso de rotu- actuante en la cirugía.
ra, el talco puede provocar reacciones inflamatorias y Se fabrican de algodón y pueden ser reutilizables o
predisponer a la formación de adherencias futuras en de materiales desechables. Sus dimensiones son tales
el paciente operado. que, una vez puestas, cubran desde el cuello, ambos
Vienen empaquetados, en bolsas o sobres estéri- brazos, antebrazos y cuerpo del personal de cirugía,
les, según la talla, con letras o números y doblados por hasta por debajo de sus rodillas; están abiertas hacia

108 Parte III. Introducción a los procedimientos quirúrgicos


atrás para facilitar su colocación con cintas, broches, Han demostrado una merma ostensible de transfe-
botones o material adherente, que la anuden o sujeten; rencia de microorganismos provenientes de las mucosas
los puños serán ajustados, pueden tener elásticos o unas y secreciones de los cirujanos al paciente. Son ideales
cintas pequeñas en forma de gasa o trabilla para fijar- los que tienen una visera incorporada.
las en el dedo pulgar de ambas manos. Algunos dise- En resumen:
ños tienen una capa de tejido en toda la bata y otra Deben cubrir toda la boca y la nariz, cómodamen-
adicional sobre el abdomen y las mangas. Otras tienen te. Son eficaces para filtrar microorganismos prove-
una película plástica adicional sobre estas mismas áreas;
nientes de la bucofaringe y la nasofaringe y evitar la
deben ser impermeables y cómodas. Doblemente em-
contaminación del sitio operatorio. Se cambiarán si hay
paquetadas y esterilizadas, se depositan en la mesa
humedad y, si es posible, en cada operación. Si no se
auxiliar de campo del área estéril del sitio quirúrgico y
deben ser manipuladas conservando las reglas de asep- está usando no dejar puesto ni colgado del cuello.
sia. Se coloca sobre el atuendo del cirujano y el resto Botas de tela o cubrecalzados. No han eviden-
del equipo participante en la cirugía, con delantal o sin ciado tener efecto significativo en la reducción de la
este, auxiliados por el personal asistente, que no debe transferencia de microorganismos; se siguen usando
entrar en contacto con la parte anterior y externa, con- como parte de la conciencia quirúrgica aséptica y para
siderada como extensión del campo operatorio estéril. protección del calzado. Son amplios, cómodos, se usan
Son de uso único para cada operación, sitio quirúrgico una sola vez y se quitan al salir del salón; son de lona o
y persona; se cambiarán si hay rotura, humedad o con- de algodón reforzado con lona en la suela; deben cu-
taminación de sangre o productos orgánicos del pa- brir todo el zapato y más arriba del tobillo, se ajustan
ciente. por encima de los bajos del pantalón. Se deben cam-
En resumen: biar si se humedecen o se contaminan.
Las batas quirúrgicas son extensión del campo Estos atuendos son lavados en el hospital y some-
operatorio estéril, por lo que deben ser manipuladas tidos a la descontaminación y desinfección si es nece-
asépticamente. Deben cubrir la parte anterior del cuer-
sario. Solo se esterilizan las batas quirúrgicas y los cam-
po del equipo quirúrgico actuante, desde el cuello hasta
pos operatorios si son de material reutilizable (Fig. 8.2).
por debajo de las rodillas y ambos miembros superio-
res hasta las muñecas. Deben cambiarse en cada ope-
ración, sitio quirúrgico, si hay rotura, si se humedecen,
se manchan o se contaminan.
Gorros. Deben cubrir por completo el cabello e
impedir que caigan pelos, partículas de caspa o polvo
en el campo. Experimentalmente, se ha observado que
su uso disminuye las bacterias provenientes del pelo y
cuero cabelludo. Pueden ser desechables o no, del mis-
mo material o no del atuendo.
Tapaboca o nasobuco. Se denomina también
cubreboca o mascarillas. Son de algodón o material
desechable y sus dimensiones deben cubrir por com-
pleto la zona de la nariz y la boca, pero no deben inter-
ferir con la respiración, habla o visión; han de ser com-
pactos y cómodos; evitan la salida de secreciones que
se producen en la espiración forzada, al hablar, toser o
estornudar. Su función es llevar al mínimo la contami-
nación por microorganismos que viajan por el aire. Sir-
ven para retener y filtrar las microgotas que contienen
gérmenes de la bucofaringe y nasofaringe. Los
desechables tienen una eficacia de filtración de 95 %,
mayor que los de gasa.
Pierden su eficacia si se mojan o humedecen, por
lo que se orienta cambiarlos, si es posible, en cada ope-
ración; quitarlos si no se están usando y no dejarlos Fig. 8.2. Cirujano adecuadamente vestido con todo el atuendo: el
nasobuco que cubre la nariz y la boca, la bata de Mayo, los
colgados del cuello. cubrebotas y los guantes para realizar la cirugía.

Capítulo 8. Campo operatorio 109


Espejuelos. Estos son por lo general de plásticos vid, H. Sabiston, K. Lyerly (eds.) Textbook of surgery: the
transparentes, de dimensiones que permiten cubrir, có- biological basis of modern surgical practice. 15ta. ed. W.B.
modamente, ambas regiones orbitarias, frontales y la- Saunders Company, Philadelphia. CD-Rom versión.
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100 Parte III. Introducción a los procedimientos quirúrgicos


de entonces, junto a sus partidarios comenzó una ar- Willian S. Halsted, notable cirujano de Baltimore
dua lucha contra las infecciones; al concepto de pus que nació en 1852, introdujo el uso de la mascarilla de
laudable (como heraldo de la curación) se oponían las gasa y los guantes de caucho para evitar la contamina-
ideas científicas expuestas en su obra Principios an- ción (Fig. 7.3).
tisépticos en la práctica quirúrgica. Publicó en 1867
que mediante la pulverización del aire en los quirófanos
con una solución antiséptica se evitaban las infeccio-
nes y al sustentar que las bacterias se encontraban en
el aire, empleó el ácido fénico para combatirlas, lo que
fue conocido como “Listerismo”. Con este procedi-
miento se redujeron las infecciones de 90 a 10 %.
En el mismo siglo XIX, Robert Koch profundizó en
el estudio de las bacterias, logró describir algunas de
sus características, introdujo el concepto de que la an-
tisepsia era solo una solución parcial y que había que
evitar la introducción de bacterias en el organismo.
Ernest Von Bergman, profesor de cirugía de la
Universidad Würzburg, Alemania, en 1878 compren-
dió la importancia de los trabajos de Lister y dio un Fig. 7.3. Forma correcta de colocarse los guantes; deben cubrir los
importante paso al introducir en 1886 la esterilización puños de las batas estériles.
por vapor de todo el instrumental y material que se
empleaba en las operaciones quirúrgicas (Fig. 7.2). De
Las condiciones en las que se practicaba la cirugía
esta forma surgió el concepto de asepsia, al eliminar
en Cuba, en el siglo XIX, durante la colonia eran tétri-
con este procedimiento los gérmenes. Bergman ade-
cas, según el relato de un distinguido cirujano durante
más introdujo otros métodos para favorecer la asepsia
la Guerra de Independencia.
como el empleo de ropa blanca y limpia para efectuar
El afán científico de los cirujanos cubanos les per-
las operaciones.
mitió conocer de los avances de la ciencia en cuanto a
los métodos de asepsia y antisepsia. El doctor Gabriel
Casuso Roque los comenzó a aplicar con resultados
satisfactorios a finales del siglo XIX.
Entre los cirujanos cubanos que se incorporaron al
Ejército Libertador, el doctor Enrique Núñez Palomino
publicó, una vez concluida la guerra, que desinfectaba
las heridas con yodoformo o aristol y las cubría con
gasa antiséptica.
La cirugía llegó al siglo XX con el impulso que le
imprimió el poder operar sin dolor, gracias a la aneste-
sia y el menor riesgo de infecciones; no obstante, aun-
que la sepsis de las heridas disminuyó, las complicaciones
Fig. 7.2. Autoclave pequeña, de fácil manipulación, similar a las
posoperatorias, como la bronconeumonía y la infección
que existen en los consultorios de los médicos de la familia. urinaria, persistieron.
En 1935 Domagk introdujo el prontosil (sulfa-
nilamida), lo que unido al descubrimiento por Fleming
En la misma medida que los cirujanos alcanzaban de la penicilina, dio inicio a la era antibiótica, con la que
mejores resultados cuando aplicaban los procedimien- se desarrolló una revolución en la ciencia médica del
tos de asepsia y antisepsia, se fueron abriendo camino siglo XX.
estos criterios, lo que permitió introducir técnicas nue- Sin embargo, a pesar del descubrimiento de diver-
vas que no habían sido posibles previamente, pues to- sos antibióticos que han logrado la disminución de las
davía en el año 1880 se postulaba que la cabeza, el infecciones quirúrgicas, estas constituyen todavía un
tórax y el abdomen eran santuarios que no debían abrirse, problema complejo en la práctica diaria debido a la
a no ser en casos de accidente. resistencia adquirida por las bacterias. Es necesario

110 Parte III. Introducción a los procedimientos quirúrgicos


insistir en las reglas de asepsia y antisepsia en todo estar adaptada al medio, lucha también contra la infec-
procedimiento quirúrgico y mantener el principio de que ción por gérmenes exógenos.
la prevención constituye el factor principal. Para que se produzca una infección, no solo es
necesaria la presencia de gérmenes, también se deben
considerar el tipo de germen y su número. Existen es-
Conceptos tudios que indican que para que pueda ocurrir una infec-
Antisepsia se denomina al método que se utiliza ción se necesita un número igual o mayor de 100 000
para combatir la infección mediante sustancias quími- microorganismos por cm2. Cuando la invasión bacteriana
cas. Estas sustancias (alcoholes, glicoles, combinacio- es debida a gérmenes muy virulentos, es posible que se
nes de metales pesados, entre otros) se denominan requiera un número menor de microorganismos.
antisépticos cuando previenen el crecimiento de los
microorganismos o inhiben su actividad, mediante su
aplicación al tejido vivo. Se llaman desinfectantes (ga- Barreras de defensa del organismo
ses de formaldehídos, óxido de etileno, fenol y otros) La piel constituye una barrera importante de de-
cuando tienen una acción similar a los antisépticos pero fensa contra el medio ambiente y posee mecanismos
se aplican a los objetos inanimados.
antibacterianos; el pH ácido y la posible presencia de
Con la esterilización por vapor se introdujo el con-
sustancias antibacterianas son factores que influyen en
cepto de asepsia, que es la destrucción de todos los
el hecho de que la piel sea un medio poco propicio para
gérmenes capaces de producir infecciones. Para esto
se emplean, en su mayoría, medios físicos como el ca- la proliferación de las bacterias.
lor, filtros de asbesto, flujo laminar, ultrasonido (US) y El aparato respiratorio se opone a dicha prolifera-
radiaciones. Los métodos asépticos han ido sustituyendo ción mediante diferentes procesos, entre otros por el
a los de antisepsia. mecanismo mucociliar y la presencia de inmunoglo-
A pesar de esto, las infecciones aún ocupan un bulinas A y E. En general, todos los sistemas manifies-
papel importante en la cirugía y su morbilidad varía de tan resistencia ante el desarrollo de una infección a
acuerdo con numerosos factores. Las estadísticas de través de distintos medios, entre los que de incluye el
infecciones posoperatorias solo se basan en interven- sistema reticuloendotelial con los linfocitos T y B.
ciones limpias; en operaciones contaminadas pueden Cuando se rompe el equilibrio entre los mecanis-
variar y llegar hasta 30 %. mos de defensa del huésped y los agentes microbianos
Las infecciones no se desarrollan tan solo en las que lo agreden, aparece la infección, razón por la que
heridas operatorias, sino que pueden ocurrir en cual- se deben considerar tres aspectos esenciales en su pro-
quier lesión por traumatismo, independientemente de filaxis:
su tamaño. – Mantener la resistencia del huésped.
Para que aparezca una infección se deben combi- – Minimizar la contaminación.
nar factores como el grado de contaminación bacteriana
– Uso apropiado de medidas asépticas, antisépticas y
y la resistencia del huésped; la lucha entre ambos ori-
de la antibioticoterapia.
gina o no la infección. La resistencia es menor en pa-
cientes con edad avanzada, malnutridos, con
enfermedades sistémicas, obesos, que han sufrido Fuentes de infección
traumatismos graves, en pacientes con coagulopatías,
Las condiciones que determinan la contaminación
en aquellos que han permanecido en shock o con falla
pueden resultar de diferentes fuentes:
multiorgánica. La sepsis es favorecida además, en las
intervenciones prolongadas donde los cirujanos emplean – Piel del paciente.
maniobras que propendan a la infección. – Manos del cirujano.
El organismo posee mecanismos para mantener la – Nariz y garganta del personal.
resistencia a las infecciones, consistentes en barreras – Ropa quirúrgica.
celulares y humorales; la piel y las mucosas constitu- – Factores ambientales: aire y medio ambiente.
yen una barrera importante. Entre las barreras celula- – Instrumentos quirúrgicos y material de sutura.
res se encuentran los linfocitos T y los macrófagos;
también ayudan a la resistencia del huésped determi- Piel del paciente
nadas secreciones locales, algunas de las cuales apor- De la misma manera que la piel constituye una
tan inmunidad regional. La flora microbiana local, al importante barrera ante la infección, puede ser una de

Capítulo 7. Asepsia y antisepsia 101


las entradas de los gérmenes patógenos. Cuando au- Existen láminas finas de material plástico adhesivo
menta la densidad de la flora bacteriana, varía su pH, sobre el que se realiza la incisión para lograr un mayor
aumenta la humedad, tienen lugar lesiones traumáticas aislamiento de la piel.
o fístulas, se propende a la adquisición de la infección.
Rasurar la piel en la zona operatoria ha resultado Manos del cirujano
una práctica habitual y a la vez en los últimos tiempos La simple práctica de lavarse las manos antes de
ha sido motivo de polémicas a partir de algunos estu- cualquier procedimiento por el personal que atiende a
dios que demostraron que las infecciones eran meno- los enfermos, evita en buena medida las infecciones.
res en aquellos pacientes que no se depilaban. Todo
La flora bacteriana de la piel está constituida por
parece guardar relación con las excoriaciones produ-
gérmenes que son residentes habituales y por la flora
cidas por la cuchilla. La piel del enfermo se debe lim-
transeúnte, la primera habita en el estrato córneo en el
piar con agua y jabón o un detergente, seguido de un
interior y alrededor de los poros. La flora transeúnte se
antiséptico. El yodo en concentración a 2 % se ha usa-
encuentra de forma más común en la punta de los de-
do durante muchos años y aún se emplea por la acción
dos, en las manos y debajo de las uñas donde son fre-
bactericida rápida que se consigue con él; si se deja
cuentes los estafilococos. Aunque la flora residente
durante 15 min destruye además las esporas. Por lo
general, después de emplear el yodo se aplica además varía en razón de determinados factores, especialmen-
alcohol sobre la piel para evitar la irritación. te la humedad, se mantiene en cifras que oscilan alre-
Otro antiséptico de uso común es el timerosal; cuan- dedor de 100 microorganismos/cm2. El lavado de las
do se aplica en heridas superficiales constituye un buen manos, por tanto, persigue eliminar la flora bacteriana
antiséptico. o hacerla descender a límites mínimos. El lavado de las
El peróxido de hidrógeno se utiliza generalmente manos y de los antebrazos, hasta varios centímetros
en heridas abiertas para disminuir la contaminación; por encima de los codos, se debe practicar primero por
suele ser inactivado de forma rápida, por lo que cada medios mecánicos (lavado con agua, jabón y cepillo).
vez se usa menos. El tiempo de cepillado antes de una intervención
El alcohol etílico se emplea en las heridas y sobre quirúrgica varía según el método que se emplee. En
todo es útil para la antisepsia de la piel antes de las Cuba es generalizado el criterio de realizarlo durante
inyecciones, pues en concentración de 70 % ejerce su 10 min. El cepillado se debe realizar desde los dedos,
acción antibacteriana por desnaturalización de las pro- manos y muñecas, hacia los antebrazos e insistir en los
teínas. espacios interdigitales y la punta de los dedos y uñas,
El jabón es un antiséptico débil y su uso queda limi- incluyendo el surco subungueal, donde se acumulan
tado a la acción de limpieza de las grasas y de las su- numerosos gérmenes, razón por la que se recomienda
ciedades en la piel; nunca se debe confiar en su eficacia limpiar las uñas previamente con un limpia uñas. Para
para eliminar bacterias. el cepillado se usa un cepillo esterilizado en autoclave.
Cada vez son más numerosos los antisépticos; a Muchos dividen el tiempo de lavado en dos partes: la
continuación se muestran los de uso frecuente: primera dura aproximadamente 6 min en el orden des-
Antisépticos Acción crito, luego de lo cual se cambia la jabonadura y se
Fenol Bactericida repite en el mismo orden hasta completar los 10 min.
Hexaclorofeno Bacteriostático En el afán de completar la antisepsia de las manos,
Alcohol (70 %) Bactericida se ha asociado al lavado mecánico el empleo de sus-
Yodo Bactericida tancias desinfectantes, soluciones con yodo en las que
Yodo-polivinilpirrolidon Bactericida se sumergen las manos y luego se hace en un recipien-
Cloruro de benzalconio Bactericida te con alcohol. Otros procedimientos se han empleado,
Clorhexidina (hibitane) Bactericida algunos con el uso de la yodo polivinil pirrolidona, que
tiene como ventaja reforzar la acción del yodo, a la vez
El cloruro de benzalconio (zephyran) se inactiva que esa unión lo hace más estable y menos irritante a
con el jabón, no es eficaz contra los gramnegativos. la piel y que su acción es inmediata tras su aplicación.
Para evitar la contaminación por la piel del pacien- Esta combinación se sometió a estudio en un hospital
te se procede al lavado con agua y jabón, seguido de la cubano y sus conclusiones mostraron que cuando se
aplicación de una solución antiséptica, después de la emplea durante los 10 min el lavado con esa solución y
cual se aísla la zona quirúrgica con paños estériles lla- un detergente, tiene mayor probabilidad de evitar la
mados de campo. contaminación bacteriana durante la operación, que

102 Parte III. Introducción a los procedimientos quirúrgicos


cuando se usa solo un detergente seguido de enjuague sirva de protección es necesario que se coloque co-
con alcohol yodado. rrectamente, de forma tal que cubra la boca y la nariz.
Otros desinfectantes se utilizan y son eficaces para Se debe hablar solo lo necesario en los salones de
reducir la flora habitual de las manos, como el operaciones, aunque todo el personal use la mascarilla,
hexaclorofeno, de acción menos intensa que la yodo para impedir que al humedecerse con la saliva permita
polivinil pirrolidona. la contaminación.
La clorhexidina (hibitane) es utilizada cada vez
con mayor frecuencia para completar la limpieza de Ropa quirúrgica
las manos por sus propiedades bacterianas contra los Todas las personas que por su labor deben entrar o
gérmenes grampositivos y gramnegativos. salir en el quirófano deben utilizar la indumentaria ade-
El tratamiento de las manos se completa con el cuada, que consta de botas, gorro, mascarilla y cubre
empleo de los guantes quirúrgicos, que deben cubrir zapatos; el pelo debe estar todo cubierto con un gorro
las manos y los puños de las batas para evitar que al para evitar su exposición. La piel en su descamación
enrollarse permitan la ulterior contaminación. desprende constantemente biopartículas que contienen
En el momento de colocarse los guantes se debe bacterias, razón por la que debe existir una adecuada
tener en cuenta que se empaquetan con los puños ha- protección con el empleo de la bata.
cia afuera para que se puedan manipular por su cara Toda la ropa que se utilice debe estar estéril y seca.
interna y de esa forma no contaminarlos con las ma- Es preferible usar materiales impermeables para evi-
nos. Se debe tener presente que el usar guantes estéri- tar que por capilaridad las bacterias traspasen las telas.
les solamente no elimina el riesgo de infección, dado Para los procedimientos de cirugía menor también
que estos pueden sufrir perforaciones que pasan inad- se debe prestar atención al cuidado con la ropa del
vertidas durante la operación y permiten una posible quirófano y del material.
contaminación, riesgo que disminuye cuando el lavado
y descontaminación de las manos es correcto. Factores ambientales: aire y medio
Además, el cirujano no debe bajar las manos du-
rante la intervención y como principio, siempre las ambiente
mantendrá por encima de los codos. El aire y medio ambiente tienen un papel importan-
El lavado de manos se debe efectuar para cual- te en la contaminación bacteriana. Algunos estudios
quier procedimiento de cirugía que se practique en el aportan el dato que alrededor de 80 % de los gérmenes
consultorio. Después del lavado solo se pueden secar hallados en heridas infectadas después de intervencio-
las manos con toallas o compresas estériles. nes quirúrgicas se encontraban previamente en el aire
y medio ambiente de los quirófanos. La contaminación
Nariz y garganta del personal procede, en su mayoría, de la respiración de las perso-
Una importante fuente de contaminación la consti- nas y del polvo existente. Este riesgo aumenta cuando
tuyen las fosas nasales y la garganta del personal; por los sistemas de acondicionamiento del aire utilizados
esa vía se introducen bacterias que forman parte de la favorecen la diseminación de los microorganismos. En
flora bacteriana contaminante. este sentido se requiere el empleo de equipos acondi-
A pesar de la cantidad de gérmenes que habitan en cionadores de aire con flujo unidireccional (flujo lami-
las fosas nasales y la faringe, existe un mecanismo que nar) y un eficiente sistema de filtrado. Con esto, el aire
actúa como barrera natural, que es el epitelio estrati- penetra en forma de columna a baja velocidad, arras-
ficado. La flora mixta de la boca y su superficie húme- tra las partículas suspendidas en el aire y no se forman
da, sus anfractuosidades y mecanismo mucociliar, hacen turbulencias. Los sistemas de aire acondicionado con-
que las fosas nasales y la boca constituyan una impor- vencionales bien instalados, con un adecuado sistema
tante fuente de contaminación en los salones. Por tan- de filtros y buen mantenimiento, han sido eficientes.
to, no es necesario que exista una infección oral como Al tener en consideración el aire y el medio am-
la amigdalitis, abscesos dentales u otras infecciones, biente, no se puede olvidar que con independencia del
para que los gérmenes procedentes de esta vía pro- equipamiento que se posea, juega un importante papel
duzcan una infección. el hecho de que el número de biopartículas que el aire
La observación por el cirujano de simples medidas, disemina por el salón de operaciones está en relación
como el uso sistemático de tapabocas o mascarillas, con la cantidad de personas que se encuentren en el
son suficientes para disminuir este riesgo. Para que área y aumenta ese riesgo cuando no está bien cubierta

Capítulo 7. Asepsia y antisepsia 103


la nariz, la boca, el pelo, las patillas y se mantienen ciso tener en cuenta el tipo de material que se pretende
desvestidas extensas zonas de la piel. esterilizar.
En los quirófanos es necesario evitar movimien- Se logra una buena esterilización con los procedi-
tos bruscos, como los que se producen al sacudir pa- mientos que emplean el calor húmedo o seco, como los
ños, batas, apertura y cierre de puertas o cualquier autoclaves, que usan el vapor a una presión superior a
maniobra que pueda levantar polvo. Estas medidas 2 atm y a temperatura mayor de 140 ºC. Otros
también se deben tener en cuenta en los locales habi- autoclaves calculan la presión por libras y se obtiene
litados para la práctica de procedimientos quirúrgicos esterilización completa con 20 lb de presión a 121 ºC
menores. durante 30 min. Cuando se esteriliza material de goma
Las superficies de los salones de operaciones de- que se puede deteriorar, el tiempo dentro de la autocla-
ben ser duras y con poca porosidad, para que sean ve es menor. La esterilización completa del material se
más resistentes a la proliferación bacteriana y hacer obtiene después que se seca dentro del propio equipo.
más fácil su limpieza mecánica. En la actualidad se Todo proceso de esterilización debe llevar un siste-
aprovechan materiales de poliésteres, de resinas ma de control para su verificación. Los más emplea-
epóxicas y de vinil duro para el revestimiento de las dos consisten en tiras de papel especial que adquiere
paredes. un color determinado cuando se logró la esterilización;
La temperatura que se recomienda mantener en también son de uso común los tubos testigos que va-
los quirófanos oscila entre 18 y 23 ºC, con una hume- rían el color cuando se obtiene la asepsia.
dad relativa que varía entre 50 y 55 %. El autoclave constituye el medio más idóneo para
Durante años se ha empleado con eficiencia la luz la esterilización del instrumental quirúrgico, objetos tex-
ultravioleta para el control de la contaminación del aire; tiles y cualquier otro que no sea de filo (hojas de bisturí
este sistema, útil y fácil en su instalación, requiere que y tijeras) y se deteriora con ese procedimiento.
se tomen, por parte del personal, algunas medidas de Todo el instrumental que se introduce en el auto-
protección contra las radiaciones. clave debe previamente ser doblemente empaquetado.
La desinfección de los salones después de una ope- Los hornos eléctricos resultan adecuados para la
ración debe comenzar por la limpieza mecánica con esterilización de objetos de vidrio y otros materiales
agua y jabón detergente, para lograr el arrastre de la frágiles.
suciedad; después se debe dejar sobre la superficie un En todos los consultorios de los Médicos de la Fa-
desinfectante como el fenol en solución acuosa y es- milia existe un autoclave que por su tamaño, fácil y
perar a que se seque espontáneamente. Para comple- segura manipulación garantiza la desinfección de todo
tar la esterilización de los salones se emplean variados el instrumental.
métodos; actualmente se difunde el uso del propilenglicol, Otros métodos también físicos se han utilizado con
que se aplica de acuerdo con los metros cuadrados de la finalidad de destruir los microorganismos, como el
superficie. Los vapores que despide el producto al ultrasonido, radiaciones y el de la congelación.
calentarse sobre la hornilla eléctrica, son suficientes El óxido de etileno es un gas parecido a la mostaza
para la desinfección. y de efectos tóxicos para el hombre, que se usa para
Otro procedimiento para la esterilización del local esterilizar materiales que no se pueden someter al ca-
consiste en la formolización, en cuyo caso el lugar debe lor, especialmente las sondas, catéteres y equipos de
permanecer cerrado por un tiempo aproximado de 24 h. plástico. Este gas se mezcla con dióxido de carbono
Para mantener un control sobre el aire y el medio para disminuir el peligro de explosión. El procedimien-
ambiente se deben realizar pruebas bacteriológicas pro- to es seguro para la esterilización de los materiales
gramadas a los salones. lábiles a la temperatura, pues la destrucción de los
microorganismos se produce por alcalinización.
Instrumentos quirúrgicos y material El método de esterilización por el óxido de etileno
resulta más lento; requiere que el material pase des-
de sutura
pués a una cámara desgasificadora durante 3 o 4 h y
El instrumental quirúrgico y los otros objetos inani- luego no se debe usar hasta pasados 4 o 5 días.
mados, también llamados fómites, como los equipos de Para la desinfección de camas, aspiradoras, equi-
anestesia, nebulizadores y catéteres, constituyen fuen- pos de anestesia, de ventilación, manómetros, incuba-
tes de infección en los salones de operación. doras y otros aparatos, existe un equipo denominado
Son múltiples los métodos que se emplean para aseptor que utiliza el fenol para la esterilización y se
destruir o eliminar los gérmenes. En este caso es pre- hace de forma automática.

104 Parte III. Introducción a los procedimientos quirúrgicos


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Capítulo 7. Asepsia y antisepsia 105


CAPÍTULO 9

ANESTESIOLOGÍA
Dr. Juan G. López Héctor, Dr. Eustolgio Calzado Martén, Dr. Pedro E. Nodal Leyva y Dr. Alberto Yero Velasco †

Desde que el hombre hizo su aparición sobre la preconizadores, una lucha egoísta por la primacía del
Tierra se ha tenido que enfrentar al dolor, ya fuese de- descubrimiento que a la postre fue trágica para sus
bido a traumatismos propios de su vida errante y de participantes y produjo algún descrédito entre los cien-
lucha contra la naturaleza o producto de una afección tíficos. No obstante las dificultades que se presentaron
patológica. En los tiempos más remotos buscó la solu- para su introducción como actividad habitual en la ci-
ción por medio de los dioses que él mismo creaba para rugía y a pesar de que ya se habían realizado aneste-
dar una explicación a los fenómenos naturales que le sias para extracciones dentales, con óxido nitroso y con
rodeaban y para los cuales no tenía respuesta. Sin de- éter anteriormente, es aceptado mundialmente que fue
jar de apoyarse en los aspectos místicos, la práctica los el doctor Morton quien realizó la primera demostración
llevó a tratar de encontrar en las plantas sustancias en un centro científico, exitosamente el 16 de octubre
que fueran capaces de producir alivio al dolor, como la de 1846.
adormidera, la mandrágora, el beleño, bebidas alcohó-
Pocos meses después, el 11 de marzo de 1847 se
licas y muchas otras. También aplicaron algunas técni-
realizó en Cuba, por el doctor Vicente Antonio de Cas-
cas rudimentarias como comprimir los vasos del cuello
tro (Fig. 9.1), la primera anestesia con éter; tuvo tanto
para producir hipoxia cerebral y por lo tanto incons-
éxito que todas las operaciones que se realizaron en
ciencia, para practicar operaciones breves como la cir-
cuncisión con fines religiosos. Eran tiempos en los que ese año contaron con anestesia etérea; marcó un hito
la base principal del éxito del cirujano era la velocidad en la historia de la medicina cubana y en especial de la
para operar y su destreza. Esta era persistió hasta fi- cirugía.
nes del siglo XIX.
A comienzos del siglo XIII se aplicaba con buenos
resultados la esponja soporífera, que producía una ver-
dadera anestesia inhalatoria y se comenzaba a operar
después de que el enfermo estaba dormido. Fue por
esta época que se acuñó la palabra anestesia, para
designar el acto de producir el sueño con fines quirúr-
gicos, con el mismo sentido que se emplea en nuestros
días, aunque no con el mismo éxito.
A fines del siglo XVIII, los trabajos acerca de la quí-
mica tomaron un aspecto más científico, iniciados con
el estudio de los gases en general. En 1799, Humphrey
Davy estudió los efectos del óxido nitroso, describió
que era capaz de producir analgesia y además de ser
euforizante, lo que hizo que le denominaran popular-
mente gas hilarante.
Estos estudios preliminares fueron continuados por
otros y en 1824 se les extirpaban tumores a animales
con el empleo de óxido nitroso como agente anestésico.
La verdadera anestesia quirúrgica se efectuó con Fig. 9.1. Primera anestesia en Cuba por el doctor Vicente Antonio
el uso del éter, con el que se sentaron las bases para el de Castro, 1847.
desarrollo de esta especialidad y se aportó un bien a la
Humanidad que dividió a la cirugía en dos épocas: an- Con gran rapidez continuó su progreso la anestesia
tes de la anestesia y después de la anestesia, como general; mejoraron los agentes anestésicos, las técni-
ocurrió con la asepsia y los antibióticos. cas y equipos hasta la actualidad, en que se han alcan-
No fue fácil que se aceptara este nuevo avance de zado niveles insospechados en su práctica y base
la ciencia; llevarlo a la práctica creó primero, entre sus científica, que permiten a su vez que las diversas espe-

Capítulo 9. Anestesiología 111


cialidades quirúrgicas avancen a la par con ella y en la sobre la homeostasis del paciente produce una opera-
actualidad se puedan realizar operaciones que hace ción determinada. Debe dominar ampliamente las téc-
algunos años ni siquiera se podía concebir la posibili- nicas propias de su especialidad, así como los principios
dad de su realización. en que se basa el funcionamiento de los distintos equi-
Al tiempo que se trabajaba arduamente en lograr pos que maneja.
una anestesia general segura con fines quirúrgicos, por
otras vías se ahondaba en los conocimientos científi-
cos y en los inventos que hicieron posible la anestesia Tipos de anestesia
local y regional. Fue necesario primero disponer de la La anestesia en el medio puramente quirúrgico se
aguja hipodérmica y la jeringuilla, desarrollados entre clasifica en dos grandes ramas: la anestesia general y
1836 y 1854. la regional. Cada una de estas ramas se subdivide en
En 1854 Carl Koller empleó la cocaína tópicamente otras subrramas, de acuerdo con diferentes criterios
para anestesiar de córnea de un paciente; un año des- expuestos más adelante.
pués, Halsted la utilizó para realizar bloqueos nerviosos. Anestesia general. Se denomina anestesia gene-
En 1885, Leonard Corning produjo la primera anes- ral a la pérdida de la sensibilidad en todo o parte del
tesia peridural en perros y más tarde en el hombre. cuerpo, como producto de los efectos de un agente
Quincke, en 1891, demostró las bondades de la inyec- morboso o del empleo de sustancias que poseen la pro-
ción de cocaína en el espacio subaracnoideo y creó la piedad de producir insensibilidad. La definición que in-
anestesia raquídea o espinal. teresa es la de la anestesia con fines quirúrgicos o
Fue el doctor cubano Pío Manuel Martínez Curbelo, terapéuticos y que con frecuencia se define como la
en la década del 40, el primer anestesiólogo en la histo- pérdida temporal o definitiva de la sensibilidad, tanto
ria que colocara un catéter en el espacio peridural con táctil, térmica, dolorosa o de otro tipo. Cuando esta
fines anestésicos. pérdida de la sensibilidad va asociada a la de la con-
Definición de la especialidad. En Cuba, al igual ciencia y es reversible a voluntad, se denomina aneste-
que en muchos otros países, esta especialidad se deno- sia general.
mina “anestesiología y reanimación”, y se define como: Anestesia regional. Se denomina anestesia regio-
la especialidad clínica instrumentada que se ocupa de nal cuando la pérdida de la sensibilidad se limita a una
la anestesia propiamente dicha, en el preoperatorio, parte del cuerpo como resultado de los efectos de al-
transoperatorio y posoperatorio inmediato, del trata- gún medicamento, y esta sea reversible o no.
miento del dolor y la atención al paciente grave en pe- Se plantea la posibilidad de que este tipo de anes-
ligro de muerte. tesia pueda ser irreversible, porque en el tratamiento
Esta definición cubre las tres vertientes de la espe- del dolor de ciertas enfermedades a veces es necesa-
cialidad, que son: la anestesia quirúrgica, el tratamiento rio producir la destrucción de raíces nerviosas y se uti-
del dolor que no se resuelve por métodos convenciona- lizan agentes específicos con este objetivo, aunque
les y la reanimación y atención de los pacientes en es- desde el punto de vista quirúrgico la anestesia debe ser
tado crítico, en especial cuando necesitan la ayuda de siempre reversible.
equipos mecánicos para mantener su vida y vigilar su
homeostasis.
De esta definición de la especialidad se desprende Evaluación preoperatoria
que un anestesiólogo reanimador, en la actualidad, debe Tanto en la cirugía llamada electiva, la ambulatoria,
estar familiarizado con las diversas afecciones patoló- como en la de urgencia, una vez que el cirujano ha
gicas, su prevención y tratamiento para diagnosticarlas llegado a la decisión de que un paciente debe ser ope-
y atenderlas con rapidez. Debe también dominar la rado, solicita una interconsulta con el anestesiólogo para
farmacología de todos los fármacos que emplea en su determinar, de acuerdo con la intervención propuesta,
trabajo diario y la fisiología, en especial en los sistemas si el paciente está en condiciones de ser intervenido
respiratorio, cardiovascular, renal, hepático y del siste- quirúrgicamente bajo anestesia con el menor riesgo
ma nervioso en general. Además, como trabaja como posible; o si por el contrario, deben ser investigados
internista en el quirófano y fuera de este, realiza su algunos aspectos nuevos, consultar con otros especia-
actividad con pacientes de todas las especialidades listas y recibir tratamiento hasta que por su estado físi-
quirúrgicas, debe conocer muy bien las diversas técni- co se encuentre en condiciones óptimas, para ser
cas que los cirujanos emplean para poder adelantarse operado. Esta interconsulta se realiza, en los casos elec-
y prever las posibles complicaciones o el efecto que tivos, en la consulta de anestesia, en la que se hace un

112 Parte III. Introducción a los procedimientos quirúrgicos


interrogatorio exhaustivo de los padecimientos del pa- Estos medicamentos se pueden administrar desde
ciente, de las intervenciones anteriores a las que ha el día antes y se denominan premedicación mediata o
sido sometido; se realiza un examen físico completo y pueden ser aplicados un corto tiempo antes de la in-
se profundiza en la evaluación de los sistemas respira- ducción de la anestesia, lo que constituye la llamada
torio, cardiovascular y detección de una posible vía aérea premedicación inmediata, que usualmente utiliza las vías
difícil. Luego se revisan los exámenes complementa- intravenosa o intramuscular, de acuerdo con el fárma-
rios indicados y se concluye con la evaluación del esta- co indicado y los resultados deseados.
do físico del paciente, que se clasifica en uno de los Con estos fines se pueden emplear en los adultos
cinco grupos de la Clasificación del Estado Físico de la jóvenes diferentes agentes medicamentosos, que en
sentido general pueden ser agrupados de acuerdo con
Sociedad Americana de Anestesiología (ASA). Para
sus efectos farmacológicos de la siguiente manera:
terminar, se recomienda el método anestésico a utilizar
– Hipnóticos: los más frecuentemente empleados son
y se indica la premedicación anestésica.
los barbitúricos de acción corta o mediana, como el
Clasificación del estado físico de la ASA: secobarbital, el pentobarbital o el fenobarbital, en
– ASA I: sano. Sin trastorno orgánico, fisiológico, dosis de 100 mg, ya sea por vía oral o intramuscular,
bioquímico o psiquiátrico. la noche antes para producir un sueño tranquilo, dis-
– ASA II: enfermedad sistémica leve, controlada y no minuir la ansiedad y ayudar a producir amnesia.
incapacitante. Puede o no relacionarse con la causa – Psicofármacos: estos se pueden indicar como preme-
de la intervención. dicación mediata o inmediata, tanto por vía intra-
– ASA III: enfermedad sistémica grave e incapaci- muscular como intravenosa. Como premedicación
tan-te. Puede o no relacionarse con la causa de la mediata se puede emplear el meprobamato a la do-
intervención. sis de 400 mg por vía oral la noche antes de la ope-
– ASA IV: enfermedad sistémica grave, incapacitante, ración. Se puede usar también cualquiera de las
amenaza constante para la vida. Pone en riesgo la benzodiazepinas, como el diazepam, el flunitrazepam
vida, con o sin operación. o el midazolam. Estos tres medicamentos se pueden
– ASA V: paciente moribundo que no vivirá más de utilizar también como premedicación inmediata, en
24 h, con o sin operación. dependencia de la dosis, la vía y el tipo de
premedicación. Cuando se utiliza la noche antes, el
En los casos de urgencia y de acuerdo con la gra- diazepam se emplea a la dosis de 5 a 10 mg por vía
vedad, el anestesiólogo de guardia realiza la misma oral o intramuscular y el flunitrazepam y midazolam
valoración clínica, decide e impone el tratamiento mé- en dosis de 1 a 2 mg intramuscular. Para la
dico que estime necesario y prepara al paciente de for- premedicación inmediata se emplean estos mismos
ma que su estado mejore lo suficiente, para que sea fármacos por vía intravenosa y se valora el estado
capaz de soportar la agresión anestésico-quirúrgica a del paciente, ya que estos medicamentos poseen
la que va a ser sometido en breve. efectos potentes que pueden llevar a la depresión
Es en esta consulta donde el anestesiólogo reani- respiratoria y circulatoria a algunos pacientes.
mador comienza a ejercer su función como internista, – Neuropléjicos: los neuropléjicos del tipo de la clorpro-
examina y aplica sus conocimientos, tanto de fisiología mazina fueron muy empleados en el pasado recien-
como de fisiopatología de las distintas enfermedades te, tanto por vía intramuscular como intravenosa, pero
clínicas y quirúrgicas que pudieran dar al traste con fueron desplazados por las benzodiazepinas. Su pa-
una operación perfectamente realizada, en caso de pel fundamental lo jugaban en la medicación inme-
complicarse, con el objetivo de llevar a feliz término la diata, donde producen una sedación profunda,
operación y la recuperación del paciente. disminuyen las posibilidades de vómitos y evitan re-
flejos del tipo simpático. La dosis más empleada os-
Medicación preanestésica cilaba entre 25 y 50 mg por vía intramuscular para la
Se denomina premedicación anestésica o medica- clorpromazina.
ción preanestésica a los medicamentos que se admi- – Antihistamínicos: se pueden emplear los del tipo de
nistran a los pacientes antes de anestesiarlos, con el la benadrilina o la prometazina, asociadas a los otros
propósito de suprimir o disminuir la ansiedad, sedarlo fármacos, como premedicación inmediata con fines
convenientemente, reducir el metabolismo celular, dis- antieméticos, además de reforzar la acción de los
minuir los reflejos nerviosos de cualquier tipo y produ- otros agentes sedantes. La dosis más usual en el
cir un estado de amnesia anterógrada. adulto es de 20 mg por vía intravenosa, ya sea de

Capítulo 9. Anestesiología 113


benadrilina o de prometazina, unos minutos antes de tualidad y operar a pacientes con estado físico que hace
la anestesia. 20 o 30 años atrás no hubieran tolerado la menor mani-
– Vagolíticos: para contrarrestar los reflejos vagales, pulación quirúrgica o anestésica (Figs. 9.2 y 9.3).
como la producción de excesiva secreción salival o
bronquial y la bradicardia, se han utilizado durante lar-
gos años, salvo contraindicación formal, el sulfato de
atropina o de escopolamina por vía intravenosa o
intramuscular, según el caso, a la dosis de 0,5 a 1 mg.
– Narcóticos: este tipo de fármacos, ya sea natural o
sintético como la morfina o la meperidina, también
se han empleado como medicación preanestésica,
en especial en la inmediata, para aprovechar sus efec-
tos hipnóticos y analgésicos en pacientes con afec-
ciones dolorosas. Antiguamente la morfina era la
preferida y se usaba casi rutinariamente en dosis
que variaban entre 7 y 10 mg por vía subcutánea en
el adulto joven, pero más tarde, debido a sus efectos Fig. 9.2. Paciente intubado.
colaterales como la depresión respiratoria, el
broncoespasmo y a veces el vómito, cedió terreno
ante la meperidina, que posee menos efectos cola-
terales. Esta última se administra usualmente por vía
parenteral, a la dosis de 25 a 50 mg entre 30 min y 1 h
antes de la inducción de la anestesia.

Recientemente se emplea el thalamonal, que es una


mezcla de un narcótico muy potente (fentanilo) y un
neuroléptico llamado dihidrobenzoperidol, en una pro-
porción de 1:50, que es más manejable y tiene muchas
más ventajas sobre las anteriores. Las dosis más co-
munes de premedicación inmediata varían de 1 a 2 mL
por vía intravenosa, usualmente unido a algún
antihistamínico o a una benzodiazepina para reforzar
sus efectos sedantes y narcóticos. Como dato general Fig. 9.3. Equipos utilizados por el anestesiólogo para ventilar y
se puede decir que toda anestesia debe ser precedida monitorizar a los pacientes sometidos a anestesia general.
de una buena premedicación, ya que esto ayuda a rea-
lizarla con el empleo de menor cantidad de anestésico No es necesario emplear una gran cantidad de equi-
y además ayuda a evitar reflejos y efectos desagrada- pos de monitoreo en todos los casos; como se planteó,
bles, además de que los pacientes llegan al salón de está en dependencia de la operación y del estado físico
operaciones prácticamente dormidos y no conservan del paciente pero como mínimo se debe disponer de un
monitor de electrocardiograma, que a la vez ofrece la
ningún recuerdo desagradable de este.
frecuencia y el ritmo cardiaco; un oxímetro de pulso que
permite conocer la saturación de oxígeno de la hemoglo-
Monitorización bina y un capnógrafo o capnómetro que alertan sobre
La práctica de la anestesiología moderna no se las complicaciones ventilatorias. También se debe vigilar
estrechamente la tensión arterial de forma invasiva o no
concibe sin un control de las funciones cardiovascula-
invasiva, el estado hemogasométrico transoperatorio
res, hemogasométricas e hidroelectrolíticas, preopera-
cuando sea necesario y la espirometría transoperatoria
torias, transoperatorias y posoperatorias.
y posoperatoria; para una mejor evaluación de la
Esta monitorización, que puede llegar a ser extre-
hemodinámica del paciente quirúrgico se puede necesi-
madamente sofisticada, en dependencia de la operación
tar la medición de la presión venosa central o la presión
que se realice, permite que se puedan efectuar interven-
capilar pulmonar mediante catéter de Swan Ganz.
ciones quirúrgicas como las que se realizan en la ac-

114 Parte III. Introducción a los procedimientos quirúrgicos


Recientemente se ha introducido el índice biespec- mucosas, sangre proveniente de una operación sobre
tral (BIS) para monitorización de la profundidad de la la cavidad nasal u oral, o por cualquier cuerpo extraño
hipnosis, esto permite conocer el plano de hipnosis y que pudiera introducirse de manera accidental.
lograr una optimización del uso de los agentes hipnóticos, Como lineamiento general que alerta de una posi-
recuperar más rápido a los pacientes, y aplicar correc- ble obstrucción de las vías aéreas superiores, se en-
tamente las dosis de los fármacos según su cuentra fundamentalmente la respiración ruidosa o con
farmacocinética y farmacodinamia. ronquidos, que indica que la entrada de la glotis está
Como se puede deducir, el Médico General Inte- obstruida parcial o totalmente. Si esta situación no se
gral, además de realizar algunas maniobras sencillas corrige de inmediato, aparece la hipoxia acompañada
para mantener una vía aérea permeable en un pacien- de hipercapnia, que pone en peligro la vida del paciente
te grave con dificultad respiratoria por obstrucción res- indebidamente. Por lo tanto, se deben tomar precau-
piratoria y realizar algunos tipos de sedación en ciones para evitar que esto ocurra con cualquiera de
pacientes muy bien seleccionados, prácticamente no
los tipos de anestesia general y al mismo tiempo son
puede efectuar las acciones médicas que realiza el
las medidas básicas para instituir una reanimación
anestesiólogo reanimador por razones obvias: estas es
preciso practicarlas después de poseer los conocimien- efectiva.
tos teóricos, dominar la técnica y encontrarse en un Para mantener la vía de aire hacia los pulmones
ambiente donde se puedan realizar intervenciones qui- sin obstrucción alguna, existen diversos métodos e ins-
rúrgicas mayores. trumentos diseñados específicamente con esos objeti-
No obstante, se cree que es de utilidad que el Mé- vos (Fig. 9.4).
dico General Integral conozca todos los aspectos tra-
tados para su cultura médica y ser capaz de orientar a
sus pacientes, si van a ser operados, del acto anestési-
co en sí y del pronóstico; aliviar su preocupación y la
tensión emocional que en él se pueda presentar.

Anestesia general
Clasificación
De acuerdo con la vía de administración:
– Inhalatoria.
– Intravenosa.
– Rectal.
– Intramuscular.
Fig. 9.4. Medios para abordar la vía aérea.
De acuerdo con el circuito:
– Abierto. El método más simple y que no requiere de equipo
– Cerrado. o instrumento alguno, es la maniobra de levantar el
– Semicerrado. maxilar inferior e hiperextender la cabeza para hacer
que la lengua, mantenida por sus soportes naturales,
De acuerdo con la presencia de reinhalación: quede separada de la faringe y por lo tanto, permita el
– Sin reinhalación. paso de los gases hasta los pulmones y su salida hacia
– Con reinhalación total. la atmósfera.
– Con reinhalación parcial. En algunas oportunidades, esta sencilla maniobra
puede significar la diferencia entre la vida y la muerte,
Para administrar una anestesia general, por cual- pero en otros casos se debe de apoyar con la amplia-
quiera de las vías antes señaladas, se debe contar con ción de los canales nasofaríngeo u orofaríngeo, con el
una vía aérea superior expedita y sin posibilidades de empleo de tubos que se fabrican al efecto.
que queden obstruidas durante la operación, ya sea por Tanto unos como los otros, están hechos de goma
la propia lengua al caer sobre la faringe, por vómitos o de plástico y usualmente son desechables, aunque
que pudieran penetrar en la tráquea, secreciones existen algunos que se pueden reesterilizar. La cánula

Capítulo 9. Anestesiología 115


nasofaríngea es de sección circular y se presenta en permiten realizar la ventilación mecánica sin que se
distintos calibres para que pueda ser debidamente lu- escapen los gases hacia la atmósfera.
bricada y pasar por las fosas nasales hasta la orofaringe. Cuando se realiza la anestesia por cualquiera de
Al quedar en posición, permite la ventilación pulmonar las vías señaladas (intravenosa, inhalatoria, rectal o
y la aspiración de secreciones porque se interpone en- intramuscular) se debe conocer que esta tiene tres eta-
tre la lengua y la pared posterior de la faringe. Pasar pas fundamentales: la inducción de la anestesia, que es
una de estas cánulas es relativamente fácil y si se cum- el espacio de tiempo en que realizan las maniobras para
ple con todos los pasos de la técnica, es atraumática y que el paciente se duerma y se le asegure su vía de
bien tolerada por el paciente que está despierto. aire; el período de mantenimiento, que es todo el tiem-
Las cánulas orofaríngeas son de diversos modelos po que el paciente está dormido, relajado o no y que
y tipos, pero todas se caracterizan porque se introdu- permite la realización de la operación propuesta; y el
cen por la boca y tienen una curvatura que se adapta período de recuperación, que corresponde al espacio
perfectamente a la forma de la lengua, además permi- de tiempo en que se despierta al paciente y se restitu-
te el paso de los gases por el conducto que tienen en su yen todas sus actividades fisiológicas a la mayor nor-
interior. Estas no son tan bien toleradas por los pacien- malidad posible.
tes despiertos cuando sus reflejos faríngeos están pre-
sentes, pero son muy seguras y fáciles de colocar, aún Anestesia general intravenosa
por personal no entrenado. Esta técnica se emplea con dos objetivos distintos:
Existen muchos modelos pero el más común y como paso previo a la inducción de la anestesia, que
práctico es la llamada cánula de Guedel o cualquiera conduce al paciente a una profundidad anestésica que
de sus variantes, que se presentan en medidas que van permita realizar la laringoscopia o intubación endotra-
de las fabricadas para recién nacidos, hasta las ade- queal de ser necesario y como una técnica de aneste-
cuadas para un hombre corpulento. sia por sí misma, capaz de permitir realizar distintos
Otra forma de mantener la vía aérea asegurada es tipos de procedimientos quirúrgicos de corta duración
por medio de la intubación endotraqueal, ya sea por vía y de una envergadura no muy grande.
nasotraqueal u orotraqueal. Los tubos que se emplean Para ambos fines se utilizan diversos agentes que
para este objetivo también se fabrican de goma o de son capaces de producir el sueño con más o menos
plástico y algunos tienen una espiral metálica en su in-
velocidad y duración de acción. Entre estos agentes se
terior con la finalidad de que no se colapsen o se obs-
encuentra el tiopental sódico, que se presenta en bul-
truyan por compresión. Otros son completamente lisos
bos de 500 mg y se emplea siempre en solución a
y algunos poseen un manguito de goma o de plástico
2,5 % para mayor seguridad; es de fácil administra-
que se puede inflar por medio de un tubito con válvula
ción pero esta propiedad a su vez lo hace muy peligro-
unidireccional, que sirve para que se adose a las pare-
so ya que personal no entrenado adecuadamente,
des de la tráquea e impiden que las secreciones, vómi-
confiado en la facilidad de su uso, ha producido serias
tos o la sangre pueda penetrar en la tráquea y asfixiar
complicaciones e incluso la muerte a pacientes, en el
al paciente.
Los tubos endotraqueales pueden ser introducidos mundo entero.
con el paciente despierto si se logra hacer desaparecer Otro fármaco empleado por vía intravenosa para
los reflejos faringolaríngeos, pero lo más usual es que procedimientos cortos es el clorhidrato de ketamina,
se anestesie al paciente antes de hacer pasar el tubo que en lugar de deprimir la respiración, como usual-
hacia la tráquea. Para realizar esta maniobra es nece- mente lo hacen los agentes anestésicos, aumenta su
sario dominar la técnica de la laringoscopia directa por frecuencia y profundidad; produce un sueño profun-
medio del laringoscopio para visualizar el orificio glótico do con muy buena analgesia (más somática que
y las cuerdas vocales. visceral) que permite realizar operaciones de corta du-
En otras oportunidades es imprescindible crear la ración (10 o 20 min); además conserva los reflejos de
vía de aire y colocar una cánula de traqueostomía. las vías aéreas superiores pero tiene el inconveniente
Cuando esto se realiza con fines anestésicos o de re- de aumentar el tono simpático, con aumento de la fre-
animación, se emplean cánulas de goma o de plástico, cuencia cardiaca y la tensión arterial, por lo que se
desechables, provistas de un manguito inflable que debe utilizar con cautela en los pacientes hipertensos.
cumple el mismo objetivo que los tubos endotraqueales También produce un efecto disociador en la persona-
anteriormente descritos. Tanto las cánulas de traqueos- lidad que puede durar días y los pacientes sufren pe-
tomía, como los tubos endotraqueales con manguito, sadillas terroríficas.

116 Parte III. Introducción a los procedimientos quirúrgicos


Para disminuir la incidencia de estos efectos des- utilizar en infusión, como el propofol, para el manteni-
agradables, normalmente hay que premedicar estos miento de la anestesia.
casos de una forma especial con el empleo de agentes En la actualidad su uso clínico está limitado a la
como el droperidol y las benzodiazepinas. inducción anestésica por su efecto inhibidor de la
Existen en la práctica anestésica otros agentes que esteroidogénesis.
son utilizados para la inducción y mantenimiento de la Entre los morfínicos referidos, el fentanilo es el más
anestesia intravenosa, como los opioides (fentanilo, utilizado pero se debe señalar que han surgido en la
alfentanilo, sufentanilo y remifentanilo) y los neurolépti- actualidad análogos de este como el sufentanilo, que
cos como el droperidol. Con estos agentes se realizan es entre 5 y 10 veces más potente que el anterior. Ade-
las técnicas conocidas como neuroleptoanalgesia y más existe el alfentanilo y más recientemente el
anestesia morfínica, que actualmente son de las más remifentanilo, opioide de elección en la cirugía de corta
empleadas en Cuba y en el mundo por las ventajas que duración y ambulatoria por su rápido inicio de acción y
ofrecen desde el punto de vista de estabilidad pronta recuperación del paciente, lo que motiva su uso
cardiovascular y protección neurovegetativa. Tienen el en infusión continua y preocupación por garantizar una
inconveniente de producir depresión respiratoria; se analgesia posoperatoria, pues carece de efecto anal-
debe que existen antagonistas de los opioides (naloxona) gésico residual como se muestra en la tabla 9.1.
que permiten revertir los efectos depresores de estos
medicamentos cuando el anestesiólogo lo requiera y Tabla 9.1. Dosis, tiempo hasta efecto máximo y dura-
que se revierte también su analgesia, por lo que se hace ción de la analgesia para los agonistas y agonistas-an-
necesaria una estrategia para el tratamiento del dolor. tagonistas opiáceos intravenosos
En sentido general se puede decir que la anestesia
intravenosa es de gran utilidad en la especialidad, ya Dosis Efecto máximo Duración
que facilita la inducción de la anestesia y en muchos Narcótico (mg) (min) (h)
casos, se emplea para su mantenimiento, sin necesidad
Morfina 10 20-30 3-4
de agregar otros agentes que compliquen la técnica.
Meperidina 80 5-7 2-3
El inductor anestésico ideal no existe todavía. El
Fentanilo 0,1 3-5 0,5-1
tiopental aún es el fármaco patrón de la inducción, a Sufentanilo 0,01 3-5 0,5-1
pesar de la aparición de algunos anestésicos Alfentanilo 0,75 1,5-2 0,2-0,3
intravenosos no barbitúricos de gran utilidad, como el Remifentanilo 0,1 1,5-2 0,11-0,2
propofol y el etomidato.
La elección de uno u otro agente está determinada
por su farmacocinética, el estado físico del paciente, el
Anestesia total intravenosa
tipo de intervención y en especial por la experiencia
del anestesiólogo. Es la técnica anestésica mediante la cual se logra
El propofol es un inductor anestésico intravenoso hipnosis, analgesia y relajación muscular por vía
de acción rápida y corta duración, que logra una hipno- intravenosa sin necesidad del uso de agentes
sis adecuada a los 30 o 40 s después de una dosis pro- inhalatorios, lleva consigo la necesidad de ventilación
medio de 2,5 mg/kg de peso corporal; es útil en cirugías mecánica para el control de la ventilación y oxigena-
de corta duración y ambulatorias porque hace que el ción. Requiere para su aplicación de equipos de infu-
paciente tenga una recuperación rápida. Se utiliza ade- sión continua (perfusores y bombas de infusión), así
más en neurocirugía, cirugía oftálmica y sedación de como de monitorización de las concentraciones san-
corta duración o en unidades de cuidados intensivos. guíneas de los agentes utilizados. Con esta técnica se
Su mayor contraindicación se encuentra en los pa- logra una ausencia de polución en los quirófanos.
cientes con hipovolemia, estados de shock y car-
diopatías descompensadas. Anestesia inhalatoria
El etomidato es probablemente el agente inductor Esta manera de administrar los agentes anestésicos
intravenoso de menor repercusión hemodinámica, por se basa en que la superficie interna de los pulmones es
lo que se usa con frecuencia en pacientes cardiópatas, en extremo extensa, muy vascularizada y permite que
asmáticos o con antecedentes alérgicos. Se emplea en pasen con facilidad hacia la sangre, desde los alvéolos,
dosis de 0,3 mg/kg de peso para conseguir hipnosis a los gases anestésicos y los vapores de líquidos voláti-
los 30 s, cuyo efecto dura de 5 a 10 min. Se puede les; producen con bastante rapidez una concentración

Capítulo 9. Anestesiología 117


igual en el cerebro, alvéolos y máquina de anestesia, Anestesia inhalatoria de circuito cerrado. Este
en dependencia solo de la solubilidad que tengan los método requiere necesariamente un aparato de anes-
distintos agentes anestésicos en la sangre. tesia provisto de un reservorio para cal sodada que es
Esta vía es útil, tanto para realizar la inducción de la encargada de, por medio de una reacción química,
la anestesia como para su mantenimiento, con la ven- absorber el dióxido de carbono que espiran los pacien-
taja de que para ambas se emplean los mismos agen- tes. Este sistema es muy económico, ya que los gases
tes y se obvian mezclas que muchas veces son y vapores anestésicos (como prácticamente no sufren
peligrosas y de difícil manejo. metabolismo alguno en el organismo) pueden llegar a
Posee la desventaja de que los pacientes no tole- mantener la anestesia en un plano adecuado, sin nece-
ran bien la colocación de la mascarilla en la cara, por sidad de añadir más anestésico, solo con la recirculación
donde deben respirar gases o vapores que en algunos del ya utilizado y agregando únicamente una pequeña
casos son desagradables y producen, al mismo tiempo, cantidad de oxígeno al que se denomina oxígeno
sensación de asfixia. Esto se puede evitar si previo a la metabólico, que cubre las necesidades del paciente.
inhalación de la anestesia se induce el sueño con algu- Como se señaló, su gran ventaja radica en su eco-
no de los agentes intravenosos señalados. nomía pero durante su empleo se puede producir inad-
Históricamente el agente más empleado fue el éter vertidamente hipoxia o retención de dióxido de carbono,
y más tarde el cloroformo, pero estos han sido despla- lo que lo hace peligroso si no se monitorizan continua-
zados por líquidos volátiles con mayores ventajas. De mente determinados parámetros. Este método permite
estos nuevos agentes los más empleados son el halotano, emplear la ventilación asistida o controlada, tanto ma-
el enflurano, isoflurane, metoxiflurano, desflorane y nual como mecánica. Existen en la actualidad equipos
sevoflurane, aunque entre la aparición del primero y muy avanzados en su tecnología, que son capaces de
los siguientes se emplean otros que se desecharon por efectuar esta técnica al mismo tiempo que mantienen
la aparición de uno mejor cada vez. una vigilancia electrónica, tanto de la concentración de
Para realizar la anestesia inhalatoria, ya sea con oxígeno inspirado y espirado, como la cantidad de
gases o con líquidos volátiles, es necesario emplear dióxido de carbono contenida en los alvéolos que es
equipos más o menos complicados cuyo manejo es fun- representativa de la concentración de este gas en la
ción del especialista bien entrenado.
sangre arterial y que hace mucho más seguro su em-
Existen, dentro de la anestesia inhalatoria, distintas
pleo. En este caso existe obviamente una reinhalación
variedades que se dividen de acuerdo con el tipo de
total de los gases espirados.
circuito empleado y si existe reinhalación o no de los
Anestesia inhalatoria de circuito semicerrado.
gases espirados.
Con este circuito también es imprescindible el empleo
Desde el primer punto de vista, o sea del circuito
de una máquina de anestesia con absorbedor de dióxido
empleado, esta puede ser abierta, cerrada o semicerrada.
de carbono. Para realizar la anestesia por este medio
Desde el punto de vista de la reinhalación o no de
los agentes, puede ser con reinhalación total, parcial o se emplean flujos de gases mucho mayores a los que
sin reinhalación. necesita el paciente para ventilarse. Esto obliga a que
Anestesia inhalatoria de circuito abierto. Me- por una válvula de derramadero, el exceso de gases
diante este método el paciente recibe los gases o vapo- suministrados salga a la atmósfera pero siempre una
res de líquidos volátiles mezclados con aire atmosférico parte de ellos será reinhalado. Este método, aunque es
y a su vez los expele hacia el medio que lo rodea. An- más costoso, se ha hecho muy popular entre los
tiguamente se realizaba con una mascarilla; su uso ha anestesiólogos por ser más seguro que el sistema ce-
quedado relegado a la anestesia pediátrica, ya que en rrado con reinhalación total.
los adultos no se emplea salvo en condiciones excep- Con la anestesia inhalatoria de circuito semicerrado
cionales como en cirugía de guerra y aún así su empleo se puede emplear la ventilación controlada manual o
se evita por los inconvenientes que tiene. Este sistema mecánica y la asistida, pero como es obvio, siempre
se encuentra dentro del grupo de los que no tienen existe una reinhalación parcial de los gases espirados,
reinhalación, por lo que es necesario el empleo de equi- que si no son monitoreados continuamente pueden por
pos con válvulas o absorbedores de dióxido de carbo- cualquier motivo llegar a acumular dióxido de carbono en
no, pero no permite nada más que la ventilación proporciones que lo hagan peligroso, por lo que es nece-
espontánea, por lo que la relajación del paciente se debe sario dominar bien la técnica para su empleo seguro.
obtener por medio de la profundidad de la anestesia, En la actualidad, los anestesiólogos prefieren el
técnica un tanto riesgosa. método que no tenga reinhalación, ya que con este, en

118 Parte III. Introducción a los procedimientos quirúrgicos


primer lugar, no necesitan de la cal sodada cuyo fun- ción del paciente, con el fin de darle tratamiento inten-
cionamiento es a veces deficiente, y segundo, como sivo, acoplado a un ventilador mecánico durante horas
todos los gases espirados van hacia la atmósfera, si se y aún muchos días, cosa que sería imposible y casi in-
ventila adecuadamente al paciente por cualquiera de tolerable para el enfermo si no fuera por el empleo de
los métodos existentes, no debe ocurrir retención de los relajantes musculares y de una anestesia o seda-
dióxido de carbono, por el contrario, este gas puede ción que le desconecte del medio que los rodea. Como
descender a cifras bajas en la sangre, lo que es benefi- se puede ver, la introducción de este tipo de drogas en
cioso en especial en la neurocirugía, ya que de esta la práctica de la anestesiología y la reanimación ha sig-
manera el cerebro se mantiene dentro de la cavidad nificado un gran avance para la atención del paciente
craneana sin sufrir la hinchazón que le produce la acu- quirúrgico y para realizar cuidados intensivos.
mulación de dióxido de carbono que puede herniar el Entre los relajantes musculares despolarizantes se
cerebro en este tipo de operaciones o dificultar el des- encuentra la succinilcolina, agente de acción ultracorta,
pertar de los pacientes en otros casos, que puede lle- que brinda condiciones óptimas para la intubación en
gar a ser muy dañino para el paciente. aproximadamente 1 min después de una dosis
Como se ha visto, estos distintos métodos y técni- intravenosa de 1 a 2 mg/kg de peso corporal y esta es
cas se imbrican entre sí o varían al agregar agentes su indicación específica.
intravenosos que modifican la técnica y le dan otro Los agentes no despolarizantes se pueden clasifi-
carácter, debido a los diversos efectos que estos agen- car, según la duración de su efecto, en: de acción corta
tes ejercen sobre los pacientes. De ahí que hayan sur- (mivacurium), de acción intermedia (atracurio,
gido denominaciones como: la anestesia potencializada, vecuronium, rocuronium y más recientemente el
cisatracurium). Entre los de acción prolongada el más
la balanceada, la neuroleptoanalgesia, la sinaptanalgesia,
utilizado es el bromuro de pancuronio; existen además
la ataranalgesia, la morfínica, la secuencial, la disoactiva
el pipecuronio y el doxacurium. Se mantiene en inves-
y otras que tienen indicaciones precisas en muchos
tigación el rapacuronio para ser incluido próximamente
casos y permiten al anestesiólogo una amplia selección
en la práctica médica.
a la hora de decidir la técnica o el agente, o la combi-
Los agentes no despolarizantes son más emplea-
nación de agentes para cada caso específico.
dos en el mantenimiento de la anestesia y permiten
Independientemente de la técnica que se emplee o
condiciones óptimas de relajación muscular al cirujano
del agente o agentes seleccionados, para poder reali- para realizar la intervención; además facilita la ventila-
zar una intervención quirúrgica, especialmente si hay ción mecánica al paciente durante la cirugía,
que abrir las cavidades abdominal o torácica, es nece- posoperatorio y cuidados intensivos, si es necesario.
sario que el paciente tenga una buena relajación mus- De todos, solamente el rocuronio puede ser utilizado
cular que permita al cirujano realizar su trabajo con como la succinilcolina para la intubación traqueal, pues
facilidad. Esta relajación se puede obtener por dos vías: tiene un inicio de acción muy corto y en aproximadamen-
durmiendo profundamente al paciente, lo que puede lle- te 90 o 60 s se logra una relajación muscular suficiente
gar a ser peligroso, o utilizando fármacos llamados para realizar la maniobra de laringoscopia e intubación.
relajantes musculares. En sentido general se prefieren los agentes no
Existen dos medicamentos de este tipo: los que pro- despolarizantes, si se tiene en cuenta que no provocan
ducen relajación por despolarización de las fibras mus- fasciculaciones, las cuales producen secundariamente
culares y los que no las despolarizan. En la práctica dolores musculares y otros efectos indeseables que se
diaria casi siempre se emplean los primeros para faci- observan al utilizar succinilcolina.
litar la maniobra de intubación endotraqueal, por ser Además, los no despolarizantes pueden ser rever-
muy rápidos en sus efectos con dosis bajas y se em- tidos por agentes anticolinesterásicos como la
plean los segundos para mantener esta relajación du- neostigmina; aunque existen algunos, como el
rante todo el tiempo que dure la operación, por poseer mivacurium, que es metabolizado rápidamente por las
efectos más duraderos y por ser estos revertidos con colinesterasas plasmáticas, lo que hace que el paciente
el uso de su antagonista específico. tenga una rápida recuperación sin usar antagonistas,
Otra ventaja muy importante del empleo de los como ocurre con la succinilcolina (Tabla 9.2).
relajantes musculares es que no es imprescindible pro- Otra de las ventajas que se le confiere a los no
fundizar mucho la anestesia. Se pueden realizar opera- despolarizantes es la no producción de hipertermia
ciones de gran magnitud con el empleo de una anestesia maligna, hiperpotasemia ni aumentos de las presiones
bastante superficial que permite una rápida recupera- intraocular e intragástrica.

Capítulo 9. Anestesiología 119


Tabla 9.2. Farmacología clínica comparada de los relajantes neuromusculares

Relajante DE95 intravenoso Dosis intravenosa de Tiempo hasta Recuperación


neuromuscular (mg/kg) intubación (mg/kg) intubación (min) a 25 % (min) Eliminación

Succinilcolina 0,25 1 1 5-10 Degradación por la


colinesterasa plasmá-
tica
Atracurio 0,25 0,4-0,5 2-3 25-30 Hidrólisis de ésteres in-
dependiente de la coli-
nesterasa plasmática y
eliminación de Hofmann
Cis-atracurio 0,05 0,15-0,20 1,5-2 50-60 Eliminación de Hofmann
d-tubucurarina 0,51 0,5-0,6 3-5 80-100 70 % renal y de 15-20 %
por excreción biliar
Doxacurium 0,03 0,05-0,08 4-5 100-160 Se elimina inalterada
por la bilis y por la orina
Gallamina 3 3-4 3-5 80-120 100 % renal
Metocurina 0,28 0,3-0,4 3-5 80-100 80-100 % renal
Mivacurio 0,09 0,15-0,25 1,5-2 16-20 Hidrólisis por la colines-
terasa plasmática
Pancuronio 0,07 0,08-0,1 3-5 80-100 70-80 % renal, 15-20 %
excreción biliar y meta-
bolismo hepático
Pipecuronio 0,05-0,06 0,07-0,085 5 47-124 Se elimina mayoritaria-
mente por la orina y en
menor cantidad por la
bilis
Rocuronio 0,3 0,6-1,2 1-1,5 40-150 Excretado principalmen-
mente por el hígado
Vecuronio 0,6 0,1-0,12 2-3 25-30 10-20 % renal, 80 % ex-
creción biliar y metabo-
lismo hepático

Anestesia por vía rectal en el recto; quedan sus resultados a merced de múlti-
Esta técnica, que fue empleada hace muchos años ples factores que son incontrolables, lo que puede ha-
cer que su empleo resulte peligroso.
con éter o avertina en solución oleosa, ha ido en desu-
so con el tiempo, ya que la absorción del agente anes-
tésico utilizado es difícil de predecir y sus efectos se
Anestesia por vía intramuscular
pueden prolongar por muchas horas de una forma in- Esta vía de administración de la anestesia se en-
controlable. En la actualidad su empleo ha quedado cuentra limitada en la actualidad a la narcosis basal en
prácticamente limitado a narcosis basal en anestesia anestesia pediátrica, donde se emplean con estos fines
el tiopental sódico o la ketamina preferentemente en
pediátrica, con el uso de una solución de tiopental a 2,5 o
dosis muy exactamente medidas de acuerdo con el peso
5 %, para emplear volúmenes pequeños y que no pro-
de los niños y a su estado físico. Tiene el gran inconve-
duzcan efectos defecatorios que harían que se elimine
niente, como la anestesia rectal, de que una vez inyec-
una parte de la dosis administrada. Por este método se tado no se conoce cuánto tiempo va a durar su acción
puede realizar una buena narcosis que permita, una vez por desconocimiento en cada caso de la velocidad de
dormido el niño, realizar distintos procedimientos como absorción del agente inyectado. No obstante, es un re-
la venipuntura, la disección de venas, traqueostomía, o curso más en manos del anestesiólogo experto en anes-
realizar intervenciones quirúrgicas de pequeña magni- tesia pediátrica, que le permite dormir al paciente antes
tud. Su gran inconveniente, como se señaló, es que es de realizar maniobras que necesitan la cooperación del
casi imposible predecir sus efectos una vez aplicados niño o su total indiferencia e insensibilidad.

Capítulo 9. Anestesiología 121


Como se puede deducir, la anestesia es una espe- trastornos endocrinos del paciente, como la diabetes, la
cialidad que no es fácil de ejercer por el cúmulo de insuficiencia suprarrenal, el hipotiroidismo o
conocimientos que debe poseer el anestesiólogo mo- hipertiroidismo y otros. Bastante frecuentes son las re-
derno y la gran responsabilidad que toma al anestesiar lacionadas con una mala ventilación pulmonar, como la
cada uno de sus pacientes, que en esta especialidad, hipoxia y la retención de dióxido de carbono, el distress
más que en ninguna otra, se encuentra en un peligro respiratorio producido por múltiples causas por afeccio-
constante por pequeña que sea la operación, ya que nes patológicas del paciente o por iatrogenia y, por su-
contrario a la cirugía en que existen las operaciones puesto, las complicaciones propias de la operación.
menores, en esta todas las anestesias son mayores, ya Durante la recuperación de la anestesia, las com-
que deben cumplir con el mínimo de requisitos de se- plicaciones más frecuentes son la depresión respirato-
guridad para la vida del paciente. ria debido a los agentes anestésicos o a los relajantes
A continuación se hace referencia a las complica- musculares, la broncoaspiración de contenido gástrico,
ciones de la anestesia, muchas de las cuales son pro- sangre o secreciones, la hipoventilación por el dolor
ducto de la técnica en sí, otras derivadas directamente acompañada de hipoxia e hipercarbia, que es de trata-
de la técnica quirúrgica y otras propias de la habilidad miento urgente.
y la preparación profesional del anestesiólogo que rea- También se pueden producir trastornos del equili-
liza la técnica y atiende, desde el punto de vista clínico, brio ácido-base e hipotermia, que retarda considera-
al paciente durante todas las etapas de una anestesia. blemente la recuperación anestésica, produce un
aumento del consumo de oxígeno, arritmias, acidosis
Complicaciones de la anestesia general metabólica y otras alteraciones.
En cada una de las distintas fases de la anestesia, En general se puede decir que las complicaciones
es decir, durante la inducción, mantenimiento y la recu- son múltiples, pero usualmente, cuando se toman las
peración, se pueden presentar múltiples y a veces com- medidas conocidas para evitarlas, se presentan en ra-
plejas complicaciones, algunas de las cuales son propias ras ocasiones y el periodo transoperatorio transcurre
sin dificultades; si se presentan son de menor impor-
de las afecciones patológicas asociadas que sufre el
tancia y fácil tratamiento para el especialista.
paciente, además de las señaladas.
Durante la inducción, las complicaciones más fre-
cuentes son la broncoaspiración de contenido gástrico, Anestesia regional
el laringospasmo y broncoespasmo, la hipotensión o
Son las técnicas anestésicas que basan su efecto
hipertensión arterial, alteraciones del ritmo cardiaco y
en el bloqueo de la conducción nerviosa, sensitiva,
descompensaciones de afecciones patológicas del pa-
motora y simpática; logran condiciones óptimas para
ciente. También se pueden producir complicaciones por
realizar una intervención quirúrgica en el área bloqueada
las maniobras de la intubación, como las heridas de los
sin necesidad de producir inconciencia.
labios, de los pilares amigdalinos, rotura de dientes,
Clasificación:
daños al esófago o la tráquea, hemorragias de las vías
– Anestesia raquídea (intradural, subaracnoidea,
aéreas superiores, la intubación selectiva de un pulmón
intratecal o espinal).
o la intubación esofágica, entre otras; pero la más te-
– Anestesia peridural (peridural o epidural).
mida es la imposibilidad de intubar o ventilar a un pa-
– Paravertebral.
ciente anestesiado, que provoca hipoxia y lleva al paro
– Plexal (bloqueo plexo braquial).
cardiorrespiratorio y a la muerte si no se toman medi-
– Troncular (bloqueo del nervio ciático).
das enérgicas para corregirlo.
– Terminal:
Durante el mantenimiento de la anestesia pueden
• Tópicas: se aplica sobre mucosas (amigda-
aparecer complicaciones propias de la operación, como
lectomía).
el shock por pérdidas sanguíneas o descompensaciones
• Infiltrativa.
de afecciones patológicas asociadas que pueda pade-
• Bloqueo de campo.
cer el paciente. Las más frecuentes están relaciona-
das con el aparato circulatorio, que pueden ir desde un • Por refrigeración: usado en amputaciones.
ligero trastorno del ritmo hasta el infarto miocárdico y
pasar por la insuficiencia cardiaca aguda, la trombosis Anestesia raquídea
pulmonar, entre otras. Es una forma de anestesia regional o conductiva.
Existen complicaciones frecuentes durante el man- Se logra al inyectar una solución de anestésico local,
tenimiento de la anestesia que están relacionadas con mediante una punción lumbar, en el espacio

120 Parte III. Introducción a los procedimientos quirúrgicos


subaracnoideo, donde se produce un bloqueo de la con- lidad que las fibras sensitivas de mayor tamaño; como
ducción nerviosa en la medula espinal, cuya extensión consecuencia, el nivel de bloqueo autonómico se ex-
depende de varios factores como el peso, el volumen tiende de dos a tres segmentos por encima del bloqueo
de la solución, la velocidad de la inyección, la posición sensitivo y este se extiende por encima del bloqueo
del paciente y el uso o no de agentes vasoconstrictores. motor. Otros elementos de la fisiología se explican en
relación con las implicaciones determinantes del nivel
Anatomía anestésico:
El conducto raquídeo se extiende desde el agujero – Dosis del fármaco.
occipital hasta el hiato sacro. Los límites del conducto – Volumen de la solución: a mayor volumen, mayor
óseo son: anteriormente, el cuerpo vertebral; lateral- diseminación en el líquido cefalorraquídeo, sobre todo
mente, los pedículos y posteriormente las láminas y si son soluciones hiperbáricas.
apófisis espinosas. – Turbulencia del líquido cefalorraquídeo: la turbulen-
Existen tres ligamentos interlaminares que unen la cia se produce por una inyección rápida, aspiración
apófisis vertebral: y reinyección repetida de pequeñas cantidades de
– Ligamento supraespinoso: conecta los vértices de líquido cefalorraquídeo, mezcladas con fármacos, la
las apófisis espinosas. tos y movimientos del paciente.
– Ligamento interespinoso: conecta las apófisis espi- – Baricidad del anestésico local: las soluciones de
nosas. anestésicos locales se pueden describir como:
– Ligamento amarillo: constituido por fibras elásticas • Hiperbáricas: se mezcla el fármaco con dextrosa
y se reconoce fácilmente por el aumento de la resis- y fluye hacia la parte más declive.
tencia al paso de una aguja. • Hipobáricas: se mezcla el fármaco con agua es-
téril y fluyen hacia la parte más elevada.
La médula espinal es de mayor longitud durante la • Isobáricas: se diseminan a través del líquido
vida fetal y al nacer termina en L4, asciende para al- cefalorraquídeo independientemente de la posición
canzar L1 a los dos años de edad, que es la posición del paciente.
definitiva del adulto y está revestida de tres meninges: – Aumento de la presión intraabdominal: el embarazo,
– La piamadre. la ascitis y los tumores abdominales disminuyen el
– La duramadre flujo a la vena cava inferior. Esto aumenta el flujo a
– La aracnoides. través del plexo venoso epidural y disminuye el vo-
lumen de líquido cefalorraquídeo en la columna ver-
El espacio subaracnoideo yace entre la piamadre y tebral.
la aracnoides y se extiende desde los ventrículos cere- – Velocidad de inyección.
brales hasta la unión de la duramadre en S2. Este es- – Posición del paciente.
pacio contiene la médula espinal, los nervios, el líquido
cefalorraquídeo y los vasos sanguíneos que irrigan la Determinantes de la duración del bloqueo anestésico:
médula.
– Fármaco y dosis.
El líquido cefalorraquídeo es un líquido claro, inco-
– Uso de vasoconstrictores.
loro, que llena el espacio subaracnoideo con un volu-
men total de 100 a 170 mL, de los que 25 o 30 mL Técnica
están en el espacio subaracnoideo cerebral y 75 mL en
el espacio subaracnoideo raquídeo. Se forma continua- Para la punción raquídea se usan agujas de calibre
mente a una tasa de 450 mL por día, mediante la ultra de 20 a 22 o 25 a 27, las primeras son más gruesas y
filtración de plasma a partir de los plexos coroideos rígidas y poseen una incidencia de cefalea posrraquídea
localizados en el ventrículo lateral (60 %), III y IV más alta.
ventrículos y se reabsorbe a través de las vellosidades Las agujas de 25 a 27 son más flexibles, necesitan
aracnoideas. un introductor número 19 de 3,75 cm y se asocian con
La densidad específica del líquido cefalorraquídeo una menor incidencia de cefalea pospunción dural (1 %).
fluctúa entre 1 003 y 1 009 a 37 ºC y la presión que Para la anestesia raquídea continua se utilizan in-
ejerce en decúbito es de 7 a 18 cm de H20. cluso catéteres número 32 con mandriles acerados.
Las agujas más modernas, como la sprotte y la
Fisiología whitacre, se caracterizan por un diseño de punta en
Bloqueo neural: la fibra C más pequeña conduce forma de lápiz con abertura de luz lateral y reducen
impulsos autonómicos y es bloqueada con mayor faci- significativamente la incidencia de cefalea posrraquídea.

122 Parte III. Introducción a los procedimientos quirúrgicos


Para efectuar la punción raquídea, el paciente se Se inserta la aguja de modo que su mandril sea
puede colocar en tres posiciones: paralelo a las fibras que discurren de manera longitudinal
– Decúbito lateral. para disminuir la incidencia de cefalea; se hace avan-
– Decúbito prono: se utiliza junto con la anestesia zar hasta que se percibe un aumento de la resistencia a
hipobárica para procedimientos del recto, periné y medida que atraviesa el ligamento amarillo; se percibe
del ano. una pérdida súbita de la resistencia cuando se punciona
– Posición semisentada: se usa en pacientes obesos y la duramadre.
en procesos ginecológicos y urológicos. Se retira el mandril y se comprueba el libre flujo
del líquido cefalorraquídeo a un ritmo de 1 gota/s.
La aguja atraviesa la piel, tejido celular subcutá-
Con una solución antiséptica adecuada se prepara
neo, ligamento supraespinoso, ligamento interespinoso,
una extensa área de piel. Esta solución es potencial-
ligamento amarillo, espacio extradural y duramadre.
mente neurotóxica, por lo que se debe evitar la conta- La distancia de la piel al espacio epidural es de 4 a
minación con ella del equipo raquídeo. Se elige el espacio 6 cm.
debajo de L2, comúnmente L4-L5 y se efectúa una
infiltración de lidocaína a 1 % con una aguja de ca- Nivel anestésico
libre 25. Se entiende por nivel anestésico a la línea cutánea
que separa la zona anestésica de la que no lo está y lo
Accesos
determinan los nervios anestesiados.
– Vía medial: la aguja raquídea o la aguja introductora – Línea mamilar-D IV
se introduce a través del tejido celular subcutáneo – Apéndice xifoides-D VII
(TCS) en el ligamento interespinoso con la aguja li- – Ombligo-D X
geramente angulada en sentido craneal hacia el es- – Ingle- L I
pacio interlaminar. – Perineo-S I-IV
– Vía paramedial: es útil en pacientes que no se pue-
den flexionar adecuadamente debido al dolor o cu- Algunos agentes anestésicos de uso en anestesia
yos ligamentos de espacio interespinoso pueden estar raquídea:
osificados. Se inserta la aguja raquídea 1,5 cm late- – Lidocaína a 5 %: solución hiperbárica ámpula de
ralmente al centro del espacio intervertebral y se 3 mL = 150 mg, dosis máxima 150 mg.
dirige medialmente y en dirección de modo ligero – Tetracaína 0,5 %, dosis máxima 15 mg.
craneal y se pasa de manera lateral al ligamento – Bupivacaína 0,5 %, dosis máxima 15 mg.
supraespinoso (Fig. 9.5).
Complicaciones
Intraoperatorias
– Hipotensión: se debe al bloqueo simpático produci-
do, que provoca una disminución de las resistencias
vasculares, aumento de la capacidad y disminución
del retorno venoso, con lo que disminuye el gasto
cardiaco. El tratamiento se basa en la administra-
ción de oxígeno suplementario, líquidos intravenosos
y vasopresores (efedrina o fenilefrina).
– Bradicardia: cuando se produce un bloqueo por en-
cima de T4, se bloquean los nervios aceleradores
cardiacos, por lo que se produce una disminución de
la frecuencia cardiaca; el tratamiento consiste en la
administración de atropina 0,5 mg por vía intravenosa.
– Nivel alto: depende de los factores antes explicados,
cuando se produce una extensión del bloqueo por
Fig. 9.5. Posición para realizar la anestesia raquídea en decúbito
encima de T2, ocurre un bloqueo de los músculos
lateral, con el tronco en máxima flexión y con elevación ligera de la accesorios de la respiración, que se acompaña de
porción cefálica. También se puede realizar con el paciente sentado. disnea psicógena, hipotensión y bradicardia.

Capítulo 9. Anestesiología 123


– Anestesia raquídea total: se produce cuando el anes- Anatomía
tésico inyectado en el espacio subaracnoideo alcan- El espacio epidural está constituido por:
za los niveles superiores de la medula espinal e incluso – Continente: conformado por diversos tejidos
llega al sistema nervioso central y produce incons- (duramadre, periostio, ligamentos), se extiende a lo
ciencia, hipotensión marcada, paro respiratorio y largo del conducto raquídeo, desde el agujero occipital
bradicardia. El tratamiento consiste en la ventilación donde la duramadre y el periostio se unen íntima-
artificial, uso de vasopresores, atropina y líquidos mente, hasta el hiato sacro. Termina en el primer
intravenosos. segmento coccígeo.
Posoperatorias – Contenido: es un espacio potencial ocupado por:
• Grasa, vasos sanguíneos y linfáticos.
– Cefalea pospunción dural: es la más frecuente y te- • Nervios raquídeos que atraviesan este espacio.
mida, depende de la magnitud de la pérdida de líqui- • Arterias segmentarias.
do cefalorraquídeo a través del agujero en la • El plexo venoso vertebral interno: a través de esta
duramadre, su tratamiento puede ser conservador red venosa las presiones intraabdo-minales e
con hidratación, uso de analgésicos, cafeína, intratorácicas se trasmiten al espacio extradural.
ergofeína, entre otros. Si persiste luego de este tra- • La grasa epidural: que constituye un espacio
tamiento, se hace necesario restituir de forma artifi- farmacológico importante y a la vez depósito de los
cial la presión del líquido cefalorraquídeo mediante anestésicos locales inyectados.
un hemoparche, es decir, el depósito de sangre • Banda de tejido conectivo fibroso: posteriormente
autóloga en el espacio peridural; también se puede fija la duramadre en los ligamentos amarillos.
utilizar dextrán 40 o solución salina a 0,9 %.
– Hematoma epidural. Presión negativa del espacio extradural
– Sepsis local. Son dos los factores que actúan en la producción
– Absceso epidural. de la presión negativa extradural:
– Meningitis. – Presión negativa verdadera: existen normalmente en
– Aracnoiditis. la región cervical y dorsal de -1 a -9 cm de H2O. Al
– Síndrome de la cauda equina. contrario, la presión positiva en la región lumbar y sacra
es de + 2 cm de H2O. La presión negativa verdadera
Contraindicaciones está regulada a su vez por dos mecanismos:
– Sepsis local. • La vena cava superior y la vena cava inferior co-
– Septicemia. nectan con el plexo venoso vertebral interno y tras-
miten las presiones locales a ambos lados del
– Enfermedades del sistema nervioso central.
diafragma.
– Anomalías o deformidades del raquis.
• El canal medular dorsal está en continuidad inme-
– Edades extremas de la vida. diata con la caja torácica a través de los agujeros
– Insuficiencia cardiaca. de conjunción, por tanto, las presiones intrapleurales
– Hipovolemia-shock. negativas son trasmitidas al espacio por esos cana-
– Hipertensión arterial o hipotensión marcada. les de comunicación.
– Anemias graves. – Presión negativa falsa o artificial que se añade a la
– Coagulopatías. anterior (-14 cm de H2O) y tiene dos explicaciones:
– Sepsis generalizada. la primera, provocada por la aguja al presionar la
– Aumento de la presión intracraneal. duramadre formando un cono y la segunda consiste
– Falta de consentimiento del paciente. en que la presión negativa es creada por la flexión
de la co-lumna.
Anestesia peridural (epidural Identificación del espacio peridural
o extradural) Para la identificación del espacio peridural se debe
Es una forma de anestesia regional, conductiva. educar el tacto o la percepción del paso del trocar des-
Resulta de la inyección de un anestésico local en el de la piel, tejido celular subcutáneo, ligamento
espacio epidural y logra por diferentes mecanismos un supraespinoso, interespinoso y en especial, el ligamen-
bloqueo de la conducción nerviosa a nivel de la medula to amarillo, hasta alcanzar el tejido laxo del espacio
espinal. peridural.

124 Parte III. Introducción a los procedimientos quirúrgicos


Métodos de identificación: – Difusión centrípeta: alcanza la raíz medular intradural
– Método visual: gota colgante de Gutiérrez; consiste y bloqueo medular periférico.
en colocar una gota en el pabellón de la aguja, des- – Difusión en la grasa epidural.
pués de haber puncionado a 2 cm de profundidad y – Difusión a través de la duramadre.
avanzar cuidadosamente hasta que la gota es aspi-
rada por la presión negativa del espacio extradural. Las fibras preganglionares son las primeras en
bloquearse y provocan vasodilatación y disminución de
Esta técnica se fundamenta en las condiciones óp- la tensión arterial.
Luego se bloquean fibras de temperatura, dolor,
timas de la presión negativa que son favorables entre
tacto y finalmente, presión y motoras y propioceptivas
C5 y D2.
en dependencia de la concentración anestésica.
Las condiciones más adversas para la gota col- Factores que determinan del nivel anestésico:
gante se hallan en la región lumbar, según Bromage. – Localización de la punción.
– Métodos táctiles: se basa en el reconocimiento de la – Volumen de anestésico (dosis máxima de 1,6 mL por
pérdida de resistencia. segmento a bloquear).
– Pérdida de la resistencia de Sicard, Forestier y – Concentración del anestésico.
Dogliotti: se utiliza tuohy 17 y el punto de elección – Posición del paciente.
es entre T2 y L2. Después de infiltrar los tejidos – Edad (se debe disminuir a 50 % el volumen anestésico).
superficiales se avanza hasta una profundidad de 1,
5 y 2 cm, con el orificio de la punta de Huber orien- Determinantes del inicio y la duración
tada en dirección cefálica. del bloqueo epidural
Se llena la jeringuilla con 5 a 10 mL de suero fisioló- – Selección del fármaco: la bupivacaína y la tetracaína
gico y se ejerce una presión constante sobre el ém- tienen un efecto más duradero.
bolo que encuentra resistencia notable; al encontrar – Adición de vasoconstrictores.
– Adición de opiáceos (50-100 mg): disminuye el tiem-
el espacio extradural la resistencia desaparece.
po de inicio de acción, aumenta el nivel y prolonga la
Una variedad de esta técnica es la jeringa cargada
duración.
con aire; se pueden combinar ambos métodos me- – Ajuste del pH de la solución: la adición de bicarbo-
diante una burbuja de 0,5 cm, que al llegar al espacio nato de sodio a la solución de anestésico local, en
peridural se inyecta sin alterar su forma esférica. proporción de 1 mL de Na HCO3, a 8,4 % por cada
– Métodos mixtos: mediante el indicador de Zelenrka, 10 mL de lidocaína, 0,1 mL por cada 10 mL de
que es un pequeño balón de goma fijado al extremo bupivacaína, disminuye el tiempo de inicio del blo-
de un tubo en U y el indicador de Brooks. queo, esto ocurre por aumentar la cantidad de anes-
tésico local base.
Fisiología del bloqueo peridural
Los anestésicos locales introducidos en el espacio Complicaciones
peridural actúan directamente sobre raíces nerviosas
Inmediatas
raquídeas localizadas en la pared lateral del espacio y
alcanzan el líquido cefalorraquídeo mediante su difu- – Inyección subaracnoidea inadvertida.
sión a través de la duramadre. – Inyección intravenosa inadvertida.
– Escalofríos, convulsiones e hipotensión arterial.
El inicio del bloqueo es más lento que con la anes-
– Otros: síndrome de Horner (exoftalmia, ptosis
tesia raquídea y la intensidad del bloqueo sensitivo y
palpebral y miosis unilateral).
motor es menor. – Obstrucción nasal.
Para esta técnica, por lo general, se utilizan agujas – Sobredosis de anestésicos locales.
de Tuohy o de Weiss de calibre entre 17 y 18 y se
puede realizar en decúbito lateral y en posición sentada. Mediatas o tardías
Destino de los anestésicos locales en el espacio – Lesiones traumáticas del sistema nervioso central:
epidural: • Radiculitis.
– Difusión longitudinal: depende de volumen. • Hematoma extradural (paraplejía).
– Absorción vascular. • Perforación accidental de la duramadre con cefa-
– Difusión centrífuga por los agujeros de conjunción, lea pospunción.
produce bloqueo paravertebral. • Mielitis transversal (paraplejía).

Capítulo 9. Anestesiología 125


– Infección: Fármacos utilizados por vía epidural
• Absceso. Anestésicos locales:
• Meningitis. – Lidocaína.
– Lesiones por acción química, por ejemplo las solu- – Bupivacaína.
ciones antisépticas (alcohol yodado): – Tetracaína.
• Meningismo. – Mepivacaína.
• Aracnoiditis adhesiva (puede provocar paraplejía). – Ropivacaína.
– Síndrome de isquemia medular en pacientes porta-
dores de arteriopatías, como arterioscle-rosis, dia- Otros:
betes, existe insuficiencia circulatoria medular y en – Morfina.
ellos el uso de vasopresores, la hipotensión arterial – Meperidina.
puede provocar disminución del flujo medular. Se – Fentanilo.
presenta con paraplejía de inicio súbito, clínicamente – Midazolam.
síndrome de la arteria espinal anterior. – Ketamina.
– Síndrome de arteria espinal posterior (para-paresia). – Clonidina.
– Enfermedades neurológicas previas pueden ser exa-
cerbadas, como la esclerosis múltiple, la anemia per- Anestesia local
niciosa, la hernia del disco y la espina bífida. De todos los distintos tipos de anestesia que se
aplican, la local es la que más debe interesar al médico
Indicaciones de la técnica peridural general integral, porque es la que, en su práctica médi-
– Quirúrgica: se puede utilizar la técnica a cualquier ca, empleará con más frecuencia.
nivel de la columna vertebral, incluso para cirugía de La anestesia local, como se conoce hoy, se comen-
tiroides y hombro. Puede ser utilizada como técnica zó a practicar a partir de 1884 cuando Koller introdujo
peridural pura o combinada con la técnica espinal la cocaína. Se entiende por anestesia local el producir
subaracnoidea o con anestesia general. insensibilidad reversible en un área del cuerpo, con el
– Tratamiento del dolor agudo posoperatorio. fin de realizar una operación de tipo menor, al inyectar
– Tratamiento del dolor crónico. un agente anestésico que bloquee las terminaciones
– Para tratamiento de afecciones vasculares oclusivas. nerviosas y ramillas terminales de los nervios.

Técnicas de anestesia peridural Clasificación


– Simple o por punción única. Anestesia troncular
– Catéter peridural, mediante inyección en bolos o en Para realizar este tipo de anestesia local es nece-
infusión continua (Fig.9.6). sario conocer las zonas por donde pasan los troncos

Fig. 9.6. Técnica peridural mediante catéter.

126 Parte III. Introducción a los procedimientos quirúrgicos


nerviosos y donde son accesibles a su bloqueo. Usual- 2. Se procede a infiltrar subcutáneamente toda la
mente el Médico General Integral aplica la anestesia extensión de los labios de la herida, pero sin atra-
en troncos nerviosos finos, ya que los nervios de ma- vesar la piel, ya que en esta es donde se encuen-
yor calibre requieren una técnica más compleja que es tran las terminaciones que captan el dolor. Para
propia del especialista. La anestesia troncular que con esto se emplean los anestésicos a 1 o 0,5 % y se
mayor frecuencia utilizan es la troncular de los dedos, calcula el volumen que se va a inyectar para no
tanto de las manos como de los pies. Para realizar esta alcanzar la dosis máxima. Por lo general, se le
técnica es necesario depositar el agente anestésico junto agrega al anestésico adrenalina suficiente para
al tronco nervioso que inerva el dedo. De esta manera obtener una solución al 1:250 000, con excepción
se bloquean los dos troncos nerviosos que inervan el
de las regiones terminales como son, por ejemplo,
dedo y se puede realizar cualquier intervención sin que
los dedos.
el paciente sienta dolor alguno.
Existen otros troncos nerviosos que abarcan más 3. Después de inyectarse el anestésico, debe espe-
territorios como el radial, el mediano, el cubital, el ciático, rarse unos minutos para que este se difunda y al-
crural y otros pero como se dijo antes, requieren el do- cance todas las ramas terminales de los nervios,
minio de la técnica de cada uno de ellos y además, debi- ya que si se comienza la sutura de inmediato pue-
do a que las dosis de anestésicos son mayores, se deben de ser dolorosa y ello obliga a inyectar dosis suple-
dominar las maniobras de reanimación por ser más fre- mentarias del anestésico que lleven a una
cuentes en estos casos las reacciones por sobredosis. sobredosis.
4. Si la herida interesa planos musculares, después
Anestesia infiltrativa de anestesiar los bordes de esta, se procede a in-
Esta técnica consiste en inyectar el agente anesté- filtrar en profundidad para alcanzar la zona mus-
sico en el tejido celular subcutáneo, por donde transcu- cular para la reparación de ese plano.
rren las ramas terminales de los nervios e interrumpir a
este nivel el impulso nervioso. Exéresis de pequeñas tumoraciones. En esos
Bloqueo de campo. Esta es una variante de la téc-
casos la piel se encuentra intacta a la hora de provocar
nica infiltrativa que permite realizar procedimientos qui-
la anestesia infiltrativa local y los pinchazos de la aguja
rúrgicos menores y operaciones mayores por un cirujano.
serán dolorosos. Para disminuir esto, primero se hace
Indicaciones y técnicas un habón cutáneo. Se procederá de la manera siguiente:
La anestesia local está indicada en todas las inter- 1. Se hace un habón cutáneo con el agente anestési-
venciones quirúrgicas menores que se pueden realizar, co, con el empleo de una aguja fina y pequeña, como
tanto en un salón de operaciones como en un cuerpo por ejemplo, una No. 26 de 2 cm de longitud.
de guardia o local de curaciones que posea las condi- 2. Una vez realizado el habón y de esperar a que
ciones adecuadas de limpieza y desinfección. haga su efecto, lo que ocurre en unos pocos minu-
Entre estas operaciones se encuentran las lesiones tos, se procede a introducir una aguja de mayor
de la piel, así como tumoraciones de la misma, quistes longitud y calibre No. 22, por debajo de la piel, a lo
sebáceos, lipomas, heridas superficiales, drenajes de abs- largo de la línea de incisión.
cesos, extracción de cuerpos extraños de la piel y el 3. Después, se esperará tiempo suficiente para inci-
tejido celular subcutáneo, operaciones sobre los dedos, dir la piel y llegar al tejido celular subcutáneo. Cuan-
como el panadizo, paroniquia y extracciones de uñas. do se alcanza este plano, se infiltra entonces en
Técnicas profundidad, tratando de rodear la tumoración por
los lados y su base. Si durante la extracción de la
Las técnicas de anestesia local varían de acuerdo
con el tipo de intervención que se vaya a realizar y, por parte de la base de la tumoración apareciera dolor
lo tanto, se describirán cada una ellas. es prudente infiltrar por debajo de esta el plano
Heridas de la piel. Las heridas de la piel pueden sobre el que ella descansa.
ser más o menos extensas en longitud, y algunas a ve- 4. Existen casos, como por ejemplo los quistes
ces llegan a alcanzar los planos musculares y requie- sebáceos, que están fijos a la piel, en los que es
ren suturas. Este tipo de heridas se anestesian de la preferible realizar un pequeño bloqueo de campo,
manera siguiente: configurando un rombo alrededor de estos con la
1. Se realiza un lavado con agua y jabón de la herida infiltración, lo que bloqueará todas las ramas ner-
y se desinfectan los bordes de esta. viosas que inervan esa región de la piel (Fig. 9.7).

Capítulo 9. Anestesiología 127


perficie de la piel, roba temperatura a los tejidos, los
congela y puede observarse como aparece una capa
blanca sobre toda el área. Es en este momento que la
piel está congelada, y sin pérdida de tiempo, se realiza
la incisión para drenar el pus. Casi siempre este proce-
dimiento resulta indoloro, pero como no se anestesia
ningún plano profundo, puede doler si se trata de ex-
plorar el interior del absceso. Además su efecto es muy
breve, por lo que la rapidez en toda la maniobra es la
clave del éxito.

Fig. 9.7. Bloqueo de campo en la periferia de la zona donde se va a


intervenir, como ocurre cuando se va a extirpar un quiste o un
lipoma superficial.

Operaciones en los dedos de manos y pies. Los


dedos, por ser áreas terminales del cuerpo, pueden ser
anestesiados por medio de un bloqueo troncular. Este
bloqueo aprovecha el hecho anatómico de que los ner-
vios de los dedos corren a lo largo de sus caras laterales, Fig. 9.8. Anestesia local infiltrativa en la zona donde se va a realizar
una incisión, por ejemplo, de un absceso caliente.
y se pueden infiltrar en la base de los dedos afectados.
Debe recordarse que en este caso no se debe emplear
la adrenalina junto con el anestésico porque se puede Como puede verse, las diferentes técnicas de anes-
producir isquemia y necrosis de la punta de estos. tesia infiltrativa local son muy útiles para todos estos
Incisión y drenaje de abscesos. Está descrito que procedimientos pequeños en que no hace falta recurrir
en lugares donde existe infección no se debe aplicar a un anestesiólogo.
anestesia local, primero, porque la acidez del medio in-
activa los anestésicos locales y no se produce aneste- Anestesia tópica
sia, y segundo y más importante, por el peligro de La anestesia tópica se realiza particularmente en
diseminar la infección. No obstante, ante un absceso las mucosas, que es donde únicamente hacen efecto
próximo a reventarse, es posible, con el empleo de una los agentes anestésicos que tienen la suficiente poten-
aguja No. 26 de 2 cm, infiltrar la piel en el punto más cia para producir anestesia por contacto. Las mucosas
fino de esta, sin penetrar en el absceso, siguiendo la que con mayor frecuencia se anestesian por este me-
línea de incisión que se piensa realizar. De esta forma, dio son la conjuntiva, la faríngea, encías, uretra y vagi-
esa delgada capa de epidermis se hace insensible, per- na. Sobre la piel no es posible realizar una anestesia
mite realizar la incisión con una lanceta o bisturí para tópica, debido a que los anestésicos no pueden pene-
drenar el absceso indoloramente y sin correr el peligro
trar a través de ella para alcanzar las terminaciones
de diseminación (Fig. 9.8) (Capítulo 21).
nerviosas, como sí ocurre con las mucosas.
También en estos casos es posible emplear la
crioanestesia, o anestesia por congelación, usando clo-
ruro de etilo. Este líquido volátil, que es un potente anes-
Anestesia por refrigeración
tésico general, por vía inhalatoria, se presenta en unas Esta técnica ha sido utilizada para realizar opera-
ampollas de cristal a presión. El cristal tiene una válvu- ciones mayores como amputaciones, especialmente en
la que al invertir el frasco y abrir esta, hace que se pacientes muy graves o en caso de guerra en países
proyecte un chorro que se aplica al área donde se rea- fríos. Se realiza mediante la congelación del miembro
lizará la incisión. Este líquido, al evaporarse de la su- y se emplea para esto el hielo.

128 Parte III. Introducción a los procedimientos quirúrgicos


Existe otro método de lograr la refrigeración que lugares donde los vasos sanguíneos son terminales,
se utiliza mucho con el objetivo específico de incidir como en los dedos, ya que puede producir una necrosis
abscesos superficiales o forúnculos. por vasoconstricción.
Para esto se emplea un líquido anestésico volátil, El paso de los agentes anestésicos locales a la san-
como el cloruro de etilo, que se presenta en ámpulas gre es variable de acuerdo con el lugar en que se in-
especiales envasado a presión. Se abre la válvula de yecte. Así, cuando se aplica a superficie mucosa,
salida y se dirige el chorro de líquido sobre la piel en el especialmente la faríngea o traqueobronquial, el paso a
lugar donde se va a trabajar. Este, al evaporarse de la la sangre es muy rápido y se alcanzan niveles altos a
superficie de la piel, le roba calor congelándola al mo- los pocos minutos, excepción hecha de la mucosa
mento, durante un tiempo suficiente para realizar la in- uretral. La vía intramuscular le sigue en orden de paso
cisión del absceso. a la sangre y continúa la inyección subcutánea en la
piel, que constituye una de las vías más lentas de ab-
Agentes anestésicos locales sorción. La piel intacta casi no posee poder de absor-
Son sustancias químicas que poseen la propiedad ción pero s tiene abrasiones o quemaduras severas con
de interrumpir los fenómenos que se producen para vesículas rotas, el paso a la sangre es bastante rápido,
que se pueda efectuar la conducción nerviosa a lo lar- por lo que se debe tener gran cuidado con la dosis
go de las fibras de un nervio, insensibilizando la región empleada cuando se aplican agentes anestésicos tópi-
inervada por este. Este bloqueo de la conducción ner- cos a grandes quemaduras, pues se pueden producir
altas concentraciones de estos en la sangre con los
viosa ha de ser siempre reversible, lo que obliga a que
resultados que más adelante se señalan.
cada anestésico local de nueva aparición se deba estu-
Otro aspecto a tener en cuenta es que la parte de
diar exhaustivamente en los laboratorios antes de salir
la molécula de agente anestésico que hace el efecto
al mercado para su uso clínico.
buscado es su base libre y por lo tanto, si se inyecta en
Cuando se inyecta uno de estos agentes anestésicos
tejidos que tengan un pH ácido, como los lugares en
cerca de un nervio, la sustancia química se difunde por
que esté presente una infección o acumulación de pus,
el líquido intersticial, hasta que alcanza la superficie de
debido a que en estos lugares existe una acidez eleva-
las fibras nerviosas y pasa al interior de estas donde
da, no producen efecto anestésico pero tampoco pier-
produce su efecto. Usualmente este proceso se divide den sus efectos colaterales dañinos, diseminan aún más
en cuatro fases: la difusión por el líquido intersticial y la infección y agravan la situación del paciente.
hacia dentro del nervio, su penetración, la distribución Existe en el mercado una variedad de agentes
del agente químico en el interior de los haces de las anestésicos locales, que independientemente de sus
fibras nerviosas y su fijación en la propia célula o fibra ventajas y características útiles, como por ejemplo, ser
nerviosa.
el más potente y eficaz a bajas concentraciones, po-
Desde que se realiza la inyección del anestésico
seer una capacidad de penetración muy buena, iniciar
en el individuo, se inicia el proceso de eliminación del
su actividad con rapidez, ser de acción prolongada, poca
fármaco inyectado, que comienza con el paso de este
toxicidad general, no ser irritante, entre otras, deben
al torrente circulatorio, ya sea desde el propio líquido
pertenecer a uno de los siguientes grupos químicos:
intersticial o del interior del nervio. Al circular por la
ésteres, amidas y alcoholes, cada uno de los cuales
sangre es llevado a todo el organismo y se fija de nue-
posee sus características generales propias, con pe-
vo en otros órganos, de ahí sale nuevamente hacia la
queñas variaciones al cambiarse la estructura química
sangre, donde puede que comience su destrucción, es
decir, llevado al hígado para su biotransformación y de del producto.
aquí pasan a la sangre sus metabolitos para ser elimi- Los agentes anestésicos de uso más común perte-
nados del cuerpo por algunas de las vías de que se necen al grupo de los ésteres, formados por la unión de
dispone para esto. De lo anterior se puede deducir que un ácido aromático con un alcohol. Entre estos se en-
cuanto más irrigado sea el tejido en el que se inyecte el cuentra el ácido para-aminobenzóico, del cual se deri-
anestésico, más rápida será su extracción por la san- van la procaína, la tetracaína y la benzocaína. Otros
gre y su distribución por todo el organismo. Por esta ésteres también producen agentes anestésicos locales,
razón, usualmente se le agrega a la solución anestésica como los derivados del ácido benzoico, que produce la
una pequeña cantidad de epinefrina como vasopresor, cocaína, de la cual se han derivado muchos más.
que hace que el efecto se prolongue mucho más de lo Dentro del grupo amida se halla la dibucaína y la
esperado. La excepción al uso de los vasopresores lidocaína, también conocida por una larga sinonimia
unidos a los anestésicos locales es cuando se usa en como: xilocaína, lignocaína, ibecaína, etc. Este grupo,

Capítulo 9. Anestesiología 129


que no es éster, no produce las reacciones de sensibili- Preparación de las soluciones de anestésicos
dad que los otros poseen, ni la sensibilidad cruzada en- locales
tre ellos. Otra diferencia entre ambos grupos es que Es de gran importancia conocer bien los efectos
los ésteres son destoxificados en la sangre por las que puede producir un agente anestésico local en el
colinesterasas y las amidas lo son en el hígado, por paciente, así como las concentraciones y dosis máxi-
medio de la hidrólisis. mas que se pueden emplear.
En el grupo alcohólico se ubica el alcohol bencílico Las soluciones, en sentido general, se deben pre-
que posee cierta acción anestésica superficial, pero muy parar en el momento en que se van a emplear, manio-
irregular; se emplea en lociones y pomadas en derma- bra que debe realizar personalmente el médico que la
tología. utilizará para evitar errores que pueden ser fatales.
En Cuba, las de uso más común son la procaína, la
lidocaína, la bupivacaína, la mepivacaína, la benzocaína Tabla 9.3. Naturaleza química de los anestésicos
locales
y la tetracaína (Tabla 9.3).
La clasificación de los anestésicos locales más uti- Tipos de anestésicos Nombres
lizados se muestra en la tabla 9.4; su solubilidad y po- locales
tencia se observa en la tabla 9.5. Ésteres Cocaína, procaína, clorpro-caína y
Basados en los datos que ofrece esta tabla, se de- tetracaína
ben señalar las dosis locales y las concentraciones a Amidas Lidocaína, mepivacaína, bupivacaína,
utilizar para realizar infiltraciones y bloqueos de pe- ropivacaína, etidocaína, prilocaína y
queños nervios (Tabla 9.6). levobupivacaína
Las dosis máximas antes señaladas son para adul- Es usual preparar las soluciones anestésicas loca-
tos jóvenes y fuertes, se deben reducir en niños y per- les y añadirle un vasopresor como la adrenalina para
sonas mayores o debilitadas. Para mayor seguridad es prolongar su tiempo de acción y disminuir su toxicidad,
preferible no alcanzar las dosis máximas ni utilizar es- por ser más lenta su absorción, a excepción de los ca-
tos fármacos si no se domina el tratamiento de sus com- sos señalados en que los vasos sanguíneos son termi-
plicaciones ni se dispone de elementos para llevarlo a nales como en los dedos y en personas que sean
cabo. alérgicas a este producto.

Tabla 9.4. Clasificación de los anestésicos locales más utilizados

Corta Intermedia Larga

Latencia Clorprocaína Bupivacaína Procaína


Mepivacaína Levobupivacaína Tetracaína
Etidocaína Ropivacaína
Lidocaína

Baja Intermedia Alta

Potencia Clorprocaína Prilocaína Bupivacaína


Procaína Mepivacaína Levobupivacaína
Lidocaína Ropivacaína

Corta Intermedia Prolongada

Duración de efectos Clorprocaína Prilocaína Bupivacaína


Procaína Mepivacaína Levobupivacaína
Lidocaína Ropivacaína

Capítulo 9. Anestesiología 131


Tabla 9.5. Solubilidad y potencia de los anestésicos Complicaciones del uso de los agentes anestésicos
locales locales
Las reacciones adversas a los agentes anestésicos
Coeficiente de Potencia locales son mucho más frecuentes de lo que por lo ge-
Agente partición Relativa In vivo neral se piensa. Muchas de estas reacciones son lige-
ras y pasan rápidamente, pero en otras ocasiones son
Lidocaína 43 2 1 severas y pueden llegar a causar la muerte.
Mepivacaína 21 2 1
Estas reacciones pueden tener dos causas funda-
Etidocaína 1730 6 -
mentales: la hipersensibilidad o idiosincrasia a la sus-
Bupivacaína 346 8 4
Ropivacaína 115 6 3
tancia química y la intoxicación por sobredosis, ya sea
Levobupivacaína 346 8 4 absoluta o relativa.
Las producidas por hipersensibilidad al producto son
las menos frecuentes; se plantea en la literatura mun-
dial que no pasa 1 % de los casos de reacciones adver-
La epinefrina debe ser diluida en una proporción sas. Las producidas por sobredosis, por lo tanto, forman
de 1:250 000, medida con exactitud, ya que se ha com- el grueso de las complicaciones del uso de los agentes
probado que diluciones que sean del 1:100 000 pueden anestésicos locales. Estas sustancias, una vez inyecta-
ser muy peligrosas. Por lo general, se preparan estas das comienzan a pasar al torrente sanguíneo, como se
soluciones añadiendo 0,1 mL de una solución de explicó, donde puede que comience su detoxicación en
adrenalina al 1:1000 por cada 20 mL de anestésico lo- el caso de que sean ésteres. Este paso a la sangre,
aunque la dosis no sobrepase la máxima permitida, puede
cal y se obtiene una solución al 1:200 000.
ser rápido y se obtienen concentraciones hemáticas muy
Para obtener la exacta dilución del 1:250 000, se
altas por breve período de tiempo, capaces de producir
debe agregar 0,4 mL de epinefrina al 1:1 000 a 100 mL la respuesta adversa del organismo. A esto se le deno-
de solución anestésica, aunque por el volumen tan gran- mina sobredosis relativa, pero por el contrario, puede
de que se produce, comúnmente se usa el método an- que se haya utilizado una dosis superior a la que el
terior. individuo pueda tolerar por su estado físico y se pro-
Muchas veces se cree que es correcto agregar duzca entonces la llamada intoxicación por sobredosis
unas cuantas gotas de epinefrina a la solución del fármaco para ese paciente en particular. Las com-
anestésica pero no se obtiene una solución adecuada plicaciones del uso de los agentes anestésicos locales
en la mayoría de los casos y en otros, las concentra- pueden ser de tres tipos diferentes y por supuesto, con
ciones de epinefrina son exageradas, lo que es en ex- síntomas, signos y tratamientos distintos.
tremo peligroso. Es preciso eliminar este método de El primer tipo es la estimulación del sistema ner-
la práctica médica y sustituirlo por el cálculo exacto. vioso central, que puede ir desde simular una embria-
guez alcohólica, hasta producir ansiedad, inquietud,
En este punto se debe recordar que un ámpula de
cefalea, trastornos visuales, náuseas, vómitos, contrac-
adrenalina de las empleadas contiene 1 mg de ciones musculares, que pueden llegar a ser convulsio-
epinefrina en 1 mL de solución, es decir, una solución nes, hipertensión arterial, bradicardia y en los casos
al 1:1 000, que se adapta perfectamente al cálculo graves, pueden llegar a la apnea por convulsiones y a
enseñado anteriormente. la muerte por hipoxia.

Tabla 9.6. Dosis máximas y concentraciones de los agentes anestésicos locales para realizar infiltraciones y
bloqueos de nervios pequeños

Infiltración Bloqueo de pequeños nervios


Nombre Dosis máxima (mg) Concentración (%) Dosis máxima (mg) Concentración (%)

Procaína 1000 0,5-1 800 1-1,5


Mepivacaína 625-750 0,5-1 750 1
Lidocaína 500 0,5 500 1
Bufivacaína 200 0,25 200 0,5

Tetracaína: no recomendable para infiltración o bloqueos por su alta toxicidad

130 Parte III. Introducción a los procedimientos quirúrgicos


Este tipo de reacción se trata, primero, previéndola El mejor tratamiento es la prevención y no se debe
siguiendo todos los pasos de la técnica, sedando pre- emplear el producto si existe historia de alergia ante-
viamente al paciente con clorodiazepóxido o diazepam. rior al agente. En caso de presentarse la reacción, se
Cuando el cuadro ha hecho su aparición, hay que oxi- trata con benadrilina de 10 a 50 mg por vía parenteral y
genar al paciente para evitar la hipoxia; si las convul- adrenalina subcutánea inyectada por décimas de
siones se presentan, es necesario detenerlas lo antes mililitro. En caso de broncoespasmo la aminofilina es
posible mediante la administración de diazepam por vía una buena indicación, así como los esteroides y el
intravenosa o en su lugar barbitúrico de acción salbutamol.
ultracorta, como el tiopental a 2,5 % por la misma vía. En resumen, se puede decir que el Médico Gene-
Si se cuenta con los elementos para practicar la venti- ral Integral puede aplicar los agentes anestésicos loca-
lación artificial, como puede ocurrir en un salón de ope- les en un número limitado de situaciones pero es
raciones o en el cuerpo de guardia bien equipado, se preferible utilizarlos en un medio en que se cuente con
puede emplear un relajante muscular despolarizante los elementos mínimos indispensables para instituir la
como la succinilcolina, que paraliza todos los músculos reanimación en caso de presentarse una reacción de
estriados, incluyendo los respiratorios, lo que obliga a cualquier tipo, que como se planteó, suelen ser mucho
ventilar artificialmente con oxígeno al paciente. más frecuentes de lo que se piensa.
El segundo tipo de reacción a los agentes anesté-
sicos locales corresponde a la depresión del sistema
nervioso central, que usualmente es de tipo descen- Tratamiento del dolor
dente, es decir, comienza por la corteza cerebral y des- posoperatorio
ciende hasta llegar al bulbo. Los síntomas clásicos son Actualmente este es un capítulo en la práctica
el estupor, la analgesia, pérdida de la conciencia con
anestésica que requiere especial atención y todos los
flaccidez y relajación muscular, seguido de hipotensión
días se dan nuevos pasos para buscar estrategias que
arterial, pulso débil y fino y palidez de la piel con sudo-
logren reducir a la mínima expresión este molesto sín-
ración; la respiración se hace superficial con bradipnea
toma que acompaña inevitablemente a toda interven-
y el paciente fallece por insuficiencia respiratoria e
ción quirúrgica. Existen conceptos relativamente nuevos
hipotensión arterial mantenida.
incorporados a la práctica anestésica, como la analge-
Su tratamiento consiste en estimular el sistema
sia de rescate o preventiva, en los cuales se traza una
nervioso central para mantener las funciones vitales y
conducta para el alivio del dolor posoperatorio antes
se logra con la administración de oxígeno y fármacos
que este aparezca. Se combinan la administración de
vasopresores. Por lo general, a estos pacientes se les
AINE, anestésicos locales por diferentes vías, opioides
debe realizar la intubación endotraqueal para ventilar-
y ketamina, y la administración intravenosa continua y
los, aunque una bolsa autoinflable puede dar los mis-
técnicas regionales e infiltrativas, todo esto encamina-
mos resultados. Los vasopresores más utilizados en
estos casos son la efedrina a la dosis de 10 a 50 mg do a que los pacientes no sientan dolor y evitar las com-
intravenosa; si no se observa una respuesta rápida se plicaciones que este molesto síntoma trae consigo.
puede preparar una solución de neosinefril, un ámpula
en 500 mL de dextrosa a 5 % y comenzar un goteo Bibliografía
regulado, de modo que mantenga la presión arterial
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132 Parte III. Introducción a los procedimientos quirúrgicos


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Capítulo 9. Anestesiología 133


CAPÍTULO 10

INSTRUMENTAL, EQUIPOS, MATERIALES DE SUTURA


Y PROTÉSICOS UTILIZADOS EN CIRUGÍA
Dr. Ignacio A. Morales Díaz

Instrumentos en cirugía Pinzas de sostén o tracción:


– Duval.
La práctica quirúrgica debe estar precedida de un
– Allis.
conocimiento básico de los instrumentos que se em- – Lahey.
plean para los procedimientos y manipulaciones que se – Babcock.
utilizan en cirugía. Como existe una creciente variedad – Anillo.
de instrumentos de u