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  • Fisiologia Del Estres

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    Aarón Alfaro
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    Capitulo 45, Fisiologia de best and taylor, estres fisiologico

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    Fisiologia del estres

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    di 10
    istrés *ablo Arias y Mario A. Dvorkin Neuroinmunologia Jemetrio Arcos Camargo Capitulo “Life is stress and stress is life.” Caso clinico ‘Camas «Juan D. Sastre es un ejemplo modelo de lo que sig- hifiea estrés erénico en la actualidad. Sometido a una gran carga alostética y con escasos mecanis- ‘mos para afrontarla (coping), Juan sucumbv6 a una verdadera plaga de los paises desarrollados, Ja ‘enfermedad ateroesclerstica. STRES “Comet sudor de tu resto comerds el pan, hasta que ‘efows al suelo, pues de él fuistetomado. Porque eres vo yal poleotornarts.” Génesis 3:19 En sentido amplio el estrés puede definirse como talquier amenaza al complejo equilibrio dinamico se representa el estado de homeostasis. Desde la tratumatica expulsién de Adan y Eva del rin del Edén la supervivencia en la Tierra implicé \frentar situaciones de peligro de manera constante perpetua. A modo de “compensacién” contamos 11 un sistema complejo formado por componentes > los sistemas nervioso (somitico y autondmico), ‘docrino ¢ inmunitario (los tres sistemas de control 2a homeostasis) Un estresor es cualquier fuerza que tiende a alterar homeostasis; no obstante, el término estrés tam- én se utiliza atin para englobar la respuesta del anismo ante los estresores. Hans Selye Larespuesta al estrés agudo (alostasis) se desenca- dena por acontecimientos que representan una ame- naza inmediata para la vida o a salud, e involuera ‘mecanismos conductuales, autonémicos y neuroen- docrinos que prepararan al individuo para la lucha 0 Ja huida. El estrés crdnico puede definirse como la acumulacion de episodio de estrés de baja magi tud y reiterados alo largo del tiempo (carga alostati- En ef caso de Juan, la dificultad en convivr con ‘strés cotialano le produjo una serie de alteracio- ‘nes que culminaron en su sindrome metabélico. Estrés y respuesta neuroendocrina a activacion crénica de la respuesta alostética puede llevar a la aparicién de obesidad abdomino- visceral e insulinorresistencia, alteraciones en la fer- tilidad y en el crecimiento, El patron de respuesta conductual, autonémica y hormonal ante un estimulo estresante prolongado depende de factoresligados con el modo de afrontar- Jo (fig. 45-3). Se demostré con claridad que hay diferencias nota- bles en los animales sometidos a un estrés social pro- Jongado ya que algunos (dominantes) contintian peleando para afianzar su predominio (territorial y sobre las hembras), mientras que otros abandonan la lucha, no oponen resistencia ni intentan controlar territorios o reproducirse. Estas conductas tienen un correlato hormonal bien definido. Hay analogias interesantes entre este fendmeno, descrito en colo- niias de animales (ratones), y la respuesta al estrés psicosocial en seres humanos. Allo largo de la respuesta general de adaptacion, la secrecién de GH y de PRL tiene un patron bifésico: es estimulada por estresores agudos, pero ante un esta- do de alarma perdurable, su secrecién cae, quizé por la hiperactivacién del sistema CRH cortisol. Otro tanto ocurre con la secrecién de testosterona en el varén. EI mismo principio de dirigir toda la energia hacia Ja respuesta para luchar contra la amenaza determi- za que la activacién erénica del ee hipotslamo-hipo- fisosuprarrenal pueda contribuir con la aparicidn de iversos trastornos endocrinos, como alteraciones Gel ritmo menstrual, hasta legar a periodos prolon- gados de amenorrea (fig. 45-4), reduccién de la secreci6n de testosterona en el hombre y disminu- cin de la secrecin de hormona de crecimiento (ena- nnismo psicoafectivo). También hay una asociacion clara entre estrés social exénico (p. ej, desempleo prolongado) y las manifestaciones del sindrome metabolicovascular (obesidad central o abdominovisceral, insulinorresis- tencia, hipertensién,ateroesclerosis acelerada). Estrés y enfermedad cardiovascular ‘Como se indics en el capitulo 18, el corazén es un 6rgano de metabolismo en mayor medida aerSbico con una extraccion maxima de O, por parte de los miocitos. Esto determina que ante aumentos de la demanda metabslica de O, (taquicardia, incremento de la contractlidad o del estrés de pared ventricular) ddebe haber un aumento simulténeo de la oferta de O, ‘mediante un incremento del flujo sangusneo corona- rio. La viabilidad migcérdica depende entonces de ‘un equilibrio entre estos dos factores (fig. 45-5). La disminucin aguda del flujo coronario, en gene- ral por lesiones ateroscleroticas de las arterias coro- ee Fig. 45-3. Modos de afronta- miento det estrés crénico, Luctadores a= esp in — Predomino Prado autortries apace seer 4 Norn fact 4 petoaine 4 conte 4 terdorna $ Conedtsioas + Proacna F ira rena yon toxtacna narias, es la causa mas comuin de muerte en los pai- ses industrializados del hemisferio occidental. Hay factores de riesgo cardiovascular que se asocian en forma estadisticamente significativa a una formacién acelerada de estas lesiones. Estos son hipercolestero- Jemia (y otras dislipidemias), tabaquismo, hiperten- sion arterial, diabetes, insulinorresistencia, sedenta- ‘smo, obesidad y una personalidad de tipo A (com- petitiva, hostil, ambiciosa). Los mecanismos fisiopa- ‘ol6gicos que alteran la pared vascular serian el dafio endotelial por estrés oxidative con pérdida de la vasodilatacién normal y tendencia a la coagulacién intravascular, la proliferacion de mtisculo liso vaseu- lary los dep6sitos de colesterol (placa de ateroma) en 1 pared arterial (fig. 45-6) Elestrés aguco puede funcionar como disparador de un cuadro de dolor precordial (angor pectoris) 0 de un infarto de miocardio. Esto se debe al aumento de «descarga simpética que, por incremento de Ia fre- cuencia cardiaca y de la contraetilidad, induce un consumo mayor de exigeno por el miocardio, demanda que no puede ser suplida ante la oferta dis- minuida. De esta manera se pueden observar ata- ques coronarios secundarios a ejercicios extenuantes ©. estados emotivas, como accesos de furia 0 miedo extremos.. Por otro lado, el estrés crdnico favorece la ateroes- clerosis acelerada de los vasos coronarios, lo que pro- :mueve hipertensién arterial, por descarga sostenida de catecolaminas, obesidad central e insulinorresis- tencia, y retencién de sodio asociada con hiperinsuli- rnemia y descarga aumentada de corticosteroides. A. su vez, el sindrome de insulinorresistencia provoca proliferacién del miisculo liso vascular, por los efec= {os tr6ficas de la hormona, aumento del factor inki- bidor del plasmindgeno (PAI-1) que favorece la coa- guilacion, incremento de los niveles circulantes de lipidos con capacidad aterogénica, dafio endotelial (véase fig. 45-6). Asimismo el estrés erdnico favorece la aparicin de depresién, sedentarismo y obesidad y luna mayor tendencia al tabaquismo, todos, como hemos visto, factores de riesgo cardiovascular. (/ Estresamies iternos (tipoglcema, nieces) { Procesamiento ‘comitve Alara hipoteance ‘tncTH pend —p ‘monet GLH FSH i “Comeamereraa Fig. 45-4. Estrés y alteraciones mens- ‘ales, $050 > crcos 41p-End ——p hipotlimecos ‘torn ———» HH) ee ‘Rroraciones det co i ‘toon! eee ‘varioos WEaP) ESTRES Y SISTEMA INMUNITARIO. NEUROINMUNOLOGIA Demetrio Arcos Camargo En este apartado se mostrara cémo el sistema ner vioso influye en Ja respuesta inmunitaria y como existe una interrelacién entre ambos, de tal manera que podemos inferir que existe una codependencia entre estos sistemas, Si bien en el capftulo 22 esté expuesto de manera més amplia lo relacionado a la respuesta inmunitaria innata y adquirida, aqui slo haremos una breve dex cripcién de las células que participan en la respuesta Existe una respuesta bien orquestada de los tejidos © eélulas ante la agresion interna y externa, las dife- rentes células que participan lo pueden hacer de ‘manera innata o especifica a través de: ~ Macréfagos + Linfocitos By T ~ Neutréfilos ~ Eosinéfilos - Fibroblastos + Células dendriticas Aunque no son las tinicas, son las que participan mayormente en la respuesta inmune. De estas cel las podemos resaltar que provienen de érganos Fig. 48-5. Factores de __| riesgo cardiovascular Fig. 45-6. Efecto del estrés crénico sobre el sistema cardiovascular ‘tincullioo pal-1 ¢Fermdgeno HDL Reset do aa jay ar LDL ateopénens [ia] Dagan eso L_™ ‘importantes, tales como el tjclolinfomieoide: bazo, timo, médula Gsea, ganglios linftico,y solo en cier- tas circunstancias el higado; ademés de la piel, el rinén, los pulmones, entre otros. El sistema nervioso auténomo, que controla la fun- cién visceral, se divide en dos regiones de manera eferente: Ia region simpatica y la egidn parasimpt- ‘a'un canal iGnico, pero se desconoce atin cules som Jos mecanismos que producen la disminucién de Iss

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