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Ipertensione portale

(v.D\disegn\gastroent\ipert.port)

ANAT.DELLA VV.PORTA:
La vv.port.trae origin.da 2 radici o tronch.venosi: la 1ª radice è costituita dalla vv.mesenterica sup., la 2ª rad.trae origine dalla confluenza
della vv.splenica con la vv.mesenterica inferiore.
La normale pressione portale è 10-15cm di h2o.
Poich.il sistem.venoso .portal.è priv.di valvole, lo svilupp.di resistenze a qualsiasi livell.tra il cuor.dx ed i vas.venos.splancnici dà luog.alla
trasmiss.retrograda d'una pressione elevata.
In presenz.d'una press >30cm di h2o, si parla d'ipertensione portale.

Un aumento delle resistenze può verificarsi a 3 livelli rispetto ai sinusoidi epatici:

1) A LIVELLO PRESINUSOIDALE
L'aumento delle resistenza può aversi in sede extraepatica (trombosi della vv.porta o piletrombosi) o in sede intraepatica ad un livello
prossimale ai sinusoidi epatici cosicch.il parenchim.epatico non viene esposto ad una pressione elevata (schistosomiasi).
L'ipertens portale presinusoid.può inoltr.aver origine da un > del flusso ematico (come si verifica nella splenomegalia massiva o nella
fistola A-V), ma la scars.resistenz.opposta normalmente dal fegat raram rende questa condizione un problem.clin.

2) A LIVELLO SINUSOIDALE
Si verific.nella cirrosi e nella fibrosi intraepatica da RX o terap.antiblastica.

3) A LIVELLO POSTSINUSOIDALE
Anch.qui, l'aumento delle resist.può verificarsi in sede extraepatica (a livello delle vv.sovraepatiche: s.di Budd-Chiari e ostruzione
membranosa idiopatica; a livello della vv.cava inf: invasione da k renale o K epatico) o, +raram, in sede intraepatica (malattia
venocclusiva nella qual le vv.epatiche centrali sono la sede primaria della lesione).

Fattori predisponenti son gli stati d'ipercoagulabilità e l'assunz.di contraccett PO.


In ordin.di frequenza la causa + freq.d'ipertensione P è la cirrosi seguita dall'ostruzione della vv.porta (idiopatica, × pancreatite, × infezione
o × trauma addominale).
La trombosi delle vv.sovra-epatiche (Budd-Chiari) e la malattia veno-occlusiva epatica sono cause rare.

CLI:
emorragie da varici esofag, ascite (manca nell'ipertensione Portale in assenza di cirrosi), encefalopatia epatica, splenomegalia con
ipersplenismo.
Le sedi principali dei circol.collaterali son:
_ il plesso venoso perirettale (emorroidi),
_ la giunzione cardioesofagea (varici esofagogastriche),
_ lo spazio retroperitoneale ed il legamento falciforme epatico (caput medusae, e vv.della parete addominale lat).

DX:
_ EGDS
_ misuraz.della press.venos.port.mediant.cateterizzazione transepatica percutanea con ago sottile o attraverso incanulamento transgiugulare
delle vv.epatiche.
Dev.essere rilevata sia la pressione libera che d'incuneamento delle vv.epatiche (la P.d'incuneamento è > nell'IP postsinusoidale e sinusoidale,
è normale nella presinusoidale).
_ arteriografia mesenterica ed epatica: è util.in preparaz all'interv.di shunt porto-sistemico o nei pz nei qual no.può esser eseguito un
cateterismo percutaneo transepatico.
È import.valutar.la fase venosa dell'esame e la direzione del flusso ematico.

TR:
_ Shunt chirurgico porto-sistemico (non ha comunq.migliorato la sopravvivenza nei cirrotici).
_ PROPRANOLOLO o NADOLOLO. I ß-blocc riducono infatti la pressione portale × effet.vasodilatante sia sul distretto splancnico arterioso
ch.sul sistema portale, anch la GC diminuisce.
La posiol.dev.esser tal.da ridurr.la freq.card a riposo del 25%.