SARCOCISTOSIS

Generalidades:

La sarcocistosis es una zoonosis ocasionada por protozoarios

del phylum Apicomplexa que pertenecen al género Sarcocystis. La enfermedad se
presenta en diversidad de animales, como son ovejas, caballos, cerdos, perros,
gatos, conejos, ratones, pollos, venados, patos y focas. El humano puede actuar
como huésped definitivo o intermediario, de acuerdo con la especie del parásito
que lo infecte en cada caso: el humano como huésped definitivo sí es infectado
por Sarcocystis suihominis o Sarcocystis bovihominis, en cuyo caso, el cerdo o el
ganado vacuno desempeñan las funciones de huéspedes intermediarios,
respectivamente.

Morfología:

Existen 3 tipos especies del género sarcocystis que infectan al hombre:

 Sarcocystis hominis.
 Sarcocystis suihominis.
 Sarcocystis bovihominis.

Ooquiste : Tiene forma ovalada y mide entre 15 y 19 μm de largo por 15 a 20 μm

de ancho; muestra una pared delgada y posee 2 esporoquistes, cada uno de los
cuales contienen 4 esporozoítos en forma de salchicha y un cuerpo refringente
residual.
Los esporoquistes miden entre 15 y 19 μm de largo por 8 a 10 μm de ancho.
Ciclo biológico:

Al ingerir carne cruda o no bien cocida de bovino con quistes musculares

(sarcocistos) de S. hominis o de cerdo (S. suihominis), libera en el intestino los
merozoítos (contenidos en los quistes) que penetran bajo el epitelio intestinal y se
colocan en lámina propia.

Los merozoítos se diferencian en microgametos y macrogametos, y estos últimos,

al ser fecundados, se transforman en ooquistes que esporulan en el interior del
intestino. Después de realizada la esporulación (formación de esporozoítos), los
ooquistes contienen dos esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos.

Los ooquistes maduros, o más frecuentemente por ruptura de los ooquistes, son
excretados, a veces, con las materias fecales durante algunos meses. Al ingerir el
bovino los esporoquistes de S. hominis contenidos en el pasto o, el cerdo los de S.
suihominis, la acción combinada de la tripsina y la bilis destruye su pared y se
liberan los esporozoítos que se trasladan de la pared intestinal, quizás por medio
de la vía hematógena, a diversos órganos.

En el endotelio vascular se produce la esquizogonia, y se han visto dos

generaciones de esquizontes y por lo menos 250 merozoítos en cada esquizonte.
Los merozoítos son llevados por la sangre e invaden el tejido muscular, donde
continúan su multiplicación asexual para luego dar origen a los quistes, que
contienen miles de merozoítos.

Patología:

 Huésped intermediario
Al ser ingeridos los ovoquistes o esporoquistes, desde alimentos contaminados
con heces (ruta fecal oral), éstos se dividen en el intestino en esporozoitos que
pasan a la circulación sanguínea. Los esporozoitos ingresan a las células
endoteliales de las pequeñas arterias a lo largo del cuerpo, y aquí se reproducen
produciendo numerosos merozoitos, lo cual ocurre entre 15 a 16 días después de
la ingestión de los quistes. Estos merozoitos entran en la circulación sanguínea
llegando a arteriolas, capilares y la circulación venosa, accediendo a todos los
órganos del cuerpo. La tercera generación de merozoitos ingresa a las células
musculares formando metrocitos (células madre) y sarcoquistes iniciales. Los
sarcoquistes comienzan con un metrocito en su interior, el cual se va
reproduciendo asexuadamente en forma repetida, produciendo el crecimiento del
sarcoquiste. Finalmente, el sarcoquiste maduro contiene bradizoitos, que son la
forma infectante del anterior metrocito. Este ciclo de maduración puede tardar 2 o
más meses en completarse, y los sarcoquistes maduros pueden persistir en el
músculo durante meses o años.
 Huésped definitivo
Al ser ingerida la carne contaminada con sarcoquistes, en el intestino se liberan
los bradizoitos, en su forma móvil (taquizoitos), los cuales ingresan a las células
intestinales, donde asumen una forma sexuada. Unos producen microgametos
parecidos a espermatozoides y otros forman macrogametos similares a óvulos. Al
unirse ambos, se fusionan iniciando la esporogonia de la cual se produce un
ovoquiste que contiene dos esporoquistes. Estos ovoquistes pasan al intestino
siendo expulsado por las heces. Las delgadas paredes del ovoquiste
frecuentemente se rompen, encontrándose en la materia fecal tanto ovoquistes
como esporoquistes.
Sintomatología:

 En la sarcocistosis muscular, pueden aparecer los siguientes síntomas; Dolor

muscular y esquelético, fiebre, eritema generalizado, miocardiopatía, edema.
 En la sarcocistosis intestinal, los síntomas suelen ser leves y transitorios.
Pueden aparecer pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
distensión abdominal, diarrea, disnea y taquicardia. En poblaciones endémicas,
se ha visto anorexia, debilidad y pérdida de peso.
Diagnóstico:
La infección en los huéspedes definitivos carnívoros, puede diagnosticarse
mediante la búsqueda de los esporoquistes en exámenes coprológicos de
flotación. Los métodos serológicos como ELISA, inmunofluorescencia indirecta y
hemoaglutinación utilizando antigeno con bradizoitos.

Exámenes post mortem: Detectar sarcosporidiosis muscular se basa en

observaciones macroscópicas de los quistes, que pueden verse principalmente en
la necropsia, o durante la inspección de las canales en el matadero.
Los quistes microscópicos, en cambio, se pueden detectar mediante la
fototriquinoscopía (en cerdos), o bien a través de cortes histológicos o digestión
artificial de trozos musculares. De éstas técnicas post-mortem la más eficiente es
la digestión artificial, ya que se analiza una gran cantidad de tejido y permite la
liberación de los merozoitos de los quistes musculares aumentando las
probabilidades de su hallazgo.

Epidemiologia:

La sarcosporidiosis tiene distribución mundial y una prevalencia tan elevada que

puede llegar a más allá del 90% en animales de abastos. La infección intestinal del
hombre está distribuida en la mayor parte del mundo, con una incidencia de 6 % a
10%.
La supervivencia en el medio de los esporocistos es muy grande y el éxito de esta
supervivencia en el medio viene determinado por la biología del parásito donde los
ooquistes ya salen esporulados con las heces, por lo tanto los sarcocistos solo
deben sobrevivir en el medio no evolucionar. La existencia de un gran número de
especies parasitarias, el poder disponer de una suficiente diversidad de
hospedadores poseer las formas libres en el medio y una notable resistencia a los
agentes adversos, hacen que sarcocistiosis presente prevalencias muy altas
En cuanto a la diseminación de la enfermedad perros y gatos infectados en
ambientes rurales difunden elementos de diseminación por su relación ecológica
con los hospederos intermediarios. Los hospedadores definitivos actúan como
difusores de ooquistes y esporoquistes en el medio, cuya dispersión está
relacionada con la motilidad de los hospedadores..

Tratamiento:

Generalmente no se tratan animales domésticos por infección. En humanos la

infección por Sarcocystis hominis no requiere tratamiento antiparasitario, aunque
en presencia de eosinofilia u otros datos sugerentes de reacción de
hipersensibilidad pueden utilizarse corticosteroides.

Prevención y control:

No existe vacuna para prevenir la sarcosporidiosis, pero existen investigaciones

que indican que ovinos, caprinos, bovinos y cerdos pueden ser inmunizados con
bajas concentraciones de esporoquistes.
Para controlar la sarcosporidiosis se debe cortar el ciclo del parásito, para esto se
debe asegurar que los carnívoros (perro, gato, hombre) se alimenten con comida
enlatada, seca o cocida y evitar que cacen. En el caso de la preservación de la
carne, esta debe ser sometida a una adecuada congelación .
También se debe evitar en lo posible que perros y gatos frecuenten los corrales de
animales o las bodegas de alimentos.
También es fundamental centralizar la matanza de animales en mataderos
autorizados y con buenas condiciones higiénico-sanitarias para evitar la matanza
clandestina o domiciliaria.
 NEUMOCISTOSIS

Generalidades:

La neumocistosis es una infección causada por el hongo

oportunista Pneumocystis jirovecii. Es una enfermedad cosmopolita y afecta
principalmente a pacientes inmunocomprometidos, sobre todo a aquellos
infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Aunque usualmente
el hongo se encuentra restringido a los pulmones, se ha demostrado su presencia
en órganos como ganglios linfáticos, bazo, hígado, médula ósea y corazón.

Pneumocystis jirovecii es un hongo ubicuo, unicelular, extracelular, que

difícilmente se desarrolla en cultivos celulares y no es cultivable en medios
sintéticos. Muestra marcado estenoxenismo, es decir, existe una alta afinidad
entre el hospedero y el microorganismo parásito. Una característica estructural de
interés y que lo diferencia del resto de los hongos, es la presencia de colesterol en
la membrana celular. La ausencia de ergosterol explica su resistencia natural a la
anfotericina B y a los azólicos.

Morfología:

En P. jirovecii se distinguen principalmente dos morfologías:

 Formas quísticas (quiste/asca) redondeadas de 4 - 6 µm de diámetro, de pared

gruesa rica en beta-1,3 D glucano, que contienen hasta ocho.
 Formas tróficas (trofozoíto/ascospora) ameboides, mononucleadas, de 2 - 8 µm
de diámetro, con filópodos - prolongaciones finas de su citoplasma, pero
sésiles.

Hay tres tipos sucesivos de formas quísticas:

 Precoz
 Intermediaria
 Tardía

Las que pueden ser reconocidas según el número de núcleos, de 1 a 8 y la

estructura de su pared celular. Se ha observado la formación del complejo
sinaptonémico en el núcleo de las formas quísticas precoces, característica que
apoya la existencia de un ciclo sexual.
Ciclo biológico:

Se cree que el ciclo de vida de P. jirovecii puede iniciar cuando las formas tróficas,
de pared delgada y ameboides, se adosan a la superficie celular de los alveólos .
Las formas tróficas se nutren y desarrollan a expensas de la célula hospedera, y
se cree que algunas de ellas se diferencian en gametos y se aparean, resultando
un cigoto diploide que a través de meiosis I y II, engrosa la pared y se convierte en
una forma quística de origen sexual o asca. Despues de múltiples etapas de
maduración, se forman ocho ascosporas, las cuales salen del asca por un orificio
preformado, constituyendo una nueva generación de formas tróficas que
nuevamente se unen al epitelio alveolar. En esta etapa, las formas tróficas quizá
podrían alternar tres opciones de desarrollo y reproducción:

1) Repetir el ciclo sexual

2) Dividirse por fisión binaria dando lugar a formas tróficas “libres”
3) Endoesporular, produciendo quistes de origen asexual que a su vez dan origen
a nuevas formas tróficas.

Patogenia:

Pneumocystis jirovecii infecta y reside casi exclusivamente en la superficie de los

alveolos pulmonares en donde las formas tróficas, a través de sus filópodos e
integrinas (glicoproteínas) del hospedero, se adhieren específicamente a los
neumocitos tipo I y se nutren del líquido alveolar y otras células. A partir de líquido
bronquioalveolar, P. jirovecii ha podido ser cultivado en la línea celular epitelial
CuFi-8 en las que se han podido demostrar un marcado adelgazamiento de las
capas celulares.
El beta-1-3 D-glucano, principal componente de la pared celular de P. jirovecii, es
el responsable de la respuesta inflamatoria pulmonar en el huésped infectado. Al
desarrollarse el proceso infeccioso, la adherencia del trofozoito al epitelio alveolar
se facilita con la presencia de fibronectina, vitronectina y receptores de manosa,
desencadenando una serie de vías inflamatorias selectivas de cinasas que
resultan en la quimiotaxis de neutrófilos, macrófagos alveolares y linfocitos T CD4
para contrarrestar la agresión. Debido al bajo conteo celular de linfocitos T CD4 se
genera una respuesta inflamatoria no controlada que culmina en la génesis de
daño alveolar difuso con alteraciones en el intercambio gaseoso y en casos graves,
desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda. La principal citocina involucrada en
el desarrollo del proceso inflamatorio es el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-
alfa), la cual estimula la producción de otras citocinas y quimiocinas incluyendo IL-
8 e interferón gamma (IFN-gamma) y de reclutar células para fortalecer la
respuesta inflamatoria.
Sintomatología:

Se caracteriza por tos no productiva gradualmente progresiva, fiebre y disnea. La

fatiga es uno de los principales síntomas del paciente, mientas que el dolor
torácico, los escalofríos y la sudoración nocturna son menos frecuentes. En el
examen físico se identifica taquipnea, taquicardia, cianosis y a la auscultación,
crepitaciones finas. La presencia de disnea con inicio súbito y dolor torácico de
tipo pleurítico, obliga a descartar la presencia de neumotórax, aspecto clínico que
ha sido reportado como manifestación inicial.
De manera general los pacientes con infección por VIH presentan un desarrollo
subagudo con síntomas de infección más prolongados; típicamente incluyen el
establecimiento de tos seca y disnea con fiebre o sin esta de 1 a 2 semanas de
evolución. En pacientes sin infección por VIH, la enfermedad tiene un comienzo
más rápido con pocos días de desarrollo clínico y mayor gravedad, caracterizada
frecuentemente por una marcada hipoxemia.
Se afectan con mayor frecuencia: ganglios linfáticos, bazo, hígado, corazón y
médula ósea, aunque este patógeno se ha encontrado también en cerebro,
páncreas, timo, tiroides, retina, coroides, oído externo y medio, apéndice y piel.

Diagnóstico:

- Pruebas de laboratorio clínico: La determinación de LDH sérica es un examen

sencillo, de bajo costo y rápida ejecución, que puede emplearse como indicador
en el diagnóstico de neumocistosis aunque el resultado no es específico.

- Diagnóstico microbiológico: P. jirovecii no es cultivable in vitro. La base para el

diagnóstico de la neumocistosis es la visualización de las formas tróficas y
quísticas de este patógeno en las muestras obtenidas de los pacientes. Los
productos útiles son líquido de lavado broncoalveolar (LBA), esputo espontáneo o
inducido y la biopsia pulmonar o de otro tejido en caso de sospecha de una
infección extra-pulmonar. Para las pruebas serológicas, es necesario solicitar una
muestra sérica del paciente.

- Examen directo: La muestra se deposita sobre un portaobjetos con una gota de

blanco de calcoflúor (solución del fluorocromo) y una gota de KOH 10%; se mezcla
y se coloca el cubreojetos. La preparación debe ser observada en un microscopio
de fluorescencia. Esta técnica contrasta los elementos micóticos con gran claridad,
debido a la unión del fluorocromo con la quitina de la pared fúngica de P. jirovecii.
Epidemiologia:

Se han registrado casos de neumonía por P. jirovecii (PCP) en todos los

continentes, excepto en la Antártica. Es un hecho la alta frecuencia de la PCP en
personas inmunodeprimidas cuyo recuento celular de CD4 es menor a 200
células/mm3.
Durante los primeros años de la epidemia de SIDA se estima que existían 20
casos de PCP por 100 personas/año; sin embargo, durante la última década, con
la introducción de la terapia antirretroviral, la incidencia de la neumocistosis ha
disminuido y ahora se estima en 10 casos por 100 personas/año, 50 % de los
cuales se encuentran infectados por VIH.
Se reporta que hasta un 75% de los pacientes con SIDA desarrollan un evento de
PJP durante su vida, debido a lo cual esta micosis se mantiene como la infección
oportunista que define al SIDA, principalmente en países en desarrollo, sin acceso
al tratamiento anti-retroviral de alta eficacia y en donde la neumocistosis subsiste
como una causa elevada de morbilidad y mortalidad.

Tratamiento:

El esquema primario de elección para el tratamiento de la PCP,

independientemente de la gravedad, es el trimetoprim/ sulfametoxazol (TMP/SMX).
Es el fármaco más efectivo, barato y disponible para el tratamiento, tanto en
presentación oral como intravenosa. La dosis recomendada es 20/100 mg/kg/día
(vía oral) o 15/75 mg/kg/día (vía intravenosa), por 21 días, seguido de profilaxis
secundaria. La administración de corticosteroides al inicio del tratamiento,
disminuye la probabilidad de insuficiencia respiratoria, deterioro en el estado de
oxigenación y fallecimiento en pacientes con neumonía moderada o grave.

Prevencion:

Todos los pacientes con VIH incluyendo mujeres embarazadas que presenten un
recuento celular de CD4 menor a 200 células/mm3, deben recibir profilaxis para P.
jirovecii. El fármaco de elección es TMP/SMX; la tasa de protección está entre 89-
100%. Este medicamento tiene efecto dual, ya que es útil en la prevención de
otras infecciones en pacientes con VIH, como la toxoplasmosis cerebral.
 CRYPTOSPORIDIOSIS

Generalidades:

Cryptosporidium, aún conocido como coccidio, con Cyclospora y Cystoisospora,

pertenece al grupo de los Gregarinos, en el phylum Apicomplexa. Los gregarinos
son un grupo diverso de parásitos que infectan principalmente el intestino y otros
espacios extracelulares. Estos tres coccidios (nomenclatura tradicional) se
caracterizan por la eliminación de ooquistes con la materia fecal de los
hospederos. Ademas, las fases infectantes se desplazan mediante movimientos
de deslizamiento.
Cryptosporidium es un parásito epicelular, monoxeno, con varias especies. Es un
patógeno emergente e importante agente etiológico no viral de diarrea en
humanos y animales a nivel mundial.
Los grupos específicos con mayor riesgo de adquirir la parasitosis son niños,
individuos desnutridos, pacientes con algún tipo de inmunocompromiso, humoral o
celular (SIDA, entre otros); también es una causa de importante de "diarrea del
viajero" y de brotes epidémicos

Morfología:

La mayoría de los ooquistes, esféricos o elípticos, miden entre 4 - 6 µm y las

características morfológicas ayudan poco en la diferenciación de especies; se
requiere de morfometría, técnicas moleculares y el conocimiento de especificidad
de hospedero para la identificación correcta.

Ciclo biológico:

La transmisión es fecal-oral, por contacto directo de hospedador-hospedador ya

través de alimentos o agua contaminados con ooquistes, infectantes en el
momento de ser eliminados con la materia fecal del hospedero. Cabe mencionar
que la criptosporidiosis se ha identificado en brotes epidémicos debidos a fuentes
de agua contaminada, de redes de agua potable, de superficie o recreativas.
Los ooquistes de Cryptosporidium, con pared doble sobreviven en el ambiente por
largos periodos de tiempo (entre 20 - 30 °C, durante semanas/meses). Una vez en
tracto digestivo, principalmente a nivel de intestino delgado, los esporozoítos
(forma invasiva) son liberados a través de una ranura en los ooquistes en
disolución.

Los esporozoítos poseen un complejo apical, auxiliar en la adhesión a la

membrana celular del hospedero, que envuelve las formas invasivas del parásito y
da lugar a una vacuola parasitófora. Esta vacuola, que engloba al esporozoíto en
un nicho protector especial extracitoplásmico (epicelular), presenta una región
electrodensa en la base, denominada organelo de alimentación o epimerita.

El desarrollo ulterior comprende la transformación del esporozoíto en trofozoíto y

la reproducción de manera asexual, por merogonia (la división celular es por
endopoligenia: formación de células hijas por gemación), que da lugar
a merontes de dos tipos: merontes I con 8 merozoítos, que invaden otras células,
con repetición del ciclo y formación de otros merontes I, o merontes II, con 4
merozoítos; estos últimos dan origen a estadios sexuales y la reproducción sexual
ocurre por gametogonia, con micro y macrogametos. Los cigotos resultantes
pasan por una última fase de desarrollo ( esporogonia), que culmina con la
producción de ooquistes; Cryptosporidium presenta dos tipos funcionales de
ooquistes: a) infectantes, de pared gruesa, con 4 esporozoítos desnudos (sin
esporoquiste) - eliminados con las heces fecales; b) ooquistes de pared delgada,
involucrados en la auto-infección intestinal.

Patogenia:

 Es importante explicar los mecanismos que dan lugar a la diarrea osmótica,

inflamatoria y secretora que se presenta en esta enfermedad, particularmente
en sujetos inmunodeprimidos; sin embargo, hacen falta estudios. Se considera
que el origen es multifactorial: están involucrados tanto el parásito como sus
productos, la respuesta inmune del hospedero, que dan lugar a deficiencias en
la absorción a nivel de intestino delgado y aumento en la secreción.
 Adhesión. Entre otros factores se contemplan lectinas y glucoproteínas
semejantes a la mucina, receptores de adherencia del esporozoíto.
 Las células T, principalmente los linfocitos CD4+ son fundamentales en la
respuesta inmune contra los criptosporidios, y al mismo tiempo, la atrofia de
vellosidades y la hiperplasia de las criptas son cambios patológicos asociados
a las células T.
 Apoptosis. La cascada de señales pro-apoptosis predominan a las 24 - 48
horas postinfección. Estudios in vitro.
 Daño celular - Producido por el parásito. Productos del esporozoíto están
involucrados en la desorganización de las uniones celulares, pérdida de la
función de barrera, liberación de lactato-dehidrogenasa e incremento en la
muerte celular. Fosfolipasas, proteasas, son moléculas que potencialmente
pueden causar el daño tisular.

Sintomatología:

Los signos y síntomas que presenta normalmente las personas

inmunocompetentes son: diarrea acuosa con presencia de moco, fiebre, náuseas,
vómito, dolor abdominal (calambre) y pérdida de peso; mientras que los pacientes
inmunosuprimidos son fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen,
vómito, pérdida de hasta el 10% del peso corporal, ictericia y malabsorción severa.
En el brote de Cryptosporidium de 1993, el número máximo de deposicíones por
día fueron de 12 y la duración media de la enfermedad fue de 12 días.
La Criptosporidiosis extraintestinal se ha reportado en pacientes
inmunosuprimidos, y los lugares más frecuentes de aparición
de Cryptosporidium son: Conducto biliar, pulmones, estómago y páncreas. Dichos
sitios son probablemente extensiones de la infección primaria.

Diagnóstico:

Los ooquistes se recobran en materia fecal. Cuando se sospecha compromiso

extraintestinal, es prudente buscarlos en bilis o esputo. La recuperación rutinaria
se realiza por técnicas de concentración/flotación, entre ellas la técnica de
Sheather (con sacarosa a una densidad de 1.27), el posterior extendido y tinción
ácida mediante los métodos de Kinyoun en frío o caliente o Ziehl-Neelsen
modificado (con ambos se obtienen ooquistes teñidos de color rojo).
Otra tinción de utilidad en los sitios donde se encuentra disponible es Acrifluor,
que tiñe bien coccidios intestinales y micobacterias.

Epidemiologia:

La criptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita, con mayor en zonas con

clima tropical o templado, que se presenta con frecuencia en pacientes con SIDA.
En países en desarrollo, en los que prevalece una sanidad deficiente y
hacinamiento, es más frecuente la transmisión oral-fecal, directa o indirecta, con
brotes a nivel familiar o institucional, sin olvidar factores significativos como la
ingesta de agua no potable y las zoonosis.

La prevalencia de la enfermedad en países industrializados oscila entre 0.1 y

27.1%, con una media de 4.9%, mientras que en países en desarrollo los
resultados varían entre 0.1 a 31.5% con una media de 7.9%.
En países con mayor desarrollo, la parasitosis se presenta principalmente en la
forma de brotes epidémicos debidos a fuentes de agua contaminada, ya sea redes
de agua potable, de superficie o recreativas.

Tratamiento:

Es necesario mantener el equilibrio hidroelectrolítico tanto en sujetos

inmunocompetentes como inmunodeprimidos. En algunos pacientes es necesaria
la alimentación parenteral. Fundamentalmente, el tratamiento consiste en medidas
de sostén. Algunos autores sugieren suspender los fármacos citotóxicos
temporalmente. En algunos pacientes la paromomicina aparentemente disminuye
la intensidad de la infección.

Prevención:

Como la infección por Cryptosporydium se da exclusivamente por la ingesta de

ooquistes, las medidas de control apuntan a reducir o prevenir la transmisión de
ooquistes. Los ooquistes son muy resistentes a una gama de presiones
ambientales y a la mayoría de desinfectantes y antisépticos. La filtración de agua
no remueve todos los quistes de Cryptosporidium, por lo que lo ideal es que las
plantas de tratamiento de agua realicen una revisión microscópica de rutina. Las
personas inmunosuprimidas deben evitar tener contacto con agua no potable
(lagos y arroyos) y animales jóvenes. En los hospitales y centros de salud, los
pacientes infectados deben de evitar tener contacto con las fuentes de infección y
además aislarse de los demás pacientes. Para prevenir una posible infección por
agua de dudosa potabilidad, lo recomendable es hervir el agua antes de su
consumo.
 TOXOPLASMA GONDI

Generalidades:

Toxoplasma gondii es un coccidio tisular intracelular obligado, de distribución

cosmopolita, del Phylum Apicomplexa. Es una zoonosis de relevancia, puede
infectar casi a cualquier mamífero de sangre caliente, terrestres, acuáticos y aves.
Los felinos son los hospederos definitivos.
La infección primaria es asintomática en un 90% de los casos, y habitualmente
deja inmunidad no estéril a lo largo de la vida del hospedero.

Morfología:

Toxoplasma gondii tiene tres formas importantes desde el punto patogénico y

epidemiológico:
 Taquizoíto
El termino “trofozoíto” se utiliza para referirse a las formas proliferativas asexuales
que participan en la invasión celular. En diferentes etapas del ciclo asexual recibe
diversos nombres, lo que incluye merozoíto y taquizoito. Tiene forma semilunar o
de arco, mide 3 a 7 micras. Son microorganismos intracelulares obligados, pero
pueden sobrevivir fuera de las células en diversos líquidos corporales por periodos
de horas o días. Sin embargo no sobreviven a la actividad digestiva del estómago
y por lo tanto no son infecciosos por ingestión. La forma infectante más
frecuentemente es la vía transplacentaria.
 Quiste hístico
Miden de 10 a 200 micras de diámetro. Los organismos que contienen, conocidos
como bradizoitos, son similares a los taquizoítos pero son más pequeños y se
dividen con mayor lentitud. Son más resistentes a las enzimas digestivas y, al
igual que los ooquistes son infecciosos para los animales que los ingieren.
Sobreviven en temperaturas de refrigeración normal, pero pueden ser destruidos
por congelamiento y descongelamiento y mediante las temperaturas habituales de
cocción.
 Ooquiste
Tienen forma ovoide, miden 10 a 12 micras de diámetro posee una pared gruesa
que lo hace resistente a la mayor parte de los factores ambientales. Puede ser
destruido a temperaturas superiores a 66ºC y por la acción de compuestos
químicos como el yodo y formol. Es su forma inmadura, el centro del quiste
aparece con dos esporoquistes y más tarde puede identificarse cuatro
esporozoitos en cada esporoquiste. Esta forma es la que participa en la
diseminación del parásito felino a otro animal homeotermo y por vía fecal-oral. El
numero de ooquistes eliminados en la materia fecal puede llegar hasta 10 millones
diariamente por periodos de 20 días.
Ciclo biológico:

Tiene un ciclo de vida en el hospedero definitivo conocido como enteroepitelial

( que tiene lugar en el epitelio del intestino del hospedador definitivo únicamente).
En el hombre y en otros animales hospederos intermedios, el parásito hace un
ciclo incompleto de reproducción asexuada donde realiza invasiones
intaintestinales, frecentemente a los músculos y al SNC. Este ciclo también puede
ocurrir en el gato u otros felinos.

Después de la fecundación aparecen los ooquistes, los cuales requieren de 24 a

48 horas para esporular en el medio exterior y conformar en su interior dos
espiroquistes con cuatro esporozoitos. El período prepatente es de 3 a 4 semanas,
aunque si la vía de contaminación es por ingestión de tejido infectado (por ejemplo,
de ratón) puede reducirse a 3 ó 4 días.

El hombre se infecta generalmente al ingerir alimentos contaminados con

ooquistes (en fecas) o carnes mal cocidas que contengan los quistes. Los
taquizoitos son transportados por macrófagos desde el epitelio intestinal a otros
sitios del organismo por vía hematógena o linfática. Al desarrollar la inmunidad, la
infección se hace crónica o latente, y se conforman los quistes parasitarios que no
agredirán al huésped hasta que exista una enfermedad debilitante, un trauma o
inmunodepresión.

Patogenia:

El daño producido por Toxoplasma gondii depende del número de taquizoitos que
proliferan en las células, de la virulencia de las cepas, el estado inmunológico del
huésped y la reacción de hipersensibilidad que puede ocasionar la ruptura de los
quistes. La resistencia frente a la infección por Toxoplasma gondii aumenta con la
edad, tal es así que los niños desarrollan la enfermedad, mientras que los adultos
con sistema inmunológico competente presentan anticuerpos contra el parásito,
pero permanecen asintomáticos. El parásito tiene antígenos específicos en cada
forma de vida que se desarrolla en el huésped. El taquizoito o forma activa tiene
antígenos de membrana, citoplasmáticos y de excreción y secreción; estos últimos
muy importantes para la penetración del microorganismo en las células del
huésped.
Al principio de la infección hay una reproducción intracelular activa con destrucción
de la célula y liberación de los parásitos. Según se incrementa la respuesta
inmunitaria, el parásito tiende a enquistarse en los tejidos y los parásitos
extracelulares son lisados por la acción de los anticuerpos. La formación de
inmunocomplejos puede provocar daño sobre todo en los ojos y riñones.
La reactivación de la infección se produce cuando existen tratamientos
prolongados con drogas inmunodepresoras y ciertas enfermedades (por ejemplo,
SIDA) que deprimen el sistema inmunológico. El parásito utiliza mecanismos de
evasión de la respuesta inmunitaria.
Los órganos mas afectados son el cerebro y los ojos. La encefalitis que ocasiona
permite visualizar los quistes con poca reacción inflamatoria a su alrededor,
observándose zonas de calcificación. En los lactantes, la vasculitis y la necrosis se
ven en la zona periventricular y alrededor del acueductode Silvio.
En los ojos provoca retinocoroiditis o uveitis anteerios granulomatosa. En
pacientes con SIDA puede observarse una panoftalmitis segmentaria y áreas de
necrosis por coagulación asociadas con quistes y toquiozoitos. Esas lesiones
pueden ser múltiples o bilaterales.
Los ganglios linfáticos están aumentados de tamaño, hay hiperplasia de las
células reticulares.
Durante el embarazo, puede infectarse la placenta, donde se forman cúmulos de
parásitos lo cual puede provocar abortos, anomalías congénitas o infección
generalizada en el recién nacido.
Se ha descrito la invasión de Toxoplasma gondii a otros órganos como pulmón,
corazón e hígado, esto sucede de forma excepcional y generalmente en pacientes
de SIDA.

Sintomatología:

Puede no haber síntomas. Si los hay, suelen aparecer alrededor de 1 a 2 semanas

después de entrar en contacto con el parásito. La enfermedad puede afectar el
cerebro, el pulmón, el corazón, los ojos o el hígado.

Síntomas en personas con sistemas inmunitarios por lo demás saludables pueden

abarcar: Inflamación de los ganglios linfáticos en cabeza y cuello, dolor de cabeza,
fiebre, enfermedad leve semejante a la mononucleosis, dolor muscular, dolor de
garganta

Síntomas en personas con un sistema inmunitario debilitado pueden abarcar:

Confusión, fiebre, dolor de cabeza, visión borrosa debido a inflamación de la retina.

Diagnóstico:

Los estudios serológicos constituyen la herramienta más conveniente en la

mayoría de los casos, pero en algunas situaciones, tales como la sospecha de
enfermedad diseminada o el diagnóstico de toxoplasmosis congénita requieren del
análisis por PCR.

- El diagnóstico clínico: Se basa en gran medida en los resultados de pruebas

serológicas que detecten anticuerpos específicos anti-T.gondii. Tanto las
especificidades como las sensibilidades de estas pruebas dependen
fundamentalmente de los antígenos utilizados. La mayor parte de los kits
comerciales están basados en lisados de antígenos de Toxoplasma.

-Serología: Pueden llevarse a cabo técnicas de hemaglutinación,

inmunofluorescencia, ELISA y Western blot para la detección de IgM e IgA (fase
aguda), IgE, e IgG, asi como para determinar la avidez de IgG.

- La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG; se realiza en

laboratorios laboratorio de referencia, entre ellos el ubicado en el CDC y la OMS.
Implica la manipulación de parásitos vivos.

- Exámenes de gabinete (Rx, tomografía computarizada, resonancia magnética,

ultrasonido, oftalmológico).

En pacientes inmunodeprimidos, con deficiencia inmune combinada, celular y

humoral, se recomienda el empleo de la batería serológica, imagenología,
histopatología y PCR.

Epidemiologia:

Debe considerarse la falta de control de las poblaciones de gatos ferales (y de

dueños irresponsables) y las deficiencias en las medidas de control en los sitios de
consumo/revisión de carnes para el consumo humano. Los gatos jovenes eliminan
millones de ooquistes por unas dos o tres semanas, mientras que es poco
probable que los gatos adultos lo hagan. El gato infectado elimina la forma
infectante en sus areneros o en el ambiente si se le permite deambular en el
exterior

Tratamiento:

Se utilizan varios esquemas, en concordancia con el tipo y severidad del cuadro

clínico, la edad del paciente y en el embarazo. La mayoría de pacientes
inmunocompetentes con toxoplasmosis primaria no requieren de tratamiento, a
menos de que exista compromiso visceral o manifestaciones clínicas persistentes.
Debe tenerse en cuenta que los fármacos existentes no destruyen los quistes
tisulares.
Se emplean: espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina y ácido fólico, clindamicina,
trimetoprim-sulfametoxazol.

Prevención:

Recomendaciones para prevenir esta afección: evitar el consumo de carnes mal

cocidas, lavarse las manos después de manipular carne cruda, proteger las áreas
de juegos infantiles de excrementos de perros y gatos, lavarse muy bien las
manos después de estar en contacto con el suelo posiblemente contaminado con
heces de animales.

Las mujeres embarazadas y las personas con sistemas inmunitarios debilitados

deben tomar las siguientes precauciones: no limpiar las cajas de desechos de
gatos, no tocar nada que pueda contener heces de gato, no tocar nada
que pudiera estar contaminado por insectos, como cucarachas y moscas que
hayan estado expuestas a las heces de los gatos
 UNIVERSIDAD TECNICA DE ORURO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA MEDICINA

GRUPO: 4

DOCENTE: Dr. Moises Callejas Apaza

INTEGRANTES:

Flores Lopez Naila Micaela Mallcu Garcia Alexander

Churqui Apaza Alejandra Daniela Ramos Quinteros Carla Andrea

Berbetti Góngora Stephanie Guzmán Quisvet Anahí Elena

Leaño Gutierrez Diego Alejandro Villegas Gustavo Herlan

Morales Quintana Tito Prudencio