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● Hemácias
◦ A hemoglobina deve permanecer dentro das hemácias para executar bem a função;
◦ A hemoglobina é excelente tampão acidobásico (maior parte das proteínas). Por isso, a hemácia é
responsável pela maior parte da capacidade de tamponamento acidobásico do sangue;
◦ Hemácias contêm grande quantidade de anidrase carbônica (catalisa a reação reversível entre o CO2 e
H2O, para formar H2CO3);
◦ A rapidez da reação permite que a água transporte CO2 como bicarbonato (HCO3-);
● Nível de Hemoglobina
◦ Normalmente, a porcentagem de hemoglobina é sempre próxima da máxima por célula;
◦ Diminuição da Hemoglobina → Diminuição do volume da hemácia;
◦ → Homens absorvem mais oxigênio que mulheres;
● Produção
◦ Nas primeiras semanas de vida embrionária, hemácias nucleadas são produzidas no saco vitelino;
◦ No 2º trimestre da gestação, o fígado passa a produzir hemácias, junto com o baço e linfonodos;
◦ No último mês/após o nascimento, as hemácias são produzidas apenas na medula óssea;
◦ A medula de quase todos os ossos produz hemácias até os 5 anos;
◦ A medula dos ossos longos (exceto algumas partes) deixa de produzir hemácias a partir dos 20 anos;
◦ Após os 20 anos, apenas as vértebras, o esterno, as costelas e o íleo produzem hemácias;
● Gênese
◦ Hemácias iniciam a vida por meio de um único tipo de célula: célula-tronco hematopoiética pluripotente
(derivam todas as células do sangue);
◦ À medida que essas células se reproduzem, pequena parcela permanece como células pluripotentes
originais (reserva na medula);
◦ Células em estágio intermediário são muito parecidas com as pluripotentes, ma já estão comprometidas
como uma linhagem de células (células-tronco comprometidas);
◦ O crescimento e a reprodução de diferentes células-tronco são controlados por indutores de crescimento
(proteínas) → NÃO promovem a diferenciação;
◦ A interleucina-3 (indutora de crescimento) promove o crescimento e reprodução de quase todos os tipos
de células-tronco comprometidas (os outros induzem apenas tipos específicos);
◦ A diferenciação das células depende dos indutores de diferenciação;
◦ A formação dos indutores de crescimento e diferenciação depende de fatores externos à medula;
◦ No caso das hemácias, a exposição do sangue à baixa concentração de oxigênio resulta na indução do
crescimento/diferenciação/produção de muitas hemácias;
◦ Nos leucócitos, doenças infecciosas causam crescimento/diferenciação/formação;
● Diferenciação
◦ O proeritoblasto é primeira célula da linhagem vermelha. Divide-se até formar várias hemácias. As
células da 1ª geração são chamadas de eritoblastos basófilos (pouca hemoglobina). O núcleo se
condensa e é absorvido ou excretado, junto com o RE. Nesse estado a célula é chamada de reticulócito.
Durante o estágio de reticulócito, as células saem da medula, entrando nos capilares por diapedese. O
material basófilo do reticulócito some e a célula pode ser chamada de hemácia adulta;
● Regulação
◦ Células vermelhas são reguladas dentro de limites estreitos:
▪ Número de hemácias adequadas sempre disponível;
▪ As células não sejam tão numerosas a ponto de impedir o fluxo sanguíneo;
◦ A oxigenação tecidual é o regulador mais essencial na produção de hemácias;
◦ Quando a pessoa fica anêmica, a medula óssea começa a produção de hemácias;
◦ A destruição da medula óssea acarreta hiperplasia da medula que sobrou, devido à tentativa de suprir a
falta de hemácias no sangue;
◦ Patologias que reduzem o fluxo sanguíneo tecidual ou promovem redução da absorção de O2 aumentam
a intensidade de produção de hemácias (insuficiência cardíaca crônica e doenças pulmonares);
● Maturação
◦ A maturação e intensidade de produção são afetadas pelo estado nutricional da pessoa;
◦ A vitamina B12 e o ácido fólico são importantes para a maturação final das hemácias;
◦ Deficiência de vitamina B12 e ácido fólico resulta em diminuição do DNA e falha da maturação nuclear
e divisão celular. Também há a produção de hemácias maiores, com membrana frágil (macrócitos);
◦ Os macrócitos são capazes de transportar oxigênio, mas a fragilidade causa dimiuição da vida útil;
◦ A falta de vitamina B12 e ácido fólico causa falha de maturação durante a eritropoese;
● Maturação Anormal
◦ Anemia Perniciosa → falta de absorção de vitamina B12 pelo intestino. Causada por atrofia da mucosa
gástrica. As células parietais das glândulas gástricas secretam fator intrínseco (glicoproteína), que se
combina à vitamina B12, tornando-a disponivel para absorção. O fator intrínseco se liga à vitamina B12,
que fica protegida da digestão. O fator se liga às células da mucosa intestinal e a vitamina é transportada
para o sangue (pinocitose). A falta de fator intrínseco diminui a disponibilidade de vitamina B12 devido
à falta de absorção da vitamina no intestino;
◦ Uma vez absorvida, a vitamina B12 é armazenada no fígado e liberada gradativamente, conforme a
necessidade da medula óssea. São necessários de 3 a 4 anos de absorção deficiente para causar anemia
por faha de maturação;
● Formação da Hemoglobina
◦ Começa nos proeritoblastos e prossegue até o estado de reticulócito;
◦ Até a formação de hemácias maduras, a produção continua, mesmo que a célula esteja no sangue;
◦ A forma mais comum de hemoglobina no adulto é a hemoglobina A (2 cadeias alfa e 2 beta);
◦ 4 moléculas de oxigênio (8 átomos) por molécula de hemoglobina;
◦ A natureza das cadeias de hemoglobina determina a afinidade da ligação com o oxigênio;
◦ Anemia Falciforme → substituição da valina pelo ácido glutâmico em uma das cadeias beta. Há a
formação de cristais quando em baixo teor de oxigênio, causando lise celular;
➔ Perda Diária de Ferro → o homem excreta 0,6mg de ferro por dia, nas fezes (maioria). Para a mulher, a
perda adicional pela menstruação leva à media de 1,3mg por dia;
➔ Absorção de Ferro
◦ O fígado secreta apotransferrina na bile que flui até o duodeno;
◦ No intestino delgado, a apotransferrina liga-se ao ferro livre e outros compostos férricos (hemoglobina e
mioglobina da carne) virando transferrina;
◦ A transferrina se liga a receptores das células da mucosa intestinal e, por pinocitose, é absorvida;
◦ A absorção de ferro pelo intestino é muito lenta (pouca quantiade absorvida);
➔ Regulação do Ferro Corporal → quando o corpo fica saturada e todas as apotransferrinas já estão
combinadas, a absorção de ferro pelo trato gastrointestinal diminui. Isto é, a absorção de ferro é regulada
pela variação da intensidade de absorção;
● Anemias
◦ Anemia por Perda Sanguínea → na perda crônica de sangue, a quantidade de ferro perdida é muito
maior que a que consegue ser absorvida pelo organismo. As hemácias produzidas são muito menores e
com menor quantidade de hemoglobina interna, dando origem à anemia microcítica hipocrômica;
◦ Anemia Aplástica → em distúrbios autoimunes (lúpus), o sistema imune ataca células saudáveis,
levando à aplasia da medula óssea (anemia plástica idiopática);
◦ Anemia Megaloblástica → a perda de vitamina B12, ácido fólico ou fator intrínseco da mucosa
gástrica leva à produção lentificada de eritoblastos na medula óssea. As hemácias crescem de modo
excessivo, sendo denominadas de megaloblastos. A atrofia da mucosa gástrica (anemia perniciosa) ou
gastrectomia total podem levar ao desenvolvimento de anemia megaloblástica.
◦ Anemia Hemolítica → células frágeis a ponto de se romper quando passando pelos capilares,
especialmente pelo baço. O tempo de vida das hemácias é muito curto e as células são destruídas mais
rapidamente do que produzidas.
▪ Esferocitose Hereditária → hemácias são muito pequenas e esféricas, incapazes de suportar as
forças de compressão por não terem estrutura flexível. Na polpa esplênica são rompidas facilmente;
▪ Anemia Falciforme → as células contêm um tipo anormal de hemoglobina (hemoglobina S)
produzida por cadeias beta anormais. Quando exposta à baixas concentrações de oxigênio, forma
cristais que conferem o aspecto de foice, danificando a membrana;
▪ Eritoblastose Fetal → hemácias Rh positivas do feto são atacadas pelos anticorpos da mãe Rh
negativa. Esses anticorpos fragilizam as células Rh positivas, resultando em ruptura e causando
anemia grave na criança. Isso leva à formação de células blásticas precoces;
● Policitemia
◦ Policitemia Secundária → toda vez que os tecidos ficam hipóxicos devido à baixa tensao do oxigênio
no ar ou devido ao suprimento ineficiente para os tecidos, os órgãos hematopoiéticos começam a
produzir grande quantidade de hemácias extras .
◦ Policitemia Vera (Eritremia) → causada por aberação genética nas células hematoblásticas que
produzem hemácias. As células blásticas não param de produzir hemácias, mesmo quando há excesso
de células. Isso também provoca produção excessiva de plaquetas e leucócitos. Há aumento do
hematocrócito e do volume sanguíneo total (obstrução capilar);