XIII Congreso Peruano de

Nutrición
MOVILIZACIÓN DE LOS SUSTRATOS
ENERGÉTICOS EN EL ESTRÉS METABÓLICO

Expositor: Dr. Huamán Gutiérrez Oscar Gustavo

Licenciado en Nutrición
Master en Bioquímica
 ESTRÉS METABOLICO Quemaduras

Frio
Fracturas
• Son cambios fisiológicos y metabólicos intenso

que se condiciona y dirigen a mejorar

las condiciones de supervivencia.
Estrés
metabólico
Agentes
Toxinas
químicos

Virus,
hongos, Cirugías
bacterias

Ethel Lira Marcial- Nutrición clínica

Cambios metabólicos
Hipercatabolismo
Hipermetabolismo ↑ Hiperglicemia
GER ↑ la perdida de
Retención de líquidos
nitrógeno

Riñón:
Proteólisis muscular:
Gln → Ala y glucosa
+
Glutamina y alanina
Excretará: NH4 y urea
 Estrés metabólico Ayuno prolongado
Resistencia a la insulina:
Hiperglicemia
Glucosa ↑
Glucogenólisis y
Actúan: glucagón, Hipoglucemia Insulina ausente
gluconeogénesis
catecolaminas y cortisol

Evitar la administración Para una persona

Se reduce la oxidación
excesiva de glucosa,
Glucagón, 70 kg: consume
severamente. adrenalina
puede producir: 600 g/24 h

Hiperglicemia,
El tratamiento:
estados hiperosmolares
rompiendo el
↑CO2, esteatosis
hepática, fiebre no ayuno
infecciosa.
 ESTRÉS AYUNO
METABÓLICO PROLONGADO

Aumenta FNT-α:
Sustrato para
gluconeogénesis

↑resistencia a la insulina
↓ captación de glucosa Sustrato
energético para
el corazón

Hiperglicemia
Hiperinsulinemia
Inhibe la lipolisis
en los adipocitos
Glucógeno hepático: destino común en el ayuno y
estrés metabólico

Ayuno:
En la etapa inicial se observa
glucogenólisis hepática. En
estadio avanzados esta se
reduce. Es inducido por el
glucagón.
En el estrés metabólico:
Existe una glucogenólisis alta.
Inducida por las catecolaminas
(adrenalina)
 • ESTRÉS METABÓLICO
Lesión Sigue la
lesión
Es común detectar hipertigliceridemia
en síndrome de respuesta
↑
inflamatoria sistémica (SRIS) inducida
adrenalina por FNT-α y IL-1. ↑ insulina

↑ Lipolisis ↓ lipolisis
Adipocitos Adipocitos

↑ ↑ la
Disminución: colesterol total, HDL y esterifican
oxidación
de AGL apo A y B. los AGL
(hígado)
 ESTRÉS METABÓLICO

Inhibición del
transporte del
los ácidos
grasos a la
mitocondria
Los AGL se
esterifican y se
acumulan el
hígado, una parte
de vierte el a la
circulación
 ESTRÉS METABÓLICO

Existe daño de membrana

Por deficiencia mitocondrial.
de oxalacetato
El acetil-CoA no
Administración de
ingresa todo a la lípidos:
ciclo de Krebs.
Sale al citosol
como citrato Baja tasa de oxidación de
Los TG son una fuente de
los ácidos grasos.
energía en volumen
Baja producción de cuerpos pequeño.
cetónicos
 ESTRÉS METABÓLICO
IL 1 y 6 bloquean la
síntesis de albumina y
transferrina e
↑ la magnitud Glucocorticoides, incrementa la síntesis de
↑ la proteólisis
de la lesión FNT-α y IL-1 proteínas de fase aguda.

AYUNO
Pierde a la
↑ excreción de N Liberan: Ala.
semana 20% de
total urinario Leuc. Isol. Val y
proteínas
(más del doble). Gln.
corporales.

 Si es deficiente, las proteínas, se seguirán

consumiendo proteínas musculares.
Gluconeogénesis:  Si esta en exceso se acumularan productos
hepática y renal nitrogenados, por deficiencia aguda de
calorías y se produce exceso de CO2.
DESTINO DE LOS ESQUELETOS CARBONADOS

 Ayuno la proteólisis se estabiliza

 Estrés metabólico:
 Los AACR se dirige a la gluconeogénesis.
 La proteólisis se incrementa.
ESTRÉS METABÓLICO: estrés agudo
ESTRÉS METABÓLICO: estrés prolongado
Por incremento
de hormonas
catabólica

Sugiere un
mayor empleo
de ácidos grasos

Para la síntesis
de nueva glucosa

De proteínas de
fase aguda

Disminución de
la proteólisis
 GRACIAS
ohuamang@unmsm.edu.pe