1035-MATERIAL 25-LIBRO 5 BIOLOG+ìA HUMANA Y SALUD-BM-2017-7

BIOLOGÍA MENCIÓN
LIBRO 5 BIOLOGÍA HUMANA Y SALUD

Material N°25
BIOLOGÍA
HUMANA Y
SALUD
Nombre:
Página 1
ÍNDICE
LIBRO 5
UNIDAD 19. HOMEOSTASIS Y SALUD HUMANA.......................................................... 3

INTRODUCCIÓN........................................................................................................... 3
MEDIDAS PREVENTIVAS................................................................................................ 4
CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES............................................................................... 5
AGENTES PATÓGENOS:VIRUS........................................................................................ 6
INFECCIÓN VIRAL:CICLO LÍTICO Y LISOGÉNICO.............................................................. 7
INFECCIÓN POR RETROVIRUS....................................................................................... 10
VIROIDES Y PRIONES................................................................................................... 12
AGENTES PATÓGENOS:BACTERIAS................................................................................. 13
FASES DEL CRECIMIENTO BACTERIANO.......................................................................... 15
MECANISMOS DE TRANSFERENCIA GENICA HORIZONTAL................................................. 16
ANTIBIÓTICOS............................................................................................................ 18
MECANISMOS DE ACCIÓN Y CLASIFICACIÓN................................................................... 18
RESISTENCIA BACTERIANA FRENTE A LOS ANTIBIÓTICOS................................................ 19
AGENTES PATÓGENOS: PROTOZOOS.............................................................................. 21
AGENTES PATÓGENOS: HONGOS................................................................................... 22
AUTOEVALUACIÓN DE CONCEPTOS CLAVE...................................................................... 23
UNIDAD 20. SISTEMA INMUNE.................................................................................. 24
IINTRODUCCIÓN......................................................................................................... 24
VISIÓN GENERAL DE LAS RESPUESTAS INMUNOLÓGICAS HUMANAS.................................. 25
RESPUESTAS INMUNES INNATAS O INESPECÍFICAS......................................................... 26
RESPUESTA INMUNE ADQUIRIDA O ADAPTATIVA............................................................. 32
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTICUERPOS............................................................ 34
INMUNIDAD CELULAR: MEDIADA POR LINFOCITOS T....................................................... 37
INMUNIDAD HUMORAL: MEDIADA POR ANTICUERPOS...................................................... 41
MEMORIA INMUNOLÓGICA............................................................................................ 45
INMUNIDAD ACTIVA Y PASIVA...................................................................................... 46
ANOMALÍAS DEL SISTEMA INMUNITARIO....................................................................... 48
VIH: VIRUS INMUNODEFICIENCIA HUMANA.................................................................. 49
SIDA: SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA.................................................. 50
FALTA DE TOLERANCIA: ENFERMEDADES AUTOINMUNES................................................. 52
ALERGIAS................................................................................................................... 54
TRASPLANTES: ACEPTACIÓN Y RECHAZO........................................................................ 56
GRUPOS SANGUÍNEOS Y TRANSFUSIONES..................................................................... 57
AUTOEVALUACIÓN DE CONCEPTOS CLAVE.................................................................... 62
Página 2
UNIDAD 19. HOMEOSTASIS Y SALUD HUMANA
Conceptos clave. Medidas de prevención primaria, secundaria y terciaria—Tipos

de enfermedades—Agentes patógenos—Mecanismos de reproducción
bacteriana—Control bacteriano.
INTRODUCCIÓN
El concepto de salud según la Organización Mundial de la Salud
(OMS) tiene una definición concreta. Es el completo estado de
bienestar físico, mental y social que tiene una persona.
Esta definición es el resultado de una evolución conceptual, ya

que surgió en reemplazo de una noción que se tuvo durante
mucho tiempo, que presumía que la salud era, simplemente, la
ausencia de enfermedades biológicas.
A partir de la década de los cincuenta, la OMS revisó esa

definición y finalmente la reemplazó por esta nueva, en la cual la
noción de bienestar humano trasciende lo meramente físico.
La Organización Panamericana de la Salud aportó luego un dato más. La salud también

tiene que ver con el medio ambiente que rodea a la persona.
La OMS, luego de caracterizar el concepto de salud, también estableció una serie de

componentes que lo integran: el estado de adaptación al medio (biológico y
sociocultural), el estado fisiológico de equilibrio, el equilibrio entre la forma y la
función del organismo (alimentación), y la perspectiva biológica y social (relaciones
familiares, hábitos). La relación entre estos componentes determina el estado de salud y, el
incumplimiento de uno de ellos genera el estado de enfermedad, vinculado con una relación
entre la persona, el agente y el ambiente.
De esta manera, en la actualidad la OMS define el concepto de salud como el completo

estado de bienestar físico, mental y social del individuo, que le permite el
desarrollo normal de actividades y no solamente ausencia de afecciones o
enfermedades.”
El estado de salud ha de corresponder al funcionamiento normal del individuo, tanto

internamente como en sus relaciones con el medio.
La Organización Mundial de Salud (O.M.S.), define a la salud como: “el completo

bienestar físico, mental y social del individuo, que permite el desarrollo normal de
actividades y que no sólo en ausencia de enfermedad.”
La mayor parte de los textos actuales de patología (estudio de las enfermedades) evitan la
definición del estado de salud. Se suele asociar el estado de salud a la condición normal de
funcionamiento del organismo, y la enfermedad al funcionamiento anormal.
De este modo, la salud sería sinónimo a homeostasis y la enfermedad un trastorno

o una alteración de la Homeostasis o Heterostasis.
Página 3
MEDIDAS PREVENTIVAS
El estado de salud de los miembros de una comunidad puede ser variado, y el problema de
suministrar cuidados de salud a los habitantes de un país constituye una compleja cadena de
conceptos, técnicas, decisiones y acontecimientos. Requiere además de los recursos
materiales y económicos – de los sistemas de organización que permitan el mejor resultado
técnico con el menor costo económico.
Es importante considerar que algunos cuidados de salud deben llegar a toda la población,
incluyendo a aquellos que no los buscan y que con frecuencia los necesitan con urgencia.
Tales cuidados son conocidos como medidas de Prevención Primaria, Secundaria y Terciaria
Prevención Primaria: está dirigida al individuo sano, para mejorar la salud y protegerlo
del riesgo de enfermar. Comprende acciones que
procuran fomentar la salud (educación para salud,
nutrición adecuada, salud mental, exámenes de salud,
etc.) y de protección contra riesgos específicos
(inmunizaciones, hábitos higiénicos, saneamiento
ambiental, prevención de accidentes, etc.)
Prevención Secundaria: Está dirigida al individuo

enfermo y se basa en el diagnóstico precoz de la
enfermedad y en el tratamiento efectivo.
Prevención Terciaria: Se aplica a enfermo crónico o

incapacitado y sus acciones tienden a limitar la
incapacidad y prevenir la muerte y a educar al
individuo para el uso máximo de las capacidades que
le restan.
Al conjunto de medidas racionalmente tomadas se conocen como

Atención Integral de la Salud
Página 4
Conceptos Epidemiológicos
ENDEMIA: Se refiere a la presencia habitual de una enfermedad en una determinada zona

geográfica. Ejemplo: el cólera en regiones con problemas agudos de higiene
ambiental.
EPIDEMIA: Se refiere a la aparición de una enfermedad en una comunidad o región
definida, con una incidencia que rebasa la incidencia normal prevista. Ejemplo:
Pediculosis en una comuna de una región del país.
PANDEMIA: Se refiere a la presencia de una enfermedad en una zona geográfica extensa (afecta
continentes). Para que la enfermedad tome esta categoría, debe tener un alto grado
de infectabilidad y un fácil traslado de un lugar geográfico a otro. Ejemplo: la
influenza A H1N1 y el SIDA.
CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES
La nosología es la parte de la patología que clasifica las enfermedades. Se basa en que una
enfermedad tendrá siempre una causal primaria que corresponde a su origen, y los llamados
coadyuvantes o causales secundarias entre las cuales se encuentran el estado físico del
individuo, los factores genéticos, ambientales, alimentarios, etc.
Las enfermedades pueden ser clasificadas de distintas maneras, ordenándolas de acuerdo a

las siguientes características según su:
• Duración: agudas, subagudas y crónicas
• Distribución: epidémicas, endémicas, pandémicas y esporádicas.
• Etiopatogenia (según la causa y la fisiopatología), estas pueden ser:
Endógenas, Exógenas, Ambientales, Multifactoriales
ENFERM ED AD ES C A R A C T E R ÍS T IC A S Y E JE M P L O S
A t r ib u ib le s a a lt e r a c ió n d e l h u é s p e d . G e n é t ic a s ,
C o n g é n it a s , N u t r ic io n a le s , M e t a b ó lic a s ,
ENDÓGENAS:
D e g e n e r a tiv a s , A u t o in m u n e s , In fla m a t o r ia s ,
E n d o c rin a s y la s M e n t a le s .
A t r ib u ib le s a l e fe c t o d e la a c c ió n d ire c t a d e l
a g e n t e s o b r e e l h u é s p e d . I n fe c c io s a s ,
EXÓGENAS: P a r a s ita r ia s , V e n é r e a s ( E .T .S .) , T ó x ic a s ,
T r a u m á t ic a s , A lé r g ic a s , Ia t r ó g e n a s ( d a ñ o
in h e r e n t e a la a p lic a c ió n d e u n t r a ta m ie n t o ) .
A t r ib u ib le s a lo s e fe c to s d e l a m b ie n te y d e l
a g e n te , en c o n ju n t o , so b re el huésped.
A M B IE N T A LE S :
A m b ie n t a le s , P ro fe s io n a le s , M e c a n o p o s t u r a le s ,
P o r ca usa e x te rn a .
N e o p lá s ic a s , d e l d e s a r r o llo , Id io p á tic a s ( ir ru p c ió n
M U LTIF A C TO R IA LE S : e s p o n tá n e a o c a u s a d e s c o n o c id a d e u n a
e n fe r m e d a d ) , P s ic o s o m á tic a s .
De los distintos tipos de enfermedades, las denominadas infecciosas merecen atención

especial, debido a su frecuencia y a que pueden afectar a un gran número de personas.
Pertenecen a este grupo todas las provocadas por patógenos como virus, bacterias,
protozoos y hongos.
Página 5
AGENTES PATÓGENOS: VIRUS

El virus es una partícula inerte cuando está fuera de una célula y, por lo tanto, “no se
considera un microorganismo vivo”, ya que no presenta metabolismo propio.
Los virus están formados por una región central de ácido nucleico; ADN o ARN ya sea de
doble o simple hebra, rodeado por una cubierta proteica o cápside y, en algunos casos, por
una envoltura lipoproteica.
Esta partícula se llama virión. El virión es una partícula resistente, capaz de reconocer e
infectar a la célula hospedadora específicamente. Los viriones no presentan ninguna
actividad e incluso pueden ser cristalizados y almacenados durante largo tiempo,
readquiriendo su capacidad infectiva cuando las condiciones vuelven a ser apropiadas.
Cuando un virus infecta a una célula, utiliza toda la maquinaria metabólica de la célula
hospedera en su multiplicación. En algunos casos, la célula no sufre un gran daño, pero
otros, la célula muere a consecuencia de la infección y los virus producidos son liberados al
medio infectando nuevas células.
La mayor parte de los síntomas de una infección vírica reflejan los resultados de la lisis
celular.
En resumen, los virus se reproducen sólo dentro de las células vivas, utilizando la
maquinaria biosintética de sus hospedadores en su propio beneficio. Sin esta maquinaria
son inertes como cualquier otra macromolécula. Desde este punto de vista, los virus son
parásitos intracelulares obligados, incapaces de multiplicarse libremente.
Atendiendo a su material hereditario, hay distintos tipos de virus. Cada uno sigue una
estrategia de multiplicación distinta en función de su material hereditario y del huésped al
que parasita. Es así como existen virus que poseen ADN, llamados adenovirus como el virus
herpes simple (VHS) y otros poseen ARN como material
genético llamados retrovirus como por ejemplo el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH).
VIH
Página 6
INFECCIÓN VIRAL : CICLO LÍTICO Y LISOGÉNICO
Gran parte del conocimiento de los virus proviene del estudio de los
virus que infectan bacterias bacteriófagos (“comedores de
bacterias”), a los que de manera mas simple se les conoce como
fagos.
Se han identificado mas de 2000 fagos y pueden cultivarse con

facilidad dentro de bacterias vivas en el laboratorio.
Su estructura mas común consiste de una gran molécula de acido

nucleico ,por lo general ADN doble hebra, enrollado dentro de una
cabeza poliédrica.
La mayoría tiene una cola que puede ser contráctil y participar en

la penetración de la célula huésped. Antes de la era de los
medicamentos sulfas y los antibióticos, los fagos se usaban
clínicamente para tratar infecciones.
Intracelular; cuando ya se ha introducido el ácido nucleico en el

hospedador. A partir de este punto puede ocurrir la multiplicación
del virus. Este proceso de multiplicación viral presenta cinco
etapas:
1. Fijación o absorción, el virus se une a receptores de la

célula hospedera.
2. Penetración, el material genético (DNA o RNA) viral ingresa a

la célula hospedera.
3. Multiplicación, utilizando el sistema metabólico del hospedero

reproduce sus componentes.
4. Ensamblaje, los componentes virales son ensamblados

dentro del hospedero.
5. Liberación, una vez ensamblados los virus son liberados para

infectar otras células.
En la década de 1940 se abandonaron (al menos en los países occidentales) en favor de los
antibióticos, que eran mas confiables y mas fáciles de usar. Ahora, con la dispersión y el
creciente problema de la resistencia bacteriana a los antibióticos, estos virus asesinos de
bacterias están nuevamente en el foco de investigación.
Los virus infectan células bacterianas, vegetales y animales en formas básicamente similares,
pero nos enfocaremos en la infección de bacterias por fagos, dado que este proceso es el que
mejor se ha estudiado. Los dos tipos de ciclos reproductivos virales son el ciclo lítico y el
lisogénico.
Página 7
En un ciclo lítico, el virus le ocasiona lisis (destrucción) a la célula huésped.
Cuando el virus infecta una célula huésped susceptible, la fuerza a usar su maquinaria
metabólica para replicar partículas virales.
Los virus que solo tienen un ciclo lítico se describen como virulentos, lo que significa que
causan enfermedad y con frecuencia la muerte de la célula infectada.
En la reproducción viral lítica son usuales cinco pasos :
1. Fijación
2. Penetración
3. Replicación y Síntesis
4. Ensamblaje
5. Liberación
Página 8
Los virus que no destruyen a sus huéspedes se les conoce como virus templados o
lisogénico.
En un ciclo lisogénico el genoma viral por lo general se integra en el ADN bacteriano

huésped.
El virus integrado se llama profago o provirus.
Cuando se replica el ADN bacteriano, el profago también se replica y los genes virales que
codifican proteínas estructurales virales pueden reprimirse de manera indefinida.
Las células bacterianas que transportan profagos se llaman células lisogénicas.
Ciertas condiciones externas (como la luz ultravioleta y los rayos X) hacen que los virus
regresen a un ciclo lítico y entonces destruyen a su huésped. Puede citarse, como ejemplo,
el caso del virus que provoca el herpes, cuya multiplicación lítica es inducida por algún
estímulo particular (entre otros, la fiebre), provocando lesiones epidérmicas en zonas
definidas, por lo general alrededor de la boca ( “ampollitas de la fiebre”).
Otros se vuelven líticos

de manera espontánea.
¿Cómo se protegen las bacterias de la infección por fagos?
Recuerda a las enzimas de restricción; herramientas biotecnológicas que cortan ADN

en sitios específicos, las bacterias producen estas enzimas las cuales cortan el ADN ex-
traño del fago, lo cual evita su duplicación. Por su parte la célula bacteria protege su
propio ADN al modificarlo ligeramente después de la replicación, de modo que la enzima
de restricción no reconozca los sitios que corta.
Página 9
INFECCIÓN POR RETROVIRUS

Los retrovirus como el virus del resfrío común, el de influenza y el VIH son un tipo de virus
que se han descrito sólo como parásitos moleculares en las células eucarióticas.
Todos los retrovirus tienen ARN como material genético y en el interior de su cápside llevan
una o varias copias (cadenas) de estos polinucleótidos. Además, poseen una enzima muy
particular la transcriptasa inversa o reversa, capaz de catalizar la transformación del
mensaje de su molécula de ARN en una de ADN, es decir, ocurre una inversión del flujo
habitual de la información del ADN y ARN.
Posteriormente, el genoma del virus copiado en ADN, llamado provirus, se integra en el ADN
de la célula (por la acción de enzimas integrasas) y puede transmitirse a los descendientes
de la misma cuando se divida, o bien, “colonizar” otras células tras replicarse dentro de las
células hospedadoras, hasta agotarlas y luego, tras la lisis, migrar a otras.
En el ciclo viral del retrovirus, cuando el genoma de ARN de cadena simple entra a la célula,
la transcriptasa inversa que lleva consigo produce una cadena de ADN complementaria para
formar una doble hélice híbrida ADN/ARN.
La cadena de ARN es eliminada y la transcriptasa inversa ahora sintetiza una cadena

complementaria para producir una hélice de ADN.
Este ADN, luego es integrado al genoma del huésped por una enzima integrasa codificada
por el virus. En este estado el virus está latente: cada vez que la célula huésped se divide,
pasa una copia del genoma viral integrado a sus células progenitoras (lisogenia).
A continuación se muestra a modo de ejemplo un esquema del ciclo viral para VIH y del cual
desarrollaremos en extenso mas adelante.
ARN
ARN—ADN
VIH
ADN
ARN
ARNm
VIH
Página 10
1 2
Observación de un retrovirus
emergiendo desde una célula.
Este utiliza la misma membrana
plasmática de la célula
hospedadora para construir la
suya y así migrar hacia otras
3 4 células. Nótese la secuencia de
como logra surgir, desprenderse
y migrar.
Los virus carecen de metabolismo propio y por eso es que funcionan como “parásitos
intracelulares”, por lo cual necesitan infectar células y tomar posesión de sus organelos
junto con toda la maquinaria metabólica y energética para poder “copiarse” y luego invadir
a otras células.
En la cápside y membrana viral existen una serie de proteínas de anclaje y receptoras que
funcionan como “llaves” que imitan a una molécula conocida por la célula, engañando a
sus receptores de membrana y así lograr infiltrarse en el citoplasma sin ser advertidos a
tiempo por el sistema inmune.
A) Observación de un virus recorriendo un tejido arrastrado por el fluido del medio extracelular .
B) Imagen que muestra una recreación en imagen digital de cómo se vería un virus de semejantes
características.
Nótese la presencia ,tanto en la imagen real como en la recreación, la gran cantidad de receptores
que emanan de su cápside para poder anclarse , infiltrarse y posteriormente infectar células.
Página 11
VIROIDES Y PRIONES
Los viroides son moléculas circulares de ARN, de solo cientos de nucleótidos de largo que
infectan plantas. No codifican proteínas pero se pueden replicar en las células vegetales huésped,
aparentemente utilizando enzimas celulares. Los síntomas que se asocian a las enfermedades por
viroides son el desarrollo anormal y la restricción del crecimiento.
Los priones o proteínas infecciosas se han relacionado con enfermedades neurodegenerativas

como la enfermedad de Creutzfeld-Jakob en humanos y como la enfermedad de las vacas locas
que afectado a la industria de la carne en Europa.
Corresponde a una proteína normal que se pliega de una forma errónea transformándose en
priones infecciosos, los cuales aparentemente pueden inducir que otras copias normales de la
molécula proteínica se conviertan en priones.
Con el tiempo, la concentración de priones en el tejido nervioso podría ser lo suficientemente

grande para provocar daño y degeneración celulares. Otra peculiaridad de las enfermedades
causadas por priones es que pueden ser hereditarias así como transmitirse por infección.
Investigaciones recientes han demostrado que ciertas mutaciones leves del gen que codifica la
proteína priónica “normal” aumentan la probabilidad de que la proteína se pliegue en su forma
anormal. Si una de estas mutaciones se transmite genéticamente a los descendientes, también
se puede heredar la tendencia al contraer una enfermedad priónica.
El origen de los viroides, priones como también el de los virus, es incierto. Algunos científicos
consideran que la enorme variedad de mecanismos de autorreplicación que se da entre estas
partículas refleja su condición de vestigios evolutivos de las etapas más antiguas de la historia de
la vida, antes que la evolución se estableciera a partir de las moléculas más grandes y de doble
hebra de ADN tal y como la conocemos hoy. Otra posibilidad es que viroides, priones y virus,
sean los descendientes degenerados de células parasitarias.
El éxito que estos antiguos parásitos pudieron lograr en la explotación de sus huéspedes debió
ser tan grande que con el tiempo perdieron la capacidad de sintetizar todas las moléculas
necesarias para sobrevivir y terminaron dependiendo de la maquinaria bioquímica del huésped.
Página 12
AGENTES PATÓGENOS: BACTERIAS

Las bacterias son organismos procariontes, capaces de provocar al hombre enfermedades e
incluso la muerte, a pesar de todo el arsenal de antibióticos que el humano ha descubierto
para combatirlas.
Generalmente, la longitud de las células procarióticas varía entre 1 y 10 micrones, es decir,

son unas 10 veces más pequeñas que las células eucarióticas.
Se reconocen tres formas básicas muy comunes en las bacterias.
La forma esférica u ovalada es denominada coco o cocácea.
La forma alargada o cilíndrica es denominada bacilo.
Cuando aparecen una o más curvaturas en la longitud de la célula adoptando la forma

espiral, es denominada espirilo.
En algunos casos las células se mantienen juntas después de dividirse formando diferentes
grupos: parejas (diplo-), cadenas (estrepto-), racimos (estafilos-), estructuras cúbicas
(sarcinas) u otras formas.
Algunas bacterias se pueden reconocer fácilmente por sus formas peculiares, como las
espiroquetas, con forma de sacacorchos, o los vibriones, con forma de coma.
A continuación, se presenta una clasificación por tipos morfológicos.
Página 13
Las bacterias no realizan reproducción sexual, pero si pueden presentar una formidable
capacidad adaptativa. ¿Cómo lo logran?.
Muchas especies y cepas de bacterias se reproducen por fisión binaria o bipartición, un

mecanismo de reproducción asexual, en el cual a partir de una célula parental, resultan dos
células hijas iguales y con la misma copia de la molécula de ADN circular.
El proceso se inicia cuando la célula ha aumentado su tamaño, replica su ADN y las dos
moléculas resultantes se adhieren en sitios adyacentes de la membrana (mesosomas).
Este proceso divisional ocurre aproximadamente cada 20 minutos en condiciones favorables.
Esta alta tasa reproductiva implica una alta tasa mutacional lo que explica su gran capacidad
adaptativa.
Muchos procariotas forman esporas, células latentes capaces de sobrevivir a condiciones

ambientales desfavorables de temperatura, falta de nutrientes, etc.
Al comienzo de la formación de la espora, la célula original tiene dos copias de ADN, y

alrededor de una de ellas y de un poco de citoplasma se forman envolturas resistentes.
Luego, la célula original se rompe y libera la endospora que ha fabricado en su interior, que
permanece latente hasta encontrar un medio adecuado para su desarrollo
Página 14
FASES DEL CRECIMIENTO BACTERIANO

Cuando las bacterias se encuentran en un ambiente que reúne las condiciones óptimas para
su crecimiento duplican la población bacteriana de manera exponencial (una celula se divide
en dos células hijas exactamente iguales hasta que las condiciones de vuelvan
desfavorables.
Las fases de crecimiento bacteriano se representan y describen en el siguiente grafico
Fase 1 : Se llama Fase de Latencia en la que no hay variaciones significativas en el

numero de individuos, debido a que se están adaptando al medio.
Fase 2: Es la Fase Exponencial, que se da cuando las condiciones son optimas, aquí las
células presentan una elevada tasa de crecimiento, por lo que se establece una relación
lineal entre la cantidad de patógenos y el tiempo.
Fase 3: Corresponde a la Fase Estacionaria del crecimiento, ya que las nuevas bacterias
reemplazan a las que ha muerto ;han disminuido los nutrientes y se han acumulado
desechos .
Fase 4: Llamada Fase de Declinación por que la cantidad de bacterias disminuye, a causa
de que el numero de bacterias muertas es mayor a las que se producen consecuencia de la
falta de nutrientes y de los desechos que se han acumulado.
Página 15
MECANISMOS DE TRANSFERENCIA GENICA HORIZONTAL

Las bacterias no solo logran variabilidad genética a través de las mutaciones. También han
desarrollado otras estrategias que se inscriben en un mecanismo conocido como
“transferencia génica horizontal”.
Se le denomina de esta manera en contraste con la transferencia que se produce cuando el
material genético pasa de los progenitores a las células hijas durante la división celular.
Estas modalidades llamadas también mecanismos parasexuales son Conjugación,
Transformación y Transducción o Transfección.
En la Conjugación se transfieren directamente fragmentos de ADN de una bacteria a otra.
En este caso el ADN a transferirse son los plásmidos; moléculas de ADN circulares,
autorreplicantes.
Estos plásmidos son pequeños y pueden llevar desde dos genes hasta más de cien. Algunos
se replican en sincronía con el cromosoma bacteriano y cada célula hija tiene una copia del
plásmido. Otros se replican en forma asincrónica y llegan a tener múltiples copias. Algunos
plásmidos pueden mantenerse fuera del cromosoma o insertarse en el cromosoma
bacteriano.
Los científicos descubrieron que plásmidos denominados R, (plásmido R) pasaban genes de
resistencia a los antibióticos entre cepas y entre especies.
La conjugación comienza cuando la célula donante se une a su receptor mediante el pili
sexual o puente citoplasmático que se establece entre las células y una copia del plásmido
es transferida hacia la célula receptora.
Como resultado de la transferencia de plásmidos resistentes a los antibióticos muchos de

ellos no son efectivos contra las infecciones bacterianas comunes para lo que fueron
utilizados originalmente. Por ejemplo, la mayoría de las cepas de Neisseria gonorrhoeae, la
bacteria causante de la gonorrea, ahora son resistentes a la penicilina. Por esta razón este
antibiótico ya no se usa en el tratamiento de esta enfermedad.
Este fenómeno de resistencia a dado origen a la restricción en la venta antibióticos en

nuestro país.
En la Transformación ocurre la captación directa de fragmentos de ADN por parte de una

célula desde el medio circundante.
Corresponde al paso del ADN del medio a la bacteria a través de proteínas de transporte de
la membrana bacteriana que capturan el material hereditario del medio ingresándolo al
interior de la bacteria.
De esta forma algunas bacterias son capaces de adquirir plásmidos con genes de
resistencia a los antibióticos, simplemente incorporándolos a través de su membrana del
entorno.
ADN
Página 16
Finalmente en la Transducción o Transfección se transfiere material genético bacteriano

empaquetado en partículas virales de una célula infectada a otra, es decir, un bacteriófago
transporta e inserta genes bacterianos, y no virales, al interior de otras bacterias al ser
infectadas por este.
Al fragmentarse el ADN de la bacteria hospedera en el ciclo lítico, algunos nuevos virus
(fagos), empaquetan dentro de la cubierta proteica ADN bacteriano y lo pueden incorporar a
otra bacteria. Este fragmento de ADN no provocará el ciclo lítico, pero este ADN se unirá al
ADN del nuevo hospedero, contribuyendo con esto a su variabilidad.
Tema 6. Módulo 4
Microorganismos y
sistemas de defensa
RESPONDE.
En una planta de tabaco se inocularon

dos cepas de Agrobacterium
tumefasciens, una no virulenta y
resistente a un antibiótico, y la otra
virulenta pero sensible al antibiótico.
El gráfico representa la frecuencia de
estos caracteres en las poblaciones
bacterianas en el tiempo.
¿Cómo explica usted la aparición de una tercera cepa de Agrobacterium tumefasciens,

virulenta y resistente al antibiótico, en la planta de tabaco?
………………………………………………………………………………………………………………………………………………..
………………………………………………………………………………………………………………………………………………..
Página 17
ANTIBIÓTICOS
Los antibióticos, o más genéricamente agentes antimicrobianos, son sustancias (obtenidas
de bacterias u hongos, o bien obtenidas de síntesis química) que se emplean en el
tratamiento de infecciones.
La elección del antibiótico en el tratamiento de una infección depende del microorganismo

(obtenido por cultivo o supuesto por la experiencia), de la sensibilidad del microorganismo
(obtenida por un antibiograma o supuesta por la experiencia), la gravedad de la
enfermedad, la toxicidad, los antecedentes de alergia del paciente y el costo.
En infecciones graves puede ser necesario combinar varios antibióticos. La vía de

administración puede ser oral (cápsulas, comprimidos, jarabes), tópica (cremas, soluciones
oftálmicas, etc.) o inyectable (intramuscular o intravenosa).
Las infecciones graves suelen requerir la vía intravenosa.
MECANISMOS DE ACCIÓN Y CLASIFICACIÓN
Los antibióticos actúan a través de dos mecanismos principales:
Matando los microorganismos existentes (acción bactericida, 1), y/o impidiendo su

reproducción celular (acción bacteriostática, 2), lo cual se detalla a través de la siguiente
imagen.
Página 18
RESISTENCIA BACTERIANA FRENTE A LOS

ANTIBIÓTICOS
El problema de la resistencia bacteriana a los antibióticos representa uno de los principales
preocupaciones biomédicas y farmacológicas de la población en lo referente a Salud Pública
y a la práctica clínica.
Esto es debido al incesante incremento en el uso de antibióticos durante los últimos 50 años
y de su mal uso ya sea por automedicación o bien, porque al ser medicados no se cumple
con la totalidad de la dosis prescrita. En ambos casos lleva a la selección de cepas
bacterianas resistentes a aquellos antibióticos, las cuales se han propagado de forma
abrumadora.
Como recordará, las bacterias tienden a reproducirse rápidamente y mutan bastante a
causa de consecutivas replicaciones de su material genético. También pueden “ganar
nuevos genes” por transformación y/o conjugación con otras bacterias vecinas, por lo cual,
existe una incesante “fuente de nueva información genética” desde la cual pueden surgir
proteínas y enzimas que proveen resistencia a determinados antibióticos (enzimas que
hidrolizan a estos fármacos, dejándolos inútiles en su acción contra bacterias).
La selección de microorganismos resistentes puede ocurrir durante o después de
tratamientos con antimicrobianos, los residuos de antibióticos pueden mantenerse en el
ambiente durante periodos de tiempo considerables, posterior al tratamiento.
De forma paralela al uso de los antibióticos, se presenta el empleo de otros agentes que se
proponen para eliminar bacterias, como es el uso de bactericidas, ahora disponibles en
algunos productos domésticos (detergentes, desinfectantes en aerosol, etc.).
Estos últimos también tienen la capacidad de permanecer en el ambiente, participando en la
dinámica de la ecología microbiana, en lo referente a resistencia contra la susceptibilidad
bacteriana y en la supervivencia de diversos grupos de microorganismos.
La alarma se está haciendo cada vez más generalizada, sobre todo desde que se han aislado
varias cepas de Staphylococcus aureus resistentes a vancomicina en hospitales de distintos
lugares del planeta. Esta bacteria es el agente de múltiples infecciones intra-hospitalarias
(nosocomiales, infecciones respiratorias complejas, etc.), con frecuencias graves.
Algunas enfermedades que habían desaparecido del “mundo civilizado” han resurgido de
nuevo, particularmente la tuberculosis a causa de la bacteria Mycoplasma tuberculosii.
Un informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) realizado en 1997, ha revelado
que en un tercio de los 35 países investigados, los nuevos casos de tuberculosis mostraron
resistencia a los fármacos hasta en un 14%. En 2013, la OMS informo que la resistencia a la
tuberculosis a los antibióticos continua siendo preocupante, ya que algunas cepas presenten
multi-resistencia a isoniazida y
rifampicina, los dos
antituberculosos más potentes.
En Chile, el Colegio Médico ha
advertido al MINSAL esta misma
preocupante tendencia en base
a estudios de infectología
durante la última década.
Mecanismo s de resist encia

bacterianos a los antibióticos, (1)
expulsión por bombas; (2)
degradación intracelular del
fármaco; (3) Inactivación del
antibiótico por adherencia.
Página 19
RESPONDE.
1. Bacterias fueron cultivadas en una placa
Petri. Al poco tiempo crecieron y cubrieron casi
toda la superficie, excepto en dos de las tres
áreas donde fueron aplicados tres distintos
antibióticos (A, B y C) .Las zonas de color
blanco corresponde a los halos de inhibición.
A) El antibiótico que presenta un mayor halo de inhibición es __________
B) El rango de sensibilidad del microorganismo frente a los distintos antibiótico es:
Resistente _________
Intermedia _________
Sensible _________
C) De acuerdo con esta información, el antibiótico más eficaz es ________
D) El antibiótico que presenta resistencia es _________
2. En el gráfico se muestran las curvas de

crecimiento de una cepa bacteriana que,
luego de 12 horas de cultivo, fue tratada
con dos antibióticos diferentes a la misma
concentración.
Con la información que entrega el gráfico,

infiera ¿cuál antibiótico tiene una acción
bactericida y cuál bacteriostática?
……………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………
Página 20
AGENTES PATÓGENOS:PROTOZOOS
Los protozoos corresponden a organismos unicelulares eucariontes heterótrofos. carecen de
pared celular, habitan en el suelo, agua dulce y en el mar. Se mueven por cilios, flagelos o
pseudópodos. Corresponde a algunos ejemplos las amebas y paramecios.
Algunos protozoos pueden producir graves enfermedades en el ser humano. Es el caso del
mal de Chagas, enfermedad crónica provocada por el protozoo Tripanosoma cruzi, parásito
que se encuentra en la sangre y en los tejidos de las personas y animales enfermos.
Al reproducirse en el interior de las células de órganos como el hígado, bazo y corazón

puede llegar a causar la muerte del organismo infectado.
El mal de Chagas se contagia a través de la picadura de insectos como la vinchuca

(Triaoma infestans) insecto hematófago vector del protozoo que causa la enfermedad o
también mediante una transfusión de sangre infectada con este parásito.
Triatoma infestans
Otro ejemplo de enfermedad causada por un protozoo

es la tricomoniasis, enfermedad de transmisión sexual
causa por un protozoo llamado trichomona vaginalis.
Puede causar en las mujeres secreción vaginal verdosa

o amarillenta, molestia durante las relaciones
sexuales, mal olor vaginal, dolor al orinar, picazón
dentro o alrededor de la vagina.
La mayoría de los hombres no presenta síntomas y si

los tienen, pueden presentar una secreción
blanquecina en el pene o dificultades para orinar o
eyacular.
La tricomoniasis se puede tatar con dosis de

antibióticos. trichomonas vaginalis
Página 21
AGENTES PATÓGENOS: HONGOS

Los hongos se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza.
Corresponde a organismos unicelulares o pluricelulares eucariontes heterótrofos. La mayoría
son saprofitos, es decir se nutren de materia orgánica que obtienen de restos animales o
vegetales en descomposición.
Las levaduras son hongos unicelulares, que se reproducen asexualmente por gemación. Los
hongos pluricelulares microscópicos llamados también mohos, están formados por largos
filamentos llamados hifas que en su conjunto se llaman micelio los que mediante esporas se
reproducen.
Hay hongos pluricelulares macroscópicos denominados setas, tienen una gran importancia
en la industria gastronómica, química y farmacéutica.
Los hongos pueden tener usos beneficiosos para el ser humano (levadura del pan, hongos
de fermentación de los quesos, los vinos, la cerveza, entre otros muchos ejemplos) pero
muchos de ellos prosperan como parásitos y provocan enfermedades en plantas y animales.
Un numero relativamente pequeño de hongos son
considerados patógenos primarios, es decir capaces
de iniciar una infección en un huésped, los cuales
colonizan al organismo, alteran sus mecanismo de
defensa y así pueden proliferar. En cambio los
patógenos oportunistas infectan a persones con
deficiencias en su sistema inmunológico.
Las afecciones mas comunes causada por hongos

corresponde a afecciones cutáneas superficiales y
de las mucosa como por ejemplo el pie de atleta la
cual es producida por contacto directo producida
por un hongo que se alimenta de queratina y
produce lesiones en la piel de los pies.
La Candidiasis vaginal es una enfermedad

producida por la
Candida albicans, tipo común de hongo, que a
menudo se encuentra en pequeñas cantidades en
la vagina, la boca, el tubo digestivo y en la piel.
La mayoría de las veces, no ocasiona infección ni
síntomas. La cándida y muchos otros
microorganismos que normalmente viven en la
vagina se mantienen mutuamente en equilibrio.
Sin embargo, algunas veces, antibióticos usados para tratar otros tipos de infecciones, la
obesidad y la diabetes pueden cambiar el equilibrio normal entre los microorganismos de la
vagina y la cantidad de Candida albicans aumenta, lo que ocasiona una candidiasis.
También se puede contagiar a través del contacto sexual con una persona afectada. Esta
enfermedad produce inflamación de las paredes de la vagina en la mujer e inflamación de la
paredes de la uretra en ambos sexos como también picor y una secrecion abundante espesa
y blanquecina.
El tratamiento consiste e la aplicación tópica como también por vía oral de antimicóticos los
que actúan a nivel de síntesis de membrana o pared celular como también a nivel de
síntesis de proteínas y de la mitosis de los hongos.
Página 22
AUTOEVALUACIÓN DE CONCEPTOS CLAVE
Terminada la revisión y estudio de la unidad, marca en sí o en no si has comprendido y puedes explicar:
CONCEPTOS CLAVE SI NO
Medidas de prevención primaria,

secundaria y terciaria.
Tipos de enfermedades
Agentes patógenos
Mecanismos de reproducción
bacteriana
Control bacteriano
Repasa y refuerza con tu profesor aquellos conceptos clave que aun no dominas.
Página 23
UNIDAD 20. SISTEMA INMUNE
Conceptos clave. Sistema inmune innato—Sistema inmune adaptativo—Bazo—

Timo—Médula ósea—Ganglios linfáticos—Vasos linfáticos—Leucocitos—
Neutrófilos—Macrófagos—Linfocitos T colaboradores—Linfocitos T citotóxicos—
Linfocitos B—Antígeno—Anticuerpo—Selección clonal— Memoria—Tolerancia.
INTRODUCCIÓN
La mantención de la homeostasis corporal implica un continuo enfrentamiento con agentes
nocivos presentes en nuestro medio interno y externo. A pesar de la constante exposición a
una amplia variedad de patógenos, microorganismos causantes de enfermedades como las
bacterias y los virus, la mayoría de las personas se mantienen saludables. Asimismo, la
superficie corporal soporta cortaduras y golpes, exposición a rayos ultravioleta presentes en
la luz solar, sustancias químicas tóxicas y quemaduras menores mediante un conjunto de
estrategias defensivas.
La inmunidad es la capacidad de resguardarnos de las lesiones y de las enfermedades por

medio de nuestras defensas, mientras que la vulnerabilidad o la falta de inmunidad se
denominan susceptibilidad.
Durante el desarrollo de este contenido estudiaremos generalidades sobre los dos tipos de
inmunidad, que son: 1) inmunidad inespecífica o defensa innata y 2) inmunidad específica o
adquirida.
La inmunidad inespecífica (defensa innata) se encuentra presente desde el momento del

nacimiento y comprende los mecanismo que confieren protección inmediata aunque general
o inespecífica contra la invasión por una amplia variedad de patógenos.
Las barreras mecánicas y químicas de la piel y mucosas constituyen la primera línea

defensiva en la respuesta inespecífica.
La acidez del jugo gástrico estomacal, por ejemplo, elimina muchas de las bacterias
presentes en los alimentos.
La segunda línea defensiva de la respuesta inespecífica está conformada por las proteínas
antimicrobianas (citocinas y complemento), los fagocitos (principalmente neutrófilos y
macrófagos), las células citolíticas naturales (natural killers, NK), la inflamación y la fiebre.
La respuesta específica (inmunitaria) se pone en marcha ante el contacto con un invasor en

particular. Se desarrolla más lentamente que la respuesta inespecífica e incluye la
activación de linfocitos específicos que puedan combatir un determinado invasor.
Las funciones de las respuestas inmunológicas no especificas o innatas y adaptativa o

especificas se superponen, por lo tanto a modo de revisión la separaremos, pero su
funcionamiento es en conjunto.
Página 24
VISIÓN GENERAL DE LAS RESPUESTAS INMUNOLÓGICAS

HUMANAS
Las respuestas inmunológicas no específicas incluyen barreras que impiden la entrada de

patógenos; receptores de reconocimiento citocinas y complemento; células asesinas
naturales (NK por sus siglas en inglés), células dendríticas, y fagocitos y la inflamación.
Durante la inflamación, ciertas células liberan citocinas que activan respuestas

inmunológicas específicas; inmunidad mediada por células e inmunidad mediada por
anticuerpos.
A continuación, revisaremos el rol de cada una de las defensas; tanto innatas como
adaptativas.
Página 25
RESPUESTAS INMUNES INNATAS o INESPECÍFICAS

Todos los mecanismos de defensa que incluye la inmunidad innata están presentes antes
de la exposición a microorganismos infecciosos y otras moléculas extrañas, no aumentan
por tales exposiciones y no discriminan entre las sustancias extrañas.
Tenga presente que el Sistema Inmune es un gran conjunto organizado de células, barreras
físicas y “armas” químicas dispuestas a ser utilizadas en caso que cualquier agente invasor
(patógeno) o molécula extraña (ajena) sea detectada por él.
Barreras fisicoquímicas y biológicas

La piel corresponde a una barrera defensiva, normalmente impermeable a la totalidad de
los agentes patógenos.
Al sufrir lesiones o quemaduras se rompe y se produce la infección. El ácido láctico, los

ácidos grasos de las secreciones sebáceas y sudoríparas y el pH ácido no permiten que las
bacterias sobrevivan mucho tiempo sobre la piel.
Las membranas mucosas que revisten las cavidades internas del organismo secretan mucus
que impide la fijación de las bacterias a las células epiteliales. Los microorganismos y
partículas extrañas atrapadas en la mucosa que reviste el sistema respiratorio son
expulsadas al exterior mediante mecanismos como, el arrastre por cilios, el estornudo y la
tos.
Fluidos como saliva, lágrimas y secreciones nasales contienen lisozima, eficaz bactericida.
Otras sustancias que actúan como bactericidas son: el ácido clorhídrico del jugo gástrico, la
lactoperoxidasa de la leche materna, la espermina y el zinc del semen, el pH ácido de la
orina (unido a su capacidad de arrastre), y también la acidez de la vagina.
Finalmente la flora microbiana del organismo inhibe la proliferación de las especies

bacterianas patógenas y de hongos, por liberación de sustancias bactericidas o a través de
la competencia por nutrientes esenciales.
Receptores de reconocimiento de patrones
Los patógenos tienen un conjunto de rasgos moleculares comunes llamados patrones

moleculares asociados a patógenos (PMAP) que son característicos de cada clase de
patógenos, como la molécula de peptidoglucano presente en las paredes celulares de las
bacterias.
Los receptores de reconocimiento de patrones son proteínas que se expresan

fundamentalmente en células fagocíticas ( macrófagos y células dendríticas) los cuales
“reconocen” estos PMAP como ajenos y se unen a ellos. Por ejemplo cuando los receptores
de los fagocitos se unen con PMAP, los fagocitos se vuelven más eficaces para tomar y
destruir a los patógenos.
Estos receptores también pueden estimular la respuesta inflamatoria y activar ciertos

factores de transcripción.
Estos factores de transcripción estimulan la expresión de genes que codifican ciertas

proteínas, como las citocinas, moléculas de naturaleza proteica producidas principalmente
por linfocitos y macrófagos muy importantes en la coordinación de la respuesta
inmunológica.
Página 26
Células de la inmunidad innata: Fagocitos, NK y células dendríticas

En la inmunidad innata participan diferentes tipos de glóbulos blancos o leucocitos: células
fagocitarias, los Natural Killer y las células dendríticas.
Los Fagocitos mediante la emisión de pseudópodos envuelven y endocitan partículas

formadas por agentes patógenos como virus y bacterias quienes serán digeridos por
enzimas lisosómicas.
Existen tres tipos de fagocitos:
Los neutrófilos que son los más abundantes y de vida corta. Reconocen patógenos en los
tejidos infectados y los atacan.
Los eosinófilos liberan citocinas de sus gránulos y poseen menos capacidad fagocítica ya que
su función principal es eliminar parásitos, previamente revestidos por anticuerpos.
Los monocitos que viven más tiempo que los neutrófilos y pueden consumir un gran número
de patógenos. También pueden viajar por el cuerpo y transformarse en macrófagos y
células dendríticas. Un macrófago puede fagocitar alrededor de 100 bacterias durante su
vida útil y liberar agentes antivirales. Algunos macrófagos patrullan los tejidos del cuerpo,
envolviendo células dañadas o materia extraña (incluyendo bacterias). Otros macrófagos
permanecen en un sitio y destruyen bacterias que pasan. Por ejemplo, los alvéolos
pulmonares contienen un gran número de macrófagos que destruyen materia extraña que
entra con el aire inhalado.
Los macrófagos de los vertebrados reconocen ciertos patógenos y responden al producir
citocinas que son sustancias mediadoras de la respuesta inmunológica, las cuales
revisaremos a continuación.
Fagocitosis.
Este esquema muestra los

episodios que siguen a la
unión de un tipo de
fagocito, un macrófago, a
los microorganismos, a
través de sus receptores de
superficie (no se
muestran). El proceso es
semejante en otros tipos de
células fagocíticas.
Página 27
Células Asesinas (NK) y Células dendríticas

Las células NK del inglés, Natural Killer, son un subgrupo único de linfocitos que liberan
citocinas, así como enzimas que destruyen células objetivo.
Entre ellas las perforinas. Son enzimas que ocasionan la formación de poros en la
membrana plasmática de la célula objetivo, permitiendo que granzimas, otro tipo de
enzima, entren en la célula, las que activan una cascada de reacciones, provocando que la
célula se autodestruya por apoptosis.
Varias citocinas estimulan la actividad de las células NK.
Cuando los niveles de células NK son altos, es posible intensificar la resistencia a ciertos
tipos de cáncer. Estresores psicológicos pueden disminuir la actividad de las células NK.
Las células dendrítica poseen largas extensiones citoplasmáticas (similares a las

neuronales). Estas células se desarrollan a partir de células precursoras en la medula ósea y
de monocitos y se distribuyen estratégicamente en todos los tejidos del cuerpo que entran
en contacto con el entorno: la piel y los revestimientos epiteliales de las vías digestiva,
respiratoria y vaginal. Cuando el tejido es infectado por patógenos activan las células
dendríticas a producir interferón y estimular la fagocitosis .
Inmunidad Innata mediada por proteínas: Citocinas y Complemento
Las citocinas son un grupo grande y diverso de proteínas (en su mayoría son glicoproteínas)
que funcionan como moléculas de señalización importantes y realizan funciones regulatorias.
Los mismos tipos de citocinas pueden ser producidos por muchos tipos diferentes de células
y pueden afectar a diferentes tipos de células.
Las citocinas ayudan a regular la intensidad y duración de las respuestas inmunológicas

tanto innatas como específicas.
Las citocinas se unen a receptores de membrana específicos y pueden actuar como agentes
autocrinos, que afectan a las mismas células que los producen, o como agentes paracrinos,
que regulan la actividad de células próximas.
Cuando las citocinas se producen en grandes cantidades, algunas actúan como hormonas
que circulan en la sangre y afectan distintos tejidos.
Corresponden a tipos de citocinas los factores de necrosis tumoral, interleucinas,

quimiocinas y los interferones.
El factor de necrosis tumoral (FNT) se secreta en respuesta a bacterias o algunos tumores,

estimula a las células inmunes a iniciar una respuesta inflamatoria. El FNT es secretado
principalmente por macrófagos y por células T, un tipo de linfocito.
Cuando hay afecciones graves se producen grandes cantidades de FNT que al circular en la
sangre puede tener efectos ampliamente distribuidos.
Por ejemplo, actúa sobre el hipotálamo, induciendo fiebre. Algunas veces la infección por
algunos tipos de bacterias, como Salmonella typhi, resulta en la liberación de grandes
cantidades de FNT y otras citocinas.
Página 28
.
Esto resulta en una cascada de reacciones que conducen a shock séptico, una condición
potencialmente fatal que puede implicar fiebre elevada y funcionamiento alterado del
sistema circulatorio. Así, algunas veces las citocinas pueden tener efectos dañinos
Las interleucinas son secretadas principalmente por macrófagos y linfocitos.
Regulan interacciones entre linfocitos y macrófagos, y otras células. Algunas son

mediadoras de la inflamación, otras estimulan las células NK, así como las células T, para
producir IFN.
Cuando hay infección pueden restablecer el termostato humano en el hipotálamo,

resultando en fiebre y sus síntomas.
Las quimiocinas regulan la migración de glóbulos blancos de la sangre a los tejidos.
Algunas quimiocinas son producidas en respuesta a la infección y son mediadoras de la

respuesta inflamatoria.
Cuando algunas células están infectadas por virus responden secretando interferón los
cuales inhiben la replicación viral y activan células NK que poseen acciones antivirales.
Los virus producidos en células expuestas a interferones no son muy eficaces para infectar
otras células. También estimulan a los macrófagos para destruir células tumorales y células
huésped que han sido infectadas por virus; mediante la activación de la transcripción de
genes que codifican enzimas necesarias para producir compuestos antimicrobianos en los
lisosomas.
La acción antiviral del interferón es básicamente paracrina, ya que las células infectadas con
virus secretan el interferón para proteger a las células vecinas que aún no han sido
infectadas.
En el fondo, existe un “sacrificio” de algunas células de tejido para que sus vecinas
adyacentes puedan alcanzar a recibir una “alerta temprana” de la invasión viral y así
alcanzar a defenderse a tiempo y llamar (reclutar) a leucocitos y linfocitos a ese lugar para
poder atacar al patógeno.
Página 29
El sistema complemento, consta de más de 20 proteínas presentes en el plasma y otros

líquidos corporales y “complementa” la acción de otras respuestas defensivas.
Interviene principalmente en la opsonización de patógenos, es decir se unen al patógeno para

de alguna manera “marcarlo” para así facilitar su eliminación por fagocitosis.
También forman poros y causando su destrucción o lisis.
Es un sistema efector fundamental en la defensa frente a la infección.
También participa en procesos inflamatorios locales y en la destrucción de células defectuosas

del propio organismo atrayendo glóbulos blancos al sitio de la infección, un proceso
denominado quimiotaxis.
El complemento aumenta su concentración en el plasma durante la infección, por lo que

puede usarse con propósitos de diagnóstico clínico.
Aún no se conocen en profundidad los mecanismos que regulan la síntesis de las proteínas
del complemento pero se sabe que pueden sintetizarse en distintos tipos celulares como
hepatocitos, monocitos y linfocitos entre otros.
Respuesta Inflamatoria
Al romperse la piel se presenta una invasión de gérmenes, provocándose la respuesta
inflamatoria, la que es inducida por la liberación de histamina mediador de la inflamación,
sintetizado, almacenado y secretado por los mastocitos.
Los mastocitos, que también secretan citocinas y otros compuestos, son células que se
encuentran en la mayoría de los tejidos cerca de vasos sanguíneos.
En el lugar de la lesión se produce un aumento del flujo sanguíneo por la dilatación de las
arteriolas, generando un enrojecimiento local y fiebre. Los capilares se relajan y se hacen
permeables a la salida de fagocitos, tales como, monocitos y neutrófilos. Estos fagocitos
abandonan el capilar por diapédesis y se acumulan en la zona de la lesión. Estas células son
atraídas por las citocinas procesos conocido como quimiotaxis .
La activación del sistema del complemento facilita la acción de los fagocitadores al opsonizar
(cubrir la superficie) los patógenos.
Es común observar pus que es una acumulación de líquidos, glóbulos blancos vivos y
muertos, tejido muerto, al igual que bacterias u otras sustancias extrañas.
Otra misión de los macrófagos es la de activar a los linfocitos para producir una respuesta
específica (inmune) frente a los agentes patógenos.
El edema (inflamación) se produce porque al aumentar la permeabilidad de los capilares, los
fluidos salen de la circulación y entran a los tejidos y el volumen del fluido intersticial
aumenta.
El dolor asociado al edema es porque la inflamación excita a las terminaciones nerviosas de
la zona por la acción de otro mediador como son las prostaglandinas.
Página 30
Aunque la respuesta inflamatoria empieza como una respuesta

local, algunas veces el cuerpo entero puede estar implicado.
La fiebre, un síntoma clínico común de inflamación extendida,

ayuda al cuerpo a combatir la infección.
Una elevada temperatura corporal aumenta la fagocitosis e

interfiere con el crecimiento y la replicación de microorganismos.
La fiebre rompe los lisosomas, destruyendo las células infectadas

por virus.
La fiebre también promueve la actividad de ciertos linfocitos.
La fiebre baja acelera la recuperación a corto plazo.
La respuesta inflamatoria es vital en la superación pero la inflamación crónica contribuye a

muchas enfermedades crónicas. Por ejemplo, la inflamación ha sido vincula con la artritis
reumatoide, la enfermedad de Crohn, el Alzheimer y cáncer.
Aunque aún no se comprenden los detalles, parece que la inflamación crónica ocurre
cuando los mecanismos homeostáticos que normalmente desactivan la respuesta
inflamatoria no funcionan de manera apropiada.
Como factores de riesgo para la inflamación crónica, los investigadores han identificado
infecciones prolongadas, fumar cigarrillos, enfermedad de las encías y obesidad.
Página 31
RESPUESTA INMUNE ADQUIRIDA o ADAPTATIVA

Las sustancias extrañas producidas por bacterias o virus que inducen una inmunidad
adquirida, adaptativa o específica se llaman antígenos.
Corresponden a moléculas exógenas, en su mayoría moléculas grandes, proteínas o

polisacáridos.
Algunos como las toxinas bacterianas se disuelven en el liquido extracelular.
Muchos sobresalen de la superficie de los patógenos, células trasplantadas o cancerosas.
Son moléculas inmunogénicas, es decir, capaces de inducir/provocar en el individuo

huésped la formación de anticuerpos, proteínas que los reconocen y eliminan.
El sistema inmunitario específico ha retenido y utiliza también buena parte de los

mecanismos de la inmunidad natural para eliminar invasores extraños y además ha
agregado (evolucionado) dos propiedades importantes:
⇒ Memoria. El sistema inmunitario específico recuerda cada encuentro con un

microorganismo o antígeno extraño, de forma que encuentros posteriores estimulan
mecanismos de defensa cada vez más eficaces.
⇒ Amplificación. El sistema inmunitario específico amplifica los mecanismos protectores

de la inmunidad natural, dirige o centra estos mecanismos a los lugares de entrada del
antígeno, y de esta forma los capacita mejor para eliminar antígenos extraños.
Una respuesta inmune satisfactoria debe cumplir tres requisitos: Reconocer, Superar y
Recordar al agente invasor.
¿CUALES SON LOS COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNITARIO?
Para revisar cómo la respuesta inmune lo hace, es necesario estudiar previamente los
componentes del sistema inmune y como funciona.
El sistema inmunitario consta de tres
componentes principales: Las células inmunes,
tejidos y órganos Linfáticos y las proteínas
secretadas.
Las Células Inmunes que juegan un papel clave

en la respuesta inmunitaria de adaptación son
los linfocitos.
Hay dos tipos principales de linfocitos: los

linfocitos B y los linfocitos T los cuales se
originan al igual que todos los glóbulos blancos
de las células madre en la médula ósea.
Algunas células precursoras concluyen su
desarrollo en la médula ósea y se convierten en
linfocitos B (del inglés bone, que significa
hueso).
Otras células precursoras migran de la médula al
timo a través del sistema circulatorio, donde se
desarrollan en linfocitos T (de timo).
Página 32
Las células del sistema inmunitario se producen y habitan en diversos lugares del cuerpo;
entre ellos, la medula ósea, los vasos del sistema linfático, los ganglios linfáticos, el timo, el
bazo y los conjuntos de tejido conectivo especializado, como las amígdalas.
Los Órganos linfoides se pueden clasificar en dos grupos:
Órganos linfoides primarios o centrales.
Corresponden a la médula ósea en donde encuentran las células madres pluripotenciales

hematopoyéticas y es el lugar donde diferencian en linfocitos B y el timo, órgano que se ubica
ligeramente arriba del corazón, bastante grande en lactantes y niños pequeños, pero
empieza a reducirse después de la pubertad y que es fundamental en la diferenciación de los
linfocitos T en : células colaboradoras (CD4) y en células citotóxicas o citolíticas (CD8).
Órganos linfoides secundarios.
En este grupo se encuentran los adenoides, las amígdalas, los ganglios linfáticos, el bazo, las
placas de Peyer, ciertos grupos celulares dispersos en la piel y los pulmones.
En ellos además de ser sitios en donde macrófagos y otros glóbulos blancos destruyen
directamente muchos patógenos invasores, los linfocitos B y T inactivos, en presencia del
antígeno adecuado, completan
su proceso de diferenciación
transformándose,
respectivamente, en células
plasmáticas y en células
citotóxicas activas. Sin
embargo, una pequeña
proporción de linfocitos B y T
sensibilizados por el antígeno
permanecen como células de
memoria, sin completar, aún,
su proceso de diferenciación.
El cuerpo humano contiene aproximadamente 500 ganglios linfáticos esparcidos a lo largo de

los vasos linfáticos.
La linfa fluye a través de los angostos pasos en los ganglios linfáticos, que contienen
macrófagos y linfocitos.
Cuando tienes una enfermedad que causa “ganglios inflamados”, se trata de nódulos
linfáticos en los que se acumularon glóbulos blancos, bacterias, desechos de células muertas
y líquido durante el proceso de combate a la infección.
Las amígdalas se localizan en un anillo alrededor de la faringe y su ubicación es ideal para

muestrear los patógenos que entran al cuerpo a través de la boca. Los macrófagos y otros
glóbulos blancos en las amígdalas destruyen directamente muchos patógenos invasores y
con frecuencia inician una respuesta inmunitaria de adaptación.
Página 33
Las Proteínas secretadas corresponde a los

anticuerpos, también llamados inmunoglobulinas o
Ig producidos por los linfocitos B principalmente que
circulan por los líquidos del cuerpo y que se unen a
antígenos.
Por lo general un antígeno tienen varios

epítopos o determinantes antigénicos distintos, que
corresponden a las zonas que reconoce y se une el
anticuerpo.
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTICUERPOS

Un anticuerpo no destruye un
antígeno directamente sino que
pueden neutralizar a un virus
uniéndose a proteínas de la
superficie viral y bloqueando la
capacidad de infectar a una célula
como también se pueden unir a
antígenos bacterianos cubriendo la
superficie bacteriana (opsonización)
lo que provoca una aumento de la
adhesión de macrófagos y por lo
tanto de la fagocitosis.
También provoca una aglutinación

(agregado) de patógenos los que de
esta manera son blanco fácil de
fagocitos.
Esto último es consecuencia que los

anticuerpos poseen a lo menos dos
sitios de unión a los antígenos que
pueden unirse a epítopos idénticos
de células bacterianas o partículas
virales distintas.
Otro mecanismo es que los

anticuerpos entrecruzan moléculas
de antígenos solubles disueltas en
los líquidos corporales formando
agregados que son eliminados por
fagocitos (precipitación)
Finalmente los anticuerpos activan a

las proteínas complemento lo que
genera la formación de poros
haciendo que iones y agua ingresen
a la célula, esta se hinche y
provoque la lisis celular.
Página 34
La estructura general de un
anticuerpo tiene una configuración
en Y, cada molécula anticuerpo
consta de cuatro cadenas de
polipéptido: dos cadenas pesadas,
y dos cadenas ligeras unidas por
puentes de disulfuro.
En los extremos de la Y se
encuentran las regiones variable
de la molécula, porque las
secuencias de aminoácidos varían
considerablemente ,en cambio ,el
resto de la molécula esta
constituido por secuencia
aminoacídicas muy similares entre
los anticuerpos producidos por una
misma célula.
Cada anticuerpo tiene dos sitios de

unión idénticos que están dados
por la parte variable tanto de la
cadena pesada como de la cadena
ligera.
Página 35
La respuesta inmunitaria específica o adquirida es el conjunto de procesos mediante los

cuales un antígeno condiciona la formación de células o de anticuerpos capaces de unirse
específicamente a él para su neutralización.
Los linfocitos T son responsables de la inmunidad mediada por células o inmunidad celular.
Son los soldados celulares del cuerpo, se desplazan hacia el sitio de infección y atacan las
células del cuerpo infectadas por patógenos invasores, así como a células extrañas (como las
que se introducen en injertos de tejido o trasplantes de órganos).
También destruyen células modificadas por mutaciones (células cancerosas) y pueden
transferirse de un individuo inmunizado a otro no inmunizado.En su camino de la medula
ósea a los tejidos linfáticos, las células T son procesadas en la glándula timo.
El timo produce células T inmunocompetentes, capaces de respuesta inmunológica correcta
es decir reconocer antígenos propios y unirse con antígenos extraños. (distinguir entre las
moléculas propias del cuerpo y los antígenos extraños).
Las dos poblaciones más importantes de linfocitos T son los T citotóxicos o CD8 (proteína
presente en la superficie de su membrana) los cuales reconocen y destruyen células que
tienen antígenos extraños sobre sus superficies.
Sus células objetivo incluyen células infectadas por virus, células cancerosas e injertos de
tejidos extraño.
El otro grupo son los linfocitos T ayudadores o CD4 (proteína presente en la superficie de su
membrana ) o helper que secretan citocinas que activan a las células B, a las células T y a
los macrófagos.
Después de una infección, quedan circulantes células T de memoria (tanto de T8 como de
T4) que permanecen en el cuerpo.
Los Linfocitos T poseen receptores específicos; compuestos de dos cadenas polipetídicas una
cadena alfa y otra beta unidas por un puente de disulfuro, en el extremo de la molécula se
encuentra las regiones variables que forman el sitio de unión a los antígenos, el resto de la
molécula es de región constante. Estos receptores reconocen pequeños fragmentos de
antigénicos.
Las linfocitos B son responsables de la inmunidad mediada por anticuerpos o inmunidad
humoral.
Maduran y se transforman en células plasmáticas, que producen anticuerpos específicos.
Algunas células B activadas no se convierten en células plasmáticas sino en células B de
memoria de larga duración que continúan produciendo pequeñas cantidades de anticuerpo
después que el cuerpo ha superado una infección .
Los anticuerpos se unen a antígenos específicos, neutralizándolos o marcándolos para su
destrucción.
La inmunidad mediada por anticuerpos es una de las estrategias de defensa química mas
importantes del organismo. A través del plasma o suero estos anticuerpos pueden ser
transferidos a un individuo no inmunizado. Los linfocitos B poseen receptores en forma de Y
formados por cuatro cadenas de polipéptidos: dos cadenas pesadas, y dos cadenas cadenas
ligeras unidas por puentes de disulfuro. En los extremos de la Y se encuentran las regiones
variable de la molécula y el resto de la molécula es constante, es decir ,la estructura es
similar a los anticuerpos o inmunoglobulinas, pero los receptores linfocitos B poseen regiones
transmembrana que lo anclan a la membrana plasmática, razón por la cual se les conoce
como anticuerpos o inmunoglobulinas de membrana. Estos receptores a diferencia de los
receptores de linfocitos T reconocen a los antígenos intactos no fragmentos.
Página 36
Receptores de antígenos de los linfocitos.
Todos los receptores de antígenos de un linfocito B o T se unen a un antígeno.
Las regiones variables son muy diferentes en los distintos linfocitos lo que explica las
diferentes especificidades de los receptores antigénicos de los linfocitos. Las regiones
constantes varían muy poco o casi nada.
INMUNIDAD CELULAR: MEDIADA POR LINFOCITOS T
¿Cómo un linfocito T reconoce a su antígeno?

Las linfocitos T no reconocen antígenos a menos que se les presenten.
En el caso de los linfocitos ayudadores, helper o (CD4), el reconocimiento requiere de las

células presentadoras de antígenos (CPA) y al Complejo mayor de Histocompatibilidad
(CMH).
Los macrófagos y las células dendríticas son CPA.
Estas células permanecen inactivas hasta que sus receptores reconocen patrones
moleculares asociados a patógenos.
Una vez activada, una célula presentadora de antígeno ingiere el patógeno y muestran
fragmentos de los antígenos unidos a proteínas de superficie de las células normales
llamadas moléculas de CMH (Complejo Mayor de Histocompatibilidad), de esta manera los
antígenos son presentados a los linfocitos.
Página 37
La habilidad del sistema inmunológico para distinguir lo propio de lo ajeno depende

bastante de las moléculas del CMH.
Estas proteínas de superficie celular son diferentes en cada individuo.
Mientras más relacionadas estén dos personas, mas similares son las CMH.
Podría pensarse que las proteínas CHM son “huellas dactilares” bioquímicas únicas para
cada individuo que marca a las células del individuo como “propias". De hecho el
descubrimiento de las CMH se produce durante el estudio del fenómeno de rechazo y
aceptación de los injertos de piel. Estos “antígenos CMH”, denominados autoantígenos, los
hay de dos tipos: clase I y clase II.
Las CMH clase I se encuentran en la mayoría de las células nucleadas, los cuales se unen
con antígenos peptídicos extraños de virus, células cancerosas o injertadas y se los
presentan a los linfocitos citotóxicos.
Las CMH Clase II, se encuentran principalmente sobre células presentadoras de antígeno
(células dendríticas, macrófagos y células B), se combinan con antígenos extraños de
bacterias que han sido fagocitadas y presenta el antígeno a los linfocitos ayudadores o
helper.
Página 38
¿Qué ocurre una vez que se ha reconocido el antígeno?

Los linfocitos T ayudadores comienzan a proliferar y como todos reconocen el mismo
antígeno forman un clon. Por ello se dice que el antígeno seleccionó a “su” linfocito T
colaborador y lo induce a una proliferación llamada selección clonal.
Los linfocitos T ayudadores o helper completan su diferenciación y se convierten en linfocitos

T ayudadores efectores con capacidad de secretar citocinas, las que participan en la
activación de macrófagos y en la inflamación para focalizar la infección.
También participan en la activación (proliferación y diferenciación) de linfocitos T citotóxicos

y de linfocitos B (responsables de la inmunidad humoral).
Después que una célula dendrítica engloba y degrada a una bacteria, exhibe fragmentos del
antígeno (peptídicos) unidos al proteínas CMH clase II y un linfocito T helper especifico se
une por medio de su receptor. Esta interacción promueve la secreción de citocinas por la
célula dendrítica. Luego las citocinas estimulan la proliferación de linfocitos T y estos
mismos secretan otras citocinas que ayudan a activar a los linfocitos B y a linfocitos
citotóxicos.
¿Qué rol cumple un linfocito T citotóxicos?

Los linfocitos T citotóxicas activados destruyen células cancerosas, infectadas por virus o
injertadas extrañas al organismo.
Un linfocito T citotóxico se une al complejo antígeno- CMH clase I presente en la célula

diana por medio de su receptor. Esta interacción junto con las citocinas de los linfocitos T
helper ayudan en la activación de los linfocitos citotóxicos.
Una vez activo el linfocito citotóxico libera enzimas perforinas y granzimas) que ingresan
por endocitosis a la celula diana provocando la fragmentación del núcleo y la apoptosis.
Página 39
¿Y las células con

memoria?
Cuando los linfocitos

T son activados, no
todas las células que
se producen salen de
los órganos linfoides
secundarios sino que
algunas
permanecerán como
células con memoria
que se continúan
dividiendo durante
años.
Si el microorganismo
patógeno vuelve a
invadir al organismo,
estas células
proliferarán
rápidamente y los
destruirán antes de
que se manifieste la
enfermedad.
Tema 6. Módulo 5
Sistema inmune
Página 40
Tal y como se da a entender en esta caricatura, la acción de los Linfocitos CD4 y CD8 es
diferente.
Los CD4 son helpers y, por lo tanto, su misión es ayudar a lograr una mejor respuesta
inmunológica par salvar a las células y tejidos donde es reclutado. En cambio, los CD8,
dada su naturaleza citotóxica, son reclutados para dar término al ciclo celular de aquellos
tejidos o células que estén irremediablemente infectados o dañados.
INMUNIDAD HUMORAL: MEDIADA POR ANTICUERPOS
Por lo general, los antígenos que generan una respuesta humoral es decir la mediada por
anticuerpos producidos por los linfocitos B, son proteínas y polisacáridos, presentes en la
superficie de bacterias ,tejidos transplantados no compatible o glóbulos rojos transfundidos.
También en algunas personas las proteínas de algunas sustancias extrañas, como el polen
o el veneno de las abejas, actúan como antígenos que inducen una respuesta alérgica o
hipersensible de tipo humoral.
Página 41
¿Cómo el linfocito B reconoce a el antígeno?
Cuando el antígeno es proteico, el linfocito B requiere para inducir una respuesta humoral la
ayuda de las células T ayudadoras o helper.
En primer lugar después de que un macrófago engloba y degrada a una bacteria, exhibe el
antígeno peptídico con las proteínas CMH clase II y una celula T helper reconoce este
complejo y se activa con la ayuda de citocinas y forma un clon de helper activadas.
Por otra parte el linfocito B que ha incorporado y degradado a la misma bacteria exhibe el
complejo antígeno- CMH clase II y una celula T helper activada que lleva receptores
específicos para el antígeno exhibido se une al linfocito B.
Esta interacción con la ayuda de citocinas provenientes de las células T ,activa a los
linfocitos B lo que provoca que el linfocito B prolifere y se diferencie en dos grupos
celulares; células plasmáticas secretoras de anticuerpos y linfocitos B de memoria.
Las células plasmáticas son de tamaño mayor porque desarrollan un gran RER donde se
sintetizan y exportan por exocitosis grandes cantidades de anticuerpos (más de 106
moléculas por hora).
Los anticuerpos secretados son específicos para el antígeno bacteriano que inició la
respuesta, los cuales forman complejos con los patógenos que luego son destruidos.
Las células memoria permanecen en la circulación y su función es reaccionar con el mismo
antígeno, si vuelve a entrar al organismo, con mayor rapidez y efectividad.
Los antígenos que requieren de la ayuda de los linfocitos T para su reconocimiento se les
conoce como antígenos dependientes de células T.
Sin embargo algunos antígenos como los polisacáridos de muchas capsulas bacterianas no
requieren de la ayuda de células T por lo que se conocen como antígenos independientes de
células T.
Al parecer las subunidades repetidas de estas moléculas se unen de forma simultanea a
varios receptores de una celula B, lo que constituye suficiente estímulo para activar al
linfocito B sin la ayuda de citocinas.
Esta respuesta es muy importante frente a las infecciones bacterianas, sin embargo esta
respuesta por lo general es mas débil que la generada por los antígenos dependientes de
células T y no genera células memoria.
Página 42
Página 43
La selección clonal que experimentan tanto los linfocitos T como los B explica la rapidez, la
especificidad, la diversidad de la respuesta inmunológica como también la memoria
inmunológica que esta basada en la diferenciación en células efectoras y de células
memoria.
En la siguiente figura se resume el modo que interactúan las diferentes células tanto de la
inmunidad innata y de la inmunidad específica.
Los tipos fundamentales de células que participan en respuestas inmunológicas específicas

son los linfocitos (células T y células B) y las células Presentadoras de antígeno
(macrófagos y células dendríticas).
Los fagocitos y muchas otras células importantes en respuestas inmunológicas no

específicas también participan en respuestas específicas.
Los eosinófilos, por ejemplo, son glóbulos blancos que liberan proteínas, incluyendo
citocinas, de sus gránulos.
Algunas de estas citocinas son importantes en respuestas inmunológicas no específicas.
Los eosinófilos también liberan proteínas toxicas para gusanos parásitos
Página 44
MEMORIA INMUNOLÓGICA
La proliferación selectiva y la diferenciación de los linfocitos que ocurre la primera vez que el
cuerpo se expone a un antígeno particular representa la respuesta inmune primaria.
La formación de células memoria de todos los tipos de linfocitos que intervienen en la

respuesta inmune primaria ,hace que en una segunda exposición al mismo antígeno la
respuesta inmune sea mucho más rápida y efectiva, lo que constituye la respuesta inmune
secundaria, que puede ocurrir hasta varios años después del primer contacto.
Esto se puede comprobar midiendo los niveles de anticuerpos presentes en un organismo en

ambas situaciones
• Respuesta inmune primaria. Tras la exposición al antígeno hay un breve periodo

de latencia durante el cual éste es identificado y los linfocitos comienzan a
multiplicarse, momento en el que la producción de anticuerpos sigue una fase
logarítmica, durante varios días, hasta llegar a un nivel máximo.
A partir de este momento, se inicia una fase de declinación durante la cual la

concentración de anticuerpos va disminuyendo hasta alcanzar un nivel muy bajo.
Los anticuerpos formados en esta primera reacción son principalmente de tipo IgM.
• Respuesta inmune secundaria. En un posterior contacto, el período de latencia es

más corto y la producción de anticuerpos es más rápida y mayor, y la fase de
declinación, más lenta.
En esta reacción secundaria, los anticuerpos que se sintetizan son en mayor

proporción de tipo IgG. Igualmente, se ha comprobado que en una segunda
exposición, la afinidad de los anticuerpos por el antígeno es mucho mayor y la
cantidad de antígeno necesaria para provocar la respuesta es mucho menor.
A esta capacidad de respuesta inmunológica a un antígeno, más rápida y eficaz, tras un

primer contacto con él, se la conoce como memoria inmunológica.
Comparación de la Respuesta Inmune Primaria y Secundaria.
Página 45
INMUNIDAD ACTIVA Y PASIVA:

Un problema de memoria inmunológica
La inmunidad conferida por la exposición natural a un agente infeccioso se conoce como

inmunidad activa porque depende de la acción de los linfocitos propios de un individuo y de
las células memoria resultantes ,especificas para el patógeno invasor.
La inmunidad activa también puede desarrollarse después de una inmunización o
vacunación.
La primera vacuna de obtuvo del virus que causaba la viruela vacuna, una enfermedad leve
generalmente presente en vacas pero en algunas ocasiones en seres humanos.
A finales del 1700,el médico ingles Edward Jenner observó que los vaqueros que habían
contraído la viruela vacuna con anterioridad eran resistentes a una infección posterior por
viruela, una enfermedad desfigurante y potencialmente mortal.
En 1796 en su famoso experimento Jenner rasguñó a un niño de 8 años hijo de un granjero
con una aguja contaminada con liquido que contenía virus de una lesión de una
ordeñadora que tenia viruela vacuna. Cuando el niño se expuso con posterioridad al virus
de la viruela, no enfermó.
El virus de la viruela vacuna protege contra el virus de la viruela, porque ambos son muy
semejantes y el sistema inmune no puede distinguir entre ellos.
La vacunación con el virus de la viruela vacuna sensibiliza al sistema inmunológico de forma
que si después se expone al virus de la viruela vacuna reacciona en forma potenciada como
también lo haría frente a la viruela. Del nombre de la enfermedad inoculada deriva el
termino vacunación.
Las vacunas modernas están compuestas de bacterias inactivadas, microorganismos
muertos, partes de ellos o microorganismos viables pero debilitados que por lo general no
provocan enfermedad.
Todos estos agentes inducen una respuesta inmunológica inmediata y una memoria
inmunológica a largo plazo. Una persona vacunada que se encuentra con el patógeno
tendrá la misma respuesta secundaria rápida que una persona infectada con anterioridad
con ese patógeno.
La inmunización activa y sistemática de bebes recién nacidos ha reducido notablemente la
incidencia de enfermedades infectocontagiosas como la poliomielitis y el sarampión.
Lamentablemente no todos los agentes infecciosos se controlan mediante la vacunación.
Por ejemplo el surgimiento de nuevas cepas de patógenos con antígenos de superficie
levemente modificados complica el desarrollo de vacunas.
La inmunidad también puede conseguirse transmitiendo anticuerpos de un individuo
inmune frente a un agente infeccioso a otro que no lo es, esto se denomina inmunidad
pasiva porque no se debe a la acción de las células B y T del receptor.
En este tipo de inmunidad los anticuerpos están listos para colaborar con la destrucción de
los patógenos, proporciona protección inmediata, pero persiste solo mientras duren los
anticuerpos transferidos (semanas o pocos meses).
Esta inmunidad ocurre de modo natural cuando los anticuerpos IgG atraviesan la placenta
y llegan al feto como también durante la lactancia pasan los anticuerpos del tipo IgA en el
calostro y en la leche materna.
Estos anticuerpos protegen al recién nacido de infecciones mientras su sistema inmune
madura.
Cuando se inyectan anticuerpos de un individuo inmune a otro no inmune se habla de

inmunidad pasiva artificial. Por ejemplo una persona mordida por un animal rabioso puede
recibir anticuerpos aislados de otra persona que ha sido vacunada contra la rabia. Esta
medida es importante porque esta enfermedad es de avance rápido y mortal.
Página 46
Página 47
ANOMALÍAS DEL SISTEMA INMUNITARIO: Un problema de

Tolerancia
Una persona sana no produce respuestas inmunitarias en contra de sus propias células, es
decir, el cuerpo es tolerante para con sus propias moléculas, las mismas que pueden
generar una respuesta inmunológica en otro individuo, no producen respuesta inmunológica
en el propio organismo.
A esta capacidad de reconocimiento de lo propio se conoce como tolerancia inmunológica.

Un exceso de tolerancia hará que el organismo sea incapaz de defenderse, al confundir
sustancias extrañas como propias, lo que ocasionará inmunodeficiencia.
La falta de tolerancia, es decir, la incapacidad de reconocer algunas moléculas propias como
tales y considerarlas como extrañas, puede hacer reaccionar al organismo contra lo propio,
dando origen a la autoinmunidad.
EXCESO DE TOLERANCIA: INMUNODEFICIENCIAS
Se dice que hay inmunodeficiencia cuando el organismo tiene un número inadecuado de

linfocitos funcionales y las respuestas inmunitarias no son efectivas.
Las personas que la padecen resultan muy vulnerables a infecciones por microorganismos
que son peligrosos para la población general. Se clasifican en primarias y adquiridas.
• Las inmunodeficiencias congénitas o primarias son causadas por mutaciones en algún
gen que afecta al sistema inmunitario.
Científicamente se conocen como síndrome de inmunodeficiencia severa combinada
(SISC).
Aunque este tipo de enfermedades es de pronóstico muy grave y, en ausencia de
tratamiento, suelen ser mortales, en la actualidad se dispone de tratamientos c o m o
trasplantes de médula ósea, la utilización continuada de sustancias antimicrobianas
o la administración de anticuerpos.
En los casos más graves hay que mantener a las personas afectadas en r e c i n t o s
estériles con el fin de evitar el contacto con cualquier tipo de gérmenes
(los niños burbuja). Además, actualmente se están desarrollando
tratamientos experimentales de terapia génica que consiste en introducir en
estos pacientes los genes que carecen.
• Las inmunodeficiencias adquiridas o secundarias son las que aparecen a partir de un
momento determinado de la vida. Pueden tener diferentes orígenes. Algunas están
asociadas a enfermedades o situaciones que causan pérdidas generalizadas de
proteínas, como la malnutrición, o fallos generalizados en la hematopoyesis, como las
leucemias, o lesiones de estructuras que facilitan la invasión de micro-organismos,
como las quemaduras graves.
• Otras inmunodeficiencias secundarias están asociadas a tratamientos médicos
(iatrogénicas) que matan o inactivan a los leucocitos. Es el caso de los
inmunosupresores (corticoesteroides, ciclosporina) y de la quimioterapia y
radioterapia utilizadas contra los tumores. También pueden ser causadas por
infecciones víricas que afectan al sistema inmunitario. Es el caso de síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Página 48
VIH: VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

El virus de la inmunodeficiencia humana o VIH es un virus que infecta inicialmente y
específicamente a los linfocitos TCD4.
Causa la muerte del individuo infectado por la pérdida de función del sistema inmunológico
y la susceptibilidad del huésped a todo tipo de infecciones.
La persistencia del virus como provirus en un estado de latencia dificulta cualquier

tratamiento que tienda a erradicarlo, una vez que se ha producido la infección. Pero, como
el virus en su etapa reproductora necesita la transcriptasa inversa para su integración al
genoma constituye un punto vulnerable en su ciclo.
Muchos tratamientos se basan en la inhibición específica de esta enzima, o en inhibidores de

la proteasa del virus, que se necesita para procesar las proteínas antes de reconstruir las
partículas virales hijas.
El VIH está conformado por cuatro partes principales:
1. Material genético. Consiste de dos moléculas idénticas de ARN (ácido ribonucleico).
2. Capas de proteína, (dos capas). Una capa interna en forma de almendra llamada
cápsula que rodea el material genético y una externa llamada matriz que sostiene a la
envoltura.
3. Envoltura. Constituida por lípidos y proteína, que rodea al virus.
4. Enzimas. Permiten al virus infectar a la célula y construir nuevos virus (Transcriptasa

reversa, Integrasa, Proteasas).
Estructura del
VIH.
Sabías que…
A la fecha, también se han detectado virus semejantes al de inmunodeficiencia humana en

otras especies de mamíferos, como, en felinos (VIF, virus de inmunodeficiencia felina) y en
otros grandes simios (VIP, virus de inmunodeficiencia primate).
Página 49
SIDA: SÍNDROME de INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) es una patología en la cual la persona
afectada experimenta gran variedad de infecciones, debido a la progresiva destrucción de
las células del sistema inmunitario, linfocitos T4 helper, causado por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
El SIDA representa la etapa final de la infección por VIH. Una persona infectada con el VIH
puede estar asintomática por muchos años, aun cuando el virus se encuentre
atacando en forma activa al sistema inmunitario.
La fase aguda dura de días a semanas y se manifiesta como una gripe o resfrío común.
La fase de latencia o “periodo de ventana”, puede durar meses o años en la que es

asintomática.
La fase crónica, se expresan los síntomas propios del SIDA.
En Chile, esta patología corresponde a una enfermedad sometida a vigilancia sanitaria y de

notificación obligatoria. Todas las muestras positiva deben ser referidas al Instituto de
Salud Pública de Chile (ISP) para confirmación, donde se mantiene además un programa
especial para el estudio y seguimiento de hijos de madres VIH positivas y se realiza
referencia para la determinación de carga viral VIH de los pacientes que ingresan al
programa de tratamiento antiretroviral (ARV).
No es lo mismo VIH que SIDA. Padecer SIDA es el fruto de un estado crónico y mal cuidado
de un paciente con VIH en el cual se han de tomar soluciones remediales de su estado de
salud para tratar de reincorporarlo en la sociedad o al menos permitir que sus próximos
meses o años de vida sean en condiciones óptimas.
Se puede comparar con una enfermedad crónica mal tratada, mas no necesariamente una
enfermedad terminal, sino que de alto riesgo, pues se declara al paciente como
inmunodeficiente al tener un recuento de linfocitos inferior a 300 o 200 unidades por
volumen.
Página 50
Lamentablemente tener VIH o ser “portador de VIH” , en cambio, es un fenómeno bastante

más habitual de lo que se cree y piensa en esta sociedad, pues si bien recientemente las
cifras publicadas no son nada de alentadoras con estadísticas de casos reportados a nivel
país, aun hay gente que no sabe o no se ha hecho el examen (ELISA) para su detección,
por lo que existe una “cifra oscura” dentro de dicha estadística.
Muchos de estos pacientes ni siquiera saben que portan el virus debido a que este puede
pasar meses e incluso años siendo asintomáticos vía ciclo lisogénico y eventualmente,
mientras no exista un detrimento significativo en las defensas de linfocitos CD4, la persona
ni siquiera presenta enfermedades oportunistas asociadas a ello.
Por otro lado, hoy en día existen terapias anti-retrovirales excelentes y sin efectos
secundarios que permiten anular la replicación viral y su transcripción reversa de ARN en
ADN, interrumpiendo así su ciclo y, por lo tanto, dejando al paciente con un recuento viral
muy bajo en su organismo (carga viral mínima o indetectable). Por lo tanto, al haber menos
virus atacando a los CD4, estos linfocitos tienden a recuperarse y aumentar, manteniendo
al paciente portador con índices saludables y normales de esta células en su sistema
inmune como un paciente inmunocompetente (linfocitos sobre las 500 a 700 unidades por
volumen).
Si esto se acompaña con una buena dieta, actividad física regular y la rigurosa medicación
anti-retroviral asignada, la persona expresa un fenotipo normal, no infeccioso y poco
contagioso incluso hacia su pareja.
Existen casos a la fecha de adultos mayores que han llegado sin mayores problemas aun a
esa edad siendo portadores de VIH, por supuesto, manteniendo los cuidados asociados
como ante cualquier enfermedad crónica.
Pero a pesar de lo mencionado anteriormente nuestra mejor arma frente a la infección de

VIH es la atención primaria, es decir educación ,campañas de información en medios de
comunicación y el uso correcto del condón.
• Transmisión del VIH
Debido a que el VIH se halla presente en la sangre y en algunos líquidos corporales, se

transmite más efectivamente (se disemina de una persona a otra) a partir de acciones o
prácticas que involucren el intercambio de sangre o líquidos corporales entre personas.
El VIH se transmite a través del semen o fluido vaginal durante el sexo sin protección (sin
preservativo), anal, vaginal u oral.
También puede transmitirse a partir de contacto directo con sangre, como los que ocurren
entre los drogadictos por vía intravenosa que comparten agujas hipodérmicas contaminadas
con VIH.
Además, el VIH, puede transmitirse de una madre infectada a su hijo, durante el embarazo,
el parto o durante el amamantamiento.
Las posibilidades de transmitir VIH o de infectarse con el virus durante el acto sexual anal o
vaginal pueden reducirse realmente –aunque no eliminarse por completo- mediante el uso
de preservativos de látex (condón). Asimismo, mediante la administración de ciertos
fármacos a las madres embarazadas, infectadas con VIH, se reduce el riesgo de transmisión
vertical del virus.
El VIH es un virus muy frágil, no puede “sobrevivir” por mucho tiempo fuera del cuerpo
humano. Este virus no se transmite por picaduras o mordeduras de insectos. Una persona
no puede contagiarse a partir del contacto físico casual con una persona infectada, como lo
son los abrazos o el compartir objetos de uso familiar.
Página 51
• VIH: Infección
El VIH infecta principalmente a las células T helper.
Más de 10 millones de copias virales pueden producirse cada día.
Los virus emergen tan rápidamente de la membrana plasmática de la célula infectada, que
provocan su lisis. Además, las defensas del organismo atacan a las células infectadas y las
eliminan, pero sin destruir a los virus que éstas llevan en su interior.
En la mayoría de los individuos infectados con VIH, las células T helper son en un principio
reemplazadas tan rápidamente como son destruidas (etapa de latencia).
Después de varios años, sin embargo, la capacidad del organismo de reemplazar a las
células T helper se agota lentamente, y la cantidad presente en la circulación disminuye en
forma progresiva.
• Signos, síntomas y diagnóstico de la infección por VIH
Una vez que se produce la infección por VIH, la mayoría de las personas experimenta una
breve afectación de tipo gripal (fase aguda). Los signos y síntomas comunes son fiebres,
fatiga, erupción cutánea, cefalea (dolor de cabeza), artralgias (dolor de articulaciones),
dolor de garganta y adenopatías (inflamación de los ganglios linfáticos). Cerca del 50% de
los infectados presenta sudoración nocturna.
En el inicio, en la tercera o cuarta semana, las células plasmáticas comienzan a secretar

anticuerpos contra el VIH.
Estos anticuerpos se detectan en el plasma sanguíneo y constituyen la base de algunos de

los test de cribado (screening) para VIH. Cuando el resultado es “positivo”, por lo general
significa que el individuo presenta anticuerpos contra antígenos del VIH en su torrente
circulatorio. El mejor test para detectar la presencia de antígenos de VIH con gran precisión
es el ELISA (Enzyme-Linked Immuno—Sorbent Assay).
FALTA DE TOLERANCIA: ENFERMEDADES AUTOINMUNES

En la autoinmunidad desaparece la tolerancia de los linfocitos B o T frente a moléculas
propias de nuestro organismo y se da lugar a enfermedades difíciles de combatir.
Algunos ejemplos son:
• Miastenia gravis: Se producen anticuerpos contra los

receptores de acetilcolina (ACh) de las células musculares
esqueléticas.
Estos receptores quedan bloqueados por anticuerpos y se

favorece su endocitosis, por lo que ya no pueden
responder a las señales nerviosas que producen la
contracción muscular.
El resultado es que los músculos, al no responder a

las señales nerviosas, sufren un debilitamiento
progresivo e, incluso, puede ocurrir que la persona
quede paralizada.
En la imagen adjunta, se aprecia el debilitamiento de los músculos de los párpados,

uno de los primeros síntomas asociados a esta condición autoinmune.
Página 52
• Esclerosis múltiple: Se produce una reacción contra la mielina que rodea los
nervios, originando parálisis y pérdida de sensibilidad.
• Enfermedad de Graves o Tirotoxicosis autoinmune: Se producen anticuerpos que

se unen a los receptores de la hormona TSH que se encuentran en las células de la
tiroides. Al unirse los anticuerpos a dichos receptores, se dispara permanentemente la
producción de hormonas tiroideas.
• Artritis reumatoide: Aparece cuando macrófagos, linfocitos B y linfocitos T se

activan contra antígenos asociados a las articulaciones (uniones) de los huesos. Hay
una predisposición genética. En el suero de los enfermos que la padecen se encuentra
siempre el llamado factor reumatoide, una clase de IgM. El resultado de la
enfermedad es una inflamación crónica de las articulaciones de las extremidades,
provocando deformación.
• Lupus eritematoso: Se forman anticuerpos contra ADN e histonas, originando

diversas lesiones que pueden acabar en una insuficiencia renal crónica. Usualmente
tiende a atacar primero a riñones y pulmones, luego afectándose el corazón.
• La diabetes mellitus TIPO I (Insulinodependiente): Aparece cuando el sistema

inmune reacciona contra moléculas de las células β del páncreas, provocando que esta
glándula produzca menos insulina.
Sintomatología variable sobre

posibles órganos afectados en
paciente con lupus eritematoso.
Tema 6. Módulo 7
Salud y Enfermedad
Página 53
ALERGIAS
Las alergias son respuestas exageradas (hipersensibles) a algunos antígenos llamados
alérgenos.
Las personas alérgicas son propensas a producir IgE, aunque el patrón de herencia
probablemente es multigénico, estudios familiares han demostrado que hay una clara
transmisión autosómica de la alergia. Sin embargo el órgano diana es variable, la fiebre de
heno, eczema, el asma, pueden presentarse en grados distintos en una misma familia, pero
todos estos individuos mostrarán una alta concentración de IgE plasmática.
Los anticuerpos IgE producidos en respuesta a la exposición inicial a un alérgeno se unen

por sus colas a receptores de los mastocitos, células del tejido conectivo que se encuentran
principalmente en la piel, mucosas respiratorias y digestivas.
Luego en una exposición posterior al mismo alérgeno, las moléculas de IgE unidas a un
mastocito lo reconocen y se unen a alérgeno y entrecruzan moléculas de anticuerpos
adyacentes lo cual induce al mastocito a liberara histamina y otros compuestos inflamatorios
desde sus vesículas proceso llamado desgranulación.
La histamina provoca vasodilatación y aumento de la permeabilidad de los pequeños vasos

sanguíneos.
Estos cambios son los que producen los típicos síntomas alérgicos: estornudos, destilación
nasal, lagrimeo, contracciones de la musculatura lisa bronquial e intestinal e inflamación
local.
Esta reacción se denomina hipersensibilidad inmediata, se produce en minutos y puede

tener consecuencias patológicas.
Página 54
Las manifestaciones que se presentan en el siguiente tabla son ejemplos de reacciones de

hipersensibilidad, inducidas por la activación de mastocitos.
Ejemplos de
reacciones de Síntomas Agente causal
Hipersensibilidad
Dificultad respiratoria momentánea
causada por la obstrucción de las
vías respiratorias debido a la
Asma
contracción de los músculos lisos
bronquiales e hipersecreción de Ácaros, pelos de perros y gatos,
mucus. algunas variedades de polen,
Descarga nasal, estornudos, plumas, polvo, etc.
Rinitis
lagrimeo, conjuntivitis.
Afección cutánea con placas rojas
Eczema más o menos edematosas y con
descamación.
Alimentos como leche, frutillas,
Erupción cutánea relativamente mariscos, colorantes, huevos,
Urticaria
evolutiva y prurito (ronchas). medicamentos (antibióticos,
anestésicos).
Ejemplos de alérgenos mas comunes
Página 55
Una respuesta alérgica aguda sistémica puede producir un shock anafiláctico, en la que
reacciona todo el organismo y se pone en peligro la vida pudiendo ocurrir en pocos
segundos después de la exposición a alérgeno.
Esta respuesta se debe a la desgranulación generalizada de los mastocitos desencadenando

una vasodilatación periférica brusca lo que provoca una reducción de la presión arterial.
Los individuos que tienden a desarrollar respuestas de hipersensibilidad inmediata potentes

se les denominan atópicos y se dice que sufren enfermedades alérgicas.
Por otra parte, atopía significa “inusual”, pero ahora se sabe que la alergia es un hecho muy
frecuente. De hecho, las enfermedades alérgicas son las enfermedades inmunitarias más
frecuentes.
TRASPLANTES: ACEPTACIÓN Y RECHAZO

Como ya se había mencionado anteriormente las membranas plasmáticas de cada una de
las células tienen un tipo de proteínas que forman el CMH.
Permiten distinguir lo extraño de lo propio. Están determinadas por genes que muestran un
alto grado de polimorfismo (variabilidad), de manera que son diferentes en cada individuo,
por lo tanto son “huellas dactilares” bioquímicas únicas para cada individuo que marca a las
células del individuo como “propias".
El nombre, histocompatibilidad, dice relación con la aceptación o rechazo de tejidos (histo).

En esta propiedad se basa el éxito o fracaso del trasplante de órganos.
En los trasplantes de tejidos, la respuesta inmune depende de la constitución genética

(principalmente del CMH) del receptor y del donante, y del tejido trasplantado, en este
último, el tipo de tejido puede hacer una gran diferencia, ya que existir dos tipos de
trasplantes, esto son:
⇒ Los órganos no inmuno-competentes. En los trasplantes de órganos como hígado,

corazón, riñón u otros que no tienen estructura o función linfoide, la aceptación del
órgano trasplantado dependerá de la composición genética (genotipo) y de la
respuesta inmune del receptor.
⇒ Los órganos inmuno-competentes. En particular en los trasplantes de médula ósea,

los antígenos del CMH del receptor y los del donante, deben presentar un alto
porcentaje de similitud genética (genotipo), en caso contrario, los linfocitos derivados
de la médula ósea trasplantada destruirán los tejidos y órganos del receptor, en una
reacción llamada enfermedad del injerto contra el huésped.
Como veremos a continuación, uno de los casos más comunes y de gran cuidado, es al
momento de hacer transfusiones de sangre, debiendo tener presente el grupo sanguíneo
de los pacientes dadores (donantes) y receptores, para así evitar perjuicios o
eventualmente la muerte de quien recibe la transfusión.
En el pasado, esto se hacía al azar antes de saber de la existencia de los grupos

sanguíneos, y en consecuencia, la tasa de acierto era sólo de un 50% de sobrevivencia
post-transfusión.
Página 56
GRUPOS SANGUÍNEOS Y TRANSFUSIONES

Los grupos sanguíneos se denominan de acuerdo con los antígenos presentes en la
membrana de los glóbulos rojos.
Los antígenos característicos de cada grupo sanguíneo están ligados a la superficie de los
eritrocitos.
Los anticuerpos de cada grupo sanguíneo están en el plasma y presentan características

estructurales propias por las que se produce la aglutinación si tiene lugar la exposición al
antígeno adecuado.
El plasma sanguíneo puede contener o no anticuerpos o aglutininas que reaccionan con los
antígenos A o B de los glóbulos rojos. El plasma nunca contiene anticuerpos o aglutininas
frente a los antígenos presentes en sus propios glóbulos rojos. A modo de ejemplo si una
persona es de grupo A no produce anticuerpos contra el antígeno A.
Asimismo el plasma contiene anticuerpos o aglutininas frente al antígeno A o al antígeno B
si estos no están presentes en sus glóbulos rojos es decir si la persona es de grupo A tiene
anticuerpos circulantes contra el antígeno B.
Lo curioso es que existan anticuerpos contra los antígenos de un grupo sanguíneo extraño
aun en ausencia a la exposición a glóbulos rojos extraños.
Esto se explica porque las bacterias que habitan normalmente nuestro cuerpo, tiene
epítopos muy similares a los antígenos sanguíneos. Entonces una persona de grupo A
sintetizará anticuerpos contra epitopos bacterianos similares al grupo B (que reconoce
como extraño) pero no sintetizará anticuerpos contra epitopos bacterianos similares al
antígenos A (que reconoce como propio).
Las personas que poseen grupo AB al no poseer ningún anticuerpo en su plasma puede
recibir sangre de cualquier grupo sanguíneo, por lo tanto son “Receptores Universales”.
En cambio las personas del grupo O al tener los dos anticuerpos solo pueden recibir sangre
de su propio grupo sanguíneo pero al no tener antígenos de superficie pueden donar sangre
a personas de cualquier grupo sanguíneo por lo que se denominan “Donadores
Universales”.
Si una persona grupo A recibe sangre de grupo B, los anticuerpos anti-B presentes en el
plasma de la persona A provocaran una reacción inmediata y devastadora que implica la
lisis de los eritrocitos transfundidos lo que puede provocar escalofríos, fiebre, shock y
alteración de la función renal.
Página 57
INDIQUE.
Indica con flechas la posibilidades de
donación que existen entre los cuatro
grupos sanguíneos. Para responder
considera que “la sangre del receptor no
debe tener anticuerpos en contra los
glóbulos rojos del dador”
Otro antígeno de superficie de los glóbulos rojos que sirve para tipificar la sangre corresponde
al factor Rh. Si una persona posee sangre Rh positiva, significa que en la membrana de sus
glóbulos rojos posee la proteína antígeno Rh.
Si la persona posee sangre Rh negativa, significa que no posee tal antígeno en sus glóbulos
rojos y a diferencia de lo que sucede con los grupos ABO, en forma natural no contiene en
su plasma anticuerpos anti-Rh.
Esto implica que en una transfusión sanguínea se debe considerar la presencia del factor Rh
también y no solo el de los grupos sanguíneos ABO. Concretamente una persona Rh
positiva puede recibir sangre de una persona Rh negativa pero no viceversa, ya que la
persona Rh negativa al recibir eritrocitos Rh positivos generara la producción de anti-Rh y
aglutinara los glóbulos rojos.
Los antígenos de los grupos sanguíneos ABO y los epítopos bacterianos relacionados con ellos
son polisacáridos.
Estos antígenos producen respuestas inmunes en las cuales no se genera células memoria, por
lo tanto los anticuerpos formados siempre son IgM (que se generan en respuestas primarias) y
no IgG (que se generan en respuestas secundarias).
Esto es muy beneficiosos durante un embarazo por que la IgM no atraviesan la placenta por ser
de gran tamaño y por lo tanto no se produce daño al feto que posee un grupo sanguíneo que
no es compatible con el grupo sanguíneo de la madre.
Sin embargo no se produce lo mismo con el

antígeno Rh, ya que al ser un antígeno proteico,
induce respuestas inmunológicas en las cuales si
se generan células memoria, esto último explica
una situación peligrosa que se puede dar cuando
una madre Rh negativa gesta un feto Rh
positivo. Si pequeñas cantidades de sangre
fetal pasan a la madre (en etapas tardías del
embarazo o durante el parto) provocaran que
ella desarrolle inmunidad humoral, pero en
futuros embarazos la exposición posterior de las
células memoria al antígeno Rh llevará a la
producción de anticuerpos anti Rh que son del
tipo IgG, los cuales atraviesan la placenta
pudiendo provocar el caso clínico conocido como
Eritroblastosis fetal.
Página 58
1. En un primer embarazo de una mujer Rh negativa de un feto que tiene sangre Rh

positivo, la sangre del feto y de la madre por lo general no se mezclan durante el
embarazo.
2. Durante el parto pueden pasar a través de la placenta los glóbulos rojos Rh positivos
del niño al torrente sanguíneo de la madre.
3. La madre en respuesta a la presencia en su torrente sanguíneo de los antígenos Rh+,

produce anticuerpos anti Rh, con esto se produce la “sensibilización RH”.
4. En un segundo embarazo, si el feto presenta sangre Rh positiva, las células B

memoria especificas para RH producen los anticuerpos IgG anti-Rh que atraviesan la
placenta llegan a la sangre del feto y aglutinan sus glóbulos rojos , provocando su
destrucción (hemolisis).
En un primer embarazo se presenta el parto de un niño Rh+, penetran células sanguíneas

Rh positivas a la madre. Esta produce anticuerpos anti Rh.
En 3 y 4, se presenta, en la misma madre un segundo embarazo de un niño Rh+, se

observa que pasan los anticuerpos de la madre a través de la placenta y aglutinan los
glóbulos rojos del niño.
¿Cómo evitar la Eritroblastosis Fetal?
A las madres Rh negativo se le debe aplicar la gammaglobulina anti-RH (Rho GAM) en la

semana 28 del embarazo y una segunda dosis inmediatamente después del parto.
Al administrar a la madre inmunoglobulina, es decir, anticuerpos ya fabricados, la madre

no los fabricara. Estos anticuerpos no atacan al bebé al no atravesar la placenta por ser de
gran tamaño, tan sólo "eliminan" los glóbulos rojos del feto que pudieron pasar a la madre
con el antígeno anti Rh. Al no fabricar anticuerpos contra ese antígeno, el sistema inmune
de la madre se "olvida" del antígeno Rh.
Entonces para futuros embarazos la madre deberá someterse a este tratamiento y así
evitara la Eritroblastosis fetal.
La enfermedad sobre un feto o recién nacido puede ocasionar desde una anemia e ictericia
leves hasta retraso mental y muerte.
Página 59
ANEXOS:
Servicios médicos y utilidades en sitios de consulta presencial y online sobre Enfermedades
de Transmisión Sexual (ETS) y Salud Humana:
• http://icmer.org/servicios_clinicos.htm
• http://www.aprofa.cl/salud-sexual-y-reproductiva/
INFORMACIÓN SOBRE LA INFECTOLOGÍA BÁSICA SOBRE VIH-SIDA:
El VIH sólo se transmite por 4

vías:
⇒ Sangre
⇒ Semen
⇒ Mucosas rectales y/o

vaginales
⇒ Leche materna
En la imagen de esta antigua

campaña sobre este tema,
puedes detectar que
intencionadamente se habla de
VIH-SIDA como un sinónimo,
aunque sabemos que no son lo
mismo. Esto es para facilitar el
lenguaje a la población que no
necesariamente ha pasado por
un curso avanzado de biología o
que no trabaja en el área de la
salud.
Concepto destacado: VIRULENCIA
Se dice que un patógeno (virus, bacterias u otros) desarrolla o tiene una “alta virulencia” cuando el
sistema inmune logra advertirlo fácilmente con sus células presentadoras de antígenos (CPAs) una
vez que estas recolectan componentes ajenos o extraños para el organismo humano. De esta forma,
por ejemplo, como las células humanas carecen de paredes o cápsulas protectoras, cuando el
sistema inmune detecta compuestos químicos asociados a estas estructuras típicamente bacterianas
y virales, rápidamente inicia una alerta o “alarma” para reclutar células que acudan a fagocitar y/u
opsonizar al patógeno no identificado, desatando a la Respuesta Inmune Innata y luego a la
Respuesta Inmune Adaptativa.
Página 60
Página 61

Sistema inmune innato
Sistema inmune adaptativo
Bazo
Timo
Médula ósea
Ganglios linfáticos
Vasos linfáticos
Leucocitos
Neutrófilos
Macrófagos
Linfocitos T colaboradores
Linfocitos T citotóxicos
Página 62
Linfocitos B
Antígeno
Anticuerpo
Selección clonal
Memoria
Tolerancia
Página 63

1035-MATERIAL 25-LIBRO 5 BIOLOG+ìA HUMANA Y SALUD-BM-2017-7

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

1035-MATERIAL 25-LIBRO 5 BIOLOG+ìA HUMANA Y SALUD-BM-2017-7

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

BIOLOGÍA MENCIÓN

LIBRO 5 BIOLOGÍA HUMANA Y SALUD

UNIDAD 19. HOMEOSTASIS Y SALUD HUMANA.......................................................... 3

UNIDAD 20. SISTEMA INMUNE.................................................................................. 24

UNIDAD 19. HOMEOSTASIS Y SALUD HUMANA

Conceptos clave. Medidas de prevención primaria, secundaria y terciaria—Tipos

Esta definición es el resultado de una evolución conceptual, ya

A partir de la década de los cincuenta, la OMS revisó esa

La Organización Panamericana de la Salud aportó luego un dato más. La salud también

La OMS, luego de caracterizar el concepto de salud, también estableció una serie de

De esta manera, en la actualidad la OMS define el concepto de salud como el completo

El estado de salud ha de corresponder al funcionamiento normal del individuo, tanto

La Organización Mundial de Salud (O.M.S.), define a la salud como: “el completo

De este modo, la salud sería sinónimo a homeostasis y la enfermedad un trastorno

Prevención Secundaria: Está dirigida al individuo

Prevención Terciaria: Se aplica a enfermo crónico o

Al conjunto de medidas racionalmente tomadas se conocen como

ENDEMIA: Se refiere a la presencia habitual de una enfermedad en una determinada zona

Las enfermedades pueden ser clasificadas de distintas maneras, ordenándolas de acuerdo a

• Duración: agudas, subagudas y crónicas

• Distribución: epidémicas, endémicas, pandémicas y esporádicas.

• Etiopatogenia (según la causa y la fisiopatología), estas pueden ser:

Endógenas, Exógenas, Ambientales, Multifactoriales

De los distintos tipos de enfermedades, las denominadas infecciosas merecen atención

AGENTES PATÓGENOS: VIRUS

INFECCIÓN VIRAL : CICLO LÍTICO Y LISOGÉNICO

Se han identificado mas de 2000 fagos y pueden cultivarse con

Su estructura mas común consiste de una gran molécula de acido

La mayoría tiene una cola que puede ser contráctil y participar en

Intracelular; cuando ya se ha introducido el ácido nucleico en el

1. Fijación o absorción, el virus se une a receptores de la

2. Penetración, el material genético (DNA o RNA) viral ingresa a

3. Multiplicación, utilizando el sistema metabólico del hospedero

4. Ensamblaje, los componentes virales son ensamblados

5. Liberación, una vez ensamblados los virus son liberados para

En un ciclo lítico, el virus le ocasiona lisis (destrucción) a la célula huésped.

En la reproducción viral lítica son usuales cinco pasos :

En un ciclo lisogénico el genoma viral por lo general se integra en el ADN bacteriano

El virus integrado se llama profago o provirus.

Las células bacterianas que transportan profagos se llaman células lisogénicas.

Otros se vuelven líticos

¿Cómo se protegen las bacterias de la infección por fagos?

Recuerda a las enzimas de restricción; herramientas biotecnológicas que cortan ADN

INFECCIÓN POR RETROVIRUS

La cadena de ARN es eliminada y la transcriptasa inversa ahora sintetiza una cadena

Los priones o proteínas infecciosas se han relacionado con enfermedades neurodegenerativas

Con el tiempo, la concentración de priones en el tejido nervioso podría ser lo suficientemente

AGENTES PATÓGENOS: BACTERIAS

Generalmente, la longitud de las células procarióticas varía entre 1 y 10 micrones, es decir,

Se reconocen tres formas básicas muy comunes en las bacterias.

La forma esférica u ovalada es denominada coco o cocácea.

La forma alargada o cilíndrica es denominada bacilo.

Cuando aparecen una o más curvaturas en la longitud de la célula adoptando la forma

A continuación, se presenta una clasificación por tipos morfológicos.

Muchas especies y cepas de bacterias se reproducen por fisión binaria o bipartición, un

Este proceso divisional ocurre aproximadamente cada 20 minutos en condiciones favorables.

Muchos procariotas forman esporas, células latentes capaces de sobrevivir a condiciones

Al comienzo de la formación de la espora, la célula original tiene dos copias de ADN, y

FASES DEL CRECIMIENTO BACTERIANO

Las fases de crecimiento bacteriano se representan y describen en el siguiente grafico

Fase 1 : Se llama Fase de Latencia en la que no hay variaciones significativas en el

MECANISMOS DE TRANSFERENCIA GENICA HORIZONTAL

Como resultado de la transferencia de plásmidos resistentes a los antibióticos muchos de