N.

° 44 •ABRIL 2000

PUBLICACION
CIENTIFICO TECNICA
PARA EL PROFESIONAL
DE LA CLINICA DE
PEQUEÑOS ANIMALES

Director:
Dr. Fidel San Román Ascaso

INTERPRETACIÓN
DE ELECTROCARDIOGRAMAS

Dirige y coordina esta monografía:

Dra. Paloma García

AULA
VETERINARIA
Monografías
de actualidad

PUBLICACIÓN EDITADA POR LUZÁN 5 S.A. DE EDICIONES

CANIS ET FELIS N.o 44

taff
DIRECTOR:
PROGRAMA 2000 Dr. Fidel San Román Ascaso
Director del Hospital Dirección Comercial:
N.o 43 (Febrero) Guillermo Garzón Fdez.-Conde
Clínico Veterinario.
BASES PARA LA GESTIÓN Catedrático de Cirugía.
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Madrid Dirección de Producción:
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ELECTROCARDIOGRAMAS Dr. Juan José Tabar Barrios José Luis García Alonso
Centro Policlínico Veterinario
Paloma García
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Profesora Titular de Cirugía.
Fidel San Román Dpto. Patología Animal. Reproducción Fotográfica e
Facultad de Veterinaria. Infografía:
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Universidad Complutense de
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N.o 47 (Octubre)
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INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
CANIS ET FELIS N.o 44

ndice
EDITORIAL

INTERPRETACIÓN DEL ECG

ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA

EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR

LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA

ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA

LA ELECTROCARDIOGRAFÍA TRANSTELEFÓNICA

ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA

BIBLIOGRAFIA

ÍNDICE DE COLABORADORES

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
CANIS ET FELIS N.o 44

ditorial

L
A evolución imparable del desarrollo tecnológico en Veterinaria a finales del
siglo XX y ahora, ya a comienzos del nuevo milenio, ha llevado a la necesidad
de dominar y hacer uso de nuevas técnicas por par te de nuestros colegas veteri-
narios.
La electrocardiografía, registro de los cambios de potencial del músculo cardíaco, surgió
en la clínica humana como consecuencia de una larga investigación realizada en humanos
y animales, y derivada de los muchos conocimientos en electromiografía.
Como casi siempre, nuestros queridos animales de investigación, aunque son los prime-
ros sufridores de cualquier técnica y de su desarrollo, siendo necesarios para revalidarla y
luego aplicarla en Medicina humana; no llegan a ser beneficiarios de esa innovación tecno-
lógica antes de que sea necesaria y asequible para su uso en la clínica veterinaria.
En el caso de la electrocardiografía, estamos ya en esta fase final, ya que en la actuali-
dad, ninguna clínica que se precie puede prescindir de su uso.
Su aplicación en el diagnóstico, seguimiento y prevención de enfermedades cardíacas
resulta ya imprescindible en Veterinaria.
Los procedimientos quirúrgicos y anestesiológicos se han visto definitivamente beneficia-
dos por el auxilio de la electrocardiografía, en forma de registro gráfico previo a la cirugía
o como sistema de registro continuo durante la intervención, lo que ha beneficiado extraor-
dinariamente a nuestros pacientes evitando complicaciones y fracasos.
Un grupo de extraordinarios veterinarios de nuestro hospital, coordinados por la Profe-
sora Dra. Paloma García, y entusiastas de esta técnica, tuvo —pienso— la genial idea de
hacer una monografía en el seno de Canis et Felis para apor tar a otros profesionales las
experiencias de su uso en la práctica clínica. El resultado es este manual que tenemos entre
manos, que llena definitivamente el hueco que existía y responde totalmente a las expecta-
tivas.
Si la existencia de alguna de las monografías antes publicadas está aconsejada en las biblio-
tecas de nuestras clínicas, ésta tiene que estarlo por su entidad plenamente justificada.
Enhorabuena a los autores y a la editorial Luzán.

Fidel San Román Ascaso

Catedrático de Cirugía
Universidad Complutense de Madrid

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

P. G ARCÍA F ERNÁNDEZ,
M. A. C ABEZAS SALAMANCA, C. P ÉREZ DÍAZ

Dpto. Patología Animal II, Cátedra de Cirugía, Facultad Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid

L uso de la electrocardiografía como método diagnóstico está muy extendido en la práctica veteri-

E naria. Para poderle sacar un mayor partido, debemos tener en cuenta unos conocimientos básicos
tanto para su realización como para su interpretación.
Hay que tener en cuenta que el trazado electrocardiográfico se puede alterar por distintos motivos,
dando lugar a la aparición de artefactos que nos pueden dificultar un diagnóstico.
Es importante conocer los valores normales del electrocardiograma de un animal para poder comparar los
de nuestro paciente con éstos y poder detectar posibles patologías. También nos puede ayudar el cálculo del
eje cardíaco, pero solamente acompañándolo de otras pruebas, ya que por sí solo no nos da una información
definitiva.

CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

P
ARA la interpretación de se en la onda R con otro aparato de registro. El segmen-
un electrocardiograma to ST y la altura de la onda T pueden ser diferentes por
(ECG), hay que tener en variaciones en la frecuencia de respuesta y por no poder
cuenta una serie de reflejar cambios propios de un estado patológico. Por
parámetros que todos esta razón, los pequeños cambios en el ECG deben
conocemos, como son correlacionarse siempre con las condiciones clínicas.
la frecuencia cardíaca, el ritmo base, el Otros factores técnicos, incluyendo el empleo de una
eje principal, el valor máximo de los solución alcohólica en lugar de una salina para el con-
intervalos PR, QRS y QT, el contorno de tacto de los electrodos, o el contacto inadecuado de los
las ondas P y el patrón de QRS, así como electrodos con la piel, pueden dar lugar al registro de fal-
la configuración del segmento ST y de la sos bajos voltajes.
onda T. Pueden presentarse algunas difi- Y a pesar de una técnica meticulosa, el ECG es tam-
cultades a la hora de interpretar el ECG bién susceptible de variaciones de un día para otro. Así,
y considerarlo normal o no, por lo que cambios en la excursión de QRS en algunos pacientes
se hace necesario revisar cada trazado pueden tener criterios marginales de hipertrofia ventricu-
del ECG de manera ordenada, y con un lar en un trazado; criterios que pueden no encontrarse
fin determinado para evitar cualquier en otro ECG ulterior. Por ello, debemos evitar al máximo
error; como ejemplo, nombraremos el cualquier defecto tanto en la técnica como en la obser-
patrón de la onda T, que puede que sea vación y examen del registro realizado para poder valo-
el más variable de todas las ondas, ya
que está sujeto a muchas influencias
extracardiacas y a las pequeñas altera-
ciones del segmento ST; cualquiera de
ellas nos pueden inducir a interpretacio- a
nes incorrectas en el ECG.
La morfología de las distintas deri-
vaciones del ECG de los individuos nor-
males no siempre es uniforme, diversas
variables constitucionales pueden mo-
dificar un electrocardiograma, como la
edad (fig. 1), el peso, la raza, la po-
sición anatómica del corazón dentro b
del tórax, así como la conformación
del mismo tórax. Además de estas con-
sideraciones constitucionales, las varia-
ciones en la técnica de obtención del
ECG pueden dar lugar a una modifica-
ción en el mismo. Los distintos aparatos
electrocardiográficos pueden respon-
der a una misma señal eléctrica con Fig. 1a. — Ejemplo de electrocardiograma de un animal joven
una frecuencia que no es idéntica. de 8 meses.
Algunas ondas Q que se ven con un Fig. 1b. — Ejemplo de electrocardiograma de un animal adul-
electrocardiógrafo pueden incorporar- to de10 años.

CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
rar, y que nos sea de utilidad esta prue-
ba diagnóstica complementaria.
Para llegar al diagnóstico de una
enfermedad cardíaca, el ECG no nos
será definitivo; hay que complementar
siempre con otra serie de pruebas:
analítica sanguínea, radiografía de
tórax, ecocardiografía..., pero es de
inestimable valor, pues sin ella tampo-
co podremos dar el diagnóstico.
El corazón tiene células especializa-
das que marcan el paso de la despolari-
zación espontánea y un sistema de con-
ducción tisular rapidísimo que transmite
el impulso eléctrico desde las células de
los marcapasos de una manera organi-
zada y coordinada a través del corazón.
Bajo condiciones normales, el impulso se
inicia en el nódulo sinoauricular, que es
el marcapasos intrínseco más rápido,
localizado en la aurícula derecha. Des-
pués se transmite a toda la aurícula,
hasta el nódulo auriculoventricular; a
continuación, y a través de las ramas
derecha e izquierda del fascículo de
Hiss, desciende por cada lado del septo
interventricular hacia la punta, el ápex,
del corazón; y es entonces cuando la
transmisión se continúa, gracias a las
fibras de Purkinje, por toda la pared ven-
tricular, tanto del lado derecho como del
izquierdo. Las deflexiones del electrocar-
diograma (ECG), representan la suma
de todas las fuerzas eléctricas que com-
ponen el ciclo cardiaco (fig. 2 ).
TÉCNICA HABITUAL
La interpretación de un electrocar-
diograma se hará más sencilla si siem-
pre lo registramos con el animal en la
misma posición. La posición convencio-
CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG
Fig. 2.— Representación electrocardiográfica del ciclo cardíaco.
nal del paciente es el decúbito lateral derecho, con las
extremidades extendidas perpendicularmente al eje lon-
gitudinal del cuerpo, pero de manera que el animal se
encuentre más o menos cómodo y tranquilo; pues el regis-
tro es muy recomendable que se haga con el animal cons-
ciente y sin ningún tipo de sedación o tranquilización.
Toda sedación produce cambios en el ritmo, pero en oca-
siones muy excepcionales tendremos que recurrir a este
tipo de inmovilización química, para lo que recomenda-
remos la utilización de acepromacina (0,03 mg/kg) en
combinación o no con la ketamina (10 mg/kg) y/o diace-
pam (0,3 mg/kg), si es necesario.
En pacientes con alto compromiso cardio-respiratorio
o en el caso de los gatos, la situación del animal puede
ser la esternal o variar en tanto en cuanto el animal no
se estrese demasiado, aunque debemos evitar la posi-
ción de pie, pues el movimiento o los temblores suelen ser
más frecuentes y el trazado del ECG se hace ilegible.
Hay que obser var al animal durante la toma del registro
y así se podrá anotar los trazos correspondientes a movi-
mientos del animal o los asociados a la respiración.
Los electrodos se colocan uno en cada una de las
extremidades, obteniendo: LA, RA, LL y RL, aprovechan-
do las zonas de escaso pelaje como son las axilas y el
pliegue de la babilla, o las almohadillas centrales plan-
tares, o los codos y las rodillas. Para estudios electrocar-
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

diográficos completos, se debe colocar Con estos electrodos podremos obtener las derivacio-
un quinto electrodo (V o C), denomina- nes bipolares estándar (fig. 3):
do electrodo explorador, y que se sitúa Derivación I: comparando RA (-) con LA(+).
en diferentes posiciones (sobre la 7.ª Derivación II: comparando RA (-) con LL (+).
vértebra torácica, 6.º espacio intercos- Derivación III: comparando LA (-) con LL (+).
tal en la unión costocondral...). Las derivaciones amplificadas se obtienen al compa-
Normalmente tienen un código de rar un miembro con los otros dos y son:
colores; así, y respectivamente a los elec- aVR: RA (+), comparado con LL y LA (-).
trodos mencionados, tenemos: negro aVL: LA (+), comparado con RA y LL (-).
para el neutro N, amarillo para LA, rojo aVF: LL (+), comparado con RL y RA (-).
para RA, verde para LL o LF; en el caso Estas seis derivaciones conjuntas forman el Sistema
del electrodo explorador también puede Hexaxial de Bailey, y son las que con más frecuencia se
ser marrón. Además del código de color, registran y sobre las que se hacen la mayoría de los infor-
y para evitar confusiones, suelen estar mes electrocardiográficos (fig. 4).
escritas las iniciales correspondientes en Las derivaciones monopolares torácicas o precordia-
cada electrodo de la extremidad donde les se utilizan en casos muy contados o en estudios car-
deben colocarse, con las iniciales en diológicos especiales. Y se obtienen al comparar el elec-
mayúscula y utilizando la denominación trodo colocado en:
inglesa de las extremidades.
Hay varios tipos de electrodos: pin-
zas cocodrilo, agujas, adhesivos...,
podemos utilizar cualquiera de ellos, lo
más importante es que éstos deben
contactar íntimamente con la piel para
conseguir un buen registro. Entre las
pinzas de cocodrilo y las agujas, son
más recomendables las pinzas por ser
menos lesivas, y aún así debemos ase-
gurarnos de que no sean extremada-
mente incómodas, para que el animal
esté lo más quieto posible durante el
registro. A los adhesivos les haremos
contactar más íntimamente aplicando
esparadrapo sobre ellos y sobre la
extremidad con cierta tensión. También
utilizaremos, y con la misma finalidad
de obtener un contacto íntimo, una sus-
tancia conductora, como es una solu-
ción salina, alcohol o bien un gel elec-
troconductor, con el que impregnare-
mos la piel del animal antes de colocar
los electrodos. Fig. 3.— Representación vectorial de las derivaciones bipolares.

CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
Fig. 4. — Ejemplos de las distintas derivaciones electrocardiográficas, tanto bipolares (Y, II, III), como las ampli-
ficadas (aVR, aVL, aVF).
— El 6.º espacio intercostal izquierdo,
cerca del esternón: CV6LL o V2.
— La unión costocondral: CV6LU o V4.
— El 5.º espacio intercostal derecho
cerca del esternón: CV5RL o rV2.
— La línea media dorsal entre las dos
escápulas: V10.
En cuanto a las derivaciones orto-
gonales que toman los tres planos del
tórax (de derecha a izquierda, craneo-
caudal y ventrodorsal), que se corres-
ponden respectivamente con los ejes
CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG
espaciales (X, Y y Z), se usan con más frecuencia para el
registro electrocardiográfico en caballos más que en la
clínica de pequeños animales.
El electrocardiograma puede definirse como la repre-
sentación gráfica de los cambios eléctricos que se producen
en el miocardio durante el ciclo cardiaco. Las distintas
ondas, su denominación, así como su correspondencia con
las fases del ciclo cardiaco se representan en la figura 2.
Como ya hemos mencionado, para la interpretación
completa de un electrocardiograma, deberemos estable-
cer un orden en la obtención de los datos y de la infor-
mación que se deriva de este registro, y podría ser el que
exponemos a continuación:
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
— Primero, estudiar si el trazado es
legible o no, si es válido o no. Deben
excluirse aquéllos que técnicamente sean
equívocos en el registro, desestimándose.
— Determinar el ritmo.
— Se debe indicar la frecuencia car-
díaca.
— Hay que determinar los intervalos
y la magnitud de los complejos PQRST.
Esto se hace normalmente en la deriva-
ción estándar II. Para la interpretación
correcta del ECG, el clínico debe fami-
liarizarse principalmente con los com-
plejos QRS.
— Estudiar las derivaciones estándar I,
II, y III, y localizar cualquier anormali-
dad.
— Analizar también las derivaciones
de las extremidades aVR, aVL, aVF, y
detectar si existen alteraciones signifi-
cativas.
— Calcular el eje eléctrico del com-
plejo QRS, midiéndolo en grados.
Con todo ello conseguiremos un
informe electrocardiográfico completo,
sin que se nos pase por alto ningún
dato importante.
El primer paso para obtener una
buena información de un ECG es conse-
guir un trazado legible, y para ello, el
aparato de registro, el electrocardiógra-
fo, debe tener unas mínimas posibilida-
des y características técnicas con las que
podamos optimizar nuestro trazado.
ELECTROCARDIÓGRAFO
Uno de los dispositivos a tener será:
Control de la sensibilidad
Con este mando conseguimos variar
CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG
el número de centímetros del papel a lo que equivale1
mV en el ECG. Normalmente se ajusta a 1 cm/mV, pero
en algunos casos, como cuando los complejos tienen
gran amplitud, lo podemos ajustar, haciendo disminuir la
sensibilidad, para que el registro sea más legible y valo-
rable. Es importante dejar registrado sobre el papel la
sensibilidad empleada en amplitud para el registro del
ECG, aunque muchos de los aparatos de registro lo
hacen de manera automática.
Velocidad del papel
La velocidad seleccionada en el electrocardiógrafo
puede modificarse, y aunque existen aparatos en el mer-
cado con los que podemos ajustar la velocidad a la que
deseemos, lo más habitual y práctico es el registro sólo a
dos velocidades: a 50 mm/seg o a 25 mm/seg.
Cuando registramos a 50 mm/seg, tenemos la equi-
valencia de 1 mm = 1 mV = 1 cm. En este caso cada cua-
drado pequeño sobre el eje horizontal representa 0,02
segundos; y como mínimo debemos registrar cuatro com-
plejos QRS en cada una de las derivaciones, excepto en
la derivación II, en que recogeremos, al menos, seis com-
plejos QRS.
Cuando seleccionamos la velocidad de 25 mm/seg,
cada cuadrado pequeño se debe multiplicar por 0,04
para calcular la duración de la actividad eléctrica en
segundos.
Filtros
Es otra de las posibilidades técnicas con las que debe
contar nuestro electrocardiógrafo. Con ellos consegui-
mos evitar artefactos en el trazado; pueden disminuir la
altura de los complejos QRS, pero es muy recomendable
su utilización.
Selector de derivaciones
Normalmente nosotros tenemos que ir cambiando el
mando para seleccionar la derivación que queremos
registrar.
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
EL PAPEL DE REGISTRO Y LOS
INTERVALOS
El papel de registro se trata de un
papel milimetrado, con líneas vertica-
les así como horizontales. Para facili-
tarnos las mediciones y la exactitud de
éstas, cada cinco líneas verticales y
horizontales la quinta línea es más
oscura que las restantes. Las líneas
horizontales se espacian 1 mm, que
representa 0,1 mV, cuando el electro-
cardiograma se estandariza a 1 mV.
Así, diez cuadrados pequeños vertica-
les equivalen a 1 mV de electricidad.
Las líneas verticales son líneas de
tiempo, cuyo intervalo es de 0,02
segundos cuando el papel corre a una
velocidad de 50 mm/seg. Cinco cua-
drados pequeños, por lo tanto, serán
igual a 0,1 seg. Y en el caso de selec-
cionar la velocidad de 25 mm/seg, el
intervalo será de 0,04 seg.
Los valores de la duración y de la
magnitud del ciclo cardiaco de cada
electrocardiograma se miden expre-
sando la duración en segundos.
La amplitud de las deflexiones,
positivas o negativas, se miden desde
la línea isoeléctrica hasta la punta de
la inflexión de la onda en cuestión.
Las medidas de su duración también
hay que realizarlas, y se hacen desde
el inicio hasta el final del segmento
específico.
En la parte superior del papel de
registro del electrocardiograma, exis-
ten unas marcas que representan inter-
valos de tiempo. Cuando en el aparato
se selecciona una velocidad de 50
mm/seg, el tiempo entre estas dos mar-
cas es 1,5 seg. Estas marcas nos pue-
CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG
den ayudar a la hora de calcular la frecuencia cardíaca,
ya que si contamos los complejos que existen durante 3
seg (dos intervalos de los mencionados) y los multiplica-
mos por 20, obtenemos la frecuencia cardíaca en lati-
dos/minuto (lpm).
INTERFERENCIAS EN EL REGISTRO
Las causas más frecuentes de interferencias en el regis-
tro de un ECG son:
— Mal contacto: electrodos sucios, corroídos, mal lubrifi-
cados o mal posicionados.
— Interferencias por otros aparatos que operan a la
misma frecuencia que nuestro electrocardiógrafo, o
que se encuentran en la sala de registro o conectados
a la misma red (aparato de rayos X, radiocassete, fluo-
rescentes, peladoras). Es recomendable que el animal
se encuentre sobre una superficie aislante (tablero
especial, aislante, etc.) a la hora de realizar el registro
para evitar este tipo de interferencias, y realizar el
registro en una estancia donde no estén funcionando
otros aparatos eléctricos.
— Movimiento del animal: temblores, movimiento volun-
tario de las extremidades, movimientos respiratorios, etc.
— Colocación incorrecta de los electrodos.
— Proximidad de teléfonos móviles (fig. 5).
FRECUENCIA CARDÍACA
El averiguar la frecuencia cardíaca, el número de lati-
dos por minuto, es un procedimiento bastante sencillo,
tan sólo debemos de contar el número de complejos que
se registran durante seis segundos y multiplicarlo por
diez o realizar cualquier otra combinación aritmética a
la que estemos acostumbrados.
Los valores medios de la frecuencia cardíaca son:
— Perros adultos: 70-160 latidos por minuto.
— Razas pequeñas: hasta 180 lpm.
— Cachorros: hasta 220 lpm.
— Gatos: 160-240 lpm, con una media de 197 lpm.
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

La frecuencia cardíaca depende

generalmente del nódulo senoauricu-
lar, ya que es el marcapasos normal
del corazón, que se encuentra en la
pared posterior de la aurícula dere-
cha. Cuando falla este nódulo, otras
regiones del corazón son capaces de
actuar como marcapasos ectópicos o
posibles, y en condiciones de urgencia
o patológicas son capaces de iniciar el
latido y de encargarse de la actividad
automática. Así, podemos tener diver-
sos tipos de marcapasos: un marcapa-
sos auricular ectópico, un marcapasos
ventricular, un marcapasos del nódulo
auriculoventricular.
Cuando la frecuencia cardíaca está
aumentada, el número de latidos por
minuto es mayor de lo normal, lo que
se denomina taquicardia; y cuando,
por el contrario, están disminuidos, lo
que registraremos es una bradicardia,
pero además, dependiendo del lugar
donde se origine el impulso, podremos
tener:

— Taquicardia sinusal: frecuencia

mayor de lo normal pero con un ritmo
normal. Significa que el impulso se ori-
gina en el nódulo senoauricular.
— Bradicardia sinusal: frecuencia
inferior a la normal pero con un ritmo
normal, originada en el nódulo seno-
auricular.
— Taquicardia ventricular.
Fig. 5.— Ejemplos de interferencias:
• Manipulación sobre una de las extremidades.
• Pérdida de conexión en un electrodo.
• Efecto del alcohol sobre un electrodo.
• Temblor del animal.
• Temblor más acusado, con jadeo y movimiento.

RITMO CARDÍACO caso, el espacio de tiempo entre los complejos registrados

Lo obtendremos al comparar el espa-
cio de tiempo que existe entre los com-
plejos; y con ello podremos saber si es
un ritmo regular o irregular. En el primer
es constante; en el segundo caso, no. Si además contamos
el número de complejos por minuto y lo comparamos con el
número normal de la especie, no sólo obtendremos la fre-
cuencia cardíaca, sino que a la vez vamos a saber si el
ritmo cardiaco está aumentado en frecuencia, es decir, si

CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
hay una taquicardia o, por el contrario,
está disminuido, es decir, si el animal
tiene una bradicardia.
El ritmo normal en el perro es el
ritmo regular sinusal, asociado a taqui-
cardia cuando se trata de un animal
nervioso o muy excitado; y, a menudo,
arritmia sinusal con o sin marcapasos
migratorio.
La arritmia sinusal es un ritmo regular
irregular, originado el impulso en el
nódulo sinoauricular en el que los inter-
valos R-R varían más de 0,12 seg o un
10%; y donde las ondas P son idénticas.
En razas braquicéfalas, suelen tener
un ritmo considerado dentro de los pará-
metros de normalidad por su constitu-
ción, ya que tienen un grado más o
menos importante de obstrucción de las
vías aéreas; y en este ritmo de arritmia
sinusal respiratoria, que provoca un
aumento en la frecuencia cardíaca
durante la inspiración y una disminución
de la frecuencia cardíaca durante la
espiración, se hacen más marcadas las
pausas sinusales, lo que puede acercar-
se a la definición de bloqueo sinoauricu-
lar o parada sinusal. Éste se describirá
como un ritmo normal o anormal en fun-
ción del resto de los parámetros o signos
que encuentre el clínico en ese animal.
La arritmia sinusal y el marcapasos
migratorio senoauricular (en este caso la
onda P si cambia de morfología), entran
dentro de los denominados ritmos varia-
bles junto a otros como son el de fibrila-
ción auricular (ritmo variable donde no
hay P verdaderas sino muchas espigas
auriculares ectópicas) y que a lo largo
de la monografía se irán comentando
con más detalle, pues corresponden casi
todos ellos a estados patológicos y se
CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG
deben apreciar conjuntamente con otras alteraciones en el
ECG para evaluar su importancia.
También podemos ver descritos otros ritmos denomina-
dos ritmos rápidos, como la taquicardia paroxística (auri-
cular, nodal, supraventricular, ventricular), aleteo auricular,
aleteo ventricular, fibrilación auricular, fibrilación ventricu-
lar; que entrarían también dentro de los ritmos patológicos
y que se definen en capítulos posteriores.
En nuestros pacientes podemos encontrar cualquiera
de estos ritmos, pero, como ya hemos comentado, tene-
mos que unirlos conjuntamente a varios hallazgos en el
trazado, así como a signos o síntomas clínicos que reco-
jamos en la exploración del paciente, para lograr defi-
nirlos y que nos verifiquen la existencia real de un pro-
blema cardiaco y su intensidad.
Para los gatos, los únicos ritmos normales son o el
ritmo sinusal normal o la taquicardia sinusal por nervio-
sismo o excitación.
EJE ELÉCTRICO
El eje eléctrico se puede definir como la dirección pre-
ponderante de la corriente eléctrica durante la despolari-
zación ventricular. También se conoce como el eje eléctrico
medio del ventrículo, ya que es la expresión vectorial media
de la onda de despolarización ventricular.
Aunque puede calcularse cada uno de los ejes corres-
pondientes a la activación auricular, ventricular y de
repolarización ventricular, en la práctica es suficiente el
cálculo del eje de la onda de despolarización ventricular,
es decir, el vector resultante con magnitud y dirección de
la suma de todos los potenciales de acción generados
por las células cardíacas al activarse durante la despola-
rización del ventrículo. La dirección del eje eléctrico se
expresa como una desviación del eje en grados de los
seis ejes del sistema de referencia (fig. 6).
El eje eléctrico principal del complejo QRS se expresa
como desviación del eje en tres tipos:
— Eje eléctrico normal: 100°.
— Desviación a la izquierda: por debajo de 40° en perro
y 0° en gatos (Levoeje).
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

— Desviación a la derecha: por enci- existan de la semisuma de los complejos QRS en las
ma de 100° en perro y 160° en gatos d e ri vaciones I y II (fig. 7 y 8).
(Dextroeje).
Normalmente, el método que se utiliza para calcular el
El cálculo del eje eléctrico se puede eje eléctrico es el del plano frontal (el primero descrito), el
determinar por tres métodos: cual es en realidad la media de todos los vectores de la acti-
vidad eléctrica originada en la despolarización ventricular.
— Uno que incluye el uso de un sis- Por lo que es necesario construir un diagrama, conocido
tema de derivaciones bipolar. Normal- como sistema de referencia triaxial, o hexaxial si se inclu-
mente se utilizan la derivación I o la III yen las derivaciones amplificadas, basado en el triángulo
para calcular el eje. La suma algebrai- de Einthoven. Usando la figura 6 calculamos el eje:
ca en milímetros de las amplitudes, en
milímetros, de las ondas positivas y — Se calcula la suma algebraica de las deflexiones
negativas en la derivación I se calcula positivas y negativas de los complejos QRS en dos deri-
para tener el eje de la derivación I. Lo vaciones (normalmente la I y la II).
mismo se hace en la derivación III. Las — Se proyectan esos vectores en relación al centro de
líneas perpendiculares se señalan a tra- la escala a lo largo de las líneas del diagrama.
vés del punto calculado sobre las líne- — Se dibujan las paralelas a esos puntos.
as de la derivación. El eje eléctrico
principal es la línea dibujada desde el
centro del sistema hacia el punto de
intersección de las perpendiculares. Y
tiene un signo positivo o negativo.
— El otro sistema incluye el examen
de las seis derivaciones para determi-
nar cuál es la derivación más isoeléctri-
ca y más pequeña. El eje eléctrico ver-
dadero corre perpendicular a esta
derivación isoeléctrica. Por lo que la
derivación perpendicular a ésta será el
eje eléctrico principal. Si esta deriva-
ción es positiva, entonces el eje va en
dirección hacia el polo positivo de esa
derivación, o se buscará la derivación
con la deflexión de onda R de mayor
voltaje. El electrodo positivo de esta
derivación en el sistema hexaxial nos
aproxima al eje eléctrico.
— El tercer método es mediante
unas tablas en las que se representan
los distintos valores del eje eléctrico Fig. 6. — Representación vectorial de las distintas derivaciones,
para cada uno de los valores que y gráfico del eje cardíaco.

CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

Fig. 7. — Tablas para el cálculo del ejercicio del eje cardíaco.

CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

Fig. 8. — Tablas para el cálculo del ejercicio del eje cardíaco.

CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
— Donde se cortan esas líneas, dibu-
jamos una línea hacia el centro.
— El ángulo que forma esa línea con
el 0° es la media del eje eléctrico.
Cada área o porción muscular del
corazón tiene su propio vector, resul-
tante a su vez de la suma de los poten-
ciales de acción de las células de esa
área. El ECG es la representación grá-
fica de los vectores correspondientes a
la activación auricular (onda P), y a la
activación ventricular (vectores 1, 2 y
3), que dan lugar al complejo QRS; a
la recuperación ventricular (onda T); y
a la recuperación auricular (onda Ta),
la cual no suele verse en el ECG por
quedar incluida en el QRS.
CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG
Esta configuración de los complejos representa la
posición del corazón y la dirección de la distribución
de la despolarización en cada derivación. En un perro
normal, la porción principal del complejo QRS se diri-
ge hacia la izqu i e rda, poste rior y ve n t ra l m e n te ,
dando lugar a una onda R en las derivaciones I, II, III
y aVF. En estas derivaciones da lugar a una deflexión
positiva porque la onda de despolarización se dirige
hacia el electrodo positivo en la correspondiente deri-
vación.
El eje eléctrico principal es una determinación muy útil
en la evaluación de las enfermedades cardíacas. Propor-
ciona una gran ayuda en la localización de las dilata-
ciones cardíacas. Un eje por encima de +100° hasta
–90° en el perro es un indicativo fiable de un aumento
ventricular derecho, mientras que un eje entre +40° y
–90° suele estar asociado a un aumento del ventrículo
izquierdo.
27
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
TERMINOLOGíA DEL
ELECTROCARDIOGRAMA:
ONDAS E
INTERVALOS
Onda P
Representa la despolarización y
contracción de la aurícula, es decir, la
activación auricular. Es la primera
deflexión hacia arriba que precede al
complejo QRS.
Debe medir 0,04 mV y 0,04 seg en
la derivación II, siendo estos valores
válidos tanto para perros como para
gatos.
La onda P puede ser también nega-
tiva, por lo que se la considera isoeléc-
trica. Después de ella hay una breve
pausa hasta que el impulso pasa al
nódulo auriculoventricular, permitién-
dose así que la sangre pase de la aurí-
cula a los ventrículos. Este período se
registra como una línea breve isoeléc-
trica, tanto positiva como negativa, y
se denomina Intervalo PR.
En los perros esta onda P puede
variar en amplitud y polaridad de una
manera cíclica, asociada con la respi-
ración. Esto se conoce con el nombre
de marcapasos migratorio, y es debido
a una inhibición vagal del nódulo sino-
auricular, que da lugar a un desplaza-
miento temporal del marcapasos inicial
del ciclo cardiaco. La prolongación de
la onda P se conoce como onda P
mitrale y a menudo indica un aumento
auricular izquierdo impor tante, ya que
el impulso tarda más tiempo en atrave-
sar la aurícula. En las razas grandes,
un aumento de es ta onda P no necesa-
riamente es indicativa de una hipertro-
CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG
fia auricular, se baraja dentro de los límites normales
(0,05 seg). Cuando es la amplitud de la onda P lo que
aumenta se denomina P pulmonale, y lo que nos indica
es que la aurícula derecha se encuentra aumentada de
tamaño, ya que los voltajes se suman.
Intervalo PR
Despolarización auricular y tiempo hasta el inicio de
la actividad ventricular. Tiene una duración normal de
0,06-0,13 seg en perro y 0,05-0,09 seg en gatos. Un
intervalo más corto de lo normal suele indicar una pre-
excitación ventricular.
Después se produce la despolarización ventricular. En
los pequeños animales se lleva a cabo en tres fases cla-
ramente diferenciadas, que dan lugar a las ondas Q, R,
y S. Se produce por la despolarización de la mitad y de
la porción apical del septo. Se origina por la distribución
del impulso eléctrico hacia la superficie de ambos ventrí-
culos Se inicia por la activación del miocardio en la base
de los ventrículos. Es un periodo isoeléctrico corto antes
de la repolarización ventricular.
Complejo QRS
Representa la contracción la despolarización y la con-
tracción de los ventrículos derecho e izquierdo, es decir
corresponde a la activación ventricular.
La onda Q: es la deflexión negativa que precede a la
R. Se produce por la despolarización de la porción api-
cal y del vértice del septo.
La onda R: es la deflexión positiva del complejo. La
onda R es la deflexión más importante y suele ser positi-
va en la derivación II. Se origina por la difusión del
impulso hacia la superficie de ambos ventrículos.
La onda S: es la deflexión negativa que sigue a la R.
Refleja la activación de del miocardio en la base de los
ventrículos, no ocurre lo mismo con la altura (amplitud)
del complejo QRS, que aunque puede variar mucho
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
entre dos animales, no lo hace el con-
torno o la forma del complejo.
Un complejo QRS más ancho y alto
suele corresponder con un aumento del
tamaño del ventrículo izquierdo. Los
animales obesos suelen tener una onda
R menor, aunque debemos diferenciar
con una disminución de esta onda la
presencia de fluido en la cavidad pleu-
ral o saco pericárdico.
El bloqueo de rama derecha lo
apreciaremos al comprobar el retraso
o la interrupción en la conducción de la
rama derecha del fascículo de Hiss,
que se caracteriza en el ECG por una
onda S más profunda y ancha, espe-
cialmente en las derivaciones I, II, y
aVF, junto con la desviación a la dere-
cha del eje eléctrico. A menudo, es un
hallazgo casual en animales sin otros
signos de enfermedad cardíaca, pero
si existen otros síntomas, será un dato más de alteración
en el miocardio.
El bloqueo de rama izquierda es un retraso en la con-
ducción por la rama izquierda del fascículo de Hiss o de
ambos fascículos, el anterior y el posterior, y se caracte-
riza por una prolongación de los complejos QRS igual o
superior a los 0,08 seg. Normalmente, es positiva en las
derivaciones I, II, III y aVF. Se considera un indicador
importante de enfermedad miocárdica grave, ya que la
rama izquierda es una estructura extensa y difícil de
lesionarse, a no ser que la rama derecha también lo esté.
Segmento ST
Es la porción del electrocardiograma que sigue a la
onda S y precede a la onda T. Debe ser una línea recta,
horizontal y sin desviaciones, por tratarse de un periodo
isoeléctrico. No debe tener una depresión superior a 0,2
mV o una amplitud superior a 0,15 mV. Estos parámetros
son indicativos de isquemia o hipoxia miocárdica, origina-
da por infartos miocárdicos, y son especialmente preocu-
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
pantes si se desarrollan en el transcurso
de una enfermedad o una anestesia.
Onda T
Puede ser tanto positiva como negati-
va. Representa la repolarización y el lle-
nado de los ventrículos. Corresponde a
la recuperación ventricular. Suele ser
bastante constante en los pequeños ani-
males de compañía. Y aunque digamos
que la onda T es bastante constante en
amplitud, no lo es en tamaño y polari-
dad, que varía en gran medida en los
pequeños animales de compañía.
Esta onda no suele medir más del
25% de la onda R. Para gatos, la altu-
ra máxima no debe sobrepasar los 0,3
mV. Suele estar asociada a cambios
electrolíticos, potasio principalmente.
Intervalo QT
Incluye la activación y recuperación
ventricular. Su duración depende de la
frecuencia cardíaca y suele ser 0,14-
0,22 seg en perros y 0,12-0,18 seg
para gatos.
Onda U
De origen no bien conocido (recu-
peración de los músculos papilares, o
de la red de Purkinje).
CRITERIOS EN UN
ELECTROCARDIOGRAMA
NORMAL DEL PERRO
Se deben recoger las seis deriva-
ciones de las extremidades con una
amplitud estándar de 1mV.
CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG
Medidas normales (derivación II, a 50 mm/seg,
1cm =1mV)
Onda P
Anchura (duración): máxima 0,04 seg (2 cuadrados).
Amplitud (altura): máxima 0,4 mV (4 cuadrados).
Debe ser positiva siempre en las derivaciones II y aVF.
Y positiva o isoeléctrica en la derivación I.
La duración de la onda P no debe exceder de 2 cua-
drados o 0,04 seg. La altura o amplitud de la onda P no
debe exceder de 4 cuadrados o 0,4 mV.
Intervalo P-R (desde el principio de P hasta el principio
del complejo QRS).
Anchura (duración): 0,06 hasta 0,13 seg (de 3 a 6,5
cuadrados).
Complejo QRS (desde el inicio de la onda Q hasta el
final de la onda S).
Anchura (duración): máxima, En razas pequeñas
0,05 seg (2,5 cuadrados).
En razas grandes, 0,06 seg (3 cuadrados).
Amplitud (altura) de la onda R (desde la zona basal
hasta el vértice superior): máxima, de 2,5 a 3,0 mV (30
cuadrados), en las derivaciones II, III, y aVF.
La anchura del complejo QRS se mide desde el princi-
pio de la onda Q hasta el punto en que la onda S vuelve
a la línea base. La anchura máxima del complejo QRS,
en perros de menos de 20 kg, debe ser de 2,5 cuadra-
dos o 0,05 seg. En aquellos perros de más de 20 kg, la
anchura máxima será de 3 cuadrados o 0,06 segundos.
La altura de la onda R se mide desde la línea base
hasta su pico. La altura máxima de esta onda (R) es de
25 a 30 cuadrados, o 2,5 a 3,0 mV. La amplitud de la
onda R puede ser mayor de 2,5 mV en perros sanos con
edades inferiores a los dos años de edad, pero normal-
mente no superan los 3,0 mV.
Segmento S-T
Como depresión: no más de 0,2 mV (2 cuadrados)
por debajo de la línea base en las derivaciones II y III .
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

En la derivación CV6LL puede llegar a
0-3 mV.
Como elevación: no más de 0,15 mV
(1,5 cuadrados) por encima de la línea
base en las derivaciones II y III.
El segmento ST no debe tener cam-
bios de repolarización, es decir, sin de-
presiones ni elevaciones desde la línea
base.
Onda T
Amplitud (altura): no debe ser más de un cuarto de la
amplitud de la onda R.
Intervalo Q-T (desde el inicio de Q hasta el final de T).
Anchura: de 0,15 seg hasta 0,25 seg (desde 7,5 hasta
12,5 cuadrados): puede variar según la frecuencia car-
díaca, más rápido cuando la frecuencia cardíaca tiene
un intervalo Q-T más corto.
Eje eléctrico principal: en el plano frontal desde 40°
hasta 100°.

Puede ser positiva o negativa. Daremos como resumen de los parámetros normales
Negativa en las derivaciones V10 y para pequeños animales los que figuran en la tabla I
CV5RL (excepto en el Chihuahua). (Tilley, 1992).

TABLA I

Duración (seg) Voltaje (mV)

Perro Gato Perro Gato

Onda P 0,04 0,04 0,4 0,2

Intervalo PR 0,06-0,13 0,05-0,09

QRS < 0,06 < 0,04 < 3,0 < 0,9

Intervalo QT 0,15-0,25 0,12-0,18

CAPÍTULO I INTERPRETACIÓN DEL ECG

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

Á. SOTO BUSTOS

Cardio Vet

A onda P es la representación gráfica de todas las fuerzas eléctricas que se producen durante la des-

L polarización auricular. La presencia de ondas P positivas en derivación II, anterógradas, y en rela-

ción 1:1 con los complejos QRS, son las tres características que definen un ritmo de base sinusal.
Los cambios en la duración y el voltaje de la onda P del ECG pueden sugerir agrandamiento (fun-
damentalmente dilatación) auricular. Así, las ondas “P pulmonale” pueden indicar una dilatación de
la aurícula derecha y las ondas “P mitrale” pueden aparecer en casos de dilatación de la aurícula izquierda.
Las modificaciones en la onda P pueden no estar relacionadas con modificaciones auriculares de origen
patológico, ya que los valores, el voltaje y la duración de esta onda pueden variar significativamente en fun-
ción del peso vivo del animal, y del grado de entrenamiento al que esté sometido.
Los complejos prematuros y los latidos de escape de origen supraventricular son impulsos ectópicos que tie-
nen ondas P con una morfología distinta a la de los latidos de origen sinusal, e incluso pueden no aparecer.
La fibrilación y el flutter auricular son taquiarritmias caracterizadas por la presencia de ondulaciones de la línea
base (ondas f y F, respectivamente) en ausencia de ondas P claramente visibles.
Los bloqueos auriculo ventriculares (de 1.°, 2.° y 3.er grado) son defectos de conducción auriculoventricu-
lar que cursan con alteraciones en el intervalo P-R del ECG y/o ondas P aisladas.

CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

¿QUÉ REPRESENTA mentalmente dilatación) o alteraciones en la conducción

LA ONDA P EN UN interauricular (Fisch, 1999).
ELECTROCARDIOGRAMA?
Agrandamiento de aurícula derecha (AD)
A onda P es la repre-

L sentación gráfica de
la resultante de todas
las fuerzas (campos)
eléctricas que se pro-
ducen durante la des-
polarización de ambas aurículas. La
Se puede sospechar la existencia de una hipertro-
fia/dilatación de la aurícula derecha por un incremento
en el voltaje de la onda P en las derivaciones II, III y aVF.
En derivación II, a la onda P mayor de 0,4 mV (en el
perro) o de 0,2 mV (en el gato), se la denomina P pul-
monale, y tiene un aspecto picudo al ser alta y delgada
aurícula derecha (AD) se despolariza en (Tilley, 1992) (fig. 1).
primer lugar (el nódulo sinusal (NS) se Sin embargo, en un estudio clínico (Hinchcliff, 1997)
encuentra en esta zona) y la aurícula realizado en perros nórdicos de trineo se determinaron
izquierda (AI) se activa más tarde, estas valores de amplitud de onda P de 0,4 mV, valor en el lími-
consideraciones serán importantes cuan- te de la normalidad, sin que ello determinase que existía
do se estudien los patrones de agranda- dilatación de la AD.
miento auriculares. En ocasiones, cuando existen ondas P pulmonale,
La onda P puede ser positiva o como consecuencia de agrandamiento de la AD, se
negativa dependiendo de la derivación puede apreciar una deflexión negativa o pequeña
que estemos considerando. depresión de la línea base después de la onda P, deno-
En un ritmo de base sinusal normal, minada onda Ta, que representa la repolarización auri-
las ondas P son positivas en derivación cular; (Tilley, 1992) (Edwards, 1987).
II (Tilley, 1992). La presencia de ondas P pulmonale se puede asociar
El NS es el marcapasos normal del a (Tilley, 1992; Edwards, 1987):
corazón y es el que rige la frecuencia
en un ritmo fisiológico. En el NS se
genera el impulso eléctrico, iniciándose
entonces la despolarización auricular.
Este impulso se dirige hacia el nódulo
a u ri c u l oventricular (NAV). El NAV
retiene el impulso cierto tiempo, pre-
viene que és te llegue demasiado pron-
to a los ventrículos, para que se com-
plete el llenado ventricular.
Este retraso en la conducción del estí-
mulo aparece representado en el electro-
cardiograma (ECG) por el segmento P-R.

PATRONES DE AGRANDAMIENTO

Los cambios en la onda P del ECG Fig. 1. — Ondas P pulmonale (0,5 mV de voltaje) en un perro
pueden sugerir agrandamiento (funda- de raza Yorkshire Terrier con colapso traqueal*.

CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

— Enfermedades pulmonares cróni-
cas (bronquitis, neumonía, colapso fun-
cional de la mucosa dorsal de la tra-
quea), que producen hipertensión pul-
monar y la consiguiente sobrecarga
del hemicardio derecho.
— Patologías cardíacas congénitas
(comunicación interauricular, displasia
tricúspide...), entre otras.
— Insuficiencia valvular tricúspide de
carácter degenerativo (endocardiosis
tricúspide).
— Dirofilariosis.
La presencia de ondas P anormal-
mente altas también puede ser un arte-
facto que aparece en electrocardiogra-
mas que tienen ritmos sinusales a fre-
cuencias cardíacas elevadas; y esto no
implica la existencia de una aurícula
derecha aumentada de tamaño (Moïse,
1998; Tilley, 1992; Edwards, 1987).
Agrandamiento de aurícula
izquierda (AI)
en la aurícula izquierda. Sin embargo, esta alteración elec-
trocardiográfica de la onda P puede presentarse también
en otras situaciones (Tilley, 1992):
— Alteraciones en la conducción del estímulo desde el
nódulo sinusal al NAV.
— Endocardiosis valvular mitral crónica.
— Cardiopatías congénitas: estenosis aórtica, comuni-
cación interventricular, ductus arterioso persistente...
— Isquemia, hipoxia de la AI.
— Miocarditis.
En un estudio reciente (Blumenthal et al., 1996) sobre
registros ECG, analizados mediante computadora, de 364
perros cazadores no anestesiados, se obtuvieron datos dis-
crepantes con los valores considerados como el límite de
duración normal de la onda P (es decir, 0,04 seg) de estu-
dios anteriores (Tilley, 1992; Edwards, 1987; Lannek,
1961; Horwitz et al., 1953; Loney and Jones, 1993; Hous-
ton et al., 1995; Hamlin y Patterson, 1977). En este estudio
se vio que la duración media de la onda P de todos los indi-
viduos integrados en el estudio era de 0,449 seg, valores
superiores a los que se aceptaban como normales. En dicho
estudio también se determinó una diferencia significativa
entre la duración de la onda P entre sexos y entre distintos

Las modificaciones en la anchura de

la onda P indican principalmente agran-
damiento en la aurícula izquierda, ya
que es esta cámara cardíaca la que más
contribuye a la duración de la onda P.
(Friedbreg, 1966). Cuando esta onda
aparece con una anchura superior a
0,04 seg (en el perro y el gato) se la
denomina onda P mitrale (Tilley, 1992;
Edwards, 1987) (Fig. 2). El término de
mitrale se le otorgó porque esta altera-
ción es la que aparece de forma típica
en la endocardiosis valvular mitral cróni-
ca, como consecuencia del reflujo san-
Fig. 2. — Ondas P mitrale (0,06 seg de duración) en un perro
guíneo a través de la válvula mitral y de Caniche con una endocardiosis valvular mitral cróni-
la sobrecarga de volumen que aparece ca en fase avanzada*.

CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
pesos. Así, en el caso de la hembras,
tuvieron un valor medio de 0,454 seg,
mientras que en los machos su valor
medio fue de 0,438 seg. Respecto al
peso vivo, observaron que aquellos
perros de menos de 20 kg tenían valores
de la duración de la onda P significativa-
mente inferiores a los de perros con más
de 20 kg de peso (0,416 seg y 0,453
seg, respectivamente).
En otro estudio (Hinchcliff, 1997), rea-
lizado con perros de trineo muy entrena-
dos, se midieron valores medios de dura-
ción de la onda P de 0,061 seg.
Otro estudio (Rezakhani et al., 1990)
también es discrepante con los valores
considerados normales para la anchura
de la onda P. En él se obtuvieron valores
medios de la anchura de esta onda en
Pastores Alemanes de 0,052 seg.
Se puede concluir que la onda P es un
dato clínico de relevancia, que puede
indicar características morfológicas y
funcionales cardíacas de las aurículas,
pero que también puede aparecer indi-
rectamente relacionada con el peso vivo
del animal (Blumenthal et al., 1996) y
con el grado de entrenamiento al que
estén sometidos (Hinchcliff, 1997), apa-
reciendo un fenómeno similar al que ocu-
rre en seres humanos, denominado sín-
drome del corazón atlético, pudiendo
ocultar y confundir esta circunstancia la
evidencia de una patología cardíaca
(Huston et al., 1985; Lichtman et al.,
1973; Tung et al., 1984).
MARCAPASOS MIGRATORIO
(TILLEY, 1985)
Es un fenómeno frecuente en los regis-
tros electrocardiográficos de perros nor-
CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA
males que suele aparecer dentro de los ritmos o arritmias
sinusales como variante normal y fisiológica; en el cual, la
onda P varía tanto en amplitud como en morfología (Tilley,
1992; Moïse, 1998) (fig. 3). Sabiendo que este NS com-
prende una zona de aproximadamente 40 mm de diáme-
tro (Boineau et al., 1990), el marcapasos migratorio se pro-
duce por un cambio en el marcapasos cardíaco dentro del
NS, que va originando cambios graduales en la configura-
ción de la onda P, pero nunca llegando a ser negativa en
ninguna de las derivaciones caudales (I, II, III y aVF). Los
intervalos P-R permanecen constantes, nunca acortados, y
los complejos QRS presentan una morfología igual a la de
un ritmo sinusal normal.
El balance entre el estado de activación autónomo sim-
pático y parasimpático influye tanto en la frecuencia cardía-
ca (FC), como antes veíamos, como en el tamaño y la forma
de la onda P.
El marcapasos migratorio está particularmente acen-
tuado en los casos de arritmia sinusal marcada (Tilley,
1992; Moïse, 1998).
Típicamente, las ondas P aparecen más altas durante los
períodos de taquicardia sinusal (Moïse, 1998), sin que ello
tenga ninguna relación con una modificación anatómica de
carácter patológico de la AD. Por el contrario, en ritmos
cardíacos lentos, en los que los intervalos R-R son largos, la
amplitud de la onda P puede ser mayor, debido a la influen-
Fig. 3. — Marcapasos migratorio. Nótese la variación de mor-
fología de la onda P a lo largo del trazado*.
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
cia que tiene el tono parasimpático
durante estos ritmos cardíacos más len-
tos, que hace que la conducción eléctrica
cardiaca sea más lenta durante estas
fases. (Moïse, 1998).
Es importante diferenciar el marcapa-
sos migratorio de arritmias potencial-
mente graves, como complejos prematu-
ros auriculares y ritmos o taquicardias
auriculoventriculares (Tilley, 1992). No
exige ningún tratamiento ya que se le
considera un fenómeno fisiológico sin
implicación patológica alguna.
La conclusión es que la morfología
de la onda P puede variar según el
ritmo cardíaco que exista, el cual está
a su vez gobernado por la influencia
del tono simpático y parasimpático
existente (Moïse, 1998).
ONDAS P ANORMALES
Las ondas p en los complejos
prematuros supraventriculares
(CPSV-ondas P´) (Tilley, 1992)
Los complejos prematuros supraven-
triculares son impulsos prematuros (apa-
recen antes de tiempo) que se generan
en un foco ectópico distinto del NS. Se
pueden originar en diversos puntos del
tejido auricular, pudiendo existir:
— Complejos prematuros auriculares
(CPA).
— Complejos prematuros auriculo-
ventriculares (CPAV).
Aunque se pueden englobar ambos
tipos dentro de una misma denomina-
ción complejos prematuros supraventri-
culares. Se caracterizan porque en el
CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA
trazado ECG se presentan como un fenómeno eléctrico
prematuro y suelen ir seguidos de una pausa compensa-
toria, debida al período refractario en el que se encuen-
tra el NS en el momento en que debe generar el siguien-
te estímulo sinusal normal (fig. 4). Los complejos QRS tie-
nen una conformación normal, igual a la de los ritmos
sinusales normales, ya que la conducción del estímulo
eléctrico a partir del NAV sigue las vías normales de con-
ducción, es decir, la conducción a través del Haz de Hiss
y de los ventrículos es normal, a menos que exista un
defecto en la conducción intraventricular de forma con-
comitante.
Como las ondas P se originan por encima del tejido ven-
tricular, su configuración es distinta a la de las ondas P de
los latidos de origen sinusal. Se las denomina por ello,
ondas P´ y pueden ser negativas, positivas (pero diferen-
tes a las ondas P de latidos sinusales), bifásicas, o estar
ausentes. Todo esto dependiendo del lugar de origen del
impulso prematuro dentro del área supraventricular.
No siempre la ausencia de la onda P o su morfología
nos indican el lugar de origen de los CPSV. Existen varias
razones por las que pueden no aparecer ondas P´ en los
CPSV, como describe Kittleson1, 1998:
Primero, debido a que la despolarización prematura
Fig. 4. — (Registro ECG con las derivaciones I, II y III). Comple -
jo prematuro supraventricular. Nótese que este com-
plejo aparece antes de tiempo, no tiene onda P y va
seguido por una pausa compensatoria*.
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
(complejo prematuro) se origine en el
tejido auricular, pero que al aparecer
de forma precoz, su onda P´ se solape
con el complejo QRS o la onda T del
complejo P-QRS-T anterior.
Segundo, cuando el CPSV se origi-
na en la zona auriculoventricular (AV)
(CPAV) y no se produce una conduc-
ción retrograda del estímulo ni la con-
siguiente despolarización auricular.
Tercero, si el CPSV procede de la
zona AV pero la despolarización auri-
cular (representada por la onda P) y la
despolarización ventricular (represen-
tada por el complejo QRS) se dan
simultáneamente, entonces dicho com-
plejo QRS oculta a la onda P´.
Aunque la aparición de una onda P´
de polaridad positiva en derivaciones I,
II, III o aVF en un CPSV se suele relacio-
nar con que la despolarización prematu-
ra proviene de la zona auricular, no exis-
te un criterio absoluto para diferenciar si
un complejo prematuro procede del teji-
do auricular (CPA) o de la región AV
(CPAV); consecuentemente, y dado que
la significación clínica de ambos es la
misma, se les puede denominar simple-
mente CPSV (Kittleson1, 1998).
Igualmente, las ondas P´ negativas
potencialmente pueden estar producidas
por despolarizaciones de la zona AV y
de la aurícula izquierda, por lo que una
onda P´ no se debe relacionar automáti-
camente con un CPAV, como frecuente-
mente se asumía (Kittleson1, 1998;
Waldo et al., 1975). De todos modos,
las ondas P´ que aparecen después de
los complejos QRS en los CPSV suelen
tener su origen en la zona AV (Kittle-
son1, 1998).
El tratamiento (ver fibrilación auricu-
CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA
lar) depende de la frecuencia de presentación; así, sólo
se requiere cuando son:
— Más frecuentes de 20 CPSV por minuto.
— Si aparecen en ritmo bigémino (latido sinusal-CPSV)
o trigémino (latido sinusal-latido sinusal-CPSV o CPSV-
CPSV-latido sinusal).
— Si aparecen salvas de taquicardia supraventricular
(auricular o AV) paroxística.
— Si existen síntomas de insuficiencia cardiaca con-
gestiva (ICC) o de bajo gasto cardíaco.
Cuando estos complejos aparecen en un número de
tres o más se les denomina taquicardia supraventricular,
igualmente existe taquicardia auricular y taquicardia AV.
La taquicardia auricular puede ser constante o paro-
xística, y suele presentarse con un ritmo muy regular, es
decir, los intervalos R-R son constantes.
La frecuencia suele ser alta, aunque podemos encon-
trarnos taquicardias auriculares en las que se disparen
salvas aisladas de CPSV, y entonces pueden aparecer
frecuencias normales.
El diagnóstico diferencial de la taquicardia sinusal
puede ser difícil, ya que no se pueden distinguir las ondas
P de latidos sinusales normales de las ondas P´ cuando la
taquicardia auricular es continua (Tilley, 1987). Sin embar-
go, existen algunas diferencias importantes entre la taqui-
cardia sinusal y auricular, como se indica a continuación
(Edwards, 1987) (tabla I).
En general, los CPSV se asocian a dilatación auricular
debida a:
— Enfermedades valvulares (endocardiosis mitral, etc.).
— Miocarditis.
— Pericarditis.
— Intoxicación por digitálicos.
— Hipoxia miocárdica.
— Hipocaliemias.
— Descensos patológicos del tono vagal.
— Hipertiroidismo en gatos...
La taquicardia auricular se asocia a las mismas causas
que producen CPSV, apareciendo además en:
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

TABLA I Diferencia entre taquicardia sinusal y auricular

Taquicardia auricular Taquicardia sinusal

• Suele aparecer en animales mayores, general-
mente de forma secundaria a una valvulopatía
senil degenerativa.
• Revierte con una maniobra vagal (presión en glo-
bos oculares o en los senos carotídeos).
• Las ondas P pueden ser positivas, pero son de
distinta morfología a las normales del ritmo sinu-
sal regular.
• Los intervalos R-R son constantes.
• Ocurre en animales nerviosos o muy estresa-
dos.
• No suele revertir con maniobras vagales, y si lo
hace, regresa a taquicardia sinusal tras cesar
dicha maniobra.
• Las ondas P son iguales a las del ritmo sinusal
normal.
• Los intervalos R-R tienden a variar en longitud.

— Síndrome de pre-excitación (sín- res). Dependiendo de su lugar de génesis, tendrán una u

drome de Wolf-Parkinson-White).
— Intoxicaciones por digitálicos (se
produce taquicardia auricular con blo-
queos A-V).
Estos complejos prematuros suelen
aparecer antes de establecerse una
fibrilación auricular.
Complejos de escape supraven-
triculares: Ondas P´ (Tilley, 1992;
Edwards, 1987)
otra morfología, al igual que los CPSV; sólo diferencián-
dose de éstos porque aparecen en períodos de pausa
como defensa ante la inactividad cardiaca.
En el caso de mantenerse una sucesión de latidos de
escape, se establece un ritmo de escape, que es una bra-
diarritmia mucho más grave, de frecuencia cardiaca
siempre baja.
De igual modo que los latidos de escape, pueden exis-
tir ritmos de escape auriculares o AV.
Siempre son secundarios a otra situación patológica,
y están producidos por las mismas circunstancias que la
bradicardia sinusal, los bloqueos sinusales y AV:

Son latidos originados en focos — Hipotermia.

ectópicos que aparecen en períodos
de pausa, como mecanismo defensivo
del corazón para evitar períodos de
asistolia.
Como en el caso de los complejos
prematuros supraventriculares, pueden
producirse en focos auriculares (com-
plejos de escape auriculares) o AV
(complejos de escape supraventricula-
— Endocrinopatías (hipotiroidismo, síndrome de Addi-
son...).
— Administración de fármacos antiarrítmicos (digoxina,
b-bloqueantes) y distintos agentes anestésicos y tranquili-
zantes: fenotiacinas (acepromacina, propionil promaci-
na), a2–adrenérgicos (xylacina, medetomidina), etc.
— Enfermedades que cursan con aumento de tono
vagal (patologías faríngeas, respiratorias, torácicas, gas-
trointestinales, intracraneales, etc.).

CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

— Síndrome de seno enfermo (Sick laciones irregulares de amplitud y morfología variables,

Sinus Syndrome).
— Animales braquicéfalos (aumento
de tono vagal debido a su conforma-
ción anatómica).
En gatos es siempre patológica y se
la considera una arritmia grave, de la
que se debe averiguar su causa prima-
ria, si existe, y tratar con rapidez.
Dado que los latidos de escape son
un mecanismo defensivo para evitar la
asistolia cardiaca, no se los debe elimi-
nar. Siempre es necesario investigar la
causa primaria que está produciendo
esta bradiarritmia e instaurar una tera-
pia específica.
Se debe tratar la causa primaria
que los está produciendo. A veces,
está indicado el tratamiento a base de
fármacos parasimpaticolíticos (atropi-
na, glicopir rolato), simpaticomiméticos
(isoproterenol) o la implantación de un
marcapasos permanente.
denominadas ondas F, siempre a frecuencia ventricular
alta (generalmente superior a 180 lpm en perros y 240
lpm en gatos) (Edwards, 1987).
La respuesta ventricular es muy irregular, lo que se tra-
duce en el electrocardiograma como un ritmo no sinusal (no
existen ondas P) e irregularmente irregular (Zipes, 1998).
Los intervalos R-R son muy irregulares, debido a un meca-
nismo defensivo cardíaco en el cual aparece un bloqueo
AV de 2.º grado para evitar que la frecuencia ventricular se
dispare a niveles peligrosos (Zipes, 1998). Esto se explica
porque no todas las ondas F que se registran son trasmiti-
das a través del nódulo AV, cancelándose muchos impulsos
auriculares debido a la colisión de las ondas eléctricas por
bloqueo en la unión AV, sin llegar hasta los ventrículos, lo
que causa un ritmo ventricular muy irregular (Zipes, 1998).
Al igual que en los complejos prematuros supraventricula-
res, los complejos QRS tienen una conformación normal, a
menos que exista un defecto asociado en la conducción
intraventricular.
Aunque esta arritmia se ha descrito también como
variante normal en perros sanos, fundamentalmente de

Ausencia de onda P: Fibrilación

auricular (FA) (Ondas F)

Esta es una arritmia caracterizada

porque no existen ondas P claramente
visibles, sino que aparecen ondulacio-
nes de la línea base que se propagan
en distintas direcciones. (Konings et al.,
1994) (fig. 5). Se producen como con-
secuencia de la génesis de impulsos
auriculares desorganizados causantes
de depolarizaciones, que se propagan
sin que exista una contracción auricu-
lar eficaz (Ruffy, 1994; Falk y Podrid,
Fig. 5. — Fibrilación auricular en un perro Montaña del Pirineo
1992). En el registro electrocardiográ- con una cardiomiopatía dilatada. Nótese la ausencia
fico aparece una actividad eléctrica de ondas P, las ligeras oscilaciones de la línea isoeléc-
auricular en forma de pequeñas ondu- trica (ondas F) y la irregularidad en los intervalos R-R*.

CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
razas grandes, en los que se puede
presentar de forma espontánea debido
al gran tamaño auricular, y también
asociada a distintas patologías sistémi-
cas de origen extracardiaco, traumatis-
mo o anestesia, al igual que en seres
humanos, perros y gatos, la fibrilación
auricular suele ser secundaria a una
afección cardiaca grave (Nelson,
1998; Tilley, 1992).
El pronóstico de esta arritmia es
especialmente grave en aquellos
pacientes de razas de tamaño peque-
ño y medio, ya que la arritmia suele
estar relacionada con una patología
cardiaca primaria grave y avanzada,
en la cual la cardioversión de la fibrila-
ción auricular a un ritmo de base sinu-
sal se produce en muy pocos casos, a
pesar del tratamiento (Tilley, 1992;
Bohn et al., 1971).
Las etiologías que más frecuente-
mente producen FA son la cardiomio-
patía dilatada (especialmente en
perros de razas grandes y gigantes)
y las enfermedades valvulares cróni-
cas muy avanzadas (endocardiosis
va lvular auri c u l ove n t ri c u l a r, funda-
m e n ta l m e n te en perros de ra z a s
pequeñas y miniatura) (Tilley, 1992;
Bonagura et al., 1986; Spaulding et
al., 1976). Otras causas menos fre-
cuentes son: cardiopatías cardiacas
congénitas avanzadas (estenosis pul-
monar o aórtica, ductus arterioso per-
sistente, etc.), neoplasias intracardia-
cas, intoxicación digitálica, alteracio-
nes electrolíticas (principalmente la
hipercaliemia), traumatismo cardiaco
(Patterson et al., 1961; Bohn et al.,
1971; Silber et al., 1975; Ti l l ey,
1992).
CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA
En el caso de los gatos, la FA es una arritmia rara y,
que suele ser secundaria a una cardiomiopatía restrictiva
o hipertrófica (Nelson et al., 1998; Bonagura, 1994;
Spaulding et al., 1976; Tilley, 1977).
Es importante diferenciar esta arritmia de oscilaciones
de la línea base debidas a artefactos.
El tratamiento indicado para la FA, al igual que para las
demás taquiarritmias supraventriculares (CPSV, taquicardia
auricular, flutter auricular…), que requieran tratamiento, se
basa en el empleo de digitálicos (principalmente digoxina)
como primera opción (excepto en el caso de gatos con FA
secundaria a una cardiomiopatía hipertrófica) (Tilley,
1992); fármacos bloqueantes (propranolol, atenolol), solos
o en combinación con digoxina, y, como última opción, los
bloqueantes del canal de calcio (diltiazem, etc.). El objetivo
del tratamiento antiarrítmico de la FA es reducir la frecuen-
cia auricular, siendo los valores más deseables en el perro
en torno a 100-160 latidos por minuto (lmp), aunque cier-
tos autores recomiendan reducir esta frecuencia hasta 70-
100 lpm en el caso del perro y a 80-140 lpm en el caso del
gato (Nelson et al., 1998; Tilley, 1992; Sisson, 1988).
Ausencia de onda P: Flutter auricular (Ondas F)
(Edwards, 1987; Tilley, 1992)
Este tipo de arritmia no es tan frecuente como la fibri-
lación auricular. Sin embargo, también está asociada a
una afección auricular grave en los pequeños animales,
al igual que la fibrilación auricular. El flutter auricular es
una taquiarritmia de transición que suele derivar en una
fibrilación auricular.
En el flutter auricular tampoco existen ondas, apare-
ciendo ondulaciones de la línea base más evidentes que
en el caso de la fibrilación auricular, denominadas ondas
F. Suele existir una relación fija entre las ondas F y los
complejos QRS (2:1, 3:1, etc.), aunque no existe un valor
constante para el intervalo P-R. Al igual que en la fibrila-
ción auricular, la frecuencia ventricular es muy irregular
por el desarrollo de un bloqueo AV de 2.º grado como
mecanismo defensivo (Edwards, 1987).
En ocasiones, las deflexiones de la línea base son muy
evidentes, pero sin llegar a ser oscilaciones tan marcadas
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
como en el caso del flutter auricular. En
estos casos, al ritmo se le puede deno-
minar fibrio-flutter o flutter-fibrilación
(Edwards, 1987).
Su etiología y tratamiento son los mis-
mos que para la fibrilación auricular.
AUSENCIA DE ONDA P:
PARO AURICULAR PERSISTENTE
(EDWARDS, 1987; TILLEY, 1992)
Es una arritmia caracterizada por la
ausencia de ondas P y por un ritmo de
escape con presencia de complejos QRS
de morfología típica supraventricular o
muy similar. También pueden aparecer
complejos de escape de origen supra-
ventricular, que pueden acompañarse
frecuentemente por complejos de re-
entrada con un patrón de bloqueo de
rama derecha del Haz de Hiss.
Se produce por una incapacidad de
las aurículas para contraerse (Kittle-
son1, 1998), y puede estar originada
por intoxicación digitálica e hipercalie-
mia severa.
Existen otras etiologías, como son: dis-
trofia muscular, amiloidosis, cardiopatía
muy avanzada, etc., en las cuales se ha
destruido gran parte del miocardio auri-
cular y éste es reemplazado por tejido
fibroso (Kittleson1, 1998).
La distrofia muscular antes menciona-
da se ha descrito en perros de las razas
Springer Spaniels, Shi-tzu, perros mesti-
zos, Springer Spaniel Inglés (Tilley,
1983), entre otras.
La destrucción o afuncionalidad del
tejido miocárdico auricular (tanto del
nódulo sinusal como de los tractos inter-
nodales) producen una pérdida de la
CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA
función de marcapasos del nódulo sinusal o de conducción
de estímulos hasta el NAV, obligando a este nódulo a tomar
el mando marcapasos del corazón (Kittleson2, 1998). Con-
secuentemente, existe un ritmo de escape a una FC baja de
40-60 lpm (Kittleson2, 1998). No aparecen ondas P en nin-
guna de las seis derivaciones. La morfología de los comple-
jos QRS es normal, o aberrante, incrementando su duración
en el caso de que coexista un bloqueo de rama del Haz de
Hiss. No se produce un incremento en la FC tras la adminis-
tración de atropina, ni aparecen ondas P.
Como antes se ha señalado, las causas pueden ser:
— Hipercaliemia.
— Intoxicación digitálica.
— Distrofia muscular fascioescapulohumeral: en estos
casos la pared auricular es extremadamente fina.
El tratamiento está basado en la corrección de la
causa primaria (hipercaliemia, intoxicación digitálica) o
en la implantación de un marcapasos ventricular perma-
nente. También es necesario tratar la ICC que pudiese
desarrollarse como complicación.
ALTERACIONES EN EL SEGMENTO P-R Y
ONDAS P AISLADAS. ALTERACIONES EN LA
CONDUCCIÓN DE ESTÍMULOS: BLOQUEOS
CARDÍACOS
El intervalo P-R comprende desde el inicio de la onda
P hasta el inicio del complejo QRS, y representa el tiem-
po transcurrido desde la despolarización auricular hasta
el inicio de la despolarizacion ventricular. El rango nor-
mal de este intervalo es de 0,06 a 0,13 seg en el perro,
y de 0,05-0,09 seg en el gato (Edwards, 1987).
Bloqueo auriculoventricular de 1.er grado (Edwards,
1987; Tilley, 1992)
Se define como un retraso en el paso de impulso eléctri-
co a nivel AV, el cual se representa electrocardiográfica-
mente en una prolongación del intervalo P-R (superior a
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

0,13 seg en el perro y superior a 0.09
seg en el gato (fig. 6) (Edwards, 1987).
Este tipo de bloqueos puede ser un
hallazgo no patológico normal en
perros con exceso de tono vagal fisio-
lógico, perros de conformación bra-
quiocefálica como los Pequineses,
Bóxer, Pug, etc. Sin embargo, también
se pueden asociar a:
— Desequilibrios electrolíticos (hiper-
caliemias e hipocaliemias).
— Cardiopatías leves.
— Secundariamente a una dilatación
auricular (endocardiosis valvular mitral
crónica, cardiomiopatía dilatada, etc.).
— Intoxicaciones por digitálicos, β-blo-
queantes, doxorrubicina, etc.
— Inducidos por distintos agentes tran-
quilizantes y anestésicos (xilacina, mede-
tomidina, acepromacina).
— Procesos que cursen con aumento
patológico del tono vagal (patologías
intratorácicas, gastrointestinales, intra-
craneales, etc.).
— Miocarditis (protozoarias, bacte-
rianas…).
En este caso, algunos de los estímulos no llegan a atra-
vesar el NAV, y en el trazado aparecen ondas P aisladas
sin complejos QRS que las sigan, es decir, el cociente
P/QRS no será igual a uno, sino superior.
Se asocia a:
— Incrementos patológicos de tono vagal (pueden
aparecer en perros braquicéfalos de forma fisiológica).
— Filariosis.
— Cardiopatías diversas.
— Alteraciones en el NAV (por ejemplo: fibrosis mi-
croscópica idiopática que aparece en perros viejos,
especialmente Cocker Spaniels).
— Neoplasias cardiacas.
— Intoxicaciones por digitálicos.
— Hipercaliemias.
— Inducidos por anestésicos, etc.
Los bloqueos AV de 2.º grado se pueden dividir en
dos subtipos:
Tipo A (Mobitz I): en el que el intervalo P-R se va alar-
gando progresivamente, es decir, existe una sucesión de
bloqueo AV de 1.er grado, que llega finalmente a dar un
bloqueo AV de 2.º grado con una onda P aislada, sin com-

Los intervalos P-R puede aparecer

prolongados también secundariamente
a un ritmo cardiaco lento (en bradicar-
dias sinusales o arritmias sinusales muy
marcadas) (Edwards, 1987).
No requieren un tratamiento específi-
co y no inducen a ninguna modificación
hemodinámica apreciable. Como prime-
ra medida, se debe averiguar y tratar la
causa primaria que los está produciendo.
Fig. 6. — Bloqueo auriculoventricular de 1.er grado en un perro
Bloqueo auriculoventricular de sano de raza Pequinés, donde el intervalo P-R tiene
2.º grado (Edwards, 1987; Tilley, 0,14 seg de anchura. Nótese además la presencia de
1992) ondas P mitrale*.

CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

plejo QRS, y de nuevo comienza con la

sucesión de P-QRS con bloqueo AV de
1.er grado (fig. 7).

Tipo B (Mobitz II) : estos bloqueos

se cara c te rizan porque aparecen
ondas P aisladas que no van seguidas
de complejos QRS. Suele existir una
relación cons tante entre las ondas P y
los QRS, que puede ser 2:1, 3:1, 3:2,
etc.; y las ondas P que van seguidas
por complejos QRS poseen un interva-
lo P-R siempre constante (fig. 8).
Estos bloqueos de 2.º grado sólo
Fig. 7. — Bloqueo auriculoventricular de 2.º grado Mobitz tipo
requieren tratamiento si causan sintoma- I. Nótese el progresivo aumento que va experimen-
tología de ICC aguda o de bajo gasto tando el intervalo P-R, hasta que llega a interrumpir-
cardiaco; y la terapéutica es la misma se totalmente el paso del estímulo a través del nódu-
que para la bradicardia sinusal, siempre lo auriculoventricular (onda P que no va seguida por
que se haya eliminado una causa prima- un complejo QRS)*.
ria que los pueda estar originando.

Bloqueo auriculoventricular de 3.er

grado (bloqueo AV completo o disocia-
ción AV) (Edwards, 1987; Tilley, 1992)

En este caso, todos los impulsos auri-

culares quedan bloqueados y no existe
conducción a través del NAV. Existe por
lo tanto una descoordinación entre el
ritmo auricular (ritmo gobernado gene-
ralmente por el nódulo sinusal) y el ritmo
de los ventrículos (bajo el control de un
punto por debajo del bloqueo). Apare-
cen ondas P sin relación con los comple-
Fig. 8. — ECG realizado a 25 mm/seg. Bloqueo auriculoventri-
jos QRS, siendo tanto los intervalos P-P
cular de 2.º grado Mobitz tipo II. Nótese la ausencia
como R-R relativamente constantes (fig. de complejo QRS tras la tercera onda P*.
9), pero presentando un intervalo P-R
siempre variable.
Es una arritmia g rave que no suele La frecuencia auricular suele ser levemente taquicár-
responder al tratamiento médico y que dica y el ritmo de los ventrículos responde al marcapasos
generalmente exige la implantación de A-V, con frecuencias de hasta 60 lpm, o de 40 lpm si el
un marcapasos artificial permanente. marcapasos es un foco ventricular.

CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

Fig. 9. — Bloqueo auriculoventricular de

3.er grado (bloqueo auriculoven-
tricular completo) con un ritmo
de escape idioventricular. Nótese
la total desincronización entre la
despolarización auricular (ondas
P) y la despolarización ventricular
(complejos QRS)*.

Aparece en:

— Cardiopatías graves.
— En fases terminales de ICC.
— Neoplasias cardiacas infiltrativas.
— Miocarditis.
— Hipercaliemias severas.
— Intoxicaciones graves por digitáli-
cos o agentes anestésicos.
— Fibrosis idiopática microscópica.
— Cardiomiopatía hipertrófica.
— Agravamientos de bloqueos AV
de 1.er y 2.º grado, etc.

El tratamiento está enfocado a elimi-

nar la causa primaria que los produce.
Se puede iniciar la terapia con atro-
pina o seguir el protocolo diseñado
para el tratamiento de la bradicardia
sinusal. Sin embargo, sólo se aumenta
la supervivencia de pacientes aqueja-
dos de esta arritmia con la implanta-
ción de un marcapasos artificial.

NOTA
* Todos los registros ECG son
de derivación II y están realiza -
dos a 50 mm/seg y 1 cm =
1mV, a menos que se indique
lo contrario.

CAPÍTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

M. Rabanal

Cardio Vet

E
L complejo QRS representa la despolarización de los ventrículos, por lo que es la parte más impor-
tante de un electrocardiograma. El estímulo eléctrico que circula a través de los ventrículos aporta
datos de relevancia en la contracción mecánica ventricular. En este capítulo se determinará el sig-
nificado de cada una de las ondas que componen el complejo QRS, su medición y sus valores
normales, y posteriormente se realizará un repaso de las distintas patologías que pueden provocar modifica-
ciones tanto en cada una de las ondas como en todo el complejo QRS en general.

CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

DETERMINACIÓN DEL TRANSMISIÓN DEL IMPULSO ELÉCTRICO A

COMPLEJO QRS TRAVÉS DEL VENTRÍCULO (Fig. 2)

L complejo QRS precede Cuando el impulso eléctrico llega al nódulo A-V,

E al PR o PQ y se mide
según la duración en la
línea basal desde el ini-
cio de la onda Q (prime-
ra deflexión negativa del
complejo en la derivación II) hasta el
final de la onda S (última deflexión
queda retenido durante unos instantes e inicia su propa-
gación a los ventrículos a través del Haz de Hiss. Éste
penetra en el anillo fibroso A-V y sigue una trayectoria,
similar a la del septo interventricular, hacia la válvula
aórtica, donde se divide en dos ramas: una que se dirige
hacia el ventrículo derecho (rama derecha del Haz de
Hiss) y otra hacia el ventrículo izquierdo (rama izquierda
negativa del complejo en la derivación del haz de Hiss), que a su vez se divide en dos fascículos
II). La amplitud del complejo (la dife- a la altura del tercio proximal del septo interventricular:
rencia de potencial) viene determinada fascículo anterior y fascículo posterior de la rama
por la medida que va desde la base de izquierda del Haz de Hiss.
la onda R en la línea isoeléctrica hasta Tanto la rama derecha como ambos fascículos de la
su punto más alto. Cuando no existe rama izquierda se continúan con las fibras de Purkinje,
onda Q, el complejo se empieza a un complejo entramado de pequeñas terminaciones en el
medir a partir de la onda R; y si no exis- subendocardio a lo largo de las paredes libres ventricu-
te onda S, acaba donde termina la lares.
onda R. Esta conducción es rápida, permitiendo una contrac-
Posibles variaciones del ción simultánea ventricular. En la mayoría de las ocasio-
complejo QRS nes, la despolarización de las células estimula la con-
tracción del miocardio.
El complejo QRS en un mismo registro
electrocardiográfico debe mantener una
morfología similar a lo largo de cada
derivación. Si existen variaciones signifi-
cativas, debe considerarse como una
situación anormal.
La morfología del complejo QRS
admite ciertas variaciones, pero otras
deben ser consideradas como anóma-
las (fig. 1).

Variaciones normales*:
“qRs”, “Rs”, “qR” y “R”.
Variaciones anómalas:
“QR”, “QS”, “QrS”, “rS”, “qRS”,
Fig. 1. — Posibles variaciones en la morfología del ventriculo-
“qrS”, “RS”, “rSr”, “Rsr”, “RR”, grama. Las ondas de gran amplitud se indican con
“R s R”, “r S R”, “r S R”, “rs R” ó letra mayúscula, mientras que en minúscula apare-
“rS’Rs”. cen las de pequeño voltaje.

CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
Onda Q
Es la primera deflexión negativa del
complejo QRS en la derivación II y
representa la despolarización de la
parte apical y media del septo inter-
ventricular (tabla I).
El impulso eléctrico se desplaza
desde la superficie septal izquierda
hacia la derecha, y desde la superficie
septal derecha hacia la izquierda, des-
cribiéndose un vector eléctrico que se
desplaza de izquierda a derecha y de
caudal a craneal (fig. 2).
Un aumento de la onda Q suele
relacionarse con un aumento del ven-
trículo derecho. La presencia de ondas
Q profundas en las derivaciones I, II, III
y aVF debe ser considerada patológi-
ca, a excepción de pacientes de razas
de tórax estrecho y profundo (Setter,
Collie...). Los gatos con aumento del
ventrículo derecho no suelen mostrar
este patrón.
Onda R
Es la primera deflexión positiva del
complejo QRS en la derivación II y repre-
TABLA I Valores normales máximos para las deflexiones del complejo QRS
Comp. QRS: duración
0,05 seg (razas de pequeño tamaño)
Onda R: amplitud
2,5 mV (razas de pequeño tamaño)
Onda Q: duración
Onda Q: amplitud
Onda S: amplitud
CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR
senta la despolarización ventricular de derecha a izquierda.
Debido a la gran masa del ventrículo izquierdo, ésta suele
ser la onda, con diferencia, más importante de todo el com-
plejo. Cuando en el complejo QRS existe más de una onda
positiva (que deben estar bien diferenciadas, llegando su
separación a la línea isoeléctrica y no presentándose como
una simple escotadura o melladura en la pendiente de la
onda), la primera se denomina R y la siguiente R’ (tabla I).
El impulso se transmite desde las terminaciones del
subendocardio del sistema de Purkinje hacia la superficie
epicárdica de ambos ventrículos, a través de la conducción
entre las fibras musculares por las paredes libres ventricu-
lares. Al ser mucho mayores los vectores originados por el
ventrículo izquierdo, los que se crean en el ventrículo dere-
cho pasan inadvertidos. Por esta razón, la onda R se rela-
ciona con alteraciones en el ventrículo izquierdo(fig. 2).
Aumento en la amplitud de la onda R
Un aumento en la amplitud de la onda R se puede pre-
sentar por tres etiologías diferentes:
— Por una hipertrofia/dilatación del ventrículo izquierdo.
— Por un bloqueo de conducción intraventricular; en
concreto, cuando la rama izquierda del Haz de Hiss es la
que está afectada.
— Por la formación de complejos ventriculares prema-
turos o de complejos de escape ventriculares originados
en el ventrículo derecho.
Perro Gato
0,06 seg 0,05 seg
3,0 mV
0,9 mV
0,01 seg
0,5 mV
0,35 mV
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

Disminución en la amplitud cantidad importante de fluido o de algún tipo de tejido

de la onda R
Una disminución del voltaje de la onda
R se presenta cuando la onda R es inferior
a 0,5 mV en las derivaciones I, II, III y aVF.
Es importante observar esa alteración de
forma sostenida en diferentes electrocar-
diogramas y en diferentes momentos. Pue-
de ser observada en pacientes asintomáti-
cos, puede también ser un error de estan-
darización, pero también se relaciona con
ciertas patologías.
Se relaciona, generalmente, con
causas patológicas extracardíacas:
— Patologías extracardíacas: derra-
mes pleurales 16 o pericárdicos, edema
pulmonar, enfisema o neumonía, neu-
motórax, tumores pulmonares o pleu-
rales, hernia diafragmática.
Si alrededor del corazón existe una
(obesidad), los complejos ventriculares no se transmiten
bien a la superficie, y se registran de forma atenuada.
— Patologías cardíacas: lesiones importantes en el mio-
cardio (microisquemias difusas, cardiomiopatías neoplá-
sicas infiltrantes, fibrosis miocárdica). Cardiomiopatía
después del tratamiento con adriamicina.
— Procesos no patológicos cardíacos (menos usuales):
corazón horizontal (en donde todos los complejos se
registran de un modo muy isoeléctrico, corazón senil del
Bóxer, en la raza Sharpei (donde todo el registro es tam-
bién de bajo voltaje, en este caso por los pliegues de la
piel tan exagerados que presenta esta raza).
Onda S
Es la segunda onda negativa del complejo QRS en la
derivación II y representa la despolarización de la zona
alta de las paredes ventriculares y del septo interventricu-
lar. Una tercera onda negativa en la derivación II se deno-
minaría S’ (tabla I).

Fig. 2. — Esquema de la transmisión del impulso eléctrico en el ventrículo y su representación gráfica en el elec-
trocardiograma. RBB = Rama derecha del Haz de Hiss, LBB = Rama izquierda del Haz de Hiss. (Tilley,
LP en Essentials of Canine and Feline Electrocardiography, 3.ª ed,. Philadelphia, Lea & Febiger, 1992).

CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

Las regiones basales tanto de las

paredes libres ventriculares como del
septo interventricular son las últimas en
ser activadas. El registro es negativo en
la derivación II, ya que la despolariza-
ción se desplaza alejándose del elec-
trodo positivo (fig. 2).
Así como el aumento en el tamaño
del ventrículo izquierdo se aprecia fácil-
mente en un electrocardiograma me-
diante un aumento en la amplitud de la
onda R y también en la duración del
complejo QRS, el aumento del ventrícu-
lo derecho a menudo no se detecta en
el registro. Cuando se refleja electro-
cardiográficamente, lo hace modifican-
do las ondas Q y las ondas S.
La onda S suele visualizarse normal-
mente en la derivación III y de forma
variable en la II, raramente se presenta
en la derivación I. Cuando se presenta
un patrón del tipo SI, SII y SIII en el
perro, puede considerarse una hiper-
trofia/dilatación ventricular derecha.
No ocurre lo mismo en el gato, donde
este patrón se puede presentar en
gatos sanos. Siempre la aparición de
ondas S de un valor superior a 0,5 mV
debe considerarse patológica.

Aumento en la amplitud de las

ondas S

Existen dos situaciones en las que se

puede observar un aumento evidente
de las ondas S (fig. 3):

— Complejos ventriculares prematuros

originados en el ventrículo izquierdo.
— En el bloqueo de conducción
intraventricular, en concreto cuando
se ve afectada la rama derecha del
Haz de Hiss.
Fig. 3. — Determinación de amplitudes y duraciones de las
distintas ondas del complejo QRS. La amplitud (altu-
ra) se mide en milivoltios (mV) mientras que la dura-
ción (anchura) en segundos (según pruebas com-
plementarias y evolución).

CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

En ambas situaciones el ventriculo-
grama tiene una morfología del tipo
“rS” asociada a una onda T, también
muy grande y positiva, en las deriva-
ciones I, II, III y aVF.
por dos situaciones: por los aumentos de tamaño ventri-
culares, y por la desincronización de la despolarización
de ambos ventrículos.
Presencia de cardiomegalias

POLARIDAD Cardiomegalia ventricular

DEL COMPLEJO QRS derecha

Para determinar la polaridad de un El complejo se hace totalmente distinto al normal, y en

complejo QRS debe realizarse el suma-
torio de los valores de las diferentes
ondas que componen el complejo con su
signo correspondiente: (+) para las
deflexiones que están por encima de la
línea basal, onda R; y (–) para las defle-
xiones que están por debajo de la línea
isoeléctrica, ondas Q y S.
La polaridad del complejo QRS es un
parámetro importante para hallar el eje
eléctrico cardíaco. Un electrocardiogra-
ma normal suele tener polaridades posi-
tivas en las derivaciones II, III y aVF, y
negativas en la derivación a VR (tabla II).
ALTERACIONES DEL
COMPLEJO QRS EN GENERAL
La morfología del complejo QRS, el
ventriculograma, puede verse alterado
las derivaciones en las que es positivo, se vuelve a menudo
de signo negativo. Puede existir un incremento en la dura-
ción del complejo. Las patologías que producen un aumen-
to ventricular derecho suelen también producir ondas P pul-
monale, modificaciones en el segmento ST y en la onda T y
en ocasiones taquicardia sinusal (tabla III).
Las patologías más habituales que suelen relacionarse
con estas modificaciones del ventrículo derecho son:
— Patologías cardíacas congénitas, como: estenosis pul-
monar, conducto arterioso persistente de derecha a izquier-
da, displasia de tricúspide, comunicación interventricular o
tetralogía de Fallot.
— Filariosis.
— Insuficiencia mitral y tricúspide.
— Cor pulmonale secundario a enfermedades pulmona-
res difusas crónicas, como la bronconeumopatía obstructiva
crónica, o la bronquitis o una fibrosis pulmonar en pacien-
tes seniles. El hemangiosarcoma de aurícula derecha, la

TABLA II Polaridad de las ondas del complejo QRS en las distintas derivaciones*

Derivac. I Derivac. II Derivac. III Derivac. aVR Derivac. aVL Derivac. aVF
Onda Q neg./(iso.) neg./iso. iso./(neg.) pos./(iso.) pos./iso pos./iso.
Onda R pos. pos. pos. neg. neg. pos.
Onda S iso./(neg.) neg./iso. neg./(iso.) pos./iso. pos./iso. iso./neg.

*Abreviaturas: “pos.” = polaridad positiva, “neg.” = polaridad negativa e “iso.” = isoeléctrico en la línea basal. Las indicacio -
nes entre paréntesis se refieren a que se presentan con menor frecuencia.

CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

TABLA III Criterios para determinar la existencia de una hipertrofia/dilatación ventricu-

lar derecha. Si se presentan en el registro los siguientes hallazgos electro-
cardiográficos, es muy probable que exista un aumento ventricular derecho.

• Eje eléctrico superior a 103º.

• Onda S superior a 0,05 mV en la derivación I.
• Onda S superior a 0,35 mV en la derivación II.
• Ondas S en las derivaciones I, II, III y aVF.
• Onda S en la derivación CV6LL superior a 0,8 mV.
• Onda S en la derivación CV6LU superior a 0,7 mV.
• Relación onda R/onda S en derivación CV6LU menor a 0,87.
• Onda T positiva en la derivación V10 (excepto en la raza Chihuahua).
• Morfología del complejo QRS en forma de "W" en la derivación V10.

dirofilariosis y la amiloidosis renal por un
tromboembolismo de las arterias pulmo-
nares también producen este aumento
ventricular derecho. La obesidad que
provoca una mala oxigenación, o las
deformaciones torácicas (como un pec -
tus excavatum o una cifoescoliosis) son
otras causas.
Cardiomegalia
ventricular izquierda
Las causas más frecuentes para un aumento ventricu-
lar son:
— Patologías cardiacas congénitas, como estenosis aórti-
ca, conducto arterioso persistente, comunicación interven-
tricular o insuficiencia valvular mitral.
— Insuficiencia mitral adquirida y cardiomiopatía dila-
tada.
— La hipertensión arterial de origen renal o extrarre-
nal también puede provocar una hipertrofia ventricular
izquierda.

Suele aumentar la amplitud de la El ventrículo izquierdo puede aumentar su tamaño de

onda R y la duración total del comple-
jo QRS, pero la polaridad del ventricu-
lograma es mayoritariamente positiva
en la derivación II. En el registro, tam-
bién pueden apreciarse junto a esta
alteración cambios en el segmento ST y
en la onda. El aumento del ventrículo
izquierdo suele asociarse muy fre-
cuentemente con dilatación auricular
izquierda y, por tanto, electrocardio-
gráficamente, con ondas P mitrale.
Suele presentarse también un levoeje
cardiaco (tabla IV).
dos formas: desarrollando una dilatación con un aumento
de la luz de la cámara y con un adelgazamiento importan-
te de la pared ventricular, o hipertrofiándose.
Este segundo tipo de modificación ventricular puede rea-
lizarse, a su vez, por dos mecanismos: por una sobrecarga
de volumen que presenta una hipertrofia excéntrica (se pre-
senta en la insuficiencia aórtica, la insuficiencia mitral, la
comunicación interventricular o en el conducto arterioso
persistente), o por una sobrecarga de presión. En la sobre-
carga de presión, se crea una hipertrofia concéntrica que
se evidencia en la estenosis aórtica. En este caso, las ondas
R suelen presentarse con un voltaje menor que cuando se
trata de una hipertrofia excéntrica.

CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

TABLA IV Criterios para determinar un aumento del ventrículo izquierdo

• La duración del complejo QRS en razas pequeñas y medianas es superior a 0,05 seg, y en razas gran-
des superior a 0,06 seg.
• La amplitud de R en la derivación II en los pacientes de más de dos años es superior a 3,0 mV en
pacientes de tamaño mediano y grandes, y superior a 2,5 mV en las derivaciones II, III y aVF de las
razas enanas. Es superior a 3,0 mV en la derivación CV6LU y a 2,5 mV en la derivación CV6LL.
• En perros de menos de dos años con tórax profundo, la onda R no ha de ser superior a 3,0 mV en las
derivaciones II y aVF.
• La suma de la onda R en la derivación I y aVF ha de ser superior a 4,0 mV.
• No existe onda S en la derivación I, y la onda R es superior a 1,5 mV.
• El segmento ST suele estar desnivelado, fusionándose directamente con la curva de la onda T.
• La onda T suele estar aumentada (superior al 25% de la onda R).
• El eje eléctrico suele presentarse desviado a la izquierda (inferior a +40º)
• En una hipertrofia concéntrica, la onda R en la derivación I es mayor que en III y aVF; mientras que
en la hipertrofia excéntrica y en la dilatación cardíaca, la amplitud de la onda R está incrementada en
las derivaciones I, II y III.

Desincronización en la culos por un punto que no es el habitual. Utiliza unas

despolarización de ambos
ventrículos
La desincronización de la despola-
rización de ambos ventrículos puede
producirse a raíz de tres situaciones
distintas relacionadas con la conduc-
ción y la formación del impulso eléc-
trico:
— Bloqueos de conducción intraven-
tricular (bloqueos de conducción a tra-
vés de las ramas del Haz de Hiss dere-
cha o izquierda) (fig. 4).
— Complejos QRS originados en
cualquier punto del ventrículo derecho
o izquierdo (fig. 4).
— Preexcitación ventricular cuando
el estímulo sinusal entra a los ventrí-
vías accesorias que cortocircuitan el nódulo A-V, acti-
vando precozmente (“preexcitando”) el tejido ventri-
cular (fig. 4).
Para identificar los complejos que se forman a partir de
una desincronización de la despolarización de los ventrícu-
los, se les denominará en función de cuál de ambos ventrí-
culos se despolarice inicialmente, formando complejos QRS
de retraso derecho (se inicia la despolarización en el ven-
trículo izquierdo) o de retraso izquierdo (la despolariza-
ción del ventrículo derecho ha sido anterior).
El porcentaje de aparición de estas arritmias es signi-
ficativamente bajo en la totalidad de los pacientes. Sobre
un estudio de 3000 perros sólo se observaron en un
1,5%, aproximadamente, de los casos. De las tres posi-
bilidades, la que presentaba una mayor incidencia entre
los pacientes con arritmias eran las extrasístoles ventricu-
lares (45%), mientras que los bloqueos de conducción
intraventricular se presentaban en un 4%, y la preexcita-
ción no alcanzaba el 1% de las arritmias observadas.

CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

Complejos QRS de retraso Complejos QRS de retraso en la conducción en

en la conducción en el
ventrículo derecho
La morfología de los complejos ven-
triculares en los que se produce un
retraso en la despolarización del ven-
trículo derecho se debe a dos situacio-
nes distintas:
el ventrículo izquierdo
En estos casos ocurre lo contrario que en los ventriculo-
gramas anteriores: ahora es el ventrículo izquierdo el que
tarda más tiempo en despolarizarse, por lo que la lectura
más predominante será positiva al dirigirse el estímulo eléc-
trico hacía el electrodo lector para la derivación II (fig. 5).

— La despolarización se inicia en
los ventrículos a partir de un foco
situado en el ventrículo izquierdo y la
transmisión se dirigirá hacia el ventrí-
culo derecho. En la derivación II, lo
que se estará registrando es una dife-
rencia de potencial que se dirige en
sentido opuesto (hacia la dere ch a )
de donde está colocado el lector que
registra la derivación II (extrasístoles
ve n t ri c u l a res izquierdas, complejos
de escape originados en el ventrículo
izquierdo) (fig. 5).
— Cuando existe un bloqueo de con- Fig. 4. — Representación esquemática de un impulso ectópico
originado en el ventrículo derecho y de su registro
ducción en la rama derecha del Haz
electrocardiográfico.
de Hiss, la despolarización del ventrí-
culo izquierdo por las vías normales
será de duración normal, pero la del
ventrículo derecho será mucho más
lenta al realizarse a través de las célu-
las del miocardio que transmiten el
impulso eléctrico a una velocidad
menor de la que puede alcanzarse a
través de las vías especializadas de
conducción.
— La despolarización del ventrículo
izquierdo se origina a través de una
vía de conducción accesoria que corto-
circuita el nódulo A-V y que lleva ini-
cialmente el estímulo sinusal al ventrí- Fig. 5. — Representación esquemática de un impulso ectópico
culo izquierdo (preexcitación ventricu- originado en el ventrículo izquierdo y de su registro
lar izquierda o tipo A). electrocardiográfico.

CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
Los mecanismos que generan este
tipo de complejos QRS serán exacta-
mente los mismos que los que originan
complejos de retraso derecho pero
inversos; en el caso de que los comple-
jos de escape o las extrasístoles ventri-
culares derechas se originen en el ven-
trículo derecho, el bloqueo de conduc-
ción intraventricular se hallará en la
rama izquierda del Haz de Hiss y la
preexcitación ventricular se iniciará en
el ventrículo derecho.
Las etiologías más frecuentes para
cada uno de estos mecanismos de desin-
cronización de despolarización ventricu-
lar pueden ser las siguientes.
COMPLEJOS PREMATUROS
VENTRICULARES
Son complejos ventriculares, origina-
dos en un foco ectópico ventricular, que
se transmiten de forma anómala por el
ventrículo, generando un ventriculogra-
ma anormal. Aunque pueden aparecer
en pacientes sanos sin ninguna afección
clínica (estrés y ansiedad), se suelen rela-
cionar con las siguientes patologías:
— Patologías cardiacas: ICC, cardio-
miopatías, neoplasias, miocarditis, peri-
carditis, infartos en el miocardio, trauma-
tismos cardíacos, cardiomiopatía idiopá-
tica en la raza Bóxer y en el Doberman,
defectos cardíacos congénitos.
— Patologías no cardiacas: hipoxias,
uremias elevadas, hipertermia, ane-
mia, piometra, dilatación-torsión de
estómago, pancreatitis, parvovirosis,
acidosis, hipertiroidismo e hipotiroidis-
mo, hipoadrenocorticismo, diabetes
mellitus, borreliosis...
CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR
— Farmacológicas: intoxicación con digitálicos, simpa-
ticomiméticos (dobutamina, dopamina...), algunos antia-
rrítmicos, anestésicos generales, atropina, fenotiacidas...
COMPLEJOS O RITMOS DE ESCAPE
VENTRICULARES
Aunque su morfología es exactamente igual que la
de las extrasístoles ventriculares, porque el origen y la
transmisión es del mismo tipo, estos complejos se origi-
nan a raíz de una situación totalmente distinta. En
estos casos, la frecuencia de descarga del nódulo sinu-
sal es extremadamente baja o este impulso queda blo-
queado de forma sostenida en la zona de la unión AV,
necesitándose un foco que mantenga la despolariza-
ción de los ventrículos y, consiguientemente, la con-
tracción ventricular. No es una patología primaria,
sino que se presenta siempre a raíz de otros procesos,
como pueden ser:
— Bloqueo AV de tercer grado o completo.
— Parada sinusal, síndrome del seno enfermo.
— Traumatismos torácicos.
— Intoxicación severa con digitálicos.
PREEXCITACIÓN VENTRICULAR
Donde unas vías accesorias rodean el nódulo AV y
son capaces de transmitir el impulso originado en el
nódulo sinusal hacia el ventrículo sin pasar por el
“controlador de frecuencia ve n t ri c u l a r”, que es preci-
samente el nódulo AV. Suelen ser de origen congéni-
to y, salvo en situaciones específicas, se mantienen
inactivas. Este paso directo del estímulo se puede
apreciar en:
— Defectos congénitos: defectos del septo auricular,
displasia de tricúspide, conducto arterioso persistente.
— Patologías adquiridas: fibrosis valvular mitral, neopla-
sias de la base del corazón, cardiomiopatía hipertrófica.
— Procesos extracardíacos: uremias elevadas, hiperca-
liemias...
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

BLOQUEOS DE CONDUCCIÓN rior o posterior o a ambos. Esto provoca una conducción

INTRAVENTRICULAR (tabla V).
En esta alteración se produce un
trastorno en la conducción a través del
Haz de Hiss en la zona superior, que
puede afectar a la rama derecha, a la
rama izquierda, o a su fascículo ante-
totalmente anómala que se refleja en unos ventriculogra-
mas con impor tantes modificaciones (fig. 6).
Las posibles etiologías de estas alteraciones de la con-
ducción intraventricular son:
— Patologías cardíacas congénitas: estenosis suba-
órtica, defectos del septo atrial o ventricular. También

TABLA V Signos electrocardiográficos para los distintos bloqueos de conducción

intraventricular

Tipo de bloqueo intraventricular Alteraciones electrocardiográficas

Bloqueo de rama • Complejo QRS > 0,08 seg (> 0,07 seg en razas pequeñas), si el bloqueo
derecha (RBBB) es completo. En el gato > 0,06 seg.
• Dextroeje.
• Complejo QRS positivo en aVR, aVL; con morfología RSR' o rsR' en
CV5RL.
• Ondas S profundas en I, II, III, aVF, CV6LU.
• Puede presentarse de forma intermitente (por ejemplo, según la fre-
cuencia cardiaca) o alternante.
Bloqueo de rama • Complejo QRS > 0,08 seg (> 0,07 seg en razas pequeñas), si el bloqueo
izquierda (LBBB) es completo. En el gato > 0,06 seg.
• Complejo QRS ancho y positivo en I, II, III y aVF. Es de signo inver-
tido en aVR y aVL.
• Ondas Q pequeñas frecuentemente en la derivación I .
• Puede presentarse de forma intermitente (por ejemplo, según la fre-
cuencia cardíaca) o alternante.
Bloqueo fascicular • Complejo QRS de duración normal.
anterior izquierdo • Levoeje marcado.
• Complejo QRS del tipo rS en las derivaciones II, III y aVF, y del tipo
qR en la derivación I y aVL.
Bloqueo fascicular • Complejo QRS de duración normal.
posterior izquierdo • Dextroeje.
• Complejo QRS del tipo rS en las derivaciones I y aVL, y del tipo qR
en las derivaciones II, III y aVF.
Bloqueo de rama derecha y • Complejo QRS > 0,08 seg (> 0,07 seg en razas pequeñas), si el bloqueo
fascicular es completo. En el gato > 0.06 seg.
anterior • Levoeje marcado.
• Complejo QRS del tipo rS en las derivaciones II, III y aVF, y del tipo
qR en la derivación I y aVL.

CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

Fig. 6. — Representación esquemática de la formación del complejo QRS en una despolarización ventricular
normal y a partir de distintas desincronizaciones de despolarización entre ambos ventrículos (bloqueo
de conducción intraventricular, una preexcitación ventricular y una extrasístole ventricular o un com-
plejo de escape ventricular).

en asociación con la hernia peritone- — Neoplasias cardíacas (hemangiosarcoma, metástasis

opericárdica congénita.
— Cardiomiopatías: la forma dilatada
para la rama derecha, y la forma hiper-
trófica y restrictiva para bloqueos fascicu-
lares, sobre todo en los gatos. Cardiomio-
patías isquémicas.
— Valvulopatías crónicas.
de tumores mamarios.
— Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.
— Traumatismos torácicos. Cirugías cardíacas.
— Tripanosomiasis.
— Desequilibrios electrolíticos: hipercaliemias.
— Sin patologías aparentes (no el bloqueo de rama
izquierda).

CAPÍTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

J. TEJEDOR
E. YNARAJA RAMÍREZ

Cardio Vet

AS alteraciones de la onda T y del segmento S-T constituyen un hallazgo frecuente en los regis-

L tros electrocardiográficos. Sin embargo, son anomalías electrocardiográficas que aunque

resulten muy sensibles, son poco específicas, pudiendo estar asociadas tanto a patologías car-
diacas como a enfermedades o procesos sis témicos.
Ambos parámetros deben ser valorados con detenimiento y es muy importante descartar que no sean
fruto de artefactos eléctricos y/o interferencias ligadas a la realización del electrocardiograma. Asimismo,
también debe tenerse en cuenta que no siempre es tas anomalías están relacionadas con procesos patoló-
gicos, pudiendo ser encontradas como hallazgos ocasionales en pacientes sanos que carecen de cual-
quier tipo de lesión cardiaca o enfermedad alguna.
Como esquema de los principales procesos que se asocian a las alteraciones de estos parámetros del
registro electrocardiográfico, y a modo de resumen, citaremos los siguientes:

— Hipoxia e isquemia miocárdica.

— Infarto de miocardio.
— Alteraciones electrolíticas (potasio y calcio).
— Toxicidad (digoxina).
— Otros procesos patológicos variados.

CAPÍTULO IV LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
SIGNIFICADO DE LA ONDA T Y
DEL SEGMENTO S-T.
CORRELACIÓN CON LAS
FASES DEL CICLO CARDIACO
Significado de la onda T
onda T representa el
L
A
período de repolariza-
ción ventricular, durante
el cual se produce la
relajación de las fibras
musculares del miocar-
dio de los ventrículos y se prepara el
músculo cardiaco para la fase de llena-
do ventricular, siendo el aspecto y la
duración de esta onda dependientes de
los distintos vectores eléctricos que se for-
man durante la repolarización, así como
del tiempo que transcurre hasta que se
completa esta fase.
En este último aspecto cabe destacar
que, puesto que el proceso de repolari-
zación es más lento que el proceso de
despolarización, la duración de la onda
T será, por esta circunstancia, mayor que
la duración del complejo QRS. Sin
embargo, el voltaje de esta onda con
respeto al complejo QRS será menor, ya
que los potenciales eléctricos generados
durante el proceso de repolarización
serán no solamente menores sino que,
además, van a ser de signo opuesto a los
generados durante la despolarización
ventricular. El voltaje también debe guar-
dar una proporcionalidad con el com-
plejo QRS, teniendo en cuenta siempre
que se trata de comparar ondas obteni-
das en la misma derivación electrocar-
diográfica, considerándose una relación
normal hasta de 4:1, es decir, la onda T
no debe superar la cuarta parte (25%)
del voltaje de los complejos QRS.
CAPÍTULO IV LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Dentro del ciclo cardiaco normal, la onda T se inicia
durante la sístole ventricular, terminando cuando se inicia
la diástole ventricular, tras el cierre de la válvula sigmoi-
dea aórtica y la apertura de las válvulas auriculoventri-
culares.
Significado del segmento S-T
El segmento ST representa la fase temprana de repo-
larización ventricular, considerada como el tiempo que
transcurre desde el final del complejo QRS hasta el inicio
de la onda T.
Por tanto, se trata de un período de pausa, durante el
cual no hay prácticamente modificación en la actividad
eléctrica cardiaca. El segmento S-T coincide con el inicio
del período refractario del músculo cardiaco ventricular,
que tiene su continuidad con el período de repolariza-
ción ventricular representando por la onda T.
Durante el ciclo cardiaco, el segmento ST se relaciona
con el inicio de la sístole ventricular, tras la apertura de
la válvula aórtica.
MEDIDAS NORMALES DE LA ONDA T Y DEL
SEGMENTO S-T
Para determinar los límites electrocardiográficos nor-
males de la onda T y del segmento S-T en el gato y en el
perro, ha sido necesario llevar a cabo diversos estudios,
considerando para ello una serie de requisitos que per-
mitan obtener unos resultados fiables y representativos
de las medidas normales de estos dos parámetros en las
poblaciones caninas y felinas. Una muestra de tamaño
adecuado, representativa de la de la población canina y
felina sana, una técnica estandarizada para recoger
esos valores normales, así como un estudio estadístico
adecuado, son los requisitos para realizar este estudio.
La onda T puede ser positiva, negativa, bifásica o
incluso isoeléctrica en algunos casos, contrariamente a lo
que sucede en el hombre, en donde la mayoría de las
ocasiones es ta onda es positiva, presentándose bifásica
o negativa cuando existe algún proceso patológico
(isquemia miocárdica, pericarditis, miocarditis...).
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

Estos valores aceptados internacio-
nalmente como normales, con una téc-
nica estándar de registro del ECG,
para el perro, se recogen en la tabla I.
Y en el caso del gato, estos valores
son los que se recogen en la tabla II.
ALTERACIONES DE LA ONDA T
En general, debe tenerse en cuenta
que la onda T puede verse alterada
por muchas y muy diversas causas, por
lo que resulta difícil poder concretar en muchas ocasio-
nes la causa original que es responsable de una altera-
ción detectada en el trazado del ECG.
Una exploración clínica detallada, complementada
con una analítica sanguínea general y una radiografía
de tórax son suficientes, la mayoría de las veces, para
poder determinar la probable causa de la anomalía,
pudiendo al menos descartar un proceso patológico aso-
ciado. En otros casos, será necesario recurrir a técnicas
diagnósticas más complejas o analíticas clínicas comple-
tas que incluyan ionograma y equilibrio ácido-base o
gasometrías.

TABLA I Valores normales de la onda T y del segmento S-T en el perro sano

• Perro

• Onda T
Puede ser positiva, negativa o bifásica.
No debe exceder la cuarta parte (25%) de la amplitud de la onda R.

• Segmento S-T
No debe estar deprimido más de 0,2 mV, con respecto al nivel de la línea basal isoeléctrica.
Tampoco debe presentarse con una elevación superior a 0,15 mV, con respecto al nivel de la línea basal.

TABLA II Valores normales de la onda T y del segmento S-T en el gato sano

• Gato

• Onda T
Puede ser positiva, negativa o bifásica, aunque en la mayoría de las ocasiones suele ser positiva.
No debe exceder 0,3 mV de amplitud.

• Segmento S-T
No debe presentar una marcada depresión ni elevación.

CAPÍTULO IV LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

Las distintas alteraciones de la onda — Alteración secundaria. Se trata de aquellas anoma-

T que podemos encontrar, tanto en el lías de la onda T que se producen como consecuencia de
perro como en el gato, pueden clasifi- un cambio en la morfología normal de los complejos
carse en dos grandes grupos. Uno de QRS. Éstas pueden observarse en los siguientes casos:
estos grupos comprende las anormali-
dades de esta onda, considerando estos • Defectos de la conducción intraventricular. Abarcan
cambios como totalmente independien- tanto los bloqueos de conducción intraventricular de la
tes de la despolarización (alteración pri- rama derecha del Haz de Hiss, como los de la rama
maria), y otro segundo grupo que abar- izquierda (fig. 1).
caría las alteraciones de la onda T • Dilataciones de las cámaras cardiacas ventriculares.
dependientes del proceso de despolari- • Complejos QRS de morfología aberrante, como es
zación (alteración secundaria). el caso de los complejos prematuros o extrasístoles ven-
Otro tercer tipo de anormalidades triculares (fig. 2).
que deben considerarse son aquellas
que no están relacionadas con ningún — Alteración primaria. Abarca distintos procesos,
proceso patológico, siendo por tanto un todos ellos totalmente independientes de la morfología
hallazgo ocasional, que puede encon- de los complejos QRS, y, por tanto, de la despolariza-
trarse en pacientes totalmente saluda- ción ventricular.
bles, en ausencia de enfermedad cardia-
ca, o que pueden estar relacionadas con Deficiencias de oxígeno
distintos factores fisiológicos. (hipoxia miocárdica)
Por tanto, finalmente podemos divi-
dir, en tres tipos las anormalidades de Se ha comprobado que un estado de hipoxia por una
la onda T tanto en el perro como en el ventilación deficiente y, consecuentemente, una oxigena-
gato: ción deficiente del músculo cardiaco, en pacientes cani-
nos y felinos, han determinado cambios electrocardio-
— Ondas T anormales que no tienen
asociado ninguna patología, ni enfer-
medad cardíaca alguna, y que pueden
ser un hallazgo ocasional en pacientes
sanos. Por ello, no debe relacionarse
necesariamente y en todas las ocasio-
nes una onda T anormal con una pato-
logía cardiaca primaria, ni tan siquiera
con un proceso patológico de origen
extracardiaco. Existen, además, algu-
nos factores fisiológicos que pueden
determinar una onda T alterada. Como
ejemplos podemos citar algunas altera-
ciones respiratorias, así como altera- Fig. 1.— Bloqueo de conducción intraventricular. Bloqueo de
ciones que atañen al control del siste- rama derecha del Haz de Hiss. Onda T superior al
ma nervioso autónomo. 25% de la amplitud de la onda R.

CAPÍTULO IV LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

gráficos que afectan a la onda T duran- producir en la endocarditis bacteriana o septicemia. Se

te este estado de hipoxia.
Concretamente, se observaron T
positivas y superiores al 25% de la
amplitud de la onda R correspondien-
te. Cualquier patología respiratoria de
base que curse con una ventilación
deficiente, por tanto, puede dar lugar
a ondas T superiores en amplitud al
25% de su onda R. Los casos de colap-
so traqueal, bronconeumonía, derrame
pleural..., son procesos que pueden
asociarse a esta alteración de la onda
T. Una patología cardiaca primaria
también puede ser causa de hipoxia
miocárdica y, por tanto, relacionarse
con alteraciones de la onda T (fig. 3).
ha podido comprobar el acaecimiento de infartos de
miocardio en patologías cardiacas primarias; por ejem-
plo, en la estenosis pulmonar(figs. 4a y 4b).
Alteraciones electrolíticas
Fundamentalmente, las alteraciones que afectan al ion
potasio son las que van a producir cambios característi-
cos en la onda T. Resulta necesario puntualizar que los
cambios asociados a los cuadros de hipocaliemia son
considerados generalmente menos fiables, menos espe-
cíficos, que los cambios debidos a hipercaliemia.

Infarto de miocardio

El infarto de miocardio es otra de

las causas de alteración de la onda T.
Se ha demostrado que un infarto
agudo de miocardio produce alteracio-
nes en la onda T, presentándose ondas
T superiores al 25% de la amplitud de Fig. 2. — Taquicardia ventricular paroxística. Morfología abe-
su onda R y ondas T negativas o con un rrante de los complejos QRS y onda T superior al
cambio de la polaridad. 25% de la onda R.
Estos cambios electrocardiográficos
típicos del infarto de miocardio evolu-
cionan rápidamente, contrariamente a
lo que sucede en el hombre, y suelen
retornar a los límites normales en un
plazo corto de tiempo (tres semanas,
aproximadamente).
Las causas de infarto de miocardio,
y que por tanto pueden llegar a rela-
cionarse con una anormalidad de la
onda T, son muy diversas. Dentro de
las más frecuentes, podemos citar:
tromboembolismo y oclusión de una de Fig. 3. — Neumotórax. Onda T positiva y superior al 25% de la
las arterias coronarias, como se puede amplitud de la onda R.

CAPÍTULO IV LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

— Hipercaliemia. Durante la hiperca-

liemia es característica la presencia de
ondas T picudas, que pueden ser tanto
positivas como negativas.

En función de la concentración sérica

de potasio, se presentarán determinadas
alteraciones electrocardiográficas, pu-
diendo apreciarse este tipo de ondas T
cuando la concentración de potasio séri-
co resulta mayor de 5,5 mEq/l.

— Hipocaliemia. Puede determinar

la presencia de ondas T superiores al
25% de la amplitud de la onda R, y de
polaridad positiva.

Enfermedades metabólicas

En general, se trata de alteraciones

muy diversas, pudiendo corresponderse
con alguna enfermedad determinada o
ser un hallazgo secundario a un proceso
puntual y concreto (por ejemplo, cua-
dros de fiebre, estado de shock...). Se
consideran en general estos cambios de
la onda T como poco específicos.
A continuación se citan algunos de
los procesos patológicos más frecuen-
temente relacionados:
— Anemia.
— Shock.
— Uremia.
— Cetoacidosis.
— Hipoglucemia.
— Fiebre.
Figs. 4a y b. — Onda T negativa y superior al 25% de la ampli-
tud de la onda R.
rinaria pueden dar lugar a anomalías de la onda T, habi-
tualmente cuando sus concentraciones séricas exceden las
dosis terapéuticas por cualquier razón.
Generalmente, se tratan de sustancias utilizadas en el
tratamiento de enfermedades cardiacas, siendo con dife-
rencia la digoxina, por su uso extendido, la que puede con
mayor frecuencia asociarse con alguna alteración de la
onda T. También podemos encontrar alteraciones ligadas al
tratamiento médico con otras sustancias como podrían ser:
isoproterenol, quinidina, procainamida...

Toxicidad Ondas T alternantes

Diversas sustancias farmacológicas Consisten en una alteración rítmica de la configura-

usadas habitualmente en la clínica vete- ción de la onda T, que se produce sin que ocurran cam-

CAPÍTULO IV LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
bios en los complejos QRS. Es ta altera-
ción electrocardiográfica que implica a
la onda T está relacionada con distin-
tos procesos:
— Aumentos de los niveles de cate-
colaminas en sangre, así como del tono
simpático.
— Hipocalcemia. Durante la hipocal-
cemia, se ha podido comprobar la pre-
sencia de ondas T de gran tamaño y de
polaridad positiva.
Tratamiento
El tratamiento médico que establez-
camos no debe dirigirse nunca a cam-
biar la alteración que detectemos y que
afecte a la onda T, sino que debe ir diri-
gido siempre a eliminar o corregir la
causa primaria que desencadene esa
alteración de la onda T. Por lo tanto, y
teniendo en cuenta la diversidad de etio-
logías asociadas a las anomalías de la
onda T, los tratamientos serán conse-
cuentemente muy diversos.
ALTERACIONES DEL
SEGMENTO S-T
Para valorar correctamente las
variaciones de este parámetro, debe
tenerse en cuenta como línea basal o
línea isoeléctrica el nivel del segmento
T-P, considerando una línea imaginaria
que se extienda entre la onda P y la
onda T1.
Es importante, por tanto, asegurar-
nos, también en esta ocasión, de que
no se trata de un artefacto que modi-
fica la línea basal. El jadeo intenso
del paciente o un movimiento corpo-
CAPÍTULO IV LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA
ral pueden alterar la apariencia de del segmento S-T,
presentando éste una depresión o una elevación que
no se ajusta a la realidad de ese paciente. Este tipo de
arte fa c tos debe valorarse determinando con seguri-
dad la ausencia de los mismos, y de esa manera evitar
la sobreinterpretación de los signos electrocardiográfi-
cos.
Las variaciones electrocardiográficas que podemos
hallar con relación a este parámetro son diversas tanto
en el per ro como en el gato, al igual que ocurría con la
onda T, pudiendo ser también una variación fisiológica
en algunos animales sanos.
Igualmente, la alteración del segmento S-T puede
ser secundaria a cambios o anormalidades de la con-
figuración de los complejos QRS. Es posible relacionar
las alteraciones en el segmento S-T con los bloqueos
de la conducción eléctrica a nivel intraventricular que
producen una morfología aberrante de los complejos
QRS; también se pueden relacionar con procesos de
hipertrofia cardiaca o con la existencia de complejos
prematuros o extrasístoles ventriculares, los cuales pre-
sentan con frecuencia alteraciones que afectan al seg-
mento S-T.
Las alteraciones del segmento S-T pueden clasificarse
en dos desviaciones con respecto a la normalidad:
depresión y elevación anormales con respecto al nivel de
la línea basal o línea isoeléctrica.
A continuación se citan los procesos patológicos que
pueden dar lugar a variaciones significativas del seg-
mento S-T. La mayoría de ellos se ha podido demostrar
tanto en la especie canina como en la felina.
Alteraciones relacionadas con depresión del
segmento S-T:
Isquemia miocárdica
Una deficiente circulación sanguínea puede dar lugar a
una depresión del segmento S-T . Hay que considerar que
en muchas patologías cardiacas es frecuente la presencia
de un riego coronario insuficiente para mantener las nece-
sidades de un músculo cardiaco que realiza un trabajo
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

excesivo como consecuencia de una

lesión que le impide su normal funciona-
miento. Esto ocurre en numerosas pato-
logías cardiacas primarias. Por tanto, se
trata de un indicio electrocardiográfico
que debe tenerse muy en cuenta, espe-
cialmente cuando se sospecha de una
enfermedad cardiaca, aunque no se
trata de una alteración patognomónica
de ninguna patología cardiaca en con-
creto (figs. 5a y 5b).

En el perro se puede asociar

además con infarto miocárdico
agudo subendocárdico

Entre otras alteraciones electrocardio-

gráficas, la depresión del segmento S-T
puede relacionarse con infarto de mio-
cardio. Ya hemos comentado con ante-
rioridad la escasa frecuencia de apari-
ción espontánea de esta patología en
animales de compañía. Figs. 5a y b. — Marcada depresión del segmento S-T.

Alteraciones electrolíticas nóstico diferencial patologías extracardiacas que cur-

Las variaciones del ion potasio,
como ocurría con la onda T, pueden
modificar el segmento S-T, dando lugar
a una depresión del mismo. Sin embar-
go, tanto el aumento como el defecto
de este ión dan lugar a la misma ano-
malía electrocardiog ráfica, no pudien-
do por tanto diferenciar qué alteración
de potasio puede estar asociada a una
depresión del segmento S-T.
— Hipercaliemia. El aumento del
ion potasio en sangre puede modifi-
car este parámetro electrocardiográ-
fico, dando lugar a una depresión.
Por tanto, deben incluirse en el diag-
sen con un aumento de este ion cuando se aprecie
depresión marcada del segmento S-T, fundamental-
mente si viene acompañada de otras alteraciones elec-
trocardiográficas (aumento del intervalo P-R, del inter-
valo Q-T, disminución de la amplitud de la onda P...).
Algunas enfermedades renales, y especialmente el sín-
drome urológico felino, son, con frecuencia, causas de
hipercaliemia.
De igual manera que como ocurría con la onda T, a
partir de una determinada concentración sérica de pota-
sio podrá apreciarse una depresión del segmento S-T,
concretamente cuando la concentración de potasio séri-
co resulta mayor de 6,5 mEq/l.
— Hipocaliemia. Probablemente, es un proceso menos
frecuente, pero también puede afectar al segmento S-T,
provocando una depresión del mismo.

CAPÍTULO IV LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
— Hipocalcemia. Durante la hipocal-
cemia, se ha podido comprobar la pre-
sencia de ondas T de gran tamaño y de
polaridad positiva.
Otras causas de depresión del
segmento S-T
Otras causas serían la intoxicación
digitálica, así como episodios traumáti-
cos.
Pseudodepresión del segmento
S-T
Se trata de una alteración relativa,
puesto que se produce como conse-
cuencia de la presencia en el electro-
cardiograma de ondas Ta, posteriores
a la formación de la onda P. Estas
ondas Ta son ondas de repolariza-
ción auricular, y tan sólo se aprecian
en algunos casos de enfermedad car-
diaca con dilataciones auri c u l a re s
considerables o en casos de taquicar-
dia.
CAPÍTULO IV LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Alteraciones relacionadas con elevación del
segmento S-T
— La elevación del segmento S-T se relaciona también,
tanto en perro como en gato, con la presencia de infar-
tos de miocardio, en este caso, infar tos transmurales.
— Otras causas descritas de elevación del segmento S-
T son:
• Pericarditis.
• Hipoxia miocárdica.
— Digoxina. En el gato está descrito que la elevación del
segmento S-T puede asociarse a intoxicación digitálica.
Tratamiento
El tratamiento, al igual que en las anomalías de la onda
T, debe ir dirigido hacia la causa desencadenante del pro-
ceso, y nunca frente a la alteración electrocardiográfica
detectada. Dadas las múltiples causas que hemos revisado
que pueden producir anomalías en este segmento, es evi-
dente que los tratamientos serán muy variados, y que no
existe ninguno que pueda utilizarse en todos aquellos casos
en que encontremos esta alteración electrocardiográfica en
perros y gatos.
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

ANTONIO PEÑA RODRÍGUEZ

Centro Veterinario Lisboa. Madrid

AS alteraciones en la conducción intracardiaca comprenden los bloqueos cardiacos a distin-

L tos niveles, la enfermedad del seno enfermo, la alternancia eléctrica y los efectos sobre el
ECG de la hipercaliemia.
Los bloqueos cardiacos se clasifican según la zona del sistema de conducción que se ve
afectada. Los dividimos en bloqueos sinusales y aurículoventriculares, y dentro de éstos, de
primer, segundo, tercer grado o completo, y bloqueos de ramas del Haz de Hiss.
Los tratamientos varían según el tipo y la gravedad del bloqueo, por lo que es importante realizar un
correcto diagnóstico de la ar ritmia que obser vamos en el ECG ya que la mayoría de estos tratamientos
van encaminados a corregir la etiología del bloqueo. En muchos casos no se debe a enfermedad del
propio sistema de conducción, sino a enfermedades sistémicas que influyen sobre el corazón.
Otro grupo importante y habitual de causas de bloqueos es la intoxicación por fármacos que se estén
administrando en dosis altas o que no son eliminados de forma adecuada por el organismo. En este sen-
tido, destaca la int oxicación digitálica y la producida por antiarrítmicos. En estos pacientes el tratamien -
to va encaminado a reducir la sobredosis y a proporcionar un tratamiento de soporte hasta que desa-
parezcan los efectos sobre el corazón.
La alternancia eléctrica no es una arritmia como tal. Se observan cambios de voltaje de distintas ondas
dentro de un mismo ECG.
La enfermedad del seno enfermo produce en el ECG distintas arritmias, como bradicardia, bloqueo o
parada sinusal e intercaladas fases de taquicardia.
Por último, están los efectos de la hipercaliemia sobre el corazón. Esta elevación del potasio sérico
produce alteraciones en la conducción intraventricular y una falta de actividad del miocardio auricular
que se traduce en complejos QRS anómalos y en depresión o ausencia de ondas P, respectivamente.

CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
ALTERACIONES DE LA
CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA
AS alteraciones de la con-
L ducción y generación del
impulso a nivel intracar-
diaco incluyen una serie
de anomalías en el ECG
de las que podemos des-
tacar los bloqueos cardiacos a distintos
niveles del sistema de conducción.
Vamos a explicar sus características
en el ECG para llegar a su diagnóstico y
poder diferenciarlas de otras arritmias
cardiacas, veremos su origen y relación
con patologías cardiacas o extracardia-
cas y la base de su tratamiento.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
INTRACARDÍACA
El corazón está dotado de un sistema
especial para generar impulsos rítmicos
Fig. 1. — Vías de conducción intracardiaca y su localización en el corazón.
CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA
que provocan la contracción y la conducción de éstos a
todo el corazón. Cuando este sistema funciona normal-
mente, las aurículas se contraen antes que los ventrículos y
así permiten el llenado ventricular antes de enviar la san-
gre a los pulmones y a la circulación periférica. Otro
aspecto importante de este sistema es que permite la con-
tracción casi simultánea de todo el tejido ventricular esen-
cial para generar una presión eficaz en las cavidades ven-
triculares.
Estas vías de conducción están compuestas por el
nódulo sinusal, las vías internodales, el nódulo auriculo-
ventricular (AV), el Haz de Hiss, las ramas del Haz
(izquierda y derecha) y la red de Purkinje (fig. 1).
El nódulo sinusal se localiza en la parte superior de la
aurícula derecha, por delante de la desembocadura de la
vena cava. En él se genera el impulso rítmico normal auto-
excitador. En este mecanismo influyen los iones de sodio,
calcio y potasio. Este nódulo marca el ritmo de los impulsos,
ya que es la estructura dentro del sistema de conducción
que tiene una frecuencia mayor de emisión de impulsos.
El estímulo generado en el nódulo sinusal se transmit e
a las fibras internodales, y así difunde a toda la masa
muscular auricular y finalmente al nódulo AV. Las fibras
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

internodales son tres: anterior, media y
posterior, y la transmisión por ellas es
muy rápida debido a la mezcla de
fibras musculares y de fibras especiali-
zadas de conducción.
Tras pasar estas fibras, el impulso
llega al nódulo AV, en el que se produce
un retraso del impulso, lo que permite el
llenado ventricular después de la sístole
auricular. Este nódulo se localiza en la
pared septal de la aurícula derecha,
justo tras la válvula tricúspide.
Una vez que llega el impulso al
nódulo AV, este viaja por el Haz de
Hiss y sus ramas izquierda y derecha,
para pasar luego a la red de Purkinje y
excitar el miocardio ventricular. Esta
transmisión es casi inmediata por todo
el sistema ventricular (Guyton).
CONTROL DEL CORAZÓN POR
EL SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO
El corazón es controlado por el sis-
tema simpático y parasimpático (fig.
2). Una estimulación simpática provo-
ca un aumento en la frecuencia y en la
fuerza de contracción del corazón, y
su inhibición causa bradicardia y dismi-
nución del gasto cardiaco.
La estimulación parasimpática gene-
rará una bradicardia que podrá llegar a
parada si la estimulación es muy intensa,
produciéndose entonces latidos de esca-
pe. También producirá la disminución del
gasto cardiaco incluso hasta en un 50%.
Esto sucede porque la liberación de ace-
tilcolina provoca una disminución del
ritmo del nódulo sinusal y ralentiza la
transmisión del impulso a través del
nódulo AV y hacia los ventrículos.
Por otro lado, las fibras parasimpáticas tienen mayor
distribución en los nódulos sinusal y AV, menos en el mio-
cardio auricular y menos aún en el miocardio ventricular.
Las terminaciones simpáticas se distribuyen de forma
homogénea por todo el corazón.
REPRESENTACIÓN DEL SISTEMA DE
CONDUCCIÓN EN EL ECG
Este punto lo vamos a explicar de forma más visual en
la figura 3, pero a modo de resumen, el impulso genera-
do en el nódulo sinusal se propaga a través del miocar-
dio auricular, lo que origina la onda P en el ECG. A con-
tinuación se transmite hacia el nódulo AV, resultando el
segmento PR. Al llegar a este punto, realiza un retraso en
la conducción y luego continúa por el Haz de Hiss y sus
ramas para estimular el miocardio ventricular y despola-
rizarse, lo que veremos como complejo QRS en el regis-
tro. Más tarde se produce una pausa, segmento ST, que
precede a la onda T que representa la repolarización
ventricular.
Debido a la posibilidad de encontrar dilataciones de
cámaras cardiacas en los pacientes a los que realizamos un
ECG, debemos tener en cuenta esta circunstancia a la hora
de valorar posibles alteraciones en la conducción por
poder llevarnos a error. Así, en el caso de dilatación de
Fig. 2. — Inervación del corazón por el sistema nervioso autó-
nomo.

CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
Fig. 3. — Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I. Derivación II, 50 mm/seg, 1 cm = 1 mV.
aurícula izquierda, el segmento PR
puede sobrepasar el valor normal por un
ensanchamiento de la onda P y no por
un retraso en la conducción del impulso,
lo que podría hacernos diagnosticar un
bloqueo AV de primer grado, como
veremos más adelante.
Otro ejemplo puede verse en ani-
males sometidos a entrenamiento en
los que puede haber bradicardia o
incluso bloqueos AV de primer grado
como resultado de reflejos originados
por una mayor salida de sangre en
cada latido y por un mayor desarrollo
del miocardio.
Tras esta introducción de la base
fisiológica y anatómica del sistema de
conducción, pasamos a ver los diferen-
tes tipos de alteraciones que nos vamos
a encontrar. La clasificación se hace
partiendo de la distribución anatómica
y de la gravedad de estas anomalías.
Las alteraciones de la conducción
intracardiaca son:
— Bloqueo sinusal.
— Bloqueos auriculoventriculares
(AV):
CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA
• De primer grado.
• De segundo grado:
- Mobitz I.
- Mobitz II.
— De tercer grado o completo.
— Bloqueos de rama del Haz de Hiss:
• De rama derecha.
• De rama izquierda.
• Del fascículo anterior izquierdo (hemibloqueo ante-
rior izquierdo).
• Del fascículo posterior izquierdo (hemibloqueo pos-
terior izquierdo).
• Combinaciones de varios tipos de bloqueos.
— Alternancia eléctrica.
— Síndrome del seno enfermo.
— Hipercaliemia.
Bloqueo sinusal
Dentro del bloqueo sinusal hay que hacer una dife-
rencia más teórica que práctica entre el bloqueo sinusal
como tal y la parada sinusal. Ambas alteraciones nos
aparecerán igual tanto en la auscultación como en el
ECG, pero su significado clínico puede ser distinto.
El bloqueo sinusal es el fallo en la transmisión del impul-
so generado en el nódulo sinusal, mientras que la parada
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
sinusal ocurre por no originarse este
impulso, lo que traerá como consecuen-
cia un latido de escape con origen por
debajo del nódulo sinusal. Si no apare-
cen estos escapes, puede haber debili-
dad, síncopes o incluso muertes súbitas.
La característica electrocardiográfi-
ca del bloqueo sinusal es una distancia
entre dos ondas R igual o mayor al
intervalo R-R considerado como normal
en el ECG que valoramos. Además, la
frecuencia cardiaca puede va ri a r
dependiendo de la causa; los comple-
jos QRS son normales pero pueden
ensancharse si hay una dilatación car-
diaca o una alteración en la conduc-
ción intraventricular, y las ondas P pue-
den variar, pero el segmento PR siem-
pre tiene el mismo valor.
Esta arritmia puede encontrarse de
forma habitual en razas braquicéfalas
en las que la respiración provoca un
aumento del tono vagal. También la
vamos a producir por presión de los
globos oculares y de senos carotídeos.
En cuanto a patologías cardiacas
que originen esta arritmia, deben des-
cartarse alteraciones auriculares tales
como dilatación, fibrosis, cardiomiopa-
tía y neoplasias (hemangiosarcoma).
En casos más raros puede encontrarse
en el síndrome del seno enfermo por
defecto de aparición de latidos ectópi-
cos o por la depresión del nódulo sinu-
sal tras una taquicardia.
Si el origen es extracardiaco, resulta
más frecuente su aparición en pacientes
tratados con digitálicos o antiarrítmicos
del tipo β-bloqueante; así como en alte-
raciones electrolíticas, neoplasias cervi-
cales o torácicas que estimulen termina-
ciones vagales (carcinoma de tiroides,
CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA
tumores de cuerpos carotídeos, masas mediastínicas) y en
manipulaciones quirúrgicas de estas zonas.
El tratamiento médico sólo es necesario si aparecen sín-
tomas tales como intolerancia al ejercicio y síncopes en
reposo o durante una actividad física. Debe realizarse la
prueba de respuesta a la atropina (administración subcutá-
nea de 0,03 mg/kg de atropina y realización de electro-
cardiogramas a los 10, 20 y 30 minutos tras la aplicación)
para ver si el ritmo se regulariza. Si vuelve a ser normal nos
debe hacer sospechar de una posible influencia vagal.
La base de la terapia es actuar sobre la causa prima-
ria que origina estos bloqueos. Deben retirarse medica-
ciones que provoquen toxicidad y tratar con atropina,
isoproterenol o glicopirrolato si fuese necesario. Si no
hay respuesta a la terapia y los síntomas son graves,
debe valorarse la colocación de un marcapasos artificial.
El pronóstico es favorable en perros que respondan al
tratamiento médico o si la causa es toxicidad a otra medi-
cación, pero puede agravarse en el caso de otras etiolo-
gías. En gatos, el pronóstico es bueno si la causa es toxi-
cidad a fármacos, pero es reservado o malo si la enfer-
medad primaria es más grave.
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
Los bloqueos auriculoventriculares (AV) se originan
por el retraso o interrupción en la conducción del impul-
so supraventricular a través del nódulo AV, Haz de Hiss
o porciones proximales de sus ramas. Se clasifican en
tres grupos dependiendo de la severidad de la interfe-
rencia en la transmisión.
El bloqueo AV de primer grado es el más leve de
todos y se causa por retraso en el paso del impulso por
el nódulo AV. Todos los impulsos llegan a los ventrículos.
El bloqueo AV de segundo grado se caracteriza por una
interrupción de uno o más impulsos supraventriculares que
no llegan a los ventrículos, aunque otros sí lo hacen.
El bloqueo AV de tercer grado o completo es el más
grave, ya que hay una ausencia total de impulsos supra-
ventriculares que estimulen los ventrículos, lo que se com-
bina con latidos de escape ventricular para evitar la
parada cardiaca.
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
Pasamos a destacar las característi-
cas más relevantes de cada tipo de blo-
queo AV.
Bloqueo AV de primer grado
Lo que caracteriza a este tipo de
bloqueo es la prolongación del inter-
valo PR por encima de 0,13 seg en el
perro y de 0,09 seg en el gato. Siem-
pre hay que tener en cuenta que puede
estar falsamente prolongado en casos
de dilatación de aurícula izquierda al
ensancharse la onda P.
Además, encontramos en el ECG
una frecuencia normal siempre que no
haya otras arritmias adicionales; vere-
mos una onda P por cada QRS y un
QRS por cada onda P.
El origen más frecuente de esta arrit-
mia suele ser intoxicación digitálica
moderada, aunque no siempre servirá
como medio diagnóstico de dicha sobre-
dosis, ya que se calcula que ocurre sólo
en el 50% de los casos (Tilley). También
puede verse en animales tratados con β-
bloqueantes y con otros fármacos tales
como xilacina y medetomidina.
Tras administración de atropina intra-
venosa, se observa un efecto paradójico,
y puede registrarse este tipo de bloqueo.
Las causas cardiacas las podemos
ver en casos de degeneración senil del
nódulo AV (más en Cocker) y en mio-
carditis.
Las causas extracardiacas más comu-
nes, además de los fármacos, son esti-
mulación vagal e hipo e hipercaliemias.
Hay que considerar el aumento del PR
como algo habitual en razas gigantes y
en el corazón de atleta, por lo que no
tendrá significación clínica.
CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA
El tratamiento no es necesario ya que no provoca sín-
tomas hemodinámicos. En el caso de producirse por into-
xicación médica, debe reducirse la dosis del fármaco o
retirarlo. Si la causa es una masa cervical o torácica que
origine un estímulo vagal, debe aplicarse la terapia más
adecuada en cada caso.
En el caso de que se asocie a bloqueo de rama, debe
hacerse un seguimiento exhaustivo por la posibilidad de
progresar a bloqueos AV de mayor grado.
Bloqueo AV de segundo grado
Los bloqueos AV de segundo grado se caracterizan
por la ausencia del paso del impulso supraventricular
hacia los ventrículos en algunos de los latidos que se
registran en el ECG (fig. 3). Puede ser de mayor o menor
gravedad dependiendo de la frecuencia con la que apa-
rece el bloqueo y del origen del mismo.
Estos bloqueos de segundo grado se clasifican en dos
tipos, Mobitz I (o fenómeno Wenckebach) y Mobitz II,
atendiendo a diferencias electrocardiográficas.
En ambos tipos, la frecuencia cardíaca puede ser
normal o más lenta y el ritmo se rompe por la ausencia
de uno o más complejos QRS. Además, hay una onda
P por cada complejo QRS, pero no un QRS por cada
onda P.
La diferencia esencial entre los dos tipos de bloqueo
AV de segundo grado hace referencia al intervalo PR de
los latidos precedentes. En el Mobitz I, el intervalo PR va
alargándose progresivamente en latidos sucesivos hasta
que se bloquea la onda P, aunque la mayoría no sigue
este patrón y sólo se prolonga el PR del latido que justo
precede al del bloqueo. En el tipo Mobitz II, los interva-
los PR son siempre constantes y suele encontrarse una
relación entre ondas P y complejos QRS que se mantiene
en todo el trazado (Ej. 2:1, 3:1, 4:1).
Ambos tipos pueden aparecer en animales sanos y no
representar una amenaza.
Como causa más frecuente es tá la intoxicación digitá-
lica, siendo suficiente la retirada de la medicación para
conseguir un ritmo sinusal en 48 horas. También es fre-
cuente en casos de hipertono vagal, lo que requerirá rea-
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

lizar la prueba de atropina y, si desa- El pronóstico en el Mobitz I es favorable. En el Mobitz

parece el bloqueo, investigar la causa
de esta influencia.
Otras causas son por fármacos tales
como xilacina, medetomidina, antiarrít-
micos como la quinidina, y en adminis-
tración intravenosa de atropina.
El tipo Mobitz II suele asociarse más
frecuentemente a alteraciones cardia-
cas tales como fibrosis del nódulo AV,
del Haz de Hiss o de sus ramas, y es
más fácil que progrese hacia un blo-
queo AV completo, sobre todo si se
acompaña de bloqueos de rama.
El tratamiento no suele necesitarse en
el bloqueo AV tipo Mobitz I, ya que no
suele haber compromiso hemodinámico.
En el tipo Mobitz II, al producirse por
enfermedad cardiaca y haber fallo car-
diaco o síncopes, la terapia se encamina
a mejorar la transmisión del impulso a
través del nódulo AV e incrementar la
frecuencia cardiaca con atropina, iso-
proterenol o glicopirrolato (tabla I).
Si no hay respuesta a la medicación,
debe valorarse la implantación de un
marcapasos.
II es peor si se debe a alteración cardiaca y por poder
evolucionar a bloqueo AV completo. En estos casos el
pronóstico mejora considerablemente si se implanta un
marcapasos.
Bloqueo AV de tercer grado o completo
El bloqueo AV de tercer grado representa la forma
más severa de alteración en la conducción del impulso
intracardiaco. Todos los impulsos auriculares se bloquan
completamente y no hay conducción AV. Los ventrículos
están bajo el control de marcapasos localizados por
debajo de la zona del bloqueo, y las aurículas bajo otro
punto, por lo general el nódulo sinusal. Clínicamente, se
percibe una marcada bradicardia y puede haber sínco-
pes y fallo cardiaco congestivo.
En el ECG encontraremos como signo más claro la
falta de relación entre las ondas P y los complejos QRS y
la variación en los espacios PR del registro. Se observa-
rán más ondas P que complejos QRS. Estos complejos
QRS pueden tener forma normal, pero puede afectarse
si hay además un bloqueo de rama (fig.4).
La frecuencia de los QRS suele ser inferior a 60 lpm
en perros y de 100 lpm en gatos.
Este tipo de bloqueo se suele ver en pacientes geriátri-
cos con fibrosis del nódulo AV, Haz de Hiss o sus ramas.

TABLA I

Fármaco Perro Gato

Atropina 0,02-0,04 mg/kg SC 0,02-0,04 mg/kg SC

Isoproterenol 0,4 mg/250 ml glucosa 5% (IV a efecto) 0,4 mg/250 ml glucosa 5% (IV a efecto)

Glicopirrolato 0,01-0,02 mg/kg/8-12 h SC No aconsejado

0,005-0,01 mg/kg/8-12 h IM, IV

Dopamina 2-8 µg/min CRI 2-5 µg/min CRI

CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
También en endomiocarditis bacterianas,
enfermedad de Lyme, miocardiopatía
hipertrófica, crecimientos tumorales, into-
xicación digitálica severa, hipercaliemia
y en algunas anomalías congénitas tales
como la estenosis aórtica y defectos del
septo ventricular. Otra causa menos fre-
cuente en la clínica diaria radica en las
punciones cardiacas repetidas en manio-
bras de reanimación cardiopulmonar en
las que quedan afectadas zonas del mio-
cardio, bien por las propias agujas, o
por fármacos inyectados.
La terapia médica no suele tener efec-
to, aunque puede producir una ligera
mejoría en la frecuencia ventricular. Los
fármacos utilizados son los mismos que
en el bloqueo AV de segundo grado,
pero se puede utilizar además dopami-
na y corticoides si sospechamos una
causa inflamatoria.
En cualquiera de los casos, no debe
emplearse un antiarrítmico para tratar
esta arritmia, ya que suprimiría los lati-
Fig. 4. — Bloqueo AV de tercer grado. Derivación II, 50 mm/seg, 1 cm = 1 mV.
CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA
dos de escape que son los que hacen que el corazón no
sufra una parada (fig.5).
El único tratamiento efectivo en este tipo de arritmias
es la colocación de un marcapasos, bien temporal, si se
trata de un caso de intoxicación digitálica, que manten-
dremos hasta la desaparición del bloqueo, o bien per-
manente, si la causa del bloqueo no es reversible.
El pronóstico es malo, aunque se puede mejorar la
expectativa y la calidad de vida del paciente si se coloca
un marcapasos. Muchas veces nos marca el pronóstico la
existencia de otras patologías extracardiacas.
BLOQUEOS DE CONDUCCIÓN
INTRAVENTRICULAR
Los defectos en la conducción intraventricular dan
como resultado alteraciones en la transmisión del impul-
so a través de las ramas del Haz de Hiss. Este bloqueo o
retraso del impulso puede verse en una de las ramas de
forma individual o en varias de forma combinada.
Como consecuencia del bloqueo, el impulso que llega
a la red de Purkinje provoca una despolarización anor-
mal y la aparición de formas aberrantes del complejo
QRS.
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

Hay varias posibilidades de blo- la más significativa es la aparición de complejos QRS

queo intraventricular:
— Bloqueo de rama derecha (BRD).
— Bloqueo de rama izquierda (BRI).
— Bloqueo del fascículo anterior iz-
quierdo (BFAI).
— Bloqueo del fascículo posterior
izquierdo (BFPI).
— Varias combinaciones de los ante-
riores.
— Bloqueo de las tres porciones, origi-
nando un bloqueo completo.
anchos y altos por encima de los limites normales y con
un voltaje más negativo que positivo en derivación II por
tener sólo el componente del ventrículo izquierdo.
El bloqueo de rama derecha aparece en dilataciones
de ventrículo derecho, en alteraciones cardiacas congé-
nitas, en fibrosis valvulares, enfermedad miocárdica, fila-
riosis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, neopla-
sias (hemangiosarcoma, metástasis de adenocarcinomas
mamarios), en hipercaliemias y en traumatismos cardia-

A continuación exponemos las

características de los tipos más frecuen-
tes de bloqueos intraventriculares.

Bloqueo de rama derecha

El bloqueo de rama derecha no

suele llevar consigo ningún efecto
hemodinámico y suele ser un hallazgo
electrocardiográfico casual.
Las características de este tipo de
bloqueo se recogen en la tabla II, pero
Fig. 5.— Bloqueo AV de tercer grado con aparición de lati-
dos de escape ventriculares. Derivación II, 50
mm/seg, 1 cm = mV.

TABLA II Bloqueo de rama derecha

• Frecuencia normal y ritmo regular a menos que haya arritmia sinusal.

• Las ondas P son normales pero el QRS es alto, ancho y hay ondas S en derivaciones I, II, III y aVF.
Las derivaciones aVR y aVL suelen ser positivas.

• Ondas S anchas en CV6LL y CV6LU y el QRS es positivo en CV5RL con patrones de tipo RSRo . En
derivación V10 se observa onda S.

• Suele haber dextroeje.

• QRS con duración mayor de 0,08 seg en perros y de 0,06 seg en gatos.

CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

cos o tras paradas cardiacas. En los
gatos se asocia a hernias peritoneope-
ricárdicas.
El examen clínico de estos pacien-
tes revela un desdoblamiento del
segundo ruido cardiaco por cierre
ta rdío de la vá lvula pulmonar al
ret ra s a rse la sístole del ventrículo
derecho. No encontraremos déficit
de pulso y la función cardiaca es nor-
mal siempre que no haya otra patolo-
gía cardiaca asociada.
Tras hacer el ECG podemos necesi-
tar de radiografías y de ecografías
para diferenciarlo de una dilatación de
ventrículo derecho.
No requiere tratamiento específico
y debe de valorarse este hallazgo
como sospecha de otra patología en
estos pacientes.
El pronóstico varía desde favorable
si aparece como hecho aislado, a
grave si aparece junto a bloqueos fas-
ciculares de la rama izquierda por
poder derivar en un bloqueo cardiaco
completo. En estos animales habrá que
realizar controles mensuales para
poder descubrir este problema lo antes
posible.
En los gatos, suele asociarse a cardiomiopatía y su
pronóstico suele ser desfavorable.
Bloqueo de rama izquierda
El bloqueo de rama izquierda suele asociarse, a dife-
rencia del tipo anterior, a enfermedad cardiaca, espe-
cialmente a hipertrofia de ventrículo izquierdo. Debido al
bloqueo, la despolarización ventricular se inicia en el
ventrículo derecho y luego pasa al izquierdo pero de
forma más lenta.
Las características electrocardigráficas aparecen en la
tabla III, pero resaltaremos que se verán complejos QRS
más anchos y altos de lo normal, y que son más positivos
que negativos en derivación II por tener el componente
de despolarización del ventrículo derecho y no del
izquierdo.
Los síntomas en el paciente no ocurren por la arritmia
per se, sino por la patología cardiaca que la provoca. Se
asocia a hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo,
enfermedad miocárdica, neoplasia, trauma y estenosis
subaórtica.
Al igual que en la arritmia anterior, hay que diferen-
ciar es te ECG del que se ve en dilatación del ventrículo
izquierdo, por lo que habrá que realizar radiografías y
ecografías.
La terapia va encaminada hacia la causa que provoca
el bloqueo. Esto también condiciona el pronóstico del
paciente.

TABLA III Bloqueo de rama izquierda

• Frecuencia normal y ritmo regular a menos que haya arritmia sinusal.

• Las ondas P son normales o más anchas si la aurícula derecha está dilatada.
• El QRS es positivo en I, II, III y aVF, siendo de duración mayor a 0,08 seg en perros y a 0,06 seg en
gatos.
• En las derivaciones precordiales CV6LL y CV6LU los QRS son positivos, y son negativos en aVR,
aVL y CV 5RL.
• La onda Q es visible en II, III y aVF, y puede verse en I, CV6LL y CV6LU.

CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

Bloqueo del fascículo anterior
izquierdo
El bloqueo del fascículo anterior
izquierdo es el más frecuente en veteri-
naria. En estos casos, la despolariza-
ción del ventrículo izquierdo se realiza
a través del fascículo posterior, mien-
tras que la del ventrículo derecho se
hace por las vías normales.
Las características electrocardiográ-
ficas se encuentran en la tabla IV.
No provoca signos hemodinámicos
pero se asocia a cardiomiopatía hiper-
trófica y restrictiva del gato.
No hay terapia específica, pero los
gatos que manifiesten esta arritmia
deben examinarse para descartar cardiomiopatías e hiper-
tiroidismo. Esta arritmia es poco frecuente en el perro, y
cuando se presenta deben descartarse causas de hipertro-
fia ventricular izquierda, hipercaliemia y alteraciones en la
posición del corazón en el tórax (ej. masas intratorácicas,
hernias diafragmáticas).
El pronóstico es reservado y depende de la mayor o
menor gravedad de la causa.
Bloqueo de rama derecha y de fascículo
anterior izquierdo
Este tipo de bloqueo se caracteriza por la combinación
del patrón de cada bloqueo (tabla V).
Se asocia a cardiomiopatía hipertrófica, hipercalie-
mia, cardiomiopatía isquémica y a reparaciones quirúr-
gicas de defectos cardiacos.

TABLA IV Bloqueo del fascículo anterior izquierdo

• La frecuencia y el ritmo son normales.

• Suele haber levoeje (entre –30° y –90°).
• En I y aVL se observa un modelo qR como despolarización ventricular.
• Hay ondas S profundas en II, III y aVF.
• La duración del QRS es normal o algo más prolongada, pero sin llegar a los valores de bloqueos
de rama completos.

TABLA V Bloqueo de rama derecha y de fascículo anterior izquierdo

• La duración del QRS es mayor a 0,07 seg.

• Marcado levoeje.
• Onda S ancha y profunda en I, II, III, aVF y CV6LU.
• En I y aVL se observa un modelo qR como despolarización ventricular.
•Suele haber patrón “M” en el QRS de la derivación precordial CV5RL.

CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
No suele re qu e rir tratamiento y
debe tratarse la causa primaria. Puede
derivar en bloqueos completos que
necesitarán la implantación de un mar-
capasos, sobre todo si no puede tratar-
se la patología causante.
Alternancia eléctrica
La alternancia eléctrica no se consi-
dera una arritmia real. Se produce
cuando la onda P, el QRS y/o la onda
T sufren una alteración en su amplitud
dentro de una misma derivación. Suele
ser más frecuente identificarla por cam-
bios en el QRS (fig.6). En el caso de los
gatos, no debe confundirse con ritmos
bigéminos de extrasístoles ventricula-
res o con diferencias en el voltaje por
efecto de la respiración.
Su origen son los movimientos del
miocardio, como ocurre en los derra-
mes pericárdicos, pero también se
observa en casos de frecuencias car-
diacas altas (ej. taquicardia supraven-
tricular) y en bloqueos de rama, siendo
la causa una prolongación en la recu-
Fig. 6. — Alternancia eléctrica. Derivación I, 25 mm/seg, 1 cm = 1 mV.
CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA
peración de la fase refractaria de la despolarización de
las fibras miocárdicas.
El tratamiento varía según la causa. En el caso de
derrames pericárdicos, puede haber taponamiento car-
diaco si la cantidad de líquido es grande, por lo que
habrá que realizar una pericardiocentesis. Si se originan
por bloqueo de rama o por taquicardias, no suele reque-
rir tratamiento.
Síndrome del seno enfermo
(Sick Sinus Syndrome)
La enfermedad del nódulo sinusal puede provocar
diferentes arritmias tales como bradicardia sinusal, blo-
queo sinusal o parada sinusal, lo que se compagina con
fases de taquicardia.
Los animales que presentan esta arritmia suelen tener
además lesiones a nivel del nódulo AV y/o de las ramas
del Haz de Hiss.
Debe realizarse maniobra vagal o prueba de respuesta
a la atropina para valorar la influencia vagal en estos
casos. También debe observarse la frecuencia cardiaca tras
ejercicio en estos animales, en los que no se verá incre-
mento de ésta si está afectado el nódulo sinusal.
Es una arritmia muy poco frecuente, que suele relacio-
narse con afecciones del nódulo sinusal por fibrosis y pare-
ce tener una mayor frecuencia de aparición en hembras de
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
Schnauzer miniatura. Otra causa puede
ser la intoxicación digitálica.
El tratamiento de elección es la colo-
cación de un marcapasos, ya que la
terapia médica (basada en atropina y
digoxina) puede agravar la arritmia
contraria a la que se intenta corregir y
son muchos los efectos secundarios.
Hipercaliemia
La hipercaliemia provoca alteracio-
nes en el ECG como resultado de su
acción sobre la conducción intraventri-
cular. La forma de los complejos QRS
puede parecerse a la que vemos en rit-
mos ventriculares, pero se ha demos-
trado experimentalmente que el nódu-
lo sinusal sigue produciendo impulsos.
No se registran ondas P porque no hay
actividad en el miocardio auricular.
Los cambios en el ECG van a ir apa-
reciendo según sea el incremento del
nivel sérico de potasio. Así, secuencial-
mente, vamos a encontrar:
— Nivel de potasio mayor a 5,5
mEq/l: incremento en la amplitud de la
onda T, que se volverá fina y picuda.
— Nivel de potasio mayor a 6,5
mEq/l: disminuye el volt aje de la onda
R, se prolonga el QRS y el segmento
PR, y hay depresión del ST.
CAPÍTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRACARDÍACA
— Nivel de potasio mayor a 7 mEq/l: la onda P comien-
za a tener menor voltaje y aumenta su duración, los QRS y
los PR son más largos y se prolonga el intervalo QT.
— Nivel de potasio mayor a 8,5 mEq/l: desaparece la
onda P y disminuye el ritmo incluso por debajo de 40 lpm.
— Nivel de potasio mayor a 10 mEq/l: los QRS se
hacen mucho más anchos y los estadios finales son fluter
ventricular, fibrilación ventricular o asístole ventricular.
Las patologías más frecuentes en las que encontramos
hipercaliemia son:
En perros, síndrome de Addison, insuficiencia renal
(por fallo oligúrico o por obstrucción uretral), diabe tes
cetoacidótica sin tratamiento, sobredosificación intrave-
nosa de potasio, shoc k, acidosis metabólica y en casos
de transfusiones de sangre almacenada.
En gatos, se observa con frecuencia en el síndrome
urológico felino a las 24 horas de una obstrucción total,
en insuficiencia renal, en cetoacidosis diabética, en aci-
dosis metabólica, tras infusión de potasio y, más raro, en
casos de Addison.
El tratamiento se basa en acabar con la causa que ha
provocado la hipercaliemia. Para disminuir el potasio
sérico se debe de realizar fluidoterapia, administrar glu-
conato cálcico y, en casos de emergencia, inyectar insu-
lina regular. Puede monitorizarse el ECG mientras se rea-
lizan estos tratamientos.
Para terminar, diremos que la presencia de alguno de
estos tipos de arritmias en el ECG nos debe llevar a esta-
blecer un diagnóstico diferencial de la etiología de su apa-
rición. Como hemos observado, la terapia depende mucho
de la causa y, además, nos puede hacer diagnosticar otras
patologías extracardiacas que deberemos tratar.
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

J. BERNAL1, 2
E. YNARAJA RAMÍREZ1

1Cardio Vet
2Centro Veterinario Zou

electrocardiografía transtelefónica es hoy en día una realidad establecida en todo el mundo,

L
A
tanto en medicina humana como en la clínica veterinaria, abriendo una puerta de acceso a
todos los profesionales a esta importante prueba diagnóstica, aun en el caso de carecer de
una base sólida de conocimiento de la técnica en sí, o de las especialidades a las que más
claramente está dirigida, como puede ser la cardiología.
La impor tancia de este sis tema de diagnóstico a distancia es doble: por un lado permite obtener de
manera sencilla y asequible la opinión y el análisis de cada prueba diagnóstica por parte de un especia-
lista. Por otro, constituye un sistema de comunicación de gran valor entre los especialistas y los propios
pacientes con patologías cardiovasculares, razón por la cual esta técnica ha tenido un gran desarrollo en
medicina humana.

CAPÍTULO VI LA ELECTROCARDIOGRAFÍA TRANSTELEFÓNICA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
A irrupción de las nuevas
L tecnologías de la comuni-
cación e información en
todos los ámbitos profe-
sionales e incluso perso-
nales son hoy en día una
realidad que está influyendo significati-
vamente en las formas en que tradicio-
nalmente se realizaban las cosas. En
estos momentos nadie duda de que la
aplicación de las nuevas tecnologías
será decisiva en un futuro muy cercano.
Es primordial, por lo tanto, que la clíni-
ca veterinaria de animales de compa-
ñía se incorpore al mismo tiempo que
lo hacen otras profesiones a este
mundo de nuevas posibilidades. De
ellas, la electrocardiografía transtelefó-
nica constituye una técnica diagnóstica
sencilla, práctica, asequible y de gran
utilidad, y que permite acercar la elec-
trocardiografía y la cardiología a
muchos veterinarios generalistas que
hasta el momento podían no encon-
trarse cómodos en estas disciplinas.
LA TELEMEDICINA. UNA
NUEVA FORMA DE PRACTICAR
LA MEDICINA EN EL SIGLO XXI
El telediagnóstico es sin duda una
realidad que con toda seguridad revo-
lucionará la forma de practicar la
medicina en el próximo milenio. Es evi-
dente que no va a desplazar al sistema
convencional en cuanto a la relación
física médico-enfermo, pero resulta
indiscutible que la telemedicina está
aportando (y en futuro muy próximo,
más aún) una gran cantidad de posibi-
lidades sobre muchos aspectos de la
medicina, que van desde la ventaja de
diagnosticar e incluso tratar médica o
CAPÍTULO VI LA ELECTROCARDIOGRAFÍA TRANSTELEFÓNICA
quirúrgicamente enfermedades en puntos geográfica-
mente no accesibles para el especialista, hasta acercar
en el tiempo y la distancia al enfermo y su médico y a los
profesionales entre sí.
La telemedicina es hoy en día un hecho asentado, que
abarca multitud de medios diagnósticos: radiología, elec-
trocardiografía, ecografía, endoscopia, laparoscopia,
histopatología…, y por lo tanto con aplicación práctica
inmediata en la casi totalidad de las disciplinas médicas:
cardiología, dermatología, digestivo, cirugía, neurolo-
gía, oncología, etc.
No hablamos, por lo tanto de posibilidades más o
menos remotas, sino de situaciones prácticas reales que
hoy en día ya se están utilizando satisfactoriamente en
todo el mundo. De hecho, la telemedicina es una de las
áreas médicas a las que más tiempo e interés se les está
dedicando en estos momentos, lo que le está marcando
un desarrollo vertiginoso al que los veterinarios debería-
mos estar muy atentos.
En los últimos años, la posibilidad de transmitir datos
e imágenes a través de Internet y los modernos sistemas
de videoconferencia han dado el espaldarazo final al
telediagnóstico. En dos o tres años, la expansión de la
fibra óptica y de otras tecnologías permitirán la transmi-
sión de datos, incluso de imágenes tridimensionales en
tiempo real, a velocidades hoy inimaginables. Las apli-
caciones de la telemedicina son casi infinitas y es proba-
ble que sea el tiempo el que termine por definir los cam-
pos en los que será más útil. El diagnóstico y tratamiento
de urgencia de un pasajero con un infarto de miocardio
durante el vuelo en una línea aérea o una cirugía asisti-
da desde miles de kilómetros en plena guerra de Yugos-
lavia son dos claros ejemplos de las posibilidades de
estas técnicas.
Estos avances se han instalado en un tiempo récord,
no sólo en los grandes centros hospitalarios y centros
públicos, sino incluso en el mercado doméstico, abriendo
infinitas posibilidades, tanto para los profesionales sani-
tarios como para los propios pacientes.
Para tener una idea del impacto actual que Internet
tiene en relación con la medicina, basta con conocer
algunos de los últimos datos publicados: unos 60 millo-
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
nes de estadounidenses consultan las
páginas de la red para encontrar solu-
ciones a sus enfermedades; fuentes del
departamento de salud norteamerica-
no consideran que el 70% de los enfer-
mos que visitan a un especialista se ha
pasado antes por Internet para cono-
cer más a fondo su enfermedad y sus
posibles tratamientos. Internet ha crea-
do una generación de nuevos enfermos
más informados, que piden a sus doc-
tores que estén enterados de todos los
avances: “¿ha leído el último artículo
sobre leucemia que ha salido en la
página web de la clínica Mayo?”.
Los avances tecnológicos suceden
cada vez en ciclos más cortos de tiem-
po, y lo que es más importante para
nuestra profesión, alcanzan nuestro
ámbito casi al mismo tiempo de su
implantación en medicina humana. En
estos momentos cualquier clínica vete-
rinaria tiene a su alcance una gran can-
tidad de medios informáticos y ofimáti-
cos que le permiten acceder a un gran
número de posibilidades: desde el
mantenimiento de una eficaz base de
datos de los clientes, hasta la creación
rápida y sencilla de documentos,
impresos e informes de aspecto profe-
sional, pasando por la posibilidad de
comunicación y transmisión de informa-
ción mediante módem, en segundos, a
cualquier persona del mundo, todo ello
con unos costes casi irrisorios si los
comparáramos con el precio de hace
pocos años: cualquier ordenador per-
sonal actual tiene más potencia que las
computadoras que se utilizaron para
poner al hombre en la luna; el acceso
a la primitiva Internet estaba restringi-
do al Pentágono, mientras que hoy casi
CAPÍTULO VI LA ELECTROCARDIOGRAFÍA TRANSTELEFÓNICA
no hay un universitario que no tenga su propio correo
electrónico. Estos ejemplos pueden dar idea del tremen-
do rendimiento potencial que puede llegar a tener un uso
adecuado de las nuevas tecnologías.
Es cierto que los veterinarios nos hemos sumado a estos
avances, aunque algo tarde y con demasiada lentitud.
Afortunadamente, cada vez son menos las clínicas
que carecen de un ordenador personal y de una impre-
sora, aunque aún sean pocas las que cuentan con algu-
nos otros periféricos de gran interés, fundamentalmente:
módem, con acceso a Internet, escáneres y cámaras digi-
tales. Esto no significa que nos conformemos con la situa-
ción actual. Debemos ser conscientes de la decisiva
importancia que tendrá en poco tiempo la optimización
de estos medios, ya que estamos hablando de factores
que en breve pudieran resultar limitantes para la viabili-
dad de las clínicas veterinarias. De la misma forma en
que hoy no se entendería la existencia de un centro vete-
rinario sin teléfono, en poco tiempo tampoco se enten-
derá que carezcan de algunos de los equipos anterior-
mente mencionados.
LA TELEMEDICINA EN CARDIOLOGÍA
La cardiología es una de las especialidades que más
se está beneficiando de estos avances. Se trata de una
especialidad en la que los estudios radiográfico y elec-
trocardiográfico siguen constituyendo los elementos bási-
cos del diagnóstico. Ambas pruebas pueden ser remiti-
das de manera sencilla, rápida y asequible a centros de
referencia, donde los especialistas pueden representar
un apoyo inestimable para muchos veterinarios genera-
listas que encuentren dificultades en la correcta interpre-
tación de estas pruebas o carezcan de una base científi-
ca sólida en cardiología, así como en el manejo de antia-
rrítmicos, vasodilatadores y de otros medicamentos
comúnmente empleados en el tratamiento de estas pato-
logías.
La telemedicina, en medicina humana, ha representa-
do un medio indispensable para el diagnóstico de ciertas
arritmias y en el seguimiento en general de los enfermos
con patologías cardiovasculares. Mientras el envío de
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
electrocardiogramas está prácticamen-
te resuelto gracias al fax y a la electro-
cardiografía transtelefónica, el sistema
de envío de radiografías es ta aún por
resolver, como consecuencia de la baja
penetración en las clínicas del correo
electrónico y de escáneres capaces de
capturar radiografías con la suficiente
calidad. En este sentido, es más que
probable que las cámaras digitales
sean las que finalmente resuelvan el
problema, no sólo por su mayor como-
didad y rapidez, sino sobre todo, por
sus múltiples utilidades en la clínica dia-
ria. Es muy probable que las cámaras
digitales se convier tan en poco tiempo
en herramientas indispensables para
nuestra profesión, de la misma forma
en que hoy lo son para muchos profe-
sionales liberales, como arquitectos,
dentistas, peritos o diseñadores.
LA ELECTROCARDIOGRAFÍA
TRANSTELEFÓNICA
Entre los medios de diagnóstico, la
electrocardiografía puede considerar-
se pionera en utilizar la modalidad de
la telemedicina, ya que se viene emple-
ando de es ta forma desde hace varias
décadas, al no necesitar medios tan
sofisticados como por ejemplo requiere
la transmisión de imágenes en movi-
miento. En este caso se trata simple-
mente de enviar el registro electrocar-
diográfico desde la clínica en la que se
realiza la exploración al centro de
recepción, que se encargará de proce-
sar e interpretar el electrocardiograma
y de emitir el correspondiente informe
para el veterinario, con las alteracio-
nes electrocardiográficas encontradas.
CAPÍTULO VI LA ELECTROCARDIOGRAFÍA TRANSTELEFÓNICA
La historia clínica y otros datos recogidos de medios de
diagnóstico complementarios (analítica, radiología, eco-
cardiografía, etc.) aportados por el veterinario de ori-
gen, permiten al especialista emitir los posibles diagnós-
ticos diferenciales, así como, en muchos casos, recomen-
dar un tratamiento.
El envío de los electrocardiogramas puede realizarse
principalmente por dos mecanismos, en ambos casos a
través de una simple línea telefónica (fig. 1):
— Mediante un fax convencional. Este es el método
más utilizado por las clínicas veterinarias que disponen
de un electrocardiógrafo en su propia clínica. De esta
forma el veterinario puede remitir todos los electrocar-
diogramas que realiza o simplemente aquellos cuya
interpretación pudiera resultarle más compleja, y de esta
manera el veterinario sigue con el control del caso y al
mismo tiempo puede apoyarse en el asesoramiento del
especialista cuando lo considere necesario.
— El segundo método es la electrocardiografía trans-
telefónica propiamente dicha. Este sistema consiste en un
sencillo transmisor por tátil capaz de grabar y enviar los
Fig. 1. — El diagnóstico electrocardiográfico a distancia es el
pionero de la telemedicina por no necesitar grandes
medios para su puesta en práctica. Un simple fax o
un sencillo emisor de envío transtelefónico son sufi-
cientes para que el especialista reciba instantánea-
mente el registro electrocardiográfico.
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

electrocardiogramas, transformándo- sor de su propiedad y enviar un electrocardiograma al

los en una señal sonora que se emite
por un teléfono convencional. El centro
de recepción recibe la señal acústica
por teléfono y la convierte en un regis-
tro electrocardiográfico normal, bien
en papel convencional o mediante pro-
gramas informáticos que realizan las
p ri m e ras medidas de frecuencias,
ondas e inter valos (fig. 2).
La electrocardiografía transtelefóni-
ca se viene utilizando de manera siste-
mática en medicina humana desde
hace varias décadas, siendo hoy en
día un sistema indispensable en un
gran número de situaciones:
— Pacientes con anginas de pecho,
marcapasos, arritmias, arritmias en tra-
tamiento, etc. Estos pacientes pueden
disponer de equipos portátiles en pro-
piedad, con un bajo coste, con capaci-
dad para transmitir en tiempo real un
registro electrocardiográfico al hospi-
tal, de forma que su cardiólogo puede
determinar la situación clínica y seguir
la evolución del paciente en cada
momento. De esta forma, se reducen el
número de visitas al hospital y pueden
solucionarse muchas situaciones de
urgencia en el mismo instante en que
éstas suceden.
— Diagnóstico de arritmias paroxísti-
cas: no todas las arritmias son conti-
nuas. Algunas de ellas aparecen en
momentos determinados del día, coin-
cidiendo muchas veces con la sintoma-
tología clínica. En estos pacientes, la
electrocardiografía transtelefónica es
una clara alternativa del Holter, ya que
el paciente puede disponer de un emi-
centro médico en el momento en que se encuentre mal,
coincidiendo con la presencia de las arritmias. En algu-
nos estudios, el empleo de emisores transtelefónicos ha
mostrado similares o incluso mejores resultados que el
Holter en el diagnóstico de arritmias en seres humanos
(fig. 3).
— Como medio de diagnóstico en aviones, barcos y en
cualquier situación en la que pueda presentarse una
emergencia cardiaca y no sea posible el traslado del
paciente a un centro médico.
— Como telediagnóstico de referencia entre profesio-
nales: personal sanitario en grandes centros de trabajo,
consultorios privados, o pequeños centros de salud que
no cuenten con un cardiólogo. En estos casos, los centros
sanitarios de asistencia primaria son los que realizan el
electrocardiograma mediante el emisor transtelefónico y
envían la señal al centro de diagnóstico, donde es el car-
diólogo el que interpreta el electrocardiograma y emite
el diagnóstico. De esta manera se eliminan costes, al no
ser necesaria la existencia de un cardiólogo en centros
médicos o poblacionales de pocos habitantes, y se evita
que médicos sin preparación o experiencia suficiente en
Fig. 2. — El centro de recepción recibe la señal acústica por
teléfono y la convierte en un registro electrocardio-
gráfico normal, bien en papel convencional o
mediante programas informáticos que realizan las
primeras medidas de frecuencia, ondas e intervalos.

CAPÍTULO VI LA ELECTROCARDIOGRAFÍA TRANSTELEFÓNICA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
cardiología tengan que aventurarse a
tomar una decisión en patologías car-
diovasculares graves.
En medicina veterinaria, la electro-
cardiografía transtelefónica nace de la
mano de Larry P. Tilley hace más de
quince años. En muy poco tiempo, el
valor del sistema se hace patente,
conectándose al sistema la mitad de las
clínicas veterinarias de EEUU y Cana-
dá. Desde ese momento, la técnica se
va propagando por todo el mundo,
existiendo en la actualidad centros de
diagnóstico transtelefónico veterina-
rios en prácticamente todos los países
occidentales. Sólo en España son más
de 400 las clínicas veterinarias que uti-
lizan habitualmente la electrocardio-
grafía transtelefónica.
VENTAJAS DE LA
ELECTROCARDIOGRAFÍA
TRANSTELEFÓNICA FRENTE A
LA ELECTROCARDIOGRAFÍA
CONVENCIONAL
El equipo de transmisión transtelefó-
nico es más económico que un electro-
cardiógrafo convencional. Muchas clí-
nicas no desean o no pueden adquirir
un electrocardiógrafo por la dificultad
de amortizarlo. En estas circunstancias,
la única alternativa posible es la elec-
trocardiografía transtelefónica, que
permite a todas las clínicas, indepen-
dientemente de su volumen de trabajo
y de su nivel de conocimientos en car-
diología, alquilar un emisor transtelefó-
nico y pagar únicamente por cada
electrocardiograma interpretado.
Los emisores cada vez son más
pequeños, ligeros y sencillos. Es en el
CAPÍTULO VI LA ELECTROCARDIOGRAFÍA TRANSTELEFÓNICA
centro de recepción donde se determina la velocidad, el
voltaje y el empleo de los filtros más adecuados, de
manera que los emisores apenas constan de uno o dos
botones para su uso y son, por lo tanto, tremendamente
simples de manejar. Tampoco precisan de ningún tipo de
instalación ni prácticamente de mantenimiento. Lo único
necesario en la clínica de origen es disponer de un telé-
fono (fig. 4).
Los centros de recepción acumulan un grado de cono-
cimiento y una casuística que de otra forma sería imposi-
ble adquirir. Como ejemplo, en el centro de diagnóstico
electrocardiográfico a distancia de Cardio Vet, se han
recibido más de 10.000 electrocardiogramas en los últi-
mos tres años, lo que permite adquirir una experiencia
imposible de igualar mediante sistemas convencionales
de remisión de casos clínicos.
Al tratarse de un sistema portátil, resulta posible su
empleo ambulatorio, siendo por lo tanto también una téc-
nica de gran interés en el medio rural, en medicina de
grandes animales y en medicina de animales exóticos:
animales salvajes de zoológicos y reservas, mamíferos
de acuario de exhibición, etc.
Fig. 3. — No todas las arritmias son continuas. Algunas de ellas
aparecen en momentos determinados del día, coinci-
diendo muchas veces con la sintomatología clínica. En
estos pacientes la electrocardiografía transtelefónica ha
demostrado ser una clara alternativa al Holter.
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
Como desventaja más apreciable de
la electrocardiografía transtelefónica y
del telediagnóstico en general cabe men-
cionar la pérdida del contacto físico
directo del paciente por parte del espe-
cialista. Este inconveniente se suple gra-
cias a la labor del veterinario que remite
el caso, que adquiere un importante
papel como interlocutor, transcribiendo
los datos recogidos mediante anamnesis,
exploración física y otros medios de
diagnóstico, y sin los cuales no sería posi-
ble llegar a ninguna conclusión válida.
Los centros de referencia son cons-
cientes de la limitación que un único
medio de diagnóstico tiene para obtener
conclusiones correctas. El valor del elec-
trocardiograma, aunque muy valioso en
cardiología, es una parte más del con-
junto de datos que permiten alcanzar un
diagnóstico final y, consiguientemente,
emitir un tratamiento adecuado. Se debe
evitar, por lo tanto, “tratar” electrocar-
diogramas. El error en el que se puede
incurrir con la electrocardiografía trans-
telefónica es, por ejemplo, recetar un
antiarrítmico sobre la base de una arrit-
mia que aparece en un registro que se
ha recibido a través del teléfono. Lo
correcto sería recomendar ese antiarrít-
mico basándose en las características del
paciente (raza, edad, sexo, peso...), en
la sintomatología (tos, disnea, síncopes,
fatiga, etc., así como las características
de estos signos) y en los datos recogidos
por el examen físico, haciendo especial
hincapié en la auscultación y en otras
pruebas complementarias, incluyendo
lógicamente el electrocardiograma. En
este caso particular, si el electrocardio-
CAPÍTULO VI LA ELECTROCARDIOGRAFÍA TRANSTELEFÓNICA
Fig. 4. — Los emisores transtelefónicos son pequeños, ligeros y
sencillo. No precisan de ningún tipo de instalación ni
mantenimiento. Es en el centro de recepción donde se
determina la velocidad, el voltaje y el empleo de los fil-
tros más adecuados, de manera que los emisores ape-
nas constan de uno o dos botones para su uso.
grama que muestra la fibrilación auricular pertenece a un
Mastín, macho, de 6 años, con una historia reciente de into-
lerancia al ejercicio, tos, disnea, síncopes, anorexia, caque-
xia, con ascitis demostrada ecográficamente, y cardiome-
galia y edema pulmonar observados radiográficamente,
será entonces cuando entre otros medicamentos debería
recetarse digoxina, como parte del tratamiento de la pato-
logía que está originando este cuadro descrito: una car-
diomiopatía dilatada.
La electrocardiografía transtelefónica es, en resumen,
un método de diagnóstico asequible, sencillo y de gran
valor en la clínica veterinaria de pequeños animales, con
multitud de aplicaciones prácticas: diagnóstico de pato-
logías cardiovasculares y respiratorias, enfermedades
sistémicas con desequilibrios electrolíticos o ácido-base,
diagnóstico de arritmias de cualquier etiología, estudios
preanestésicos, etc. Mediante el diagnóstico a distancia,
es posible conocer casi al instante la opinión del espe-
cialista en el diagnóstico de estas patologías y en la inter-
pretación de arritmias complejas.
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

R. CEDIEL A LGOVIA
M. SÁNCHEZ DE LA MUELA

Dpto. de Patología Animal II. Cátedra de Cirugía

A utilización de fármacos anestésicos, tranquilizantes, sedantes o analgésicos produce alte-

L raciones no sólo en el sistema nervioso central, sino también en el sistema nervioso autóno-
mo. Estas alteraciones conducen a una frecuente y predecible aparición de arritmias cardia-
cas. Por otro lado, los fármacos empleados como anestésicos y tranquilizantes, e incluso
algunos analgésicos, producen una depresión en dosis y tiempo dependiente de las funcio-
nes cardiovascular y respiratoria. Por ello, el período anestésico es un acto clínico con una gran inciden-
cia de arritmias cardiacas.
La gravedad de estas arritmias depende no sólo del protocolo anestésico empleado, sino de las con-
diciones preexistentes del paciente y del tipo de cirugía a realizar.
El reconocimiento de las mismas debe realizarse de modo muy precoz, ya que algunas de las arrit-
mias típicas durante la anestesia pueden ser muy g raves de no ser reconocidas y tratadas a tiempo.
Existen muchos medios para reconocer las mismas, desde nuestros propios sentidos: tacto (frecuencia
y calidad de pulso), vista (color de las mucosas, relleno capilar), oído (ritmo cardiaco, auscultación de
soplos, reconociminto de edemas torácicos), etc., hasta complejos medios técnicos, como monitores elec-
trocardiográficos, registros electrocardiográficos, pulsímetros, doppler, etc. Éstos son más precisos y ofre-
cen una información mucho más valiosa de cara al tratamiento.
Los tratamientos de estas arritmias intra o perianestésicas, si bien guardan muchos puntos en común
con los tratamientos establecidos por el cardiólogo, están más enfocados a una estabilización transitoria
(mientras dura la anestesia) del sistema cardiovascular, que a un tratamiento definitivo. Esto se debe a que
en la mayoría de las ocasiones las arritmias (si el paciente supera el período anestésico) suelen desa-
parecer o minimizarse al desaparecer los efectos anes tésicos.
Las arritmias más g raves a las que se enfrenta un anestesista son aquellas que cursan con una eyec-
ción cardíaca mínima o nula (parada cardiorrespiratoria). El reconocimiento de éstas es sencillo si se dis-
ponen de los medios necesarios. El tratamiento estas aritmias debe realizarse atendiendo al universal-
mente conocido A, B, C del tratamiento de las paradas cardiorrespiratorias.

CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
INTRODUCCIÓN
P
RÁCTICAMENTE todos los
anestésicos, sustancias
neurolépticas, sedantes,
tranquilizantes y algu-
nos analgésicos, presen-
tan actividad sobre ciertos receptores
o secciones del sistema nervioso autó-
nomo. Es tos efectos colaterales provo-
can en ocasiones cambios en la ritmici-
dad o automatismo cardiaco.
Por otro lado, los anestésicos provo-
can depresión y alteraciones en los
mecanismos de regulación de la fun-
ción cardiovascular y de la función res-
piratoria. Esto hace que durante una
anestesia aparezcan variaciones de la
ritmicidad cardíaca de muy diversa
índole, dependiendo del protocolo
anestésico elegido y de las condiciones
preexistentes del paciente.
Hoy la esperanza de vida de los
pequeños animales en muchas regio-
nes españolas ha aumentado, debido
al aumento de nivel cultural de la
población, y por tanto, hay más
pacientes de edad avanzada que
desarrollan problemas cardiovascula-
res propios de la edad y que luego
demuestran durante las anestesias.
En los siguientes párrafos, intentare-
mos aproximar al lector a las alteracio-
nes más frecuentemente observadas
durante el desarrollo de diversos pro-
tocolos anestésicos, sedativos o neuro-
leptoanalgésicos, observables en la
práctica clínica.
Antes de entrar propiamente en
materia, hay que explicar los medios
técnicos más habituales de los que un
anestesista ha de servirse para la valo-
ración de la función cardiovascular; son
CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA
la auscultación directa mediante un estetoscopio externo
o un fonendoscopio esofágico, los registros electrocardio-
gráficos y en algunos casos, cada vez mas frecuentes, los
monitores de electrocardiografía. El reconocimiento de
una arritmia cardíaca mediante fonendoscopia es difícil y
no arroja datos determinantes de su verdadera naturale-
za. No es el medio de elección, si queremos reconocer
con exactitud la naturaleza de una eventual arritmia
durante la anestesia. Por otro lado, el registro electrocar-
diográfico en papel resulta incómodo y moderadamente
costoso, aunque como ya hemos visto en otros capítulos
de la monografía, es el único modo de interpretar y valo-
rar con exactitud ciertos tipos de anormalidades en la rit-
micidad cardíaca, que nos pasarían desapercibidas con
un monitor. En muchas ocasiones, un ritmo aparentemen-
te normal en un monitor de electrocardiografía puede no
serlo sobre la tira de registro electrocardiográfico, bajo
un estudio más tranquilo y pausado.
Lo que no debemos olvidar es que las misiones del car-
diólogo y del anestesista son distintas; mientras que el pri-
mero generalmente se encarga de reconocer y tratar pato-
logías que acompañan al paciente en el transcurso de su
vida normal, el segundo debe cuidarse de mantener la esta-
bilidad cardiovascular durante la anestesia y su posterior
recuperación, no intentando tratar en sí la patología, sino
proporcionando una serie de tratamientos rápidos y con-
cretos que mantengan de un modo correcto la función car-
diovascular y respiratoria durante este período. Es también
probable que la administración de fármacos anestésicos,
analgésicos o sedantes provoque en sí misma algunos tipos
de arritmias, y que en general éstas sean más llamativas,
más reconocibles también en un monitor, que las de un
paciente despierto que padezca una arritmia o patología
cardiovascular. Por ello, en las siguientes líneas trataremos
sólo sobre algunas de las arritmias que aparecen ocasio-
nalmente durante una anestesia.
ETIOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS DURANTE LA
ANESTESIA
Las arritmias generalmente se deben a alteraciones
en los mecanismos de reentrada de las vías de con-
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
ducción eléctricas del corazón (Whit
y Rosen, 1983). El origen de estos
cambios resulta de las siguientes alte-
raciones:
— Alteración del nivel de catecola-
minas plasmáticas.
— Alteración de los niveles electrolí-
ticos plasmáticos.
— Alteraciones del equilibrio ácido-
base.
— Cambios en la temperatura corporal.
— Hipoxia miocárdica (por patologías
previas o inducidas por fármacos anes-
tésicos).
— Alteraciones o estiramientos de las
fibras cardíacas del sistema específico
de conducción durante la anestesia.
Un adecuado manejo antes y durante
la anestesia puede evitar muchas de
estas arritmias. A continuación veremos
las más habituales durante la anestesia,
su etiología y sus posibles tratamientos.
CLASIFICACIÓN Y
DESCRIPCIÓN DE ARRITMIAS
DURANTE LA ANESTESIA
Arritmias supraventriculares
Estas se originan habitualmente por
una mala función en el automatismo
del nódulo sinusal.
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal es un ritmo car-
díaco rápido y regular, que tiene su ori-
gen en Nódulo Sinusal (Atle, 1980). Es
la arritmia que se observa más frecuen-
temente en anestesia (Seeler, 1997).
CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA
Podemos considerar como taquicardia el superar los
siguientes valores de frecuencia cardíaca (Etinger, 1983)
(tabla I).
En este tipo de taquicardias aparecen ondas P de apa-
riencia normal, seguidas de un complejo QRS. La morfo-
logía anormal de estas ondas P o su ausencia indicaría
otro tipo de taquicardias.
Etiología
La causa más frecuente de una taquicardia durante una
anestesia es un plano ligero de anestesia o un insuficiente
grado de analgesia durante una intervención. Puede existir
también una taquicardia debido a una hipotensión, origi-
nada por pérdida de sangre o como consecuencia de un
plano anestésico excesivo. Otras causas son: las fases ini-
ciales de un shock, septicemia, hipoxia, acidosis, hipertiroi-
dismo, hipocaliemia, insuficiencia cardíaca, hipertermia o
aquellos casos en los que nos enfrentemos a una mala cali-
dad de inducción con excitación del paciente.
Algunas sustancias administradas por el anestesista
pueden provocar una taquicardia pasajera, como la
atropina (Atle, 1980; Fox, Tilly y Liu, 1983), los barbitú-
ricos de acción ultracorta durante la inducción o sustan-
cias como la ketamina.
Consecuencias
Las repercusiones más directas serían:
— Reducción del tiempo de llenado ventricular.
— Reducción del riego miocárdico.
TABLA I
Perros medianos y grandes FC > 160 lpm*
Perros pequeños FC > 180 lpm
Cachorros y gatos FC > 220 lpm
*lpm = latidos por minuto
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

— Aumento del trabajo cardíaco en

condiciones de baja oxigenación. Esto
origina irritabilidad miocárdica.
— Disminución del volumen sistólico
y gasto cardíaco.
— A largo plazo se produciría una
hipoxemia y acidosis metabólica.

Estas frecuencias cardíacas elevadas

producen consecuencias hemodinámicas
relativamente graves, en un plazo relati- Fig. 1. — Taquicardia sinusal.
vamente largo de tiempo de anestesia,
sobre todo en pacientes con patología do la conducción de estos impulsos se ve entorpecida en
cardiovascular previa a la intervención, su transmisión al músculo miocárdico adyacente.
en la que la reducción del gasto cardía- Podemos considerar como un ritmo bradicárdico
co puede desencadenar una descom- aquel que no supera los valores de la siguiente tabla
pensación general, con la producción de (tabla II).
acidosis respiratoria, edemas, etc. Algunas razas, las braquicéfalas, son más propensas
a sufrir bradicardia al ser más sensibles a la estimulación
vagal.
Tratamiento
En el monitor electrocardiográfico o en la tira de regis-
tro del ECG, podemos observar segmenos T-P muy lar-
Es necesario determinar la causa de
gos, de forma más o menos regular y/o constante.
la taquicardia y corregirla. Si el origen
es un plano ligero de anestesia, basta
Etiología
con profundizar el mismo o administrar
un analgésico potente y de actuación
— Sobredosificación anestésica.
rápida.
— Estimulación parasimpática (tracción visceral, mani-
Podemos corregir la taquicardia con
pulación de nervios o paquetes vasculonerviosos).
un fármaco β-bloqueante, propranolol,
— Intubación endotraqueal.
atenolol, esmolol, y si la etiología no
— Sobrecarga de fluidos.
parece clara, realizar una maniobra
vagal, ejerciendo presión en los globos
oculares o en las bifurcaciones de las TABLA II
arterias carótidas.

Bradicardias Perros medianos y grandes FC > 80 lpm*

La bradicardia sinusal ocurre cuan- Perros pequeños FC > 90 lpm

do el nódulo auricular emite un ritmo
de descargas menor de lo normal. Un Cachorros y gatos FC > 110 lpm
problema con las mismas consecuen- *lpm = latidos por minuto
cias hemodinámicas se presenta cuan-

CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
— Hipercaliemia.
— Hipotermia.
— Enfermedad renal o cardiomiopa-
tía dilatada del gato(Atle, 1980).
Dentro de las causas predecibles de
una bradicardia durante la anestesia,
está la administración de ciertas sus-
tancias farmacológicas (Calder wood y
Soma, 1975; Muir, 1978; Tilley, 1985).
— Uso de bloqueantes α-2 adrenér-
gicos (xilacina, medetomidina).
— Uso de sustancias con efecto β-
bloqueante adrenérgico (fenotiacinas,
propofol...).
— El halotano también puede producir
bradicardia en ciertas circunstancias.
— Ciertos analgésicos opiáceos ago-
nistas puros, como la morfina, fentani-
lo, alfentanil, sulfentanil etc., pueden
provocar efectos de bradicardia, sobre
todo si de administran vía intravenosa
y de forma rápida.
En este último caso además, la bra-
dicardia inducida puede intentar com-
pensarse por el paciente, con la apari-
ción de ritmos de escape ventriculares.
Consecuencias
La más inmediata, es un descenso en
el gasto cardíaco, en la presión arterial
y en la oxigenación tisular. El descenso
de la oxigenación miocárdica puede
conducir a la aparición de ritmos de
escape.
Tratamiento
El tratamiento de la bradicardia
depende de que aparezcan signos de
CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA
bajo gasto cardíaco e hipotensión o no. En cualquier
caso, hay que intentar establecer la etiología y corregir
los motivos, siempre que la situación no sea de emergen-
cia. Con la ayuda de otro tipo de monitorización simple,
como la presión arterial media (manómetro aneroide) o
sistólica (Doppler), podremos determinar si la bradicar-
dia es o no grave.
El tratamiento de una bradicardia se basa fundamen-
talmente en la administración de parasimpaticolíticos,
como la atropina o el glicopirrolato. La atropina es la
más comúnmente utilizada, en dosis de 0,02 a 0,04
mg/kg (iv). Pero en ciertos casos, sobre todo cuando el
animal está en condiciones de hipotermia, o cuando la
situación de hipoperfusión en el miocardio es prolonga-
da, la atropina no proporciona el efecto deseado. En
estos casos, conviene considerar la posibilidad de admi-
nistrar aminas simpaticomiméticas. Éstas, además de
aumentar la frecuencia cardíaca, tienen efecto vasocons-
trictor sobre las arterias, proporcionando una elevación
de la presión ar terial. La isoprenalina (isoproterenol) en
dosis de 2 a 10 µg/kg (iv) o la dobutamina a ritmo de
infusión de 1 a 10 µg/kg/min (iv) son las alternativas en
estas situaciones.
Complejos auriculares prematuros
Es un tipo de arritmia que se presenta de forma oca-
sional bajo anestesia general. Se reconoce, por apa-
recer una grafía aparentemente normal, pero que se
anticipa al ritmo que se estaba manteniendo con regu-
laridad. Si estos “latidos” no son demasiado numero-
sos, no provocan problemas hemodinámicos, y en
general no se tratan. Sólo si aparecen signos hemodi-
námicos de hipotensión, deben tratarse. Si se reconoce
un origen multifocal, con ondas P de distinta morfolo-
gía, esto podría indicarnos que el paciente está pre-
dispuesto a padecer otras arritmias más graves, como
taquicardia supraventricular o fibrilación auricular
(Atlee, 1980; Ettinger y Suter, 1970). El tratamiento
farmacológico consiste en la administración de quini-
dina (1-2 mg/kg iv) o procainamida (sólo en el perro,
de 1 a 2 mg/kg vía iv) (Atlee, 1980). Otras posibili-
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
dades de tratamiento, son la adminis-
tración de β–bloqueantes adrenérgi-
cos, la digitalización intravenosa, o
utilización de los bloqueantes de los
canales celulares del calcio.
Fibrilación auricular y flutter
Las dos son arritmias poco frecuentes
durante la anestesia inhalatoria, aunque
de presentarse, son más habituales en
perros de razas grandes o gigantes y en
pacientes que generalmente la sufren
como parte de una forma avanzada de
enfermedad cardíaca.
La fibrilación auricular es aún más
frecuente en gatos y perros que el flut-
ter. En el monitor o en el trazado elec-
trocardiográfico se observa una línea
base ir regular con ausencia de lo que
se pueda reconocer como ondas P.
Suele cursar con un ritmo ventricular
rápido y con numerosas ausencias de
pulso. Es una arritmia grave que pro-
voca una fuerte inestabilidad cardio-
vascular, que en ocasiones provoca la
muerte del paciente.
En el flutter podemos observar unas
ocilaciones rítmicas de la línea base del
trazado electrocardiográfico, que ade-
más sulen acompañarse de un aparen-
te bloqueo auriculoventricular.
Consecuencias de la fibrilación
auricular
Se puede observar un déficit gene-
ral de presión arterial que desencade-
na una situación de insuficiencia car-
diaca aguda, aparición de edemas,
anoxia tisular y acidosis. Es decir, nos
enfrentamos a un shock.
CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA
Tratamiento
De presentarse durante el desarrollo de una aneste-
sia, y de observarse cambios hemodinámicos de consi-
deración, el tratamiento debe consistir en las pautas de
soporte vital típicas para el shock y la recuperación car-
diopulmonar. Si la fibrilación es pasajera o no se obser-
van estos cambios, no debe tratarse. La quinidina (1-2
mg/kg iv lento durante la anestesia y de 6 a 8 mg/kg im
en el período postquirúrgico) o el propranolol pueden
contrarrestar la fibrilación de modo pasajero durante la
anestesia.
En cualquier caso, esta arritmia suele presentarse
ya antes del procedimiento anestésico en pacientes
con insuficiencia cardíaca grave. Es necesario, pues,
valorar la necesidad de la intervención ante el riesgo
anestésico, y si es posible estabilizar al paciente antes
de la anestesia.
Arritmias ventriculares
Complejos prematuros ventriculares o
extrasístoles ventriculares
Son bastante frecuentes en el desar rollo de una anes-
tesia. En muchas ocasiones, su aparición depende de los
agentes anestésicos empleados.
Descripción
Estos CPVS aparecen como complejos QRS aislados
de morfología anormal entre fragmentos de trazado
electrocardiográfico normal, y sin que antes exista una
onda P. Pueden ser de morfología idéntica entre sí o pre-
sentar distintas morfologías, según se originen a partir de
uno o varios focos ectópicos ventriculares.
Etiología
Se originan a través de estímulos eléctricos generados
por zonas miocárdicas ventriculares (también zonas de
la red de Purkinje) irritadas, bien por fármacos anestési-
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
cos, endotoxinas o como consecuencia
de hipoxia miocárdica o sistémica. Las
causas se pueden resumir en (Atle,
1980; Ettinger, 1983; Fox, 1983):
— Enfermedad miocárdica primaria.
— Miocarditis traumática.
— Endocarditis bacteriana o vírica.
— Enfermedades sistémicas.
— Irritación farmacológica.
— Desequilibrios ácido básicos.
— Anormalidades electrolíticas.
— Dolor por planos ligeros de anes-
tesia.
— Sensibilización del miocardio por
catecolaminas.
— Hipoxia miocárdica.
— Sensibilización del miocardio por
barbitúricos o halotano (Munson y Tuc-
ker, 1975; Metz y Maze, 1983).
Según Muir (1977), el uso de barbi-
túricos como fármacos para la induc-
ción anestésica, desencadena en
muchas ocasiones la aparición de un
ritmo bigémino ventricular. Otros auto-
res han observado la aparición de
extrasístoles debidas a la concurrencia
de presiones arteriales elevadas junto
a un ritmo cardíaco rápido. Es decir,
planos ligeros de anestesia junto a estí-
mulos dolorosos pueden provocar
extrasístoles por una sobreestimulación
simpática.
Consecuencias
Se observa una ausencia de onda
de pulso cada vez que aparece una
extrasístole. Cuanto más numerosas
sean éstas, existirá un menor volumen
circulante por minuto (son latidos inefi-
CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA
cientes) y, por tanto, un mayor descenso de la presión
arterial y un deficiente riego de diversos órganos.
Tratamiento
La aparición de muchas extrasístoles ventriculares
está ligada a los primeros minutos de la anestesia, y
desaparecen sin tratamiento, tras unos minutos, cuando
los efectos de irritación de los barbitúricos o las cateco-
laminas endógenas desaparecen.
De mantenerse éstas durante el transcurso de la anes-
tesia, tratarlas o no, dependerá de las repercusiones
hemodinámicas observadas. Si se observa una perfusión
tisular buena y una buena presión arterial, el tratamiento
puede retrasarse o no realizarse, aunque la observación
y monitorización cardiovascular se deben intensificar ante
la posibilidad de un agravamiento de la situación. En los
casos en los que se observe inestabilidad hemodinámica,
el tratamiento farmacológico consistirá en lidocaína iv en
dosis de 0,3-0,5mg/kg (cada 20 ó 30 minutos hasta un
máximo de 3-4 mg/kg) o una infusión de lidocaína a ritmo
de 20-80 µg/kg/min. En caso de superar los 6-8 µg/ml
(dosis tóxica de lidocaína), deberemos recurrir a la pro-
cainamida, de 1 a 2 mg /kg iv en el perro (nunca en
gato), o propranolol en el gato. Más recientemente, se ha
demostrado la seguridad del uso del smolol vía iv en el
control a corto plazo de estas arritmias.
En los casos en los que se conozca la etiología de estas
extrasístoles, deberemos intentar equilibrar el medio inter-
no del paciente, o corregir el desequilibrio o la alteración
que las origine, incluso antes de abordar la anestesia.
Fig. 2. — Extrasístole ventricular.
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

Taquicardia ventricular Tras una taquicardia ventricular no tratada, podemos

entrar fácilmente en una fibrilación ventricular y en asis-
Según algunos autores, nos encontra- tolia.
mos ante una taquicardia ventricular
cuando vemos tres o más complejos pre- Anormalidades de conducción
maturos ventriculares seguidos. Esto ocu-
rre cuando un foco ectópico ventricular Bloqueos atrioventriculares
actúa independientemente del nódulo
sinusal. En el trazado electrocardiográfi- Son arritmias que se producen con cierta frecuencia
co, o en la pantalla del monitor, apare- durante la anestesia. El bloqueo de primer grado tanto en
cen extrasístoles de modo más o menos perro como en gato se considera como un alargamiento del
continuo, precedidas de complejos nor- segmento PR mayor de 0,13 seg. Esto es debido a un retra-
males. Cuanto más numerosas son las
extrasístoles, mayor déficit cardiovascu-
lar se produce. Es una situación grave
que debe ser tratada; en el perro utiliza-
remos lidocaína o procainamida, tal
como vimos en el caso de las extrasísto-
les. En el gato, quinidina o propranolol.
Es una situación que de no corregirse
puede desencadenar un fallo cardíaco
fatal. En ocasiones es necesario retirar el
agente anestésico inhalatorio, y tratar la
situación como si de una parada se tra- Fig. 3. — Extrasístoles ventriculares multifocales (el primer com-
tase. En casos extremos deberá aplicar- plejo es una extrasístole izquierda, el complejo noveno
se cardioversión externa junto al trata- es una extrasístole derecha, los complejos 4, 5, 6, 7 y
miento farmacológico indicado. 8 constituyen una taquicardia ventricular paroxística).

Fig. 4. — Taquicardia ventricular.

CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
so de la conducción del nódulo auriculo-
ventricular. Cuando este retraso se agra-
va y aparecen ondas P aisladas sin ser
seguidas de un complejo QRS, estamos
ante un bloqueo auriculoventricular de
segundo grado. Existe un tercer tipo de
bloqueos: cuando no hay corresponden-
cia entre ondas P y complejos QRS, hay
una disociación total entre la actividad
del nódulo sinusal y la actividad ventricu-
lar. En el monitor se pueden ver ondas P
aisladas y complejos QRS aislados y de
morfología anormal, más aún cuando se
superponen las actividades eléctricas de
aurículas y ventrículos.
Etiología
— Utilización de ciertas sutancias
como bloqueantes α-2 adrenérgicos
(xilacina, medetomidina) (Vaha–Vahe,
1989).
— Presencia de toxinas de origen
infeccioso.
— Anormalidades congénitas o
enfermedad cardiaca adquirida.
— Traumatismos miocárdicos.
— Incremento del tono vagal.
— Hipotermia.
Fig. 5. — Bradicardia inducida por medetomidina.
CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA
— Hipoxia.
— Agentes anestésicos como el halotano.
— Alteraciones electrolíticas.
Tratamiento
Los bloqueos auriculoventriculares de primer grado
casi nunca requieren tratamiento. Los bloqueos auricu-
loventriculares de segundo grado se tratan cuando
producen hipotensión e inestabilidad cardiovascular.
Los bloqueos auriculoventriculares de tercer grado
deben tratarse, ya que producen una grave deficiencia
cardiaca.
Los bloqueos de segundo grado, excepto los producidos
durante sedaciones con bloqueantes α-2 adrenérgicos, se
tratan con atropina, y de no responder, con isoprenalina en
las dosis mencionadas para las bradicardias.
Aún se mantiene controversia sobre la conveniencia o
no de tratar la bradicardia inducida por los bloqueantes
α-2 adrenérgicos, como la medetomidina, mediante atro-
pina (Vaha-Vahe, 1989).
Parada cardiorrespiratoria
Definición
Es la ausencia de bombeo de sangre desde el cora-
zón. No hay pulso o es tan débil que no se detecta. El
gasto cardíaco es prácticamente nulo.
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
Fig. 6. — Bradicardia y bloqueo de 2.° grado.
Fig. 7. — Bloqueo sinusal incompleto inducido por medetomidina.
El origen de una parada cardiores-
piratoria (PCR) está en un mal funcio-
namiento del corazón con agotamiento
de los sistemas de compensación car-
diacos, y aunque determina un gasto
cardiaco insuficiente (shock), hay otras
posibles causas de desencadenamiento
de este bajo gasto cardíaco, que no se
consideran PCR propiamente dicha. Es
la situación más grave a la que se
enfrenta un anestesista.
Generalmente, se precede de una
parada respiratoria, por lo que el nom-
bre más correcto sería parada cardio-
CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA
rrespiratoria. La consecuencia, inmediata es la ausencia
de oxigenación de todos los tejidos. Como consecuencia,
hay un fallo funcional total.
El sistema que se ve afectado con mayor gravedad es
el sistema nervioso central, que en anoxia total sólo
sobrevive de 3 a 5 minutos.
Reconocimiento de una PCR
— No se detecta pulso arterial, ni en A. lingual ni en
A. femoral. Esto ocurre cuando la presión ar terial sistóli-
ca es inferior a 60 mmHg.
— No se detecta latido cardíaco por auscultación.
— Mucosas pálidas o cianóticas.
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
— Dilatacion pupilar sin respuesta a
la luz.
— El paciente o no respira o tiene
movimientos respiratorios infructuosos
(estertores agónicos).
— Ausencia (en casi todos los casos)
de trazado electrocardiográfico y de
onda de pulso en los monitores corres-
pondientes.
Arritmias que conducen a un
estado de PCR
Hay básicamente cuatro arritmias
por las que se pueden llegar a este
proceso de PCR:
— Asistolia.
— Taquicardia o fibrilación ventricu-
lar.
— Disociación electromecánica.
— Ritmo idioventricular sin pulso.
Asistolia
• Definición
Es la ausencia total o casi total de
actividad eléctrica cardiaca. En el tra-
zado electrocardiográfico aparece
una línea irregular con complejos
ocasionales de extraña morfología
(fig. 8).
• Causas
— Sobredosificación de anestésicos
inhalatorios o intravenosos.
— Acusado desequilibrio electrolítico.
— Hipocalcemia.
— Hiperpotasemia.
— Estimulación vagal intensa.
CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA
Debido a estos factores, el nódulo sinusal es incapaz
de iniciar los impulsos eléctricos.
• Signos
El trazado electrocardiográfico es una línea irregular;
pueden aparecer esporádicamente ondas de tamaño con-
siderable y morfología irregular, e incluso complejos más o
menos normales, pero sin aparición de onda pulsátil.
En la auscultación no se escucha latido ninguno, y en
ocasiones se aprecian ruidos de vibración irregular.
• Consecuencias
— No hay onda de pulso.
— No hay gasto cardiaco.
— No hay oxigenación tisular.
• Tratamiento
— Adrenalina:
- IV: 0,05 mg/kg.
- IT: 0,05 mg/kg.
- IC: 0,5 - 5 µg/kg.
— Cardioversión eléctrica.
Ritmo idioventricular sin pulso
• Definición
Consiste en la ausencia o disminución drástica de pre-
sión arterial debida a un desajuste del funcionamiento
eléctrico ventricular.
• Etiología
— Hipotensión prolongada.
— Desequilibrio electrolítico.
— Las células del haz de Purkinje son las que toman la
iniciativa eléctrica del corazón, y aunque hay latidos car-
diacos, no hay función hemodinámica.
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

— Anestesia inhalatoria excesiva-

mente profunda (Atle, 1980,1984).

• Signos

— Pulso débil con la aparición de

“saltos” o ausencias de pulso.
— Mucosas pálidas y frías.
— El trazado ECG presenta comple-
jos QRS bizarros, de morfología anor-
mal, con una anchura mayor a la nor-
mal y con regularidad. Fig. 8. — Asistolia.

• Consecuencias trica aparentemente normal, no existe una función hemo-

— Frecuencia cardíaca muy baja.
— Gasto cardíaco muy bajo.
— Pulso irregular y débil.
• Tratamiento
Lidocaína en dosis de 0,5 mg/kg iv
cada 5 min o goteo lento.
Mejorar la oxigenación y la poten-
cial acidosis.
Administrar oxígeno al ciento por
ciento.
Ad m i n i st rar fl u i d ote rapia alcali-
nizante (suero bicarbonatado 1/6 M
1 mEq/kg cuando no disponemos de
un analizador del defecto de bases).
Mejorar el pulso con fármacos que
aumenten la presión arterial (dopami-
na, dobutamina).
Corregir desequilibrios electrolíticos.
Disociación electromecánica
• Definición
Es una anomalía que se produce
cuando, existiendo una actividad eléc-
dinámica correcta.
Suele producirse cuando hay un taponamiento car-
diaco, pericarditis, hidropericardio, hemopericardio,
etc., y la causa última aparece por una alteración en la
entrada de calcio en las células miocárdicas.
• Signos
Hay un trazado de ECG normal, pero no hay activi-
dad hemodinámica ni pulso. No se puede palpar el cora-
zón ni el pulso.
• Tratamiento
Administrar gluconato cálcico o cloruro cálcico, como
estimulante de la contractilidad cardiaca.
Fibrilación ventricular
• Definición
Es un estado en el que hay una actividad eléctrica car-
díaca totalmente desincronizada. Todas las fibras del
corazón inician una actividad eléctrica errática, induci-
das por estímulos eléctricos generadas en las fibras ven-
triculares. La distribución de diferentes ondas a diferen-
tes velocidades provoca un feed back continuo que man-
tiene la fibrilación (figs. 9 y 10).

CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS

• Signos

— Ausencia de pulso.
— Cianosis y dilatación pupilar.
— Se ausculta una especie de mur-
mullo.
— En la zona de proyección cardíaca
se palpa una vibración desordenada.
— En el ECG vemos una línea sinu-
soidal irregular con esporádicos com- Fig. 9. — Taquicardia ventricular que evoluciona hacia fibrilación
plejos ventriculares aberrantes. ventricular.

• Etiología

— Estados de shock con anoxia tisular.

— Estimulación mecánica del corazón.
— Irritación miocárdica por diversos
agentes, como el halotano, tiobarbitú-
ricos y catecolaminas endo o exógenas
(favorecidos por un estado previo de
hipercapnia).

• Tratamiento
Fig. 10. — Fibrilación ventricular.

— Lidocaína iv, 0,5-2 mg/kg.

— Cardioversión eléctrica.
Todas estas situaciones desencade-
nan un fallo cardiaco fulminante, con
un shock asociado. El tratamiento con-
siste en el clásico A (vías respiratorias),
B (respiración), C (soporte cardiovas-
cular) ante una parada cardiorrespiratoria. Una vez
obtenido un ritmo sinusal, hay que administrar un trata-
miento de apoyo farmacológico y fluidoterápico destina-
do a reequilibrar al apaciente, equilibrar la acidosis, eli-
minar los edemas y todas las consecuencias derivadas de
una PCR.

CAPÍTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA

CANIS ET FELIS N.o 44
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