COCCIDIOS

DIANA NEVAREZ
MAYRA SOLIS
PATRICIA MERCADO
ANGÉLICA MANNINGS
 Características generales: La
coccidiosis es una enfermedad
cosmopolita producida por un
protozoo perteneciente a la familia
Eimeriidae. Es una infección intestinal
que afecta principalmente a animales
jóvenes entre la tercera semana y el
primer año de vida, aunque puede
afectar a animales mayores, se
caracteriza clínicamente por producir
diarrea, anorexia y deshidratación.
EIMERIA SP.
 ❖ Morfologia

Ooquiste no esporulado:
Ooquiste esporulado:
o Doble membrana (interna y externa)
o Doble membrana (interna y externa)
o Forma ovoide
o Forma ovoide
o Tapón de micropilo
o Tapón de micropilo
o Esporonte
o 4 esporoblastos c/2 esporozoitos.
❖ Medios de transmisión
La transmisión de la enfermedad se
produce por la ingestión de los ooquistes
que eliminan en las heces los animales
infectados. En general, las infecciones
suelen estar producidas por una mezcla
de especies de Eimeria, patógenas y
apatógenas.
❖ Epidemiologia: La coccidiosis bovina se
presenta principalmente en animales
jóvenes de tres semanas a un año de
edad, aunque se ha reportado casos
clínicos en becerros de más de un año de
edad. Los bovinos adultos generalmente
son portadores asintomáticos y se infectan
al ingerir ooquistes esporulados con el
alimento o agua o por lamer el pelo de
animales con heces contaminadas.
❖ Enfermedad y signos:
o Destrucción de las células de la mucosa
o Diarreas (sanguinolentas, amarillas, verdosas)
o Deshidratación
o Perdida de peso
o Dolor abdominal
o Debilidad
❖ Diagnostico de laboratorio:El examen de laboratorio más
importante consiste en identificar y determinar la cantidad
de ooquistes/g de heces mediante las técnicas de flotación
centrifugada y McMaster. El diagnóstico específico requiere
el estudio de ooquistes esporulados mediante el cultivo en
dicromato.
o por raspado o impronta de la mucosa intestinal) y
observación microscópica de la mucosa intestinal.
❖ Tratamiento
o Para controlar la coccidiosis se utilizan medicamentos tales como los coccidiostatos y
coccidicidas los cuales disminuyen las cargas parasitarias de los animales tratados y con ello
refuerzan indirectamente sus defensas naturales
o Las sulfas más utilizadas son: sulfaguanidina, sulfaquinoxalina, sulfamerazina,
sulfabromometazina y sulfametazina.
❖ Profilaxis: se puede reducir, minimizando los factores de estrés y mejorando las medidas de
higiene (limpieza de comederos y bebederos). Se debe aplicar la rotación de los pastos. Las
explotaciones deben mantenerse limpias y secas y usar desinfectantes tales como cloruro de
mercurio, hipoclorito de Sodio.
 ❖ Localización:
❖ Sinonimias:
o Bovinos, ovinos y caprinos
o Chorro prieto (intestino delgado e intestino grueso)
o Disentería roja o Cerdos, equinos, perros y gatos (intestino
o Disentería hemorrágica delgado)

o Diarera coccidiana. o conejos y aves (ID, conductos biliares y

uretrales, duodeno, ciego e íleon).
ESPECIES DE EIMERIA

❖ Pollos: E. acervulina, E. brunetti, E. máxima, E.mitis

❖ Becerros: E. alabamensis, E. bovis y E.zuernii
❖ Ovinos: E. ovimoidalis y E. crandallis
ISOSPORA SUIS
/COCCIDIOSIS
NEONATAL
“INTRODUCCIÓN”

 Es una enfermedad producida

por un protozoo intracelular.
 I. suis produce una enfermedad
entérica y diarrea en lechones.
 Los animales enfermos
presentan lesiones en el
intestino delgado.
ISOPORA SUIS
“MORFOLOGÍA Y CARACTERÍSTICAS GENERALES”

 Los ooquistes son subesféricos (17-25 x 16-21 μm) con una pared lisa
e incolora compuesta por una capa interna y otra externa.
 Tiene dos esporocistos con cuatro esporozoitos cada uno y un cuerpo
residual.
 La pared hace que el ooquiste tenga resistencia a daños mecánicos y
químicos
 El oquiste es infectante cuando esporula y
requiere temperaturas cálidas, humedad
superior al 80% y oxigeno.
 Pueden producirse de 2-3 días.
ISOSPORA SUIS
“MEDIOS DE TRANSMISIÓN”

 La fuente de infección principal son otros lechones

parasitados.
 Ingestión oral de ooquistes esporulados presentes en el
suelo, comederos y bebederos contaminados, e incluso
por ooquistes adheridos a las mamas de las madres.
ISOSPORA SUIS
“FACTORES DE RIESGO”

Condiciones
El tipo de Tipo de pisos en Coinfección con
Edad de los sanitarias y
sistema de que son criados otros agentes
animales. manejo de las
producción. los animales. etiológicos.
exportaciones
ISOSPORA SUIS
“EPIDEMIOLOGIA”

Afecta a la mayoría de los lechones en las primeras tres semanas de vida.

Afecta la producción de cerdos de todo el mundo.

Daña la mucosa superficial del yeyuno e íleon desencadenando una diarrea de tipo no sanguinolenta.

Es más común en los meses más calurosos cuando las condiciones ambientales favorecen el
desarrollo de los ooquistes.
Puede soportar el congelamiento por 26 días y permanecer viable en el suelo durante 12 meses a
temperaturas de 40 a 45 °C
Influye poco en la Predispone a
Se ve afectada la
mortalidad, pero infecciones
mitad o totalidad
reduce un 20% el secundarias, E.
de la camada.
crecimiento. coli
 ISOSPORA SUIS.
“CICLO DE VIDA”

 En el momento en que son eliminados con las

heces contienen una sola célula (cigoto), y una
vez en el medio ambiente sufren un proceso de
maduración (esporogo-nia) por el que el cigoto
se divide formando dos cuerpos ovalados
(esporocistos) con cuatro células alargadas cada
uno (esporozoitos).
 En este momento se dice que los ooquistes están
esporulados y que tienen capacidad infectante.
 Los animales se infectan por la ingestión de
ooquistes esporulados que se encuentran
contaminando el medio ambiente.
 En su paso por el estómago se inicia la exquistación
y liberación de los esporozoitos que, una vez en el
intestino, penetran en las células epiteliales para
reproducirse.
 Inicialmente I. suis invade todo el intestino delgado,
preferentemente el yeyuno, aunque en infecciones
graves puede verse afectado el ciego y el colon.
 Dentro de las células epiteliales los parásitos se dividen asexualmente
(merogonias) originando células hijas (merozoitos) que quedan libres al
destruirse la célula intestinal parasitada.
 Esta fase supone varios ciclos de divisiones sucesivas (merozoitos tipo
1 y tipo 2) que dan lugar a un gran número de parásitos e implica la
destrucción de gran cantidad de células intestinales.
 A continuación los merozoitos de segunda generación invaden nuevos enterocitos y se diferencian
en gametos masculinos y femeninos que se fusionan para formar cigotos (ooquistes) que salen al
exterior con las heces.
 Los primeros ooquistes aparecen en las heces a los 4-5 días posinfección (periodo de prepatencia) y
la eliminación se mantiene durante 5-16 días (periodo de patencia).
 Una vez en el medio ambiente, los ooquistes prosiguen su evolución hasta llegar, como se ha
mencionado anteriormente, a la fase de esporogonia. Este proceso solo se lleva a efecto si existen
factores ambientales adecuados de temperatura (rango óptimo entre 20-40 ºC), humedad y
oxigenación.
ISOSPORA SUIS
“PATOGENIA”
 Los parásitos penetran y se multiplican en el interior de las células epiteliales y provocan ruptura
mecánica de las células.
 La destrucción epitelial se acompaña de un proceso inflamatorio en la submucosa, con hiperemia y
edema. El resultado de todo esto es una disminución de la capacidad de absorción, una pérdida de
fluidos y un aumento de la motilidad intestinal, lo que ocasiona un síndrome de malabsorción y en
procesos diarreicos.
ISOSPORA SUIS
“LESIONES Y SIGNOS CLÍNICOS”

 Enteritis.
 Heces que huelen a leche ácida, acuosas, blanquecinas, blanco amarillentas o grisáceas, desciende
el apetito, con retraso del crecimiento, deshidratación y ligera palidez de las mucosas.
 En casos clínicos: aspecto y consistencia grasa de las heces.
 En casos severos se presenta vómitos, mal pelaje, deshidratación, pérdida de peso y retraso en el
crecimiento.
ISOSPORA SUIS
“DIAGNOSTICO”

Envío de muestras al laboratorio solicitando pruebas de flotación (Flotación centrifugada y

McMaster).
ISOSPORA SUIS
”DIAGNOSTICO DEFINITIVO”

 Esto se verifica mediante el examen histopatológico o mediante raspados de mucosa teñidos con
Giemsa.
 Aún si la isosporosis es confirmada, se recomienda realizar un examen completo de laboratorio en
busca de las evidencias de la enfermedad concurrente.
ISOSPORA SUIS
“TRATAMIENTO”

 Registrado para lechones

 Sin efectos secundarios adversos
 Compatible con otros tratamientos
 Desarrollado y formulado para lechones
 Farmacologicamente documentado para lechones
ISOSPORA SUIS
“TRATAMIENTO”

 Toltrazuril ha demostrado ser consistentemente efectivo para el control de la isosporosis a dosis de 10, 20 o 30
mg/kg a los tres días de edad o de 20-30 mg/kg a los 3 a 6 días de edad .
 La aplicación de 150 mg de Lasalocid por kg de alimento a lechones infectados presenta buenos resultados y los
animales tratados desarrollaron una inmunidad efectiva hacia I. suis.
 Baycox 5%: (toltrazurilo) suspensión oral. Especifico para el control y tratamiento. (dosis 20 mg
/kg, Aplicarse entre el 3 y 6 día de vida, 1 solo tratamiento afecta la coccidiosis porcina)
 Efectos de baycox:
Afecta la división nuclear del protozoario
Afecta la actividad mitocondrial afecta la formación de los microgamentos.
ISOSPORA SUIS
“PROFILAXIS”

 Sanidad e higiene. (limpieza al vapor).

 Limpieza y desinfección de las parideras.
 Frecuentes cambios de cama.
 Mantenimiento de corrales secos.
 La limpieza química.(Clorocresol al 2%)
 Cuarentena para los animales adquiridos.
 Tratamiento para la madre una semana antes y después del parto (ionoforos)
 El excremento debe de ser removido de los
corrales.
 Llevar acabo el control de roedores y moscas..
CRYPTOSPORIDIUM
PARVUM
 Nombre de la enfermedad: Cryptosporidium
parvum
 Familia: Esporozoario
 Sub-clase: coccidea
 Genero: cryptosporidium
 Etapa: quiste
 Forma : esférica
 tamaño: 4-5 micras
EPIDEMIOLOGIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

inmunocompetentes Inmunodeficientes
P. Incubación: 3-12 días Síntomas mas intensos y largos
Enteritis con diarrea aguda o crónica Diarrea crónica
Diarrea acuosa sin moco o con sangre Perdida de líquidos

Dolor abdominal Síndrome de mala absorción
Fiebre y Neumonía, pancreatitis
Cefaleas ocasionales
DX

 Identificación de Ag. Por ELISA

TX

Paromocina: antibiótico oligosacárido, para

infecciones intestinales causadas por amebas
RECOMENDACIONES
TOXOPLASMA GONDII
 Es un protozoo intracelular con forma de arco o media luna; con amplia distribución en el mundo
 Causante de una enfermedad llamada “Toxoplasmosis” transmitida por gatos y felinos en general, los cuales son
huéspedes definitivos del parasito .
CLASIFICACIÓN

 Filo -Apicompexa
 Clase  Sporozoa
 Subclase Ciccidia
 Familia Sarcocystidae
 Géneros  Sarcocystis y toxoplasma
CICLO DE VIDA

 Debio a que los gatos y demás felinos son los

huéspedes definitivos del parasito pero también
infectan al humanos y otros animales
CICLO DEL GATO

1. Hombre y otros animales: Huéspedes intermediarios

2. Se infectan mediante la ingestión de Ooquistes
3. A los 30minutos Ooquistes liberan esporozoitos
4. Ingresan a las células
5. Dentro de la célula forman una vacuola en donde se transforman en TAQUIZOITOS de reproducción asexual
rápida
6. Destruyen la célula liberándose para invadir nuevas células
7. Cuando el huésped desarrolla inmunidad el parasito forma en los tejidos quistes tisulares donde se transforman
en Bradizoitos de reproducción asexual lenta
PATOGENIA

 Comprende dos etapas:

Aguda  Que se relaciona con la etapa proliferativa del ciclo del parasito
Crónica Que se relaciona con la etapa quística del ciclo del parasito
AGUDA

1. El parasito penetra la pared intestinal

2. Sigue la vía linfática o hemática.
3. Se disemina a muchos tejidos
4. Se reproducen intracelularmente (taquizoitos) a tal punto de lisarla y liberar su contenido
5. Pasan de célula en célula a través de macrófagos linfocitos y agrnulocitos .
CRÓNICA

1. Después de una o dos semanas el Px desarrolla inmunidad

2. La proliferación del parasito disminuye
3. Aparecen bradizoitos enquistados en los tejidos que se reproducen lentamente
4. Generalmente se ubican en el cerebro, retina, miocardio, musculo esquelético ganglios linfáticos, y placenta
5. Cuando se rompen estos quistes producen una reacción de hipersensibilidad, que afecta principalmente a los
órganos por los que tiene afinidad.
SÍNTOMAS AGUDOS

 Estado febril alto, cefálea, escalofrios, sudoración, astenia, anorexia, rara vez exantema dolor faringeo y tos .
DX.

 Pruebas serológicas para la detección de Ac

 También se practica la inmunofluorecencia directa ELISA, aglutinación directa, hemaglutinación directa.
TX

 Pirimetamina con sulfas absorbiblie: sulfadiazina o sulfadoxina

  adultos 25-50mg/dia/2-4 semanas
 Otros medicamentos pirimetamina con clidamicina para Tx .ocular
 Px inmunosuprimidos se utiliza atovacuone.
PREVENCION

 Higiene.
 Control de vectores (moscas, cucarachas ).
 Limpieza adecuada de alimentos..
 Buen cocimiento de carnes .
 Cuidado de gatos domésticos.
NEOSPORA CANINUM

 Subreino: Protozoa
 Phylium: Apicomplexa
 Subclase: Coccidia /Coccidiasina/
 Familia: Sarcocystidae
 Género: Neospora
 Especie: N. caninum
 Parásito protozoario causante de graves lesiones
en el perro, principalmente de tipo neuromuscular
y de abortos y muerte neonatal en bovinos,
también puede afectar a especies como equinos y
otros rumiantes.
 ETIOLOGÍA:
 Eimeria canis:
 Sus huéspedes definitivos son perros y gatos.
 Los ooquistes tienen forma elipsoide u oval, pared
color rosa.

 La esporogonia se desarrolla de 3 a 4 días.

 Isospora canis:
 Los ooquistes tienen forma ovoide o elipsoide.
 Periodo prepatente de 11 días.
HOSPEDEROS
 Definitivo: Perro y cánidos

 Intermediarios: Bovinos &

ovinos
PATOGENIA:
 Ejercen sobre las células
epiteliales y subepiteliales, una
acción expoliatriz citófaa y una
acción traumática al destruir la
célula en sus diferentes etapas
de liberación de merozoitos y
de gametos.
 LESIONES:

 Proceso inflamatorio en el intestino delgado, algunas

veces hemorrágico.
 En casos de hemorragia la mucosa se engrosa y se
observan varios grados de ulceración.

 Los primeros signos pueden observarse a los 4-6

días de infección.
 Si la infección es masiva hay diarrea catarral y
sanguiolenta, con emaciación y anemia.
Diagnóstico:
 Mc Master
 Microhematocrito
 Pruebas serológicas
 LCR- I.F.I. /inmunofluorescencia indirecta/

TRATAMIENTO:
 Los perros requieren tratamiento y adyuvante que puede ser
suero glucosado y transfusión de sangre.
 Sulforamidas 14 días 50mg/g 1er día y 25mg/kg los siguientes.
 Mepacrina 0.01gr/kg por 5 días
 Ftalilsulfatiazol. Sulfaguanidina y sulfamercacina . 20g/kg por 3
días.
SARCOCYSTOCIS

 Sinonimias: Sarcocistosis, mieloencefalitis protozoaria, Mielitis

multifocal

 Es causado por un parásito protozoario, tiene un ciclo de vida

indirecto.
 Las infecciones intestinales se producen en el hospedador
definitivo.
 En muchos casos cumple su
ciclo a través de un
depredador carroñero
específico y su presa.
HOSPEDEROS

 Los hospederos definitivos son carnívoros e incluyen:

perros, gatos, mastofauna, aves, reptiles y humanos.
 Lobos, coyotes, mapaches, zorros, hienas, chacales.  Los hospederos intermediarios incluyen:
 Bovinos, ovinos, caprinos, búfalos, cerdos, caballos,
aves, roedores, conejos y animales silvestres.
 Los signos clínicos se presentan en los hospederos
intermediarios o en la necropsia de los definitivos,
mieloencefalitis protozoaria.
 Síntomas poco frecuentes.

 El periodo de incubación es de 7 a 14 días.

 La equina se puede tratar con sulfonamidas y
pirimetamina. Se han utilizado otras, incluyen
diclazuril, totrazuril y Ponazuril. Además, se pueden  Prevención:
administrar todos los medicamentos  Evitar contaminación fecal, mantener alimentos en
antiinflamatorios o vitamina E, y cuidados paliativos. recipientes metálicos.
El tratamiento necesario durante períodos
prolongados. En ovejas infectadas experimentalmente  Mantener alimento de ganado libre de plagas.
se utiliza amprolio y salinomicina. Hasta la fecha, el  No alimentar mascotas con carne cruda.
tratamiento terapéutico en ganado bovino y ovino
no ha sido efectivo.
 BIBLIOGRAFIA

❖ Parasitología y enfermedades parasitarias de los animales domesticos Quiroz romero

❖ Link: http://parasitosfmvz.blogspot.mx/2012/04/eimeria-spp.html
❖ http://www.pathobio.sdu.edu.cn/sdjsc/parasiteimages/sarcocystis_lifecycle.html