UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

ÁREA DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA

CICLO VI –PARALELO B

“TEMAS DE LA PRIMERA UNIDAD DE HEMATOLOGÍA”

DOCENTE: DR. MANOLO ORTEGA

FECHA: 19-01-2018

LOJA-ECUADOR
 EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ANEMIAS EN EL ECUADOR

INTRODUCCIÓN
La anemia es un trastorno de la sangre que afecta la salud y la calidad de vida del
paciente. Según los criterios de la Organización Mundial de la Salud, se la define como
la concentración sanguínea de Hemoglobina menor de 130g/L o Hematocrito menor de
39% en los varones adultos, y Hemoglobina menor de 120g/L o Hematocrito menor de
37% en las mujeres adultas.

La anemia puede afectar a personas de ambos sexos, de todas las edades, razas y grupos
étnicos. Algunos tipos de anemia son muy comunes y otros muy raros. Unos son muy
leves y otros son graves o incluso mortales si no se realiza un tratamiento adecuado.

DESARROLLO

MORBILIDAD DE LAS ANEMIAS POR SEXO Y GRUPOS DE EDAD EN EL ECUADOR EN EL AÑO 2014
SEXO TIPO DE ANEMIA EDAD Total Total
<1 1-10 11- 21- 31- 41- 51- >60 General
20 30 40 50 60
Hombres D50 Anemias por 4992 10931 165 5 3 3 3 22 16124 26647
Mujeres deficiencia de 3244 6603 474 115 46 22 6 10 10523
hierro
Hombres D51 Anemia por 2 1 0 0 0 0 0 0 3 3
Mujeres deficiencia de 0 0 0 0 0 0 0 0 0
vitamina B12
Hombres D53 Otras 199 430 1 0 0 1 0 0 631 992
anemias
Mujeres 134 210 8 6 0 0 0 3 361
nutricionales
Hombres D58 Otras 0 0 1 0 0 0 0 0 1 1
anemias
Mujeres hemolíticas 0 0 0 0 0 0 0 0 0
hereditarias
Hombres D59 Anemia 1 0 0 0 0 0 0 0 1 1
Mujeres Hemolítica 0 0 0 0 0 0 0 0 0
adquirida
Hombres D62 Anemia 0 0 0 0 0 0 1 0 1 2
posthemorrágica
Mujeres 0 0 0 1 0 0 0 0 1
aguda
Hombres D64 Otras 213 410 9 0 0 0 0 4 636 981
Mujeres anemias 130 206 0 4 1 0 0 4 345
MORBILIDAD DE LAS ANEMIAS POR ZONAS EN EL ECUADOR EN EL PERIODO 2014
TIPO DE ZON ZON ZON ZON ZON ZON ZON ZON ZONA ZONA TOTAL
ANEMIA A1 A2 A3 A4 A5 A6 A7 A8 9 NO
DEFINID
A
D50 Anemias 3079 1299 1941 1880 2900 2929 3540 2393 6536 150 26647
por deficiencia
de hierro
D51 Anemia por 3 0 0 0 0 0 0 0 0 0 3
deficiencia de
vitamina B12
D53 Otras 14 19 36 0 315 9 115 165 319 0 992
anemias
nutricionales
D58 Otras 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 1
anemias
hemolíticas
hereditarias
D59 Anemia 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 1
Hemolítica
adquirida
D62 Anemia 1 0 0 1 0 0 0 0 0 0 2
posthemorrágic
a aguda
D64 Otras 87 38 7 18 420 17 19 273 102 0 981
anemias
TOTAL 3184 1356 1984 1900 3635 2955 3675 2831 6957 150 28627
TOTAL 8915 18791 658 131 50 26 10 43 28627 28627

MORTALIDAD DE LAS ANEMIAS SEGÚN EL SEXO EN ECUADOR EN EL AÑO 2014

TIPO DE ANEMIA SEXO TOTAL
Hombres Mujeres
Anemia por deficiencia de hierro 6 8 14
Anemia por deficiencia de 2 0 2
folatos
Otras anemias nutricionales 35 33 68
Anemia hemolítica hereditaria 7
Anemia hemolítica adquirida 7
Otras anemias aplásticas 51
Anemia posthemorrágica aguda 3
Otras anemias 240
Total 43 41 392

La anemia asociada con las reservas disminuidas de hierro se denomina ferropénica, y

la causa más importante para el desarrollo de este tipo de patología que en un
moderado porcentaje se presenta asintomática, es la inadecuada o insuficiente
ingestión de hierro a través de la alimentación, ya sea en el desarrollo corporal durante
la infancia o durante la lactancia en el caso de mujeres.

La alta incidencia de anemia por déficit de hierro (anemia ferropénica) en niños es

similar en los países del tercer mundo, en el Ecuador llega:
 70% de niños entre seis y doce meses
 45% de menores entre 12 y 24 meses
 60% de las mujeres embarazadas.

El déficit de hierro es la causa más frecuente de anemia en la infancia y la carencia

nutricional más extendida del mundo. Los niños son especialmente susceptibles debido
a su rápido crecimiento y la limitación de sus depósitos de hierro.

En la Provincia de Loja en el año 2010, los índices de anemia eran del 64,1% en niños y
niñas menores de 5 años, donde se realizó la investigación, no cuenta con una
infraestructura higiénico sanitaria adecuada, no tienen acceso fácil y rápido a los centros
de salud y no se encuentran suficientemente atendidos por autoridades que velen por
su bienestar.

En este estudio se planteó determinar el porcentaje de hematocrito y valores de

hemoglobina e índices eritrocitarios y hierro sérico mediante la aplicación de método
manual y colorimétrico, relacionando los niveles de hierro, con los parámetros
hematológicos obtenidos, con la finalidad de contribuir al diagnóstico presuntivo de
anemia ferropénica. La presente investigación de tipo descriptivo incluyó 62 niños que
cumplieron con los criterios de inclusión, para lo cual se obtuvo un consentimiento
informado; con los resultados obtenidos se llegó a las siguientes conclusiones:
 31% de los niños/as presentaron valores de hematocrito, hemoglobina e índices
eritrocitarios disminuidos
 35% presentaron valores disminuidos de hierro sérico y, estableciendo una
relación entre los valores obtenidos de hierro sérico con los valores
hematológicos se encontró que el 31% de la población de estudio se encuentran
dentro de un presunto diagnóstico de anemia ferropénica.
La anemia se define como una disminución en la cantidad de glóbulos rojos en la sangre,
o de su contenido de hemoglobina, por debajo de los parámetros normales según
 Edad
 Sexo
 Etapa de crecimiento.

Otras razones por las cuales se puede desarrollar este tipo de alteraciones
hematológicas es la pérdida excesiva de sangre ya sea por hemorragias o hemólisis
lentas; el sangrado gastrointestinal por úlceras o tumores es otra causa muy común en
el desarrollo de anemia ferropénica.

En la infancia el déficit de hierro es la causa más común de anemia, constituyendo la

carencia nutricional más frecuente del mundo.

Los infantes son especialmente susceptibles, debido a su rápido crecimiento y la

limitación de sus depósitos de hierro. Se ha relacionado este déficit de hierro con fallos
del desarrollo psicomotor y cognitivo, y se ha podido constatar en algunos estudios que
la administración de hierro mejora la situación psicomotriz en los niños.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la anemia es la manifestación clínica

más frecuente de la población mundial, con una prevalencia global que llega al 30%,
porcentaje que expresado en números absolutos hasta el año (2010) con una población
por encima de 6.700 millones, correspondería a más de 2.000 millones de personas con
algún grado de anemia.

Además, los grupos más afectados son los

 Jóvenes y las mujeres embarazadas con una prevalencia de 43% y 51%
respectivamente
 Seguida por los niños en edad escolar con 37%
 Para agravar el problema, cuando la prevalencia de anemia en los países en vía
de desarrollo es de 36%, en los países desarrollados es tan sólo el 8%.

En el Ecuador según el Fondo Internacional de Emergencia de las Naciones Unidas para

la Infancia (UNICEF), en un estudio realizado en el año 2011, se establecen cifras muy
alarmantes en cuanto a la prevalencia de anemia, puesto que el 70% de niños menores
a un año tienen esta alteración hematológica, el problema se intensifica en zonas rurales
y en la región sierra donde las cifras llegan hasta el 84%, la provincia con mayor
prevalencia de niños afectados con anemia es Cotopaxi con un 83,9%; a pesar de que
según el Ministerio de Inclusión Social los índices de anemia se han reducido en un 20%,
el problema aún persiste, y es uno de los países con mayor prevalencia de anemia en
niños en toda Latinoamérica.
CONCLUSIONES
En Ecuador en el año 2014 en cuanto a la morbilidad de las anemias en general se
presentaron 28627 casos, siendo la anemia por deficiencia de hierro la que presenta
mayor número de casos, con una cifra de 26647, siendo el género masculino el que
mostró mayor número en relación al género femenino.

La anemia hemolítica hereditaria y la anemia hemolítica adquirida son las que menos
casos presentaron en nuestro país en dicho año, ya que solamente manifestaron 2
personas del género masculino este tipo de anemias.

Las edades en las que ha tenido mayor prevalencia son en la infancia entre 1 y 10 años
con un valor de 18791, seguido por niños menores de 1 año con 8915 casos. Las
personas que con menos frecuencia se han visto afectadas son las del grupo etario
comprendido entre 51 y 60 años de edad.

La zona 9 que abarca la provincia de Pichincha específicamente el cantón Quito es la que

más se ha visto afectada con un número de 6957 casos, seguida por la zona 7
comprendida por la provincia de Loja, Zamora y El Oro con 3675 casos. Por lo tanto se
puede presumir que la región Sierra se ve más afectada que las otras regiones del país.

En cuanto a la mortalidad debido a las anemias se mostraron un total de 392

defunciones, siendo las anemias inespecíficas las que mayor número obtuvieron, con
240 defunciones.

HISTORIA CLÍNICA HEMATOLÓGIA

MOTIVOS DE CONSULTA:

 Palidez: Aumento del tono blanquecino de la piel y las mucosas. Puede ser
generalizada o localizada. La forma generalizada puede ser transitoria,
secundaria a una vasoconstricción cutánea, mientras permanecen rosadas las
mucosas. Observable en el shock, hipotensión arterial con lipotimia o síncope.
En la anemia, la palidez es generalizada y permanente, afecta a mucosas, debido
a la disminución de la hemoglobina circulante. Tiene valor diagnóstico si es
observado en la mucosa yugal, paladar, conjuntiva, labios y palmas. Diagnóstico
es por laboratorio.
 Rubicundez: coloración rojiza de la piel. En la policitemia, la rubicundez es un
signo físico constante predomina en la cara, cuello y parte anterior y superior del
tórax. Las mucosas también se intensifican de color rojo. Se denomina también
eritrosis.
 Adenomegalias: Ganglio linfático anormal porque ha aumentado de tamaño.
Semiológicamente anormales, cambios en su consistencia, forma, sensibilidad y
adherencia. Es importante preguntar por la presencia de fiebre, sudoración
pérdida de peso y prurito, característicos de los linfomas y tuberculosis. Indagar
sobre una infección o neoplasia en un sitio específico. Interrogar acerca del
consumo de fármacos (anticonvulsivantes), contacto con animales domésticos
(gato) y la conducta sexual (HIV).
 Hemorragia: Extravasación de la sangre, que abandona el compartimiento en el
que normalmente se aloja. La sangre desplazada puede acumularse en el
organismo “sangrado interno”, en el intersticio origina “hematomas” o en
cavidades como las serosas o sinoviales “hemartrosis”.
Clasificación:
a) Según la evidencia del sangrado: externas e internas (ocultas).
b) Según el riesgo vital mayor o menor. Se considera mayor cuando cumple
uno de los siguientes criterios:
 Genera shock hipovolémico o una caída de presión arterial
sistólica a valores menores de 90 mmHg.
 Causa un descenso del hematocrito mayor o igual a 20 %.
 Se localiza en una zona en la que pone en peligro la vida del
paciente: SNC, cuello, pericardio y pulmón.
c) De acuerdo a los mecanismos fisiopatológicos existen los sangrados
anormales (síndrome hemorragíparo).
Formas clínicas:
Según su tamaño, características y localización
 Petequias: son extravasaciones de sangre de hasta 3 mm de diámetro.
Debido al sangrado de los capilares.
 Equimosis: extravasaciones de sangre mayores de 3 mm de diámetro,
maculares (no palpables) exclusivas de la dermis.
 Hematomas: extravasaciones de sangre mayores de 3mm de diámetro y
palpables, desplazan tejido, ocurren el cualquier órgano (salvo la dermis
y el hueso). Provocada por golpes o caídas.
 Hemartrosis: extravasaciones de sangre que ocurren en la cavidad
sinovial de una articulación, generan un cuadro articular agudo, con dolor
y tumefacción. Es característica de hemofilia.
 Sangrados Mucosos: Pueden ser petequiales o de mayor tamaño,
generando ampollas hemorrágicas.

Sangrado interno mayor: En el SNC, pueden simular una meningitis aguda

(irritante), infarto cerebral o tumor cerebral. En el abdomen pueden simular
la perforación de una víscera hueca, pancreatitis aguda, peritonitis aguda,
infarto intestinal o infarto agudo de miocardio. Orientan al diagnóstico
 correcto la exteriorización de la hemorragia, caída del hematocrito y la
hipotensión arterial.

 Fiebre en el paciente con enfermedad Hematológica: diagnósticos

diferenciales: Manifestación de la enfermedad hematológica, complicación
infecciosa o efecto adverso de los medicamentos utilizados en el tratamiento de
la hemopatía.
Nota: paciente neutropénico o esplenectomizado, la aparición de fiebre es una
urgencia médica.

ANAMNESIS

Formas de presentación de las hemopatías.

Las enfermedades de la sangre pueden afectar, básicamente, elementos celulares

(hematíes, leucocitos, plaquetas), plasmáticos (inmunoglobulinas, factores de la
coagulación), órganos hematopoyéticos (médula ósea) y órganos linfoides (ganglios
linfáticos, bazo). Provocando manifestaciones, en los cuales el tiempo de aparición de
de los primeros síntomas será orientativo.

 Agudas (leucemias agudas, aplasia medular, agranulocitosis, crisis hemolíticas)

este intervalo suele ser breve.
 Crónicas (anemias por déficit de los factores de maduración eritrocitaria,
linfomas de bajo grado de malignidad, leucemias crónicas) dicho intervalo puede
ser largo, de meses o incluso años.

Antecedentes personales

Procedencia: de la zona del mediterráneo alerta sobre la posibilidad de talasemia en un

paciente con anemia microcítica.

Intervenciones: Una gastrectomía o una resección intestinal reciente orientaran a una

anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12. Los pacientes con prótesis valvulares
presentan microangiopatía. El antecedente de litiasis biliar puede indicar un trastorno
hemolítico congénito.

Sexo: En las mujeres se realiza la anamnesis acerca de los periodos menstruales y

cuantificar la magnitud de las pérdidas. Los dispositivos intrauterinos pueden provocar
hipermenorrea y causar ferropenia. Las hemofilias son enfermedades hereditarias, cuya
herencia está ligada al sexo, la trasmiten mujeres y padecen hombres.

Internaciones: prolongadas deben evaluarse las perdidas hemáticas resultante de los

estudios de laboratorio.
Alimentación, vital para la eritropoyesis, dietas sin hierro (vegetarianas) o folatos
(vegetales verdes crudos) y trastornos alimenticios (anorexia nerviosa o bulimia)
causaran anemia.

Hábitos como el alcoholismo se relacionan con el síndrome anémico. Los hábitos

sexuales son relevantes ante la sospecha de Sida.

Fármacos, el uso frecuente de analgésicos y antiinflamatorios, provoca pérdidas

gastrointestinales y ferropenia. Algunos se relacionan con crisis hemolíticas o
metahemoglobinemia (dapsona) y aplasia medular (dipirona).

Muchos fármacos pueden producir aplasia medular, granulocitopenia o

trombocitopenia.

Exposición Laboral, a sustancias toxicas:

 Benzol  aplasia medular,

 Plomo  anemia del saturnismo.

Grupos raciales, se corresponden ciertos tipos de anemia:

 Raza negra  drepanocitosis.

Cirugías, que exigen al sistema hemostático, como extracción de molares,

amigdalectomía, cirugía de los senos paranasales, corrección cifoescoliosis, reemplazo
de cadera, resección abdominoperineal o hepatectomía con ausencia de sangrado
importante, descarta la presencia de coagulopatía congénita y permite afirmar que un
trastorno hemorragíparo fue adquirido posteriormente.

Antecedentes familiares

Importante en pacientes provenientes del mar mediterráneo, o con ancestros de ese

origen, sugieren talasemia. La enfermedad de Rendu-Osler, es hereditaria, causa anemia
por perdidas gastrointestinales. Existen antecedentes familiares, en enfermedades
hereditarias, como: Déficits de los factores de coagulación, Trombocitopatías
congénitas y Enfermedad de Von Willebrand.

EXAMEN FÍSICO

Aspecto general. Varía según la enfermedad que sufre. Ejemplo:

 Anemia crónica: descubierta de forma casual, aspecto normal, sin signo alguno
de enfermedad.
 Hemopatías agudas: síntomas evidentes: úlceras necróticas en mucosas,
hemorragias, fiebre, adenopatías, visceromegalias.
Examen de la piel y las mucosas. La coloración de la piel y mucosas orienta sobre la
concentración de hemoglobina en sangre. Así:

 Anemias, la mayoría de las veces aunque no siempre, encontraremos palidez.

 Poliglobulias, la piel y las mucosas son de color rojizo o violáceo.
 Coloración cutánea, puede modificarse además por: Vasoconstricción y
vasodilatación periférica.
 Palidez puede quedar enmascarada en: Ictericia, Enfermedad de Addison,
Hipercarotinemia, Insuficiencia renal y Hiperlipoproteinemia.
 Zonas valoración hemoglobina en sangre son: Las conjuntivas (si no están
inflamadas), Las encías, El lecho ungueal y Palmas.
 Lesiones de tipo purpúrico (petequias, equimosis) en la piel, en la mucosa bucal
o en el fondo del ojo son propias de la plaquetopenia. Las petequias
sobreelevadas y con componente inflamatorio sugieren una vasculitis.
 Hemorragias y los hematomas que aparecen tras mínimos traumatismos
pueden tener su origen en un déficit de los factores de coagulación. La
hemorragia persistente por puntos de venipuntura o inserción de catéteres o a
través de una herida quirúrgica en un enfermo con un proceso grave hará
sospechar una coagulación intravascular diseminada.
 Cianosis puede traducir la existencia: Metahemoglobinemia,
Sulfahemoglobinemia y aumento de hemoglobina reducida en sangre.
 Ictericia cutaneomucosa. (bilirrubinemia sea superior a 2-3 mg/dL) en las
hemólisis. Pigmentación amarillenta. Se evidencia en la conjuntiva. En las
hemólisis crónicas pueden presentar úlceras crurales y facies con rasgos
orientaloides.
 Hemopatías, en la piel se pueden observar lesiones papulosas infiltrativas
constituidas por: Blastos (leucémides), Células plasmáticas (plasmocitomas) y
Células hematopoyéticas inmaduras (metaplasia mieloide).
 Granulocitopenia pueden observarse infecciones cutáneas, como: Ectima
gangrenosa, Herpes zoster, Hidrosadenitis y Candidiasis.

En la cavidad bucal se encontrara: Úlceras necróticas en los casos de granulocitopenia

intensa. Las hemorragias gingivales pueden orientar hacia una plaquetopenia o a un
trastorno de los factores de coagulación. Una lengua roja y depapilada es común en las
anemias carenciales, megaloblásticas y ferropénicas, avanzadas.

En las manos: Coiloniquia en casos de ferropenia extrema.

Finalmente examinaremos la existencia: Adenopatías, Hepatomegalia y Esplenomegalia.

NOTAS ADICIONALES:
Diferencias entre adenopatías malignas y benignas

Malignas Benignas
Duras, pétreas Adenomegalia cervical
Planos profundos Por procesos inflamatorios
Crecimiento progresivo Dolorosas
No dolorosa Calientes
Superficiales
Fluctuantes

Diferencias entre Rash y Petequias

Rash Petequias
Hipertérmico No cambian de color cuando se
presionan
Prurito

Epistaxis:

No mandarlo a la casa, biometría hemática completa, revisar tiempo de coagulación y

la función hepática. Si siempre tiene estas epistaxis quizá haya desarrollado anemia.

 Benignas : Fractura del tabique, pólipos nasales, rinitis alérgica

Hematemesis: relacionada con: cirrosis, tiempo de coagulación alterado y puede

producirse por un tumor sangrante.

Epidemiología:

 Anemia paroxística de África: hemoglobina no tiene una forma correcta.

 Anemia perniciosa: factor intrínseco disminuye y no puede absorber vitamina
B12.
PRINCIPALES ENFERMEDADES

Clasificación:
 Ferropénica
 Megaloblástica: Def. Vit.B12,
deficiencia de ácido fólico
 Anemias  Por pérdida de sangre
 Anemia de Fanconi
 Anemia mielotísica
 Anemia Aplásica
 Hemolítica adquirida y congénita

 Leucemias agudas  Anemia

 Plaquetopenia o trombopenia
 Disminución de las defensas
 Leucemia mieloides aguda

 Leucemias crónicas  leucemia mieloide crónica (LMC)

 leucemia linfática crónica (LLC).

 Linfomas  Linfoma de células B

 Linfoma de células T y células NK
 Linfoma de Hodgkin (LH)
 Linfomas no Hodgkin (LNH)
 Mieloma Múltiple  Mieloma asintomático

Otras enfermedades:

 Púrpura trombopénica idiopática

 Síndromes linfoproliferativos
 Síndromes mielodisplásicos
 Síndromes mieloproliferativos no leucémicos
 Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)
 Anemia aplásica grave
*Anemias: Los glóbulos rojos necesitan hemoglobina, proteína rica en hierro, para
transportar el oxígeno por todo el cuerpo. Si la concentración de h
emoglobina cae por debajo de lo normal, sufrimos anemia.

*Leucemias: Cuando se origina una leucemia, la médula se llena de gran cantidad de

glóbulos blancos anormales e inmaduros, los blastos. Éstos no funcionan de modo
adecuado y se multiplican desordenadamente.

*Linfomas: Cuando los linfocitos se multiplican de modo anómalo o no mueren cuando

deberían, los ganglios u otros órganos linfáticos pueden sufrir un linfoma. Se desconoce
su origen. Se sabe que las personas con un déficit en la inmunidad presentan un riesgo
mayor de sufrirlo. Los linfomas no son contagiosos ni se heredan genéticamente.

*Mieloma Múltiple: Es otro tipo de tumor del sistema linfático. Consiste en una
proliferación de las células plasmáticas, encargadas de producir los anticuerpos que
defienden al organismo de infecciones y sustancias extrañas. Las células plasmáticas se
hallan en pequeña cantidad en la médula ósea, por lo que si su número aumenta en
exceso invaden ésta y destruyen el tejido alrededor, produciendo agujeros en los huesos
que se llaman lesiones osteolíticas

DISTRIBUCIÓN DEL MEDIO INTERNO

ESPACIO EXTRACELULAR

En el medio interno o líquido extracelular (LEC) de un animal se encuentran los iones y

nutrientes que necesitan las células para mantener su vida. Las células serán capaces de
vivir, crecer y desarrollar sus funciones especiales en tanto dispongan de las
concentraciones correctas de oxígeno, glucosa, iones, aminoácidos y otros
constituyentes en el medio interno. Los sistemas de nutrición, como el digestivo, el
respiratorio y el excretor, son los que median los intercambios entre el medio externo y
el medio interno.

El espacio extracelular incluye por definición el agua y los solutos que no están en el
interior de la célula. El volumen del líquido extracelular constituye un 27% del peso
corporal del adulto e incluye:

-Volumen plasmático
-Líquido intersticial y linfa
-Agua del tejido conectivo (hueso y cartílago)
-Agua transcelular
El medio interno posee electrolitos con diferentes concentraciones entre sí, así por
ejemplo tenemos que en el plasma el Na es el más predominante con un total de
142mlEq/L, el K tiene un total de 4mlEq/L, Ca 2.5mlEq/L y el Mg 2mlEq/L

ESPACIO INTRACELULAR

Está constituido por el agua y solutos contenidos en todas las células. La composición
del líquido intracelular es mucho más difícil de determinar y varía de un tejido a otro
aunque se suele tomar como referente a las células del musculo esquelético.

Hay diferencias entre el medio intracelular y el extra celular, la concentración de los

electrolitos cambian dependiendo del medio en el que se encuentren. Por ejemplo en
el interior de la célula el catión más abundante es el K con 159 mlEq/L seguido del Mg
con 40 mlEq/L y con solo 10mlEq/L de Na

Las diferencian entre las concentraciones de los diferentes electrolitos que hay se
producen por medio de un proceso de transporte activo localizado en las membranas
de las células.

El ejemplo más conocido es el de la bomba Na/K ATPasa que actúa bombeando Na hacia
el exterior de la célula y bombeando K en intercambio al interior de la célula
HIPERVOLEMIA E HIPOVOLEMIA

Hipovolemia

Sus manifestaciones clínicas son consecuencia de la hipertonicidad del líquido corporal,

depende además de la cantidad de líquido perdido, la velocidad con que se pierde y el
contenido de electrolitos, o sea, las partículas osmóticamente activas que contiene el
líquido. Su característica humoral es el aumento de la concentración sérica de sodio por
encima de 145 mEq/L. Un aumento de 2 a 3 mEq/L de sodio produce una sed intensa en
pacientes con el mecanismo de la sed indemne, de otro modo, en pacientes con
hipernatremia la ausencia de sed puede traducirse con alteraciones psíquicas que
reflejan una disfunción del mecanismo de la sed, ya sea a nivel de los osmorreceptores
hipotalámicos o del centro cortical de la sed.

El signo más común es el letargo, que puede progresar hacia el coma y el desarrollo de
convulsiones. Así también se presentan temblores, rigidez muscular y reflejos
hiperactivos, que en casos de deshidratación grave y aguda, debido al desplazamiento
osmótico de agua desde el medio intracelular, pueden provocar distrofia muscular e
incluso desarrollo de hemorragias intracraneales por retracción del cerebro y desgarro
de los vasos sanguíneos.
Hablando de sus causas existen muchas, aquí consideramos algunas a continuación:

Hipovolemia con ADH alta Hipovolemia con ADH ausente o

disfuncional
 Falta de ingesta  Diabetes insípida central: Se
 Evaporación incrementada de la produce al inhibirse la secreción
piel (fiebre) y el pulmón de ADH en la neurohipófisis
(hiperventilación)  Diabetes insípida nefrogénica:
 Diuresis osmótica iatrogénica Implica una respuesta defectuosa
(diuréticos) de la ADH a nivel renal
 Pacientes en asistencia
respiratoria mecánica o intubados
con planes insuficientes de
hidratación

Al contrario de lo que ocurre en la hipovolemia con ADH alta, en la hipovolemia con ADH
ausente o disfuncional, no existe hipernatremia y el cuadro se manifiesta principalmente
por poliuria y polidipsia. Así también en esta última el mecanismo de la sed está intacto,
mientras que en la mayoría de los casos de hipovolemia con ADH alta, este mecanismo
esta alterado por algún trastorno en el SNC que altera el estado de conciencia e
imposibilita al paciente el acceso al agua

Hipervolemia

En los casos de hipervolemia, el hallazgo característico es la presencia de edema. Se

produce un aumento del volumen corporal total, pero sin embargo hay un descenso del
volumen circulante eficaz. Las causas de esta situación podrán ser:

- Insuficiencia Renal

- Insuficiencia Cardiaca

- Descompensación hidrópica de hepatopatías

- Síndrome nefrótico

La disminución de volumen circulante eficaz va a producir un aumento de la aldosterona

y de la ADH, además de una disminución del filtrado glomerular. Todo esto favorece la
retención de agua y por tanto la aparición de hipoosmolaridad e hiponatremia. Si no se
corrige la causa y persiste esta hipovolemia relativa, se va a perpetuar el cuadro.
También, el aumento del péptido natriurético auricular en estas situaciones va a
producir un aumento de la natriuresis y por tanto mayor hiponatremia (menor a 135
mEq/L que se expresa en taquicardia, hipotensión, ortostatismo). En los casos donde el
sodio llega a 120 mE1/L o menos aumenta el riesgo de convulsiones, shock y coma.
Para tratar la hipovolemia se hace con soluciones hipotónicas o destroxa al 5%,
calculando el déficit de agua. En el caso de hipervolemia el tratamiento será corregir la
causa que preceda al cuadro, normalmente con restricción hídrica y diuréticos de asa. Si
el paciente presenta síntomas, podrá ser necesario en alguna ocasión del uso conjunto
de suero hipertónico (permite mayor corrección de la natremia con menos volumen) y
de diuréticos de asa. Tanto en la hipovolemia como en la hipervolemia el tratamiento
de restauración al equilibrio hídrico debe ser lento, de otro modo puede provocar daños
mayores al paciente, como daños cerebrales y desmielinización grave
correspondientemente.

EL HIERRO (Fe)

El metabolismo del hierro es el conjunto de reacciones químicas que mantienen la

homeostasis humana del hierro tanta nivel sistémicocomo celular.
El hierro es un bioelemento esencial para asegurar la supervivencia del ser humano. Su
participación en los grupos hemo y las proteínas hierro-azufre lo involucra en funciones
muy diversas al tiempo que cumple con actividades fundamentales: transporte de
oxigeno, replicación de ADN, metabolismo energético y respiración celular.
El hierro esun bioelemento necesario, pero potencialmente toxico, dado a su facilidad
para intercambiar electrones con diversos sustratos originando especies reactivas de
oxigeno según la reacción de Fenton. Esto genera estrés oxidativo, peroxidacion lipídica
y daño del ADN lo que finalmente puede concluir en una muerte celular anticipada.

El hierro se presenta en dos grupos:

1. Hierro hemo: el de origen animal (unida al grupo hemo, hierro ferroso)
2. Hierro no hemo: el de origen vegetal (no unida al grupo hemo, hierro ferrico)

El hierro es escaso dentro del organismo humano, interviene en:

1. Transporte de oxigeno por lo cual participa en la formación de la hemoglobina.
2. Forma parte de enzimas como catalasa.
3. Está involucrado o es protagonista de anemias ferropenica, ciberoblastica y
crónica.
En la dieta diaria se ingiere alrededor de 10 a 20 mg de hierro al día pero tan solo el 10%
del mismo se absorbe, esto equivale a solo 1 a 2mg de hierro disponible para su
utilización.

ABSORCIÓN
Para que el hierro pueda ser captado por el enterocito el hierro debe transformarse de
estado ferroso a férrico o viceversa dependiente del tipo de hierro.

1. HIERRO HEMO: el enterocito pide al hierro ser degradado y separado del grupo
hemo para poder ser captado, cuando el hierro hemo es movilizados por ayuda
 de una molécula para entrar al interior del enterocito, el hierro hemo es
destruido por la enzima HEMOOXIGENASA, una vez que el hierro es separado del
grupo hemo tiene 2 alternativas:
1.1 ALMACENARSE: el hierro dentro del enterocito nuevamente tiene que
cambiar su estado ferroso a férrico y esta acción esta mediada por la enzima
HEFASTEINA, esta una vez que convierte al hierro lo deja listo para unirse a
una proteína que sellama APOFERRITINA, una vez que esta proteína se une
con el átomo de hierro se llama FERRITINA (esta es unamolécula que
almacena hierro, es multímetro, porque tiene forma de collar, además de
poseer subunidades, esta también se sintetiza a nivel hígado, la ferritina
tiene la capacidad de captar de 3 000 a 4 000 atamos de hierro).
1.2 SE DIRIGE AL PLASMA: para este paso también requiere de la modificación
de su estado, el hierro entra al enterocito en estado ferroso y para salir
nuevamente del enterocito tiene que modificar su estado a férrico y este es
mediado por la EFAESTINA, también luego requiere de una transportador
que se llama TRANSPORTINA O FERROPORTINA.
2. HIERRO NO HEMO: cuando se encuentra en el la luz intestinal, este necesita
cambiar su estado férrico a ferroso, este proceso es mediado por la
FERRORREDUCTASA, este realiza la conversión, pero también lo puede realizar
la vitamina C. una vez dada esta conversión, está listo para ingresar al enterocito
y utiliza un transportador DMT1 (transportador de metales divalentes), se debe
tener en claro que este y transportador no es solo exclusivo trasportador de
hierro, también permite el paso de atamos de calcio, cobre y demás, por lo que
crea una competencia con el hierro para ingresar, y disminuyendo su capacidad
de ingreso del mismo. Una vez que el hierro ingresa tiene las mismas opciones a
realizar que la anteriores mencionadas para el hierro hemo.
TRANSPORTE E INTERNALIZACIÓN

Si el hierro pasa al enterocito al plasma esta espera al hierro para captarlo y también es
producido en el hígado, esta molécula tiene solo la capacidad de capturar 2 átomos de
hierro, esta molécula es de naturaleza proteica y es la encargada de distribuir a todos
los tejidos el hierro, todos los tejidos tiene átomos de hierro para las diferentes
actividades fisiológicas y bilógicas dentro del organismo una vez que captura el hierro
puede ser transportado a los diferentes órganos y sistemas. Para explicar la
internalización celular, luego que el hierro se une a APOTRANSFERRINA, en la célula
ocurre un suceso, la apotransferrina tiene que unirse a sus receptores que están en la
célula, estos mismo recetores esperan a la apotransferrina cargada de 2 átomos de
hierro, una vez que llega, forman el COMPLEJO TRANSFERRINA RECEPTOR, de esta
manera las moléculas de hierro de interiorizan pero aquí nuevamente si tiene que dar
la degradación del hierro para que sea liberado y utilizado.
El COMPLEJO TRANSFERRINA RECEPTOR ingresa a través de endocitosis y forma una
vesícula llamada SIDEROSOMA (constituida por el receptor, la apotransferrina y dos
átomos de hierro), luego dentro de este siderosoma ingresa una gran cantidad de
átomos de hidrogeno esto produce que el pH baje, sea másácido y permite la liberación
del hierro de la molécula de apotransferrina, aquí nuevamente el DMT1 permite la salida
hiero al citoplasma y puede ser nuevamente utilizado o almacenado. El COMPLEJO
TRANSFERRINA RECEPTOR que quedo libre se adhiere a la membrana plasmática y sale
nuevamente, se acopla a la superficie y permite la liberación de las moléculas de
APOTRANSFERRINA, para que continúen nuevamente el proceso de transporte (la
apotransferrina de recicla nunca de destruye y elimina), el receptor sufre una
fragmentación y este es un dato de laboratorio: se utiliza como el RECEPTOR SOLUBLE
DE APOTRANFERRINA, para la medida en diagnóstico de diferentes tipos de anemia.

UTILIZACIÓN DEL HIERRO

Todas las células tienen funciones específicas como por ejemplo:
1. Son importantes para el musculo por la participación en la mioglobina del
musculo.
2. En la medula ósea por la participación de los eritoblastos para la formación de la
hemoglobina
2.1 FORMACION DE LA HEMOGLOBINA
La hemoglobina es una proteína compuesta, es decir constituida por cadenas
polipeptidicas que son cuatro (alfa 1, alfa 2, beta 1, y beta 2), además de un
grupo proteico (grupo HEMO, que a su vez este estáconstituido por el
complejo protporfirina 9 más hierro ferroso)
Dentro de los eritrocitos se sintetiza y almacena la hemoglobina
La síntesis se inicia en los eritroblastos a través de dos vías
2.2.1 síntesis del grupo hemo: grupo hemo formado por protoporfirina
9(posee un átomo de hierro unido a sus cuatro nitrógenos, esta se
sintetiza a partir de succinil coenzima A y glicina y tiene lugar en la
mitocondria)
2.2.2 síntesis de la globina: se codifica por genes situados en cromosomas
11 y 16, esta se sintetiza en los ribosomas.
Por lo que el grupo hemo y cadena ´polipeotidica de globina al unirse
forman una cadena de HEMOGLOBINA. Dos cadenas de hemoglobina
que se unen entre si dan origen a un DIMERO y este finalmente da
origen a una molécula de HEMOGLOBINA.

RESERVA
El hierro es importante ya que no tiene una vía concreta para su eliminación y al no
tenerla el hierro que s encuentra mayor en hemoglobina nuevamente es reciclado para
su posterior utilización, constantemente el hierro utilizado es nuevamente reciclado y
se utiliza para acoplarse a nuevas moléculas de hemoglobina.
Normalmente:
porcentaje Lugar
60 a 70% Hemoglobina
1% Apotransferrina
4% Mioglobina, enzimas y citocromos
15 a 30% Hígado principalmente, bazo y medula
ósea

La molécula HEPCIDINA es importante para la regulación del hierro, al aumentar niveles

de esta ya sea por una inflamación, cáncer etc., la hepcidina que es sintetizada en el
hígado aumenta y las reservas de hierro no pueden salir del sitio, lo que hace que
disminuya la formación de FERROPORTINA los cuales permiten la salida del hierro
impidiéndose de esta manera, esto explica porque en casis de anemia de tipo
inflamatorio el hierro no está presente ya que queda atrapado dentro de la célula y no
se sintetiza mas transportadores para que puedan salir.

FUENTE DE ALIMENTO RICAS EN HIERRO DE ORIGEN ANIMAL Y VEGETAL

VITAMINA B12 (COBALAMINA)

Constituye o forma parte como cofactor enzimático del COMPLEJO B. esta
principalmente en carnes, productos lácteos, huevos en si fuentes alimenticias de origen
animal que son son sintetizados por microorganismos en su totalidad.
La deficiencia nutricional de B12 es rara, en vegetarianos estrictos y por periodos largos
de inhibición de consumo de carnes se va a estar dando. Se almacena en grandes
cantidades en el hígado, insluive debe pasar 7 a 8 años de inhibición de consumo de esta
vitamina para notar la sintomatología de deficiencia.

ABSORCIÓN:
Depende de una proteína FACTOR INTRINSECO (FI) que es sintetizado y liberado por las
células gástricas, este FI más la cobalamina forman un complejo estable que es el
reconocido por el íleon para su absorción, existen diferentes problemas de deficiencia
de cobalamina pero erradica a causa del FI.
La deficiencia de cobalamina o mal funcionamiento del FI ocasiona la ANEMIA
PERNICIOSA, también se dapor disminución de ácido fólico, se asocia por un número de
glóbulos rojos disminuidos y de tamaño aumentado.

DIGESTIÓN:

La cobalamina viene originalmente unida a proteínas dietéticas que la contienen, y esta

es liberada por acción de ácido clorhídrico y enzimas como pepsina, luego esta
cobalamina se une a la proteína R durante su paso al duodeno, una vez el complejo
cobalamina y R llegan al duodeno, actúan con proteasas pancreáticas capaces de liberar
a la cobalamina, así mismo en el estómago se sintetiza y libera el FI luego este mismo se
une con la cobalamina y forman un complejo, este es reconocido en el íleo, ingresa en
el enterocito donde vuelve a romperse y se forma un COMPLEJO
TRANSCOBALAMINAB12, no se conoce con exactitud si este se forma durante o antes
del enterocito, sin embargo durante la circulación portal sanguínea y hasta llegar a los
tejidos la cobalamina esta unidad a la proteína transcobalamina, esta misma también es
importane para que los tejidos puedan captar la cobalamina ya que tienen receptores
que detectan solo a la transcobalamina.
La vitamina B12 se encuentra en los alimentos presentes en dos formas, y su acción
depende de su tipo:
1. METIL COBALAMINA
Actúa como coenzima para dos enzimas, cumpliendo 2 funciones biológicas
diferentes:
1.1 La primera participa en la síntesis endógena de METIONINA (es un
aminoácido esencial, constituyente de las proteínas pero su rol no es
únicamente formar parte de las proteínas también tiene más funciones
 biológicas como la formación de lípidos), que esta catalizada por la enzima
METIONINA SINTETAZA que utiliza la HEMOSISTEINA y metionina y dos
cofactores enzimáticos METILCOBALAMINAB12 Y METIL TETAHIDROFOLATO
(forma biológica del ácido fólico). La METIONINA SINTETAZA convierte la
hemocisteina en METIONINA y mantiene la forma de ácido fólico en su
forma activa TETRAHIDROFOLATO.

2. ADENOSIL COBALAMINA
Se da en el citoplasma celular mitocondrial, se encarga de la isomerización de L-
metilmalonin-CoA (se obtiene a partir de la degradación de ácidos grasos) a
succinilCoA, este está dado por un enzima llamada MUTAZA y utiliza ADENOSIL
COBALAMINA como cofactor enzimático. Con el objetivo de aportar el
succinilCoA ya que es un intermediario del ciclo de Krebs que contribuye a la
energía celular ATP.

FUNCIONES:
FUENTES ALIMENTICIAS RICAS EN VITAMINA B12
 ÁCIDO FÓLICO

Conocida también como vitamina B9, folacina o folatos. Es

una vitamina hidrosoluble del complejo de vitaminas B, necesaria para la formación
de proteínas estructurales y su insuficiencia en los humanos es muy rara.

ABSORCIÓN Y TRANSPORTE DEL ÁCIDO FÓLICO

Los seres humanos no poseen la capacidad de sintetizar ácido fólico, por ello adquieren esta
vitamina principalmente a partir de la dieta y, en menor proporción, de los microorganismos
existentes en su tubo digestivo. Los requerimientos diarios de un ser humano adulto son de 50
a 100 µg, aunque estas necesidades aumentan de 400 hasta 600 µg durante el embarazo. Esta
vitamina se encuentra en los alimentos generalmente en forma de poliglutamatos. Los
poliglutamatos no pueden ser absorbidos por el intestino por lo cual primero se escinde la
cadena de residuos de glutamato a través de las Conjugasas presentes en el yeyuno, para
obtener el monoglutamato (ácido fólico propiamente dicho). Posteriormente es absorbido y
convertido, en el interior de la célula de la mucosa intestinal, en N5 – metiltetrahidrofolato,
principalmente. Éste circula en el plasma libre o ligado débilmente a la albúmina (50:50) y es
captado por todos los tejidos, pero principalmente por el hígado donde participa en las
reacciones metabólicas y se almacena para ser liberado a través de la bilis y luego ser
nuevamente absorbido por el intestino

FUNCIONES DEL ÁCIDO FÓLICO

 Crecimiento, construcción y reparación de tejidos: Al ser necesario para la síntesis de

purinas y pirimidinas, está inmiscuido directamente en la síntesis de ADN, para
posibilitar la reproducción celular. Además participa en la síntesis de Formil ARN de
Transferencia, implicado en la síntesis de ARN, que luego en los ribosomas formará
proteínas necesarias para el crecimiento de los tejidos y órganos.
 Esencial para el sistema inmunológico: Produciendo una gran cantidad de
inmunoglobulinas y aumentando las células inmunológicas en número y función.
 Producción de hematíes: Ya que es necesario para la formación del grupo hemo de la
hemoglobina, además que es indispensable para formar eritrocitos de buena calidad.
 Prevención de defectos congénitos: en deficiencia de ácido fólico durante el embarazo,
se crea un bloqueo de la abundante mitosis que existe en el embrión, causándole
defectos en el cierre del tubo neural tales como: espina bífida, anencefalia o
encefalocele.
 Mantiene niveles de homocisteína normales: La homocisteína es un aminoácido
esencial que cumple funciones muy importantes, sin embargo, cuando existe una
acumulación (hiperhomocisteinemia), pueden desarrollarse patologías cardiovasculares
y del Sistema Nervioso. El ácido fólico mantiene niveles normales de homocisteína a
través de la conversión de ésta en metionina.
 Previene ciertos tipos de cáncer: el ácido fólico, al ser necesario para la síntesis de ADN
correcto, evita la replicación anómala de las células que pueden desarrollarse en cáncer,
sobre todo anorrectal y pancreático
Fuentes de ácido fólico

 Fuentes de origen animal: en el hígado de ternera y pollo, en la leche y sus derivados.

 Fuentes de origen vegetal: el reino vegetal es rico en esta vitamina. Las mayores
concentraciones las encontramos en: legumbres (lentejas, habas soja), cereales
integrales y sus derivados, vegetales de hoja verde (espinacas, coles, lechugas,
espárragos), el germen de trigo, y las frutas (melón, bananas, plátanos, naranjas y
aguacate o palta entre otros.)
 Suplementos: los comprimidos de ácido fólico deben tomarse siempre bajo supervisión
medica y en situaciones donde el medico lo indique.

Con la manipulación de los alimentos, se puede llegar a perder o destruir más de la mitad del
contenido natural de ácido fólico. Se destruye con las cocciones prolongadas en abundante
agua, con el recalentamiento de las comidas y también con el almacenamiento de los alimentos
a temperatura ambiente. Entonces siempre convendrá comer crudos todos aquellos alimentos
que así lo permitan, cocción breve (al vapor) y guardarlos en la nevera.

DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO

Se produce por:

 Déficit nutricional: se ve en ancianos, alcohólicos, inválidos crónicos, asociado a

deficiencia de vitamina C o a deficiencias nutricionales generalizadas como Kwashiorkor.
 Malabsorción: en enfermedad celíaca, en el déficit selectivo del transporte de folatos,
esprue tropical, resección yeyunal, gastrectomía parcial, enfermedad de Crohn y en IC.
 Aumento en las necesidades de ácido fólico: en embarazadas.
 Consumo de fármacos: anticonvulsivantes, Nitrofurantoína, tetraciclinas,
tuberculostáticos, triamtereno, citostáticos.
 Disminución en su metabolismo: personas que carecen de ciertas enzimas necesarias
para la metabolización de ácido fólico funcional.

La deficiencia de ácido fólico puede producir:

 Anemia megaloblástica
 Defectos en el tubo neural
 Riesgo de enfermedad cardíaca
 Enfermedades neurológicas