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UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NUCLEO BOLÍVAR
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
DPTO. DE CS. MORFOLÓGICAS
SECCION DE ANATOMÍA PATOLÓGICA

Tutor: Integrantes:
Dra. María Mantilla Cabello Militza
Carrillo Cristobal
Cedeño Yosneida
D’ Oliveira Carlos
Díaz Lisnel
Esparza Mariangela
Gonzalez Humberto
Gonzalez Lisbeth
Gonzalez Marielita
Lopez Mariannys
Mena Luisa
Mendoza Leidy
Moya Milagros
Perez Roxelys
Richard Mirailys
Rodríguez Dorka
Rojas Rafael
Rojas Rosamaría
Singh Amrita
Solórzano José

Octubre del 2012


Inflamacion:
Es una reacción en el tejido conjuntivo vascularizado, es producido por estímulos
endógenos y exógenos. Lo que caracteriza al proceso inflamatorio es la reacción de los
vasos sanguíneos que da lugar a la acumulación de líquido y leucocitos en los tejidos
extravasculares. La inflamación y el proceso de reparación están relacionados, la
inflamación es fundamentalmente una respuesta de carácter protector cuyo objetivo
final es aislar y destruir al agente dañino. El proceso de reparación se inicia durante las
primeras fases de la inflamación, y el tejido lesionado es sustituido por la regeneración
de las células parenquimatosas por la proliferación del tejido fibroblástico
(cicatrización).

La inflamación presenta dos fases bien diferenciada, aguda y crónica. La inflamación


aguda tiene una evolución relativamente breve, con una duración que oscila entre
minutos, horas y pocos días. La inflamación crónica tiene una duración mayor y se
caracteriza histológicamente por la presencia de linfocitos y macrófagos, la
proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis tisular.

INFLAMACIÓN AGUDA

Es la respuesta inmediata, relativamente breve, con una duración que oscila entre
minutos, horas y pocos días, que se produce frente al agente lesivo, y se caracteriza por
la exudación de líquido, proteínas y acumulación de leucocitos.

Presenta tres componentes principales:


Modificación en el calibre de los vasos que dan lugar al aumento en el flujo de sangre.
Alteraciones en la estructura de la microvasculatura que permiten que las proteínas
plasmáticas y leucocitos abandonen la circulación.
La emigración de los leucocitos desde la microcirculación, su acumulación en el foco de
la lesión y su activación para eliminar el agente ofensor.

Cambios de flujo y calibre vascular que aumenten el flujo sanguíneo

Proceso
 Vasoconstricción arteriolar dura poco segundos.
 Vasodilatación arteriolar. Da lugar a la apertura de los lechos capilares, causando un
aumento del flujo sanguíneo que provoca eritema e incremento de calor en la zona de
la lesión. La histamina y el oxido nítrico son algunos de los mediadores de la
vasodilatación.
 Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, que provoca el enlentecimiento
de la circulación con derrame líquido rico en proteínas en los tejidos extravasculares,
aumentando la concentración de hematíes en los vasos de pequeño calibre y aumento
de la viscosidad de la sangre disminuyendo el flujo de sangre en los vasos de pequeño
calibre dilatándolo, esto se denomina estasis.
 A medida que evoluciona la estasis, los leucocitos (neutrofilos) migran desde el espacio
vascular al extravascular a la zona de lesión, adhiriéndose al endotelio, atravesando la
pared vascular dirigiéndose al intersticio.

MECANISMOS QUE AUMENTAN LA PERMEABILIDAD VASCULAR:

1.- Formación de aberturas entre las células endoteliales en las vénulas.


Proceso desencadenado por mediadores químicos como histamina, bradicinina,
leucotrienos, sustancia P, entre otros. La contracción de las células endoteliales
denominada respuesta inmediata transitoria, evoluciona rápidamente desde que se inicia
la exposición al mediador, y suele ser reversible y de corta duración (15- 30 minutos).
Existe un mecanismo alternativo para explicar la formación de estas aberturas, y es que
puedan estar formadas por canales transcitoplásmicos intracelulares cercanos y quizá en
conexión con las uniones (transcitosis). Cualquiera que sea la explicación para este
proceso, parece estar mediado por mecanismos intracelulares agonistas inducidos por
receptores en los que está implicada la fosforilación de proteínas citoplásmicas.

2.- Reorganización del citoesqueleto (retracción endotelial).


Los mediadores del grupo de las citoquinas, como la interleuquina-1 (IL-1), el factor de
necrosis tumoral (TNF) y el interferón gamma (IFN-γ), la hipoxia y la lesión subletal de
las células endoteliales, activan la reorganización estructural del citoesqueleto, de
manera que se retraen entre sí. La respuesta está ligeramente retardada (4 a 6 horas) y
tiene una duración mayor (24 horas o más).

3.- Aumento de la trancitosis a través del citoplasma endotelial.


Se produce a través de canales formados por acumulaciones de vesículas y vacuolas, sin
envoltura y conectadas entre sí, lo que se denominan organelas vesiculovasculares.
Ciertos factores, por ejemplo, el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF),
aumenta el número y quizá también el tamaño de estos canales, causando un incremento
de la permeabilidad vascular. Este mecanismo también puede ser inducido por la
histamina y otros mediadores químicos.

4.- Lesión endotelial directa con necrosis y desprendimiento de las células


endoteliales.
Este efecto se observa habitualmente en las lesiones necrotizantes debido a la lesión
directa del endotelio por el estimulo lesivo. La filtración se inicia inmediatamente tras la
lesión y se mantiene con intensidad durante varias horas, hasta que los vasos que han
sido lesionados presentan trombosis o reparación, esta reacción se denomina respuesta
inmediata sostenida y en ella participan todos los niveles en la microcirculación. El
desprendimiento de células endoteliales viene acompañado con adhesión plaquetaria y
de trombosis.

5.- Filtración prolongada retardada.


Reacción de incremento de la permeabilidad que se inicia transcurridas de 2 a 12 horas,
dura varias horas e incluso días, y afecta a vénulas y capilares, producida por las
lesiones térmicas de grado leve a moderado, los rayos X o la radiación ultravioleta. El
mecanismo de esta forma de filtración no se conoce.

6.- Lesión endotelial mediada por leucocitos.


Los leucocitos se adhieren al endotelio en una fase relativamente inicial de la
inflamación, liberando formas toxicas de oxígeno y de enzimas proteolíticas, que
pueden producir la lesión o desprendimiento del endotelio, aumentando la
permeabilidad. Esta lesión se restringe a zonas vasculares donde los leucocitos se
adhieren al endotelio.

7.- Filtración a través de los vasos neoformados.


Durante la reparación se da el proceso denominado angiogénesis, el cual es la
proliferación de células endoteliales formando nuevos vasos sanguíneos. Estos capilares
presentan permeabilidad a través de su pared hasta que las células endoteliales
desarrollan las uniones intercelulares. El VEGF causa angiogénesis y además
incrementa la permeabilidad vascular y la densidad de los receptores para mediadores
vasoáctivos. Estos efectos explican el edema característico de la fase de curación de la
inflamación.

DIFERENCIAS ENTRE TRASUDADO Y EXUDADO

DIFERENCIAS TRASUDADO EXUDADO


.-Definición Ultrafiltrado de plasma Líquido extravascular
inflamatorio
Proteínas albumina fibrina y albumina, otras
.-Cantidad de Proteínas <3 >3
(gr/dl)
.-Acumulación de líquido Proceso activo (cáncer, Debido a diferencias de
infección) presiones
Fibrina No Si
Células inflamatorias No Si
.- Densidad <1.012 >1.020
Se produce por aumento de Es de origen inflamatorio y
la presión hidrostática es rico en proteínas y
capilar, disminución de la células. Está asociado al
presión osmótica en los incremento de la
capilares y por aumento de permeabilidad vascular y
la presión osmótica en el exudación de las proteínas
compartimiento plasmáticas
extravascular

Eventos celulares que acompañan la inflamación

 Marginación: es la orientación hacia la periferia del vaso, de leucocitos,


generalmente neutrofilos, adhiriéndose a lo largo del endotelio vascular, esto se
debe a que ambos tienen cargas negativas.

 Pavimentación: proceso donde se encuentran varias células, en este caso


leucocitos, unidos sobre el endotelio.

 Quimiotaxis: es la migración de leucocitos en los tejidos hasta alcanzar la zona


de la lesión, dada por una locomoción orientada según un gradiente químico.

 Fagocitosis: proceso mediante el cual determinadas células engullen y desechan


microorganismos y detritus celulares.

Fases del proceso de fagocitosis:

Unión y reconocimiento: la sustancia a fagocitar (se deben eliminar bacterias y


restos de tejidos para que la zona lesionada cicatrice) se tiene que unir a la membrana de
la célula. El organismo rodea al cuerpo extraño con una sustancia, lo que se conoce
como opsonización. La opsonina pueden ser inmunoglobulinas o fracciones del
complemento (C3). En la superficie de la célula hay receptores para opsonina, dándose
un reconocimiento de las partículas por estos receptores. Esto es lo más frecuente. Ya
que también hay unión sin opsonina.

Englobamiento: El citoplasma de la célula fagocitica emite prolongaciones,


llamadas pseudópodos, para tratar de englobar al microorganismo que será fagocitado,
quedando este incluido completamente en el interior de un fagosoma.
Destrucción y/o degradación: el fagosoma está completo cuando se produce la
sutura entre los 2 brazos elongados, gracias a un microfilamento. Durante el
englobamiento se destruyen lisosomas y se liberan enzimas muy potentes, que producen
la destrucción del microorganismo.
Si la fagocitosis se realiza, al interior del macrófago pueden ocurrir 2 cosas:

1. Que el microorganismo sea totalmente destruido y el macrófago quede vivo, ya


que tiene una vida larga.
2. Que el microorganismo no pueda ser destruido; pero el macrófago lo almacene
en su interior.

Mediadores químicos de la inflamación

Tipos Estado Mediadores Origen Acción


Dilatación de las
arteriolas.
Incremento de la
Mastocitos, permeabilidad
Histamina Basòfilos y vascular de las
Plaquetas vénulas.
Constricción de las
arterias de mayor
Mediadores calibre.
Preformados
en gránulos Aumento de la permeabilidad
de secreción Serotonina Plaquetas vascular
CELULAR Aumento de la
Enzimas Neutrofilos, permeabilidad
lisosomicas Macrófagos vascular.
Quimiotaxis.
Lesión tisular.

Prostaglandinas Leucocitos y Vasodilatación.


Plaquetas Potencia la formación
de edema
Leucotrienos Todos los Vasoconstricción.
leucocitos Quimiotaxis.
Broncoespasmo.
Aumento de la
permeabilidad
vascular.
Vaso y
broncoconstricción.
Sintetizados En concentraciones
de Novo Factor Todos los extremadamente bajas
activador de leucocitos induce vasodilatación
plaquetas e incremento de la
permeabilidad venular.
Estimulación
plaquetaría.
Regula la activación,
crecimiento y
diferenciación de
Citocinas Linfocitos, linfocitos.
macrófagos, activación de
y células macrófagos durante
endoteliales. las respuestas inmune.
Induce la actividad
quimiotáctica en
diversos leucocitos.
Media el crecimiento y
diferenciación de
leucocitos inmaduros.

Óxido nítrico Macrófagos Vasodilatación.


Reduce la agregación
plaqueta ría.

Tipos Estado Mediadores Acción


Aumenta la
permeabilidad
Activación de vascular.
PLASMÀTICOS factor XII Sistema de cininas Dilatación de los
Hepáticos (fuente (factor de (Bradicidinas) vasos
principal) Hageman) sanguíneos.
Contracción de
músculo liso.
Sistema de la coagulación/ Aumento de la
fibrinólisis (Trombina y permeabilidad
factor Xa) vascular.
Quimiotaxis.
Aumento de la
permeabilidad
Activación de Sistema de vascular.
complemento complemento(C3a,C5a,C3 Quimiotaxis.
b, C5b-9)

Signos locales de la inflación aguda de Celsus y Virchow

La inflamación tiene cuatro signos cardinales característicos, Estos signos y


síntomas locales permitirán diferenciar la inflamación del edema (cúmulo de líquidos en
un tejido determinado, provocado por un fallo en el funcionamiento del sistema renal o
cardiocirculatorio).
En la zona edematosa tendremos un aumento de tamaño pero no tendremos ni dolor, ni
rubor, ya que el edema es indoloro, frío y pálido. Posee una consistencia blanca (al
apretar con el dedo y retirarlo queda una depresión en la zona correspondiente, es el
signo de la “fóvea”).

Signos locales de inflamación de Celsus

 Rubor, se da por una vasodilatación, por el aumento de la permeabilidad


vascular y del flujo sanguíneo.
 Calor, por incremento del flujo sanguíneo.
 Tumor, ocurre por una alteración de la permeabilidad capilar, se produce
un aumento de las presiones osmóticas e hidrostática, el tumor se genera
por extravasación de líquido al espacio intersticial.
 Dolor, por estimulación de las terminaciones nerviosas por sustancias
que se liberan en el tejido inflamado.

Signos locales de inflamación de Virchow

 Limitación funcional, que se puede presentar en el órgano por


alteraciones estructurales de los tejidos.

Células inflamatorias que median la inflamación aguda

Tanto los polimorfonucelares neutrófilos, como los eosinófilos, monocitos, linfocitos y


plaquetas tienen un papel bien definido en el proceso inflamatorio. Por un lado liberan
parte de los mediadores que intervienen en el proceso inflamatorio como son las
interleucinas, factores de la coagulación, enzimas proteolíticas, entre otros. Esta
liberación se produce como consecuencia de la acción directa del agente lesivo sobre las
células o como reacción secundaria a una primera agresión. Por otro lado, las células del
sistema reticuloendotelial, monocitos, polimorfonucleares y macrófagos tisulares rodean
al agente lesivo y lo fagocitan.
Células que median la inflamación aguda:
 Neutrófilos: Son células características de una inflamación aguda, pueden ser
vistas en un procesos inflamatorios crónicos; cuando existe persistencia
bacteriana, por acción de mediadores producidos por macrófagos o células
necróticas.
 Eosinófilos: Son también características de reacciones inmunitarias mediadas
por inmunoglobulina E y de las infestaciones parasitarias. Su actividad
inflamatoria es dirigida por una partícula quimiocina denominada eotaxina.
Secretan una proteína catiónica que es muy tóxica para los parásitos e induce
lisis.
 Mastocitos: Tiene una distribución amplia tanto en las reacciones agudas y
persistentes. Están involucradas en reacciones anafilácticas y en respuestas a
parásitos.
 Células plasmáticas (efectoras de la línea de linfocitos B): Elaboran
anticuerpos contra antígenos presentes en el área inflamatoria.
 Linfocitos: Pueden ser T y B según su estado activo. Las interacciones
recíprocas entre linfocitos y macrófagos y la secreción de ambos mediadores
inflamatorios, establecen las bases para la persistencia de la respuesta
inflamatoria.
 Macrófagos: Son las principales células fagocíticas del sistema mononuclear

PATRONES MORFOLOGICOS DE LAS INFLAMACIONES AGUDAS Y


CRONICAS

Inflamación Serosa.

Es la salida de un fluido ligero que procede del suero sanguíneo o de las secreciones
de las células mesoteliales que revisten las cavidades del organismo pleural, pericárdica
y peritoneal (denominado en ese caso derrame). Los acúmulos de este fluido en el
interior de la epidermis o por debajo de ella, a lo que se le denomina flictena o
ampollas, como por ejemplo en caso de quemadura o infecciones virales, traumatismos
sin infección.

Inflamación Fibrinosa

Cuando la lesión es más intensa y hay un aumento mayor de la permeabilidad


vascular, las paredes son atravesadas por moléculas de mayor tamaño como la fibrina
(exudado rico en fibrina), esto lo podemos ver si existe en el intersticio algún estimulo
como por Ejemplo: células tumorales.

Se observa con mayor frecuencia en la inflamación de las cavidades corporales


como pleura y pericardio. Ejemplo: pericarditis fibrinoide. Este tipo de inflamación
puede evolucionar hasta la resolución, a través del proceso de fibrinólisis u organizarse
hasta la cicatrización.

Inflamación Supurativa o Purulenta

Es una inflamación que se caracterizo por la producción de pus o exudado purulento


(constituido por neutrófilos, células necróticas y liquido de edema), por acción de las
denominadas bacterias piógenas (productoras de pus) por ejemplo: StaphyIococcus y
Streptococcus pyogenes en la faringitis. Un absceso es una acumulación local de tejido
inflamatorio purulento, y se da en tejidos, órganos o espacios cerrados.

Inflamación Ulcerosa.

Es una solución de continuidad o excavación de lo superficie de un órgano o tejido,


que se produce después del desprendimiento de un tejido inflamatorio necrótico.

Características macro y microscópicas de los diferentes patrones morfológicas


de inflamación aguda y crónica

Tipo Inflamación Inflamación Inflamación Úlcera


Serosa Fibrinosa Purulenta
Características

Macro Fluido ligero Tejido -Absceso -PÉRDIDA


cicatrizado DE
ÓRGANOS
Y TEJIDOS
Micro -TRASUDADO -EXUDADO -EXUDADO *Aguda:
-Trama de -PMN PMN
fibras acidófila Neutrófilos - Neutrófilo
-Coágulo Células *Crónica:
amorfo necróticas Fibroblasto.
-Líquido de Células de
edema defensa.
Tejidos Típicos -Epidermis -Pericardio -Cualquier Mucosas:
-Peritoneo -Pleura tejido -Oral
-Pleura -Digestiva
-Pericardio -Genitourin.
REGENERACIÓN

Se entiende por regeneración la restitución de partes dañadas del organismo por otras iguales o
similares. Ella puede realizarse en diversos niveles de organización del individuo: pueden
regenerarse células aisladas, tejidos o partes de un órgano

Definición de las células según su capacidad de regeneración

Las células del organismo se dividen en tres grupos; Lábiles, Estables y


Permanentes (ver tabla a continuación) de acuerdo con su capacidad proliferativa y su
relación con el ciclo celular. Las fases del ciclo celular pueden puntualizarse de la
siguiente manera:
 G1: Presíntesis
 S: Síntesis e ADN
 G2: Premitótica
 M: Mitótica
 G0: Estado fisiológico

Definición de tipos de células con capacidad regenerativa

TIPO DE Células Lábiles Células Estables Células


CEL. Permanentes

CARACTERÍST.
Proliferan durante Actividad mitótica No se dividen.
toda la vida, escasa. abandonan el ciclo
reemplazando a las Velocidad de celular y no pueden
células que se van replicación entrar en mitosis en
Definición destruyendo dependiente del la vía post-natal
continuamente estímulo.

G2 Están en fase G0 No se dividen


Fases del Ciclo pudiendo pasar a la
Celular fase G1

Células de los Células Células del sistema


epitelios de parenquimatosas. nervioso (neuronas)
Ejemplos superficie, epitelio Células y células
exocrino y tejido mesenquimatosas. miocárdicas
hematopoyético Células
endoteliales.

Mecanismos de regeneración y cicatrización tisular.


Los mecanismos implicados en los procesos de regeneración de los tejidos
corporales son los siguientes:

1. Factores de crecimiento
Son de tipo polipeptídico que estimulan la proliferación celular, poseen efectos
sobre la locomoción, contractibilidad y diferenciación celular, induciendo la
emigración celular, diferenciación y remodelación tisular. Entre ellos se encuentran:
 Familia del factor de crecimiento epidérmico (EGF).
 Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF).
 Factor de crecimiento de los fibroblastos (FGF).
 Familia del factor transformador del crecimiento beta (TGF-b).
 Factores de crecimiento del endotelio vascular (VEGF),
Citocinas.

2. Interacciones entre células y célula-matriz.


Las células crecen, se desplazan y se diferencian manteniendo un íntimo
contacto con la matriz extracelular. El contacto entre las células con los elementos de la
matriz extracelular ejerce influencia sobre la migración, proliferación y diferenciación
celular.

3. Síntesis de la matriz extracelular y su colagenización.


Constituye un reservorio para los factores de crecimiento que regulan la
proliferación celular y proporciona sustrato para que las células se adhieran, emigren y
proliferen y su degradación acompaña a la morfogénesis y la curación.
Para la formación de la matriz extracelular se asocian: Proteínas estructurales
fibrosas (Colágeno y Elastina), Glicoproteínas de adhesión (Fibronectina y Laminina) y
Proteoglicanos y Ac hialurónico.

4. Cicatrización
La cicatrización es un proceso reaccional específico de los tejidos, en respuesta a
una lesión a expensas del tejido conjuntivo o por regeneración de los propios tejidos
afectados. El resultado de este proceso y la rapidez con que se produzca, depende de la
profundidad de la lesión y de su extensión. Cicatriz: Es la masa de tejido conjuntivo
esencialmente fibroso revestido por la epidermis neoformada que ocupa una antigua
solución de continuidad producida por un traumatismo.
Los procesos que intervienen en la cicatrización de las heridas son:
 Angiogénesis.
 Migración y proliferación de fibroblastos.
 Depósito de matriz extracelular (MEC).
 Remodelación.

ANGIOGÉNESIS

Es el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos a partir de los preexistentes. La


angiogénesis se lleva a cabo en una serie de etapas:
1) Proteólisis de la matriz extracelular y membrana basal por estimulación de los
factores de crecimiento.
2) Migración y quimiotaxis hacia el estimulo de angiogénesis.
3) Proliferación de las células endoteliales.
4) Formación de luces, maduración e inhibición del crecimiento.
5) Aumento de la permeabilidad por los requicios intercelulares y diapédesis

MIGRACIÓN Y PROLIFERACIÓN DE FIBROBLASTOS

Esta fase comienza aproximadamente a partir del cuarto día desde que se produjo la
herida, los fibroblastos migran al coágulo y a la retícula de fibrina y la utilizan como
matriz provisoría, para formar el tejido de granulación. Éstos producen por una parte
colágeno, que madura fuera de las células hasta transformarse en una fibra para otorgar
resistencia al tejido.

DEPÓSITO DE LA MATRIZ EXTRACELULAR

A medida que avanza la reparación, disminuye el número de células endoteliales y


los fibroblastos adquieren más capacidad de síntesis depositando mayores cantidades de
matriz extracelular. Conforme la cicatriz se desarrolla, prosigue la regresión vascular
para, finalmente, transformar el tejido de granulación ricamente vascularizado a una
cicatriz pálida y avascular.

REMODELACIÓN TISULAR

Contracción de la herida: Aproximadamente entre el 6° y el 10º día comienza la


maduración de las fibras de colágeno. La herida se contrae, se reduce cada vez más la
presencia vascular y de agua en el tejido granular, que gana en consistencia y se
transforma finalmente en el tejido cicatrizal.

Epitelización: Del tejido granular parten las señales quimiotácticas para que se inicie
la migración de los epitelios desde los bordes de la herida, y por otra parte, las células
epiteliales necesitan una superficie húmeda deslizante para poder llevar a cabo su
migración.

Mitosis y migración: Al producirse una lesión, aumenta la actividad mitótica de las


células del estrato basal, le sigue una fase de engrosamiento del estrato epitelial que al
principio es de una sola capa, y que se lleva a cabo a través de la superposición de las
células y el tejido volverá a recuperar su grosor y capacidad de resistencia.

Diferencias entre curación de heridas por primera y segunda intención

PRIMERA SEGUNDA INTENCIÓN


INTENCIÓN
· Pérdida de poca · Pérdida de mayor cantidad de tejido
cantidad de tejido.
· Escaso exudado y · Mayor exudado y restos necróticos.
restos necróticos
· Poco tejido de · Mucho tejido de granulación
granulación
· Rápida sustitución de · Lenta sustitución.
tejidos
· Sin retracción de la · Gran retracción de la herida.
herida.
· Cicatriz normal · Cicatriz gruesa y a veces deformada

FASES DE LA REPARACIÓN ÓSEA

1ºFASE: ORGANIZACIÓN DEL HEMATOMA


Se produce entre las 24 a 48 horas. Se produce la fractura, se rompen los vasos
sanguíneos, hay hemorragia y formación de un hematoma en el foco fracturario.

Características:
- Hemorragia
- Hematoma
- Inflamación aséptica, no hay gérmenes cuando no hay comunicación con el exterior
- Mortificación ósea en los extremos de los cabos fracturarios.

Cuando se produce una fractura, en esta primera fase, al producirse la rupturas de


los vasos y al tener sangramiento, que lleva a producir un hematoma, provocara una
disminución de la presión parcial de oxígeno y con esto va a subir la presión parcial del
CO2 y como consecuencia, va a disminuir el Ph. Al subir el CO2 y tener un ph bajo se
activan los procesos y las alarmas para que desde la zona del periostio migren las
células osteogénicas a reparar la zona fracturada.
Luego viene la etapa proliferativa.

2ªFASE: PROLIFERATIVA
Se produce después de las 48 hrs y se caracteriza por la gran migración de
células osteogénicas. Se inicia el proceso de fagocitosis que va a eliminar los restos
tisulares óseos y eritrocitos que habían quedado producto de la fractura, de la necrosis
superficial. Llegan neutrófilos, llegan macrófagos y empieza el proceso de reparación,
porque además las células osteogénicas con los fibroblastos y osteocitos que vienen del
periosteo y el endosteo, van a iniciar este proceso.

3ºFASE: FORMACIÓN DE CALLO OSEO PROVISIONAL


Después de la 2ª o 3ª semana de provocada la fractura, vamos a tener la
formación de un precallo o callo provisional (a final de la 2ª - 3ª).
Esta etapa, al utilizar la fijación rígida, no se produce porque hay una conexión directa
de los elementos vasculares cuando hemos podido reducir y estabilizar con una mínima
movilidad.
Esta etapa se caracteriza por:
- Las células del periosteo (osteógenas) forman tejido óseo no laminillar
(desordenado) en el foco de la fractura.
- Se produce la formación de un callo interno
- Disminuye la inflamación
Como se están produciendo procesos reparativos de los vasos, de las vías vasculares,
habrá mayor irrigación, mayor oxigenación y por lo tanto el ph aumenta, disminuyendo
así la inflamación, ya que una de las características de la inflamación es el ph bajo.
Osea, el ph comienza de nuevo a estabilizarse, porque estas células óseas (osteogénicas)
empiezan a formar las laminillas, se empieza a reparar el tejido esponjoso y los vasos
sanguíneos que estaban rotos, interrumpidos se empiezan a unir y se produce de nuevo
una vascularidad entre ambos cabos lo que lleva a que el pH se empieza a estabilizar, a
neutralizar, por eso disminuye la inflamación.
4ºFASE: DE CALLO ÓSEO FINAL (CONSOLIDACIÓN)
Se presenta al inicio de la cuarta semana, donde los osteocitos depositan sales
minerales y se produce ya la formación de tejido óseo laminillar (ordenado), la que le va
a dar la estructura final al tejido óseo reparado.
Hay un ordenamiento, formación de trabéculas óseas, y después de esto se pasa a la 5ta
etapa.

5ºFASE: DE REMODELACIÓN OSEA


Empieza desde el final de la cuarta semana Acá juega un papel importante la
funcionalidad. Para que las laminillas óseas, que han sido formadas en forma
desordenada, tengan una constitución histológica normal, es importante la acción
muscular.
Hay un equilibrio, determinado por una acción osteoblástica de producción ósea
v/s una acción osteoclástica, de lisis de restos de la reparación ósea. Hay una corrección
de la estructura ósea por la fuerza muscular y se producen reabsorciones de los callos
periféricos e internos que han sido formados durante el proceso de reparación.
Hay que entender que para que se produzca una migración de los elementos que
van a formar el tejido ósea se necesita que la inflamación disminuya y para eso se
necesita un aumento de la vascularidad y un aumento de la irrigación sanguínea. Por eso
que en los tratamientos, las reducciones y estabilizaciones deben ser rígidas para ayudar
a que estas condiciones se produzcan.

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