CIRUGÍA

DEL
PTERIGIÓN

AUTORA
María Teresa Iradier Urrutia
Unidad de Superficie e Inflamación Ocular
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario San Carlos
Madrid, España

Comunicación Solicitada
82 Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología
A Coruña, 2006
© 2006 María Teresa Iradier Urrutia
Sociedad Española de Oftalmología

Realización y producción:
MAC LINE, S.L.

ISBN: 84-89085-31-5
Depósito Legal: M-37569-2006

Imprime:
INDUSTRIA GRÁFICA MAE, S.L.

Edita:
Sociedad Española de Oftalmología

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públicos.
 CO-AUTORES
PEDRO ARRIOLA VILLALOBOS
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario San Carlos
Madrid, España
EDUARDO ARENAS ARCHILA
Presidente de ASOCORNEA
Profesora Titular de la Universidad de Santiago
Jefe de Servicio de Oftalmología
Fundación de Santa Fé
Bogotá, Colombia
ALEJANDRO DE LA TORRE BURBANO
Clínica de Oftalmología de Cali
Universidad del Valle
Cali, Colombia
DAVID DÍAZ VALLE
Unidad de Superficie e Inflamación Ocular
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario San Carlos
Madrid, España
Jefe de Departamento de Cirugía Oculoplástica
ROSARIO GÓMEZ DE LIAÑO
Unidad de Motilidad Ocular
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario San Carlos
Madrid, España
CONSUELO LÓPEZ ABAD
Unidad de Superficie e Inflamación Ocular
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario San Carlos
Madrid, España
ROSALÍA MÉNDEZ FERNÁNDEZ
Unidad de Superficie e Inflamación Ocular
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario San Carlos
Madrid, España
MARÍA TERESA RODRÍGUEZ ARES
de Compostela
Unidad de Superficie Ocular y Córnea
Servicio de Oftalmología
Complejo Hospitalario Universitario
Santiago de Compostela
A Coruña, España
ÁNGEL ROMO LÓPEZ
Unidad de Oculoplástica
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario San Carlos
Madrid, España
FEDERICO SERRANO GUERRA
Instituto Barraquer de América
Bogotá, Colombia
MIGUEL A. PÉREZ SILGUERO
Centro Insular de Oftalmología
Las Palmas de Gran Canaria
España
DAVID PÉREZ SILGUERO
Centro Insular de Oftalmología
Las Palmas de Gran Canaria
España
 COLABORADORES
MAYTE ARIÑO GUTIÉRREZ
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario San Carlos
Madrid, España
EVA AYALA BARROSO
Servicio de Oftalmología
Hospital San Juan de Dios
Tenerife, España
JORGE CASTELLANO SOLANES
Servicio de Oftalmología
Hospital Roca
Las Palmas de Gran Canaria
España
IGNACIO CERVÁN LÓPEZ
Servicio de Oftalmología
Hospital Virgen de la Salud
Toledo, España
RICARDO CUIÑA SARDIÑA
Unidad de Superficie e Inflamación Ocular
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario San Carlos
Madrid, España
JOSÉ MANUEL BENÍTEZ DEL CASTILLO
Catedrático de Oftalmología
Unidad de Superficie e Inflamación Ocular
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario San Carlos
Madrid, España
YOLANDA FERNÁNDEZ BARRIENTOS
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario San Carlos
Madrid, España
RICARDO HERRERA PIÑERO
Centro Insular de Oftalmología
Las Palmas de Gran Canaria
España
TERESA MARTÍN ORTE
Unidad de Superficie e Inflamación Ocular
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario San Carlos
Madrid, España
ENRIQUE SANTOS BUESO
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario «La Paz»
Madrid, España
OSCAR TAMAYO BUITRAGO
Morfólogo e Inmunólogo
Universidad del Valle
Universidad Santiago de Cali
Cali, Colombia
ROSARIO TOURIÑO PERALBA
Unidad de Superficie Ocular y Córnea
Servicio de Oftalmología
Complejo Hospitalario Universitario
Santiago de Compostela
A Coruña, España
Para vosotros, que siempre estáis conmigo en el camino.
Por el tiempo robado y el amor compartido.

Madrid, verano de 2006

ÍNDICE

PRÓLOGO ............................................................................................................................ 9
Julián García Sánchez

Capítulo 1 ETIOPATOGENIA DEL PTERIGIÓN .................................................................. 11

David Díaz Valle

Capítulo 2 CLÍNICA Y CLASIFICACIÓN DEL PTERIGIÓN ................................................. 19

Rosalía Méndez Fernández, Consuelo López Abad, David Díaz Valle

Capítulo 3 INMUNOHISTOQUÍMICA DEL PTERIGIÓN ................................................... 31

Alejandro de la Torre Burbano

Capítulo 4 EPIDEMIOLOGÍA DEL PTERIGIÓN .................................................................. 43

Pedro Arriola Villalobos

Capítulo 5 ASPECTOS PRÁCTICOS DE LA CIRUGÍA DEL PTERIGIÓN PRIMARIO ........... 51

María Teresa Iradier Urrutia

Capítulo 6 CIRUGÍA DEL PTERIGIÓN PRIMARIO. TÉCNICA PERSONAL ......................... 63

Federico Serrano Guerra

Capítulo 7 CIRUGÍA DEL PTERIGIÓN CON AUTOINJERTO DE CONJUNTIVA

Y ADHESIVOS .................................................................................................. 79
María Teresa Rodríguez Ares, Rosario Touriño Peralba

Capítulo 8 TRATAMIENTO DEL PTERIGIÓN CON MITOMICINA C ................................. 89

Miguel A. Pérez Silguero, David Pérez Silguero, Eva Ayala Barros,
Ricardo Herrera Piñero, Jorge Castellano Solanes

Capítulo 9 MANEJO DEL PTERIGIÓN RECIDIVANTE ........................................................ 103

Eduardo Arenas Archila

Capítulo 10 COMPLICACIONES OCULOPLÁSTICAS DE LA CIRUGÍA DEL PTERIGIÓN:

SIMBLÉFARON ................................................................................................. 115
Ángel Romo López

Capítulo 11 COMPLICACIONES OCULOMOTORAS TRAS LA CIRUGÍA DE PTERIGIÓN .. 121

Rosario Gómez de Liaño, Yolanda Fernández Barrientos
PRÓLOGO

Difícilmente podíamos imaginar los que hace ya algunos años, inician-

do nuestra formación Oftalmológica, operábamos los pterigión que junto a las
dacriocistorrinostomías y el chalazión nadie quería operar, que la corriente
emigratoria supondría por una parte un fuerte incremento de la incidencia, y
por otra tener la oportunidad de tratar personalmente aquellos casos que úni-
camente veíamos en los Congresos y en las publicaciones de nuestros colegas
hispano-americanos.

Esa aparición de nuevas formas de pterigión, nos está exigiendo modifi-

car nuestra forma de pensar y actuar. Ya no estamos ante una cirugía «de relle-
no» para completar los partes de quirófano ni ante la cirugía que nadie quiere
hacer y se le encomienda al R1, estamos ante un nuevo reto que nos va a ocu-
par más tiempo quirúrgico que la catarata y se está sofisticando hasta el punto
que supone una dificultad incluso para los cirujanos experimentados de seg-
mento anterior.

En nuestro medio, hace algunos años, es muy probable que si alguien

nos hubiera propuesto hacer o participar en la redacción de un libro sobre el
«modesto pterigión», tardaríamos menos de un segundo en poner alguna dis-
culpa alegando lo ocupados que estábamos al tiempo que en nuestro fuero
interno estaríamos tratando de disimular la sorpresa que nos producía la idea.

Hoy, por el contrario, la idea no causa extrañeza, más bien admiración

por haber tenido la idea de aceptar el desafío de actualizar los conocimientos
sobre un tema que se ha ido perfeccionando de la mano de aquellos profesio-
nales, en su mayor parte hispano-americanos, que durante años se han visto
obligados a tratar y resolver los «verdaderos» pterigión y enfrentar las compli-
caciones que conllevan cuando las recidivas se suceden.

La Sociedad Española de Oftalmología eligió para desarrollar este intere-

sante tema a la Dra. Maite Iradier, que en los últimos años ha afrontado el reto
de la cirugía del pterigión con el entusiasmo propio de los que creen que una
buena técnica quirúrgica puede solucionar con éxito esta compleja patología. La
Dra. Iradier ha reunido a una serie de expertos en el tema para ofrecernos una
espléndida puesta al día que nos va a ayudar a resolver con satisfacción todas las
posibles situaciones que se pueden presentar en nuestra práctica diaria.

A lo largo de los 11 capítulos, los autores nos ofrecen desde los aspec-
tos básicos del pterigión, etiopatogenia, exploración, epidemiología, e inmu-
nohistoquímica, pasando sucesivamente por todas las técnicas quirúrgicas,
10 Prólogo

desde la simple escisión, al auto injerto libre de conjuntiva y el trasplante de

limbo, la sutura con pegamento biológico (Tissucol), el tratamiento con mito-
micina C, así como el manejo de recidivas y complicaciones.

Se trata de algún modo de la versión científica de «La Cenicienta», que

pasa de estar arrinconada en los quirófanos en manos de los más torpes e inex-
pertos, a convertirse en «La Princesa», que los más brillantes cirujanos de seg-
mento anterior desean tener como estrella de su quirófano. Esperemos que gra-
cias a la difusión de este libro, todos, incluidos los R1, aprendamos y seamos
capaces de manejar con éxito esta patología para que llegadas las 12, el hada
madrina pueda desempeñar el papel que le corresponde, la princesa retorne a
su estado original y el cuento tenga el final feliz que todos deseamos y el prín-
cipe tenga el premio a su constancia encontrándola en el lugar adecuado a la
mayor brevedad posible.

Julián García Sánchez

Catedrático de Oftalmología UCM
Jefe de Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario San Carlos
Madrid, España
Capítulo 1

Etiopatogenia del pterigión

— INTRODUCCIÓN

— RUPTURA INICIAL DE LA BARRERA CÓRNEO-CONJUNTIVAL

— CRECIMIENTO DEL PTERIGIÓN

— BIBLIOGRAFÍA
Capítulo 1
Etiopatogenia del pterigión
David Díaz Valle
INTRODUCCIÓN
El término pterigión deriva del griego ptery-
gion que significa «ala». Clínicamente aparece
como una formación fibrovascular de morfolo-
gía triangular que se extiende desde la conjunti-
va hacia la córnea. Esta neoformación se sitúa en
la hendidura interpalpebral, suele ser bilateral y
asimétrica y es más frecuente en el sector nasal
(fig. 1). Histopatológicamente muestra una dege-
neración elastótica del colágeno conjuntival,
con proliferación e infiltración celular, fibroblas-
tos activados y cambios en la matriz extracelular
que incluyen acumulación de elastina, glucosa-
minoglicanos y alteraciones del colágeno (fig. 2)
(1). En el borde de avance se observa destrucción
de la membrana de Bowman y del estroma cor-
neal superficial, así como la presencia de células
madre limbares alteradas (2).
Se trata de una entidad clínica cuya prevalen-
cia es variable en función de la latitud geográfica
Fig. 1: Pterigión nasal primario intermedio con invasión
corneal de 1,5 mm y alteración de la barrera limbar de
4 mm de extensión.
del país. Así, se considera que su prevalencia
aumenta con la edad y es mayor en regiones situa-
das 37° por encima y por debajo del ecuador,
donde la intensidad de la radiación ultravioleta es
más elevada. También se ha sugerido que en estos
climas tropicales el pterigión suele presentar un
mayor engrosamiento y un comportamiento más
agresivo tras la escisión quirúrgica (3).
Existen numerosas evidencias que relacionan
el pterigión con la exposición solar, de hecho,
se considera como el desencadenante inicial así
como un marcador del grado de insolación del
organismo. En la actualidad, la progresiva
depleción de la capa de ozono y la popularidad
creciente de la exposición al sol muchas veces
Fig. 2: Imagen histopatológica de un pterigión intermedio
que muestra un epitelio pseudoestratificado que recubre
un área de degeneración elastótica del colágeno de la sub-
mucosa.
14
sin la protección adecuada, hacen del pterigión
un importante problema de salud pública. A
ello debe añadirse la dificultad en su tratamien-
to, los costes derivados del mismo y el riesgo de
recidivas (4).
Para tratar con éxito el pterigión es preciso
comprender su patogenia y reconocer los signos
clínicos que indican riesgo de recurrencia. His-
tóricamente se han contemplado numerosas
hipótesis etiopatogénicas para explicar la forma-
ción del pterigión entre las que se incluyen una
degeneración elastótica de la conjuntiva, altera-
ciones locales de la película lagrimal, irritación
o inflamación ocular crónica con producción de
factores angiogénicos, factores hereditarios,
infección por papilomavirus, etc. (5). En la
actualidad, sin embargo, se considera el ele-
mento patogénico clave la existencia de un défi-
cit focal limbar inducido por la radiación ultra-
violeta (UV), de ahí que las técnicas quirúrgicas
de referencia o gold-estándar en el tratamiento
del pterigión son las encaminadas a la restaura-
ción de la anatomía limbar. Conceptualmente se
piensa que el desarrollo del pterigión tiene lugar
en dos fases: 1) ruptura inicial de la barrera epi-
telial córneo-conjuntival y 2) progresiva «con-
juntivalización» de la córnea que se recubre por
un tejido caracterizado por una proliferación
celular intensa, inflamación y angiogénesis (6).
En este capítulo se revisarán los elementos
etiopatogénicos más relevantes en el desarrollo
del pterigión.
RUPTURA INICIAL DE LA BARRERA
CÓRNEO-CONJUNTIVAL
Un defecto focal limbar inducido por la
radiación UV se considera el evento patogénico
inicial en el desarrollo del pterigión. Numerosos
estudios epidemiológicos han correlacionado la
existencia del pterigión con la exposición solar
prolongada (7,8). Así, se ha publicado que indi-
viduos que viven en latitudes de menos de 30°
durante los primeros 5 años de la vida presentan
un riesgo 40 veces mayor de desarrollar un pte-
rigión y que la relación entre pterigión y exposi-
ción solar sigue una curva dosis-dependiente
1. Etiopatogenia del pterigión
(8). Además, se ha observado que el pterigión es
mucho más frecuente en individuos que traba-
jan en el exterior, especialmente si la actividad
se desarrolla cerca de superficies altamente
reflectivas (9).
Se ha propuesto también que la localización
típica del pterigión en el limbo nasal se debe a
que la luz incidente sufre una refracción perifé-
rica a través de la cámara anterior del ojo que
resulta en una concentración de su intensidad
20 veces superior a nivel del limbo medial. La
intensidad de la radiación concentrada depende
de la curvatura de la córnea y de la profundidad
de la cámara anterior (fig. 3). Por otra parte, esta
luz reflejada alcanzaría directamente a las célu-
las madre limbares basales que no estarían
ahora protegidas por el epitelio de superficie, lo
cual resulta en una alteración directa de las cita-
das células y una ruptura de la barrera limbar
(5). Otras investigaciones apoyan esta teoría
patogénica como las realizadas mediante técni-
cas inmunohistoquímicas en las que se obser-
van células epiteliales degeneradas a nivel de la
línea de avance del pterigión que corresponde-
rían a células madre limbares por el perfil de
citoqueratinas y expresión de vimentina que
presentan (2). El efecto nocivo de la radiación
UV está mediado directamente por su efecto
fototóxico e indirectamente por la formación de
radicales libres que son altamente lesivos para
las células, debido a que inducen una lesión del
DNA celular, así como de una desnaturaliza-
ción de proteínas y lípidos, proceso denomina-
do estrés oxidativo. Un marcador ubicuo en
todo el organismo de este estrés oxidativo es la
formación de la proteína 8-hidroxideoxiguano-
Fig. 3: Daño focal inducido sobre las células madre lim-
bares basales a nivel nasal como consecuencia de la con-
centración de las radiaciones UV.
1. Etiopatogenia del pterigión
sine (8-OHdG). Esta proteína ha sido detectada
en especímenes de pterigión frente a un grupo
de controles negativos, lo cual demuestra la
existencia de un daño oxidativo inducido por la
radiación UV a nivel limbar (17).
Otras hipótesis que relacionan la exposición
solar prolongada con la existencia de un daño
focal de las células madre limbares apuntan a la
existencia de una expresión alterada de los
genes de supresión tumoral p53 inducida por la
radiación UV. Según estos estudios, la mutación
de estos genes localizados en el brazo corto del
cromosoma 17 iniciarían los fenómenos de
apoptosis o muerte celular programada (10). Sin
embargo, estos datos difieren de los aparecidos
en otros trabajos que no encuentran elevación
de p53 usando técnicas de ELISA y de inmu-
nohistoquímica (11).
Duskhu et al han determinado que las célu-
las limbares degeneradas son capaces de produ-
cir concentraciones elevadas de metaloprotei-
nasas de matriz (MMP), que son enzimas cola-
genolíticas responsables de la disolución de la
membrana de Bowman y de las fibrillas intersti-
ciales de colágeno que constituyen el principal
componente de la matriz extracelular de la cór-
nea (12). Por otra parte, se ha publicado que la
radiación UVB también produciría la liberación
de una serie de citoquinas proinflamatorias
(interleuquinas-IL-1, 6 y 8 y factor de necrosis
tumoral alfa -TNFα-) y factores de crecimiento
fibroblástico y angiogénico como el EVFG y
TGFβ, cuya activación interviene en la patogé-
nesis del pterigión (13).
Según esta teoría, las células madre alteradas
inducirían la disolución de la membrana de
Bowman en la línea de avance del pterigión, así
como cambios en el tejido conectivo subepite-
lial a través de diversas citoquinas proinflamato-
rias. Esta teoría se contrapone a otras teorías clá-
sicas en las que el acontecimiento inicial sería
una respuesta degenerativa de la conjuntiva.
CRECIMIENTO DEL PTERIGIÓN
Se han aislado en cultivos de fibroblastos de
pterigión una serie de factores de crecimiento
15
como el factor de crecimiento fibroblástico, el
factor de crecimiento derivado de las plaquetas,
el TNFα y el TGFβ (14,15). Todos estos factores
contribuyen a la intensa proliferación celular,
inflamación, remodelado del tejido conectivo y
angiogénesis observados en el pterigión. El
exceso de secreción de TFGβ y otras citoquinas
proinflamatorias por las células limbares dege-
neradas explicaría así muchos de los cambios
tisulares observados en el pterigión. Primero, las
células del pterigión (células madre limbares
degeneradas) producirían niveles elevados de
MMP-1, MMP-2 y MMP-9 que causan disolu-
ción de los hemidesmosomas y permiten la
migración de las células degeneradas en todas
las direcciones, hacia la córnea, limbo circunfe-
rencial y conjuntiva adyacente lo cual facilita la
invasión. Paralelamente, la invasión corneal por
parte del epitelio limbar degenerado es seguida
por los fibroblastos conjuntivales, degradando
la membrana de Bowman y adoptando de esta
forma la imagen clínica típica (12).
En la intensa fibrosis y angiogénesis que
existe en el pterigión, sobre todo en el recidi-
vante (figs. 4 y 5) se han implicado de forma
más notoria dos factores, el factor de creci-
miento del tejido conectivo (CTGF) y el factor
de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Se
han realizado determinaciones con técnicas de
PCR en muestras de pterigión y en conjuntivas
sanas tomadas como control, obteniéndose
Fig. 4: Pterigión recidivado con gran componente fibro-
vascular a nivel de la porción apical e importante afecta-
ción limbar.
16
Fig. 5: Pterigión recidivado carnoso con importante inva-
sión corneal y formación de simbléfaron focal superior.
Tabla 1. Implicaciones clínicas de los hallazgos
patogénicas en el pterigión
Estudios epidemiológicos han establecido firmemen-
te que la radiación UVB es el agente etiológico prin-
cipal del pterigión (7,16).
El pterigión comienza a crecer a partir del epitelio
limbar y no del conjuntival (12).
Una porción del epitelio limbar alterado invade la
córnea centrípetamente seguido por el epitelio con-
juntival (2).
Un tipo diferente de células corneales se desarrolla
en el borde de avance del pterigión (10).
La vascularización ocurre en la conjuntiva adyacen-
te al pterigión (6).
Existe una disolución de la membrana de Bowman
bajo la línea de avance del pterigión (12).
El pterigión presenta una alta tasa de recurrencias. La
tasa de recurrencias se correlaciona con la morfolo-
gía del pterigión (3).
Considerando los sucesos fisiopatológicos de base,
las técnicas quirúrgicas deben incluir una recons-
trucción del limbo con eliminación de las células
limbares alteradas y resección del tejido fibroso sub-
conjuntival que contiene fibroblastos activados.
1. Etiopatogenia del pterigión
positividad en la mayoría de los especímenes
de pterigión para CTGF y VEGF, mientras que
fueron negativas en todos los controles (18).
Estas nuevas evidencias de los mecanismos
moleculares que explican los hallazgos fisiopa-
tológicos en el pterigión podrían ser aplicadas
en el futuro para desarrollar nuevas opciones
terapéuticas que neutralicen de forma selectiva
los factores implicados en la génesis del
mismo, proporcionando así dianas terapéuticas
mucho más específicas y con menos riesgos
que la aplicación de sustancias que ejercen un
efecto antifibrótico más incontrolado como la
mitomicina C.
Por otra parte, Kria et al han aportado sufi-
cientes evidencias, basadas en cultivos celula-
res, de que los fibroblastos juegan un papel cen-
tral en la patogénesis del pterigión recidivante.
Estos autores demostraron la existencia de una
fuerte reactividad inmunológica de los fibro-
blastos procedentes de un pterigión recidivante
frente a un pterigión primario (14). Estos hallaz-
gos probablemente explicarían también la
causa de que el engrosamiento y la carnosidad
del pterigión constituyen un factor de riesgo
para la recidiva del mismo.
El conocimiento de la patogenia del pteri-
gión permite, en suma, realizar un abordaje
terapéutico más racional que incluya la elimi-
nación de las células madre alteradas en la
línea de avance del pterigión, la escisión del
tejido fibroso subconjuntival con el mínimo
traumatismo a las estructuras conectivas adya-
centes como la vaina del músculo recto medial
y finalmente realizar una reconstrucción anató-
mica limbar mediante la interposición de un
tejido sano. En los capítulos correspondientes
de este libro se detallarán las técnicas quirúrgi-
cas de reconstrucción limbar empleando
autoinjertos de conjuntiva y de limbo. La
reconstrucción con membrana amniótica
muestra unos resultados anatómicos iniciales
satisfactorios pero se asocia a una tasa elevada
de recurrencias (19).
En la tabla 1 se muestran una serie de impli-
caciones clínicas y terapéuticas de los eventos
patogénicas principales en el desarrollo del pte-
rigión.
1. Etiopatogenia del pterigión
BIBLIOGRAFÍA
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mary pterygium. Clin Experiment Ophthalmol. 2004;
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Capítulo 2

Clínica y clasificación del pterigión

— INTRODUCCIÓN

— SÍNTOMAS

— MORFOLOGÍA DEL PTERIGIÓN

— CLASIFICACIÓN DEL PTERIGIÓN

— BIBLIOGRAFÍA
Capítulo 2
Clínica y clasificación del pterigión
Rosalía Méndez Fernández, Consuelo López Abad, David Díaz Valle

INTRODUCCIÓN A veces, el paciente se queja de alteraciones

El pterigión suele ser unipolar, es decir, afec-
tar sólo a un sector del área interpalpebral, habi-
tualmente nasal (ocasionalmente temporal);
pero puede ser bipolar (nasal y temporal en un
mismo ojo) e incluso multipolar (1-3). Aunque
cierta afectación bilateral (ambos ojos) es la
norma, la frecuente asimetría explica que algu-
nos autores consideren sólo un tercio de los
casos como propiamente bilaterales (4,5).
en la visión, que pueden ser:
— Deslumbramiento y reducción de la sen-
sibilidad al contraste, frecuentes incluso en for-
mas poco evolucionadas y sin relación con la
extensión del pterigión. Están causadas por las
opacidades estromales periféricas y la alteración
de la película lagrimal, dando como resultado
una mayor difracción de la luz (9-11).

SÍNTOMAS

Los síntomas del pterigión son muy variables,

dependiendo fundamentalmente de la severidad
del mismo (6,7).
A menudo es sintomático, aunque general-
mente con clínica leve. Los síntomas más habi-
tuales son irritación, quemazón, fotofobia,
lagrimeo y sensación de cuerpo extraño que
pueden aparecer de forma esporádica o ser
continuos. La alteración de la película lagrimal
y de la superficie epitelial son responsables de
estos síntomas. Todos ellos empeoran con la
luz, viento y polvo (8). Otras veces puede ser
asintomático y el paciente acude buscando
una solución, preocupado por su apariencia
estética.
La severidad de los síntomas del pterigión es
directamente proporcional a su tamaño y mor-
fología y son más agudos cuando se encuentra
en fase activa o inflamatoria. Ocasionalmente
puede aparecer dolor ocular verdadero, asocia-
do a micro ulceraciones en la línea apical o en
la córnea adyacente por efecto Dellen, obser-
vándose tinción de la zona (fig. 1). Fig. 1: Tinción del ápex.
22
Fig. 2: Imágenes de Pentacam en el Pterigión. A) Mapas refractivos. Irregularidad corneal y aplanamiento nasal. B) Imagen
Scheimpflug: Mapa de espesor corneal. Engrosamiento en la zona del pterigión.
— Disminución real de la visión, que se
observa cuando el crecimiento del pterigión
sobre la córnea excede los 2-3 mm y es debida
a dos mecanismos:
1. Astigmatismo inducido (12-14):
• Deformación estática de la córnea, con
aparición de astigmatismo progresivo debido
al crecimiento de la cabeza del pterigión pro-
vocando una deformación de la curvatura
corneal que se evidencia en la topografía
(fig. 2). Suele ser astigmatismo a favor de la
regla y el grado de astigmatismo es propor-
cional a los milímetros de invasión (15-19).
Las alteraciones en la curvatura corneal no
afectan al meridiano completo sino a la mitad
correspondiente dando lugar a un astigmatis-
mo irregular (19).
Fig. 3: Pterigión recidivado que invade la zona óptica.
2. Clínica y clasificación del pterigión
• Deformación dinámica de la córnea,
causada por los movimientos oculares, en los
casos en que el tejido fibroso crea fuertes
adherencias con las estructuras del canto
medio y provoca una tracción de los músculos
traduciéndose en un deformación del globo
ocular principalmente en los movimientos de
abducción. En la BMC se traduce por la obser-
vación de finas estrías en la membrana de Des-
cemet cuando el paciente mira en dirección
opuesta al pterigión (20,21).
Todos estos cambios en la topografía y el astig-
matismo mejoran tras la cirugía del pterigión
aunque no revierten totalmente (15,16,22,23).
2. Invasión de la zona óptica, en casos muy
avanzados (fig. 3). A partir de los 4 mm de cre-
cimiento hacia el centro de la córnea suele afec-
tarse la zona óptica, con la consiguiente dismi-
nución de la AV, pudiendo bajar hasta visión de
bultos en casos de invasión completa del eje
visual. De todas formas, es muy raro que un pte-
rigión rebase el ápice corneal (3).
En formas muy evolucionadas y, especial-
mente en recurrencias repetidas, puede existir
simbléfaron afectando fundamentalmente a la
zona del canto medio que puede dar lugar a res-
tricción de la mirada (generalmente en la
abducción) con diplopía (habitualmente en la
mirada lateral) e incluso con moderado enoftal-
mos (20,24,25). Esta complicación es causada
por la proliferación de tejido fibrovascular sub-
conjuntival que crea fuertes adherencias al teji-
do conectivo de los fondos de saco y del tendón
2. Clínica y clasificación del pterigión 23

Tabla 1. Parámetros descriptivos del pterigión

1. Morfología
• T1: Atrófico.
• T2: Intermedio.
• T3: Carnoso.
2. Invasión corneal
C1: < 2 mm.
C2: 2-4 mm.
C3: > 4 mm.
3. Compromiso limbar
L1: < 4 mm.
L2: 4-6 mm.
L3: > 6 mm.
4. Grado de actividad
ESTACIONARIO o INACTIVO
• No tinción apical.
• Línea Stocker visible.
• Visualización manchas de Fuchs.
• Cabeza blanquecina y poco vascularizada.
• Cuerpo blanco-rosado con algún vaso epies-
cleral visible.
ACTIVO
• Tinción apical.
• Línea Stocker no visible.
• No visualización manchas de Fuchs.
• Cabeza muy vascularizada.
Figs. 4 y 5: Simbléfaron con restricción de la abducción. • Cuerpo hiperémico y engrosado. Vasos epis-
clerales poco/nada visibles.
5. Primario/recidivado
del músculo recto medial (figs. 4 y 5). Por el
mismo mecanismo, puede existir ectropión o
entropión del punto lagrimal con lagrimeo per- 1. Islotes o Manchas de Fuchs. Pequeñas
sistente (8). opacidades blanco-grisáceas que se proyectan
como satélites más centrales por delante del
casquete y bajo el epitelio corneal (fig. 6).
MORFOLOGÍA DEL PTERIGIÓN

En la exploración con la lámpara de hendi-

dura podemos identificar diversos rasgos morfo-
lógicos y anatómicos que nos ayudarán a clasi-
ficar el pterigión en varias formas clínicas y
decidir si está o no en actividad. Este hecho será
fundamental a la hora de decidir el tratamiento
para que el resultado terapéutico sea el mejor
posible.
Si exploramos el pterigión con detenimien-
to, podremos identificar las zonas que describi-
mos a continuación (8), partiendo desde el
punto más central en la córnea hasta la con-
juntiva (tabla 1): Fig. 6: Islotes de Fuchs.
24
Fig. 7: Línea de Stocker.
a) En la fase activa, a causa de las microul-
ceraciones epiteliales y la infiltración subyacen-
te, los islotes de Fuchs no se observan clara-
mente.
b) En la fase estacionaria estas zonas opacas
se ven claramente.
2. Casquete. Halo avascular, grisáceo, situa-
do a nivel epitelial, que precede a la cabeza del
pterigión en la córnea, rodeándola a modo de
semiluna.
a) Cuando el pterigión está activo se pueden
observar pequeñas microulceraciones en el epi-
telio que tiñen con fluoresceína y el estroma
subyacente aparece turbio.
b) Cuando el pterigión está estacionado el
epitelio no tiñe y el estroma está claro.
3. Línea de Stocker. Fina línea de color ocre
que rodea la cabeza del pterigión. Se debe al
Fig. 8: Pterigión inactivo (T1, C2, L1, atrófico, primario).
2. Clínica y clasificación del pterigión
depósito férrico intracelular a nivel de la capa
basal del epitelio, producido por la irregularidad
corneal que favorece una distribución anómala
de la lágrima, con remanso a ese nivel (fig. 7).
a) Su presencia indica cronicidad, es decir,
pterigium estacionado que no ha evolucionado
recientemente.
4. Cabeza o ápex. Es la porción del pterigión
que invade la córnea, adherida firmemente a la
córnea subyacente.
a) En las formas estacionarias la cabeza es
blanquecina, nacarada, apenas elevada y casi
sin vascularización.
b) En las formas activas la cabeza está abul-
tada, protruyendo sobre la superficie ocular y
altamente vascularizada, con capilares que se
unen al plexo limbar. Las pequeñas hemorragias
en la cabeza del pterigium son también un signo
de actividad.
5. Porción limbar, variable en extensión,
que se continúa sin delimitación con el cuerpo
del pterigión.
6. Cuerpo del pterigión. Pliegue o banda de
tejido fibrovascular que se extiende desde el
collarete sobre la conjuntiva bulbar, habitual-
mente nasal, hasta el pliegue semilunar. Los
vasos son rectos y radiales (como elongados) res-
pecto a la cabeza del pterigión y existe un plano
natural de clivaje, separándolo del tejido epies-
cleral (aunque intraoperatoriamente no pueda
pasarse un instrumento bajo el mismo). Estos ras-
gos lo diferencian de las neoplasias conjuntiva-
les y/o limbares, que tienden a crecer en todas
direcciones o siguiendo el limbo, mientras que
el pterigión parece un proceso orientado hacia el
centro de la córnea. Por otra parte, un pseudo-
pterigión (tras un traumatismo o inflamación cor-
neal) puede desarrollarse en cualquier cuadran-
te y dirección (muchas veces oblicuo) y, a veces,
forma verdaderos puentes de tejido separado de
los planos profundos (se puede pasar un instru-
mento bajo el mismo) (3,8,26).
a) En las formas estacionarias el cuerpo del
pterigium está poco sobreelevado, casi plano y
aparece como una banda blanquecina o rosá-
cea con pocos y finos capilares rectilíneos, que
permite visualizar la vascularización epiescleral
subyacente (fig. 8).
2. Clínica y clasificación del pterigión 25

b) En las fases activas el cuerpo es grueso y

sobreelevado, de color rojo brillante o morado,
de aspecto carnoso, muy vascularizado con
capilares dilatados, congestivos y múltiples
anastomosis (fig. 9).
7. Bordes del pterigión. Creados por plie-
gues de conjuntiva que definen los límites entre
el cuerpo y la conjuntiva circundante.
a) Pueden ser finos y casi planos en las fases
estacionarias.
b) Ligeramente sobreelevados en las fases
activas.
En las formas de larga evolución en pacientes
mayores, el pterigión puede inducir cambios Fig. 9: Pterigión activo (T3, C2, L3, recidivado).
corneales profundos, a nivel de endotelio y
membrana de Descemet que se pueden ver en la
lámpara de hendidura bajo el pterigión o inme-
diatamente adyacentes al mismo. La densidad de
las células endoteliales puede disminuir en estos
ojos (27). Las fases iniciales de esta alteración
serían los pliegues radiales en la membrana de
Descemet, como signo de la tracción que ejerce
el pterigión al forzar la abducción (20,21).

CLASIFICACIÓN DEL PTERIGIÓN

Existen múltiples clasificaciones del pteri-

gión, en función del aspecto que estemos consi- Fig. 10: Pterigión carnoso (T3, C2, L2, primario).
derando:
1. Según su morfología se puede clasificar 2. Según los milímetros que penetre en cór-
en atrófico, carnoso o intermedio. Esta clasifica- nea variará el grado de afectación visual, se
ción es importante porque la tasa de recurren- pueden clasificar en:
cias tras cirugía es mucho mayor en el pterigium a) Menores de 2 mm de invasión corneal,
carnoso que en el atrófico (28). suelen producir poca repercusión visual.
a) El atrófico es bastante plano, translúcido,
poco vascularizado, los vasos epiesclerales por
debajo del pterigión se distinguen claramente
(fig. 8).
b) El carnoso es un pterigión grueso, vascu-
larizado, los vasos epiesclerales por debajo del
pterigium quedan totalmente ocultos (fig. 10).
c) Si los vasos epiesclerales se ven parcial-
mente, se considera intermedio (fig. 11).
El grado de enrojecimiento o vascularización
indica su tendencia al crecimiento, además de
ser motivo frecuente de consulta por el aspecto
estético. Fig. 11: Pterigión intermedio (T2, C1, L2, clásico, primario).
26
b) 2-4 mm de invasión corneal, la repercu-
sión visual es mayor por el astigmatismo que
inducen.
c) Mayores de 4 mm, suelen tener importan-
te repercusión visual ya que, además del fuerte
astigmatismo que habitualmente provocan,
invaden la la zona óptica.
3. Según los mm que mida el collarete. Es
importante porque nos dice el grado de afecta-
ción limbar de ese pterigión.
4. Según esté inactivo o activo.
5. Según sea primario o recurrente.
6. Según sea uni- o bilateral, es decir, afecte
a uno o ambos ojos.
7. Según sea uni-, bi- o multipolar. Esto es
según se trate de una única lesión (habitual-
mente nasal), dos (nasal y temporal) o, en casos
rarísimos, más de dos en el mismo ojo.
8. Según otras alteraciones que presente
asociadas: simbléfaron, restricción de los movi-
mientos oculares, enoftalmos, lagrimeo...
Otras clasificaciones tratan de agrupar varios
de los factores anteriores, intentando ser más
útiles a la hora de manejar a estos pacientes,
tanto desde el punto de vista médico como qui-
rúrgico.
Anduze y Merrit clasifican el pterigión en
cuatro tipos (29):
1. Pterigión primario activo: lesión prima-
ria, inflamada, muy vascularizada.
2. Pterigión primario pasivo: lesión primaria
hialinizada, con alteración de la película lagri-
mal.
Fig. 12: Pterigión tipo I pinguecular.
2. Clínica y clasificación del pterigión
3. Pterigión secundario activo: recurrencia
con crecimiento de tejido vascular, sobreeleva-
do, con invasión corneal mayor o igual a 2 mm,
sintomático.
4. Pterigión secundario pasivo: recurrencia
con crecimiento de tejido fibroso avascular,
plano, con invasión corneal mayor o igual a
2mm, asintomático.
Otra clasificación considera tres tipos de pte-
rigium que, de menor a mayor severidad son los
siguientes (8):
1. Tipo I: pterigión primario pequeño. Son
las formas iniciales del pterigión, asintomáticas
o con síntomas leves, habitualmente estaciona-
rias, con una evolución muy lenta pero la velo-
cidad de crecimiento es impredecible. La lesión
está restringida a limbo o córnea marginal
(2mm). Según la morfología en la lámpara de
hendidura se distinguen tres tipos:
• Fibroso. Pequeña elevación blanquecina o
amarillenta a nivel limbar que penetra ligera-
mente en córnea y corresponde a la cabeza del
pterigium, con vasos conjuntivales que conver-
gen hacia ella. El cuerpo del pterigión no es cla-
ramente visible y se pierde en la conjuntiva sana
circundante. Los más elevados pueden alterar la
distribución de la lágrima, con Dellen en la
zona adyacente.
• Pinguecular. La apariencia es similar a la
de la pinguécula, protruyendo ligeramente, de
manera que forma una elevación con respecto
al limbo adyacente. La cabeza no invade la cór-
nea, pero existe una infiltración estromal de 2-
3 mm. El cuerpo consiste en una tenue vascula-
rización horizontal hacia canto interno que a
menudo es difícil de distinguir de la conjuntiva
sana circundante, aunque a veces puede mos-
trar cierto grado de congestión (fig. 12).
• Clásico. Es la forma clásica de pterigión,
con sus porciones claramente definidas: cabeza,
collarete, cuerpo y bordes, la cabeza puede
invadir hasta 2 mm la córnea (fig. 11).
2. Tipo II: pterigión primario avanzado o
recurrente sin invasión de la zona óptica.
Es posible distinguir en todas las estructuras
anatómicas con claridad. La cabeza está sobre-
elevada e invade la córnea 2-4 mm y se ve infil-
tración corneal alrededor. El cuerpo está cruza-
2. Clínica y clasificación del pterigión 27

do por capilares dilatados, formando una banda

que se extiende en forma de abanico hacia el
canto medial (fig. 13). La irritación ocular es
casi constante en estos pacientes y suele existir
reducción en la visión a causa de los fenómenos
de difracción y del astigmatismo inducido. Pue-
den ser estacionarios o activos.
3. Tipo III: pterigión primario avanzado o
recurrente con invasión de zona óptica. Es la
forma más avanzada de pterigión. El hecho que
diferencia a este grupo es la afectación de la
zona óptica: el crecimiento es tal que el ápex
invade la córnea más de 4 mm y alcanza el eje
pupilar (fig. 14). Además se suelen asociar otras Fig. 13: Pterigión recurrente tipo II (T3, C2, L3).
características morfológicas como: infiltración
estromal que afecta al menos al 30% del espe-
sor corneal, amplio collarete (4-10 mm), com-
ponente importante de fibrosis subconjuntival
que puede dar lugar a simbléfaron, y restricción
de movimientos oculares. Los síntomas son
siempre importantes: disminución de la visión,
diplopía, y lagrimeo. Pueden ser estacionarios o
activos.
En el tipo III también incluimos las formas
rápidamente evolutivas y las recurrencias agre-
sivas del post-operatorio, conocidas con el tér-
mino de «pterigión maligno» (fig. 15).
En nuestro Centro seguimos una clasificación Fig. 14: Pterigión primario tipo III (T3, C3, L2, activo).
práctica basada en las previas y adaptada por
nosotros donde se valora la morfología, la inva-
sión corneal, la afectación limbar, el grado de
actividad y si el pterigión es o no recidivado
(tabla 2). Esta clasificación nos permite observar
la evolución clínica del proceso, decidir las
indicaciones de tratamiento médico o quirúrgi-
co en cada caso concreto, así como analizar los
resultados en cuanto a tasa de recidivas con las
diferentes alternativas terapéuticas. En las imá-
genes de este capítulo hemos añadido, la
nomenclatura que daríamos a cada caso
siguiendo esta clasificación.
Como conclusión podemos destacar que el
pterigión presenta una serie de rasgos que es Fig. 15: Pterigión maligno, recidiva muy agresiva y con
importante tener en cuenta porque de ellos va a gran fibrosis subconjuntival y simbléfaron (T3, C3, L3).
depender, en gran medida, el éxito o fracaso del
tratamiento quirúrgico. Entre estas característi- epiteliales, asi como afectación corneal y lim-
cas podríamos citar la inflamación, vasculariza- bar, que, salvo excepciones (27), no son valora-
ción, grado de fibrosis, elevación, alteraciones dos en los estudios sobre tasas de recidiva tras
28 2. Clínica y clasificación del pterigión

Tabla 2. Protocolo de exploración del paciente con pterigión

Datos de filiación del paciente

(etiqueta adhesiva)

1. MORFOLOGÍA

T1: Atrófico ❏
T2: Intermedio ❏
T3: Carnoso ❏

2. INVASIÓN CORNEAL 3. COMPROMISO LIMBAR

C1: < 2 mm ❏ L1: <4 mm ❏

C2: 2-4 mm ❏ L2: 4-6 mm ❏
C3: > 4 mm ❏ L3: >6 mm ❏

4. GRADO DE ACTIVIDAD

SÍ NO Impresión Clínica
Tinción apical ❏ ❏
Línea de Stocker no visible ❏ ❏ ACTIVO ❏
No visualización manchas de Fuchs ❏ ❏ INACTIVO ❏
Vascularización y elevación cabeza ❏ ❏
Hiperemia y engrosamiento del cuerpo ❏ ❏
Ocultamiento de vasos episclerales ❏ ❏

5. PRIMARIO/RECIDIVADO

Primario ❏ Recidivado ❏ Número de recidivas ❏

Fecha última cirugía ____ / _____ /_______
❏
Cirugía(s) previa(s) realizadas con:
Escisión simple ❏ Autoinjerto Conjuntiva ❏ M. Amniótica ❏ Autoinjerto limbo ❏
Empleo previo de MMC SÍ ❏ NO ❏
Técnica de fijación empleada con anterioridad :
Suturas ❏ Adhesivos tisulares ❏

ESTADÍO CLÍNICO

T ___ L ___ C ____

Activo ❏ No activo ❏
Primario ❏ Recidivado ❏
2. Clínica y clasificación del pterigión
las diferentes opciones quirúrgicas. Es importan-
te detenernos en la exploración del pterigión,
valorando los factores pronósticos, antes de
indicar la cirugía del mismo. De igual modo,
son necesarios estudios que evalúen el índice
de recurrencias en función de las características
preoperatorias del pterigión y no solamente en
función de la técnica quirúrgica empleada (26).
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Capítulo 3

Inmunohistoquímica del pterigión

— INTRODUCCIÓN

— EL LECHO LIMBAR: UN LUGAR ACTIVADOR Y DESACTIVADOR DE SEÑALES

— EXPRESIÓN DEL GEN p53

— LAS COLAGENASAS EN EL PTERIGIÓN

— EXPRESIÓN DEL FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR

— INESTABILIDAD MICRO-SATÉLITE Y PÉRDIDA DE HETEROCIGOCIDAD

EN EL PTERIGIÓN

— LA APOPTOSIS EN EL PTERIGIÓN

— CIRUGÍA ACTUAL DEL PTERIGIÓN

— BIBLIOGRAFÍA
Capítulo 3
Inmunohistoquímica del pterigión
Alejandro de la Torre Burbano

INTRODUCCIÓN el mecanismo genético de muerte celular pro-

gramada dependiente del gen de p53. Las CMEL
El pterigión es una lesión neoplásica benigna alteradas se comportan como un tumor, invaden
caracterizada desde el punto de vista histopato- la córnea a través de la membrana basal arras-
lógico por un crecimiento fibrovascular local trando células conjuntivales a modo de tejido
invasivo del tejido conjuntivo hacia la córnea fibrovascular neoformado (2,4,5).
(1). Ocurre en la fisura interpalpebral y tiene su También se compromete el equilibrio entre la
origen en las células madre basales epiteliales matriz metaloproteinasa MMPs y los inhibidores
del lecho limbar (CMEL), transformadas, activa- de metaloproteinasas TIMPs, que al promover la
das y proliferativas. Esta lesión puede ocurrir en invasión, la degradación y el remodelamiento
los lados nasal, temporal, o ser bilateral y aun- del tejido conectivo afectan la membrana basal,
que su etiología no se conoce por completo, el colágeno tipo IV del estroma corneal y la
existe una fuerte evidencia epidemiológica que membrana de Bowman (2-4).
compromete a la luz ultravioleta (LUV) como el El factor de crecimiento vascular endotelial,
mayor factor de riesgo ambiental (2). Los enfer- importante inductor de proliferación celular
mos de pterigión a menudo se quejan de ojo
rojo, irritación crónica y leves cambios en la
visión cuando avanza sobre la córnea.
Tradicionalmente se ha definido como una
lesión degenerativa elastótica crónica. Sin
embargo, los hallazgos por estudios inmunohis-
toquímicos (IH) y de biología molecular en
CMEL que expresan la mutación del gen p53,
un marcador común en gran variedad de cánce-
res humanos así como en lesiones actínicas de
la piel, sugiere un desorden proliferativo seme-
jante a un tumor (3) (fig. 1).
Estudios recientes en el pterigión han recono-
cido que la exposición crónica a la LUV puede
provocar inestabilidad microsatélite, pérdida de
heterocigocidad, disrupción en el proceso nor-
mal de apoptosis y oncogénesis.
Con base en la IH de especímenes primarios
y recurrentes, los cambios tisulares observados
en el pterigión podrían explicarse por la muta-
Fig. 1: Coloración de hematoxilina y eosina de un caso de
ción del gen p53 como un suceso precoz pro- pterigión, la cual muestra un epitelio escamoso con esca-
vocado por la irritación crónica de la LUV; sas células caliciformes, edema estromal y angio-fibropro-
como consecuencia se altera su proteína y todo liferación.
34
endotelial se ha encontrado elevado en el pteri-
gión, así como otros factores angiogénicos y
epiteliales, a saber, el factor de crecimiento
fibroblástico, el factor del crecimiento epider-
mal unido a la heparina, el factor del creci-
miento tisular conectivo, y el factor del creci-
miento dependiente de la insulina (4).
En la patogénesis del pterigión se activan
múltiples sistemas celulares, que conducen a
una cascada de procesos complejos y coordina-
dos que al final producen inflamación crónica,
proliferación, remodelamiento del tejido conec-
tivo, angiogénesis e invasión corneal. Por razo-
nes desconocidas el lecho activado puede
entrar en períodos de quietud.
Según los datos que se evaluarán en este
capítulo, se puede decir que la patogénesis del
pterigión primario y recurrente resulta de la pér-
dida de las barreras naturales epiteliales sobre
todo de las células caliciformes, pues facilitan
así la irritación crónica de las CMEL por la LUV,
provocan la mutación del gen p53 sensible a la
LUV, alteran su fenotipo y activan progresiva-
mente otros genes que provocan cambios tisula-
res. Entonces las CMEL invaden la córnea acom-
Fig. 2: El lecho libar para células madre (CMEL). Las señales que activan las CMEL son factores de crecimiento, diferen-
ciación y supervivencia, críticos para sostener el lecho funcional y estructuralmente.
3. Inmunohistoquímica del pterigión
pañadas de tejido fibrovascular para destruir la
membrana basal, disolver la membrana de Bow-
man e infiltrar el estroma corneal superficial y se
comportan como una neoplasia benigna.
EL LECHO LIMBAR: UN LUGAR ACTIVADOR
Y DESACTIVADOR DE SEÑALES
El lecho limbar es el micro ambiente especí-
fico donde se localizan, mantienen y reciben
señales las CMEL de células endoteliales, fibro-
blastos, epitelios y la matriz extracelular (6). Las
células madre son un grupo reducido de célu-
las indiferenciadas, capaces de división celular
asimétrica dando lugar a una célula que per-
manece como célula madre que no migra y a
una segunda célula hija capaz de migrar del
lecho a lo largo de la membrana basal, que se
puede diferenciar como célula del epitelio cor-
neal con rangos diversos de capacidad prolife-
rativa, conocidas como células amplificantes
transitorias TAC (7,12). Las células madre son
responsables de mantener el epitelio corneal
(9,10) (fig. 2).
3. Inmunohistoquímica del pterigión 35

Las señales que activan las CMEL son facto-

res de crecimiento, diferenciación y superviven-
cia, críticos para sostener el lecho funcional y
estructuralmente (6-8). Todos estos factores diri-
gen unos gradientes para mantener las CMEL en
un fenotipo indiferenciado durante la vida del
organismo (10). La membrana basal limbar es
distinta en su composición de membrana basal
de los epitelios conjuntivales y corneales, así
como los proteoglicanos del estroma (6).
Con técnicas histoquímicas (azul alcian
8GX, ácido peryódico Schiff) realizadas en el
laboratorio el autor ha podido observar cambios
en los patrones para marcar y diferenciar el pte-
rigión con respecto al tejido normal (fig. 3).
Schermer et al. (13), demostraron que el mar-
cador celular K3 queratina se puede localizar en
todas las células epiteliales menos en las células
madre. Las diversas proteínas se expresan prefe-
rentemente en las células limbares basales y se
han estudiado como marcadores; en este grupo
se incluyen:
1. Enzimas metabólicas: α-enolasa, citocro-
mooxidasa, anhidrasa carbónica y transportado- Fig. 3: Técnica histoquímica para sialomucinas y mucinas
res de glucosa. neutras de un caso de pterigión. Se observa un epitelio con
2. Receptores para factores de crecimiento: metaplasia escamosa.
receptor para factor de crecimiento epitelial,
receptor TGFβ1 y 2, TrkA. gen p53 es lo más común en los cánceres
3. Componentes cito esqueléticos: queratina humanos: 70% en cáncer pulmonar, 50% en
19-35 y vimentin 36. cáncer de piel, 20% en cáncer de mama y 10%
4. Componentes del ciclo celular: ciclinas D en leucemia (14-22). Las alteraciones del gen
y E y p107. p53 se puede identificar por la sobre-expresión
5. Otras: α9 integrin, melanina, p63. de la proteína p53 descubierta por el anticuerpo
Esta distribución enfatiza la heterogeneidad monoclonal clon DO-7, un anticuerpo dirigido
de fenotipos celulares presentes en el limbo, contra los aminoácidos 19 y 26 de la p53 en su
pues no existe un marcador preciso para CMEL forma nativa y en sus formas mutantes.
sanas (6-12). La proteína p53 nativa es clave en el control
El limbo es el lugar de origen de la mayoría de la división celular anómala; una mutación en
de las displasias corneales epiteliales y de las el gen p53 puede resultar en una proliferación
neoplasias (6-9). celular incontrolada (15-24).
La proteína p53 es un factor de trascripción
que interactúa y aumenta la tasa de trascripción
EXPRESIÓN DEL GEN p53 de otros 6 genes conocidos: p21, MDM2,
GADD45, Bax, IGF-BP y ciclina G, para llevar a
El gen p53 (fig. 4) es un gen supresor de cabo el reconocimiento de la naturaleza normal
tumores que codifica la proteína p53 que con- del DNA en la división celular, que permite la
trola el ciclo celular normal y previene la for- replicación tisular o conduce la célula a la
mación de neoformaciones. La mutación en el apoptosis (28).
36
Fig. 4: Muestra de pterigión marcada con el anticuerpo
monoclonar p53 (DO-7-DAKO). Se observa patrón de marca-
je nuclear en células basales y algunas células superficiales.
Normalmente en una célula la proteína p53
existe en forma p53 activa a bajas concentra-
ciones y tiene un período corto de vida media,
cerca de 20 minutos, lo que la hace invisible a
los colorantes inmunohistoquímicos actuales;
por tanto siempre que es objetivada es un indi-
cador de mutación (15-17).
La célula utiliza varias proteínas para reco-
nocer las diferentes alteraciones en el DNA. Las
proteínas que reconocen células con genomas
inestables debido al daño en el DNA o células
en micro-ambientes anormales, envían señales
para elevar los niveles de p53, que a su vez
aumenta su actividad como factor de trascrip-
ción e inicia una cascada en la que participan
genes como p21, ciclinas y complejos Cdk, que
pueden bloquear la progresión del ciclo celular;
3. Inmunohistoquímica del pterigión
así se establece el control normal en la mitosis
celular conduciendo las células hacia la apop-
tosis dependiente de p53, y mantiene en esta
forma la normalidad tisular (16,19,20). La proteí-
na p53 también se manifiesta en la fase G2-M y
previene la entrada prematura en la fase S del
ciclo celular (18).
La acción crónica de la LUV en las CMEL pro-
voca mutaciones en el gen p53, pues cambia la
secuencia específica del dominio localizado entre
los aminoácidos 120 y 192, y como producto hay
contactos defectuosos en el DNA con pérdida en
la capacidad del p53 para actuar como factor de
trascripción, de donde resultan una proliferación
celular incontrolada y un cambio para las señales
que activan los factores de crecimiento y la vía de
las ciclinas D1-Cdk4 (16-21).
En la patogénesis del pterigión se ha reporta-
do una tasa alta de inmunorreactividad para
p53 en el epitelio basal y los estudios concluyen
que ese hallazgo confirma las mutaciones de
p53 y que desempeña un papel importante en
los orígenes del pterigión (fig. 4).
Tsai et al. (3), en un estudio reciente encontra-
ron 22,8% como prevalencia de expresión de p53
en 127 pterigión. Al revisar 8 estudios inmunohis-
toquímicos por Medline informaron como tincio-
nes positivas las cifras de 7,9%, 36,8%, 37,5%,
38,1%, 50%, 53,8%, 60% y 100%, lo que sugie-
re la necesidad de estandarizar los estudios inmu-
nohistoquímicos para definir la prevalencia exac-
ta de mutación del gen p53 (14). Por ahora; la pre-
sencia de mutación de p53 en el pterigión nos
explica su naturaleza y su patogénesis.
LAS COLAGENASAS EN EL PTERIGIÓN
Una de las características histopatológicas
del crecimiento del pterigión es la proliferación
fibrovascular (24) y su invasividad hacia la cór-
nea, lo cual explica la tendencia a la reproduc-
ción posquirúrgica (25). Otra característica es
que, en la medida en que el tejido fibrovascular
progresa se pierden la membrana basal, la
membrana de Bowman y el estroma corneal
superficial, facilitado por la matriz de metalo-
proteinasas (6,26,27).
3. Inmunohistoquímica del pterigión
La matriz de metaloproteinasas MMPs está
formada por una familia de más de 21 prote-
asas genéticamente distintas sintetizadas y
secretadas por una variedad de tipo celulares
que incluyen fibroblastos, células epiteliales,
PMN, etc., y que son capaces de modificar y
degradar de modo efectivo todas las proteí-
nas de la matriz extracelular especialmente:
colágeno, elastina, fibronectina y proteogli-
canos.
Se han dividido en 5 grupos: colagenasas
(MPP-1, MMP-8 y MMP-13), gelatinasas (MMP-
2 y MMP-9), estromelisinas (MMP-3, MMP-10 y
MMP-11), membrana tipo MMP y metaloelasta-
sas (27-30).
Por lo menos 4 inhibidores tisulares de meta-
loproteinasas, los TIMPS también los expresan
varios tipos de células incluidos los fibroblastos.
Los TIMPs y la Alfa2 macroglobulina son inhibi-
dores de las formas activas de MMPs (30).
El equilibrio entre la actividad de MMPs y sus
inhibidores TIMPs determina la extensión de la
proteolisis, y resulta en remodelación y degra-
dación de tejido conectivo. En general, un ratio
incrementado MMPs-TIMPs se correlaciona con
la capacidad de invasión tumoral. Se sabe que
los fibroblastos del pterigión cuando crecen en
cultivo muestran elevada expresión de MMPs
(28).
Los estudios recientes de Li et al. (25), evi-
dencian que sólo en la cabeza del pterigión hay
un alza significante de la actividad de MMP-1 y
MMP-3. No existen cambios en la expresión de
MMP-2, TIMP-1 y TIMP-2, en las otras regiones
del pterigión, ni en la córnea, ni en la conjunti-
va normal (24). Estos datos proporcionan la evi-
dencia o soportan el concepto que la invasión
del pterigión en parte se facilita por una pobla-
ción poco común de fibroblastos activados en
su cabeza o ápex (29,30).
La MMP1 es una colagenasa intersticial que
puede degradar colágeno fibrilar nativo tipo I, II,
III, X y XI, MMP-3 o estromelisina-1, específica
para degradar caseína, proteoglicanos, fibronec-
tina, elastina, laminina, así como colágenos
tipos III, IV, V, y IX. Cuando estas dos metalo-
proteinasas colaboran, aumentan la acción pro-
teolítica (26,27).
37
Entonces es concebible que la sobreproduc-
ción de MMP-1 y MMP-3 con relación a su
TIMPs facilite el efecto invasor de los fibroblas-
tos de la cabeza del pterigión en la córnea, para
degradar la membrana basal, la membrana de
Bowman y el estroma superficial de la córnea,
hallazgos histopatológicos bien reconocidos en
esta enfermedad. La expresión alta de MMP-1 y
MMP-3, sin cambio en los TIMPs, se ha pro-
puesto también como la base de metástasis de
las células tumorales donde la invasión celular
es una característica común. Es, pues una posi-
ble evidencia de que el pterigión sea un tumor
benigno (31,32).
Los daños en el colágeno y en la elastina, sig-
nos clásicos de «degeneración elastótica»,
secundarios a la exposición crónica a la LUV,
ahora se entienden como resultado de la acción
proteolítica en la matriz extracelular del tejido
conectivo (33).
EXPRESIÓN DEL FACTOR DE CRECIMIENTO
ENDOTELIAL VASCULAR
Los factores de crecimiento se identificaron
originalmente como estimuladores de la mitosis
de las células tisulares, mientras se creía que las
citoquinas afectaban la mitosis y diferenciación
de las células inflamatorias, pero hoy se sabe
que unos y otras interactúan (33). La formación
y progresión del pterigión dependiente de la
fibrosis y neovascularización ocurre por un
equilibrio entre inhibidores angiogénicos, esti-
muladores angiogénicos y factores de creci-
miento (34-39).
El factor de crecimiento endotelial vascular
(VEGF) es un importante inductor de angiogéne-
sis durante la embriogénesis (35), la remodela-
ción de tejidos, la cicatrización de heridas, así
como en los tumores. Se encuentra altamente
expresado en el pterigión con respecto a las
conjuntivas humanas sanas, y esto sugiere un
compromiso directo o indirecto en la patología
del pterigión. Además induce la proliferación y
la migración de las células endoteliales y actúa
también como un factor quimiotáctico para los
monocitos (34-36).
38
Normalmente al VEGF lo inhibe de modo
selectivo y directo el factor de crecimiento
conectivo tisular (CTGF). La producción de
MMPs es un evento común en la patogénesis
del pterigión que rompe CTGF (36,37), y reacti-
va así la acción angiogénica e inflamatoria del
VEGF y esto induce la proliferación endotelial
celular y la angiogénesis del pterigión. El VEGF
afecta el micro ambiente del lecho limbar nece-
sario en la patogenia de esta entidad. En el ojo
la proteína del VEGF se ha descubierto en teji-
dos normales bien vascularizados como la con-
juntiva, el iris y la retina (34,38,39).
En las células inflamatorias del pterigión y en
los cultivos de fibroblastos del mismo se han
encontrado: factor de crecimiento de fibroblas-
tos, factor de crecimiento derivado de plaque-
tas, factor β transformador del crecimiento
TGFβ, y factor α de necrosis tumoral (38). Estos
hallazgos permiten afirmar que las citoquinas y
los factores de crecimiento contribuyen a la pro-
liferación celular, a la inflamación, a remodelar
el tejido conectivo y a la angiogénesis, típicas
del pterigión (40,41).
La mitomicina C (MC) inhibe el sistema TGFβ
y disminuye la posibilidad de cicatrización.
Hay estudios recientes que han identificado
capilares intraepiteliales en el pterigión con fac-
tores de crecimiento de fibroblasto básico en
tejido conectivo acompañado de mastocitos.
Los fibroblastos en particular tienen cierto papel
en la recurrencia del pterigión, dado que existe
una fuerte inmunorreactividad para factor bási-
co de crecimiento de los fibroblastos en el pte-
rigión recurrente (36-42).
INESTABILIDAD MICRO-SATÉLITE Y PÉRDIDA
DE HETEROCIGOCIDAD EN EL PTERIGIÓN
La pérdida de heterocigocidad celular (LOH)
significa perder la multifuncionalidad de las
CMEL. Entre los genes que juegan un papel en
la carcinogénesis, están los genes supresores de
tumores (TSG), los cuales a menudo son inacti-
vados por mutaciones o pérdida del material
genético en un alelo. LOH es un marcador de la
existencia de TSG (43,44).
3. Inmunohistoquímica del pterigión
La inestabilidad genética en la forma de LOH
se ha visto en condiciones benignas como que-
ratosis actínica de la piel, en lesiones premalig-
nas, por ejemplo displasias de bajo grado y en
otras más serias, cáncer escamocelular (43-46).
El hecho de que el pterigión muestre el fenó-
meno LOH sugiere que los genes que suprimen
los tumores se pueden comprometer en el desa-
rrollo de tal lesión. LOH en el pterigión se ha
encontrado con una incidencia alta en la región
17Q, hallazgo semejante en algunas lesiones
neoplásicas de pulmón, mama, esófago, riñones,
vejiga, piel y sangre. Estos hallazgos sugieren que
los genes supresores de tumor localizados en esta
área pueden tener un papel muy importante en el
desarrollo de la neoplasia (44,45).
En el tejido conjuntival normal que se toma
de sitios protegidos por los párpados no se halla
LOH; esto puede indicar un posible vínculo
entre LOH y la exposición a la LUV (44).
Se ha sugerido una predisposición genética
hacia el desarrollo del pterigión como una
forma de herencia autosómica dominante. La
correlación de incidencia familiar del pterigión
en jóvenes aparece en varios estudios, sin
embargo, el hallazgo de LOH que no se rela-
ciona de modo significante con la historia fami-
liar está de acuerdo con el concepto de LOH
como un evento somático (46).
La evidencia del papel de la LUV se aprecia
en los estudios de TSG. El método usual para
localizar los sitios en el genoma de los candida-
tos a TSG se hace al descubrir la pérdida de
heterocigocidad con marcadores microsatélites
altamente polimórficos. Una de las característi-
cas de las células neoplásicas es la tasa muta-
cional alta por parte de los genes polimórficos y
se refleja en la actividad de microsatélites de
DNA (47). Detorakis et al. (44), al examinar 15
marcadores microsatélites en las regiones 17P,
17Q, 13Q, 9P y 9Q con la reacción de la poli-
merasa en 50 pterigión, encontraron que la per-
dida de heterocigocidad es común (se observó
con más frecuencia en 9P [48%] y 17Q [42%]),
mientras que la inestabilidad microsatélite de
DNA es rara (44,45-49).
Además, la pérdida de la heterocigocidad en
la región 9Q se vio más a menudo en el pteri-
3. Inmunohistoquímica del pterigión
gión recurrente y se correlacionó con factores
de riesgo como la exposición temprana a la
LUV y vivir en un área de peligro (49).
LA APOPTOSIS EN EL PTERIGIÓN
El mantenimiento de la homeostasis celular
está regulado esencialmente por una fina inte-
rrelación entre la proliferación y la apoptosis
celular, que se define como la muerte celular
programada para las células que han alcanzado
el término de su ciclo vital, según varias carac-
terísticas: disminución del volumen, margina-
ción de la cromatina y fragmentación del DNA
(50,51). Se ha propuesto la necesidad de la tras-
cripción mediada por p53 para inducir apopto-
sis. Sin embargo, no todos los eventos apoptóti-
cos son mediados por p53. La opción depende
del tipo celular (52).
Los inhibidores de la apoptosis incluyen
genes tales como el bcl-2 y bclx1 mientras que
los promotores incluyen otros genes como el
bax, bad, bak, bcl-xs. Dos de los genes que son
regulados por p53 definen el destino de la célu-
la (bax-bcl-2). Si p53 inhibe la expresión de bcl-
2 promueve la expresión de bax iniciando el
camino de la apoptosis (51-53).
En un estudio de Tan y col (51), se evaluaron
15 muestras de pterigión junto con 15 tejidos
conjuntivales normales del mismo ojo para
Fig. 5: Corte conjuntival para iniciar la disección.
39
observar la expresión de genes asociados con la
inducción o represión de apoptosis p53, bcl-2 y
bax. En los pterigión se encontraron células
apoptóticas limitadas esencialmente a la capa
epitelial basal situada inmediatamente adyacente
al soporte fibrovascular. Esas células expresaron
niveles significativos de p53 y de bax, así como
la proteína inhibidora de la apoptosis bcl-2. En
contraste, las muestras de conjuntiva normal no
expresaron bcl-2 y las células apoptóticas fueron
vistas a través de todo el espesor de la capa epi-
telial acopladas con niveles altos de expresión de
bax. Estos resultados están a favor de la teoría por
la cual en el desarrollo del pterigión hay trastor-
no del proceso de apoptosis (51-53).
CIRUGÍA ACTUAL DEL PTERIGIÓN
Una vez conocidas las bases inmunohisto-
químicas del pterigión, el objetivo del trata-
miento quirúrgico debe ser: retirar todo el tejido
fibrovascular invasivo, inflamado y neoformado
(54-57) (figs. 5, 6, 7 y 8). En nuestra opinión,
además de la reconstrucción anatómica, estéti-
ca y funcional del lecho limbar debe realizarse
aplicación tópica de mitomicina C al 0,02%
(intraoperatoria de 0,2 mg/ml durante 30 segun-
dos) (54) (figs. 9 y 10).
Para la reconstrucción anatómica, estética y
funcional, utilizamos un auto injerto conjuntival
Fig. 6: Cuerpo del pterigión preparado para cortar a ras de
la córnea.
40
Fig. 7: Lecho córneo-limbar.
Fig. 9: Mitomicina C colocada sobre esclera con microes-
ponja y viscoelástico.
de la conjuntiva bulbar superior, o si no hubie-
ra conjuntiva sana injertamos membrana amnió-
tica (57).
El autor quiere agradecer al Doctor Oscar
Tamayo, Morfólogo e Inmunólogo de la Univer-
sidad del Valle y de la Universidad Santiago de
Cali por la revisión del manuscrito y el trabajo
de laboratorio.
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Capítulo 4

Epidemiología del pterigión

— INTRODUCCIÓN

— SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA EN ESPAÑA

— BIBLIOGRAFÍA
Capítulo 4
Epidemiología del pterigión
Pedro Arriola Villalobos
INTRODUCCIÓN
La composición de la población española
está cambiando; los inmigrantes representan ya
cerca del 10% del total de la misma. De entre
éstos, un alto porcentaje proceden de áreas
geográficas en las que la prevalencia del pteri-
gión es muy alta. En España veremos en los pró-
ximos años un espectacular incremento del
número de casos de esta enfermedad.
Epidemiología (del gr. epi, sobre, y demos,
pueblo) es el estudio de la frecuencia y distribu-
ción de las enfermedades y de las circunstancias
físicas o sociológicas que influyen en ellas. La
prevalencia de una enfermedad se refiere al
número total de casos, tanto nuevos como anti-
guos, que existen en una población en un
momento dado. La incidencia es el número de
casos nuevos que se producen en una población
en un período de tiempo determinado, que suele
ser un año. Dado el carácter crónico y el inicio
larvado y poco definido del pterigión, es preferi-
ble manejar la prevalencia a la hora de estudiar
la frecuencia de esta patología en la población.
La prevalencia del pterigión varía en los dis-
tintos estudios realizados dependiendo de la
población a estudio. En general, su tasa de pre-
valencia es muy variable (1-9), oscilando del
1,2% en una población de raza blanca, urbana y
en una latitud media (4), a un 31,06% de una
muestra seleccionada en Lima, Perú (3). Estos
estudios poblacionales difieren en raza, latitud y
exposición solar, pero se observa que la tasa de
prevalencia es mayor en los trópicos que en lati-
tudes medias. Así, Cameron (10) afirmó que
existía una alta tasa de pterigión en un cinturón
ecuatorial (denominado por él «cinturón del pte-
rigión») (fig. 1) delimitado por la latitud 37° Sur
y 37° Norte, lo que relacionó con una mayor
exposición a la luz ultravioleta, determinando
una prevalencia de pterigión inversamente pro-
porcional a la latitud. Confirmando las observa-
ciones de Cameron, otro trabajo publicado con
posterioridad refiere que aquellos que viven en
latitudes menores a 30° durante los cinco prime-
ros años de vida tienen un riesgo 40 veces mayor
de desarrollar pterigión (11) (otros estudios no
encuentran, sin embargo, relación entre el lugar
de residencia durante esos cinco primeros años
de vida y el desarrollo de la patología) (4). Por lo
tanto, la variabilidad geográfica puede deberse a
una distinta exposición solar, pues es amplia-
mente aceptado que la exposición a radiación
ultravioleta es uno de los principales, si no el
principal, factor de riesgo de desarrollo de pteri-
gión. Estudios experimentales (12) y observacio-
nales (13-17), son la base de esta evidencia.
Uno de estos estudios, realizado en población
urbana de raza blanca residente en Australia
(latitudes medias) presenta un riesgo atribuible
de exposición solar y pterigión de 43,6% (4),
determinando la exposición a radiación UV-B
como el principal factor de riesgo para el desa-
rrollo de pterigión. Incluso se ha establecido la
Fig. 1: Cinturón del Pterigión (según Cameron).
46
evidencia cuantitativa que la exposición solar
causa pterigión, sin encontrarse en ese estudio,
experimental de casos-controles, grandes dife-
rencias entre la exposición a distintas edades y
su desarrollo (18).
Como consecuencia del efecto de la exposi-
ción solar en el desarrollo del pterigión, los indi-
viduos que trabajan al aire libre deberían mos-
trar una mayor prevalencia de pterigión que
aquellos que no lo hacen. Así, estudios previos
han mostrado un mayor riesgo de pterigión en
diferentes grupos ocupacionales, como los
granjeros (19), los soldadores (20), etc. Varios
estudios de casos y controles han confirmado
que aquellos que trabajan al aire libre tienen un
riesgo unas cuatro veces mayor de presentar
pterigión que los que trabajan «bajo techo»
(11,12). Estos resultados son acordes a los
encontrados en la mayoría de los estudios
poblacionales, que también encuentran el tra-
bajo al aire libre como un factor de riesgo para
el desarrollo de pterigión (6-9,16).
Otro posible factor de riesgo laboral podría
ser la exposición ocular crónica a irritantes. De
este modo, se encontró una prevalencia de pte-
rigión entre los trabajadores de una serrería
(expuestos al polvo de la madera) aproximada-
mente tres veces mayor que la del grupo control
(21). Otro estudio más reciente encuentra una
mayor tasa de pterigión en determinados oficios
de interior (operarios de fábrica, cadenas de
montaje...) relacionando tales hallazgos con
micro traumas corneales crónicos o un ambien-
te de baja humedad (6).
No es el polvo el único irritante propuesto
(22). El papel del tabaco en la patogenia del pte-
rigión no está claro. Sólo un estudio de casos y
controles ha encontrado correlación entre ser
Fig. 2: Pterigión en caucásico (cortesía Dra. Iradier).
4. Epidemiología del pterigión
fumador y presentar pterigión (23), resultado
que confirma un único estudio poblacional,
aunque el hallazgo no se mantiene en el análi-
sis multivariante (6). Sin embargo, son varios los
estudios poblacionales que confieren a ser
fumador un papel protector para el desarrollo
de pterigión (4,7,8). Los autores de estos traba-
jos desconocen el porqué de este efecto y reco-
nocen que tal resultado es cuestionable. Otros
trabajos, en cambio, no encuentran relación
entre el hábito de fumar y el pterigión (16).
Los estudios poblaciones han confirmado
una mayor prevalencia de pterigión con la edad
(1,2,4,6-8), lo que parece estar relacionado con
el efecto acumulativo de la exposición solar a lo
largo de la vida (18). El pico de incidencia se
encuentra entre los 50 y 60 años.
En cuanto a si existen diferencias por razón
de sexo, los resultados de los estudios efectua-
dos son inconsistentes. Algunos trabajos refie-
ren una mayor prevalencia en hombres
(1,4,6,14,15), mientras que otros no refieren
diferencias entre sexos (3,7,8,24). Estas varia-
ciones pueden deberse a diferencias entre la
ocupación y la exposición solar de ambos sexos
en las distintas poblaciones, aún cuando alguno
de esos estudios encuentra diferencias indepen-
dientemente de la ocupación (6).
Se ha encontrado una distinta tasa de pteri-
gión entre las diversas razas que conviven en una
misma población. Así, el estudio realizado en la
Isla de Barbados refiere una prevalencia en la
raza blanca del 10,2%, mientras que los afroa-
mericanos presentan una tasa de pterigión del
23,4% (8). Otro estudio realizado en Malasia
refiere mayor prevalencia de pterigión entre la
población de ascendencia china que entre aque-
llos de ascendencia india o malaya (25). Esta dife-
rencia puede deberse a varios factores, incluyen-
do diferencias ocupacionales o de estilo de vida
que conlleven una menor o mayor exposición
solar. Pero puede existir también cierta predispo-
sición genética. Existen también diferencias mor-
fológicas en los pterigión de las diferentes razas,
así en la caucásica suelen ser de tipo atrófico
(fig. 2) mientras que en los latinoamericanos sue-
len ser de tipo carnoso o intermedio con impor-
tante componente fibrovascular (fig. 3).
4. Epidemiología del pterigión
Fig. 3: Pterigión en latinoamericano.
Varios estudios han investigado el posible rol
de la herencia en el desarrollo del pterigión y
han suministrado suficiente evidencia para apo-
yar la hipótesis de que existe influencia genéti-
ca (26-28). Queda por estudiar y concretar el
mecanismo exacto y la importancia de esta
influencia en el desarrollo del pterigión.
El color de los ojos también parece tener
relación con el pterigión. Un estudio de casos y
controles realizado en Australia encontró un
riesgo aumentado de pterigión entre aquellos
con ojos claros (verde-avellana), con un riesgo
relativo aproximado de 4 (11). Otro estudio
poblacional determinó que un color de iris
oscuro era factor protector (sólo en el análisis
univariante) (8). En cambio, algunos trabajos no
han encontrado relación entre el color del iris y
el riesgo de desarrollar pterigión (1).
Tabla 1. Factores de riesgo y protectores en el desarrollo de pterigión. Aparecen también reseñados
aquellos factores sobre los que existe controversia
FACTOR DE RIESGO FACTOR PROTECTOR
Exposición solar Uso de gafas de sol
Trabajo al aire libre Uso de corrección óptica
Edad
Raza
Predisposición genética
Exposición a irritantes
47
El color de la piel y la facilidad para bron-
cearse pueden guardar relación de igual modo
con el pterigión (probablemente ambos hallaz-
gos estén relacionados con la capacidad del
organismo de defenderse frente a la radiación
ultravioleta). Así, se ha determinado una
menor tasa de pterigión entre aquellos de piel
oscura, siendo un factor protector para su
desarrollo (8). Otro estudio también encontró
un mayor riesgo entre aquéllos con piel clara
para el desarrollo de pterigión (11). Sin embar-
go, estos resultados no coinciden con los pre-
sentados por otro trabajo, que determina una
mayor incidencia asociada a piel y color de
pelo oscuro (1). Estos hechos se deben, proba-
blemente, a diferencias raciales entre las
poblaciones a estudio.
El único factor protector demostrado es el
uso de gafas de sol (18). Son varios los estu-
dios que encuentran una correlación negativa
entre su uso y la aparición de pterigión
(8,11,16). Otros no encuentran, tras estudiar-
la, tal relación (23); posiblemente por un
tamaño muestral insuficiente. La recomenda-
ción de su uso para evitar el desarrollo de pte-
rigión se hizo hace ya más de 20 años (29).
Incluso el empleo de gafas de corrección ópti-
ca ha demostrado reducir la prevalencia de
pterigión en varios trabajos (8,11), posible-
mente por la capacidad de alguna de ellas de
bloquear la radiación UV-B, así como de pro-
teger el ojo de otras exposiciones ambientales
perjudiciales.
CONTROVERSIA
Tabaco
Sexo
Color iris
Color piel
Color pelo
48
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA EN ESPAÑA
No existe ningún estudio, poblacional u
hospitalario, realizado en España acerca de la
prevalencia de pterigión en nuestro medio. Si
seguimos las premisas de Cameron (10), dada
nuestra situación en el mapa, en torno al
paralelo 40, la incidencia se situaría entre el
2% y el 5% de la población. Pero las caracte-
rísticas demográficas de nuestra población
han cambiado en el último decenio. Y con
ellas la prevalencia actual y futura del pteri-
gión.
La población inmigrante está sufriendo un
ascenso espectacular en los últimos años en
España. Así, según datos del Censo de 2005,
residen actualmente en nuestro país 3.730.610
extranjeros. Esta cifra supone, en tan sólo dos
años, un incremento de más del 40%, con un
aumento de algo más de un millón de perso-
nas. Del total de extranjeros, un 53,3% son
varones.
Más de un tercio de los extranjeros residen-
tes actualmente en España proceden de Améri-
ca del Sur (35,4% del total). Una nacionalidad
destaca entre ellos: la ecuatoriana (12,8% del
total, 36,3% de los procedentes de Sudaméri-
ca). Comportan, junto a colombianos, bolivia-
nos y peruanos, más del 70% de los latinoame-
ricanos y un cuarto del total de extranjeros, en
concreto un 24,9%. A diferencia de las cifras
globales, predominan las mujeres entre los pro-
cedentes de esa área, suponiendo un 53% del
total. La mayoría tiene entre 20 y 45 años (el
66% del total).
El único estudio sobre la prevalencia del
pterigión desarrollado en América del Sur
refiere una tasa superior al 31% (3), quizás
algo sobrevalorada. Habida cuenta de la
importante cifra de latinoamericanos residen-
tes actualmente en nuestro país, y la alta tasa
de pterigión que presentan (como ya podemos
comprobar en nuestra práctica diaria) debe-
mos esperar un gran número de casos en los
próximos años. Y no sólo porque han venido
muchos, sino porque están expuestos a gran
parte de los factores de riesgo ya relatados. En
su mayoría, fundamentalmente los hombres,
4. Epidemiología del pterigión
trabajan en la construcción, agricultura… con
la mayor exposición solar que ello conlleva.
Han pasado, por otro lado, sus primeros años
de vida en países cercanos al Ecuador, con lo
que la exposición a radiación ultravioleta ha
sido mayor que la de los originarios de nues-
tro país. Además, el empleo de gafas de sol
entre ellos es poco común. Es, por lo tanto,
una población de riesgo para el desarrollo de
pterigión que está aumentando en los últimos
años.
Los extranjeros procedentes del África sub-
sahariana están experimentando un fuerte
ascenso y suponen ya un 4% del total. En este
grupo de población se ha referido una inciden-
cia de pterigión de alrededor del 8% (5). Es un
grupo poblacional joven, de entre 20 y 45 años
en su mayoría, y con predominio de varones
(más del 70%). Estas características demográfi-
cas le convierten en un grupo de riesgo; como,
por otra parte, mayoritariamente trabajan al aire
libre presentan una exposición solar elevada.
Son, por tanto, otro grupo de riesgo para el
desarrollo de pterigión.
Otro grupo menor en número (un 3,2% del
total), pero con tasas elevadas de pterigión, es el
que forman aquellos procedentes de América
central (fundamentalmente de Cuba y Repúbli-
ca Dominicana). Dada su cercanía al Ecuador,
presentan una prevalencia estimada de alrede-
dor del 10%. Es, asimismo, un grupo joven y
con características laborales similares a las ya
reseñadas para los otros dos grupos.
Como vemos, las características de nuestra
población se está modificando. Se ha produci-
do un progresivo aumento de población
extranjera procedente de países con alta pre-
valencia de pterigión. Ello, unido a la edad y la
ocupación predominante entre ellos, supone
un importante aumento de la población que
desarrollará pterigión en un futuro en nuestro
país. Debemos, por lo tanto, prepararnos para
afrontar una patología que hasta hace poco no
era frecuente y estaba considerada como una
cirugía menor, y en este momento representa
un reto quirúrgico de gran importancia en la
mayoría de los hospitales de la red sanitaria
nacional.
4. Epidemiología del pterigión
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Capítulo 5

Aspectos prácticos de la cirugía del pterigión

primario

— INTRODUCCIÓN

— ANESTESIA EN CIRUGÍA DEL PTERIGIÓN

— TÉCNICAS QUIRÚRGICAS DE ELECCIÓN

• Auto injerto de conjuntiva

• Auto injerto de limbo

— COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS

— OTRAS ALTERNATIVAS QUIRÚRGICAS

— TERAPIAS COADYUVANTES

— BIBLIOGRAFÍA
Capítulo 5
Aspectos prácticos de la cirugía del pterigión primario
María Teresa Iradier Urrutia
INTRODUCCIÓN
El tratamiento quirúrgico del pterigión (1-3)
es uno de los grandes retos actuales de la ciru-
gía de superficie ocular en nuestro medio. La
dificultad de establecer una buena técnica que
evite la recidiva es objeto de estudio y contro-
versia (4-9).
A la hora de indicar la cirugía del pterigión,
debemos valorar una serie de hechos relevantes
(tabla 1). Un pterigión que disminuya la agude-
za visual (AV) del paciente, ya sea por astigma-
tismo, por proximidad al eje visual, o por pre-
sentar actividad en su crecimiento debe ser ope-
rado (1,2,6). La extirpación de un pterigión
únicamente por irritación, ojo rojo, o causas
cosméticas es motivo de debate hoy en día.
A la hora de plantear la cirugía del pteri-
gión y de cara a evitar las recidivas, es impor-
tante disponer de los datos exploratorios del
Figs. 1a y 1b: Dos casos de pterigión intervenidos con auto injerto libre de conjuntiva y sutura en almena, sin recidiva, y
presentando un buen aspecto estético.
paciente. En los casos de actividad inflamato-
ria crónica, afectación extensa del limbo
esclero corneal, gran componente fibrovascu-
lar, bilateralidad, y otros factores de riesgo (1-
3,5,10) el cirujano debe enfrentarse a la inter-
vención con gran conocimiento y dominio de
la técnica.
El fin de la cirugía del pterigión debe ser en
primer lugar evitar su recidiva, y también pro-
porcionar al paciente una buena apariencia
estética eliminando la sintomatología asociada
(fig. 1).
Tabla 1. Indicaciones quirúrgicas del pterigión
• Disminución de AV por proximidad al eje visual.
• Disminución de AV por astigmatismo alto.
• Objetivación de crecimiento.
• Ojo rojo crónico.
• Motivos estéticos.
54 5. Aspectos prácticos de la cirugía del pterigión primario

ANESTESIA EN CIRUGÍA DEL PTERIGIÓN injerto de conjuntiva, practicaremos una inyec-

Antes de empezar la cirugía instilaremos
colirio Anestésico doble® (Tetracaína 1 mg/ml y
Oxibuprocaína 4 mg/ml) en el fondo de saco
conjuntival. Asimismo utilizaremos colirio de
Alphagan® (Brimonidina 0,2%) que produce
vasoconstricción, disminuyendo el sangrado y
facilitando la intervención.
Tanto para la resección del pterigión y cápsu-
la de Tennon, como para la obtención del auto
ción subconjuntival en la zona afectada y en
conjuntiva bulbar supero-temporal (figs. 2a y 2b)
de 0,1/0,2 ml de una solución de Lidocaína (2%)
y adrenalina (1/200.000).
Cuando realizamos un auto injerto de limbo,
al tratarse de una cirugía más larga y molesta
para el paciente, empleamos también anestesia
peribulbar (2 cc de Lidocaína 2%).
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS DE ELECCIÓN

La técnica quirúrgica de elección en el pteri-

Figs. 2a y 2b: Infiltración de anestesia en el pterigión, pre-
via a su resección, y en la conjuntiva bulbar superior antes
de obtener el auto injerto libre.
gión debe ser la extirpación con auto injerto
libre de conjuntiva por haberse demostrado que
es la de menor índice de recidivas (4-7). Indica-
mos auto injerto libre en los casos de pterigión
con afectación limbar hasta 6 mm (L1, L2) según
los parámetros descriptivos del pterigión
expuestos en el Capítulo 2. Si la afectación lim-
bar es superior a 6 mm (L3) practicamos auto
injerto libre de conjuntiva y auto injerto de
limbo. En las tablas 2 y 3 se exponen los resul-
tados que hemos obtenido con ambas técnicas.

Autoinjerto de conjuntiva

Nuestro enfoque de la técnica de auto injer-

Figs. 3a y 3b: Realización de queratectomía y limpieza del to libre incluye la práctica de una correcta que-
tejido fibrovascular límbico. ratectomía con cuchillete de tipo Crescent, sin

Tabla 2. Resultados con auto injerto conjuntival (afectación limbar hasta 6 mm, L1, L2)

1. Prequirúrgicos

N.º ojos Edad media Tipo Pterigión Tamaño medio previo País origen Técnica Qx

41 42 años Carnosos 2,6 H x 3,5 V Ecuador (63%) AC + sutura

e intermedios almena nylon 10/0

2. Posquirúrgicos

Recidivas (11 meses) 3 (7,3%)

No recidiva 38 (92,7%)

AC = auto injerto conjuntival.

H = milímetros de crecimiento en horizontal (afectación corneal).
V = milímetros de crecimiento en vertical (afectación limbar).
5. Aspectos prácticos de la cirugía del pterigión primario 55

Tabla 3. Resultados con auto injerto limbar (afectación limbar mayor de 6 mm, L3)

1. Prequirúrgicos

N.º ojos Edad media Tipo Pterigión Tamaño medio previo País origen Técnica Qx

6 32 años Carnoso (100%) 3,2 H x 6,4 V Ecuador (80%) TL (3mm) + AC

2. Posquirúrgicos

Recidivas (10 meses) Ninguna

Complicaciones 1 cicatriz hipertrófica en zona de obtención de injerto de limbo

TL = transplante limbar.

escalones ni irregularidades corneales, realizan-

do una limpieza de los restos de tejido fibrovas-
cular adheridos al limbo (figs. 3a y 3b).
El siguiente paso será la escisión, extirpando
únicamente la conjuntiva afectada, con la tijera
de Westcott paralela al borde de la cabeza del
pterigión. Posteriormente, y de manera cuidado-
sa evitando tracciones, procedemos a la resec- Figs. 4a y 4b: Resección del pterigión y de la cápsula de
ción de la cápsula de Tennon, para conseguir Tennon de los bordes conjuntivales.
unos bordes libres de la misma que ayuden a
evitar las recidivas (figs. 4a y 4b). disección con tijeras de Westcott de la conjun-
Para la obtención del auto injerto libre de tiva bulbar supero-temporal, con especial énfa-
conjuntiva (fig. 5) practicamos una minuciosa sis en lograr un injerto amplio, libre de Tennon

Fig. 5: Diferentes pasos en la obtención del auto injerto libre de conjuntiva bulbar supero-temporal.
56
Fig. 6: Resección de restos de Tennon con microesponja y tijera de Vannas en el auto injerto de conjuntiva y posterior
colocación del mismo sobre el lecho escleral.
y sin ojales. Un injerto libre de Tennon va a dis-
minuir la incidencia de recidivas a la vez que
proporcionará un mejor aspecto estético y un
postoperatorio con mínimas molestias.
Una vez extraído el injerto, lo colocamos
sobre la córnea, con la cara basal hacia arriba,
para resecar los restos de Tennon con una
micro-esponja y tijera de Vannas. Posteriormen-
te lo situamos sobre el lecho escleral, con la
cara basal hacia esclera para proceder a la rea-
lización de la sutura (fig. 6).
La sutura del auto injerto es uno de los pasos
fundamentales de la técnica, y está dirigida a
evitar cicatrices hipertróficas, dehiscencias e
invaginación del epitelio conjuntival. Practica-
mos una sutura en almena, para aproximar per-
Fig. 7: Realización de la sutura en almena.
Fig. 8: Resección de los restos de conjuntiva del auto
injerto y aspecto final de la intervención.
5. Aspectos prácticos de la cirugía del pterigión primario
fectamente los bordes conjuntivales del injerto y
receptor (fig. 7), y conseguir una leve evagina-
ción de los mismos que evite la tendencia a la
invaginación del epitelio conjuntival. Los puntos
se colocan separados un milímetro, y utilizamos
siempre nylon 10-0, que retiramos entre los 10 y
15 días después de la cirugía.
Antes de finalizar la intervención resecamos
la conjuntiva sobrante del injerto para evitar la
conjuntivalización de la queratectomía (fig. 8).
En la tabla 4 se resumen los pasos para una
correcta técnica quirúrgica.
En algunos casos, y con el fin de reducir el
tiempo quirúrgico, empleamos Tissucol® como
sutura biológica (11,12), colocando una gota de
trombina en el lecho y otra de fibrina en la cara
basal del injerto, procediendo a adherir el injer-
to al lecho ayudándonos de dos pinzas de cór-
nea sin dientes, y posteriormente con los extre-
mos de dos micro esponjas, como podemos ver
en la figura 9. En algunas ocasiones, colocamos
unos puntos de aproximación en el borde inter-
no para intentar evitar la retracción del injerto
que a veces se produce (fig. 10). En general, si
la cirugía se ha practicado correctamente, el
Tabla 4. Consejos para una buena técnica Qx
• Queratectomía meticulosa, sin escalones.
• Resección limitada a tejido afectado.
• Extirpación de Tennon cuidadosa, previniendo hemo-
rragia.
• Evitar cauterizar vasos epiesclerales.
• Auto injerto amplio y libre de Tennon.
• Sutura en almena nylon 10-0.
5. Aspectos prácticos de la cirugía del pterigión primario 57

Fig. 9: Pasos en la aplicación de Tissucol como pegamento biológico en la cirugía del pterigión.

postoperatorio transcurre sin molestias y con un cirugía son los mismos que para la técnica en la
buen aspecto estético (fig. 11). La sutura con que únicamente realizamos auto injerto de con-
pegamento biológico del auto injerto será trata- juntiva: queratectomía, resección del pterigión y
da ampliamente en el capítulo 7.

Autoinjerto de limbo

Para el tratamiento de los pterigión de más de

6 mm de afectación limbar (fig. 12) practicamos
auto injerto de conjuntiva y de limbo. Esta técni-
ca es muy laboriosa y produce mayor sangrado,
por lo que si el paciente estuviera con tratamien-
to antiagregante será conveniente retirarlo previa-
mente a la intervención. Los primeros pasos de la Fig. 11: Auto injerto libre suturado con Tissucol, 24 horas
después de la cirugía. Se observa buen aspecto del injerto
y tinción de la queratectomía con fluoresceína.

Fig. 10: Puntos de aproximación en el borde interno tras

la aplicación de Tissucol, para intentar evitar la retracción Fig. 12: Pterigión con afectación limbar mayor de 6 mm
del injerto. (L3) al que se practicará auto injerto de limbo.
58 5. Aspectos prácticos de la cirugía del pterigión primario

Fig. 15: Sutura del auto injerto de limbo y aspecto final.

Fig. 13: Medidas del auto injerto de limbo (3 × 1 mm).

extirpación de la cápsula de Tennon. Para marcar

el injerto de 3 × 1 mm y 100 µ de profundidad
medimos con un compás impregnado en violeta
de Genciana (fig. 13). Utilizamos un cuchillete
de 15° con el que iniciamos la queratectomía
siguiendo las marcas previas y continuamos la
disección de la córnea con un cuchillete Cres-
cent hasta alcanzar el limbo subyacente. El
autoinjerto de limbo se obtiene junto con el de
conjuntiva teniendo cuidado de no romper la
unión entre ambos. Todos estos pasos podemos
observarlos en la figura 14. Una vez obtenido el
auto injerto completo, procedemos a suturar el
limbo donante a la córnea receptora con 4 pun-
Fig. 16: Un caso de auto injerto de limbo, un mes después
de la cirugía.
tos correderos de nylon 10-0 que enterraremos
en estroma corneal (fig. 15). Para suturar la con-
juntiva empleamos sutura en almena de nylon
10-0 o Tissucol®.
En la figura 16 puede verse un caso de pteri-
gión carnoso con afectación limbar L3 operado

Fig. 14: Pasos en la obtención de auto injerto de limbo y auto injerto de conjuntiva.
5. Aspectos prácticos de la cirugía del pterigión primario 59

Figs. 17a y 17b: Buen aspecto de la zona de obtención del injerto un mes después de la cirugía, y un caso de Tennonitis
en el postoperatorio inmediato.

con auto injerto de limbo un mes después de la
cirugía con un excelente resultado estético.
El tratamiento postoperatorio de estas técni-
cas se expone en la tabla 5.
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
Entre las complicaciones de la cirugía del
pterigión podemos observar la aparición de Ten-
Tabla 5. Tratamiento postoperatorio
• Auto injerto de conjuntiva con sutura de nylon 10-0:
Vexol® (Rimexolona 1%) cada 8 horas, durante un
mes. Tobrex® (Tobramicina 0,3%) cada 8 horas
durante una semana, y lágrimas artificiales sin
conservante cada 2/3 horas durante un mes.
nonitis en la zona de obtención del injerto. Aun-
que la mayoría de las veces la epitelización de
esta zona se produce sin incidencias, la apari-
ción de esta complicación provoca molestias en
el paciente y debe ser tratada con dexametaso-
na tópica (figs. 17a y 17b).
Las hemorragias subconjuntivales, así como
el edema del injerto tambien pueden verse en el
postoperatorio inmediato. Un injerto grueso con
muchos restos de Tennon, dará lugar a reacción
inflamatoria y un aspecto estético no aceptable,
con gran riesgo de recidiva (fig. 18). La realiza-
ción de una incorrecta sutura nos puede llevar a
la aparición de invaginación del epitelio con-
juntival, que provocará molestias por irregulari-

• Auto injerto de limbo: Maxidex® (Dexametasona

0,1%) cada 8 horas, 15 días; cada 12 horas, 7
días; cada 24 horas, 7 días y suspender. Tobrex®
(Tobramicina 0,3%) cada 8 horas durante una
semana, y lágrimas artificiales sin conservante
cada 2/3 horas durante un mes.

• Auto injerto de conjuntiva con sutura de pega-

mento biológico: Maxidex® (Dexametasona
0,1%) cada 8 horas, 15 días; cada 12 horas, 7
días; cada 24 horas, 7 días y suspender. Tobrex®
(Tobramicina 0,3%) cada 8 horas durante una
Fig. 18: Injerto hiperémico, inflamado, con alto riesgo de
semana, y lágrimas artificiales sin conservante
recidiva, y mal aspecto estético, por contener excesivos
cada 2/3 horas durante un mes. restos de Tennon.
60
Fig. 19: Invaginación del epitelio conjuntival en el injerto
por sutura mal realizada.
dad de la superficie ocular y un mal aspecto
estético (fig. 19).
Aunque muy infrecuentes, existen complica-
ciones graves como la necrosis escleral después
de la cirugía del pterigión, que ocurre funda-
mentalmente tras el uso de Mitomicina C o Beta-
terapia, pero también puede ocurrir en casos que
no hayan sido utilizados estos tratamientos (13).
Otras complicaciones de la cirugía del pteri-
gión como las recidivas, complicaciones oculo-
plásticas y oculomotoras serán tratadas en los
capítulos 9, 10 y 11.
OTRAS ALTERNATIVAS QUIRÚRGICAS
Existen otras alternativas quirúrgicas que
indicamos en escasas ocasiones como son la
Fig. 20: Escisión simple de pterigión, y sutura en almena de los bordes conjuntivales con nylon 10-0.
5. Aspectos prácticos de la cirugía del pterigión primario
Fig. 21: Postoperatorio en un caso de injerto de membra-
na amniótica.
escisión simple y el injerto de membrana am-
niótica.
La escisión simple (1,3) con sutura en alme-
na de nylon 10-0 de los bordes conjuntivales
(fig. 20) únicamente la empleamos en casos de
pacientes de edad avanzada con pterigión de
tipo atrófico, y afectación limbar L1, L2, pues en
estas ocasiones el riesgo de recidiva es menor y
el hecho de que la mayoría de las veces estos
pacientes estén siendo tratados con antiagre-
gantes plaquetarios incrementa el sangrado
durante la obtención del auto injerto, dificultan-
do la cirugía y complicando el postoperatorio.
La resección del pterigión, queratectomía y Ten-
nonectomía se realizan de la misma manera que
en la cirugía con auto injerto libre descrita ante-
riormente.
El injerto de membrana amniótica (14,15)
comenzó a practicarse como tratamiento del
pterigión intentando una nueva opción al injer-
5. Aspectos prácticos de la cirugía del pterigión primario
to de conjuntiva, pero hemos limitado su uso
(debido al alto porcentaje de recidivas) estricta-
mente a aquellos casos en los que no se dispo-
ne de conjuntiva sana suficiente para realizar el
auto injerto (fig. 21). La membrana amniótica se
coloca con el lado epitelial hacia arriba, y se
realiza sutura en almena de nylon 10-0.
TERAPIAS COADYUVANTES
El uso de Mitomicina C como coadjuvante
en la cirugía del pterigión (16) será ampliamen-
te tratado en el capítulo 8.
Nosotros estamos empezando a realizar un
estudio, basado en los trabajos de Donnenfeld y
Avisar (17,18), en el que utilizamos Mitomicina
C al 0,015%, en inyección subconjuntival preo-
peratoria, 1 mes antes de la cirugía, 0,05 ml en
pterigión primario con factores de riesgo de reci-
diva y 0,1 ml en recidivas. Estos autores no
reportan complicaciones de importancia (única-
mente alguna erosión corneal en el postoperato-
rio inmediato) y sin embargo obtienen muy bue-
nos resultados, con una tasa de recidivas del 6%.
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Capítulo 6

Cirugía del pterigión primario.

Técnica personal

— INTRODUCCIÓN

— TÉCNICA QUIRÚRGICA

— COMPLICACIONES DE LAS PLASTIAS LIBRES

— PEGAMENTO BIOLÓGICO

— CONCLUSIONES

— BIBLIOGRAFÍA
Capítulo 6
Cirugía del pterigión primario. Técnica personal
Federico Serrano Guerra

INTRODUCCIÓN por tal motivo tienen mayores porcentajes de

El pterigión (fig. 1) es una lesión reconocida
desde la más remota antigüedad, para la cual
han sido propuestos múltiples tratamientos.
Nombres como los de Susruta, Hipócrates,
Celso y Galeno, han estado vinculados a trata-
mientos tanto con medicamentos como con
cirugía, con poco éxito. En el siglo XVI Ambroi-
se Paré reconoce que «el pterigión es una enfer-
medad que siempre recurre, no importa qué tra-
tamiento se le haga» y este concepto persiste
válido casi hasta nuestros días (1-6).
Tanto en el aspecto histórico como en el
estadístico, en el mundo la técnica quirúrgica
que más se emplea actualmente es la de la
resección del pterigión dejando la esclera des-
nuda, es también la más antiguamente descrita
y la que presenta los porcentajes más altos de
recidiva (7-9). El conocimiento de los factores
etiopatogénicos del pterigión, ya tratados en los
capítulos 1, 2 y 3 de este libro nos obliga a rea-
lizar una técnica quirúrgica encaminada a
intentar resolver las causas. Dejar la esclera des-
nuda genera cinco veces más recidivas que
dejar cualquier plastia conjuntival sobre el
lecho receptor, sin importar el tipo de plastia
que se emplee. Entonces bien vale la pena bus-
car una técnica que nos permita evitar la recidi-
va, proporcionándonos una buena reconstruc-
ción tanto anatómica como fisiológica de la
zona receptora, necesariamente con el uso de
una plastia conjuntival (7,10-14).
Se han propuesto múltiples técnicas quirúr-
gicas para cubrir el lecho receptor, empleando
diferentes tipos de plastias conjuntivales como
la plastia por deslizamiento, por rotación, en
las cuales no va incluido limbo conjuntival y
recidiva. La plastia conjuntival por transposi-
ción, bipediculada, podría llevar tejido limbar
incluido, pero tiene el inconveniente de que
acorta los fondos de saco laterales impidiendo
a veces, por retracción cicatricial, la motilidad
ocular.
En 1926 el Dr. Speath propuso transponer o
rotar la cabeza de pterigión para llevarla al
lecho receptor (2); no nos parece adecuado uti-
lizar un tejido conjuntival enfermo, como es el
del pterigión, como una plastia; además no
lleva tejido limbar que establezca la necesaria
diferenciación de los epitelios corneal y con-
juntival. La verdadera solución la hemos encon-
trado con nuestra técnica de plastia libre de
conjuntiva bulbar superior tomada desde el
limbo, a las 12 (7,9,11,15,16) que será descrita
en este capítulo.
En general, una plastia libre simple es un injer-
to conjuntival que se pasa independiente de todas
sus inserciones en la zona dadora, a la zona
receptora resultante de la resección de una lesión
Fig. 1: Pterigión primario.
66
conjuntival. La toma de la plastia puede hacerse
de cualquier área de la conjuntiva bulbar.
El Profesor J. I. Barraquer (1,2), hizo una pri-
mera publicación el 10 de Junio de 1948, en la
revista del Instituto Barraquer de Barcelona,
sobre el uso de las plastias libres en la cirugía del
pterigión recidivado, siendo éste uno de los
datos más antiguos que hemos encontrado sobre
su indicación quirúrgica. Estas plastias se toma-
ban de la conjuntiva bulbar superior, sin incluir
el área limbar y se fijaban en el lecho receptor
dejando una zona de seguridad de 2 mm entre la
plastia y la córnea. A pesar de que se descono-
cía la fisiopatología del área limbar funcionaban
bien y con bajos índices de recidiva.
Las plastias libres también evolucionaron a
raíz de los estudios sobre la fisiopatología de la
zona limbar, resaltándose así la gran importan-
cia que tiene la hipótesis de la existencia de las
células germinales primarias o troncales en el
limbo esclerocorneal. De estas células las úni-
cas que están demostradas claramente en su
existencia son las de la sangre, aunque en otros
tejidos también existen; generalmente en sitios
de diferenciación de epitelios, estas zonas son
protegidas especialmente por la naturaleza con-
tra las agresiones del medio.
Normalmente cada célula troncal primaria se
dividen en dos células llamadas transitoriamen-
te amplificadas, una es la nueva célula troncal
primaria y la otra todavía contiene mitosis. Estas
últimas van formando los estratos celulares que
van a diferenciarse luego en epitelio corneal o
conjuntival creando así la zona limbar.
Si una agresión aguda o crónica produce
daño definitivo con apoptosis o agotamiento y
muerte de estas células primarias en el área del
limbo, se produce entonces una conjuntivaliza-
ción de la zona, en casos agudos como en el
seudo-pterigión o simbléfaron y en casos cróni-
cos como en el pterigión primario.
Los injertos de limbo comenzaron a practi-
carse hacia 1965. El Profesor J. I. Barraquer los
expuso en el Congreso Mundial de Córnea de
dicho año, era la primera vez que se hablaba de
estos injertos (5); posteriormente Strampelli tam-
bién habló sobre ellos, aconsejándolos en casos
graves de simbléfaron secundarios a quemadu-
6. Cirugía del pterigión primario. Técnica personal
ras químicas, físicas o a lesiones de origen infec-
cioso o traumático. En vista de los buenos resul-
tados obtenidos en algunos casos, su uso se pro-
longó a la cirugía del pterigión recidivado y pos-
teriormente a la del primario (7,10,17).
Inicialmente los injertos de limbo tenían un
tamaño muy pequeño; 1 mm de estroma corneal,
y 2 ó 3 mm de conjuntiva. Se hacían de 90 ó
180 grados y posteriormente llegaron a hacerse
hasta de 360 grados obtenidos del ojo congéne-
re. Ahora se practican dos de 30 grados en el
mismo ojo, ya sean auto injertos u homo injer-
tos con supresión inmunitaria. Con alguna fre-
cuencia se observaba durante el postoperatorio
que en la zona dadora se formaba una conjun-
tivalización limbar muy marcada, esto se logró
eliminar al tomar injertos libres desde el limbo,
ya que en el área que corresponde a la empali-
zada de Vohgt existen también células troncales
y no se hace necesario adentrarse ya tanto den-
tro del estroma corneal para obtener un buen
injerto de limbo.
Existen entonces tres clases de plastias con-
juntivales: a) la plastia libre absoluta, que se
puede tomar de cualquier parte de la conjunti-
va bulbar y que sirven para solucionar cualquier
defecto conjuntival que quede después de extir-
par una lesión; b) los injertos de limbo puros
que se emplean en casos agudos o crónicos de
simbléfaron; y c) las plastias libres desde el
limbo (11,12,14,16), que usamos en la cirugía
del pterigión primario y recidivado.
Nuestra filosofía es la de emplear una técni-
ca quirúrgica adecuada en el pterigión primario
para obtener resultados estables y evitar así las
recidivas, sin tener que acudir al uso de ningún
elemento químico o físico, ajeno al mismo pro-
ceso natural de reconstrucción anatómica y
fisiológica del área intervenida.
TÉCNICA QUIRÚRGICA
Comenzamos la resección del pterigión por
la cabeza del mismo (fig. 2), traccionándola
suavemente hacia arriba con unas pinzas de
Adson sin dientes, y liberándola luego con una
cuchilla montada en un porta cuchillas de
6. Cirugía del pterigión primario. Técnica personal 67

Fig. 2: Resección de la cabeza del pterigión. Fig. 3: La conjuntiva retorna a su posición original.

Barraquer; esta resección se lleva hasta 2 mm

dentro de tejido limbar normal superior e infe-
rior. Una vez liberada la cabeza del pterigión, la
conjuntiva involucrada en la lesión retorna a su
posición original (fig. 3), pudiéndose entonces
liberarla de la Tennon subyacente con tijeras de
Westcott (fig. 4), para realizar una resección
más exacta y conservadora de la misma; no
sucede igual si la resección se inicia por el cuer-
po del pterigión, el área receptora será más
grande y se necesitarán plastias más grandes.
Para tener una idea del tamaño de la plastia,
éste será aproximadamente el doble del de la Fig. 4: Liberación de la cápsula de Tennon subyacente.
cabeza del pterigión, en los primarios y el triple
en los recidivados. Una vez liberada la cabeza,
vamos a hacer dos incisiones radiales, superior
e inferior y una más por delante del pliegue
semilunar para completar así la resección
(fig. 5). A continuación eliminamos los restos de
la cabeza del pterigión que quedan aún adheri-
dos a la córnea y los restos de la cápsula de Ten-
non subyacentes en el lecho receptor.
Los restos de la cabeza del pterigión contie-
nen en sí mismos elementos proliferativos que
van a estimular el desarrollo de una recidiva; así
es que hay que eliminarlos con sumo cuidado.
La mayoría de los autores emplean cuchilletes
Fig. 5: Resección del pterigión con tijeras de Westcott.
para extirparlos, causando así pérdidas de sus-
tancia corneal y creando desniveles en el limbo
que facilitan la presentación de fosetas y éstas a fácil, pero deja unos lechos más grandes que
su vez van a estimular las recidivas. Si la resec- van a requerir injertos mayores.
ción del pterigión se lleva a cabo comenzando Para nivelar la zona limbar eliminando los
por el cuerpo, traccionándolo hacia la córnea restos de la cabeza del pterigión que quedan
para eliminarlo, su resección puede ser más aún adheridos a la córnea, sin causar desniveles
68
Fig. 6: Aerorotor aplicado en el limbo.
ni pérdidas de sustancia en esta zona emplea-
mos el «aerorotor» (fig. 6). Es éste un aparato
desarrollado por los doctores Reinoso-Barraquer
(3,4), partiendo de la cabeza de una pieza de
mano de odontología, la cual fue modificada,
dotándola de una fresa redonda, plana, con
polvo de diamante, que debe aplicarse perpen-
dicular a la zona limbar, pasándola varias veces
para que quede esta área lo más nivelada posi-
ble, partiendo del lecho receptor hacia la cór-
nea, para que los detritus que se producen, que
contienen células epiteliales, no queden sobre
el lecho receptor, lo que favorecería la forma-
ción de quistes de inclusión epitelial, por deba-
jo de la plastia libre, en el período postoperato-
rio. Esta maniobra de nivelación debe realizarse
por fuera del microscopio quirúrgico.
El doctor J. Basco Posada nos enseñó el uso
de una fresa redonda con polvo de diamante
que tiene la ventaja de poderse manejar bajo el
Fig. 7: Cauterio de campo húmedo.
6. Cirugía del pterigión primario. Técnica personal
microscopio (7), pero hemos observado que
deja en el lecho receptor una serie de surcos
sutiles causados por la forma de la fresa redon-
da al deslizarse sobre una superficie plana, que
aunque no es una molestia, nos parece más
seguro el lecho plano que deja el aerorotor.
El aerorotor es un instrumento de cuidado, en
manos inexpertas puede lesionar la conjuntiva,
causar grandes desgarros y hasta perforaciones
oculares, que pueden ocurrir en casos de pteri-
gión con varias recidivas, en los cuales la córnea
puede estar muy adelgazada. Hay que aprender
a usarlo adecuadamente, aplicándolo sobre el
ojo en forma perpendicular, para evitar pérdidas
de sustancia y desniveles en el área limbar, que
justamente es lo que estamos tratando de preve-
nir; si se le da un manejo adecuado y cuidadoso
es un elemento indispensable en la cirugía de las
lesiones cicatriciales de la conjuntiva.
Una vez nivelado el lecho receptor, procede-
mos a practicar una hemostasia cuidadosa de
los pequeños vasos sangrantes que no sea muy
exhaustiva; no pretendemos dejar el lecho com-
pletamente avascular como se ha aconsejado en
algunos trabajos anteriores por considerarlo per-
judicial para la vitalidad de la plastia libre con-
juntival, la cual depende directamente del esta-
do vascular tanto del lecho receptor como de
los tejidos que la rodeen.
La hemostasia en cirugía conjuntival se
puede realizar de varias maneras, de acuerdo a
la localización y el calibre de las boquillas san-
grantes; si éstas se encuentran cercanas al limbo
esclerocorneal, se puede usar una varilla de
vidrio calentada a la llama, que produce una
hemostasia puntiforme y poco profunda; tam-
bién el cauterio de campo húmedo es ideal en
estos casos (fig. 7). El cauterio eléctrico puede
ser útil en aquellos casos de pterigión recidiva-
do o de simbléfaron en los cuales la hemostasia
debe aplicarse sobre los vasos epiesclerales de
mayor calibre, que se encuentran cercanos al
tendón de inserción del músculo recto medio;
produce entonces una hemostasia puntiforme y
profunda con más necrosis de tejido escleral
que la que produce la varilla de vidrio. El cau-
terio de campo húmedo o la diatermia bipolar
de punta fina son ideales en estos casos.
6. Cirugía del pterigión primario. Técnica personal 69

Tenemos el lecho receptor listo para recibir

un injerto conjuntival. Procedemos entonces a
hacer la toma de la plastia, la cual se obtiene de
la conjuntiva bulbar superior. Ponemos un
punto previo de seda negra 7-00 con anclaje
epiescleral, más o menos a unos tres milímetros
arriba del limbo para no causar daño a la empa-
lizada de Vohgt donde se encuentran las células
troncales. Colocamos el punto a una profundi-
dad media dentro de la esclera, entrando con la
aguja en forma vertical y siguiendo la curva de
la misma, para dejar la sutura bien posicionada
y que resista la tracción que se va a ejercer con Fig. 8: Punto previo a las 12 incisiones radiales.
este punto en sentido inferior (fig. 8), facilitando
así la maniobra de obtención de la plastia; esta
tracción que no debe ser excesiva ya que puede
producirse una desinserción de la aponeurosis
del músculo elevador del párpado superior, que
sería la causante de las ptosis secundarias pal-
pebrales que se han observado ocasionalmente
en el postoperatorio de algunos casos de cirugía
de pterigión intervenidos con esta técnica qui-
rúrgica.
Practicamos luego dos incisiones radiales
con cuchilla para delimitar el tamaño de la plas-
tia (fig. 8), si queremos ser muy exactos pode-
mos medir el lecho receptor con un compás y Fig. 9: Toma de la plastia con tijeras de Wescott.
hacer lo mismo en el área dadora, pero con el
tiempo y la práctica, el ojo del cirujano capta el
tamaño del lecho receptor y hace la toma del
injerto sin necesidad de medirlo previamente.
Con tijeras de Wescot procedemos a separar la
Tennon subyacente a la conjuntiva (fig. 9), pro-
curando que esta última lleve la menor cantidad
de Tennon posible. Con las mismas tijeras reali-
zamos una tercera incisión paralela al limbo; el
injerto nos queda aun adherido a su lecho de
origen solamente por el borde limbar.
Depositamos entonces la plastia sobre la cór-
nea con la cara cuentra hacia arriba y procede-
mos con tijeras de Wescot y pinzas de Adson sin
garra a eliminar los restos de Tennon que que- Fig. 10: Resección de Tennon en la plastia.
dan aun adheridos al injerto conjuntival
(fig. 10). Hemos observado que cuanta menos Hay que tener un especial cuidado en el trato
restos de Tennon queden en la plastia, menos que se le de al borde limbar del injerto; una vez
edema tendrá el injerto, lo cual nos garantiza un eliminados los restos de Tennon en esta zona,
postoperatorio tranquilo y sin la presencia de las con la punta de una cuchilla de afeitar montada
temidas fosetas de Fuchs que inducen recidivas. en un porta cuchillas de Barraquer (fig. 11),
70
Fig. 11: Limpieza del limbo con cuchilla.
vamos a seccionar las pequeñísimas bridas del
anclaje limbar que aun persistan y en algunos
casos de ser necesario un injerto de limbo puro,
podemos ir más profundo aun, medio milímetro
Fig. 12: Disección del limbo con cuchillete Beauber hoja #64.
Fig. 13: Resección de la plastia con tijeras de Wescott.
6. Cirugía del pterigión primario. Técnica personal
dentro del estroma corneal superficial con un
cuchillete de Beauber con hoja #64 (fig. 12).
En un principio esta maniobra se realizaba
en todos los casos de injertos conjuntivales
desde el limbo; actualmente no llegamos tan
profundo, nos quedamos en el espolón de
anclaje de la conjuntiva al limbo, donde se sabe
que hay células troncales que nos garanticen la
diferenciación de epitelios en el área limbar,
evitándonos cicatrices hipertróficas limbares
iatrogénicas en el lecho dador durante el perío-
do postoperatorio.
Como la plastia se encuentra adherida aún al
lecho por el borde limbar, vamos a separarla; la
traccionamos levemente hacia arriba, y con
unas Tijeras de Wescott, pasando una rama de
la tijera por detrás del injerto, la resecamos
imprimiéndole a la tijera un movimiento de
avance y corte uniforme y continuo, lo cual nos
permite obtener un borde limbar sin festones ni
irregularidades, para que su posición anatómica
en el lecho receptor sea correcta (fig. 13).
Antes de llevar el injerto a su lecho (fig. 14),
ponemos un punto previo de seda 7-0 anclado
a epiesclera para facilitar las maniobras de sutu-
ra del mismo. Es muy importante no perder de
vista la cara cruenta de la plastia y el borde lim-
bar de la misma. Tomándola luego por su borde
limbar, la hacemos girar para que la superficie
epitelial quede hacia arriba y procedemos
entonces a llevarla al lecho receptor, colocando
el borde limbar del injerto sobre el limbo ana-
tómico (fig. 15).
Fig. 14: La plastia libre reposa sobre la córnea, cara cruen-
ta hacia arriba.
6. Cirugía del pterigión primario. Técnica personal
Fig. 15: Volteo de la plastia, cara epitelial hacia arriba.
Cuando por algún motivo se pierde la orien-
tación del injerto, es primordial observarla con
cuidado bajo el microscopio, para distinguir la
cara epitelial de la cruenta que aparecerá irre-
gular y con algunas fibrillas de Tennon adheri-
das aún a la plastia. También se debe humectar
suficientemente la plastia con suero fisiológico
para facilitar su orientación. La aplicación de
fluoresceína nos ayudará también a distinguir la
cara cruenta al tomar intensamente el colorante.
Suturamos la plastia con 4 puntos separados
de nylon 10-00, anclados en sus cuatro ángulos
a la epiesclera (fig. 16). Luego aplicamos dos
puntos intermedios en las incisiones radiales y
dos más en las incisiones paralelas al limbo
(fig. 17). Por último, para evitar que el injerto se
desplace hacia la córnea por encima del limbo
anatómico, ponemos un punto central anclado
a la epiesclera, para que permanezca en la posi-
ción ideal. Con el tiempo hemos observado
también que desde que empleamos este punto
central, se disminuyeron notablemente los ede-
mas del injerto en el postoperatorio inmediato.
Nunca aplicamos puntos separados en medio
de la zona limbar, como lo han propuesto por
algunos autores, porque al estar allí las células
primordiales o troncales se impediría así el
desarrollo natural del epitelio, además de ser
muy molestos para el paciente.
Los puntos se deben anudar con una tensión
adecuada para que no se produzca una necrosis
del tejido conjuntival que queda incluido dentro
del asa del punto y éste caiga prematuramente.
Los cabos de las suturas deben tener tres milí-
71
Fig. 16: Plastia en el lecho receptor, puntos limbares.
Fig. 17: Sutura de la plastia.
metros de largo para permitir una motilidad en
los mismos durante el parpadeo, si se dejan
demasiado cortos pueden llegar a lastimar la
conjuntiva tarsal; si demasiado largos, especial-
mente los limbares, con el parpadeo pueden
producir un defecto epitelial de forma circular,
que no permite una epitelización satisfactoria
en la zona.
Se pueden hacer plastias libres de conjuntiva
bulbar superior hasta de 2 cm de largo por 1 cm
de ancho, las cuales se denominan plastias en
«sección de corona». Cuando se presenta el
caso de un pterigión recidivado en el cual pre-
viamente se ha tomado una plastia conjuntival
bulbar superior, podemos obtener un injerto del
mismo tamaño en el ojo congénere o si éste
también ha sido intervenido, entonces podemos
obtener plastias inferiores a las 6, las cuales son
técnicamente más difíciles de realizar. Su tama-
ño máximo sería de 1 cm por 1 cm sin causar
72
Fig. 18: Pterigión nasal y temporal.
molestias de retracción cicatricial y reducción
del fondo de saco conjuntival inferior.
Si se presenta un pterigión nasal y temporal
en el mismo ojo (figs. 18 y 19), la plastia en sec-
ción de corona se divide por la mitad (figs. 20 y
21), pasando cada mitad a su lecho correspon-
diente y suturándolas luego. Hemos observado
algunos casos extremos de recidivas en las cua-
les no se pueden obtener plastias libres conjun-
tivales por haber sido tocados todos los sitios
dadores, en estos casos se pueden hacer injertos
libres de limbo puro, combinándolos ya sea con
plastias libres de mucosa bucal (18) tomada con
el mucoqueratomo de Castroviejo, o con injer-
tos de membrana amniótica de banco de ojos.
Dejar el lecho dador descubierto para que
cicatrice por segunda intención, es permitir que
se produzca una Tennonitis intensa durante el
postoperatorio inmediato, que cura con una
reduplicación de la conjuntiva, la cual queda
Fig. 20: Plastia libre desde el limbo, en sección de corona.
6. Cirugía del pterigión primario. Técnica personal
Fig. 19: Lechos receptores nasal y temporal.
muy adherida al lecho, dificultando en un futu-
ro su disección en caso de requerirse una nueva
cirugía en este sitio.
El lecho dador preferimos cubrirlo con con-
juntiva, traccionándola desde el fondo de saco
hacia el limbo y suturándola allí con dos puntos
separados de Nylon 10-0. Esta reposición con-
juntival, no deja ningún defecto cicatricial en
dicha zona.
Al terminar la cirugía dejamos un vendaje
compresivo por 24 horas, al cabo de las cuales el
ojo se deja destapado para que el paciente se apli-
que un colirio de lágrimas artificiales cada hora
durante el día y otro que contenga antibiótico y
antinflamatorio, tres veces al día. Es aconsejable
el uso de anteojos oscuros para evitar la exposi-
ción directa al sol y viento. Durante la noche debe
aplicarse una cascarilla protectora plástica para
evitar traumas involuntarios durante el sueño. Pre-
ferimos que el regreso al ritmo normal de trabajo
Fig. 21: Plastias suturadas en sus respectivos lechos.
6. Cirugía del pterigión primario. Técnica personal
Fig. 22: Pinguéculas sintomáticas nasales y temporales. Se
realizan 4 plastias libres.
Fig. 23: Post-operatorio 2 años después.
sea después de una semana, durante la cual se
deben hacer controles cada tercer día, para estar
atentos a cualquier complicación y resolverla de
inmediato. Los puntos se retiran en el consultorio
a los 10 días. Debe hacer un examen funcional al
mes, un control a los 6 meses y al año de interve-
nido (figs. 22, 23, 24 y 25).
COMPLICACIONES DE LAS PLASTIAS LIBRES
La complicación más frecuente que observa-
mos durante el período postoperatorio inmedia-
to es el edema de la plastia. Cuando se presen-
ta, eleva el párpado superior y no le permite
extender adecuadamente la película lagrimal
pre-corneal. Al darse un desnivel en la zona se
produce inicialmente una desecación limbar
puntiforme de color oscuro, debido a que al
secarse las laminillas esclerales se trasluce un
poco la coroides; es dolorosa y se la denomina
Dellen o foseta de Fuchs. Los factores de angio-
73
Fig. 24: Pterigión primario muy activo con gran reacción
fibrovascular al que se realiza plastia libre.
Fig. 25: Post-operatorio del mismo caso 1 año después.
génesis se van a ver inicialmente estimulados y
al lesionarse este límite epitelial, la conjuntiva
avanza para solucionar este vacío localizado en
el limbo, dándose inicio a una recidiva.
Cuando se presente un edema marcado en la
plastia, en la lámpara de hendidura y con anes-
tesia tópica podemos practicarle al injerto unas
incisiones verticales con cuchilla para luego,
rotando suavemente un aplicador de algodón
sobre la plastia, recoger la linfa que sale y en
esta forma evitar que se forme una nueva fose-
ta. Si por alguna razón ésta persiste, es necesa-
rio dejar un vendaje compresivo hasta lograr
que desaparezca. Cuando se logre este objetivo,
el ojo se deja nuevamente destapado para que
se apliquen las lágrimas artificiales tanto en
forma de colirio de gel, aumentando su fre-
cuencia durante el día.
Por un error involuntario, la plastia puede ser
aplicada al revés, es decir con su cara epitelial
hacia abajo, lo cual hace que se necrose en las
primeras 48 a 72 horas. Si la situación se logra
74
detectar antes de 48 horas, se puede intentar un
volteo y sutura del injerto; de no ser así, se hace
necesario practicar una nueva plastia, ya que el
lecho quedaría desnudo y la cicatrización por
segunda intención podría producir fácilmente a
una recidiva.
Las hemorragias que se presenten por deba-
jo de la plastia no merecen mayor atención, a
no ser que el volumen de sangre sea suficiente-
mente importante como para elevar el párpado
y contribuir así a formar una foseta de Fuchs, en
cuyo caso es prudente proceder a drenarla en el
consultorio, bajo lámpara de hendidura. Es fre-
cuente observarlas en pacientes hipertensos que
olvidan tomar su medicación o que interrumpen
erróneamente su tratamiento por la cirugía.
Cuando están anticoagulados, o toman aspirina
la medicación debe interrumpirse 15 días antes
a la intervención de común acuerdo con el
médico que haya prescrito el tratamiento.
A veces se observa una pigmentación en la
zona limbar superior, que puede no estar presen-
te en el área correspondiente al pterigión, al pasar
la plastia a su lecho este pigmento puede verse
estéticamente mal y desplazarse hacia la córnea
con el trofismo normal de las células epiteliales,
siendo entonces un motivo de queja de estos
pacientes. Debemos procurar entonces hacer la
toma de la plastia en zonas limbares libres de pig-
mento para evitar esta desagradable molestia.
Los injertos deben llenar los lechos receptores
sin tracciones ni excesos. Si la plastia conjunti-
val es demasiado pequeña, se puede llegar a sol-
tarse con los movimientos oculares, especial-
mente en el borde del injerto que corresponde al
pliegue semilunar, en donde puede doblarse
sobre sí misma o dejar al descubierto parte de la
cápsula de Tennon, lo cual podría llegar a oca-
sionar un granuloma, cuyo aspecto es desagra-
dable, muy molesto y de tratamiento a veces difí-
cil por su gran tendencia a recidivar si la resec-
ción no se hace cuidadosa y completa.
Cuando por el contrario se aplican plastias
demasiado grandes con respecto al lecho, éstas
tienen tendencia a deslizarse hacia la córnea,
aplicándose al limbo en una zona anatómica
incorrecta, dando así la apariencia de una falsa
recidiva.
6. Cirugía del pterigión primario. Técnica personal
Si no se tiene un especial cuidado en la lim-
pieza de los detritos de tejido que quedan des-
pués de haber nivelado la zona limbar con el
aerorotor, los cuales contienen células epitelia-
les, éstas pueden quedar sobre el lecho recep-
tor, por debajo de la plastia y con el tiempo pue-
den formar quistes de inclusión epitelial, estos
quistes se pueden marsupializar en el consulto-
rio, con lámpara de hendidura y una cuchilla de
afeitar, eliminándolos así satisfactoriamente.
Cuando comenzamos a emplear las plastias
libres en la cirugía del pterigión, en la zona lim-
bar se dejaban 2 mm de área de seguridad entre
el borde limbar de la plastia y el limbo mismo.
En algunos de estos casos realizados en pacien-
tes muy jóvenes o de raza negra, se observó la
presencia de una placa blanquecina de un teji-
do que cubría el área limbar, desde la plastia
hasta el sitio en donde se encontraba antes la
cabeza del pterigión. La resección de este tejido
la hicimos con espátula piriforme, con la cual
desprendió fácilmente, se procedió entonces a
la toma de una nueva plastia libre desde el
limbo, para aplicarla en el lecho receptor con
muy buenos resultados. Los estudios de anato-
mía patológica reportaron la presencia de un
tejido conectivo con abundantes fibroblastos.
Si no se eliminan completamente los restos
de tejido que quedan sobre la córnea después
de haber hecho la resección de la cabeza del
pterigión, o a pesar de haber utilizado el aero-
rotor quedan aún partículas de tejido en la zona
limbar y no se logra una superficie correcta-
mente nivelada, estas partículas pueden inducir
una recidiva en el período post-operatorio.
Cuando durante el período postoperatorio
inmediato y debido a un edema de la plastia se
observa la presencia una foseta por desecación en
el área limbar, ésta puede llegar a producir un
daño en el injerto, directamente proporcional al
tiempo en el cual la foseta ha estado presente.
Una vez resuelto el edema de la plastia, se puede
observar un leucoma puntiforme en la zona lim-
bar en donde se observaba la foseta, sin que se
produzca en estos casos una verdadera recidiva.
La lubricación frecuente con colirios de lágrimas
artificiales y la instilación de corticoides y anti-
bióticos durante el post-operatorio previenen la
6. Cirugía del pterigión primario. Técnica personal
presencia de estas fosetas, al igual que el uso en
exteriores de lentes oscuros y los protectores ocu-
lares plásticos tipo cascarillas, que se utilizan en la
noche para evitar traumas o rascado involuntario.
Se han observado abcesos en los puntos de
sutura, cuando pacientes con poca higiene, se
tocan con frecuencia los ojos por el prurito que
les causa la presencia de los puntos, estos abce-
sos se resuelven fácilmente y sin dejar ninguna
secuela, retirando los puntos y aplicando coli-
rios antibióticos.
Las recidivas en las plastias libres desde el
limbo, se comportan en forma muy particular,
pueden crecer por los extremos superior o infe-
rior de la plastia, al contrario de lo que se ha
observado con las plastias conjuntivales sin
limbo que lo hacen desde el centro del injerto.
También hemos notado cómo los leucomas que
quedan en la córnea, una vez retirado el pteri-
gión tienen tendencia a aclararse con el tiempo.
En las lesiones conjuntivales localizadas en
cualquier parte de los 360 grados de superficie
bulbar en las cuales el limbo corneoescleral no
está involucrado, se realiza una resección de la
lesión en forma de huso y un cierre directo de la
misma si el tamaño lo permite. Cuando son sufi-
cientemente grandes una vez resecadas, se
reconstruye la zona con plastias libres simples.
Si el limbo está involucrado en el crecimiento
de la lesión, la disección de la misma se lleva a
cabo en dos sentidos, desde la córnea hacia el
limbo con espátulas cortantes y desde la con-
juntiva bulbar hacia el limbo, para terminar su
resección finalmente en limbo con tijeras.
Si se trata de lesiones conjuntivales malignas
que invaden la esclera o la córnea, una vez
resecada la lesión, se hace necesario el uso de
injertos de esclera o esclerocorneales o cornea-
les solamente, a los cuales luego se les aplica
encima una plastia libre desde el limbo, recons-
truyendo anatómicamente el sitio.
PEGAMENTO BIOLÓGICO
Teniendo en cuenta las molestias que acusan
los pacientes por la presencia de los puntos de
sutura durante el período postoperatorio, se
75
llevó a cabo un proyecto de investigación con el
cual se buscaba obtener un pegamento natural
que eliminara las molestias. Se escogió aquel
que se obtiene al mezclar fibrinógeno con trom-
bina, el cual nos permitía adherir firmemente la
plastia en el lecho receptor sin necesidad de
sutura. Se hicieron 14 casos.
El procedimiento se realizaba de la siguiente
manera: se tomaban 10 cc de sangre del pacien-
te, adicionándole citrato de sodio, para luego
proceder a centrifugarla y obtener así por sepa-
rado los elementos constitutivos de la sangre, de
ellos tomábamos el suero, el cual era llevado
nuevamente a la centrífuga, para mezclarlo con
sulfato de amonio y obtener así finalmente el
fibrinógeno. La trombina se puede conseguir
comercialmente. Estos dos elementos básicos
constitutivos del pegante biológico se llevaban a
la sala de cirugía en unas jeringas de insulina,
marcadas cada una en forma clara y teniendo
en cuenta que deben permanecer a una tempe-
ratura de 37 grados centígrados.
Una vez resecada la lesión conjuntival, en el
lecho receptor aplicábamos primero el fibrinó-
geno, el cual puede producir inicialmente un
poco de ardor, un minuto más tarde se aplicaba
la trombina; esperamos a que se produjera la
mezcla de estos dos elementos antes de colocar
la plastia libre conjuntival y luego se esperaba
otro minuto más, hasta que el pegante biológico
hubiese secado. A pesar de que la adhesión que
produce el pegante es muy satisfactoria, siem-
pre les pusimos a todos los pacientes un punto
central de Nylon 10-00 en la plastia para evitar
que ésta se deslizara hacia la córnea y el limbo
se adhiriera en un sitio diferente del que le
corresponde. Este punto se retiraba a los 5 días
de la operación.
Durante el postoperatorio los pacientes per-
manecían todo el día con una cascarilla protec-
tora plástica para evitar el trauma directo en el
ojo por rascado; se escogieron para los primeros
casos, pacientes con pinguéculas sintomáticas o
pterigión primarios. Observamos en los prime-
ros casos, que las plastias presentaban inicial-
mente un poco de edema y algo de retracción
por lo cual resolvimos hacerlas un poco más
grandes que el lecho, especialmente hacia el
76
área del pliegue semilunar. A más de dos años
de estar practicando esta técnica y con 14 casos
en total, a pesar de que los resultados han sido
satisfactorios, la consideramos poco práctica y
engorrosa tanto para el paciente como para el
cirujano y por tal motivo la hemos abandonado.
CONCLUSIONES
Hemos observado que la reconstrucción ana-
tómica, enfocada principalmente en el estudio
de los factores fisiopatológicos que operan en el
limbo esclerocorneal, nos permite ofrecerles a
nuestros pacientes un resultado final satisfacto-
rio, tanto desde el punto de vista funcional como
estético. La plastia libre conjuntival tomada
desde el limbo, es la técnica quirúrgica que nos
ha hecho posible obtener el resultado recons-
tructivo del área limbar más satisfactorio, en la
cirugía del pterigión primario y en los casos de
recidivas (11,13,15,19) (figs. 2 a 17).
En nuestras manos, ésta ha sido la mejor téc-
nica pare evitar el tan temido y a veces frecuen-
te problema de las recidivas. En estos casos a
veces es necesario recurrir a otro tipo de trata-
mientos coadyuvantes como la betaterapia, la
mitomicina C, el 5 fluorouracilo o la tiotepa (19-
29) los cuales aunque innegablemente efectivos
en reducir los porcentajes de recurrencias, pue-
den inducir daños permanentes a los tejidos
oculares (30).
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Capítulo 7

Cirugía del pterigión con autoinjerto

de conjuntiva y adhesivos

— ADHESIVOS EN LA CIRUGÍA DEL PTERIGIÓN

— TÉCNICA QUIRÚRGICA

• Anestesia
• Extracción del pterigión
• Autoinjerto conjuntiva
• Preparación y aplicación del adhesivo de fibrina
• Tratamiento postoperatorio

— COMPLICACIONES

• Edema del injerto

• Retracción o deshiscencia del injerto
• Hemorragias

— VENTAJAS E INCONVENIENTES

— BIBLIOGRAFÍA
Capítulo 7
Cirugía del pterigión con autoinjerto de conjuntiva
y adhesivos
María Teresa Rodríguez Ares, Rosario Touriño Peralba

En las últimas décadas se han planteado una segunda intervención para su eliminación
numerosas alternativas quirúrgicas para el trata- (4). Además, es frecuente la presencia de moles-
miento del pterigión. El mayor desafío de todas tias mantenidas durante el postoperatorio lo que
ellas ha sido, junto con eliminar la lesión, el evi- obliga a retirar algunos puntos si éstos no se han
tar su recurrencia. reabsorbido en el plazo deseado, añadiendo la
La técnica de autoinjerto conjuntival descrita consiguiente manipulación e inflamación de la
por Kenyon y col. en 1985 (1) parece ser una zona así como malestar a los pacientes. Otras
alternativa segura para el tratamiento del pteri- complicaciones relacionadas con el uso de sutu-
gión primario (fig. 1). Las cifras de recurrencias ras son los desgarros, abcesos, necrosis del teji-
atribuidas a esta cirugía fluctúan entre un 9,2% do y conjuntivitis papilar gigante (1,4-7). Consi-
(2) y un 13% (3). Entre las ventajas que se atri- derando todo lo anterior, es obvio que intente-
buyen a esta técnica está la de restituir de forma mos buscar alternativas al uso de las suturas en
más fisiológica la anatomía de la superficie ocu- la cirugía de la superficie ocular.
lar, al colocar un fragmento de conjuntiva sana
sobre el área de lesión conservando la relación
entre la conjuntiva y el limbo corneal. Por otra ADHESIVOS EN LA CIRUGÍA DEL PTERIGIÓN
parte, los resultados funcionales y estéticos deri-
vados de la misma son buenos a la vez que El uso de adhesivos en el campo de la medi-
puede ser realizado en prácticamente la totali- cina no es algo nuevo sobre todo entre cirujanos
dad de casos, excepto si existe un compromiso generales y dermatólogos. Existen varios tipos
de la conjuntiva sana en el ojo afectado y en el de adhesivos. Los adhesivos sintéticos derivados
adelfo, o cuando se prevea realizar cirugía del de cianocrilatos como el Histoacryl® (enbucrila-
glaucoma en un futuro.
Como cualquier otra técnica quirúrgica no
está exenta de desventajas. La necesidad de
establecer una correcta fijación del injerto al
lecho escleral y a los bordes de la conjuntiva
adyacente conlleva al cirujano a realizar un
gran número de suturas, lo que alarga, sin lugar
a dudas, el tiempo de la cirugía.
El nylon y el vicryl son dos tipos de suturas
muy utilizadas en cirugías del segmento anterior.
La primera no es reabsorbible y se requiere de su
eliminación, la segunda, sin embargo, aunque sí
se reabsorbe con frecuencia se asocia tanto a
reacciones inflamatorias como a lesiones de tipo
granulomatoso producidas por una reacción de
cuerpo extraño y que, en ocasiones, precisan de Fig. 1: Pterigión primario.
82 7. Cirugía del pterigión con autoinjerto de conjuntiva y adhesivos
to) no son biodegradables y por tanto pueden
producir reacción de tipo cuerpo extraño, neo-
vascularización y necrosis tisular. Los adhesivos
biológicos, adhesivos de fibrina, son sustancias
biocompatibles y biodegradables, y que a dife-
rencia de los adhesivos sintéticos ocasionan una
escasa o nula, inflamación, reacción de cuerpo
extraño y muerte del tejido. El sellado que reali-
za este tipo de adhesivo es idéntico al que acon-
tece en el estadio final del proceso de la coagu-
lación sanguínea, es decir, el fibrinógeno se
trasforma en fibrina sobre la superficie del teji-
do por acción de la trombina y posteriormente
con ayuda del factor XIII se produce un entra-
mado mecánicamente más estable y firme de la
malla de fibrina. La aprotinina previene la rápi-
da fibrinolisis que tiene lugar tras la configura-
ción de la fibrina.
En Europa disponemos desde finales de 1970
de adhesivos de fibrina de forma comercializa-
da (8). No obstante, desde ese período se han
producido importantes mejoras en su comercia-
lización entre las que destacan la sustitución de
la trombina bovina por la de origen humano y la
introducción de un elemento nuevo (la aprotini-
na) que retrasa la lisis del coagulo.
El uso de estos adhesivos en oftalmología se
extiende a situaciones como la reparación de
perforaciones corneales, sellado de la córnea en
la cirugía de la catarata, cierre de rupturas cap-
sulares, reparación de laceraciones de conjunti-
Fig. 2a: Avulsión de la cabeza del pterigión.
va y de ampollas filtrantes de glaucoma, cirugía
de estrabismo, queratoplastia lamelar, trasplante
de membrana amniótica, con resultados exito-
sos en todos ellos, (9-18). En la cirugía del pte-
rigión se ha planteado la utilización de una
solución de fibrina ya sea en combinación con
un número reducido de suturas (9), o bien,
como único método para fijar la conjuntiva (10)
en la técnica de autoinjerto. Nosotros, reciente-
mente hemos publicado los resultados del uso
del adhesivo de fibrina en la cirugía del pteri-
gión primario con técnica de autoinjerto siendo
estos muy satisfactorios (19).
TÉCNICA QUIRÚRGICA
Anestesia
Tanto la anestesia tópica como la peribulbar,
asociados o no a sedación, son las dos formas de
anestesia más comunes en la cirugía del pteri-
gión. Nosotros empleamos, habitualmente, una
combinación de anestesia tópica (colirio de tetra-
caina) y de anestésico subconjuntival (lidocaína
1% ó 2% con o sin adrenalina) aplicado debajo
del cuerpo del pterigión y en el área de conjunti-
va dadora (lo que facilita la disección del injerto).
Extracción del pterigión
Una vez anestesiada la zona se realiza la
disección roma del pterigión a nivel del limbo
para seguidamente separar su cabeza de la cór-
nea por avulsión (fig. 2a).
A continuación extirpamos el cuerpo del pte-
rigión y la cápsula de Tenon subyacente
(fig. 2b). El tejido fibrovascular subconjuntival
deberá ser extraído cuidadosamente, extendién-
donos incluso hacia zonas alejadas del pteri-
gión (fig. 2c). Con una fresa plana motorizada
eliminamos el tejido cicatricial adherido a la
superficie de la córnea a la vez que alisamos su
superficie. Si no disponemos de este instrumen-
to extraeremos dicho tejido con ayuda de un
disector de tipo crescent evitando en lo posible
crear escalones.
7. Cirugía del pterigión con autoinjerto de conjuntiva y adhesivos 83

Fig. 2b: Excisión de la cabeza del pterigión. Fig. 2c: Extracción del tejido fibroso subconjuntival.

En ocasiones, el lecho escleral libre muestra

una vascularización densa secundaria a una
inflamación mantenida. En estos casos se acon-
seja aplicar una suave cauterización, de baja
intensidad, y con diatermia bipolar sobre la
zona.

Autoinjerto conjuntiva

Una vez extirpado el pterigión y preparado

el lecho receptor, el cirujano deberá elegir un
área de conjuntiva sana de donde extraeremos
el injerto. Habitualmente, preferimos el cua-
drante temporal superior del mismo ojo, tanto
por la comodidad de su manipulación como
por la extensión de conjuntiva disponible. Con
ayuda de un compás quirúrgico medimos cui-
dadosamente el lecho escleral (fig. 2d). Una
vez obtenidas las medidas (longitud y anchura)
indicaremos al paciente que dirija su mirada
hacía abajo y línea media con el propósito de
trasladarlas a la zona de donde extraeremos el
injerto (desde el borde limbar al fondo de saco).
Siempre es aconsejable marcar con un rotula-
dor quirúrgico el tejido a extirpar añadiendo
siempre entre 0,5-1 mm más de tejido lo que
nos evitará sorpresas desagradables. Posterior-
mente, sobre la zona señalada infiltramos lido-
caína al 1% ó 2% con una aguja de 30 G inten-
tando practicar una hidrodisección que nos
separe la conjuntiva de la Tenon subyacente
Fig. 2d: Medición del lecho escleral.
(fig. 3a). Con las tijeras de Westcott procede-
mos a disecar la zona marcada empezando por
la conjuntiva más próxima al fondo de saco y
dirigiéndonos hacía el limbo. Una vez liberado
el injerto de conjuntiva de la cápsula de Tenon
cortaremos su unión a nivel del limbo, pero
para ello voltearemos con cuidado el injerto
sobre la córnea (fig. 3b). A continuación, gira-
mos éste a través de la córnea hasta colocarlo
enfrente del lecho escleral procurando siempre
mantener su orientación original (borde yuxta-
limbar-limbo). Si creemos que puede peligrar la
correcta orientación del injerto será de gran
ayuda el marcar con el rotulador quirúrgico el
extremo yuxtalimbar del injerto.
84 7. Cirugía del pterigión con autoinjerto de conjuntiva y adhesivos
Fig. 3a: Infiltración de lidocaína subconjuntival y marcado
de autoinjerto.
Fig. 3b: Disección del injerto y colocación sobre córnea.
Preparación y aplicación del adhesivo
de fibrina
En España, el preparado comercial disponi-
ble de adhesivo de fibrina es el Tissucol Duo®
(Baxter, Viena, Austria) (fig. 4a) y consta de dos
componentes que vienen separados. Por un
lado, un concentrado de proteínas formado por
fibrinógeno humano, plasmafibronectina, factor
XIII (humano) y plasminógeno (humano) en
solución de aprotinina (bovina) y, por otro,
trombina humana en solución de cloruro cálci-
co. Ambos componentes se conservan a –18°C
pero para su aplicación han de ser descongela-
dos a temperatura ambiente. El proceso de des-
congelación dura entre 20 y 30 minutos tras los
cuales el Tissucol® adquiere una consistencia de
gel, lo que indica que se ha desnaturalizado
como consecuencia de la interrupción de la
cadena de conservación de frío.
Una vez descongelados ambos componentes
éstos ya pueden ser utilizados. Es importante
saber que una vez la trombina y proteínas se
ponen en contacto sólo siete segundos después
comenzará a formarse un coágulo y de tres a
cinco minutos más tarde éste se solidificará, lo
que contribuirá a la adherencia de las superfi-
cies.
Es de gran ayuda, sobre todo mientras no nos
familiaricemos con el uso de este tipo de adhe-
sivo, que contemos con un ayudante que nos
facilite la aplicación del adhesivo. El injerto de
conjuntiva que vamos a trasplantar ha de estar
preparado, liberado y colocado en frente del
lecho escleral con su epitelio conjuntival sobre
la córnea. Después, procederemos a realizar la
aplicación de cada uno de los componentes por
separado. Una gota del componente de trombi-
na lo derramamos sobre el lecho escleral mien-
tras que el componente de proteínas será apli-
cado sobre la cara estromal del injerto liberado
(fig. 4b). A continuación, y con ayuda de dos
pinzas de córnea volteamos con cierta rapidez,
pero siempre con cuidado, el injerto sobre el
lecho escleral (fig. 4c). Al mezclarse ambos
componentes se forma un polímero de peso
molecular elevado que se adhiere a las fibras de
colágeno de los tejidos y origina la unión del
injerto al lecho (fig. 4d).
Nosotros preferimos emplear los compo-
nentes por separado a la utilización del duplo-
yet (sistema de inyección donde se mezclan en
una luz común y a una proporción adecuada
ambos componentes permitiendo aplicar la
solución de fibrina resultante por medio de
una única aguja de punta roma) dado que, en
no pocas ocasiones, obteníamos un precipita-
do demasiado rápido de la mezcla por lo que
no conseguíamos una adhesión correcta de la
conjuntiva.
Después de posicionar correctamente el
injerto en su lecho realizaremos una presión
7. Cirugía del pterigión con autoinjerto de conjuntiva y adhesivos 85

Fig. 4a: Tissucol Duo 2,0.

Fig. 4b: Aplicación de adhesivo en lecho escleral e injerto.
suave y mantenida sobre la base y sobre los bor-
des de injerto y conjuntiva adyacente durante
un periodo de treinta segundos. El exceso de
pegamento será eliminado con ayuda de unas
tijeras Westcott. Resulta cómodo utilizar el
mismo adhesivo para reparar la zona en donde
hemos extraído el injerto.
Tras la intervención se podrá colocar un ven-
daje ocular hasta el día siguiente si se desea. Fig. 4c: Inicio del volteo del injerto sobre esclera una vez
aplicado el Tisuscol (cortesía Dra. Iradier).

Tratamiento postoperatorio

Al día siguiente, si el paciente tiene vendaje

ocular será retirado y procederemos a prescribir
el tratamiento. Nosotros utilizamos una combi-
nación de antibiótico y corticoides tópicos así
como de lágrimas sin conservantes que serán
aplicados al inicio con cierta frecuencia (cada 4
horas) para posteriormente ir descendiendo esta
dosis de manera progresiva hasta eliminarlos en
unas 6-8 semanas. La utilización de lágrimas
podrá mantenerse durante meses.
La administración de analgésicos postopera-
torios no es necesaria dada la ausencia de dolor.
Fig. 4d: Injerto adherido al lecho escleral tras la aplicación
del adhesivo.
COMPLICACIONES
Edema del injerto
Las complicaciones asociadas a la técnica
quirúrgica del autotrasplante de conjuntiva con Entre las complicaciones postoperatorias se
adhesivo de fibrina en la cirugía del pterigión ha descrito la existencia de un edema transitorio
son escasas. Entre ellas debemos destacar: del injerto (fig. 5) relacionado con la posible
86
Fig. 5a: Edema del injerto 24 horas después de la cirugía
(cortesía Dra. Iradier).
Fig. 5b: Hemorragia en el área del injerto.
inclusión de cápsula de Tenon en el tejido tras-
plantado. Para su resolución es de gran utilidad
el mantener un vendaje compresivo durante un
tiempo.
Fig. 6: Aspecto 3 meses después de la cirugía.
7. Cirugía del pterigión con autoinjerto de conjuntiva y adhesivos
Retracción o deshiscencia del injerto
Otro de los efectos adversos observados
cuando se utiliza el adhesivo de fibrina en el
autoinjerto de conjuntiva es la aparición de
retracciones en los bordes del injerto y la pre-
sencia de dehiscencias en la unión injerto-con-
juntiva ya sea por mala coaptación o por tratar-
se de un injerto escaso (19). Si la dehiscencia es
pequeña no hace falta repararla y únicamente
bastará con mantener la zona bien hidratada
con lágrimas artificiales sin conservantes, pero
si ésta fuese grande puede ser necesario la apli-
cación de algún punto de aproximación con
vicryl de 9/0.
Hemorragias
En ciertas ocasiones, pueden aparecer hemo-
rragias conjuntivales en el área del injerto que no
conllevan ningún problema salvo el estético y
que desaparecen al cabo de un tiempo (fig. 5b).
VENTAJAS E INCONVENIENTES
Entre las ventajas contamos con:
— Disminución del tiempo quirúrgico. Es
indiscutible que entre las ventajas que aporta
el uso de adhesivos de fibrina en la cirugía del
pterigión se haya, sin lugar a dudas, la reduc-
ción del tiempo quirúrgico. Los autores (19-23)
que han utilizado el adhesivo de fibrina en el
autoinjerto de conjuntiva han notificado una
reducción importante del tiempo quirúrgico
con respecto a la utilización de suturas. Ade-
más, el empleo de suturas incrementa el núme-
ro de consultas postoperatorias en estos
pacientes, dado que, en no pocas ocasiones,
éstas han de ser retiradas por inducir molestias,
inflamación, formación de granulomas o inclu-
so infecciones.
También según nuestra experiencia, los
resultados estéticos con los adhesivos biológi-
cos son muy aceptables (fig. 6).
— Disminución del dolor y molestias posto-
peratorias. Otra de las grandes ventajas es la
7. Cirugía del pterigión con autoinjerto de conjuntiva y adhesivos
ausencia de dolor, irritación, picor y sensación
de cuerpo extraño en el postoperatorio. A este
hecho contribuye la existencia de una menor
irregularidad de los bordes del injerto. No obs-
tante, en algunos casos, si el adhesivo redun-
dante no ha sido eliminado el paciente descri-
birá al día siguiente una extraña sensación (no
dolor) que desaparece en pocos días, una vez el
adhesivo se halla biodegradado.
Posibles inconvenientes
Aunque parecen evidentes sus ventajas exis-
ten algunos inconvenientes acerca de su uso,
entre ellos destaca su elevado coste (bastante
superior que el de la sutura). Coste que se com-
pensa, por un lado con un incremento en el
número de intervenciones realizadas, dado que
reducimos considerablemente el tiempo medio
necesario (en más de un 20%) para realizar un
autoinjerto de conjuntiva y por otro, al descen-
der de manera notoria el número de consultas
postoperatorias.
Otro inconveniente sería, al tratarse de com-
ponentes en su mayoría aislados del plasma
humano, la existencia de un mayor riesgo de
contaminación y transmisión, por parte del
donante, de agentes virales (VIH, hepatitis A, B,
o C) y enfermedades asociadas a priones. Riesgo
que, por otra parte se reduce considerablemente
al contar en la actualidad con exhaustivos con-
troles sanitarios. Sin embargo, los procedimien-
tos de eliminación-inactivación utilizados pue-
den tener un valor limitado frente algunos virus
como el parvovirus B19 y otros de naturaleza
desconocida pero después de la utilización de
9,5 millones de dosis no se ha notificado ningu-
na contaminación (24).
Otro riesgo, igualmente asociado a este
producto, es la posibilidad de desarrollar una
reacción de hipersensibilidad a la aprotinina
(bovina) de este preparado, especialmente en
sujetos sensibilizados a proteínas de ganado
bovino.
A pesar de todo lo expuesto, pensamos que
los adhesivos de fibrina resultan idóneos para
el cierre de tejidos como la conjuntiva puesto
87
que facilitan una unión suave de los bordes
de este tipo de tejido al conseguir que se pro-
duzca una fuerza de tensión biomecánica
estable y regular a lo largo de todo el trayec-
to incisional.
En los últimos años diferentes grupos de
investigación trabajan desarrollando nuevos
compuestos (sintéticos y biológicos) que
mejoren las características quirúrgicas y perfi-
les de seguridad de los adhesivos de uso oftal-
mológico.
Sustancias como el biodendrímero polimeri-
zable con láser de argón elaborada a partir de
una solución de ácido hialurónico con grupos
de metacrilato y capaz de permitir el cierre de
incisiones corneales (25), soluciones sintéticas
de glycol-polyethylene modificadas que al
mezclarse se polimerizan constituyendo una
capa en forma de hidrogel (26), polímeros acrí-
licos de síntesis como el ADAL-1 (etil-cianocri-
lato y etil-carboxiacrilato) cuya fuerza tensil de
unión es capaz de soportar la unión muscular a
la esclera en animales de experimentación o el
ADAL-2 (etil-cianocrilato y acrilato de 6 hidro-
xihexilo) capaz de unir planos superficiales son
compuestos nuevos que han sido propuestos
para remplazar a las suturas en la cirugía ocu-
lar (27,28).
En el campo de los adhesivos biológicos se
trabaja sobre compuestos de fibrinógeno al 18%
y riboflavín-5-fosfato al 3% activados con ayuda
de la aplicación de láser que permiten el cierre
de incisiones corneales y sellado de querato-
plastias penetrantes (29,30). Igualmente, resul-
tan interesantes los estudios puestos en marcha
sobre la incorporación de antibióticos (31) y
células primordiales (32) en los adhesivos de
fibrina los cuales permanecen tras la disolución
del coágulo.
Sin lugar a dudas, hoy en día la ventaja de
los adhesivos biológicos es su biocompatibili-
dad lo que permite su aplicación sobre superfi-
cies grandes sin que ello ocasione inflamación
local a la vez pudiendo aplicar tejidos como
conjuntiva o membrana amniótica que refuerce
zonas adelgazadas o perforadas. Por ello su uso
en la cirugía del pterigión ha supuesto un gran
avance para la técnica.
88 7. Cirugía del pterigión con autoinjerto de conjuntiva y adhesivos
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30. Khadem J, Truong T, Ernest JT. Photodynamic biologic
tissue glue. Cornea 1994; 13: 406-410.
31. Marone P, Monzillo V, Segú C. et al. Antibiotic-
impregnanted fibrin glue in ocular surgery: in vitro
antibacterial activity. Ophthalmologica 1999; 213:
12-15.
32. Yamada Y, Boo JS, Ozama R et al. Bone regeneration
following injection of mesenchymal stem cells and
fibrin glue with a biodegradable scaffold. J Cranioma-
xillofac Surg 2003; 31: 27-33.
Capítulo 8

Tratamiento del pterigión con mitomicina C

— INTRODUCCIÓN

— FORMAS DE APLICACIÓN DE LA MMC EN LA CIRUGÍA DEL PTERIGIÓN

— NUESTRA EXPERIENCIA EN EL TRATAMIENTO DEL PTERIGIÓN CON ESCISIÓN

SIMPLE Y MMC

• Material y método
• Resultados
• Conclusiones

— REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA: METAANÁLISIS

— MMC EN COMPARACIÓN CON OTRAS TÉCNICAS

— COMPLICACIONES DERIVADAS DE LA APLICACIÓN DE MMC

— EVALUACIÓN DE TRABAJOS REALIZADOS EN PTERIGIÓN RECIDIVANTE

— INFLUENCIA DE LA EDAD EN LA RECIDIVA TRAS CIRUGÍA CON MMC

— NUESTRA ACTITUD FRENTE AL PTERIGIÓN Y MMC

— BIBLIOGRAFÍA
Capítulo 8
Tratamiento del pterigión con mitomicina C
Miguel A. Pérez Silguero, David Pérez Silguero, Eva Ayala Barros, Ricardo Herrera Piñero,
Jorge Castellano Solanes
INTRODUCCIÓN
El elevado porcentaje de recidivas tras la
cirugía simple del pterigión, ha obligado a la
aplicación de variantes quirúrgicas y al uso de
determinados fármacos. Uno de los más utiliza-
dos es la Mitomicina C (MMC).
La MMC es un antibiótico que fue aislado
por primera vez en 1956, por Hata, del Strep-
tomyces Caespitosus.
Es un agente biorreductivo debido a la acti-
vación metabólica producida por una reacción
mediada por la Citocromo P450 reductasa, con
el fin de crear un agente alquilante. Inhibe la
síntesis de DNA, RNA y Proteínas, y es radiomi-
mética en muchas de sus acciones (1-4).
El mecanismo de actuación de la MMC se
basa en interaccionar con el DNA, para formar
enlaces monofuncionales, y enlaces covalen-
tes entre las dos cadenas complementarias de
DNA. La formación de enlaces monofunciona-
les sucede de 10 a 20 veces más frecuente-
mente que los enlaces cruzados. La diana
molecular preferida en el DNA para las unio-
nes covalentes por la MMC, es la posición N2
de Guanina (5). Estas modificaciones del DNA
son responsables de la actividad antibiótica y
antineoplásica de la MMC, ya que la síntesis
molecular no puede progresar normalmente
con ese tipo de alteraciones estructurales per-
manentes. Adicionalmente, la producción de
radicales libres de oxígeno tóxicos a partir de
la MMC in vivo se ha postulado que podría
causar un daño significativo a cualquier mem-
brana con lípidos insaturados. La MMC pre-
senta su mayor efecto antiproliferativo sobre
aquellas células que muestran el mayor índice
de mitosis (6).
Los ensayos clínicos con MMC empezaron
en Estados Unidos a finales de los sesenta, para
tratar una variedad de tumores sólidos que afec-
taban al pulmón, próstata y tracto gástrico entre
otros. La terapia sistémica con MMC conlleva
riesgo de mielotoxicidad, síndrome urémico
hemolítico, neumonitis, síndrome hepático
veno-oclusivo y, a veces, cardiotoxicidad.
El uso tópico para prevenir las recurrencias
del pterigión fue descrito por primera vez por
Kunitomo y Mori a principio de los sesenta, en
Japón (7).
El uso de la MMC tópica tras la cirugía del
pterigión fue popularizado en los Estados Uni-
dos por Sing. y colaboradores (8). La aplicación
intra operatoria de MMC sobre el lecho escleral
ha sido utilizada desde que su uso se convirtió
en rutina en la cirugía filtrante del glaucoma.
Desde entonces numerosos investigadores han
publicado que la MMC tanto tópica como en
aplicación intra operatoria, es eficaz para dismi-
nuir los índices de recurrencia tras la escisión
del pterigión.
La degradación de la MMC es muy elevada
en un pH ácido a la temperatura del quirófano.
Aumentando el pH a 7 u 8 y manteniendo la
MMC a bajas temperaturas, su degradación dis-
minuye de manera significativa. Curiosamente
los datos de la citometría de flujo revelaron que
la MMC con 6 meses de antigüedad mostraba
un efecto antiproliferante comparado al de
MMC preparada recientemente, y que incluso la
MMC degradada probablemente mantenga su
actividad (9).
Con respecto a los estudios anatomopatoló-
gicos, en la conjuntiva bulbar normal pueden
verse células caliciformes en proporción de 1
por cada 4 células epiteliales de revestimiento
92
(fig. 1). Esta proporción puede invertirse en el
pterigión presentándose zonas en las que hay
hiperplasia de células caliciformes (fig. 2). La
distribución de estas células puede ser homogé-
Fig. 1: En la conjuntiva bulbar normal pueden verse célu-
las caliciformes en proporción de 1 por cada 4 células epi-
teliales de revestimiento
Fig. 2: La proporción entre células caliciformes y epitelia-
les puede invertirse en el pterigium, presentándose zonas
en las que hay hiperplasia de células caliciformes.
Fig. 3: En el pterigión el aspecto en algunos casos se ase-
meja a una hiperplasia adenomatosa de células caliciformes
8. Tratamiento del pterigión con mitomicina C
nea o presentar zonas con acumulación y llegar
a formar pseudoacinos mucosos El aspecto en
algunos casos se asemeja a una hiperplasia ade-
nomatosa de células caliciformes (fig. 3). Las
técnicas usuales de histopatología, inmunohis-
toquímica y genética molecular no permiten
distinguir entre un pterigión recidivado y uno
inicial de pocos años de evolución. Con respec-
to a los cambios que provoca el uso de MMC, la
citología de impresión reveló la presencia de
células epiteliales conjuntivales no caliciformes
normales en el área de escisión, con una dismi-
nución de 4 veces de la densidad de las células
caliciformes, en comparación con la misma
área de los ojos contralaterales no intervenidos.
No hubo tampoco diferencias en el grosor
escleral entre el área intervenida con la contra-
lateral. Dichas conclusiones se obtuvieron des-
pués de un seguimiento mayor de 6 años.
(10,11). El uso de MMC intra operatoria provo-
ca, en los fibroblastos, una dilatación del retícu-
lo endoplásmico rugoso (12). El efecto de inhi-
bición de la proliferación celular de la MMC fue
mayor en las células del pterigión recurrente
que en los primarios. La inhibición de laminina
por la MMC fue mayor en las células del pteri-
gión recurrente, pero no existió diferencias sig-
nificativas entre recidivados y primarios con res-
pecto a la síntesis de colágeno tipo I (13).
FORMAS DE APLICACIÓN DE LA MMC
EN LA CIRUGÍA DEL PTERIGIÓN
La MMC se presenta en viales de 2 mg
(fig. 4). Para la aplicación intra operatoria la
dilución puede ser preparada en el mismo qui-
rófano, y para la aplicación postoperatoria se
recomienda su preparación en un servicio de
Farmacia. Existen diferentes formas de aplica-
ción intra operatoria:
— Sobre esclera desnuda (fig. 5) o mediante
inyección subconjuntival (fig. 6).
En la aplicación directa sobre esclera se
suele emplear una hemosteta impregnada en la
solución. En la variante en la que sobre la
hemosteta se coloca la conjuntiva liberada (14)
y es preferible el uso de una pequeña porción
8. Tratamiento del pterigión con mitomicina C 93

Fig. 4: Vial de MMC de 2 mg y su dilución en 0,2 mg/ml

(0,02%).

de la misma sujeta con fórceps. En el momento

de la aplicación, la cabeza del pterigión puede
permanecer adherida (15,16) a córnea (fig. 5) o
bien haber sido resecada con antelación. Fig. 5: Aplicación intra operatoria de MMC, antes de la
escisión de la cabeza del pterigión.
Tras la aplicación hay que realizar un lavado
profuso, no sólo del área tratada sino también de
los fondos de saco conjuntival. Al finalizar la ciru-
gía se recomienda el recubrimiento completo de la
superficie escleral, no dejando más de dos milíme-
tros de esclera desnuda, para evitar no sólo com-
plicaciones, sino también recidivas (17). Este recu-
brimiento se puede realizar mediante aposición de
los bordes conjuntivales, mediante transposición
conjuntival, auto transplante conjuntival, transplan-
te de membrana amniótica, o mucosa oral.
La aplicación subconjuntival (fig. 6) puede
realizarse diferida en el tiempo (18) o en el
mismo acto quirúrgico (19).
Con respecto al tratamiento postoperatorio, la
posología del mismo varía de dos a 4 veces al día, Fig. 6: Inyección subconjuntival de MMC.
y de cinco días a dos semanas de tratamiento.
del pterigión primario tras la intervención qui-
rúrgica cuando se acompaña del tratamiento
NUESTRA EXPERIENCIA EN EL con Mitomicina C. El objetivo secundario fue
TRATAMIENTO DEL PTERIGIÓN CON describir los efectos adversos asociados.
ESCISIÓN SIMPLE Y MITOMICINA C

A continuación exponemos el estudio que Material y método

realizamos con respecto al uso de MMC intra y
postoperatoria, en la cirugía del pterigión. Se estudiaron 231 pacientes con pterigión
El objetivo principal de este estudio fue primario, con un rango de edad de 35 a 75 años
conocer la eficacia en el control de las recidivas y lugar de residencia: sur de Tenerife, La Gome-
94
ra y El Hierro. La selección de pacientes se rea-
lizó por medio de muestreo aleatorio estratifica-
do por prevalencia en la zona de residencia a
partir de una lista del Servicio de Oftalmología
del Hospital Ntra. Sra. de Candelaria (Santa
Cruz de Tenerife), sobre un total de 1.654. Los
criterios de exclusión fueron: enfermedad ocu-
lar actual, intervención quirúrgica oftalmológica
previa, conectivopatías y embarazo.
Se realizó un estudio aleatorio, doble ciego,
controlado con placebo, de seis períodos, con
grupos paralelos.
Las variables que conformaron el diseño fac-
torial fueron:
1. Tratamiento: Mitomicina C vs. placebo.
2. Dosis: 0,01% vs. 0,005%.
3. Administración: intra operatoria vs. posto-
peratoria.
4. Período: línea base (preoperatorio) vs. 3,
15, 30, 90, 180, 360 días.
Los pacientes fueron distribuidos de forma
aleatoria en seis condiciones experimentales:
1. Mitomicina C 0,005% intra operatoria.
2. Mitomicina C 0,005% postoperatoria.
3. Mitomicina C 0,01% intra operatoria.
4. Mitomicina C 0,01% postoperatoria.
5. Placebo intra operatorio.
6. Placebo postoperatorio.
En el preoperatorio se midió a cada paciente
el diámetro horizontal (limbo esclerocorneal-
vértice del pterigión), el diámetro vertical (por-
ción superior-inferior del pterigión que contacta
con el limbo) y el grado de vascularización del
pterigión primario:
0. Vascularización similar a la conjuntiva
sana.
1. Aumento de irrigación en el lecho del pte-
rigium que lo diferencia de la conjuntiva sana.
2. Excesiva vascularización.
Y en cada período de observación la presen-
cia o no de recidiva:
0. Tejido fibrovascular que no sobrepasa
limbo esclerocorneal.
1. Tejido fibrovascular que sobrepasa limbo
esclerocorneal y penetra en córnea clara en el
área de escisión previa del pterigión.
El estudio comenzó en octubre de 1996 y
finalizó en mayo de 1998.
8. Tratamiento del pterigión con mitomicina C
El día de la cirugía cada paciente era asigna-
do a la condición experimental que procediera,
identificándolo con el mismo número que el
vial que le correspondiera, el cual contenía la
solución que se le aplicaría intra o post-inter-
vención.
La técnica quirúrgica empleada en todos los
pacientes fue la resección simple dejando escle-
ra desnuda; las intervenciones fueron realizadas
por tres médicos residentes de oftalmología.
La preparación de los colirios fue llevada a
cabo por un médico residente del Servicio de
Farmacia. Se utilizó como placebo el Cl Na
0,9% y las soluciones de MMC se obtuvieron a
partir de viales de MMC de 2 mg (fig. 4) a las
concentraciones de 0,01% (0,1 mg/ml) y
0,005% (0,05 mg/ml). La solución de Mitomici-
na C era totalmente transparente, indistinguible
a simple vista del placebo; aún así, se utilizaron
viales color topacio.
Si el paciente pertenecía a la condición
«intra operatoria», se impregnaba una esponja
con la solución correspondiente y se aplicaba
en el lecho escleral durante tres minutos, dejan-
do la cabeza del pterigión sobre la córnea
(fig. 5) para protegerla de posibles efectos
secundarios.
La aplicación «postoperatoria» de la solu-
ción se realizaba durante los 5 primeros días
tras la intervención, en forma de colirio con una
posología de 1 gota cada 12 horas, siendo un
total de 10 gotas el contenido del frasco. El
paciente debía entregar dicho frasco una vez
concluido el tratamiento, y comprobábamos si
estaba vacío para asegurarnos del cumplimien-
to del mismo.
En todos los pacientes el tratamiento posqui-
rúrgico consistió en la oclusión durante 48
horas y la instilación de un colirio antibióti-
co+antiinflamatorio y un lubricante ocular.
Los controles postoperatorios se realizaron a
los 3, 15, 30, 90, 180 y 360 días, examinando
al paciente en la lámpara de hendidura, valo-
rando en cada una de las revisiones los efectos
secundarios y la presencia o no de recidiva.
Para conocer la asociación bivariada entre
las variables nominales se realizó un contraste
de hipótesis por medio del test χ2.
8. Tratamiento del pterigión con mitomicina C
Para establecer las variables que influyeron
en la aparición de recidivas se realizó un análi-
sis de regresión logística multivariado, donde la
variable criterio fue recidiva (sí/no).
Para el contraste de medias se utilizó la t de
Student.
Resultados
Se operaron un total de 231 ojos con pteri-
gión primario, siendo el estudio con MMC vs.
placebo que había incluido un mayor número
de pacientes hasta entonces. De los 231 pacien-
tes el 63,6% (147) fueron mujeres y el 36,4%
(84) varones, con una edad media global de
54,01 años (ds: 10,69). La edad media de los
varones fue de 55,31 años (ds: 10,98) y de las
mujeres de 53,27 años (ds: 10,33).
La distribución por profesiones se muestra en
la tabla 1.
Se intervinieron 133 pacientes con Mitomici-
na C, recidivando un 19,5% (26). Se les aplicó
placebo a los 98 pacientes restantes, recidivan-
do un 42,9% (42) (p<0,001).
Los pacientes que recibieron Mitomicina C al
0,005% tuvieron un 17,2% de recidivas, frente
al 22,1% de los que recibieron Mitomicina C al
0,01%.
No se observó diferencias en el modo de apli-
cación de la Mitomicina C (intra o postoperatoria).
No se encontraron diferencias en la presen-
cia de recidiva ni en el sexo (varones: 41,2%,
mujeres: 58,8%), ni en la profesión, ni en la pre-
sencia de enfermedades sistémicas (hiperten-
sión arterial, diabetes mellitus).
Tampoco influyeron el tamaño ni el grado de
vascularización del pterigión primario en la pre-
sencia de recidivas. Sin embargo, el 77,9% de
recidivas se produjo en pacientes afectos de pte-
rigiónn bilateral primario (p<0,049).
Tabla 2. Recidivas según fecha de aparición en los distintos grupos de tratamiento
30 días 90 días
Mitomicina C 7,7% (2) 26,9% (7)
Placebo 2,4% (1) 57,1% (24)
95
Tabla 1. Distribución de la muestra por profesiones
La mayoría de las recidivas que se produje-
ron en los pacientes que recibieron placebo fue-
ron observadas a los 90 días, mientras que en
los que se administró MMC fueron más tardías
(tabla 2).
No se observó diferencias en la presencia de
efectos secundarios entre los pacientes que reci-
bieron placebo y los que recibieron MMC.
Conclusiones
Hemos concluido que el efecto de la MMC
en la prevención de las recidivas tras la cirugía
del pterigión primario es muy superior al place-
bo (fig. 7). La concentración ideal de MMC que
consiga disminuir las recidivas con ausencia o
efectos secundarios leves es aún objeto de estu-
dio. Nosotros hemos querido comparar entre sí
las dos dosis más pequeñas recogidas en la lite-
ratura en el momento de diseñar el estudio:
0,005% y 0,01%, y hemos observado, que las
recidivas son similares en ambos grupos
(0,01%: 5,75% y 0,005%: 6,9%).
Se han descrito numerosos efectos secunda-
rios relacionados con el uso de MMC, desde la
ausencia total de efectos secundarios hasta per-
foraciones corneales con necrosis escleral. Los
180 días 360 días
46,2% (12) 19,2% (5)
31% (13) 9,5% (4)
96
Fig. 7: Pterigión recidivado (izquierda). Mismo ojo tras: Escisión, aplicación de MMC intra operatoria y auto transplante
conjuntival ipsilateral.
efectos secundarios atribuibles a la MMC que
hemos observado han sido en su mayoría leves:
granulomas conjuntivales, toxicidad epitelial,
calcificaciones esclerocorneales, adelgaza-
mientos esclerocorneales, esclera avascular,
hipertensión ocular transitoria (1 caso). Hemos
observado un acúmulo de pigmento conjuntival
en un paciente al que se le administró placebo,
corectopia y nosotros hemos observado un sólo
caso en un paciente al que se le aplicó placebo.
No encontramos otros efectos secundarios men-
cionados por otros autores como simbléfaron,
glaucoma, fotofobia incapacitante, iritis, catara-
ta o alopecia areata.
No objetivamos diferencias significativas en
cuanto a la producción de efectos secundarios
entre la Mitomicina C y el placebo con las
concentraciones utilizadas. Ocho de los
pacientes intervenidos presentaron una evolu-
ción más tórpida, presentando un importante
adelgazamiento esclerocorneal, seis de los
cuales ocurrieron con placebo, uno con mito-
micina C intra operatoria al 0,01% y otro con
Mitomicina C postoperatoria al 0,005%; todos
los casos se resolvieron con medidas conserva-
doras.
Como conclusión final, a igualdad de edad,
sexo, tamaño y vascularización del pterigión,
concentración y forma de administración de la
Mitomicina C, el tratamiento coadyuvante con
Mitomicina C disminuye el riesgo de recidiva
8. Tratamiento del pterigión con mitomicina C
frente a la aplicación de placebo (p<0,001%) en
la exéresis quirúrgica del pterigión primario.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA: METAANÁLISIS
Debido a la gran disparidad de dosis, formas
y tiempo de aplicación, técnicas quirúrgicas
asociadas, tiempo de seguimiento, característi-
cas del pterigión y número de pacientes inclui-
dos en los diferentes trabajos que sobre MMC
aparecen en la bibliografía oftalmológica, es
complejo llegar a conclusiones sólidas e inequí-
vocas.
La MMC puede ser aplicada de forma intra
operatoria, de forma postoperatoria, subconjun-
tival o asociada a otras técnicas. A continuación
desglosaremos cada uno de estos apartados, cla-
sificándolos dependiendo de la dosis, el tiempo
de aplicación y si se ha asociado con otra técni-
ca quirúrgica, según el análisis que hemos reali-
zado de los trabajos publicados en Medline
desde 1994 hasta el 2006. Existe una gran diver-
sidad en cuanto al número de pacientes inclui-
dos en cada trabajo; sin embargo no hemos que-
rido dejar fuera del análisis a ninguno de ellos
para que el lector extraiga sus propias conclu-
siones. Queremos resaltar que son varios los tra-
bajos cuya n es mayor de 150 (14,17,19,20-28).
El objetivo ha sido conocer las recidivas y
complicaciones asociadas a estas variables:
8. Tratamiento del pterigión con mitomicina C
MMC EN APLICACIÓN INTRAOPERATORIA:
A) MMC 0,01% (0,1 mg/ml):
a.1) Escisión simple con MMC:
De acuerdo al tiempo de aplicación:
— 5 minutos: 3,3% de recidivas (29).
B) MITOMICINA C 0,02% (0,2 mg/ml):
b.1) Escisión simple con MMC:
De acuerdo al tiempo de aplicación:
— 2,5 minutos: 14% de recidivas (30).
— 3,0 minutos: 5% a 14,3% de recidivas
(15,24,31-38).
— 5,0 minutos: 5% a 15,9% de recidivas
(17,21,22,30,39-47).
— 30 segundos: 8% al 20% (11,48).
b.2) MMC asociado a otra técnica:
De acuerdo al tiempo de aplicación:
— 1 minuto: 3,5% de recidivas, asociado a
auto transplante (36).
— 3 minutos: 12,5% de recidivas, asociado
a auto transplante (35).
— 5 minutos: 2% de recidivas, asociado a
auto transplanté (45).
C) MMC 0,025% (0,25 mg/ml):
c.1) Escisión simple con Mitomicina C:
De acuerdo al tiempo de aplicación:
— 2 minutos: 25% de recidivas (18).
c.2) MMC asociado con otra técnica:
De acuerdo al tiempo de aplicación:
— 1 minuto: 9% de recidivas, asociado al
auto transplante (20).
— 3 minutos: 12,8% de recidivas, asociado
a TMA (49).
D) MMC 0,03% (0,3 mg/ml):
d.1) Escisión simple con Mitomicina C:
De acuerdo al tiempo de aplicación:
— 5 minutos: 11% de recidivas (50).
E) MMC 0,04% (0,4 mg/ml):
e.1) Escisión simple con Mitomicina C:
De acuerdo al tiempo de aplicación:
— 1 minuto: 6% de recidiva (12).
— 2,5 minutos: 8,7% de recidivas (14).
— 3,0 minutos: 4,8% (24).
— 5,0 minutos: 8,6% al 22% de recidivas
(21,51,52).
e.2) MMC asociado a otra técnica:
De acuerdo al tiempo de aplicación:
— 5,0 minutos: 6,7% de recidivas, asociado
a escisión amplia de Tennon (52).
97
— 3,0 minutos: 12% de recidivas, asociado a
excisión amplia de la fibrosis y TMA (53).
F) MMC 0,05% (0,5 mg/ml):
f.1) Escisión simple con MMC:
De acuerdo al tiempo de aplicación:
— 3,0 minutos: 5,75% al 8% de recidivas
(23,15).
f.2) Asociado con otra técnica:
De acuerdo al tiempo de aplicación:
— 1,0 minuto: 0% de recidivas, asociado a
inyección subconjuntival de Corticoide
Depot (54).
MITOMICINA EN APLICACIÓN TÓPICA:
A) MMC 0,02% (Instilación de 2 a 4 veces al
día):
a.1) Escisión simple con MMC:
De acuerdo al tiempo de aplicación:
— Inferior o igual a una semana: 3% a 38%
de recidivas (27,33,47,55-60).
— Mayor a una semana: 4,2% al 19,4% de
recidivas (22,44,61,62).
a.2) Asociado con otra técnica:
De acuerdo al tiempo de aplicación:
— Inferior o igual a una semana: 3% en prima-
rios y 6,4% en recidivados, asociado a PTK
(59). Asociado a auto transplante un 7% (63).
B) MMC 0,04% (Instilación de 2 a 4 veces al
día):
b.1) Escisión simple con MMC:
De acuerdo al tiempo de aplicación:
— Entre 1 y 2 semanas: 4,44% a un 19%
(24,62).
MITOMICINA EN APLICACIÓN
SUBCONJUNTIVAL:
A) MMC 0,015% (0,15 mg/ml):
a.1) Escisión simple con MMC:
— Inyección de 0,1 ml 1 mes antes de la
cirugía: 0% de recidivas (18).
B) MMC 0,04% (0,4 mg/ml):
b.2) MMC asociado con otra técnica:
— Inyección de 0,1 cc asociado a flap con-
juntival 0,35% de recidivas (19).
C ) MMC 0,05% (0,5 mg/ml):
c.1) Escisión simple con MMC:
— Inyección de 0,1 ó 0,2 ml intra operato-
rios: 1,5% de recidivas (64).
98
MMC EN COMPARACIÓN CON OTRAS
TÉCNICAS
La eficacia de la MMC ha sido ampliamente
demostrada en comparación con la escisión
simple del pterigión. Hemos considerado opor-
tuno desarrollar un apartado en el cual exponer
la bibliografía existente de los trabajos referidos
a la comparativa de la MMC con técnicas dife-
rentes a la resección simple del pterigión.
A) Transplante de Membrana Amniótica (TMA):
— TMA comparado con TMA más MMC:
12,5% y 12,8% de recidivas respectivamente (49).
— Escisión simple más MMC comparado
con transplante de «Stem cell» limbares y com-
parado con TMA: 25%,6,5% y 12% de recidivas
respectivamente (65).
— TMA comparado con MMC tópica y
comparado con auto transplante: 3,8%, 3,7% y
5,4% de recidivas respectivamente (60).
B) Auto transplante:
— Auto transplante comparado con Auto
transplante más MMC: 18% y 9% de recidivas
respectivamente (20).
— Auto transplante comparado con escisión
simple más MMC tópica: 39% y 38% respecti-
vamente (57).
— MMC más auto transplante comparado
con MMC más escisión simple comparado con
auto transplante y comparado con escisión sim-
ple sin MMC: 3,5%, 6,6%,13% y 46% de reci-
divas respectivamente (36).
— Auto transplante comparado con escisión
simple más MMC: 2,0% y 15,9% de recidivas
respectivamente (42).
— Escisión simple comparada con escisión
simple más MMC y comparado con auto trans-
plante: 56%, 11%, 10% de recidivas respectiva-
mente (25).
— MMC más mini flap comparado con
transposición conjuntival más MMC: 0%, 4,2%
de recidivas respectivamente (26).
— Auto transplante comparado con escisión
simple más MMC: 6%, 20% de recidivas res-
pectivamente (48).
— Auto transplante comparado con escisión
simple más MMC tópica: 5,4%, 3,7% de recidi-
vas respectivamente (60).
8. Tratamiento del pterigión con mitomicina C
— Escisión simple más MMC comparado
con auto transplante: 14%,5% de recidivas res-
pectivamente (30).
— Auto transplante comparado con auto
transplante más MMC: 26%, 7% de recidivas
respectivamente (63).
— Transposición conjuntival más MMC com-
parado con Transposición conjuntival sin MMC:
6,3% y 36% de recidivas respectivamente (12).
— Autotransplante comparado con Flap
conjuntival más MMC: 14,6%, 12,5% de recidi-
vas respectivamente (66).
C) Escisión completa de la Membrana de
Tennon:
— Escisión simple más técnica de escisión
completa de la membrana de Tennon más MMC
comparada con escisión simple más MMC:
6,7%, 21% de recidivas respectivamente (52).
D) Tiothepa:
— Escisión simple más MMC tópica compa-
rada con escisión simple más Tiothepa tópica:
38% y 28% de recidivas respectivamente (55).
E) Doxorubicin:
— Escisión simple más MMC comparada
con escisión simple más Doxorubicin intra ope-
ratoria: 14,3%, 10,7% de recidivas respectiva-
mente (37).
F) Transplante de «Stem Cell» Limbares:
— Escisión simple más MMC comparado
con Transplante de Limbo: 25% y 6,5% de reci-
divas respectivamente (65).
G) Radiación Beta:
— Escisión simple más radiación Beta com-
parado con escisión simple más MMC tópica:
6,4% y 17,9% de recidivas respectivamente (27).
— Escisión simple más radiación Beta com-
parado con escisión simple más MMC: 23%,
8,74% de recidivas respectivamente (14).
COMPLICACIONES DERIVADAS
DE LA APLICACIÓN DE MMC
En la mayor parte de los trabajos se refieren
un número muy escaso de complicaciones,
siendo en la mayoría de las ocasiones fácilmen-
te subsanables. A continuación exponemos un
listado de las descritas en la literatura médica,
8. Tratamiento del pterigión con mitomicina C
distribuidas según la concentración de MMC
utilizada y de la forma de aplicación (intra ope-
ratoria o tópica).
Las numerosas complicaciones que aparecen
en relación con algunas concentraciones con-
cretas, responde únicamente al mayor número
de trabajos publicados con esas dosis.
El tiempo de aparición de estos efectos
secundarios presenta un rango que va desde un
día postoperatorio hasta 10 años después de la
aplicación de MMC, tal y como sucedió con
una escleroqueratitis infecciosa (Scedosporium
prolificans) (67). Sin embargo, suelen suceder
en el período postoperatorio temprano (44).
Existen tres factores de riesgo que favorecen
la aparición de complicaciones tras la aplica-
ción de la MMC: aumento de la dosis, aumento
de la duración de aplicación y edad elevada del
paciente (19,63,68).
Es importante también reseñar que la mayor
parte de las complicaciones expuestas se han
descrito también en cirugía de pterigión sin
MMC, existiendo trabajos que, como el nuestro,
presentaron un mayor número de complicacio-
nes en el grupo control (con placebo) que en el
grupo de MMC (41). Además, las complicacio-
nes que pudieran ser atribuidas directamente a
la MMC, dependen en gran medida de la técni-
ca quirúrgica empleada, afirmando algunos
autores que dejando la esclera desnuda la pro-
babilidad de sufrir Dellen es de un 25%, frente
al 1% de los casos con la esclera cubierta (17).
Complicaciones según dosis empleada:
A) 0,01%:
a.1) Intra operatorias:
— Queratitis superficial, mala cicatrización
conjuntival (23).
B) 0,02%:
b.1) Intra operatorias:
— Granulomas (30,42).
— Dellen: (17,34,41,42).
— Conjuntiva avascular: (37).
— Quiste conjuntival: (42).
— Simbléfaron: (42,45,69).
— Melting Escleral(34,39,40,47).
99
— Epiescleritis: (37).
— Defectos epiteliales corneales: (37,40,47).
b.2) Tópicas:
— Granulomas: (59,70).
— Dellen: (59).
— Conjuntiva Avascular:(44).
— Esclera avascular: (33,60,70).
— Escleritis Infecciosa: (60).
— Perforación Corneal: (63).
— Endoftalmitis: (63).
— Defectos epiteliales: (61,70).
— Catarata y Glaucoma: (61).
— Alopecia Areata: (61).
C) 0,04%:
c.1) Intra operatorio:
— Granuloma piógeno: (52).
c.2) Tópico:
— Necrosis Escleral: (71).
— Granuloma Conjuntival: (62).
— Hipertensión Ocular Transitoria: (62).
D) 0,05%:
d.1) Intra operatorio:
— Dellen: (15,54).
— Esclera Avascular: (54).
— Granuloma Piógeno: (54).
d.2) Tópico:
— Queratitis superficial: (23).
— Defectos de cicatrización: (23).
EVALUACIÓN DE TRABAJOS REALIZADOS
EN PTERIGIÓN RECIDIVANTE
La mayoría de los estudios publicados mez-
clan cirugías realizadas en pterigión primarios y
recidivados, siendo imposible extraer conclusio-
nes con respecto a ambos tipos y su comporta-
miento frente a la MMC por separado. Por ello,
creemos interesante exponer los trabajos que
muestran esta diferenciación.
— MMC (0,02% durante 3 minutos) más auto
transplante comparado con auto transplante:
12,5%, 14,6% de recidivas respectivamente (35).
— Escisión simple más MMC tópica (0,04% 2 ó
4 veces día/1 ó 2 semanas): 16% de recidivas (61).
— Escisión simple más MMC (0,02% duran-
te 3 minutos) frente a Placebo: 12,5%, 35,6%
de recidivas respectivamente (31).
100
— Escisión Simple más MMC Intra operato-
ria (0,02% durante 5 minutos) frente a Placebo:
5,0%, 45% de recidivas respectivamente (41).
— Escisión simple más PTK más MMC Tópi-
ca (0,02% 2 veces al día durante 4 días): 6,4%
de recidivas (59).
— Escisión simple más MMC frente a auto
transplante: 20% y 6% respectivamente (48).
— Autotransplante frente a escisión simple
con MMC (0,02% intra operatorio) 14,6%,
12,5% (66).
— TMA más escisión amplia de fibrosis más
MMC 0,04% (de 3 a 5 minutos de aplicación):
12% de recidivas (53).
— Alotransplante de Limbo más TMA más
MMC intra operatoria: 0% de recidivas (69).
INFLUENCIA DE LA EDAD EN LA RECIDIVA
TRAS CIRUGÍA CON MMC
Mostramos a continuación los trabajos en los
que se hace referencia a la edad de los pacien-
tes y su influencia en las recidivas:
— Escisión simple más MMC (0,02% duran-
te 3 minutos): 25% de recidivas en Menores de
50 años, 6% de recidivas en Mayores de 50
años (38).
— Autotransplante comparado con escisión
simple con MMC (0,02%) en Recidivados:
14,6%, 12,5% de recidivas respectivamente,
casi todas ocurridas en menores de 35 años (66).
— Escisión simple más MMC (0,02% duran-
te 2 a 5 minutos) comparado con Autotrans-
plante: 14% y 5% de recidivas respectivamente.
Todas ellas en menores de 40 años (30).
NUESTRA ACTITUD FRENTE AL PTERIGIÓN
Y MMC
Utilizamos la MMC intra operatoria frente a la
tópica, ya que de esta manera actuamos única-
mente en el área escindida, no afectando al resto
de las estructuras de la superficie ocular. Preferi-
mos la dosis de 0,02% ya que se muestra igual
de eficaz frente a la recidiva que dosis más ele-
vadas, aunque probablemente dosis inferiores
8. Tratamiento del pterigión con mitomicina C
sean igual de eficaces. El tiempo de aplicación
sobre esclera desnuda que utilizamos es de 2
minutos y medio, ya que la literatura expuesta
no muestra mayor eficacia en tiempos más pro-
longados. Al disminuir las dosis y el tiempo de
aplicación minimizamos los efectos secunda-
rios. En pacientes de más de 55 años debemos
restringir el uso de MMC, utilizando otras alter-
nativas quirúrgicas, y si fuese necesario su uso,
disminuir la dosis y tiempo de aplicación. El
tamaño del pterigión no nos influye como indi-
cación para la aplicación de la MMC. Preferimos
realizar una escisión amplia de la Tennon en los
primarios y de la fibrosis en los recidivados.
Durante la aplicación de la MMC mantene-
mos la cabeza del pterigión adherida a la cór-
nea. Con respecto a la sutura desaconsejamos
dejar la esclera desnuda, suturando la conjunti-
va de manera que deje como máximo 2mm de
esclera sin cubrir.
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Capítulo 9

Manejo del pterigión recidivante

— INTRODUCCIÓN

— FISIOPATOLOGÍA DE LA RECIDIVA

— CAUSAS DE LA RECIDIVA

— TÉCNICA QUIRÚRGICA IDEAL EN UN PTERIGIÓN REPRODUCIDO

— TÉCNICA QUIRÚRGICA

— DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA DE LA ESCLEROQUERATOPLASTIA LAMELAR

PERIFÉRICA

— BIBLIOGRAFÍA
Capítulo 9
Manejo del pterigión recidivante
Eduardo Arenas Archila
INTRODUCCIÓN
El pterigión es una patología de alta inciden-
cia en países tropicales, probablemente por la
influencia de la luz ultravioleta que actúa como
fuente de irritación crónica en la conjuntiva
nasal dando origen a la pinguécula y alterando
la película lagrimal (1). En Colombia, según
datos observados por nosotros, sobre una pobla-
ción de 1.000 personas sanas un 14% tenía pte-
rigión o pinguécula en la región de la altiplani-
cie Bogotana. Una incidencia similar fue encon-
trada en Nigeria otro país ecuatorial del África
(2). En otra investigación realizada en Barbados
se halló una frecuencia del 23% entre la pobla-
ción de color (3). Con la acelerada migración e
intercambio de poblaciones, en la actualidad el
pterigión ha dejado de ser una patología limita-
da únicamente a los países tropicales.
La recidiva constituye un grave problema en
el manejo de la enfermedad y viene siempre
asociada a un proceso inflamatorio crónico, que
produce mucha inconformidad tanto al pacien-
te como al cirujano. Aunque el procedimiento
quirúrgico es cada vez más efectivo, la propor-
ción de recurrencias es todavía muy alta. La
resección simple o técnica de esclera desnuda
es el procedimiento con mayor tanto por ciento
de reproducción, alcanzando hasta el 66%
(4,5). La utilización de injertos conjuntivales
libres o rotatorios se asocia a tasas de recidiva
más bajas que van desde un 5% a un 21% (6,7).
La amplia variación de los índices de recidiva
de la enfermedad para una misma técnica, se
debe a varios factores que estudiaremos más
adelante
El pterigión secundario o recidivante se
acompaña a menudo de una mayor sintomato-
logía y agresividad con aumento de los síntomas
y signos por parte del paciente, los cuales casi
siempre son mayores a los que tenía cuando la
lesión era primaria. En las personas jóvenes con
mayor respuesta inflamatoria y con una conjun-
tiva gruesa, es aun más evidente la insatisfac-
ción y las molestias. En la actualidad, con la
incorporación de técnicas menos invasivas en
todas las áreas de la medicina, el enfermo es
más exigente y aspira, no solo a que los sínto-
mas por los que decidió operarse desaparezcan,
sino también que el aspecto estético sea lo más
perfecto posible. A pesar del desarrollo de téc-
nicas cada vez más depuradas y la inclusión del
pterigión dentro de la microcirugía, muchos
casos recidivan con gran proliferación fibrosa,
produciendo a veces retracciones, simbléfaron y
astigmatismos inducidos (8) (figs. 1 y 2).
En la interpretación de las estadísticas acerca
de la recidiva, existen varias dificultades sobre
la estandarización de los conceptos según los
diversos autores (9). Una de ellas es cuál es el
seguimiento postoperatorio aceptable para con-
cluir que un pterigión se ha reproducido. Para
algunos autores el seguimiento es de tres meses,
Fig. 1: Pterigión reproducido. Nótese la gran fibrosis y
tracción. Usualmente la mayoría de las recidivas se origi-
nan en la zona inferior del lado nasal.
106
Fig. 2: Plegamiento de la conjuntiva y gran tracción fibró-
tica en pterigión recidivante.
para otros seis meses o más. En un estudio efec-
tuado por Hirst y Col. se concluye que la recu-
rrencia puede ocurrir hasta un año después de
la cirugía (10). El otro concepto importante es
cuándo se considera que un pterigión ha recidi-
vado. Se ha establecido tradicionalmente que
un pterigión se reproduce cuando éste vuelve a
invadir la córnea; sin embargo, en la actualidad
nosotros creemos que se debe considerar una
cirugía como fracaso, cuando desde el punto de
vista estético el aspecto postoperatorio deja una
conjuntiva congestiva, con vasos dilatados y
Fig. 3: Congestión conjuntival intensa después de cirugía
sin invasión de la córnea. Este caso podría ser considerado
como no reproducido pero en realidad el aspecto estético
y probablemente sintomático son muy insatisfactorios para
el paciente.
9. Manejo del pterigión recidivante
una pérdida de la anatomía normal bien sea en
la conjuntiva expuesta como en el área nasal y
caruncular, en donde residen el 97% de los pte-
rigión (11) (figs. 3 y 4).
FISIOPATOLOGÍA DE LA RECIDIVA
Se han tratado de encontrar diversas teorías,
para explicar el origen de las recidivas; tales
como la presencia de células epiteliales con una
alteración anormal en su diferenciación en con-
traposición con las células normales (12); la pre-
sencia en las pinguéculas de una tropoelastina
especial, pero probablemente secundaria a la
acción de los rayos ultravioletas en los pterigión
primarios (13); el hallazgo de inhibidores espe-
ciales de las metaloproteinasas (14); o un seve-
ro trastorno en la elastogénesis de los tejidos
provenientes de pinguéculas, debido a daños
actínicos (15). Todos estas investigaciones no
explican el porqué algunos pterigión se repro-
ducen y otros no.
En una de nuestras primeras publicaciones
acerca de las recidivas en el pterigión revisamos
2.736 historias de pacientes intervenidos quirúr-
gicamente por 12 diferentes cirujanos quienes
habían sido enviados, para el tratamiento posto-
peratorio con Betaterapia, cuando este método
fue introducido por Ramón Castroviejo (16,17).
El seguimiento detallado con controles
mínimos de 90 días fue tabulado por mi padre
Fig. 4: Otro caso de postoperatorio de pterigión aparente-
mente no reproducido, pero con una cicatriz fibrosa trac-
cional que muy probablemente ocasiona signos y síntomas
para el paciente.
9. Manejo del pterigión recidivante
Mario Arenas Archila en donde se registraba,
su evolución, las dosis de irradiación coloca-
das y el resultado final sobre su recidiva. En el
análisis estadístico y de acuerdo a los criterios
establecidos por el autor, se encontró que las
tasas de recidiva variaron entre el 0% y el
12,5%. Este estudio insinuaba que el efecto de
la Betaterapia era importante, pero más impor-
tante era la técnica quirúrgica y las manos del
cirujano.
CAUSAS DE LA RECIDIVA
En base a la anterior observación nosotros
hemos venido explorando cuáles son los moti-
vos por los que un pterigión tiene tendencia a
Fig. 5: Aspecto histológico de una pinguécula. Se observa
un nódulo de degeneración hialina subepitelial que es el
causante de la elevación que origina el trastorno epitelial de
la película lagrimal. Tinción con Hematoxilina y eosina.
Fig. 6: Tinción de Verhoeff que muestra la localización pro-
funda del acúmulo de degeneración elástica subepitelial.
107
reproducirse llegando a las siguientes conclu-
siones:
1. La Fisiopatología conjuntival responsable
del pterigión es un fenómeno adquirido o
secundario y no genético. La pinguécula se ini-
cia por la presencia de un nódulo de degenera-
ción hialina profundo secundario, al efecto cró-
nico de la irradiación ultravioleta (1). Éste apa-
rece en un punto por debajo de la conjuntiva y
por delante del pliegue semilunar, exactamente
en donde comienzan casi todas las pinguéculas
(figs. 5 y 6).
La luz ultravioleta, entra por el lado temporal
que es el menos protegido y se refleja en el área
nasal a través de un mecanismo de dispersión
especular (figs. 7, 8, 9 y 10). Esta elevación loca-
lizada altera la película lacrimal y produce el
fenómeno de Dellen (18) (fig. 11). La conjuntiva
reacciona cubriendo la microulceración, la cual
origina un desplazamiento que progresa cróni-
camente hasta llegar a la región del limbo y
desde allí invadir la córnea (figs. 12, 13 y 14). En
Fig. 7: Esquema para mostrar el efecto de la elevación de
la pinguécula en la etiología de la formación del pterigión,
en donde se crea un área de sequedad de la película lacri-
mal por delante de la irregularidad de la conjuntiva.
Fig. 8: Fotografía para demostrar que el área temporal de
la cara es la menos protegida contra la acción de los rayos
solares.
108 9. Manejo del pterigión recidivante

Fig. 12: Pinguécula en sus comienzos, puede observarse

Fig. 9: Foto en la que se observa cómo un rayo de luz pro-
lo lejos que está del limbo corneano en el lado nasal.
yectado en el lado temporal emerge justamente en el sitio
en donde se originan las pinguéculas, produciendo una
concentración de irritación que viene de la profundidad
hacia la superficie.

Fig. 13: Pinguécula avanzando con la coloración del azul

de toluidina, se observa la tinción que indica trastornos del
epitelio, y la reacción inflamatoria que esto implica.

Fig. 10: Esquema para mostrar la forma como el rayo de

luz que entra por el lado temporal viaja por dispersión
especular a través del estroma corneano para salir en el
estroma profundo de la esclera. Modificado por Juan
Murube del Castillo.

Fig. 14: Pterigión invasivo a la córnea con gran conges-

tión, e igualmente tinción positiva con el azul de toluidina.

Fig. 11: Formación del fenómeno del área de sequedad o

fenómeno de Dellen, en el cual el epitelio al secarse, se
erosiona desencadenando una irritación de las terminales
nerviosas y una reacción de defensa por parte de la con-
juntiva sana que cubre la lesión con tejido fibrovascular.

este proceso la conjuntiva sufre un plegamiento

que le da el aspecto triangular del pterigión típi-
co (fig. 15).
2. Teniendo en cuenta este ciclo el cirujano
al intervenir un pterigión o una pinguécula,
debe limitarse en lo posible a extirpar única-
mente los tejidos comprometidos y terminar la Fig. 15: Pterigión clásico de forma triangular con conges-
cirugía con una superficie completamente lisa, tión del cuerpo.
9. Manejo del pterigión recidivante 109

Fig. 18: Experimento para mostrar bajo el microscopio

quirúrgico como se retrae la conjuntiva y como se puede
expandir, demostrando el cuidado que debe tenerse de
identificar siempre el borde cruento de epitelio y no dejar-
lo invaginarse.

Fig. 16: La resección del pterigión debe iniciarse desde el

cuerpo tratando de iniciar el corte en el tejido alterado y
de esta forma lograr una disección de la invasión a la cór-
nea empezando por el borde superior y por planos.

Fig. 19: Postoperatorio de una cirugía de pterigión en la

que la conjuntiva nasal se ha retraído formando una eleva-
ción que origina un fenómeno de Dellen, fácilmente
observable con la tinción de fluoresceína.

Fig. 17: Esquema para mostrar cómo la conjuntiva al cor-

tarse y debido a la gran elasticidad de la misma, se retrae
y se invagina quedando el lado epitelial por debajo del
plano horizontal.

que garantice una película lagrimal uniforme,

en donde no se produzcan irregularidades de la
superficie.
3. La disección del pterigión o la pinguécu-
la debe seguir un plano similar al que los origi-
nó, es decir la invasión del limbo desde la con- Fig. 20: Aspecto más evidente de mala cicatrización de la
juntiva bulbar que progresa hasta llegar a la cór- zona del pliegue semilunar en el que se observa la forma-
ción de una masa de tejido muy inflamada correspondien-
nea y pasar por encima de la capa de Bowman
te a unos bordes invaginados e impropiamente suturados.
(fig. 16).
4. Debe tenerse en cuenta el alto contenido
de fibras elásticas de la conjuntiva que al ser células epiteliales que descamarán, originando
seccionada de inmediato se retrae (19,20). Esta la creación de un quiste o pseudogranuloma
retracción si no se tiene en cuenta al finalizar la que alterará la película lagrimal introduciendo
cirugía originará una invaginación del epitelio un nuevo mecanismo de Dellen en dicho sector
hacia adentro, el cual seguirá produciendo (figs. 17, 18, 19, 20 y 21).
110
Fig. 21: Corte histológico de un seudo granuloma en el
que se observa un aspecto quístico que demuestra la pre-
sencia de epitelio invaginado generando una descamación
y secreción responsable de la elevación patológica.
5. Cualquier irregularidad de la herida bien
sea causada por la presencia de suturas, cuerpos
extraños, pliegues de la conjuntiva o tracciones
anormales, será el comienzo de un microdellen y
la proliferación de tejido fibrovascular, que cre-
cerá en dirección a la córnea (figs. 22, 23 y 24).
Fig. 22: Área del pliegue semilunar en un postoperatorio
de pterigión en el que se observa una elevación de la cica-
triz y la formación de una área de sequedad de la película
lacrimal por delante de ella, fácilmente detectable con el
colorante vital de azul de toluidina.
Fig. 23: Postoperatorio temprano en el que se observa gran
irregularidad de la superficie y una franca tinción con el
azul de toluidina indicativo de una película lagrimal muy
irregular.
9. Manejo del pterigión recidivante
6. La falta de cuidados en el postoperatorio
como son la excesiva exposición a radiación
ultravioleta o a cuerpos extraños, que puedan a
su vez incrustarse en la herida y ser los respon-
sables de irregularidades en la película lagrimal.
TÉCNICA QURÚRGICA IDEAL
EN UN PTERIGIÓN REPRODUCIDO
Se han utilizado diversos métodos para evitar
la reproducción entre ellos el uso de beta radia-
ción con estroncio 90 (21), con rayos X superfi-
ciales (22) trietilenetiofosforamida (thiotepa),
Mitomicina C, Mitomicina más utilización de
excimer láser para la resección (23), uso de
membrana amniótica solamente (24,25), o con
adición de Mitomicina (26,27). En una revisión
exhaustiva realizada mediante meta-análisis
Sánchez-Thorin y col. encontraron que la técni-
ca de la esclera desnuda debe evitarse en lo
posible por ser la que mayor índice de recidivas
ocasiona (28). Lo ideal es lograr una técnica
depurada con reconstrucción anatómica de la
superficie ocular evitando el uso de antimetabo-
litos u otras medidas (29).
TECNICA QUIRÚRGICA
Cuando se va a intervenir un ojo con pteri-
gión reproducido al igual que en cualquier otra
Fig. 24: Tinción con azul de toluidina de un pterigión en
vías de reproducción en el que el área de sufrimiento celu-
lar se marca en la parte inferior por debajo del plegamien-
to de la conjuntiva.
9. Manejo del pterigión recidivante
cirugía reconstructiva el cirujano deberá planifi-
car de antemano la estrategia a seguir durante el
procedimiento. Establecer cuánta conjuntiva
persiste sana, qué grado de retracción o fibrosis
existe, y qué posibilidades hay de recuperar
conjuntiva donante que reemplace el tejido
patológico.
La técnica más sencilla es la plastia libre,
usualmente tomada del cuadrante superior. Al
suturar la plastia debe insistirse en la necesidad
de identificar el borde epitelial tanto de la con-
juntiva receptora como la dadora evitando que
ésta se invagine o retraiga. Algunos prefieren la
sutura continua con nylon 10-0. Insistimos en la
necesidad de buscar un plano de disección en
el limbo esclerocorneano, que evite la creación
de escalones o irregularidades que induzcan en
el postoperatorio la formación de un microde-
llen. Nosotros usamos puntos de anclaje en la
carúncula y adhesión del resto de la plastia con
pegamento biológico a base de fibrina.
Si al valorar el caso se encuentra que la con-
juntiva donante inferior o superior son insufi-
cientes hay que recurrir a la plastia con mem-
brana amniótica, la cual debe ser suturada sobre
todo en la región de la carúncula.
Cuando se trata de pterigión que se han
reproducido varias veces y lo que se encuentra
es un área gruesa de tejido fibroso cicatricial,
con tendencia a la retracción y con muy poca
elasticidad del resto de la conjuntiva, nuestro
consejo es practicar una córneo-esclero quera-
toplastia lamelar periférica, mediante la cual se
reemplaza la totalidad del tejido afectado inclu-
yendo la periferia de la córnea con un donante
fresco de tejido corneal o corneo escleral
dependiendo del tamaño.
DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA
DE LA ESCLEROQUERATOPLASTIA LAMELAR
PERIFÉRICA
El procedimiento puede realizase bajo anes-
tesia local, pero es preferible la anestesia gene-
ral para no alterar los volúmenes anatómicos. Se
colocan puntos de fijación con una seda 7-0
para así facilitar los movimientos del ojo y el
111
Fig. 25: Pterigión reproducido por cuarta vez con altera-
ción total de la anatomía del limbo y retracción de la con-
juntiva en todos los sectores, indicación quirúrgica para
una córneo escleroqueratoplastia lamelar periférica.
paralelismo de la disección operatoria. Si se
decide utilizar anestesia local ésta debe ser para
y retrobulbar evitando deformar la zona quirúr-
gica. Se mide exactamente el área comprometi-
da en el proceso de fibrosis y se elige el trépano
que se va a utilizar. Usualmente un diámetro
entre 8 y 9 mm son suficientes. Los trépanos de
succión no sirven para esta maniobra pues la
irregularidad de los tejidos impide la fijación del
mismo. Se utilizan trépanos manuales, preferi-
blemente los que tienen la posibilidad de esta-
blecer la profundidad, para fijarla alrededor de
las 400 micras. Sin resecar para nada la conjun-
tiva enferma se marca el trépano a la profundi-
dad mencionada abarcando el margen de cór-
nea comprometida (fig. 25).
Comenzando en el sector corneano y con un
elemento fino de disección preferiblemente un
cuchillete de 30° se profundiza hasta llegar a los
planos predesceméticos y a partir de allí se
sigue en dirección a la esclera extrayendo en un
solo paquete: córnea, epiesclera y conjuntiva
comprometidas (fig. 26). Es muy probable que
exista excesiva perfusión de sangre pero se
sugiere, aplicar compresas o preferiblemente
fragmentos de Weck Cell, los cuales se dejan
por espacio de 40 segundos y después de empa-
pados con suero se retiran en forma paralela a la
superficie para evitar desprender el coágulo
recién formado. Sorpresivamente por más
escandalosa que sea la hemorragia ésta se con-
trola con dos o tres series de aplicación de com-
112
Fig. 26: Esquema que muestra la profundidad de la disección del área córneo escleral que debe resecarse en la técnica de
la córneo escleroqueratoplastia.
Fig. 27: Postoperatorio temprano de una córneo esclero-
queratoplastia lamelar. Se puede observar la transparencia
de la córnea y la regularidad de la zona limbar.
Fig. 28: Caso similar seis meses después de cirugía aun se
observan los límites del transplante corneano sobre el recep-
tor y muy discretamente en la zona conjuntivo escleral.
9. Manejo del pterigión recidivante
presas de Weck cell y se evita el uso de méto-
dos cauterizantes que introducirán un factor de
irritación e inflamación postoperatoria innece-
sario. Una vez controlada la sangre la cirugía
continúa con la preparación del tejido donante
el cual se elegirá tratando de que éste sea
0,5 mm de mayor diámetro que el receptor
(figs. 27, 28 y 29).
El injerto donante dependiendo de la profun-
didad del área receptora se puede colocar total
o lamelar si la disección fue superficial. En la
mayoría de nuestros casos colocamos un injerto
de córnea total con todas sus capas sobre el
lecho receptor de tal manera que el área de
esclera queda con un injerto transparente y
desde luego con una superficie completamente
regular. Este tejido después de 4 a 6 meses sufre
una diferenciación tisular y el estroma donante
se convierte en esclera y el epitelio corneano en
epitelio conjuntival.
Fig. 29: Un año después de cirugía la zona quirúrgica es casi
imperceptible y la conjuntiva aparece avascular y normal.
9. Manejo del pterigión recidivante
Anteriormente colocábamos unas suturas
separadas pero desde hace 5 años estamos colo-
cando un adhesivo tisular a base de fibrina que
acorta el acto operatorio y disminuye los riesgos
de dejar áreas irregulares ocasionadas por la
tracción o presencia de suturas (30). Para com-
plementar recientemente hemos introducido el
uso de una lente hidrofílica especial de 18 a
19 mm (Surgylens®) que dejamos para uso pro-
longado por espacio de 10 a 14 días (31). Esta
lente facilita que la cicatrización del área cruen-
ta sea muy uniforme y evita las irregularidades
que son el inicio de futuras recidivas.
Se puede concluir que en la actualidad el
oftalmólogo moderno debe incluir la cirugía del
pterigión recidivante dentro del grupo de las
técnicas de mayor complejidad, que deben ser
realizadas por cirujanos de gran experiencia. Se
debe procurar que la recuperación del paciente
al igual que en otras áreas de la cirugía general
y oftálmica ocasione el mínimo de incapacidad
y el máximo de satisfacción.
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Capítulo 10

Complicaciones oculoplásticas de la cirugía

del pterigión: simbléfaron

— INTRODUCCIÓN

— TÉCNICA QUIRÚRGICA DEL SIMBLÉFARON

— BIBLIOGRAFÍA
Capítulo 10
Complicaciones oculoplásticas de la cirugía del pterigión:
simbléfaron
Ángel Romo López
INTRODUCCIÓN
La definición de simbléfaron es sencilla:
adherencia entre la conjuntiva tarsal y bulbar.
No tan fácil resulta su resolución cuando está
asociado al pterigión. En la práctica clínica
sigue siendo frecuente la existencia de pacien-
tes intervenidos en múltiples ocasiones de pte-
rigión, cuya situación ha ido empeorando con
las sucesivas cirugías. Los síntomas típicos de
estos pacientes, además de los derivados de la
presencia de la recidiva (sensación de cuerpo
extraño, fotofobia y lagrimeo), están también
relacionados con alteraciones de la visión
binocular.
El rasgo histopatológico típico del pterigión
recidivado no es solo la degeneración elastóti-
ca de la sustancia propia sub-epitelial, sino la
hipertrofia del tejido fibroso de tipo queloide.
Si bien en el pterigión primario, el cuerpo
fibrovascular puede separarse con cierta facili-
dad de los planos profundos, en las recidivas la
Fig. 1: Exploración de la motilidad ocular. Restricción ABD OD.
disección de los planos puede resultar muy
difícil, ya que el tejido fibroso está íntimamen-
te adherido a la esclera, al músculo recto inter-
no y a las estructuras palpebrales. Dichas
adherencias impiden la abducción del globo
ocular afectado, pudiendo aparecer diplopía
incluso en posición primaria de la mirada. Esto
ocurre no sólo por la restricción causada por el
músculo recto interno, sino también porque el
simbléfaron actúa como una auténtica rienda
que impide los movimientos normales del
globo ocular (fig. 1). Es frecuente también
observar una pérdida completa de los fondos
de saco inferior y superior, así como una afec-
tación completa de la carúncula con pérdida
del pliegue semilunar y fibrosis del canto inter-
no, incluyendo la afectación de los puntos
lagrimales (fig. 2).
Evidentemente, el mejor tratamiento de estos
casos extremos sería intentar evitar las sucesivas
recidivas, cuando se plantea la cirugía del pteri-
gión. La complejidad de la cirugía del pterigión
Fig. 2: Afectación del punto lagrimal superior.
118 10. Complicaciones oculoplásticas de la cirugía del pterigión: simbléfaron
recidivante queda probada por la implicación
de tres diferentes sub-especialidades de la oftal-
mología: superficie ocular, oculoplastia y estra-
bología. Hay que evaluar el estado de la con-
juntiva bulbar y tarsal, las tracciones y adheren-
cias sobre los fondos de saco, la afectación de
los puntos lagrimales y del músculo recto inter-
no, el estado de la película lagrimal, así como la
existencia de patología oftalmológica asociada,
fundamentalmente glaucoma (trabeculectomías,
válvulas).
En lo que afecta al cirujano oculoplástico,
el enemigo a batir es el simbléfaron y las
armas que debe dominar son los injertos de
mucosa, por lo que también es importante
valorar el estado de las posibles localizaciones
donantes (conjuntiva bulbar ipsi y contralate-
ral, mucosa oral o nasal). Como paso previo a
la cirugía del pterigión con simbléfaron es de
gran utilidad la realización de un esquema del
globo ocular y anejos, con las áreas afectadas
y con mediciones de dichas áreas. Igualmente
es conveniente tener programado y preparado
el tejido donante más adecuado para cada
paciente.
El tejido ideal es la conjuntiva bulbar, pero
muchas veces, por la extensión de la zona a tra-
tar, por la coexistencia del pterigión en el lado
nasal y temporal (10%) o por ser bilateral (33%),
no es posible utilizar esta mucosa (1,2). Con un
injerto de conjuntiva bulbar se puede cubrir un
defecto de aproximadamente 15 × 15 mm.
En los casos graves, la extensión del proceso
a tratar suele ser más amplia, ya que hay que
cubrir tanto la conjuntiva bulbar afectada,
desde limbo hasta carúncula y llegando a los
fondos de saco superior e inferior, como la con-
juntiva tarsal, desde los fondos de saco hasta el
borde libre. Para estos casos hay que optar por
otra localización donante. Normalmente, aun-
que depende de la experiencia de cada ciruja-
no, se opta por la mucosa bucal. Para la obten-
ción del injerto de mucosa bucal se puede uti-
lizar el electroqueratomo de Castroviejo, que
permite conseguir injertos de 0,2 a 0,3 mm de
espesor y con un tamaño de 15 × 40 mm, lo
que nos permite recubrir sin tensión cualquier
área afectada.
También es frecuente el empleo de plastias
de membrana amniótica. Se trata de un homo
injerto de baja antigenicidad y sin limitaciones
en cuanto al tamaño de la zona a cubrir. Ade-
más posee actividad antiinflamatoria e inhibe la
vascularización y la cicatrización. El uso de
membrana amniótica ha permitido plantear con
cierta «garantía de éxito» aquellos casos en los
que no existía ninguna zona donante apropiada
para cubrir un defecto extenso, ya sea por la
coexistencia de alguna enfermedad que afecta a
las mucosas o por el uso de dichas zonas en
cirugías previas.
Por último, se han empleado materiales sin-
téticos para casos muy extremos, con resultados
poco satisfactorios. Entre estos materiales desta-
can el Goretex (3) y el politetrafluoroetileno (4).
En cuanto al empleo de terapias coadyuvan-
tes, prácticamente queda reducido a los corticoi-
des, por su efecto antiinflamatorio y antiangiogé-
nico y a la Mitomicina C, ya sea intraoperatoria-
mente o en colirio durante el postoperatorio. Hay
estudios que concluyen que con la combinación
de Mitomicina C e injertos de membrana amnió-
tica se consiguen resultados más favorables en la
reconstrucción de los fondos de saco conjuntiva-
les que cuando se emplea únicamente membra-
na amniótica (5).
TÉCNICA QUIRÚRGICA DEL SIMBLÉFARON
La elección de la técnica quirúrgica y de la
anestésica está íntimamente relacionada con el
tamaño de la zona afectada.
Para adherencias de pequeño tamaño, que
no producen pérdida de fondo de saco, es sufi-
ciente realizar una Z-plastia, con la que elimi-
namos las líneas de tracción. La anestesia a
emplear en este caso es la tópica.
Cuando hay afectación de fondos de saco,
siempre hay que recurrir a los injertos mucosos.
Previamente, es necesario realizar una extirpa-
ción meticulosa de todo el tejido afectado. En
los fondos de saco hay que tener un especial
cuidado, comprobando que las bandas fibrosas
han sido eliminadas completamente, sin que
exista tracción ni del tarso ni del músculo
10. Complicaciones oculoplásticas de la cirugía del pterigión: simbléfaron 119

retractor, en el párpado inferior (en el párpado

superior no suele rebasar el tarso). Para ello, hay
que dejar el tarso al desnudo en su cara interna
y realizar un raspado mecánico de toda la
superficie expuesta. Muchas veces, hay que lle-
gar hasta la línea de unión muco cutánea, tanto
del párpado superior, como del inferior y del
canto interno, realizando una extirpación com-
pleta de la carúncula (fig. 3). Se realiza aneste-
sia tópica y local, lidocaína con adrenalina.
Una vez extirpado todo el tejido fibroso se
procede a la obtención del injerto conjuntival.
En el caso de haber optado por un injerto de
otra localización, como la mucosa oral, es pre-
ferible obtenerlo previamente, para no tener
que cambiar repetidas veces el campo quirúrgi-
co y conservarlo en suero fisiológico con anti- Fig. 3: Afectación de la carúncula.
biótico. Para obtener el injerto conjuntival se
emplea anestesia tópica y subconjuntival (para adherencias. El conformador debe ser manteni-
separar conjuntiva de Tenon). A continuación se do durante 3 ó 4 semanas. Si se emplean sutu-
toman las medidas, marcando los vértices con ras, una vez colocado el injerto se procede a
rotulador quirúrgico y procediendo a la obten- suturar con material absorbible de 6/0 a 8/0. Pri-
ción del injerto. Siempre hay que obtener un mero se colocan los puntos de los extremos del
injerto de mayor tamaño que la zona a cubrir, ya injerto, dejando para el final los puntos de
que pueden sufrir una reducción de tamaño de fondo de saco, pudiendo realizar en este caso,
hasta un 30%. La zona donante queda expuesta unas suturas «profundizadoras» o colocar un
sin que sea necesario suturar. Antes de trasladar conformador de fondos de saco. El tratamiento
el injerto, ya sea conjuntival, oral o de membra- postoperatorio incluye la oclusión durante 48-
na amniótica, a la zona receptora, es necesario 72 horas y la instilación de un colirio de corti-
hacer una limpieza exhaustiva de dicha zona. Si coides y antibiótico, hasta 1 ó 2 semanas des-
se va a emplear pegamento tisular de fibrina pués de la retirada del conformador.
(Tissucol®), se aplican los dos componentes en En los casos en los que haya afectación de
el área a cubrir y posteriormente se traslada el los puntos lagrimales, se puede colocar un dila-
injerto. Para la colocación del injerto es de gran tador de silicona o realizar una punctoplastia.
utilidad el empleo de hemostetas mojadas en Las complicaciones derivadas de la cirugía
suero. Si se emplea membrana amniótica hay del simbléfaron son las derivadas del empleo de
que colocarla con la membrana basal dirigida injertos, como la necrosis, la infección o la
hacia arriba. Posteriormente se coloca un con- retracción y las derivadas de la recidiva del sim-
formador de fondos de saco, que ayuda a estirar bléfaron, como son la diplopía, la afectación de
el injerto y a evitar la formación de nuevas los puntos lagrimales o el entropión (fig. 4).

Fig. 4: Aspecto pre-, intra- y postoperatorio.

120 10. Complicaciones oculoplásticas de la cirugía del pterigión: simbléfaron

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Capítulo 11

Complicaciones oculomotoras tras la cirugía

de pterigión

— INTRODUCCIÓN

— PATOGENIA

— CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

— TRATAMIENTO

— BIBLIOGRAFÍA
Capítulo 11
Complicaciones oculomotoras tras la cirugía de pterigión
Rosario Gómez de Liaño, Yolanda Fernández Barrientos
INTRODUCCIÓN
La aparición de complicaciones binoculares
tras la cirugía de pterigión es muy infrecuente
en la clínica diaria. No hay referencias de la
incidencia real, sólo hemos encontrado descrito
algún caso aislado de diplopía post cirugía de
pterigión (1-3). No obstante, en la experiencia
en la unidad de motilidad ocular del Hospital
Clínico San Carlos, hemos observado que en los
últimos años se ha producido un ligero aumen-
to de este tipo de complicaciones. Este ascenso
se debía en gran medida, al incremento que
hemos tenido en los últimos años de la pobla-
ción centroamericana en nuestro medio, que
presentaban pterigiones más agresivos y recidi-
vantes. Sin embargo, en los dos últimos años de
nuevo hemos observamos que han vuelto a dis-
minuir relacionándolo con la aplicación de las
nuevas técnicas quirúrgicas que se están desa-
rrollando en materia de pterigión.
La complicación binocular más característica
que hemos encontrado tras cirugía de pterigión,
ha sido la diplopía con limitación del movi-
miento de abducción provocado por la cicatri-
zación retráctil (fig. 1). A lo largo de este texto
vamos a evaluar los mecanismos patogénicos
Fig. 1: Paciente con limitación de la abducción del OD
tras múltiples cirugías de pterigión.
que pueden intervenir, los distintos cuadros clí-
nicos que hemos observado así como las posi-
bilidades terapéuticas.
PATOGENIA
En la tabla 1 se exponen los mecanismos
patogénicos más frecuentes en la diplopía post-
cirugía post-pterigión. La mayoría de los cua-
dros se producen bien por la cicatrización abe-
rrante y retráctil conjuntivo-tennoniana y con
menor frecuencia por lesión inadvertida del
músculo recto interno.
La retracción de la cicatrización de la con-
juntiva nasal ha sido la causa más frecuente de
diplopía en nuestra serie. El pterigión recurrente
se caracteriza por una hiperproliferación de los
fibroblastos subconjuntivales favorecido por el
trauma quirúrgico. Se produce un tejido fibroso
de crecimiento mucho más rápido que el del
Tabla 1. Causas de alteración de la motilidad
ocular tras la cirugía de pterigión
1. Cicatriz aberrante penfigoidea nasal, adherencias
nuevo tejido cicatricial a la conjuntiva y/o al mús-
culo.
2. Lesión inadvertida del recto medio en la disec-
ción conjuntivo tennoniana.
3. Retracción del auto injerto o del tejido amniótico.
4. Descompensación de factores binoculares pre-
vios.
5. Retracción conjuntival en el lecho de la conjunti-
va donante.
6. Otros factores: Iatrogenia por anestésicos, des-
compensación de procesos vasculares y otros
cuadros sistémicos peroperatorios.
124 11. Complicaciones oculomotoras tras la cirugía de pterigión

Fig. 2: Aspecto biomicroscópico del segmento anterior. Uno de los pacientes presentaba retracción de la conjuntiva nasal
y temporal (F).

pterigión primario y dando lugar en ocasiones a nuestros pacientes) y en el lecho de la conjunti-

la formación de simbléfaron (4) (fig. 2). Este teji-
do conjuntivo tenoniano abarca al recto medio
con frecuencia. La retracción se puede producir
también en el área de la membrana amniótica
(7/9 de nuestros pacientes). Aunque con mucha
menos frecuencia se puede producir una fibro-
sis debajo del tejido del auto injerto (5) (1/9 de
va donante. La cicatrización produce una res-
tricción progresiva del movimiento de versión
opuesto o abducción (fig. 3) que se establece
entre el primer y tercer mes de evolución.
La retracción del tejido cicatricial puede
traccionar de la córnea creando diplopía de ori-
gen monocular debido a pliegues a nivel de la

Fig. 3: Paciente n.º 3. Marcada limitación de la abducción OD, limitación leve de la supra e intraabducción.
11. Complicaciones oculomotoras tras la cirugía de pterigión
membrana de Descemet (6) o a un gran astig-
matismo inducido (7).
La lesión inadvertida del recto medio en el
momento de la disección conjuntivo-tennonia-
na ha sido una causa menos frecuente de diplo-
pía en nuestra serie. El autor C. Ugrin (2) descri-
bió 2 pacientes con desinserción total del recto
medio y EL. Raab (1) tres con desinserción par-
cial. La desinserción parcial es más probable
que suceda en las reintervenciones en la cual
las estructuras no se diferencian de igual modo.
Además el recto medio puede lesionarse en su
vientre muscular en la disección o secundario al
gran proceso inflamatorio.
Además pueden encontrarse otros cuadros
debido a iatrogenia por la anestesia subtenonia-
na, descompensación de procesos vasculares y
otros cuadros sistémicos peroperatorios.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
En el congreso de la SEO de 2006 presenta-
mos una serie de 9 pacientes consecutivos
enviados a la unidad de motilidad ocular con
diplopía post pterigión. En nuestra muestra el
prototipo de paciente fue mujer de 50 años, con
factores de riesgo para la recurrencia e interve-
nido en varias ocasiones.
La edad media fue de 51,17±34,3 años, la
mayoría eran mujeres (7/9). Todos ellos presen-
taban factores de riesgo para la recurrencia del
pterigión: raza hispanoamericana (4/9), exposi-
ción a radiación UVA (3/9), y antecedentes
familiares de primer orden (7/9).
El pterigión era recurrente o tipo II en dos
pacientes, recurrente maligno o grado III en 5
pacientes y 2 pacientes presentaban remisión
del pterigión tras la segunda cirugía. En esta
serie no hemos tenido hasta la fecha ningún
paciente que desarrollara diplopía sin haber
sido operado, aunque se ha visto a lo largo de
los años algunos paciente con un cuadro res-
trictivo en un caso de pénfigo.
El número de intervenciones media por
paciente fue de 3,7±0,51. La primera cirugía fue
la escisión simple (ES) en 6 pacientes, en un
paciente ES y autoinjerto de conjuntiva y en 2
125
pacientes desconocíamos la técnica quirúrgica
de la primera cirugía. En 7/9 se había realizado
un injerto de membrana amniótica.
En la exploración del segmento anterior
mediante biomicroscopía, todos los pacientes
presentaban una gran cicatriz hipertrófica con-
juntivo-tenoniana nasal con simbléfaron a pár-
pado superior y/o inferior. Una paciente presen-
taba también una cicatriz conjuntivo tenoniana
temporal (fig. 1).
En la exploración oculomotora la mayoría de
los cuadros que encontramos presentaban
diplopía en posiciones más o menos extremas
de mirada y en ocasiones también llega a posi-
ción primaria. Está producido por tener una
endoforia o endotropía con limitación de la
abducción debido a factores restrictivos conjun-
tivo-tenonianos (8). Este cuadro se instaura de
manera progresiva a lo largo del primer a tercer
mes del postoperatorio.
La limitación de la abducción puede ser de
distinta intensidad aunque el tamaño del pteri-
gión no determina el grado de restricción. En
nuestra serie la limitación era leve en dos
pacientes (–1 en una escala de –1 a –4) (fig. 4),
moderada (–2) en 5 pacientes y severa (–3) en
un paciente (figs. 1 y 3). Además 2 pacientes
presentaban limitación de la adducción leve
(–1 en una escala de –1 a –4). Probablemente
haya más pacientes con restricciones leves que
no son remitidos a las unidades de motilidad
ocular.
La restricción de la conjuntiva nasal en todos
los pacientes que analizamos les produjo tam-
bién restricciones verticales en posiciones ter-
ciarias pero de menor magnitud. En 6 pacientes
se apreciaba un marcado enoftalmos en abduc-
ción (figs. 2A y 2B).
En otras ocasiones la alteración se debe a la
lesión inadvertida (sección parcial (1) o desin-
serción del recto (2). En los estos casos el cua-
dro clínico es de una exotropía de mayor o
menor intensidad con limitación del movi-
miento de adducción. Otras veces la limita-
ción de la ducción es consecuencia de la reac-
ción fibrótica que se produce en el recto
medio tras las múltiples cirugías y en algunos
de ellos en la cirugía se ve muy alterado y limi-
126 11. Complicaciones oculomotoras tras la cirugía de pterigión

Fig. 4: Paciente n.º 2. Limitación de la abducción moderada del OI, supra e infraabducción.

tado para la elongación. En nuestra serie eva-
luamos dos pacientes que tenían limitada la
adducción de intensidad leve (–1 en una esca-
la de –1 a –4) y presentaban diplopía en levo y
dextroversión (fig. 5).
Hemos encontrado pacientes en los que la
reacción cicatricial no es muy intensa pero la
suficiente como para producir descompensa-
ción de factores binoculares previos.
También hemos hallado pacientes en los que
la restricción conjuntival producía pliegues en
la membrana de Descemet con un incremento
del astigmatismo y de la diplopía mono y bino-
cular en el movimiento de adducción (6,7).
TRATAMIENTO
La mayoría de los pacientes acuden a la uni-
dad de motilidad ocular cuando llevan meses
de evolución y el cuadro está bien establecido.
En los primeros momentos hay cuadros intermi-
tentes debido al proceso inflamatorio y que se
corrigen espontáneamente o con ayuda del tra-

Fig. 5: Otros pacientes de nuestra serie con grados leves a moderado de limitación de la abducción.
11. Complicaciones oculomotoras tras la cirugía de pterigión
tamiento anti-inflamatorio y otras medidas que
puedan ser importantes en la lucha contra la
recurrencia.
Una vez que comienza la retracción impor-
tante no creemos en la eficacia de los ejercicios
de versión salvo en cuadros muy leves que se
han recuperado. El uso de la toxina botulínica
es controvertido y solo debe indicarse si hay un
factor muscular asociado. Algunos pacientes
recurren a prismas pero en la mayoría no son
satisfactorios ya que la diplopía se produce en
latero-versión. Para resolver la mayoría de los
casos hay que recurrir a la cirugía aunque
muchos pacientes sobre todo los mayores no la
aceptan entre otras cosas porque ya han sufrido
muchas intervenciones.
La cirugía es compleja y en ocasiones es
necesaria la colaboración entre el cirujano de
segmento anterior y el estrabólogo. La escisión
simple del pterigión con auto injerto (9) (o mem-
brana amniótica) suele ser insuficiente para
corregir la patología oculomotora ya que con
frecuencia hay un componente de fibrosis mus-
cular y se vuelve a establecer este tras la cirugía
por lo que se debe asociar una cirugía muscular.
Se debe retirar el mayor tejido cicatricial posible
para disminuir la probabilidad del fracaso (10).
Se debe ser cuidadoso en el aislamiento muscu-
lar para no lesionarlo aun más (11).
La cirugía muscular se hace debe hacer en el
mismo tiempo quirúrgico. En los pacientes en
los que hay una limitación de la abducción es
preferible hacer una retroinserción con aneste-
sia tópica para ayudarse del ajuste intra opera-
torio. En un segundo tiempo o en ciertos casos
(3) puede ser necesario hacer una resección del
recto lateral o cirugía en el ojo sano.
En los pacientes en los que se produjo una
lesión parcial o desinserción del recto medio se
127
encontraron retroinsertados con una prolifera-
ción extensa de tejido fibroso y se reinsertaron
en su inserción original con buen resultado
motor. Las pruebas de imagen así como la anes-
tesia tópica ayudaron a reconocer el músculo
en la cirugía (2).
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