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ENFERMEDADES DEL APARATO

RESPIRATORIO.
1.- Anatomía y Fisiología
2.- Insuficiencia respiratoria.
3.- Edema agudo pulmonar.
4.- Tromboembolia pulmonar.
5.- Neumonías.
6.- Tuberculosis
7.- EPOC.
8.- Asma.
9.- Neumoconiosis.
10.- Cáncer pulmonar.

ANATOMIA
Tráquea y bronquios
La tráquea es anterior al esófago y se divide, a la altura de la Carina, en un
bronquio principal derecho más grueso y formando un ángulo menor con la
tráquea que el izquierdo y un bronquio principal izquierdo. Posteriormente
bronquios lobares, segmentarios, sub segmentarios, etc. hasta 23
divisiones (generaciones) consecutivas.
Pulmones
Derecho. Tiene 3 lóbulos y 10 segmentos: superior (AAP): segmentos
apical (1), anterior (2) y posterior (3); medio: lateral (4) y medial (5)); e
inferior (S-MALP): superior (6), medial (7), anterior (8), lateral (9) y posterior
(10).
Izquierdo. Tiene 2 lóbulos y 9 segmentos: superior: apical (1), posterior
(2) y anterior (3) língula (superior (4) e inferior (5)) e inferior (S-ALP):
superior (6), antero medial (7-8), lateral (9) y posterior (10).
Pleura
Entre la pleura visceral (insensible) y la parietal (sensible) queda una
cavidad virtual (tiene presiones negativas -3 a -5 cm. De H2O, con valor más
negativo al final de la inspiración).
Diafragma
Es el principal músculo inspiratorio. Inervado por el nervio frénico. La
parálisis frénica unilateral no suele requerir tratamiento; el cáncer de pulmón
es la causa más frecuente. Parálisis diafragmática bilateral: la causa más
frecuente es la lesión traumática de ambos nervios frénicos. Produce
retención de CO2 y suele cursar con disnea de esfuerzo y respiración
paradójica.
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Mediastino
Es el espacio torácico limitado por las cavidades pleurales, el diafragma y el
estrecho torácico. Se divide en tres compartimentos:
— Antero superior: timo, esófago/tráquea superior, arco aórtico.
— Medio: corazón, pericardio, aorta, tráquea y bronquios principales.
— Posterior: esófago, conducto torácico y aorta descendente.

HISTOLOGIA.
Zona de conducción (tráquea, bronquios y bronquiolos no alveolizados).
Tiene esqueleto fibrocartilaginoso. Mucosa de epitelio respiratorio
(pseudoestratificado): células ciliadas (mayoritarias), células mucosas y
basales (entre ellas las células neuroendocrinas, o células Kultschitsky).
Glándulas serosas y mucosas.
Bronquiolos: carecen de cartílago y glándulas submucosas; el epitelio
progresivamente se aplana hasta un epitelio prismático simple, constituido al
50% por células ciliadas y células de Clara (no ciliadas, son secretoras)
Desde la generación 4 hasta la 16.
Zona de transición
Bronquiolos respiratorios. Hay algún alveolo. Generación 17 a 19.
Zona respiratoria (sacos alveolares y alveolos)
Única capa celular sobre tejido conectivo (membrana basal): neumocitos
tipo I (aplanados, ocupan el 95% de la superficie alveolar) y tipo II
(cuboidales y granulares) que sintetizan y liberan el surfactante pulmonar
(rico en fosfolípidos); además pueden diferenciarse a neumocitos tipo I. El
hacino respiratorio es la unidad funcional pulmonar distal al bronquiolo
terminal (comprende bronquiolo respiratorio, ductos alveolares, sacos
alveolares y alvéolos). Desde la generación 20 a 23 (son los alveolos).

FISIOLOGIA.
La principal función del aparato respiratorio es la permitir un adecuado
nivel de oxígeno en la sangre y eliminar el anhídrido carbónico
producido. Esto se logra por varios procesos: ventilación, perfusión,
difusión y distribución. El resultado es el intercambio gaseoso. Cualquier
trastorno en estos procesos justifica una Hipoxemia, pero son los trastornos
de la relación ventilación-perfusión (distribución) la causa más frecuente.
Para lograr una buena oxigenación tisular, además, se requiere un
adecuado transporte y liberación de O2 por la hemoglobina.

Ventilación
Es el proceso que permite la renovación cíclica del aire pulmonar (y
renovación del aire en los alvéolos). En reposo se realizan 12-15
respiraciones/min (volumen corriente aproximado de 500 ml). Un 30% no
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alcanza el espacio alveolar (espacio muerto anatómico) y el 70% restante

participa en el intercambio gaseoso (2 L/min. de espacio muerto y 5 L/min.
de espacio alveolar). En condiciones normales, la mayor parte de la
resistencia al flujo aéreo pulmonar radica en las vías principales (80-90%,
sobre todo en bronquios de mediano calibre). Sin embargo, en las
enfermedades obstructivas la mayor parte se debe a la pequeña vía aérea
(vía aérea menor de 2 mm de diámetro). El volumen residual (1.500 ml)
asegura el intercambio gaseoso.
Control de la ventilación. El control voluntario está supeditado al
automatismo (regido por los centros respiratorios).
Centros respiratorios. Se localizan en la sustancia reticular del bulbo
(núcleos inspiratorio y espiratorio) y de la protuberancia (centro neumotáxico
y apnéustico). El centro neumotáxico regula las fases de inspiración-
espiración; si se lesiona, aparece una respiración típica regida por el centro
apnéustico (respiración apnéustica, inspiración prolongada o espasmo
inspiratorio).
Quimiorreceptores centrales. Probablemente se localizan en el bulbo
raquídeo. Responden a cambios de PaCO2 (más potente) y del pH.
Quimiorreceptores periféricos. En el cuerpo carotideo y cuerpo aórtico.
Responden sobre todo a cambios en la PaO2 (también a la PaCO2 y el pH).
Mecano receptores respiratorios. En las vías aéreas y tejido pulmonar.
Responden a estiramiento, movimiento o irritación (entre otros los
receptores J, que se estimulan por el edema intersticial o la histamina).
Conceptos de mecánica respiratoria. La inspiración requiere la utilización
de los músculos respiratorios para vencer las resistencias que se oponen a
la entrada de aire en los pulmones intercostales externos, para esternales,
el esternocleidomastoideo, escaleno y, el más importante, el diafragma,
mientras que la espiración normal es pasiva.
Elasticidad pulmonar (recoil o retracción elástica) depende de las fibras
elásticas del tejido pulmonar y de la tensión superficial del surfactante
pulmonar.
Distensibilidad pulmonar (compliance) es el inverso de la elasticidad.
Mide los cambios de volumen en relación con los cambios de presión. Su
valor normal es de 200 ml/cm. de H2O. Está aumentada en el enfisema y
disminuida en la fibrosis y el edema pulmonar y en anomalías esqueléticas
torácicas.

Perfusión
La circulación pulmonar presenta presiones menores que las sistémicas (la
presión media en la arteria pulmonar es de 15 mm Hg frente a los 95 mm Hg
de la aorta) y la distribución pulmonar depende de las fuerzas hidrostáticas
(mayor en las bases en bipedestación). Todas las enfermedades que
producen hipoxia alveolar (por la vasoconstricción pulmonar) y las
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enfermedades vasculares pulmonares (embolismos pulmonares,

hipertensión pulmonar primaria) aumentan la resistencia vascular pulmonar.

Difusión
Se realiza a través de la membrana alveolo capilar (MAC). Tanto el O2
como el CO2 (que difunde más rápidamente) pasan con facilidad (en un
tercio del tiempo de permanencia de los hematíes en los capilares). La
eficacia del intercambio gaseoso suele valorarse mediante la diferencia (o
gradiente) alveolo-arterial de O2 (P (A-a) O2). Depende de la relación
ventilación/perfusión y de la difusión P (A-a) O2. Se calcula mediante una
fórmula sencilla. Se considera normal hasta 15 mm Hg (menor de 20) en
jóvenes (en viejos se acepta hasta 30 mm Hg aumenta 3 mm Hg por cada
década a partir de los 30 años).
Capacidad de difusión. Suele valorarse con la DLCO (difusión pulmonar
medida con monóxido de carbono). Depende de la superficie y grosor de la
MAC, del grado de discordancia ventilación-perfusión y del nivel de
hemoglobina (en la anemia se subestima la difusión, y a la inversa en
poliglobulia). Una difusión disminuida suele justificar una hipoxemia de
esfuerzo (pero rara vez es causa de hipoxemia basal).
Relación ventilación-perfusión (V/Q)
En condiciones ideales la relación es 1. Aunque tanto la ventilación como la
perfusión pulmonar son mayores en las bases, la relación V/Q,
fisiológicamente es más alta en vértices que en bases (por eso los
gérmenes aerófilos, como Mycobacterium tuberculosis, tienden a ubicarse
en los vértices). La discordancia V/Q es la causa más frecuente de
hipoxemia. Si la relación V/Q es 0, la unidad se comporta como un shunt (al
aportar O2 al 100% no mejora la hipoxemia), mientras que si tiende a infinito
se comporta como espacio muerto.

Transporte y cesión de O2.

La hemoglobina (Hb) transporta O2 y CO2 (1 g de Hb saturada 1.34 ml de
O2). La relación entre la PaO2 y la saturación de O2 de la Hb se representa
por la curva de disociación de la oxiHb (forma sigmoidea, una PaO2 de 97
mm Hg. Corresponde casi al 100% de saturación). Si la curva se desplaza a
la izquierda (disminución de: H+ -alcalosis-, CO2 -hipocapnia-, 2-3
difosfoglicerato, temperatura corporal o presencia de CO) aumenta la
afinidad de la Hb por el O2; por el contrario, si la curva se desplaza a la
derecha (aumento de: H+ -acidosis-, CO2 -hipercapnia-, 2,3 DPG o
temperatura corporal) hay un incremento relativo en la cesión de O2 (al
disminuir la afinidad de la Hb por el oxígeno).
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CUESTIONARIO:
1.- Identifique en un diagrama del aparato respiratorio la tráquea, carina,
bronquios, pleuras y diafragma.
2.- Identifique en un diagrama del aparato respiratorio cada uno de los
lóbulos y los segmentos.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definición
Síndrome en el cual el aparato respiratorio falla en una o ambas de sus funciones del
intercambio gaseoso: oxigenación de la sangre y eliminación del dióxido de carbono.
Para su diagnóstico es imprescindible contar con la determinación de gases en sangre
arterial.
Clasificación:
1. Según la fisiopatología:
Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Se define por una PO2 menor a 60 mm Hg con
una PCO2 normal o baja.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica: Presenta PCO2 mayor a 50 mm Hg,
generalmente se asocia a PO2 disminuida respirando aire.
2. Según el tiempo de evolución:
La insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda se desarrolla en minutos u horas, por lo
que el pH es menor a 7.30, mientras que la forma crónica se desarrolla en días,
permitiendo que se produzca la compensación renal generando retención de
bicarbonato.
La distinción entre las formas aguda y crónica de la insuficiencia respiratoria hipoxémica
no puede realizarse en base a los gases en sangre, pero pueden evidenciarse otros
signos que sugieren hipoxemia crónica como la policitemia o el cor pulmonar.
Fisiopatología
A.-Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Incapacidad del pulmón para oxigenar la
sangre. Puede producirse por alguno de los siguientes mecanismos:
1) Shunt: Fracción de la sangre venosa que pasa a la circulación arterial sistémica sin
haber pasado por unidades alveolares funcionantes. Pueden ser congénitos
(malformaciones cardiacas o de los grandes vasos) o adquiridos: Edema pulmonar
cardiogénico: IAM, insuficiencia VI, Insuficiencia mitral, Estenosis mitral, Disfunción
diastólica Edema pulmonar no cardiogénico: Sepsis, Aspiración, (Distress),
Politraumatismo, Pancreatitis, Reacción a drogas, Ahogamiento Neumonía, Inhalación de
gases La Hipoxemia resultante no se corrige aumentando la fracción inspirada de
oxigeno si la fracción del gasto cardiaco que sufre el cortocircuito supera el 30%.
2) Alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q): Las enfermedades con
obstrucción respiratoria (EPOC, asma), compromiso intersticial (fibrosis, sarcoidosis,
neumonía) u obstrucción vascular (TEP, hipertensión pulmonar) suelen determinar
anomalías regionales en la relación V/Q, que, a diferencia de lo que ocurre en el shunt,
responden a un aumento de la FIO2 aumentando la PaO2 (presión arterial de oxigeno).
Tanto el shunt como la alteración de la relación V/Q producen un aumento del gradiente
alveolo arterial de oxígeno, mayor a 15 mm Hg. La presión alveolar de oxigeno puede
calcularse según la siguiente fórmula:
PAO2 = FIO2 x (P. atmosférica – PH2O) – PaCO2/R
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Donde FIO2 es la fracción inspirada de oxígeno, PH2O es la presión del vapor de agua,
PaCO2 es la presión alveolar de dióxido de carbono, igual a la presión arterial de CO2 y
R es el cociente respiratorio, aproximadamente 0.8
3) Disminución del oxígeno en el aire inspirado: Grandes alturas, inhalación de gases
tóxicos.
4) Hipo ventilación: Este trastorno se acompaña de aumento de la PCO2.
5) Alteración en la difusión: Intersticiopatias, suele mejorar con oxigenoterapia.

B. Insuficiencia respiratoria hipercápnica:

1) Aumento de la producción de dióxido de carbono: Pueden precipitarlo la fiebre,
sepsis, convulsiones.
2) Aumento del espacio muerto: Zonas ventiladas del pulmón que no son per fundidas
(asma, EPOC, fibrosis pulmonar)
3) Hipo ventilación:
SNC: Drogas, alteraciones metabólicas, lesiones del tronco o la medula espinal Nervios
periféricos: Guillan Barre, botulismo, miastenia, ELA, porfirias. Trastornos musculares:
Polimiositis, distrofia muscular Pared torácica: Trauma, escoliosis severa, obesidad
mórbida. Obstrucción respiratoria alta.

Manifestaciones Clínicas
Los signos y síntomas de la insuficiencia respiratoria aguda reflejan la enfermedad
subyacente, así como la Hipoxemia e hipercapnia. Los hallazgos del examen respiratorio
se corresponden con la causa aguda de la hipoxemia, como neumonía, edema agudo de
pulmón, o asma, que son fácilmente reconocibles. En cambio, en los pacientes con
edema pulmonar no cardiogénico, las manifestaciones pueden ser extra torácicas, como
dolor abdominal o fracturas. Entre las manifestaciones neurológicas se incluyen
desasosiego, ansiedad, excitación, confusión, convulsiones o coma. Pueden presentarse
taquicardia y arritmias, secundarias a la acidosis.
A nivel respiratorio, taquipnea, disnea, uso de músculos accesorios, tiraje y cianosis.
Ante la sospecha clínica de insuficiencia respiratoria deben determinarse gases en
sangre arterial para confirmar el diagnóstico y determinar la severidad de la alteración del
intercambio gaseoso.

Diagnóstico.
- Laboratorio Gases en sangre arterial, Hemograma (anemia, policitemia en hipoxemia
crónica), química (alteraciones de la función renal y hepática que pueden contribuir a
establecer la etiología), ionograma para diagnosticar y tratar alteraciones electrolíticas
que puedan agravar el cuadro, enzimas cardiacas si sospecha de IAM, TSH si se
sospecha hipotiroidismo.
- Rx de tórax: Muchas veces puede hacer diagnostico etiológico. Es difícil diferenciar
entre edema agudo cardiogénico y no cardiogénico (distress respiratorio del adulto,
SDRA). La presencia de cardiomegalia, redistribución de flujo, líneas septales, derrame
pleural, infiltrado hiliófugo, etc. orienta a una causa cardiogénica del cuadro, mientras
que su ausencia es sugestiva de SDRA.
- Ecocardiograma: No se realiza de rutina en todos los pacientes, permite confirmar
causa cardiogénica.
- ECG: Permite detectar arritmias secundarias a la acidosis o cambios isquémicos que
pueden ser causantes del síndrome.
- Test de función pulmonar: Permite evaluar causas crónicas de insuficiencia
respiratoria.
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Tratamiento.
Apunta a la corrección de la hipoxemia, que constituye la mayor amenaza. El objetivo es
alcanzar una PaO2 mayor a 60 mm Hg y/o una saturación mayor a 90%. Los métodos
para implementarla consisten en:
a) Cánulas nasales: Permiten al paciente comer, beber y hablar, pero se desconoce la
FIO2 exacta que suministran, ya que esta depende del flujo inspiratorio máximo del
enfermo.
En forma práctica se considera que un aporte de 1 litro/min. Equivale a una FIO2 de
24%, y que por cada litro que se aumenta la FIO2 aumenta un 4%, debiendo limitarse el
flujo a menos de 5 litros/min.
b) Las máscaras con efecto Venturi permiten una medida más exacta de la FIO2,
habitualmente se utilizan al 24, 28, 35, 40 y 50%.
c)La máscara con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) se puede
emplear cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg con una máscara de FIO2 al 50% y el
paciente se encuentra consciente, colabora con el tratamiento, maneja bien las
secreciones y está estable hemodinámicamente. Se aplica mediante una máscara que
ajusta herméticamente y equipada con válvulas que ajustan la presión, conectada al
oxigeno central, con o sin la utilización de un respirador. Inicialmente se aplica una CPAP
de 3-5 cm. de H2O, controlándose la saturación de oxígeno y la PaO2, si esta continua
por debajo de 60 mm Hg se va aumentando progresivamente de a 3-5 cm. de H2O hasta
un nivel de 10-15 cm. de H2O. Puede ser difícil de tolerar por el paciente, ya sea por
sensación de claustrofobia, aerofagia o inestabilidad hemodinámica, haciéndose
necesario la intubación oro traqueal.
d) Intubación oro traqueal: La mayoría de los pacientes con insuficiencia respiratoria
severa van a requerir intubación oro traqueal. Las indicaciones son: Pacientes que
requieren asistencia respiratoria mecánica, protección de la vía respiratoria, lograr una
adecuada oxigenación (si no pudo alcanzarse con métodos menos cruentos), prevención
de la aspiración e hiperventilación para el tratamiento de la hipertensión endocraneana.
Es necesario además iniciar el tratamiento de la etiología que generó la falla respiratoria,
por ejemplo diuréticos y nitratos en el edema agudo de pulmón, antibióticos para las
etiologías infecciosas, bronco dilatadores y corticoides en asma y EPOC, etc.

Bibliografía
Manual de terapéutica médica Washington University St Louis. 34ª. Edición, 2014.
Sat Sharma, Respiratory Failure. Emedicine, 2005.
R Bruce Gammon, Larry S Jefferson, Interpretation of arterial oxygen tension. Up to Date,
2006.

EDEMA AGUDO DE PULMON

Dr. Eduardo Contreras Zúñiga
Instructor Salamandra
Residente Medicina Interna

Existen 2 tipos deferentes de edema pulmonar que sucede en los humanos: el cardiogénico
también llamado edema hemodinámico y, el no cardiogénico conocido también como
síndrome de distress respiratorio en el adulto.
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Aunque la causa es diferente, clínicamente puede ser difícil distinguir entre estos dos tipos de
edema pulmonar; sin embargo, es importante hacer una diferenciación en la etiología ya que,
esto tiene implicaciones en la terapéutica y, el pronóstico del paciente.
Se produce una acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, en los alvéolos, en los
bronquios y bronquiolos; resultante de la excesiva circulación desde el sistema vascular
pulmonar hacia el extravascular y los espacios respiratorios. El líquido se filtra primero al
espacio intersticial peri vascular y peri bronquial y luego, de manera gradual, hacia los
alvéolos y bronquios.
En el edema pulmonar cardiogénico obedece a un incremento en la presión hidrostática que
supera la capacidad de drenaje del tejido linfático peri alveolar. Característicamente la barrera
endotelial se encuentra intacta.
En el edema pulmonar no cardiogénico se produce una disrupción en la barrera endotelial por
un proceso inflamatorio permitiendo el ingreso de líquidos y, algunos solutos al espacio
alveolar. La presión hidrostática suele estar normal.

ETIOLOGIA
Edema pulmonar cardiogénico.
Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, con elevación de las
presiones ventriculares izquierdas al final de la diástole, auricular del mismo lado, venosas y
de capilar pulmonar.
El primer paso en el mecanismo del edema es el aumento de la presión hidrostática o la
sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la
presión hidrostática capilar sobrepasa la presión coloidosmótica. Algunas causas del edema
pulmonar cardiogénico son:
a. Administración excesiva de líquidos
b. Arritmias
c. Miocarditis
d. Embolismo pulmonar
e. Infarto del miocardio
f. Insuficiencia renal
g. Insuficiencia ventricular izquierda
Edema pulmonar no cardiogénico.
En esta clase de edema pueden jugar varios factores como el aumento de la permeabilidad
capilar, la insuficiencia linfática, la disminución de la presión intrapleural y la disminución de la
presión oncótica.
Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar como
consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el
síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.
Otra causa de edema pulmonar es la disminución de la presión intrapleural que crea un efecto
de aspiración sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el líquido pase a los alvéolos.
Aunque la disminución de la presión oncótica es un trastorno poco frecuente puede ser
causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la hipoproteinemia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La exploración física muestra al paciente angustiado, inquieto, con dificultad para hablar por la
intensa disnea que presenta. El paciente está sentado ya que no tolera el decúbito. Su
frecuencia respiratoria es alta (30 o 40 por minuto), la respiración es superficial y también
existe taquicardia. Las cifras de presión arterial pueden estar elevadas incluso en pacientes no
conocidos como hipertensos. La piel puede estar fría, pegajosa y húmeda, y en ocasiones
también hay cianosis.
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En el tórax puede observarse el empleo de los músculos accesorios de la respiración (tirajes

intercostales). Puede haber estertores audibles a distancia y sin necesidad del estetoscopio.
El paciente tiene tos con esputo espumoso y rosado. La exploración cardiológica se dificulta
debido a la taquicardia y a los ruidos respiratorios, pero deberá buscarse intencionadamente la
presencia de ritmo de galope que permitirá establecer el diagnóstico de insuficiencia cardíaca.
DIAGNOSTICO
1. Radiografía de Tórax
La radiografía de tórax es el estudio más útil para el diagnóstico en conjunto con la historia
clínica del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen correspondiente al edema
alveolar como una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares. Cuando los grados
de hipertensión veno capilar pulmonar son menores, podrán observarse otros datos como son:
la redistribución de flujo a los vértices, la cisura interlobar visible, las líneas B de Kerley o un
moteado fino difuso y en ocasiones la imagen en "alas de mariposa"; la presencia de
cardiomegalia orientará hacia el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, mientras que la
ausencia de ella hablará de disfunción diastólica.
2. Electrocardiograma
No es de gran ayuda para diagnosticar el edema agudo de pulmón, pero sí puede serlo para
identificar las posibles causas del evento agudo como la existencia de signos de Infarto Agudo
de Miocardio, de crecimiento de cavidades cardiacas, de taquiarritimias o bradiarritmias y de
cardiopatía subyacente.
3. Gases Arteriales
En estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el
cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o metabólica.
4. Hemograma Completo:
La anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la descompensación
cardiaca.
5. Enzimas Cardiacas
Enzimas cardiacas: Se elevan en caso de un evento coronario agudo que, pudiera ser la
patología de base desencadenante del edema pulmonar agudo.

Tomado de New England Journal of Medicine 353:26, Diciembre 29 2005

EDEMA PULMONAR AGUDO. (2)

Carlos Elí Martínez, MD
Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Médico.
Sección de Neumología.

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Se define como edema pulmonar agudo la acumulación anormal y de rápido desarrollo de
líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio
pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar).
Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: el edema cardiogénico y
los edemas no cardiogénicos. El primero se asocia con la existencia de enfermedad aguda o
crónica cardiovascular.
Todas las causas de falla ventricular izquierda crónica pueden llevar a edema pulmonar
agudo: el edema pulmonar cardiogénico suele ser en estos casos manifestación de la
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exacerbación de la falla cardiaca crónica y los mecanismos desencadenantes pueden ser

eventos agudos asociados como el infarto, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular
aguda, las arritmias de reciente comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas tienen como
denominador común en su génesis la alteración de la presión hidrostática intravascular y
son el tema principal de esta guía.
Los edemas pulmonares conocidos como no cardiogénicos tienen diferentes causas, entre las
cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad
respiratoria aguda como el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar neurogénico, el
edema de re-expansión y el edema asociado con los útero inhibidores o toco líticos.
En todos ellos la teoría fisiopatológica actualmente aceptada es la del incremento de la
permeabilidad vascular, con menor participación de los cambios hidrostáticos
intravasculares.

FISIOPATOLOGÍA
Los edemas pulmonares de origen cardiogénico han sido explicados por la aparición de un
inbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del líquido dentro del espacio
intravascular, conocidas como ley de Starling de los vasos, que postula que el flujo de líquido
a través del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a
ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio y que puede
ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las proteínas plasmáticas.
De acuerdo con esta teoría, el acumulo de líquido en el intersticio o en el alvéolo pulmonar se
debe a incremento en la presión hidrostática (o en escasas ocasiones a descenso en la
presión oncótica del plasma), que lleva a que el resultado neto sea el escape de líquido desde
el vaso o la incapacidad para su reabsorción.
El incremento de la presión hidrostática sería el resultado de la disfunción diastólica y sistólica
del ventrículo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o crónica descompensada), que se
transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presión
capilar pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza
inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en dirección central de manera que pueda ser re
atrapado por los vasos linfáticos pulmonares, cuya función es dirigirlo hacia las venas
sistémicas. Este factor de seguridad tiene una capacidad muy amplia y en condiciones
normales es el factor principal que impide el desarrollo del edema. Si se sobrepasa la
capacidad de los linfáticos, el líquido en exceso se colecciona inicialmente en el intersticio
axial peri bronco vascular y en el espacio subpleural. Si es insuficiente este espacio para
contenerlo o si continúa el ascenso de la presión hidrostática, aparece el llenado alveolar.
En el edema pulmonar cardiogénico se asume, además, que la permeabilidad endotelial no
varía ni juega papel principal en la génesis.
En los edemas pulmonares no cardiogénicos el llenado alveolar puede ser más temprano,
pues en su fisiopatología operan tanto las alteraciones hidrostáticas antes anotadas como la
aparición de anormalidades funcionales y anatómicas de la membrana alvéolo-capilar, con
severa, difusa y rápida inundación del alvéolo.
A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de Starling es la explicación prevaleciente para
el edema pulmonar cardiogénico, se ha aceptado siempre que deben existir otros factores
adicionales, en razón a que la acumulación de líquido en el pulmón, con aumento del volumen
corporal total de agua, tardaría varios días en aparecer y no explicaría el desarrollo de
síntomas similares en los casos más agudos, como en la emergencia hipertensiva y en el
infarto agudo de miocardio. En estos casos se acepta que más que un incremento del
volumen total de agua corporal, lo que ocurre es una redistribución del volumen periférico, que
se dirige hacia el tórax y se acumula en el pulmón, debido a la conjunción de un bajo índice
cardiaco con incremento de la resistencia vascular sistémica, de manera que se encuentran
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alteradas tanto la función sistólica como la diastólica del ventrículo izquierdo, que se refleja en
el incremento de la presión venosa pulmonar. Este concepto de aumento local del volumen
intravascular en el pulmón, sin concomitante aumento del volumen de líquido corporal total, ha
llevado a reevaluar el tratamiento del edema pulmonar, para reconsiderar el papel de la
diuresis excesiva y preferir como estrategia terapéutica la manipulación de la resistencia
vascular sistémica y de la función miocárdica.
Finalmente, el papel de la barrera alvéolo-capilar como una estructura pasiva en el edema
cardiogénico también es materia de investigación; hay hallazgos sugestivos de que el
excesivo o inapropiado incremento de la resistencia vascular sistémica (inapropiado en
presencia de una baja función contráctil miocárdica) puede deberse a activación endotelial y
del epitelio pulmonar, con liberación de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores
sistémicos, que pueden explicar recurrencia de la enfermedad o lenta respuesta en algunos
casos.
En general, los estudios clínicos en humanos han confirmado la importancia de todos estos
determinantes del desarrollo del edema pulmonar agudo cardiogénico. En casi la mitad de los
pacientes la función sistólica está conservada; en los restantes hay depresión de la fracción de
eyección y en casi 40% hay disfunción valvular mitral. Los patrones hemodinámicos usuales
son un índice cardiaco bajo en presencia de alta resistencia vascular sistémica y casi en todos
los pacientes una presión capilar pulmonar por encima de 23 mm Hg. La baja fracción de
eyección parece asociarse con la presentación clínica en la cual hay presión arterial baja y,
por el contrario, la función sistólica suele ser normal en quienes se presentan con presión
normal o elevada, como ocurre en las emergencias hipertensivas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El edema pulmonar agudo suele manifestarse en forma típica como disnea severa que puede
ser el incremento de la disnea crónica previa pero que siempre evoluciona de manera muy
rápida, aparición de esputo (en ocasiones típicamente rosado que puede ser de aspecto
espumoso) y cianosis. Todos estos síntomas son manifestación del incremento del trabajo
respiratorio por la disminución de la Distensibilidad pulmonar debido a la acumulación de
líquido en el intersticio y del llenado alveolar por el edema. Pueden coexistir manifestaciones o
síntomas propios de la enfermedad que desencadena el edema pulmonar, como el dolor
torácico en el caso de la enfermedad coronaria. La diaforesis es manifestación de la respuesta
adrenérgica al edema o de la pobre perfusión periférica.
Los hallazgos clínicos más comunes son la incapacidad para tolerar el decúbito, la taquicardia,
taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados pulmonares bilaterales, con mayor frecuencia
estertores alveolares y sibilancias.
Puede haber roncus y si el tiempo de evolución de los síntomas no es corto y han alcanzado a
desarrollarse los mecanismos de compensación a través de la reabsorción de líquido hacia la
pleura, los ruidos respiratorios pueden estar opacados por los hallazgos compatibles con
derrame pleural. En presencia de hipervolemia o cuando el desarrollo del edema es menos
súbito, pueden encontrarse ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas, como
manifestación de la falla ventricular crónica descompensada. El examen cardiaco, en busca de
hipertrofia ventricular, definir el ritmo cardíaco o detectar signos de enfermedad valvular, lo
mismo que la determinación de la presión arterial, permiten acercarse a la etiología de la
cardiopatía subyacente o la de la causa de la descompensación.

AYUDAS DIAGNÓSTICAS
El objetivo de las ayudas diagnósticas es por una parte detectar y clasificar el edema
pulmonar, y por otra acercarse a la etiología del edema.
12

Los estudios auxiliares para la detección y clasificación del edema pulmonar agudo tienen
como principal problema su elevada sensibilidad; los hallazgos son comunes o se comparten
con otras entidades nosológicas. Los exámenes para definir la etiología tienen limitaciones
similares. Al analizar cada una de estas ayudas diagnósticas debe separarse su contribución
al diagnóstico y a la búsqueda de la etiología.
Cuando la presentación clínica es muy clara puede pasarse directamente a los exámenes que
pueden determinar la etiología. El efecto inmediato del edema sobre la transferencia de
oxígeno en el pulmón (un importante determinante del aporte sistémico de oxígeno) debe
vigilarse inmediatamente con la oximetría de pulso y los gases arteriales. Estos son los
primeros exámenes a tomar y la oximetría debe mantenerse en forma continua como una
manera de vigilar la terapia.
Establecida la sospecha clínica, la radiografía del tórax es uno de los primeros exámenes a
ordenar. Los hallazgos compatibles con edema pulmonar varían de acuerdo con la velocidad
de instauración y el estadio en que se encuentra la enfermedad. En las primeras etapas,
cuando solamente hay aumento de la presión hidrostática intravascular, los signos pueden ser
muy sutiles y el único hallazgo es la ingurgitación de los vasos hacia los lóbulos superiores,
que adquieren un diámetro igual o superior a los de los lóbulos inferiores, en un signo que ha
sido llamado cefalización del flujo.
Cuando el líquido acumulado se localiza predominantemente en el intersticio se encuentran
manguitos peri bronquiales centrales, borramiento de los márgenes de los vasos pulmonares y
mala definición de los hilios pulmonares.
La acumulación de líquido en los linfáticos los hace visibles como líneas septales (opacidades
lineales delgadas perpendiculares a la pleura o líneas de Kerley) y pueden hacerse más
notorias las cisuras por la presencia de líquido en ellas.
Al progresar la acumulación de líquido hasta llegar a llenar el alvéolo, hay aparición de
infiltrados alveolares bilaterales, generalmente simétricos, más notorios en los dos tercios
centrales del pulmón. La radiografía puede servir en la identificación de la etiología
(especialmente del edema cardiogénico) mediante la evaluación del tamaño de la silueta
cardiaca; también puede llevar a sugerir como etiología del edema pulmonar las causas “no
cardiogénicas”, cuando el tamaño de la silueta y del pedículo vascular es normal, la
distribución de las opacidades es asimétrica o en parches, especialmente en ausencia
completa de compromiso pleural y de líneas septales.
El electrocardiograma tiene utilidad para la identificación de la etiología y del factor
desencadenante del edema pulmonar agudo. Deben buscarse signos sugestivos de lesión
coronaria aguda, evaluar las desviaciones del segmento ST o la aparición de ondas Q en
fases más avanzadas. La presencia de hipertrofia ventricular o auricular también apunta hacia
la etiología cardiaca. El ritmo cardiaco, con la identificación de arritmias que comprometen el
gasto cardiaco, tiene importancia para decidir el manejo específico de la causa desencadente
del edema pulmonar. La determinación de marcadores de lesión miocárdica como creatin-
kinasa fracción MB y troponina tienen importancia para orientar hacia un evento coronario
agudo y también para determinar el pronóstico, más ominoso si hay elevación de la troponina.
El ecocardiograma es de gran importancia en la confirmación del diagnóstico y la identificación
de las anormalidades de contractilidad segmentaria en la enfermedad coronaria, la dilatación
global o la hipertrofia ventricular en la falla cardiaca izquierda agudizada, la alteración en la
función diastólica en esta misma entidad nosológica y la disfunción valvular aguda (como
complicación del infarto de miocardio) o crónica (como parte del síndrome de falla cardiaca o
de la enfermedad coronaria crónica).
El cateterismo cardiaco derecho para medir directamente la presión capilar pulmonar y el
gasto cardíaco y calcular la resistencia vascular sistémica puede ser necesario cuando los
datos son insuficientes para la diferenciación entre el edema cardiogénico (hidrostático o con
13

presión capilar pulmonar elevada) y los edemas no cardiogénicos (de permeabilidad o

usualmente con presión pulmonar capilar normal).

OTRAS FORMAS DE EDEMA PULMONAR AGUDO.

En el diagnóstico diferencial del edema pulmonar agudo cardiogénico deben incluirse otras
formas de edema pulmonar menos frecuentes (si se excluye el síndrome de dificultad
respiratoria aguda), pues las medidas terapéuticas y los estudios diagnósticos pueden ser
diferentes. Deben mantenerse algunas claves para el diagnóstico y deben revisarse las guías
correspondientes a cada uno de ellos. En el postparto o en el último trimestre del embarazo la
paciente con edema pulmonar debe ser interrogada sobre la administración reciente de útero
inhibidores o toco líticos, que pueden tener efectos cardiovasculares deletéreos si se usan en
altas dosis. En el paciente con intervención quirúrgica reciente o intubación traqueal con retiro
reciente y disfonía o signos de obstrucción de las vías aéreas superiores debe considerarse el
edema pulmonar mecánico por presión negativa intra torácica excesiva en presencia de
insuficiente ventilación. En jóvenes o pacientes con historia de abuso de drogas debe
indagarse por el uso de narcóticos, otra causa potencial de edema pulmonar.
Finalmente, en quienes han ascendido recientemente a sitios de mayor altitud, proveniente del
nivel del mar o de zonas más bajas, especialmente si viven en altura o si hay historia previa de
dificultad respiratoria con el ascenso, debe sospecharse edema pulmonar de las alturas. En
todos estos casos la administración de oxígeno es el primer paso, pero las demás medidas de
manejo son específicas para cada entidad nosológica.

CRITERIOS DE REFERENCIA
El proceso inicial de diagnóstico del paciente con edema pulmonar puede y debe hacerse en
forma expedita en el servicio de urgencias. Debe referirse al especialista apropiado,
usualmente al especialista en cardiología, en cuanto se inicien las medidas de manejo. En los
casos con falta de respuesta al manejo inicial debe considerarse la hospitalización en cuidado
intensivo, en particular para el manejo de la ventilación no invasora o de la falla respiratoria
que requiera intubación. Las causas desencadenantes o la enfermedad subyacente, como
enfermedad coronaria aguda, disfunción valvular aguda o severa, también constituyen criterio
de hospitalización en cuidado intensivo y de referencia al cardiólogo.

LECTURAS RECOMENDADAS
1. Betancur AG, Rieck J, Koldanov R. Acute pulmonary edema in the emergency department:
clinical and echocardiographic survey in an aged population. Am J Med Sci 2002; 323:238-
243.
2. Cotter G, Kaluski E, Moshkovitz Y. Pulmonary edema, new insights on pathogenesiss and
treatment. Curr Opin Cardiol 2002; 9:139-143.
3. Cotter G. Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide
versus highdose furosemide plus low-dose isosorbide dinitratee in severe pulmonary edema.
Lancet 1998; 351:389-393.
4. Gandhi SK. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension. N
Engl J Med 2001; 344:17-22.
5. Haupt MT. Cardiogenic pulmonary edema, aninflammatory disorder? Crit Care Med 2003;
31:1282-1283.
6. L ’Her E. Noninvasive mechanical ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Curr
Opin Crit Care 2003; 9:67-71.
7. Matthay MA, Folkesson HG, Clerici C.Lung epithelial fluid transport and the resolution of
pulmonary edema. Physiol Rev 2002; 82:569-600.
14

8. Sacetti A. Effect of ED management on ICU use in acute pulmonary edema. Am J Emerg

Med 1999; 6:571-574.

EMBOLISMO PULMONAR.
Trombo embolismo pulmonar
Embolismo pulmonar no trombótico
Dra. ISABEL DE LA AZUELA TENORIO

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Es la embolia pulmonar más frecuente. El émbolo está constituido por material
trombótico que alcanza los vasos arteriales pulmonares (donde puede ser lisado o
adherirse y organizarse). Aunque se desconoce la prevalencia real, su morbi-mortalidad
es alta (sin tratamiento fallece hasta un 35%).
Más del 95% de los TEP se deben a trombosis en el sistema venoso profundo (TVP)
en las extremidades inferiores (sobre todo en territorio supra poplíteo). El factor
subyacente más importante es la estasis sanguínea (también lesiones vasculares
locales y estados de hipercoagulabilidad). Entre los procesos que favorecen el TEP
destacan: postcirugía (generalmente en las primeras 2 semanas), postparto, insuficiencia
ventricular, fractura de extremidades inferiores, insuficiencia venosa profunda crónica,
reposo prolongado en cama, obesidad, carcinomas, y estados de hipercoagulabilidad
(déficit de antitrombina III, proteínas C o S).
En menos del 10% de los casos se produce infarto pulmonar. Sin embargo, si existe
enfermedad cardíaca o pulmonar previa, la incidencia del infarto pulmonar es del 30%.

Clínica
El síntoma más frecuente es la disnea brusca e inexplicable, acompañada de
taquipnea y taquicardia. En el TEP masivo (obstrucción > 50% de la arteria pulmonar u
oclusión de al menos dos arterias lobares) puede existir además dolor retro esternal,
galope ventricular derecho o desdoblamiento del 2° tono. El TEP sub masivo es, muchas
veces, asintomático.
El infarto pulmonar puede provocar dolor pleurítico, hemoptisis, febrícula y derrame
pleural hemático.
Diagnóstico
Ante la sospecha clínica, siempre deben indagarse los posibles factores predisponentes
y es obligado descartar la presencia de TVP en miembros inferiores.
Rx tórax. Puede ser normal en los primeros momentos. Posteriormente puede haber
pérdida de volumen, infiltrado, asimetría de arterias pulmonares e hipo vascularización.
El infarto pulmonar condiciona infiltrado parenquimatoso y derrame pleural. La Joroba
de Hampton, condensación triangular de base pleural (forma de cúpula), es típica de
TEP con infarto pulmonar.
15

Gasometría arterial basal. La PaO2 puede ser normal. Suele existir hipoxemia
(consecuencia de la pérdida de volumen e hipo perfusión pulmonares, la insuficiencia
ventricular derecha y la disminución del gasto cardíaco), hipocapnia y alcalosis
respiratoria. Aun sin hipoxemia, suele existir aumento del gradiente alveolo arterial de
O2.
ECG. Lo más frecuente es que sea normal. Si el TEP es extenso, aparecen signos de
sobrecarga derecha: desviación del eje a la derecha (patrón SIQIIITIII) y ondas P
picudas.
Diagnóstico de TVP
El diagnóstico de certeza se realiza por flebografía ascendente con contraste. Otros
métodos son: Pletismografía de impedancia: más sensible en TVP localizada por encima
de las rodillas.
Fibrinógeno marcado con tecnecio: más sensible en TVP en la pantorrilla y mitad inferior
del muslo.
Eco-doppler de miembros inferiores: más sensible por encima de la rodilla.
Diagnóstico del TEP
La prueba de certeza es la angiografía pulmonar. Es el único método que proporciona
información anatómica. Es de elección en pacientes graves, inestables o de alto riesgo
hemorrágico para anti coagulación y si se considera la posibilidad de tratamientos
agresivos (embolectomía, filtros o fibrinólisis).
Gammagrafía de ventilación/perfusión. Es una prueba rentable y poco agresiva. Salvo
excepciones, debe ser la primera exploración a realizar, ya que si la perfusión es normal,
se descarta el diagnóstico de TEP (<4% falsos negativos). Es diagnóstica la existencia
de defectos segmentarios de perfusión con ventilación normal. No es interpretable en
pacientes con patología pulmonar, ya que coinciden defectos de perfusión y ventilación
(se requiere arteriografía).
Otras pruebas. Difusión pulmonar (DLCO disminuida). Determinación de PDF (productos
de degradación del fibrinógeno) no son de utilidad real en la práctica clínica.
Ecocardiografía: demuestra la sobrecarga derecha (signos de hipertensión pulmonar con
aumento del tiempo de eyección del ventrículo derecho).

EMBOLISMO PULMONAR NO TROMBOTICO

Embolia grasa
Es la embolia no trombótica más frecuente tras fracturas óseas (huesos largos). Existe
un período de latencia para la presentación, seguido de un deterioro cardiopulmonar y
neurológico, que puede pasar inadvertido. Es causa infrecuente de distress respiratorio
del adulto. Es muy sugerente la aparición de petequias en la parte superior de tronco y
brazos (axilas). La Rx de tórax muestra infiltrados algodonosos bilaterales. En el fondo
de ojo pueden observarse hemorragias y émbolos grasos arteriales y en el LBA pueden
aparecer macrófagos cargados de grasa. La mortalidad es muy alta y no hay tratamiento
específico.
Embolia séptica
Es frecuente en toxicómanos por vía intravenosa (talco) y en endocarditis derecha. Rx
tórax: es típica la aparición de múltiples nódulos con tendencia a la cavitación. El
tratamiento debe incluir antibioterapia (en ADVP es de elección la dicloxacilina).
Embolia de líquido amniótico
Hay afectación brusca y masiva de la micro circulación pulmonar. Es grave, con
presentación de shock y coma, y es frecuente la coagulación intravascular diseminada.
16

Embolia gaseosa
A través de heridas en el cuello, toracocentesis, hemodiálisis, técnicas cruentas en las
grandes venas puede penetrar aire en la circulación venosa. Las burbujas de aire se
pueden acumular en el corazón y obstruir la salida del ventrículo derecho.

¿Cuál de los siguientes síntomas es más frecuente en el trombo embolismo

pulmonar?:
1. Dolor torácico de características pleuríticas.
2. Hemoptisis.
3. Disnea.
4. Febrícula.
5. Broncoespasmo.
Señale cuál de las siguientes exploraciones complementarias es la más específica
para el diagnóstico de TEP:
1. Gammagrafía de ventilación-perfusión.
2. ECG.
3. GAB.
4. Rx de tórax.
5. Angiografía pulmonar.
Respecto a la gammagrafía de ventilación-perfusión, señale la afirmación falsa:
1. La gammagrafía de perfusión ofrece un 4% de falsos negativos.
2. Si ofrece un resultado de alta probabilidad, la certeza diagnóstica es del 85-95%.
3. Un 40% de los casos diagnosticados de TEP por arteriografía presentan
defectos de perfusión con ventilación conservada.
4. También ofrece información anatómica de la oclusión arterial.
5. La arteriografía pulmonar no debe ser una técnica diagnóstica de rutina en el
TEP.
¿Qué fármaco prescribiría para el tratamiento prolongado de una trombosis
venosa profunda de repetición?
1. Heparina cálcica.
2. Dicumarínicos.
3. AAS.
4. Heparina sódica.
5. Heparina de bajo peso molecular.
Una mujer de 65 años, una semana después de ser intervenida por una fractura de
cadera, presenta bruscamente disnea de reposo. En la exploración destaca el
aumento del 2.° tono y taquicardia. El eco doppler objetiva una trombosis venosa
profunda proximal en la extremidad inferior derecha. ¿Qué actitud tomaría?
1. Realizar gammagrafía de perfusión.
2. Realizar angiografía pulmonar.
3. Administrar activador tisular del plasminógeno.
4. Administrar warfarina.
17

NEUMONIAS
¿QUE ES UNA NEUMONIA?
Es una infección de los pulmones que afecta a los pequeños sacos de aire (alvéolos) y
los tejidos circundantes.

¿CUAL ES SU FRECUENCIA?
Varios millones de personas desarrollan neumonía y gran número mueren cada año. La
neumonía puede ser una enfermedad terminal en personas que padecen otras
enfermedades crónicas graves. Es la sexta causa más frecuente de todas las muertes y
la infección mortal más frecuente que se adquiere en los hospitales. En los países en
vías de desarrollo, la neumonía es la causa principal de muerte y sólo la segunda
después de la deshidratación causada por la diarrea aguda.

¿COMO SE ADQUIERE?
La neumonía no es una enfermedad única, sino muchas enfermedades diferentes, cada
una de ellas causada por un microorganismo distinto. Por lo general, la neumonía se
presenta tras la inhalación de unos microorganismos, pero a veces la infección es
llevada por el flujo sanguíneo o migra a los pulmones directamente desde una infección
cercana.

¿CUAL ES SU ETIOLOGIA?
En los adultos, las causas más frecuentes son las bacterias, como Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus aureus, Legionella y Hemophylus influenzae. Los virus,
como los de la gripe y la varicela, pueden también causar neumonía. El Micoplasma
pneumoniae, un microorganismo semejante a una bacteria, es una causa
particularmente frecuente de neumonía en niños mayores y en adultos jóvenes. Algunos
hongos causan también neumonía.

¿FACTORES PREDISPONENTES?
Algunas personas son más propensas a esta enfermedad que otras. El alcoholismo,
fumar cigarrillos, la diabetes, la insuficiencia cardiaca y la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica son causas que predisponen a la neumonía. Los niños y las
personas de edad avanzada tienen mayor riesgo de desarrollarla, así como los
individuos con un sistema inmune deficiente, debido a ciertos fármacos (como los
utilizados para curar el cáncer y en la prevención del rechazo de un trasplante de
órgano). También están en el grupo de riesgo las personas debilitadas, postradas en
cama, paralizadas o inconscientes o las que padecen una enfermedad que afecta al
sistema inmunitario como el SIDA.
La neumonía puede aparecer después de una cirugía, especialmente la abdominal, o de
un traumatismo, sobre todo una lesión de tórax, debido a la consecuente respiración
poco profunda, a la disminución de la capacidad de toser y a la retención de la
mucosidad. Con frecuencia los agentes causantes son el Staphylococcus aureus, los
neumococos y el Hemophylus influenzae o bien una combinación de estos
microorganismos.

¿CUAL ES SU CUADRO CLINICO?

Los síntomas corrientes de la neumonía son una tos productiva con esputo, dolores en
el tórax, escalofríos, fiebre y ahogo. Sin embargo, estos síntomas dependen de la
18

extensión de la enfermedad y del microorganismo que la cause. Cuando la persona

presenta síntomas de neumonía, el médico ausculta el tórax con un fonendoscopio para
evaluar la afección. La neumonía generalmente produce una modificación característica
de la transmisión de los sonidos que puede oírse mediante el fonendoscopio.
En la mayoría de los casos, el diagnóstico se confirma con una radiografía de tórax que,
con frecuencia, contribuye a determinar cuál es el microorganismo causante de la
enfermedad. También se examinan muestras de esputo y de sangre con el fin de
identificar la causa. Sin embargo, en la mitad de los individuos con neumonía, no se
llega a identificar el microorganismo responsable.

ALGUNAS CARACTERISTICAS DE ACUERDO AL GERMEN CAUSAL.

Neumonía neumocócica
El Streptococcus pneumoniae (neumococo) es la causa bacteriana más frecuente de
neumonía. Una persona infectada con uno de los 80 tipos conocidos del neumococo
desarrolla inmunidad parcial a una nueva infección con este tipo de bacteria en
particular, pero no a las demás.
La neumonía neumocócica comienza generalmente después de que una infección vírica
del tracto respiratorio superior (un resfriado, una inflamación de garganta o una gripe)
haya dañado los pulmones lo suficiente como para permitir que los neumococos infecten
la zona. Tras los temblores y los escalofríos, aparecen fiebre, tos con esputo, ahogo y
dolores en el tórax al respirar (en el lado del pulmón afectado). También son corrientes
las náuseas, vómitos, cansancio y dolores musculares. El esputo a menudo es de
aspecto oxidado debido a la sangre que contiene.

Neumonía estafilocócica
El Staphylococcus aureus causa solamente el 2 por ciento de los casos de neumonía
adquirida fuera del hospital, pero en cambio ocasiona entre el 10 y el 15 por ciento de
neumonías que se adquieren en los hospitales, donde estos pacientes han sido
internados para recibir tratamiento por otros trastornos. Este tipo de neumonía tiende a
desarrollarse en personas muy jóvenes o muy mayores y en individuos debilitados por
otras enfermedades. También tiende a producirse en los alcohólicos. El índice de
mortalidad es de un 15 a un 40 por ciento, debido en parte a que los individuos que
contraen neumonía estafilocócica por lo general ya están gravemente enfermos.
El Staphylococcus provoca los síntomas clásicos de la neumonía, pero los escalofríos y
la fiebre son más persistentes en la neumonía estafilocócica que en la neumocócica. El
Staphylococcus puede originar abscesos (acumulaciones de pus) en los pulmones y
producir quistes pulmonares que contienen aire (neumatoceles), especialmente en los
niños. Esta bacteria puede ser transportada por el flujo sanguíneo desde el pulmón y
producir abscesos en cualquier lugar. La acumulación de pus en el espacio pleural
(empiema) es relativamente frecuente.

Neumonía causada por bacterias gramnegativas

Las bacterias gramnegativas, como la Klebsiella y la Pseudomonas, provocan una
neumonía que tiende a ser extremadamente grave.
Los pulmones de adultos sanos son raramente infectados por las bacterias
gramnegativas. Son los niños pequeños los infectados con mayor frecuencia, así como
las personas de edad avanzada, los alcohólicos y las personas con enfermedades
crónicas, especialmente con alteraciones del sistema inmune. Las infecciones por
bacterias gramnegativas se adquieren generalmente en ambientes hospitalarios.
19

Las bacterias gramnegativas pueden destruir con mucha rapidez el tejido pulmonar, por
lo que la neumonía provocada por una bacteria gramnegativa tiende a empeorar de
forma rápida. La fiebre, la tos y el ahogo son frecuentes, y el esputo expulsado puede
ser espeso y de color rojo (color y consistencia similares a la jalea de grosella).

Neumonía causada por Hemophylus influenzae

Hemophylus influenzae es una bacteria. No tiene nada que ver con el virus de la
influenza que causa la gripe. Las cepas de Hemophylus influenzae tipo b son el grupo
más virulento y provocan graves enfermedades, como la meningitis, la epiglotitis y la
neumonía, por lo general en niños menores de 6 años. La neumonía es más común
entre las personas que padecen drepanocitosis y en las que presentan
inmunodeficiencias. En la mayoría de estos casos el germen no pertenece al grupo de
los microorganismos que se utilizan para la producción de la vacuna frente a
Hemophylus influenzae tipo b.
Los síntomas de la infección pueden ser accesos de estornudos y goteo nasal seguidos
por los síntomas característicos de la neumonía, como fiebre, tos que produce esputo y
ahogo. Es frecuente la aparición de líquido en la cavidad pleural (el espacio
comprendido entre las dos capas de la membrana que recubre el pulmón y la pared
torácica); esta afección se denomina derrame pleural.
Un 20 por ciento de las personas que contraen esta enfermedad, fallecen. El índice de
mortalidad es mucho más elevado entre los individuos que contraen la enfermedad en el
hospital o que tienen un sistema inmune deficiente.

Neumonías atípicas
Las neumonías atípicas son neumonías causadas por microorganismos distintos a las
denominadas típicamente bacterias, virus u hongos. Los más frecuentes son
Mycoplasma y Chlamydia, dos microorganismos semejantes a las bacterias.
El Mycoplasma pneumoniae es la causa más frecuente de neumonía en individuos entre
los 5 y los 35 años de edad. Las epidemias se producen especialmente en grupos
cerrados como estudiantes, personal militar y familias. Las epidemias tienden a
difundirse lentamente dado que el período de incubación dura de 10 a 14 días. Este tipo
de neumonía aparece con mayor frecuencia en la primavera.
La neumonía causada por micoplasmas comienza frecuentemente con cansancio,
inflamación de garganta y tos seca. Los síntomas empeoran paulatinamente y los
accesos de tos fuerte pueden producir esputos. Alrededor del 10 al 20 por ciento de los
afectados presentan salpullido.
En ocasiones, se presentan anemia, dolores articulares o trastornos neurológicos. Los
síntomas suelen persistir de una a dos semanas y tras este período el proceso de
mejoramiento es lento. Algunos pacientes siguen estando débiles y cansados al cabo de
varias semanas. Aunque la neumonía causada por micoplasma puede ser grave,
habitualmente es leve y la mayoría de las personas se recupera sin ningún tratamiento.
La bacteria Chlamydia pneumoniae es otra causa frecuente de neumonía en las
personas entre los 5 y los 35 años de edad. Puede también afectar a algunas personas
mayores. La enfermedad se transmite de persona a persona, por las partículas
expulsadas con la tos. Los síntomas son semejantes a los de la neumonía causada por
micoplasmas. La mayoría de los casos no reviste gravedad, aunque el índice de
mortalidad entre las personas mayores que contraen la enfermedad es del 5 al 10 por
ciento.
El diagnóstico de ambas enfermedades se basa en un análisis de sangre para detectar
los anticuerpos frente al microorganismo sospechoso y en las radiografías de tórax.
20

Psitacosis
La psitacosis (fiebre del loro) es una neumonía rara causada por Chlamydia psittaci, una
bacteria que se encuentra principalmente en aves como loros, periquitos y tórtolas.
También se puede encontrar en otras aves, como palomas, pichones, gallinas y pavos.
Por lo general, las personas se infectan por la aspiración del polvo de las plumas o de
las heces de las aves infectadas. También se puede transmitir el microorganismo a
través de la picadura de un ave infectada y, en casos excepcionales, de una persona a
otra a través de las pequeñas gotas que se expulsan con la tos. La psitacosis es
principalmente una enfermedad ocupacional de las personas que trabajan con animales
domésticos o en granjas avícolas.
Al cabo de una a tres semanas de haber sido infectada, la persona presenta fiebre,
escalofríos, cansancio y pérdida de apetito. Comienza a tener accesos de tos, que al
principio es seca y más tarde produce un esputo verdoso. La fiebre persiste durante 2 o
3 semanas y luego desaparece lentamente. La enfermedad puede ser leve o grave,
dependiendo de la edad y de la extensión del tejido pulmonar afectado.
El método más fiable para confirmar el diagnóstico es el análisis de sangre.

Neumonía vírica
Muchos virus pueden afectar a los pulmones, causando neumonía. Los más frecuentes
en lactantes y niños son el virus sincitial respiratorio, el adenovirus, el virus
parainfluenza y el virus de la gripe. El virus del sarampión puede también causar
neumonía, especialmente en niños desnutridos.
En los adultos sanos, dos tipos de virus de la gripe, denominados tipos A y B, causan
neumonía. El virus de la varicela puede también provocar neumonía en adultos. En las
personas de edad avanzada, la neumonía vírica puede ser causada por el virus de la
gripe, de la parainfluenza o por el virus sincitial respiratorio. Las personas de cualquier
edad con un sistema inmune deficiente pueden desarrollar neumonía grave causada por
citomegalovirus o por el virus del herpes simple.

Neumonía por hongos

La neumonía se debe frecuentemente a tres tipos de hongos:
Histoplasma capsulatum, que causa la histoplasmosis, Coccidioides immitis, que causa
la coccidioidomicosis y Blastomyces dermatitidis, que causa la blastomicosis. Los
individuos que contraen la infección, por lo general tienen tan sólo síntomas menores y
no se dan cuenta de que están infectados. Algunos enferman gravemente.
La histoplasmosis se produce en todo el mundo pero prevalece en los valles fluviales y
en las zonas de clima templado y tropical. Los hongos no causan síntomas en todas las
personas que los han aspirado. En realidad, muchas personas se enteran de que han
estado expuestas a los hongos sólo después de una prueba cutánea. Otras pueden
tener tos, fiebre, dolores musculares y dolores torácicos. La infección puede causar
neumonía aguda o crónica y en este caso los síntomas persisten durante meses. Es
poco frecuente que la infección se propague a otras zonas del cuerpo, especialmente a
la médula ósea, al hígado, al bazo y al tracto gastrointestinal. La forma diseminada de la
enfermedad tiende a presentarse en individuos con SIDA y otros trastornos del sistema
inmune. Por lo general, el diagnóstico se basa en la identificación del hongo presente en
una muestra de esputo o en el análisis de sangre que identifica ciertos anticuerpos. Sin
embargo, el análisis de sangre demuestra simplemente la exposición al hongo pero no
confirma que sea el causante de la enfermedad.
21

La coccidioidomicosis se presenta principalmente en las zonas de clima semiárido,

especialmente en el sudoeste de los Estados Unidos y en ciertas zonas de América del
Sur y de América Central. Una vez aspirado, el hongo puede causar síntomas o bien
provocar una neumonía aguda o crónica.
En algunos casos, la infección se extiende más allá del aparato respiratorio,
habitualmente a la piel, los huesos, las articulaciones y las membranas que envuelven el
cerebro (meninges). Esta complicación es más frecuente en los varones, especialmente
en individuos que padecen SIDA y otros trastornos del sistema inmunitario. El
diagnóstico se establece identificando el hongo en una muestra de esputo o de otra
zona infectada o llevando a cabo un análisis de sangre que identifica ciertos
anticuerpos.
En la blastomicosis, después de haber sido aspirado, el hongo causa infección sobre
todo en el pulmón pero, en general, no produce síntomas. Algunos individuos
desarrollan una enfermedad semejante a la gripe y, en ocasiones los síntomas de una
infección crónica pulmonar persisten durante varios meses. La enfermedad se puede
propagar a otras partes del organismo, especialmente piel, huesos, articulaciones y
próstata. El diagnóstico se basa habitualmente en la identificación del hongo en el
esputo.
Otras infecciones por hongos se producen fundamentalmente en individuos cuyo
sistema inmunitario se encuentra gravemente afectado.
Estas infecciones son, entre otras, la criptococosis, causada por Cryptococcus
neoformans; la aspergilosis, causada por Aspergillus; la candidiasis, causada por
Candida; y la mucormicosis. Las cuatro infecciones se producen en todo el mundo. La
criptococosis, la más frecuente, puede manifestarse en individuos sanos y por lo general
es grave sólo quienes padecen trastornos subyacentes del sistema inmunitario como el
SIDA. La criptococosis puede propagarse, especialmente a las meninges, donde la
enfermedad resultante es la meningitis criptocócica.
El Aspergillus causa infecciones pulmonares en personas que padecen SIDA o que han
sido sometidas a un trasplante de órgano. La candidiasis pulmonar, una infección rara,
se produce con mayor frecuencia en pacientes que tienen valores de glóbulos blancos
inferiores al valor normal; es el caso de personas con leucemia o sometidas a
quimioterapia. La mucormicosis, una infección relativamente rara provocada por hongos,
se produce con mayor frecuencia en los individuos que padecen diabetes aguda o
leucemia.

Neumonía por Pneumocystis carinii

El Pneumocystis carinii es un microorganismo común que puede residir inofensivamente
en los pulmones normales, causando la enfermedad sólo cuando el sistema inmunitario
está debilitado a causa de un cáncer o del tratamiento del mismo o debido al SIDA. Más
del 80 por ciento de los pacientes con SIDA, que no reciben una profilaxis estándar,
desarrollan en algún momento neumonía por Pneumocystis. Con frecuencia, es la
primera indicación de que una persona con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
ha desarrollado el SIDA.
La mayoría de los afectados manifiesta fiebre, ahogo y tos seca. Estos síntomas
generalmente surgen al cabo de varias semanas. Los pulmones pueden ser incapaces
de aportar suficiente oxígeno a la sangre, provocando ahogo grave.
El diagnóstico se basa en el examen al microscopio de una muestra de esputo obtenida
con uno de los dos métodos siguientes: inducción del esputo (en la que se utiliza agua o
vapor de agua para estimular la tos) o broncoscopia (en la que se introduce en las vías
aéreas un instrumento para recoger una muestra).
22

Neumonía por aspiración

Partículas minúsculas provenientes de la boca frecuentemente migran hacia las vías
aéreas, pero por lo general se eliminan por los mecanismos normales de defensa antes
de que puedan llegar a los pulmones o causar inflamación o infecciones. Si dichas
partículas no se eliminan, pueden causar la neumonía. Tienen mayor riesgo de contraer
este tipo de neumonía las personas debilitadas, las que se han intoxicado con alcohol o
fármacos o las que están inconscientes debido a la anestesia o a alguna enfermedad.
Incluso una persona sana que aspira una gran cantidad de materia, como podría
suceder durante el vómito, puede contraer neumonía.
La neumonitis química se produce cuando la materia aspirada es tóxica para los
pulmones; el proceso se debe más al resultado de la irritación que a una infección. Una
materia tóxica frecuentemente aspirada es el ácido del estómago. El resultado inmediato
es el ahogo repentino y una aceleración del ritmo cardíaco. Otros síntomas pueden ser
fiebre, esputo con espuma de color rosa y un tinte azulado en la piel causado por la
sangre escasamente oxigenada (cianosis).
Una radiografía de tórax y las mediciones de la concentración de oxígeno y de anhídrido
carbónico en sangre arterial pueden contribuir al diagnóstico, aunque, en general, éste
parece obvio cuando se conoce la secuencia de los sucesos.
La aspiración de bacterias es la forma más frecuente de neumonía por aspiración. Su
causa se debe, por lo general, a la deglución y consiguiente aspiración de bacterias
hacia el interior de los pulmones.
La obstrucción mecánica de las vías aéreas puede ser causada por la aspiración de
partículas u objetos. Los niños pequeños corren un riesgo muy elevado porque, con
frecuencia, se llevan objetos a la boca y pueden aspirar pequeños juguetes o incluso
partes de estos juguetes. La obstrucción puede también ocurrir en adultos,
principalmente cuando aspiran un bocado de carne durante la comida.

1.- Mencione tres gérmenes bacterianos que pueden condicionar neumonía.

2.- Cual es el germen responsable de más de la mitad de las neumonías.
3.- Cuadro clínico de una neumonía.
4.- En qué casos se debe sospechar neumonía por gramnegativos.
5.- Gérmenes frecuentes de las neumonías nosocomiales.
6.- Cuando se considera una neumonía atípica.
7.- Qué características tiene una neumonía nosocomial (intrahospitalaria).
8.- Qué características presenta la neumonía por hongos y cuáles son los hongos
más frecuentemente implicados.

TUBERCULOSIS.
INTRODUCCION
Es el resultado de la infección por la Mycobacterium tuberculosis (MT). Es un bacilo
aerobio estricto e inmóvil. El contenido lipídico de su pared celular le confiere ciertas
características: acido-alcohol resistencia (debida al ácido micólico), lentitud de
crecimiento, resistencia a la acción bactericida y posibilidad de mantenerse vivo en el
interior de los macrófagos. AP. Se caracteriza por la formación de granulomas
caseificantes en diferentes tejidos: integrados por células epitelioides y células gigantes
23

(ambas son macrófagos modificados), rodeados por un anillo de linfocitos y

característicamente existe necrosis caseosa central.

EPIDEMIOLOGIA
Se calcula que un tercio de la población mundial ha tenido contacto con MT. La tasa de
incidencia mundial de tuberculosis (TB) fue descendiendo hasta 1985 y desde entonces
ha ido en aumento (en relación con la pandemia del SIDA). Mientras en zonas
endémicas es frecuente en jóvenes, en Estados Unidos afecta preferentemente a
ancianos, pobres, marginados y pacientes con SIDA.
PATOGENIA
La defensa al MT es sobre todo de tipo celular y condiciona inflamación y necrosis tisular
(granulomas). Es característico el fenómeno de hipersensibilidad mediado por células
(debido al componente proteico de la pared celular de la MT), demostrado por la
aparición de una respuesta positiva a la prueba de la tuberculina. Esta respuesta se
desarrolla a las 2-10 semanas de la infección inicial y perdura durante toda la vida
(aunque puede disminuir).

LESION TUBERCULOSA PRIMARIA

La MT es inhalada (por vía aérea, en las gotitas de Pflügge, generalmente de persona a
persona) y en un porcentaje mínimo por fómites o vía oral, y alcanza el parénquima
pulmonar. Debido al escaso número de bacilos/gota, la infección requiere una
convivencia prolongada con un paciente bacilífero (las formas más contagiosas son: TB
laríngea, TB endobronquial, TB de diseminación broncógena o grandes cavitaciones).
Tras la inhalación, se produce una reacción inflamatoria aguda inespecífica. Los bacilos
son fagocitados por los macrófagos (pero sobreviven y se multiplican) y alcanzan los
ganglios linfáticos regionales. Si la infección no se detiene, se disemina por vía
hematógena por todo el organismo (provocando una TB miliar o meníngea, que son
formas más frecuentes en lactantes). Entre un 10-15% de los infectados desarrolla la
enfermedad (mayor porcentaje en ciertos grupos: desnutridos, HIV+, alcohólicos). El
conjunto de lesión pulmonar periférica y adenopatía calcificada se llama complejo de
Ghon.
Susceptibilidad a la infección TB. Es mayor en enfermedades como silicosis, diabetes
inmunodepresión y situaciones como alcoholismo y gastrectomía. Más del 50% de los
pacientes con SIDA infectados por MT desarrollan enfermedad. La susceptibilidad es
mayor durante los dos primeros años de vida, en la pubertad y en la adolescencia.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Primoinfección tuberculosa
Suele ser asintomática. Puede presentarse como una neumonitis inespecífica
(preferentemente en lóbulos inferiores con agrandamiento de los ganglios hiliares, lo que
puede causar obstrucción bronquial en niños) o como derrame pleural. El 95% de las
primoinfecciones curan, aunque puede quedar una lesión residual visible en la Rx de
tórax (complejo de Ghon).
Reactivación tuberculosa (o TB post primaria).
Es una enfermedad crónica que cursa con pérdida de peso, febrícula y sudoración
nocturna. Ocurre en el 10% de las personas primoinfectadas. Es la forma más frecuente
de TB en el adulto y suele localizarse en el pulmón (en un 15% como formas extra
pulmonares, aunque en pacientes HIV+ este porcentaje es mayor).
Tuberculosis pulmonar
24

Las manifestaciones varían desde infiltrados mínimos asintomáticos hasta afectación

masiva, con cavitación y síntomas generales y respiratorios (tos crónica escasamente
productiva, hemoptisis o esputos con estrías sanguinolentas). Afecta preferentemente a
los segmentos apicales-posteriores de los lóbulos superiores y a los superiores de los
lóbulos inferiores.
Las lesiones más frecuentes son infiltrados nodulares de diferente tamaño (aspecto
denso y homogéneo) con distribución lobar, segmentaria o sub segmentaria. Es muy
frecuente la cavitación, salvo en pacientes inmuno comprometidos. Otros hallazgos son
atelectasias, cicatrices fibrosas con retracción hiliar y desviación traqueal. Sin tratamiento
sigue un curso progresivo, con una mortalidad del 60% en 2-3 años.
Cavernas tuberculosas
Pueden complicar el curso de la TB debido a un empiema pleural, una fístula
broncopleural (por rotura de la caverna en el espacio pleural), hemoptisis o a la
ocupación secundaria por otros gérmenes (aspergiloma). Las hemoptisis graves suelen
deberse a una rotura arterial en la caverna (aneurismas de Rasmussen: ramas
terminales de arterias pulmonares en su interior).
Pleuresía con derrame pleural
Es más frecuente en jóvenes sin enfermedad pulmonar. El espacio pleural se contamina
por vía linfática a partir de una lesión periférica pulmonar. El comienzo es brusco, con
dolor pleurítico y derrame unilateral. El derrame es un exudado (proteínas > 3 g./dL) de
predominio linfocitario con glucosa baja (<60 mg./dL). El Mantoux puede ser negativo
hasta en 1/3 de los casos. Un nivel de adenosin-desaminasa (ADA) superior 45 U/L es
casi diagnóstico (en ausencia de empiema, artritis reumatoide, LES o algunos linfomas).
También sugiere la etiología tuberculosa un cociente entre lisozima pleural y plasmática
mayor de 1.2.
Evolución del derrame pleural
Si no se trata, suele remitir, pero en 5 años hasta 2/3 de los casos desarrollan una TB
pulmonar activa. Por eso, todo paciente con un exudado linfocitario y Mantoux positivo
(aun sin diagnóstico microbiológico) debe ser tratado.
Laringitis TB
Suele coincidir con una TB pulmonar avanzada. Cursa con ronquera (por laringitis
crónica). Es muy contagiosa, pero tiene muy buena respuesta al tratamiento.
TB miliar
Es consecuencia de la diseminación hematógena de la MT tras la primo infección. Cursa
con fiebre, anemia y esplenomegalia.
Es más frecuente en ancianos. El patrón radiológico característico (75%) consiste en
infiltrados nodulares (micronodulares: diámetro menor de 5 mm.) de distribución
homogénea (a veces se ven mejor en Rx lateral de tórax), y suele aparecer 4 a 6
semanas después del inicio de los síntomas. Diagnóstico: La baciloscopia de esputo y el
Mantoux son negativos en el 50% de los casos. Son de elección las biopsias
(transbronquial, hepática o de médula ósea -sensibilidad del 60-75%-).
TB diseminada arreactiva
También es consecuencia de una diseminción hematógena. Es poco frecuente y de mal
pronóstico. Cursa con síntomas generales, pancitopenia y no se forman granulomas.
Tuberculosis y SIDA
Presenta características cuanti y cualitativas diferentes. La TB en el SIDA es 500 veces
más frecuente que en la población general. Más del 50% de los pacientes con Mantoux
positivo que se infectan con el HIV y que no reciben profilaxis con isoniazida desarrollan
una tuberculosis (reactivación desde un foco tuberculoso antiguo). La TB suele preceder
a otras infecciones oportunistas definitorias del SIDA (cifras de linfocitos CD4+ entre 150-
25

200/mm3) con tendencia a formas extrapulmonares según avanza la inmunodepresión

(casi un 50% de ellos presentan TB extrapulmonar). Otras peculiaridades: casi el 50% de
las TB pulmonares muestra signos radiológicos atípicos y son frecuentes las infecciones
por otras micobacterias (M. avium intracellulare).
DIAGNOSTICO
Radiológico. La Rx de tórax es el método más sensible para detectar una TB pulmonar,
pero dada su inespecificidad debe complementarse con otros métodos.
Microbiológico. El diagnóstico exige la identificación del bacilo: tinción de Ziehl-Nielsen
(muestra la ácido-alcohol resistencia) y cultivo en medio de Löwenstein (son de lento
crecimiento: 2-8 semanas). Actualmente hay sondas de hibridación del DNA para
identificación rápida de micobacterias en los cultivos.
Serológico. Determinación por ELISA de Anticuerpos IgG frente a antígenos
micobacterianos (A60 u otros). Su sensibilidad es mayor en la TB extrapulmonar, la TB
pulmonar en niños y la TB avanzada. Otros: RIA-inhibición de anticuerpos monoclonales.
PCR. Gran sensibilidad (casi del 100% y alta especificidad).
Prueba de la tuberculina o intradermorreaccion de Mantoux. Consiste en la inyección
intradérmica de 2 unidades de PPD (derivado proteínico purificado) en el antebrazo. A
las 48- 72 horas se mide la induración (diámetro transversal en mm). Expresa una
reacción de hipersensibilidad retardada (a antígenos proteicos) mediada por linfocitos T
específicos (tipo celular o tipo IV). Detecta la presencia de infección (contacto), pero no
de enfermedad. Actualmente se considera positiva cualquier reacción positiva en
pacientes HIV+, reacción mayor o igual a 5 mm. En sujetos de alta probabilidad de
infección (especialmente convivientes con enfermos tuberculosos), reacción mayor o
igual a 10 mm. En personas de grupos de alto riesgo para TB y reacciones iguales o
mayores de 15 mm. En personas con bajo riesgo. Efecto booster (o estimulante):
consiste en repetir el PPD (misma o mayor dosis) en 1-2 semanas para detectar una
reactividad que ha decrecido con el tiempo. Nunca se positiviza si previamente no ha
habido exposición.

1.- Cual es el agente causal de la tuberculosis.

2.- Qué características tiene la lesión tuberculosa primaria.
3.- Defina que es el complejo de Ghon.
4.- Manifestaciones clínicas de la tuberculosis pulmonar.
5.- Características clínicas del derrame pleural.
6.- Características clínicas de la tuberculosis miliar.
7.- Características clínicas de la tuberculosis asociada a SIDA.
8.- Criterios para el diagnóstico radiológico, serológico.
9.- Características de la reacción de Mantoux en diferentes pacientes con
tuberculosis.
10.- Principales fármacos antituberculosos.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

(EPOC).
Sinónimo de BNCO (bronco neumopatía crónica obstructiva) y añade las características
clínicas al concepto de OCFA (obstrucción crónica al flujo aéreo). Es decir, toda EPOC
26

es OCFA, pero toda OCFA no es EPOC. La EPOC agrupa dos entidades bien
diferenciadas (bronquitis crónica -BC- y enfisema) que suelen coexistir en el mismo
paciente.
Clínica
Comparten unas características comunes (asociación con tabaco, disnea de esfuerzo
progresiva e hiperreactividad bronquial) aunque anatomopatológicamente están bien
diferenciadas (la BC es una enfermedad propia de vías aéreas, mientras que el enfisema
afecta al parénquima pulmonar). El tabaco es la causa más importante, aunque sólo un
15% de los fumadores desarrollan una EPOC. El humo del tabaco produce aumento de
neutrófilos en el pulmón (aumento de la actividad de elastasa y destrucción de las fibras
elásticas de la pared alveolar), oxidación e inactivación de las anti proteasas endógenas,
hipertrofia de las glándulas secretoras de moco, constricción del músculo liso bronquial,
disminución de la movilidad ciliar y aumento de la resistencia de las vías aéreas.
Los textos clásicos hablan de BNCO tipo A, predominio de enfisema (sopladores
rosados: asténicos, no cianóticos, atrapamiento aéreo, diafragmas descendidos y
aplanados y oligohemia pulmonar) y BNCO tipo B, predominio de bronquitis crónica
(abotagados azules: obesos, hipersecreción bronquial, cianosis, cardiomegalia,
hipertensión pulmonar).

BRONQUITIS CRONICA (BC).

Se define clínicamente por una hipersecreción mucosa, que produce tos crónica (o
recurrente) al menos 3 meses durante más de 2 años consecutivos. Incluye: BC simple
(esputo mucoso), BC mucopurulenta (en ausencia de enfermedad supurada, como
bronquiectasias) y BC asmatiforme (componente de hiperreactividad bronquial asociado).
Anatomía Patológica: en los bronquios grandes (cartilaginosos) hay hiperplasia e
hipertrofia de glándulas submucosas, lo que se expresa por un índice de Reid (relación
entre el espesor glandular y el espesor de la pared bronquial) mayor de 0,6 (normal
menor de 0,25). En la pequeña vía aérea hay hiperplasia de células caliciformes,
inflamación mucosa-submucosa, tapones mucosos, hiperplasia de músculo liso y fibrosis
peri bronquial. Las infecciones (víricas las más frecuentes; Haemophilus influenzae) son
la causa más habitual de descompensación.

Enfisema
La definición no es clínica, sino AP: atrapamiento aéreo distal al bronquiolo terminal
(bronquiolo respiratorio, conductos alveolares, sacos alveolares y alveolos) con
destrucción de la pared alveolar (y sin fibrosis inicial). La retracción elástica y la difusión
gaseosa están seriamente disminuidas (más que en BC). En su génesis intervienen
enzimas elastolíticas (elastasa de los polimorfo nucleares y de los macrófagos
alveolares).
Pueden diferenciarse: enfisema panacinar, en el que se afecta todo el acino (típico del
déficit de alfa 1 antitripsina). Enfisema centro lobular (centroacinar), que afecta a la parte
central (acino proximal): bronquiolo respiratorio, conductos alveolares centrales (típico
del enfisema en relación con el tabaco y BC, sobre todo en lóbulos superiores) y
enfisema paraseptal, que afecta la parte distal: ductus y sacos alveolares de la periferia
del acino (en relación con bullas subpleurales).

Déficit de alfa-1 antitripsina

Alfa1 globulina que inhibe elastasa, tripsina y otras enzimas. Genéticamente (cromosoma
14, herencia codominante) condiciona cirrosis y enfisema panacinar. Se conocen varios
alelos: M (normal), S (homocigotos SS, riesgo leve), Z (homocigotos ZZ, enfisema precoz
27

y heterocigotos ZM, enfisema en mayores de 60 años) y null (nulo). En los homocigotos

null-null no existe sintesis de proteína, con lo que se dan las formas más graves y
precoces de enfisema. No puede identificarse el fenotipo por los niveles de alfa-1
antitripsina en suero. Se sospecha ante pacientes con antecedentes familiares de EPOC,
enfisema en una mujer o en hombres menores de 40 años o no fumadores.
El diagnóstico se establece por los niveles plasmáticos de alfa-1antitripsina. Tratamiento:
inyección intravenosa de la enzima.

Otras entidades
Hay situaciones de hiperinsuflación pulmonar (mal llamadas enfisema): enfisema lobar
congénito (generalmente en el lóbulo superior izquierdo, es una urgencia vital que
requiere lobectomía), enfisema compensador (tras colapso, destrucción o resección
pulmonar), enfisema senil (discreto aumento de la relación RV/TLC) y enfisema valvular
o por oclusión bronquial (es localizado).
Diagnóstico
La valoración suele incluir: Biometría hemática. Gasometría Arterial (mayor hipoxemia,
hipercapnia y poliglobulia en la BC), Rx tórax ECG, y PFR.
Espirometría forzada (EF). Patrón obstructivo: disminuye el FEV1 (<80%). Un índice de
Tiffenau (FEV1/FVC %) < 71% es el mejor estimador de patrón obstructivo. Sin embargo,
el primer parámetro que se afecta es la disminución de los flujos mesoespiratorios
(MMEF o FEF 75/25). Patrón restrictivo: hay aumento de los volúmenes residuales y
disminución de la FVC (<80%); lógicamente, al disminuir la FVC, disminuye el FEV1,
pero el cociente FEV1/FVC es > 71%. La curva flujo-volumen es mejor que la EF para
distinguir BC y enfisema, ya que además ofrece información de la fase inspiratoria.

1.-Analice las características de la definición de EPOC, de la Sociedad Americana

de Tórax y de la sociedad respiratoria europea.
2.- Mencione los factores de riesgo para adquirir EPOC.
3.- Síntomas que acompañan a la EPOC. Y sus características de acuerdo a su
severidad.
4.- Como se evalúa la disnea con la escala mMRC.
5.- Utilidad de la espirometría.
6.- Que enfermedades se descartan con la radiografía de tórax, y si es útil para
evaluar EPOC.
7.- Valorar si es útil la oximetría y cuáles son las indicaciones para gasometría
arterial.
8.- Revise los aspectos a monitorizar (seguimiento) de los pacientes con EPOC.
9.- Como se establece un pronóstico de acuerdo al índice BODE.

ASMA
Es un proceso inflamatorio de la vía aérea que se caracteriza por la hiperreactividad
traqueo bronquial, lo que condiciona una constricción reversible del árbol bronquial. La
reacción asmática se debe a un mecanismo de hipersensibilidad de tipo inmediato (tipo
I), con liberación de histamina (mediador preformado), bradiquinina y SRS-A (sustancia
de reacción lenta: leucotrienos C4 y D4). Clásicamente se habla de asma extrínseca o
alérgica (edad precoz con antecedentes familiares, pruebas cutáneas alérgicas
28

positivas, factor precipitante identificable, elevación de IgE sérica) e intrínseca o

idiosincrásica (de presentación más tardía, pruebas cutáneas negativas no hay
elevación de IgE ni antecedentes familiares y hasta un 10% presentan intolerancia a la
aspirina).
Se clasifica por su severidad y sindrómicamente: asma atópica (es lo más frecuente:
presentación en la infancia, rinitis alérgica, afectación cutánea -atopia- y factor
desencadenante reproducible), asma inducida por el ejercicio, síndrome de
hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico (AAS) (poliposis nasal, urticaria y asma tras la
administración de AAS y AINE) y otros (broncoespasmo por infecciones virales
respiratorias, aspergilosis alérgica broncopulmonar, reflujo esofágico, síndromes
asmatiformes por exposición ambiental –asma ocupacional-, síndrome carcinoide e
incluso en el trombo embolismo pulmonar recurrente). El desencadenante más común de
crisis asmática son las infecciones, y no sólo la colonización, de las vías respiratorias
(principalmente virus: sincitial respiratorio y para influenza en niños y rinovirus e influenza
en adultos).
Anatomía patológica
El dato macroscópico más llamativo es la distensión pulmonar. La microscopia óptica
muestra hipertrofia de las células musculares bronquiales, aumento de glándulas y
células mucosas, inflamación de la mucosa, edema e infiltrado eosinófilo y descamación
epitelial. En el esputo, cristales de Charcot Leyden (eosinófilos), espirales de
Curschmann (material mucinoso formado en bronquios distales) y cuerpos de Creola
(conglomerados de células epiteliales).
Cuadro Clínico
Se caracteriza por episodios paroxísticos de disnea, sibilancias (al menos, aumento del
tiempo espiratorio) y tos. Existe predilección por la presentación nocturna, y lo más
habitual es la alternancia con períodos asintomáticos, aunque es posible la obstrucción
prolongada (se habla de estado asmático). La ausencia de sibilancias es un signo de
gravedad, ya que implica una broncoconstricción más severa. Ante una agudización
aguda de asma el mejor indicador de gravedad es el flujo espiratorio máximo (FEM o
peak flow) que los signos clínicos.
Son signos clínicos de gravedad: la participación de músculos accesorios respiratorios, el
pulso paradójico y la Hipoxemia con normo o hipercapnia (ya que en crisis leves-
moderadas, y en ausencia de fatiga respiratoria, existe hiperventilación como mecanismo
compensador).
Diagnóstico
Siempre deben investigarse los posibles factores precipitantes: alergenos, fármacos
(betabloqueantes, inhibidores de la ciclooxigenasa), ambientales (ácaros en el polvo de
la casa, polución), ocupacionales, infecciosos, ejercicio y emocionales.
Gasometría: hipoxemia y generalmente alcalosis respiratoria por la hiperventilación
(PaCO2<35 mmHg.). La fatiga respiratoria o una obstrucción más graves condicionan
normo-hipercapnia.
Rx tórax: es poco útil en la fase aguda (excepto para descartar un proceso asociado). En
general, es normal.
PFR. En la fase aguda se exacerban el atrapamiento aéreo y la obstrucción aérea:
aumento del RV (hasta 400%) y FRC (200%) con disminución del FEV1 (hasta 30%) y
FEM (hasta 20%). La reversibilidad se evidencia con broncodilatadores inhalados: el
FEV1 (y el FEM) aumentan (>del 15%). Bronco provocación.
La inhalación de metacolina o histamina (bronco constrictores inespecíficos) muestra la
hiperreactividad bronquial.
29

Flujo espiratorio máximo (FEM o peak flow). Es muy útil por su comodidad y sencillez, y
se correlaciona con el FEV1. A diferencia de éste, no mide volúmenes, sino flujos, pero
por su alta reproductibilidad se emplea tanto en el asma aguda como en el manejo
crónico.
RAST (Radio Allergeno Sorbent Test). Detecta IgE séricas específicas.
Tratamiento
Asma crónica
En general, es un tratamiento escalonado, según la gravedad del asma. El tratamiento
consiste en medidas generales (evitar factores desencadenantes: ambientales,
alergenos, etc.), broncodilatadores y profilaxis del broncoespasmo. En raras ocasiones,
la inmunoterapia específica subcutánea es eficaz (desensibilización a pólenes y algunos
hongos).
Broncodilatadores
Los 3 principales receptores broncomotores son: alfa y betasimpáticos (en el pulmón sólo
hay receptores b2) y colinérgicos. La estimulación alfasimpática y colinérgica aumenta el
GMPc (disminuye la relación MPc/GMPc) e induce broncoespasmo y aumento de la
secreción y favorece la liberación de mediadores. Los agonistas b tienen un efecto
contrario. En general se prefiere la vía inhalatoria (el uso de cámaras espaciadoras
mejora la absorción).
— Agonistas b2 (terbutalina, salbutamol, salmeterol, formoterol). El principal efecto
secundario es el temblor. Debe evitarse el abuso por taquifilaxia. Los nuevos fármacos
(salmeterol y formoterol) ofrecen la ventaja de una mayor vida media (12 horas); el
formoterol, además, produce una bronco dilatación rápida (al igual que la terbutalina o el
salbutamol).
— Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio). Acción sinérgica con los b2.
— Corticoides (beclometasona, budesonida, fluticasona). Actúan por múltiples
mecanismos (no sólo por las modificaciones en la relación AMPc/GMPc, también
estabilizan la membrana del mastocito). Su acción fundamental es antiinflamatoria, al
disminuir el edema, y previenen el broncoespasmo. Los efectos de los corticoides en los
episodios agudos no son inmediatos, pueden tardar 6 ó más horas.
— Metilxantinas (teofilina, aminofilina). In vitro inhiben la fosfodiesterasa (FDE) del AMPc
(con lo que aumenta el AMPc intracelular). Parece que también aumentan el Ca++
intracelular. A las concentraciones in vivo no inhiben la FDE, por lo que algunos dudan
de sus efectos broncodilatadores (sinérgicas con los b2).
Además aumentan la contractibilidad muscular (diafragma), tienen efecto inotrópico
positivo y diurético.
Deben ser fármacos de segunda línea, probablemente útiles en broncoespasmo agudo
grave (ya EPOC o asma).
— Aminas simpáticomiméticas (adrenalina, isoproterenol). Actúan por la acción b2 pero,
al predominar la acción b1, producen taquicardia y palpitaciones.
Fármacos que previenen el broncoespasmo Excepto los corticoides (que actúan por
varios mecanismos) no sirven en la fase aguda: cromoglicato sódico, que estabiliza la
membrana del mastocito, por lo que previene fases precoz y tardía del asma; corticoides,
que previenen la fase tardía del asma y ketotifeno, que es un antihistamínico: inhibe la
liberación de histamina y de SRS-A.

ENFERMEDADES MEDIOAMBIENTALES E INDUCIDAS POR

FARMACOS
30

POLVOS INORGANICOS
La exposición a polvos inorgánicos puede dar lugar a diversas alteraciones respiratorias:
bronquitis crónica, obstrucción crónica al flujo aéreo, neumoconiosis y neoplasias
pulmonares o pleurales.

Neumoconiosis
Se define como un aumento del tejido colágeno del pulmón, secundario a la inhalación y
penetración de polvos inorgánicos (es preciso que su diámetro esté entre 0.2 y 10 μm.
para que puedan alcanzar las vías respiratorias inferiores). Una vez establecida la
fibrosis pulmonar, no hay tratamiento específico.

Silicosis
Es la neumoconiosis producida por la exposición a formas cristalinas de SiO2 (sílice o
cuarzo cristalino): minas de carbón, canteras y utilización industrial. Casi siempre se
inhala en compañía de otros polvos inorgánicos. La lesión anatomopatológica
patognomónica es el nódulo hialino (una parte central acelular con poco depósito de
polvo, rodeado de tejido colágeno en capas concéntricas y una periférica rica en células
y polvo).
Formas clínicas (categorías)
— Silicosis simple: nódulos silicóticos menores de 1 cm. (sobre todo en lóbulos
superiores), adenopatías hiliares, a veces con calcificación en cáscara de huevo, y
patrón reticular de predominio en lóbulos superiores.
Puede ser asintomática o manifestarse como una bronquitis crónica (los síntomas
dependen más del tabaquismo y tiempo de exposición que de la categoría radiológica).
Las lesiones aparecen al cabo de 15-20 años de exposición.
— Silicosis complicada (fibrosis masiva progresiva): los nódulos confluyen y forman
conglomerados mayores de 1 cm. que engloban bronquios, vasos y linfáticos.
Clínicamente hay marcadas alteraciones funcionales obstructivas y restrictivas y, en
casos avanzados, insuficiencia respiratoria. El paso de la forma simple a la complicada
puede estar condicionado por la asociación
de tuberculosis, artritis reumatoide o esclerodermia (entidades más frecuentes en la
población silicótica).
— Silicosis aguda: se caracteriza por un patrón miliar (recuerda a una proteinosis
alveolar, por lo que es conocida como silicoproteinosis). Se asocia a exposiciones muy
intensas (ej.: chorros de arena) en cortos espacios de tiempo (semanas a meses). Puede
ser mortal en menos de dos años.
Diagnóstico
Se basa en la presencia de antecedentes de exposición y de radiografías compatible.
Las pruebas funcionales permiten valorar el grado de incapacidad.
Tratamiento
No existe. Se debe insistir en la prevención (disminuir los niveles de polvo y SiO2 en el
ambiente laboral) y diagnóstico precoz (chequeos periódicos). Dada la asociación entre
silicosis y tuberculosis, está indicado iniciar tratamiento específico ante la sospecha
clínica de tuberculosis (las baciloscopias son poco rentables) y quimioprofilaxis
secundaria en caso de Mantoux positivo.

Antracosis
 31

Es la neumoconiosis de los mineros del carbón. La prevalencia varía según el tipo de

carbón (mayor con la antracita y menor para carbones bituminosos -menor poder
calórico-).
Formas clínicas
Antracosis simple. Inicialmente hay un patrón reticular, al que se añaden nódulos de 1-
5 mm. de diámetro. Cursa como bronquitis crónica y OCFA (también contribuye la
asociación de tabaquismo).
Antracosis complicada (fibrosis masiva progresiva). Nódulos mayores de 1 cm.
confluentes (pueden ocupar todo un lóbulo), sobre todo en campos superiores. La
progresión a esta forma es menos frecuente que en la silicosis pero más grave: da lugar
a una reducción importante de la capacidad de difusión y a una disminución de la
supervivencia. El síndrome de Caplan es la asociación de antracosis y artritis reumatoide
seropositiva (también se da en otras neumoconiosis).
Beriliosis
La exposición al berilio (aleaciones, cerámica, electrónica de alta tecnología y
fluorescentes antiguos) puede producir una neumonitis aguda o, más frecuentemente,
una neumonitis intersticial crónica. En la anatomía patológica se encuentran granulomas
similares a los de la sarcoidosis.

NEUMOCONIOSIS.
Si denominamos enfermedades ocupacionales a todas aquellas que pueden tener alguna
relación con el ambiente en el lugar de trabajo, estas pueden clasificarse en dos grandes
grupos.
• Enfermedades por inhalación de polvos inorgánicos: son también conocidas como
Neumoconiosis
• Enfermedades por inhalación de polvos orgánicos: también denominadas Neumonitis por
hipersensibilidad
¿Que es la neumoconiosis?
Se define como Neumoconiosis el conjunto de enfermedades pulmonares resultante de la
inhalación y acumulación de polvo inorgánico, así como de la reacción que se produce en el
tejido pulmonar como consecuencia de las partículas depositadas.
Se deben cumplir, por tanto, tres circunstancias:
Exposición a polvo inorgánico
Tamaño de la partícula adecuado para alcanzar directamente el alvéolo y no quedar
atrapada en la vía aérea superior.
Tiempo de exposición prolongado para que se acumule una cantidad suficiente de
partículas.
¿Cómo se produce esta enfermedad?
La producción de la enfermedad depende de la dosis de partículas inhaladas y retenidas, de
la actividad biológica del polvo para inducir una reacción tisular fibrogenética y de la
respuesta y sensibilidad individual.
Cuando una partícula inhalada penetra en el árbol respiratorio el sistema respiratorio intenta
defenderse a través de sus mecanismos defensivos como la tos, el sistema mucociliar, etc.
El comportamiento de una partícula en las vías aéreas depende del equilibrio entre su
proceso de depósito y la situación estructural y funcional del aparato respiratorio del sujeto
afectado.
El tamaño de las partículas es el factor que más influye en el depósito de la misma. De forma
general, se considera que las partículas con un diámetro mayor de 8 um se depositan en la
 32

oro faringe, las de 5-8 um en las grandes vía aérea, y las de 0.5 a 5 um en los alvéolos y en
las pequeñas vías aéreas. Las que tienen un tamaño alrededor de 0.3 a 0.5 um no se
depositan y se expulsan con al espiración.
En un ambiente minero o industrial la mayoría de las partículas de polvo inhaladas son
retenidas por encima del bronquiolo terminal, ya que predominan aquellas cuyo diámetro
oscila entre 2 y 12 um.
Concentración de partículas. El sistema de aclaramiento alveolar es capaz de tolerar hasta
500 a 1000 partículas por cc de aíre. Si la concentración es mayor se empiezan a acumular.
Se ha calculado que una exposición continua a partículas inertes de 4 um de diámetro
requiere 293 días para alcanzar una situación de equilibrio. Cuando la exposición es
intermitente, como sucede en las enfermedades laborales, son necesarios cinco años para
alcanzar el equilibrio. Es por tanto evidente que en la mayoría de las Neumoconiosis son
necesarios muchos años de exposición para que la enfermedad se desarrolle, entre diez y
quince años como mínimo. En algunas ocasiones se presentan casos agudos con periodos
de exposición muy cortos (uno o dos años) o de evolución intermedia (dos a cinco años) y se
piensa que en estos casos estaría relacionado con una mayor susceptibilidad individual.
Entre las propiedades intrínsecas de la partícula, la forma es un factor determinante de su
depósito, puesto que las partículas alargadas se depositan en mayor cantidad, la carga
eléctrica, la composición de la partícula, etc. son otras propiedades intrínsecas que
determinan el mayor o menor depósito de las mismas.
¿Qué partículas producen neumoconiosis?
Las alteraciones que producen en el pulmón las neumoconiosis dependen del tipo de
partículas inhaladas y de la intensidad de la exposición. En la tabla I se exponen las
principales Neumoconiosis, clasificadas de acuerdo a la composición química de las
partículas y correlacionadas con las actividades profesionales en las que suele darse cada
una.
Diagnóstico de las neumoconiosis
La historia laboral permite establecer la posible relación causa efecto y conocer los detalles
en cuanto a tiempo de la exposición, tiempo e intensidad de la misma.
La exposición a un polvo inorgánico puede ser determinada mediante la historia laboral,
controles del medio laboral y determinaciones ambientales. El grado de exposición
determinado por estos medios es un reflejo de la dosis acumulada, que no puede ser medida
en sujetos vivos.
Se ha comprobado que existe una a relación entre la exposición y la respuesta. Aunque
también se han apreciado excepciones a esta relación.
Para confirmar el diagnóstico es preciso realizar una serie de pruebas:
Técnicas de imagen y en concreto la radiografía de tórax es le medio por le que
generalmente se establece la sospecha diagnostica. Para ello, se relacionan las alteraciones
presentes, en general bastante características, con los antecedentes profesionales.
Las pruebas de imagen junto a la exploración funcional respiratoria realizada para conocer el
grado de afectación funcional son los parámetros que habitualmente se utiliza para la
valoración médico-legal de la enfermedad. Para ello se siguen los criterios establecido por la
Organización Internacional del Trabajo, que ha elaborado una clasificación basada en el
tamaño, forma y extensión de los nódulos, así como de otros hallazgos adicionales.
El TAC de alta resolución es otra de las pruebas que se solicitan para discriminar las
lesiones pulmonares de las pleurales, determinar la extensión de la afectación y valorar le
enfisema asociado.
La Gammagrafía con Galio 67 puede ser útil para valorar la actividad de la enfermedad.
 33

Por tanto, el diagnóstico de presunción se establece, ante alteraciones radiológicas

incipientes y/o reducción de la capacidad de difusión determinada mediante una prueba de
función pulmonar específica.
El diagnóstico de certeza, es el resultado de la concurrencia de una historia laboral de
suficiente exposición y la presencia de lesiones radiológicas típica. No son precisos por tanto
la identificación del polvo ni biopsiar el pulmón para demostrar la existencia de la
enfermedad, salvo que sea preciso por problemas médico-legales.

NEOPLASIA PULMONAR.
REVISION DE DATOS CLINICOS, DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS.
María Cristina Castillo, Dra. Gisela Jorgelina Mesch, Dr. Emilio Pablo Ignacio Benavente,
Dra. Natalia Mabel Blanco

RESUMEN
Actualmente el Cáncer de Pulmón, principalmente el tipo de células no pequeñas (CPCNP), es
la neoplasia maligna más frecuente, y causante de un tercio de todas las muertes por cáncer,
con un aumento de su incidencia en los últimos años; debido al alto consumo de tabaco, que
constituye uno de los principales factores modificables a través de la prevención primaria.
El presente trabajo constituye una revisión bibliográfica actualizada basada en la gran
diversidad de manifestaciones clínicas que puede presentar un paciente con cáncer de
pulmón, pero inevitablemente consultan en estadios avanzados de la enfermedad con bajos
porcentajes de respuesta terapéutica, de esto surge la necesidad de realizar un diagnóstico
precoz en pacientes asintomáticos con diagnósticos en etapas resecables.
La radiografía de tórax y la TAC conjuntamente con la broncoscopía y citología constituyen
recursos útiles para el diagnóstico, accesibles en la mayoría de los centros hospitalarios de
derivaciones regionales.
El tratamiento quirúrgico del cáncer de pulmón está aún en espera de un método más efectivo
para el control del tumor primario, y es la cirugía el único proceder curativo; quedando las
medidas paliativas a los casos avanzados o condiciones médicas coexistentes que impiden la
cirugía, los que contribuyen a prolongar la vida de estos pacientes, disminuyendo su
sintomatología y mejorando sus condiciones generales y su calidad de vida.

INTRODUCCION
El cáncer de pulmón es uno de los tumores sólido más frecuentes en el mundo; representa el
22% de todos los canceres del hombre y el 8% de todos los canceres de la mujer, aunque
esta frecuencia, en ella, se está incrementando trágicamente debido al aumento del consumo
de cigarrillo (1). Estos cambios sociales que la mujer ha tenido en las últimas décadas, han
provocado que la relación hombre/mujer variara de 10:1 en los últimos 60 años a 1.3:1 en la
actualidad (2). La máxima pendiente la encontramos en el grupo de edad de 55-74 años en los
hombres y en el grupo de 45-55 años en mujeres (3).
El cáncer de pulmón persiste como un desafío para la medicina, porque a pesar de los
avances en las técnicas de diagnóstico y en los recursos terapéuticos, continúan siendo
magros los resultados del tratamiento, evidenciados por las escasas curaciones con relación a
la cantidad de enfermos asistidos (4).
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La sobrevida de los pacientes con enfermedad avanzada solo se ha incrementado

modestamente en los últimos treinta años y curan aquellos individuos con enfermedad
resecable, quienes constituyen la minoría (5).

ETIOLOGIA
Clásicamente se consideraba la edad, el sexo, la etnia y el tabaquismo como grandes factores
predictivos del cáncer pulmonar (5). En la actualidad es conocida la relación entre el cáncer de
pulmón y el hábito de fumar, especialmente en los canceres microcíticos y escamoso.
El riesgo de desarrollar cáncer de pulmón es unas 10 veces mayor en los fumadores de
cigarrillo con respecto a los no fumadores, encontrándose en relación directa con la duración y
cantidad de cigarrillos consumidos. Pero además de auto dañarse, el fumador, perjudica a
otros exponiéndolos a la inhalación pasiva del humo del cigarrillo. Lo que nos lleva a inferir
que el cáncer de pulmón es potencialmente prevenible.
Otros factores relacionados son el asbesto que aumenta el riesgo 4 veces en los no
fumadores, especialmente del adenocarcinoma, y 90 veces el riesgo de desarrollar un
carcinoma escamoso en los fumadores; la raza negra es la más comúnmente afectada. Las
radiaciones son reconocidas como factor de riesgo para las oat cell; y entre otros factores
figuran: el cromo, el níquel, la cicatriz o granuloma pulmonar y otros carcinomas primarios de
pulmón (4, 6, 7)

PATOGENIA
Se ha relacionado el cáncer de pulmón con los oncogenes de la familia Ras (>K, H), Myc (C,L)
y Erb. Se vio una menor sobrevida y elevada proporción de una mutación en el codón 12 del
gen Ras en los carcinomas microcítico y en el 5 al 18% de los carcinomas epidermoides se ha
podido reconocer la presencia de ADN del virus del papiloma. Se ha observado que un 10 a
20% de los carcinomas de pulmón de células no pequeñas contienen péptidos
neurosecretores del tipo neuroendócrino (6).

ANATOMIA PATOLOGICA
El cáncer de pulmón se puede dividir desde el punto de vista anatomopatológico, por su
cuadro clínico y su respuesta al tratamiento en 2 grandes grupos:
1. Carcinoma de pulmón de células pequeñas: corresponde al 20% del total en sus distintas
variedades o subtipos: linfocitico, intermedio y el combinado (combinado con escamoso y
adenocarcinoma)
2. Carcinoma de pulmón de células no pequeñas: corresponde al 80% del total.
Encontramos dentro de estos al carcinoma de células escamosas (30%) relacionado con el
hábito de fumar; el adenocarcinoma (40%) en sus formas acinar, papilar, broncoalveolar y
mucinoso, no vinculado con el hábito de fumar; y el carcinoma de células grandes o
indiferenciado (15%) (4, 8).
Del 15 al 20% de los tumores pulmonares son formas histológicas mixtas.
Diseminación o método de propagación: las vías de diseminación son la linfática, loco
regional (por contigüidad) y la hemática. La diseminación en el momento del diagnóstico es del
40% en los carcinomas de células no pequeñas, y del 70% en los carcinomas de células
pequeñas (4,9). Siendo el compromiso metastático el siguiente: ganglios, óseo, medula ósea,
cerebro, hepático y suprarrenal (4).
CLINICA
Durante la mayor parte de su evolución, el cáncer pulmonar es silencioso desde el punto de
vista clínico. La presencia de síntomas significa que la enfermedad está avanzada y el
pronóstico es peor que cuando se diagnostica por una anormalidad radiológica asintomática.
Los síntomas se dividen en 4 categorías:
35

• Los que se deben al crecimiento local del tumor: tos, disnea, dolor torácico, expectoración,
hemoptisis, etc. El crecimiento paulatino puede llevar a una obstrucción bronquial con la
consiguiente atelectasia, neumonía y ocasionalmente absceso pulmonar.
El paciente desarrolla signos característicos de esta afección, es decir, fiebre, leucocitosis y,
en los casos de compromiso pleural, dolor tipo punzada de costado. La disnea puede
depender además de la falta de ventilación de los segmentos, lóbulos o incluso del pulmón en
su totalidad.
• Los que son producidos por la invasión del tumor en las estructuras adyacentes: disfonía,
síndrome de la vena cava superior, etc. El compromiso del mediastino puede traer
manifestaciones de obstrucción traqueal, compromiso esofágico con disfagia, parálisis
recurrencial, parálisis del nervio frénico, etc. En un tumor del vértice pulmonar con invasión del
opérculo torácico el paciente refiere cervicobraquialgia en el territorio cubital (Síndrome de
Pancoast Tobías). También puede existir signos de irritación simpática (Pourfour du Petit) o de
anulación (Claude Bernard-Horner). A nivel pericárdico se puede hallar taponamiento por
derrame con arritmias o falla cardiaca. El bloqueo linfático puede producir derrame pleural y
linfagitis carcinomatosa.
• Los que se deben a metástasis: adenopatía, hepatomegalia, convulsiones, dolor óseo,
fracturas, etc.
• Los síntomas paraneoplásicos son: de origen neurológico (degeneración cerebelosa y
encéfalo mielitis); de origen muscular (miositis y miastenia); dermatológico (acantosis
nigricans, esclerodermia, dermatomiositis); esquelético (hipocratismo digital, uñas en vidrio de
reloj y osteoartropatía hipertrofiante); vascular (tromboflebitis migratoria) y metabólico (Sind.
de Cushing, retención hídrica por hipersecreción de hormona anti diurética, hipercalcemia por
secreción de una hormona similar a la parathormona.
Otros síntomas generales que se suelen encontrar son la pérdida de peso, anorexia, fiebre y
astenia (10-12).

DIAGNOSTICO
El diagnóstico se puede dividir en tres etapas:
1-Diagnóstico histológico:
a) citología del esputo: con buena técnica y por lo menos 5 muestras se llega al diagnóstico
citológico en el 40-85% de los casos y los falsos positivos oscilan entre el 1 y el 3%. Es
preferible obtener las muestras después de la broncoscopía. Cuando más central es el tumor
mayor será la eficacia de la citología.
b) broncoscopía: un 30% de los tumores, por el hecho de ser periféricos, no son accesibles
por este método, pero junto con el lavado y cepillado bronquial y las biopsias endo bronquiales
se obtiene el diagnóstico hasta en el 90% de los casos.
c) biopsia transbronquial, punción transtorácica y aspirado con aguja fina: estos
métodos sirven para el diagnóstico histológico en tumores no accesibles o periféricos. Se
describen un 15% de falsos negativos.
Todos estos métodos deberían acompañarse de microscopía electrónica, inmunohistoquímica,
citometría de flujo, genética molecular y cultivos celulares (estos últimos con la finalidad de
evaluar la quimiosensibilidad) (6,12). En presencia de nódulos solitarios en pacientes con
factores de riesgo a quienes no puede efectuárseles PAF: enfisema, Epoc, bullas, etc. por
riesgo de neumotórax y en aquellos en que la PAF es negativa la indicación de cirugía:
toracotomía exploradora con biopsia por congelación se impone (13).

2-Diagnóstico de extensión local:

a) Rx de tórax: (frente y perfil): las imágenes preceden en meses a la sintomatología, pero al
ser visibles, está demostrando que el tumor ya cumplió el 75% de su ciclo. Las imágenes
36

pueden ser de opacidad nodular, atelectasia, ensanchamiento hiliar, derrame pleural, derrame
pericárdico, etc.
Hay que prestar atención a las estructuras óseas, sobre todo en los tumores apicales. Puede
ser dificultosa la observación de tumores o ganglios centrales. Las Rx oblicuas y descentradas
de vértice muestran mejor ciertos tumores de ubicación apical.
b) Tomografía axial computarizada: permite observar ambos hilios, el mediastino y el
compromiso pleural; así como la respuesta al tratamiento y recaídas; Este método permite
considerar la resecabilidad quirúrgica y predecir el compromiso ganglionar con una
sensibilidad del 80 al 95% y una especificidad del 65%. La TAC cerebral y abdominal se
pedirá cuando haya signos y síntomas que así lo justifiquen, aunque es conveniente siempre
realizar TAC cerebral en el oat cell, aún en el asintomático (6,12). La TAC de alta resolución y
la TÁC helicoidal permiten detectar lesiones pequeñas menores de 1cm. (4-5 mm.) determinar
su densidad, localización y evaluación, y posibilitan el estudio citológico por medio de las PAF
guiadas (13).
c) Mediastinoscopía: es el sistema de diagnóstico más exacto y útil para comprobar el
compromiso ganglionar. Se la utiliza en los casos en los que el diagnóstico por otros métodos
haya fracasado.
d) otros métodos: mediastinotomía, videotoracoscopía y toracotomía exploradora: se
utilizan cuando todos los métodos anteriormente mencionados no llegan al diagnóstico.
Pacientes grandes fumadores con obstrucción al flujo de aire demostrable por espirometría
presentan en un gran porcentaje neoplasias de estadios 0 y l por esputo con Rx normal (5).

3-Diagnóstico de extensión a distancia:

a) RNM: no ha demostrado superioridad con respecto a la TAC en el pulmón, pero si es de
utilidad para ver invasión de columna y mediastino.
b) Centellografía.: el centellograma óseo corporal debe pedirse finte a la sospecha de lesión
ósea, manifestada por dolor o contacto tumoral con una estructura de esa naturaleza.
c) Ecografía: la ecografía hepática será de utilidad para evaluar las localizaciones hepáticas, y
la ecopleura detectará la presencia de derrame pleural (6,12).
d) Tomografía de positrones (PET): es una herramienta de avanzada para el diagnóstico y la
investigación de un gran número de procesos patológicos.
Se vale de la evaluación del metabolismo "in vivo" de las células mediaste la utilización de
moléculas marcadas con radioisótopos emisores de positrones.
La molécula más utilizada es la 18- Fluoruro-2-desoxiglucosa (FDG), con la que puede
explorarse el consumo de glucosa a nivel tisular y si el mismo es normal o patológico. La
utilización combinada de la FDG y PET con la TAC ha tenido el impacto más importante en el
diagnóstico y estadificación del cáncer de pulmón. Es costo beneficio porque evita un gran
número de cirugías y morbimortalidad innecesarias y permite una resolución terapéuticas
adecuada en el corto plazo.
Permite evaluar la respuesta terapéutica y la recurrencia con mayor precisión que las demás
modalidades por imágenes. Es un método no invasivo y sin contraindicaciones (1).
e) otros métodos: los marcadores tumorales, y dentro de ellos el Antígeno
Carcinoembrionario (CAE), son muy utilizados para evaluar el estado general en vista de
cualquier tratamiento planeado; aunque puede estar también alterado en fumadores o
procesos inflamatorios (12).
ESTADIFICACION
Desde 1985 el método de estadificación aceptado es el siguiente:
Tx: células neoplásicas presentes en secreciones pero no visibles en la Rx de tórax y
mediante la broncoscopía
T0: sin evidencia del tumor primario
37

TI: tumor de hasta 3 cm de diámetro rodeado de parenquima pulmonar sano o pleura visceral
sin compromiso del bronquio lobar
T2: tumor de más de 3 cm de diámetro o que invade la pleura visceral; tiene asociada
atelectasia o neumonitis obstructiva hasta el hilio. Extensión distal máxima de hasta 2 cm de la
carina.
T3: tumor de cualquier tamaño que comprometa la pared torácica, el diafragma, la pleura
mediastínica o el pericardio y sin afectar los vasos o vísceras vecinas, o tumor a menos de 2
cm de la carina
T4: tumor de cualquier tamaño que comprometa grandes vasos vecinos o la carina. Presencia
de derrame pleural neoplásico
N0: no se demuestra compromiso ganglionar
Nl: metástasis en ganglios peribronquiales, hiliar homolateral o ambos
N2: metástasis en el mediastino homolateral y /o ganglios linfáticos subcarinales
N3: metástasis en ganglios mediastínicos contralaterales, hiliar contralateral y escaleno o
supraclavicular homolateral y/o contralateral
M0: sin metástasis a distancia demostrables
Ml: con metástasis a distancia demostrable (6,12,13)

Estadios:

E II TI-2N1-2M0
E IIIa T3 N0-l M0
Tl-2-3 N2 MO
E IIIb T4 N0-1-2-3 M0
T1-2-3 N3 M0
E IV Cualquier TN con M1
La mayoría se presenta al diagnóstico con enfermedad estadio III o IV (9).

TRATAMIENTO
Constituye a los profesionales de la salud ser la vanguardia en esta lucha contra el cáncer,
pero no solo al profesional altamente especializado, sino al médico del primer nivel de
atención, el médico de la comunidad, este con quién el paciente establece habitualmente su
primer contacto, y que puede jugar un rol fundamental en:
1. Diagnóstico precoz
2. Orientación o derivación adecuada para su correcto tratamiento
3. Estrategias de prevención
4. Orientación de estilos de vida saludables (dieta, actividad física)
5. Reducción del riesgo: tabaquismo (14).
En la actualidad se aceptan tres gestos efectivos en cesación tabáquica: a) intervención
médica como base fundamental del tratamiento, b) terapia de reemplazo nicotínico (spray
nasal, gomas de mascar de polacrilex, transdérmicas y parches, inhaladores bucales y
cigarrillos), c) drogas auxiliares no nicotínicas (bupropion) (5).
Cirugía: el tratamiento quirúrgico del cáncer de pulmón está aún en espera de un método más
efectivo para el control de tumor primario, y es la cirugía la terapia de elección para el estudio
temprano de la enfermedad (I Y II); La lobectomía y la linfadenectomía es el proceder mínimo
que se debe realizar con carácter oncológico y menor morbilidad y mortalidad asociada; otros
tipos de resecciones incluyen a la neumonectomía, bilobectomía y resección en cuña.
La toracotomía axilovertical es la más empleada (2).
En los estadio I y II siempre esta indicada la cirugía, en el estadio IIIa la cirugía ha demostrado
38

que prolonga la sobrevida a 5 años del 10 % al 20% siempre que la resección quirúrgica sea
completa. En los estadios IIIb y IV no esta indicada, con una excepción: aquellos casos con
metástasis cerebral única y tumor torácico resecable, pudiendo conseguir en estos pacientes
una sobrevida a 5 años de hasta el 25%. A veces, al diagnóstico la neoplasia se presenta con
un nódulo único en cada pulmón y el tratamiento debe considerar el de peor pronóstico o el
tumor más avanzado. La cirugía se puede efectuar con criterio paliativo en los casos de
hemoptisis, abscedación o presencia de dolor intratable.
Los resultados de la cirugía han mejorado en la última década, con menor del 4% de
morbimortalidad y aproximadamente 30% de recidiva locales.
Numerosos ensayos han utilizado la quimioterapia o radioterapia neoadyuvante en pacientes
con compromiso ganglionar (N2), pudiendo ser posteriormente resecado el 50% de los
tratados (6, 8, 13, 15, 16)
Radioterapia: puede ser una alternativa de la cirugía cuando ésta presenta excesivo riesgo.
Se puede obtener un control local en el 60% de los pacientes con estadio III y una sobrevida
del 20% a 5 años. La dosis habitual aplicada es de 50-60 Gy. Una segunda utilidad de la
radioterapia es la paliativa en la enfermedad avanzada, como terapéutica antálgica, cuando
existe atelectasia, en los casos de hemoptisis y en el síndrome de la vena cava superior
(6,12).
La radioterapia cerebral profiláctica reduce el riesgo de presentar metástasis cerebrales y se
asocia a un aumento significativo de la sobrevida del 5% a tres años; parece que la mejor
indicación consiste en dosis totales de 3000 cGy administradas en 10 fracciones luego de
completada la quimioterapia y dentro de los 3 a 5 meses del diagnóstico (17).
Quimioterapia: Está indicada en los estadios IIIb y IV (4, 6, 12). La mayoría de las recaídas
son por metástasis a distancia, constituyendo ésta una fuerte razón para el uso de
quimioterapia pre o postoperatoria (18). En teoría, la quimioterapia postoperatoria debería
eliminar las micrometástasis ocultas y mejorar la sobrevida (19). Generalmente se usan
regímenes basados en cisplatino, y de segunda línea se sugiere el uso de etopósido; Otros
agentes activos serian: vincristina, paclitaxel, docetaxel, vinorelbine, gemcitabine, vindesina,
ciclofosfamide, entre otros (9, 17, 19). Las combinaciones de dos o tres drogas activas
producen 80-9O% de respuesta con 10-50% de respuestas completa, dependiendo del
estadio (9,17).
La quimioterapia, la radioterapia o ambos hasta el presente no han demostrado (asociados a
la cirugía) ser superiores a esta última sola.
Sería razonable recomendar quimioterapia adyuvante para aquellos pacientes con estadio Ib a
IIIa (19). La neoadyuvancia está en investigación, para el estadio II y T3 N0-1 con probabilidad
de diseminación o recidiva local, en estos casos la asociación quimioterapia más radioterapia
puede ser más apropiada (15).
En el uso de drogas antineoplásicas se debe dar preferencia a aquellas que incrementan la
curabilidad, debido al alto costo del tratamiento (20).

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Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 150 – Octubre 2005