Fármacos Antiarrítmicos

Msc. Juliana Alves

 Constituintes Celulares
Musculares:Células de Trabalho
Células de Geração e Condução Elétrica
 Condução Elétrica

-Nodo SA: Marcapasso

 Potenciais de Ação
Miócitos atriais e ventriculares
NSA e NAV Fibras condutoras especializadas (Feixe de
His e as fibras de Purkinje)
REPOUSO: Mais
Na+ fora Mais K+
dentro
Eletrocardiograma
 Arritmias cardíacas
Distúrbios na formação e/ou condução do
impulso cardíaco.
 RITMO SINUSAL NORMAL

BRADICARDIA SINUSAL TAQUICARDIA SINUSAL

 Arritmias Cardíacas
Formação do Impulso

Interrupção ou alteração da automaticidade do

nó AS-Batimentos omitidos ou ectópicos

Defeitos na Condução do Impulso

 Mecanismos Responsáveis

Automaticidade Alterada
Atividade deflagrada:Pós-despolarizações
Reentrada: impulso reexcita regiões do miocárdio
Bloqueio cardíaco
 Atividade de marca-passo ectópico

 Incentivada pela atividade simpática

 Despolarização parcial, que pode ocorrer durante isquemia.

Infarto do
miocárdio Desorganização Estrutural da Membrana

Despolarização Espontânea das

Células não marca-passo
 Atividade deflagrada:Pós-despolarizações
 Corrente de entrada associada a [Ca2+] intracelular –PA
 Quando um potencial de ação normal deflagra despolarizações
• anormais adicionais
 Reentrada
 Impulso reexcita regiões do miocárdio
 Partes do miocárdio são despolarizadas em decorrência de
uma doença.
 Bloqueio cardíaco
 Fibrose
 Lesão isquêmica do sistema de condução (muitas vezes no nó
AV)

Falha completa esporádica da condução

AV causa períodos súbitos de perda de
consciência e é tratada pela implantação
de um marca-passo artificial.
 Principais causas das arritmias cardíacas

• Distúrbios eletrolíticos
• Isquemia aguda
• Cardiomiopatias
• Estimulação simpática
• Fármacos
• Hipertireoidismo
 Fármacos antiarrítmicos da classe I
Bloqueiam canais de Na+Voltagem-dependentes
IA:Quinidina, disopiramida, procainamida
IB:Lidocaína, fenitoína
IC:Flecainida, propafenona
 IA
 Quinidina, disopiramida, procainamida

Diminuem a velocidade de ascensão da fase 0, o que reduz

a velocidade de condução através do miocárdio
 Quinina
Utilizada com menos frequência em virtude de seus efeitos
adversos longo prazo Diarreia, náuseas, cefaleia e tontura
Efeito anticolinérgico: bloquear canais de potássio que estão
abertos após estimulação vagal de receptores muscarínicos M2
no nó AV
Resposta ventricular excessivamente rápida em pacientes
com flutter atrial(arritmia supraventricular):ass bloqueador de
canal de Ca:verapamil
Contra indicação :síndrome do nódulo sinoatrial, bloqueio de
miastenia gravis (resultante da ação anticolinérgica da
quinidina) e insuficiência hepática.
 Disopiramida

Provoca menos problemas gastrintestinais,

porém exerce efeitos anticolinérgicos ainda
mais profundos que a quinidina
Contra indicação:Glaucoma
Arritmias ventriculares potencialmente fatais;
 Procainamida

Arritmias supraventriculares e ventriculares

Diminuir a probabilidade de arritmias
reentrantes no contexto do infarto agudo do
miocárdio
Poucos efeitos anticolinérgicos
Síndrome semelhante ao lúpus
 IB
 Lidocaína, fenitoína
 Encurtarem a repolarização; bloquear os poucos canais de
Na+ de inativação tardia durante a fase 2 do potencial de ação
cardíaco
 Mais efetivos no bloqueio dos tecidos despolarizados
 Lidocaína

Tratamento das arritmias ventriculares em

situações de emergência, não é efetiva no
tratamento das arritmias supraventriculares
Efeitos adversos no SNC, como confusão,
tontura e convulsões
Anestésico local
 Fenitoína

 Antiepiléptica
 Taquicardia ventricular de crianças pequenas.
 Taquicardia ventricular após a cirurgia
cardíaca congênita.
 IC
Flecainida, propafenona
 Diminuírem acentuadamente a frequência de ascensão da
fase 0 das células ventriculares, esses fármacos
 Suprimem as contrações ventriculares prematuras.
 Flecainida

 Quando as arritmias supraventriculares ou

ventriculares não respondem a outras medidas
 Pode agravar a arritmia
 Adverso:Disfunção sinusal-nodal, acentuada redução
na velocidade de condução e bloqueio da condução.
 Fármacos antiarrítmicos da classe II
Uso:Arritmias supraventriculares e ventriculares precipitadas por estimulação
simpática
 Fármacos antiarrítmicos da classe II
 Proponolol: Não seletivos
Taquiarritmias causadas por estimulação de catecolaminas
durante exercício físico ou estresse emocional
 Atenolol, metoprolol, acebutolol e bisoprolol: β1
 Metopolol:Previnem arritmias cardíacas que ocorrem
subsequentes ao infarto do miocárdio.
 Labetalol e carvedilol: vasodilatação:antagonizam α-
adrenérgicos
 Pindolol : β2
 Nebivolol:NO
Classe III: inibidores da repolarização
 Ibutilida

 Interromper fibrilação e flutter atriais( arritmia supraventricular)

 Arritmia grave

Dofetilida
Aumenta a duração do potencial de ação e prolonga o
intervalo QT de forma dependente da dose
Uso:Cardioversão de fibrilação
Depressão da função de ejeção
 Sotalol

Antagoniza não seletivamente os receptores

β-adrenérgicos (ação de classe II) e também
aumenta a duração do potencial de ação ao
bloquear os canais de K+ (ação da classe III).
Arritmias ventriculares graves
 Amiodarona(I,II,III,IV)

Alteração da membrana lipídica na qual se localizam canais

iônicos e receptores.

Bloqueio dos canais de K+(III)

Bloqueia os canais de Na+(I)
Antagonismo não competitivo de
receptores α e de β-adrenérgicos(II)
Bloqueador dos canais de Ca2+ (IV)
Amiodarona
Classe IV: bloqueadores dos canais de Ca2+
Classe IV: bloqueadores dos canais de Ca2+
Classe IV: bloqueadores dos canais de Ca2+

Verapamil e diltiazem são empregados no

tratamento de taquicardias supraventriculares
paroxísticas de reentrada

Verapamil e diltiazem aumentam os níveis

plasmáticos de digoxina ao competir com este
fármaco pela excreção renal
 Adenosina

P1 de receptores purinérgicos, adenosina abre um

canal de K+ acoplado à proteína G e inibe, portanto, a
condução nodal AV, atrial e nodal AS
Conversão da taquicardia supraventricular paroxística
de complexo estreito em ritmo sinusal normal
Cefaleia, rubor, dor Torácica e inibição excessiva dos
nós AV o SA,broncoconstrição.
 Potássio

K+ fora da faixa fisiológica (3,5 a 5 mM) podem

constituir importante fator em iniciação e
manutenção das arritmias
Não usada na clínica(correção por mecanismos
renais)
Fármacos Vasoativos

Msc. Juliana Alves

 Fármacos Vasoativos
Vasoconstritores
Agonistas de receptores α1-adrenérgicos

Vasodilatadores:
Nitroglicerina
Nitroprussiato de Sódio
 Usos Clínicos
Hipertensão sistêmica;
 Insuficiência cardíaca;
Choque; •
 Doença vascular periférica;
 Hipertensão pulmonar
 Agonistas Adrenérgicos Diretos
Alfa 1 seletivos

Os agonistas adrenérgicos α1 seletivos aumentam a

resistência vascular periférica e, portanto, mantêm ou
elevam a pressão arterial.

Fenilefrina Metoxamina Oximetazolina Nafazolina

 Alfa 1 seletivos

Usos terapêuticos
•Manutenção da pressão arterial
• Descongestionante nasal

Efeitos colaterais

Bradicardia reflexa, Oxigenação da mucosa nasal

(necrose tecidual e perda do olfato)
 Vasodilatadores
Nitratos Orgânicos:

 Nitroprussiato de sódio
Nitroglicerina
Dinitrato de isosorbida
Mononitrato de isosorbida
Inibidores da Fosfodiesterase
 Teofilina Inespecífico
Inanrinona (anrinon)
PDE 3
Milrinona
Concentração intracelular de AMPc

Contratilidade
e a taxa e extensão
 Tônus arterial e venoso.
do relaxamento
 Vasodilatação- RVP- pós-carga diastólico
 Capacitância venosa
 retorno venoso- pré-carga
 Inibidores da Fosfodiesterase

Utilidade clínica no suporte a curto prazo da

falência grave da circulação
Inanrinona=Trombocitopenia
Prolongado = índice de mortalidade
IV Milrinona= período curto
 Sildenafil

Inibidor da fosfodiesterase altamente seletivo

para a GMPc fosfodiesterase tipo V (PDE5)
Músculo liso do corpo cavernoso, leito
vasculares sistêmico e pulmonar
Disfunção Erétil e Hipertensão Pulmonar
 Efeitos Adverso

Vasodilatação induzida por esses fármacos na

vasculatura sistêmica.
Cefaleia e rubor sejam produzidos pela
vasodilatação dos leitos vasculares cerebrais e
cutâneos, respectivamente