Infecția HIV/SIDA

HIV
Virus ARN Familia Retroviridae, subfamilia Lentivirusuri;

Două tipuri, HIV 1 şi HIV 2, diferite:

epidemiologic si origine (HIV 2 în Africa de Vest)
patogenic (HIV 1 mai virulent)
terapeutic (HIV 2 rezistent la inhibitori INNRT)

HIV1 - grupuri virale:

M (major) - 90% din HIV1
O (outlier)
N (non-M-non-O/new)

Tipuri (HIV1, HIV2)  Grupuri (M, O, N pt HIV1)  Subtipuri (ex pt M: AK)

Subtipurile se pot recombina = Circulating Recombinant Form (CRF); ex: B_G

Romania
Piecing together the history of the HIV epidemic in Romania

1985- 1989: 23 reported AIDS cases, all adults

Jul. 1989- Dec. 1990 
1090 pediatric AIDS cases identified
97% <3 years;
62% living in institutions
An estimated 10,000 children infected

HIV transmission in children from Romania

Transmission? Not vertical ! nosocomial

Large number of children in institutions malnourished
Unscreened blood, 1 unit transfused to more children
Shortage of medical supplies & overuse of parenteral treatments & improper
sterilisation of needles and instruments
HIV testing not available
Government policies discouraged Dx & reporting

HIV subtype: F predominance, unique in Europe

“1987-1990 cohort” children: homogenous F1 subtype of HIV
Phylogenetic analysis of HIV-1 subtype F1 isolates
Romanian F1 subtype:
closely related to Angolan subtype
distantly related to S America F1

December 2015 Romania

HIV transmission in children and adults (cumulative total 1985-mid2013)

Children
Adults
Age distribution of PLWH

“1987-1990 cohort”
The largest 26-29 year-old cohort in Europe
Represents ~ half of Romanian HIV+ve population
Sex-ratio 1:1
F1 subtype almost 100 %
Long-term survivors (~6000 survivors)
multiple ART regimens (10-15!)
salvage tx
ARV toxicities
“therapeutic exhaustion”
Have/ want to have children of their own:
vertical transmission problems↓
teratogenicity of long-term use of ART

HIV-related illnesses 01.01-mid2013

Changes in HIV transmission route
HIV in IVDU…a new epidemic?

Change in drug use

2009  97% heroin
2010 1/3 amphetamine-type stimulants
More frequent injections
More likely to share needles
access to sterile needles

HIV-1 subtype distribution in IVDU

CRF14_BG: emerged in Portugal first isolation: Spain (1990) → spreads to the
rest of Europe
 (migration of IVDUs)
HIV-1 F1 and CRF14_BG tropism in IVDUs
CRF14_BG:
 large preponderance of CXCR4 tropism correlated with more rapid disease
progression
 No major resistance mutations were detected in the IVDU studied samples

HIV treatment & resistance

 Almost all antiretrovirals available

 Multi-resistance in multi-experienced pts

 (multiple regimens used: beginning from AZT in monotherapy, AZT+ddI..........to
HAART /cART)

 “therapeutic exhaustion”

New cases:
Late or very-late presenters: heterosexuals, F1
Very-early presenters: MSM&IVDU (primary HIV infection!):
 MSM: highly educated  pro-active self-screening
 IVDU: socially registered  screened by medical staff

Transmitted resistance: low in all groups <10% (4.6%)

A special issue: children of IVDU HIV+HCV+HBV coinfected mothers!

Expectations
Newborns:
from HIV-HCV (+/-HBV) co-infected IVDU mothers: a medical and national
challenge
from “1987-1990 cohort”: teratogenicity of the long-time ARV use

Multi-resistance:
non-adherence for IVDU
“therapeutic exhaustion” and
multiple tx regimens for “1987-1990 cohort”

New X4-tropic HIV variants (more severe & rapid course?)

CRF14_BG already existent
BG combined with F1?
The legal use of Amphetamine-type stimulants was stopped (2011)  a decline of
epidemic in IVDUs?

Conclusions
Romania, began as an F1 “island” of HIV in Europe,
with
a homogenous HIV population consisting in nosocomial infected newborns (1987-
1990) = ~ half of actual HIV+ve cases: the largest 23-26yo cohort in Europe, multiple
ARV-experienced and tx-exhausted,

is following now the general European trend: increasing incidence in IVDU and
MSM,
with
the emergence of new X4-tropic HIV variants: CRF14_BG, of Iberian (?) origin in
IVDU and expectation of recombinant F1 + CRF14_BG

Biologia transmiterii HIV: de la expunere la infecție

Infecția celulei dendritice (24h)  ggl limfatic locoreg (48h) sânge (5 zile)

Rezervor – Compartiment - Sanctuar

Rezervor viral = celulă/loc anatomic unde virusul persistă și este capabil de replicare
celulare (macrofage, LfTCD4 cu memorie si naïve, microglia, astrocitul, NK, HPC) si
extracelulare

Compartiment viral = loc anatomic unde virusul evoluează distinct față de alte zone
anatomice

Sanctuar viral = loc anatomic impermeabil/slab permeabil pentru TARV permițând

dezvoltarea/selecția de tulpini rezistente

Celule ţintă
limfocite CD4, monocite, macrofage (rol de rezervor şi modalitate de diseminare a
virusului în organism)

Rezervoare celulare și extracelulare

Ggl limfatici, Splina, Ficat, Maduva osoasa, Timus
Intestin (GALT: gut associated lymphoid tissue)
Rezervor plasmatic, Tract genital, Ochi, SNC
T naive cells

T memory stem cells

T memory central cells

T memory transitional cells

T memory effector cells

Intestinul – Translocația bacteriană

S intestinală: 400mp = c m mare S de contact cu exteriorul din organism
nevoie de apărare = !80% LfT = în intestin! (majoritatea de memorie, majoritatea
CCR5)
Depleția limfocitară  translocație bacteriană  LPS activare Mo/Mf sCD14
inflamație cronică  inflammaging, etc
Măsura translocației bacteriene:
LPS, sCD14, 16S rARN bacterian

Structura HIV

HIV-1 Glicoproteinele de înveliş

Cuplarea subunităţilor gp120 ale HIV-1 (glicoproteine de înveliş) la CD4
Interactiunea cu receptorul si co-receptorii celulei

HIV – interacţiune la nivel celular

Pentru a pătrunde în celule, HIV utilizează interacţiunea dintre gp120 cu receptorul
celular CD4 şi un receptor de chemokină CCR5
mecanism valabil pt. variantele cu tropism macrofagic care nu sunt formatoare de
sinciţii (M-tropism)
=> absenţa receptorului CCR5 asociată cu rezistenţă la transmiterea HIV pe cale
sexuală
Variantele fără tropism macrofagic (T-tropism) = inductoare de sinciţii folosesc un
coreceptor pentru chemokina CXCR4

Mutatia Delta32
 = mutatie la nivelul genelor CCR5  apare o proteină CCR5 malformată, care
nu funcţionează drept co-receptor HIV.
 10%-20% din populaţia caucaziana este heterozigotă pentru delta32 –
rezistenţă parţială faţă de infecţia cu HIV
 1% din populaţie este homozigotă – pentru CCR5 – delta32 rezistenţă faţă de
infecţia cu HIV
Replicarea HIV
Evoluţia infecţiei cu HIV
Factori legaţi de gazdă: genetici, răspuns imun, activare celulară, secreţie de citokine.
Factori legaţi de virus: citopatogeneză, variabilitate.
Cofactori :
 vârsta la contaminare,
 contaminarea de către un subiect foarte imunodeprimat,
 primoinfecţie simptomatică (+manifestări neurologice),
 orientarea sexuală (homosexuali=risc x 2 heterosexuali),
 ? coinfecţii, continuarea toxicomaniei.

Epidemiologie
Sursa de infecţie: subiectul infectat simptomatic/asimptomatic,
Receptivitate: universală (rezistenţă - homozigoti deletia delta 32 pt CCR5; cea mai
mare frecventa in Europa de N, absenta in Africa, Asia, India)

Căi de transmitere:
 sânge: transfuzii şi derivaţi de sânge cu excepţia albuminei şi
imunoglobulinelor, material contaminat cu sânge (droguri, riscul personalului
medical <1%/20-40% pt VHB),
 sexuală: hetero/homosexuală,
 perinatală (în cursul sarcinii transplacentar/al naşterii, risc 15-40% + prin lapte)

Istoria naturală a infecţiei cu HIV. Aspecte clinice

Primoinfecţia:
Simptomatica la 50-70% din pacienţi, la 2-4 săptămâni de la infecţie

Faza de infecţie cronică:

Limfadenopatie generalizată persistentă
Forme minore ale infecţiei cu HIV

SIDA

Primoinfecția - cronologie
Istoria naturală a infecţiei cu HIV-1
Clasificare
Încadrarea clinico-imunologică CDC Atlanta

Categoria A
 Infecţie cu HIV asimptomatică,
 Limfadenopatie generalizată persistentă,
 Primoinfecţie simptomatică

Categoria B
 Angiomatoza bacilară,
 Candidoza orofaringiană,
 Candidoza vaginală persistentă frecventă sau care răspunde prost la tratament
 Displazie de col, carcinom in situ,
 Sindrom general (febră, diaree peste 1 lună),
 Leucoplazie păroasă a limbii,
 Zoster recurent sau afectând mai mult de un dermatom,
 Purpură trombopenică idiopatică,
 Salpingita, mai ales complicată cu abces tubo-ovarian,
 Neuropatie periferică.

Forme minore ale infecţiei cu HIV

 Cutanate/mucoase nespecifice:
dermita seboreică (cea mai frecventă)
candidoza bucală/genitală
leucoplazia păroasă a limbii
condiloame
zoster
prurigo
foliculita
veruci
Caracteristic: recăderi frecvente sau evoluţie către cronicizare

 Manifestări disimunitare (parotidite, sindr.Sjogren, sindr. Raynaud, manif

artic inflam dureroase, trombocitopenie)

 Simptome generale:
 alterarea stării generale,
 febră peste 1 lună,
 transpiraţii nocturne,
 G cu >10% din G iniţială.

Cronologia infecţiilor oportuniste în funcţie de deficitul imunitar

Categoria C (SIDA)
 candidoză bronşică, traheală, pulmonară,
 candidoză esofagiană,
 cancer invaziv de col uterin,
 coccidiomicoză diseminată,
 criptococcoză extrapulmonară,
 criptosporidioză/isosporoză intestinală,
 infecţie cu CMV,
 encefalopatie cu HIV,
 sindrom caşectic (wasting sdr)
 Infecţie diseminata herpetică,
 sarcom Kaposi,
 limfom Burkitt, cerebral primitiv, imunoblastic,
 infecţie cu micobacterii atipice,
  tuberculoza,
 pneumonie cu P.jirovecii,
 toxoplasmoză cerebrală,
 LEMP,
 septicemie cu S. nontyphi,
 pneumonie bacteriana recurenţială

HIV-SIDA afectarea pulmonara

Infecţioasă:
 pneumonia cu Pneumocystis jirovecii (PJP)
 micobacterii atipice/tuberculosis,
 pneumonie bacteriană recurenţială
 CMV
 Histoplasma
 Criptococica
 Nocardia

Neinfecţioasă:
 pneumonia interstiţială limfoidă cronică,
 sarcom Kaposi
 Limfoame

Pneumocystis jirovecii

 Pneumonie interstitiala: campuri medii

 Debut progresiv: tuse seaca, febra, ↓G
 Evolutie: dispnee, insuf resp acuta
 Dg: chisturi/trofozoiti in LBA, PCR
 Forme atipice: infiltrat la varfuri, noduli diseminati, excavare, pneumotorax
 Localizari extrapulmonare: endotoracic (bronsice gg, pleurale, pericardice),
viscerale (medulare, hepatosplenice, cutanate)-rar
 Tratament: T/S (cotrimoxazol) po/iv 3 sapt, apoi profilaxie secundara +
corticoterapie daca insuf respiratorie!

Mycobacterioze
M.tuberculosis (orice CD4, <400/mmc)
 Deficit imunitar moderat: lob superior, excavare, granuloame, necroza
cazeoasa , idr(+), QuantiferonTB(+)
 Deficit imunitar avansat: forme difuze, afectarea bazelor, gg mediastinali,
pleura, organe extrapulmonare, idr(-), Quantiferon(-)
 Deficit imunitar mare: afectare viscerala difuza, semne generale pe prim plan
Atipice (CD4<50/mmc)
 Majoritatea MAC (Mycobacterium avium complex)
 Localizari pulmonare mai rare
 Frecvent: afectare multiviscerala, maduva, ficat, splina, gg, tub digestiv, creier,
piele
 Semne generale: febra, transpiratii scadere ponderala
 Bacteriemii evidentiabile prin hemoculturi, anemie, leucopenie

HIV-SIDA afectare neurologica

Infecţioasă: germeni oportunişti/HIV per se
Tumori

Sindroame
 Encefalita: CMV, encefalopatie HIV, Polyomavirus JC (LEMP), MTB
 Meningita: Cryptococcus neoformans, MTB
 Afectarea cerebrală în focar:
 toxoplasmoza
 tuberculoza
 limfom cerebral primitiv

Toxoplasmoza cerebrala
 De luat in discutie in prezenta oricarui semn neurologic la un pacient
seropozitiv HIV
 Diagnostic:
 Serologie toxo pozitiva IgG
 CD4<200
 Absenta profilaxiei cu T/S
 CT cerebral: leziune “in cocarda” ~ abces, cu edem perilezional mare, cu efect
de masa; de regula leziuni multiple
 Tratament: pirimetamina+sulfadiazina sau T/S (Trimetoprim/Sulfametoxazol)
+ acid folinic

Limfom cerebral
 EBV-related
 Leziune de regula unica, nodulara, cu edem mic perilezional
 Dg dif – cu Toxoplasmoza; proba terapeutica
 Tratament: HAART+citostatice (+/-intratecal)

Criptococoza meningo-cerebrala
 Cryptococcus neoformans
 CD4<100/mmc
 Meningita/meningo-encefalita cu LCR clar, sub presiune, cu evidentierea
criptococilor in examenul direct/Ag criptococic prezent/culturi
 Hidrocefalia interna prin blocarea curgerii LCR prin celulele fungice
conglomerate: dilatare spatii Virchow-Robin, dilatari ventriculare
 Tratament: AmfotericinaB+5Flucitozina/ alternativa Fluconazol

Meningo-encefalita TBC
 La orice CD4
 Meningo-encefalita de baza de craniu, +/- afectari de nervi cranieni
 Tuberculoame
 Poate fi “demascata” de inceperea HAART, prin sdr de reconstructie imuna
(IRIS)
 Tratament: HRZE, cu temporizarea HAART (pericol fatalitate prin IRIS)

LEMP
 LEMP=leucoencefalita multifocala progresiva (PML)
 JC virus
 Imunodepresie marcata
 Leziuni hipersemnal T2/Flair asimetrice, periferice (prind fibrele “U”); fara
priza substantei de contrast, fara edeme/fara efect de masa
 Tratament: HAART

Encefalopatia HIV
 VL-HIV in LCR >/=VL plasmatic
 Leziuni in hipersemnal T2/Flair, afectare simetrica (demielinizari?)
periventriculara, fara edem, fara priza substantei de contrast (!dg dif cu
scleroza multipla)
 Tratament: HAART (! dementa reversibila sub terapie!)

Reactivarea CMV: retinita/encefalita

Toate localizarile sunt posibile, frecvente
 Retinita – prognostic functional grav
 Localizari digestive si neurologice
Diagnostic: Ag pp65, PCR
Tratament:
Ganciclovir/Valganciclovir
HAART

HIV-SIDA malignitati
 Cancere “AIDS-related”
 Sarcom Kaposi
 Limfom cerebral
 Cancere solide:
o Col uterin
o Canal anal
  Cancere “non-AIDS-related”
o Cancer pulmonar
o Limfoame Hodgkin/nonHodgkin

HIV-SIDA – afectarea digestiva

 Afectarea esofagiana: Candida, ulceraţii esofagiene (CMV 50%, HSV 10%,
angeite nespecifice)
 Afectarea gastrica: Candida, CMV (mai putin decat esofagian), tumori
 Afectarea căilor biliare (CMV, Cryptosporidium, Microsporidium)
 Enterocolita (diaree cronica), 50% fara etiologie, restul:
 Paraziti (Cryptosporidium, Microsporidium, Cyclospora, Isospora),
 Virusuri (CMV, HSV),
 Bacterii (Clostridium difficile, Infecţii cu micobacterii atipice-aspect pseudo
Whipple, Campylobacter)
 Afectarea hepatică infecţioasă (micobacterii, toxoplasmoză, CMV,
Cryptococcus) medicamentoasă.

HIV-SIDA - manifestari cutanate

 Infectii virale: HSV, zona (VZV) molluscum contagiosum (Poxvirus), veruci,
condiloame, vegetatii (Papilloma virus)
 Infectii bacteriene: foliculita, piodermita, MAC (placi hiperkeratozice, abcese
subcutanate), angiomatoza bacilara (Bartonella hensellae)
 Infectii micotice: dermatofitii, cryptococoza, histoplasmoza
 Infectii parazitare: scabia (=scabie norvegiana = generalizata)
 Alte manifestari cutanate: dermita seboreica, prurigo, toxidermii
 Tumori: Kaposi, limfom, carcinoame bazocelulare

Diagnostic
Algoritm pentru testarea HIV în România
Testarea HIV este recomandată:
1. Persoane cu anumite condiţii medicale:
- boli definitorii de SIDA,
- tuberculoza pulm şi extra pulm.
- alte manifestări clinice,
- limfadenopatie generalizată persistentă,
- sindrom retroviral acut,
- alte boli grave
- ITS
- sarcină
- donatori de sânge, spermă, organe
- persoane care au primit sânge/derivate în perioada 1975-1990,
- persoane născute în România în perioada 1988-1990
2. Persoane cu risc crescut de infecţie HIV:
- homosexuali,
- bisexuali,
- persoane heterosexuale cu > 1 partener sexual în ultimele 12 luni şi neutilizarea
prezervativului în ultimele 6 luni;
- persoane cu parteneri sexuali multiplii,
- persoane care practică sex pentru bani sau droguri,
- persoane care au avut contact sexual neprotejat cu o persoană seropozitivă sau cu
risc crescut de infecţie HIV,
- utilizatori de droguri injectabile

3. Persoane care solicită testarea HIV

4. Persoane abuzate sexual
5. Persoane cu expunere profesională

Diagnostic de laborator
2 teste ELISA* pozitive, confirmare WesternBlot (=pozitiv)
Cand ELISA=incert/pozitiv si WesternBlot=negativ = infectie acuta, daca: ARN-HIV
pozitiv

*ELISA generatia IV, detecteaza Ag p24+IgM/IgG HIV

Testele rapide HIV detecteaza anticorpi (de regula IgG)
WesternBlot.ul detecteaza anticorpi (IgG) specifici fiecarei proteine virale, ultima
banda pozitiva fiind IgG anti p31 (~90-100 zile de la infectare)

Western blot Pozitiv daca exista Ac (IgG) impotriva a cel putin 2 sau 3 proteine

Teste de detecție HIV

și perioadele de fereastră
0-10z eclipsa (nimic pozitiv = fereastră)
> z10 I ARN HIV+
> z15 II ELISA generația IV+ (Ag p24 și IgM/IgG antiHIV)
> z20 III ELISA generația III (IgM/IgG antiHIV global)
> z25 IV WB+/- (IgG specifice pt gag, pol, env)
> z30 V WB+ (anti-p31 negativ)
> z100 VI WB+ (anti-p31+)

Primoinfecția – stadiile Fiebig

Bilantul initial al pacientului infectat HIV
 Incarcatura virala, test genotipic de rezistenta, profil genetic HLAB5701
 CD4/CD8
 Hemograma, creatinina, bilant hepatic, bilant metabolic (glicemie, colesterol,
trigliceride)
 Serologii: hepatite B, C, sifilis, Chlamydia trachomatis
 Serologii CMV, toxoplasmoza

 Fund de ochi

 Radiografie toracica
 +/- Examen LCR

Tratament
Perspective asupra tratamentului ARV
1997
Unii pacienti acuza cresterea tesutului adipos, semn bun? (mai putin bolnavi, mananca
mai bine); ciudat ca la fata sunt slabi!
Tablete multe
1998: lipodistrofie; “all effective drugs have side effects”

Efectele secundare (cardiovasculare, renale, osoase, hepatice) care apar odata cu

imbatranirea pacientilor HIV sunt tot mai evidente

Eradicarea HIV este controversata: “modelele matematice nu se potrivesc cu viata

reala” HIV nu poate fi vindecat, ramanand detectabil in celule latente chiar si dupa
supresie virala prelungita

Realitatea azi: infectia HIV este cronica, desi nu este curabila este controlabila timp
indelungat cu tratament ARV

Evoluția standardului de îngrijire

Vindecarea HIV este posibila?
Vindecare functionala=fara simptome , in absenta medicatiei, supresie permanenta a
virusului in absenta tratamentului la niveluri care impiedica imunodeficienta si
transmiterea virusului

Sterilizare=fara HIV in nici un rezervor, fara ADN proviral, disparitia Ac (pacientul

Berlin), eradicarea oricarei forme “competente” de replicare

Pacientul Berlin

Abordari pentru vindecarea infectiei HIV in stadiul de cercetare

Initierea HAART in stadiul de infectie acuta (vindecare functionala?)
Mai multe medicamente inhiband HIV
Terapia “immune-based” (vaccinuri, terapia genica, modularea inflamatiei)
Medicamente care stimuleaza exprimarea HIV (mitogeni ex SAHA-vorinostat) si
impiedicarea infectarii unor noi celule (HAART)

Este nevoie de abordare pe mai multe cai

Terapia antiretrovirală (ARV)-întrebări strategice

La ce pacient?
Când ar trebui începută?
Cu ce?
Când trebuie modificată terapia ARV?
Cum ar trebui modificată?
Terapia de salvare
Monitorizarea tratamentului ARV

Cură – Control viral - definiții

Cură de sterilizare = eradicarea completă a tuturor formelor replicative de virus
(Berlin patient)

Cură funcțională = supresie virală permanentă în absența terapiei (bebe Mississippi)

Elite-controller ~ long term non-progressor = infectat HIV capabil să-și mențină

viremia nedetectabilă și un nivel normal imunologic în mod spontan - în absența
TARV (actual/în trecut)

Post-terapeutic controller = infectat HIV care în urma terapiei instituite precoce în

primoinfectie, devine capabil să-și controleze viremia și nivelul CD4 după oprirea
TARV (similar unui elite-controller)
Medicatia antiretrovirala (ARV)
Drug Targets for HIV/AIDS
Tratamentul antiretroviral
 Inhibitori de intrare in celula:
 De atasare: inhibitori de coreceptorR5
 De fuziune
 Inhibitori de revers-transcriere:
 Inhibitori nucleozidici de revers-transcriptaza (INRT)
 Inhibitori non-nucleozidici de revers-transcriptaza (INNRT)
 Inhibitori de integrare in ADN-ul celular:
 Inhibitori de integraza (IIG)
 Inhibitori de maturare virala:
 Inhibitori de proteaza (IP)

HAART
(Highly Active Anti-Retroviral Treatment)
HAART: parti negative
Hipersensibilitate  reactii fatale
Toxicitate digestiva, cutanata, neuropsihica, hepatica, hematologica
Tulburari metabolism lipidic si/sau glucidic; Lipodistrofie; Complicatii cardio-
vasculare
Toxicitate mitocondriala
Interactiuni medicamentoase:
IP/r* = substrat si inhibitori puternici CYP3A4
INNRT = substrat si inductori CYP3A4
Probleme de aderenta cu dezvoltarea de rezistente
Oboseala terapeutica
Costuri

!! IRIS = Immune reconstitution inflammatory syndrome: “paradoxal” sau

“demascator” (principiu: orice boala infectioasa cronica poate produce “paralizie”
imuna; cand se incepe tratamentul, se “dezmortesc” limfocitele  se “reconstruieste”
imunitatea, fenomen care, cand se produce brusc si masiv, poate fi detrimental
organismului = reactii inflamatorii agresive)

*IP/r = inhibitor de proteaza “boostat” (=potentat prin inhibarea metabolizarii sale in

citocrom, de regula printr-un alt IP, Norvir-ul, dat in doze mici)

Profilaxia infectiei cu HIV

Profilaxia nespecifica (educatie, evitarea expunerii, prezervative, material de unica
utilizare pt utilizatorii de droguri, control sange pt donare!)
Tratarea pacientilor infectati (Treatment as/and Prevention)
Profilaxia pre-expunere (PrEP)
Vaccinare ?
Profilaxie post-expunere (PPE)
Profilaxia Post-expunere la HIV, VHB și VHC
Managementul postexpunere la produse biologice cu risc de transmitere HIV

Profilaxia postexpunere la HIV reprezintă o URGENȚĂ medicală!

Măsurile generale:
Spălarea plăgii cutanate cu apă și săpun din abundență, evitându-se iritarea locală
Irigarea cu apă sau ser fiziologic la nivelul mucoaselor, îndepărtarea lentilelor de
contact
Nu se atinge (instrumentează) rectul sau vaginul după expunere
După expunerea orală se scuipă sângele/alte fluide + clătire cu apă
Nu se recomandă stoarcerea sau sucțiunea plăgii (hiperemie locală – crește riscul de
infecție)

Raportarea urgentă a evenimentului:

Aplicarea protocoalelor locale pentru instituirea profilaxiei post-expunere (PPE)
Consiliere psihologică
Asigurarea confidențialității

Terapia antiretrovirală (ARV) profilactică: se începe ideal imediat post-expunere,

în primele 2 ore, maxim 72 ore (excepție vezi PPE profesională), se face cu 3 ARV
(sau mai multe – vezi schema), pe o perioadă de 28 zile și este recomandată
diferențiat (în funcție de momentul prezentării și tipul de expunere: profesional/ non-
profesional). Atentie aderenta!!

Monitorizarea post-expunere se desfășoară pe o perioadă de 6 (12) luni,

indiferent de administrarea/nu a ARV.

Profilaxia Post-expunere Profesională

= personal medical și auxiliar (plătit sau voluntar) sau personal nemedical,
expus accidental în cursul exercitării activității sale profesionale
 Expunerea Non-profesională

expunere:
sexuală, injectări iv, înțepături accidentale în comunitate, mușcături
la: sânge, țesuturi sau alte fluide potențial infecțioase*

Profilaxia Post-expunere Non-profesională

Riscul de transmitere estimat după expunere Non-profesională