rEVISIÓN

Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico

Pablo Medrano-Martínez, María J. Ramos-Platón

Departamento de Psicobiología.
Facultad de Psicología. Universidad
Complutense de Madrid. Pozuelo
de Alarcón, Madrid, España.
Correspondencia:
Dra. María José Ramos Platón.
Departamento de Psicobiología.
Facultad de Psicología. Universidad
Complutense de Madrid. Campus
de Somosaguas. E-28223 Pozuelo
de Alarcón, Madrid, España.
Fax:
+34 913 943 189.
E-mail:
mjramosp@psi.ucm.es
Aceptado tras revisión externa:
23.12.15.
Cómo citar este artículo:
Medrano-Martínez P, Ramos-
Platón MJ. Alteraciones cognitivas y
emocionales en el insomnio crónico.
Rev Neurol 2016; 62: 170-8.
Introducción. Las alteraciones cognitivas y emocionales asociadas al insomnio crónico son poco conocidas.
Desarrollo. Tras revisar la etiología y fisiopatología del insomnio crónico, considerando la vulnerabilidad a éste y su here-
dabilidad, se describe el estado actual de conocimientos acerca de los déficits cognitivos y las alteraciones emocionales
observados en el insomnio crónico.
Conclusiones. La mayoría de los modelos etiológicos incluye factores que predisponen al insomnio, que lo precipitan y
que lo mantienen. Los factores predisponentes pueden ser de tipo biológico o psicosocial. Un factor predisponente que
desempeña un importante papel es la vulnerabilidad al insomnio, que se relaciona con un modo no adaptativo de afron-
tar el estrés (centrado en la emoción en vez de en el problema) y la internalización de las emociones negativas, lo cual
favorece un estado de hiperactivación fisiológica, cognitiva y emocional que altera el sueño y puede desembocar en in-
somnio. Esta vulnerabilidad es en gran parte hereditaria. Se han descrito dos fenotipos, basados en la duración objetiva
del sueño, que difieren en la gravedad del trastorno. Los insomnes con duración objetiva del sueño menor de seis horas
presentan déficits cognitivos significativos. Éstos se manifiestan en tareas que requieren gran cantidad de recursos cogni-
tivos, tareas de atención complejas, cambio de foco de atención, proceso de consolidación de la memoria durante el
sueño y memoria operativa. Estos datos sugieren la existencia de una disfunción prefrontal. Se da una alta comorbilidad
entre insomnio y ansiedad-depresión. La ansiedad-depresión provocada por la internalización de las emociones predispo-
ne al insomnio, y éste, a su vez, intensifica la depresión.
Palabras clave. Alteraciones emocionales. Déficits cognitivos. Fenotipos en insomnio. Hiperactivación cognitiva y emocio-
nal. Insomnio crónico. Respuesta al estrés. Vulnerabilidad al insomnio.

© 2016 Revista de Neurología

Introducción determinados perfiles de personalidad, especialmen-

El insomnio es uno de los trastornos del sueño más
frecuentes [1]. Una de las líneas de investigación
que más se está desarrollando en el campo del sue-
ño es su relación con los procesos cognitivos. Así,
se ha comprobado que la duración del sueño y su
calidad influyen en el rendimiento cognitivo y el es-
tado emocional [2]. Diversos estudios han demos-
trado las múltiples repercusiones, fisiológicas, cog-
nitivas y psicosociales, del insomnio [3,4].
Se han planteado diversos modelos sobre la etio-
logía y la fisiopatología del insomnio crónico [5,6].
Estos pacientes se caracterizan por tener un exceso
de activación (hyperarousal) fisiológica, cognitiva y
emocional, tanto en el período de vigilia como en el
de sueño. Dicha hiperactivación es un factor que
predispone al insomnio y tiene un componente he-
reditario. Uno de los aspectos que más se está estu-
diando desde la década de los setenta es la vulnera-
bilidad al insomnio. El modo de afrontar el estrés
desempeña un importante papel en el comienzo y
el mantenimiento del insomnio. Las personas con
te alto grado de neuroticismo, son más proclives a
padecer insomnio [7,8].
A diferencia de otros trastornos del sueño, como
el síndrome de apnea, las alteraciones neuropsico-
lógicas asociadas al insomnio crónico no se han in-
vestigado hasta hace pocos años. Estos pacientes
suelen quejarse de problemas cognitivos, en parti-
cular de concentración y memoria. Sin embargo, los
estudios iniciales no encontraron en ellos alteracio-
nes significativas [9,10], o sólo cierta disminución
de la atención [11]. En un metaanálisis posterior
[12] se hallaron déficits leves-moderados en la me-
moria episódica (de acontecimientos), en la memo-
ria operativa o en la memoria de trabajo (working
memory) –antes denominada memoria a corto pla-
zo, que permite almacenar a corto plazo la infor-
mación y manipularla mentalmente para dar una
respuesta–, y en algunos aspectos de las funciones
ejecutivas (fluidez verbal, flexibilidad cognitiva, so-
lución de problemas), todas ellas funciones en las
que está implicada la corteza prefrontal. Estudios
más recientes han observado otros déficits, pero los

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datos no son concluyentes debido a problemas me-
todológicos, fundamentalmente diferencia de crite-
rios diagnósticos y pruebas neuropsicológicas que
se han utilizado en cada investigación.
En este sentido, para estudiar en concreto el fun-
cionamiento cognitivo de los insomnes sería conve-
niente estandarizar la metodología en las investiga-
ciones sobre el sueño siguiendo las recomendacio-
nes de Hiller et al [13]. Por otra parte, el insomnio
tiene una alta comorbilidad con trastornos del esta-
do de ánimo, en particular la ansiedad y la depre-
sión: el insomnio es muy frecuente en trastornos de-
presivos graves, y a su vez el insomnio crónico au-
menta la probabilidad de padecer depresión [14].
En este artículo, tras revisar la etiología y la fisio-
patología del insomnio crónico, se describe el esta-
do actual de conocimientos acerca de las alteracio-
nes neuropsicológicas –cognitivas y emocionales–
asociadas al insomnio crónico, que pueden ser cau-
sa y consecuencia del trastorno.
Insomnio crónico
Según criterios diagnósticos actuales (Clasificación
Internacional de los Trastornos del Sueño-3) [15],
el insomnio es un trastorno que se caracteriza por
una cantidad insuficiente de sueño, o sueño no re-
parador, y se manifiesta por síntomas nocturnos y
diurnos. De estos últimos, entre las quejas subjeti-
vas de los pacientes con insomnio grave figuran in-
quietud, irritabilidad, ansiedad, fatiga diurna y can-
sancio, así como problemas de concentración y de
memoria. Los estudios actuales tratan de determi-
nar si estas quejas subjetivas pueden corroborarse.
Dichas alteraciones pueden ser tanto manifestacio-
nes del estado de hiperactivación que les caracteri-
za como consecuencia del insomnio.
Una cuestión debatida entre los especialistas es
si el insomnio ha de considerarse un síntoma o un
trastorno. Aunque las clasificaciones diagnósticas
lo incluyen como trastorno, no se ha demostrado
una anomalía de los mecanismos neurofisiológicos
que regulan el sueño. En tanto que síntoma, se con-
sidera que refleja un estado de excesiva activación
[8], como se expone en el siguiente apartado.
Etiología y fisiopatología
Modelos del insomnio crónico
En la etiología y fisiopatología del insomnio cróni-
co intervienen tanto procesos neurobiológicos (p. ej.,
excesiva activación psicofisiológica) como factores
psicológicos (entre ellos, ansiedad y atención cen-
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Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico
trada en sucesos estresantes) [5]. A continuación
se presentan los modelos más importantes sobre el
origen y el mantenimiento del insomnio crónico
[6,8,16].
Ya en los años setenta, Kales planteó la ‘hipótesis
de internalización’ de las emociones, que integra
etiología y fisiopatología, y que ha influido en gran
medida en modelos posteriores. Dicha hipótesis,
desarrollada por Kales y Kales en 1984, sostiene que
la hiperactivación causada por la internalización de
las emociones dificultaría conciliar el sueño y, me-
diante un proceso de condicionamiento (miedo al
insomnio), esta dificultad se haría crónica [8].
El modelo de control de estímulos (stimulus con-
trol model), propuesto inicialmente por Bootzin en
1972 [17], explica el origen y mantenimiento del in-
somnio basándose en el condicionamiento clásico.
Señala que los sujetos sanos utilizan el dormitorio y
la cama para dormir, mientras que los insomnes los
utilizan para otras muchas actividades, lo que alte-
ra la asociación estímulos-respuesta.
El modelo de diátesis-estrés, más conocido como
‘3P’, fue propuesto por Spielman et al [18] y modifi-
cado posteriormente por los autores [19]. Distingue
tres tipos de factores:
– Factores que predisponen al trastorno, los cuales
incluyen factores biológicos y psicológicos que
hacen que se tengan más probabilidades de pa-
decer insomnio.
– Factores que lo precipitan, entre ellos, aconteci-
mientos estresantes de la vida diaria que causan
la sintomatología aguda del insomnio.
– Factores que lo perpetúan, o conductas del indi-
viduo para afrontar el insomnio.
Estas conductas (p. ej., estar más tiempo en la ca­
ma) son eficaces sólo a corto plazo, ya que a largo
plazo refuerzan el insomnio. Considera que el mie-
do aprendido al insomnio, la falta de confianza en la
propia capacidad de controlar el sueño y las creen-
cias erróneas sobre las consecuencias del insomnio
en el funcionamiento durante el día contribuyen
asimismo a que éste se mantenga.
El modelo cognitivo de Harvey [20] sostiene que
los pensamientos repetitivos (rumiación de proble-
mas) aumentan el nivel de activación cortical y difi-
cultan conciliar el sueño. La atención centrada en
los sucesos estresantes y la percepción errónea que
tiene el paciente de su cantidad/calidad del sueño
agrava el insomnio. Hiller et al han indicado las prue-
bas neuropsicológicas que comprueban los compo-
nentes del modelo cognitivo de Harvey [13].
El modelo neurocognitivo [5,6,21] se basa en el
mo­delo 3P, pero difiere en el papel que adjudica a la
171
P. Medrano-Martínez, et al
Tabla I. Principales modelos sobre el origen y mantenimiento del insomnio crónico (basado en [6] y [22]).
Autor Propuesta
Control de estímulos Bootzin [17] En el origen y mantenimiento del insomnio Introduce la técnica de control
interviene el condicionamiento clásico
Modelo 3P Spielman et al [18]; Explica la etiología del insomnio
Spielman y Glovinsky [19] por factores que predisponen a él,
que lo precipitan y que lo perpetúan
Modelo cognitivo Harvey [20] El insomnio se debe a una excesiva
preocupación por la falta de sueño
y su posible repercusión en el
funcionamiento durante la vigilia
Modelo neurocognitivo Perlis y Giles [21]; Basado en el modelo 3P, propone
Perlis et al [5,6]; interacción entre factores cognitivos
Buysse et al [22] y comportamentales. El estado de
hiperactivación cortical se refleja en ritmos
rápidos en el electroencefalograma
durante el sueño no REM
Modelo psicobiológico Espie [23]; Resalta la importancia en la
de déficit de inhibición Espie et al [24] etiología del insomnio de centrar
de la vigilia la atención en factores estresantes
activación cortical. Ésta sería fundamental en el de­
sencadenamiento del insomnio. El estado de hiper­
activación se refleja en el electroencefalograma en
un aumento de frecuencias β y γ al comienzo del
sueño. Estas frecuencias rápidas indicarían que el
insomne continúa procesando la información (ru-
miación mental) tanto al inicio del sueño como du-
rante el sueño no REM. El insomnio agudo se rela-
cionaría con factores cognitivos y comportamenta-
les; el insomnio crónico, con factores comportamen-
tales que implican condicionamiento.
Posteriormente, Buysse et al propusieron un nue-
vo modelo neurocognitivo [22] en el que se señala
que el insomnio se caracteriza por una actividad
electroencefalográfica similar a la de la vigilia du-
rante el sueño no REM. Así, en insomnes se regis-
tran en el sueño no REM patrones electroencefalo-
gráficos propios tanto del sueño como de la vigilia
en distintas regiones cerebrales.
Según el modelo psicobiológico de déficit de in-
hibición de la vigilia [23,24], los sucesos estresan-
tes de la vida diaria elevan la activación fisiológica,
así como la psicológica (alto grado de activación fi-
siológica, cognitiva y emocional). El sujeto centra
su atención en estos factores estresantes, lo que
causa la aparición de los síntomas de insomnio y su
mantenimiento.
En la tabla I se recogen las principales aportacio-
nes y limitaciones de estos modelos.
172
Aportaciones Limitaciones
No considera otros factores
de estímulos para el tratamiento implicados en la manifestación
del insomnio y el mantenimiento del insomnio
Visión integradora de la fisiopatología del No considera la influencia del ritmo
insomnio. Introduce la técnica de restricción circadiano vigilia-sueño. No tiene en
de sueño, derivada de este modelo cuenta el papel del condicionamiento
Considera la excesiva activación No especifica los tipos de pensamientos
cognitiva en el origen y mantenimiento que predisponen al insomnio. No
del insomnio valora la implicación de otras variables
Visión integradora de No explica si existe disfunción
la hiperactivación cortical de los mecanismos cerebrales
que regulan el sueño
Atribuye el insomnio a dificultades Necesita validación
para inhibir el estado de vigilia
Vulnerabilidad al insomnio y heredabilidad
En este contexto, la vulnerabilidad se entiende co­
mo mayor probabilidad de llegar a padecer un tras-
torno. Usar estrategias de afrontamiento del estrés no
adaptativas provoca un estado de hiperactivación cog-
nitiva y emocional y, consecuentemente, insomnio.
El estado de hiperactivación cognitiva y emocional
parece ser una característica premórbida de jóvenes
y adultos ‘buenos durmientes’ vulnerables al insom-
nio relacionado con el estrés (reactividad del sueño)
[7]. Las personas más propensas a sufrir insomnio
ocasional en condiciones de estrés tienen más ries-
go de presentar posteriormente insomnio crónico.
Aunque no se ha confirmado su valor predictivo,
un reciente estudio prospectivo en una muestra de
buenos durmientes ha encontrado que, cuanto ma-
yor es la reactividad del sueño, mayor es el riesgo
de incidencia y persistencia del insomnio, sin que
en ello influya el apoyo social con que cuente el pa-
ciente y su estilo de afrontar el estrés [25]. El modo
de afrontar el estrés influye en la probabilidad de
padecer insomnio, así que, quienes internalizan las
emociones negativas (rasgo característico de los in-
somnes), tienen mayor grado de activación [8,26].
Esta vulnerabilidad es en gran parte hereditaria y
aumenta la tendencia a reaccionar con excesiva ac-
tivación en caso de estrés.
Los padres vulnerables al insomnio tienen hijos
con hiperactivación cognitiva y emocional, en lo cual
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probablemente influya un estilo no adaptativo de
afrontar el estrés, guiado por la emoción en vez de
por el problema [27]. Actualmente se considera que
en el insomnio crónico influyen factores genéticos.
Datos de diferentes estudios familiares y con geme-
los, homocigóticos y dicigóticos, indican heredabi-
lidad en un 21-57% de casos; habitualmente, la ma-
dre ha padecido o padece insomnio crónico [28].
Dicha vulnerabilidad genética explicaría cómo res-
ponde cada persona al estrés, pero no que el estrés
produzca alteraciones neurocomportamentales du-
raderas. Se ha postulado la implicación de mecanis-
mos epigenéticos (interacciones genes-entorno) en
el desencadenamiento y mantenimiento del insom-
nio [28]. Según esta hipótesis, en el insomnio inter-
vendría un proceso epigenético que afectaría a la
regulación del sueño y a la respuesta al estrés.
Por otra parte, la duración habitual del sueño es
un rasgo hereditario que se relaciona con morbili-
dad psiquiátrica y enfermedades cardiometabólicas.
Se han descrito dos fenotipos en los insomnes: in-
somnes con duración objetiva del sueño menor de
seis horas e insomnes con duración objetiva del sue-
ño normal [29,30]. Estos fenotipos se diferencian
en el grado de hiperactivación fisiológica, morbili-
dad, perfil psicológico y evolución del trastorno.
Según Vgontzas y Fernández-Mendoza [30], el
primero de los fenotipos se caracteriza por un esta-
do de hiperactivación fisiológica, presenta déficits
neuropsicológicos y se asocia con mayor riesgo de
enfermedades cardiometabólicas, por lo que tiene
mal pronóstico. El segundo se relaciona con hiper­
activación, inicialmente cognitiva y emocional, y se
acompaña de alto grado de rumiación mental y
subestimación del tiempo total del sueño, pero no
se asocia con déficits neuropsicológicos objetivos.
Tras revisar los datos actuales sobre agregación
familiar, factores genéticos, rasgos de personalidad
y respuesta de insomnio al estrés, recientemente
Harvey et al [31] han presentado un modelo sobre
la vulnerabilidad al insomnio según el cual la inter-
nalización de emociones negativas, determinados
rasgos de personalidad (neuroticismo) y ciertos fac-
tores genéticos desembocan en alteraciones del pa-
trón de sueño al aumentar la reactividad al estrés.
La interacción de estas variables eleva la probabili-
dad de que el sueño sea de mala calidad y se instale
el insomnio.
En resumen, un estado de hiperactivación fisio-
lógica, cognitiva y emocional relacionado con el es-
trés y la internalización de las emociones negativas
son factores que predisponen al insomnio. Un mo­
do no adaptativo de afrontar el estrés provoca en
sujetos vulnerables un estado de hiperactivación que
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Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico
altera el sueño. La mayoría de los modelos etiológi-
cos cognitivos sostienen la existencia de factores
que predisponen al insomnio, factores que lo preci-
pitan y factores que lo mantienen, pero difieren en
cuáles son esos factores y el papel que desempeñan
en la hiperactivación. En un alto porcentaje de ca-
sos de insomnio crónico se observan factores gené-
ticos. Se han descrito dos fenotipos distintos, que
difieren en la gravedad del trastorno y en la presen-
cia de déficits cognitivos comprobados.
Déficits cognitivos
En los últimos 15 años, una serie de estudios han
demostrado que el insomnio crónico se asocia con
alteraciones neuropsicológicas. Entre ellas destacan
la fatiga, así como problemas cognitivos y emocio-
nales. Las principales funciones cognitivas afecta-
das son la atención, la memoria y las funciones eje-
cutivas [12]. No obstante, aún no se ha determina-
do el carácter y la intensidad de estos déficits.
Es frecuente que estos pacientes se quejen de
problemas de atención y concentración, memoria y
capacidad de toma de decisiones [12]. Sin embargo,
esta apreciación del propio rendimiento cognitivo
parece deberse más a la percepción distorsionada
de la calidad/cantidad de su sueño y a creencias
equivocadas de la repercusión del insomnio en su
rendimiento en vigilia [32], que a un déficit objeti-
vo, aunque no todos los estudios lo confirman [33].
Atención
La investigación de los déficits cognitivos en insom-
nes comenzó examinando procesos de atención, en
particular la atención focalizada (centrada en un es-
tímulo) y la vigilancia (o mantenimiento de la aten-
ción) [10]. Los resultados de varias revisiones y me-
taanálisis [10-12] indican que los insomnes no pre-
sentan una disminución significativa del rendimien-
to en tareas de atención focalizada, selectiva (aten-
der sólo a un estímulo específico) y dividida (atender
a más de un estímulo a la vez). No obstante, algunos
estudios han encontrado diferencias significativas
en tareas de vigilancia simples y complejas [34].
En el estudio de Altena et al [34] se evaluó su
rendimiento en dos pruebas de vigilancia de distin-
to nivel de complejidad, que se aplicaron antes y des-
pués de una intervención no farmacológica (cogni-
tiva y conductual). Antes de la intervención, los pa-
cientes realizaron la tarea simple más rápidamente
y la compleja más lentamente que los controles.
Después de la intervención, se igualó el rendimien-
to de los dos grupos. Así pues, el déficit de vigilan-
cia (dificultad de mantener la atención) remitió con
173
P. Medrano-Martínez, et al
un tratamiento no farmacológico, lo que evidencia
la importancia de los factores cognitivos y conduc-
tuales en el rendimiento cognitivo de los insomnes.
En otros estudios se han hallado diferencias en
velocidad de procesamiento cognitivo (evaluada me-
diante el tiempo de respuesta), aunque los resulta-
dos no son concluyentes [10,12]. En definitiva, los
datos indican que, en tareas simples, la velocidad
de procesamiento de estos pacientes es alta, lo cual
se ha atribuido al estado de hiperactivación, carac-
terístico del insomnio crónico [34], mientras que en
tareas complejas tienen una disminución significa-
tiva de la velocidad de procesamiento [10].
Memoria
Los principales tipos de memoria estudiados en el
insomnio crónico han sido la memoria episódica
–de acontecimientos: saber cuándo sucedió algo
(un tipo de memoria declarativa o explícita, la cual
puede recordarse de forma consciente y relatarse
verbalmente, dependiente del hipocampo)– y la
memoria de procedimiento –saber cómo se hace
al­go (un tipo de memoria no declarativa o implíci-
ta, no consciente o no voluntaria, que se manifiesta
como un cambio en la conducta, dependiente en
gran parte del estriado)–. Los resultados del grupo
de Fortier-Brochu [12,35] indican que los insomnes
tienen bajo rendimiento en pruebas de memoria
episódica, lo que podría relacionarse con la altera-
ción de la continuidad del sueño, mientras que en
una revisión sistemática [10] no se establece una
conclusión definitiva.
Numerosas investigaciones han demostrado que
el sueño favorece la consolidación de la memoria
[36]. En el insomnio crónico aumenta la proporción
de fase 1 del sueño no REM debido a los desperta-
res nocturnos y disminuye la cantidad de sueño δ
(las fases más profundas del sueño no REM), impli-
cado principalmente en la consolidación de la me-
moria declarativa, así como la de sueño REM, im-
plicado principalmente en la consolidación de la
memoria no declarativa [37]. Según un metaanáli-
sis [38], dicha reducción del sueño consiste en 20
minutos menos de sueño δ y 10 minutos menos de
sueño REM por noche, lo cual supone una dismi-
nución de un 2% por noche de ambos tipos de sue-
ño en comparación con los sujetos control.
Considerando estas anomalías en la estructura
del sueño y la participación de éste en la consolida-
ción de la memoria, es de esperar que los insomnes
padezcan algún tipo de déficit de memoria.
Backhaus et al [39] ya registraron diferencias en-
tre insomnes y controles en la capacidad de memo-
ria a largo plazo, pero no así en la memoria de pro-
174
cedimiento con una noche de intervalo entre la fase
de aprendizaje y la de recuerdo. Sus resultados in-
dican, por tanto, que, en los insomnes, la consolida-
ción de la memoria declarativa está alterada, mien-
tras que la de memoria no declarativa permanece
intacta. Sin embargo, a diferencia del grupo control,
en ellos la disminución de la capacidad de consoli-
dación de la memoria declarativa no se asociaba con
una reducción de la cantidad de sueño δ, pero sí
con un aumento de la cantidad de sueño REM. Los
autores argumentan que estos hallazgos podrían re-
flejar un mecanismo de compensación mediante el
cual el sueño REM compensaría la falta de sueño δ,
por lo menos en lo relacionado con la consolida-
ción del aprendizaje.
En un estudio piloto, Nissen et al [40] hallaron
diferencias en la consolidación de la memoria no
declarativa entre insomnes y controles normales.
En la prueba de dibujo en espejo, la mejoría del ren-
dimiento asociada al sueño fue significativamente
menor en los pacientes (20,4%) que en los controles
(42,8%); además, esta mejoría correlacionó positi-
vamente con la cantidad de sueño REM. En un es-
tudio posterior [41], los autores volvieron a evaluar
la consolidación de la memoria, tanto no declara­
tiva como declarativa. Los resultados confirmaron
los hallazgos del estudio piloto e indican que el pro-
ceso de consolidación de la memoria de procedi-
miento está afectado en los insomnes.
Según Cipolli et al [37], las diferencias de resul-
tados entre estos estudios podrían explicarse por
las diferentes pruebas utilizadas para evaluar la me-
moria declarativa. Las utilizadas en los estudios del
grupo de Nissen registran principalmente la conso-
lidación de la información declarativa no asociati-
va, que es menos dependiente del sueño, a diferen-
cia de la prueba de pares asociados, utilizada por el
grupo de Backhaus.
Funciones ejecutivas
A raíz de estudios de neuroimagen que encontra-
ron hipoactivación de las áreas prefrontales en los
insomnes [42], las funciones ejecutivas se convir-
tieron en un tema preferente en la investigación de
los déficits cognitivos asociados al insomnio cróni-
co. Los más significativos afectan al cambio de foco
de atención y a la memoria operativa, aunque los
datos no son concluyentes.
La dificultad en el cambio del foco de atención
(o atención alternante), un proceso de control eje-
cutivo, es uno de los aspectos en los que coinciden
los datos de distintos estudios [10,43]. Sin embargo,
se ha observado que sólo se manifiestan en los in-
somnes que duermen menos de seis horas; en los
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que duermen más, estas dificultades no son signifi-
cativas. En el estudio de Fernández-Mendoza et al
[43], el bajo rendimiento en el Trail Making Test B
(prueba que evalúa el cambio de foco de atención o
atención alternante) sólo es significativo en los in-
somnes con duración corta del sueño, no así en los
que tienen una duración normal del sueño. En este
estudio, los datos de un grupo control normal con
un período de sueño menor de seis horas sugieren
que dicho déficit se debe más al estado de hiperac-
tivación, característico del insomnio crónico, que a
la falta de sueño.
Sobre la memoria operativa, Hauri halló diferen-
cias significativas en su estudio [44]. En la revisión
de Shekleton et al [10] se concluye que los datos no
son definitivos. Un metaanálisis posterior [12] sos-
tiene que está afectada en los insomnes, y el estudio
de Shekleton et al [33] corrobora el déficit de me-
moria operativa en las tareas complejas, en particu-
lar en los pacientes con duración objetiva corta del
sueño. Sin embargo, en un estudio reciente de in-
somnes crónicos de edad avanzada no se ha registra-
do una disminución de la memoria operativa [45].
En el metaanálisis de Fortier-Brochu et al [12] se
hallaron diferencias significativas en las tareas de
solución de problemas que requieren buen funcio-
namiento del lóbulo prefrontal, como el test de la-
berintos y el de clasificación de cartas de Wiscon-
sin. La hipoactivación de regiones prefrontales en
los insomnes podría reflejar que disponen de me-
nos recursos cognitivos, en lo que están implicadas
dichas áreas, pero esto no se ha confirmado –p. ej.,
en el estudio de Lovato et al [45]–, por lo que se ha
propuesto que el estado de hiperactivación que pre-
sentan los insomnes actuaría como un mecanismo
de compensación [46]. Éste impediría que las alte-
raciones neurofisiológicas tuvieran un correlato
neuropsicológico, por ejemplo, alteración de la me-
moria operativa. En el estudio de Altena et al [47]
se registró en los insomnes hipoactivación de las
regiones frontales durante una tarea de fluidez ver-
bal. Sin embargo, su rendimiento fue significativa-
mente mayor que el de los controles en una prueba
de fluidez de categorías. Esto apoyaría que existe un
mecanismo de compensación.
La disparidad de resultados puede deberse a pro-
blemas metodológicos [48], en particular que los
tests neuropsicológicos utilizados no fueran lo sufi-
cientemente sensibles para detectar este tipo de al-
teraciones frontales.
En resumen, los principales déficits asociados al
insomnio crónico se han observado en tareas que
requieren gran cantidad de recursos cognitivos, en
tareas de atención complejas, en el cambio de foco
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Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico
de atención, en el proceso de consolidación de la
memoria durante el sueño y en la memoria operati-
va. Estas dificultades son más intensas cuando au-
menta la complejidad de la tarea y en pacientes con
duración corta del sueño nocturno habitual (menos
de seis horas por noche).
En la tabla II se resumen los principales resulta-
dos de los estudios revisados.
Alteraciones emocionales
Hay datos que indican que los insomnes tienen un
determinado perfil de personalidad que se acompa-
ña de un modo de afrontar las emociones no adap-
tativo. En este perfil destacan rasgos de ansiedad y
depresión, lo cual se relaciona estrechamente con
vulnerabilidad al insomnio.
Rasgos de personalidad en insomnes
Ya en 1969, Rechtschafen y Monroe iniciaron los
estudios de personalidad en insomnes. En 1975,
Coursey [49] describió el perfil de personalidad pro-
pio de estos pacientes, que en líneas generales coin-
cide con el hallado en estudios posteriores: insatis-
facción general, tendencia a la ansiedad, y preocu-
paciones obsesivas e hipocondríacas. Así, el grupo
de Kales en 1983 [50] y van de Laar et al en 2010
[51] indicaron que, en insomnes, es frecuente un
perfil psicológico caracterizado por neuroticismo,
internalización de las emociones, introversión so-
cial, hipocondría y tendencia a la somatización [52].
Respecto a la relación entre rasgos de personali-
dad y calidad del sueño, se ha encontrado que la
duración corta de sueño, en sujetos sanos, se asocia
con puntuaciones altas en neuroticismo y autocríti-
ca [53]. Por otra parte, el perfeccionismo, asociado
a un alto grado de neuroticismo, también parece
ser un factor de riesgo de padecer insomnio [54].
Según un estudio prospectivo [55], este rasgo sería
una variable que media entre los síntomas de insom-
nio y los de depresión.
Comorbilidad insomnio-ansiedad y depresión
Inicialmente, la ansiedad y la depresión se conside-
raron factores de riesgo de insomnio. En la actuali-
dad se sabe que el insomnio provoca depresión [56].
La hiperactivación propia de un estado de ansiedad
o depresivo, junto con la rumiación mental y las
creencias erróneas sobre las consecuencias de la
falta de sueño, desempeñan un papel importante en
la manifestación del insomnio y su mantenimiento.
Éste, a su vez, es un factor de riesgo de depresión.
Una revisión de los estudios epidemiológicos [57]
concluye que el insomnio duplica el riesgo de pade-
175
P. Medrano-Martínez, et al
Tabla II. Principales datos sobre déficits cognitivos asociados al insomnio crónico.
Tipo de estudio / Funciones evaluadas y pruebas aplicadas
Fulda y Schulz [11] Revisión sistemática
Pruebas de memoria declarativa y no declarativa /
Backhaus et al [39]
Pruebas de pares asociados y tarea de dibujo en espejo
Pruebas de vigilancia y atención selectiva /
Altena et al [34]
Tareas de cancelación con y sin elementos de distracción
Pruebas de memoria, velocidad de procesamiento,
Fernández-Mendoza et al [43] funciones ejecutivas, fluidez verbal y rendimiento cognitivo global /
MMSE, SDMT, TMT, BVRT y TWFT
Pruebas de memoria declarativa y no declarativa /
Nissen et al [40,41]
Aprendizaje de un texto y tarea de dibujo en espejo
Fortier-Brochu et al [12] Metaanálisis
Fortier-Brochu y Morin [35] Pruebas de vigilancia y memoria declarativa / CPT-II y CVLT-II
Lovato et al [45] Prueba de memoria operativa / Tarea de span de memoria
Pruebas de vigilancia y funciones ejecutivas /
Shekleton et al [33]
Tarea de vigilancia, tarea de cambio de foco de atención y tarea N-back
BVRT: test de retención visual de Benton; CPT-II: test de ejecuciones continuas-II; CVLT-II: test de aprendizaje verbal de California-II; MMSE: Mini-Mental State Examination; SDMT: test de símbo-
los y dígitos; TMT: Trail Making Test; TWFT: test de fluidez verbal de Thurstone.
cer depresión. De acuerdo con ello, en la investiga-
ción de Salo et al [58] se halló que los signos de in-
somnio suponen un riesgo moderado de consumo
de antidepresivos. El riesgo aumenta en función de
la gravedad de la sintomatología insomne. Cuando
se da comorbilidad, el paciente tiene más dificulta-
des de relación social que los depresivos que no su-
fren insomnio, además de agravarse los síntomas de-
presivos [59].
Estos trastornos tienen factores fisiopatológicos
comunes, lo cual refuerza su relación. Como se ha
expuesto, hay un consenso generalizado en que el
estado de hiperactivación cognitiva y emocional
desempeña un papel clave en la manifestación y el
mantenimiento del insomnio. Una hiperactivación
semejante se ha observado en la depresión, caso en
el que se aprecia un aumento de los niveles de cor-
tisol, signo de activación del eje hipotálamo-hipó­
fiso-suprarrenal [46]. Resultados similares se han
encontrado en el insomnio, aunque los datos no son
definitivos [60]. Asimismo, las orexinas podrían de­
sempeñar un papel importante en la fisiopatología
de ambos trastornos, ya que participan tanto en la
regulación del ciclo vigilia-sueño como en la activa-
ción ante estímulos estresantes [61].
176
Funciones afectadas
Vigilancia y span de atención
Memoria declarativa
Vigilancia, atención selectiva.
Diferencias en función de la complejidad de la tarea
En insomnes con duración objetiva del sueño < 6 horas:
velocidad de procesamiento, atención alternante,
memoria visuoespacial y visuoconstrucción
Consolidación de la memoria de procedimiento
Memoria episódica, memoria operativa y funciones ejecutivas
Atención y memoria episódica
Memoria operativa
Atención selectiva, concentración y memoria operativa
En un reciente estudio [62] basado en datos poli-
somnográficos y psicométricos se ha comprobado
que el insomnio con duración objetiva corta del
sueño se asocia con incidencia de depresión inde-
pendientemente de las estrategias de afrontamiento
utilizadas, mientras que el insomnio con duración
normal del sueño se asocia con depresión cuando
se utilizan estrategias inadecuadas de afrontamien-
to. Se establece, pues, una relación significativa en-
tre la gravedad del insomnio y la manifestación de
la depresión, donde lo primero predice lo segundo.
La comorbilidad insomnio y ansiedad-depresión
también se observa en niños y adolescentes [63].
Conclusiones
En la etiología del insomnio crónico interaccionan
factores neurobiológicos y factores cognitivos y emo-
cionales. La excesiva activación fisiológica, cogniti-
va y emocional relacionada con el estrés indica vul-
nerabilidad al insomnio y tiene un componente ge-
nético. La ansiedad-depresión provocada por la in-
ternalización de las emociones predispone al insom-
nio, y éste, a su vez, aumenta la depresión.
www.neurologia.com  Rev Neurol 2016; 62 (4): 170-178

Los insomnes que habitualmente duermen me-
nos de seis horas presentan alto grado de activación
fisiológica y déficits cognitivos significativos en ta-
reas complejas que afectan a procesos de atención,
velocidad de procesamiento, consolidación de la me-
moria y ciertas funciones ejecutivas. Éstos podrían
deberse al estado de hiperactivación y a la falta de
sueño. Los datos no son concluyentes, debido, en
gran parte, a diferencias de criterios diagnósticos y
a la limitada sensibilidad de las pruebas neuropsi-
cológicas utilizadas. No obstante, indican disminu-
ción de recursos cognitivos, problemas de mante-
nimiento y cambio de foco de atención, y déficit de
memoria operativa. En conjunto, sugieren una dis-
función prefrontal.
Se necesitan investigaciones que se atengan a los
criterios diagnósticos actuales del insomnio y utili-
cen pruebas neuropsicológicas adecuadas para ex-
plorar los déficits prefrontales observados, así como
la comorbilidad insomnio-depresión, considerando
los fenotipos descritos.
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Cognitive and emotional alterations in chronic insomnia

Introduction. Little is known about the cognitive and emotional alterations associated with chronic insomnia.
Development. After reviewing the aetiology and pathophysiology of chronic insomnia, taking into account the patient’s
vulnerability and its inheritability, this study reports on the knowledge currently held about the cognitive deficits and
emotional alterations observed in patients with chronic insomnia.
Conclusions. Most aetiological models include factors that predispose an individual to insomnia, as well as precipitating
and maintaining it. Predisposing factors can be of a biological or psychosocial nature. One predisposing factor that plays
an important role is the vulnerability to insomnia, which is related to a non-adaptive way of coping with stress (focused on
the emotion rather than on the problem) and the internalisation of negative emotions, which favours a state of
physiological, cognitive and emotional hyperactivation that disrupts sleep and may lead to insomnia. This vulnerability is
largely hereditary. Two phenotypes, based on the objective duration of sleep, have been described, the difference between
them being the severity of the disorder. Insomniacs with an objective sleep time below six hours present significant
cognitive deficits. These become manifest in tasks that require a large number of cognitive resources, complex attention
tasks, changes in the focus of attention, the process of consolidation of memory during sleep, and working memory.
These data suggest the existence of a prefrontal dysfunction. Comorbidity between insomnia and anxiety-depression is
high. The anxiety-depression triggered by the internalisation of emotions predisposes the individual to insomnia and this,
in turn, intensifies the depression.
Key words. Chronic insomnia. Cognitive deficits. Cognitive-emotional hyperactivation. Emotional alterations. Phenotypes
in insomnia. Response to stress. Vulnerability to insomnia.

178 www.neurologia.com  Rev Neurol 2016; 62 (4): 170-178