UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

FISIOLOGÍA ESTOMATOLOGICA Y SEMIOLOGIA

ORAL

GRUPO #8

TEMA:
ANALIZAR COMO SE PRESENTA EL DOLOR POR
INFLAMACIÓN

INTEGRANTES:

 SANDRA ELIZABETH DURAZNO TINIZHAÑAY

 KENYA DEL CISNE QUEZADA DÁVILA
 MIRYA LIACECI SÁNCHEZ SALAZAR

SEMESTRE: 4 PARALELO: 1

DOCENTE:
DR. DAVID MICHALON DUEÑAS

2017 – 2018 CII

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 MISIÓN

La Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil, es un centro

de educación superior con alto grado de excelencia académica e
interdisciplinaria en salud, que a través de la docencia, investigación, prácticas
pre-profesionales y vinculación con la comunidad, se encarga de la formación
integral de profesionales con alta capacidad científica y humanista para la
resolución de los problemas de salud buco dental, coordinando programas de
salud, para mejorar la calidad de vida de la sociedad.

VISIÓN

La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, será la Institución

líder en la formación de estudiantes con conocimientos específicos del sistema
estomatognático y su relación con el resto del organismo, a través de la
capacitación permanente mediante programas de educación continua, postgrados,
investigación y extensión, con responsabilidad en la prevención, promoción,
protección de la salud y resolución de los problemas que allí se presenten, con
valores éticos, morales y de alto compromiso social.

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 ÍNDICE
MISIÓN ................................................................................................................................. 2
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 4
DOLOR POR INFLAMACIÓN ............................................................................................... 5
1. LOS MEDIADORES QUIMICOS Y EL DOLOR .......................................................... 5
2. BASES MORFOLOGICAS DE LA INFLAMACIÓN ..................................................... 6
2.1 RESPUESTA VASCULAR .................................................................................. 6
2.2 RESPUESTA LEUCOCITARIA INICIAL .............................................................. 7
2.3 RESPUESTA LEUCOCITARIA TARDÍA.............................................................. 7
2. BASES MOLECULARES ........................................................................................... 8
3.1 AMINAS VASOACTIVAS .................................................................................... 9
3.2 PROTEASAS PLASMÁTICAS........................................................................... 10
3.3 LÍPIDOS BIOACTIVOS ..................................................................................... 10
4. LAS CICLOOXIGENASAS (COX) ............................................................................ 12
EVOLUCION INFLAMATORIA ........................................................................................ 13
CONCLUSIÓN .................................................................................................................... 15
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................... 16

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 INTRODUCCIÓN
Históricamente, la inflamación fue caracterizada por Celso que describió Los
cuatro signos básicos de rubor, calor, tumor y dolor. Posteriormente, Galeno, incluirá
la impotencia funcional. La inflamación fue considerada, por si misma, una
enfermedad hasta el siglo XVIII en el cual paso a considerarse la manifestación
común de múltiples enfermedades (Hunter), y descrita microscópicamente en 1884
por Metchnikoff.

La definición es compleja pues se trata de una respuesta corporal común a gran

variedad de noxas y en la que se involucran distintos sistemas (estereotipada desde
el punto de vista morfológico pero mediada principalmente por agentes químicos).
Clínicamente tiene un carácter local en su desarrollo, aunque, en ocasiones, existe
una respuesta generalizada o a la inversa. Diferentes enfermedades sistémicas
pueden cursar con distintos grados de inflamación. La inflamación de la ATM no
difiere ni clínica, ni histológicamente de la inflamación que puede sufrir cualquier
articulación. Las causas son múltiples: patógenos exógenos, trauma directo, mal
posiciones articulares, enfermedades sistémicas, etc. Desde un punto de vista
teológico la inflamación tiene como fin la curación, por eliminación del agente
causal, pero en ocasiones la falta o fallo de regulación convierten el proceso en una
entidad que finaliza con la destrucción articular o de sus estructuras adyacentes.

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 DOLOR POR INFLAMACIÓN

1. LOS MEDIADORES QUIMICOS Y EL DOLOR

Es el primer mecanismo responsable del dolor y que está condicionado por un

cambio en la sensibilidad de las fibras aferentes C y A que, en condiciones
normales, presentan un umbral alto de excitabilidad. Estos dos tipos de fibras
difieren en la presencia de mielina (fibra tipo A) o ausencia de mielina (fibra tipo C),
o que condiciona: A= 15mg/sg y C<1m/sg. Los mediadores químicos inflamatorios
provocan una disminución de este umbral de excitabilidad y dolor, lo que
desencadena la llamada hiperalgesia primaria. La hiperalgesia secundaria se
distingue de la anterior en que ésta está condicionada por impulsos nociceptivos
aferentes continuos conducidos por las fibras C y a través de la medula espinal.
Esta, por tanto, mediada desde el SNC y es lo que se denomina como
procesamiento central del dolor. (Garcia & Palacios, 2007)

Existen una serie de mediadores químicos del dolor inflamatorio que pueden
actuar de forma directa o indirecta en la génesis de la hiperalgesia primaria:

1. Mediadores que provocan un aumento de entrada de los iones en el interior de

los nociceptivos, provocando el dolor que será de corta duración:

 La histamina
 La bradicinina

2. Mediadores que actúan en el cuerno posterior de la meula:

 El glutamato
 Las neuroquininas
 La sustancia p

3. Los mediadores indirectos que disminuyen el umbral de sensibilización de los

nociceptores, y se asocian con un aumento de la entrada de Calcio y de AMP:
 La serotonina (5-HT)
 La noradrenalina (NAD)

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  La dopamina
 La interleuquina-1 (IL-1)
 El factor activador de plaquetas
 Los leucotrienos
 Las prostaglandinas
 La prostaciclina
 El tromboxano

2. BASES MORFOLOGICAS DE LA INFLAMACIÓN

De un modo practico vamos a distinguir entre las bases morfológicas y las bases
moleculares, aunque ambas coexisten en el tiempo y están íntimamente ligadas.

El usuario anatomopatológico varía en el transcurso del tiempo. En las fases

agudas, el infiltrado celular es rico en polimorfo nucleares (PMN) para ser
sustituido, paulatinamente, por mononucleares cuando el agente causal no
desaparece y el proceso se cronifica.

Podemos distinguir tres fases consecutivas en la respuesta inflamatoria:

respuesta vascular, respuesta leucocitaria y respuesta leucocitaria tardía.

2.1 RESPUESTA VASCULAR

La inflamación es una reacción del tejido conjuntivo vascular y no del

parénquima (en éste es más propia la hipertrofia, la hiperplasia o la degeneración).
De hecho, los tejidos avasculares, como la córnea, no presenta inflamación hasta
que ocurre una neovascularización. Sin tener en cuenta que el daño que se
produzca en el parénquima o en el intersticio siempre se objetiva un daño endotelial
(ultraestructuralmente podremos ver vacuolización, formación de pseudópodos y
necrosis).

En el momento inicial e independiente del agente causal, encontramos una

vasoconstricción de corta duración. Tras esta respuesta se produce una
vasodilatación precapilar, provocando aumento del flujo y apertura de angiosomas.
La hiperemia y el aumento de la presión hidrostática provoca fuga y alteración de la
disposición celular, pero también proteica, alterándose de esta manera la presión

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oncótica y produciéndose éxtasis. En el interior del vaso, los eritrocitos permanecen
en el centro, mientras que los polimorfonucleares se distribuyen en la periferia y se
adhieren a las paredes endoteliales.

2.2 RESPUESTA LEUCOCITARIA INICIAL

Los leucocitos, principalmente neutrófilos y monocitos que se encuentran

adheridos al endotelio, comienzan a traspasar la membrana basal por un proceso
activo. Una vez en el espacio intercelular, se produce fenómenos de migración en
base al gradiente de concentración de sustancias (atractantes) en un proceso
denominado quimiotaxis. Paralelamente estas células se adhieren ala gente
patógeno, de forma directa (por reconocer como extrañas moléculas del agente, por
ejemplo monosacáridos bacterianos) o de forma indirecta (por reconocer proteínas
propias de la lesión como factores del complemento o receptores Fc de la
inmunoglobulinas) en el proceso conocido como opsonización. Los leucocitos
pueden fagocitar agentes causales de forma inespecífica produciendo la liberación
de radicales libres de oxigeno dentro de las vacuolas, lo que conduce a la
destrucción del patógeno.

2.3 RESPUESTA LEUCOCITARIA TARDÍA

Los abundantes PMN neutrófilos sufren una rotura de la membrana celular en el

foco inflamatorio. La liberación de sustancias amplifica la respuesta. La liberación de
sustancias amplifica la respuesta. Los macrófagos procesan los antígenos y los
exponen en la superficie celular (epítopos), para entrar en contacto con los
antígenos de histocompatibilidad clase II desencadenando la respuesta inmunitaria

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consiste, básicamente, en la producción de inmunoglobulinas específicas y células
activadas.

En resumen, la respuesta celular inmediata podemos calificarla como ciega o

inespecífica (una noxa provoca una activación celular en cascada). La persistencia
del agente causal desencadena una respuesta más elaborada, en la que, las
células, son capaces de movilizarse y actuar en función de fragmentos específicos
del patógeno.

2. BASES MOLECULARES

A lo largo de todo el proceso inflamatorio, los cambios morfológicos descritos

tienen como base complejas reacciones químicas en las que se producen productos
finales que actúan como mediadores, retroalimentadores y amplificadores. Estos
productos se están correlacionando recientemente con múltiples enfermedades
como la aterosclerosis, en la cual las citosinas parecen tener un papel relevante en
la aterogénesis precoz.

Clásicamente, se consideró que solamente la fase inicial de vasoconstricción era

regulada por el sistema nervioso. En la actualidad, se cree que las neuronas
colinérgicas pueden actuar en distintas fases del proceso modulando la respuesta
inmune. El sistema nervioso regularía en tiempo real la inflamación.

Los mediadores químicos tienen en común que están presentes en todos los
individuos aunque se encuentran en formas no activas como proenzimas o
separados del medio extracelular en vacuolas y lisosomas.

Desde un punto de vista práctico, es importante dividirlos en grupos, con efectos

y liberación diferentes, pues su conocimiento nos ayudara a elegir el grupo
farmacológico adecuado para el tratamiento de la inflamación y de su síntoma más
evidente, el dolor. Además, es importante destacar que tendrán un papel
fundamental en los distintos efectos secundarios de los fármacos inhibidores de la
inflamación.

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 3.1 AMINAS VASOACTIVAS

Las principales son histaminas y la serotonina que se liberan de mastocitos y

plaquetas por diversos estímulos (traumatismo, calor, factores del complemento (c3
c5), reacciones de hipersensibilidad, etc.). Su principal papel es actuar en las fases
iniciales por su efecto vasodilatador.

La histamina puede acoplarse a tres receptores diferentes (H1, H2 y H3). Su

acción es compleja y en muchas ocasiones el efecto sobre H1 y H2 son antagónicos
(H1 estimulante y h2 inhibidores). Tiene diferentes efectos:

1. Vasodilatación
2. Liberador de acetilcolina (ACTH)
3. Liberación de sustancia P
4. Autoregulador de la migración leucocitaria precoz
5. Aumento o disminución de eosinòfilos (dependiente de la concentración)

La SEROTONINA es un autocoide derivado del aminoácido triptófano. Se

sintetiza en su mayoría en células enterocromafines y neuronas desde donde
pasara a las plaquetas. En la actualidad se ha descrito 4 receptores de serotonina y
diversos subtipos. Actúa en procesos tan diferentes como:

1. El sueño – vigilia
2. Termorregulación
3. El principal estimulo en la cadena inflamatoria
es la agregación plaquetaria. La interacción
con receptores 5HT1 Y 5HT2 aumenta la
síntesis de óxido nítrico y prostaciclinas
produciendo vasodilatación.

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 3.2 PROTEASAS PLASMÁTICAS

Existen distintos sistemas que actúan en la inflamación:

1. Sistema de las cininas.

2. Sistemas de coagulación y fibrinólisis
3. Sistema de complemento

El sistema de las cininas tiene dos componentes:

1. El que circula en plasma (cininogeno de alto peso molecular y precalicreina)

2. El componente tisular (cininogeno de bajo peso molecular y procalicreina)

La activación por parte del factor XII conduce a la formación de sustancias activas
(bradicina y kalidina) con efectos vasomotores e irritativos neurales responsables
del dolor.

El sistema del complemento está compuesto por una serie de factores proteicos
circulantes en sus formas no activas.- la- activación puede estimularse por agentes
específicos (inmunocomplejos) o inespecíficos (endotoxinas, productos bacterianos,
etc.). El punto decisivo es la ruptura del factor C3 en un fragmento grande (C3b),
que permanece unido al agente generador, y un fragmento menor (C3a) que se
libera al plasma. El factor C3b actúa como opsonina en la fagocitosis. C3a continua
en la cascada del complemento (vía común) para liberar, entre otros, C5a con
capacidad anafilotoxica y C5 - C9 (complejo de ataque) capaz de lisar al agente
extraño.

3.3 LÍPIDOS BIOACTIVOS

Derivan de la liberación de ácido araquidónico o de otros ácidos grasos

insaturados de 20 carbonos (icosatrienoico y ecosapentanoico) de sus reservas
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tisulares. Sobre estos ácidos grasos actúan dos sistemas enzimáticos, la vía de la
lipoxigenasa y de la ciclooxigenasa, para producir derivados denominados
eicosanoides (eicosa= 20 carbonos en su estructura química).

Los eicosanoides- más importantes son:

1. PROSTAGLANDINAS clásicas (PGE2, PGD2) que producen vasodilatación

mantenida e irritación neural.
2. PROSTACICLINAS (PG12) potente vasodilatador con un papel crucial en la
permeabilidad vascular.
3. LEUCOTRIENOS B4. Quimioatractante, C4 y D4 conocidos como sustancias
lentas de la anafilaxia (SRS -A) con capacidad para aumentar la
permeabilidad vascular y constreñir el musculo liso extravascular.
4. PAF: factor activador de plaquetas. Es un conjunto de 16 especies
moleculares. Puede generarse de nuevo en un punto común a la síntesis de
eicosanoides (durante la inflamación puede ser sintetizado en leucocitos y
monocitos). Su papel biológico es muy diverso interviniendo en la
inflamación, la reproducción, respuesta inmunológica o la trombosis. En los
procesos inflamatorios el PAF tiene papel quimiotáctico, estimulante
hormonal (sustancia P, prolactina, hormona del crecimiento), incremento del
pull de linfocitos T Helper y disminución de la actividad citotóxica.
5. TROMBOXANOS; son factores que favorecen la agregación plaquetaria y
son vasoconstrictores al igual que las prostaglandina son productos
derivados de la acción de la ciclooxigenasa, pero sus acciones son opuestas.
Los tromboxano, en especial el TX A2, es un potente vasoconstrictor y
agregante plaquetario. La PGI2 estimula la adenilato ciclasa, produce un
aumento del AMP cíclico y por consiguiente relajación de la musculatura lisa
(vasodilatación e inhibición de la agregación plaquetaria. Este equilibrio de
funciones es de vital importancia. Un ejemplo clínico del disbalance entre
estos productos finales se encuentra en la toxemia –del embarazo, en la
PGI2 está disminuida en sangre y orina -de mujeres gravídicas
produciéndose entre otros un estado de hipercoagulidad.

Casi todos los tejidos pueden sintetizar subproducto1s intermedios pero la

transformación final depende de la dotación enzimática existente; pulmón y bazo,

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por ejemplo, pueden sintetizar todos los productos de la cascada, en las plaquetas
sin embargo solo encontramos tromboxano sintetasa, sin capacidad para sintetizar
prostaglandinas, por lo que la plaqueta tiene exclusivamente capacidad agregante.

Los corticoides inhiben a un nivel superior de la cadena inflamatoria, a nivel de la

fosfolipasa A2. Ello significa que su actividad antiinflamatoria es máxima por su
acción previa a la síntesis del ácido araquidónico. Los corticoides son los agentes
antiinflamatorios más potentes y la magnitud de estos efectos depende de varios
factores, como de corticoides utilizando y del órgano diana.

4. LAS CICLOOXIGENASAS (COX)

EN 1988 Phil Needleman y cols, demuestran la existencia de dos isoformas de la

COX, ahora comúnmente llamadas COX 1(H2 sintetasa) y COX 2. La importancia
clínica de este descubrimiento es fundamental.

1. La COX 1 se expresa de forma constitutiva en multitud de órganos y tejidos,

limitando la secreción acida del tracto gastrointestinal, la hemodinámica renal,
el equilibrio hidroelectrolítico y la hemostasia mediante la agregación
plaquetaria.
2. La COX 2 se considera una enzima inducible y es prácticamente indetectable
en condiciones normales.

Desde el punto de vista genético el gen codificador de la COX 1 posee una región
promotora sin la secuencia de mucleotidos TATA.

Clínicamente, podemos asimilar que los inhibidores selectivos de COX 2 tienen

escaso efecto lesivo sobre el aparato gastrointestinal. Por otra parte, en las
plaquetas la única isoforma presente en la COX 1, por lo que los inhibidores
selectivos carecerían a dosis terapéuticas de efecto antiagregante.

Como en múltiples ocasiones, lo que acabamos de exponer, es la parte teórica

relativa a las distintas formas e inhibiciones de las prostaglandinas. En la práctica
clínica y en la inhibición de las prostaglandinas no resulta tan beneficiosa como
podríamos pensar. De hecho, se sabe que los inhibidores de COX 2 tienen efectos
cardiovasculares perjudiciales y que paradójicamente podrían ser

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contraproducentes en fases tardías de la inflamación. La explicación podría radicar
en la producción de prostaglandinas anti-inflamatorias en fases tardías.

En cuanto a los menores efectos gastrointestinales de los inhibidores selectivos

de la isoforma COX 2, puede no ser absolutamente cierto. En la rata la
administración de celecoxib (inhibidor selectivo de la COX 2) durante cinco días, no
provoca erosión gástrica objetivable. Por el contrario cuando se realiza la
administración a ratas con mucosa dañada se agravaron y complicaron las ulceras
llegando a producir necrosis de intestino delgado.

La explicación bioquímica se debe buscar en la intensa producción de RNA

mensajero codificador de COX 2 en la periferia de la ulcera. Los ratones privados de
COX 2 también desarrollaron fibrosis cardiacas y las hembras resultaron estériles.
Aunque las bases de la inflamación son conocidas, existen múltiples fases y
procesos bioquímicos complejos de los que, por el momento, solo intuimos sus
principios.

EVOLUCION INFLAMATORIA

La evolución fisiológica de la inflamación consistirá en la eliminación del agente

causal y un restitutio ad integrum por preparación del tejido lesionado. La capacidad

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de reparación total depende de la estirpe celular del órgano afectado y su capacidad
regenerativa. De acuerdo con este principio posemos distinguir tres situaciones:

 Afectación de células de reposición (epitelios, células hematopoyéticas)

 Afectación de las células parenquimatosas con capacidad regenerativa
inducida fuera de la normalidad (parénquima glandular).
 Afectación de células con capacidad de regeneración mínima o nula (musculo
estriado y tejido neuronal).

Las dos primeras situaciones conduciría a una buena curación, aunque en los
órganos va a depender fundamentalmente de la integridad del estroma
conjuntivo, ya que de no mantenerse la regeneración, adoptaría un patrón
desorganizado (el ejemplo más claro es la cirrosis hepática donde la alteración
del tejido conectivo lleva a la destrucción del órgano o la anquilosis de la
articulación temporomandibular por las inflamaciones crónicas).

En ocasiones la persistencia del agente, la alteración individual de la

inmunidad o un conjunto de ambos conduce a una situación de distribución de
células inflamatorias que adoptan patrones específicos (células epiteliales,
células gigantes) cuyo exponente más típico es el granuloma. El granuloma
puede definirse como la acumulación más o menos ordenada de células
fagociticas mononucleares ante une estimulo crónico. Anatomopatologicamente
podemos distinguir entre las reacciones de cuerpo extraño o de hipersensibilidad
tardía (tipo IV).

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 CONCLUSIÓN
En conclusión, la inflamación es una respuesta de múltiples enfermedades la cual
desencadena una serie de fenómenos moleculares, celulares y vasculares de
finalidad defensiva frente a agresiones físicas, químicas o biológicas dentro del
organismo. Los aspectos básicos que se destacan en el proceso inflamatorio son en
primer lugar, la focalización de la respuesta, que tiende a circunscribir la zona de
lucha contra el agente agresor. En segundo lugar, la respuesta inflamatoria es
inmediata, de urgencia y por tanto, preponderantemente inespecífica, aunque puede
favorecer el desarrollo posterior de una respuesta específica. En tercer lugar, el foco
inflamatorio atrae a las células inmunes de los tejidos cercanos. Las alteraciones
vasculares van a permitir, además, la llegada desde la sangre de moléculas
inmunes. Clásicamente la inflamación se ha considerado integrada por los cuatros
signos de Celso: Calor, Rubor, Tumor y Dolor. El tumor se produce por el edema y
acúmulo de células inmunes, mientras que el dolor es producido por la actuación de
determinados mediadores sobre las terminaciones nerviosas del dolor. El dolor
impacta a las personas de diferentes formas - a menudo no pueden trabajar, dormir
o socializar -, por lo que, con frecuencia, desarrollan depresión.

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 BIBLIOGRAFÍA

Garcia, C., & Palacios, F. (2007). Dolor Estomatológico (1° ed., Vol. 4). Madrid:
Ripano.

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