VALORACION INTEGRAL:

La identificación del RN de alto riesgo se basa en la valoración de todos los factores que pueden prevenir o
hacer sospechar una patología.
En los procesos fetales, en el riesgo asociado para el feto o RN se ha de valorar la existencia de
polihidramnios que favorece la anencefalia, otros procesos del SNC, enfermedades neuromusculares,
problemas de deglución, hernia diafragmática, imposibilidad de concentrar la orina y diabetes mellitus.
la presencia de oligohidramnios ocasiona sufrimiento durante el parto, hipoplasia pulmonar, deformidades
etc.
la patología neonatal se debe principalmente a dos factores: las fuerzas mecánicas que actúan sobre el feto
durante el proceso del parto (contracciones, compresión, rotación, tracción) y el grado de fragilidad del feto.
El uso de ventosas o fórceps etc. puede provocar lesiones directas sobre el niño como fracturas, lesiones de
nervios craneales por compresión interna o intraparto, por mal uso de fórceps ocasionando parálisis
temporal o permanente de los pares craneales. Mas común: nervio facial (par III).
La lesión más frecuente en parto traumático es la de clavícula. Presentan pseudoparálisis del brazo con
reflejo del moro asimétrico y crepitación a la palpación.
La historia medica materna debe ser valorada por diversos factores que pueden influir como la diabetes
materna, que da lugar a un aumento de hipoglucemias, macroglosia, anomalías congénitas, feto muerto etc.
Las infecciones urinarias pueden provocar septicemia.
La hipertensión crónica (preeclampsia) favorece la prematuridad, RCIU (restricción crecimiento
intrauterino) o feto muerto.
ASINCLITISMO: mal posición fetal
Los tipos de lesiones dependen de su localización. Los más frecuentes son en la cabeza:
- Caput succedanium: por ventosas, erosiones…
- Cefalohematoma: pude aparecer después de horas o días tras el parto y puede presentar fractura
lineal subyacente.

La estimación de la edad gestacional se realiza en función de la fecha ultima de regla ( Nagele) y también
mediante exploración de Dubowich ( Ballard)
Los datos ecográficos llevados a cabo desde el 1º trimestre sirven para estimar la longitud craneocaudal,
entre coronilla y cóccix, factor importante para predecir con un margen de 7 días la edad gestacional real.
El 2 y 3º trimestre se realizan mediciones del diámetro parietal del cráneo fetal y de la longitud del fémur.
Test de USHER: se evalúan 5 parámetros: aspecto físico, pliegues plantares, pabellón auricular, pelo,
mamas y genitales.

RECIEN NACIDO DE BAJO PESO

El RN bajo peso es el que pesa menos de 2500gr independientemente de su edad gestacional.

La identificación de los niños pequeños para su edad gestacional (PEG) presentan mayor riesgo de
morbilidad perinatal y enfermedad cardiovascular en edad adulta.
Hay que diferenciar el peg de el niño con CIR (crecimiento intrauterino retardado). La diferencia está en
que el cir se detecta mediante ecografía e implica una disminución de la velocidad de crecimiento del feto
no alcanzando su potencial desarrollo genético con independencia de que el peso al nacer este o no por
debajo de sus límites normales. El Peg si alcanza su total desarrollo genético.

APARATO RESPIRATORIO

La inmadurez del pulmón provoca que las respiraciones sean insuficientes hay poca secreción de
surfactante y una vasoconstricción anatómica y funcional. Debido al poco desarrollo muscular y óseo, el
tórax es muy elástico y tienen baja distensibilidad pulmonar que produce baja capacidad residual
pulmonar.
Los capilares presentan dificultad para tomar O2 y eliminar CO” lo que produce hipoxia e hipercapnia y
poliglobulia (policitemia, aumenta la masa eritrocitaria).
La causa principal es la hipoxia crónica intrauterina que estimula la producción de eritropoyetina.
APARATO CIRCULATORIO:
El corazón debe soportar un aumento de la circulación de retorno por la vasoconstricción y la presencia de
un DUCTUS ARTERIOSO (persiste la comunicación entre aorta y arteria pulmonar) que permanece abierto
por las prostaglandinas (mantienen abierto el ductus arterioso en el feto entre otras acciones) secretadas
durante la vida intrauterina, además de por la hipoxia.
Existe riesgo de hipotermia mayor por mayor tejido adiposo y mayor superficie corporal en comparación
con el peso. La hipertermia puede provocarles apnea y muerte.
La gran mayoría de los pretérminos tienen aumentadas la bilirrubina sérica durante los primeros días de
vida y actúa como antioxidante pero que en valores críticos puede provocar secuelas neurológicas y
toxicidad.
Presentan valores elevados de colesterol y LDL y resistencia a la insulina, además de hipoglucemia e
hipercalcemia.
¡OJO!! En menores de 1000 gr se da hiperglucemia por falta de maduración de la homeostasis glucídica.
Los peg como consecuencia de la hipoxia y secundario al incremento de eritropoyetina tienen mayor
volumen de plasma y glóbulos rojos produciendo mayor viscosidad sanguínea que exacerba la hipoxia,
favorece la hipoglucemia y aumenta el riesgo de enterocolitis necrosante.

APARATO URINARIO

Los riñones del peg son inmaduros, los túbulos renales son muy cortos y la reabsorción de Na es deficiente.
Pueden presentar hiponatremia debido al aumento de vasopresina que retiene el agua. En caso contrario la
hipernatremia causaría una hemorragia intracraneal.

APARATO DIGESTIVO

Los peg carecen de reflejo de succión por lo que los suelen alimentar con SNG por riesgo de aspiración.
Presentan déficit de lipasa por lo que padecen esteatorrea (diarrea con secreciones lipídicas en las heces)
impidiendo la absorción de grasas y la mezcla con la lipasa salival al alimentarse por sonda.
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS

Otras características son:

• Aspecto de viejo (facies arrugada, afilada, delgada)
. • Los testículos no se encuentren en bolsa (criptorquidia) y en las niñas, los labios mayores no cubren aún
los menores.
• Mayor desproporción cabeza-cuerpo.
• Uñas no sobrepasan el extremo de los dedos.
• Fontanelas muy amplias, suturas sin cerrar.
• Presencia de lanugo.
• Mayor incidencia de ictericia.
• Cordón umbilical delgado y pálido.
•Bradicardia, hipotensión arterial postnatal

A los peg se les trata de mantener en el útero el mayor tiempo posible administrando a la madre corticoides
IM para la maduración pulmonar fetal.
Los recién nacidos de bajo peso requieren más calorías / kg para un crecimiento de compensación. La
alimentación digestiva se comienza lo antes posible para evitar distensión abdominal.
La glucosa se monitoriza cada 2-3 h hasta que se estabilice.
Imprescindible fototerapia por la hiperbilirrubinemia.

La dificultad de conocer inequívocamente la EG justificó el uso del peso al nacimiento como parámetro de
referencia, para clasificar al neonato como “bajo peso al nacimiento” el inferior a 2.500 g, y los subgrupos
de “muy bajo peso al nacimiento” a los de peso inferior a 1.500 g y de “extremado bajo peso” al inferior a
1.000 g.

RECIEN NACIDO PREMATURO

Se considera prematuro al nacido antes de las 37 semanas de gestación.

Presenta una pérdida fisiológica del 15% de peso.
La mayor parte de la morbimortalidad afecta a los recién nacidos “muy pretérminos”, cuya EG es inferior a
32 semanas y especialmente a los “pretérminos extremos” que son los nacidos antes de la semana 28 de
gestación.

CUIDADOS AL RN PREMATURO

Control de la temperatura y humedad:

El RN prematuro carece de grasa subcutánea y tiene mayor superficie corporal respecto al peso por lo que
se ha de evitar la hipotermia y la hipertermia.
Presenta un control vasomotor inmaduro en las primeras 48-72h de vida.
Objetivo: temperatura axilar de 36,5 º-37ºC y en gradiente térmico periférico de 22-26ºC (ambiental)
El O2 administrado ha de estar siempre humidificado y caliente.
Soporte nutricional:
Los reflejos de succión y deglución que se completan sobre la semana 28 están debilitados, tienen poca
fuerza y la debilidad de los movimientos gástricos puede ocasionar estreñimiento y retención del meconio.
La inmadurez hepática presenta episodios de hipoglucemias e ictericias.
La ganancia ponderal es de unos 120 Cal/kg/día y aporte calórico. El objetivo principal de la alimentación
(habitualmente nutrición enteral) es inducir a la maduración intestinal y suministrar nutrientes.
En prematuros de menos de 34 semanas que no tienen desarrollada la capacidad de succión- deglución-
respiración se utiliza SNG fraccionada o continua con bomba de perfusión.

HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RN PRETERMINO

Debido a la inmadurez hepática aumenta la hiperbilirrubinemia por lo que hay riego de lesión cerebral.
A capacidad de la albumina para unirse a la bilirrubina es menor en los RNPT.
El tto con fototerapia no debe prolongarse una vez los niveles de bilirrubina se normalicen debido al poder
antioxidante de la bilirrubina en concentraciones bajas.

SISTEMA RENAL EN LOS RN PRETERMINO

Los riñones inmaduros tienen baja filtración, tienen menor capacidad de concentración y dilución de orina
menor tolerancia a la sobrecarga y mayores pérdidas urinarias de sodio y menor capacidad de acidificación
de la orina.
La primera micción debe producirse antes de las 36h de vida con una diuresis escasa que se irá
incrementando hasta el 4º día.

SIST GASTROINTESTINAL
La patología más frecuente del RNPT es ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE. Un factor de riesgo es la leche
artificial, pero también por la mucosa intestinal inmadura y la actividad suprimida de las hormonas de la
mucosa intestinal.

Características morfológicas del RN pretérmino:

- Escaso panículo adiposo, piel rosada y fina (se transparentan a través de ella los vasos sanguíneos) y
recubierta por abundante lanugo. - Cartílago auricular flexible. - Fontanelas amplias y craneotabes (huesos
del cráneo blandos). - Escasez de surcos palmoplantares. - Mamilas poco desarrolladas. - Varones: Los
testículos pueden no estar descendidos, escasas arrugas escrotales. - Niñas: Labios mayores poco
desarrollados y no cubren a los menores, clítoris prominente.

PATOLOGIAS TIPICAS DEL RNPT: Metabólicas: ictericia e hiperglucemia.

Neurológicas: reflejo de succión débil. Hemorragia intracraneal.
Digestivas: reflujo gastroesofágico. Enterocolitis necrotizante.
Respiratoria: enfermedad membrana hialina. Pausas de apnea. Displasia
Broncopulmonar.

PATOLOGIAS RESPIRATORIAS

 Enfermedad membrana hialina

 Pausas de apnea
 Enterocolitis necrotizante
 Hemorragia intracraneal (sobre todo interventricular)
 Retinopatía del prematuro
 Displasia broncopulmonar (secundaria a enfermedad pulmonar previa)

ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA

Es una insuficiencia respiratoria idiopática ® típica del RN prematuro (sus pulmones no han completado la
maduración pulmonar, que tiene lugar en la 34 semana de edad gestacional). Consiste en el déficit de
surfactante (agente tensioactivo encargado de mantener los alvéolos abiertos para que se pueda llenar de
aire el pulmón) que provoca colapso alveolar y clínica de insuficiencia respiratoria en el RN.
- Clínica. Dificultad respiratoria progresiva de inicio precoz, con mala respuesta a oxígeno. - Diagnóstico. •
Radiografía de tórax. Aumento de la densidad pulmonar con parénquima reticulogranular fino en “vidrio
esmerilado”. • Gasometría: Hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria o mixta.

- Tratamiento. Oxigenoterapia, ventilación con CPAP (presión continua de apertura de la vía aérea) o
mecánica, y administración de surfactante exógeno por vía endotraqueal cada 6-12 horas (disminuye la
mortalidad)
Prevención: En los embarazos de entre 24 y 34 semanas de gestación con amenaza de parto prematuro, se
debe acelerar la madurez pulmonar administrando corticoides a la madre por vía i.m. 48-72 horas antes del
parto. Disminuyen la incidencia y la gravedad de EMH. Surfactante exógeno por vía endotraqueal cada 6-
12h ®
El surfactante exógeno está indicado en todos los RNPT que precisen intubación al nacimiento y para RN
con 27 semanas de edad gestacional o menos. Existen dos tipos de surfactante: bovino y porcino. Efectos
secundarios: bradicardia, desaturación apnea e hipotensión.
Tto con corticoides antes del parto a la madre: la efectividad del Tto comienza a las 24 h después de la 1ª
dosis hasta completar la primera semana.
¡Evitar hiperoxia e hipocapnia!!
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Enfermedad pulmonar crónica que se produce en los RN prematuros de muy bajo peso que han sido
tratados con ventilación mecánica y oxígeno durante un periodo de tiempo prolongado (>28 días) por
patología pulmonar previa. El oxígeno administrado en situaciones de inmadurez pulmonar resulta tóxico y
lesiona el tejido bronquial y alveolar.
Tratamiento de soporte Ventilación mecánica, oxigenoterapia, diuréticos para aumentar la excreción de Na
CL , K Mg produciendo una vasodilatación pulmonar y sistémica favoreciendo la secreción de surfactante y
disminuyendo el edema y la hiperactividad bronquial; también espirilona inhibidores de la aldosterona que
ahorran potasio y excretan sodio y cloro. corticoides y broncodilatadores.

En grandes prematuros monitorizar constantemente la Sat

O2 y mantener en torno a 88-92 % sin pasarse para evitar
hiperoxia o retinopatía que pueden producir
desprendimiento de retina y ceguera.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Se da en RNPT por falta de surfactante, produce colapso alveolar, atelectasias y al haber hipoventilación hay
acidosis mixta y retención de O2
Clínica: cianosis, quejido, aleteo nasal, taquipnea, tiraje costal, y rechazo a la alimentación.
Valoración del estado de Insuficiencia respiratoria: Test de Silverman

Síndrome de distrés respiratorio - Engloba tres patologías típicas.

• Taquipnea transitoria del recién nacido. Típica del RN a término.
• Membrana hialina o dificultad respiratoria tipo I. Típica del RN pretérmino
. • Síndrome de aspiración meconial. Típica del RN postérmino

SINDROME ASPIRACION MECONIO

Es un trastorno respiratorio causado por inhalación de meconio del líquido amniótico dentro del árbol
bronquial. La aspiración puede ocurrir antes, durante o inmediatamente después del parto. Se presenta
típicamente en el RN postérmino y en situaciones en las que el líquido amniótico se tiñe de meconio por
sufrimiento fetal o hipoxia. - Clínica. Al nacimiento, el RN aparece teñido de meconio, deprimido
respiratoriamente y con frecuencia precisa maniobras de reanimación. La gravedad dependerá de lo espeso
que sea el meconio, que es una sustancia irritante y estéril.
Una vez que entra en los pulmones se produce una neumonitis química, luego un edema pulmonar y
disfunción del surfactante y por último la obstrucción aguda de la vía aérea completa (atelectasia).

- Tratamiento. • Reanimación. ¡Si un recién nacido con líquido amniótico teñido de meconio nace con
depresión respiratoria, antes del llanto y de estimularle, se debe aspirar de la tráquea y nariz antes de la
extracción del hombro y tórax!! Si presenta esfuerzo respiratorio, se realizará la secuencia de reanimación
habitual. • Puede necesitar oxigenoterapia, ventilación mecánica y antibioterapia.
- Complicaciones. Hipertensión pulmonar, neumotórax, atelectasia pulmonar y sobreinfección respiratoria.
La obstrucción meconial del alveolo da como resultado una neumonitis química por reacción inflamatoria
pero NO neumonía infecciosa porque el meconio es estéril.

HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE

Hipertensión pulmonar persistente o persistencia de la circulación fetal La ausencia del descenso fisiológico
de las presiones pulmonares tras el nacimiento, da lugar a un cortocircuito derecha-izquierda, manteniendo
el ductus permeable y el foramen oval abierto. Con frecuencia es secundaria a patología neonatal como la
EMH, aspiración meconial, sepsis, etc.
¡Cualquier recién nacido cianótico se considera sistemáticamente una posible hipertensión pulmonar
persistente!
Clínica Dificultad respiratoria e hipoxemia severa con cianosis con mala respuesta a la administración de
oxígeno.
Tratamiento Oxigenoterapia, corrección de la acidosis, ventilación mecánica, administración de surfactante
exógeno y vasodilatadores pulmonares.
Ante un RN sin cardiopatía congénita con hipoxia desproporcionada frente a los hallazgos radiológicos,
debemos sospechar HTP persistente.

La hipoxia es uno de los vasoconstrictores pulmonares más potentes por lo que se ha de administrar O2
complementario para obtener una tensión de O2 elevada y así reducir las resistencias vasculares
pulmonares elevadas.
PATOLOGIA DIGESTIVA

ATRESIA DE ESOFAGO Y FISTULA TRAQUEOESOFAGICSA

Malformación congénita en la que existe una discontinuidad a lo largo del esófago, de modo que existen dos
cabos esofágicos (proximal y distal) no interconectados, que pueden terminar en un fondo de saco o bien
unirse a la tráquea (fístula traqueoesofágica). En función del nivel en el que se encuentre la discontinuidad
y la presencia o no de fístula existen 5 tipos
Clínica - Antecedentes de polihidramnios en el embarazo (el feto no puede deglutir el líquido). -
Respiratoria. Tos, atragantamiento al alimentarse, neumonías por aspiración, dificultad respiratoria y
cianosis. - Digestiva. Abdomen distendido (en casos de fístula distal), aumento de la salivación y vómitos.
La SNG no puede pasar hasta el estómago.
Tratamiento Es quirúrgico y urgente. El tratamiento prequirúrgico consiste en dejar colocada una sonda
nasogástrica, posición anti-trendelenburg, dieta absoluta y antibioterapia.

La aTRESia esofágica más frecuente es la TRES: Atresia proximal y fistula distal

ENTERTOCOLITIS NECROTIZANTE
Inflamación y necrosis mucosa o transmural de la pared intestinal sobre todo de íleon distal y colon
proximal, que aparece con más frecuencia en RN pretérminos.
Factores contribuyentes - Prematuridad. Por inmadurez de la vascularización intestinal (isquemia
intestinal). - Alimentación precoz con fórmulas artificiales (la LM es un factor protector). - Hipoxia, bajo
gasto, policitemia, cateterización umbilical, fármacos o fórmulas hipertónicas…
Clínica Comienza en las dos primeras semanas de vida con distensión y dolor abdominal, sangre en heces,
vómitos, diarrea, fiebre, mal estado general e inestabilidad hemodinámica.
No dar alimentación enteral solo parenteral.
COLESTASIS EN EL RN

Disfunción hepatobiliar fisiológica con disminución del flujo biliar por alteración de la formación de bilis u
obstrucción. Se acumula la sangre y sustancias que normalmente se excretan en la bilis como bilirrubina,
ácidos biliares y colesterol. <La lesión durante el periodo neonatal es grave afecta al desarrollo hepático y a
la síntesis y excreción de las sales biliares.
Hay ictericia con decoloración parcial (hipocolia) o total (acolia) de las deposiciones y coluria.
Hay mayor riesgo de hemorragia cerebral por malabsorción de vit K
Importante ver color de Las deposiciones y determinar signos ictéricos. En la auscultación cardiaca puede
haber presencia de soplos o arritmias que hacen sospechar de Síndrome Alaguillé: dolencia genética del
corazón hígado y otros sistemas corporales por alteración del cromosoma 20, Se producen errores en el
desarrollo del corazón conductos biliares del hígado por la alteración de los conductos y no se eliminan
toxinas.
Dieta: hipercalórica y normo proteica y vit liposolubles.
La colestasis al disminuir el flujo biliar presenta prurito por regurgitación de ácidos biliares a la circulación
y esteatorrea con malabsorción de vit liposolubles.
El déficit de las vit liposolubles produce raquitismo hiperreflexia, neuropatía periférica, coagulopatías etc.

Neonatos: si restricción de líquidos menor incidencia de:

 Ductus
 Enterocolitis necrotizante
 Displasia broncopulmonar

REFLUJO GASTROESFAGICO

El reflujo está formado por acido y pepsina, sales biliares y enzimas pancreáticas
La lactancia materna favorece el reflujo, pero al tener un ph neutro e isotónico tiene un carácter protector.
Los episodios de reflujo se producen de forma transitoria por relajación del esfínter esofágico / su tono eta
totalmente desarrollado incluso en prematuros).
Desaparece en la mayoría de los casos por la postura erguida y espesamiento de la dieta.
Es un factor de riesgo de enfermedad pulmonar. Se debe elevar la cabeza (posición prona) por lo que
disminuye el RGE postprandial evitar estar sentado.

DESHIDRATACION RECORDATORIO FISIOLOGICO

El agua corporal representa el 70% del peso corporal en el RN (60% en el adulto).

Los requerimientos de agua en condiciones normales se basan en 100ml /Cal.
El mantenimiento del equilibrio se debe a las presiones hidrostáticas que facilitan la salida de agua del
espacio intravascular al intersticial y las presiones oncóticas que atraen agua al espacio intravascular
mediante la concentración mayor de albumina en este mismo espacio
 plasma Liq intersticial 15% Liq intracelular 65%

Na Na Na KKKKK
Cl Cl Na Na
K Cl Cl

Espacio extracelular: más Na

Espacio intracelular: más K

El sodio está regulado a través de variaciones de la absorción tubular de sodio filtrado.

Cuando en el espacio extracelular hay situaciones de concentraciones de volumen el sistema efector que
actúa es el eje RENINA_ANGIOTENSINA_ALDOSTERONA
En cambio, en situaciones de expansión de volúmenes del espacio extracelular, la regulación se lleva a cabo
por inhibición de este eje y de los centros hipotalámicos.
La función del cloro como componente del cloruro sódico es el mantenimiento del volumen y de la
osmoralidad del espacio extracelular.
Los sistemas encargados del equilibrio acido-base son los pulmones y los riñones con un ph de 7´35 -7´45.
Las fuentes de iones de hidrogeno son el metabolismo de las proteínas de las dietas, el metabolismo
incompleto de los CH y las grasas y la perdida de bicarbonato en las heces.
La diarrea es la principal causa de acidosis metabólica debido a que la mayor parte del tracto intestinal
secreta bicarbonato, la acidosis metabolica puede agravarse por las pérdidas de Na y agua llegando incluso
a producir hipovolemia con hipoperfusión tisular y acidosis láctica.
En determinadas situaciones el riñón compensaría la acidosis aumentando la excreción de ácidos siempre
que la insuficiencia renal secundaria a la deshidratación no elimine la excreción. Los vómitos producen
generalmente una pérdida de líquidos gástrico con un alto contenido en ClNa produciendo alcalosis
metabolica.
Una de las funciones del bicarbonato es transportar CO2.

NaHCO3 + HCl → NaCl + H2CO3

Bicarbonato sódico ácido clorhídrico cloruro de sodio ácido

carbónico

DESHIDRATACION EN EL RN

El recién nacido y el lactante presentan unas características que los hacen especialmente sensibles a este
tipo de patología. La particularidad más importante se debe a su elevada proporción de agua.
La deshidratación se diagnostica por inspección y exploración y se confirma por la pérdida de peso, que
determina el grado de gravedad del cuadro:
• Leve (pérdida ≤ 5%).
• Moderada (pérdida entre 6-9%).
• Grave (pérdida ≥ 10%).
El tratamiento se basa en:
1. La terapia de rehidratación oral es el método de elección para reemplazar las pérdidas de líquidos y
electrolitos en niños con diarrea aguda. Es preferible a la vía intravenosa.
2. El mantenimiento del ayuno prolongado en niños con diarrea aguda, en la creencia de que disminuirá la
duración y gravedad del cuadro, es un error. La alimentación precoz disminuye los cambios en la
permeabilidad intestinal, contribuye al restablecimiento de los enterocitos y favorece la actividad de las
disacaridasas, mejorando con ello el estado nutricional del niño.

Signos de hipovolemia: ojos hundidos, pliegue, hipotonía y shock.

La hipotensión puede producir insuficiencia renal aguda
En bebés fontanelas hundidas

En casos más graves alteraciones neurológicas:

fiebre, sed intensa, irritabilidad, convulsiones y oliguria

Tto: rehabilitación oral o IV si no se puede oral. Oral= suero oral hiposódico.

En las deshidrataciones isotónicas-hipotónicas la rehidratación se hará durante 4 h.
En la deshidratación hipertónica la rehidratación se hará en 12 h.
El ritmo de rehidratación se hará añadido a su dieta habitual 10ml/kg si hay deposición liquida y 5ml/kg si
hay vómitos.

Cuando haya que rehidratar a un deshidratado por vía i.v., lo primero es calcular lo
que le hace falta cada día. Para ello hay que estimar sus necesidades basales y su
déficit.
Las necesidades basales según la regla de Holliday:
- Los primeros 10 kg: 100 cc/kg -
- Entre 10-20 kg: 50 cc/kg
- >20 kg: 20 cc/kg
Así, un niño que pese 30 kg necesita 1700 cc diarios basales a los que luego hay que
sumar el porcentaje de déficit que corresponda.
Cálculo del déficit total 10 × peso × déficit estimado clínicamente (%) Según el tipo
de deshidratación que sea le corregiremos el déficit el primer día o en 48-72 horas
(en deshidratación hipernatrémica

Calculo del déficit total

3-5% →30-50ml/kg
6-9% →60-90 ml/kg
≥10 % →100ml /kg

Para la elección del suero de rehidratación IV es necesario calcular la cantidad de Na.

Deshidratación isotónica: suero glucosalino administrado 1/3 o 1/5
Deshidratación hiponatremia: glucosalino 1/3 o 1/2
Deshidratación hipernatremia: glucosalino 1/5
En la deshidratación se pueden dar otras alteraciones como hipopotasemia, hipocalcemia, acidosis
metabolica.
Acidosis metabolica: el ph 7,35-7,45 es la constante del organismo que mantienen la actividad enzimática,
eliminando los ácidos que resultan del metabolismo. Principalmente anhídrido carbónico que se elimina
por el pulmón y también otros como el sulfato y el fosfato que se eliminan por el riñón.
En el estudio del equilibrio acido -base es preciso determinar 3 parámetros:
 Ph
 Bicarbonato
 PaCO2
Los trastornos secundarios del Ph a las alteraciones del bicarbonato se llaman metabólicos.
Los trastornos secundarios a la PaCO2 se denominan respiratorios.

CRISIS CONVULSIVAS

Son descargas excesivas paroxísticas ocasionales de neuronas corticales de origen nerviosos por lo que
representan síntomas de afectación neurológica.
Las epilepsias son crisis convulsivas o cerebrales en las que hay una lesión cerebral que se refleja en un EEG
Las crisis cerebrales son manifestaciones en las que el individuo relata la percepción de sensaciones
aleatorias (olores extraños, ruidos, luces.) se parecen a las crisis convulsivas porque hay también
descarga emocional paroxística.
La crisis convulsiva NO es sinónimo de epilepsia.
El síndrome de Lennox-Gastaut (LGS), también conocido como síndrome de Lennox, es una variante
de epilepsia infantil de difícil manejo, que aparece entre los dos y seis años de vida, y que se caracteriza por
convulsiones frecuentes y diversas; a menudo se acompaña de discapacidad intelectual y problemas
conductuales.

STATUS EPILEPTICO: La Organización Mundial de la Salud denomina "status epiléptico" a las crisis
epilépticas que se repiten en un intervalo corto de tiempo o son lo suficiente prolongadas, como para
condicionar un estado epiléptico fijo y duradero.

A nivel práctico se valora como estatus epiléptico (SE) a las crisis epilépticas que se prolongan durante más
de 30 minutos o que se suceden sin recuperación de la conciencia o del estado neurológico previo.

Nunca deberíamos, sin embargo, dejar que una crisis epiléptica se prolongara más de 20 minutos, tiempo a
partir del cual se inicia ya la lesión neurológica en áreas selectivas. Además, a mayor duración de la crisis,
corresponde mayor lesión neurológica y mayor dificultad en el tratamiento

TRATAMIENTO DE LAS CRISIS

El objetivo del Tto debe ser la desaparición de la sintomatología clínica y la anormalidad de la actividad
EEG sin abusar de los anticonvulsivantes.
No se justifica en ningún caso el Tto sistemático para prevenir A PRIORI una crisis.
Actuación de enfermería:
- evitar lesiones.
- posición lateral de seguridad.
- nunca colocar almohada para mantener vías respiratorias abiertas.
-no introducir objetos en la boca.
Fármaco de elección: fenobarbital iv. Acido valproico (depakine). Fenitoína.
Ante un cuadro agudo convulsivo se usa en primera instancia benzodiacepina, el diacepan iv o rectal

OTROS PROBLEMAS MAS FRECUENTES:

La muerte súbita del lactante es la muerte repentina de un niño de menos de 1 año.
Los factores de riesgo son:
• Edad entre 2-4 meses. Preferentemente, varones.
• Meses fríos.
• Lactancia artificial.
• Factores maternos: tabaco, alcohol, anemia…
• Factores ambientales: exceso de calor/abrigo, áreas urbanas.
• Evitar el decúbito prono para dormir.

ATRESIA DE ESOFAGO

• Se interrumpe la continuidad del esófago

• Puede existir fístulas con tráquea. • Se manifiesta como un exceso de salivación y al observar que la SNG
no llega hasta estómago.
• Mantener al niño en posición incorporada, para evitar el reflujo gástrico y en aspiración continua.

CÓLICO DEL LACTANTE

Niño que llora de manera súbita y por tiempo prolongado, debido al dolor, y normalmente es difícil de
consolar, sin evidencia de enfermedad orgánica. Es un trastorno benigno y autolimitado, que tiende a
desaparecer espontáneamente alrededor del 4.º mes de vida.
• Etiología: desconocida. Sólo un 10% de los lactantes con cólicos tiene como trastorno basal la intolerancia
a la proteína de la leche de vaca.
• Clínica: se manifiesta fundamentalmente por llanto, eliminación de gases, distensión abdominal e
incremento del tono muscular. Se considera que un lactante está afecto de cólico cuando presenta: 3 h de
llanto al día durante al menos 3 días a la semana, durante 3 semanas (criterios diagnósticos de Wessell). •
Diagnóstico por anamnesis. Pedir sangre oculta en heces.
• Tratamiento: sintomático. Dieta hipoalergénica (el uso de fórmulas basadas en hidrolizados proteicos o
aminoácidos libres), probióticos, té de hierbas y suspensión de la enzima lactasa. Masajes en la espalda,
sobre la zona de la columna vertebral, que pueden ser efectivos.

ROTAVIRUS

• Es la primera causa de deshidratación.

• Autolimita en 5-7 días. Meses invernales.
• Entre los 6 meses y 24 meses.
• Transmisión, fecal-oral. Muy contagioso. • Contagio en guarderías y hospitales. • Clínica:
- Incubación de 1 a 3 días. Normalmente precedido de infección respiratoria alta. - En el 70% de los casos,
el vómito es el primer síntoma. Diarrea tipo secretora, acuosa y profusa.
• Tratamiento:
- Corregir el estado de deshidratación.
- Vacuna no financiada por la SS. Entre 6 semanas y antes de los 3 meses.

ENFERMEDAD CELÍACA/INTOLERANCIA AL GLUTEN

Enfermedad intestinal (enteropatía) que afecta el intestino (delgado) en niños y adultos predispuestos
genéticamente, desencadenada por la ingestión de alimentos que contienen gluten.
• Toleran arroZ y maíZ.
• Evitar avena, centeno, trigo y cebada.
• Los síntomas más frecuentes son anorexia, irritabilidad y diarrea. Las heces se caracterizan por ser de un
color pálido y tener un olor propio.
• El aspecto físico es característico, con disminución del panículo adiposo, abdomen prominente, etc.
• Únicamente dietético: suprimir de la alimentación todos los productos que contengan gluten.
• Se aconseja evitar la ingesta de alimentos que contengan lactosa, sacarosa y leche de vaca durante las
primeras semanas del establecimiento de la dieta.
• Suplementos de Fe, ácido fólico, vitamina B12 y vitaminas liposolubles: A, D, E y K.
• Deshidratación: reposición de pérdidas.