PATOLOGIAS DE LA TIROIDES

La glandula tiroides produce dos hormonas triyodotirorina(T3) y tiroxina (T4), impor tantes para el
crecimiento y diferencacion celular,termoregulacion y metabolismo los trastornos son por
sobreproducción(tirotoxicosis)o destrucción glandular o hipofunción(hipotiroidismo), además los
tumores benignos y formas de cáncer son frecuentes y fáciles de identificar.

Anatomía. tiene dos lobulos unidos por un itsmo delante de la traquea entre el cartílago cricoides
y escotadura supraesternal, peso de 12 a 20g, vascularizada y blanda, por su parte posterior en
sus 4 polos se encuentran las paratiroides, a sus bordes se encuentran los nervios laríngeos
recurrentes su lesión paraliza las cuerdas vocales.

Se origina en la 3ra semana de gestación del la faringe primitiva y migra a travez del conducto
tirogloso, motivo por el que a veces se encuentra ectópica como tiroides lingual o quistess en el
conducto tirogloso, las hormonas se sintetizan durante la 11va semana.

Las células C se producen por derivados de la cresta neural del ultimo cuerpo branquial, están
esparcidos por toda la tiroides pero mas en la unión del tercio superior con los 2tercios inferiores,
estas celulas producen calcitonina una hormona hipocalcemiante.

Los factores de transcripción de la tiroides (factores de transcripción 1y2, homeosecuencias

emparejadas 8) controlan la inducción de de genes que codifican la tiroglobulina Tg, peroxidasa
tiroidea TPO, simportador de sodio/yoduro NIS, y receptor de tirotropina TSH-R, su mutacion
produce agenesia o dismorfogenesis causando formas de hipotiroidismo que llegan a trastornos
de uno por 4000 neonatos por lo que se realizan tamizajes neonatales. Las hormonas maternas
circulan a travez de la placenta que brindando apoyo parcial, pero una reposición temparana de
hormonas tiroideas disminuyen las anormalidades del desarrollo.

La tiroides esta conformada por folículos rodeados de células foliculares que rodean una
sustancia coloidal que contiene altas cantidades de tiroglobulina, la parte basolateral de las
células miran al torrente sanguíneo de manera que cuando aumentan las necesidades de
hormonas tiroideas a esta parte basolateral se une la hormona estimulante de la
tiroides(tirotropina TSH) a su receptor y por la parte apical se absorbe Tg para ser trasformada
por procesos lisosomasles en hormonas tiroideas que serán vertidas al torrente sanguíneo.

Regulación eje tiroideo. La retroalimentación negativa controla este eje, la homona liberadora
de tirotropina TRH estimula la producción de TSH(regulador positivo), la concentrcion minima de
hormonas tiroideas aumenta la producción basal de TSH y potencian la regulación positiva, de
manera que se considera a la concentración de TSH el punto de ajuste, los glucocorticoides,
somatostatina y dopamina suprimen la TSH pero no fisiológicamente solo si estas son
administradas con dosis farmacológicas. La concentración máxima de hormonas tiroideas inhiben
por retroalimentacion negativa a la TSH y TRH considerándose el regulador dominante de
producción de TSH.

La TSH contiene una parte alfa similar a muchas hormonas como la Luteinizante,
foliculoestimulante, gonadotropina corionica, y una parte beta especifica, se libera de forma
pulsatil con un ritmo diario alcanzando su nivel máximo por la noche, pero en cantidad moderada
en comparación a otras hormonas hipofisiarias por tener una semivida plasmática relativamente
larga de 50min, por lo que una determinación aislada es una forma de evaluar el nivel circulante
de la hormona, estableciendo la condición de hipertiroidismo(TSH baja)o hipotiroidismo(TSH alta).

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Síntesis, metabolismo, acción de hormonas tiroideas

Las hormonas trioideas derivan de Tg una glucoproteina yodada que esta en los coloides
foliculares, producida por la yodación de residuos de tirosina que se van acoplando por un enlace
éter, su recaptacion a las células foliculares permite la proteólisis en el interior y formación de T4
y T3.

Metabolismo y transporte de yodo

El yodo ingerido se une a proteínas sericas para el transporte en especial la albumina, el resto se
elimina por la orina.la glandula tiroides extrae el yodo de la circulación (una glandula normal capta
de 10-25% y en enf. de graves 70-90%) a traves del simportador sodio/yoduro NIS en las
membranas basolaterales de las células foliculares, este simportador también se encuentra en
cantidades bajas en gladulas salivales,mamas en lactancia y la placenta. la marcación con
radioisótopos permite la ablación selectiva para el tratamiento de CA de tiroides sin dañar otros
órganos. Otro transportador de Yodo es la Pendrina permite a salida de yodo a la luz, la mutacion
del gen PEDRIN causa la enfermedad de Pendred que cursa con defectos en la organificacion del
yodo,sordera sensitivoneural y bocio.

El deficit de yodo en zonas geográficas como centro de africa, centro de america del sur y norte
de asia causa hipotiroidismo y cretinismo, junto a la deficiencia de selenio causa disminución
intelectual durante la etapa de desarrollo. Por el contrario el exceso de consumo causa
enfermedades tiroideas autoinmunes, por lo que se recomienda consumir 150pg/dia adultos, 50-
120pg/dia niños y 200pg/dia mujeres embarazadas, en personas con aporte normal la excreción
de yodo urinario es >10pg/100ml

Organificacion,acoplamiento, almacenamiento y liberación

El yoduro es captado en las células foliculares se oxida por la TPO y peróxido de hidrogeno se
une a residuos de tirosilo de la Tg, las yodotirosinas de Tg se unen por reacciones catalizadas por
TPO formando T3 y T4, los lisosomas liberan la Tg de las hormonas tiroideas liberándolas, y las
mono y diyodotirosinas son recicladas por la deshalogenasa reciclando el yoduro.

Trastornos genéticos son baja incidencia de hipotiroidismo pero se observan en la mutacion de

TPO o Tg, TSH-R , NIS, pendrina, peróxido de hidroheno, deshalogenasa. Cuando esto sucede la
glandula no puede sintetizar hormonas tiorideas cursando con aumento de TSH y un gran bocio.

Acción de la TSH

La TSH controla la glandula tiroides por medio del TSH-R un receptor unido a proteína G,
activando la ciclasa de adenilato formnado AMPc, también estimula la fosfolipasa C. Mutaciones
en este receptor cuando disminuye su producción produce hiploplasia e hipotiroidismo congénito,
por el contrario su función positiva produce formas de hpertiroismo familiar no inmunitario
caracterizado por bocio, hiperplasia de células y función autónoma.

Hormonas que influyen en la sintesis de hormonas tiroideas

El factor I de crecimiento similar a la insulina IGF-I, factor de crecimiento epidérmico, factor de

crecimiento beta TGF-J, endotelinas y citocinas. Por eso la acromegalia se acompaña de Bocio,
una baja concentración de yodo aumenta el flujo sanguíneo tiroideo, efecto de Wolff-Chaikoff
consiste en la inhibición transitoria de la organificacion del yoduro tiroideo por un exceso de

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yoduro. En personas con tiroides normal no se produce este fenómeno pero si en enfermedades
tiroideas autoinmunes el efecto persiste.

Transporte y metabolismo de hormonas tiroideas

Proteínas sericas.- son la globulina de unión a la tiroxina TBG (lleva el 80% de las hormonas
tiroideas), la transtiretina TTR(antes prealbumina, lleva 10% pero poca T3), y albumina(30% de
T3, y 10% de T4), se secreta 20veces mas T4 que T3 y se fijan mas a la T4. Alrededor del 99%
de las T4 y T3 estan unidas a proteínas y el resto se encuentra en forma libre y como la afinidad
de la T3 es menor que la T4, la cantidad de T3 libre es mayor.

Anormalidades en los fijadores de las hormonas como la deficiencia de TBG (ligado cromosoma
X) cursa con concentraciones totales T4 y T3 bajas, pero con T4 y T3 libres normales de manera
que son pacientes eutiroideos, pero el esfuerzo por normalizar la concentración normal de T4
causa tirotoxicosis. Los estrógenos aumentan la concentración de TBG asi que el embarazo y los
anticonceptivos aumentan los niveles de T4 y T3 totales, pero con formas libres en cantidad
normal, motivo por lo q las mujeres con hipotiroidismo necesitan mas cantidad de tiroxina para
reposicion.

Otras anormalidades en los genes q codifican la TBG,TTR y albumina causa la hipertiroxinemia

eutiroidea o hipertiroxinemia disalbuminemica familiar FDH, trastorno dominante con
concentración de T4 y T3 total altas pero con formas libres normales por lo que el nivel de TSH es
normal. Tambien los salicicatos,salsato y ciertas enfermedades agudas desplazan las hormonas
tiroideas de la unión a proteínas circulantes aumentando los niveles de hormonas libres
suprimiendo la TSH.

Desyodinasas

A nivel general la desyodinasa I en tiroides,hígado y riñon convierten la T4 en T3; a nivel local la

desyodinasa II en hipófisis, grasa parda, encéfalo, y tiroides también realiza la misma conversión
pero con mas afnidad por la T4 importante para la reposición con levotiroxina, el hipotiroidismo
aumenta la acción de esta enzima y fármacos como amiodarona,propanolol o estados como el
ayuno, traumatismos agudos o medios de contraste disminuyen su accion; y la desyodinasa III
inactiva la T3 y T4 creando T3 inversa rT3, hemagiomas masivos en lactantes aumentan esta
enzima provocando hipotiroidismo.

Acción de las hormonas tiroideas

Transporte: penetran en la celula por difusión pasiva y también con su transportador de

mocarboxilato 8 MCT8, luego actúan con receptores nucleares.

Receptores nucleares: son los receptores de hormonas tiroidea alfa y beta, existen muchas
variaciones, la T3 se une con una afinidad de 15 a 20 veces mas que la T4 por lo que tiene un
mayor potencial hormonal, por eso los tejido periféricos convierten la T4 en T3, además en
ausencia de T3 se produce una represión génica activa motivo por lo que las hormonas tiroideas
son importantes para la expresión de genes.

Resistencia de hormona tiroidea(RTH): es un trastorno dominante con aumento de hormona

tiroidea libre y TSH normal o elevada, no hay signos típicos de hipotiroidismo por la
compensación pero si puede aparecer bocio, déficit de atención, leve reducción del cociente
intelectual, retraso de maduración esquelética, taquicardia y respuestas metabólicas alteradas. La
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mutacion en el RTfj causa un actividad “dominante negativa” asi que esos trastornos se pueden
repetir en la familia, también se debe diferenciar de la hipertiroxinemia disalbuminémica familiar
que también cursa con hipertiroxinemia eutiroidea, lo principal es realizar el diagnostico cuando
se encuentra hormonas tiroideas elevadas sin supresión de TSH y asi no dar tratamiento erróneo
por hipertiroidismo ya que esta condición de RTH generalmente no requiere tratamiento.

Exploración física: de frente ligera extensión se observa cicatrices o anormalidades, se palpa

con ambas manos se identifican forma, tamaño, consistencia, nodulaciones e hipersensibilidad a
la palpación. En tumores retroesternales se observa distensión venosa y dificultad respiratoria
que aumentan cuando se levantan los brazos(signo de Pemberton). Un soplo tiroideo se produce
por vascularización que se ve en hipertiroidismo. Y una tumoración por central por encima de la
glandula debe extenderse la lengua por que los quistes tiroglosos se moverán hacia arriba. Por
ultimo siempre se debe explorar la linfadenopatias cervicales y supraclaviculares.

HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO:afecta a 1 de cada 4000 nacidos vivos, se debe principalmente

a tres causas descubiertas:

• Disgenesia de la glándula tiroides en 80 a 85%

• Errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea en 10 a 15%
• regulado por anticuerpos frente a TSH-R en 5 %.

Manifestaciones clínicas.

• Ictericia prolongada
• Problemas de alimentación
• Hipotonía
• Aumento del tamaño de la lengua
• Retraso en la maduración ósea
• Hernia umbilical

Diagnóstico y tratamiento: cuando se confirma el diagnostico se administra una dosis de 10 a

15 µg/Kg/día y la dosis se ajusta por medio de vigilancia TSH.

HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO

Puede acompañarse de bocio (tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis bociosa) o en fases más tardías
enfermedad de tejido tiroideo residual mínimo (Tiroiditis atrófica).

Patogenia. En la tiroiditis de Hashimoto existe una infiltración linfocítica marcada de la glándula

con formación de centros germinales, atrofia de los folículos tiroideos acompañada de
metaplasiaoxifila, ausencia de coloide y fibrosis leve o moderada.

Este infiltrado eta compuesto por células T CD4+ y CD8+ activadas y por células B. mediada de
manera primaria por las células T CD8+ citotoxicas que destruyen a sus blancos por medio de
perforinas que ocasionan necrosis celular o a través de la granzima B que inducen apoptosis.
Además de la producción de citosinas por células T locales como FNT, IL-1, INF gamma,

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volviendo la células tiroideas massusceptibles a la apoptosis mediana por receptores de muerte
como Fas.

Los anticuerpos contra Tg y TPO son marcadores de autoinmunidad, loa Ac TPO fijan
complemento y se encuentran complejos de ataque al complemento membranal en la glándula
tiroides.

Manifestaciones clínicas.

Síntomas

• Cansancio, debilidad • Aumento de peso y escaso apetito

• Sequedad de piel • Disnea
• Sensación de frio • Voz ronca
• Caída del pelo • Menorragia( oligomenorrea o
• Dificultad para concentrarse amenorrea)
• Mala memoria • Parestesias
• Estreñimiento • Déficit auditivo
Signos:

• Piel secaáspera, extremidadesfrías, cara, manos y pies hinchados.

• Alopecia difusa
• Bradicardia
• Edema periférico
• Retraso de la relajación de los reflejos tendinosos
• Síndrome del túnel carpiano
• Derrame de cavidades serosas

Las manifestaciones fundamentales en el examen son bradicardia, hipertensión diastólica leve,

prolongación de la fase de relajación de los reflejos osteotendinosos y extremidades
periféricasfrías. El bocio puede palparse o la tiroides puede estar atrófica y no ser palpable.
Puede presentarse síndrome del túnel del carpo. Es posible que ocurra cardiomegalia a
consecuencia del derrame pericárdico.

Diagnostico. La disminución de la T4 sérica se observa con frecuencia en todas las variantes del
hipotiroidismo.Un incremento de la TSH es un marcador sensible de hipotiroidismo primario, pero
no se identifica en el hipotiroidismo secundario. Los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea
(TPO) estánaumentados en >90% de los individuos con hipotiroidismo mediado por factores
autoinmunitarios.En algunos casos se incrementan las concentraciones de colesterol, aumenta la
fosfocinasa decreatina y surge anemia; en el electrocardiograma puede presentarse bradicardia,
complejosQRS de baja amplitud y ondas T aplanadas o invertidas.
Tratamiento:
 En los adultos <60 años de edad sin datos de cardiopatía se puede comenzar con 50 a
100 μg de levotiroxina (T4) al dia. En los ancianos o en los individuos con coronariopatía
documentada, la dosis inicial de levotiroxina es 12.5 a 25 μg/dia. La dosis debe ajustarse
en incrementos de 12.5 a 25 μg cada seis a ocho semanas de acuerdo con
lasconcentraciones de TSH.
 En el hipotiroidismo secundario, las concentraciones de TSH no pueden ser utilizadas, y el
tratamiento necesita ser guiado por cuantificaciones de T4 libre.
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  El tratamiento del coma mixedematoso debe incluir levotiroxina (500 μg) en una sola carga
IV seguida del tratamiento diario con levotiroxina (50 a 100 μg/dia), además de
hidrocortisona (50 mg cada 6 h) para la alteración de la reserva suprarrenal, apoyo
ventilatorio, un cobertor espacial y tratamiento de los factores desencadenantes.

TIROTOXICOSIS

Las causas del exceso de hormona tiroidea comprenden hipertiroidismo primario (enfermedad de
Graves, bocio multinodular toxico, adenoma toxico y yodo excesivo); destrucción de la tiroides
(tiroiditis subaguda, tiroiditis asintomática, amiodarona y radioterapia); fuentes extratiroideas de
hormona tiroidea (tirotoxicosis falsa, estruma ovárico y carcinoma folicular funcional), e
hipertiroidismo secundario (adenoma hipofisario secretor de TSH, síndrome de resistencia a la
hormona tiroidea, tumores secretores de gonadotropina corionica humana [hCG] y tirotoxicosis
gestacional). La enfermedad de Graves ocasionada por anticuerpos activadores del receptor de
TSH, es la causa máscomún de tirotoxicosis y da cuenta del 60 al 80% de los casos.

ENFERMEDAD DE GRAVES
Provoca 60 a 80% de las tirotoxicosis. Los incrementos repentinos de la de la ingestión de yodo
puede precipitar la enfermedad de Graves que se debe a inmunoglobulinas estimulantes de la
tiroides (TSI) que se sintetizan en la glándula tiroides, medula ósea y ganglios linfáticos. En 80%
de los casos se encuentran anticuerpos anti –TPO que son marcadores de autoinmunidad fáciles
de medir, las citosinas parecen desempeñar una función de primera importancia en la
oftalmopatia relacionada con trastornos tiroideos. Los músculos extraoculares sufren infiltración
de células T activadas, la liberación de citosinas como INF gamma, IL-1 Y FNT además activa a
los fibroblastos y aumenta la síntesis de glucosaminoglucanos que provocan atrapamiento e agua
lo que causa la tumefacción muscular característico.
Manifestaciones clínicas.Los síntomas consisten en nerviosismo, irritabilidad, intolerancia al
calor, sudoración
Excesiva, palpitaciones, fatiga y debilidad, pérdida de peso con aumento del apetito,
evacuaciones intestinales frecuentes y oligomenorrea. Los pacientes están ansiosos, agitados e
inquietos. La piel esta tibia y húmeda y las unas de los dedos se separan del lecho ungueal (unas
de Plummer). En algunos casos hay retracción palpebral y asinergia oculopalpebral. Los datos
cardiovasculares comprenden taquicardia, hipertensiónsistólica, soplo sistólico
Yfibrilación auricular. También puede haber un temblor fi no, hiperreflexia y debilidad muscular
proximal. La tirotoxicosis crónica en ocasiones origina osteopenia.

Se han utilizado muchos sistemas de puntuación para cuantificar el alcance y la actividad de los
cambios orbitarios de la enfermedad de Graves el siguiente esquema conocido como NO SPECS
incluye los cambios

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Diagnostico. La TSH sérica es un indicador sensible de la tirotoxicosis causada por enfermedad
de Graves, nódulostiroideos autónomos, tiroiditis y tratamiento con levotiroxinaexógena. Las
alteraciones de laboratorio asociadas comprenden incremento de la bilirrubina, enzimas hepáticas
y ferritina.
Tratamiento:La enfermedad de Graves puede tratarse con fármacosantitiroideos o con yodo
radiactivo; raras veces está indicada la tiroidectomía subtotal. Los principales fármacos
antitiroideos son metimazol o carbimazol (10 a 20 mg dos a tres veces al dia al principio,
ajustados a 2.5 a 10 mg/dia) y propiltiouracilo (100 a 200 mg cada 8 h alinicio, ajustados a 50 mg
una o dos veces al dia). En algunas ocasiones el propanolol (20 a 40 mg cada 6 h) o los
bloqueadores β de acciónmás prolongada como el atenolol (50 mg/dia) ayudan a controlar los
sintomasadrenérgicos hasta lograr el eutiroidismo. La sequedad corneal puede aliviarse con
lágrimas artificiales y percutiendo los parpados cerrados durante el sueño. El exoftalmos
progresivo con quemosis, oftalmoplejia o ceguera se trata con dosis altas de prednisona (40 a 80
mg/dia) y se remite al paciente al oftalmólogo.
La tormenta tiroidea es poco frecuente consiste en una exacerbación del hipertiroidismo que
puede poner en riesgo la vida del paciente se acompaña de fiebre, convulsiones, vómitos, delirio,
diarrea e ictericia suele estar desencadenado por enfermedades agudas se administran por vía
oral dosis altas de PTU (dosis deimpregnación de 600 mg) por vía oral, por sonda nasogástrica o
por vía rectal, seguidas1 h después de cinco gotas de solución saturada de yoduro de potasio
(SSKI) cada6 h. Se continuara el PTU (200 a 300 mg cada 6 h), además de propanolol (40 a
60mg por vía oral cada 4 h o 2 mg IV cada 4 h) y dexametasona (2 mg cada 6 h). Esnecesario
identificar y tratar cualquier causa desencadenante subyacente.

TIROIDITIS
Tiroiditis Aguda. Es un proceso caracterizado por la infección supurativa de la glándula los
pacientes acuden por dolor tiroideo referido a garganta y oídos, acompañado de disfagia y
eritema en la región tiroidea. Se debe diferenciar de la subaguda y crónica por el inicio brusco con
función tiroidea normal.

Tiroiditis subaguda. Llamada también tiroiditis de Quervain, se relacionan con infecciones

víricas entre ellos el virus de la parotiditis, coxsackie, virus dela gripe, adenovirus y echovirus.
Existe un infiltrado inflamatorio caracterizado por presentar una fase inicial de destrucción folicular
donde se produce liberación de Tg y hormonas tiroideas lo que provoca un aumento de T3 y T4
con supresión de TSH.durante las siguientes emanas cuando se acaba la reserva de hormonas
tiroideas aparece una fase de hipotiroidismo posteriormente una fase de recuperación.

Tiroiditis silenciosa. Llamada también tiroiditis indolora el paciente tiene una fase de
tirotoxicosis que dura entre dos a cuatro semanas seguida de una fase de hipotiroidismo de 4 a
12 semanas de duración tras la cual se produce la resolución. Este trastorno se acompaña de
anticuerpos anti-TPO.

Tiroiditis inducida por fármacos. Los sujetos que reciben citosinas como IFN gama o IL-2
pueden presentarla.

Tiroiditis crónica. Existe tiroiditis focal en 20 a 40% en los casos eutiroideos. La tiroditis de riedel
se manifiesta como un bocio indoloro insidioso con síntomas locales por compresión de esófago,

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traquea, venas del cuello o nervios laríngeos recurrentes, la estructura de la glándula esta
alterada por fibrosis. A pesar de los cambios histológicos es rara la disfunción.

SINDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO

Es una disminución de las concentraciones de T3 totales libres con concentraciones normales de

TSH y T4. Esta se considera una respuesta adaptativa al estado catabólico. Los pacientes más
graves también tienen un descenso en las concentraciones totales de T4 con valores normales de
la T4 libre. Las concentraciones de TSH pueden fluctuar entre <0.1 a >20 mU/L, las que se
normalizan después de la recuperación de la enfermedad. La patogenia de esta condición no se
comprende por completo pero puede involucrar a la unión alterada de T4 a TBG y los efectos de
las elevadas concentraciones de glucocorticoides y citosinas. Si no hay antecedentes o datos
clínicos de hipotiroidismo, no se administra la hormona tiroidea y se repiten las pruebas de
funcionamiento tiroideo tras la recuperación.

EFECTOS DE LA AMIODARONA SOBRE LA FUNCION TIROIDEA

La amiodarona es un fármacoantiarritmico tipo III que presenta algunas similitudes estructurales

con las hormonas tiroideas y un alto contenido de yodo. El tratamiento con amiodarona ocasiona
una sobrecarga importante de yodo y se acompaña de: 1) supresión transitoria aguda del
funcionamiento tiroideo, 2) hipotiroidismo y 3) tirotoxicosis.

Hay dos formas principales de tirotoxicosis provocadaspor la amiodarona (AIT).

La AIT de tipo 1 se asocia a una alteración tiroideasubyacente (enfermedad de Graves preclínica
o bocio nodular). La síntesis de hormonatiroidea se vuelve excesiva a consecuencia de un
aumento en la exposición al yodo.
La AITtipo 2 se presenta en los pacientes sin alteraciones tiroideas intrínsecas y es el resultado
deuna tiroiditis destructiva. En ocasiones es difícil distinguir entre la AIT de tipo 1 y la detipo 2 ya
que la elevada carga de yodo interfiere con la gammagrafía tiroidea. De ser posible,se suspende
el fármaco, aunque con frecuencia es difícil de lograrlo sin comprometerel tratamiento de la
arritmia. La amiodarona tiene una semivida biológica larga y sus efectospersisten por semanas
después de suspenderla. El tratamiento de la AIT tipo 1 consisteen la administración de
medicamentos antitiroideos en dosis altas, pero la eficaciapuede ser limitada. En la AIT de tipo 2
el ipodato de sodio (500 mg/dia) o el tiropanoatode sodio (500 mg, 1 o 2 dosis al dia) se pueden
utilizar para disminuir rápidamente lasconcentraciones de hormonas tiroideas. El perclorato
potásico (200 mg cada 6 h) se puedeutilizar para depletar a la tiroides de yodo, pero su uso a
largo plazo conlleva un riesgo deagranulocitosis. Los glucocorticoides en altas dosis son
parcialmente efectivos. El litio sepuede utilizar para bloquear la liberación de hormonas tiroideas.
En algunos casos puedeser necesaria la tiroidectomía subaguda para controlar la tirotoxicosis.

BOCIO Y ENFERMEDAD TIROIDEA NODULAR

BOCIO DIFUSO NO TOXICO (SIMPLE)
El bocio es un crecimiento de la glándula tiroides (>20 a 25 g), que puede ser difuso o nodular. El
bocio es más frecuente en las mujeres que en los varones. Los defectos en la biosíntesis, las
deficiencias de yodo, las enfermedades auto inmunitarias, los bociogenos dietarios (repollo,
mandioca) y las enfermedades nodulares pueden desencadenar bocio. A nivel mundial, la
deficiencia de yodo es la causa máscomún de bocio. El bocio toxico multinodular es común en

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poblaciones con o sin deficiencia de yodo, con una prevalencia de hasta 12%. La causa distinta a
la deficiencia de yodo, por lo general no se conoce y puede ser multifactorial. La sustitución de
yodo o de hormona tiroidea induce una regresión variable del bocio en la deficiencia de yodo. La
sustitución con hormonas tiroideas raramente es eficaz en la involución significativa de un bocio
no toxico que no se debe a deficiencia de yodo o a un defecto biosintetico. El yodo radiactivo
disminuye el tamaño del bocio en casi 50% engran parte de los casos.

BOCIO MULTINODULAR TOXICO

Además de las manifestaciones del bocio, el cuadro clínico del bocio multinodular (MNG) toxico
comprende hipertiroidismo subclínico y tirotoxicosis leve. El paciente por lo general es anciano y
puede presentar fibrilación auricular o palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, temblores o pérdida
de peso. La exposición reciente al yodo, de medios de contraste o de otras fuentes, puede
desencadenar o exacerbar la tirotoxicosis. Esto se evita
Con la administración previa de un fármacoantitiroideo. La concentración de TSH es baja. La T4
se encuentra en valores normales o con un incremento mínimo; la T3 a menudo aumenta en
mayor grado que la T4. La gammagrafía de la tiroides muestra una captación heterogénea con
múltiples regiones de aumento o disminución en la captación. Esprobable que no se incremente la
captación de yodo radiactivo en 24 h. Los nódulosfríos en un bocio multinodular deben valorarse
de la misma manera que los nódulos solitarios (véase adelante). Los fármacosantitiroideos, a
menudo en combinación con los bloqueadores β, normalizan la función tiroidea y mejoran las
manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis pero no logran la remisión. Debe pensarse en un
ensayo con yodo radiactivo antes de someter a tratamiento quirúrgico a los pacientes, muchos de
los cuales son ancianos. La tiroidectomía subtotal proporciona el tratamiento definitivo del bocio y
de la tirotoxicosis. Los pacientes deben encontrarse eutiroideos con fármacosantitiroideos antes
de la intervenciónquirúrgica.

ADENOMA TOXICO
Un adenoma tóxico es un nódulo tiroideo solitario con funciónautónoma. La mayoría de los casos
son ocasionados por mutaciones activadoras somáticas del receptor de TSH. La tirotoxicosis
típicamente es leve. La gammagrafía tiroidea constituye un estudio diagnóstico definitivo al
demostrar la captación focalizada en el nódulohiperfuncional y la menor captación en el resto de
la glándula, ya que esta suprimida la actividad de la tiroides normal. La ablación con yodo
radiactivo con dosis relativamente grandes (p. ej., 10 a 29.9 mCi de 131I), suele ser el tratamiento
indicado.

NEOPLASIAS DE LA TIROIDES
Etiología. Las neoplasias de la tiroides pueden ser benignas (adenomas) o malignas
(carcinomas). Entre los carcinomas del epitelio folicular están el cáncer papilar, el folicular y el
cáncer tiroideo anaplasico.
El cáncer tiroideo papilar es el tipo más frecuente de cáncer tiroideo (70 a 90%). Tiende a ser
multifocal y a producir invasión local. El cáncer tiroideo folicular es difícil de diagnosticar mediante
la aspiración con aguja fina (FNA) porque la diferencia entre lasneoplasias foliculares benignas y
malignas se basa en gran parte en los datos de invasión a vasos, nervios o estructuras
adyacentes. Tiende a diseminarse por víahematógena, lo que ocasiona metástasisOseas,
pulmonares y al sistema nervioso central (SNC). El carcinoma anaplasico es infrecuente, de gran
potencial maligno y ocasiona la muerte en forma rápida. El linfoma tiroideo a menudo se origina
en el contexto de tiroiditis de Hashimoto y ocurre en el contexto de una masa tiroidea de

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expansiónrápida. El carcinoma medular de la tiroides se origina en las célulasparafoliculares (C)
que producen calcitonina y puede presentarse en forma esporádica o como un trastorno familiar,
en ocasiones asociado a neoplasia endocrina múltiple de tipo 2.
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones indicativas de carcinoma son el crecimiento
rápido o reciente de un nódulo o una tumoración, un antecedente de radioterapia en el cuello,
afectación de ganglios linfáticos, disfonía y fijación a los tejidos circundantes. El crecimiento de la
glándula puede ocasionar compresión y desplazamiento de la traquea o el esófago y síntomas
obstructivos. Una edad <20 o >45, el género masculino y un tamañomás grande del nódulo
conllevan un peor pronóstico.
Tratamiento. Los nódulos benignos deben vigilarse mediante exámenes sucesivos. La supresión
deTSH con levo tiroxina da como resultado la disminución del tamaño tumoral en cercadel 30%
de los casos. El tratamiento de supresión no debe exceder seis a 12 meses si no es exitoso. Los
adenomas foliculares no se pueden distinguir de los carcinomas foliculares con base en el
análisiscitológico de muestras de FNA. La magnitud de la resección quirúrgica (lobectomía frente
a tiroidectomía casi total) debe comentarse antes de la intervenciónquirúrgica. Es necesaria la
tiroidectomía subtotal para el carcinoma papilar y folicular y la realizara un cirujano con mucha
experiencia en el procedimiento. Si los factores de riesgo y las característicaspatológicas indican
la necesidad de un tratamiento con yodo radiactivo, el paciente debe recibir tratamiento durante
varias semanas en el periodo posoperatorio con liotironina (T3, 25 μg dos a tres veces al dia)
seguida de la interrupción durante unas dos semanas mas, en preparación para la radioablacion
posquirúrgica del tejido remanente. Se administra una dosis terapéutica de 131I cuando la
concentración de TSH es >50 UI/L. De manera alterna, la TSH se puede utilizar para aumentar la
preablacion de la concentración de TSH. Esto parece ser igualmente eficaz que la privación de
hormonas tiroideas para tratamiento de radioablacion. La supresión subsiguiente de TSH a una
concentración baja pero detectable (0.1 a 0.5 UI/L) debe intentarse en los individuos con bajo
riesgo de recidiva y hasta un nivel de supresión completa en aquellos con un alto riesgo de
recurrencia. En el último caso, debe vigilarse la T4 libre para evitar el sobretratamiento. Se llevan
a cabo gammagrafías de seguimiento y determinación de las concentraciones de tiroglobulina
(actuando como un marcador tumoral en un paciente atireotico) a intervalos regulares después de
la privación de hormona tiroidea o la administración de TSH humana recombinante. El tratamiento
del carcinoma medular de la tiroides es quirúrgico, ya que estos tumores no captan yodo
radiactivo. Deben realizarse las pruebas para la mutación de RET, y la familia debe de estudiarse
si la prueba es positiva. Después de la cirugía, la concentración sérica de calcitonina constituye
un indicador de enfermedad residual o recidivante.

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Regulación de la síntesis de hormonas tiroideas.-

Sintesis,transporte de las hormonas tiroideas.-

Causas de hipotiroidismo.-

pág. 11
Valoracion del hipotiroidismo.-

Causas de tirotoxicosis.-

Valoracion de tirotoxicosis.-

pág. 12
Causas de Tiroiditis.-

Estudio del paciente con nodulo tiroideo.-

Clasificacion de neoplasias.-

pág. 13
Clasificacion del cáncer tiroideo.-

Factores de riesgo de Carcinoma tiroideo.-

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