Insuficiência Cardíaca

28/04/2016 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
OBJETIVAS
SAIR
I. CONCEITO
A insuficiência cardíaca é considerada, nos dias de hoje, uma síndrome na qual há incapacidade do
coração em manter a adequada perfusão tecidual, ou fazêlo à custa de altas pressões de
enchimento ventricular.
Assim sendo, mesmo na presença de dano miocárdico, os pacientes podem ser assintomáticos,
desde que o débito ainda seja mantido graças a mecanismos de compensação, como se verá a
seguir. Devese ainda estabelecer a diferença entre os conceitos de insuficiência miocárdica e
insuficiência circulatória, que podem ou não estar associadas. A insuficiência miocárdica, originada
por dano à estrutura da fibra muscular do coração, leva à insuficiência cardíaca e à insuficiência
circulatória, porém, podese ter insuficiência cardíaca, sem insuficiência miocárdica, como por exemplo
nos casos de ruptura aguda de válvula aórtica por endocardite infecciosa, sem que haja, ainda,
disfunção ventricular.
Podese ter insuficiência circulatória, sem insuficiência miocárdica ou insuficiência cardíaca, como no
choque hipovolêmico. Podese ainda ter insuficiência miocárdica, com insuficiência cardíaca, sem
insuficiência circulatória, desde que o débito cardíaco ainda seja mantido graças a aumento das
pressões de enchimento ventricular.
Neste capítulo, será analisada a insuficiência cardíaca ocasionada por insuficiência miocárdica que
levará à insuficiência circulatória.
II. EPIDEMIOLOGIA
E de nosso conhecimento que a população de idosos está aumentando no mundo todo, inclusive no
Brasil. O ônus que a raça humana paga por esse aumento na sobrevida é o aparecimento cada vez
mais freqüente de doenças degenerativas. Conseqüentemente, a insuficiência cardíaca aparece como
grave problema de saúde pública, com incidência e prevalência crescentes.
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Países desenvolvidos, como os Estados Unidos, França, Alemanha, Itália, Japão, Espanha e Reino
Unido, estimam em 1 a 2% a prevalência dessa síndrome, o que pode significar cerca de 23 milhões
de pessoas, com incidência anual girando em torno de 2 milhões e esses números vêm crescendo, ao
mesmo tempo em que outras doenças igualmente importantes têm declinado.
Tomandose por base os dados epidemiológicos de outros países, estimase que haja no Brasil cerca
de 6,4 milhões de portadores de insuficiência cardíaca. Dados do Ministério da Saúde nos
mostram que em 2003 houve 203.893 internações por essa síndrome (um terço do total das
internações), com 14 mil óbitos e uma taxa de mortalidade de 14,73.
Nos países industrializados, os custos que o tratamento representa correspondem a 1 a 2% do
orçamento destinado ao sistema de saúde e nos casos com maior comprometimento funcional estes
chegam a ser 8 a 30 vezes maiores que nos leves. Dados brasileiros do Sistema Único de Saúde
(SUS), mostram que em 2000 houve um gasto do sistema público de R$ 4,9 bilhões com internações
hospitalares e de R$ 5,7 bilhões com atendimento de ambulatório, sendo 4% dessa quantia,
relacionados aos custos com insuficiência cardíaca.
Sabese que, apesar dos avanços no tratamento dessa condição mórbida, a progressão é inexorável
e, à medida que a disfunção miocárdica aumenta, elevase a mortalidade e os gastos com o
tratamento. O risco por toda a vida de desenvolver insuficiência cardíaca (lifetime), para todas as
idades, é de 20%, sem distinção de sexo masculino ou feminino.
A imprecisão dos dados brasileiros disponíveis sobre insuficiência cardíaca não nos deve permitir
abandonar as medidas necessárias para sua prevenção, uma vez que se sabe ser a hipertensão
arterial, obesidade, cardiopatia isquêmica, além da doença de Chagas e as valvopatias reumáticas,
passíveis de prevenção, ou controle, minimizando a progressão da disfunção ventricular.
III. ETIOPATOGENIA
A insuficiência cardíaca é a via final de quase todas as cardiopatias. A falência miocárdica depende de
inúmeros fatores que atuam sobre a fibra muscular do coração, como necrose, apoptose, hipertrofia,
alterações de ultraestrutura, do complexo excitaçãocontração, da captação energética, da
capacidade de responder aos estímulos neurohumorais, bem como sobre a matriz extracelular,
alterando a concentração e disposição de colágeno. Essas alterações somadas acabam por
determinar modificações geométricas do coração que tende a perder sua forma elipsóide, adquirindo a
forma esférica o que leva à perda de eficiência mecânica da bomba. A essa situação dáse o nome de
remodelamento ventricular.
IV. FISIOPATOLOGIA
Uma vez havido o dano miocárdico vai ocorrer uma diminuição no débito cardíaco e esta diminuição
levará ao desencadeamento de diversos mecanismos para tentar recuperar a perfusão tecidual
comprometida. Inicialmente ocorre disfunção dos reflexos cardiovasculares, resultando uma ativação
adrenérgica exacerbada que apresenta como conseqüência, uma vasoconstrição, com aumento
na resistência periférica. Essa liberação adrenérgica leva à ativação de mecanismos neurohumorais
diversos que tentam restabelecer o débito cardíaco comprometido.
Serão analisados os principais mecanismos aqui envolvidos, em separado, apenas para tornar
didaticamente mais clara a exposição.
Sistema Nervoso Simpático

A ativação simpática tem como efeitos imediatos o aumento:
da contratilidade miocárdica,
da freqüência cardíaca
da resistência periférica,
Isto melhora o débito cardíaco e redistribui melhor o fluxo sangüíneo.
Esse mecanismo, inicialmente benéfico, tem alto preço, com aumento do gasto energético da fibra
cardíaca e aumento na póscarga, sobrecarregando ainda mais o ventrículo esquerdo já
comprometido.
Como conseqüências tardias têmse hipertrofia das fibras miocárdicas, e isquemia (aumento do gasto
energético), o que favorece o aparecimento de arritmias, piorando ainda mais as condições desse
coração. Com o decorrer do tempo, terseá diminuição no número e na sensibilidade dos receptores
beta1adrenérgicos do miocárdio, o que produzirá uma menor resposta contrátil, além de induzir o
aumento de citocinas próinflamatórias, como o fator de necrose tumoral alfa e as interleucinas 1 e 6,
que contribuem para um decréscimo maior da contração cardíaca, aumento das câmaras e piora da
insuficiência cardíaca.
O segundo sistema que entra no jogo: Sistema ReninaAngiotensinaAldosterona

A diminuição do débito cardíaco leva à maior liberação de renina pelo aparelho justaglomerular;
esta age sobre o substrato de angiotensinogênio levando à produção de uma substância inerte sob o
ponto de vista de vasoação, que é a angiotensina I. Este peptídeo sofre a ação da enzima
conversora da angiotensina (ECA), transformandose em angiotensina II, que é um potente
vasoconstritor.
A angiotensina II também é produzida sistemicamente no coração, pulmões e endotélio vascular,
produzindo intensa vasoconstrição, redistribuindo o fluxo sangüíneo, mas aumentando muito a
resistência periférica, o que dificulta ainda mais o trabalho do ventrículo esquerdo.
Paralelamente, a angiotensina II estimula a produção de aldosterona pela adrenal que tem, como
conseqüência, uma retenção maior de sódio e água, levando a aumento da volemia, aumentando o
retorno venoso (précarga).
Esse aumento da volemia leva a aumento do volume ventricular, tendendo a aumentar o volume
sistólico, pelo maior estiramento da fibra miocárdica (lei de FrankStarling). Esse mecanismo, será
efetivo por algum tempo, até que se atinja o limite da dilatação ventricular, a partir do qual esse
estiramento não se refletirá em aumento da contração (limite da lei de FrankStarling). O crescimento
ventricular progressivo vai transformar a câmara ventricular em uma esfera, não é mais um
elipsóide de revolução (remodelamento), aumentando o gasto energético pelo aumento da força
tangencial da contração (lei de Laplace).
A angiotensina II também causa hipertrofia da fibra miocárdica, apoptose, fibrose intersticial. A
aldosterona também leva à proliferação de fibroblastos e à deposição de colágeno, além de reduzir a
reutilização neuronal de epinefrina. Assim sendo, o sistemarenina angiotensinaaldosterona vai
agravar ainda mais a insuficiência cardíaca instalada
O terceiro fator: Endotelina

Entre outras substâncias, o endotélio produz endotelina, um peptídeo de 21 aminoácidos, que tem
potente ação vasoconstritora. Sua produção é estimulada pela:
1. angiotensina II
2. norepinefrina
3. interleucina1
4. sistema argininavasopressina.
Seu potencial mitogênico estimula o crescimento vascular, colaborando no remodelamento cardíaco,
além de aumentar a ativação de fibroblastos.
A endotelina plasmática está diretamente correlacionada com a pressão arterial pulmonar e com
a resistência vascular pulmonar. Na insuficiência cardíaca, sua concentração está aumentada e este
aumento é um dos preditores de mau prognóstico.
O quarto fator: Argininavasopressina

Concentrações elevadas de norepinefrina e angiotensina II estimulam a hipófise a produzir e liberar
a argininavasopressina, neurohormônio que causa:
vasoconstrição,
retenção de sódio
hiponatremia dilucional.
Na insuficiência cardíaca, os níveis de argininavasopressina estão muito aumentados,
particularmente:
nos pacientes sintomáticos
nos casos secundários a infarto do miocárdico com grande
destruição muscular.
O quinto fator: Citocinas Próinflamatórias

Na insuficiência cardíaca o nível de citocinas inflamatórias (fator de necrose tumoral alfa e
interleucina1 beta) está aumentado, podendo estas substâncias representar importante papel na
gênese da falência miocárdica. No coração, há inflamação e sistemicamente ocorre caquexia.
O fator de necrose tumoral alfa induz à disfunção miocárdica, associada a apoptose.
O sexto fator: Peptídeos Natriuréticos

Três peptídeos natriuréticos foram descritos,
1) o peptídeo natriurético atrial (ANP), armazenado principalmente no átrio direito, sendo liberado em
resposta a um aumento de pressão e distensão atrial, ocasionando natriurese e vasodilatação.
2) O peptídeo natriurético cerebral (BNP) é

armazenado, principalmente, no miocárdio
ventricular, sendo igualmente liberado por
aumento de pressão e distensão dessa
câmara. Também causa natriurese e
vasodilatação.
3) O peptídeo natriurético C localizase

principalmente na vasculatura e seu papel
ainda não está totalmente esclarecido.
Nos pacientes com insuficiência cardíaca, os níveis desses peptídeos estão aumentados,
particularmente o BNP, cujo valor guarda relação com o prognóstico.
UM DOS PRINCIPÁIS FATORES: REMODELAÇÃO MIOCARDICA
A remodelação ou remodelamento, pode ser definida como variações moleculares,

celulares e intersticiais cardíacas, que vão se manifestar clinicamente por alterações no
tamanho, na massa, na geometria e na função do coração, em resposta a uma
determinada injúria.
Apesar de o processo de remodelação ocorrer em situações fisiológicas, como,
por exemplo, o desenvolvimento normal do coração até a vida adulta, usualmente esse
termo descreve alterações cardíacas patológicas que ocorrem como conseqüência de
diversos estímulos.
A remodelação cardíaca envolve uma série de alterações morfológicas em

resposta a determinado estímulo ou injúria. Inicialmente, esse processo pode ser
adaptativo, mas, a longo prazo, uma das conseqüências da remodelação seria o
aparecimento de progressiva disfunção ventricular, resultado de alterações genéticas,
estruturais, bioquímicas e energéticas. Essas alterações culminam na deterioração da
capacidade funcional do coração, a longo prazo, e no conseqüente aparecimento dos sinais
e sintomas de insuficiência cardíaca e morte súbita.
Atualmente, prevalece o conceito de que o processo de remodelação ventricular
desempenha papel fundamental na fisiopatologia da disfunção ventricular.
História Natural da Remodelação Cardíaca

O objetivo primário do processo de remodelação ventricular seria o de manter a
função cardíaca estável frente a determinada injúria, como, por exemplo, isquemia,
inflamação, alterações genéticas, e sobrecarga volumétrica ou de pressão. Um bom
exemplo é o que ocorre após o infarto agudo do miocárdio. Simultaneamente à necrose das
miofibrilas, há desintegração do colágeno interfibrilar. A perda desse tecido de sustentação
torna a região mais propensa à distensão e, conseqüentemente, mais suscetível a
deformações. Assim, pode ocorrer deslizamento de áreas musculares necróticas, com
realinhamento dos miócitos na parede infartada. Como conseqüência, há afilamento da
região infartada e aumento do raio (dilatação) da cavidade. Essa dilatação ventricular
aguda, caracterizada por adelgaçamento e distensão da parede infartada, é denominada de
expansão do infarto. Em conseqüência à expansão, o ventrículo infartado pode assumir
configuração globalmente arredondada, o que, por sua vez, aumenta a tensão (estresse)
parietal ventricular. Devemos considerar que, após o infarto, é comum encontrarmos queda
da fração de ejeção e do volume sistólico. Com a dilatação, o coração recebe maior volume
e, assim, apesar da queda funcional, pode manter o volume sistólico. Além disso, a
dilatação ventricular aguda resultante da expansão aumenta a tensão diastólica (précarga)
e, desse modo, via mecanismo de FrankStarling, pode restaurar a função cardíaca, sem
aumento da pressão de enchimento ventricular.
Cronicamente, devemos considerar que, em corações normais, tanto a tensão
sistólica como a diastólica são máximas na região medial do ventrículo, de valor
intermediário na base e de valor mínimo no ápice. Já em corações infartados,
conseqüentemente à expansão, o ventrículo perde sua forma elíptica normal, assumindo
configuração esférica. Nesse novo formato, há aumento importante da tensão parietal no
ápice, de forma a igualála aos valores da região medial, embora aqui também ocorra
aumento de seus valores. Além dessa redistribuição de forças, verificase aumento
significativamente maior da tensão parietal na diástole que na sístole. Acreditase que o
aumento desse estresse estimularia a replicação dos sarcômeros, preferencialmente em
série. Comumente, em função da interação desses fatores, a relação raio da
cavidade/espessura da parede aumenta, caracterizando hipertrofia ventricular do tipo
excêntrico. Assim, essa dilatação ventricular crônica, secundária à hipertrofia excêntrica,
seria uma adaptação que permitiria a manutenção da função ventricular, em contraposição
ao aumento do estresse parietal.
Dessa forma, após infarto agudo do miocárdio, o processo de remodelação
caracterizase, clinicamente, por aumento da cavidade ventricular. Na fase aguda do
infarto, a dilatação ventricular é conseqüência do processo de expansão do infarto,
enquanto a dilatação cavitária tardia é conseqüência do processo de hipertrofia excêntrica.
Inicialmente, haveria manutenção da função ventricular. Cronicamente, entretanto, com a
continuidade e/ou com a progressão do processo, ocorreriam diversas alterações
genéticas, bioquímicas e estruturais, que resultariam em disfunção ventricular progressiva.
Fatores Determinantes da Remodelação Cardíaca
O processo de remodelação ventricular é influenciado por diversos estímulos.
Fatores mecânicos (sobrecarga hemodinâmica pressórica ou volumétrica), bioquímicos
(angiotensina II, endotelina 1, catecolaminas, fator de necrose tumoral, interleucinas 1 e 6,
fator de crescimento transformador ß1, fator de crescimento símileinsulina 1, óxido nítrico,
cálcio, estresse oxidativo) e genéticos (cardiomiopatia hipertrófica e dilatada) podem tanto
desencadear como regular a remodelação cardíaca.
Independentemente do estímulo, uma das características mais marcantes do
processo de remodelação é a modificação do padrão de expressão de diversas proteínas,
com a reexpressão de genes do período fetal, tais como o peptídio natriurético atrial, a
enzima conversora da angiotensina e as isoformas fetais das proteínas contráteis. As
causas e as possíveis vantagens ou desvantagens desse comportamento ainda não estão
suficientemente esclarecidas. Aceitase, entretanto, que a expressão genética fetal seja
tanto um marcador como um dos mecanismos propriamente envolvidos na progressão do
processo de remodelação cardíaca, até o aparecimento da disfunção ventricular.
Mecanismos de Disfunção Ventricular na Remodelação
Embora seja amplamente aceito que a remodelação ventricular resulte em

deterioração progressiva da função ventricular, os mecanismos responsáveis por esse
fenômeno ainda não estão completamente esclarecidos. Os potenciais fatores serão
discutidos a seguir.
Morte celular
A perda progressiva de miócitos está presente em vários modelos de
remodelação cardíaca e pode participar da deterioração da função ventricular. Podemos
identificar dois mecanismos de morte do miócito: a necrose e a apoptose, ou morte celular
programada. Na necrose ocorrem alterações de membrana e do volume celular com perda
precoce da estrutura celular e processo inflamatório adjacente. Na apoptose ocorre
degradação nuclear (que não ocorre na necrose), pouca reação inflamatória e a perda
estrutural da célula se faz tardiamente.
A participação dos dois diferentes mecanismos de morte celular na deterioração
da função cardíaca vem sendo estudada em diversos modelos experimentais, no entanto a
exata participação ou contribuição dos diferentes mecanismos de morte celular no processo
de remodelação e disfunção ventricular ainda é controversa.
Alterações das proteínas contráteis

O processo de remodelação ventricular caracterizase por alterações da miosina,
uma proteína contrátil composta de um par de cadeias pesadas (a e ß) e dois pares de
cadeias leves. Dependendo da composição das cadeias, podemos identificar três
isoenzimas (V1, V2 e V3) no miocárdio de diferentes espécies. Essas isoenzimas possuem
os mesmos pares de cadeias leves, variando apenas em relação à composição das
cadeias pesadas (aa nas V1, aß nas V2 e ßß nas V3). A capacidade ATPásica da miosina
depende de sítios ativos localizados nas cadeias pesadas, possuindo a fração a a maior
capacidade ATPásica. Portanto, a composição das isoenzimas determina a capacidade
contrátil do miócito. Durante a remodelação, além de haver predomínio da forma fetal das
cadeias leves da miosina, usualmente ocorre aumento da isoforma V3, acompanhado de
diminuição da isoforma V1. Esse fenômeno poderia justificar a depressão funcional que
acompanha a remodelação.
Fibrose
Os miócitos representam apenas 30% do número total de células miocárdicas,
sendo as outras células as musculares lisas dos vasos, as endoteliais e os fibroblastos,
entre outras. Circundando e interligando todas essas estruturas está uma complexa e
organizada rede de colágeno. As fibras de colágeno encontradas no interstício são
predominantemente dos tipos I e III (95% do colágeno total), as quais formam a rede fibrilar
em volta dos miócitos e das estruturas vizinhas. As principais funções dessa rede seriam:
regular a apoptose, resistir às deformações patológicas, manter o alinhamento das
estruturas e regular a distensibilidade cardíaca e a transmissão de força durante o
encurtamento da fibra cardíaca. Portanto, o tecido colágeno é um importante modulador
tanto da função cardíaca diastólica como da função sistólica.
Já está bem documentado que há acúmulo de colágeno (fibrose) em diversas
situações patológicas, como, por exemplo, no infarto agudo do miocárdio, na cardiopatia
hipertensiva e na cardiopatia dilatada. Nessas condições, a fibrose está associada à
deterioração da função ventricular. Em adição, em estudo que utilizou pacientes com
doença cardíaca hipertensiva, a administração de inibidor de enzima conversora da
angiotensina reduziu a quantidade de colágeno miocárdico. Esse efeito foi acompanhado
de melhora significativa da função diastólica, independentemente da redução da hipertrofia
cardíaca.
Alterações das metaloproteases

Usualmente, as fibras colágenas são firmemente justapostas, com fortes
ligações químicas e resistentes à degradação causada pela maioria das proteases.
Algumas enzimas, entretanto, possuem atividade colagenolítica, entre as quais se
destacam as metaloproteases. Essas enzimas encontramse em formas inativas
(proenzima latente), podendo ser ativadas por uma série de estímulos, como mecânicos,
isquêmicos, angiotensina II, endotelina 1, catecolaminas, fator de necrose tumoral e
interleucina 1, entre outros. A alteração da atividade dessas enzimas está relacionada com
a disfunção ventricular.
Alterações da via betaadrenérgica e do transporte de cálcio

Em condições patológicas, em que ocorrem remodelação e disfunção cardíacas,
já foram identificadas diversas alterações, tanto na via betaadrenérgica como no trânsito
de cálcio: diminuição da concentração de receptores ß1, diminuição dos níveis de proteína
Gs, diminuição da atividade da adenil ciclase, alterações dos canais intracelulares de
cálcio, aumento dos níveis de proteína Gi, diminuição dos níveis de calmodulina quinase, e
fosforilação da fosfolambam e da SRCa++ATPase. Portanto, a via betaadrenérgica e o
trânsito de cálcio provavelmente desempenham papel crítico na deterioração da função
cardíaca no coração remodelado.
Citoesqueleto
O citoesqueleto é formado por diversas proteínas, que contribuem para a

manutenção da geometria, da integridade estrutural e da resistência mecânica dos miócitos
cardíacos. Além disso, esse componente desempenha importante papel na transmissão de
sinais da membrana celular ao núcleo. Dependendo da estrutura e da função, essas
proteínas podem ser divididas em quatro grupos:
Esqueleto Sarcomérico: Titina , Proteina C, alfa actina, miomesina;
Esqueleto "verdadeiro": Tubulina, desmina, actina;
Proteinas associadas a membrana: Distrofina, espectrina, talina e vinculina;
Proteinas do Disco Intercalado: Desmina, caderinas, cateninas, conexinas.
Modelos experimentais em animais com insuficiência cardíaca já demonstraram
alterações estruturais envolvendo todos os grupos de proteínas do citoesqueleto. Especula
se que as anormalidades do citoesqueleto desempenham papel importante na deterioração
da função cardíaca no coração remodelado.
Déficit energético
Outro fator responsável pela alteração da função cardíaca é o déficit energético,
que resulta do desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio. Já foram identificadas
diversas alterações na remodelação, que se manifestam com a diminuição da produção de
ATP: alterações funcionais mitocondriais, decréscimo da razão entre a área de superfície
dos capilares e o volume das células miocárdicas, aumento da distância para a difusão de
oxigênio entre os capilares e as mitocôndrias, redução do tônus dos vasos, diminuição da
reserva coronariana e aumento do consumo de oxigênio. Em conseqüência, todas as
proteínas miocárdicas com capacidade ATPásica, como as da cadeia pesada da miosina e
as responsáveis pela captação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático, podem apresentar
déficits em suas funções, com deterioração tanto da função cardíaca sistólica como da
diastólica.
Hipertrofia e alterações geométricas

Como já discutido anteriormente, um dos principais mecanismos pelos quais o
miócito se adapta a um determinado estímulo é o processo de hipertrofia. Usualmente, o
padrão existente nas fases avançadas de disfunção ventricular é o do tipo excêntrico,
embora a relevância desse achado permaneça indeterminada.
No modelo de ratos submetidos a constrição da aorta, aproximadamente 50%
dos animais desenvolveram dilatação ventricular esquerda, acompanhada de sinais de
insuficiência cardíaca, como edema pulmonar, enquanto o outro grupo permaneceu com
um padrão concêntrico de hipertrofia, sem sinais de edema. O estudo da função contrátil
não demonstrou quaisquer diferenças entre os grupos. Os autores concluíram que, apesar
de a capacidade intrínseca do músculo na geração de força (função miocárdica) ser igual
entre os grupos, os ratos com insuficiência cardíaca apresentavam função da câmara
ventricular deprimida, provavelmente por aumento da póscarga. Desse modo, o próprio
processo de remodelação, pelas mudanças geométricas ocorridas, poderia comprometer a
função global do coração.
V. QUADRO CLÍNICO
A insuficiência cardíaca pode estar presente mesmo em indivíduos assintomáticos, desde que os
mecanismos de compensação já descritos, consigam manter um débito cardíaco adequado.
As conseqüências hemodinâmicas básicas da queda deste débito são o aumento na resistência
periférica (póscarga) e no retorno venoso (précarga).
Reconhecimento clínico da ICC
O diagnóstico da ICC fundamentase em um julgamento clínico baseado na história e exame
clínico rigorosos.
Os sintomas cardinais do paciente com insuficiência cardíaca são a dispnéia e a fadiga,
predominantemente durante o esforço. Cabe ressaltar que a ausência desses sintomas não exclui a
presença de insuficiência cardíaca.
Outros sintomas são a dispnéia paroxística noturna, a ortopneia, o edema de membros inferiores e a
tosse noturna.
O exame clínico pode fornecer dados importantes sobre a presença e a repercussão da disfunção
ventricular. Pulso fino ou alternante, redução da perfusão periférica e hipotensão são sinais indicativos
de baixo débito. O ictus cordis pode inferir aumento da cavidade ventricular.
Presença de bulhas acessórias são indicativas de disfunção sistólica (B3) e
/ ou diastólica (B4).
Sopros podem surgir por dilatação do anel mitral ou indicar a etiologia valvar
da insuficiência cardíaca.
A primeira bulha abafada é sinal de disfunção importante do VE.
A presença de hiperfonese de P2 pode indicar hipertensão pulmonar.
Estertores pulmonares traduzem a congestão venocapilar pulmonar e

aumento da pré carga.
Estase jugular, hepatomegalia, ascite e edema de membros inferiores
representam hipervolemia e/ou disfunção ventricular direita, geralmente
secundária a hipertensão pulmonar causada pela insuficiência ventricular
esquerda.
Novamente cabe ressaltar que muitos desses sinais podem estar ausentes na vigência de insuficiência
cardíaca crônica, ou após uso de medicações como diuréticos.
Várias foram as propostas de critérios para definição da insuficiência cardíaca no intuito de estabelecer
parâmetros que diminuissem a variabilidade de interpretação dos dados clínicos, como os critérios do
estudo de Framingham e o score de pontos de Boston no entanto a aplicação prática desses critérios
para o diagnóstico não se mostrou eficaz.
A Sociedade Europeia usa como critério diagnóstico a presença de sintomas clássicos de insuficiência
cardíaca em repouso ou esforço e associado a isto a objetiva evidência de disfunção ventricular em
repouso. Assim é essencial a determinação da fração de ejeção do VE por métodos complementares.
Uma fração de ejeção inferior a 40% é indicação suficiente para o diagnóstico de disfunção sistólica
independente da existência de sintomas. Quase 50% dos pacientes com diagnóstico de insuficiência
cardíaca por critérios clínicos convencionais apresentam disfunção diastólica pura ao
ecocardiograma.
Definição da etiologia
A insuficiência cardíaca nunca deve ser um diagnóstico final e a etiologia deve ser cuidadosamente
investigada, pois esta poderá influenciar inclusive o tratamento e o prognóstico. A história clínica deve
incluir dados epidemiológicos, história de uso de substâncias tóxicas, doenças pregressas, fatores de
risco de doença coronariana e presença de dor anginosa. No exame clínico sopros intensos podem
chamar a tenção para lesões valvares orgânicas. O ECG e o ecocardiograma devem ser analisados
buscando a etiologia isquemica. Provas sorológicas podem ser necessárias para o diagnóstico de
doenças infecciosas como doença de Chagas, toxoplasmose, doença de Lyme, micoplasma e viroses
(Coxsakievirus, adenovirus, HIV, hepatite C entre outros). A biopsia endomiocardica pode ser
necessária. Obesidade, anemia, uremia, doenças tireoidianas e uso de alcool podem exarcebar ou até
mesmo causar insuficiência cardíaca. Hipertensão, taquiarritmias, uso de substâncias tóxicas,
isquemia miocárcida e miocardite são causas reversíveis de insuficiência cardíaca que devem ser
exaustivamente pesquisadas.
Clinicamente podese dividir a insuficiência cardíaca em:
1. anterógrada, na qual predominam as manifestações de póscarga

aumentadacom sintomas e sinais decorrentes da exacerbação adrenérgica,
como cansaço, hipotensão arterial sistêmica, queda significativa do
débito urinário, palidez cutaneomucosa, pele fria e úmida.
2. retrógrada ou congestiva aumento na pressão venosa, da pequena
circulação (congestão pulmonar) e/ou da grande circulação (congestão
sistêmica). Esse tipo de insuficiência cardíaca pode existir com função
sistólica normal, caracterizandose a forma diastólica de disfunção
miocárdica, que corresponde a cerca de 30 a 40% dos casos
Desempenho Cardíaco:
Débito cardíaco = FC x
Vol.Sistólico
Fração de Ejeção (normal ≥
50%)
Vol.Diastólico Final – Vol.

Sistólico Final / VDF
Exemplo: 120ml – 80ml /

120ml = 0,33 (33%)
Determinantes do desempenho cardíaco:

Précarga ou capacitância (volemia)
Póscarga ou impedância (resistência vascular periférica)
Contratilidade ou inotropismo (FE)
Freqüência Cardíaca
Na presença de disfunção sistólica, temse o tipo mais comum, que é a insuficiência cardíaca com
cardiomegalia e fração de ejeção rebaixada.
As manifestações clínicas das disfunções sistólica e diastólica são semelhantes, tornando impossível o
seu diagnóstico com base exclusivamente nos sintomas. Contudo:
1. No exame físico, o desvio da ponta do coração para a esquerda e
para baixo, indicando cardiomegalia, associado à presença de
terceira bulha, fala a favor de insuficiência cardíaca sistólica.
2. Por outro lado, a presença de quarta bulha nos sugere o
diagnóstico de insuficiência cardíaca diastólica.
No predomínio de manifestações decorrentes do aumento da pressão venosa da pequena circulação
(congestão pulmonar), falase em insuficiência cardíaca congestiva esquerda, pois a alteração
hemodinâmica depende de disfunção de uma ou ambas as câmaras esquerdas. Falase em
insuficiência cardíaca congestiva direita, quando há predomínio de alterações da pressão venosa da
grande circulação (congestão sistêmica).
São manifestações da insuficiência cardíaca esquerda:

1. dispnéia de esforço, progressivamente mais incapacitante
2. ortopnéia obrigatória
3. dispnéia paroxística noturna
4. nas fases avançadas, dispnéia mesmo em repouso
As alterações estetoacústicas pulmonares estarão presentes, com a estertoração inicialmente

crepitante e a seguir subcrepitante, estendendose das bases, até atingir os ápices (como nos casos
graves de edema agudo de pulmão, em que se ausculta estertoração bolhosa em todo o campo
pulmonar). Quaisquer doenças que comprometam o coração esquerdo podem levar a esse tipo de
insuficiência cardíaca, sendo as mais freqüentes, a hipertensão arterial sistêmica, a insuficiência
coronariana crônica e as cardiomiopatias dilatadas.
INSUFICIÊNCIA DIREITA
A insuficiência cardíaca direita tem como causa mais importante a própria insuficiência cardíaca
esquerda, porém, doenças primárias dos pulmões que levem ao aumento da pressão no território
arterial pulmonar, sobrecarregam o coração direito, podendo leválo à disfunção.
São sintomas de insuficiência cardíaca direita:

1. o edema de membros inferiores,
2. a sensação de dolorimento ou peso no hipocôndrio direito e o
3. aumento do volume abdominal.
Os sinais encontrados englobam:
1. estase jugular a 45°
2. edema de membros inferiores
3. hepatomegalia dolorosa
4. nos casos mais avançados, a ascite.
A esplenomegalia dificilmente é detectada ao exame físico, ainda que ocorra, mas, somente quando
há importante aumento do baço é que se pode demonstrálo à palpação do abdome (Fig. 51.1).
De acordo com a New York Heart Association (NYHA), a insuficiência cardíaca pode ser classificada
funcionalmente, tomandose em conta os sintomas em:
1. Presença de disfunção, sem restrições aos esforços.
2. Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços usuais.
3. Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços menores que os usuais.
4. Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços mínimos ou mesmo em
repouso.
Recentemente, o American College of Cardiology, juntamente com a American Heart Association
fizeram modificações nessa classificação, englobando portadores de doenças potencialmente
causadoras de disfunção miocárdica, a saber:
A. Presença de doença cardíaca com potencial evolução para disfunção (hipertensão arterial
sistêmica, insuficiência coronariana crônica etc).
B. Presença de disfunção sem sintomas.
C. Presença de disfunção associada a sintomas.
D. Presença de disfunção associada a sintomas em repouso e insuficiência cardíaca
refrataria.
Essa classificação contempla também aqueles pacientes que, mesmo que não apresentem disfunção,
apresentam sim doenças que fatalmente causarão alterações hemodinâmicas no futuro, merecendo
atenção especial no que tange à terapia.
VI) DIAGNÓSTICO CLlNICO

O diagnóstico clínico da insuficiência cardíaca baseiase nos dados de história e exame físico
associados a exames complementares que nos auxiliam, não só no diagnóstico da síndrome, mas
também em sua possível etiologia.
Radiografia de Tórax
A presença de aumento da área cardíaca, com ou sem congestão pulmonar (predomínio de
vasculatura venosa nos ápices pulmonares), dá indícios de disfunção sistólica. Além disso, a análise
das diversas câmaras cardíacas nos poderá fornecer elementos para o diagnóstico etiológico (grande
aumento de átrio esquerdo, tronco da artéria pulmonar e ventrículo direito, é altamente sugestivo de
estenose mitral, por exemplo).
É alteração característica a cardiomegalia associada a congestão vascular pulmonar. É útil em

excluir causas pulmonares de dispnéia. No entanto devemos lembrar que a área cardíaca ao Raio X
possui uma correlação pobre com a função ventricular.
O achado de congestão pulmonar sem cardiomegalia (índice cardiotorácico < 50%) ou aumento
discreto do coração, desproporcional ao quadro da circulação venosa pulmonar, é sugestivo de
insuficiência cardíaca diastólica.
Eletrocardiograma
Esse exame não oferece elementos para o diagnóstico de insuficiência cardíaca, mas sim para um
possível diagnóstico etiológico:
um paciente hipertenso, com clínica de insuficiência cardíaca e um

eletrocardiograma evidenciando sobrecarga ventricular esquerda, sugere o
diagnóstico de cardiopatia hipertensiva como causa dessa disfunção
miocárdica;
a presença de bloqueio do ramo direito associado a bloqueio da divisão
ânterosuperior do ramo esquerdo do feixe de His em paciente de zona
endêmica para a doença de Chagas, torna imperiosa a associação desta com
a insuficiência cardíaca;
da mesma maneira, um padrão eletrocardiográfico de zona eletricamente
inativa em parede anterior extensa, sugere a etiologia isquêmica.
Habitualmente não está normal. Podem ocorrer distúrbios do ritmo ou da condução, bem como areas
inativas.
O achado de fibrilação atrial ou arritmia ventricular complexa é de muita importância no planejamento
da abordagem terapêutica. Por outro lado, um eletrocardiograma normal exige que seja revisto o
diagnóstico de insuficiência cardíaca, uma vez que o valor preditivo negativo desse exame excede
90%.
Eletrocardiografia Dinâmica (Sistema Holter)
A eletrocardiografia dinâmica, utilizada no diagnóstico de arritmias cardíacas não constantes, e
igualmente ao eletrocardiograma, não nos oferece diagnóstico de insuficiência cardíaca, mas sim da
possibilidade etiológica residir em arritmias. A variabilidade RR (marcador do equilíbrio autonômico)
está diminuída nessa síndrome e seu valor como indicador de mau prognóstico já foi bem estudado na
cardiopatia isquêmica.
Apesar de não possuir valor para o diagnóstico da insuficiência cardíaca, pode contribuir na detecção
e avaliação de arritmias e dados sobre variabilidade da FC.
Ecocardiograma
O ecocardiograma é exame muito importante para o diagnóstico etiológico da insuficiência
cardíaca tanto nos pacientes assintomáticos como nos sintomáticos, além de prover informações
quanto à evolução.
Ele proporciona:
1. demonstração do tamanho das cavidades cardíacas,
2. movimentação global e/ou regional das paredes ventriculares (de grande valia na
análise da cardiopatia isquêmica com acinesia ou discinesia de repouso), bem como da
função dos aparelhos valvares.
3. índices de função sistólica (sendo o mais usado a fração de ejeção, que mede a
porcentagem de sangue que foi ejetada pelo ventrículo esquerdo) que vão estar
rebaixados na insuficiência cardíaca por cardiopatia dilatada e de função diastólica,
quando a fração de ejeção vai estar normal ou discretamente diminuída,
desproporcional aos sintomas; esses dados vão nos auxiliar na condução terapêutica
desses pacientes.
Esse exame, todavia, sofre influência da pré e póscargas, devendo a avaliação dos resultados de
função ser feita à luz dos demais dados clínicos; um exemplo dessa limitação é a insuficiência mitral
grave, na qual se pode encontrar aumento das câmaras esquerdas, com fração de ejeção normal,
ainda que o volume sistólico ejetado na aorta seja diminuído face à quantidade de sangue que reflui
para o átrio esquerdo. O estudo ecocardiográfico associado ao estresse físico ou farmacológico
(dobutamina) auxilia na demonstração de áreas miocárdicas isquêmicas e também na possibilidade de
haver áreas de músculo viável entre as regiões pretensamente com fibrose.
Ecodopplercardiograma deve ser exame rotineiro na pesquisa da insuficiência cardíaca.
Medicina Nuclear
Permite avaliar a perfusão e viabilidade miocárdica. A ventriculografia radioisotópica é o exame de
melhor acurácia para a avaliação dos volumes cavitários e da fração de ejeção.
Ergometria
apesar de não ser útil para o diagnóstico é extremamente útil quando associado a análise de gases
(ergoexpirometria) para a avaliação funcional e terapêutica, particularmente nos programas de
reabilitação, sendo muito importante na estratificação dos candidatos a transplante cardíaco.
Laboratório Clínico
A rotina de exames laboratoriais, englobando o hemograma completo com contagem de plaquetas,
glicemia, uréia e creatinina, sódio e potássio séricos e urina são indispensáveis, não para o
diagnóstico de insuficiência cardíaca, mas para afastar possíveis etiologias e/ou agravantes, como
anemia, insuficiência renal, etc. e também na avaliação prognóstica e acompanhamento terapêutico.
Estudos mostraram que pacientes internados em insuficiência cardíaca descompensada
apresentavam maior risco de morte intrahospitalar, devendo ser avaliados com maior rigor. se
houveram:
1. pressão arterial sistólica abaixo de 115mmHg
2. uréia sérica acima de 43mg/dL
3. creatinina sérica acima de 2,75mg/dL
Outros exames devem ser solicitados, quando pertinentes, como por exemplo:
1. a dosagem do hormônio estimulante da tireóide (TSH), quando se suspeita de
afecções da tireóide com causa ou desencadeador de descompensação da
insuficiência cardíaca.
2. dosagem do peptídeo natriurético B (BNP) tem sido utilizada para a diferenciação
entre a dispnéia de origem cardíaca e a pulmonar, na sala de emergência.
Esse peptídeo é produzido na parede ventricular e o aumento da pressão

e/ou volume intracavitários aumentam sua concentração no sangue,
razão pela qual ele se encontra aumentado na insuficiência cardíaca. Os
valores considerados normais estão abaixe de 50pg/dL, porém isso sofre
interferência de idade, sexo, presença de hipertensão arterial, doença
pulmonar crônica, entre outros fatores. Sabese que quanto maior o nível
desse peptídeo no sangue, maior é a gravidade da doença, porém, seus
níveis marcadores de prognóstico ainda não são consensuais.
Avaliação Funcional
A redução da capacidade funcional na insuficiência cardíaca associase a pior prognóstico.
Os métodos mais usados para aferila são:
o teste de caminhada de 6min
o teste cardiopulmonar.
Teste de fácil execução, seguro e de custo mínimo, o teste de caminhada de 6 min consiste em
caminhar por 6 min em um corredor de metragem conhecida, em que o paciente estabelece sua
velocidade. A quantidade de metros percorridos é o resultado do exame. Admitese que valores acima
de 450m sejam indicativos de melhor prognóstico e pacientes que só conseguem percorrer de 150 a
300m, teriam prognóstico mais reservado. Existe uma correlação significativa entre o pico de VO2 do
TE e a distância caminhada.
A ergoespirometria, que consiste em exame ergométrico associado à espirometria, analisa o

consumo máximo de oxigênio no pico do exercício e esta medida se correlaciona com a capacidade
funcional e também com o prognóstico, de tal maneira que medidas abaixo de 10 mL/kg/min são
preditoras de má evolução, aliado à provável indicação para transplante cardíaco. Medidas superiores
a 18mL/kg/min traduziriam melhor prognóstico. Os valores intermediários evidenciariam graus variados
de risco evolutivo.
Cardiologia Nuclear
A angiografia por substâncias radioisotópicas fornece dados importantes sobre a função ventricular,
sendo uma das formas mais exatas de expressar a fração de ejeção do ventrículo esquerdo. A
cintilografia miocárdica é usada para o diagnóstico de isquemia. quando se suspeita ser esta a
causa de insuficiência cardíaca, utilizandose, principalmente o tálio201, em imagens obtidas em
repouso e sob estresse, quer físico, quer farmacológico (dobutamina ou dipiridamol).
Outra utilidade desse método é na avaliação de viabilidade miocárdica, na qual se pode determinar
a existência de áreas viáveis em uma região supostamente fibrosada, que mereceriam
revascularização. Na suspeita de inflamação miocárdica, como nos casos de miocardite, o
mapeamento radioisotópico com gálio67 pode evidenciar os focos de inflamação.
Os exames nucleares são de reprodutibilidade excelente, porém, seu alto custo ainda não os torna
rotineiros e nem substituem a ecocardiografia.
Outros métodos, como o estudo hemodinâmico e a biópsia endomiocárdica, não têm valor no
diagnóstico de insuficiência cardíaca, mas sim no estabelecimento de etiologia.
VII. PROGNÓSTICO
A sobrevida da insuficiência cardíaca continua sendo extremamente limitada, apesar de todos os
avanços terapêuticos, com uma média de 1,7 anos para homens e 3,2 anos em mulheres, a partir
do início dos sintomas.
A sobrevida de 4 anos, em média, a partir do diagnóstico de insuficiência cardíaca é de apenas
50%. Em 8 anos a mortalidade chega a 80%.
No idoso o prognóstico é mais grave, com uma sobrevida de 6 anos inferior a 30% após a
primeira hospitalização.
A partir do diagnóstico de insuficiência cardíaca grave a sobrevida se reduz a apenas 50% em 1
ano.
Metade desses óbitos não é por falência cardíaca terminal, mas por morte súbita, geralmente
relacionada a taquiarritmia letal.
VIII. TRATAMENTO CLÍNICO

Nem todas as insuficiências cardíacas são iguais e mais que nunca, na abordagem terapêutica, há
necessidade de individualizar. As bases do tratamento estão fundamentadas nos princípios de sua
fisiopatologia e assim devese proceder.
Será, inicialmente feita a análise da insuficiência cardíaca sistólica, que se caracteriza sob o ponto de
vista prático, por cardiomegalia e redução na fração de ejeção.
A) Tratamento Não Farmacológico
1. identificação etiológica da insuficiência cardíaca e se possível, sua correção, como por
exemplo a revascularização de áreas isquêmicas, a plastia ou troca valvar, etc.
2. abordagem das prováveis causas desencadeantes, como as infecções, estresse físico
e/ou emocional, uso abusivo de sal, bebidas alcoólicas ou exagero na ingestão de
líquidos
3. orientação dietética uso de alimentos de fácil digestão, laxativa, pobre em sódio (em
torno de 4g/dia, nos casos com moderado comprometimento, ou de 2g/dia nos casos
muito graves), fracionadamente, evitando grandes repleções gástricas e
desaconselhandose o ganho de peso. Os sintomas da ICC devem ser explicados para
o paciente e seus familiares bem como tratamento. Ênfase deve ser dada ao
monitoramento do peso corporal, através de mensurações regulares em condições
padronizadas. Ganhos de peso repentinos de mais de 2 Kg em menos de 3 dias é
sinal de alerta para o paciente procurar auxílio médico.
4. restrição hídrica deverá ser mais ou menos rigorosa na dependência do estado de
volemia do paciente. Objetivo primário é de reduzir a obesidade.
5. O controle e a restrição do sódio é mais importante na IC mais avançada que na
leve. A restrição de sódio pode se limitar a 4 g nos assintomáticos ou
oligossintomáticos. Na IC grave a restrição deve ser de 2g. A ingesta hídrica deve ser
reduzida a 1 a 1,5 l / dia nos pacientes com IC grave com ou sem hiponatremia. Essa
medida não se aplica aos casos pouco sintomáticos e deve ser feita com critério em
regiões de clima temperado (caso da maior parte do Brasil).
6. repouso no leito só se justifica nos casos graves e, sempre que possível, o paciente
deve ser estimulado a caminhar no plano, desde que não se agravem seus sintomas
(autolimitaçâo)
7. liberação para a atividade sexual particularizada, uma vez que uma relação sexual
equivale a um gasto energético de 18MET, o que corresponde a subir uma escada com
18 degraus. Devese lembrar, ainda, que a manutenção da atividade sexual colabora na
melhoria psicológica, por agir positivamente na autoestima
8. digase o mesmo no que se refere ao aspecto laborativo, devendo ser encarado com
bom senso. Atenção para grandes períodos sentado, sem mobilização.
9. vacinação contra a gripe e contra a pneumonia deve ser aconselhada, principalmente
nos casos graves em que essas infecções poderiam agravar muito a doença existente
10. integração pacientemédicofamiliares é de importância fundamental para que o
tratamento seja realmente compensador.
Tratamento Farmacológico
Grandes estudos randomizados, controlados por placebo, envolvendo um grande número de pacientes
com insuficiência cardíaca, foram realizados e devem nortear a nossa conduta terapêutica, sempre
lembrando, no entanto, que como qualquer outro tratamento farmacológico, ele deve ser
individualizado, face às características particulares dos pacientes.
1. Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina

A angiotensina I (inerte) sofre a ação da enzima conversora da aagiotensi na (ECA), transformandose
em angiotensina II, potente vasoconstritor que estimula a produção de aldosterona pela adrenal.
Dessa forma, temse um aumento na resistência periférica e maior retenção de sódio e água, além de
aumento na fibrose intersticial.
Paralelamente, sob a ação da cininase, a bradicinina (vasodilatador) é degradada em substâncias
inertes.
Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), vão produzir, então, uma vasodilatação,
por diminuir a transformação de angiotensina I em angiotensina II, permitindo o predomínio da
ação da bradicinina e diminuindo a liberação de aldosterona, conseqüentemente a retenção de sódio e
água.
Assim sendo, por ações indiretas, os IECA:
1. reduzem a resistência periférica (póscarga) e o retorno venoso (précarga)
2. efeitos neurohumorais importantes e a diminuição do remodelamento
ventricular
Os Inibidores da ECA estão indicados em todos os estágios da insuficiência cardíaca devido à
disfunção sistólica, independente da presença de sintomas. É droga de primeira linha junto com os
Betabloqueadores.
Esse grupo de drogas é recomendado a todo paciente com insuficiência cardíaca que
apresente redução da função sistólica (fração de ejeção <45%), mesmo e principalmente
nos assintomáticos, nos quais os vários estudos mostraram sua eficácia.
Em todos os pacientes com infarto agudo do miocárdio com onda Q, independente da área
comprometida, os IECA têm demonstrado diminuição da morbimortalidade, sendo o esquema
vasodilatador o que apresenta melhor resultado.
Todos os pacientes com disfunção ventricular, independente de se assintomáticos ou não, apresentam
benefícios com a terapia continua a longo prazo. Os estudos SOLVD e CONSENSUS foram os
principais de vários outros estudos que se seguiram e comprovaram a eficácia na redução de
mortalidade, na redução da progressão da doença e de sintomas. Esses efeitos são comuns a todos
os IECA (efeito classe).
1. causam redução significativa dos sintomas, nos pacientes com disfunção

ventricular moderada e severa.
2. as hospitalizações e a mortalidade também diminuem.
3. efeito na sobrevida maior do que o observado no uso da combinação nitratos
+ hidralazina.
4. melhora de forma marcante a sobrevida dos pacientes com sinais de
insuficiência cardíaca durante a fase aguda do IAM.
5. promove de uma forma geral a melhora do estado funcional do paciente,
melhorando a capacidade física, diminuindo o número de pacientes
hospitalizados por insuficiência cardíaca e outras causas cardiovasculares e
reduz o índice de reinfarto e angina instável.
Seus efeitos colaterais compreende a queda importante da pressão arterial, mais comum à primeira
administração e em pacientes mais idosos ou com função sistólica mais comprometida. Esse efeito
pode ser minimizado com o início do tratamento sendo realizado com doses pequenas e
progressivamente aumentadas, de acordo com a tolerância.
Nos pacientes normotensos uma redução discreta da PA sistólica e diastólica da ordem de 5mmHg e
um aumento discreto da creatinina podem ocorrer e não são contra indicação para a manutenção da
terapia. Aumentos da Creatinina maiores do que 3,0 mg/dl podem exigir redução da droga e em casos
extremos sua substituição pela associação Nitrato + Hidralazina. Ressaltase que a mortalidade é
maior nos pacientes com insuficiência renal associada e estes pacientes em especial se beneficiam
dos IECA.
O risco de hipotensão e insuficiência renal aumentam nos pacientes com disfunção severa, nos
tratados com altas doses de diuréticos, nos idosos e na presença de disfunção renal e hiponatremia.
Alterações do potássio são normalmente pequenas, mas potássio sérico acima de 5,5 mEq é
contraindicação para o uso do IECA.
Outro efeito adverso que ocorre em cerca de 20% dos casos é a tosse, irritativa, seca e que está
relacionada a acúmulo de bradicinina, sendo um efeito próprio de classe; quando isso ocorre, fazse
necessário substituir por antagonistas específicos da angiotensina (ver adiante). A tosse seca parece
ser um efeito colateral freqüente levando a suspensão da droga em até 15 a 20% dos pacientes. Deve
ser tomado o cuidado de não suspender o IECA devido à tosse causada por congestão pulmonar,
ressaltandose o fato de que não é fácil diferenciar a origem da tosse entre as duas situações.
A ação sobre a arteríola eferente do glomérulo renal pode fazer elevar inicialmente o nível de
escórias, efeito este geralmente reversível.
Na presença de elevações progressivas de uréia e creatinina, os IECA devem ser substituídos
pelo uso de hidralazina e nitratos (ver adiante).
Os IECA são totalmente contraindicados na gestação.
Os grandes estudos com os IECA mostraram que os bons efeitos desse grupo de fármacos são
dependentes da dose recebida e portanto, devese sempre que possível tentar atingila.
Monitorização do tratamento:
Os procedimentos recomendados para o inicio do tratamento com IECA são:
1. Evitar diurese excessiva, suspendendo por 24 horas os diuréticos
em uso.
2. Iniciar o tratamento à noite para minimizar potenciais efeitos de

hipotensão
3. Iniciar com doses baixas e aumentar até atingir as doses
recomendadas pelos trials
4. Monitorar função renal e eletrólitos
5. Evitar o uso de AINH
6. Monitorar a pressão em 7 a 15 dias após início do tratamento.
Os pacientes devem ser encaminhados para especialistas quando:

1. Ocorrer insuficiência cardíaca de causa indeterminada
2. PA sistólica menor que 100mmHg
3. Creatinina sérica > 3,0 mg/dl
4. Na+ < 130 mEq/l
5. Insuficiência cardíaca severa
6. Doença Valvar
A dose do IECA a ser usada deve ser a dose máxima como usada nos grandes trials, conforme a
tabela a baixo. Nos casos de intolerância as doses podem ser limitadas até a dose onde não ocorram
sinais ou sintomas relacionados com a droga, mas sempre na maior dose possível.

Inibidores da enzima conversora de angiotensina: dose inicial e dosealvo
MEDICAMENTO DOSE INICIAL DOSEALVO
Captopril 6,25mg/3 vezes ao dia 50mg/3 vezes ao dia
Enalapril 2,5mg/2 vezes ao dia 10mg/2 vezes ao dia
Lisinopril 2,5mg/1 vez ao dia 10mg/1 vez ao dia
Ramipril 1,25mg/2 vezes ao dia 5mg/2 vezes ao dia
Tandolapril 1mg/1 vez ao dia 2mg/1 vez ao dia
Benazepril 2,5mg/1 vez ao dia 10mg/1 vez ao dia
Fosinopril 5mg/1 vez ao dia 20mg/1 vez ao dia
Perindopril 2mg/1 vez ao dia 8mg/1 vez ao dia
2. Inibidores de Receptores de Angiotensina II

Sabese hoje que a angiotensina II tem um sistema de geração tecidual, que independe da ECA.
Com esses dados, as pesquisas passaram a focalizar esse tipo de ação e seu bloqueio.
Vários estudos, no entanto, não conseguiram demonstrar benefícios adicionais com a
substituição dos IECA pelos bloqueadores de receptores de angiotensina II (BRA).
Tentouse, então, analisar o somatório dos efeitos do bloqueio da angiotensina II, com a associação
dos IECA com BRA, todavia, isto também não resultou em novos benefícios na mortalidade e
quando em associação com o uso de betabloqueadores, a evolução era desfavorável.
Notouse, todavia, que nos pacientes em que não se poderiam utilizar betabloqueadores, o uso
concomitante de IECA e BRA, foi benéfico. Quanto aos efeitos colaterais, não houve diferença entre
esses dois fármacos, no que tange à insuficiência renal, porém, a tosse provocada pelos BRA foi
semelhante à do placebo, justificandose dessa forma, a substituição dos IECA por BRA, quando esse
efeito colateral existir, ficando a associação restrita a casos especiais.
São as drogas de escolha para substituir os inibidores da ECA quando estes provocam tosse

nos pacientes. Em pacientes que apresentam piora da função renal ou hiperpotassemia com os
inibidores da ECA é muito provável que esse efeito colateral seja também observado com os BRA,
uma vez que seu mecanismo de ação nos rins é muito parecido.
Os estudos vêm mostrando, à semelhança do observado com os inibidores da ECA, que as doses
plenas são fundamentais. Assim, recomendase prescrever citando as mais prescritas para os
pacientes com insuficiência cardíaca:
1. losartana 100 mg/ dia
2. valsartana 160 mg/ dia
3. candesartana 24 mg/dia
4. irbesartana 300 mg/dia
Os principais estudos que definiram as bases do uso dos Bloqueadores ATII em associação aos IECA
ou Beta Bloqueadores foram inicialmente o ValHeFT e o ELITE II e posteriormente pelo CHARM e
VALIANT. Resumidamente as evidências indicam que:
a) os BRA devem ser prescritos para os pacientes intolerantes ao IECA,
e que, nessa situação, a associação com um Betabloqueador é segura
e eficaz.
b) Pacientes em uso de IECA, mas que não estejam em uso de Beta
Bloqueador devem ter o uso de Bloqueadores ATII associados ao
tratamento, pois a associação das duas drogas promove resultados mais
expressivos que os observados com a prescrição isolada. Promovem
redução significativa das hospitalizações e tendência de redução na
mortalidade cardiovascular.
c) Não foi documentado benefício na associação das 3 drogas

simultaneamente (IECA + Bloqueador ATII + Betabloqueador).
Inicialmente houve dúvidas quanto a segurança desse regime, mas
comprovouse não haver aumento de mortalidade induzido por essa
associação. Ainda assim não há eficácia comprovada e não há
atualmente indicação do uso simultâneo das 3 drogas.
3. Digitálicos
Os digitálicos são os fármacos há mais tempo utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca. Os
primeiros trabalhos sobre o uso do extrato de Digitalis purpúrea (dedaleira planta da qual foi
inicialmente extraída a digitoxina) foram apresentados por Willian Withering em 1785, no tratamento da
hidropisia.
De outra planta semelhante, a. Digitalis lanata, se retiram a digoxina e o lanatosídeo C, sendo a
primeira a mais utilizada na prática clínica atual e a única submetida a estudos clínicos. Somente na
década de 1990 foram realizados estudos bem conduzidos para avaliar sua eficácia.
Suas ações principais englobam:

1. modulação da ativação neurohumoral
2. redução da atividade simpática e a estimulação vagai
3. diminuindo a freqüência cardíaca
4. aumento na sensibilidade dos reflexos barorreceptores e cardiopulmonares
Por esses mecanismos, ocorre diminuição do consumo de oxigênio, diferentemente dos demais
inotrópicos positivos, razão pela qual a digoxina não aumenta a mortalidade quando em uso crônico. A
digoxina está indicada na presença de fibrilação atrial com resposta ventricular elevada, associada ou
não à disfunção sistólica. Na presença de ritmo sinusal com disfunção sistólica sintomática,
também deve ser utilizada, com efeitos significativos na morbidade.
4. Diuréticos
São os medicamentos de excelência no tratamento dos sintomas congestivos da insuficiência
cardíaca, ainda que não haja estudos que demonstrem impacto na sobrevida com o seu uso isolado.
TIAZIDICOS
Os diuréticos de túbulo (tiazídicos) estão indicados nos casos de leve retenção hídrica.
Atuam inibindo a reabsorção de sódio na porção ascendente da alça de Henle e principalmente
no túbulo contornado distai, aumentando a excreção urinária de sódio em 5 a 10%, o que lhes confere
uma baixa capacidade diurética. São geralmente ineficazes quando o clearance de creatinina é inferior
a 30mL/min. Seus efeitos colaterais são:
1. hipopotassemia
2. hipomagnesemia
3. hipercalcemia
4. hiperglicemia
5. hipercolesterolemia
6. hipertrigliceridemia
As reações de hipersensibilidade são raras.
Clássicos: Hidroclorotiazida
Derivados das Sulfonamidas : Clortalidona e Indapamida
Mecanismo de Ação Hipotensora:
a) Depleção do volume plasmático
b) Eliminação do edema da parede do vaso
c) Redução da reatividade vascular
d) Ação vasodilatadora direta.
Uso Clínico
É a primeira opção de tratamento mais freqüente, sendo habitualmente usada em monoterapia. É
eficaz em todos os graus de hipertensão. Tem maior eficiência na raça negra. A tendencia atual é a
de usar a menor dose possível (25mg/dia para clortalidona e de 25 a 50mg/dia de hidroclorotiazida), já
que doses maiores levam à ocorrência de distúrbios metabólicos sem aumento da eficácia
antihipertensiva.
Hidralazina e simpatolíticos de ação central e periférica geralmente requerem o uso associado ao
diurético, já que estes promovem retenção de Na+ e água. Os alfa e beta bloqueadores e os inibidores
da enzima conversora tem sua ação potencializada pelo diurético. Bloqueadores de Ca++ podem ser
usados em conjunto, mas sua potência não é alterada pelos tiazídicos.
Não possui ação na redução da hipertrofia ventricular de forma eficiente, como outras drogas.
ContraIndicações e cuidados especiais

Contraindicação absoluta: Anúria e hipersensibilidade a droga.
Deve ser usado com cautela nas seguintes situações:
1. quando associado a digitálicos por induzir a intoxicação digitálica através de distúrbio
metabólico;
2. em pacientes com doenças renais por diminuir a filtração glomerular, não possuindo
atividade em clearance abaixo de 20ml/min;
3. na insuficiência hepática, por induzir o coma através do distúrbio metabólico;
4. nos pacientes em uso de lítio por causar toxicidade através da diminuição da sua
filtração renal;
5. em pacientes gotosos pode precipitar crises por aumento do ácido úrico, mas nunca em
pacientes sem gota;
6. no diabético devido o aumento da resistência à insulina, aumentando a glicemia.
Efeitos colaterais
Cefaléia, tonturas, fadiga, fraqueza, mal estar, caimbras, letargia, nervosismo, tensão , ansiedade,
irritabilidade, agitação, parestesias, sensação de peso nas pernas e impotência. De forma mais rara
podem ocorrer náuseas, vômitos, vertigens, cólicas abdominais, palpitações e rash cutâneo.
Alterações metabólicas
a) Hipocalemia: ocorre em 25% de todos os pacientes tratados, de forma
clinicamente relevante, mesmo em doses baixas.
b) Alteração do metabolismo glicídico: por aumento da resistência à insulina
c) Dislipidemia: secundária à resistência insulínica, pelo desvio do metabolismo.
Altera a LDL mas não o HDL.
d) Hiperuricemia: aumenta em 2 a 3 mg% os níveis de ácido úrico em todos os
pacientes, mas não causa crises de gota em pacientes não propensos à doença.
e) Outras alterações menos freqüentes: Hiponatremia, hipocalcemia,

hipomagnesemia, insuficiência renal e alcalose metabólica.
Interações medicamentosas
Uma interação que deve ser considerada é o uso do lítio em psiquiatria.
Essa substância tem índice terapêutico estreito e pode ter seus níveis aumentados com o uso
concomitante de diuréticos. Demonstrouse aumento da concentração do lítio plasmático de 25% a
40% com os tiazídicos. A associação de diuréticos com sais de lítio deve ser evitada, ou só ser feita
com controle freqüente dos níveis de lítio no sangue.
A absorção intestinal dos diuréticos pode ser prejudicada pela colestiramina, a qual diminui sua
eficácia.
Nomes Comerciais: Clortalil (Legrand) 50 / 100 mg; Clortil

2 (Teuto) 25 / 50mg; Higroton (Novartis) 25 / 50mg; Neolidona
(NeoQuímica) 25/50mg
Associações: Higrotonreserpina (Novartis); AngipressCD

(Biosintética) Atenolol/Clortalidona 25/12,5, 50/12,5 e
100/25; Tenoretic(Zeneca) Atenolol/Clortalidona 50/12,5 e
100/25; Diupress (Eurofarma) Clortalidona/Amilorida.
Nomes Comerciais: Clorana (Sanofi ~ Synthelabo) 50mg;

1 Diurepina (Prodotti) 50mg; Diuretic (Royton) 25/50mg; Diuretil
(Ducto); 50mg Diurezin (Cazi) 25/50mg; Diurix (Teuto
Brasileiro) 25/50mg; Drenol (Pharmacia Brasil) 50mg;
Hidroclorotiazida (Davidson) 25 / 50mg; Hidroclorotiazida
(Funed, Ima, Infabra, Neovita, Sanval, Sedabel, Windson)
50mg; Hidroclorotiazida (Teuto Brasileiro) 25 / 50 mg; Neo
Hidroclor (NeoQuímica) 50mg.
Associações Betabloqueadores: Biconcor (Bisoprolol 2,5 / 5 mg + hidroclorotiazida
6,25mg);
Associações Amilorida: Amilorid(NeoQuimica); Amiretic(Biolab); Diurezin A (Cazi);
Moduretic(Prodome)
Indapamida
Nome Comercial: Natrilix(Servier) 2,5mg
Derivado sulfamídico não tiazídico. Ação semelhante à das demais drogas do grupo, com a
característica de não possuir o efeito metabólico lípidico e glicídico descrito acima.
Diuréticos de alça
Na presença de grandes retenções de volume com grande exacerbação dos sintomas congestivos,
fazse necessário utilizar os diuréticos que agem predominantemente na alça de Henle (furosemida e
bumetamida).
Eles atuam inibindo a reabsorção de sódio, potássio e cloro na porção ascendente da alça de
Henle, com excreção urinária de sódio de 15%, tendo ação rápida, diurese volumosa e curto período
de atividade (4 a 6h). A redução do conteúdo de sódio na parede arteriolar leva à vasodilatação, daí
sua ação na melhora das queixas congestivas ocorrer mesmo antes de se iniciar a diurese. Os efeitos
colaterais mais significativos são: desidratação, com insuficiência prérenal, hipotensão e
hipopotassemia, sendo igualmente raras as reações de hipersensibilidade. O uso prolongado de
diuréticos de alça pode fazer diminuir sua ação diurética; nesses casos, a associação de
diuréticos de alça com os de túbulo pode ser sinérgica, por diminuir a reabsorção de sódio em dois
sítios do néfron.
Furosemida, bumetamida, piretanida, ácido etacrínico
Mecanismo de ação hipotensora
a) Depleção de volume
b) Diminuição do débito cardíaco
Uso clínico
Não são potentes hipotensores para as formas leve e moderada. Só devem ser usados na hipertensão
arterial em situações especiais como estados edematosos ou em emergências hipertensivas. Pela via
oral tem iníco de ação em 30 min, pico em 2h e fim de ação após 4 a 6 h. Pela via parenteral tem início
de ação em 5 min, pico em 30min e fim de ação após 2h.
Efeitos colaterais
Com exceção de não causar hipercalcemia, todos os efeitos descritos para os tiazídicos valem para os
diuréticos de alça. Além destes existe ainda a ototoxicidade, que ocorre principalmente nos renais. Os
diuréticos de alça aumentam o risco de ototoxicidade dos aminoglicosídeos e devem ser evitados e
usados com muita cautela em associação com os mesmos.
Furosemida
Nomes Comerciais: Furesin (Prodotti) 20 / 40 mg comp.; Furosemida (Ariston, Bunker, Cibran, Funed,
Infabra,Legrand, Sanval, Quimioterapia) 40 mg comp.; Furosemida (Geyer, Natus, Vital Brasil) 40 mg
comp. / amp. 2 ml 20mg; Furosemida (Neovita, Teuto) 40mg comp./ amp. 2ml 20mg / frasco 120 ml 10
mg/ml; Furosemide MEDLEY (Medley) 40 mg comp.; Lasix (Hoechst Marion Roussel) 40mg comp. /
frasco 120ml 10mg/ml; Neosemid (NeoQuímica) comp. 40mg; Rovelan (EMS) 40mg comp. / amp 2ml
20mg; Uripax (Davidson) 40mg
Associações:
Furosemida 40mg + KCl 100mg : Hidrion(Gross) ; Furosemide Composto(Medley); Uripax

Composto (Davidson)
Furosemida + Espironolactona 100mg: Lasilactona 100mg (Hoechst Marion Roussel) ;
Furosemida + Amilorida: Diurisa (Eurofarma).
Furisemida + Triantereno: Diurana (SanofiSynthelabo).
Bumetanida
Nome Comercial: Burinax (Solvay Farma) 1mg.
Interações medicamentosas: Evitar uso concomitante de aminoglicosídeos, lítio,

indometacina e probenecide.
Piretanida
Nome Comercial: Arelix (Aventis Pharma) 6 mg
Poupadores de potássio
Antagonistas da Aldosterona
Sabese que a aldosterona estimula a produção de fibroblastos. aumentando a fibrose miocárdica,
contribuindo para o aumento da rigidez e disfunção muscular. Atua também na retenção de x sódio e
água, com perda de potássio e magnésio, aumentando a précarga, dificultando progressivamente
a função do ventrículo.
Dispõese somente da espironolactona, como agente fármacológico antagonista de aldosterona (o
eplerenone não está ainda disponível em nosso meio). Como se trata medicamente de retentor de
potássio, o nível sérico deste íon deve ser monitorado, principalmente nos pacientes portadores de
insuficiência renal crônica.
Inibidor da aldosterona: Espironolactona
Inibidores de canais de Na+: Amilorida, Triantereno (ambos disponiveis somente em fórmulas
associadas)
Mecanismo de ação
Espironolactona: essa droga ligase competitivamente a um receptor intracelular para

mineralocorticoides, das células dos túbulos distais e túbulos coletores, impedindo seu efeito normal. A
nível de núcleo este receptor ligado ao mineralocorticoide induz a produção de proteinas que estão
ligadas a condutância do sódio, produzindo reabsorção do sódio e perda de K+ e H+. A
espironolactona ligada ao receptor impede a formação dessas proteinas.
Inibidores dos canais de sódio: Bloqueio direto dos canais de sódio da membrana luminal das células
dos tubulos distais e tubulos coletores.
Uso Clínico
São pouco usados por não serem potentes hipotensores. Usados normalmente em associação com
outros diuréticos por sua propriedade de evitar a hipocalemia.
Sua utilização na insuficiência cardíaca é discutido no capítulo uso de diuréticos na ICC.
Efeitos colaterais
Todos podem causar hipercalemia, principalmente na vigência de insuficiência renal. A espironolactona
pode causar ginecomastia e impotência.
Espironolactona
Nome Comercial: Aldactone (Pharmacia) 25 / 50 / 100mg;
Associações: Aldazida 50 (Pharmacia) Espironolactona + Hidroclorotiazida; Lasilactona 100mg

(Hoescht Marion Roussel) Espironolactona + Furosemida
Amilorida
O composto isolado não existe no mercado brasileiro.
Associações:
Hidroclorotiazida 50 + Amilorida 5 mg: Amilorid(NeoQuimica); Amiretic(Biolab);

Moduretic(Prodome)
Furosemida + Amilorida: Diurisa (Eurofarma)
Clortalidona + Amilorida: Diupress (Eurofarma)
Triantereno
O composto isolado não existe no mercado brasileiro.
Associações:
Triantereno + Furosemida: Diurana (SanofiSynthelabo)
Vasodilatadores Diretos
Na insuficiência cardíaca ocorre aumento na pré e na póscarga, sobrecarregando o trabalho do
coração. Hoje em dia, justificase o emprego da associação de nitratos e hidralazina quando não for
possível a utilização de IECA ou BRA (por exemplo, na insuficiência renal crônica significativa
associada à insuficiência cardíaca), na dose de 25mg de hidralazina três vezes ao dia e mononitrato
20mg igualmente três vezes ao dia, tomandose o cuidado de manter um período de 8 a 12h entre a
última dose diária do nitrato e a primeira dose do dia seguinte, para evitarse o fenômeno de
tolerância.

Bloqueadores dos Canais de Cálcio
Não há lugar rotineiro para o emprego de bloqueadores dos canais de cálcio na insuficiência cardíaca,
porém, quando estes se fizerem necessários (cardiopatia hipertensiva e/ou isquêmica) a amlodipina
pode ser considerada.
Betabloqueadores
O aumento da atividade simpática e do nível de catecolaminas circulantes são fatores agravantes da
deterioração miocárdica, contribuindo para a piora da insuficiência cardíaca. O bloqueio dessa
atividade simpática exacerbada constituiuse no racional para o emprego dos betabloqueadores, e
eles promoveram mudanças importantes no prognóstico dessa síndrome.
Três foram os betabloqueadores aprovados em estudos bem conduzidos, mostrando melhora na
fração de ejeção, diminuição de mortalidade e morbidade
1. o carvedilol
2. o metoprolol (succinato)
3. o bisoprolol
O carvedilol é um betabloqueador não seletivo (beta1 e beta2), com fraca atividade alfa
bloqueadora e foi o primeiro a ser utilizado no tratamento da insuficiência cardíaca.
Hoje os betabloqueadores se constituem em medicação indispensável a todo paciente que não
apresente contraindicações (bloqueios atrioventriculares de graus II e III, broncoespasmo,
insuficiência arterial periférica grave), que se encontre euvolêmico e estável sob o ponto de vista
hemodinâmico, qualquer que seja a classe funcional, lembrandose sempre que os pacientes em grau
funcional mais avançado podem apresentar mais hipotensão e piora dos sintomas, sendo necessário
cuidado adicional no seu manuseio.
A piora clínica significativa, a bradicardia (< 55bpm) e a hipotensão (PAS < 90mmHg) são situações
que nos obrigam a diminuir a dose, ou mesmo suspender essa medicação.
Em paciente tratado cronicamente com betabloqueadores, o aparecimento de descompensação

não deve ser motivo para a suspensão abrupta desse medicamento, pois isso poderá ocasionar
liberação de catecolaminas, com taquicardia, arritmias e angina, que agravarão o quadro; devese
diminuir a dose em uso.
Nesses casos, quando houver necessidade de inotrópicos positivos para o tratamento das crises
agudas de descompensação, a dobutamina não será muito efetiva, devendo ser usadas medicações
com outros mecanismos de ação, como milrinona.
Agentes Inotrópicos Positivos Não Digitálicos

Todos estes agentes inotrópicos mostraram pouca ação na melhora dos sintomas, porém,
aumentaram a mortalidade quando em uso prolongado.
Devem ser usados somente em condições agudas de descompensação, por via venosa e pelo menor
tempo possível.
DOBUTAMINA:
A dobutamina estimula os betareceptores do coração, aumentando os níveis de adenosina
monosfato (AMP) cíclico, elevando o cálcio intracelular e aumentando a força contrátil. Não há,
todavia, estudos controlados que evidenciem de forma inequívoca seus efeitos benéficos, mas já se
demonstrou aumento da mortalidade com seu uso.
MILRINONA
Os inibidores da fosfodiesterase (milrinona) têm ação pósreceptores,
inibindo a enzima responsável pela degradação de AMP cíclico
permitindo maior influxo de cálcio e conseqüente
aumento do inotropismo
A semelhança da dobutamina, não houve diminuição no número de hospitalizações ou eventos
cardiovasculares com a utilização desse fármaco, mas sim aumento na ocorrência de fibrilação atrial e
hipotensão, quando comparada com o uso de diuréticos em altas doses.
Em pacientes que estão utilizando betabloqueadores e apresentam descompensação da insuficiência
cardíaca necessitando de inotrópicos positivos, devese dar preferência àqueles fármacos cuja ação e
dê por mecanismo pósreceptor (milrinona) que parecem ser mais eficazes que a dobutamina.
Recentemente foi desenvolvido um novo agente inotrópico positivo para uso intravenoso,
levosimendam, cujo mecanismo é de sensibilização de cálcio, que se mostrou tão efetivo e com
menores efeitos colaterais que a dobutamina, porém seus resultados a longo prazo necessitam melhor
avaliação.
Anticoagulantes
Há poucas evidências de que o uso de anticoagulantes modifique a mortalidade ou a ocorrência de
eventos cardiovasculares em pacientes com insuficiência cardíaca que não estejam em fibrilação
atrial. O risco anual de acidente vascular cerebral (AVC) em estudos controlados de pacientes com
insuficiência cardíaca é de 1 a 2% e de infarto do miocárdio é de 2 a 5%.
Sabese que os anticoagulantes diminuem o risco de AVC em pacientes com insuficiência cardíaca e
fibrilação atrial, não havendo evidências quando em ritmo sinusal.
Recomendase, então o uso de heparina por via subcutânea em pacientes com insuficiência
cardíaca que estejam acamados, com importante insuficiência ventricular direita e grande retenção
de líquidos.
Por outro lado, recomendase o uso de anticoagulantes orais em pacientes com fibrilação atrial,
presença de trombo em cavidade ventricular visível ao ecocardiograma ou ventriculografia,
antecedentes de tromboembolismo e grandes áreas acinéticas.
Antiarrítmicos
A insuficiência cardíaca cursa com arritmias em cerca de 90% dos pacientes estudados com
eletrocardiografia dinâmica, variando de extrasistolia polimorfa a taquicardia ventricular sustentada ou
não, além da fibrilação atrial.
Os betabloqueadores mostraramse eficazes na diminuição da morte súbita desses pacientes e
devem ser utilizados nestes e em todos os pacientes com essa síndrome, conforme já discutido.
Por outro lado a amiodarona, antiarrítmico da classe III, é eficiente nas arritmias supraventriculares e
ventriculares, além da fibrilação atrial, sendo o antiarrítmico com menor efeito inotrópico negativo.
Seu uso profilático em pacientes com insuficiência cardíaca e taquicardia ventricular não sustentada
assintomáticos não demonstrou alterar a mortalidade global, mas sim a morte súbita. Não se justifica,
assim, seu uso profilático nessas condições.
Seus efeitos colaterais têm pouca importância quando se usam doses baixas de 100 a 200mg/dia:
1. hipo ou hipertireoidismo,
2. pneumonite intersticial
3. depósito em córnea
A amiodarona está indicada nos casos de fibrilação atrial, quer para a reversão ao ritmo sinusal ou
profilaxia de novas ocorrências, quer para o controle da freqüência cardíaca.
Ressincronização Cardíaca
TRC é um procedimento terapêutico invasivo que tem o objetivo de corrigir disfunções eletromecânicas
em pacientes com insuficiência cardíaca (IC) avançada, por meio de estimulação cardíaca artificial
(ECA).
A TRC surgiu a partir da observação de que a presença bloqueio de ramo esquerdo (BRE) poderia
proporcionar dissincronismo intra e interventricular e consequentemente comprometimento funcional
do miocárdio.
A TRC, introduzida em 1996 com a proposta de recuperar essas disfunções eletromecânicas,
consiste no implante de um caboeletrodo na parede do VE, adicional à técnica convencional
utilizada para marcapasso atrioventricular (AD+VD).
A TRC é, portanto, portanto, a estimulação átriobiventricular que representa uma alternativa
terapêutica aos pacientes com IC avançada. Sua base fisiopatológica é o remodelamento reverso do
VE e suas diretas implicações como redução da insuficiência mitral, melhora do controle autonômico
cardiovascular e periférico assim como dos fatores neurohumorais.
Estimase que 30% dos pacientes com insuficiência cardíaca tenham distúrbio da condução
intraventricular do estímulo, ocasionando discordância na contração ventricular. O racional da
ressincronização cardíaca é o estímulo sincronizado das cavidades ventriculares de modo a obter
sístole mais eficaz. A curto prazo, esse procedimento pode proporcionar queda na pressão de
enchimento ventricular, minimização do refluxo mitral e melhora do débito cardíaco. Vários estudos
randomizados envolvendo pequeno número de pacientes têm demonstrado melhora dos sintomas e da
tolerância ao exercício, todavia sem grande impacto na mortalidade global.
ESQUEMAS DE TRATAMENTO
Asma cardíaco
Asma cardíaca (insuficiência ventricular aguda com broncoespasmo associado)
1. Repouso na cama ou na poltrona, posição sentada)
2. OXIGENOTERAPIA
3. NITROGLICERINA 1 mg sublingual (2 tb sau spray) + TRIADE:
1. AMINOFILINA 240 mg (i.v. lent, în 10')
2. FUROSEMID 20 mg
3. LANATOSID C 0,4 mg
EPA cardiogênico
O principio terpeutico é a tríade Vaquez (morfina, + sangramento + estrofantina, exatamente
nesta sequência ("primeiro descarregar a carreta e depois chicotear os cavalos")
1. Posição sentada, para diminuir a pressão das vísceras abdominais sobre o diafragma e
para reduzir o retorno venoso
2. Oxigenoterapie (cu mască sau sondă endonazală) barbotado através da solução de etanol
25% (umidificação e efeito antiespumante).
3. Opióide:
MORFINA 510 mg i.v. lento (solvind 1 ampola = 10 mg în 10 ml ser fiziologic) + ATROPINA 1
mg caso de reação hípervagotona (bradicardia, hipotensão, náuseas, vômitos).
Ação: triplice efeito ansiolitico + bradipneico + venodilatador (pulmonar e sistemico diminuir o
retorno venoso).
Contraindicações:
1. comatosos
2. insuficiência respiratória grave (com cianose e carga traqueo
bronquica séria, que necessita de respiração assistida)
3. insuficiência renal descompensada
4. Depleção:
A. aplicação de garotes na base dos membros, (3 membros simultaneamente) com rotação a
cada 15 minutos ajuda a bloquear a circulação venosa, é especialmente útil no infarte
miocárdico, aonde o sangramento e arriscado)
B. diurése rápida, com diureticos de alça, com efeito venodilatador rápido, e, depois, para
reduzir o retorno venoso, aplicar:
1. FUROSEMIDA 4060 mg ou
2. ACIDO ETACRINICO 50 mg i.v. în 5';
3. venesecção ou venopunção com emissõ rápida de sangue 350500 ml în 5
10' (cuidado com a TA!!!)
4. NITROGLICERINA 12 mg sublingual ou 5 mg în infusão i.v. sau
NITROPRUSIATO (atenção aos hipotensos!).
5. Cardiotonicos i.v. lentamente, preferível em 10 ml glucoza 33%, repetindo a dose,
eventualmente, depois 15':
LANATOSID C 0,4 mg
DIGOXIN 0,5 mg
ESTROFANTINĂ 0,25 mg (contraindicada caso EsV sau TPV)
6. Méios terapêuticos eletívos: casos que associam choque cardiogenico

Ventilação espontânea assistida, cu presiune terminalexpiratorie pozitivă (PEEP)
~ 5 cm H2O para evitar o cólapso bronquiolar
balão de contrapulsação aortica
assistência cardiocirculatória mecánica
EM FUNÇÃO DE ETIOLOGÍA:
HIPERTENSÃO ARTERIAL:
caso HTA, associar antihipertensívos de emergência: Nitroprussiato, Nitroglicerina,

Nifedipina, Reserpina, Diazoxido, Fentolamina
sehouver hipotensão, contraindicase o sangramento, utilizandose inicialmente:
1. aumento do debito cardíaco com ISOPRENALINA 1 mg (1 f = 0,2 mg) em 250 ml glucoza
5% sau DOPAMINA 312 u.g/kgc/min sau DOBUTAMINA 515 Mg/kgc/min
2. melhorar a circulação com hidrocortisona injetável (5002000 mg);
Posteriormente, em caso de falha, podemos tentar enchimento vascular (paradoxalmente, mas o
liquido extravasado no pulmão vai acabar causando hipovolemia), utilizando RHEOMACRODEX
INFARTE:
1. evitar o sangramento (perigo de choque) e, se a PA<90 mmHG evitar, também os
diuréticos (preferese a aplicação de garotes)
2. corrigir as arritmias, preferível com electroestimulação
3. evitar os digitalicos, preferivel utilizar outros cardiotónicos:
4. aplicar glucagon 5 mg i. v. em bolus, depois 515 mg/hora
5. utilizar dopamina ou dobutamina
6. melhorar a perfusão tissular com NITROPRUSSIATO DE SODIU ou
NITROGLICERINA (se PA permitir isso) ou utilizando contrapulsação aortica
7. caso de estenose mitral, evitar os cardiotonicos (aumenta a carga pulmonar)
TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EM FUNÇÃO DOS CRITERIOS

NYHA

NYHA CLASSE I
Somente as medidas higienoditeteicas são suficientes.
1. excluir os alimentos com alto conteudo de sal
2. evitar os esforços excessivos
3. tratamento da doença causal
NYHA CLASSE II
MEDIDAS HIGIENODIETETICAS:
1. limitar a atividade fisica á 46 horas/dia (alternar as horas de atividade com as horas de
descanso)
2. proibição total de por sal na comida
TERAPIA MEDICAMENTOSA:
VASODILATADORAS:
CAPTOPRIL 12,525 mg x 2/dia
ou
ENALAPRIL 510 mg/dia
ou
ISDN 80120 mg/dia
Caso intolerância ou contraindicações utiliza inibidores de receptores da angiotensina (BRA)
DIURETICOS DE ALÇA (caso presentes sinais de retenção hidrossalina)
FUROSEMID começa com 40 mg/zi x 3 dias, depois manutenção 40 mg cada 23 dias
ou associar
HIDROCLOROTIAZIDA + TRIAMTERENO
CARDIOTONICOS
Somente em caso de FEj abaixo de 45% ou fibrilação atrial: DIGOXIN, diretamente a dose de
manutenção
BETABLOQUEADORES
doses pequenas e vigiando as respostas clinicas:
1. CARVEDILOL
2. METOPROLOL
3. BISOPROLOL
NYHA CLASSE III

1) MEDIDAS HIGIENODIETETICAS
repouso na cama ou sentado na poltrona:
dieta hipossodada (igual classe II) eventualmente sal sem sódio
2) TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Associar:
DIURETICOS: Furosemida 80120 mg + ESPIRONOLACTONA 100150 mg/dia
VASODILATADORAS: IECA + ISDN (caso ritmo sinusal) ou HIDRALAZINA (especialmente em
caso de fibrilação atrial);
CARDIOTONICOS: DIGOXIN.
NYHA CLASSE IV
1) MEDIDAS HIGIENODIETETICAS
hospitalização;
oxigenoterapia;
dietă sem sal(< 1 g/dia ate passar na classe III) + reduzir a ingestão de liquidos (se o Na+ < 120
mEq/L);
2) TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
DIURETICOS: FUROSEMID injetável + tiazidicos
VASODILATADOR:
1. DOPAMINA/DOBUTAMINĂ função de TA
2. NITROPRUSSIATO/NITROGLICERINA
CARDIOTONICO: DIGOXIN caso taquicardia ou fibrilação atrial ± PROCEDURAS ESPECIÁIS
N.B. ESPIRONOLACTONA 25 mg/dia â la longue tem efeitos benéficos.

IX. TRATAMENTO CIRÚRGICO

O tratamento cirúrgico da insuficiência cardíaca deve levar em conta a abordagem de situações
passíveis desse tipo de tratamento, como por exemplo:
a revascularização miocárdica.
as ressecções de aneurismas ventriculares,
as plastias ou trocas valvares
Todavia, não existindo essas possibilidades e estando o paciente em alto grau funcional com terapia
farmacôlógica otimizada, podese lançar mão de dispositivos de circulação assistida:
balão intraaórtico,
bomba de fluxo contínuo,
ventrículo artificial,
coração artificial
Isto, geralmente como ponte para o tratamento radical da insuficiência cardíaca refrataria, que é
o transplante cardíaco. Suas indicações e contraindicações estão listadas abaixo:
Principais indicações para transplante cardíaco após otimização da terapia:

1. V02máx < 10mL/kg/min atingindo limiar anaeróbico
2. Isquemia grave e limitante sem indicação de ressonância magnética ou outro
procedimento, com disfunção ventricular
3. Arritmias ventriculares graves e refratárias (TVS/FV) com disfunção
ventricular
4. TVS retrataria ou recorrente com FEVE < 30%
5. Classe funcional IV persistente
6. Retenção hídrica grave, apesar do tratamento clinico e aderência
7. Classe funcional III ou IV intermitente, principalmente com hiponatremia ou
catecolaminas elevadas ou TVNS freqüentes
8. Pacientes em situação hemodinâmica insustentável apesar de medicação
PROGNÓSTICO
A insuficiência cardíaca é doença progressiva que leva inexoravelmente à morte. Esta pode ser súbita,
por falência progressiva de bomba, ou por comorbidades, como o infarto agudo do miocárdio e/ou o
AVC.
Preditores de mau prognóstico na insuficiência cardíaca:
1. Idade > 65 anos
2. Grau Funcional lll/IV (NYHA)
3. Cardiomegalia acentuada
4. Fração de ejeção < 30%
5. Dilatação progressiva do ventrículo esquerdo
6. Diabetes melito
7. Doença pulmonar associada
8. Anemia (Hb < 11g%)
9. Creatinina > 2,5mg%
10. Fibrilação atrial
11. Arritmias complexas (TVS e TVNS)
12. Diminuição acentuada da tolerância ao exercício
13. Sódio plasmático < 130mEq/L
14. Falta de aderência ao tratamento
15. Níveis elevados de BNP
16. Níveis elevados de interleucina a 6 e do TNFalfa
17. Débito cardíaco reduzido
18. Elevação de pressões pulmonares
19. Níveis elevados de norepinefrina
20. Caquexia
21. Múltiplas internações hospitalares
22. Comorbidades
BIBLIOGRAFIA:
1. Manuais de Cardiologia Temas comuns da Cardiologia para médicos de todas as especialidades
Livro virtual Dr. Reinaldo Mano
2. Insuficiência Cardíaca: Prof. Dr. Mário Coutinho APRESENTAÇÃO POWERPOINT Cardiologia
2005
3. Insuficiência Cardíaca Aguda Humberto Villacorta Rede D’Or de Hospitais Universidade Federal
Fluminense
4. Terapia de Ressincronização Cardíaca (TRC) Martino Martinelli Filho, Jornal Diagnósticos em
Cardiologia 38ªedição Nov/Dez 2008
5. TERAPEUTICA MEDICALĂ Gabriel Ungureanu, Maria Covic, Editura POLIROM 2000, Iaşi,
Romênia
SAIR

Insuficiência Cardíaca

Caricato da

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28/04/2016 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Sistema Nervoso Simpático

O segundo sistema que entra no jogo: Sistema Renina­Angiotensina­Aldosterona

O terceiro fator: Endotelina

O quarto fator: Arginina­vasopressina

O quinto fator: Citocinas Pró­inflamatórias

O sexto fator: Peptídeos Natriuréticos

2) O peptídeo natriurético cerebral (BNP) é

3) O peptídeo natriurético C localiza­se

A remodelação ou remodelamento, pode ser definida como variações moleculares,

A remodelação cardíaca envolve uma série de alterações morfológicas em

História Natural da Remodelação Cardíaca

Dessa forma, após infarto agudo do miocárdio, o processo de remodelação

Embora seja amplamente aceito que a remodelação ventricular resulte em

Alterações das proteínas contráteis

Alterações das metaloproteases

Alterações da via beta­adrenérgica e do transporte de cálcio

O citoesqueleto é formado por diversas proteínas, que contribuem para a

Hipertrofia e alterações geométricas

Estertores pulmonares traduzem a congestão venocapilar pulmonar e

1. anterógrada, na qual predominam as manifestações de pós­carga

Vol.Diastólico Final – Vol.

Exemplo: 120ml – 80ml /

Determinantes do desempenho cardíaco:

São manifestações da insuficiência cardíaca esquerda:

As alterações estetoacústicas pulmonares estarão presentes, com a estertoração inicialmente

São sintomas de insuficiência cardíaca direita:

VI) DIAGNÓSTICO CLlNICO

É alteração característica a cardiomegalia associada a congestão vascular pulmonar. É útil em

um paciente hipertenso, com clínica de insuficiência cardíaca e um

Estudos mostraram que pacientes internados em insuficiência cardíaca descompensada

Esse peptídeo é produzido na parede ventricular e o aumento da pressão

A ergoespirometria, que consiste em exame ergométrico associado à espirometria, analisa o

VIII. TRATAMENTO CLÍNICO

1. Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina

1. causam redução significativa dos sintomas, nos pacientes com disfunção

2. Iniciar o tratamento à noite para minimizar potenciais efeitos de

Os pacientes devem ser encaminhados para especialistas quando:

Inibidores da enzima conversora de angiotensina: dose inicial e dose­alvo

MEDICAMENTO DOSE INICIAL DOSE­ALVO

Captopril 6,25mg/3 vezes ao dia 50mg/3 vezes ao dia

Enalapril 2,5mg/2 vezes ao dia 10mg/2 vezes ao dia

Lisinopril 2,5mg/1 vez ao dia 10mg/1 vez ao dia

Ramipril 1,25mg/2 vezes ao dia 5mg/2 vezes ao dia

Tandolapril 1mg/1 vez ao dia 2mg/1 vez ao dia

Benazepril 2,5mg/1 vez ao dia 10mg/1 vez ao dia

Fosinopril 5mg/1 vez ao dia 20mg/1 vez ao dia

Perindopril 2mg/1 vez ao dia 8mg/1 vez ao dia

2. Inibidores de Receptores de Angiotensina II

São as drogas de escolha para substituir os inibidores da ECA quando estes provocam tosse

c) Não foi documentado benefício na associação das 3 drogas

Suas ações principais englobam:

Contra­Indicações e cuidados especiais

e) Outras alterações menos freqüentes: Hiponatremia, hipocalcemia,

Nomes Comerciais: Clortalil (Legrand) 50 / 100 mg; Clortil

Associações: Higroton­reserpina (Novartis); Angipress­CD

Nomes Comerciais: Clorana (Sanofi ~ Synthelabo) 50mg;

Furosemida 40mg + KCl 100mg : Hidrion(Gross) ; Furosemide Composto(Medley); Uripax

Interações medicamentosas: Evitar uso concomitante de aminoglicosídeos, lítio,

Espironolactona: essa droga liga­se competitivamente a um receptor intra­celular para

Associações: Aldazida 50 (Pharmacia) Espironolactona + Hidroclorotiazida; Lasilactona 100mg

Hidroclorotiazida 50 + Amilorida 5 mg: Amilorid(Neo­Quimica); Amiretic(Biolab);

O segundo sistema que entra no jogo: Sistema ReninaAngiotensinaAldosterona

O quarto fator: Argininavasopressina

O quinto fator: Citocinas Próinflamatórias

3) O peptídeo natriurético C localizase

Alterações da via betaadrenérgica e do transporte de cálcio

1. anterógrada, na qual predominam as manifestações de póscarga

Inibidores da enzima conversora de angiotensina: dose inicial e dosealvo

MEDICAMENTO DOSE INICIAL DOSEALVO

ContraIndicações e cuidados especiais

Associações: Higrotonreserpina (Novartis); AngipressCD

Espironolactona: essa droga ligase competitivamente a um receptor intracelular para

Hidroclorotiazida 50 + Amilorida 5 mg: Amilorid(NeoQuimica); Amiretic(Biolab);

Em paciente tratado cronicamente com betabloqueadores, o aparecimento de descompensação

caso HTA, associar antihipertensívos de emergência: Nitroprussiato, Nitroglicerina,