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Normalmente el tórax es simétrico y está en relación con el tipo constitucional (normolíneo, brevilíneo o longilíneo) del
sujeto examinado que le imprime sus propias características.la inspección de la tráquea y la evaluación de los
movimientos respiratorios.Cuando esté inspeccionando el plano anterior, observe la posición de la tráquea, en el hueco
supraesternal, sobre la horquilla, que debe estar en la línea media, sin desviación lateral hacia la derecha o la izquierda.
ello evalúe la frecuencia respiratoria (FR) mientras mantiene sus dedos sobre el sitio del pulso radial, como si estuviera
tomando el pulso, si el individuo está dormido, puede contar la FR antes de evaluar los otros signos vitales o de
comenzar el examen.
El segundo paso es observar los movimientos respiratorios. visualizar o sentir los movimientos respiratorios de la
persona La visualización consiste en observar cómo el pecho se eleva y desciende; la observación táctil consiste en
observar su mano colocada gentilmente sobre el pecho del sujeto, que asciende y desciende junto con los movimientos
respiratorios, Cuente ahora la frecuencia respiratoria. Utilice un reloj con secundario, para contar el número de veces
que el tórax asciende y desciende en 30 s y multiplíquelo por dos.
Por último, observe el ritmo y la profundidad de las respiraciones.La respiración debe ser tranquila y sin esfuerzo.
2- PALPACION
A - Expansibilidad o Elasticidad torácica
B- Frémito o Vibraciones vocales
se añaden otros aspectos, tales como sensibilidad (dolor), elasticidad o expansibilidad torácica e intensidad de las
vibraciones vocales o frémito.
Pregúntele al sujeto previamente, si existe dolor espontáneo en alguna parte del tórax. Examine último las áreas que
previamente son dolorosas. Use la punta de los dedos para palpar las estructuras torácicas y los espacios intercostales,
buscando inflamación, asimetría, abombamientos o retracciones y dolor provocado, y observe la cantidad y calidad de
masa muscular sobre la pared torácica, pregúntele a la persona si siente dolor provocado por la palpación que se está
realizando. Si existe alguna masa o un trayecto fistuloso, pálpelos. Palpe además, alrededor de cualquier herida o de las
conexiones de procederes invasivos, como los tubos endotraqueales o catéteres endovenosos, para buscar crepitación.
El esternón, los cartílagos costales, las costillas, los espacios intercostales y la columna, no deben ser dolorosos a la
palpación. Normalmente, los músculos se palpan lisos y simétricos. La crepitación es un sonido cangloroso anormal,
producido cuando se palpa aire contenido en el tejido celular subcutáneo.
A- Expansibilidad o Elasticidad torácica: El examen de la expansibilidad torácica por palpación, puede realizarse con
un Abordaje Posterior o un Abordaje Anterior. Habitualmente se utiliza solo el abordaje posterior, o realizar ambos
en este orden.
Abordaje Posterior MANIOBRA DE LAS BASES VERTICES
Coloque sus manos sobre la región posterolateral del tórax como si estuviera agarrándolo, con los pulgares a nivel de la
décima costilla, apuntando hacia la columna. Traccione ligeramente hacia el centro la piel con sus manos, para tratar de
acercar ambos pulgares, de manera que formen los lados de un ángulo abierto hacia abajo. Pida a la persona que respire
profundamente y observe el movimiento de sus manos, la apertura del ángulo y la separación de sus pulgares, que se
producen por la expansibilidad torácica a nivel de las bases.
Maniobra de Vértices.Coloque sus dos manos sobre los hombros del examinado, con los pulgares a nivel de la primera
costilla, apuntando hacia la columna. Traccione ligeramente hacia el centro la piel con sus manos, para tratar de acercar
ambos pulgares, de manera que formen los lados de un ángulo abierto hacia abajo. Pida a la persona que respire
profundamente y observe en sus manos, lo mismo que observó con la maniobra de bases. y evaluar así, la expansibilidad
torácica a nivel de los vértices.
Abordaje Anterior Coloque sus manos en la región anterolateral de cada hemitórax, con los pulgares dirigidos hacia el
esternón, extendidos a lo largo del reborde costal, que se juntan en la línea media anterior, a la altura de la sexta
articulación condrocostal, y los demás dedos, dirigidos horizontalmente hacia fuera, llegan por debajo de la axila hasta la
línea axilar media.
Pida de nuevo a la persona que respire profundamente y observe el movimiento de sus manos, la apertura del ángulo y
la separación de sus pulgares, producidos por la expansibilidad torácica inferior o de bases.Normalmente, cuando la
persona realiza una respiración profunda, los pulgares deben separarse de la columna una distancia igual a cada
lado.Fisiológicamente, la elasticidad es mayor en el nino, menor en el viejo e intermedia en el adulto, lo cual explica la
diferencia en la expansión torácica en cada uno.Una disminución de la expansibilidad torácica en un hemitórax, puede
indicar enfermedad pulmonar o pleural.
Las vibraciones vocales se originan en las cuerdas vocales durante la fonación y se trasmiten por la columna de aire del
árbol traqueobronquial hasta el pulmónAsí tenemos:
Edad. Las vibraciones vocales en los niños son menos intensas, por ser la voz aguda y menos fuerte; en los ancianos, las
vibraciones vocales son menos intensas por ser la voz débil y velada, y en los adultos son más intensas, por ser la voz
más grave y más fuerte.
Sexo. En la mujer las vibraciones vocales son menos intensas, por ser la voz aguda y menos fuerte.
Voz. Las vibraciones vocales están en razón directa con la intensidad e inversa con el tono; existe la llamada voz aguda o
de cabeza y la voz grave o de pecho. Las vibraciones son mayores en la parte alta del tórax en personas de voz aguda y
más intensas en la parte baja en personas de voz grave.
Topografía. La localización topográfica de las vibraciones vocales es variable. A mayor grosor de la pared, menos
vibraciones llegan a la mano que palpa, y viceversa.
De acuerdo con la escala de Monneret, las vibraciones vocales disminuyen en intensidad en este orden:
1. Laringe.
2. Tráquea.
3. Ultimas vértebras cervicales.
4. Región infraclavicular.
5. Regiones posterior y lateral del tórax.
6. Esternón.
7. Fosa supraespinosa.
Técnica de Exploración de las Vibraciones Vocales
1- Realice la exploración en los tres planos, comenzando por el posterior y lateral, de arriba abajo en un hemitórax,
después en el otro y, por último, la palpación comparativa.
Colóquese detrás del sujeto y pídale a la persona que diga “treinta y tres”, cada vez que sienta la mano que palpa.
Habitualmente se usa una palabra, por lo general un número, cuyas consonantes produzcan suficiente vibración de las
cuerdas vocales. En algunos países anglosajones se usa “nighty nine” (99) y en los árabes “arbaa arbaín” (44).
2- Apoye su mano, sobre el hemitórax derecho, de plano, paralela al eje transversal, de manera que la región palmar de
sus dedos unidos descanse sobre los espacios intercostales y las costillas, comenzando desde arriba hacia abajo por la
región supraescapular; bordeando la escápula, pase a la región interescapulovertebral y después, a toda la base,
incluyendo la región lateral, mientras ordena con un “diga” la expresión del número, en cada posición.
En algunos países anglosajones se utiliza colocar el borde cubital de la mano sobre los espacios intercostales, en lugar de
la palpación palmar, que tiene la ventaja de sentir las vibraciones sin interferencia de las costillas, pero el borde de la
mano es menos sensible y, a nuestro juicio, es preferible utilizar la región palmar de los dedos.
4- Una vez que tenga la idea de las variaciones de las vibraciones vocales en cada hemitórax, fisiológicas o patológicas,
realice la palpación comparativa, con el mismo recorrido desde arriba hacia abajo, pero pasando en cada posición, de un
hemitórax a la posición simétrica del otro, de manera que pueda comparar las sensaciones palpatorias.
Si después de concluir la técnica comparativa, continúa con dudas acerca de la evaluación de determinado lugar, repita
la comparación de ese sitio las veces que sean necesarias, hasta que tenga seguridad en el resultado de la evaluación.
5- Explore las vibraciones vocales en el plano anterior, fundamentalmente en las regiones infraclaviculares, y complete
la exploración de los planos laterales.
Es conveniente que explique bien al sujeto, no solo en qué consiste la técnica, sino además, la seriedad de la prueba, por
su utilidad, y la necesidad de que exprese únicamente el número y con la misma intensidad, cada vez que se le pida.
6- Si no encuentra ninguna evidencia de alteración, registre por escrito: “vibraciones vocales (o VV): conservadas”.
3-PERCUSION
A. Sensaciones que suministra la percusión
B. Sonidos obtenidos por la percusión del tórax. Caracteres físicos. Origen del sonido claro pulmonar y de otros ruidos
C. Profundidad alcanzada por la percusión
D. Modificaciones fisiológicas y topográficas del Sonido Percutorio
E. Percusión de los huesos del tórax
F. Técnica para la exploración del sonido Percutorio Pulmonar
Sensaciones que Suministra la Percusión
Sonidos obtenidos por la percusión del tórax. Caracteres físicos. Origen del sonido claro pulmonar y de otros ruidos.
El sonido es una forma de energía vibratoria que engendran y conducen los cuerpos elásticos. Los cuerpos sonoros
producen ondas longitudinales en el aire que al actuar sobre el oído determinan la sensación sonora. El oído percibe
sonidos de 16 000-40 000 vibraciones por segundo.
Los caracteres fundamentales del sonido son: intensidad, tono, timbre y duración.
Realice la percusión del tórax por planos, comenzando por el plano posterior y siguiendo los mismos pasos y el mismo
recorrido explicado para la palpación de las vibraciones vocales; pero esta vez, colocando el dedo plesímetro sobre los
espacios intercostales.Para la evaluación del sonido percutorio pulmonar, no se percuten las costillas, las escápulas, ni
ninguna otra estructura ósea.En el plano anterior, la percusión se completa con técnicas especiales, cuando se explora el
área cardiaca, el hígado y el bazo.Cuando no se detecten anormalidades del sonido pulmonar, anote el resultado de la
percusión como: sonoridad pulmonar normal.
4 -AUSCULTACION
Ruidos Respiratorios Normales.
Distribución fotográfica y variaciones fisiológicas de los ruidos respiratorios normales.
algunos requisitos en su realización. Con vistas a ello deben tenerse en cuenta los aspectos siguientes: el local donde se
va a efectuar el procedimiento, las posiciones y actitudes del médico y del sujeto examinado, las características
inherentes al estetoscopio y a su uso, y finalmente, la ejecución de la auscultación como tal..
mientras la persona examinada respira de forma regular concentre su atención en los ruidos respiratorios normales,
evaluando los principales elementos del murmullo vesicular como son: el ritmo, la intensidad, el tono y el timbre.Luego
de precisar bien las características del murmullo vesicular debe ir a la identificación de los ruidos adventicios, tales como
los estertores, las modificaciones con la tos y a la auscultación de la voz natural y cuchicheada.
Caracteres físicos. Ruido intenso, inspiratorio y espiratorio, se imita respirando fuerte con la boca entreabierta,
poniendo la lengua en la bóveda palatina. Es un ruido intenso, de tono agudo (más en espiración), de timbre tubular,
separadas la inspiración y la espiración por un pequeño silencio, siendo la espiración más intensa y duradera.
Murmullo Vesicular
Llamado también ruido respiratorio de Laennec o respiración vesicular.
Audible: En las regiones infraaxilar, infraescapular e infraclavicular; en esta última, sobre todo en los dos primeros
espacios hacia fuera.
Caracteres físicos. Intensidad: menor que en el soplo glótico; tono: grave; duración: inspiración y primera parte de la
espiración.
Este ruido se asemeja al producido por un fuelle cuya válvula no hiciera ruido alguno o al provocado por un hombre que
en un sueño tranquilo hace una inspiración profunda, o al ruido provocado por la brisa entre el follaje de un bosque.
Se imita aspirando aire por la boca, con los labios en posición para pronunciar la V o la F.
E1 tono inspiratorio es semejante a la nota “Re” de la cuerda libre del violín y el tono espiratorio es semejante al de la
nota “Do” de la cuerda libre del violín, o sea, un tono más bajo.
Respiración Broncovesicular Intermedia entre las dos anteriores. Audible. Donde se proyectan los bronquios, como
ocurre en el vértice del pulmón derecho
Las entidades más frecuentes que afectan este nervio son los procesos del vértice del pulmón que invaden la cadena
simpática, sobre todo el ganglio estelar.
Como la excitación del simpático produce midriasis (por su acción sobre el músculo dilatador del iris), su destrucción o
inhibición producirá miosis. En este caso predomina la acción parasimpática que actúa sobre el músculo constrictor del
iris.
El simpático inerva el músculo de Müller, que ayuda a elevar el párpado superior; al estar lesionado este nervio se
disminuye la hendidura palpebral. Por último, el músculo de Horner (que contribuye a proyectar el globo ocular hacia
delante) queda sin inervación en esos casos, lo que explica la enoftalmía que se observa en la destrucción simpática.
Semiogénesis o Fisiopatología: Es inversa a la descrita en el síndrome anterior, ya que se produce una excitación
simpática a causa de la irritación nerviosa.
3-ANISOCORIA: Es la desigualdad de los diámetros pupilares, pero se conserva el reflejo a la luz y a la acomodación.
Semiogenesis o fisiopatología: Se debe a la irritación ejercida por las lesiones de la cúpula pleuropulmonar sobre el
tercer ganglio cervical del simpático; afecta solo los filetes pupilodilatadores. Cuando la acción es irritativa, se produce
midriasis y si es paralítica, miosis.
Semiodiagnostico:
1. Pleuritis del vértice de etiología tuberculosa; en este caso, si la lesión es reciente se produce midriasis y si la
lesión es un proceso antiguo cicatrizal, se origina miosis.
2. Cáncer del vértice. Se comporta igual que la pleuritis del vértice.
Prueba de la Anisocoria Incipiente
En esos casos existe la causa, pero la anisocoria es latente. Al instilarse colirios dilatadores a dosis iguales en los dos
fondos de saco conjuntivales, la midriasis es mayor en el lado enfermo. Esta es la prueba de Contonet, que se realiza
con atropina o cocaína.
4-DEDOS HIPOCRATICOSConocidos con los nombres de dedos hipocráticos, en palillo de tambor o baqueta; fue
Trousseau quien los denominó “dedos en palillo de tambor” en un paciente tuberculoso.
Semiogénesis o Fisiopatología: Los dedos hipocráticos se deben a la hiperplasia de las partes blandas sin alteración
ósea. El mecanismo fundamental parece ser la anoxia hística.
Semiografia: Consiste en una deformidad especial de la última falange de las manos y los pies, sobre todo de las
manos. La falangeta se pone globulosa como el badajo de una campana.La uña se incurva como un casquete esférico
en vidrio de reloj. A veces el borde se incurva en pico de loro.
Semiodiagnostico:
Enfermedades crónicas broncopulmonares.
Enfermedades crónicas cardiacas, sobre todo cardiopatías congénitas con cianosis.
SOPLOS PULMONARES no son más que el soplo glótico trasmitido por un proceso patológico más allá del territorio
torácico donde normalmente debe oírse las modificaciones de la lesión que lo causa. Se originan por el pasaje del aire a
través de un conducto o apertura.
TUBARICO O BRONQUIAL: Se produce en zonas condensadas del parénquima pulmonar en contacto con un bronquio
permeable y no menor a 3mm.
Causas: Neumonía, Abscesos.
CAVERNOSO Se da cuando hay una cavidad pulmonar con condensación peri o paracavitaria con bronquio permeable
no menor a 4 cm. Se produce en ambos tiempos respiratorios.
Causas: Cavernas tuberculosas, Abscesos de pulmón, Bronquiectasias.
ANFORICO: Es un soplo cavitario que presenta un timbre de carácter metálico. Se ausculta en grandes cavernas en
comunicación con un bronquio superficial y condensación pericavitaria. Causas: Neumotórax, Bronquiectasias, Derrames
pleurales.
SOPLO TUBÁRICO: Ruido laringotraqueal a nivel de las paredesdel tórax, menos intenso y tono mas alto
Neumonía
Foco de condensación pulmonar de grosorsuficiente para alcanzar bronquios de 3mm dediámetro.
Vocales aeo
SOPLO CAVITARIO:
Presencia en el tejido pulmonar condensado de una cavidad
Cámara de resonancia de la cavidad
Boca como cámara de resonancia y Labios enforma de o
SOPLO ANFÓRICO:
Resonancia metálica
Respiraciones profundas o al hacer toser
Al aplicar el pulpejo del dedo del medio al orificodel conducto auditivo externo, dando golpecitos sobre este con otro
cualquiera
Se percibe en: Neumotórax, Cavernas pulmonares, Derrames pleuríticos
SOPLO PLEURÍTICO:
Soplo tubárico modificado por un derrame pleural
RUIDOS ADVENTICIOS. Concepto y semiogénesis No son más que ruidos agregados que se presentan en una o en
las dos fases de la respiración. se dividen en extrapulmonares e intrapulmonares.
Los ruidos extrapulmonares corresponden generalmente a la trasmisión de ruidos provocados por el deslizamiento de la
pleura visceral sobre la parietal cuando ambas, se encuentran afectadas por un proceso patológico; pueden ser:
Los ruidos intrapulmonares se producen generalmente por el paso del aire sobre las secreciones del árbol bronquial;
pueden ser:
En todos estos ruidos adventicios hay varios elementos que debemos estudiar:
1. Caracteres estetoacústicos.
2. Sitio en que se oyen y movilidad o fijeza de los ruidos.
3. Tiempo de la respiración en que se les percibe.
4. Sensaciones que suministran a la palpación.
5. Modificaciones que sufren a la presión, respiración, tos y expectoración.
Roces o frotes pleurales. Dos tipos específicos pueden presentarse: Roces grandes y secos. Roces discretos y
húmedos.
Son ruidos intensos que semejan: Frote de correa nueva. Ruido dE hoja de papel de seda que se estruja entre los dedos,
Ruido del hielo picado que se comprime con las manos..
2. Aparecen en diversas regiones del tórax, pero preferentemente en los lados; son fijos y audibles en el mismo
lugar; desaparecen cuando se produce el derrame.
3. Se oyen en los dos tiempos de la respiración.
4. Suministran una vibración especial roce pleural palpable o frémito pleural.
Estertores. “Todo ruido contra natura” que produce el paso del aire durante la respiración, al atravesar líquidos que se
hallen en el interior de la luz de los bronquios, o bien cuando este aire pasa por un conducto estrechado, será un estertor.
A. Estertores roncos (ronquidos).están constituidos por ruidos adventicios de tono grave de gran intensidad, que se
perciben por el propio paciente y a distancia.
Semiogénesis o fisiopatología Los estertores roncos son provocados por el paso del aire a través de los estrechamientos
de la luz de los bronquios de mediano y grueso calibres por:
Tumefacción inflamatoria de la mucosa.
Secreciones viscosas y adherentes.
Compresiones bronquiales extrínsecas.
Obstrucción bronquial intrínseca.
Puede decirse que el cornaje es una variedad de ronquido causado por el mismo proceso en los bronquios gruesos y la
tráquea.
Semiografía Semejan:
Semiodiagnóstico
1. Se observan con frecuencia en el período inicial de las bronquitis agudas , bronquitis crónicas.
2. Por último, en las compresiones u obstrucciones bronquiales de distintas naturaleza y localización.
B. Estertores sibilantes
Semiogénesis o fisiopatología Son provocados por el estrechamiento de la luz bronquial en los bronquios finos, a causa
de secreciones viscosas o adherentes. También, por espasmo de los músculos de Reisseisen y edema en los bronquios
finos Semiografía
1. Ruido continuo de tonalidad aguda que recuerda: El silbido del aire al pasar violentamente por la hendidura de
una puerta. Y El canto de algunos pájaros.
2. Se oyen en toda la superficie del tórax y su intensidad permite a veces oírlos a distancia, por el propio enfermo y
quienes lo rodean.
3. Son movibles y cambiantes, aunque menos que los roncos.
4. Aparecen en los dos tiempos de la respiración, sobre todo en la espiración..
5. No se modifican por la tos, la respiración y a veces desaparecen con la expectoración
Semiodiagnóstico Estos estertores aparecen comúnmente en: El asma., Las bronquitis agudas , bronquitis crónicas y
Las compresiones u obstrucciones de bronquios finos.
A. Estertores crepitantes.
Semiogénesis o fisiopatología Mecanismo de producción. El estertor crepitante es el estertor alveolar por excelencia.
Tres causas pueden determinarlo:
Semiografía Primera variedad de los estertores húmedos; tienen características propias \Estertores crepitantes,
subcrepitantes y cavernosos.
1. Son ruidos breves, pequeños y finos, iguales entre sí en intensidad y duración, Se imitan frotando cabellos cerca
del oído. Parecen proyectarse en el oído como estallidos de pequeños cohetes.
Dan la sensación de una gran sequedad, pero a veces parecen húmedos y menos regulares como ocurre en el
edema agudo pulmonar.
2. Se perciben en el sitio en que aparece la lesión
3. Se oyen solo en la inspiración,
4. No sufren modificaciones por la presión, la respiración, la tos y la expectoración;
Semiodiagnóstico Neumonía.Bronconeumonía.Edema o estasis pulmonar (insuficiencia cardiaca aguda y
crónica).Corticopleuritis
Son ocasionados por el estallido de burbujas de aire en las secreciones de la luz bronquial o bien por el choque de estas
secreciones y las corrientes de aire del árbol respiratorio. Aparecen siempre que existen secreciones fluidas en los
bronquios, las cuales pueden provenir de los propios bronquios, de otros procesos patológicos del tórax o del abdomen
que se han fraguado camino hacia la luz bronquial.
Semiografía
1. Son llamados estertores mucosos; dan la sensación de gran humedad. Se dividen según el grosor de las
burbujas en finos, medianos y gruesos:
a. Gruesos. Semejan el ruido producido al soplar por un absorbente dentro de un recipiente lleno de agua.
b. Finos. Se confunden a veces con los crepitantes.
c. Medianos. Son intermedios entre los dos anteriores.
La importancia de esta clasificación reside en que el grosor de las burbujas guarda estrecha relación con el
calibre del bronquio en que se producen.
Semiodiagnóstico Las afecciones en que suelen aparecer son: Hemoptisis.Neumonía en vías de resolución.
Bronconeumonía.Tuberculosis pulmonar.
C. Estertores cavernosos
Semiogénesis o fisiopatología las gruesas burbujas le imprimen dentro de una cavidad el timbre cavernoso que
acompaña al soplo cavitario.
Semiografía
1. Estas burbujas se oyen aisladas, a veces desaparecen por la tos y reaparecen después de llena la cavidad.
2. Se localizan en un punto fijo, donde asienta la lesión cavitaria determinante.
3. desaparecen después de una expectoración abundante.
4. No dan sensaciones palpables.
5. No cambian por la presión, pero sí por la tos y la expectoración que los hacen desaparecer.
Semiodiagnóstico Las afecciones en que suelen aparecer son: Cavernas tuberculosas, Bronquiectasias, Abscesos
pulmonares,Gangrenas pulmonares, Pleuresías enquistadas evacuadas, Síndrome pseudocavitario.
Concepto y semiogénesis Los sonidos vocales producidos por la vibración de las cuerdas son modificados en su
intensidad, tono y timbre por los espacios aéreos situados por encima de la laringe (boca y nariz) y por la tráquea, los
bronquios, los pulmones y el tórax.Las vibraciones son más intensas en el hombre que en la mujer, y sufren las
modificaciones propias de la edad, región, grosor de la pared, etcétera
la auscultación de la pared torácica durante la respiración normal tienen su origen en los bronquios mayores,
principalmente lobulares y segmentarios. Estos ruidos son transmitidos a través de las vías aéreas tanto hacia la boca
como hacia la periferia.
Semiografía Se debe realizar la auscultación de la voz natural y de la voz cuchicheada (pectoriloquia áfona) empleando
la palabra 33, que es rica en R, letra que tiene gran vibración.
Resonancia normal de la voz natural o normal La voz se escucha como un murmullo indistinto en el que no se
distinguen sílabas ni palabras.
Semiodiagnóstico. Puede haber resonancia disminuida y resonancia aumentada. Patológicamente los procesos
laríngeos y pleuropulmonares pueden determinar disminución o aumento de la intensidad de la voz llegando en
ocasiones a distinguirse letras y sílabas.
1. Disminución o resonancia disminuida. Aparece en procesos que atenúan o hacen desaparecer las vibraciones vocales
como son: obliteraciones bronquiales (obstrucciones), enfisema, derrame pleural, neumotórax.
2. Resonancia aumentada. Aparece en todos los procesos que incrementan las vibraciones vocales, como son:
condensaciones pulmonares, cavidades. En ambos casos el árbol bronquial debe ser permeable.
3. Resonancia exagerada de la voz . Es la intensidad aumentada patológicamente y que adquiere mayor valor cuando es
localizada. Tiene igual significación que la respiración broncovesicular o soplante..
4. Broncofonía. Es equivalente al soplo tubario. Grado muy elevado de la resonancia exagerada de la voz sin que se
distingan sílabas. Aparecen en: condensaciones pulmonares que llegan a bronquios de 3 mm, como: neumonía,
bronconeumonía congestión pulmonar, tuberculosis, tumores, etcétera.
5. Pectoriloquia o voz cavernosa. Acompaña al soplo cavernoso; es más grave e intensa que la broncofonía y adquiere
un timbre especial donde se oyen letras y sílabas dando la sensación de hablar desde el fondo del pecho, de ahí su
nombre.En las cavidades pulmonares puede ser intensa y provoca sensación desagradable al oído. Aparece en
cavidades pulmonares superficiales de volumen mediano:cavidad tuberculosa, bronquiectasia, absceso, pseudocavidad.
Las condensaciones pulmonares que llegan en profundidad a bronquios de 6 mm de diámetro también pueden
provocarla.
6. Anforofonía o voz anfórica. Las condiciones físicas que producen el soplo anfórico hacen aparecer la anforofonía, que
no es más que una resonancia metálica de la voz cuyo timbre metálico semeja al que se produce al hablar dentro de un
ánfora vacía.
7. Egofonía. Voz de cabra o de polichinela. Sus caracteres estetoacústicos comprenden modificaciones de la voz
auscultada, que se hace temblorosa, con timbre agrio y tono muy agudo. La voz temblorosa se compara al balido de la
cabra y de ahí su nombre, egofonía:voz de cabra.Recuerda la voz del ventrílocuo, de ahí su nombre de voz de títere o
polichinela.
Se ha demostrado que aparece en: Derrames pleurales de cualquier naturaleza pero de mediana intensidad donde
acompaña al soplo pleurítico en su límite superior. Desaparece en los grandes derrames, Hidrotórax.,
Esplenoneumonía,Corticopleuritis , Pleuroneumonía.
Pectoriloquia áfona Se ausculta el tórax cuando el enfermo habla en voz cuchicheada o áfona, como si dijera en
secreto 33.
Semiogénesis y semiografía. En estado normal se percibe un murmullo indistinto más intenso en la proximidad de los
bronquios gruesos y en el vértice derecho; existen casos en los que nada se oye.
En la pectoriloquia áfona, cuando el enfermo habla, se oyen las letras, sílabas y palabras dando la sensación de hablar
en secreto dentro del tórax.
Semiodiagnóstico. Actualmente se ha demostrado que aparece en: Derrames pleurales de cualquier naturaleza,
Cavernas pulmonares, bronconeumonías, neumonías,Esplenoneumonía, Neumotórax.
SIGNO DE LA MONEDA DE PITRES Este signo tiene un gran valor diagnóstico para determinar la cantidad de líquido
de un derrame, pues mediante él se obtiene la altura de este. Para investigarlo se ausculta el tórax al mismo tiempo que
un ayudante percute con dos monedas, una contra la otra colocada a la misma altura, pero en el lado opuesto del tórax.
El signo es positivo cuando el sonido metálico llega claramente al oído del observador, de un modo tal, que parece como
si golpeasen estas monedas cerca del oído mismo del observador, el que percibe un sonido claro y argentino. Cuando el
signo es negativo, el que ausculta percibe un ruido embotado, sordo, breve y desprovisto de timbre metálico, parecido al
ruido de percusión de madera, característico del parénquima pulmonar normal.
Cuando ocurre una inflamación u obstrucción de un bronquio por espasmo, aspiración de un cuerpo extraño, o cualquier
otra causa, se produce por supuesto, una disminución del calibre de la luz bronquial que trae por consecuencia la
dificultad para la entrada o salida del aire, en cuyo caso puede ocasionar la formación de vesículas enfisematosas, si el
bronquio no se obstruye totalmente, o de una atelectasia, si la obstrucción es total.
4- Síndrome Bronquiectásico
Son dilataciones bronquiales de distinto tipo que suelen acompañarse de un proceso infeccioso.
Puede definirse como la dilatación anormal permanente de uno o más bronquios, debida a destrucción de los
componentes elásticos y musculares de la pared bronquial.
De acuerdo con el aspecto de los bronquios en la broncografía se usan los términos de bronquiectasia sacular (quística),
principalmente en los grandes bronquios proximales, bronquiectasia cilíndrica (fusiforme), que afecta los bronquios de
sexta a décima generación y bronquiectasia varicosa, intermedia entre las dos anteriores.
Examenes Complementarios:
En la radiografía simple de tórax puede apreciarse un reforzamiento de la trama broncovascular observándose, a veces,
imágenes redondeadas en forma de anillos transparentes superpuestos, que traducen bronquios dilatados captados
transversalmente. El diagnóstico se confirma con la broncografía, en la cual se emplea un material de contraste que
moldea la luz bronquial y permite observar las dilataciones de la misma.
Sindromogenesis o fisiopatología:
La causa más importante parece ser la inflamación necrosante, habitualmente de origen infeccioso, asociado o no a
factores genéticos, como el denominado “síndrome de los cilios inmóviles”, que incluye el síndrome de Kartagener.
Recientemente se ha ampliado este criterio con la discinesia ciliar que afecta a otros pacientes.
Etiología
Ha sido señalada en la fisiopatología, casi siempre con una base infecciosa
1-Síndrome Enfisematoso
Nos vamos a referir solamente al Enfisema Generalizado de tipo obstructivo en el cual hay una dilatación de los alvéolos
pulmonares con disminución de la elasticidad pulmonar secundaria a obstrucción bronquial.
Sindromogenesis o fisiopatología:
Puede ocurrir una insuflación pulmonar aguda pasajera en el asma bronquial, pero cuando la obstrucción es crónica
como en las bronquitis a repetición, los alvéolos rompen sus paredes, se funden unos con otros formando bulas de
paredes finas con pérdida del tejido elástico y contenido aéreo atrapado. Se compromete además la perfusión pulmonar
por mutilaciones arteriolocapilares.
Todo lo anterior da lugar a varios tipos de insuficiencia respiratoria. En casos severos hay una hipertensión pulmonar que
repercute sobre el corazón derecho (cor pulmonale).
El enfisema generalizado puede complicarse con enfisema intersticial, enfisema mediastínico y neumotórax.
Sindromografía o Diagnóstico Positivo:
Cuadro clínico:
El síntoma principal es la disnea provocada al menor esfuerzo, o lo que es más habitual, mantenida. El paciente puede
presentar “hambre de aire” que trata de compensar adoptando la posición especial con los codos apoyados sobre las
rodillas y los hombros elevados para aprovechar toda la capacidad torácica; con tal finalidad utiliza todos los músculos
accesorios de la respiración.
La disnea puede ser de tipo sibilante como en el asma bronquial. Las infecciones respiratorias la empeoran, pueden
aparecer fiebre, tos y expectoración.
Examen Físico
Inspección: tórax en tonel ya descrito.
Palpación: movimientos expansivos disminuidos; el paciente utiliza mucho los músculos del abdomen para la respiración.
Las vibraciones vocales están disminuidas.
Percusión: hipersonoridad pulmonar. Reducción de la matidez cardiaca y descenso de las bases pulmonares.
Auscultación:
• Murmullo vesicular disminuido con espiración prolongada. Pueden aparecer estertores sibilantes y hasta de tipo
húmedo cuando se asocia un cuadro infeccioso.
Examenes Complementarios:
En la radiografía Postero-Anterior de tórax se observa una imagen parecida a la del asma bronquial, pero con gran
aumento de imágenes lineales que traducen un componente fibroso. La gran distensión alveolar determina una
disminución de la red vascular.
1. Hay aumento de los espacios intercostales.
2. las costillas se ven horizontales y
3. el diafragma descendido con aumento del diámetro vertical.
En la fluoroscopia se observa disminución de las incursiones diafragmáticas y los diafragmas aparecen casi planos con
borramiento de los senos costofrénicos.
5- Sindrome Cavitario:
Este síndrome se puede observar en cavidades de más de 3 cm de diámetro, rodeados de parénquima condensado y
que comunican con un bronquio permeable. Cuando las cavernas no presentan condensación pericavitaria, o son muy
profundas como en la región parahiliar, no se aprecian signos cavitarios.
Patogenia:Formación de “cavernas” como consecuencia de la necrosis del tejido inflamatorio el cual es eliminado a
través del árbol bronquial.
Examen Respiratorio:
Inspección: retracción localizada del tórax, inconstante. Disminución de la expansión torácica en el lado afecto.
Palpación: vibraciones vocales aumentadas.
Percusión: matidez provocada por la condensación. A veces, resonancia timpánica o timpanismo. Otras veces,
timpanismo metálico (grandes cavernas) o ruido de “olla cascada”.
Auscultación: respiración bronquial o soplo cavernoso, más raramente anfórico (grandes cavidades), broncofonía y
pectoriloquia o anforofonía
La radiografía de tórax pone de manifiesto la caverna, a veces con nivel hidroaéreo, si son grandes.
Cuadro Clinico:Está en función de la enfermedad de fondo, pero en general se puede hallar tos, expectoración, astenia,
diaforesis, fiebre y baja de peso si la etiología es tuberculosa. Etiologia: Cavernas tuberculosas (lo más
frecuente).Bronquiectasias.Abscesos.Tumores excavados.Quistes hidatídicos abiertos
GRUPO 6- SINDROMES PLEURALES
Los principales síndromes pleurales son dos:
1. Síndrome de interposición líquida o derrame pleural.
2. Síndrome de interposición aérea o neumotórax.
En ambos casos la cavidad pleural de virtual se convierte en cavidad real, con un contenido determinado, que en el
primer caso será líquido: pleuresía serofibrinosa, hemorrágica o purulenta, y en el segundo será aire que penetrará a
través de una perforación del parénquima o de la pared torácica. El hidrotórax tiene la misma semiogénesis que el
edema.
Los signos físicos que traducen estas afecciones son múltiples, pero característicos y permiten el diagnóstico con
bastante certeza.
1-Síndrome de Interposición líquida o Derrame pleural:
Cualquier afección inflamatoria, irritativa o mecánica que afecte las pleuras o comprometa la circulación de retorno es
capaz de provocar un derrame pleural. Cabe señalar que los derrames en los adultos, menores de 400 mL, y en el niño,
de 120 mL no se exteriorizan por signo clínico alguno.
Sindromogenesis o fisiopatología:
La acumulación de líquido en el espacio pleural es consecuencia de un trastorno en el normal equilibrio entre la
trasudación y la reabsorción, que puede ser originado por diversos procesos. De esta manera, el aumento de la presión
hidrostática microvascular, la alteración y obstrucción del drenaje linfático, la reducción de la presión osmótica, el aporte
de líquido desde el espacio peritoneal, por medio de pequeñas comunicaciones transdiafragmáticas o el aumento de la
permeabilidad de la microcirculación, por inflamación o invasión tumoral de la pleura, pueden originar un derrame pleural.
Las condiciones físicas creadas en la cavidad torácica por un cuerpo mal conductor del sonido, como lo son los cuerpos
líquidos, es la causa que explica los fenómenos que a ese nivel se producen. Por esta razón es que la cuantía del
derrame crea condiciones distintas, tanto en el aspecto sintomático como en el signológico.
Cuadro clínicoEl cuadro clínico suele iniciarse por la denominada “Pleuresía seca” con:
1. dolor sordo.
2. respiración superficial
3. tos no productiva y molesta.
4. No son raros los escalofríos
5. y el malestar general febricular o fiebre alta.
Una vez que se instala el derrame, el cuadro adquiere mayor intensidad, presentando:
1. Punta de costado a veces de tipo abdominal.
2. La respiración se hace disneica de acuerdo con la abundancia de líquido y la presencia o no de lesiones
parenquimatosas,
3. La tos persiste seca pero molesta y continua.
Si el líquido continúa en aumento el cuadro se agrava extraordinariamente siendo entonces el síntoma primordial una
disnea intensa con cianosis y anoxia marcadas.
Los signos físicos varían con la cantidad del derrame:
En los derrames de pequeño volumen (500 - 1000 mL) Inspección: normal.
Palpación: disminución de la expansión respiratoria. Vibraciones vocales disminuidas en el plano posterior basal, no así
en el plano axilar y posterior alto.
Percusión: matidez por detrás que no sobrepasa la línea axilar posterior.
Auscultación: disminución del murmullo vesicular y de la broncofonía en el área de matidez.
En los derrames de mediano volumen, más de
1 500 mL:
Inspección: abovedamiento discreto del tórax. Disminución de la expansión torácica.
Palpación: se comprueba la distensión del hemitórax y la disminución de la expansión.
Vibraciones vocales abolidas; si se aprecian es que existe conjuntamente condensación del parénquima por debajo del
derrame. Por encima del derrame hay aumento de las vibraciones vocales.
Percusión: Matidez, resistencia al dedo que percute. La matidez forma una parábola, que va desde la columna por
detrás, al esternón por delante, siendo su punto más alto a nivel de la línea axilar media (Curva de Damoiseau).
Columna vertebral: mate a la percusión.
En el lado opuesto al derrame existe una zona triangular de matidez en la parte interna de la base que corresponde al
denominado Triángulo de Grocco.
En el lado del derrame, en su límite superior, se forma una zona Triangular de submatidez, que tiene por límite interno la
columna vertebral y por límite externo la curva ascendente del derrame y que se denomina Triángulo de Garland.
Región Anterior: hipersonoridad, matidez con el punto más bajo del esternón y el más alto en la línea axilar media.
Región posterior: hipersonoridad, columna mate, matidez desplazable.
Por encima del derrame hay hipersonoridad o timpanismo (escodismo) por función de suplencia del parénquima no
colapsado por el líquido.
Si el derrame es en el lado izquierdo, puede desaparecer la sonoridad del estómago (espacio semilunar de Traube).
Auscultación:A nivel del derrame hay disminución muy marcada o abolición del murmullo vesicular. Puede haber
respiración brónquica de carácter variable.
Soplo pleurítico, suave, velado, espiratorio.
A la auscultación de la voz: pectoriloquia áfona. En el límite superior del derrame: egofonía.
Por encima del derrame, el murmullo vesicular es intenso y a veces hay frotes pleurales y estertores crepitantes, por
congestión pulmonar sobreañadida.
Signo de la Moneda de Pitres.
En los derrames de gran volumen, más de 3 000 mL.
Inspección: abovedamiento del tórax. Espacios intercostales distendidos. Inmovilidad del hemitórax.
Palpación: ausencia del movimiento expansivo.
Vibraciones vocales abolidas.
Percusión: matidez en toda la altura del hemitórax. Se comprueba también la desviación de la matidez del mediastino
hacia el lado opuesto al derrame.
Auscultación: Abolición del murmullo vesicular. Auscultación de la voz negativo o ausente. Signo de la moneda.
Exámenes complementarios:
Radiografía de tórax:
En los Derrames pequeños aparece una opacidad de la base que borra los ángulos costofrénicos y cardiofrénicos, de
aspecto horizontal.
Según aumenta el líquido la opacidad es mayor y en los Derrames de mediano volumen se observa una curva de mayor
altura externa y de límites poco precisos correspondientes a la clásica curva de Damoiseau.
En los grandes derrames la opacidad se extiende a todo el hemitórax observándose cómo el mediastino se desplaza
marcadamente hacia el lado sano, los espacios intercostales distendidos y los diafragmas correspondientes descendidos.
Además de la radiografía de tórax posteroanterior (PA), lateral y en posición de Pancoast, añadir:
Ecografía: es capaz de detectar pequeños derrames.
Toracentesis o toracocentesis (punción pleural).
Estudio del líquido pleural.
Consiste en la interposición de una masa de gas (aire) entre la pleura visceral y la parietal. Generalmente cuando ocurre
de forma súbita y en plena salud corresponde a la ruptura de una bula de enfisema. En el tuberculoso produce un cuadro
grave, pues se corresponde con el estallido de una caverna y da lugar a síndromes mixtos o hidroaéreos que
invariablemente se complican por empiema de bacilo de Koch. Por último, pueden ser provocados por traumas que
perforan la cavidad torácica y permiten la entrada de aire del exterior.
Sindromografia o diagnostico positivo:
Cuadro clínico
Suele ser dramático:
con punta de costado,
intensa disnea angustiosa y progresiva, y cianosis.
Cuando se instaura lentamente puede solo presentarse con el cuadro doloroso y una disnea ligera.
Examen Fisico:
Inspección: abovedamiento y disminución de la expansión del lado comprometido.
Palpación: disminución de la expansión torácica. Vibraciones vocales abolidas.
Percusión: hipersonoridad, timpanismo y si es muy extenso el neumotórax, sonido metálico. En caso de derrame,
concomitante matidez en base y sonoridad por encima con las características señaladas. Desviación de la matidez
mediastínica hacia el lado opuesto o sano.
Auscultación:
• Disminución o ausencia del murmullo vesicular.
• Soplo anfórico si la perforación es de suficiente tamaño.
• Disminución o abolición de la broncofonía.
• Sucusión hipocrática si existe derrame.
Si el neumotórax es parcial variarán los síntomas, pudiendo hasta faltar por completo el cuadro antes señalado.
Exámenes complementarios:
Radiografía de tórax.
• Se aprecia un aumento de la transparencia del lado correspondiente al neumotórax,
• con el pulmón retraído hacia el hilio, dando una forma de muñón característico.
• Generalmente se observa un discreto nivel opaco hacia las bases que borra los ángulos costofrénicos y
cardiofrénicos y que corresponde al derrame que suele acompañar a estos procesos.
En el neumotórax parcial la radiografía es la que, por lo general, establece el diagnóstico, precisándose el borde libre del
pulmón con la capa mayor o menor de gas que lo separa de la pared torácica. Para detectar un neumotórax muy
pequeño que no se evidencia en el tórax habitual y se sospecha con fuerza, se puede realizar una vista posteroanterior,
en espiración forzada.
Etiologia:
1- Neumotórax espontáneo:
2- Neumotórax traumático:.
3 SÍNDROME MEDIASTINAL O MEDIASTÍNICO
Concepto Es el conjunto de síntomas y signos con el que se manifiestanlas afecciones de diverso origen, que dañan los
órganos del mediastino y que pueden depender de la compresión, de la inflamación o de la destrucción de estos o de las
paredes pleuropulmonares que lo circundan. Por la diversidad de manifestaciones clínicas, muchas veces se habla de
“síndromes mediastínicos”.
Sindromogénesis o fisiopatología
Los síntomas y signos de las afecciones mediastínicas van a estar en relación, más que con la causa, con el tipo de
órgano u órganos lesionados y por su grado de afectación por los factores compresivos, inflamatorios, infiltrativos o
destructivos que comprometen el rico y variado contenido (corazón, grandes vasos venosos y arteriales, conducto y
ganglios linfáticos, tráquea, bronquios, nervios, esófago, timo, etc.) del espacio mediastínico. El polimorfismo sintomático
del síndrome o síndromes radica, por una parte, en la cantidad, variedad e importancia de los órganos contenidos en un
espacio reducido, lo cual condiciona que por contigüedad la lesión de uno de ellos repercuta en el vecino. Esto se
traduce clínicamente por variados síntomas y signos que conforman un síndrome complejo o incluso, como ya
aclaramos, varios síndromes. Por otra parte, como muchos de los órganos mediastínicos realizan funciones de
transporte, sus lesiones pueden repercutir a distancia, es decir, en regiones alejadas del mediastino.
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico
Al inicio aparecen con frecuencia de forma aislada el dolor torácico (por lo general de tipo neurálgico, aunque puede ser
tenebrante, por erosión ósea e incluso, aunque rara vez, de tipo anginoso); disnea (permanente y acrecentada por el
esfuerzo o paroxística); tos (que puede ser fuerte, a intervalos periódicos, quintosa o emetizante); y disfagia (que suele
ser progresiva y continua, de tipo orgánico). Entre otros síntomas pueden aparecer: hemoptisis, disfonía, hipo, cefalea,
vértigos, somnolencia, zumbidos de oídos y epístaxis.
Puede haber antecedentes de infección respiratoria recidivante.
Examen físico general:
Facies mediastinal (como resultado de la estasis venosa, por compresión de la vena cava superior). Se
caracteriza por edema en esclavina, o limitado solo a la cara, al cuello o a las fosas supraclaviculares; gran
ingurgitación de las venas yugulares y cianosis de los labios y extremidades de los dedos o de la cara, cuello y
miembros superiores.
Edema en esclavina (edema del cuello, cabeza y miembros superiores).
Cianosis.
Examen físico del tórax:
Además de lo señalado anteriormente, en el tórax pueden hallarse deformaciones, como las originadas por
algunos aneurismas del callado aórtico, que invaden y destruyen el manubrio esternal. También puede haber
orificios fistulosos, de abscesos que se abren al exterior.
Puede detectarse además, el signo de Wenckebach, que consiste en la falta de proyección del esternón hacia
delante, durante el movimiento inspiratorio (más propio de la práctica pediátrica).
Por la palpación de la foseta supraesternal se pueden percibir los latidos o la expansión de un aneurisma aórtico,
o la dureza de un proceso tumoral del mediastino superior.
Los puntos clásicos de la sensibilidad del frénico y de los nervios intercostales son dolorosos a la digitopresión.
Examen del sistema respiratorio:
Inspección: disnea inspiratoria y tiraje; cornaje, si compresión de la tráquea.
Palpación: las vibraciones vocales pueden estar disminuidas, o incluso abolidas, si hay obstrucción bronquial.
Percusión: en el plano anterior matidez de la región mediastínica. En presencia de un timoma, la matidez tímica
es en forma de un triángulo de base superior. Skodismo, resonancia timpánica en los vértices pulmonares. En el
plano posterior se puede apreciar submatidez en las regiones interescapulovertebrales, entre la tercera y septima
vértebras dorsales y los bordes espinales de las escápulas.
Auscultación: puede percibirse una espiración prolongada e incluso hasta soplante, que puede llegar a originar
una respiración bronquial o soplo tubario, por la propagación del sonido a través del proceso mediastínico. Según
el grado de obstrucción o compresión bronquial: disminución o ausencia del murmullo vesicular. Se ha descrito
que la auscultación de la voz alta y la voz cuchicheada disminuyen de intensidad y nitidez, de los vértices a las
bases (Signo de Martin du Magni).
Etiología
Causas inflamatorias
– Mediastinitis aguda, sobre todo supurada.
– Mediastinitis crónica, por tuberculosis, histoplasmosis, o de causa desconocida que origina fibrosis
mediastínica.
Grupo 7 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Concepto Se conoce como síndrome o síndromes de insuficiencia respiratoria al conjunto de síntomas, signos y
alteraciones analíticas de los gases arteriales, que aparecen en un paciente en el cual se perturba el mecanismo de la
captación de oxígeno, de la eliminación de CO2, o ambos, a nivel del lecho capilar pulmonar, por factores que alteran la
renovación del gas alveolar o el intercambio entre este y la sangre capilar, y que pueden corresponder a múltiples
causas, que a menudo coexisten en el mismo paciente.
Es importante excluir un cortocircuito cardiaco de derecha a izquierda y cuando exista hipercapnia, que esta no se deba
a una compensación de una alcalosis metabólica.
Clasificación También puede clasificarse de acuerdo con los valores de la presión parcial de los gases arteriales (O2 y
CO2), en hipoxémica (paO2 baja y paCO2 normal o baja) o hipercápnica-hipoxémica (paO2 baja y paCO2 alta
Insuficiencia respiratoria aguda. El estado agudo se define también, por el hecho de que no se puede producir
compensación renal y disminuye el pH.En la insuficiencia respiratoria aguda, tanto en pulmones previamente sanos como
dañados, hay una grave alteración funcional respiratoria, con un gran riesgo inmediato para la vida del paciente.
Insuficiencia respiratoria crónica. Es el caso de un proceso de comienzo insidioso, de evolución crónica, sin potencial
reversibilidad completa. En esta se produce compensación renal de la hipercapnia y el pH arterial permanece cercano a
lo normal, a expensas de un incremento en el bicarbonato sérico.
La denominación de insuficiencia respiratoria crónica estable se corresponde en la clasificación con la insuficiencia
respiratoria compensada; y la descompensada se corresponde con la de insuficiencia respiratoria crónica agudizada.
Sindromogénesis o fisiopatología Este síndrome puede originarse a punto de partida de alteraciones que comprometen
la anatomofuncionalidad del sistema respiratorio.
Los cuatro procesos funcionales que integran la respiración: la ventilación, la difusión, el riego y el control de la
respiración, garantizan que se conserven los valores normales de presión parcial de oxígeno y de dióxido de carbono en
la sangre arterial (paO2 y paCO2). Por ende, la alteración de cualesquiera de ellos, si es de suficiente magnitud, puede
causar insuficiencia respiratoria.
La hipoventilación implica que la ventilación alveolar no es suficiente para cubrir las necesidades de eliminación del CO2,
por lo que la paCO2 tiende a elevarse. Esta hipercapnia origina acidosis respiratoria y se asocia a hipoxemia, debido a
que la disminución de la presión alveolar de oxígeno (PAO2) ocasionada por la hipoventilación conduce a una
disminución del oxígeno arterial. Es decir, origina básicamente una insuficiencia respiratoria de tipo hipercápnica-
hipoxémica.
Ocurre en múltiples trastornos neurológicos, la enfermedad de los músculos respiratorios, en otros padecimientos de los
fuelles torácicos y en las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, lo que permite clasificarla en insuficiencia
respiratoria de tipo restrictiva o de tipo obstructiva.
Las insuficiencias ventilatorias restrictivas pueden ser de causa nerviosa y muscular o de causa toracopulmonar.
Las insuficiencias ventilatorias restrictivas de causa nerviosa y muscular tienen como único mecanismo la
hipoventilación, pero no se acompañan de lesiones pulmonares ni torácicas y es por eso que pueden ser corregidascon
facilidad por respiración asistida.
B. Obstructiva.
La insuficiencia ventilatoria obstructiva se produce por aumento de la resistencia al flujo gaseoso en las vías aéreas
(asma bronquial, bronquitis, cuerpos extraños, tumores, entre otras causas).
Su manifestación fundamental es la disnea de tipo inspiratorio, cuando la obstrucción es de vías aéreas gruesas (laringe,
tráquea) con cornaje y tiraje; y bradipnea espiratoria, si la obstrucción es de bronquios finos, acompañada de estertores
sibilantes como en el asma bronquial, o con estertores roncos, si la obstrucción es de bronquios de más calibre.
Aumenta en estos casos el trabajo respiratorio por incremento de la resistencia al flujo gaseoso.
En estos pacientes, por supuesto, también hay hipercapnia (paCO2 alto) e hipoxemia(paO2 baja) si una gran parte del
tejido está hipoventilado.
Además de la bradipnea característica, la espirometría revela una disminución de la capacidad respiratoria máxima y de
la capacidad vital y atrapamiento de aire. La mejoría que se obtiene con drogas broncodilatadoras evidencia un
componente espasmódico. Hay hiperinsuflación pulmonar y la capacidad funcional residual está aumentada.
A pesar de que además de la reducción de la presión alveolar de oxígeno (PAO2), aumenta la presión alveolar de
CO2 (PACO2), el resultado predominante final es la hipoxemia. Sucede así, dado que el aumento de la ventilación en
regiones donde el equilibrio entre ventilación y perfusión es relativamente normal conduce a la suficiente eliminación de
CO2 y compensa de ese modo la elevación de la PACO2 de las áreas más afectadas.
Este mecanismo, que se manifiesta como una insuficiencia respiratoria hipoxémica se observa de forma típica en el
asma bronquial de moderada a grave.
Puede considerarse como un grado extremo de desequilibrio de ventilación/perfusión, el cuadro clínico que presenta en
las zonas alveolares que aun siguen perfundidas y ya no están ventiladas, a causa de colapso, inundación por mucus,
detritos celulares, pus o edema. Esto trae como consecuencia que se forme un verdadero cortocircuito intrapulmonar de
derecha a izquierda. De este modo, la sangre venosa que arriba a los pulmones desde las cavidades cardiacas derechas
regresa al corazón izquierdo sin haber sido adecuadamente oxigenada. Se origina así, una hipoxemia arterial rebelde a
un tratamiento con concentraciones elevadas de oxígeno..
Cuando existe una afectación de la pared alveolar, del intersticio o de ambos, como en el caso de las fibrosis, puede
originarse hipoxemia. Sin embargo, es poco frecuente como causa de hipoxemia clínicamente significativa.la sangre que
pasa por el lecho capilar pulmonar solo requiere un tercio de todo el tiempo disponible, para la saturación casi total de la
hemoglobina con oxígeno. De esta manera, aunque exista limitación de la difusión del oxígeno, el tiempo total disponible
permite que la hemoglobina se sature de oxígeno.
Este trastorno suele hacerse manifiesto durante el ejercicio, a causa del rápido tránsito de los glóbulos rojos en el flujo
sanguíneo por los capilares mermados por la afectación intersticial. También se puede poner en evidencia en las grandes
alturas, a consecuencia de la menor presión alveolar de oxígeno.
Mixta . Es el caso de la misma fibrosis pulmonar, en la que el mecanismo común de hipoxemia está dado por el
desequilibrio ventilación/perfusión, asociado en mayor o menor grado al cortocircuito pulmonar. También se observa esta
asociación en la embolia pulmonar.la combinación de hipoventilación y desequilibrio de ventilación/perfusión se observa
en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y en el asma muy severa.
Cuadro clínico DEBE presentar antecedentes de una afección respiratoria crónica previa, de una afección respiratoria
aguda, de una afección sistémica. Si bien el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria se establece por el estudio de los
gases de la sangre en el laboratorio, existen síntomas y signos que dependen de estas alteraciones, y nos permiten
sospecharlas cuando son detectados en el examen clínico.
La hipoxia crónica se traduce en manifestaciones neuropsíquicas, tales como somnolencia, falta de atención, fatiga,
retraso del tiempo de reacción.. Sin embargo, los efectos cardiovasculares crónicos, por lo general son mínimos, aunque
en el examen físico puede detectarse hipertensión pulmonar e incluso, cor pulmonale crónico, con signos de insuficiencia
cardiaca derecha.
La hipoxia aguda se expresa básicamente en relación y en proporción con las anormalidades que origina en la función
del sistema nervioso central y en el sistema cardiovascular. De este modo, según el empeoramiento progresivo de la
hipoxia, aparecerán síntomas y signos en un orden aproximado, como el siguiente: taquicardia, disnea en forma de
taquipnea, ansiedad, intranquilidad, deterioro de la capacidad de juicio, temor, cefalea, angina de pecho, confusión,
cianosis, hipertensión arterial primero y luego, hipotensión arterial, bradicardia, convulsiones, depresión del miocardio y
shock.
La hipercapnia crónica se manifiesta por cefalalgia, somnolencia, movimientos musculares involuntarios, asterixis,
papiledema.
Síndrome de distress resporatorio del adulto o tipo adulto es una insuficiencia respiratoria aguda especialmente
grave, caracterizada por disnea intensa, taquipnea e hipoxemia refractaria al tratamiento con altas concentraciones de
oxígeno, con disminución de la distensibilidad pulmonar y presencia de infiltrados alveolares difusos en la radiología, y
que puede obedecer a múltiples etiologías.
Sindromogénesis o fisiopatología
Los diversos factores patogénicos del síndrome, que pueden ser directos, como en las contusiones pulmonares y en las
aspiraciones, o indirectos, como en las sepsis, las intoxicaciones y los politraumatismos, originan un disturbio en la
función pulmonar. Esto ocurre a partir de una disfunción endotelial originada por una serie de mediadores inflamatorios,
como radicales de O2, citocinas, moléculas de adhesión o tromboxanos, que producen un edema no cardiogénico.
Anatomopatológicamente hay aumento de peso y de consistencia de los pulmones, así como una lesión alveolar difusa
con edema alveolar, inflamación intersticial, membranas hialinas y fibrosis intersticial, las cuales están distribuidas de
forma no homogénea. A estas alteraciones se le sobreañaden las de las sepsis secundaria y las derivadas de la
ventilación mecánica.
Todo ello se traduce por una disminución de la compliance o distensibilidad pulmonar, una hipertensión pulmonar, y una
alteración de la relación ventilación/perfusión extrema, que da lugar a un shunt intrapulmonar y a una grave hipoxemia.
Cuadro clínico Antecedentes de enfermedad o lesión aguda que daña directa o indirectamente los pulmones, en
especial sepsis, traumatismos, shock prolongado o profundo, embolias grasas, transfusiones masivas, entre otras. De
12-24 ó 72 h después de la lesión o enfermedad inicial, o de 5-10 días luego del comienzo de una infección, aparecen las
manifestaciones de una insuficiencia respiratoria aguda, dada por: disnea; taquipnea (frecuencia respiratoria mayor de
30/min); hiperventilación; espiración ruidosa; tiraje intercostal y supraesternal; cianosis; petequias conjuntivales y
axilares, en la embolia grasa; pueden auscultarse o no estertores; alteraciones del SNC; puede haber signos clínicos de
shock.
Exámenes complementariosRadiografía de tórax. Infiltración alveolar bilateral difusa (edema pulmonar sin
cardiomegalia).
Análisis de los gases arteriales. paO2 baja, con disminución creciente, a pesar de las altas concentraciones de oxígeno
inspirado; paCO2 normal o baja.