Neonato Clase 3 Completo 2018 Alumno

NEONATOLOGÍA III Pag.
1 USAMEDIC 2018
CAUSAS EXTRAPULMONARES
-Acidosis metabólica
- Hipoglicemia
METABOLICAS
SINDROME DE DIFICULTAD - Hipotermia
RESPIRATORIA - Edema cerebral

- Hemorragia cerebral
NEUROMUSCULARES - Infección SNC.
- Drogas
Dra. Karina Orbegozo Hoyos - Parálisis nervio frénico
Pediatra - Neonatóloga - Circulación fetal persistente

OTRAS - Cardiopatía congénita
- Anemia
- Policitemia
- Hernia diafragmática
TAQUIPNEA TRANSITORIA
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (SDR TIPO II - PULMON HUMEDO)
INCOMPLETA EVACUACIÓN DEL LÍQUIDO PULMONAR
DEFINICION: HISTORIA CLINICA
Es un síndrome complejo en el cual no se ANTECEDENTES

logra obtener, o se obtienen con gran • Mayor frecuencia RN de cesárea sin trabajo de parto.
esfuerzo físico los requerimientos de oxígeno • Parto precipitado.
de las células para su metabolismo aeróbico • Mayores de 34 semanas de gestación.
•Diabetes materna.
y eliminar dióxido de carbono • Sobresedación.
• Estados hipervolémicos.
• Incidencia 11% de nacidos vivos, abarca el 32 % de
los SDR.
(SDR TIPO II - PULMON HUMEDO)
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
PATOGENIA
 Incremento de frecuencia respiratoria
 Aumento del esfuerzo - Distensión de los espacios intersticiales por el líquido
respiratorio y/o retracciones pulmonar, produce atrapamiento de aire alveolar y al
descenso de la distensibilidad pulmonar.
 Apnea prolongada con cianosis y bradicardia
 Shock - Retraso de la eliminación del líquido pulmonar por
 Taquicardia - Bradicardia. ausencia de compresión torácica, por hipersedación
 Respiración periódica con pausas respiratorias materna, aumento del líquido inspirado en cuadro de
prolongadas aspiración de líquido amniótico claro.
 Respiración jadeante, usando los músculos
respiratorios accesorios - Inmadurez leve del sistema de surfactante.
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA TAQUIPNEA TRANSITORIA

C
A
COMUNES MENOS COMUNES
U PATOGENIA
S
A  Enfermedad de membrana  Obstrucción de la vía
S Hialina aérea superior: Atresia - Los pulmones y las vías aéreas
coanas-Sind.
 Taquipnea transitoria del RN están llenas de un líquido formado
R
 Pierre Robin de un ultrafiltrado de plasma.
E  Síndrome de aspiración
S meconial  Hemorragia pulmonar
P
I  Neumotórax  Displasia broncopulmonar - En parto vaginal el 30% del líquido
R es expulsado por compresión tórax
A
 Neumonía  Hipoplasia pulmonar
durante el tránsito a través de la
T  Otras vagina, 30% es eliminado por los
O
R linfáticos y 40% es eliminado por los
I capilares pulmonares.
A
S
NEONATOLOGÍA III Pag. 2 USAMEDIC 2018
(SDR TIPO II - PULMON HUMEDO) ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I
CLINICA:  Condición de insuficiencia pulmonar
- SDR desde el nacimiento.  Inicia después del nacimiento e incrementa en severidad

- Taquipnea que puede llegar a 100-120 respiraciones por hacia los 2 días.
minuto.
- En formas graves: quejido, cianosis y retracciones.  Causa: Deficiencia e inmadurez del surfactante alveolar
- Evolución rápida en las primeras 6-8 horas. sumado a la inmadurez estructural del pulmón (Prematuros)
- Puede persistir la taquipnea con respiración superficial
 Sx iniciales: cianosis, quejido, retracciones y taquipnea.
durante 3-4 días.
 Si no se Tx: muerte por hipoxia y falla respiratoria
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I
( SDR TIPO II - PULMON HUMEDO)
INCIDENCIA:
DIAGNOSTICO:
Prematuros 5-10% de los prematuros
- Radiología: refuerzo de la trama broncovascular hiliar. En menores de 1500  50%
En menores de 28 ss 80-90%
- Presencia de derrame pleural, cisuritis, hiperinsuflación,
a veces patrón reticulogranular. EuroNeoNet
- Diagnóstico diferencial: sindrome de aspiración
meconial, EMH leve 24- 25ss  92%
26-27 ss 88%
28-29 ss 76%
30-31%ss57%
TAQUIPNEA TRANSITORIA ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

RADIOGRAFIA: Factores que disminuyen Factores que aumentan

la incidencia la incidencia
 Hiperexpansión de los
pulmones.  Corticoides prenatales  Asfixia perinatal.
 Infiltración Perihiliar prominente  Rotura prolongada de  Menor edad
membranas > 24h. gestacional
 Corazón ligeramente o
 Administración de  Sexo masculino
moderadamente agrandado
betamimeticos.  Segundo gemelar
 Horizontalización del  Sufrimiento fetal crónico  Hijo de madre
diabética.
Diafragma  Hipertensión materna
 RN por Cesárea sin
 Liquido en Fisura  Retardo del crecimiento trabajo de parto.
 Marcas Vasculares Pulmonares
itrauterino.
Prominentes

( SDR TIPO II - PULMON HUMEDO)
TRATAMIENTO:
- Ambiente térmico neutral, mantener Tº 36,5ºC.

- Mantener vías aéreas permeables.
- Reposo gástrico.
- Mantener equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico.
- Mantener adecuada oxigenación. Hematocrito mayor de
40%.
- Colocar una sonda orogástrica para impedir la
distensión abdominal y lograr una buena excursión
diafragmática.
- Control de funciones vitales.
- Balance hídrico.

Surfactante pulmonar
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I
 Colapso alveolar.
 Disminución de la
capacidad residual
funcional
 Imposibilidad de
intercambio V/Q
 Hipoxia y Acidosis
 Falla respiratoria
 Lesión de pared
alveolar
 Producción de
membrana hialina

Déficit de surfactante
SURFACTANTE:
 Mezcla de lípidos y proteínas y sintetizado por los Tensión Superficial

neumocitos tipo II
 Almacenado en los cuerpos lamelares y secretado en los Atelectasia

alvéolos. Compliance Edema Pulmonar
Alt, V/Q (Shunt)
 Función principal disminuir la tensión superficial de los
alvéolos y evitar la atelectasia. Fatiga Membrana Hialina
muscular. Hipoxemia
Polipnea.
 La síntesis de surfactante depende del pH, temperatura y
perfusión Acidosis Metabólica Permeabilidad
Resp.
vascular
 La asfixia, la hipoxemia, la hipotensión y el enfriamiento Superficial
pueden suprimir la síntesis de surfactante.
Vasoconstricción
pulmonar
• Aleteo nasal disminuye

Producción de surfactante es… la resistencia de la VA
• Estimulada • Cianosis deterioro de la
• Corticoides oxigenación
• Estradiol • Taquipnea como
• drogas beta adrenérgicas compensación del poco
• Prolactina volumen q alcanza x
• Tirotoxina colapso pulmonar
• factor de crecimiento epidérmico
• factor neumocítico fibroblástico • Quejido cierre parcial
de la glotis. Evita el
colapso pulmonar
• Inhibido  • Retracciones aumenta
• Insulina
la presión para poder
• Andrógenos.
expandir pulmones

SILVERMAN ANDERSON
SIGNO 0 1 2 SALA DE PARTOS:
Disbalance T-A Sincronizados Poca elevación Desbalance Torácico
en inspiración Abdominal  Demora en el clampaje del cordón
Tiraje intercostal No Existe Apenas visible Marcado umbilical(30-60 segundos)
Retracción Xifoidea Ausente Apenas visible Marcada
 Demostró mayor hematocrito, menor
Aleteo Nasal Ausente Mínimo Marcado
necesidad posterior de transfusión, menos
Quejido Ausente Audible con Audible sin
estetoscopio estetoscopio NEC y una reducción de casi 50 % en la HIV.
PUNTAJE DIFICULTAD RESPIRATORIA PRONOSTICO
0 No dificultad respiratoria (ideal) Excelente
Committee on Obstetric Practice, American College of Obstetricians and Gynecologists:
1-4 Ausente o leve Satisfactorio Committee Opinion No. 543. Timing of umbilical cord clamping after birth. Obstet Gynecol
2012; 120: 1522–1526
5-7 Moderada Grave Rabe H, Diaz-Rossello JL, Duley L, Dowswell T: Effect of timing of umbilical cord clampingand
other strategies to influence placental transfusion at preterm birth on maternal and infant
8-10 Severa Muy grave outcomes. Cochrane Database Syst Rev 2012:CD003248

DIAGNÓSTICO RECOMENDACIONES:
 Imagen reticulogranular 1. Retraso del clampaje del cordón umbilical durante

al menos 60 s ( A)
fino, en vidrio
2. El O2 para la reanimación: 21-30 % de O2 es
esmerilado.
apropiado (B).
3. Si el RN respira espontáneamente estabilizar con
 Broncograma aéreo: CPAP de al menos 5-6 cm H2O (A).
contraste con vía aérea 4. La intubación se debe reservar para los RN que
con aire y vía aérea no han respondido a la VPP, si requieren
colpasada intubación deben recibir surfactante( A).
5. Las bolsas de plástico bajo calentadores radiantes
debe utilizarse en RN < 28 semanas ( A).
CUIDADO PRENATAL:
 El tratamiento con surfactante ha revolucionado el
 Evitar parto prematuro. cuidado respiratorio neonatal.
 Transporte a unidad apropiada…. Ventilación
y surfactante.  Reduce el riesgo de neumotórax y muerte neonatal.
 Corticoides antenatal 0.55; (IC.95% 0.43–
0.72); NNT= 9 reducen el riesgo de muerte
neonatal
Consenso Europeo 2013 Consenso Europeo 2013

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR
TIPO I
Recomedaciones:
SURFACTANTE:
1) Ciclo único de corticoides prenatales a todas las
mujeres en riesgo de parto prematuro > 23ss a 34
semanas (A).
2) Un 2curso de esteroides prenatales puede ser
apropiado si el primer curso se administró >2-3
semanas antes y el RN es <33 semanas (A).
3) Los antibióticos deben administrarse a madres con
RPM (A).
4) Uso a corto plazo de tocolíticos para permitir la
administración de un curso de corticoides prenatales.

SURFACTANTE
 El uso de CPAP temprano evita la
 Mejor Natural posibilidad de usar VM, y cuando
 Mas rápida mejoría con poractán en relación a se aplica a partir del nacimiento
beractán. reduce la necesidad de
 Existe una ventaja en la sobrevida cuando tratamiento de surfactante y VM.
una dosis de 200 mg / kg de poractán alfa se
compara con 100 mg / kg de beractán o 100  Reduce la necesidad de
mg / kg de poractán alfa para reintubación después de la
tratar EMH. extubación con por lo menos 5 cm
de H20.
Verlato G, Cogo PE, Benetti E, Gomirato S, Gucciardi A, Carnielli VP: Kinetics of Morley CJ, Davis PG, Doyle LW, Brion LP, Hascoet JM, Carlin JB, COIN Trial Investigators: Nasal CPAP or
surfactant in respiratory diseases of the newborn infant. J Matern Fetal Neonatal intubation at birth for very preterm infants. N Engl J Med 2008; 358: 700–708. Ho JJ, Henderson-Smart DJ,
Med 2004; 16(suppl 2):21–24 Davis PG: Early versus delayed initiation of continuous distending pressure for respiratory distress syndrome
Cogo PE, Facco M, Simonato M, Verlato G, Rondina C, Baritussio A, Toffolo GM, in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2002:CD002975. Davis PG, Henderson-Smart DJ: Nasal
Carnielli VP: Dosing of porcine surfactant: effect on kinetics and gas exchange in continuous positive airway pressure immediately after extubation for preventing morbidity in preterm infants.
respiratory distress syndrome. Pediatrics 2009; 124:e950 e957 Cochrane Database Syst Rev 2003:CD000143
SURFACTANTE
VPPIN sincronizada vs. CPAP
 INSURE después de la extubación sugiere
 CPAP precoz y surfactante de que la VPPIN reduce la
rescate necesidad de reintubación y
puede ser más eficaz que el
CPAP nasal en el tratamiento de
apnea.
Bancalari E, Claure N: The evidence for noninvasive ventilation. Arch Dis Child Fetal
Neonatal Ed 2013; 98:F98–F102
Mahmoud RA, Roehr CC, Schmalisch G: Current methods of non-invasive ventilatory support
Consenso Europeo 2013 for neonates. Pediatr Respir Rev 2011; 12: 196–205
RECOMENDACIONES:
CANULAS BINASALES
1. Los RN con EMH deben recibir una preparación de
surfactante natural (A). Puede ser usado como una
2. Los RN con EMH deben recibir surfactante de alternativa al CPAP, un flujo de 2-4
rescate, si RN < 26 semanas con requerimiento de l/min de oxigeno mezclado se utiliza
FiO 2 > 0.30 y RN > 26 semanas con requerimiento en RN < 1 kg y 4-6 l / min en los RN
de FiO 2 > 0.40 (B). más grandes, generando un PEEP
4. Poractán alfa en una dosis inicial de 200 mg / kg es no cuantificable.
mejor que 100 mg / kg de poractán alfa o beractán
para el tratamiento de EMH (A) .
5. Una 2 y 3 dosis de surfactante debe administrarse
si hay evidencia de que continua la EMH(A).
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR

TIPO I
OXIGENO
EL MEJOR MODO:
RECOMENDACIONES:
1. En los RNPT que reciben oxígeno, el objetivo de la Ventilación mecánica

saturación debe estar entre 90 y 95% (B). SINCRONIZADA con
2. Después de dar surfactante se debe evitar un pico Volumen garantizado
hiperoxia con la rápida reducción de FiO2 (C). previene mortalidad y
3. Las fluctuaciones en la SaO2 se deben evitar en el
DBP.
período postnatal (C).

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

Patogenia:
 SDR producido por la aspiración de meconio que
puede ocurrir antes o durante el nacimiento. - Mecanismo valvular de obstrucción
- Reacción inflamatoria
 Se asocia a un fenómeno hipóxico intrauterino, - Inactivación del surfactante
siendo RN de término y post término, siendo la
complicación mas grave de asfixia perinatal.
 Entre un 20 a 25% de los RNT tienen líquido

amniótico con meconio, de estos sólo entre el 2 y 5% Aumento de resistencia
desarrollan SAM y de estos un 30 a 50% requerirá atrapamiento de aire con aumento
VM. CRF
disminución de la distensibilidad
se compromete relación V/Q
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

Se relaciona a EG
- < 2% antes de 37 sem

- >40% 42 sem
- Meconio en LA RN PT sugiere
infección por Listeria
SINDROME DE
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL ASPIRACION
MECONIAL
De los RN con LAM:
 5 – 33% desarrollan SDR y cambios radiográficos

• 50% de estos requerir VM
• 30% desarrollan HTPP
 5% de sobrevivientes requerirán O2

FACTORES DE RIESGO:
CUADRO CLINICO:
 Hipertensión materna
 Taquípnea
 Diabetes mellitus materna
 Quejido
 Tabaquismo materno severo .
 Retracciones
 Enfermedad respiratoria crónica o enf.
CV  Cianosis
 El embarazo prolongado.  Piel ,uñas y cordón umbilical teñidos de
 La preeclampsia / eclampsia meconio.
 Oligohidroamnios  Aumento del diámetro AP del tórax
 Retraso del crecimiento intrauterino  HTPN ocurre entre el 15-20% de los RN con
 Perfil biofísico alterado MAS
 Patrones de frecuencia cardiaca
anormales.
SINDROME DE ASPIRACION
MECONIAL
Hallazgos radiográficos: Tratamiento: SAM leve
 Infiltrados irregulares • RN con buen estado general, incluso con Rx de

difusos y asimétricos tórax anormal: colocar en incubadora, en posición
de trendelemburg , fisioterapia eficaz.
 Áreas de atelectasia
 Áreas hiperinfladas
 neumomediastino / • Monitoreo continuo. Progresión en las primeras 36
neumotórax horas.
• Alimentación oral o por SOG si la FR es <60

rpm. Si la FR es > 80 rpm suspender la
alimentación oral, colocar SOG abierta y goteo ev.

CLASIFICACIÓN
Tratamiento: SAM severa
:
• Requiere menos de 40% de O2 • Lavado gástrico con suero fisiológico.
Leve por menos de 48 hrs. • La manipulación del recién nacido debe ser
limitada para evitar exacerbación de la
• Requiere más de 40% de O2 por hipertensión pulmonar.
más de 48Hrs. Sin escapes • Mantener un ambiente térmico neutral para
Moderado aéreos. minimizar el consumo de oxigeno.
• Requiere ventilación asistida por más • Restricción hídrica:
de 48 hrs, con frecuencia se asocia con Volumen: 60 – 70 ml/kg/dia. VIG: 4-
Severo HTPP. 6mg/kg/min.
Electrolitos después de las 24 horas de vida.
SINDROME DE
ASPIRACION
MECONIAL
TRATAMIENTO:
Soporte hemodinámico.
 El volumen vascular debe ser suficiente para
mantener el gasto cardiaco. A menudo se requiere
drogas vasoactivas: Dopamina, Dobutamina.
 Mantener un hematocrito sobre 40 – 50 %.
 Mantener la presión arterial media (PAM).
 Gasto Urinario: 1 – 5 cc/kg/hora.
Iniciar alimentación con leche materna lo mas pronto

posible.
TRATAMIENTO: TRATAMIENTO
 Incubadora y monitorización.
• Antibióticos: debido a que la infección es difícil
 Oxigenoterapia de distinguir de la aspiración meconial se
 Termorregulación recomienda comenzar con antibióticos:
 Cateterizacion ampicilina mas aminoglucósido, previo
hemocultivo.
 Prevención de trast. metabólicos
 Surfactante
• Surfactante: el surfactante pulmonar puede
 Prevención de Hipertensión Pulmonar reducir la severidad del distress respiratorio y
 Antibióticos (Ampicilina + Aminoglucósido) reducir la necesidad de ECMO en recien nacidos
con SALAM conectados a ventilación mecánica.
Controversias en el tratamiento del síndrome de aspiración de meconio. Valle Ogas

Marcela, Ramacciotti Susana. Instituto Nacional de Pediatría, México 2008
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO
Oxigenoterapia
POR QUE SE DAN ESTOS CAMBIOS AL
NACIMIENTO?
OXIGENO FASE I OXIGENO FASE II
• Mascarilla facial, • Si requiere FIO2 > 40% para FACTORES
casco cefálico o mantener una saturación de MECANICOS
cánula nasal. O2 entre 90-95%.
• FiO2 < 40% para • Se puede usar CPAP nasal FACTORES OXIGENO
mantener saturación con presiones de 5-7 cm. H2O
BIOQUIMICOS NO/GMPc
de oxigeno entre 90 – para mejorar la oxigenación, Endotelina
95 %. pero debe usarse
cautelosamente en pacientes
REMODELACION Mayor aumento
con hiperinsuflación, puede
aumentar el atrapamiento DE LOS VASOS del diámetro
aéreo. vascular
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO
MEDIADORES DE LA VASODILATACIÓN TRANSICIONAL

Oxigenación fase III
- Oxido nítrico: Principal componente de factor relajador
derivado de endotelio, Por su propiedad vasodilatadora
Si fracasa Fase II. PaO2 < 50 mmHg y PaCO2 permite la disminución de la resistencia vascular
> 60 mmHg existe acidosis persistente y hay pulmonar.
deterioro clínico con aumento de dificultad
respiratoria. - Prostaciclina: Derivados del ac. Araquidonico, acción
dilatadora importante en musculo liso vascular.
- Factor activador de plaquetas: Contribuyen al tono

vasomotor sistémico y pulmonar basal
- Purinas: Acción vasodilatadora pulmonar
HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO

HIPOXIA Y ACIDOSIS EN LA RVP
Adaptada de Rudolph A et al J Clin Invest. 1966.
HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN

HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO NACIDO
QUE CAMBIOS SE DEBEN DE DAR AL Es un síndrome de falla respiratoria aguda

NACIMIENTO? caracterizado por ELEVACIÓN SOSTENIDA DE
LA RVP QUE PRODUCE HPAP DESPUÉS
DEL NACIMIENTO, que ocasiona cortocircuitos
RESITENCIA VASCULAR PULMONAR de derecha a izquierda de sangre no oxigenada
a través del CA y FO con hipoxemia severa y
acidosis secundarias.
INCREMENTO DEL FLUJO PULMONAR Whitsett JA, Pryhuber GS, and Wert SE. Persistent pulmonary hypertension of the newborn. In:
Avery’s Mac-Donald MG, Mullett MD, Seshia. Neonatology: Pathophysiology and management of
the newborn. 6th Ed. Lippincott Williams & Wilkins. 2005. p. 565-569.
2. Gomella TL. Persistent pulmonary hypertension of the newborn. In: Gomella TL, Cunningham
MD. Neonatology. Management, procedures, on call problems, diseases and drugs. Fith Ed.
McGraw Hill. 2004 .p. 364-370.
.
Walsh MC, Stork EK. Persistent pulmonary hypertension of the newborn. Rational therapy based on pathophysiology. Clin Perinatol. 2001;28:609-27
Interacciones Fisiopatológicas de la HTPP:

↑↑ Pr Art. Pulm > ↓Pr Art Sistémica
Shunt de Der a Izq por Disfunción

VSC Pulmonar
Cambios Estruc FO Y DA Miocárdica
Sobrecarga Der
Hipoxia
↑↑ PCO2
Acidosis
Enf Pulmonar
Asfixia

NACIDO
 Los síntomas suelen aparecer entre 6 a 12 horas
 La cianosis es desproporcionada para el grado de
dificultad respiratoria y el niño es muy lábil.
 EL SÍNTOMA CARDINAL ES CIANOSIS CENTRAL
CON TAQUIPNEA
 HIPOXIA INTENSA
 Los pulsos periféricos y la PA Normales.
 Soplo sistólico y un segundo tono aumentado, por
insuficiencia tricuspídea
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
RADIOGRAFÍA
DE TÓRAX
ECOCARDIOGRAMA
ECOCARDIOGRAMA
TRATAMIENTO
Sospechar y confirmar diagnóstico de HPP RN
Corregir anomalías subyacentes (hipotermia, acidosis,
hipocalcemia, hipoglucemia, policitemia)
Estimulación mínima/ Catéter arterial umbilical
Halo de O2 – CPAP - VMC Incidencia en USA:
Soporte hemodinámico
– 42-46% (BW-501-750g)
Si PO2 baja, intento de terapias de rescate
– 25-33% (BW=751-1000g)
– 11-14% (BW=1001=1250g)
– 5-6% (BW=1251-1500g)
Alcalosis VAF Surfactante Vasodilatores

ECMO
Metabólica (?) NOi, PGI2, Sildenafil, etc.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR DISPLASIA BRONCOPULMONAR
 Prematuridad
 Susceptibilidad del hospedero
La Displasia Broncopulmonar (DBP) es una y predisposición genética
enfermedad pulmonar crónica caracterizada  Infección e inflamación
por dependencia de oxigeno por un periodo  Toxicidad por oxígeno
mayor a 28 días, que se produce como  Ventilación mecánica
consecuencia de la exposición del pulmón  Pca y manejo de fluidos
inmaduro del prematuro a noxas ambientales  Déficit nutricional
(oxigeno, infecciones, barotrauma, volutrauma).  Disfunción de surfactante
Guia Chile DBP Prematuro 2009

FACTORES PATOGÉNICOS
DISPLASIA
DISPLASIA BRONCOPULMONAR BRONCOPULMONAR
• Fase Aguda
Criterios diagnósticos: – Producto toxicidad x O2 – VM 
lesion intersticial con liberacion de
“Se diagnostica DBP en aquel paciente citocinas.
– Alteracion de permeabilidad alveolar
prematuro que aún requiere oxigenoterapia a y reclutamiento celulas inflamatorias.
los 28 días de vida”. – Desarrollo alveolar interrumpido y
cambios enfisematosos.
• Fase Cronica
– Exceso de liberacion de celulas
inflamatorias  REPARACION
DEFICIENTE.
– Fibrosis
– Menor distensibilidad, mayor
resistencia, alteracion en el
intercambio de gases.
PATOGENESIS DISPLASIA BRONCOPULMONAR
MEDIDAS PREVENTIVAS
Medidas antenatales:
• Evitar el trabajo de parto pretérmino o prolongar el

parto pretérmino.
• Tratamiento con corticoides antenatales
• Restriccion hidrica
• Manejo oportuno del pca
DISPLASIA BRONCOPULMONAR DISPLASIA BRONCOPULMONAR
 Taquipnea SURFACTANTE PULMONAR

 Retracción, tiraje, quejido
 Alteración del patrón respiratorio  Disminuye la severidad del SDR y la mortalidad
 Sibilancias persistentes asociada.
 No disminuye la incidencia de DBP a la semana 36.
 Tos persistente
 ADMINISTRACIÓN PROFILÁCTICA (PRECOZ
 Broncorrea ANTES DE 2H DE VIDA), DIMINUIRIA LA
 Estridor INCIDENCIA DE DBP EN COMPARACIÓN A DOSIS
 Tos metálica POSTERIORES.
 Episodios de cianosis (ej. con el  Dosis posteriores en pacientes en VM prolongada,
podrían prevenir la incidencia de DBP.
llanto)
 Deformidad torácica

NACIDO DISPLASIA BRONCOPULMONAR
CURSO CLINICO TRATAMIENTO:
 Una vez que se ha producido el daño pulmonar, los bebés  CAFEINA: Mejora la tasa de extubación, disminuye la
pueden requerir VM y O2 suplementario durante varias
semanas o meses, a veces años. DBP
 VITAMINA A: La vitamina A (retinol) está involucrado
 Un número cada vez mayor de niños pequeños tienen la en la regulación de desarrollo y reparación pulmonar.
enfermedad respiratoria leve, que requiere inicialmente la  MACRÓLIDOS: La azitromicina y otros antibióticos
ventilación con presiones bajas y bajas concentraciones de
O2, seguido por un par de días con un mínimo o ningún macrólidos tienen, así como efectos anti-inflamatorios
requisito adicional de oxígeno (período de la llamada "luna y son activos contra infecciones Ureoaplasma.
de miel").  RESTRICCION DE FLUIDOS:
 Este deterioro se activa con frecuencia por una infección
bacteriana o viral o insuficiencia cardiaca secundaria a una
PDA.

NACIDO
CURSO CLINICO TRATAMIENTO
 ESTRATEGIA VENTILATORIA: Evitar TET, VNI
 Rx muestran atelectasias lobares  CORTICOIDES: Dexametasona para extubacion, etapa
moderadamente temprana o tardía. Aumento de daño
segmentarias o migratorias, como resultado
neurológico, con uso precoz (<72 horas)
de la retención de secreciones y obstrucción  DIURETICOS: Uso diario o c/48 hras efecto transitorio
de las vías respiratorias. en fx pulmonar. Uso crónico disminuye requerimiento de
O2.
 NUTRICION:
 Los pacientes con DBP severa pueden  CORTICOIDES INHALADOS
evolucionar hacia progresiva insuficiencia  BRONCODILATADORES
respiratoria, hipertensión pulmonar - cor  INMUNIZACIONES: Palivizumab, Vacuna
pulmonale, ICCD y retención de fluido o Antineumocócica, Vacuna Antiinfluenza y vacunas del
infecciones intercurrentes. programa nacional.
82.Al recibir en una servo-control a un RN flácido, 86.El mayor riesgo del RN prematuro durante el
no respira espontáneamente, tiene FC: 80 X’ y periodo perinatal es: EXTRAORDINARIO 2015
nace bañado en líquido amniótico claro. ¿Cuál es a) Aspiración de meconio.
la primera acción a realizar? RESIDENTADO 2017 b) Poca vitalidad para soportar el proceso del parto.
a) Posicionar, secar y estimular c) Mayor incidencia de malformaciones congénitas.
b) Intubar vía endotraqueal y aspirar d) Desprendimiento de placenta.
c) Aspirar y ventilar a presión positiva e) Hiperviscocidad sanguínea.
d) Ventilar y dar masaje cardiaco
e) Aspirar y dar oxígeno a flujo libre
83.La enfermedad de membrana hialina se 87. Recién nacido de 42 semanas, producto de parto
caracteriza porque se presenta con mayor vaginal, distocia por sufrimiento fetal agudo, con líquido
amniótico meconial. APGAR: 6 al minuto 1 y 8 al minuto
frecuencia en el recién nacido…… y su principal 5, recibió ventilación por máscara. A las 2 horas de vida,
causa es… RESIDENTADO 2017 reportan taquipnea, Sat O2: 70%, tiraje subcostal y
a) a término/déficit de surfactante. cianosis. Rx tórax: infiltrado pulmonar en “parches”.
b) prematuro/déficit de surfactante. ¿Cuál es el diagnóstico probable? RESIDENTADO 2016
a) Asfixia neonatal
c) prematuro/aspiración meconial.
b) Neumonía neonatal
d) a término/aspiración meconial.
c) Síndrome de aspiración meconial
e) GEG/ hipoglicemia. d) Quiste pulmonar congénito
e) Taquipnea transitoria neonatal
84. Ante un RN post término que nace bañado en 88.¿Cuál es la causa de la enfermedad de
meconio y recibe ventilación a presión positiva. membrana hialina? RESIDENTADO 2016
¿Cuál es la complicación más frecuente que puede a) Deficiencia de surfactante
presentar? RESIDENTADO 2017 b) Hiperglicemia materna
a) Hidrotórax
c) Nacimiento múltiple
b) Atelectasia
d) Asfixia
c) Derrame pleural
e) Acidosis metabólica
d) Neumotórax
e) Hemotórax
85. RN de 39 semanas de edad gestacional. Nace 89. En la Rx de tórax de un neonato prematuro con
por cesárea por estrechez pélvica materna. Apgar dificultad respiratoria se describe: parénquima con
8 al minuto. Examen clínico aparentemente granulación reticular fina y broncogramas aéreos.
normal, salvo moderada dificultad respiratoria. ¿En qué patología se sospecha? RESIDENTADO 2016
Test Silverman Anderson 5. ¿Cuál es el diagnostico
probable? EXTRAORDINARIO 2015 a) Enfermedad de membrana hialina
a) Membrana hialina. b) Síndrome de aspiración meconial
b) Aspiración meconial. c) Hernia de Bochdalek
c) Neumonía. d) Secuestro pulmonar
d) Anomalía congénita broncopulmonar. e) Taquipnea transitoria del RN
e) Taquipnea transitoria del RN.
94. La taquipnea transitoria del RN se presenta

en…….… y Rx de tórax con imagen de …………..
90.En el apnea primaria del recién nacido. ¿Qué
RESIDENTADO 2014
acción debe realizarse? RESIDENTADO 2016
a. Nacidos por césarea – cisuritis.
a) Estimulación táctil
b. Sufrimiento fetal - opacidad difusa.
b) Ventilación a presión positiva
c. Preeclampsia materna – atelectasia.
c) Masaje cardiaco
d. Hijo de madre diabética - infiltrado apical.
d) Intubación endotraqueal
e. Preeclampsia materna – neumotórax.
e) Adrenalina EV
95. Recién nacido de 28 semanas, peso: 1500

gr., madre con RPM de 72 horas. Presenta:
91.¿Cuál es la etiología más frecuente de la dificultad respiratoria con Rx de pulmones en
neumonía neonatal? RESIDENTADO 2016 vidrio esmerilado. ¿Cuál es el diagnostico?
a) Enterococcus sp RESIDENTADO 2013
b) Estreptococo grupo B a. Neumonía connatal.
c) Estreptococo grupo A b. Sepsis neonatal.
d) Staphylococcus aureus c. Enfermedad de membrana hialina.
e) Chlamydia trachomatis d. Neumonía por prematuridad.
e. Aspiración meconial.
92. RN a término por cesárea que presenta 96. En un recién nacido de 32 semanas que
taquipnea de inicio precoz, quejido espiratorio presenta dificultad respiratoria. ¿Cuál es la
y cianosis que mejora con O2 a bajo flujo. La posible causa? RESIDENTADO 2013
Rx: patrón reticulogranular y broncograma a. Disminución de surfactante producido por
aéreo. ¿Cuál es la presunción diagnóstica? neumocito I.
RESIDENTADO 2015 b. Deficiencia de fibras elásticas por inmadurez.
a. Neumonía Neonatal c. Ausencia de lecitina producida por macrófagos.
b. Enfermedad de membrana hialina d. Incremento de dipalmitoilfosfatidilcolina por
c. Síndrome de Aspiración Meconial neumocito I.
d. Taquipnea Transitoria del RN e. Ausencia de surfactante producido por
e. Síndrome de Dificultad respiratoria neumocito II
93. Recién nacido de 33 semanas de edad 97. Recién nacido presenta taquipnea, quejido
gestacional, que a las dos horas presenta FR: 70´, retracción intercostal y subcostal, que se alivia
FC: 148´, cianosis, quejido, retracción intercostal con escaso apoyo de O2 y se recupera dentro
y subcostal. Rx de tórax: granulación reticular de los tres primeros días de vida, es compatible
fina con aspecto de vidrio esmerilado en ACP.
Cuál es el diagnóstico más probable? con: RESIDENTADO 2013
RESIDENTADO 2015 a. Neumonía neonatal.
a. Neumonía neonatal b. Aspiración meconial.
b. Taquipnea transitoria neonatal c. Quiste congénito.
c. Aspiracion meconial d. Taquipnea transitoria neonatal.
d. Hipertensión pulmonar persistente e. Hernia diafragmática.
e. Enfermedad de membrana hialina
98. Un neonato de 3 días, nacido de parto ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

domiciliario, es traído por presentar dificultad
respiratoria. Pesa 3000 gr, y mide 52 cm. Examen Incidencia:
clínico: adelgazado, escaso paniculo adiposo, piel Se presenta:
a) 1 a 2.4% de todos los Recién nacidos.
seca, cordón umbilical impregnado de meconio.
b) 7 a 10% de todos los infantes prematuros
Dificultad respiratoria con Silverman Anderson de c) 1 -7.7% de todas las admisiones en la UCI neonatal.
7. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
RESIDENTADO 2013 Inicio:
a. Neumonía aspirativa. Pretermino: 2-3 semanas.
b. Taquipnea transitoria. A termino:3 - 5 días de nacido.
No existe predilección por el sexo ni el estado
c. Neumonía connatal.
socioeconómico.
d. Alcalosis respiratoria.
e. Enfermedad de membrana hialina.
99. RN de 42 semanas nacido por cesárea por

sufrimiento fetal con líquido meconial espeso,
presenta desde un inicio tiraje intercostal y
subcostal, disbalance tóraco-abdominal,
abombamiento de tórax, cianosis perioral. El
diagnóstico más probable es: RESIDENTADO 2012
a. Membrana hialina.
b. Taquipnea transitoria.
c. Síndrome de aspiración meconial.
d. Hemorragia pulmonar.
e. Neumotórax.
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
100. Cuáles son los signos clínicos del Test de  Prematuridad.
Silverman y Anderson? ENAM R  Hipotensión.
 Cardiopatía Congénita Cianótica.
a. Quejido, aleteo, tiraje subcostal, retracción  Paro cardiorrespiratorio.
xifoide, disbalance toracoabdominal.  Policitemia.
 Choque.
b. Quejido, aleteo, tiraje subcostal, retracción
 Exanguineotransfusion.
xifoide, taquicardia.  Trombocitosis.
c. Aleteo, tiraje subcostal, retracción xifoide,  Catéteres Umbilicales.
 Anemia.
disbalance toracoabdominal, hipotonía.  Asfixia perinatal.
d. Retracción xifoide, disbalance toracoabdominal.  Anomalías GI.
 Preeclampsia.
e. Aleteo, tiraje subcostal, retracción xifoide,  Diarreas crónicas.
taquicardia.  PEG.
 Formulas hipertónicas.
 Volúmenes altos de formulas.
 Es una enfermedad gastrointestinal adquirida

Grave que se caracteriza por algún grado de
necrosis del Tracto Gastrointestinal.
 Principal emergencia médico-Qx del RN

ETIOPATOENIA
Factores de isquemia intestinal
Asfixia Exanguinotransfusión
Shock Cateterismo vasos
Ductus umbilicales
Inmadurez
Colonización Tracto gastrointestinal Alimentación
Intestinal por Oral:
gérmenes Anatómica •Precocidad
Inmunológica •Leche artificial
patógenos funcional •Volumen
•concentración
Mucosa edematosa ulcerada

invadida por gérmenes patógenos
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Características clínicas y
Distensión radiológicas de NEC
abdominal A, abdomen distendido con eritema
periumbilical.
B,que la flecha superior a la aire
Edema de pared portal, y la flecha inferior apunta a un
anillo de gas intramural, lo cual es
indicativo de neumatosis intestinal.
C, la flecha apunta a un área de
necrosis intestinal en un paciente
con necrotizante enterocolitis.
Distensión abdominal
Edema de pared

LABORATORIO
RADIOGRAFIA ABDOMINAL
• SOSPECHA
1. PATRON ANORMAL DE GAS INTESTINAL  Hemograma.
2. EDEMA DE PARED INTESTINAL  Plaquetopenia? .
3. PRESENCIA LIQ PERITON LIBRE  Coagulación (CID).
4. ILEO
 Función renal.
 Función hepática.
• CONFIRMATORIOS
1. NEUMATOSISIS INTESTINAL (GAS INTESTIN
 Cultivos.
INTRAMURAL)
2. GAS EN VENA PORTA INTRAHEPATICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Malrotación con Vólvulos.

 Megacolon Toxico/ Enfermedad de Hirschsprung.
 Estenosis o Atresia Intestinal.
 Otras causas de obstrucción mecánica aguda.
 Perforación espontánea intestinal o Gástrica.
 Sepsis / meningitis.
 Errores Innatos del metabolismo.
 Neumoperitoneo asociado con fuga de aire pulmonar.
Neumatosis  Accidente vascular Enterico.
intestinal  Intolerancia a la proteína de la leche.
 Enterocolitis Pseudo membranosa.
 Falla cardiaca congestiva de bajo gasto.
NEUMOPERITONEO
TRATAMIENTO:
.
ESTADIO IA / IB
Medidas generales:
 Reposo Gástrico por 3 dias

 Sonda Orogastrica.
 Posibilidad de antibioticos
DIAGNOSTICO
ESTADIO IIA, IIB
 Antecedentes:
neonatos de alto .
riesgo  Medidas generales
Distensión de asas
 Clínica  Signo de la doble pared
 NPO por 7 a 10 dias
 Rx simple de  Signo del triangulo  Antibióticos: Por 7 a 10 días luego revaloración, si
abdomen: neumatosis  Ligamento Falciforme examen clínico es normal, suspender.
 Se vé gas en la vena
intestinal
porta
 Iniciar NPT.
 (50-75%)  Valorar uso de Inotropicos (Dopamina), transfusión de
 SIGNOS DE plasma, paquete globular, plaquetas,
GRAVEDAD: gas en  Ventilación mecánica
vena porta
neumoperitoneo
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE HEMORRAGIA

INTRAVENTRICULAR
ESTADIO IIIA
- Medidas generales: Igual que IIB mas:

- Manejo del estado de Choque con coloides,
cristaloides, plasma fresco y paquete globular
- La laparotomía exploradora con resección si es
necesario
La colocación de drenaje
Karina Orbegozo H.
Pediatra - Neonatología
GENERALIDADES
• Es el tipo más frecuente de hemorragia intracraneal.
101. Neonato con antecedente de asfixia severa al • Se inicia en la matriz germinal en prematuros
nacer, recibe lactancia materna, presenta vómitos, • Es practicamente exclusiva del prematuro en 90%.
distensión abdominal y ausencia de ruidos • Importante, especialmente en el menor de 1,5 Kg
hidroaéreos. ¿Qué espera encontrar en la
• Causa de morbimortalidad y secuelas neurológicas.
radiografía simple de abdomen? RESIDENTADO 2017
• Etiología probablemente multifactorial.
a) Signo del grano de café
b) Íleo segmentario • La lesion basica de la HIV es la salida de sangre hacia la
c) Signo de la doble burbuja matriz germinal subependimaria.
d) Neumatosis intestinal Ballabh P. Intraventricular hemorrhage in premature infants:
mechanism of disease. Pediatr Res 2010;67:1–8.
e) Dilatación gástrica Sturtz WJ, Leef KH, Mackley AB, et al. Homocy steine levels
in preterm infants: is there an association with intraventricular
hemorrhage? A prospective cohort study. BMC Pediatr 2007;7:38.
GENERALIDADES
 El 90% ocurre antes de los 4 días.

102. Hijo pretérmino de madre RPM con signos  20-40% puede extenderse la 1er semana.
de obstrucción y sangrado al defecar. ¿Cuál es
 El 50% curso silente.
el diagnóstico más probable? ENAM R
 DEBE SOSPECHARSE EN LOS PACIENTES CON
a. Neumoperitoneo.
FACTORES DE RIESGO Y EN ELLOS EL DIAGNÓSTICO SE
b. Neumoretroperitoneo.
PRESUME POR DISMINUCIÓN SÚBITA DEL
c. Enterocolitis necrotizante.
d. Trombosis mesentérica. HEMATOCRITO Y ALTERACIÓN DEL SENSORIO; UNA VEZ
e. Aire en la vena porta. EXCLUIDAS OTRAS CAUSAS DE SANGRADO SE

CONFIRMA MEDIANTE ECOGRAFÍA TRANSFONTANELAR
GENERALIDADES
103. Un lactante de 21 días de vida, bajo peso
al nacer, presenta sangre en heces y La hemorragia se produce en la zona de la matriz
germinal, adyacente al núcleo caudado y tálamo.
neumatosis intestinal en la placa simple de
abdomen. ¿Qué diagnostico explica los datos?
(ENAM)
a. Hernia inguinal.
b. Apendicitis aguda.
c. Íleo meconial.
d. Absceso de psoas.
e. Enterocolitis necrotizante neonatal.
INCIDENCIA Factores vasculares
 Inversamente proporcional a la EG • Fragilidad de los vasos en la matriz germinativa, por

inmadurez (ausencia de lámina basal, algunos vasos
 RN entre 23-26 sem EG. 25 % RN entre 29-32 sem EG. con ausencia de capa muscular y colágeno).
• Área vascular grande y de mayor lumen
• Proceso de remodelación vascular.
• Vulnerabilidad de los capilares de la matriz a injuria

hipóxico isquémica
Brion LP; Bell EF; Raghuveer TS: Vitamin E supplementation for prevention of
morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Data Base Syst Rev (4)
CD 003665, 2003.
Patogenia Factores extravasculares

• Factores intravasculares
• Deficiencia del soporte vascular

• factores vasculares:
• Actividad fibrinolítica excesiva

• factores extravasculares
• Disminución de la presión tisular extravascular
Factores intravasculares Mecanismos de injuria cerebral

Presión venosa Transtornos de • Injuria hipóxico isquémica precedente
Flujo cerebral
cerebral coagulaciòn • Hipertensión endocraneana
• Destrucción de precursores gliales
• Destrucción de la sustancia blanca
Hipertensión periventricular, infarto periventricular
Hipercapnea • Vasoespasmo arterial: isquemia cerebral focal
Hipoglicemia Parto vaginal • Hidrocefalia post hemorrágica
Sepsis
Expansión Problemas
CID
Rápida de respiratorios
volumen Tortorolo, G; Luciano, R; Papacci, P; Tonelli, T: Intraventricular hemorrhage:
past, present and future, focusing on classification, patogénesis and
prevention. Childs Nerv Syst 15:652-661, 1999.
HEMORRAGIA IV-PV: FACTORES DE RIESGO

Causas de aumento del flujo cerebral
 Prematuridad  Aspiración
 Bajo peso endotraqueal
• Eventos fisiológico: post parto, sueño REM  Asfixia repetida
 RCP neonatal  Apneas
• Complicaciones sistémicas: Neumotórax,  Acidosis metabólica  Parto vaginal
exsanguíneo, expansión rápida de volumen ,  Membrana hialina  Traslados
 Neumotórax  RPM
corrección quirúrgica del ductus, convulsiones
 Sepsis precoz  NEC quirúrgica y
trombocitpopenia
• Relacionados al cuidado: Estímulos ambientales,
succión traqueal, instilación de midriáticos Wells JT, Ment LR. Prevention of intraventricular hemorrhage in preterm infants. Early Hum Dev. 1995;42:209–233
Heuchan AM, Evans N, Henderson Smart DJ, Simpson JM. Perinatal risk factors for major intraventricular haemorrhage
• Movilización del RN in the Australian and New Zealand Neonatal Network, 1995–97. Arch Dis Child Fetal neonatal Ed. 2002;86:86–90
Gleissner M, Jorch G, Avenarius S. Risk factors for Intraventricular hemorrhage in a birth cohort of 3721
premature infants. J Perinat Med. 2000;28:104–110
Surgical necrotizing enterocolitis and Intraventricular hemorrhage in premature infants below 1000 g
Journal of Pediatric Surgery (2006) 41, 1425–1430
DETERIORO SALTATORIO
Riesgos Prenatales
Se presenta larvadamente, sígnos sutiles que
progresan en horas o días.
• Tabaquismo
• Alcoholismo Alteraciones cualitativas de conciencia, escasa
• Corioamnionitis motilidad espontánea, escasa reactividad a estímulos.
• Uso de indometacina en la tocolisis
• Trazado anormal de la frecuencia cardiaca Alteraciones del tono muscular
fetal
Apneas
Alteración de la motilidad ocular
Spinillo A, Ometto A, Stronati M, Piazzi G, Lasci A, Rondini G. Epidemiologic

association between maternal smoking during pregnancy and
intracranial hemorrhage in preterm infants. J Pediatr. 1995;127:472–478
Riesgos Neonatales DETERIORO CATASTROFICO
 Hipotermia  Hcto Compromiso neurológico severo y rápidamente

 Hipotensión progresivo.
 Uso de heparina Compromiso del estado general, bregma abombado.
 Hipoglucemia  Aspiracion traqueal Convulsiones.
 Hipercapnia Coma.
 Examen abdominal
 Acidosis Posturas de decorticación.
 Exanguineo  Manipulacion Inestabilidad térmica.
transfusión  Instilacion de Compromiso hemodinámico, bradicardia, hipotensión.
 PVC elevada midriaticos Caída del hematocrito.
Acidosis metabólica, hiponatremia, hiperglicemia.
 PCA
 Cierre de PCA
CLINICA
Depende de la severidad de la hemorragia
75 % se produce en las primeras 48 hrs.

90 % se produce en las primeras 72 hrs.
Síndromes Clínicos:
– Silente
– Deterioro saltatorio
– Deterioro catastrófico
Volpe J, Intracranial Hemorrhage: Germinal Matrix–Intraventricular Hemorrhage of the

Premature Infant Neurology of the Newborn fIifth edition El Sevier 2008 cap 11, 527
SILENTE: DIAGNOSTICO
Habitualmente son hemorragias localizadas en la zona
subependimaria de la matriz germinal, sin invasión Sospecha clínica
ventricular.
Confirmación con neuroimagen, especialmente ECOGRAFÍA
Se diagnostican por neuroimagen de screening. CEREBRAL.
RN de buen aspecto general.

Se recomienda screening en los menores de 1500 grs a las
El único signo al examen neurológico puede ser la 72 hrs. y a los 7 días de vida.
disminución del ángulo poplíteo.
La evolución habitualmente es benigna.

Hemorragia grado IV
CLASIFICACION MODIFICADA
Subependimaria,intraventricular, con dilatación

ventricular con extensión intraparenquimatosa
Hemorragia Grado I Corte cornal y sagital normal
Subependimaria
HIV GI
Hemorragia Grado II
Subependimaria
intraventricular. Sin dilatación ventricular
Hemorragia Grado III HIV GII
Subependimaria intraventricular con

dilatación ventricular
HIV GIII
COMPLICACIONES Y SECUELAS
Hidrocefalia post hemorragica

– Obstructiva
– Trastorno reabsorcion
Lesion parenquimatosa
– Quiste poroencefalico
Leucomalacia periventricular
HIV G IV Secuelas en relación a la severidad de

HIV
Severidad de HIV Incidencia de secuelas
Leve 5
Moderada 15
Severa 35
Severa+ Infarto 90
TRATAMIENTO
El tratamiento es de sosten
Corregir las situaciones neonatales asociadas
Apoyo ventilatorio
Apoyo hemodinámico
Corregir anemia
Corregir trastornos de coagulación
Tratamiento de las convulsiones
HIDROCEFALIA POST HEMORRAGICA

TRATAMIENTO TRATAMIENTO
Tratamiento medico
EL MEJOR TRATAMIENTO ES LA PREVENCION – Acetazolamida
– Punciones lumbares seriadas
– Disminuir el parto prematuro
– Uso de corticoides prenatales Tratamiento neuroquirurgico
– Evitar las fluctuaciones del flujo sanguineo cerebral – Punciones ventriculares
– indometacina? – Punciones a reservorio
- Vitamina E – Derivacion externa
– Derivacion ventriculo subgaleal
– Derivacion ventriculo peritoneal
Kazan and cols. Hydrocephalus after intraventricular hemorrhage in preterm and low-birth weight infants:
analysis of associated risk factors for ventriculoperitoneal shunting. Surgical neurology 64 (2005)
Kadri H., Mawla A., et. al. The incidence, timing and predisposing factors of germinal matrix and
intraventricular hemorrhage (GMH/IVH) in preterm neonates. Childs Nerv Syst. (2006) 22: 1086-1090.
LEUCOMALACIA
PERIVENTRICULAR
105. La forma de hemorragia intracraneal
 Lesión isquémica de la sustancia blanca periventricular. mas frecuente en el prematuro es:
 Relacionada con HIV por los mecanismos patogénicos. A. Subdural
B. Infratentorial
 Coexiste con la HIV
c. Intraventricular
 Secuelas fundamentalmente motoras y de extremidades D. Subaracnoidea
inferiores.
E. Epidural
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR
CONVULSIONES NEONATALES
Crisis epiléptica es una manifestación

clínica paroxística de alteración de la
actividad cerebral con presencia simultanea
de un episodio electrografico en un registro
EEG
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR CONVULSIONES NEONATALES

1. EHI. 8. Genéticas (canalopatías).
2. Hemorragia intracraneal. Convulsiones neonatales familiares
3. Metabólicas. benigna.
4. Infecciones (sepsis, 9. Los síndromes epilépticos neonatales
meningitis y encefalitis). idiopáticos benignos
5. Malformaciones cerebrales. a. Convulsiones idiopáticas benignas
trastornos de la migración neonatales, “Crisis del quinto día”.
neuronal y organización cortical b. Convulsiones idiopáticas familiares
6. Tóxicas y por deprivación de benignas neonatales.
drogas. deprivación de 10. Encefalopatías epilépticas
analgésicos-narcóticos, neonatales:
hipnóticos, sedantes, alcohol, y a. Síndrome de Ohtahara (encefalopatía
heroína; infantil precoz).
7. Procesos del SNC b. Síndrome de Aicardi (encefalopatía
genéticamente determinados. mioclónica precoz).
Trastornos del metabolismo de 11. Estados de mal convulsivos
los aminoácidos y del ciclo de neonatales.
la urea, 12. Epilepsias sintomáticas.
13. Desconocidas.
104. Un gemelo de un parto prematuro y

complicado presenta convulsiones, hipotermia
y letargia. la sospecha diagnostica es de
hemorragia intracraneal. ¿cuál método
diagnostico es idóneo para este caso?
A. Ecografía transfontanela.
B. TAC Craneal.
C. RMN Craneal.
D. Punción Lumbar.
E. Radiografía craneal.
CLASIFICACION:
Mioclonias sin convulsiones
En base criterios clinicos:
 Convulsiones clonicas  Frecuentes durante el sueño REM,
 Convulsion clonica multifocal Prematuros
 Convulsiones tonicas  No son sensibles a estímulos, No correlato
 Convulsiones mioclonicas EEG ni en la actividad de fondo
 convulsiones sutiles  En el RNT desaparece durante la vigilia
Subtipos clinicos  Mioclonias patológicas: Espontaneas o al
 Episodios convulsivos clinicos(no epilepticos) y estimulo: Encefalopatia metabólica, lesiones
 Convulsiones con confirmacion EEG(epilepticas) cerebrovasculares, infecciones SNC,
malformaciones congénitas
CONVULSIONES NEONATALES CONVULSIONES NEONATALES
DIAGNOSTICO:
 Convulsiones : Signos clínicos + signos EEG

coincidentes
 Necesario monitoreo video –EEG sincronizado:
Diferencia episodios “epilépticos“ y los “no
epiléptico”
 Si no convulsiones EEG- conductas
paroxísticas no epilépticas ó episodios
convulsivos subcorticales
 EEG útil para evitar Tx en episodios paroxísticos
no epilépticos
 EEG de cribado vs EEG tradicional
Movimientos no epilépticos de los recién DIAGNOSTICO:

nacidos:
En base a hallazgos clínicos, los antecedentes
 No requieren administración de prenatales, postnatales perinatales y datos de
antiepiléptco laboratorio y imágenes permiten determinar
 Movimientos anormales sin coincidencia patogenia y momento en que se produce
EEG proceso encefalopático
Temblores o agitación
 Movimientos de flexión y extensión tienen

misma amplitud
 Espontáneos, pueden ser provocados al
estimulo
 Ceden ala fijación
 Disminuyen con la edad
 Encefalopatias metabólicas, asfixia leve,
hipoglicemia-hipocalcemia, hemorragia
intracraneal, hipotermia, retraso del
crecimiento
106. Para el tratamiento del cuadro convulsivo

en un neonato debe usarse… RESIDENTADO
2014
a. Fenobarbital.
b. Diazepam.
c. Alprazolam.
d. Carbamazepina.
e. Hidralazina.
CONVULSIONES NEONATALES 107. En la convulsión neonatal, la dosis de

fenobarbital es de………………mg/Kg de peso:
TRATAMIENTO (ENAM)
a. 10.
 Prevenir daño cerebral a largo plazo b. 70.
 Tx inicial etiológico seguido de interrupción c. 20.
de convulsiones de origen epiléptico con
d. 5.
drogas antiepilépticas
e. 1.
 Eficacia de tx es variable
 30 % con convulsiones EEG después de tx
108. Según la clasificación de la encefalopatía

hipóxica isquémica de Sarnat, un recién nacido
letárgico, con succión débil, pupilas mióticas y
EEG con espigas onda. ¿A qué grado
corresponde? RESIDENTADO 2016
a) 5
b) 4
c) 3
d) 2
e) 1

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NEONATOLOGÍA III Pag.

RESPIRATORIA - Edema cerebral

Pediatra - Neonatóloga - Circulación fetal persistente

INCOMPLETA EVACUACIÓN DEL LÍQUIDO PULMONAR

DEFINICION: HISTORIA CLINICA

Es un síndrome complejo en el cual no se ANTECEDENTES

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA TAQUIPNEA TRANSITORIA

CLINICA:  Condición de insuficiencia pulmonar

- SDR desde el nacimiento.  Inicia después del nacimiento e incrementa en severidad

TAQUIPNEA TRANSITORIA ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

RADIOGRAFIA: Factores que disminuyen Factores que aumentan

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

- Ambiente térmico neutral, mantener Tº 36,5ºC.

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

 Mezcla de lípidos y proteínas y sintetizado por los Tensión Superficial

 Almacenado en los cuerpos lamelares y secretado en los Atelectasia

• Aleteo nasal disminuye

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

 Imagen reticulogranular 1. Retraso del clampaje del cordón umbilical durante

Consenso Europeo 2013 Consenso Europeo 2013

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR TIPO I

Consenso Europeo 2013 Consenso Europeo 2013

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA - SDR

1. En los RNPT que reciben oxígeno, el objetivo de la Ventilación mecánica

Consenso Europeo 2013 Consenso Europeo 2013

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

 Entre un 20 a 25% de los RNT tienen líquido

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

- < 2% antes de 37 sem

De los RN con LAM:

 5 – 33% desarrollan SDR y cambios radiográficos

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

Hallazgos radiográficos: Tratamiento: SAM leve

 Infiltrados irregulares • RN con buen estado general, incluso con Rx de

• Alimentación oral o por SOG si la FR es <60

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

Iniciar alimentación con leche materna lo mas pronto

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

Controversias en el tratamiento del síndrome de aspiración de meconio. Valle Ogas

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO

MEDIADORES DE LA VASODILATACIÓN TRANSICIONAL

- Factor activador de plaquetas: Contribuyen al tono

- Purinas: Acción vasodilatadora pulmonar

HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN NACIDO

Adaptada de Rudolph A et al J Clin Invest. 1966.

HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN

QUE CAMBIOS SE DEBEN DE DAR AL Es un síndrome de falla respiratoria aguda

Interacciones Fisiopatológicas de la HTPP:

Shunt de Der a Izq por Disfunción

HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN

Alcalosis VAF Surfactante Vasodilatores

DISPLASIA BRONCOPULMONAR DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Guia Chile DBP Prematuro 2009

• Evitar el trabajo de parto pretérmino o prolongar el

DISPLASIA BRONCOPULMONAR DISPLASIA BRONCOPULMONAR

 Taquipnea SURFACTANTE PULMONAR

HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN

HIPERTENSION PULMONAR DEL RECIEN

94. La taquipnea transitoria del RN se presenta

95. Recién nacido de 28 semanas, peso: 1500

98. Un neonato de 3 días, nacido de parto ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE