Guias Medicina Veterinaria y Zootecnia PDF

CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
GUIAS DE ESTUDIO PARA LA EVALUACION Y ACREDITACIÓN DE CARRERAS

UNIVERSITARIAS
2012
1
Contenido
1. ANATOMIA I Y II ...................................................................................................... 18
1.1. Términos descriptivos ............................................................................................ 18
1.2. ESQUELETO ........................................................................................................ 19
1.3. Clasificación de los huesos: ................................................................................... 19
1.4. Características de las vertebras .............................................................................. 19
1.5. Extremidad torácica ............................................................................................... 20
1.6. Extremidad pelviana .............................................................................................. 20
1.7. HUESOS DE LA CABEZA.- consta de cráneo y cara .......................................... 21
1.7.1. HAY TRES TIPOS DE CRÁNEOS DOMINANTES ENCONTRADOS
ENTRE TODAS LAS RAZAS DE PERROS............................................................... 21
1.8. ARTROLOGÍA ..................................................................................................... 21
1.8.1. ARTICULACIONES DEL MIEMBRO TORAXICO ................................... 23
1.8.2. ARTICULACIONES DEL MIEMBRO PELVIANO.................................... 23
1.9. Aplicación paravertebral ........................................................................................ 23
1.10. Aplicación epidural ............................................................................................ 23
1.11. Hiatos del diafragma .......................................................................................... 23
1.12. MÚSCULOS DE LA CABEZA ........................................................................ 24
1.13. MÚSCULOSDEL CUELLO.............................................................................. 24
1.14. MÚSCULOS DEL TORAX............................................................................... 24
1.15. MÚSCULOSABDOMINALES ......................................................................... 24
1.16. MÚSCULOS DEL MIEMBRO TORÁCICO .................................................... 24
1.17. EL SISTEMA NERVIOSO................................................................................ 24
1.17.1. Simpático y Parasimpático. ............................................................................ 25
1.17.2. La célula nerviosa ........................................................................................... 26
1.17.3. Sistemas de los vertebrados ............................................................................ 26
1.17.4. Sistema nervioso autónomo ............................................................................ 26
1.18. Componentes del sistema cardiovascular ........................................................... 27
1.18.1. TIPOS DE SITEMAS CIRCULATORIOS: .................................................. 27
1.18.2. Vasos Sanguíneos ........................................................................................... 28
1.18.3. Descripción del corazón ................................................................................. 28
2
1.18.4. CIRCULACION ............................................................................................. 29
1.19. SISTEMA URINARIO ...................................................................................... 29
1.19.1. RIÑONES ....................................................................................................... 29
1.19.2. Aparato genital masculino .............................................................................. 30
1.19.3. Aparato reproductor femenino........................................................................ 31
1.20. Aparato Digestivo .............................................................................................. 31
1.21. Aparato Respiratorio .......................................................................................... 31
2. AVICULTURA Y PATOLOGIA AVIAR ................................................................... 32
2.1. ORIGEN Y RAZAS ORIGEN GALLUS sp ........................................................ 32
2.2. CLASIFICACIONORIGEN MEDITERRANEO ................................................. 32
2.3. RAZAS .................................................................................................................. 33
2.3.1. RAZAS INGLESAS ....................................................................................... 33
2.3.2. RAZAS ASIATICAS ..................................................................................... 33
2.3.3. RAZAS AMERICANAS................................................................................ 33
2.4. Clasificación según Ghigi ...................................................................................... 34
2.5. ANATOMIA - MORFOFISIOLOGIA .................................................................. 34
2.6. SISTEMA DIGESTIVO ........................................................................................ 34
2.6.1. DIGESTION EN LAS AVES ........................................................................ 35
2.7. SISTEMA RESPIRATORIO ................................................................................. 35
2.8. SISTEMA REPRODUCTIVO .............................................................................. 36
2.8.1. SISTEMA REPRODUCTIVO - HEMBRA .................................................. 36
2.8.2. SISTEMA REPRODUCTIVO – MACHO .................................................... 37
2.9. SISTEMA URINARIO .......................................................................................... 37
2.10. INSTALACIONES Y EQUIPOS ALOJAMIENTO PARA AVES .................. 37
2.11. PREPARACION DEL GALPON ...................................................................... 43
2.12. NUTRICION Y ALIMENTACION DE POLLOS DE ENGORDE ................. 44
2.13. AVES DE POSTURA ........................................................................................ 46
2.13.1. RAZAS DE POSTURA ................................................................................. 47
2.13.2. MANEJO DE AVES DE POSTURA............................................................. 48
2.13.3. EQUIPOS ....................................................................................................... 50
2.13.4. FASE DE RECEPCION O CRIANZA .......................................................... 52
3
2.13.5. FASES DE INICIO - MANTENIMIENTO ................................................... 52
2.13.6. FASE DE PREPARACION PARA POSTURA ............................................ 53
2.14. PRACTICAS RUTINARIAS AVES DE POSTURA........................................ 53
2.15. EL HUEVO E INCUBACION .......................................................................... 55
2.16. INCUBACION DE HUEVOS ........................................................................... 58
2.17. PATOLOGIA AVIAR ....................................................................................... 59
3. GUIA DE ESTUDIO DE FARMACOLOGIA ............................................................. 67
3.1. SULFONAMIDAS ................................................................................................ 67
3.2. ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS .............................................................. 69
3.2.1. PENICILINAS ............................................................................................... 70
3.2.2. CEFALOSPORINAS ..................................................................................... 71
3.3. ANTIBIÓTICOS MACRÓLIDOS Y LINCOSAMIDAS ..................................... 71
3.4. ANTIBIÓTICOS AMINOGLUCÓSIDOS............................................................ 73
3.5. TETRACICLINAS ................................................................................................ 74
3.6. FENICOLES .......................................................................................................... 74
3.7. ANTIMICÓTICOS ................................................................................................ 75
3.8. QUIMIOTERAPIA ANTIHELMINTICA ............................................................ 76
3.9. COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS ......................................................... 77
3.10. LACTONAS MACROCICLICAS..................................................................... 82
3.11. FARMACOS FASCIOLICIDAS ....................................................................... 83
3.12. FARMACOS DIURETICOS ............................................................................. 86
3.13. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES .................................................. 88
3.14. ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDES-CORTICOIDES ............................. 91
3.15. ANTIHISTAMINICOS...................................................................................... 92
3.16. FÁRMACOS COLINÉRGICOS O PARASIMPATICOMIMÉTICOS ............ 94
3.17. FÁRMACOS ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS SIMPATICOLITICOS
101
3.18. ANESTÉSICOS POR INHALACION ............................................................ 106
3.19. ANESTÉSICOS GENERALES INYECTABLES BARBITURICOS ............ 107
4. GUIA DE PATOLOGÍA CLINICA ........................................................................... 110
4.1. SANGRE ............................................................................................................. 111
4
4.2. Análisis. ............................................................................................................... 114
4.2.1. Colección, manejo y envío de muestras para laboratorio clínico ................. 114
4.2.2. Hemograma .................................................................................................. 115
4.2.3. Interpretación del Hemograma ..................................................................... 116
4.2.4. Eritrograma ................................................................................................... 118
4.2.5. Leucograma .................................................................................................. 119
4.3. Citología. .............................................................................................................. 122
4.4. Riñón .................................................................................................................... 122
4.5. Análisis urinario ................................................................................................... 122
4.5.1. Métodos de obtención de la orina ................................................................. 123
4.5.2. Examen físico de la orina ............................................................................. 123
4.5.3. Examen químico de la orina ......................................................................... 124
4.5.4. Examen del sedimento o microscópico de la orina ...................................... 127
4.5.5. Diagnóstico de la insuficiencia renal ............................................................ 128
4.6. Hígado .................................................................................................................. 128
4.6.1. Pruebas de funcionamiento hepático ............................................................ 129
4.6.2. Pruebas de integridad.................................................................................... 129
4.6.3. Colestasis o inducción medicamentosa. ....................................................... 129
4.6.4. Otras enzimas. .............................................................................................. 131
4.7. Páncreas. .............................................................................................................. 134
4.7.1. Diagnósticos en páncreas.............................................................................. 134
4.7.2. Sustancias séricas endógenas. ...................................................................... 135
4.8. Función digestiva ................................................................................................. 136
5. GUIA DE SEMIOLOGIA........................................................................................... 138
5.1. Semiológica ......................................................................................................... 138
5.2. AMBIENTE ......................................................................................................... 138
5.3. HISTORIA CLINICA.......................................................................................... 138
5.4. METODOS DE SUJECION ................................................................................ 139
5.5. ENFERMEDAD .................................................................................................. 139
CLASIFICACIÓN ...................................................................................................... 139
RECAIDA ................................................................................................................... 140
5
5.6. PARA LA SUJECION QUIMICA ...................................................................... 140
5.7. CAUSAS DE LA ENFERMEDAD ..................................................................... 141
5.8. REQUISITOS PARA UNA BUENA EXPLORACION CLINICA................... 141
5.9. METODOS DE RECONOCIMIENTO CLINICO.............................................. 141
5.9.1. METODOS PRIMARIOS ............................................................................ 142
5.9.2. METODOS SECUNDARIOS ...................................................................... 143
5.9.3. METODOS TERCIARIOS .......................................................................... 143
5.10. HISTORIA O HISTORIAL CLINICO ............................................................ 143
5.11. DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO ............................................................... 144
CAUSAS DE ERROR EN EL DIAGNÓSTICO ........................................................ 145
5.12. PRONÓSTICO ................................................................................................. 145
5.13. EXAMEN DEL PACIENTE .......................................................................... 145
5.13.1. EXAMEN GENERAL .............................................................................. 145
5.13.2. EXAMEN DEL ASPECTO GENERAL ...................................................... 146
5.14. PULSO ............................................................................................................. 149
5.14.1. FRECUENCIA DEL PULSO ................................................................... 149
5.14.2. VARIACIONES PATOLÓGICAS DE LA FRECUENCIA........................ 149
5.14.3. RITMO DEL PULSO. .................................................................................. 150
5.14.4. CARÁCTER DEL PULSO ....................................................................... 151
5.15. TEMPERATURA CONCEPTO ...................................................................... 152
5.15.1. TIPOS ........................................................................................................... 152
5.15.2. FIEBRE ..................................................................................................... 152
5.15.3. SIGNOS CLÍNICOS .................................................................................. 153
5.15.4. TIPOS ........................................................................................................... 153
5.16. APARATO REPIRATORIO............................................................................ 153
5.16.1. FRECUENCIA RESPIRATORIA. .............................................................. 154
5.16.2. PROFUNDIDA RESPIRATORIA ........................................................... 154
5.16.3. CARÁCTER O TIPO DE RESPIRACION .............................................. 154
5.16.4. SONIDOS RESPIRATORIOS ..................................................................... 154
5.16.5. SECRECIONES NASALES..................................................................... 156
5.17. TOS .................................................................................................................. 157
6
Las fases sucesivas de la tos........................................................................................ 157
5.17.1. CAUSAS MAS FRECUENTES DE LA TOS ............................................. 157
5.17.2. FRECUENCIA ......................................................................................... 158
5.17.3. TOS DOLOROSA .................................................................................... 158
5.17.4. INTENSIDAD .............................................................................................. 158
5.17.5. DURACIÓN ............................................................................................. 158
5.17.6. PROFUNDIDAD ...................................................................................... 158
5.17.7. SONIDOS ................................................................................................. 158
5.17.8. EXPECTORACIÓN ................................................................................. 158
5.17.9. AUSCULTACIÓN PULMONAR................................................................ 160
5.18. APARATO DIGESTIVO................................................................................. 161
5.18.1. EL APETITO................................................................................................ 162
5.18.2. Masticación................................................................................................... 163
5.18.3. Salivación ..................................................................................................... 163
5.18.4. Deglución ..................................................................................................... 163
5.18.5. Regurgitación ............................................................................................... 163
5.18.6. Rumia ........................................................................................................... 163
5.18.7. Eructo ........................................................................................................... 163
5.18.7.1. Posibles causas de los eructos ................................................................... 163
5.18.8. Vómito .......................................................................................................... 164
5.18.9. LA CAVIDAD ORAL ..................................................................................... 164
5.18.10. CAVIDAD ABDOMINAL .......................................................................... 165
5.18.10.1. Exploración ........................................................................................... 166
5.18.10.2. Problemas .............................................................................................. 166
5.18.11. ESTOMAGO ................................................................................................ 166
5.18.12. INTESTINOS ............................................................................................... 166
5.18.13. ABDOMEN Y ÓRGANOS ABDOMINALES DE LOS RUMIANTES .... 167
5.18.14. ÓRGANOS DIGESTIVOS ABDOMINALES Y BAZO ............................ 167
5.19. SISTEMA URINARIO .................................................................................... 167
5.19.1. MICCIÓN.................................................................................................. 168
5.19.2. REFLEJO DE LA MICCIÓN ...................................................................... 168
7
5.19.3. CONTROL DE LA MICCIÓN POR EL CEREBRO .................................. 168
5.19.4. SÍNTOMAS MICCIONALES ..................................................................... 168
5.19.5. TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA MICCIÓN .......................... 168
5.19.6. EXAMEN FISICO DE LA ORINA ............................................................. 170
5.19.6.1. Color ......................................................................................................... 170
5.19.7. APARATO GENITAL ................................................................................. 170
5.19.7.1. ÓRGANOS REPRODUCTORES DEL MACHO. .................................. 171
5.19.7.2. ORGANOS REPRODUCTORES DE LA HEMBRA. ............................ 172
5.19.7.3. EXAMEN CLÍNICO DE LAS GLÁNDULAS MAMARIAS. ................ 172
6. GUIA DE ESTUDIO DE FISIOLOGÍA ANIMAL................................................... 174
6.1. FISIOLOGÍA CELULAR.................................................................................... 174
6.1.1. Membrana Plasmática................................................................................... 174
6.1.2. Constitución .................................................................................................. 174
6.1.3. MEDIOS DE TRANSPORTE EN LA MEMBRANA................................. 175
6.2. FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO ....................................................... 176
6.2.1. ELEMENTOS CELULARES QUE CONSTITUYEN EL SISTEMA
NERVIOSO................................................................................................................. 176
6.2.2. Funciones de las células gliales .................................................................... 178
6.2.3. FISIOLOGIA DE LA CELULA NERVIOSA ............................................. 178
Potencial de membrana....................................................................................................... 180
6.3. FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO............................... 181
SIMPÁTICO ............................................................................................................... 181
PARASIMPÁTICO..................................................................................................... 181
6.4. FISIOLOGIA MUSCULAR ................................................................................ 182
6.5. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR ................................................................. 183
6.5.1. CICLO CARDÍACO .................................................................................... 183
6.5.2. RUIDOS CARDÍACOS ............................................................................... 183
6.5.3. SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN ...................................... 184
6.4. FISIOLOGIA RESPIRATORIA ......................................................................... 184
6.4.1. MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN ......................................................... 184
6.4.2. TIPOS DE RESPIRACIÓN.......................................................................... 186
8
6.4.3. VOLUMEN Y CAPACIDAD DE AIRE ..................................................... 186
6.4.4. INTERCAMBIO DE GASES ...................................................................... 188
6.4.5. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN .................................................... 188
6.5. FISIOLOGIA DIGESTIVA ................................................................................. 189
6.5.1. PROCESOS FUNDAMENTALES QUE OCURREN DURANTE LA
DIGESTIÓN................................................................................................................ 189
6.5.2. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL .................... 189
6.5.3. SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO INDEPENDIENTE E INTRÍNSECO
190
6.5.4. EL SISTEMA GASTROINTESTINAL TIENE UN SISTEMA
ENDOCRINO INTRÍNSECO..................................................................................... 190
6.5.5. MOVIMIENTOS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL........................ 191
6.5.6. VACIADO GÁSTRICO ............................................................................... 191
6.5.7. SECRECIONES DEL APARATO DIGESTIVO ........................................ 192
6.5.8. GLÁNDULAS SALIVALES ....................................................................... 192
6.5.9. SECRECIÓN GÁSTRICA ........................................................................... 192
6.5.10. PÁNCREAS ................................................................................................. 193
6.5.11. SECRECIÓN BILIAR .................................................................................. 193
6.6. FISIOLOGIA RENAL ......................................................................................... 193
6.6.1. FILTRACIÓN GLOMERULAR .................................................................. 194
6.6.2. REABSORCIÓN DE SOLUTOS................................................................. 194
6.6.3. EQUILIBRIO HÍDRICO.............................................................................. 195
6.6.4. EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO ................................................................... 196
7. GUIA DE ESTUDIO DE CIRUGÍA ......................................................................... 196
7.1. Quirófano ............................................................................................................. 196
7.2. Clasificación y uso de instrumental ..................................................................... 196
7.3. TECNICA QUIRÚRGICA Y SUTURAS ........................................................ 197
7.4. ANESTESIA EN GRANDES ANIMALES ........................................................ 200
7.5. Anestesia General ................................................................................................ 200
7.6. MONITOREO ANESTÉSICO ............................................................................ 202
7.7. SEDACION: ........................................................................................................ 203
7.8. ANALGESIA....................................................................................................... 204
9
7.9. RELAJANTES MUSCULARES:........................................................................ 204
7.10. ANESTESICOS: .............................................................................................. 205
7.10.1. BLOQUEOS REGIONALES ....................................................................... 206
7.11. EXTENSION URETRAL ................................................................................ 208
7.12. OVARIECTOMIA ........................................................................................... 209
7.13. CIRUGIAS TRACTO GENITAL MASCULINO ........................................... 210
7.14. TECNICAS PARA OBTENER TOROS RECELADORES ........................... 213
7.14.1. EPIDIDECTOMIA ....................................................................................... 213
7.14.2. VASECTOMÍA ............................................................................................ 214
7.14.3. DESVIACIÓN DE PENE ............................................................................ 215
7.15. ANESTESIA Y EN PEQUEÑAS ESPECIES ................................................ 216
8. GUIA DE ENFERMEDADESPARASITARIAS ..................................................... 220
8.1. LEISHMANIOSIS CANINA .............................................................................. 220
8.2. TRICHOMONOSIS BOVINA ............................................................................ 221
8.3. COCCIDIOSIS BOVINA ANIMALES MENORES, CONEJOS, OVINOS Y
AVIAR. ........................................................................................................................... 221
8.4. CRIPTOSPORIDIOSIS ....................................................................................... 223
8.5. NEOSPOROSIS Y ABORTO EN EL BOVINO. ............................................... 224
8.6. SARCOSPORIDIOSIS (SARCOCISTIOSIS) .................................................... 224
8.7. BABESIOSIS....................................................................................................... 225
8.8. THEILERIOSIS ................................................................................................... 226
8.9. GIARDIASIS ....................................................................................................... 227
8.10. AMEBIASIS .................................................................................................... 227
8.11. ENFERMEDAD DE CHAGAS ....................................................................... 228
8.12. HELMINTOS ................................................................................................... 228
8.12.1. FASCIOLOSIS ......................................................................................... 228
8.12.2. DICROCELIOSIS .................................................................................... 229
8.12.3. COENUROSIS ......................................................................................... 229
8.12.4. HIDATIDOSIS ......................................................................................... 229
8.13. DIPILIDIOSIS ................................................................................................. 230
8.14. CISTICERCOSIS ............................................................................................. 231
10
8.15. MONEZIOSIS DE LOS RUMIANTES .......................................................... 231
8.16. CESTODOSIS DE LOS EQUINOS ................................................................ 232
8.17. CESTODOSIS EN AVES ................................................................................ 232
8.18. ACANTOCEFALOS ....................................................................................... 233
8.19. MACRACANTHORHYNCOSIS .................................................................... 233
8.20. NEMATODOS ................................................................................................. 233
8.20.1. ASCAROSIS (CERDO, BOVINOS, EQUINOS, OTROS SILVESTRES)
233
8.20.2. TOXOCAROSIS ...................................................................................... 234
8.20.3. ASCARIDIOSIS DE LAS AVES............................................................. 234
8.20.4. ESTRONGILOSIS EN CABALLOS ....................................................... 234
8.20.5. ESTRONGILOIDOSIS ............................................................................ 235
8.21. BUNOSTOMOSIS O VERMES GANCHUDOS DE LOS RUMIANTES .... 235
8.21.1. CHABERTIOSIS ...................................................................................... 236
8.21.2. OESOPHAGOSTOMOSIS ...................................................................... 236
8.21.3. TRICOSTRONGILIDOSIS ...................................................................... 237
8.21.4. DICTIOCAULOSIS O BRONQUITIS PARASITARIA ......................... 238
8.21.5. MUELLERIOSIS...................................................................................... 239
8.21.6. METASTRONGILOSIS ........................................................................... 239
8.21.7. SINGAMOSIS .......................................................................................... 240
8.22. PARASITOS PULMONARES DE CARNIVOROS....................................... 240
8.22.1. TRICOCEFALOSIS ................................................................................. 241
8.22.2. OXYUROSIS............................................................................................ 242
8.22.3. DIROFILARIOSIS CANINA................................................................... 243
8.22.4. TRIQUINELOSIS .................................................................................... 243
8.22.5. HABRONEMOSIS ................................................................................... 244
8.23. ARTROPODOS ........................................................................................... 244
8.23.1. PULGAS Y GARRAPATAS ................................................................... 244
8.23.2. LAS PULGAS .......................................................................................... 245
8.23.3. LAS GARRAPATAS ............................................................................... 245
8.23.4. OESTRUS ................................................................................................. 245
11
Oestrus ovis ................................................................................................................. 246
8.23.5. DERMATOBIA HOMINIS ...................................................................... 247
8.23.6. GASTROPHILUS INTESTINALIS......................................................... 248
8.23.7. GARRAPATAS ........................................................................................ 249
Boophilus microplus y Amblyomma cajennense ........................................................ 249
8.23.8. SARNA ..................................................................................................... 249
8.23.9. PIOJOS (Phthiraptera) .............................................................................. 250
SÁNCHEZ ACEDO, C. 1999. Hidatidosis. En Parasitologia Veterinaria. McGraw Hill-
Interamericana, España. 341-350................................................................................... 251
9. GUÍAS PASTOS Y FORRAJES ................................................................................ 251
9.1. IMPORTANCIA DE LOS PASTOS Y FORRAJES .......................................... 251
9.2. CONCEPTO DE FORRAJE ................................................................................ 252
9.3. PRADERAS DEL ECUADOR ........................................................................... 253
9.3.1. PRADERAS NATURALES ........................................................................ 253
9.3.2. PRADERAS ARTIFICIALES ..................................................................... 253
9.4. SISTEMAS DE PRODUCCIÓN GANADEROS ............................................... 253
9.5. SISTEMAS DE PRODUCCIÓN ......................................................................... 254
9.6. SISTEMAS DE PRODUCCIÓN DE LECHE..................................................... 255
9.7. ESTUDIO DE LA FLORA DE LOS PRADOS .................................................. 255
9.7.1. GRAMÍNEAS .............................................................................................. 255
9.7.2. LEGUMINOSAS ......................................................................................... 257
9.8. CALIDAD DE FORRAJE Y PRODUCCIÓN ANIMAL ................................... 258
9.8.1. CALIDAD DE FORRAJE ........................................................................... 258
9.8.2. VALOR NUTRITIVO DE LAS PLANTAS FORRAJERAS...................... 259
9.9. ENFERMEDADES DE LOS ANIMALES POR CARENCIA EN LOS
FORRAJES ..................................................................................................................... 261
9.10. ENFERMEDADES METABÓLICAS O DE LA PRODUCCIÓN ................. 262
9.11. COMPONENTES QUE AFECTAN LA CALIDAD DEL FORRAJE ........... 263
9.12. ENFERMEDADES METABÓLICAS DE LOS ANIMALES ........................ 263
9.13. CALIDAD DE LA SEMILLA ......................................................................... 264
9.13.1. Cantidad de semilla ................................................................................... 264
12
9.13.2. Métodos de ruptura del letargo de las semillas ......................................... 265
9.13.3. SEMILLA VIABLE Y CANTIDAD A SEMBRACE ............................. 265
9.13.4. COMPOSICIÓN BOTÁNICA IDEAL .................................................... 267
9.14. MEZCLAS FORRAJERAS PARA LA SIERRA. ........................................... 267
9.15. MEZCLAS FORRAJERAS PARA LA COSTA ............................................. 268
9.16. MANEJO DEL PASTOREO ........................................................................... 269
Sistemas de pastoreo ................................................................................................... 270
9.17. FERTILIZACIÓN ............................................................................................ 275
9.18. FUNCIÓN DE LOS ELEMENTOS EN LA PLANTA ................................... 276
10. GUÍA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS ..................................................... 278
10.1. SALMONELOSIS ........................................................................................... 278
10.2. LEPTOSPIROSIS ............................................................................................ 279
10.3. MASTITIS ....................................................................................................... 280
Prevención ................................................................................................................... 282
10.4. ACTINOBACILOSIS ...................................................................................... 282
10.5. ACTINOMICOSIS........................................................................................... 283
10.6. HAEMOPHILUS ............................................................................................. 284
10.7. CAMPILOBACTERIOSIS .............................................................................. 284
10.8. QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA ................................ 285
10.9. EDEMA MALIGNO ........................................................................................ 286
10.10. CARBUNCO BACTERIANO ......................................................................... 287
10.11. CARBUNCO SINTOMATICO ....................................................................... 288
10.12. EPTICEMIA HEMORRAGICA ...................................................................... 288
10.13. LA TUBERCULOSIS ...................................................................................... 289
10.14. PARATUBERCULOSIS ................................................................................. 289
10.15. LISTERIOSIS .................................................................................................. 290
10.16. Encefalitis ......................................................................................................... 291
10.17. BRUCELOSIS ................................................................................................. 292
10.18. NEUMOENTERITIS ....................................................................................... 294
10.19. COLIBACILOSIS DE RUMIANTES ............................................................. 294
10.20. PANADIZO ..................................................................................................... 295
13
10.21. PODODERMATITIS EQUINA ...................................................................... 296
10.22. TETANOS........................................................................................................ 297
10.23. MUERMO EQUINO........................................................................................ 299
10.24. ERISYPELA PORCINA .................................................................................. 300
10.25. INFLUENZA EQUINA ................................................................................... 301
10.26. ANEMIA INFECCIOSA EQUINA ................................................................. 301
10.27. ENCEFALITIS EQUINA ................................................................................ 302
10.28. FIEBRE AFTOSA. .......................................................................................... 303
10.29. DIARREA VIRAL BOVINA .......................................................................... 304
10.30. RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA (IBR) ..................................... 305
10.31. PARAINFLUENZA ......................................................................................... 305
10.32. RABIA PARALITICA BOVINA .................................................................... 306
10.33. ENFERMEDAD DE AUJESZKY (PSEUDORABIA) ................................ 307
10.34. LEUCOSIS VIRAL BOVINA ......................................................................... 307
10.35. COLERA PORCINO ....................................................................................... 307
10.36. PARVOVIROSIS PORCINA .......................................................................... 308
10.37. ANAPLASMOSIS ........................................................................................... 308
11. GUIA DE OVINOTECNIA Y CAPRINOS............................................................ 309
11.1. RAZAS DE OVINOS ...................................................................................... 310
11.1.1. BIOTIPO LANA....................................................................................... 310
11.1.2. BIOTIPO DOBLE PROPOSITO.............................................................. 310
11.1.3. BIOTIPO CARNE .................................................................................... 310
11.2. RAZAS DE CAPRINOS.................................................................................. 310
11.2.1. RAZAS LECHERAS ................................................................................ 310
11.2.2. RAZAS DE CARNE ................................................................................ 311
11.2.3. RAZAS DE DOBLE PROPOSITO .......................................................... 311
11.2.4. RAZAS DE FIBRA .................................................................................. 311
11.3. CARACTERISTICAS DE OVINOS Y CAPRINOS ...................................... 311
11.3.1. CARACTERISTICAS DE LAS ESPECIES ............................................ 311
11.3.1.1. Temperamento .......................................................................................... 311
11.3.1.2. Fecundidad ................................................................................................ 311
14
11.3.1.3. Longevidad ............................................................................................... 311
11.3.1.4. Precocidad ................................................................................................. 311
11.3.1.5. Rusticidad ................................................................................................. 312
11.4. EQUIPOS E INSTALACIONES OVINAS Y CAPRINAS ............................ 313
11.4.1. INSTALACIONES....................................................................................... 313
11.4.1.1. Corrales y Sombreadores .......................................................................... 313
11.4.1.2. Comederos ................................................................................................ 313
11.4.1.3. Bebederos .................................................................................................. 314
11.4.1.4. Saladeros ................................................................................................... 314
11.4.1.5. Alojamientos especiales ............................................................................ 314
11.5. EN NUESTROS SISTEMAS DE MANEJO ................................................... 315
11.6. BASES DE LA REPRODUCCION OVINA Y CAPRINA ............................ 316
11.6.1. Factores que influyen sobre la aparición de la pubertad en la cordera ..... 316
11.6.2. Características Reproductivas ................................................................... 316
11.6.2.1. Pubertad .................................................................................................... 316
11.6.2.2. Ritmo Sexual............................................................................................. 316
11.6.2.3. Ciclo Estrual ............................................................................................. 316
11.6.2.4. PERIODOS DE CICLO ESTRUAL......................................................... 317
11.6.2.5. INFLUENCIA MACHO - CELO ............................................................. 317
11.6.2.6. OVULACION ........................................................................................... 317
11.6.2.7. TASA DE OVULACION ......................................................................... 317
11.6.2.8. FACTORES QUE INCREMENTAN LA TASA DE OVULACION ...... 317
11.6.2.9. GESTACION ............................................................................................ 318
11.7. Cuidados del Recién Nacido ............................................................................ 318
11.7.1. TÉCNICAS DE ADOPCIÓN DE CORDEROS ...................................... 320
11.8. BASES DE MEJORAMIENTOGENETICO .................................................. 321
11.8.1. CARACTERES BÁSICOS EN LA PRODUCCIÓN DE CARNE .............. 321
11.8.1.1. PRODUCTIVIDAD NUMÉRICA ............................................................... 321
11.9. ELEMENTOS DE LA MEJORA EN LAS...................................................... 322
11.9.1. RAZAS OVINAS Y CAPRINAS ............................................................... 322
11.9.2. ESTRUCTURA POBLACIONAL ............................................................... 322
15
11.9.3. CATEGORIAS POBLACION OVINA ....................................................... 322
11.10. EMPADRE ....................................................................................................... 323
11.10.1. TIPOS DE EMPADRE ............................................................................. 323
11.10.2. PUBERTAD Y ESTRO ............................................................................ 324
11.11. OPERACIONES PREVIAS AL EMPADRE Y EXAMEN DE POTENCIALES
REPRODUCTORES ...................................................................................................... 324
11.11.1. FINALIDAD ............................................................................................. 324
11.11.2. OPERACIONES PREVIAS AL EMPADRE ........................................... 324
11.11.3. REVISION DE REPRODUCTORES HEMBRAS .................................. 324
11.11.4. METODOLOGIA ..................................................................................... 324
11.12. SUPLEMENTACION – EFECTO FLUSHING .............................................. 325
11.13. DESCARTE Y SELECCION .......................................................................... 326
11.14. ANALISIS DE LA CONDICION CORPORAL ............................................. 327
11.15. ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL EMPADRE ...................... 328
11.15.1. POSTITIS ULCERANTE......................................................................... 328
11.15.2. EPIDIDIMITIS INFECCIOSA OVINA ................................................... 329
11.15.3. PIETÍN OVINO ........................................................................................ 330
11.15.4. ORQUIOEPIDIDIMITIS.......................................................................... 331
11.15.5. LENGUA AZUL ...................................................................................... 332
11.15.6. SCRAPIE .................................................................................................. 333
11.16. ENFERMEDADES ABORTIVAS .................................................................. 334
11.16.1. BRUCELOSIS .......................................................................................... 334
11.16.2. SALMONELOSIS .................................................................................... 335
11.16.3. LISTERIOSIS ........................................................................................... 336
11.16.4. LEPTOSPIROSIS ..................................................................................... 337
12. GUIA DE ESTUDIO DE REPRODUCCIÓN ........................................................ 337
12.1. APARATO REPRODUCTOR DE HEMBRA ................................................ 337
12.2. APARATO REPRODUCTOR DEL MACHO ................................................ 344
12.3. MÉTODOS DE SINCRONIZACIÓN DE CELOS ......................................... 355
12.4. PROTOCOLOS CON PROGESTÁGENOS ................................................... 356
12.5. PROTOCOLOS CON PROSTAGLANDINAS............................................... 358
16
12.6. RECOLECCION DE LOS EMBRIONES ....................................................... 358
Circuito abierto con flujo discontinuo......................................................................... 361
12.6.1. Colocación del catéter y lavaje del útero .................................................. 366
12.6.2. Material necesario para efectuar un lavado y hacer la transferencias ....... 373
17
GUIAS DE ESTUDIO DE LA CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y
ZOOTECNIA
1. ANATOMIA I Y II
Anatomía: es la rama de la ciencia biológica que trata la forma y estructura de los

organismos
Anatomía comparada: es la descripción de la estructura de los animales domesticos

comparándolos.
Anatomía especial: es la descripción de un solo tipo o especie ejemplo anatomía del

caballo
Anatomía veterinaria: es la rama que trata de la forma y estructura de los principales

animales domésticos
Términos topográficos.- Estudia términos que nos ayudan a ubicar exactamente las
estructuras de un organismo, como caudal, craneal, dorsal ventral, proximal, distal etc..
1.1. Términos descriptivos.- Son aquellos términos que nos sirven para describir
las características de cada estructura de un organismo
Apófisis: es un término general para designar una eminencia
Tuberosidad: es una proyección no articular de forma redonda
Espina o apófisis espinosa: eminencia puntiaguda
Cresta: es una arista aguda
Línea: es una arista mas pequeña
Cabeza: ensanchamiento redondeado que sirve para articularse con otro hueso
Cóndilo: eminencia articular algo cilíndrico
Tróclea: es una masa articular en forma de polea
Cavidad glenoidea: es una deprecion articular poco profunda
Faceta: se aplica comúnmente a superficies articulares de poca extensión
Foramen: es una perforación para paso de vasos, nerviosetc
18
Seno: es una cavidad que contiene aire en el interior del hueso
1.2. ESQUELETO.- Es un armazón dura que sirve para proteger los órganos y
sostener a un organismo. Se divide en :
Esqueleto axil: comprende columna vertebral, costillas, esternón, y cabeza.
Esqueleto apendicular: está constituido por los huesos que forman las extremidades
Esqueleto esplácnico o visceral: consta de varios huesos desarrollados en la parénquima de

algunas viseras u órganos blando ejemplos: hueso del pene del perro y el hueso del corazón
del buey.
1.3. Clasificación de los huesos:
Huesos largos.- donde predomina una sola dimensión la longitud. Su función más
importante es servir de palanca (fémur).
Huesos planos.- donde predomina dos dimensiones: largo y ancho. Su función es
protección de órganos (escápula).
Huesos cortos.- no predomina en ellos ninguna dimensión. Su función es de amortiguación
(falanges).
Huesos irregulares.- no tiene una función definida. Cumple funciones muy diversas
(vértebras).
Formulas vertebrales:
Equino
C7 - T18 - L6 - S5 - Co15-21
Bovino
C7 - T13- L6- S5 - Co18-20
Cerdo
C7 - T14-15 - L6-7 - S4 - Co20-23
Perro
C7 - T13 - L6 - S5 - Co 18-22
1.4. Características de las vertebras
Vertebras Cervicales: las 2 primas son atípicas el atlas y el axis, el resto tienen la misma
forma cuerpo, apófisis espinosa, apófisis transversa.
Vertebras Torácicas: apófisis espinosa larga, tiene facetas para articular las costillas.
Vertebras Lumbares: se caracteriza por tener las apófisis transversas largas y aplanadas.
19
Vertebras Sacras: esta formado por la fusión de cinco vertebras y se halla interpuesto en
forma de cuña entre los dos iliacos.
Vertebras Coccígeas: las vertebras coccígeas es variable y se encuentra formando la cola.
1.5. Extremidad torácica

Cinturón escapular: cuando esta completamente desarrollado consta de escapula, coracoides
y clavícula.
Brazo: formado por un solo hueso largo el humero.
Antebrazo: formado por el radio y el cubito.
Mano: consta de carpos con sus filas proximal y distal, metacarpos, y falanges.
1.6. Extremidad pelviana

Cinturón pelviano: consta del hueso coxal formado por el ilion, isquion y el pubis.
Muslo: formado por el fémur.
Pierna: consta de tres huesos la tibia, el peroné, y la rotula.
Pie: consta de tarsos con sus filas proximal y distal, metatarsos, y falanges.
Articulación del menudillo: formada por la unión del extremo distal del metacarpo y el
extremo proximal de la primera falange.
Articulación de la cuartilla: es la articulación interfalangica.
Articulación del corvejón: formada por las articulaciones tibiotarsiana, intertarsiana,
tarsometatarsiana
Numero de dedos en:
Bovino: 2 Perro: 5 cerdo4
equino:1
20
1.7. HUESOS DE LA CABEZA.- consta de cráneo y cara
Los huesos del cráneo son:

Occipital (hueso impar),Parietales,Temporales,Etmoides (hueso impar)Esfenoides (hueso
impar),Interparietales Frontal (hueso impar).
Los huesos de la cara son:Nasal ,Lagrimar ,Pre maxilar, Mandíbula (hueso impar),Cornetes
Hioides (hueso impar), Malar, Vómer (hueso impar), Maxilar, Pterigoides, Palatino.
1.7.1. HAY TRES TIPOS DE CRÁNEOS DOMINANTES ENCONTRADOS ENTRE

TODAS LAS RAZAS DE PERROS.
- Los perros Braquicefálicos muestran una cara con un morro corto y con una estructura de
mandíbulas de tipo más compacto. Esto incluye Bulldogs, Chihuahuas, Pekineses y Dogos.
- Los perros Mesocefálicos constituyen la mayor parte de la población canina. Este tipo de
cráneo muestra una estructura de mandíbulas y largo moderado. Se encuentra en perros como
Beagles, Labradores y Golden Retrievers.
- Los perros Dolicocefálicos son los perros con un morro largo y una estructura de mandibula
estrecha. Galgos y Teckel son unos ejemplos de esta categoría.
1.8. ARTROLOGÍA
Definición.- Rama de la anatomía que estudia las articulaciones.
División:
Sinartrosis.- articulaciones fijas o inmóviles.Ej. Articulaciones de los huesos de la cabeza

(frontal, etmoides, occipital, parietales, etc.).
Diartrosis.- articulaciones móviles o verdaderas.Ej. Articulaciones de los miembros (fémur,

tibia, humero, radio, etc.).
Anfiartrosis.- articulaciones poco móviles.Ej. Articulaciones de las vértebras (torácica, lumbar,

sacra. etc.).
SINARTROSIS.-Unidos por tejido fibroso o cartilaginoso o una mezcla de los 2.
DIVISIÓN:
1.- Sutura.- Articulaciones de la cabeza y se encuentran unidos por tejido fibroso.
21
CLASES:
a.- S. serrata.- Bordes de las huesos presentan irregularidades. Ej. Sutura frontal.
b.- S. escamosa.- Bordes que se unen son biselados y un borde cubre al otro. Ej. Sutura parieto-
temporal.
c.- S. armónica.- Bordes que se unen son planos o redondeados. Ej. Sutura nasal.
2.- Sindesmosis.- Unidos por tejido fibroso, elástico, o mezcla de ambos. Ej. Unión de los
cuerpos de los huesos metacarpianos y metatarsianos.
3.- Sincondrosis.- Unidos por cartílago. Ej. Unión porción basilar del occipital y el esfenoides.
4.- Sínfisis.- Unión por cartílagoy tejido fibroso. Ej. Sínfisis pelviana y mandibular
5.- Gonfosis.- Implantación de los dientes en los alveolos.
DIARTROSIS
CLASIFICACIÓN:
a.- Artrodia.- Son posible el deslizamiento entre los segmentos.Ej. Articulación

metacarpometacarpianas y entre las apófisis articulares de las vértebras cervicales y torácicas.
b.- Gínglimo.-Son posibles los movimientos de flexión y extensión.Ej. Articulación

atlantooccipital y del codo.
c.- Trocoide.- Solo es posible el movimiento de rotación. Ej. Articulación entre el atlas y el
axis.
d.- Enartrosis.- Multiaxiles y mayor variedad de movimientos. Ej. Articulación escapulo-

humeral (encuentro) y coxo-femoral (cadera).
ELEMENTOS ARTICULARES:
1.- Superficies o caras articulares.
2.- Cartílagos articulares.
3.- Capsula articular; 2 capas: Externa: T. fibroso
Interna: Membrana sinovial.
4.- Ligamentos.
5.- Discos o meniscos articulares.
6.- El cartílago marginal.
22
ANFIARTROSIS.- Unidos por una lámina de fibrocartílago y ligamentos.
Sisarcosis.- Unión de la escapula (miembro anterior) y el tórax (tronco), mediante músculos y

filamentos. en las especies que no poseen clavícula
1.8.1. ARTICULACIONES DEL MIEMBRO TORAXICO
Escapulo humeral, Humero radial, Radio cubital, Humero, cubito ,radio forman el Codo,
Radio carpiana, intercarpiana, Carpo metacarpo, carpo falángica (Menudillo), interfalangica o
(Cuartilla ).
1.8.2. ARTICULACIONES DEL MIEMBRO PELVIANO
Coxofemoral, Femorotibiarotuliana, Tibiotarsiana, Intertarsiana, Tarsometatarsiana
Metatarsiana, Metatarso falángico, Interfalangica.
1.9. Aplicación paravertebral
En la última vertebra torácica y la primera lumbar o entre la primera y segunda vértebra

lumbar, entre las apófisis transversas: ventralmente.
1.10. Aplicación epidural
Alta.- en el espacio entre la última vértebra lumbar y la primera sacra.
Baja.- en el especio entre la última vertebra sacra y la primera coccígea
Para algunos veterinarios la epidural alta y baja hace referencia a la cantidad
De anestésico utilizado.
1.11. Hiatos del diafragma
Son en un número de tres:
Hiato esofágico.- para al esófago, nervio vago y vasos esofágicos.
Hiato aórtico.- para la aorta, vena ácigos y ducto torácico.
23
El orificio de la cava.- para la vena cava caudal.
1.12. MÚSCULOS DE LA CABEZA:
Temporales, frontales, partietales, Masetero, Aductor del labio Temporal,

Occipitomandibular, Orbicular del labio , Elevador naso labial, Elevador propio del labio ,
Cigomático , Buccinador, Esplenio, Malar,Orbicular del ojo, hioideos.
1.13. MÚSCULOSDEL CUELLO:
Cutáneo del cuello (fascia), Braquiocefálico= (fascia), Esternocefalico=(fascia), Omohioideo
Omotransverso, Escaleno, Tablas del cuello, Largo del cuello, Esplenio cervical
1.14. MÚSCULOS DEL TORAX:
Elevador de las costillas , Intercostales , superficiales y profundos,. Retractór de las costillas,

Diafragma, serratos dorsal, medio y ventral.
1.15. MÚSCULOSABDOMINALES:
Rectos, oblícuos y transversos abdominales superficiales y profundos.
1.16. MÚSCULOS DEL MIEMBRO TORÁCICO
Trapecio, omotransverso ,Romboideo, Braquiocefálico, Pectoral descendente ,Pectoral

transverso ,Pectoral ascendente ,Deltoides ,Infra espinosa ,Supra Espinoza ,Subescapular
Redondo mayor, Redondo menor ,Músculos del brazo;, Bíceps branquial ,Branquial, Tensor de
la facia del antebrazo ,Músculos del antebrazo y mano , Extensor carpo radial , Abductor
digital 1largo , Extensor digital , Extensor digital común , Extensor digital lateral ,
Supinador pronador Flexor carpo radial , Flexor carpo cubital , Flexor distal superficial ,Flexor
distal profundo
MÚSCULOS HIOIDEOS
1) Milohioideo ,2) Estilohioideo3) Occipitohioideo4) Genio hioideo5) 5)

Palatogloso6) Hiogloso 7) Palatogloso8) Faringogloso.
1.17. EL SISTEMA NERVIOSO
Es el conjunto de los elementos que en los organismos animales están .relacionados con la
recepción de los estímulos, la transmisión de los impulsos nerviosos o la activación de los
mecanismos de los músculos.
24
Con fines descriptivos, el sistema nervioso se divide en dos partes principales:
a) Sistema nervioso central, que consta del encefálo y médula espinal
b) Sistema nervioso periférico,
Sistema nervioso central consta de: Encéfalo, Cerebro, Bulbo, Protuberancia, Pedúnculos
cerebrales, Cerebelo.
Sistema nervioso periférico ó vegetativo que consta de los nervios craneales, raquídeos y sus
ganglios y se divide en:
1.17.1. Simpático y Parasimpático.
1.17.1.1. LOS NERVIOS CRANEALES
I. Par craneal: nervio olfatorio

II. Par craneal: nervio óptico.
III. Par craneal: motor ocular comun
IV. Par craneal: nervio patético o nervio troclear
V. Par craneal: nervio trigémino
VI. Par craneal: Motor ocular externo o nervio abducens
VII. Par craneal: Nervio facial.
VIII. Par craneal: Nervio auditivo.
IX. Par craneal: Nervio glosofaringeo.
X. Par craneal: nervio neumogástrico
XI. Par craneal: nervio espinal o nervio accesorio
XII. Par craneal: nervio hipogloso mayor
Se denomina encéfalo, a la porción del sistema nervioso encerrado en la cavidad craneal y

continua con la médula espinal a través del agujero occipital. Lo envuelven tres meninges, la
duramadre, la aracnoides y la piamadre que tienen continuidad con las correspondientes
meninges de la médula espinal.
El encéfalo se divide en tres partes principales: el rombo encéfalo o cerebro posterior, el

mesencéfalo o cerebro medio y el pros encéfalo o cerebro anterior.
El Cerebro es la parte más grande del encéfalo, consta de dos hemisferios
Cerebrales, que están unidos por una masa de sustancia blanca denominada cuerpo calloso.
La Capa superficial de cada hemisferio, la corteza, está compuesta por sustancia gris. Se
presenta en forma de pliegues o circunvoluciones, separadas por surcos o cisuras.
25
Los hemisferios se dividen en lobulos que reciben el nombre de los huesos del cráneo debajo de
los cuales se encuentran (frontal, parietal, occiptal).
La parte central esta constituidapor sustancia blanca, que contiene varios nucleos de sustancia
gris (ganglios basales).
Bulbo raquídeo es de forma cónica y une la protuberancia situada por encima, con la médula
espinal, situada por debajo.
La Protuberancia está situada en la cara anterior del cerebro, por debajo del mesencefalo y por
encima del bulboraquideo.
El Cerebelo se halla en la fosa cerebral posterior, detrás de la protuberancia y del bulbo. Consta
de dos hemisferios unidos por una porcionmédia, el vermis. El cerebelo esta unido con el
mesencefalo por los pedúnculos cerebelosos superiores, a la protuberancia por los pedúnculos
cerebelosos medios y al bulbo por los pedúnculos cerebelosos inferiores.
1.17.2. La célula nerviosa
Neurona es la denominación que recibe la célula nerviosa con todas sus prolongaciónes.
Cada célula nerviosa consta de una porción central o cuerpo celular, que contiene el núcleo y
una o más estructuras denominadas axones y dendritas
1.17.3. Sistemas de los vertebrados
En los vertebrados el encéfalo está contenido en la bóveda craneana y se encuentra dividido en

dos grupos de elementos unidos entre sí por una porción más estrecha: los pedúnculos
cerebrales. El grupo inferior se sitúa en la fosa cerebelosa y está conformado por el Bulbo, la
Protuberancia, los Pedúnculos cerebrales y el Cerebelo. El grupo superior, se sitúa en fosa
superior (fronto-témporo-parieto-occipital), y se denomina cerebro propiamente dicho.
El sistema nervioso alojado en la bóveda craneana, se continua a través de un agujero

denominado foramen ovale, con la médula espinal contenida en el interior de la columna
vertebral, discurriendo en su interior y emergiendo de él prolongaciones nerviosas ó nervios.
La distinción entre sistema nervioso central y periférico se basa en la diferente localización de

las dos partes, íntimamente relacionadas, que constituyen el primero. Algunas de las vías de los
cuerpos neuronales conducen señales sensitivas y otras vías conducen respuestas musculares o
reflejos, como los causados por el dolor.
1.17.4. Sistema nervioso autónomo
26
El sistema nervioso vegetativo se compone de dos divisiones antagónicas:
El simpático (o toracolumbar) estimula el corazón, dilata los bronquios, contrae las arterias, e
inhibe el aparato digestivo, preparando el organismo para la actividad física.
El parasimpático (o craneosacro) tiene los efectos opuestos y prepara el organismo para la

alimentación, la digestión y el reposo.
El simpático consiste en una cadena de ganglios (grupo de neuronas) interconectados a cada

lado de la columna vertebral, que envía fibras nerviosas a varios ganglios más grandes, como el
ganglio celíaco. Estos, a su vez, dan origen a nervios que se dirigen a los órganos internos.
Los ganglios de las cadenas simpáticas conectan con el sistema nervioso central a través de
finas ramificaciones que unen cada ganglio con la médula espinal. Las fibras del parasimpático
salen del cerebro y, junto con los pares craneales, en especial los nervios espinal y vago, pasan
a los ganglios y plexos (red de nervios) situados dentro de varios órganos.
1.18. Componentes del sistema cardiovascular
Corazón: Órgano impulsor de la sangre.
Su función principal es la de pasar nutrientes (tales como aminoácidos, electrolitos y linfa),

gases, hormonas, células sanguíneas, etc. a las células del cuerpo, recoger los desechos
metabólicos que se han de eliminar después por los riñones, en la orina, y por el aire exhalado
en los pulmones, rico en dióxido de carbono (CO2). Además, defiende el cuerpo de infecciones
y ayuda a estabilizar la temperatura y el pH para poder mantener la homeostasis.
1.18.1. TIPOS DE SITEMAS CIRCULATORIOS:
Existen dos tipos:
Sistema circulatorio cerrado: Consiste en una serie de vasos sanguíneos por los que, sin salir de
ellos, viaja la sangre. El material transportado por ella llega a los tejidos a través de difusión. Es
característico de anélidos, moluscoscefalópodos y de todos los vertebrados, incluido el ser
humano.
27
Sistema circulatorio abierto: La sangre bombeada por el corazón viaja a través de todos los
vasos sanguíneos, con lo cual irriga directamente las células, regresando luego por distintos
mecanismos. Este tipo de sistema se presenta en muchos invertebrados, entre ellos los
artrópodos, que incluyen a los crustáceos, las arañas y los insectos; y los moluscos no
cefalópodos, como caracoles y almejas. Estos animales tienen uno o varios corazones, una red
de vasos sanguíneos y un espacio abierto grande en el cuerpo llamado hemocele.
1.18.2. Vasos Sanguíneos
– Arterias y Arteriolas: sistema de distribución
de la sangre.
– Capilares: sistema de difusión de la sangre.
– Venas y Vénulas: sistema de colección de la sangre.
1.18.3. Descripción del corazón
Configuración Interna:
Es un órgano hueco dividido internamente en 2 mitades (izquierda y derecha) que no tienen

comunicación entre sí.
Presenta 4 cavidades:
- 2 Aurículas: Superiores y Posteriores.
- 2 Ventrículos: Inferiores y Anteriores.
Válvulas: Entre Aurículas y Ventrículos.
- Del lado derecho: Se le llama Tricúspide.
- Del lado Izquierdo: Se le llama Bicúspide o Mitral.
• Válvulas Sigmoideas o Semilunares (Ventrículos).
Aurícula Derecha Aurícula Izquierda
Ventrículo Derecho Ventrículo Izquierdo
Descripción del corazón
Constitución Anatómica del corazón: Existen 3 capas. De afuera hacia adentro, se reconocen:
28
Pericardio: Saco fibro seroso que envuelve al corazón y los
vasos sanguíneos (se le llama vaina fibrosa a nivel de vasos). El
saco pericárdico contiene líquido que facilita la movilidad
del corazón.
Miocardio: Es el músculo cardíaco.
Endocardio: Revestimiento interno del corazón y constituye
las válvulas.
1.18.4. CIRCULACION:
El círculo completo es:, ventrículo izquierdo, arteria aorta, arterias y capilares sistémicos, venas
cavas, aurícula derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar, arterias y capilares pulmonares,
venas pulmonares, aurícula izquierda y finalmente, ventrículo izquierdo , donde se inició la
circulación.
La sangre sale del corazón a través de las arterias y se dirige hacia los pulmones. Allí recoge el
oxígeno y regresa al corazón a través de las venas. El corazón la bombea hacia el resto del
cuerpo, para llegar otra vez hasta él cargada de anhídrido carbónico y, así, ir nuevamente a los
pulmones y volver a comenzar el ciclo.
LA SANGRE QUE LLEGA AL CORAZÓN LO HACE POR VENAS.
LA SANGRE QUE SALE DEL CORAZÓN LO HACE POR ARTERIAS.
1.19. SISTEMA URINARIO
El sistema urinario esta constituido por:
2 riñones que producen la orina
2 uréteres que conducen la orina
La vejiga que almacena la orina
La uretra que conduce la orina al exterior
1.19.1. RIÑONES
29
Los riñones se encuentran localizados en la pared dorsal del abdomen a cada lado de la
columna vertebral.
El riñón derecho esta en contacto con el hígado y mas hacia adelante que el izquierdo.
En los rumiantes debido al tamaño del rumen se localizan los dos riñones sobre la derecha.
El drenaje venoso se hace por medio de las venas renales que desembocan a la vena cava
caudal.
Los nervios penetran por el hilio con las arterias renales y proceden del plexo renal simpático y
parasimpático por el vago. En general, el funcionamiento de los riñones está regulado por el
sistema nervioso autónomo y por influencia hormonal.
URÉTERES: Se inician en la pelvis renal, salen por el hilio renal, se dirigen hacia atrás y
perforan la vejiga dorsalmente cerca del cuello de este órgano.
En el bovino, el uréter empieza en la unión de dos tubos anchos llamados cálices mayores.
VEJIGA: Es un saco ovoide o periforme que se sitúa sobre el suelo de la pelvis, cuando está
vacío. Cuando se llena, puede llegar hasta la pared ventral del abdomen. Su extremidad
anterior o vértice, es redondeada y presenta una cicatriz (vestigio del uraco que en el feto
comunicaba la vejiga con el alantoides)
Desde la aparte interna a la externa, la vejiga está constituida por:
URETRA: Es el tubo que pone en conexión la vejiga con el exterior y está rodeada por el
músculo uretral.
1.19.2. Aparato genital masculino
Los órganos genitales masculinos son: Testículos, conducto deferente, vesículas seminales,
próstata, glándula bulbouretrales o de cowper, uretra masculina y pene. Las glándulas
bulbouretrales, vesículas seminales y la próstata vacían su contenido en la uretra en donde se
unen con la secreción testicular.Testículos.- Localizados en la región inguinal dentro del
escroto. El borde de inserción o epidídimo, por este sitio está suspendido el testículo en el
escroto por el cordón espermático y el epidídimo se inserta a éste borde.Epidídimo.- se adhiere
al borde de inserción del testículo, su extremidad anterior ensanchada se llama cabeza, su
extremidad posterior constituye la cola, su porción intermedia es el cuerpo; su cola se continúa
con el conducto deferente. Cordón espermático.- consta de arteria y vena espermática
formando esta última el plexo pampiniforme alrededor de la arteria, vasos linfáticos, nervios
simpáticos, conducto deferente, músculo cremaster y la capa visceral de la túnica vaginal.
Próstata.- Es un glándula lobulada que se encuentra sobre el cuello de la vejiga y al comienzo
30
de la uretra ventral al recto. Glándulas bulbouretrales.- Son dos y están situadas a cada lado de
la poración pelviana de la uretra. Uretra Masculina.- Es una vía tubular larga que va desde la
vejiga hasta el glande. Pene.- Está compuesto de tejido eréctil, se divide en raíz, cuerpo y
glande; está formado por los músculos isquiocavernoso y retractor del pene.Prepucio.- Es una
invaginación de la piel que cubre la porción libre del pene.
1.19.3. Aparato reproductor femenino
Consta de: dos ovarios, dos trompas uterinas o de Falopio, útero, vagina, vulva y glándula
mamaria. Ovarios.- Situados caudal a los riñones, su forma y tamaño varía según la especie.
Trompas uterinas.- son dos tubos tortuosos que van desde la extremidad de los cuernos
uterinos hasta los ovarios. Utero.- Es n órgano muscular hueco que se continúa cranealmente
con los cuernos uterinos y caudalmente con la vagina. Vagina.- es un canal que se extiende
desde la cérvix hasta la vulva. Vulva.- Es la porción terminal del tracto genital
1.20. Aparato Digestivo
Está formado por boca, esófago, intestino delgado, intestino grueso, recto y ano, con sus
glándulas accesorias hígado y páncreas. La boca es la primera porción y en los rumiantes hay
ausencia de los incisivos superiores en su lugar poseen rodete dentario. Esófago.- es una
estructura en forma tubular que se abre en el estómago a través del cardias. Estómago.- es la
mayor dilatación del tubo digestivo, en los rumiantes o poligástricos consta de rumen, retículo,
omazo y abomazo; el estómago se abre al intestino delgado a través del píloro.
1.21. Aparato Respiratorio
Consta de cavidad nasal, Faringe, Laringe, Tráquea, Bronquios y pulmones. En la faringe

encontramos siete orificios de comunicación que son dos coanas u orificios nasales, orificios
de las trompas de Eustaquio, el itsmo de las fauces, la entrada de la laringe y la entrada de
esófago. En la laringe encontramos los cartílagos laríngeos un par de aritenoides, el cricoides,
tiroides y epiglótico. La tráquea se divide en bronquios y bronquiolos. Los pulmones se
dividen en lóbulos por medio de fisuras profundas y en el canino, bovino y porcino se
denominan craneal o apical, medio o cardíaco y caudal o diafragmático.
REFERENCIA: Anatomía de los Animales Domésticos Sisson y Grossman, Franson, Manual

de anatomía y fisiología Jhon Hairo Incapié.
AVICULTURA Y PATOLOGIA AVIAR

31
AUTOR: Dr. Cornelio Rosales J.
2. AVICULTURA Y PATOLOGIA AVIAR
2.1. ORIGEN Y RAZASORIGENGALLUS sp
Pico corto, robusto y arqueado

Patas cortas y fuertes, armadas de espolones
Alas aptas para vuelos cortos
Cresta carnosa
Borde de cresta liso o dentado
Una o dos barbas
Dos lobulillos carnosos – orejillas
Vida terrestre
Sólo la hembra incuba
Cuida los polluelos durante pocas semanas
Polluelos precoces
2.2. CLASIFICACIONORIGEN MEDITERRANEO
Estatura pequeña
Huevos con cáscara blanca
Crestas bien desarrolladas
Color de plumaje variado
Livorno
Siciliana
Catalana
Ancora
Livorno
Seleccionada para la producción de huevos cáscara blanca
Usada para híbridos modernos
Pesos. 2,7 kg machos, 2 kg gallinas
Rápido crecimiento
Alta producción de huevos
Variedades: blanca, roja, dorada.
La blanca origina a la Leghorn americana
32
2.3. RAZAS
2.3.1. RAZAS INGLESAS
Huevos con cáscara amarilla o café

Gran volumen corporal
Usadas para obtener pollos híbridos (broilers)
Cornish
Orpington
Sussex
Cornish
Raza de carne
Huevos color amarillo o café
Pesos: 4,5 kg machos y 3,5 kg hembras
Marcado desarrollo de piernas y pechuga
Plumaje dorado y blanco
Orpington
Mejor calidad de carne
Más lento crecimiento
2.3.2. RAZAS ASIATICAS
Pesos parecidos a las inglesas

Tarsos emplumados
Importancia local
No tienen importancia actual carne y huevos
Brahama
Cochinchina
Nagasaki
Langashan
2.3.3. RAZAS AMERICANAS
Son doble propósito

Cáscara de huevo de color
Piel y tarsos amarillos
Plymouth rock
33
Rhode Island
New Hampshire
Plymouth Rock
4,3 kg machos y 3,5 kg hembras
Variedades blanca, hermelinada, varriada
Usada para obtener híbridos doble propósito
Rhode Island
Menor peso que anterior 4 kg machos y 3 kg hembras
Mayor producción de huevos
Variedades blanca y roja
Usada para obtener híbridos autosexables
2.4. Clasificación según Ghigi
RAZAS HOMOSOMAS
Conformación corporal similar al género gallus
Huevos de cáscara blanca
Precoces con polluelos que empluman rápidamente
RAZAS HETEROSOMAS
Conformación corporal diferente a las especies salvajes
Huevos de cáscara morena
Pollos empluman tardíamente
Aptitud para carne
INTERMEDIAS
Resultado de cruzas de las anteriores
Características comunes de los dos grupos
2.5. ANATOMIA - MORFOFISIOLOGIA
PIEL
CRESTA Y BARBILLAS
PLUMAS
2.6. SISTEMA DIGESTIVO
BOCA - PICO
34
Carece de dientes , mejillas y labios
LENGUA
Estrecha y termina en punta
GLANDULAS SALIVALES
Maxilares
Palatinas
Mandibulares
Esférica – homóloga a la parótida
FARINGE órgano común sist. Digestivo y respiratorio.
ESOFAGO – faringe- proventrículo
BUCHE
PROVENTRICULO – estómago glandular
MOLLEJA – estómago muscular.
INTESTINO DELGADO: duodeno, yeyuno e ileon
CIEGOS E INTESTINO GRUESO
CLOACA: urodeo, coprodeo y proctodeo
2.6.1. DIGESTION EN LAS AVES
BOCA: son tomados e insalivados (amilasa), pasan al esófago por gravedad y luego al
buche por movimientos peristálticos.
BUCHE: maceración y remojo, se almacenan por capas, digestión reducida.
PROVENTRICULO: presencia de pepsina y ácido clorhídrico – glándulas gástricas.
MOLLEJA: trituración por musculatura y tejido corneo queratinizado, existe pepsina.
INTESTINO DELGADO: mayor digestión, interviene jugo pancreático (amilasa, lipasa) y
fermentos proteolíticos. Avanzan por peristaltismo.
CIEGOS E INTESTINO GRUESO: interviene jugo cecal – fibra bruta. En intestino se da
exclusiva absorción de agua.
RECTO Y CLOACA. Absorción de agua
2.7. SISTEMA RESPIRATORIO
Fosas nasales
Laringe
35
Tráquea
Bronquios
Pulmones
Sacos aéreos (9) 2 toráxicos anteriores, 2 cervicales, 2 toráxicos posteriores, 2 abdominales
y 1 clavicular.
2.8. SISTEMA REPRODUCTIVO
2.8.1. SISTEMA REPRODUCTIVO - HEMBRA
OVARIO
OVIDUCTO:
Infundíbulo
Magno
Itsmo
Utero o glándula cascarógena
Vagina
INFUNDÍBULO: capta la yema proveniente del ovario, 9 cm, pasa en 18 minutos.
MAGNO: parte más ancha, mide 33 cm. La yema toma la mayor parte de la proteína.
Permanece 2 horas 54 min.
ITSMO: más estrecha, mide 10 cm.

Se forma la menbrana interna y externa de la cáscara. Permanece 1 hora 14 min.
UTERO O GLÁNDULA CASCARÓGENA

Mide 10 – 12 cm, paredes fuertes y musculares.
Recubre de la cascara con sales minerales y agua.
Pasa un tiempo de 20 horas.
Pigmento se forma aquí unas 5 horas antes de la ovoposición.
VAGINA
12 cm, conecta el útero hacia la cloaca
No toma parte en la formación del huevo
Su entrada y salida posee esfínter
36
2.8.2. SISTEMA REPRODUCTIVO – MACHO
TESTICULOS – túbulos seminíferos – rete testis

Conductos eferentes
Conducto del Epidídimo – forman REGION DEL EPIDIDIMO.
Conducto deferente (sitio primario de almacenamiento)
No posee glándulas accesorias
No posee pene – FALO (CONTACTO CON LA VAGINA EVERTIDA)
No poseen vejiga
2.10. INSTALACIONES Y EQUIPOS ALOJAMIENTO PARA AVES
ASPECTOS ESPECIFICOS
Temperatura
Pollitos BB 37,6 ºC
Pollos de carne 20 – 22 ºC
Aves de postura 12 – 22 ºC
Se debe reducir 2ºC por semana hasta llegar a unos 18,5 ºC

Generalmente se retira la fuente de calor a las 3 o 4 semanas
TEMPERATURAS LETALES.
Aves de 2 semanas menos de 16,6 ºC mayor de 45 – 47º C
Pollitos recién nacidos menos de 19,4 ºC
Humedad Relativa
Aves de postura 50 – 70 %
Pollos de carne: 3-4 días 60-70%
Resto de crianza sobre 50%, menos causa deshidratación
DIMENSIONES Y FORMAS
Forma rectangular es óptima
37
Altura: 4 – 4,5 m a la cumba.
Caída del techo 25 – 30 %
Paredes alto 0,8 - 1 m
Ancho mínima 6 m máximo 12 – 14 m
Largo depende del tamaño de la explotación
Capacidad:
Hasta 8 semanas 10 – 12 aves por m2 (livianas)
8 – 10 (pesadas)
EQUIPOS
COMEDEROS
Canal
Comederos de plato
Tolva plato
De cadena sin fin
Para los primeros días usar las tapas de las cajas de pollos o tipo bandeja 1 por cada 100
pollitos.
Segunda semana 5 cm de comedero lineal por ave.
Comederos de plato 45-80 aves por plato.

Comederos de cadena sin fin. 2,5 cm/ave – 40 /m lineal
Comedero de tolva 38cm diámetro: 70aves/tolva.
BEBEDEROS
Tetinas
Tipo campana automáticos.
Bebederos de tetina, 1 tetina por cada 12 aves y complementarios 6 /1000 aves ---- 3-4 días
de edad.
Bebederos tipo campana de 40 cm de diámetro, 6 - 8 por cada 1000 pollitos y 6

complementarios
Hasta 2 semanas 15 bebederos de 4 litros por 1000 pollitos
CAMPANA DE CRIANZA
Lámparas infrarrojas, 40 – 70 cm, 250 voltios para 60 – 100 pollitos.
Criadoras portátiles
38
Criadoras en batería
Calefacción central
LA BÁSCULA
LAS CORTINAS
BOMBA DE MOCHILA
EL FLAMEADOR
PARA PONEDORAS
BATERIAS O JAULAS
Piso 450- 470 cm2 / ave 7 - 8 aves / m2
NIDOS
Pueden ser de madera o de lámina galvanizada (ideal) de 30 a 35 cm de ancho por 30 cm de
alto y 35cm de profundidad, por cada 6-8aves.
Los nidos deben estar colocados a una altura de 50 a 60 cm del piso, para evitar la postura
en el piso, lo cual estimula la cluequez y huevos sucios que deterioran su calidad, así mismo
deben estar situados en la parte central o en la lateral del galpón,
PERCHAS
Madera
Redondeados
Dimensiones 5 x 7,5 o 5 x 10 cm
COMEDERO
10 cm ave
BEBEDERO
Calcular 2 – 3 litros de agua por kg de alimento
MANEJO DEL AMBIENTE

Principios
La principal manera de controlar el ambiente de las aves es manejando la ventilación, pues

es esencial aportar aire de buena calidad en forma constante y uniforme al nivel de las aves.
La ventilación ayuda a mantener las temperaturas dentro del galpón, dentro de la “zona de
confort” de los animales.
39
Los galpones y los sistemas de ventilación dependen del clima, en todos los casos la
ventilación efectiva debe eliminar el exceso de calor y humedad, proporcionar oxígeno y
mejorar la calidad del aire al eliminar los gases nocivos.
Existen en el comercio sensores para supervisar y registrar (“monitorear”) el amoníaco, el

bióxido de carbono, la humedad relativa y la temperatura.
En la medida en que crecen los pollos consumen más oxígeno y producen más gases de
desecho y vapor de agua. El sistema de ventilación debe ser capaz de sacar los gases
nocivos de la nave y aportar aire de buena calidad.
AIRE
Los principales contaminantes de aire en el ambiente del galpón son polvo, amoníaco,
bióxido de carbono, monóxido de carbono y exceso de vapor de agua.
Cuando sus niveles son demasiado altos dañan el tracto respiratorio de los pollos y
disminuyen su eficiencia respiratoria y se reduce el rendimiento general.
La exposición continua al aire contaminado y la humedad desencadena enfermedades como

ascitis o enfermedad respiratoria crónica, afecta la regulación de la temperatura y genera
cama de mala calidad,
AGUA
Las aves producen un volumen sustancial de agua que pasa al ambiente y debe ser
eliminado por la ventilación (mientras se mantienen las temperaturas requeridas).
Un ave de 2.5 kg (5.5 lb) consume aproximadamente 7.5 kg (16.5 lb) de agua durante su
vida y emite a la atmósfera del galpón aproximadamente 5.7 kg (12 lb) de agua.
Esto indica que por cada 10,000 aves se pierden en el ambiente aproximadamente 57
toneladas de agua en forma de humedad expirada hacia el aire o excretada en las
deyecciones.
Esta cantidad de agua debe ser eliminada del galpón mediante el sistema de ventilación,
durante la vida de la parvada. Si por cualquier motivo aumenta el consumo de agua también
se incrementarán los requerimientos de eliminación de humedad.
La temperatura corporal normal de un pollo es aproximadamente 41°C. Cuando la
temperatura ambiental rebasa los 35°C, es probable que el pollo sufra estrés por calor.
Los pollos regulan su temperatura corporal de dos maneras: pérdida de calor sensible e
insensible.
40
Entre los 13 y 25°C se presenta una pérdida sensible de calor en forma de radiación física y
convección hacia el ambiente más frío.
Cuando la temperatura rebasa los 30°C se produce la pérdida de calor insensible mediante
enfriamiento evaporativo, jadeo y aumento de la frecuencia respiratoria.
Sistemas de Ventilación
VENTILACIÓN NATURAL (Galpones Abiertos), que puede ser:
Con asistencia mecánica
Sin asistencia mecánica
VENTILACIÓN FORZADA (Galpones con Ambiente Controlado), que puede ser:

Ventilacion por presión negativa
Mínima
De transición
De túnel
Enfriamiento evaporativo
cortinas húmedas o tableros o panel evaporativo
Con aspersión o nebulización
Sistemas de Ventilación Forzada: Galpones con Ambiente Controlado
La ventilación forzada o ventilación con presión negativa es el método más popular. El
mejor control de las tasas de recambio de aire y de los patrones de flujo de éste,
proporciona condiciones más uniformes a todo lo largo de la nave.
Los sistemas de ventilación forzada utilizan extractores eléctricos para jalar el aire hacia
afuera, creando así una presión más baja dentro que fuera del galpón. Esto produce un vacío
parcial (presión negativa o estática) dentro de la construcción, de tal manera que el aire de
afuera puede ingresar a través de aberturas controladas en las paredes laterales.
La ventilación con presión negativa se puede manejar de 3 modos diferentes, de acuerdo
con las necesidades de ventilación de las aves:
Ventilación Mínima
Ventilación de Transición
Ventilación de Túnel
Sistemas de Ventilación Mínima

La ventilación mínima se utiliza en clima frío o con aves jóvenes.
El objetivo de la ventilación mínima es introducir aire fresco y sacar el aire viciado en un

volumen suficiente para eliminar el exceso de humedad y los gases nocivos, mientras se
mantiene la temperatura requerida.
41
Sistemas de Ventilación de Transición
La ventilación de transición funciona utilizando 2 principios basados en la temperatura
exterior y en la edad de las aves. Se utiliza cuando ocurren períodos tanto de frío como de
calor.
Mientras que la ventilación mínima funciona con relojes, la ventilación de transición

funciona de acuerdo con la temperatura.
Sistemas de Ventilación de Túnel

La ventilación de túnel mantiene a las aves confortables en clima tibio o caliente o cuando
se desea producir aves de gran tamaño. Estos sistemas utilizan el efecto de enfriamiento que
genera el flujo del aire a alta velocidad
Sistemas de Enfriamiento Evaporativo

Los sistemas de enfriamiento evaporativo utilizan el principio de la evaporación del agua
para reducir la temperatura de la caseta.
El enfriamiento evaporativo se implementa mejor para mantener la temperatura requerida

dentro de la construcción, más que para reducir las temperaturas que ya han alcanzado
niveles tan altos que causan estrés.
Existen 2 tipos principales de sistemas de enfriamiento evaporativo, a saber: las cortinas

húmedas o tableros de evaporación combinados con ventilación de túnel y los sistemas de
aspersores o nebulizadores.
MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD
Lotes cercanos deben ser de la misma edad. Reduce riesgo de enfermedades y facilita el
manejo.
Restricción de visitas a la granja: el hombre es el mayor portador de enfermedades.
Empleados: llevar ropa adecuada y calzado diferente para cada lote.
Empleado es encargado de más de un lote: iniciar la atención desde los lotes de animales
jóvenes.
Los empleados no deben tener aves en sus domicilios.
Tener PEDILUVIO y cepillos para calzado.
Bodegas de suministros deben ubicarse lo más lejos posible de los galpones.
Los galpones deben ser desinfectados y ser utilizados con por lo menos 15 días entre lote y
lote.
Piso de cemento, ventanas y puertas protegida para que no entren pájaros.
Control de moscas y roedores.
42
2.11. PREPARACION DEL GALPON
Métodos:
Cama nueva
CAMA NUEVA
Retirar comederos, bebederos, campana
Limpiar profundamente la cama y el polvo (la cama vieja llevar lo más lejos posible)
Alimento sobrante desechar y no trasladar a otro lote.
Limpiar y desinfectar el equipo y revisar su correcto funcionamiento.
Lavado y desinfectado del galpón y todas sus áreas auxiliares.
Dejar secar y airear.
Reponer la cama, profundidad de 5 cm., limpia y libre de moho
Colocar equipo y círculos de protección.
PREPARACION DE LA LLEGADA DE POLLITOS

Revisar funcionamiento de equipo
Prender campanas de calefacción al menos 24 horas antes de la llegada. La superficie de

crianza debe estar en 29 y 31ºC. Controlar con termómetro el sobrecalentamiento deshidrata
al pollito.
Llenar los bebederos horas antes para que agua este temperada.
Determinar con anticipación la superficie de crianza.
EL TAMAÑO – PESO DEL POLLO A LA VENTA DETERMINA EL NUMERO DE

POLLOS POR M2.
Sacar los pollitos de las cajas y ubicarlos debajo de la campana.

No colocar alimento inmediatamente, hacerlo unas 2 o 3 horas después.
Dejar que ese tiempo beban agua.
Revisar constantemente en especial los 7 a 10 primeros días.
Hacer correcciones de la temperatura.
Reducir 3ºC por semana hasta alcanzar 21ºC.
Retirar diariamente pollos muertos o de descarte y eliminarlos adecuadamente.
Registrar:
Fecha de llegada,
43
Número de pollitos recibidos,
Mortalidad,
Descarte,
Fecha de vacunación y medicación,
Consumo de alimento
Y cualquier dato de importancia.
CIRCULO DE PROTECCION:
Deben tener unos 45 cm de altura
Colocar a unos 60 a 150 cm del borde de la campana
Puede ser tela metálica o cartón corrugado.
Deben ser desinfectados.
Cambiar después de cada crianza.
Abrir paulatinamente y retirar a los 7 a 10 días de edad de los pollitos
FORMULA DE CALCULO
Número de pollitos= 20 x d2
2.12. NUTRICION Y ALIMENTACION DE POLLOS DE ENGORDE
Programa de alimentación
Alta densidad
Iniciador 0 – 21 días
Crecimiento 22 – 37 días
Terminador 38 – hasta matadero
Baja densidad
Pre-iniciador de baja densidad 0 -14 días
Iniciador 15 – 21 días
Crecimiento 22 – 37 días
Terminador( 56-58d) 38 – hasta mercado
PRE – INICIADOR
44
CONSUMO DE ALIMENTO E INDICE DE CONVERSION
Necesidades de Agua
45
CONSUMO DE AGUA
2.13. AVES DE POSTURA
FACTORES A CONSIDERAR PARA LA SELECCIÓN DE LAS RAZAS PARA LA

PRODUCCIÓN DE HUEVOS
Edad a la cual las aves inician su producción.
Razas livianas mejoradas romper postura 18 -20 seman. de edad.
Criollas y las razas pesadas entre las 24 - 30 seman. de edad.
Tamaño y número de huevo.

Tamaño del huevo : ni demasiado grande ni pequeños, se persigue que éstos pesen entre 58
- 64 grs.
46
El número promedio durante todo el ciclo de postura, ( 80 semanas) es de 300 - 335 huevos
por gallina.
Color del cascarón y calidad del huevo.
Cáscara marrón son más apreciados por el consumidor.
Un huevo de calidad tiene cáscara fuerte, ser resistente a la rotura y con el interior de
excelente espesor.
Temperamento de las gallinas.

Fácil de manejar , tranquilas, muy calmadas , que se adapten a cualquier tipo de manejo.
Tendencia a no enclocarse.
Seleccionar líneas que se enclocan menos, para obtener una mayor cantidad por aves.
Tendencia al anticanibalismo.
Líneas que tengan temperamento tranquilo, para que no se piquen entre ellas.
Salud y vigor. Baja mortalidad.

Escoger razas o líneas que poseen gran vitalidad y vigor, para asegurar que su parvada
tenga un 92 - 96% de viabilidad en todo su ciclo.
Eficiencia alimenticia (alimento /docena de huevo).

2.4 kg de alimento / 1 kg de huevos ( 5.28 lbs de alimento por cada 17 huevos).
Valor de la gallina de descarte (mala ponedora o que haya completado postura).
Escoger para la producción de huevos líneas que tengan una excelente producción de éstos,
y que al terminar el período ofrezcan un buen estado físico.
Facilidad para conseguir pollos:

Trabajar con empresas productoras de pollos que tienen un ritmo de producción constante,
para que no se interrumpa el plan que se tenga en la granja.
Precio de los pollos:

Al comprar buscar precios que beneficien al productor.
2.13.1. RAZAS DE POSTURA
LEGHORM
Precoces.
Inician postura 18 - 20 sem.
Peso del huevo de 45 - 59 grs.
.Producción de 200 - 250 huevos/año.
Fertilidad o incubabilidad 90%.
Rara vez se encluecan.
47
Pollo de crecimiento lento y emplumaje rápido.
Conversión eficiente del alimento en huevo.
Peso del macho 2.5 Kg. y la hembra 2 Kg.
Hy . Line Variedad W-77

• Son precoces.
• Inician la postura de 18 a 20 sem.
• El peso del huevo es de 59.2 a 64 grs.
• Su producción es de 343 a 350 huevos/año.
• Rara vez se encluecan.
• Es un pollo de crecimiento lento y emplumaje rápido
• Su conversión del alimento en
• huevo, es eficiente
Hy- Line Variedad W-98

• Son precoces.
• El peso del huevo es de 60.9 a 65.7 grs.
• Su producción de 239 a 339 huevos/año.
• Es un pollo de crecimiento lento y emplumaje rápido.
• Su conversión del alimento en huevo, es eficiente.
Hy- Line Variedad Brown plus

• Son precoces
• El peso del huevo es de 65.3- 70.8 grs.
• Producción de 243 - 329 huevos/año.
• Es un pollo de crecimiento lento y emplumaje rápido.
• Su conversión del alimento en huevo, es eficiente.
2.13.2. MANEJO DE AVES DE POSTURA
ENCASETAMIENTO
48
CONDICIONES AMBIENTALES
HUMEDAD
HASTA 3 DIAS 70%
LEVANTE 50%
49
LUMINOSIDAD
PRIMEROS 2 DIAS: CONTINUA
LEVANTE: CONTROLADA
2.13.3. EQUIPOS
50
EQUIPOS
1 comedero para pollito BB por c
durante los primeros 2 a 3 días. E
debe suministrar en bandejas o so
hasta el 25% del área de crianza.
Bebedero por cada 1.000 pollos de un día, 5 a 6

bebederos estándar de campana, de 40 cm de diámetro,
más 10 a 15 minibebederos suplementarios de 15 a 20 cm
de diâmetro.
51
2.13.4. FASE DE RECEPCION O CRIANZA (1-14 DIAS)
Comida y agua fresca deben mantenerse disponible a la llegada.
Las criadoras y calentadores de espacio deben ser revisados regularmente.
El uso de bebedores suplementarios es recomendado durante los primeros 7 días de vida.
Use mini-bebederos. No coloque bebedores directamente debajo de las criadoras.
A la llegada de las aves las cajas deben ser colocadas cerca del área de recepción.
Asegúrese que todas las pollitas queden uniformemente.
No cajas con pollitas dentro de la caseta ni dentro del área de la criadora.
El peso corporal a los siete días es un buen indicador de éxito de recepción
Poca cantidad de alimento o insuficiente cantidad de comederos afectará el consumo de
alimento, el peso y la uniformidad de las aves.
Examine las aves dos horas después del encasetamiento.
La evaluación del buche. Un mínimo de 95% de los buches de las aves deben estar llenos y
flexibles al final del examen.
2.13.5. FASES DE INICIO - MANTENIMIENTO (2 – 16 sem)
El objetivo principal de estas fases es el control del peso y conformación de las aves. Ser
evaluada y por lo menos que el 85% de las aves tengan la forma apropiada de la pechuga.
Se debe realizar corrección de plan nutricional si existe variación de más o menos 100 gr de
peso.
Clasificar hembras y machos a los 70 días hasta que se decida el apareo (18 sem).
52
Clasificar aves bajo principios de UNIFORMIDAD PARA TENER LOTES
HOMOGENEOS.
Resultados de examen de conformación

Muy por debajo del nivel de conformación deseado
Forma de la pechuga ideal a la edad donde la conformación es menor (12-15 semanas)
La forma de la pechuga durante la preparación para producción—primeras semanas
La forma de la pechuga durante la preparación para producción—últimas semanas
Forma ideal de la pechuga a las 4 semanas de edad y también a estimulación de luz.
Nivel deseado de conformación durante producción.
Muy por encima del nivel deseado de conformación.
2.13.6. FASE DE PREPARACION PARA POSTURA (16 – 24 sem)
Fase en la vida del ave donde es importante lograr ganancias de pesos consistentes.
El objetivo es de proporcionar la suficiente conformación y reservas de grasa para el resto
de su vida.
Es muy importante comprender lo siguiente:
Poner énfasis en los incrementos de alimento.
Tener la condición y edad correcta para la estimulación de la luz.
Mantener un tamaño corporal consistente.
Lograr una adecuada conformación y reserva de grasa.
Prevenir estancamientos o bajas en ganancia de peso.
Recuerde que es mejor demorar la estimulación de luz si usted siente que las aves no están
en la condición adecuada.
2.14. PRACTICAS RUTINARIAS AVES DE POSTURA
ANTES DE LA POSTURA
DESPIQUE
53
Se recomienda entre las 6 a 10 semanas de edad.
Evite hacerlo cuando las aves están enfermas.
Tener cuidado de no hacerlo a la carrera, use vitaminas, llene los comederos más de lo
normal.
Emplee personal capacitado para realizar el despique.
SELECCIÓN
Saque a las aves de apariencia débil, inactivas, pequeñas, cresta y papada arrugada, opaca,
seca, encogida, ojos distraídos y opacos.
PESAJE
A partir de la 5 semana se recomienda pesar cada 2 semanas el 1% del lote con el objetivo
de controlar el desarrollo de las pollitas
FASE DE POSTURA
Continuar con pesaje
Selección de ponedoras (parámetros)
Salud y Vigor:
Buenas ponedoras : Bien desarrolladas, ojos brillantes, activos, vigorosos.
Malas Ponedoras : Gallinas pequeñas, débiles, con poca capacidad corporal y cabeza fea.
Cresta y Papada:
Buenas Ponedoras : Grande, rojas, brillantes y calientes (debido a la circulación de la
sangre).
Malas ponedoras: Pequeñas, pálidas, secas, tiesas y escamosas.
Ojos:
Buenas ponedoras : Grandes, prominentes y brillantes.
Malas ponedoras : Pequeños, hundidos y opacos.
Ano:
Buenas ponedoras : Largo, dilatado, húmedo, blanquecino.
Malas ponedoras : Pequeño, retraído, contraído, redondo, seco, pigmentado.
Muda:
Buenas ponedoras : Tardía y rápida.
Malas ponedoras : Temprana, espaciada.
Distancia entre agujas pélvicas
Control de cloques
Principales causas
Excesiva densidad de aves (gallinas mejoradas)
Pocos comederos y bebederos, mala distribución de los mismos.
Escasa intensidad lumínica (gallinas mejoradas)
Excesiva permanencia en los nidos (huevos en los nidales, nidos abiertos por la noche).
Excesivo número de nidos.
54
Exceso o escaso número de gallos activos (campo con gallinas criollas).
2.15. EL HUEVO E INCUBACION
EL HUEVO
ESTRUCTURA
55
Yema - parte nutritiva
- PROTOPLASMA
Cicatrícula - parte evolutiva
HUEVO - NUCLEO - GERMEN – DISCO GERMINATIVO
PROPIAMENTE
DICHO
Cutícula
- PROTECTORES
Cáscara
Membranas cocleares – fárfaras: interna
externa
- NUTRITIVAS: albúmina o clara
- CHALAZAS
- MEMBRANAS VITELINAS
ANEXOS
CUTICULA:
Barniz de materia albuminosa
Protege de pérdida de humedad
Se destruye con calor, luz, aire, agua
CASCARA
56
10% del peso total
MEMBRANAS COCLEARES – FARFARAS

Interna (clara) y externa (cáscara)
Estructura fibrosa
De acuerdo a la edad del huevo se separan y agrandan la cámara de aire
CAMARA DE AIRE
Interviene en el intercambio gaseoso
Diámetro 3 – 10 mm de acuerdo a edad
ALBUMINA O CLARA
60% del huevo, albumen fluido externo, albumen denso y albumen fluido interno
Función:
Protección mecánica y bioquímica de la yema; lisosima (bactericida- microbicida)
Nutricional del embrión.
CHALAZAS
Se ubican en polos del huevo
Engrosamientos como cordón
Funciones
Sostén: mantener en posición la yema
Comunicación: entre las membranas cocleares y la yema
YEMA
Representa el 30% del peso total
57
Presencia de pigmentos cromógenos
Absorbe fácilmente sustancias
Se halla envuelta en la membrana vitelina que se ancla a la chalazas
CICATRICULA
Aspecto de puntito blanquecino
Se ubica en la yema
Es donde se aloja el germen
2.16. INCUBACION DE HUEVOS
CARACTERISTICAS DE HUEVOS A SER INCUBADOS

Peso 50 – 59 gr
Ninguna deformidad
1 a 10 días de puestos
DEFECTOS
Pesos inferiores a 45 gr
Manchas de sangre
Pesos superiores a 65 gr
Cámara de aire con ubicación anormal
Agrietados
Deformes
Cáscaras finas o gruesas
Cámaras de aire sueltas o errantes
Huevos de más de 21 días
RECOLECCION DE HUEVOS
Cuidadosa
Por lo menos 4 veces al día
Dejar reposar unas 24 a 48 horas
Huevo apto para incubar edad de 5 – 8 días
Provenir de hembras y machos aptos para la reproducción: gallos 10 meses
gallinas 12 meses
Proporción:
Razas livianas: 1 : 8 -10
58
Razas medianas: 1 : 6-8
Razas pesadas: 1 : 5–6
TEMPERATURA DE ALMACENAMIENTO
10 – 12,5 ºC
Volteo diario
2.17. PATOLOGIA AVIAR
ASCITIS
SINONIMOS: edema delas aves

Exclusivo de pollos de carne
Período crítico para la presentación 3 – 5 semana
ETIOLOGIA: se considera una combinación de factores entre ellos la altura (oxigenación),

exceso de amoniaco, bicarbonato-sal-nitrofuranos aplicados por mucho tiempo. Grasas y cebos
en exceso, micotoxinas, deficiencias de vitamina E y selenio.
LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS:
Hígado ensuavesido y friable con lesiones visibles,
Líquido acumulado en cavidad abdominal color amarillo pardo,
Vísceras cambiadas de color.
SINTOMAS:
Torpes ,
No caminan,
Abren las extremidades,
No comen ni beben,
Abultamiento gradual de cavidad abdominal.
TRATAMIENTO:
Revisión de condiciones de manejo
Supresión de sal, bicarbonato, nitrofuranos.
Bajar contenido proteico del balanceado o rotar dos días ala semana con grano molido.
Controlar el alimento hasta que pase período crítico de 1 mes.
59
NEWCASTTLE
SINONIMOS: mal, peste, encefalomielitis infecciosa.
ETIOLOGIA: paramixovirus hemoaglutinante llamado TORTORFUREUS
VIAS DE ENTRADA: bucal, conjuntival y nasal
VIAS DE SALIDA: heces, secreciones nasales y oculares
LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS
Erupciones hemorrágicas necróticas en el proventrículo, intestino delgado, ovarios alterados
con yemas sueltas, pulmones congestionados.
SINTOMATOLOGIA
Erizamiento, somnolencia, tortícolis, se sientan sobre los codos, señales de asfixia, parálisis de
patas y alas.
Secreciones nasales, oculares, Crestas y barbillas moreteadas, renguera.
Cronica: huevos rugosos e irregulares o sin cáscara, baja producción y consumo de alimento,
crestas y barbillas cianóticas, diarrea verdosa y muerte.
PRONOSTICO: desfavorable
TRATAMIENTO: no existe tratamiento se puede dar medicamentos para disminuir las

afecciones colaterales, vitaminas, aminoácidos, antibióticos
PROFILAXIS
Vacunación:
cepa ROAKING usarse en excelentes condiciones de salud
cepa B1 es muy lenta para producir inmunidad
cepa La Sota vacuna en un plano medio no muy enérgica y no tarda en proporcionar
inmunidad.
Vías de administración: oral, conjuntival, nasal que es la más apropiada, punción del ala.
En nuestra realidad se recomienda vacunar al día de llegada y revacunar a los 15 días.

Postura: a las 22 semanas deben llegar con 3 vacunaciones y repetir máximo cada 3 – 4 meses.
VIRUELA DE LAS AVES

SINONIMOS: verruga aviar, bubas, difteroviruela aviar
ETIOLOGIA: virus Borreliotas avium
60
SINTOMAS
Externa: incomodidad, mueven la cabeza constantemente, baja la postura, nódulos externos que
provocan canibalismo.
Interna: placas necróticas que producen ptialismo, pérdida de apetito, dificultad respiratoria.
PRONOSTICO: favorable y benigno
TRATAMIENTO:
Tocaciones con mezcla de vaselina y yodo al 1-2%
Mezcla de sal, aceite bacalao y azul de metileno.
Forma difteroide:
Extraer la placa necrótica y tocaciones con ácido sulfúrico o nitrato de plata.
En ambos casos utilizar pomadas de antibióticos.
PROFILAXIS
Control del canibalismo
Vacunación:
Primera dosis 11ava semana y repetir a los 4 meses, hacer en la temporada de no postura
No se realiza en las aves de engorde
BRONQUITIS INFECCIOSA
ETIOLOGIA: Virus Tarpeja pulli
VIA DE ENTRADA: nasal y conjuntival
A nivel de pulmones (neumónicos), riñones (nefritis e hidronefrosis), ovarios.
SINTOMAS:
Tos
Ronquera
Cuello estirado
Inactividad y depresión
Secreción y mucosidad que provoca asfixia
Mucosidad no sanguinolenta pero con petequias
En aves de postura existe baja producción la que no se recupera nunca
PRONOSTICO:
En aves de postura - desfavorable
En aves de carne – favorable
TRATAMIENTO
61
No existe
Se ayuda aumentando la temperatura
Mayor número de comederos y bebederos
Antibióticos en dosis altas
Vacunación
A los 15 días
Ponedoras 15 días y repetir a las 16 – 20 semanas
LARINGOTRAQUEITIS
ETIOLOGIA: virus Tarpeia avium
SINTOMAS:
Disnea
Tos
Estornudos
Secreción nasal
Posición de cansadas y sentadas sobre los codos
Cuello estirado y pico abierto
Cresta y barbillas cianóticas
Frecuente sacudida dela cabeza
Asfixia y muerte
TRATAMIENTO: no existe sacar lo antes posible a la venta
Vacunación:
En la cloaca u ocular
A las 12 semanas y máximo a las 16
COLERA AVIAR
SINONIMOS: Higadón , septicemia de las aves
ETIOLOGIA: Pasteurella avium , multocida
Hígado degenerado y puntiado
Petequias en el pericardio, yemas, oviductos
Intestino hemorrágico
En forma crónica una de las barbillas hinchadas
SINTOMAS
Forma sobreaguda y aguda: muerte repentina
62
Forma subaguda
Diarrea verdosa amarillenta
Deshidratación
Debilidad
Fiebre
Convulsiones
Baja postura
Aborto de huevos
TRATAMIENTO
Penicilina + estreptomicina
Sulfas
VACUNACION
Aves de 9 – 10 semanas
Revacunar cada 5 – 6 meses
SC pechuga o bajo el ala
GUMBORO
SINONIMOS: Bursitis infecciosa, enfermedad de Bolsa de Fabricio.
ETIOLOGIA: Reovirus
Hemorragias en la cara interna del muslo, destrucción y hemorragia de la bolsa de Fabricio.
Riñones edematosos, agrandados y hemorrágicos
SINTOMAS
Erizamiento
Decaimiento
Diarrea amarillenta
Inactividad
Deshidratación
Temblores
TRATAMIENTO
No existe
Vacunación
Vacunar a los 15 días a 3 semanas
63
Vía oral, nasal u ocular
SALMONELOSIS
SINONIMOS: tifoidea delas aves
ETIOLOGIA: Salmonella gallinarun, tiphymurium o enteritidis
Trastornos en los ovarios
Hígado agrandado con focos necróticos
Enteritis
Bazo y riñones agrandados
SINTOMAS
Depresión
Alas caídas
Sensación de frío
Anorexia
Deshidratación
Diarrea persistente color amarillo verdosa
Opacidad del cristalino
Crestas y barbillas moradas
TRATAMIENTO
Nitrofuranos 1 onza por saco de alimento por 2 semanas mínimo.
Aureomicina, terramicina.
Vacunación
Tres vacunación permiten un nivel de protección aceptable.
Considerar la existencia de un sinnúmero de cepas
1 día de vía oral
6 – 8 semanas oral
16 – 20 semanas oral, IM o SC
COCCIDIOSIS
ETIOLOGIA: Eimeria tenella y muchas más.
Destrucción de la mucosa intestinal, lesiones necrótico hemorrágicas en el intestino grueso
especialmente a nivel de ciego.
64
SINTOMAS
Se hallan agrupadas
Hipotermia
Erizamiento
Plumas posteriores sucias con heces
Palidez
Detención del crecimiento
Diarrea color de chocolate con moco y espumosa
TRATAMIENTO
Amprolio 0.012 – 0.024% por 3 – 5 días
Oxitetraciclina 0.022% más Ca por 5 días
Sulfadimetoxina 0.05% por 6 días
ENFERMEDAD E MAREK
SINONIMOS: Suchera, cojera de las aves
ETIOLOGIA
Herpesvirus del grupo B
Alteraciones del nervio ciático y/o vago dando como resultado la parálisis.
Ovarios, proventrículo, corazón, hígado presentas nódulos endurecidos.
SINTOMAS
Cojera típica con las extremidades sueltas
Parálisis total con patas tiradas la una hacia atrás y la otra hacia adelante.
Inexistencia de respuesta a estímulos
Apetito aumentado si puede alcanzar el alimento.
Disminución de la producción de huevos.
PRONOSTICO: fatal
TRATAMIENTO: no existe
Vacunación
3 – 4 horas de salido del huevo para aves de postura.
En aves de carne no se recomienda.
COLIBACILOSIS
ETIOLOGIA: Colibacilos
65
Pericarditis fibrinosa, oftalmias y cegueras, nódulos negruscos en el intestino y ciego, hígado y
riñones alterados.
SINTOMAS
Tristeza
Adormitadas
Erizadas
Diarrea negrusca
TRATAMIENTO
Sulfonamídicos
CALENDARIO DE VACUNACIÓN PARA POLLOS DE ENGORDE
CALENDARIO DE VACUNACIÓN PARA GALLINAS DE POSTURA
66
EDAD ENFERMEDAD VÍA DE ADMIN.
1er. día. Marek. S.C.
1 a 10 días. 1º Newcastle B1. Ojo - nariz.
7 días Gumboro Ojo - nariz
3 semanas. Bronquitis infecciosa. IM - Agua.
4 semanas. 2º Newcastle Lasota Ojo - nariz.
6 semanas. 1º Coriza - Gumboro. IM - H2 O
7 semanas. Gumboro - Bronquitis I. IM Agua.
8 - 9 semanas. 2º Coriza IM.
10 semanas. 1ra. Cólera, viruela y encefalitis. SC. - Punción en el ala.
12 semanas 3ra. Newcastle Lasota Ojo - nariz - aerosol.
14 semanas Cólera SC
18 semanas 3ra. Coriza IM
18-20 semanas 4º Newcastle Lasota - viruela IM - agua - P. Ala.
Cada 2 a 3 meses se debe poner la vacuna de Newcastle en el agua o por aerosol.
3. GUIA DE ESTUDIO DE FARMACOLOGIA
3.1. SULFONAMIDAS
Sulfonamida es un término genérico que sirve para designar a compuestos químicos derivados
del para-amino-benceno sulfonamida que se caracterizan por ser agentes quimioterápicos con
marcada actividad antibacteriana.
67
Espectro Antimicrobiano: Las sulfonamidas poseen un amplio espectro deactividad
antibacteriana, siendo efectivas tanto sobre microrganismos
Gram-positivos como Gram-negativos.
Mecanismo de Acción: Las sulfonamidas presentan una actividad de tipo bacteriostática, por lo
tanto requieren de la participación de los mecanismos celulares y humorales de defensa del
huésped para el éxito de la terapia anti infecciosa. La teoría más aceptada que explica la acción
antimicrobiana de las sulfas es la propuesta por Woods y Fields, que se basa en el antagonismo
de tipo competitivo que ejerce la sulfa sobre el ácido paraaminobenzoico (PABA) de la
bacteria, que es un constituyente importante en la síntesis de ácido fólico una sustancia esencial
para la multiplicación de la bacteria. La similitud química entre el PABA y la sulfa hace que
exista un antagonismo de tipo competitivo entre ellas. La bacteria al incorporar la sulfa no es
capaz de sintetizar el ácido fólico necesario para la síntesis de purinas y pirimidinas,
constituyentes importantes de los ácidos
nucleicos los cuales son utilizados en la multiplicación bacteriana.
Farmacocinética: Las sulfonamidas disponibles son esencialmente idénticasen espectro de
actividad antimicrobiana y difieren principalmente en suscaracterísticas de absorción,
distribución, solubilidad y duración de susefectos
ASOCIACION DE SULFONAMIDAS Y TRIMETOPRIM
68
Espectro Antibacteriano: El espectro antibacteriano del trimetoprim essimilar al del
sulfametoxazol aunque es generalmente 20 a 100 veces máspotente. La mayoría de los
organismos grampositivos y gramnegativos sonsusceptibles a trimetoprim pero se puede
desarrollar rápidamente resistenciacuando la droga se utiliza sola.
Actividad antimicrobiana
Susceptibles
Gram-positivos: S. aureus, Streptococcus sp., Actinomyces sp., Corynebacterium sp.,

Erisipellarhusiopatiae, L. monocytogenes.
Gram-negativos: Actinobacillus sp., Bordetella sp., Brucella sp., E. coli, Klebsiella sp.,Proteus
sp., Salmonella sp., Yersinia sp., Haemophillus sp., Pasteurella sp.Anaerobios: Actinomyces
sp., Bacteroides sp., Fusobacterium sp., algunosClostridiumsp., y Chlamydia sp.
Resistentes: Rikettsias, Leptospirasp., P. aeruginosay Mycoplasmasp.

Mecanismo de Acción: La acción antimicrobiana de la combinación resultade sus acciones
sobre dos etapas de la vía enzimática que lleva a la síntesis de ácido tetrahidrofólico. La sulfa
inhibe la incorporación delPABA en la molécula de ácido fólico y el trimetoprim impide la
reducción deldihidrofolato a tetrahidrofolato ya que es altamente selectivo en inhibir a laenzima
dihidrofólicoreductasa.
3.2. ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS
69
Se define como antibiótico, a un grupo de sustancias químicas orgánicas, las cuales son
producidas, por ciertos microrganismos durante su crecimiento yque en cantidades muy
pequeñas tienen un efecto nocivo o tóxico para otrosmicrorganismos.
3.2.1. PENICILINAS
Mecanismo de acción: Todos los antibióticos β-lactámicos interfieren con la síntesis de

peptidoglicanos de la pared celular bacteriana. Después de lainteracción con los puntos de
unión en la bacteria, denominadas proteínasligantes de penicilina, inhiben la enzima de
transpeptidación, impidiendo elenlazamiento de los péptidos con las cadenas de polisacáridos
adyacentes,necesarios para la formación de la pared microbiana. La importancia de lapared en
los gérmenes reside en la necesidad de proteger la integridadmicrobiana frente a las diferencias
de osmolaridad que existen entre el medioexterno y el interior de la bacteria. Las penicilinas al
interferir con laformación de la pared, facilitan la lisis del microrganismo. El efectobactericida
final es la inactivación de un inhibidor de las enzimas auto líticas enla pared celular, esto
conduce a lisis de la bacteria. Las diferencias observadasrespecto de los gérmenes
gramnegativos se relacionan con el hecho de queestas bacterias tienen una mayor capacidad de
síntesis de productos, lo que lashace altamente adaptables y no dependientes de una fuerte
pared protectoracomo las Gram positivas.
70
ADMINISTRACIÓN Y DOSIS
Se puede inyectar por vía intravenosa sin riesgo, sin embargo la principal vía de administración
es la intramuscular y en ocasiones la subcutánea.
La dosis de la penicilina G fluctúa entre los 6.000 a 20.000 UI/kg dependiendo de la especie y
tamaño del animal.
3.2.2. CEFALOSPORINAS
Mecanismo de Acción: Inhiben la síntesis de la pared celular, mecanismo quees común a todos
los antibióticos que poseen una estructura JJlactámica. Sinembargo el núcleo cefalosporina es
mas resistente a la acción de lapenicilinasa y es muy activa contra bacterias productoras de J-
lactamasas,como el Staphylococcusaureus y E. coli.
Dosis para diferentes cefalospornias en pequeños animales.
3.3. ANTIBIÓTICOS MACRÓLIDOS Y LINCOSAMIDAS
Los macrólidos constituyen un grupo de antibióticos que contienen en suestructura general, un

gran anillo de lactona con 13-15 carbonos, un aminoazúcar y a veces otras cadenas laterales
hidrocarbonadas.
Espectro y mecanismo de acción: Los macrólidos son principalmenteactivos frente a bacterias

Gram-positivas. Se utilizan especialmente en infecciones producidas por estáfilococos en casos
de resistencia a penicilina opara evitar reacciones de hipersensibilidad a estos antibióticos.
Siendo laEritromicina el antibiótico más activo frente a Estáfilococospp., con un ordende
71
actividad aproximado de: Eritromicina 4 veces mayor que Oleandomicina;2 a 4 veces mayor
que Carbomicina y Espiramicina.
Relación entre la dosis y la concentración plasmática de macrólidos.
LINCOSAMIDAS
Espectro antimicrobiano: Son antibióticos de espectro reducido, activosfrente a
microorganismosgram-positivos, tales como Staphylococcusaureus,Staph. epidermidis,
Streptococcuspyogenes, Str. viridans, Corynebacteriumdiphteriae, Bacillusanthracis,
Mycoplasma, Dyplococcuspneumoniae,Clostridium ( tetani, perfingens, welchii),
Actinomycetes, Nocardia, entre losmás susceptibles.
Mecanismo de acción: Al igual que los antibióticos macrólidos, lasLincosamidas se unen a la

sub-unidad ribosomal 50S donde inhiben la unióndel aminoácido del ARN soluble al complejo
mensajero del ribosoma,bloqueando la síntesis proteica.
Dosis de lincosamidas en especies menores y cerdos.
72
3.4. ANTIBIÓTICOS AMINOGLUCÓSIDOS
Principales antibióticos aminoglucosidos
Mecanismo de acción: Estos antibióticos penetran al microrganismo susceptible y se unen a la

sub-unidad ribosomal30S.
Los aminoglicósidos difunden por medio de canales acuosos formados por
porinas, proteinas que se encuentran en la membrana externa de las bacteriasgram negativas de
este modo penetran en el espacio periplasmatico. La penetración del antibiótico parece ser un
proceso de transporte parcialmente activo y parcialmente por difusión (pasivo). Debido a que el
proceso detransporte activo es dependiente de O2, las bacterias anaeróbicas sonresistentes a los
aminoglicósidos. El transporte dependiente de O2 es unsistema transportador de electrones que
produce que el citoplasma bacterianose encuentre cargado negativamente con respecto al
periplasma y al ambienteexterno. Los aminoglicósidos cargados positivamente son
atraídoselectrostáticamente hacia el citoplasma bacteriano. Después del transporte através de la
membrana citoplasmática los aminoglicósidos se unen a losribosomas e interfieren la síntesis
de proteínas. Además, alteran la integridadde la membrana del germen, facilitando la
penetración del antibiótico.
Dosis de antibióticos aminoglucósidos
73
3.5. TETRACICLINAS
Todas las tetraciclinas son anfòteros por lo que pueden formar sales con ácidoso bases fuertes.
Sin embargo, la sal más común es clorhidrato, excepto ladoxiciclina que es suministrada como
hiclato.
Mecanismo de acción: Para que las tetraciclinas lleguen a los ribosomas delas bacterias gram
negativas se necesitan como mínimo dos procesos: a)difusión a través de los canales hidrófilos
formados por porinas, y b) transporteactivo por un sistema que depende de energía y que
bombea las tetraciclinas através de la membrana citoplasmática interna.
Una vez en el interior de la célula, se unen en forma irreversible a losreceptores existentes en la
subunidad ribosomal 30S de los ribosomasbacterianos en los que impiden que el complejo
ARN transferente se una alsitio aceptor del complejo ARN mensajero-subunidad 30S. Esta
uniónirreversible impide en forma eficaz la incorporación de los aminoácidos quealcanzan la
cadena polipeptídica inhibiendo de esta forma la síntesis deproteínas.
Dosis y vías de administración para la administración de tetraciclinas en animales.
3.6. FENICOLES
Constituyen un grupo de antimicrobianos que comparten característicasquímicas y

antimicrobianas similares, aunque se diferencian en el grado detoxicidad y susceptibilidad de
bacterias resistentes. A este grupo pertenecenel cloranfenicol, el tianfenicoly el florfenicol.
CLORANFENICOL
Mecanismo de acción: Cloranfenicol inhibe la síntesis proteica en la bacteriay en sistemas
celulares libres. Este actúa primariamente sobre la subunidadribosomal 50S y comparte este
sitio de acción con los macrólidos y lalincomicina. Inhibe la actividad de la enzima
74
peptidiltransferasa, la cualcataliza la ligadura del aminoácido a la cadena polipeptidica en
formación.
Administracion y dosis: La sal palmitato de cloranfenicol se utiliza para laadministración por

vía oral. Mientras que para la administración parenteral seutiliza la sal succinato de
cloranfenicol. También existen preparaciones tópicaspara uso en piel o preparados oftálmicos
en colirios en solución al 1%.
DOSIS:
Bovinos - Ovinos 10 - 25 mg/kg, i.m. = cada 12 h.
Equinos - 30-50 mg/Kg i.m. c/8-12 h.
Porcinos 11.25 mg/Kg i.m. al día
Caninos 50 mg/Kg, oral, i.m., s.c. o i.v. lenta c/12 h.
Gatos 25 mg/kg c/12 h. oral i.m., s.c. o i.v. lenta.
FLORFENICOL
Es un análogo estructural del cloranfenicol y del tianfenicol, que se diferenciade este último por
la sustitución de un átomo de flúor en el lugar de un grupohidroxilo en el C3. Tanto el
florfenicol como el tianfenicol se diferencian delcloranfenicol en la sustitución de un grupo
metilsulfonilo por el grupo nitro enel anillo aromático.
Dosis:
JJBovinos: 20 mg/kg intramuscular cada 48 horas
40 mg/kg subcutáneo como dosis única
JJCerdos: 15 mg/kg intramuscular cada 48 horas
JJPeces: 10 mg/kg vía oral durante 10 días
JJAdministrado en la ración.
3.7. ANTIMICÓTICOS
Los antimicóticos actualmentedisponibles para el tratamiento de micosis superficiales y

profundas sepueden clasificar en varias categorías, según la estructura química básica delgrupo
al cual pertenecen. Entre los grupos mas importantes de fármacosestán:
1.Griseofulvina - Anfotericina B - Nistatina

2. Azoles
Imidazoles( Ketoconazol, Miconazol, Clotrimazol )
Triazoles(Itraconazol, Fluconazol )
3. Alilaminas. Terbinafina
4. Otros. Flucitosina - Derivados del Yodo - Acido benzoico y salicílico
75
MECANISMO DE ACCIÓN
El mecanismo de acción de los fármacos antimicóticos depende de su sitio de acción, y es
precisamente esta característica lo que da pie a la siguiente clasificación:
Inhibidores de la síntesis de macroléculas (flucitosina)
Fármacos que alteran la función de barrera de la membrana (polienos)
Inhibidores de la síntesis de ergosterol (alilaminas, ticarbamatos, azoles, morfinas)
Sustancias que interactúan con los microtúbulos (griseofulvina)
3.8. QUIMIOTERAPIA ANTIHELMINTICA
MECANISMOS DE ACCION DE LOS ANTIHELMINTICOS.

Las funciones que mantienen la vida del parásito están basadas principalmente en la
mantención de un sitio de alimentación ventajoso y en utilizar el alimento ingerido para generar
energía química necesaria para la realización de sus procesos vitales. Además, el parásito
requiere de una adecuada coordinación muscular para mantenerse adherido al sitio de
alimentación elegido. Por lo tanto, las bases farmacológicas del modo de acción de la mayoría
de los antihelmínticos generalmente involucran la interferencia de las funciones del parásito
relacionada con los siguientes procesos:
a) Obtención de energía.
b) Coordinación neuromuscular.
c) Reproducción del parásito
FENOTIAZINAS, PIPERAZINAS, ORGANOFOSFORADOS
FENOTIAZINAS
Formulación y administración. La insolubilidad en agua de la fenotiazinas, determina que ellas
deban ser formuladas en suspensión. También se pueden utilizar como polvos disueltos en la
ración. Las fenotiazinas en polvo generalmente son administradas como medida de profilaxis,
con el fin de disminuir el grado de contaminación de las praderas ya que inhiben la postura de
huevos del parásito.
Aproximadamente un 50% de una dosis oral, no es absorbida y permanece en el intestino,
siendo responsable de la acción antihelmíntica. La droga es ingerida por el parásito además de
ser absorbida a través de la cutícula.
La fenotiazina (FTZ) es razonablemente seguras pero no enteramente sin riesgos, los bovinos
son incapaces de conjugar completamente los productos de oxidación de las fenotiazinas y uno
de ellos, el sulfóxido, circula por el torrente sanguíneo por un período de 24 horas durante el
cual el animal se vuelve sensible a la acción de los rayos solares pudiendo presentar cuadros de
fotosensibilidad.
El caballo parece ser la especie más sensible a la acción tóxica de la FTZ mientras que ovinos,
caprinos y aves, bovinos y cerdos presentan una sensibilidad moderada a la toxicidad de esta
droga.
PIPERAZINA
76
La estabilidad de la piperazina puede ser aumentada por la adición de sales: Adipato, Citrato,
Fosfato, Tartrato y Clorhidrato. Todos son polvos blancos cristalinos y excepto el Adipato, son
solubles en agua.
La piperazina actúa como agonista del receptor GABA del parásito, el cual está ligado a un
canal de cloro y se localiza en las membranas sinápticas y extasinánticas de los músculos.
Tanto el GABA como la piperazinaincrementan la apertura de los canales de cloro de la
membrana del músculo, hiperpolarizando la membrana, incrementando su conductancia lo que
desencadena la parálisis neuromuscular. El resultado final es un efecto narcótico y paralizante
del verme, el cual pierde su motilidad y por lo tanto su capacidad de mantener su sitio
preferencial de alimentación en el tracto gastrointestinal
DOSIS :
JJPerros y Gatos 100 mg/kg (máximo 250mg para cachorros menores de 2.5 mg/ kg).
JJCaballos 220-275 mg/kg (máximo 80gr para un adulto, 60gr para un potrillo).
JJBovinos y Cerdos 275-440 mg/kg
JJOvinos y Caprinos 400-500 mg/kg
JJAves 32 mg/kg.
Su administración es por vía oral en todas las especies.
3.9. COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS
Triclorfonhaloxondiclorvoscrufomate
Mecanismo de acción: El principal efecto de estos compuestos consiste en la inhibición de la
acetilcolinesterasa de los parásitos, produciendo una interferencia en la transmisión
neuromuscular y consecuentemente una toxicidad en el parásito.
La acetilcolinesterasa (AchE) del hospedador y de las diferentes especies de parásitos varían en
su susceptibilidad a la acción de los organofosforados, por ejemplo: la AchE de
Haemonchuscontortusforma un complejo irreversible con el Haloxón, lo que produce la
parálisis del verme y su expulsión desde el huésped tratado. En cambio, la AchE de los
Ascarisno es tan susceptible y forma un complejo reversible, recuperándose la actividad de la
enzima dentro de 32 hrs, tiempo que sin embargo, es suficiente para que sean expulsados por
acción del peristaltismo normal del intestino del huésped.
El margen de seguridad para el huésped está determinado por la diferente susceptibilidad, que
muestran las colinesterasas a la acción de los organofosforados.
Eficacia: El espectro de acción de los organofosforados en general está dirigido especialmente

a los parásitos del caballo como son los gastrófilos, ascaris y oxyuris. En los rumiantes son
efectivos frente a parásitos del abomaso como Haemonchusy del intestino delgado
(Nematodirus, Cooperia,Trichostrongylus). Sin embargo, no presentan buena eficacia frente a
los parásitos Oesophagostomuny Chabertia. En los carnívoros presentan buena eficacia frente a
77
diferentes especies de Ancylostoma, Uncinariaademás de ser activos contra los
ascarisToxocaracanis, Toxocaracati, Toxascaris leonina yTrichurisvulpis.
En cerdos los organofosforados son activos frente a estados adultos e inmaduros de 4 semanas
de Ascarissuum y Trichurissuis, formas adultas de Strongyloidesransomi,
Hyostrongylusrubidus.
TRICLORFON
Dosis y vías de administración:
Caballos: 40 mg/Kg vía oral para tratamiento de nemátodos y gastrófilos.
20 mg/Kg para ascáridos y gastrófilos.
Perros: 75 mg/Kg vía oral durante 3 a 4 días.
IMIDAZOTIAZOLES Y TETRAHIDROPIRIMIDINAS.
TETRAMISOL, LEVAMISOL
Estos antihelmínticos presentan un amplio rango de actividad sobre un gran número de especies
parasitarias que afectan a las diferentes especies domésticas (ovinos, bovinos, cerdos, equinos,
aves, perros y gatos). Presentan además, dos ventajas principales sobre otros antiparasitarios:
1. Son efectivos contra nemátodos tanto pulmonares como gastrointestinales.
2. Pueden ser administrados por vía oral en suspensión o polvo disuelto en el alimento y
también por vía subcutánea o intramuscular
Mecanismo de acción: Levamisol es un agonista de receptores colinérgicos nicotínicos, que

actúa como estimulante ganglionar de los nemátodos, mecanismo mediante el cual produce una
contracción muscular permanente y ejerce un efecto paralizante sobre los parásitos, los que de
este modo son eliminados a través de las heces. También se describe que interfiere las vías
metabólicas del parásito, bloqueando la acción de la enzima fumaratoreductasa, disminuyendo
la producción de ATP, interfiriéndose con ello la actividad normal de las células musculares del
parásito, lo que da como resultado una parálisis y posterior expulsión del gusano.
Espectro antihelmíntico: La eficacia del Levamisol es esencialmente igual en rumiantes, ya sea

si se administran en bolo, solución, pellets o bajo formulación inyectable. Su eficacia se
extiende frente a los nematodos de bovinos, ovinos, caprinos, cerdos, aves, caninos y felinos.
No se usa en equinos por su limitada eficacia y estrecho margen de seguridad.
RUMIANTES:
- En estos animales los estados adultos de los principales parásitos son removidos
satisfactoriamente por este antihelmíntico de amplio espectro; siendo especialmente efectivo
sobre los parásitos de rumiantes.
78
Los estados inmaduros de parásitos gastrointestinales de los rumiantes no son removidos tan
efectivamente, por el levamisol como las formas adultas. Sin embargo, presenta una buena
eficacia contra cepas de Haemonchusy Trichostrongylusresistentes a Thiabendazole.
CERDOS: El método más conveniente y ampliamente usado para desparasitar los cerdos con
levamisol es adicionar el antihelmíntico al agua de bebida o en el alimento. En cerdos presentan
una actividad de 90 a 100% contra: Ascarissuum, Metastrongylusspp(parásito pulmonar),
Oesophagostomunsp. Los estados inmaduros de Ascarissuumy Metastrongylusson ampliamente
removidos con la misma efectividad que las formas adultas
AVES: Presenta actividad contra formas adultas e inmaduras de: Ascaridiagalli,

Heterakisgallinarum, Capillariaobsignata. Además tetramisol es efectivo contra
Syngamustrachea
PERROS: Presenta una actividad superior al 95% contra: ToxocaracanisAncylostomacaninum,

Toxascaris leonina, Uncinariastenocephala. No presentaactividad contra Trichurisvulpis
EQUINOS: Levamisol es efectivo contra: Parascarisequorumy Dictyocaulus.

Varios grandes y pequeños estrongilos no son efectivamente eliminados por levamisolaún en
dosis de 40 mg/kg. Dosis superiores a 20 mg/kg causan efectos adversos y muerte lo que
sumado a la actividad limitada contra grandes strongylus, contraindican el uso de levamisol en
caballos.
Formulación y administración:Levamisol se ha formulado para administración oral

(clorhidrato) subcutánea (clorhidrato y fosfato) y percutánea (clorhidrato). En monogástricos se
administra como bolo en solución oral, como aditivo en el alimento o solución inyectable.
DOSIS:
Tetramisol: En bovinos, ovinos, caprinos y cerdos se administra en dosis de
15 mg/kg, no excediendo un total de 4.5 g en bovinos.
Levamisol: En estas especies,se recomienda en dosis de 7,5 mg/kg por vía oral o subcutánea.
TETRAHIDROPIRIMIDINAS: PIRANTEL, MORANTEL
PIRANTEL
Mecanismo de acción: El tartrato de pirantel es un agente bloqueador neuromuscular
despolarizante tanto en los nemátodos como en el hospedador vertebrado. Estos fármacos
79
estimulan la unión mioneural del parásito actuando como agonistas de los receptores
nicotínicos de la acetilcolina, produciendo una parálisis sostenida del parásito.
DOSIS ANTIHELMINTICAS DE LAS SALES DE PIRANTEL EN DIFERENTES

ESPECIES.
MORANTEL
Eficacia: Las sales de tartrato como fumarato de morantel presentan buena eficacia frente a
estados adultos e inmaduros de Haemonchus, Ostertagia,
Trichostrongylus, Cooperia y Nematodirusde los rumiantes.
Dosis: El tartrato de morantel se comercializa como una solución acuosa para la administración
oral en dosis de 10 mg/Kg en ovinos y de 8,8 mg/Kg en bovinos.
BENZIMIDAZOLES
a) Benzimidazolestiazolil: Tiabendazole (TBZ), Carbendazole (CBZ).

b) BenzimidazolesMetilcarbamatos: Parbendazole (PBZ) - Carbendazole
(CBZ) Mebendazole (MBZ) - Oxibendazole (OBZ) - Fenbendazole (FBZ)
- Albendazol (ABZ) - Oxfendazole (OFZ) - Luxabendazole (LBZ) -
Ricobendazole (albendazolesulfóxido, ABZSO).
c) Benzimidazoles halogenados: - Triclabendazol (TCBZ).
d) Pro-benzimidazoles: Tiofanato (TPT) - Febantel (FBT)- Netobimin (NTB).
Mecanismo de acción: El mecanismo de acción de los benzimidazoles (BZDs), se manifiesta a
través de la interferencia de los procesos metabólicos tendientes a la obtención de energía, ya
sea mediante la inhibición de reacciones mitocondriales, bloqueando la actividad de la enzima
fumaratoreductasa o bien interfiriendo directamente en el transporte de glucosa.
Ambos procesos son de importancia vital para el mantenimiento de las funciones de

sobrevivencia del parásito. Se sabe además, que los benzimidazoles son capaces de interactuar
y destruir una proteína estructural de las células intestinales de los nematodos conocida como
"tubulina", lo que trae como consecuencia la desaparición de los microtúbulos de dichas
células, decreciendo así la absorción y digestión de nutrientes principalmente la glucosa.
80
Para el caso de los llamados pro-benzimidazoles, se ha establecido que es necesario la
metabolización de estos compuestos en el organismo del huésped, hacia benzimidazoles
verdaderos y ejercer así su acción antiparasitaria de un modo semejante al ya descrito.
La utilización de las vías fermentativas y del metabolismo anaeróbico, a que recurre el parásito,
difieren de las vías aeróbicas principales del huésped. Es por ello que este grupo de fármacos
son activos únicamente frente a los parásitos, siendo por el contrario muy bien tolerados por el
huésped.
Espectro antihelmíntico
Rumiantes: En rumiantes las dósis orales usuales de benzimidazoles son capaces de remover
todos los parásitos adultos y la mayoría de los estados larvarios de los principales nemátodos
gastrointestinales de importancia, como son: - Haemonchus - Cooperia - Ostertagia -
Chavertia -Trichostrongylus - Nematodirus.
Se agrega además una marcada actividad sobre vermes pulmonares, donde destaca la eficacia
de Oxfendazol, Febantel, Cambendazol, Fenbendazol, frente a infecciones por
Dyctiocaulusviviparus. También presentan elevada eficacia sobre estados larvarios e
hipobióticos de Ostertagia.
Equinos: En la especie equina los benzimidazoles poseen una efectividad considerablemente

alta sobre los grandes y pequeños strongylos, como también sobre los ascaris. La acción sobre
estados maduros e inmaduros de Oxyurises lograda en forma satisfactoria sólo por los
bencimidazoles tales como Mebendazol, Oxfendazol y Oxibendazol.
Por la importancia que reviste como agente causal de alteraciones circulatorias en el equino, los
estrongilosmerecen especial atención. Es necesario tener presente que estados larvarios de
grandes estrongilosen migración, como así también larvas enquistadas de pequeños estrongilos,
no son afectadas por estos fármacos a dosis terapéuticas normales. Frente a estos parásitos se
han visto resultados relativamente satisfactorios al usar por ejemplo febendazol en forma
contínua por espacio de 5 días.
Porcinos: En esta especie presentan una adecuada acción sobre los principales parásitos
intestinales, tales como Oesophagostomum, Strongyloides,Hyostrongylus y Ascaris. Sin
embargo, el tiabendazol presenta una escasa actividad sobre Ascaris. Además, los parásitos
pulmonares no son afectados en forma significativa ni en grado adecuado que justifique su uso
en esta especie para el control de este tipo de parásitos.
Especies menores: Tanto en caninos como en felinos, los benzimidazolestienen una acción
limitada en cuanto al número de compuestos que presentan actividad contra las formas
parasitarias de estas especies, tan solo fenbendazoly mebendazolhan mostrado un espectro de
actividad satisfactorio. En estas especies, el mebendazol es el antihelmíntico de mayor
81
actividad, presentando una alta eficacia contra: Toxocaracanis, Toxocaracati, Toxascaris
leonina y Trichurisvulpis. También, muestra cierto grado de eficacia sobre algunas tenias. Sin
embargo, la actividad de estos antihelmínticos sobre Echinococcusgranulosusy
Dipilidiumcaninumes muy reducida.
3.10. LACTONAS MACROCICLICAS
AVERMECTINAS Y MILBEMICINAS
AVERMECTINAS
Características químicas: Las avermectinas son sustancias altamente lipofílicas y se disuelven
en solventes orgánicos como cloroformo, clorometileno, acetona, tolueno, etc. Su solubilidad
en agua es muy baja. Abamectina (Avermectina B1) contiene a lo menos 80% de avermectina
B1a y no más de 20% de avermectinaB1b. Ivermectina es un derivado semisintético que
contiene, por lo menos un 80% de 22,23-Dihidroavermectina B1a y no más de un 20% de
22,23-Dihidroavermectina B1b. Se define también a la Ivermectina, como el derivado
desmetilado de la avermectina B1.Moxidectina es un antihelmíntico derivado de las
milbemicinas. Es un compuesto semisintético obtenido por modificación química de la
nemadectina, que es un producto natural obtenido de la fermentación del
Streptomycescyaneogriseusssp. noncyanogenus.
IVERMECTINA.
Mecanismo de acción: El mecanismo de acción de la ivermectina ha sido extensamente
estudiado en varios organismos invertebrados tales como nemátodos, crustáceos e insectos. Sin
embargo un mecanismo exacto de acción ha sido difícil de determinar. La creencia más común
es que ivermectina ejerce un efecto paralisante de la musculatura de los parásitos, mediante el
aumento de la permeabilidad de la membrana celular a los iones cloro. Este aumento de la
conductancia al cloro estimulada por ivermectinapuede ser revertida por los antagonistas del
ácido gamma amino butírico (GABA), bicuculina y picrotoxina, sugiriendo que actuaría a nivel
de un canal de cloro regulado por GABA. Sin embargo, no está claro si la acción de la
ivermectina es debida a que (1), actúa como agonista GABA; (2) estimula la liberación de
GABA; o bien (3) potencia la unión del GABA a su receptor. No obstante el resultado final es
el bloqueo de la transmisión post-sináptica del impulso nervioso.
En la presencia de ivermectina los iones cloro fluyen a través de la membrana de las células
post-sinápticas durante el período en el cual debiera estar entrando Na+. Esto causa que la
células post-sinápticas permanezcan cargadas negativamente de tal modo que los estímulos
excitatorios no son recibidos por las motoneuronas en los nemátodos como tampoco son
percibidos por las células musculares de los artrópodos y a pesar de que estas mantienen su
capacidad de contraerse no son capaces de recibir la señal excitatoria. En el parásito, el bloqueo
mediado por GABA, se va a producir en la sinapsis entre el nervio ventral y los nervios
motores, con una incoordinación final y expulsión del parásito. Por lo tanto, para muchos
parásitos nemátodos y artrópodos el resultado final es la parálisis y muerte.
82
Dado que la ivermectina no atraviesa la barrera hematoencefálica, determina un amplio margen
de seguridad. En cambio en los invertebrados, estas ramas nerviosas, regulan la función de los
músculos periféricos.
Debido a que tanto su estructura como mecanismo de acción no tienen similitud con otros
antiparasitarios, no se describen resistencias cruzadas. Se le describe además, como un
antihelmíntico de alta potencia, siendo necesarias dosis mucho más pequeñas que de las de
otros antihelmínticos para lograr su acción.
Formulaciones y dosis para uso en animales. Ivermectina viene formulada como una solución
inyectable estéril al 1,0% para uso en rumiantes en dosis de 0,2 mg/kg por vía s.c.
Esta disponible como formulación oral en pasta para uso en caballos. Como norma general,
cabe mencionar que la formulación inyectable para bovinos no debe ser administrada en
equinos.
DORAMECTINA
Cuando se administra por vía parenteral (subcutánea ó i.m.) en dosis de 0,2 mg/kg en bovinos,
doramectina exhibe una potente actividad terapéutica y profiláctica contra nemátodos y
artrópodos del vacuno, la que es consistente con el perfil farmacocinético de este antihelmíntico
administrado utilizando una formulación micelar acuosa de tipo experimental .
MOXIDECTINA
Luego de la administración subcutánea en novillos se detecta moxidectina en todos los tejidos
con una mayor concentración en el tejido adiposo donde permanecen residuos durante 12-15
días. Concentraciones significativamente menores se detectan en hígado, riñones y músculos.
Se metaboliza principalmente a nivel microsomal dando origen a metabolitos hidroximetilados
en C29/C30.
La principal vía de eliminación es a través de las heces. Su eficacia antihelmíntica ha sido
estudiada especialmente en rumiantes, siendo efectiva frente a nemátodos de los géneros
Ostertagia, Nematodirus, Cooperia, Trichostrongylus y Dyctiocaulus.
3.11. FARMACOS FASCIOLICIDAS
COMPUESTOS NITROFENOLICOS Y BIFENOLICOS.

NITROXINIL
Mecanismo de acción: El mecanismo más probable es el desacoplamiento de la fosforilación
oxidativa. Estudios experimentales han demostrado quenitroxinil incrementa la actividad ATP-
asa en las mitocondrias de las células hepáticas además de estimular la captación de oxígeno
en las fasciolas, en concentracionesque se correlacionan con aquellas que producen la muerte
83
delparásito. Tambien se ha demostrado que Nitroxinil inhibe el desarrollo enaquellas fasciolas
que sobreviven al tratamiento, las cuales además tienen unaespermatogenesis y ovogenesis
reducida.
Dosis - Ovinos y Bovinos 10 mg/kg i.m. ó s.c.
NICLOFOLAN.
En niveles de dosis seguras. Tambien es efectivo contra formas inmaduras, sin embargo, para
esto se requiere de dosis muy altas, aumentando su toxicidad.
Aunque puede ser administrado por vía subcutánea, en ovejas generalmente se administra por
vía oral, pasando hacia el rumen. Se describe algún grado de metabolización en el rumen del
bovino lo que reduce su eficacia.
Dosis :
- Ovinos 4 mg/kg oral; 1 mg/Kg s.c.
- Bovinos 3 mg/kg oral; 1 mg/Kg s.c.
SALICILANILIDAS. Oxyclozanida, Rafoxanide, Closantel.
El mecanismo de acción se asocia al desacoplamiento de la fosforilaciónoxidativa en la
Fasciola hepática, efecto a traves del cual desconectan las reacciones mitocondriales
involucradas en el transporte de electrones durante la generación de energía. Se ha
demostrado que estas drogas inhiben la actividad de las enzimas succinatodeshidrogenasa y
fumaratoreductasa. Su toxicidad selectiva para el parásito se debe principálmente al hecho
que presentan una elevada tasa de unión a las proteinas plasmáticas del huesped, lo que
determina que la sangre constituya un reservorio importante del fármaco, permitiendo una
permanencia más prolongada en el organismo del huesped sin producir toxicidad. In vivo, las
fasciolas adultas son principalmente afectadas por las salicilanilidas con eficacia variable
contra fasciolas inmaduras. Se ha observado que la reducida eficacia de estos compuestos
puede ser debida a laelevada unión a las proteínas del plasma, por ello no alcanzarían a
serincorporadas por las duelas inmaduras presentes en el parenquima hepático.Sin embargo, un
cierto número de estos compuestos, posee actividad contrafasciolas inmaduras de 6 semanas en
bovinos y ovinos.
CLOSANTEL
Mecanismo de acción: Es un inhibidor de la fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial, con lo
cual se produce disminución de la síntesis de ATP. Tambien, se le describe un efecto
anticolinesterásico similar al de los organofosforados el que probablemente sería responsable
de la acción sobre los ectoparásitos.
Dosis: En bovinos y ovinos se utiliza una dosis de 5 mg/kg vía subcutánea, para el tratamiento
de la fasciolasis. En caso de parasitismo mixto con presencia de sarna, se recomienda en ovinos
una dosis oral de 10 mg/kg.
BENZIMIDAZOLES Y PRO-BENZIMIDAZOLES DE ACCION FASCIOLOCIDA
84
Los benzimidazoles son fármacos con escasa toxicidad y de amplio índice terapéutico, aunque
algunos de ellos han demostrado cierto efecto teratogenico. Albendazol, por ejemplo, presenta
actividad teratógena al inducir malformaciones congenitas luego de la administración de dosis
altas en el día 17 de gestación en ovejas. Por lo tanto, se debe tener cuidado con su
administración en hembras con gestación inicial. Sin embargo, estudios de teratogenicidad en
ratas tratadas conTriclabendazol no han revelado evidencias de embrio o fetotoxicidad.
PARÁMETROS FARMACOCINÉTICOS DE BENZIMIDAZOLES FASCIOLICIDAS EN
OVEJAS.
TRICLABENDAZOL
Mecanismo de acción: Su modo de acción fasciolicida es aún desconocido y aunque
triclabendazol se une a preparados de microtubulos en extractos celulares libres proveniente de
Fasciola hepática, estos antecedentes no permiten afirmar que esta sea su principal acción,
dado que si este fuera el mecanismo también debería mostrar cierto grado de eficacia contra
nemátodos que son susceptibles a otros benzimidazoles
La actividad del triclabendazol contra fasciolas inmaduras se manifiesta por una necrosis
ascendente que presentan los estados juveniles de Fasciola hepática, la que conduce a la
muerte del parásito y a su expulsión desde el hígado.
La actividad fasciolicida está asociada principalmente con su metabolito sulfóxido y es casi no

detectable con el metabolito sulfona. Además, el principal metabolito en la bilis es el sulfóxido,
por lo que su actividad fasciolicida estaría relacionada directamente con las concentraciones
que alcance este metabolito en el hígado y en la bilis.
Usos clínicos y dosis: El triclabendazol en ovinos se administra en dosis de 10 mg/kg por vía
oral, obteniendose un 90% de efectividad sobre estados inmaduros de fasciola de 1 semana y de
98 a 100% sobre estados larvarios y adultos. Aún con dosis de 5 mg/kg presenta una
efectividad de 92-98% sobre formas inmaduras de fasciolas de 4-8 semanas y un 100% de
eficacia sobre fasciolas adultas de 12 o más semanas. En bovinos se requieren dosis de 12
85
mg/kg, para lograr una eficacia de 80 a 95% contra duelas de 1 a 3 y de 5 a 8 semanas. Entre 3
a 5 semanas hay una disminución de eficacia a valores de 73
- 80%, la cual no ha sido completamente aclarada en sus causas.
SULFONAMIDAS
CLORSULON
Mecanismo de acción: Actúa sobre el metabolismo energetico de F. hepática como un
inhibidor competitivo de la enzima 3- fosfoglicerato quinasa, e inhibe la oxidación de glucosa
hacia acetato y propionato, mecanismo por el cual bloquea la glicólisis e inhibe la formación
de ATP.
Usos clínicos y dosis: En dosis de 2 mg/Kg vía subcutánea es altamente efectivo frente a duelas
adultas y presenta un 90% de eficacia contra estados juveniles de 8 semanas. Dosis de 2.5
mg/Kg intraruminal en ovinos demostró un porcentaje superior al 90% contra estados adultos e
inmaduros de hasta 6 semanas. Cuando se administraron dosis altas de 15 mg/Kg presentó un
97% de eficacia contra fasciolas de hasta 4 semanas.
Dosis: 2 mg/kg s.c., bovinos y ovinos.
3.12. FARMACOS DIURETICOS
Los diuréticos son fármacos que estimulan le excreción renal de agua y electrolitos a través de
la orina como consecuencia de su acción perturbadora sobre el transporte iónico a lo largo de la
nefrona.
Los diuréticos, son los agentes farmacológicos más importantes que actúan directamente en el
riñón, ellos afectan el control de la tonicidad, la regulación del equilibrio ácido-base, el balance
del potasio, la perfusión renal y el efecto de las hormonas sobre el riñón.
Los diuréticos se pueden clasificar de acuerdo a su estructura química, potencia, mecanismo de
acción, etc. La clasificación que actualmente predomina es la que combina en lo posible la
eficacia diurética, con el sitio de acción y la estructura química.
Principales grupos de fármacos utilizados como diuréticos.
86
1.- Diuréticos osmóticos: Los diuréticos osmóticos como el manitol (administradopor vía
intravenosa) y el isosorbide (vía oral) son filtrados libremente en elglomérulo y experimentan
muy poca o nula reabsorción, aumentan la presiónosmótica del líquido tubular y reducen de esa
forma la reabsorción de agua ydisminuyen la concentración luminal de Na+ con la subsiguiente
disminución deNa+ en el túbulo contorneado proximal y en la rama descendente del asa de
Henle.Incrementan el volumen de líquido extracelular mediante el aumento de la pérdidade
agua de los compartimentos intracelulares. Este aumento inhibe la liberación derenina y reduce
la viscosidad de la sangre efectos que aumentan el flujo sanguíneorenal.
Los diuréticos osmóticos se utilizan a veces en el tratamiento de la oliguria y en eledema
cerebral. Si se administran a pacientes con insuficiencia cardíaca puedencausar edema
pulmonar como consecuencia del agua extraída de loscompartimentos intracelulares y de la
expansión del volumen de líquidoextracelular.
2.- Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida.

La anhidrasa carbónica está presente en muchos sitios de la nefrona siendo lalocalización
predominante la membrana luminal del túbulo proximal, dondecataliza la deshidratación del
H2CO3, que es un paso crítico en la reabsorciónproximal de bicarbonato. De este modo los
inhibidores de la anhidrasa carbónicabloquean la reabsorción de bicarbonato de sodio,
causando diuresis de esta sal yreducción de las reservas totales corporales de HCO-3
3. Tiazidas: Clorotiazida, Hidroclorotiazida, Bendrofluoazida

Mecanismo de acción: Las tiazidas actúan desde la superficie luminal de la célulaepitelial en la
porción inicial del túbulo contorneado distal donde se fijanselectivamente. Allí inhiben el
cotransportador de Na+/CI- ,interfiriendo de estamanera la corriente iónica de Na+ y de Cl-,
Indicaciones:
- En la insuficiencia cardíaca leve
- En el edema grave refractorio
87
- En la diabetes insípida nefrogénica
- En la hipertensión arterial
- En la hipercalciuría
Dosis y administración:
Hidroclorotiazida:
Parenteral Oral
Caballo 50 - 150 mg intravenoso
Vaca 100 - 250 mg intramuscular
Pequeños animales 12,5 - 25 mg i.m..
Caballo y vaca: 500 mg inicial, luego bajar a 250mg.
Perro y gato: 1,25 - 2,5 mg por kilo de peso.
4.-Diuréticos de acción en el Asa de Henle: Furosemida, bumetanida, torasemiday ácido
etacrínico.
Mecanismo de acción: Los diuréticos de asa actúan sobre el cotransportadorNa+
K+/2Cl - ubicado en la membrana apical de las células del asa de Henle. Por lotanto, la
reabsorción que Na+, K+ y Cl - es inhibida. También, disminuyen laabsorción de Ca2+ y
Mg2+ . Es decir que el uso prolongado puede provocarhipocalcemia, hipomagnesemia e
hipokalemia .
Indicaciones
- Edema agudo del pulmón
- Insuficiencia cardíaca crónica
- Síndrome nefrótico
- Insuficiencia renal
- En hipertensión con deterioro renal
- En el tratamiento agudo de la
hipercalcemia .
Presentación: Furosemida tabletas 40 mg
Acidoetacrínico tabletas 25 a 50 mg
Dosis de furosemida: Equinos: 0,5 mg/ kg. Bovinos: 0,5 - 1 mg/ kg cada 12 a 24horas. Perros:
1-5 mg/ kg
5. Diuréticos ahorradores de potasio. Son diuréticos que al inhibir la reabsorciónde Na+ en el

túbulo contorneado distal y la porción inicial del tubo colector,reducen su intercambio con el
K+ y de este modo reducen la eliminación de K+.
5.1- Inhibidores y antagonistas de la aldosterona.- Espironolactona,
Verospirona
5.2 Bloqueadores de canales transportadores de Na+. Amilorida y Triamtereno.
3.13. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
88
Este grupo de fármacos está constituido por una serie de compuestos deestructura química muy
diversa, comparten un mecanismo de acción comúnde inhibir la vía ciclo-oxigenasa en la
síntesis de prostaglandinas del quederivan sus propiedades analgésicas, antipiréticas y
antinflamatorias.
DERIVADOS DEL ÁCIDO CARBOXÍLICO
Derivados Salicílicos.
El ácido acetilsalicílico, es el analgésico antinflamatorio más antiguo y elmás utilizado a pesar
de que los otros miembros del grupo ofrecen algunasventajas en algunos efectos, las principales
diferencias entre ellos estánrelacionadas a la mayor o menor posibilidad de producir efectos
adversos.
Usos clínicos y dosis: El uso principal de los salicilatos en medicinaveterinaria es el manejo de
los desórdenes inflamatorios y en particular parael tratamiento de la artitrisreumatoidea, casos
leves de lupus eritematoso,espondilitis, osteoartritis, dolores musculares y cervicales, etc.
89
Además, porsu acción favorecedora de la excreción de ácido úrico se le utiliza en eltratamiento
de la gota.
En el caballo, se le recomienda por su efecto antiagregante en enfermedadescon trombosis
arterial como laminitis, arteritis verminosa y cólicotromboembólico, las dosis recomendadas
para estos efectos son de 17 mg/kgdía por medio.
Derivados Pirazolonicos
Aminopirina o aminofenazonaDipirona o metamizol
FenilbutazonaOxifenbutazona
FENILBUTAZONA
Mecanismo de acción: La fenilbutazona y los antiinflamatorios noesteroidales parecen ser el
tratamiento de elección en una amplia variedadde enfermedades inflamatorias, y actúan
primariamente inhibiendo laproducción de prostaglandinas. Específicamente estos fármacos
inhiben lavía ciclooxigenasa en la degradación del ácido araquidónico. Se postula quela
fenilbutazona y derivados pirazolónicos actuarían mediante una uniónirreversible a la enzima
ciclooxigenasa, lo cual impediría la formación dePGs que actúan como mediadores en el
proceso inflamatorio.
Estos compuestos presentan una elevada tasa de unión a las proteínas delplasma (99%), lo que
favorece su eficacia ya que los vasos sanguíneospueden permitir que moléculas de proteínas
pasen fácilmente hacia el focoinflamatorio. Esto determina también que se logren
concentraciones en elexudado inflamatorio que son superiores a las del plasma. Este
fenómeno,que refleja el alto grado de unión a las proteínas del plasma, explica en partela
prolongada respuesta clínica de estos antiinflamatorios a pesar de su cortavida media.
Dosis: En caballos las dosis recomendadas fluctúan entre los 4,4 mg/kg porvía intravenosa y
los 8,8 mg/kg por vía oral con intervalos de 24 hrs.
También hay esquemas terapéuticos que combinan la administración oral de4 gr/454 kg por 3
días, seguido de una dosis intravenosa de 2 gr/454 kg depeso vivo. En perros las dosis varían
entre 2-20 mg/kg/día vía oral.
METAMIZOL (Dipirona).
Se le utiliza principalmente como analgésico en dolores leves, y en elpostoperatorio. Además,
por su moderada actividad relajante de lamusculatura lisa se le utiliza como antiespasmódico
asociada a Atropina yPapaverina (DAP) en el tratamiento del cólico.
Derivados del Acido Nicotínico
FLUNIXIN
Usos clínicos y dosis :Flunixin se recomienda para reducir la inflamación yel dolor asociados
con alteraciones músculo-esqueléticas y para aliviar eldolor del cólico gastrointestinal. Es
efectivo en la mayoría de los cólicoscon excepción de la distensión abdominal aguda. La dosis
recomendada esde 1,1 mg/kg/día vía intravenosa o intramuscular durante 5 días.
90
Además de sus propiedades analgésicas, y su acción sobre la endotoxemia lohacen un agente
muy efectivo en el manejo terapéutico del cólico. En eltratamiento del cólico se utiliza como
dosis única intravenosa, lo que podráser repetida si los síntomas reaparecen.
Derivados del Acido Fenilpropionico
KETOPROFENO
A parecer el ketoprofeno es un inhibidor no selectivo de las ciclooxigenasas cox-1 y cox-2.
Indicaciones y dosis
Perro: 2 mg/kg vía IV, IM o SC.
Gatos: 2 mg/kg vía IV, IM o SC.
Caballos: 2.2 mg/kg
Bovinos: 3 mg/kg por vía IM o IV.
3.14. ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDES-CORTICOIDES
Específicas de la corteza suprarrenal, así como a los fármacos que producenefectos análogos.
Sin embargo, la corteza suprarrenal produce dos tiposprincipales de hormonas específicas que
tienen acciones metabólicasdiferentes, los glucocorticoides, que intervienen de preferencia en
elmetabolismo de los hidratos de carbono facilitando la gluconeogénesis;mientras que los
mineralocorticoides, actúan principalmente sobre elmetabolismo hidroelectrolítico facilitando
la retención de agua y sodio,además de favorecer la excreción de potasio.
Mecanismo de acción
La mayoría de los efectos de los glucocorticoides se produce por la interacción conel receptor
de glucocorticoides (RG), lo que provoca la activación o represión deciertos genes. Mientras
que la activación requiere la unión del ADN con elreceptor (mecanismo directo), los procesos
de represión están generalmentemediados por interacción proteína-proteína con factores de
transcripción(mecanismo indirecto).
Los glucocorticoides, después de entrar por difusión pasiva en las células, se unenal RG en el
citoplasma ( figura ). El RG inactivo se encuentra en el citoplasmaformando un complejo con
otras proteínas: proteínas de choque térmico 90 y 70,inmunofilinas y ciclofilinas. Cuando el
glucocorticoide se une al GR, el receptor sedisocia del complejo y sufre un cambio de
conformación de expone un lugar deunión al ADN. Los complejos esteroide-receptor forman
dímeros y se dirigen alnúcleo, donde interactúan consecuencias de ADN específicas. Estas
secuencias deADN son cortas, localizadas en las zonas de regulación de genes reconocidas
porel receptor activado de glucocorticoide, se denominan elementos de respuesta alos
glucocorticoides (ERG) y proporcionan especificidad a la inducción orepresión de la
transcripción de ciertos genes por los glucocorticoides.
Acciones Farmacológicas.
91
A. Acción anti-inflamatoria.
B. Efecto Inmunosupresor y Antialérgico.
Aunque estos compuestos son utilizados mayoritariamente como antinflamatorios, deben
conocerse la multiplicidad de otros efectos de los cuales son responsables, entre estos tenemos:
1. Metabolismos de los hidratos de carbono.
2. Metabolismo proteico
3. Metabolismo lipídico
4. Balance hidrosalino.
5. Efectos sobre sistema circulatorio.
DOSIS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE ANTIINFLAMATORIOS ESFEROIDALES

EN LAS DIFERENTES ESPECIES.
3.15. ANTIHISTAMINICOS
92
Mecanismo del acción. Estos fármacos inhiben en forma competitiva yreversible los receptores
farmacológicos H1 de histamina, los que ocupan conactividad intrínseca nula. Estos
antagonistas son más efectivos en prevenir losefectos de la histamina que en revertirlos. Se han
dividido en agentes de primeray segunda generación, en función de su liposolubilidad y, por
tanto, sucapacidad de atravesar la BHE. Los de primera generación presentan una acción menos
selectiva bloqueando además receptorescolinérgicos y serotoninérgicos en el SNC, lo cual da
lugar a un efecto sedante.
Los de segunda generación, son menos liposolubles, no atraviesan la BHE, suacción es más
duradera y tienen menos efectos sedantes.
Vías administración. Se absorben satisfactoriamente luego de laadministración oral en

monogástricos pero no en rumiantes. Los efectosgeneralmente se producen a los 20-45 minutos
y su duración se prolonga poralrededor de 3-12 horas. La administración intravenosa provoca
efectosinmediatos pero no es recomendada debido a que generalmente produceestimulación del
SNC, siendo la vía intramuscular la más adecuada.
DOSIS DE ANTAGONISTAS ANTIH1 EN ANIMALES
Antihistamínicos H2
93
Los antagonistas del receptor H2 incluyen a cimetidina, ranitidina yfamotidina. Los efectos
antisecretores de estos fármacos son beneficiosos en eltratamiento de las úlceras y otras
afecciones hipersecretoras gástricas.
DOSIS DE ANTAGONISTAS ANTIH2 EN ANIMALES
3.16. FÁRMACOS COLINÉRGICOS O PARASIMPATICOMIMÉTICOS
Tipos de receptores
Colinérgicos muscarínicos
Colinérgicos nicotínicos
CLASIFICACIÓN DE LOS PRINCIPALES FÁRMACOS PARASIMPÁTICOSMIMÉTICOS

UTILIZADOS
Fármacos colinérgicos directos: análogos de la acetilcolina.

El mecanismo de acción general de estos fármacos, consiste en la capacidadde combinarse con
los receptores muscarínicos de acetilcolina, ejerciendouna actividad intrínseca semejante a la de
esta.
Efectos farmacológicos. De un modo general sus efectos farmacológicoscorresponden a los que

produce la estimulación del parasimpático. En elcaso de la metacolina, predominan los efectos
cardiovasculares, mientrasque para el betanecol y carbacol, los efectos se ejercen
principalmente sobreel aparato digestivo y las vías urinarias.
94
Usos clínicos. Metacolina y betanecol no son utilizados en Medicina
Veterinaria.
Carbacol, es un fármaco muy potente y se debe tener mucho cuidado de lasobreestimulación

del tracto gastrointestinal y del útero, cuando se utiliza enanimales gestantes. Pequeñas dosis
subcutáneas de 1-2 mg a intervalos de30 a 60 min. de intervalo, se han administrado en
caballos adultos para eltratamiento del cólico gaseoso luego de que el tratamiento con
catárticosoleosos y/o salinos ha sido instaurado. También se ha utilizado en el bovinoen
cuadros de impactación o atonía ruminal.
ALCALOIDES COLINOMIMÉTICOS NATURALES
Estos alcaloides, tienen efectos comunes, a pesar de su estructura química yorigen diferentes.
Su efecto principal consiste en remedar los efectos de laacetilcolina en los efectores periféricos,
por acción directa sobre losreceptores muscarínicos.
Pilocarpina.
Arecolina.
Muscarina
Usos clínicos. Pilocarpina se utiliza como para-simpaticomimético, en casosde atonías

digestivas. También se le indica en el tratamiento de glaucoma.
Arecolina se ha utilizado como tenicida en perros en dosis de 1 a 3 mg/kgpor vía oral, siendo
actualmente reemplazada por otros fármacos máseficaces y de mayor margen de seguridad.
FÁRMACOS COLINÉRGICOS INDIRECTOS (Anticolinesterásicos).
Son fármacos que bloquean las colinesterasas, enzimas que metabolizan laacetilcolina, por lo
tanto provocan un aumento del neurotransmisor a nivelde receptores colinérgicos periféricos
especialmente aquellos ubicados en elganglio autónomo, placa motora y receptores
muscarínicos del sistemaparasimpático.
Reversibles
Fisostigmina NeostigminaEdrofonio.
- Irreversibles.
Organofosforados: DFP (Disopropilfluorofosfato), TEPP
95
(Tetraetilpirofosfato), Parathion, Malathion, Sarin, Triclorfón.
Acciones farmacológicas de los colinérgicos indirectos reversibles

Fisostigmina y Neostigmina:
a) - Acción sobre la musculatura lisa
- Aumento del peristaltismo gástrico e intestinal
- Broncoconstricción
- Contracción de vejiga y ureteres con relajación de esfínteres (micción)
b) - Acción sobre las secreciones
Se produce aumento de las secreciones digestivas (gástrica,intestinales, salivales), bronquiales
y lacrimales.
c) - Acción cardiovascular
En general se observa una acción muscarínica con bradicardia ydisminución de la fuerza de
contracción cardíaca.
d) - Acción sobre el ojo. Miosis, espasmo de acomodación, disminución dela presión
intraocular, hiperemia de la conjuntiva y lacrimación.
e) - Acción sobre lA musculatura estriada. De un modo general, la
neostigmina y los anticolenesterasicos favorecen la transmisiónneuromuscular lo que se
manifiesta por la aparición de fasciculaciones
y temblores musculares.
Indicaciones. Los más utilizados desde el punto de vista clínico son losanticolinesterásicos
reversibles y las indicaciones principales son: Ileoparalítico, atonía intestinal y urinaria,
glaucoma.
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS PARASIMPATICOLITICOS

Son fármacos que bloquean la actividad colinérgica en los receptores detejidos y órganos
inervados por las fibras post-ganglionares del sistemaparasimpático, pudiendo de esta forma
actuar libremente el sistemasimpático.
- ATROPINA
- ESCOPOLAMINA
- HOMATROPINA.
Atropina. Alcaloide extraído de una planta solanácea denominada Atropabelladonna,

quimicamente puede ser considerada como un ester del tropanoly del ácido trópico.
Mecanismo de acción. Es un inhibidor competitivo de la acetilcolina por lotanto, impide que

esta ejerza su función normal, compitiendo por losreceptores muscarínicos del SPS sin
desarrollar actividad intrínseca.
96
La atropina puede también producir bloqueo de los receptores colinérgicosnicotínicos del
ganglio y placa motora, pero a dosis tan elevadas que nopodría ser utilizada con fines
terapéuticos demostrándose con esto, que estosreceptores exhiben más bien una diferencia de
tipo cuantitativo en laafinidad o suceptibilidad con la atropina.
Usos
1) Premedicación en anestesia general para prevenir laringoespasmos,inhibir secreciones

(bronquial, nasal, salival), las que tienden aacumularse por efecto irritante de algunos
anestésicosa volátiles.
También, es útil para evitar el paro cardíaco producido por eldesencadenamiento del reflejo
trigémino-vagal, producida por este tipode anestésicos.
Se emplea atropina en casos de bloqueo A-V o de bradicardias de origenvagal. También es util
en el tratamiento del bloqueo beta adrenérgico.
2) Debido a su efecto broncodilatador, se utiliza para el alivio temporal osintomático del

enfisema alveolar del caballo. Su uso sólo enmascara lasintomatología y dura 1 a 3 días.
3) Antiespasmódico: Atropina más Papaverina se utilizan como dilatadoresde la musculatura

lisa en casos de cólicos renal o intestinal. Tambiéncon este propósito se administra en el
tratamiento de diarreas, vómitos ycuadros de hipermotilidad gastrointestinal.
- Disminuye la hipermotilidad del útero y vejiga. Alivia también elespasmo del ureter, como
del conducto biliar y de los bronquiolos.
4) - Antídoto en cuadros de intoxicación por órganos fosforados,
5) - En odontología se utiliza para inhibir la secreción salival y enoftalmología para producir

midriasis en el examen de fondo de ojo.
Dosis: 0,04-0,08 mg/kg subcutáneo o intramuscular.
FÁRMACOS ADRENÉRGICOS SIMPATICOMIMÉTICOS
Clasificación: según estructura química: Catecolaminas, noCatecolaminas.
Usos clínicos
1. Adrenérgicos directos de acción predominantemente alfa
97
1.a. Adrenalina. Es la neurohormona principal de la médula adrenal, comofármaco reproduce
todos los efectos de tipo beta y estimula además los de tipo alfa. Sus usos principales son:
Asma bronquial. El ataque agudo de asma cede rápidamente con laadministración i.m de
adrenalina por su acción broncodilatadora, inhibidorade la secreción bronquial y por disminuir
el edema de las vías respiratorias.
Efectos cardíacos. La adrenalina y las catecolaminas en general estánindicadas en el

tratamiento de ciertos desórdenes cardíacos como: parocardíaco, bloqueo aurículo-ventricular
(A-V) completo o parcial, y síndromede Stokes-Adams.
Hipotensión. Las aminas presoras se utilizan para mantener la presiónarterial durante la cirugía
espinal. La concentración de adrenalina es muybaja durante la hipotensión asociada al shock
anafiláctico.
Otros usos.
- En reacciones de hipersensibilidad o alergia, por ser capaz de producirvasoconstricción e
inhibir la permeabilidad vascular aumentada.
- Asociado a anestésicos locales: por su efecto vasoconstrictor disminuye la absorción y con
ello el riesgo de intoxicación. Además prolonga laduración de la anestesia.
- Hemostático local: La adrenalina administrada en forma local.(solución 1:100.000 a 1:20000)
se puede utilizar para el control dehemorragias superficiales subcutáneas o de superficies
mucosas.
1. B. NORDRENALINA.
Como fármaco carece de acción por vía digestiva, no atraviesa la barrerahematoencefálica
(BHE) y su mayor efecto se logra por vía endovenosa.
Acciones farmacológicas. Administrada por vía parenteral reproduce losefectos de la

estimulación alfa adrenérgica.
Aparato circulatorio. Produce hipertensión por vasoconstricciónperiférica,aumenta la presión

arterial sistólica y diastólica con bradicardia refleja sinafectar mayormente el débito cardíaco.
El mayor peligro de su uso es elaumento de presión por vasoconstricción intensa, como
consecuencia de estose puede producir isquemia la que puede llevar a una insuficiencia renal
ohepática. La extravasación de Noradrenalina durante la administraciónendovenosa puede
llegar a producir desde edema a necrosis tisular.
Usos terapéuticos: Se utiliza en el tratamiento del shock.
98
1.c) Fenilefrina o Neosinefrina. .De estructura similar a Noradrenalina, queactúa
principalmente sobre receptores alfa pero, con menos potencia ymayor duración que la
Noradrenalina. Sus ventajas o desventajas sonsimilares a la Noradrenalina, se utiliza
preferentemente comodescongestionante nasal de aplicación tópica y como midriátrico
sinproducir ciclopejia.
1.d) Metoxamina o Vasoxyl. De efectos similares a Fenilefrina. Secaracteriza por ser

vasopresor sin acciones estimulantes cardíacas.
1.e) Nafazolina y Tetrahidrozolina. Se caracteriza por ser menosvasopresores y de acción más

prolongada que NA se utiliza en formatópica como descongestionante nasal.
1.2. Agonistas alfa 2 Selectivos: Clonidina- Xilacina- Detomidina

Efectos farmacológicos de los agonistas alfa2. Diversos estudios handemostrado que los
agonistas alfa2 pueden inhibir la liberación detransmisor en preparaciones de cerebro y
sinaptosomas indicando laexistencia de adrenoceptores alfa2 presinápticos en el SNC. También
se hademostrado que clonidina (un agonista alfa 2) aún puede ejercer muchos desus efectos
después de la depleción central de catecolaminas, hallazgos que sostienen la existencia de
cantidades significativas de adrenoceptores alfa2postsinápticos en el SNC.
efecto ampliamente conocido de estos compuestos. Las evidencias indicanque este efecto es
mediado por activación de receptores α2 dentro del SNC.
Estos compuestos inducen sincronización del EEG y disminuyenmarcadamente el sueño REM

después de la administración aguda o crónica.
Los efectos más destacados de la estimulación α2 adrenérgica en el SNC son sedación,

analgesia y relajación, efectos por los cuales tienen su mayorutilidad clínica en medicina
veterinaria
Agonistas adrenérgicos beta
2a. Isoproterenol (Isuprel). Es una catecolamina de origen sintéticoque estimula selectivamente

los receptores β1 y β2 adrenérgicos. Es elagonista más selectivo sobre estos receptores y su
potenciabroncodilatadora, es diez (10) veces mayor que la adrenalina. Produce todaslas
acciones de beta. A nivel cardiovascular estimula los receptores J1 delcorazón ejerciendo
efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos causandoun aumento del gasto cardiaco. Dilata las
arteriolas de la musculatura
99
esqueletica (efecto J2) disminuyendo la resistencia periférica. Relaja lamusculatura lisa
bronquial y uterina.
Usos terapéuticos: Tratamiento del paro cardiaco o del bloqueoatrioventricular. También se

utiliza en el tratamiento del asma.
2b. Nilidrina e Isoxuprina. Presentan un efecto más selectivo como vasodilatador perisférico
(musculatura esquelética), que elIsoproterenol, con mínimos efectos sobre otras acciones
adrenérgicas.
Isoxuprina, es un agonista J2 selectivo que se utiliza como relajador de lamusculatura lisa del
útero (tocolítico) en intervenciones cesáreas enbovinos.
Clembuterol. En medicina veterinaria uno de los agonistas J2 más usados es el clembuterol.

En caballos se como broncodilatador en cuadros deenfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC). Como relajante uterinose emplea en la prevención del parto prematuro y en la
sincronización departos.
3. Agonistas dopaminérgicos.
Dopamina. Es el precursor metabólico de la noradrenalina y de laadrenalina, como fármaco es

capaz de activar los receptores JJy Jadrenérgicos. Además interactúa con receptores
dopaminérgicosespecíficosen los territorios vasculares mesentéricos y renales.
Usos terapéuticos: Dopamina es el fármaco de elección en el tratamiento delshock y se
administra mediante infusión contínua. Aumenta la presiónsanguínes por su efecto estimulante
J1 cardíaco. Además, aumenta laperfusión hacia el riñón y al territorio esplácnico. También se
utiliza paraaumentar le gasto urinario en pacientes con insuficiencia renal y comotratamiento de
la hipotensión durante la anestesia. Se admnistra por infusiónintraveonosacontínua en dosis de
1 a 3 µg/kg.
4. Adrenérgicos indirectos. Poseen poca aplicación práctica pero son útilesen la investigación
de la anestesia.
6. Adrenérgicos mixtos
a) Efedrina. Ejerce efectos similares a la noradrenalina los que son menosintensos, pero de
mayor duración. Se caracteriza por una marcada acciónbroncodilatadora, con acciones
cardíacas e hipertentensoras moderadas.
100
Produce además efectos psicoestimulante. Se utiliza en el tratamientodel asma crónica. Se
administra por vía oral y presenta efectosindeseables tales como: midriasis con ciclopejia,
constipación, sequedadde la boca e hipertensión de origen cardíaco.
b) Anfetamina. Bajo esta denominación se incluyen a l-anfetamina obencedrina y la d-

anfetamina o dexedrina. Son estimulantes del SNC, yposeen características similares a las
descritas para efedrina.
3.17. FÁRMACOS ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS SIMPATICOLITICOS
Se denominan fármacos antiadrenérgicos, aquellos cuya acción consiste enbloquear la

estimulación del simpático así como los efectos derivados defármacos adrenérgicos. Estos
fármacos pueden actuar mediante dosmecanismos principales: compitiendo con el transmisor
en los receptoresadrenérgicos, o disminuyendo la cantidad de transmisor liberado en
lasterminaciones simpáticas
ANTIADRENÉRGICOS ALFA
Derivados de las Beta - Haloalquilaminas. Dibenamina y
101
Fenoxibenzamina. Estos fármacos tienen una gran afinidad por losreceptores alfa y sus efectos
son muy prolongados y es difícilcontrarrestarlos mediante los estimulosrespectivos, debido a
que la uniónque establecen con los receptores es de tipo irreversible produciendo
unantagonismo de tipo no competitivo, por lo tanto la recuperación de susefectos requiere de
la síntesis de nuevos receptores.
Su efecto más importante consiste en contrarrestar la acción hipertensora dela Noradrenalina.

El descenso de la presión arterial es notable en lospacientes hipertensos.
Este efecto es consecuencia de la disminución de laresistencia periférica. Elevan el flujo de los

músculos estriados y algomenos en los territorios esplácnico y renal. En el corazón previenen
lasarritmias producidas por la asociación de adrenalina con anestésicosgenerales y aumentan la
frecuencia por un mecanismo reflejo originado enel descenso de la presión arterial.
Contrarrestan, el efecto de las catecolaminas sobre los músculos erectoresdel pelo, las
glándulas sudoríparas y salivales.
Derivados de la Imidazolina. Fentalominay Tolazolina. La acción

antiadrenérgica alfa de la fentolamina es de menor intensidad que la de las
haloalquilaminas y produce además, otros efectos independientes del bloqueo alfa; así por
ejemplo, inhibe la recaptación de noradrenalina en laterminación adrenérgica, produce
cardioestimulación semejante al aumentodel tono simpático y antagoniza la acción de la 5-
hidroxitriptamina.
Aumenta la motilidad del tracto gastrointestinal producto de su acciónpresinaptica a nivel de

los terminales colinérgicos donde favorece laliberación de acetilcolina, efecto que es bloqueado
por atropina.
Usos clínicos. En clínica veterinaria los bloqueadores adrenérgicos alfatienen un uso muy
escaso. Sin embargo se ha descrito su empleo en cuadrosde shock hipovolémico para
contrarrestar la vasoconstricción en regionesviscerales importantes (riñón, irrigación
esplacnica).
Derivados de Quinazolinas. Prazosina. Es un bloqueador selectivo de receptores J1

adrenérgicos. Es un potente antagonista competitivo de estos receptores. A nivel cardiovascular
disminuye la presión arterial mediante la relajación de la musculatura lisa arterial y venosa. Su
uso principal es el tratamiento de la hipertensión arterial. También se recomienda su uso en la
regurgitación mitral severa en perros los que se debe administrar una dosis de 1 mg por 15 Kg
de peso cada 8 hrs.
102
Derivados de indolalquilaminas. Yohimbina. (17-hidroxiyohimban-16- ácido
metilestercarboxilico), es un alcaloide que puede ser extraído de algunasplantas, especialmente
de las raíces de Rauwolfia, por lo que comúnmentees referida como un alcaloide de la
Rauwolfia. Estructuralmente, es similara la reserpina, un alcaloide con efectos
antihipertensores y tranquilizantes.
Se caracteriza por ser un antagonista competitivo y selectivo de los receptores α 2 adrenérgicos.
En perros, gatos y ovejas, yohimbina aumenta la frecuencia cardíaca, la presión sanguínea,

aumenta la actividad motora y produce excitación. Estas acciones son opuestas a las observadas
luego de la administración de agonistas α2 como xilacina y clonidina.
Su uso principal es como antagonista de agonistas α2 tales como xilacina,

detomidina y romifidina utilizados como preanestésicos o anestésicos de base en diferentes
especies, yohimbina revierte los efectos depresores de los citados agonistas α 2
ANTIADRENÉRGICOS BETA
Entre los antiadrenérgicos beta pueden distinguirse tres grupos:
- los que bloquean tanto los receptores Beta 1 como Beta 2 - Propranolol, Pindolol, Alprenolol.
- los que bloquean preferentemente los Beta 1 como Atenolol, Practolol y Sotalol;
- los que actúan de preferencia sobre los beta 2 como Butoxamina.
Acciones farmacológicas. Los antiadrenérgicos que actúan sobre los receptores beta del sistema
simpatico, disminuyen la frecuencia cardíaca y la fuerza contractil, aumentan el tiempo de
conducción A-V, disminuyen el consumo de oxígeno del miocardio y tienen cierta acción
antiarrítmica.
En el músculo bronquial estimulan la contracción, además aumentan la actividad de la

musculatura lisa uterina en mayor grado en el útero no grávido.
Los que tienen acción preferente sobre los receptores Beta 1 producen los mismos efectos
cardíacos, pero tienen una acción mucho menor en los músculos bronquial y uterino. En
cambio los bloqueadores Beta 2, producen efectos cardíacos leves y contraen la musculatura
lisa bronquial y uterina.
Por otra parte, todos inhiben la liberación de renina desde el aparato yuxtaglomerular.
Usos clínicos. Se emplean en el tratamiento y prevención de arritmias cardíacas, especialmente

en aquellos casos en que hay aumento del tono simpático o de la sensibilidad a las
catecolaminas. ventriculares y auriculares producidas por exceso de digital y en el tratamiento
de taquicardia paroxística que han demostrado resistencia a la Quinidina y al digital.
103
En el perro, la infusión intravenosa de propranolol (1-3 mg) ha sido propuesta para el
tratamiento de la taquicardia supraventricular inducida por digital, taquicardia sinusual
idiopática y taquicardia supraventricular de origen no cardíaco. La dosis oral es de 10 - 40 mg
cada 8 horas.
ANESTESIA GENERAL
Anestesia general: Se puede definir a la anestesia general como un estado de depresión

reversible del S.N.C caracterizado por pérdida de la conciencia y de la sensibilidad,
acompañado, en la mayoría de los casos, de sedación motora y estabilidad neurovegetativa.
Mecanismos generales de la acción de anestésica. La pérdida de conciencia y la falta de

reactividad a estímulos intensos, que caracterizan a la anestesia, suponen la modificación
profunda del conjunto de procesosneurológicos que mantienen el estado de vigilia, es decir, la
compleja interacción entre las aferencias sensoriales, los sistemas internos de procesamiento y
de integración y los sistemas de elaboración de respuestas coordinadas en su múltiple
expresión: motora, neural y afectiva. Elemento esencial de todo este mecanismo es el
aseguramiento de una fluida transmisión sináptica a lo largo de circuitos poli sinápticos
múltiples que, con frecuencia, funciona en forma de descargas repetitivas. Ello exige la
permanente disponibilidad de los canales iónico que aseguran la correcta conductancia de iones
y el engranaje entre las señales que modifican esos canales y los procesos metabólicos
intracelulares resultantes.
Parece que la perturbación en la transmisión sináptica es un elemento esencial en la acción del

anestésico. Con frecuencia, la primera manifestación es un aumento en la polarización de la
membrana neuronal o proceso de hiperpolarización, que hace reducir la capacidad de respuesta
de la neurona y alterar la transmisión.
Dada la multiplicidad de moléculas con poder anestésico y la variedad de sus características

físico-químicas, resulta difícil encontrar aquella propiedad que sea común a todos y explique en
términos unitarios la acción anestésica.
La hipótesis más aceptada en la actualidad es que los elementos diana fundamentales en la

acción de los anestésicos sobre la transmisión sináptica son los canales iónicos. Sin embargo,
no está claro cuales son los importantes. En general, los canales dependientes de voltaje no
suelen verse afectados con concentraciones quirúrgicas de los anestésicos, con la excepción de
los canales de calcio presinápticos relacionados con la liberación de neurotransmisores, los
cuales pueden ser diana de algunos agentes. La mayoría de los datos experimentales sugieren
un papel fundamental de los canales receptor- dependientes: el canal de calcio ligado al
receptor NMDA del glutamato, el canal de cloro ligado al receptor
104
GABA y el canal de sodio vinculado al receptor colinérgico nicotínico. Además, se ha
demostrado que los anestésicos inhalados causan hiperpolarización de la membrana (una acción
inhibitoria) vía activación de canales de potasio. Tales canales están ubicados en el SNC y
están ligados a varios neurotransmisores, incluyendo acetilcolina, dopamina, noradrenalina y
serotonina.
Algunos agentes, como la ketamina, actúan preferentemente sobre receptores excitadores

(NMDA) bloqueándolos. En cambio, los barbitúricos, propofol, anestésicos esteroídeos
(alfaxalona), alcoholes alifáticos y anestésicos inhalatorios (halotano,enflurano e isoflurano)
actúan potenciando en forma alostérica la acción inhibidora del GABA.
La base neurofarmacológica de los efectos que caracterizan las etapas de la anestesia parece ser
la sensibilidad diferencial del anestésico de las neuronas específicas o de las vías neuronales.
Las células de la sustancia gelatinosa en las astas dorsales de la médula espinal son muy
sensibles a concentraciones relativamente bajas de anestésico en el SNC. Una disminución de
la actividad de las neuronas en esta región interrumpe la transmisión sensorial en el conducto
espinotalámico, lo que incluye la transmisión de estímulos nociceptivos. Este efecto contribuye
a la etapa I de la anestesia. Los efectos desinhibidores de los anestésicos generales (etapa II)
que se presentan a concentraciones encefálicas más altas, resultan de las complejas acciones
neuronales que incluyen el bloqueo de muchas pequeñas neuronas inhibidoras, junto con la
facilitación paradójica de los neurotransmisores excitadores. Durante la etapa III se presenta
una depresión progresiva de las vías ascendentes en el sistema de activación reticular, o
anestesia quirúrgica, junto con la supresión de la actividad refleja espinal que contribuye a la
relajación muscular. Las neuronas, en los centros respiratorios y vasomotor de la médula son
relativamente insensibles a los efectos de los anestésicos generales, pero a altas
concentraciones su actividad se deprime, lo que origina colapso cardiorespiratorio (etapa IV).
105
3.18. ANESTÉSICOS POR INHALACION
Los anestésicos por inhalación permiten un estrecho control y fácil ajuste de la dosis debido a
que son rápidamente absorbidos y excretados a través de la respiración, por ello, la profundidad
de la anestesia puede ser regulada a voluntad. Es decir, una vez suspendida su administración,
la recuperación es inmediata, puesto que el fármaco es eliminado a través del aire expirado.
La profundidad de la anestesia depende directamente de la concentración parcial del anestésico

en el cerebro, la que a su vez, depende de la presión parcial del anestésico en el gas inspirado,
del volumen minuto respiratorio y de su absorción desde el alvéolo, además de la distribución y
metabolismo de este en el organismo.
Concentración alveolar mínima (CAM) de agentes inhalatorios en diferentes especies

domésticas.
106
3.19. ANESTÉSICOS GENERALES INYECTABLESBARBITURICOS
Acciones farmacológicas. La acción de los barbitúricos puede dividirse en

2 partes diferentes, cada una de las cuales está íntimamente relacionada con cierta parte de la
estructura química.
1. Acción depresora del S.N.C. Es común a todo el grupo, guarda relación con el núcleo
común del ácido barbitúrico y si este núcleo es destruido su acción depresora se pierde.
2.
3. Duración del efecto depresor. Así como el carácter del grupo depende del núcleo, del
mismo modo, las diferencias individuales son debidas a las cadenas laterales que pueden haber
ocupado uno o todos los lugares antes indicados.
Clasificación. Tienen pocas características diferenciales. Siendo su modo de acción en

particular el mismo para todos los miembros del grupo y su clasificación se hace de acuerdo
con la duración de su efecto.
1. De acción prolongada - Fenobarbital (Luminal, gardenal)

- Barbital (Veronal)
2. De acción intermedia - Amobarbital (Amytal)
- Butobarbital
3. De acción corta - Pentobarbital (Nembutal)
4. De acción ultracorta - Tiopental (Pentotal)
- Tiamilal (Surital)
Mecanismo de acción. Los barbitúricos ejercen distintos y variados efectos sobre la transmisión
sináptica excitatoria e inhibitoria. Se ha observado que los barbitúricos potencian el aumento de
conductancia al ión cloruro inducido por GABA y reducen la despolarización inducida por el
aminoácido excitatorio el Glutamato en concentraciones que fluctúan entre 50 a 75 uM. A
concentraciones mayores deprimen los potenciales de acción dependientes de Ca++ y aumentan
la conductancia del ión cloruro en ausencia de GABA (acción GABA mimética).
107
La acción clínica de los barbitúricos, se traduce en una depresión del S.N.C en especial de las
funciones motoras del cerebro y médula espinal precedida por un corto período de excitación
particularmente los de acción media y corta. Las fibras sensoriales son menos sensibles que las
motoras, por lo que se requieren concentraciones relativamente altas para producir analgesia.
Engeneral, se considera que los barbitúricos son mejores hipnóticos que analgésicos.
Clínicamente los barbitúricos se utilizan para inducir sedación, hipnosis, como anticonvulsivos
y anestésicos de base.
HIDRATO DE CLORAL
Acciones farmacológicas. Es semejante a los barbitúricos provocando una parálisis descendente

del SNC, afectando principalmente los impulsos motores del cerebro y médula espinal, en
cambio, las vías sensoriales son afectadas en menor grado. Esta selectividad resulta en una
pérdida más precoz y prolongada de la función motora respecto de la sensitiva, con el riesgo de
provocar movimientos violentos, tanto en la inducción como al despertar.
La administración del fármaco produce en los animales y en el hombre, sedación, hipnosis o

anestesia general. Según la dosis no produce buena analgesia y posee efectos
anticonvulsivantes en la intoxicación por estricnina, pentilentetrazol, tétanos, eclampsia sin
embargo ha sido reemplazado por los barbitúricos.
Cuando se llega a la etapa de anestesia la depresión es tal que los centros bulbares y en
particular el respiratorio y el vasomotor están deprimidos, de esto resulta una respiración más
lenta y una vasodilatación periférica con descenso de la presión sanguínea.
Sobre el corazón a dosis hipnóticas no se observa depresión cardíaca y se manifestaría solo a

dosis altas o en individuos con graves lesiones miocárdicas. El problema cardíaco se puede
producir por estimulación vagal, la cual puede ser suprimida por administración de atropina.
Usos. El hidrato de cloral, se utiliza principalmente en el caballo, como sedante suave o para
producir narcosis basal en dosis bajas a medianas (hasta 9 g por 50 kg PV). En cambio las dosis
requeridas para narcosis profunda produce depresión acentuada del centro vasomotor con caída
de la presión arterial. Además, el centro respiratorio es marcadamente deprimido en dosis
medias a altas, pudiendo producir paro respiratorio. Por su acciónsedante se le utiliza en el
tratamiento del cólico.
Como hipnótico, puede administrarse sólo en dosis 6-8 g (50kg) o asociado al sulfato de
magnesio y a los barbitúricos. Cuando se administra asociado a sulfato de magnesio, se utiliza
en una proporción de 2: 1 (12% hidrato de cloral + 6% sulfato de magnesio).
GUAIFENESIN (GlicerilGuayacolato).
108
Acciones farmacológicas. Es un relajante muscular de acción en el SNC del grupo mianensina
con efectos sedantes y levemente analgésicos. El guaifenesin bloquea la transmisión del
impulso nervioso en las neuronas que conectan la médula espinal y el tallo cerebral. Tiene una
configuración química muy similar a la mefenesina (ambos son alfa gliceril esteres).
Aunque produce relajación de la musculatura esquelética no afecta la funcionalidad del

diafragma. Sin embargo, la relajación de la musculatura laríngea y faríngea es suficiente para
facilitar la entubación. Sueño y analgesia resultan de la actividad del guaifenesin sobre el SNC
además potencia la acción depresora de otros agentes preanestésicos.
Usos: Guaifesin no es un anestésico propiamente tal por lo que debe seradministrado con otros
depresores del SNC para producir anestesia
La dosis intravenosa para el empleo de guifenesina al 5% en el caballos 2.2 ml/kg (110 mg/kg)
PROPOFOL.
Mecanismo de acción: Propofol induce la depresión del SNC mediante el aumento de los
efectos inhibitorios del neurotransmisor GABA, disminuyendo la actividad metabólica del
cerebro. También disminuye la presión intracraneal y la presión de perfusión del cerebro.
Acciones farmacológicas. La inducción anestésica con propofol causa una reducción

significativa de la presión sanguínea por disminución de la resistencia vascular periférica.
Uso clínico: Generalmente la inducción de la anestesia con propofol es rápida, sin forcejeo de
duración ultra corta. Produce una anestesia de 10 a 30 minutos luego de la inyección
intravenosa de una dosis única que varía entre 4 a 8 mg/Kg. Mientras que en animales
premeditados con sedantes la dosis es de 2 a 4 mg/kg.
También puede ser utilizado para suplementar la anestesia inhalatoria en procedimientos

quirúrgicos prolongados, por lo que la infusión contínua a dosis de 0,15 a 0,4 mgxmin/kg de
este fármaco es una técnica anestésica aceptable. Propofol carece de propiedades analgésicas
pero disminuye las dosis de opioides cuando se usan en combinación.
ANESTESIA DISOCIATIVA. El término de anestesia disociativa se utiliza para describir un

estado anestésico inducido por fármacos que interrumpen la transmisión ascendente desde la
parte inconsciente a la parte consciente del cerebro más que por depresión generalizada del
SNC. Existen evidencias electroencefalográficas que demuestran que se produce la disociación
entre el tálamo y el sistema límbico. La anestesia disociativa se caracteriza por un estado
cataléptico en el cual los ojos permanecen abiertos con un ligero nistagmo, un grado variable de
109
hipertonus y movimientos musculares de carácter reflejo. Aunque la analgesia es intensa esta es
de corta duración.
Derivados de la fenilciclohexanona. Entre los fármacos más característicos que producen este
tipo de anestesia se describen: fenciclidina, ketaminay tiletaminalos que se utilizan para
sujeción, inmovilización y anestesiageneral en animales.
Ketamina. Es un anestésico de corta duración, derivado de la fenilciclohexanona, la que a

diferencia de los demás anestésicos generales, se caracteriza por producir una anestesia
disociativa, con amnesia y analgesia muy potentes, con escasa relajación muscular y sin
perdida de la conciencia.
En animales, su administración intravenosa, provoca una anestesia general de corta duración

(5-10 minutos) con una latencia de 60 segundos y una rápida recuperación. Su corta acción se
debe en parte a que es redistribuida desde el cerebro hacia otros tejidos, pero principalmente se
atribuye a que es rápidamente metabolizada por el hígado.
Mecanismos de acción: Los mecanismos propuestos responsables del efecto analgésico de la

ketamina incluyen:
- Bloqueo del tracto espinoreticular
- Depresión del núcleo de la formación reticular medular medial
- Supresión de la lámina de la médula espinal
- Interacción con receptores opioides en el SNC y médula espinal
- Antagonismo de los receptores de NMDA.
Usos Clínicos. Ketamina se ha utilizado sola o asociada, como anestésico en una amplia
variedad de especies de reptiles, aves y mamíferos. Es de uso común en gatos, perros, caballos,
bovinos, ovinos, caprinos y cerdos.
La dosis varía en el rango de 10-40 mg/kg, dependiendo de la especie, edad y profundidad de

anestesia requerida. Es por ello que un incremento en la dosis produce un aumento en la
duración más que en la intensidad de sus efectos.
En los rumiantes, se destaca sus ventajas de mantener los reflejos de la deglución y la

eructación. En estas especies la inducción se logra con una dosis de 2 mg/kg y posteriormente
es mantenida por infusión intravenosa de una solución al 5% de 2 mg/ml, a una velocidad de 4
mL/min.
4. GUIA DE PATOLOGÍA CLINICA
110
4.1. SANGRE
Los organismos unicelulares marinos viven en un ambiente que satisface todas sus necesidades,
como alimento, eliminación de desechos excretados y condiciones relativamente constantes
para conservar la vida. Al aumentar la complejidad de los seres vivientes el problema de que
cada célula esté rodeada de su medio externo conveniente se hace cada vez más difícil. Por lo
tanto, los animales más complejos han evolucionado y poseen la sangre circulante y otros
líquidos derivados de ella como un medio de conservar un ambiente constante para todas las
células. La sangre consta de células inmersas en un líquido llamado plasma. Algunas de estas
células, como los leucocitos, incluso pueden salir a través de las paredes de los vasos para
combatir las infecciones (Frandson y Spurgeon,2001).
Entre las funciones de la sangre destacan las siguientes:
1. Transporte de materiales nutritivos.
2. Transporte de oxígeno de los pulmones a los tejidos.
3. Transporte de anhídrido carbónico de los tejidos a los pulmones.
4. Transporte de productos de desecho.
5. Transporte de hormonas.
6. En la regulación térmica, al llevar el calor desde los órganos profundos hasta la superficie del
cuerpo.
7. En el equilibrio del agua.
8. Los amortiguadores de la sangre, como los bicarbonatos, son necesarios para conservar un
pH constante en los tejidos y líquidos orgánicos.
9. Con su facultad de coagularse evita que la sangre se pierda en exceso después de una herida
(Frandson y Spurgeon, 2001).
10. Contiene factores importantes de defensa del cuerpo contra las enfermedades. Los
elementos formadores de la sangre son glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Por
faltarles los núcleos a los glóbulos rojos y las plaquetas, no se consideran células características
(Coffin, 2002).
Eritrocitos.
Los glóbulos rojos o eritrocitos (del griego, eritro, rojo, y cito, célula) son células con 7.5
micras de diámetro en promedio, especializadas en el transporte de oxígeno. Su forma es la de
un disco bicóncavo, con bordes relativamente gruesos (1.5 цm) alrededor de un centro más
delgado. El disco bicóncavo presenta un área superficial relativamente grande para el
intercambio de oxígeno a través de la membrana celular. La presencia de hemoglobina en el
eritrocito explica que pueda
transportar oxígeno, así como el color rojo que presentan esos elementos. La hemoglobina se
combina con el oxígeno contenido en el aire de los pulmones, con el que forma
oxihemoglobina, sustancia que con facilidad cede su oxígeno a los tejidos con los que entra en
contacto (Bone, 1982).
La formación de glóbulos rojos en el adulto ocurre normalmente en la médula ósea roja, donde
también se originan los leucocitos granulares. Sin embargo, en el feto los glóbulos rojos
111
también son producidos por hígado, bazo y ganglios linfáticos. Si bien los glóbulos rojos
maduros de los mamíferos no tienen núcleo, las células inmaduras o eritroblastos de las que se
derivan sí los tienen (Bone, 1982).
La destrucción de los glóbulos rojos ocurre después de tres o cuatro meses de estar en la
circulación. Se desintegran liberando Hb en la sangre, y los restos de la desintegración de las
células son eliminados de la circulación por el sistema de macrófagos, el cual consta de células
especiales de hígado, bazo, médula ósea y ganglios linfáticos. Las células del sistema fagocitan
(engloban) los restos. Los fragmentos son digeridos y liberados en la sangre. La fracción de la
proteína globina de la hemoglobina es degradada hasta aminoácidos. El hierro es absorbido por
la globulina transferrina y depositado en la médula ósea para emplearse de nuevo o bien se
combina y almacena en el hígado como ferritina para uso futuro, contribuyendo a formar
mioglobina en el músculo o almacenado en las células de los tejidos como hemosiderina
(Schaer, 1989).
Después de ser eliminados la proteína y el Fe de la Hb, queda un pigmento verde llamado
biliverdina. Ésta es reducida a bilirrubina, que es transportada al hígado por la albúmina de la
sangre. Aquí es conjugada y pasa a la bilis de la vesícula biliar y finalmente al intestino, donde
la mayor parte de ella se reduce a bilinógenos. Estos son excretados en las heces (dando el
color pardo a éstas), o son excretados en la orina como urobilinógeno. La reducción la realizan
los microorganismos del intestino (Frandson y Spurgeon, 2001).
Cuando un exceso de bilirrubina es devuelto al sistema vascular sanguíneo como resultado de

afecciones patológicas en las fases hígado a intestino, las membranas mucosas visibles como
las de la boca y el ojo se vuelven amarillentas, afección llamada ictericia. La ictericia puede ser
causada por lesión hepática, por obstrucción de los conductos biliares o por enfermedades
destructoras de los elementos de la sangre (Meyer et al., 1996).
La hemólisis es la desintegración de los glóbulos rojos, cuya hemoglobina se difunde en la

sangre; puede ser debida a toxinas bacterianas, veneno de serpiente, parásitos de la sangre,
soluciones hipotónicas y acción de otras de otras sustancias químicas. La presencia de esa
hemoglobina libre
en el plasma tiene por resultado que éste tome color rojizo, fenómeno conocido como
hemoglobinemia. Si entonces la hemoglobina pasa por excreción a la orina, el trastorno se
llama hemoglobinuria. La hemaglutinación es una aglomeración de glóbulos rojos en la sangre
en forma de grumos y flóculos (Frandson y Spurgeon, 2001).
Plaquetas.
Llamados también trombocitos, son fragmentos de megacariocitos, grandes células formadas en
la médula ósea. Los trombocitos miden de 2 a 4 цm. Se encuentran rodeados por una
membrana plasmática y presentan microtúbulos, lisosomas, mitocondrias y vesículas de Golgi,
pero no núcleo. La cantidad de trombocitos varía de 350 000 a 500 000/mm3 de sangre. Son
importantes para la coagulación sanguínea (Bone, 1982).
112
La función de las plaquetas es principalmente reducir la pérdida de sangre de los vasos heridos
Leucocitos
Los glóbulos blancos o leucocitos (del griego: leuco, blanco) difieren considerablemente de los
eritrocitos en que tienen núcleo y gozan de movimientos independientes. Los leucocitos se
clasifican como sigue:
a) Granulocitos.
b) Neutrófilos.
c) Eosinófilos.
d) Basófilos.
e) Agranulocitos.
f) Monocitos.
g) Linfócitos (Bone, 1982).
El tiempo de vida de los glóbulos blancos (GB) varía considerablemente; de sólo unas cuantas
horas para el caso de los granulocitos, e incluso años para el de los linfocitos. En la corriente
sanguínea en sí, la mayor parte de los glóbulos blancos son no funcionales y sólo se transportan
a los tejidos cuando y donde se les necesita (Frandson y Spurgeon, 2001).
Granulocitos: como su nombre lo indica contienen gránulos dentro del citoplasma, los cuales se
tiñen con los colorantes hemáticos conocidos, como el de Wright. Estos, contienen un elemento
ácido, la eosina, y un colorante básico, el azul de metileno. Los granulocitos se clasifican según
la facilidad con que se tiñen uno y otro de esos colores. El núcleo de los granulocitos aparece
en varias formas y configuraciones, lo que les ha valido el nombre de polimorfonucleares (de
poli, muchos y morfo, forma) (Bone, 1982).
Neutrófilos: estos contienen gránulos que se tiñen de rojo o azul, sin predominio de alguno.
Forman la primera línea de defensa contra las infecciones por su facultad de trasladarse
activamente a las zonas invadidas por las bacterias incluso a través de las paredes vasculares, y
de englobar los agentes bacterianos para destruirlos. En esa lucha muchos de los neutrófilos
también degradan el tejido muerto (necrótico) del área, con el resultado de que se forma una
materia semilíquida conocida como pus. Los neutrófilos constituyen la mayor cantidad de todos
los glóbulos blancos. Residen en gran medida en los márgenes internos de los capilares y vasos
pequeños, fenómeno denominado marginación (Frandson y Spurgeon, 2001).
Eosinófilos: conocidos también como acidófilos, presentan en el citoplasma gránulos que se

tiñen de rojo. Estas células en condiciones normales son escasas, aumentando en ciertas
afecciones crónicas como en las infecciones parasitarias. Son también ameboides y algo
fagocíticos. Su principal función parece ser destoxificar proteínas extrañas introducidas en el
113
cuerpo por los pulmones o por el conducto gastrointestinal, o toxinas producidas por bacterias y
parásitos. Su número tambien aumenta en reacciones alérgicas (Coffin, 2002).
Basófilos: llamados así porque contienen gránulos que se tiñen de azul por los colorantes
básicos, también son escasos en la sangre normal. Puesto que contienen heparina (un
anticoagulante), se afirma que liberan ésta en áreas de inflamación para prevenir la coagulación
y la estasis de sangre y linfa. También contienen histaminas.
Agranulocitos: (del griego, a, sin) normalmente presentan pocos gránulos en el más bien ralo
citoplasma. Se incluyen monocitos y linfocitos. (Frandson y Spurgeon, 2001).
Monocitos: son los glóbulos blancos más grandes, son fagociticos; tienen la capacidad de
englobar materia extraña, como bacterias. Estos entran en acción en infecciones menos agudas
a diferencia de los neutrófilos. Cuando los monocitos procedentes de la sangre entran en los
tejidos, se convierten en fagocitos más grandes llamados macrófagos.
Linfocitos: son de tamaño y aspecto variable, tienen un núcleo relativamente grande rodeado
por una pequeña cantidad de citoplasma. Reacciona a los antígenos (sustancias extrañas)
mediante la formación de anticuerpos que circulan en la sangre o mediante el desarrollo de
inmunidad celular (Coffin, 2002).
4.2. Análisis.
La exactitud de las evaluaciones de laboratorio depende en gran parte de la calidad en la

colección, de la preparación y del transporte de las muestras, por lo tanto, el éxito del empleo
del laboratorio está relacionado con el cuidado que se procure desde la toma de las muestras,
hasta la ejecución de las técnicas de análisis y el informe de los resultados (Núñez, 1998)
4.2.1. Colección, manejo y envío de muestras para laboratorio clínico
En condiciones ideales, la muestra debe tomarse con el paciente en ayuno de 12 horas. En la

práctica pocas veces es necesario dar estas indicaciones a los propietarios, ya que generalmente
los pacientes llegan a la clínica con hiporexia, anorexia o con un efecto posprandial (efectos
posteriores a la ingestión de alimento) mínimo o inexistente (Richard et al., 1982)
Es conveniente insistir en que el muestreo debe realizarse antes de cualquier tratamiento, para
que sirva como referencia cuando se haga el seguimiento del paciente. Con una sola evaluación
sanguínea es difícil establecer si los resultados detectados son anormales o si se encuentran sin
variaciones. Una segunda evaluación permite detectar la resolución del problema o una
114
exacerbación de éste, además facilita establecer un pronóstico con mayor precisión (Schaer,
1991).
Para obtener una muestra de sangre en perros y gatos se recomienda puncionar las venas
cefálica, safena o yugular. En caso de que los animales sean cachorros, de talla pequeña o con
una hipovolemia importante se prefieren las yugulares. Se puede hacer la limpieza de la zona
de punción con antisépticos como el alcohol. Esta debe secarse con una torunda de algodón, de
lo contrario se corre el riesgo de que entre el alcohol a la aguja por capilaridad y se produzca
una hemólisis, lo cual afecta la calidad de la muestra en hematología y bioquímica (Schaer,
1991).
Para favorecer la acumulación de la sangre en el interior de la vena selecionada, se aplica un
torniquete cercano durante un máximo de 10 segundos antes de la venopunción, pues
mantenerlo por mayor tiempo produce un aumento de la masa eritroide por retención de
eritrocitos en mayor proporción que el plasma. El animal debe encontrarse lo menos excitado
posible para minimizar las variaciones fisiológicas que estos estados traen consigo. Se
recomienda tomar la muestra de sangre y de orina antes de efectuar cualquier tratamiento, así
como evitar tomar la muestra del catéter intravenoso o vena de la extremidad en la que ha
recibido algún tratamiento (Schaer, 1991).
Las muestras deben identificarse correctamente con los siguientes datos:

a) Nombre del paciente, especie, raza, edad, hora y fecha de muestreo. Esto es necesario para
hematología, bioquímica, urianálisis y citología de líquidos.
b) Señalar con tinta roja si existe sospecha de rabia, tuberculosis, brucelosis, leptospirosis,
salmonelosis u otra enfermedad transmisible al hombre, con el fin de aumentar las precauciones
durante el manejo de la muestra en el laboratorio (Birchard et al.,1996).
c) Describir la anamnesis con los hechos más relevantes, como la presencia de diarrea, vómito,
anorexia, hiporexia, fiebre, etc y mencionar los días de duración.
d) Indicar si al animal se le ha administrado algún tratamiento médico y cuanto tiempo tiene de
recibirlo, particularmente en los casos de terapia de liquidos y de electrolitos, corticoterapia de
larga acción, transfusiones sanguineas; pues aunque la terapia haya sido concluida, sus efectos
en la sangre permanecen durante 5 diás o más.
e) Debe señalarse cualquier tipo de cirugía que se haya realizado, la fecha del procedimiento y
las evaluaciones posquirúrgicas (Birchard et al.,1996).
4.2.2. Hemograma
Se recomienda utilizar tubos Vacutainer (marca más común) de 2 ó 3 ml con tapón color lila,
los cuales contienen sal tripotásica del ácido etildiaminotetraacetato (EDTA K3), debiendo
llenar con sangre al menos dos terceras partes del tubo, para mantener la relación de
anticoagulante con la cantidad de sangre y así poderla mantener sin coagularse (Aguilar et al.,
2003).
115
Si no se tienen tubos Vacutainer disponibles, se pueden utilizar jeringas de 3 ml con agujas del
número 22 o mayor, y de 1 a 1.5 pulgadas, a las que se recomienda agregar EDTA antes de la
venopunción para evitar la agregación plaquetaria o la coagulación de la muestra sobre todo en
los gatos, en donde es más difícil la obtención de sangre. Cuando no es posible contar con este
anticoagulante, se puede utilizar heparina en forma de sal de litio (tubo Vacutainer con tapón
verde) en una proporción de 15 UI/ml de sangre. En este caso, el análisis debe efectuarse lo
más pronto posible, pues este anticoagulante afecta la coloración y las células se degeneran con
mayor
rapidez (Aguilar et al., 2003).
Cuando se utilice una jeringa sin anticoagulante para tomar la muestra, la transferencia de la
sangre al tubo con EDTA se efectúa sin la aguja, deslizando cuidadosamente la sangre por la
pared del tubo para evitar la hemólisis. Inmediatamente después, se tapa el tubo y se mezcla
con el EDTA K 3 invirtiendo la muestra suavemente unas 10 veces, mezclando suavemente la
muestra para evitar una hemólisis (Núñez, 1998).
La presencia de coágulos obliga a tomar otra muestra debido a que las plaquetas y los
leucocitos aparecen falsamente disminuidos, por lo que esta muestra no sirve para efectuar el
hemograma. Se recomienda dejar la muestra a temperatura ambiente durante unos 15 minutos,
y no exponerla al sol antes de refrigerarla a 4º C, para evitar un choque térmico y su
consecuente hemólisis. Si la evaluación de la muestra no se efectúa en 4 horas, para el conteo
de plaquetas, es conveniente hacer dos frotis para efectuar su estimación. Los frotis no
requieren de refrigeración, el hacerlo daña la muestra por la cristalización y lisis celular,
teniendo como resultado la presencia de células
irreconocibles (Núñez, 1998).
4.2.3. Interpretación del Hemograma
Para iniciar la evaluación de los resultados del hemograma, se recomienda comenzar con la
evaluación del hematocrito, (Ht) y de las proteínas totales (PT). Si el hematocrito está
disminuido, se recomienda verificar los valores de la hemoglobina y de los eritrocitos para
clasificar anemia mediante el cálculo del volumen globular medio (VGM) y la concentración
globular media de hemoglobina (CGMH), clasificando una anemia como: Macrocítica (VGM
elevado), Normocítica (VGM normal) y Microcítica (VGM disminuido) (Meyer et al., 1996).
En el caso de la CGMH y anemia, la clasificación es: Anemia normocrómica (CGMH normal)

y Anemia hipocrómica (CGMH disminuido). Valores elevados de la CGMH con o sin anemia
indican hemólisis in vivo o in vitro, lipemia o en menor grado ictericia. El cálculo de los índices
de Wintrobe
usados comúnmente en Veterinaria se obtienen mediante las siguientes formulas:
116
CGMH = Hemoglobina (g/L) VGM = Hematocrito (L/L) x 1000
Hematocrito (L/L) Eritrocitos (1012 /L)
Un VGM elevado con una CGMH disminuida se clasifica como una anemia macrocítica
hipocrómica, que es la fórmula clásica de una anemia regenerativa. En caso de anemia, un
VGM normal con una CGMH normal se clasifica como una anemia normocítica normocrómica
que corresponde a una anemia no regenerativa (Meyer et al.,1996).
Hematocrito elevado con:

Proteínas plasmáticas elevadas (PTE) indican una policitemia relativa Proteínas plasmáticas
normales (PTN) indican una policitemia absoluta secundaria transitoria, esplecnoconcentración
(hemorragias agudas por policitemia verdadera).
Proteínas plasmáticas disminuidas (PTD) indican una policitemia secundaria por insuficiencia
cardiaca congestiva, aumento de la presión hidrostática y disminución de la presión oncótica
por trasudación del plasma a terceros espacios (PTD) (Meyer et al.,1996).
Hematocrito normal con:

Proteínas plasmáticas elevadas (PTE) indican una Inflamación crónica, verificar si hay anemia
enmascarada por hemoconcentración. Proteínas plasmáticas normales (PTN) indican una
hemorragias agudas. Proteínas plasmáticas disminuidas (PTD) indican una en animales
jóvenes. Por disminución en producción de proteínas en caso de hepatopatías, deficiente aporte
dietético y por mala asimilación. Aumento en la pérdida de proteínas por enteropatías o por
nefropatías. Secuestro en terceros espacios (Meyer et al. 1996).
Hematocrito disminuido con:

Proteínas plasmáticas elevadas (PTE) indican una anemia por inflamación crónica. Anemia
hemolítica inmunomediada. Proteínas plasmáticas normales (PTN) indican una hemorragia
cavitaria inactiva. Anemia por disminución en la producción de eritrocitos (FeVL, FIV),
deficiencia de hierro, entre las más importantes. Anemia por aumento en la destrucción de
eritrocitos. Proteínas plasmáticas disminuidas (PTD) indican una hemorragias (externas,
internas, pérdida de sangre por úlceras, parásitos como Ancylostoma sp., lesiones traumáticas o
cortantes). Normal en animales jóvenes. Hemodilución por hidratación. (Meyer et al., 1996).
HTE: Hematocrito elevado; HTN: Hematocrito normal; HT D: Hematocrito disminuido. PT E:

Proteínas plasmáticas elevadas; PT N: Proteínas plasmáticas normales; PT D: Proteínas
plasmáticas disminuidas (Meyer et al 1996).
Un VGM disminuido con un CGMH disminuido se clasifica como una anemia microcítica
hipocrómica, que es característica de una deficiencia de hierro. Sin embargo, en ocasiones
117
existen artefactos (efectos artificiales sobre una muestra) que producen variaciones de los
analitos, y entre estos casos destacan los siguientes:
Un aumento en el valor del hematocrito puede ser consecuencia del análisis de una muestra mal
conservada (antes de la hemólisis), que se caracteriza por un aumento en el VGM sin
policromasia. La disminución del hematocrito puede resultar por una hemólisis intravascular o
en el Vacutainer, o
por un exceso de EDTA que causa la retracción de los eritrocitos (Coffin, 2002).
La concentración de hemoglobina puede aumentar en forma artificial por la presencia de

lipemia, de ictericia o de cuerpos de Heinz. Un aumento del valor del VGM se debe a una
muestra mal conservada, sin embargo, es normal en la raza Poodle toy o mini toy. Una
disminución del valor del VGM puede deberse a un exceso de EDTA que causa la retracción de
los eritrocitos, es normal en el Akita lnu. Al igual que la hemoglobina, un aumento de la
CGMH ocurre en casos de lipemia, hemólisis, ictericia o por la presencia de cuerpos de Heinz.
En presencia de anemia se debe evaluar la morfología de los eritrocitos para verificar la
existencia de signos de regeneración, que son: anisocitosis, policromasia, reticulocitosis,
puntuación basófila (rara), eritrocitos nucleados, cuerpos de Howell Jolly (Meyer et al., 1996).
La anisocitosis, la puntuación basófila la presencia de eritrocitos nucleados y los cuerpos de

Howell Jolly, deben ir acompañados de policromasia o de reticulocitosis para ser considerados
como un signo de regeneración. La puntuación basófila se detecta con mayor frecuencia en
perros y gatos que presentan signos neurológicos, diarrea y los eritrocitos nucleados en casos
de intoxicación por plomo. Los reticulocitos son precursores de los eritrocitos, y en todos los
pacientes anémicos se debe incluir la determinación de los mismos para valorar el
funcionamiento de la médula ósea, en cuanto a su grado de eritropoyesis. Corresponden a los
policromatófilos pero con nuevo azul de
metileno. (Meyer et al 1996).
4.2.4. Eritrograma
Proporciona elementos de diagnóstico sobre:

Anisocitosis. La presencia de eritrocitos de diferentes tamaños, es un signo de regeneración
cuando viene acompañada de policromasia.
Poiquilocitos. Son eritrocitos de formas variadas. No tiene ningún valor diagnóstico el
señalarlos si no se identifican los diferentes tipos.
Equinocitos. Es el tipo de Poiquilocitos que se encuentra con mayor frecuencia debido
principalmente a artefactos por envejecimiento de la muestra o por el secado lento del frotis.
Acantocitos. Presentes en casos de: Metabolismo de lípidos anormal, hepatopatías,
hipercolesterolemia, hemangiosarcoma (frecuente).
118
Esquizocitos. Fragmentos de eritrocitos también conocidos como fragmentocitos, y se
presentan en coagulación intravascular diseminada (CIVD), vasculitis, neoplasias, insuficiencia
cardiaca congestiva, dirofilariasis (síndrome de la cava) y torsión esplénica (Bone, 1982).
Hipocromia. La principal causa es la deficiencia en hierro.
Microcitos. Son causados por deficiencia en hierro, anastomosis porto cava, pero es normal en
la raza Akita.
Dianocitos. Se presentan en: Hepatopatías, anemias regenerativas (ocasionalmente),
enteropatías proximales y pancreopatías (Bone, 1982).
Esferocitos. Normalmente aparece una pequeña cantidad de esferocitos en la circulación, y el
envejecimiento de los eritrocitos los lleva a este estado por una disminución en la actividad
enzimática. Grandes cantidades de este tipo de células son causadas por: Anemia hemolítica
inmunomediada (AHIM), que se puede verificar con la prueba de Coombs o en su defecto, con
la de fragilidad eritrocítica, anemia hemolítica por cuerpos de Heinz (Bone, 1982).
Aglutinación. Las células se agregan sin poder verse sus límites, y se observan únicamente en
casos de anemias hemolíticas inmunomediadas. Ruleaux. Se presenta en caninos en caso de
hemoconcentración, hiperproteinemia, hiperfibrinogenemia, hipergamaglobulinemia (Meyer et
al., ).
Dacriocitos. Son eritrocitos en forma de lágrima causado por: Artefacto en la confección del
frotis, problemas mieloproliferativos, hiperesplenismo en perros, mielofibrosis.
Keratocitos. Las causas de su presentación son coagulación intravascular diseminada, focales,
traumatismos mecánicos a los eritrocitos (Meyer et al., 1996).
Eliptocitos. Se encuentran ocasionalmente en anemias no explicadas en gatos, leucemias
linfoides, síndromes mieloproliferativos. Forma de cigarro. Se presenta principalmente en gatos
con hepatopatías crónicas (Meyer et al., 1996).
Eritrocitos nucleados. Se pueden presentar como metarrubricitos o rubricitos, e indican
generalmente eritropoyesis activa, sin embargo también se han reportado en trastornos
mieloproliferativos.
Cuerpos de Howell Jolly (remanentes nucleares). Normalmente se observan en pequeñas
cantidades y su presencia aumenta en las siguientes situaciones: Respuesta a una anemia;
hipoesplenismo, esplenectomía (Meyer et al., 1996).
4.2.5. Leucograma
Un aumento o una disminución en los valores absolutos de alguno de ellos pueden orientar
hacia el diagnóstico. Es un grave error interpretar únicamente los valores relativos. La única
subvariedad que debe ser evaluada tanto en valores absolutos como en relativos (porcentaje),
son los neutrófilos en banda o no segmentados. Un aumento en cualquiera de los dos valores es
indicativo de un proceso inflamatorio (Meyer et al., 1996).
Neutrófilos (polimorfonucleares).
119
Su función primaria es la fagocitosis y la eliminación de diferentes microorganismos. Es la
primera línea de defensa. Ejercen una actividad citotóxica antiparasitaria y antitumoral, y
pueden causar daño tisular. Las principales causas de neutrofilia son: corticoterapia,
hiperadrenocorticismo, inflamación, ejercicio, leucemia. Las principales causas de neutropenia
son: Inflamación severa, infecciones por gramnegativos (marginación), destrucción excesiva
(inmunomediadas), mielosupresión (antineoplásicos, antibióticos, estrógenos, etc.), hipoplasia
mieloide (mielofibrosis, estrógenos, etc.) (Bone,1982).
Desviación a la izquierda. Aumento de neutrófilos inmaduros o no segmentados en la
circulación. Indica la presencia de una inflamación por un aumento en la demanda de
neutrófilos, sin que la médula ósea logre cubrirla. Desviación a la derecha. Indica una larga
estancia de los neutrófilos en
la circulación. La causa más frecuente es el hiperadrenocorticismo. Los corticoesteroides
estabilizan las membranas celulares inhibiendo la migración neutrófila hacia los tejidos.
También puede reportarse una desviación a la derecha en muestras envejecidas (Bone, 1982).
Neutrófilos tóxicos. Indican la presencia de un proceso inflamatorio, y existen cinco formas de

este tipo de células: Cuerpos de Döhle, Basofilia difusa, Vacuolación, Granulación tóxica y
Neutrófilos gigantes.Fórmula de estrés. Se caracteriza por tener una linfopenia que puede estar
acompañada de neutrofilia. En los perros también puede presentar además una monocitosis
(Bone, 1982).
Linfocitos.
Constituyen la piedra angular de la respuesta inmune del organismo. Las principales causas de
linfocitosis son: Vacunaciones, forcejeo (principalmente en gatitos), animales jóvenes
(fisiológica), leucemia Linfocítica y Linfosarcoma leucémico (Bone, 1982).
Las principales causas de linfopenia son: Estrés, hiperadrenocorticismo, corticoterapia,
infecciones virales como el moquillo canino, linfangiectasia, quilotórax. Linfocitos reactivos.
También se conocen como inmunocitos o virocitos, e indican reacciones inmunes inespecíficas.
Linfocitos atípicos. Su presencia indica: Leucemia linfoide, linfosarcoma leucémico (Bone,
1982).
Monocitos.
Son la segunda línea de defensa del organismo y se transforman en macrófagos en los tejidos.
Tienen una importante función fagocítica de partículas y de destrucción de agentes patógenos
que no pueden se controlados por los polimorfonucleares. Participan en la exposición de
antígenos los linfocitos T en la respuesta inmune. Las principales causas de monocitosis son:
lnflamaciones crónicas y granulomatosas, degradación tisular, corticoterapia en perros, estrés
en perros, leucemias (Bone, 1982).
Eosinófilos.
120
Participan en la regulación de reacciones alérgicas, inflamatorias, de control y de eliminación
de infestaciones por parásitos principalmente aquellos que tienen fases migratorias. Las
principales causas de eosinofilia son: Parasitosis, alergia (hipersensibilidad de tipo l),
degradación tisular, hipoadrenocorticismo, síndrome hipereosinofílico, leucemia. Las
principales causas de eosinopenia son: Estrés, corticoterapia, hiperadrenocorticismo,
infecciones agudas y es inexistente en algunos sitios geográficos (Bone, 1982).
Basófilos.
La función más importante de los basófilos es iniciar una reacción de hipersensibilidad
inmediata. Las principales causas de basofilía son: Hipersensibilidad de tipo 1, dirofilariasis y
mastocitemia (Bone, 1982).
Inflamación
Se hablará de inflamación cuando se observe en los resultados uno o varios de los siguientes
cambios e la sangre: Neutrofilia (sin linfopenia), neutropenia, desviación a la izquierda,
neutrófilos tóxicos, monocitosis (otra causa que estrés), hiperglobulinemia,
hiperfibrinogenemia (Keene et al.
En casos de una inflamación aguda se puede observar uno o varios de los siguientes cambios
en el leucograma: neutrofilia, neutropenia, neutrófilos tóxicos, desviación a la izquierda. En
casos de una inflamación crónica, en el hemograma se puede presentar una monocitosis que no
sea por estrés, corticoterapia o hiperadrenocorticismo. Indican convalecencia o cronicidad de
varios días a varias semanas (Robert, 1994).
Cuando la monocitosis se acompaña de anemia, indica una cronicidad de varias semanas a

varios meses. Cuando en el hemograma se observa en forma persistente una neutropenia, la
presencia de neutrófilos tóxicos o una desviación a la izquierda será indicativo que la
inflamación no ha sido controlada. Cuando en el hemograma se observa una recuperación del
número de polimorfonucleares, la desaparición de la desviación a la izquierda, la desaparición
de neutrófilos
tóxicos y una recuperación en el número de linfocitos y de eosinófilos, se puede considerar que
la inflamación ha sido controlada (Meyer et al., 1996)
Bioquímica
Más del 97% de los analitos (elementos que se analizan) de rutina, pueden ser evaluados a
partir del suero. La colección de sangre para realizar una evaluación bioquímica se hace en
tubos vacutainer sin anticoagulante, con tapón rojo y con revestimiento de silicón para evitar la
adsorción de algunos analitos en el vidrio del tubo, con la consecuente subestimación. Una vez
tomada la muestra de sangre, se dejan reposar los tubos en posición horizontal hasta que
coagule, lo cual toma cuando menos de 30 a 45 minutos. Posteriormente se realiza la
separación del suero por centrifugación. No se debe centrifugar la muestra ni colocarla en
refrigeración antes de que coagule porque resulta en una hemólisis y se vuelve inadecuada para
121
la evaluación bioquímica. El suero se transfiere a otro tubo sin anticoagulante para refrigerar. Si
no fuera posible centrifugar la muestra, se puede refrigerar a 4º C después de que el coágulo se
haya formado (Núñez, 1998).
4.3. Citología.
La técnica para la recolección de muestras en citología depende de la localización y de las

características del tejido. Los frotis estándar se realizan con los siguientes pasos:
a) Se coloca una pequeña gota de material sobre una laminilla portaobjetos.
b) Con otra laminilla se forma un ángulo de aproximadamente 45°.
c) La laminilla superior se desliza hacia atrás, hasta tocar la muestra, y después hacia delante,
para efectuar el extendido de las células.
d) El resultado en un frotis en forma de pluma que muestra tres diferentes densidades.
Posteriormente se observará en el microscopio y se procede al conteo y evaluación celular
(Aguilar
4.4. Riñón
El aparato urinario está formado por dos riñones, dos uréteres, la vejiga y la uretra. Los riñones
son los órganos que filtran el plasma y los constituyentes plasmáticos de la sangre, y de este
modo reabsorben de manera selectiva el agua y las sustancias útiles del filtrado y excretan
finalmente el exceso y los productos de desecho del plasma (Frandson y Spurgeon 2001).
4.5. Análisis urinario
El urianálisis es un método diagnóstico básico para todos los animales enfermos, pues no
solamente sirve para verificar anomalías en las vías urinarias, sino también es útil para evaluar
endocrinopatías como la diabetes mellitus o el hiperadrenocorticismo, problemas hemolíticos
como la hemólisis intravascular por leptospirosis aguda, babesiosis o anemia hemolítica
inmunomediada por IgM, problemas electrolíticos, cáncer como el plasmosarcoma (mieloma
múltiple), estado de hidratación, hepatopatías a través de la detección de bilirrubinuria, de
cristales de biurato de amonio, coagulopatías reflejadas por hematuria, problemas del equilibrio
ácido base por la presencia de acudiría o alcaliuria, intoxicaciones como el etilenglicol,
miopatías como la rabdomiolisis, problemas genitales como la piómetra y prostatitis, problemas
dietéticos mediante la detección de cálculos, anormalidades en el pH, entre otras. El análisis
urinario se divide en tres partes que son: el examen físico, el examen químico y el examen del
sedimento o microscópico (Núñez, 1998).
122
4.5.1. Métodos de obtención de la orina
Es importante emplear el método adecuado de obtención de orina. Los principales son: Por
micción espontánea, compresión de la vejiga, cateterización y cistocentesis. La orina obtenida
por micción espontánea, puede encontrarse contaminada con la flora bacteriana del último
tercio de uretra, con infecciones del útero, de la vagina, del prepucio, lo cual invalida los
resultados. Este método no es adecuado para realizar un cultivo urinario. La orina colectada a
través de la compresión vesical, también puede estar contaminada por las mismas causas antes
mencionadas. Con este método se puede provocar una cistorrexis en caso de obstrucciones o de
bloqueos totales del tracto urinario, resultando en un uroperitoneo (Aguilar et al., 2003).
Este método no es adecuado para realizar un cultivo urinario. A través de la cateterización se

obtienen muestras de mejor calidad que las anteriores, aunque frecuentemente con gran
cantidad de células epiteliales por el uso de catéteres de diámetro inadecuado. Existe
contaminación de la muestra con el lubricante, observándose una gran cantidad de glóbulos de
grasa. La muestra puede estar contaminada con bacterias del último tercio de la uretra o con
pequeñas cantidades de sangre, cuando se tiene dificultad para cateterizar (Aguilar et al., 2003).
También existe el peligro de perforar la vejiga si no se tiene la precaución de medir la distancia
que hay del glande o del orificio uretral a la vejiga. La cistocentesis es el método más
apropiado y con mayor aceptación para tomar una muestra de orina, pues es poco invasivo, las
muestras para bacteriología no se contaminan, ni se “arrastran” células epiteliales de todo el
tracto urinario que dificultan la interpretación de la muestra. Después de su colección se
recomienda evaluar la orina tan rápido como sea posible, pues mientras mayor tiempo pase
para su examen, menos confiables serán los resultados. Se considera que las muestras de orina
deben analizarse dentro de los siguientes 30 minutos después de su colección (Aguilar et al.,
2003).
En caso de no ser posible, debe refrigerarse a 4º C. Si el análisis se realizará hasta el día

siguiente se sugiere dividir la muestra en dos tubos. Uno se congela para el examen
fisicoquímico y el otro se refrigera para el examen microscópico. Si la evaluación se realizará
después de 10 horas, se debe adicionar una gota de formol al 40% por cada 20 ml de orina a un
solo tubo. Es muy importante no exponer la muestra a la luz o a los rayos solares, pues algunos
metabolitos como la bilirrubina pueden volverse indetectables (Meyer et al. 1996).
4.5.2. Examen físico de la orina
La apariencia de la muestra, el color, el olor y la densidad o gravedad específica son los

componentes del examen físico. En pequeñas especies normalmente la orina es transparente.
Cuando se encuentra turbia indica la presencia de lípidos, de células inflamatorias, de cristales
o de células tumorales. El color amarillo claro de la orina normal es conferido por los
123
urocromos y por la urobilina. Si la orina es más densa el color amarillo es más oscuro, y si la
orina está muy diluida el color es más claro. Los colores patológicos de la orina son:
• El verde debido a la presencia de bilirrubina conjugada o de biIiverdina en gran cantidad.
• El rojo opaco debido a una hematuria.
• El rojo transparente originado por una hemoglobinuria o por una mioglobinuria.
• La orina lechosa se debe a piuria, cristaluria o lipiduria (Aguilar et al., 2003).
También se pueden observar otras coloraciones de la orina por la presencia de metabolitos de
varios medicamentos.
El olor patológico de la orina es el amoniacal, se asocia con presencia de bacterias que tienen
ureasas, como sucede en infecciones de las vías urinarias. Se debe diferenciar si esta formación
de amoníaco está causada por una infección o por la proliferación bacteriana in vitro debido al
mal manejo y a la incorrecta conservación de la muestra (Aguilar et al., 2003).
La densidad (peso de la orina/peso del agua) es una estimación por refractometría de la
osmolaridad de la orina. Depende del número de partículas osmóticamente activas y sirve para
evaluar la capacidad que tienen los túbulos renales para concentrar o para diluir la orina, según
sea el estado de hidratación del paciente. La densidad del filtrado glomerular es de 1.007 a
1.013 (punto isostenúrico), pero si hay una sobrehidratación y una cantidad suficiente de
nefrones activos la densidad urinaria, será inferior a este rango (hipostenuria), es decir, cercana
al peso del agua (1.000) debido a una disminución en la reabsorción de agua a nivel tubular
(Núñez, 1998).
En caso de deshidratación en animales sanos, la densidad urinaria debe ser mayor de 1.030 en
perros y mayor de 1.035 en gatos, pues la reabsorción tubular distal está estimulada por la
hormona antidiurética. La densidad urinaria siempre debe evaluarse con un refractómetro y no
con tiras reactivas, pues éstas son inexactas. La densidad o gravedad específica es una prueba
de funcionamiento renal tubular y a partir de ésta se efectúa la interpretación de todos los
demás analitos en la orina y de la azotemia. El aumento de urea y de creatinina (azotemia) con
una densidad menor de 1.030 indica que no hay suficientes nefrones para concentrar la orina, es
decir, que hay una pérdida de más del 67% de las nefronas activas. Por lo tanto se denomina
como azotemia renal o insuficiencia renal, otra patología con estas características es el
hipoadrenocorticismo. Por otro lado, si se tiene una densidad mayor de 1.030 en el perro, se
clasifica como una azotemia prerrenal o un estado de hemoconcentración (Núñez, 1998).
4.5.3. Examen químico de la orina
Incluye la determinación de: pH, glucosa, cuerpos cetónicos, bilirrubina, urobilinógeno,

presencia de sangre, de hemoglobina o de mioglobina y proteínas. El examen químico de la
orina se efectúa en cualquier laboratorio con tiras reactivas y es importante señalar que cuando
son positivas a los
leucocitos muchos de estos son falsos positivos y negativos. Los nitritos normalmente no se
encuentran en la orina de los carnívoros, a menos que en su dieta se incluyan conservadores o
124
vegetales verdes que contienen nitrato. Las bacterias uropatógenas reducen estos nitratos en
nitritos, dando la reacción positiva; en este caso se encuentran muchos falsos negativos y
algunos falsos positivos, por lo tanto, no se recomiendan las tiras reactivas para determinar
leucocitos, nitritos, ni la a gravedad específica (Aguilar et al., 2003). El pH está relacionado
estrechamente con la dieta, por ejemplo, las dietas a base de carne contienen los aminoácidos
metionina y cistina, que al oxidar a los sulfatos neutros producen iones de hidrógeno que
acidifican la orina, mientras que las dietas a base de vegetales contienen lactatos, citratos,
malatos, etc., que al catabolizarse fijan los iones de hidrógeno para convertirse en bicarbonato y
en agua, por lo que confieren a la orina un pH alcalino (Núñez, 1998).
En los carnívoros la presencia de alcaliuria indica: Infecciones por Staphylococcus spp. o por
Proteus spp, o una contaminación bacteriana en muestras envejecidas, una alcalosis respiratoria
o metabólica, una acidosis tubular, la administración de dietas basado en vegetales. La glucosa
pasa el filtrado glomerular, pero es casi completamente reabsorbida a nivel de los túmulos
contorneados proximales. En condiciones normales no se detecta glucosa en la orina de los
perros. Cuando el nivel sanguíneo de glucosa excede el umbral de absorción, o sea cuando es
mayor a 10 mmol/L en perros y mayor de 15 mmol/L en gatos, se presentará un estado de
glucosuria (Keene et al., 1997).
Las principales causas de glucosuria son:
• Con hiperglicemia: La Diabetes mellitus, el hiperadrenocorticismo, la presencia de estados de
excitación, principalmente en los gatos, las terapias con suero glucosado.
• Con normoglicemia: El Síndrome de Fanconi, insuficiencia renal aguda, glucosuria renal
primaria, toxicidad por aminoglucósidos.
Los cuerpos cetónicos son producto de la oxidación exagerada e incompleta de los ácidos
grasos, y están representados; por el ácido beta hidroxibutírico en un 78%, por el acetoacetato
en un 20%, y por la acetona en un 2%. Las tiras reactivas reaccionan sobre todo con el
acetoacetato, poco con
la acetona y son negativas al ácido beta hidroxibutírico. Las principales causas de cetonuria
son: acetoacidosis diabética (insulinodependiente), inanición, administración de dietas pobres
en carbohidratos y ricas en grasa, los insulinomas (hipoglícemia persistente) y la intoxicación
con aspirina (Keene et al., 1997).
La bilirrubina es un producto derivado de la degradación de la hemoglobina por los macrófagos
del sistema mononuclear fagocítico, es llevada por la albúmina hacia el hígado como
bilirrubina indirecta o libre para conjugarla con el ácido glucurónico, y excretarla en la bilis en
forma de bilirrubina directa o conjugada. Únicamente la bilirrubina directa pasa el filtrado
glomerular, pues su peso molecular es inferior al de la bilirrubina libre que se encuentra ligada
a la albúmina (Keene et
El umbral renal para la bilirrubina directa es bajo en los perros, por lo tanto puede encontrarse
en pequeñas cantidades en la orina. Además, el riñón del perro, particularmente en los machos,
puede conjugar la bilirrubina en pequeñas cantidades. Toda presencia de bilirrubinuria en los
gatos es muy significativa. La muestra de orina siempre debe estar protegida de la luz solar,
125
pues ésta transforma la bilirrubina en biliverdina que no es detectada por las tiras reactivas. Las
principales causas de bilirrubinuria son: La hemólisis, las hepatopatías y la colestasis. El
urobilinógeno se forma a partir de la reducción bacteriana de la bilirrubina en el intestino, se
absorbe en el íleon, pasa a la sangre y se excreta por la orina, en donde normalmente se detecta
en pequeñas cantidades. La hiperbilirrubinemia prehepática y hepatocelular, tienen como
consecuencia un aumento del urobilinógeno (Keene et al., 1997).
Las principales causas de una reacción negativa son: Las muestras expuestas a los rayos solares
ultravioleta (artefacto), la administración de antibióticos, los cuales disminuyen la flora
bacteriana, y por lo tanto la degradación de la bilirrubina, las obstrucciones poshepáticas
totales. La presencia de sangre, hemoglobina y de mioglobina en la orina se detectan en forma
inespecífica por el mismo cojinete reactivo, es decir, que este cojinete no distingue una de las
otras. Las pruebas positivas deben interpretarse con relación al sedimento urinario para
diferenciar su origen. En caso de tratarse de una hematuria, se encontrarán eritrocitos o “células
fantasma” en el sedimento (Keene et al., 1997).
Las principales causas de hematuria son la presencia de cualquier inflamación por infección o
por neoplasia en el tracto genitourinario como glomerulonefritis, coagulopatías, quistes renales,
leptospirosis e infartos renales. La causa de hemoglobinuria es la hemólisis intravascular
provocada por transfusiones sanguíneas no compatibles, anemias hemolíticas inmunomediadas,
coagulación intravascular diseminada, dirofilariosis (síndrome de la cava), leptospirosis. La
causa de mioglobinuria es la rabdomiolisis. En lo referente a las proteínas, las tiras reactivas
detectan básicamente a la albúmina y no son sensibles a las globulinas. En condiciones
normales, en los perros existe una ligera proteinuria de 0.1 a 0.3 g/L. En algunos casos la orina
alcalina produce una sobre estimación de las proteínas, por lo tanto, falsas proteinurias (Meyer
et al., 1996).
Al igual que la hematuria, la hemoglobinuria y la mioglobinuria, toda proteinuria debe

interpretarse a la luz de la densidad urinaria. Por ejemplo, una proteinuria de 0.3 g/L con una
densidad de l.058 no sería significativa, mientras que con una densidad de l.006 sería una
proteinuria importante. Para la detección de la albúmina y de globulinas se recomienda efectuar
la prueba semicuantitativa de turbidez con el ácido sulfosalicílico, para la cual se mezclan
cantidades iguales de ácido sulfosalicílico al 5% y orina centrifugada. El resultado se compara
con testigos preparados con diferentes concentraciones de proteína (Meyer et al., 1996).
Las principales causas de proteinuria son:
• Prerrenal: Sarcoma de plasmocitos (mieloma múltiple), hemoglobinuria, estrés, fiebre,
ejercicio, mioglobinuria.
• Renal: Glomerulopatías, daño tubular, inflamación del parénquima.
• Postrenal: lnflamaciones del tracto urinario, inflamación del tracto genital, reflujo de esperma
(Meyer et al., 1996).
Estos tres tipos de proteinuria se pueden diferenciar por medio del examen microscópico del
sedimento urinario. Cuando no existe sedimento se debe precisar el significado de la
126
proteinuria. Esto se efectúa dividiendo las proteínas urinarias (mg/dl) entre la creatinina
urinaria (mg/dl). En condiciones normales esta relación es menor a 1.0. Cuando la relación es
mayor de l.0 es sugestiva de una glomerulonefritis, amiloidosis, síndrome nefrótico, etc.
4.5.4. Examen del sedimento o microscópico de la orina
Se basa en la detección de células y de cristales. Se debe efectuar en forma sistemática con las
mismas cantidades de orina para evitar la sub o la sobreestimación, utilizando la técnica
indicada a continuación. Es importante señalar que en la orina alcalina sucede una rápida lisis
de las células y de los cilindros, lo cual produce que éstos no sean detectables como tal, es sino
como material granular inespecífico. En condiciones normales se observan menos de cinco
eritrocitos y menos de cinco leucocitos por campo a 400X. En caso de encontrar valores
superiores, es indicativo de una hematuria o una piuria respectivamente, con un origen a
cualquier nivel, desde la pelvis renal hasta la uretra (Schaer, 1991).
La cantidad de células epiteliales en la orina es variable, dependiendo de la técnica mediante la
cual se obtuvo la muestra. La presencia de procesos inflamatorios en el tracto urinario favorece
la descamación de células, aumentando su número en el sedimento, En ocasiones se observa
una gran cantidad de células epiteliales con criterio de malignidad. La neoplasia más frecuente
es el carcinoma de células transitorias (Schaer, 1991).
Normalmente se acepta observar hasta dos cilindros hialinos o un granular por campo a 100X y
con una densidad urinaria mayor de 1.040, de lo contrario se interpreta como cilindruria
compatible con una patología tubular renal. Los cilindros pueden ser celulares, granulares
finos, granulares gruesos, grasos, céreos o hialinos. Su presencia se relaciona con una
degeneración o necrosis de los túbulos renales debido principalmente a la presencia de
nefrotoxinas, de infartos o de isquemia. Los cilindros de eritrocitos indican la presencia de una
hemorragia tubular o de una inflamación glomerular. Los cilindros leucocitarios indican la
presencia de una inflamación túbulo intersticial (Schaer, 1991).
Bajo condiciones normales, la orina es estéril en la vejiga. Se recomienda obtener la orina por
cistocentesis para evitar la contaminación con la flora del último tercio de la uretra.
Generalmente, en los procesos infecciosos del tracto urinario se observa piuria o hematuria. La
bacteriuria sin piuria se considera como contaminante en la orina obtenida por micción
espontánea, por compresión de la vejiga o por cateterismo (Schaer, 1991).
Los cristales que se observan con mayor frecuencia en la orina son los de estruvita (triple
fosfato), que generalmente se encuentran en pequeñas cantidades. En los procesos infecciosos
del tracto urinario o en muestras de orina alcalina puede observarse una cristaluria importante,
como sucede en la inflamación del tracto urinario bajo en los gatos, aunque en varios casos el
pH es variable
La presencia de cristales de oxalato de calcio en forma dihidratada se considera normal o pude
estar asociada a urolitiasis, mientras que en su forma monohidratada indican una intoxicación
127
con etilenglicol. La presencia de cristales de biurato de amonio es compatible con una
comunicación porto cava, insuficiencia hepática o de manera normal en perros de raza Dálmata
(Schaer, 1991).
La presencia de cristales de ácido úrico también es normal en los Dálmatas, mientras que los
cristales de cistina denotan la presencia de un problema hereditario con un defecto en la
absorción tubular proximal. La presencia de cristales de tirosina indica un problema hereditario
por un defecto
en la absorción tubular proximal o por una deficiencia hepática en su metabolismo. La
detección de bilirrubina en la orina es normal en perros en hemoconcentración, o es patológica
en casos de hiperbilirrubinemia. La hiperbilirrubinemia y la bilirrubinuria en los gatos siempre
denota la presencia de un proceso patológico. La lipiduria es frecuente en gatos normales, sin
embargo, generalmente se relaciona con lipemia de cualquier origen como en pacientes
diabéticos, con hiperadrenocorticismo, pancreatitis, etc. Pueden observarse espermatozoides en
muestras de orina colectada por cistocentesis, debido a que el reflujo del semen hacia la vejiga
produce una proteinuria no patológica. Ocasionalmente pueden observarse algunos parásitos en
la orina, tales como Dioctophyma renale, Capillaria plica y microfilarias de Drofilaria immitis
en casos con hematuria (Schaer, 1991).
4.5.5. Diagnóstico de la insuficiencia renal
Cuando se pierde el 67% o más de nefrones activos, existe la acumulación de desechos

nitrogenados debido a la disminución en su excreción, la cual se caracteriza principalmente por
un aumento en las concentraciones de urea y de creatinina. A esta condición se le conoce como
azotemia de origen renal, es decir, una insuficiencia renal (Núñez, 1998).
Los signos clínicos en la insuficiencia renal son generalmente inespecíficos e incluyen letargo,
hiporexia, vómito, diarrea, deshidratación, úlceras orales. Los principales procesos que
conducen a una insuficiencia renal aguda son: leptospirosis, deshidratación e infecciones.
Menos frecuente Ehrlichiosis, Fiebre de las Montañas Rocallosas, endocarditis bacteriana que
produce infartos y abscesos renales. Antes de efectuar la evaluación diagnóstica de estas
condiciones, se debe identificar la presencia de ciertas anomalías importantes que pueden llevar
a la muerte como la deshidratación, un estado de hipercaliemia o una acidosis metabólica
severa (Ettinger, 1997)
4.6. Hígado
Es la glándula más grande del organismo, a la que le corresponde el 4% del peso corporal del
adulto. Este órgano cumple una función homeostática en el balance de numerosos procesos
biológicos. Se calcula que como mínimo realiza 1500 funciones bioquímicas esenciales para la
vida. Este órgano cuenta con una extraordinaria capacidad de almacenamiento, reserva
funcional y
128
poder regenerativo. (Slatter, 1998)
4.6.1. Pruebas de funcionamiento hepático
El hígado tiene funciones metabólicas muy importantes de síntesis, captación, conjugación,

secreción y desintoxicación que lo convierten en un órgano muy susceptible a desarrollar
inflamaciones, infecciones, degeneraciones y neoplasias.
Evaluación
Las más importantes y frecuentes son las pruebas de captación, conjugación y secreción
(Ettinger, 1997).
4.6.2. Pruebas de integridad
Son pruebas enzimáticas que indican una pérdida de la integridad hepatocelular por
degeneración o por necrosis. Las principales enzimas que se encuentran en el citosol del
hepatocito son:
ALT = alaninaminotransferasa y AST = aspartatoaminotransferasa.
La ALT (antiguamente TGP) es específica de hígado en pequeñas especies, se encuentra en
mayor cantidad en el citosol, y por ello su actividad es superior a la de otras enzimas hepáticas
La AST (antiguamente TGO) no es específica del hígado pues se encuentra en varios tejidos,
principalmente en el músculo estriado, en el músculo cardíaco y en el hígado. Un aumento de la
actividad de esta enzima indica, por lo tanto, un daño o un aumento en la permeabilidad
muscular o hepática. En el hígado se encuentran dos isoenzimas de la AST, una en el citosol y
la otra en las mitocondrias, por lo que su aumento puede indicar una degeneración (isoenzima
del citosol) o una necrosis hepatocelular (isoenzima mitocondrial). Desgraciadamente no existe
comercialmente una prueba de distinción entre estas isoenzimas. La cantidad hepatocelular de
la ALT es superior a la AST (Cuadro 1). La vida media de la ALT es superior a la de la AST.
Esto es importante en la interpretación, pues un aumento de ambas indica una degeneración o
necrosis hepatocelular activa. Cuando la AST está dentro del rango, indica la presencia de un
proceso inactivo, y cuando la AST es superior a la ALT indica un aumento de permeabilidad,
degeneración o necrosis muscular (Meyer et al., 1996).
En las lesiones masivas como una hipoxia celular, se observan mayores aumentos de la
actividad enzimática que en una lesión solitaria como un absceso o un tumor localizado. El
aumento de estas enzimas también depende de la cantidad de parénquima hepático ya que en su
disminución, el aumento puede ser ligero o moderado, aún en estados de necrosis (Meyer et al.,
1996).
4.6.3. Colestasis o inducción medicamentosa.
129
Las enzimas más comúnmente empleadas como marcadores de la colestasis son la fosfatasa
alcalina (FA) y la gama glutamil-transferasa (GGT), que se encuentran en la membrana
citoplásmica a nivel de los canalículos biliares y en el epitelio biliar (Meyer et al., 1996).
La FA tiene 7 isoenzimas (ósea, hepática, hepática inducida por corticoesteroides, intestinal,
renal, placentaria y leucocitaria), de las cuales normalmente sólo tienen importancia, a nivel
sérico, las isoenzimas hepáticas y la ósea, ya que su vida media es de 3 días, mientras que la
vida media de las otras isoenzimas es de 6 minutos, por lo que no tienen una influencia
significativa sobre el total sérico. La FA se ve aumentada en situaciones de colestasis, por la
acción de barbitúricos en perros y en gatos o por la administración de corticoesteroides,
solamente en perros. La isoenzima ósea
raramente está aumentada en perros o en gatos adultos. Los cachorros y los gatitos tienen la FA
elevada debido a la actividad ósea que sucede para el crecimiento (Meyer et al., 1996).
Por lo tanto, una vez finalizado el crecimiento, un aumento de la FA es patognomónicamente

de origen colestático o por inducción. Se puede distinguir la isoenzima hepática (FAH) de la
inducida por corticoesteroides (FAIC) mediante las pruebas de inhibición del levamisol y a
través de la prueba de sensibilidad al calor. La FAH es inhibida casi totalmente por el levamisol
y es muy sensible al calor. Las elevaciones extremas de FAIC (de 10 a 100 veces)
frecuentemente se asocian con un exceso en la administración de corticoesteroides o por un
hiperadrenocorticismo (Meyer et al., 1996).
Comparativamente al paciente canino en los gatos la actividad de la FA es menor que en los

perros, debido a que las concentraciones de esta enzima en los hepatocitos es inferior; sin
embargo, un aumento de cualquier magnitud en la actividad de la FA en los gatos, está
relacionado con una colestasis. En casos de lipidosis hepática en gatos, la enzima que presenta
un mayor aumento en su actividad es la FA en relación con la ALT, AST y GGT. Otra
patología que provoca un aumento en la actividad de la FA es el hipertiroidismo en los gatos,
en donde esta enzima aumenta en el 75% de los casos, la AST en el 66%, la ALT en el 54% y
la hiperbilirrubinemia se observa solamente en el 21% de los pacientes hipertiroideos. La GGT,
además de encontrarse en la membrana citoplásmica, a nivel de los canalículos biliares y en el
epitelio biliar, se encuentra en el páncreas, en el intestino y en el riñón. La GGT que se
encuentra en riñón no se detecta a nivel sérico sino en la orina, en donde se emplea como un
indicador de daño tubular renal en forma incipiente. Su vida media es de 3 a 4 días y también es
afectada por los glucocorticoides y por los
anticonvulsivos (Meyer et al., 1996).
Cuando la GGT sérica se determina en forma conjunta con la FA y con la ALT, se mejora el
valor diagnóstico del examen. La GGT no se ve aumentada por la actividad osteoblástica
debida al crecimiento. Las lesiones óseas en los adultos tampoco la afectan. Las terapias
anticonvulsivas inducen un aumento de todas las enzimas hepáticas (Meyer et al., 1996).
130
4.6.4. Otras enzimas.
Existen otras enzimas que se utilizan para evaluar la integridad hepatocelular, como la sorbitol
deshidrogenasa (SDH), la glutamato deshidrogenasa (GLDH), la arginasa, la deshidrogenada
isocítrica (OCT), pero debido a las dificultades para determinarlas, su valoración se lleva a
cabo
solamente a nivel de investigación. Otras enzimas que son marcadores de colestasis son la
leucin aminopeptidasa (LAP) y la 5’nucleotidasa, que también son poco empleadas. Es
importante conocer la vida media de las enzimas, pues indican si la lesión o la necrosis hepática
es aún activa o no. Las enzimas mitocondriales regresan más rápido a los valores normales
cuando se inactiva la necrosis, además, la vida media de estas enzimas es inferior a la de las
enzimas del citosol (Meyer et al., 1996)
Bilirrubina
Es un producto del catabolismo de la hemoglobina. Los macrófagos del sistema mononuclear
fagocítico eliminan a los eritrocitos seniles o defectuosos, liberando la b ilirrubina indirecta
(libre o no conjugada) a la circulación, en donde se liga a la albúmina para ser transportada al
hígado. Los hepatocitos conjugan la bilirrubina indirecta con el ácido glucurónico,
convirtiéndola en bilirrubina directa (conjugada) la cual es hidrosoluble, se secreta en la bilis,
se elimina por vía renal y puede pasar el ultrafiltrado glomerular porque es de dimensiones
inferiores a los poros del filtro glomerular. La bilirrubina no conjugada no puede pasar este
filtro pues al estar ligada con la albúmina, sus dimensiones son superiores. Una
hiperbilirrubinemia se puede manifestar en forma de ictericia (Ettinger, 1997).
Existen 3 tipos de hiperbilirrubinemia:

1. Prehepática o hemolítica.
2. Hepática o por disfunción hepatocelular.
3. Posthepática o colestática.
La hiperbilirrubínemia prehepática o hemolítica que se manifiesta por un aumento inicial de
bilirrubina indirecta (BI), debido a una destrucción masiva de eritrocitos en forma súbita; pero
cuando la hemólisis es lenta o, después de cierto tiempo, puede haber una conjugación al
mismo ritmo, reflejándose a través de un aumento de la bilirrubina directa y de la indirecta en
forma simultánea. La hiperbilirrubinemia hepática o por disfunción hepatocelular se manifiesta
por un aumento de la BI y de la bilirrubina directa (BD), debido a una disminución en su
captación y en su excreción, sin embargo, cuando el daño hepatocelular es muy severo, el
aumento es principalmente de la BI. La hiperbilirrubinemia posthepática o colestática se
manifiesta por un aumento inicial de la BD debido a una disminución en su excreción. Después
131
de cierto tiempo también pueden equilibrarse los valores de la BI y de la BD. Para precisar la
causa de una hiperbilirrubinemia, es más útil efectuar un hemograma en presencia de ictericia
que determinar las bilirrubinas totales directas e indirectas (Ettinger, 1997).
Dicho de otra forma, una hiperbilirrubinemia sin anemia es altamente específica de una
enfermedad hepatobiliar, aunque con mayor frecuencia sea indicativa de una colestasis. La
bilirrubinuria en perros es poco sensible, debido al bajo umbral renal en esta especie y a que el
riñón de los perros también puede conjugar bilirrubina, por lo tanto, en esta especie es
frecuente la
bilirrubinuria sin hiperbilirrubinemia. Comparativamente, en los gatos el umbral renal es
elevado, con lo cual es más fácil que estén hiperbilirrubinémicos, antes de presentar una
bilirrubinuria importante. En consecuencia, ésta siempre es significativa y se debe investigar su
causa en esta especie (Ettinger, 1997).
Ácidos biliares
Son los únicos afectados por los tres componentes de la circulación hepato enterohepática: la
secreción biliar, la recirculación al hígado mediante el sistema portal y su captación del plasma
al hepatocito. Los ácidos biliares son producidos en el hígado; se conjugan con la taurina o con
la glicina se secretan en la bilis para promover una adecuada digestión y absorción de
sustancias alimentarias y se reabsorben en el íleon en un 95%, para finalmente llevarlos al
hígado por vía portal y reutilizarse. En casos de hiperbilirrubinemia no es útil determinar la
concentración de los tres, pues la concentración de estos ácidos estará aumentada. La
desventaja en la determinación de ácidos biliares, es que no se puede distinguir si el problema
es de origen hepatocelular, colestático o vascular cuando se efectúa en forma individual. Para
precisar el origen del problema, es necesario evaluar otros analitos (Meyer et al., 1996); en
particualr resultan útiles las pruebas de funcionamiento hepático basal. Al respecto, la
evaluación del aclaramiento y de la circulación enterohepática. Esta función hepática puede ser
evaluada por medio de los ácidos biliares y del amoníaco (NH3) El amoníaco es un analito muy
útil para la evaluación de la función hepática, aunque su determinación requiere de un manejo
especial. Se recomienda tener una muestra de un paciente normal que sirva como testigo. La
determinación del amoníaco puede ser más sencilla cuando se cuenta con instrumentos de
química seca, en donde la evaluación se efectúa en la sangre heparinada completa sin tener
necesidad de separar el plasma (Meyer et al., 1996).
Cabe recordar que el amoníaco sérico resulta de la absorción intestinal del amoníaco producido
por la degradación de proteínas de la dieta. La mayoría del amoníaco es captado por los
hepatocitos, en donde se transforma en urea para finalmente ser eliminado por vía renal a través
de la orina. Las comunicaciones intra o extrahepáticas portosistémicas, la disminución de la
masa hepatocelular activa, o las deficiencias enzimáticas en el ciclo de la urea tienen como
resultado una disminución de la eliminación o del aclaramiento de amoníaco con su
132
subsecuente acumulación en la sangre, lo cual trae consigo una hepatoencefalopatía. El
amoníaco libre en el paciente canino, es una neurotoxina sinérgica, al igual que los
mercaptanos, que los ácidos grasos y que los fenoles, compuestos que juegan un papel
importante en la patogénesis de la hepatoencefalopatía.
Los valores obtenidos pueden aumentar hasta el doble de los valores basales, considerándose
esto como normal. Un aumento mayor de 2.5 veces sobre los valores basales puede ser
indicativo de una anastomosis porto cava o de una insuficiencia hepática. Una ventaja de la
determinación del amoníaco sobre los ácidos biliares es que el amoníaco no se ve afectado por
una colestasis, ya que no evalúa el funcionamiento de secreción hepática. Por lo tanto, la
determinación del amoníaco sirve para diferenciar una enfermedad hepática de una que sea
posthepática. La presencia de cristales de biurato de amonio es un reflejo del aumento del
amoníaco y se observa principalmente en las comunicaciones porto cava (Meyer et al., 1996).
Evaluación de la síntesis
Esta función hepática se evalúa determinando: la albúmina, glucosa, tiempo de protrombina
(TP), tiempo de tromboplastina parcial (TTP), urea y colesterol. La mayoría de las proteínas
plasmáticas, a excepción de las inmunoglobulinas, son sintetizadas en el hígado. La
disponibilidad de aminoácidos para la síntesis proteínica depende de la digestión, de la
absorción de éstos y de tener cuando menos un 30% de masa hepatocelular activa (Kirk, 1999).
Albúmina.
La hipoalbuminemia puede tener varios orígenes: Una disminución de la síntesis por una
insuficiencia hepática, una disminución en el aporte por suministro de dietas inadecuadas o
bien al presentarse una mala asimilación intestinal, un secuestro en terceros espacios, como en
las efusiones cavitarias por cardiopatías, un aumento en su pérdida ya sea por vía renal,
gastrointestinal o por hemorragias externas. Cuando la albúmina alcanza un nivel inferior a los
15 g/L, la presión oncótica es tan baja que se producen pérdidas del plasma hacia el espacio
intersticial, teniendo como resultando un edema o el desarrollo de efusiones clasificadas como
transudados simples. En la insuficiencia hepática también se presenta una disminución en la
actividad de las células de Küpffer, teniendo como resultado una exposición antigénica
continua con una respuesta permanente de síntesis constante de inmunoglobulinas (IgG e IgM)
que se ve reflejada por una gamopatía policional (Atkins et al., 1997).
Glucosa.
El hígado es un órgano muy importante para el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa,
ya que puede ser una fuente de glucosa durante el ayuno mediante la utilización del glicerol, de
los aminoácidos gluconeogénicos como la alanina, y del lactato como subtratos para la
gluconeogénesis. Como indican Meyer et al (1996), la insulina promueve la glucogénesis e
inhibe la gluconeogénesis, mientras que la adrenalina y el glucagon promueven la
glucogenólisis y los glucocorticoides promueven la gloconeogénesis. Las posibles
manifestaciones del metabolismo hepático de la glucosa son una hipoglicemia y una
133
hiperglicemia marcada posprandial. La hipoglicemia se encuentra en el 35% de los casos de
anastomosis porto cava y es rara en hepatopatías adquiridas.
Colesterol.
Es un analito no específico del hígado, pues se forma prácticamente en todas las células. Sin
embargo, este órgano es el productor más importante de colesterol. También existen
variaciones según la dieta. El colesterol es un precursor de los esteroides y de los ácidos
biliares, los cuales son excretados en la bilis. Una obstrucción poshepática resulta en una
hipercolesterolemia, que va precedida por una hiperbilirrubinemia e ictericia. La biopsia
hepática está indicada cuando hay un aumento persistente de enzimas hepáticas en forma
inexplicable, un aumento de ácidos biliares, ictericia hepatocelular y hepatomegalia. Está
contraindicado en pacientes trombocitopénicos con hipoproteinemia y en casos de colestasis
extrahepática (Meyer et al., 1996).
4.7. Páncreas.
El páncreas es una glándula de color rosa grisáceo, lobulada, adyacente al duodeno y al

estómago. Las funciones del páncreas exócrino incluyen la secreción de enzimas digestivas
como: tripsina, quimotripsina, elastasas, amilasa y lipasa; la secreción del bicarbonato,
secreción de factores antimicrobianos, modulación de la mucosa entérica y protección contra la
autopancreatitis (Evans, 1991).
4.7.1. Diagnósticos en páncreas.
El páncreas posee una función endócrino-hormonal y una función exócrino-digestiva. En los

perros, el 70% de las pancreopatías se deben a una pancreatitis aguda o crónica. Las razas
afectadas con mayor frecuencia son el Schnauzer miniatura y el Dachshund. El 30% restante de
las enfermedades pancreáticas no son inflamatorias y están representadas por la atrofia juvenil,
por neoplasias y por Diabetes mellitus (Núñez, 1998)
Pruebas de diagnóstico de laboratorio en pancreatitis. Actualmente se disponen de las
siguientes:
• Hemograma completo.
• Perfil bioquímico completo.
• Urianálisis.
• Lipasa.
• Amilasa (sérica o del líquido peritoneal).
En el hemograma generalmente se observan los siguientes resultados:
• Policitemia relativa, manifestada por un aumento del hematocrito y de las proteínas totales.
• Leucocitosis neutrófila importante, con desviación a la izquierda.
• Presencia de esquizocitosis.
• Trombocitopenia (CIVD) (Meyer et al., 1996).
134
Es muy importante verificar la densidad urinaria para precisar si la azotemia es prerrenal o
renal, ya que la azotemia renal produce una pancreatitis secundaria debido a una
hipergastrinemia. En el urianálisis puede aparecer: glucosuria debido al estrés o a una diabetes
mellitus asociada a hiperglucemia transitoria. El perfil bioquímico puede reportar, de acuerdo
con Nuñez (1998):
• Hiperglicemia debido al aumento de glucagon, el cual produce una glucogenólisis y
gluconeogénesis por aumento en los niveles de las catecolaminas y de los corticoesteroides, así
como una disminución de la insulina.
• Aumento en la ALT, que refleja la pérdida de la integridad hepática por lesión.
• Aumento en la FA debido a una colestasis y a la lesión hepática.
• Hiperbilirrubinemia poshepática por colestasis (directa).
• Hipocalcemia por necrosis de grasa peripancreática y por saponificación.
• Aumento en las concentraciones de CK por la necrosis del miocardio.
• Azotemia prerrenal o renal.
• Aumento en las concentraciones de amilasa y de lipasa que pueden indicar una pancreatitis.
Es importante tomar en cuenta que en casos de insuficiencia renal o de azotemia prerrenal,
también pueden estar aumentados los valores de lipasa y amilasa ya que son eliminadas por vía
renal. Por otro lado, en algunos casos de pancreatitis los valores de estas enzimas pueden estar
normales. La lipasa es más específica, pues se produce principalmente en el páncreas y una
pequeña fracción se produce en la mucosa gástrica. La amilasa también se encuentra en el
hígado, en el útero y en los riñones. Además, hay que tomar en cuenta el aumento en la TLI
(Tripsina inmunoreactiva), que detecta el tripsinógeno, la tripsina libre y la tripsina en
complejo, en el plasma. En los casos de pancreatitis, la TLI pasa al torrente sanguíneo en
mayor cantidad. Tienen el mismo inconveniente que la amilasa y la lipasa, pues su eliminación
también es por vía renal viéndose aumentadas en casos de azotemia prerrenal o en una
insuficiencia renal. La hipocloremia, hipocaliemia y un aumento del bicarbonato, debido a una
alcalosis metabólica hipoclorémica por el vómito, es decir, por pérdida de cloro, los iones
potasio penetran a las células y hay intercambio con los iones de hidrógeno para disminuir la
alcalemia (Meyer et al., 1996).
Es importante detectar que si se presenta una hipoperfusión tisular por deshidratación o por
choque, a esta alcalosis metabólica se le adiciona una acidosis láctica. Por otra parte el análisis
del líquido peritoneal puede incrementar la posibilidad de diagnóstico de una pancreatitis
cuando se reporta la presencia de líquido sanguinolento y un aumento de amilasa en el mismo.
En ocasiones,
el exudado puede ser séptico. Solamente se puede llegar al diagnóstico etiológico realizando
una celiotomía exploratoria y la biopsia del páncreas. Las principales secuelas de la pancreatitis
son la diabetes mellitus o la insuficiencia pancreática exocrina (IPE) (Núñez, 1998)
4.7.2. Sustancias séricas endógenas.
135
La TLI es un importante indicador de la masa pancreática funcional. Normalmente puede pasar
a la sangre hasta en un 0.1 % de la secreción pancreática. El tripsinógeno se deriva únicamente
del páncreas, por lo que es muy específico para evaluar la función de este órgano. Por medio
del radioinmunoanálisis (RIA) con anticuerpos vs antitripsina, se pueden detectar cantidades
diminutas de tripsinógeno o de TLI. Este anticuerpo es específico para cada especie. Los
valores séricos de referencia de TLI en perros son de 5 a 35 mg/L. Valores inferiores a 2.5
mg/L son indicativos de una IPE. La TLI se elimina por la orina. Los animales con
insuficiencia renal, deshidratados o en choque pueden tener un incremento en la concentración
de TLI debido a la disminución de la filtración glomerular. En casos de pancreatitis aguda
puede haber un aumento de TLI. En una pancreatitis crónica el valor de TLI puede ser normal o
puede encontrarse entre 2.5 y 5 mg/l (Núñez, 1998).
4.8. Función digestiva
Mala asimilación
Es la falla del paso de nutrientes a través de la pared intestinal en cantidades suficientes para
mantener la homeostasis y el peso del animal; en estos casos el cuerpo del paciente trata de
compensar esta deficiencia aumentando la cantidad de alimento ingerido. La mala asimilación
puede estar originada por una mala digestión debido a una disminución de enzimas
pancreáticas o intestinales, o por una mala absorción debido a una enfermedad adquirida del
intestino delgado (Robert, 1994).
Pruebas para el diagnóstico. Las pruebas de laboratorio están orientadas para determinar el
origen de la mala asimilación, tomando en cuenta seis grandes rubros, según Robert (1994):
• Nutrimentos fecales (grasas, carbohidratos y proteínas).
• Actividad enzimática fecal (tripsina).
• Características morfo-anatómicas del intestino delgado.
• Concentración sérica de metabolitos o de sustancias administradas por vía oral (aceite,
glucosa, xilosa, almidones, BT PABA, vitamina B12 y ácido fólico).
• Sustancias séricas endógenas (TLI).
• Otras pruebas (citología fecal, análisis coprológico y respuesta al tratamiento).
Almidón
Esta prueba sirve para detectar el síndrome de mala digestión; su evaluación es cualitativa y se
realiza mezclando cantidades iguales de heces y de lugol al 2%. Un exceso de almidón no
digerido es llamado amilorrea y se tiñe como grandes gránulos de color azul obscuro, los cuales
indican una mala digestión. Debe tomarse en cuenta que pueden presentarse falsos positivos
cuando se ingieren carbohidratos no digestibles derivados del papel, así, esta prueba depende
de la dieta y de la motilidad intestinal, por lo tanto se recomienda hacer la evaluación con un
animal testigo alimentado con la misma dieta. Los resultados son muy variables y la mayoría de
los perros con insuficiencia pancreática exócrina (IPE) no presentan un exceso de gránulos de
almidón (Meyer et al., 1996)
136
Proteínas
Esta prueba sirve para detectar el síndrome de mala digestión; es cualitativa y se basa en los
siguientes pasos:
• Dar alimento a base de carne.
• Realizar un frotis fecal fresco.
• Teñirlo con nuevo azul de metileno o con Wright.
• Observar la laminilla a 400 aumentos (400X).
La presencia de 2 a 3 fibras estriadas es indicativa de una creatorrea por mala digestión;
desgraciadamente, la mayoría de los casos de IPE tienen menos de 2 a 3 fibras (Nuñez, 1998).
Actividad enzimática fecal

Es una prueba semicuantitativa que sirve para detectar problemas de mala digestión, se basa en
la evaluación de las concentraciones de tripsina en las heces y detecta cualquier enzima con
actividad proteolítica, Por lo tanto, hay que tomar en cuenta que las bacterias pueden aumentar
esta actividad proteolítica, o a su vez, puede estar disminuida por la presencia de sustancias o
proenzimas que la inhiban. Cuando el tránsito intestinal aumenta, la actividad proteolítica
disminuye. Si no se evalúan de inmediato las heces, éstas se deben congelar para evitar la
proliferación bacteriana. La prueba de la película es poco confiable, por lo que es preferible la
prueba de la gelatina en tubo que es más sensible. La solución continúa líquida indica la
presencia de tripsina en las heces, pero si pasa al estado de gel indica la falta de tripsina y por
lo tanto la existencia de IPE. (Meyer et al., 1996).
Actividad enzimática entérica
Esta prueba es de utilidad diagnóstica para evaluar una mala digestión de origen intestinal. La
intolerancia a la leche resulta de una deficiencia de lactasa en la mucosa entérica. La
deficiencia de lactasa y de sucrasa resultan en una mala digestión, provocando diarrea
osmótica. Para realizar esta prueba se debe mantener en ayuno al paciente durante 12 horas y
administrarle 2 g de lactosa en solución al 12.5% por kilogramo de peso corporal por vía oral.
En animales con lactasa y vaciamiento gástrico normales, se obtienen los valores pico de
glucosa en 90 minutos, que aproximadamente corresponden a 7.05 mmol/L, mientras que en los
animales con deficiencia, no cambia la concentración de glucosa. Estos animales resultan
normales a las pruebas de absorción de glucosa y de xilosa (Meyer et al., 1996).
Problemas del lumen intestinal.

Estos problemas generalmente están provocados por el sobrecrecimiento bacteriano en el
intestino y pueden ser secundarios a una IPE, pues el jugo pancreático tiene propiedades
antibacterianas. La prueba de absorción de grasa sirve en primera instancia, para detectar una
mala asimilación, y posteriormente para distinguir una mala digestión de una mala absorción
137
5. GUIA DE SEMIOLOGIA
5.1. Semiológica: Técnicas que se utilizan, para llegar a la Semiotécnica: Signos y

síntomas
A mas de realizar un examen clínico: tomar las constantes fisiológicas se debe realizar un
análisis de:
AMBIENTE.
HISTORIA CLICA
ANIMAL
5.2. AMBIENTESe lo realiza dependiendo de la especie. De la siguiente manera:
EXTERNO: se analiza lugar de vivienda condiciones de aquel pasto, y alimentación en
General, fuentes de agua, etc.
INTERNO: especialmente de: equipos instalaciones.
5.3. HISTORIA CLINICA. Generando información sobre la enfermedad actual con las
anteriores.
138
Mediante el proceso de ANAMNESIS: Información de los hechos sucedidos antes de la
afección del paciente, que aportan un gran valor epidemiológico, para enfocar el análisis
clínico, por parte del dueño del paciente.
*INSPECCION GENERAL
*INSPECCION DE LAS REGIONES CORPORALES-
*INSPECCION FISICA INDIVIDUAL: mediante los distintos métodos que mas adelante los
describiremos.
5.4. METODOS DE SUJECIONDistintos procedimientos que limitan la capacidad de

movimiento y defensa del animal, con el fin de no poner en riesgo a la seguridad de
la integridad física del operador y sus ayudantes, y también para evitar lesiones en
el paciente.
M. De sujeción simple:son aquellas a las que se recurren para la contención solo manual del
animal,
M. De sujeción física:utilizamos elementos accesorios como mecates, cuerdas, sogas, bozales,
M. De sujeción química: se logra con la ayuda de la aplicación de tranquilizantes y

anestésicos
5.5. ENFERMEDAD
CONCEPTO: Proceso causado por una afección perjudicial en un ser vivo, que altera el estado
normal de su salud.
Puede afectar los tejidos de un órgano o solo puede ser un simple trastorno funcional
CLASIFICACIÓN:
E. Local: son aquellas que se avientan en partes limitadas del cuerpo, cuya función no es de
vital importancia. Ej. Abscesos.
E. General: enfermedad que influyen y repercuten en todo el organismo.
DIFUCION:Las enfermedades locales son comunes que inicien con un foco de poca extensión
y luego invadan mas zonas del organismo convirtiéndose en enfermedades generales.
PERIODO DE INCUBACION:Tiempo en que los agentes infecciosos se tardan en ocasionar la
aparición de la enfermedad.
CICLO:La enfermedad no muestra siempre la misma intensidad, si no que en ella se puede
considerar:
P. De aumento: la intensidad del proceso patológico crece hasta alcanzar su máximo nivel.
P. De estado: mantiene el nivel alcanzando.
139
P. De Declinación: la intensidad de las manifestaciones disminuye progresivamente hasta
desaparecer.
DURACION:Esta en relación con la intensidad del agente patógeno y la intensidad de la
reacción del organismo.
COEXISTENCIA: Cuando en un mismo animal puede originarse y evolucionar dos
enfermedades y puede darse:
*Que dos enfermedades estar evolucionando independientemente sin influirse una sobre otra.
*Que el curso de la enfermedad tenga influencia sobre otra.
TERMINACION:Puede producirse de una manera rápida a lo que se le conoce como crisis-
Cuando la enfermedad desaparece de forma lenta se le llama lisis.
CONVALESENCIA:Periodo que va desde la terminación de la enfermedad y la recuperación
completa del equilibrio fisiológico del paciente-
Su duración esta en relación con la intensidad de los trastornos del organismo durante la
enfermedad.
RECAIDA:
Al curarse la enfermedad, luego de un periodo mas o menos largo nuevamente se presenta la

enfermedad.
Son frecuentes en las no infecciosas que no dejan inmunidad en el organismo.
5.6. PARA LA SUJECION QUIMICA
• VÍAS DE ADMINISTRACION
• DOSIS EN CADA ESPECIE

Caninos
Ketamina 10%
Acepromacina (principio activo del tranquilan)
Mezcla de los dos: 10ml de Ketamina + 2ml de Acepromacina
Dosis:
1ml/5kg I.V
2ml/5kg I.M
Para una eutanasia se utiliza esta mescla y + sal inglesa
Porque puede convulsionar y produce dolor.
Gatos (felinos)
140
Se utiliza la ketamina pura con una dosis de 0,33ml/kg. Se les debe vendar los ojos para evitar
resequedad y causa daños a la cornea.
Aves Dosis: 0,2ml ketamina + 0,1ml de xilacina.
Ganado: Dosis:
xilacina tranquilizante 0.05 /100 libras IV. 1ml IM
Acepromacina 0,44ml/kg I.V, I.M doble
Equinos: (no utilizar acepromacina causa protusión del pene)
ketamina : 3ml-2ml I.V
Xilacina
5.7. CAUSAS DE LA ENFERMEDAD
Dentro de la etiología de una enfermedad nos encontramos con factores causales como:
• Elementos nutritivos: Excesos, deficiencias.
• Agentes químicos: tóxicos químicos, alérgenos, drogas, medicamentos, venenos.
• Agentes físicos: están representadas fundamentalmente por cortes o roturas de los
tejidos, en especial de la piel. Que pueden provocar infección, hemorragia y shock.
• Agentes infecciosos: Bacterias, virus, parásitos, protozoos y hongos. Son los factores
más
• directamente relacionados con las enfermedades
•
5.8. REQUISITOS PARA UNA BUENA EXPLORACION CLINICA.

El explorador debe examinar al paciente de la siguiente manera:
• Sin prevenciones: el explorador no debe dejarse influenciar por la opinión de otras
personas.
• Sin temor ni miedo: al animal ni a la persona que se le esta interrogando.
• Sin preocupaciones y tensiones emocionales: ya que esto contribuyen negativamente a la
libertad y la objetividad del juicio profesional.
• Con absoluta paciencia: en el caso común de pacientes no dóciles, ariscos, incluyendo
propietarios irritables. Evitando subestimarse y sobre todo manteniendo su dignidad.
• Seguro de sus conocimientos acerca de las materias básicas ya que es fundamental para
realizar un examen clínico y dar un correcto Dx y un Tx
5.9. METODOS DE RECONOCIMIENTO CLINICO

Primarios: inspección, palpación, percusión y auscultación.
Secundarios: olfacción, endoscopia, ecografía, etc.
Terciarios: análisis clínicos
´
141
5.9.1. METODOS PRIMARIOS
INSPECCIÓN Apreciación solamente visualde la parte externa e interna del animal

considerando todas sus particularidades anatómicas descubriendo así los cambios de forma,
tamaño, color, movimiento.
Inspección inmediata. Sin uso de nada
• General. Realizando una visión del animal en todo su conjunto
• Particular. Fijando atención en órganos o sistemas
• Estático. Observando al animal, o a sus diferentes partes
• Dinámica. Fijándonos en los movimientos del animal
Inspección mediata. Precisa ayuda de instrumentos, como el estetoscopio.
PALPACIÓN Método basado en sentido del tacto, de tejidos y órganos realizando presión fija
determinando la normalidad o anormalidad en la forma tamaño y consistencia de estos.
En la palpación se puede definir los siguientes términos:
• Elástico: la estructura recupera rápidamente su forma y tamaño normal luego de dejar
de presionar. Ej. hematomas
• Blando: cuando la presión causa una depresión. Ej. Edema.
• Firme: la resistencia de la presión tiene similitud al hígado normal. Ej. un tumor.
• Duro: la consistencia es parecida al hueso.
• Fluctuante: se produce un movimiento de onda por la aplicación de una presión alterna.
Ej. Hidropesía.
• Enfisematoso: estructura hinchada cediendo a la presión produciendo un sonido
crepitante
PERCUSIÓN.
Método de examen físico por medio del cual percutiendo o golpeando en una parte del cuerpo
se puede obtener información sobre el estado de los tejidos próximos particularmente de las
partes internas.
La percusión sirve principalmente para escuchar los sonidos que emite el tórax, pulmones,
corazón, senos paranasales, cavidad abdominal, enfisemas subcutáneos, etc.
Puede ser: Inmediata: cuando el golpe es directamente con la punta de los dedos sobre el
animal.
Digito-digital: se colocan los dedos índice y corazón de la mano izquierda fuertemente
adheridos a la zona a percutir y se golpea sobre ellos de la misma forma señalada
anteriormente.
Pleximetro y martillo: el primero es una placa redonda que se aplica en la zona que se va
repercutir, y sobre esta se golpea con un martillo que tiene sus extremos de goma, se usa en
animales grandes por el grosor de la piel.
Clases de sonido:
• Resonante: característica de un órgano que contiene aire. pulmón.
• Timpánico: producido al golpear un órgano hueco que contiene gases a presión. Rumen
142
• Mate: produce un órgano solido como el corazón o hígado.
• Submate: cuando hay pequeños focos diseminados en un órgano en donde partes aireadas
vibran como tejido normal.
• Olla cascada: cuando se percute cavidades que se conectan estrechamente con el exterior.
AUSCULTACIÓN
Este método consiste en escuchar los sonidos producidos en cualquier parte del organismo por
la actividad funcional del órgano especialmente de pulmones, tráquea, corazón, y sistema
digestivo.
Directamente: cuando el animal este libre de humedad, heces, polvo e inclusive ectoparásitos
que pueden causar efectos en el hombre.
Indirecta o mediata: uso del estetoscopio generalmente biauricular, requiere concentración.
5.9.2. METODOS SECUNDARIOS
Sondaje Endoscopia Radiografía Punción Olfación

El sentido del olfato es importante ya que algunas enfermedades producen olores
característicos.
Parvovirus: olor putrefacto, además las heces están llenas de sangre.
5.9.3. METODOS TERCIARIOS
ANALISIS CLINICOS: Tomando muestras adecuadamente y enviándolos al laboratorio, y

según los resultados dar u Dx preciso y u adecuado Tx
SINTOMAS
CONCEPTO:
Es cualquier dato que nos indique la presencia de una afección local o general, en los animales.
TIPOS:
• Subjetivos: son percibidos solo por el paciente.
• Objetivos: que son apreciados por quien observa al animal.
• Clínicos: son interpretados por el Médico Veterinario.
• Directos:se relacionan con la enfermedad primitiva, ejemplo depresión, excitación, fiebre,
etc.
• Indirectos: aquellos que representan con complicaciones o secuelas, ejemplo diarrea
secundaria o terminal.
• Patognomónicos: síntoma especifico de una enfermedad y/o de una especie.
• Próximo o remoto: aquel síntoma que posteriormente le dará al animal.
5.10. HISTORIA O HISTORIAL CLINICO.

CONCEPTO
Datos recopilados de las enfermedades que al animal ha padecido en el transcurso de su vida.
En la clínica mayor y menor se debe llevar una ficha
TIPOS:
143
HISTORIA ANTERIOR.
Es importante conocer los datos sobre las enfermedades anteriores sufridas por el animal, cuyos
datos nos darán una idea sobre las debilidades y susceptibilidades a adquirir tal o cual
enfermedad.
HISTORIA ACTUAL
Analiza solo los casos presentes
ANAMNESIS
Para elaborar la historia clínica actual se recurre al proceso de anamnesis
Información de los hechos sucedidos antes de la afección del paciente, que aportan un gran
valor epidemiológico, para enfocar el análisis clínico, por parte del dueño del paciente.
Puede ser:
De un solo animal.
Preferible de un rebaño
Algunas de las preguntas de este proceso:
• Condiciones se desarrolló la enfermedad
• Alimentación
• Defecación
• Micción
• En estos casos la información es muy valiosa, pero en ocasiones no hay que confiar por
que siempre existe el deseo de ocultar al profesional con muchos tratamientos empíricos
realizados.
• La información recopilada sobre la enfermedad actual, y considerando las afecciones
del paciente por parte del dueño.
• Es una de los pasos que nos llevara a dar un diagnostico y tratamiento de la enfermedad.
Dificultades:
Por parte del Médico Veterinario
• Falta de práctica del profesional
• No saber hacer las preguntas en forma clara y correcta
• No saber escuchar ni interpretar lo dicho por el cuidador.
Por parte del informante o cuidador
Debido a su grado de inteligencia
• Siempre mantiene el engaño, no dice la verdad
• Son personas muy charlatanes
5.11. DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO

CONCEPTO. Es la identificación de la enfermedad, fundándose en los síntomas que presenta
el animal
CLASES
• Físico: Mediante técnicas de inspección, palpación, percusión, olfacción y auscultación.
144
•Clínico: o sintomático, por cuanto considera las alteraciones funcionales de los
aparatos, sistemas o del conjunto orgánico.
• Diferencial: o exclusión, es decir, trata de distinguir enfermedades con caracteres
similares al ser comparados los síntomas.
TIPOS:
• Seguro: Cuando los síntomas y el cuadro clínico del paciente nos lleva a confirmar la
presencia de la enfermedad.
• Probable: Cuando los signos y síntomas clínicos no son lo suficientemente claros que
permitan afirmar con seguridad la existencia de la enfermedad. “DUDA”
• Reservado: Cuando el paciente presenta síntomas muy vagos e inespecíficos,
necesitando que la enfermedad progrese un poco más, o esperar los resultados del
laboratorio.
• Ojo clínico: Es aquella cualidad de diagnosticar con seguridad y rapidez el
padecimiento del animal, tan solo observando al paciente.
CAUSAS DE ERROR EN EL DIAGNÓSTICO
• Ignorancia por falta de conocimientos básicos

• Exámenes defectuosos por negligencia del médico o falta de tiempo
• Malas técnicas adquiridas por vicios en el manejo de aparatos
• Malas condiciones del local, instrumento o falta de luz
• Trato con animales indóciles y nerviosos
• Problemas síquicos del clínico: como falta de criterio, duda, vanidad, orgullo, egoísmo,
etc.
5.12. PRONÓSTICO
CONCEPTO:
Parte del examen médico, que va ha predecir las posibilidades de mejoría, curación o muerte
del animal, al igual que las complicaciones o secuelas que puede dejar la enfermedad.
TIPOS
• Favorable: cuando las posibilidades de recuperación del animal son seguras.

• Reservado: cuando las posibilidades de recuperación no son seguras por la gravedad de las
secuelas que la enfermedad puede dejar.
• Fatal: cuando es evidente la muerte del animal.
5.13. EXAMEN DEL PACIENTE
5.13.1. EXAMEN GENERAL:
145
IDENTIFICACION DEL ANIMAL
Reseña o filiación: es el conjunto de características permanentes o accidentales para identificar
al animal.
Debiendo:
Tener una ficha: una tarjeta individual que se elaborara y llenara consecutivamente mediante la
información que se obtendrá en el proceso de anamnesis.
Servirán:
• Identificar de inmediato al paciente
• Los datos escritos en cada tarjeta facilitaran al clínico su exactitud en el diagnóstico de
la enfermedad y los tratamientos
ESPECIE:
Muchas enfermedades son específicas.
Ejemplos:
Anemia infecciosa equina.
Cólera porcino.
RAZA:
• La receptividad de ciertas patologías varían también según la raza.
• La cetosis (disminución de la glucosa en la sangre) en el ganado vacuno lechero
• El enanismo razas Angus, y en la Her ford.
EDAD:
• No siempre las enfermedades afectan a los animales en la misma edad.
• Los recién nacidos son susceptibles a ciertas septicemias (toxinas bacterianas) y artritis que
padecen por infección umbilical.
• El carbunco sintomático afecta a los bovinos desde los 3 meses hasta los 2 años de edad.
• La fiebre de leche se presenta generalmente en vacas de 4 a 8 años
SEXO:
Tomar en cuenta si el paciente esta entero , castrado, posiblemente en estado de gestación o
puerperio.
También se debe tomar en cuenta el un historial reproductivo (# de crías, partos, abortos,
distocia, etc)
TAMAÑO:
• Peso del animal, esto para precisar ganancia o pérdida de carnes en ciertas
enfermedades.
• Los medicamentos son administrados en base al peso.
COLOR:
• Los colores oscuros ofrecen mayor resistencia a condiciones de humedad en
pezuñas y la fotosensibilazacion de la piel
• Las hemorragias en las orejas y abdomen son característicos del cólera porcino,
siendo más apreciable en animales de piel clara o blanca
5.13.2. EXAMEN DEL ASPECTO GENERAL
146
APTITUD
Los caballos de casería están expuestos a ruptura del diafragma por los continuos saltos que
realizan; el trabajo excesivo en días cálidos y húmedos produce en los bovinos el denominado
golpe de calos. La insuficiencia cardiaca se presenta en los caballos débiles sometidos a
carreras exageradas.
COMPORTAMIENTO:
La forma de comportarse los animales nos lleva en ocasiones al diagnóstico.
La tranquilidad a veces llevada a la violencia en los trastornos digestivos del caballo es un
síntoma de cólicos.
El animal muestra torpeza y decaimiento en la indigestión.
Se observa estados de excitación en perros con rabia y en vacas intoxicadas con plomo.
Las convulsiones generalizadas (contracción muscular) se presentan en el moquillo del perro.
PARTICULARIDADES ORGÁNICAS:
Pues las enfermedades orgánicas, infecciosas y parasitarias traen consigo un enflaquecimiento
progresivo (es necesario considerar la raza de los animales son delgadas)
• El caballo con cualquier padecimiento baja de peso violentamente
• En los cerdos la causa más frecuente de enflaquecimiento o emaciación es el cólera
porcino crónico, las anemias, la carencia de minerales y la influencia de la lactancia.
PIEL Y ANEXOS:
El estado de la piel depende de las condiciones de vida del animal, así como de la alimentación
e higiene de los mismos.
• Los animales que viven a la intemperie durante el invierno tienen el pelo áspero y
grueso
• Los animales con fiebre presentan el pelo erizado
• En las enfermedades orgánicas como ciertas intoxicaciones el pelo es quebradizo sin
vida
• Los parásitos externos producen caída del pelo, al igual que los hongos y ácaros
productores de la sarna y tiña.
ACTITUD
• Actitud del animal en pie: En las enfermedades graves se observa una actitud
lánguida con la cabeza y las orejas caídas. La actitud rígida e inmóvil es propia de
las enfermedades dolorosas del tórax
• Actitud Decúbito esternal: descansa sobre el plano ventral, tórax, y vientre.
• Actitud decúbito dorsal: se apoya en la región dorsal.
• Actitud decúbito lateral: se apoyan sobre la pared lateral del abdomen.
• Aires de marcha: El comportamiento del animal cuando se hace caminar
proporciona datos interesantes para el diagnóstico
COMPORTAMIENTOS ANORMALES:
• Los caballos con cólicos adoptan posturas como si fueran a orinar, lo que puede
hacer sospechar erróneamente de dificultad en la micción.
147
• Los perros con obstrucción uretral o con cistitis (infección de las vías urinarias)
orinan igual que las perras.
• La retracción de las comisuras labiales que dan el aspecto de risa se observa en las
enfermedades con espasmos de los músculos faciales y a veces en los tétanos.
• La cialorrea, tialismo, rechinamiento de los dientes y otros movimientos poco
frecuentes hacen pensar en alteraciones de la cavidad bucal.
• La degeneración del apetito se observa en animales que comen basura, lamen
objetos y paredes.
• El bostezo se produce en intoxicaciones crónicas, hemorragias graves, o cuando
existen abscesos internos, de manera especial en la cavidad torácica
MEMBRANAS MUCOSAS. (MM)
Nos da a conocer el estado de sangre que está circulando,
Las más comunes para el diagnóstico son la
• Conjuntival
• Nasal
• Bucal
• Vulvar
CONJUNTIVAL.
Se presiona con los dedos el parpado inferior y se vuelve hacia fuera el coloración es similar
en ambas conjuntivas y varía con las especies:
• En el caballo y perro es de color rosado

• En el gato tiene una palidez intensa.
• En el cerdo un tinte rojizo.
• En el bovino y ovino un color rosa pálido y con cierto tinte azulado.
Anomalías
•
Mucosas enrojecidas: síntomas de enfermedades inflamatorias agudas como la
encefalitis en los caballos, enteritis en los terneros y congestión pulmonar en
cualquier especie.
• Mucosas de color azul grisácea o cianótica se observa también en enfermedades
circulatorias y respiratorias
• Mucosas amarillo verdoso es síntoma de ictericia.
• Ciertas petequias como la púrpura hemorrágica en el muermo de caballo y en la
septicemia hemorrágica de los bovinos.
• Exudados serosos, mucosos y purulentos, síntomas de cólera porcino, moquillo
canino y fiebre catarral maligna.
• Tercer párpado presentan un exudado mucupurulento
• Exudado cuando la piel que rodea al globo ocular es de color blanco (albinismo).
• Abultamientos: Ojos saltones raza yérsey y en perros de raza pequinés.
MUCOSA NASAL:
148
Se inspecciona:
• En el tercio inferior en el caballo,, cuando hay ulceras son propias del muermo
• En menor extensión en el bovino.
• Difícilmente en el cerdo, perro y gato, mucosa que puede aparecer pálida, enrojecida,
con petequias y úlceras
• En los bovinos es similar a la conjuntiva ocular, dependiendo naturalmente de la
coloración de la piel.
MUCOSA BUCAL: Al inspeccionar esta se incluyen los dientes, lengua y paladares, y se debe
utilizar los abrebocas, en cambio en perros y gatos es mejor recurrir a tranquilizantes.
El olor de la boca: es muy importante para el diagnostico.
Olor ácido es síntoma de indigestión crónica y debilidad en general.
En el vacuno el olor a acetona es síntoma de acetonemia (baja del nivel de glucosa en la

sangre),
Olor agridulce en algunas intoxicaciones
La Lengua:también pueden presentar anomalías según la enfermedad
MUCOSA VULVAR: En los bovinos esta mucosa puede tener ciertas características normales
y anormales; así la coloración normal es un rosa pálido semejante a la conjuntiva.
En anemias causadas por parásitos es más fácil observar la mucosa vulvar que la ocular.
También se puede descubrir en esta mucosa la vaginitis granulosa, frecuente en bovinos.
5.14. PULSOExpansión, elevación y descenso de la pared del vaso por las variaciones de
la presión, comenzadas en el origen de la aorta. La onda se trasmite por todo el
árbol arterial y en condiciones normales se extiende a nivel de las arteriolas o
periferia del sistema circulatorio.
5.14.1. FRECUENCIA DEL PULSO.- El número normal de pulsaciones por minuto
oscilan en condiciones fisiológicas con la especie, raza, edad, sexo, condiciones
ambientales, grado de excitación, grado de gestación, etc.
5.14.2. VARIACIONES PATOLÓGICAS DE LA FRECUENCIA
Pulso frecuente: El aumento de la frecuencia del pulso se conoce con el nombre de taquicardia,
que es común en el caso de enfermedades.
149
Enfermedades graves: En muchas enfermedades febriles el pulso aumenta en razón directa al
grado de la fiebre. En los grandes animales se considera que aumenta de 10 a 20 pulsaciones
por cada grado de aumento de la temperatura..
• Estados dolorosos: Las enfermedades que despiertan dolor agudo provocan aumento del
pulso. En el caballo sirven de ejemplo las fracturas, laminitis (edemas de las láminas
sensitivas); indigestiones, torsiones y estrangulaciones. En los bovinos se observa en los
timpanismos.
• Excitación mental: El pulso se acelera con el temor, en las enfermedades con hiperemia
cerebral, al inicio de la fiebre de leche, en las meningitis y en el síndrome nervioso de la
acetonemia.
• Hemorragias graves: Si disminuye la cantidad de sangre circulante, el corazón late con
mayor rapidez para compensar el gasto sistólico exigido por los tejidos. De esto resulta
que la frecuencia del pulso aumenta en razón directa con la pérdida de la sangre.
Pulso infrecuente: Es más raro y se conoce con el nombre de bradicardia que tiene como causa
más frecuente la excitación del nervio vago central o refleja. T
5.14.3. RITMO DEL PULSO.
El ritmo normal o regular es una sucesión de latidos a intervalos iguales, y si los intervalos son
desiguales se asiste a estados de pulso y bloqueos arrítmicos.
Pulso arrítmico: Existen algunas formas de pulso irregular que están directamente relacionados
con el ritmo cardiaco y son los siguientes:
Arritmia respiratoria: Es más evidente en el perro y consiste en un retardo momentáneo de la

frecuencia del pulso durante la espiración por excitación refleja del vago en esa fase
respiratoria. No es un signo patológico, sino más bien se le da un significado de correlación
funcional de origen central entre la respiración y circulación.
Arritmia perpetúa: Coincide con el diliriun cardis, es un pulso turbulento, desigual e irregular,
donde las pulsaciones son a veces muy seguidas, otras muy separadas por largas pausas, como
si el corazón fuera a detenerse. Se relaciona con profundas alteraciones de las propiedades del
corazón.
Bloqueo arrítmico: Son arritmias del pulso que adoptan diferentes manifestaciones clínicas y
señalamos a los siguientes:
Bloqueo de primer grado: Hay un desdoblamiento del sístole cardiaco, con separación del
auricular y ventricular, siendo difícil percibir el desdoblamiento de la pulsación, pero se puede
lograr por medio de la electrocardiografía.
150
Bloqueo de segundo grado: Llamado también bloqueo parcial, que consiste en que después de
una serie de contracciones a intervalos regulares, pero en las que se retrasa cada vez la llegada
del estímulo desde el nódulo sinusal al atrio ventricular, deja de llenar a este, faltando una
contracción y por lo tanto una pulsación. Contracción que puede fallar cada dos, tres o cuatro
pulsaciones normales.
Bloqueo de tercer grado: El nódulo atrio ventricular completamente aislado del sinusal, se
contrae con ritmo propio, donde se percibe un pulso bradicárdico, siendo más frecuente en los
equinos.
5.14.4. CARÁCTER DEL PULSO.-
El estudio de la naturaleza o carácter del pulso se refiere a la amplitud, celeridad, tensión y

repleción.
Amplitud del pulso: La amplitud o altura de la onda pulsátil está dada por la mayor o menor
distensión de la pared arterial, por acción de la sístoles ventricular y del vaciado durante la
diástole; es decir, es la medida de presión diferencial entre los dos tonos.
Pulso amplio: En este tipo de pulso se marca mucho más las pulsaciones de la arteria que
coincide con una hipertrofia del ventrículo izquierdo (cardiopatías compensadas), o por
relajación de las paredes arteriales, mientras se mantiene la fuerza del corazón. Pulso amplio
que se aprecia en las arterias próximas a los focos inflamatorios.
Pulso pequeño: Aparece en la hiposistolia y asistolia (falta de repleción cardiaca) con

hipotensión periférica, grandes pérdidas de sangre, así como en casos de espasmos vasculares
generalizados (tétanos, cólicos).
Celeridad del pulso: Se refiere a la rapidez con que aparece o desaparece una pulsación, es
decir la duración de cada onda pulsátil, donde también interviene la altura de la misma.
Pulso célere o saltón: Es muy rápido por alteración brusca de la tensión arterial, característica
en la insuficiencia aórtica, donde parte de la sangre de cada sístole refluye al ventrículo
produciéndose una brusca repleción de la aorta.
Pulso tardo o lento: Se caracteriza por una onda prolongada, debido a una breve sístole y una
mantenida diástole. Se aprecia en las insuficiencias, estenosis aórtica y en la debilidad del
miocardio.
Tensión del pulso: La tensión indica la presión arterial diastólica, que depende del estado del
tono vascular. Se aprecia comprimiendo con el dedo proximal al corazón hasta que deje de
percibirse el pulso con el dedo distal.
Pulso tenso o duro: Se encuentra siempre que la resistencia periférica esta aumentada, sin que
disminuya la actividad cardiaca (hipertensión compensada). El caso más frecuente en los
151
animales es el espasmo arterial en los tétanos, o en la hipertensión nefrítica en donde la arteria
escurre bajo los dedos.
Pulso blando: Se encuentra en la hipotensión vascular generalizada, en la hiposistolia que

acompaña a anemias graves de tipo carencial, parasitario o posthemorrágico.
Repleción del pulso: Se refiere al llenado completo o parcial del contenido sanguíneo en las
arterias.
Pulso lleno o repleto: Se aprecia en una actividad cardiaca intensa con tensión arterial normal,
sobre todo después de ejercicios moderados. Patológicamente aparece al comienzo de
enfermedades febriles.
Pulso vacuo o vacío: En este caso la arteria no se llena por completo, de lo que resulta un pulso
débil que acompaña a una hipotensión, con caquexia, colapso periférico o hemorrágico.
5.15. TEMPERATURA CONCEPTO.

Grado o nivel de calor del cuerpo regulado por el hipotálamo
Termometría:
Termología que trata de la medición de la temperatura
5.15.1. TIPOS
Hipertermia.
Elevación de la temperatura corporal provocada por factores físicos como excesiva absorcion o
producción, o por perdida insuficiente de calor,
Insolación: cuando el aumento de la temperatura se origina por acción directa de los rayos
solares
Acaloramiento: cuando el aumento se debe simplemente a la excesiva temperatura circulante,
sin la intervención de los rayos solares
Hipotermia.Cuando un animal es expuesto al frío sufre una baja en la temperatura corporal,
muy comúnmente sucede cuando el animal está mojado, también cuando recién nacen, en
estado de shock o cuando están bajo el estado de una anestesia.
Se debe:
Cubrirlo con una manta y calentarlo si es posible con nuestro cuerpo.
Si está mojado bañarlo con agua caliente.
Secar su piel rápidamente,
Calentar al animal con bolsas de agua caliente en sus axilas, pecho y abdomen.
Si el animal reacciona adminístrele miel o azúcar que ayudará a restablecer su
temperatura ya que en muchos casos la hipotermia viene acompañada de hipoglucemia
(poca azúcar en sangre).
5.15.2. FIEBRETambién se llama Pirexia: Fenómeno patológico que se manifiesta por

elevación de la temperatura normal del cuerpo.
152
Fenómeno reaccional de carácter defensivo, en especial frente a la infección.
Acompañada de:
Trastornos generales producidos por una alteración particular de la regulación térmica y del
metabolismo.
Producida por:
Afecciones
Infecciosas.
Parasitarias.
Toxicas.
Metabólicas.
5.15.3. SIGNOS CLÍNICOS
Escalofríos: Fibrilaciones (contracción) de la musculatura, con una sensación de frío, el pelo se

eriza, incurva el raquis la piel esta piel fría.
Distribución irregular de la temperatura externa:
Apareciendo en cortos periodos de tiempo fríos o calientes de las orejas, nariz y
extremidades
Aceleración del pulso y respiración: taquicardia y la taquipnea (respiración acelerada y
superficial) son síntomas constantes de la fiebre
Disminución del apetito y funciones digestivas: El peristaltismo y las secreciones
gastrointestinales disminuyen, con tendencia al estreñimiento.
Anulación del sensorio: El animal está como atontado, siendo la posición echada la más común.
5.15.4. TIPOS
De acuerdo al tiempo de duración, la fiebre se divide en:

Fiebre simple: elevación constante de la temperatura por algunos días hasta producirse el
descenso.
Fiebre efímera: la elevación de la temperatura corporal dura menos de un día.
Fiebre continúa:el patrón de elevación de la temperatura es permanente.
Fiebre remitente: Es la fiebre de grandes diferencias, gravedad y remisiones, sin que éstas
lleguen a la normalidad.
Fiebre intermitente: Es la que dura de 2 a 3 seguidos por intervalos de normalidad, mostrándose
irregular.
Fiebre recurrente: Se produce la fiebre tiene varios días seguidos de duración, seguidos con
periodos normales de igual duración.
Fiebre atípica: son cursos febriles completamente irregulares
5.16. APARATO REPIRATORIO

Todos ser vivo, animal o vegetal necesita de oxígeno para vivir os mamíferos lo toman del aire,
los peces del agua, el embrión de pollo respira a través de los poros del cascarón del huevo.
153
Respiración es la acción de la absorción de oxígeno y la eliminación de gas carbónico, lo cual
se cumple gracias a existencia de ciertos órganos y mecanismos especiales.
Los pulmones se encuentran alojados en la caja torácica envuelto por las respectivas pleuras
que les facilita el movimiento sin que llegue a rosar con las paredes internas del tórax.
Examen del aparto respiratorio debe iniciar desde las ventanas de la nariz, seguir hacia
atrás: respiraciones, secreciones nasales, senos nasales, tos, laringe, y tráquea, palpación,
percusión, auscultación de tórax.
El ciclo de la respiración consiste en inspiración, espiración y pausa.
• Inspiración.- consiste que al dilatar el tórax, por contracción del diafragma y los músculos
inspiradores (intercostales, escaleno, dentellados, pequeño anterior y supracostales).
• Espiración.- se consigue cuando las estructuras vuelen a su tamaño y posición normal con
cierta ayuda de los músculos intercostales y abdominales.
5.16.1. FRECUENCIA RESPIRATORIA.
Se expresa mediante el número de movimientos respiratorios (inspiración-espiración), contados

en un minuto.
Depende de algunos factores como:
Tamaño del cuerpo Edad Ejercicio Estado de excitación Temperatura ambiental Gestación
Plenitud del tubo digestivo.
5.16.2. PROFUNDIDA RESPIRATORIA: Es valorada por la intensidad de la respiración,
aumenta en la disnea y disminuye si los movimientos respiratorios son dolorosos,
cualquier forma de ejercicio aumenta la dificultad de respiración, debido a una
hipoxia temporal, en cambio durante el reposo se reduce su amplitud.
5.16.3. CARÁCTER O TIPO DE RESPIRACION: Esta se altera cuando existe
perturbaciones dolorosas o mecánicas con la cual la respiración se vuelve costal o
abdominal.
RESPIRACION COSTAL OTORAXICA Se presenta como una manifestación anormal cuando

está debilitada la acción del diafragma por ejemplo: dificultad del movimiento del diafragma,
rotura del diafragma, hernia diafragmática (timpanismo), asitis también se presenta por
enfermedad en los pulmones como es la neumonía y el edema pulmonar.
RESPIRACION ABDOMINAL Ocurre en las enfermedades dolorosas de los pulmones y tórax

como pleuresías, pleuritis y pleuroneumonía. En el caballo se presenta como enfisema alveolar
crónico, también se presenta en los parálisis de los músculos intercostales en aquellos estados
en los que existe dificultad para la salida de aire.
RITMO RESPIRATORIA Esta se da por tres fases que es la inspiración, espiración y pausa e4l
periodo de espiración es un poco más largo que la inspiración, la duración de la pausa en los
animales sanos depende de que se encuentren relajados y descansados.
5.16.4. SONIDOS RESPIRATORIOS
154
Disnea Se define como la dificultad respiratoria o respiración laboriosa está acompañada de
variaciones en la frecuencia, carácter, profundidad y simetría de los movimientos respiratorios.
Esta caracterizada por el aumento de la frecuencia respiratoria con ciertos estados dolorosos
Clasificación
Disnea inspiratoria; se presenta cuando existen obstáculos mecánicos que estrechan la luz de
las vías respiratorias lo que impide la entrada o transporte de oxígeno a los pulmones y a la
sangre, está se puede producir por ;
• Estenosis de las vías respiratorias por inflamación de las amígdalas
• Abscesos retrofaríngeos
• Edema y espasmos de la glotis
• Bronconeumonía edema y congestión pulmonar
• Diafragma
• Pleuresía
Manifestaciones clínicas:
• Dilatación de las fosas nasales
• Extensión de la cabeza y cuello, abriendo la boca
• Respiración tipo costal
• Inspiración prolongada
DISNEA ESPIRATORIA Se presenta cuando está obstruida la salida del aire de los pulmones, por
ejemplo: en el enfisema pulmonar, como resultado de la pérdida de elasticidad de los pulmones,
lo que causa la reducción del volumen del aire expulsado; también se presenta en las adherencias
pleurales y tumores pediculados.
En estos casos la disnea está provocada, por hipoxia y por la espiración forzada, que es un
intento derestaurar el volumen de ventilación lo más cerca posible de lo normal.
Los signos clínicos de esta forma de disnea son:
• desarrollo de un surco en la parte anterior del flanco a lo largo de la linea del arco costal
llamada "línea de huélfago"; doble esfuerzo espiratorio participando los músculos
abdominales y "bombeo" del ano, En este tipo de disnea, los perros presentan los labios y los
carrillos hinchados y extendidos hacia el exterior.
DISNEA MIXTA: Este tipo de disnea (inspiratoria y espiratoria) es aquella en la cual la
simetría o ritmo respiratorio esta modificado en cuanto a su duración, tanto en la inspiración
como en la espiración.
EXAMEN DEL AIRE ESPIRADOSe deja que el aire expelido por la nariz, choque contra la
palma de la mano, determinándose de esta manera la temperatura corriente y olor, asi como se
comprueba de la misma cantidad de aire sale por cada orificio nasal, pudiéndose sospechar de
esta manera una obstrucción por abscesos o cuerpos extraños. Los sonidos anormales son
propios de la obstrucción de ambas fosas nasales.
El “olor urinoso” en animales con vejiga desgarrada por obstrucción de cálculos uretrales.
155
5.16.5. SECRECIONES NASALES: La descarga nasal generalmente tiene su origen en las
cavidades nasales o faríngeas, pero también puede presentarse en un seno
paranasales, la tráquea, bronquios, bronquiolos, pulmones, boca, esófago, o
estómago. Una ligera mucosidad es normal en el bovino y ovino; en cambio, en el
cerdo y caballo, cualquier secreción nasal es anormales.
Las secreciones deben estudiarse si son copiosas o no, su color, olor,consistencia y sustancias
que se mezclan, así como también si es unío bilateral.
Una descarga nasal unilateral se presenta en las enfermedades queafectan una sola cavidad
nasal
Una descarga nasal bilateral se produce en las afecciones inflamatorias de las

cavidades nasales y en enfermedades que afectanpartes del tracto respiratorio más allá de los
orificios de la nariz como por ejemplo
La descarga nasal puede ser continua o solo intermitente, apareciendo cuando el animal baja la
cabeza (empiema de los senos paranasales), o tener un carácter espontáneo (ruptura de abscesos
en las cavidades de la nariz, faringe y pulmones).
El color de las secreciones puede ser:
• Claro o incoloro: rinitis ligera

• Gris; rinitis catarral, granulosa nasal del bovino.
• Amarilla : adenitis equina, Oestrus ovis en ovinos, fiebre catarral
maligna bovina
•Verde: (mezcla de saliva y alimento verde) por parálisis faríngea, faringitis, obstrucción
esofágica espasmos esofágicos.
• Rojizo: por Epistaxis (hemorragia de las fosas nasales) se presenta por intenses esfuerzos,
traumatismos locales causados por el paso de una sonda gástrica penetración de un cuerpo
extraño al interior de las fosas nasales o heridas accidentales en los huesos faciales
Pardo rojizo: en las neumonías al llegar a la fase de hepatización Pulmonar.
•
Hemorrágico: (rojo oscuro) en los envenenamientos o intoxicaciones por warfarina
(variedad del trébol), envenenamientos por helechos y carbunco bacteriano.
Las secreciones nasales pueden tener consistencia:
Serosa: rinitis primitivas.
Mucosa: rinitis secundarias.
Mucopurulenta: Inflamaciones catarrales de las vías aéreas superiores en la fase final de

neumonías y fiebre de embarque.
Fibrinosa: en las rinitis y laringitis crupales.

156
SENOS PARAN ÁSALES:
Anatómicamente los senos paranasales enlazan directa o indirectamente con la

cavidad nasal de la cual son divertículos:
• Son cuatro pares: maxilar, frontal esfeno palatino y etmoidal.

• Los senos se exploran por inspección, palpación, percusión y trepanación.
5.17. TOSLa tos se inicia por estimulación refleja del centro tusígeno, situada en la
médula oblongada como consecuencia de la nutación de los receptores sensitivos
de uno o varios órganos, particularmente la mucosa respiratoria. El estimulo por
ésta razón, puede originarse en la faringe, laringe, tráquea, bronquios, tejido
pulmonar o pleura. El acceso de tos también puede iniciarse por nutación del
esófago (atragantamiento, sofocación o ahogo), o de una víscera abdominal, por
ejemplo del estómago.
Las fases sucesivas de la tos son:
a) Inspiración de una moderada cantidad de aire.

b) Cierre completo de la epiglotis y cuerdas vocales, para mantener el aire inspirado en los
pulmones.
c) Concentración de los músculos abdominales e intercostales para que el diafragma presione
el tórax.
d) La epiglotis y las cuerdas vocales se abren súbitamente para provocar la expulsión violenta
del aire y materias extrañas presentes en las vías aéreas
Cuando la tos no es constante y no se presenta durante la exploración, será necesario inducir al
animal a que tosa, lo cuál puede conseguirse mediante la aplicación repetida de una ligera
presión sobre la laringeen la zona donde de une con el primer anillo cartilaginoso de
latraquea.
5.17.1. CAUSAS MAS FRECUENTES DE LA TOS:

• Presencia de exudados, moco, partículas alimenticias y materias extrañas en las vías
respiratorias
• Pleuritis.
• Inhalación de vapores y polvos.
• Invasión pulmonar de parásitos.
Es necesario juzgar su carácter, para lo cual se tomara :
• Frecuencia.
• El dolor.
• Intensidad.
• Duración profunda.
• Sonidos.
• Expectoración.
157
5.17.2. FRECUENCIAEstá en relación con los estímulos que la producen, como la
cantidad de exudado en las inflamaciones de las vías respiratorias como por
ejemplo: es muy frecuente en la bronquitis infecciosa y rinotraqueitis de bovinos.
Puede hacerse paroxística (con accesos) en la bronquitis verminosa de ovinos y
bovinos; así como enla invasión larvaria pulmonar de porcinos.
5.17.3. TOS DOLOROSASe demuestra por sacudimiento de la cabeza, pataleo y
movimientos como de deglución. La tos propiamente dolorosa es propia de
inflamaciones agudas como laringitis, traqueobronquitis, pleuroneumonia y
pleuresía.
5.17.4. INTENSIDAD: Se distingue una tos intensa y una tos débil. La tos es fuerte en las
inflamaciones subagudas con presencia de exudado, La tos débil indica poca elasticidad
de los tejidos pulmonares o estados dolorosos
5.17.5. DURACIÓN. Esta en relación con la intensidad; la tos fuerte es corta ,
mientras que la débil es prolongada.
5.17.6. PROFUNDIDAD. Depende a su vez, de la duración y la fuerza. La tosfuerte es
profunda, en cambio, la débil es superficial.
5.17.7. SONIDOS. La tos puede acompañarse de sonidos de diferente alturasegún la fuerza
del aire espirado, la vibración de la epiglotis y cuerdas bucales, el paso del aire
por superficies inflamadas y edematizadas así como la cantidad y
carácter de los exudados presentes. La tos en relación con los sonidos que
produce se descube como:
• Recia, clara, sorda, baja, húmeda, seca y múltiple.
5.17.8. EXPECTORACIÓN. La expectoración deliberada de secreción notiene lugar en los
animales, por cuanto las materias son inmediatamente engullidas, sin embargo, la
tos con fuerza puede, eliminar por la boca y nariz: moco, exudados y
partículas
LARINGE: La laringe se examina mediante inspección, palpación y auscultación.
La inspección puede encontrarse: abultamiento, heridas, edemas, tumores, abscesos y

actinomicosis bovina.
En el examen de la laringe se emplea la palpación extrema para establecer su estado.
El aumento de tamaño de la parte posterior de la laringe puede estar relacionado con glándula
tiroides.
La auscultación de la laringe en animales normales descubre sonidos parecidos a los que se

oyen en la zona bronquial.
El edema de la mucosa faríngeos los tumores (lipomas, papilomas o carcinomas) o los quistes
pedunculados, cuando están localizados cerca de la epiglotis, pueden causar sonidos silbantes.
158
TRÁQUEA La tráquea se examina mediante la inspección de la piel y puede revelar cambios
en la forma y posición cicatrices o heridas, la palpación que es muy valiosa para descubrir el
dolor, hinchazón local y deformaciones de los anillos cartilaginosos.
Los estertores traqueales son perceptibles en la traqueítis, bronquitis parasitaria, neumonía

severa, edema y hemorragia pulmonar.
Los sonidos silbantes son audibles cuando la mucosa esta seca.
La radiografía proporciona datos importantes sobre la presencia de neoplasias y de la forma

posición y estructura de la laringe y tráquea.
EXPLORACIÓN DEL TÓRAX: Para el examen se utiliza los métodos exploratorios de la

inspección, palpación, percusión y auscultación.
La inspección se puede observar las variaciones en la forma: así tenemos que el tórax aparece
ensanchados en ambos lados, con los espacio intercostales dilatados y con movimientos
costillares así anulados como si estuviera siempre en posición inspiratoria por ejemplo: el
enfisema alveolar crónico avanzado.
La dilatación unilateral se aprecia cuando existe una intensa infiltración pulmonar unilateral
con abundante exudado líquido así como también en el neumotórax
La palpación podemos distinguir la fractura de las costillas heridas, abultamiento, desviaciones

de la columna vertebral, presencia de tumoraciones edematosas o flemosas, presencia de dolor,
especialmente en los espacios intercostales.
La percusión es un método de diagnostico útil para aplicarlo a la pared del tórax,

particularmente en relación con los pulmones.
La zona de percusión es la misma de auscultación y que es susceptible de aumento, cuando se

lleva los miembros delanteros un poco más hacia delante.
Esta está limitada por los siguientes bordes:
• Borde superior: esta formado por la recién musculatura de la espalda y las apófisis
espinosas de la vertebras torácicas.
• Borde anterior: delimitado por el borde posterior de la escapula los músculos del hombro y
el olecranon.
• Borde posterior – inferior: representado por los bordes pulmonares que corresponde más o
menos con la inserción del diafragma en las costillas.
Sonidos percutores: la resonancia percusia es el sonido producido en el lugar donde se lleva a
cabo la percusión.
Sonido resonante o de campanilleo: normalmente indica la presencia debajo del sitio de

percusión de un gran volumen de aire o gas.
159
Cuanto más delgada es la pared del tórax y mas grande el pulmón el sonido será mas resonante.
El sonido de campanilleo será exagerado cuando en el lugar de percusión este presenta una
cantidad excesiva de aire o gas.
Sonido mate: se escucha cuando no existe aire o gas debajo de la parte donde se percute y la
vibración procede de zonas masivas por ejemplo en la pulmonía fibrinosa.
El sonido mate por si mismo solo indica que este lugar en particular el órgano explorado no
contiene en absoluto aire en su interior o contiene muy poco.
Sonidos submate: es aquel que se escucha cuando hay pequeños focos compactos diseminados
en el parénquima pulmonar.
Sonido timpánico: se distingue por su característico timbre musical como tambor. Solo se
produce acompañado a los anteriores tipos de sonido, siendo conocidos como un sonido
timpánico de campanilleo o mate.
Los sonidos timpánicos están relacionados con las primeras y las últimas fases de la neumonía,
neumotórax, enfisema subcutáneo y la presencia de asas intestinales distendidas por el gas en la
cavidad torácica
Sonidos metálico: es similar al sonido timpánico pero su carácter musical es mas pronunciado.
El tono es muy alto y se parece al obtenido al golpear una lata vacía ejemplo neumotórax,
neumonía crupal, influenza pectoral del caballo.
5.17.9. AUSCULTACIÓN PULMONAR
Es el método de exploración clínica mas importante en el diagnostico de enfermedades

pulmonares.
Murmullo vesicular: es un sonido suave similar al sonido producido cuando se susurra

suavemente la letra “F” o “V” en forma prolongada. Su presencia indica que el pulmón
contiene aire y que se origina por el roce del aire contra las paredes de los bronquiolos mas
finos y de los alveolos finales.
Aumento del murmullo vesicular: el sonido vesicular es exagerado y se percibe fácilmente

tanto en la inspiración como en la espiración en casos de excitación, afecciones dolorosas,
después de un esfuerzo físico, animales nerviosos, etc.
En los animales generalmente las lesiones neumónicas se localiza en la aparate anterior y baja
de los pulmones, mientras que el murmullo vesicular aumenta en las regiones posteriores y
dorsales.
Murmullo vesicular débil: se presenta cuando la pared del tórax es gruesa y cuando el
contenido de aire en los pulmones esta reducido en forma local o general, por ejemplo en las
160
primeras etapas de la neumonía, congestión pasiva del pulmón o cuando el pulmón esta
comprimido por derrame pleural.
Sonidos respiratorios bronquiales: su carácter es de soplo bronco y se parece al sonido gutural

alargado de la letra “CH”
Normalmente se oye siempre sobre la laringe y tráquea
En este lugar se le conoce como sonido bronquial fisiológico. Aparte de esto durante la
auscultación del pulmón sano solo se oye el murmullo vesículas.
Sonidos respiratorios extraños o anormales: los sonidos respiratorios anormales que se oyen
sobre el área respiratoria, causados como consecuencias de enfermedades de los bronquios,
pulmones, pleura o diafragma, pueden ser estertores, enfisematosos, por fricción y
peristaltismo.
Los estertores son sonidos que indican la presencia de secreciones y fluidos en los bronquios y
bronquiolos.
Los estertores húmedos aparecen el moco es relativamente poco viscoso u otro fluido se pone
en movimiento por el aire que pasa a través. Tiene el carácter de burbujeante, como cuando se
sopla por un tubo que tiene el otro extremo sumergido en el agua.
Los estertores secos se oyen cuando se fuerza el aire a través de un tubo bronquial que esta
parcialmente constreñido por un moco seco y tenaz o por una severa inflamación de la mucosa.
Los estertores secos varían de tono, de acuerdo con el diámetro del tubo bronquial en el que se
provocan.
Los sonidos enfisematosos son broncos y crepitantes y se oyen durante toda la fase inspiratoria
y en menor grado durante la espiración.
Los sonidos de fricción en el área respiratoria tienen su origen en la pleura o en el pericardio.
5.18. APARATO DIGESTIVOEl examen del aparato digestivo, tiene gran importancia,
ya que la mayor presencia de enfermedades infecciosas, parasitarias u orgánicas,
presentan signos clínicos a nivel de éste aparato.
Uno de los limitantes de este sistema para poder llegar a un diagnóstico es que se encuentran en
la cavidad abdominal siendo difícil el acceso a los mismos para poderlos revisar y reconocer
cualquier problema patológico.
Las diferencias anatómicas y fisiológicas de cada especie doméstica, limita la exposición

simultanea del examen clínico de su aparato digestivo en común; por lo tanto se impone el
estudio separado y por especie, aunque previamente, se debe exponer algunos aspectos de
orden general.
161
La Prehensión La forma de tomar el alimento en cada especie difiere. Esta fase exige la
integridad anatómica y funcional de la boca, labios, dientes, encías, lengua, así como otros
tejidos y órganos.
Toma de alimentos sólidos
- Los equinos, ovejas y cabras toman los alimentos con el estiramiento de los dos labios
protáctiles y los dietes incisivos; la oveja tiene una hendidura en el labio superior que le
permite ponerse un íntimo contacto con el pasto. El caballo atrae el pasto con los labios
móviles y lo cortan con los incisivos.
- Los bovinos toman el pasto con la lengua, la misma que tiene unas papilas cornificadas las
cuales ayudan a arrancar el pasto.
- Los cerdos toman los alimentos directamente con los dientes y produciendo un gran sonido.
- Los perros y gatos toman los alimentos sólidos con los dientes y a veces se ayudan con las
extremidades anteriores.
Toma del líquido
- El caballo, oveja, cabra y cerdo atrae el agua por succión, serrando casi completamente la
boca que previamente han sumergido en el agua y succionan.
- El perro y gato toma el agua usando la lengua en forma de cuchara. Los cachorros toman el
agua mediante succión, utilizando las mejillas y la lengua.
5.18.1. EL APETITOSe le denomina como las ganas de comer que tiene el animal; o es la
forma como los animales toman con agrado o desagrado el alimento.
El apetito puede estar aumentado, disminuido o anulado.
- El aumento de apetito denominado “Polifagia”, se manifiesta por un consumo de gran

cantidad de alimento, alteración que se observa en la deficiencia pancreática, gastritis
crónica, ciertas formas de parasitismo intestinal, diarrea funcional, ciertas enfermedades
metabólicas como la diabetes miellitus o como respuesta a la ausencia de alimento por
varios días.
- La reducción parcial o disminuida del apetito, está asociada a muchos tipos de
enfermedades gástricas que quitan el hambre, todas las enfermedades toxémicas,
enfermedades febriles y las que presentan dolor.
Un trastorno en su consumo normal de alimento de acuerdo a la especie como son herbívoros,
carnívoros se les clasifica así:
- Coprofagía: cuando se comen las heces (frecuente en cachorros y potros)

- Osteofagia: cuando mastican huesos (en ganado vacuno con afosforosis)
- Infantofagia: cuando se comen a los recién nacidos
- Geofagia: cuando loas animales comen tierra (deficiencia de minerales)
- Lagnofagia: cuando comen lana.
Otros tipos de apetito pervertido encontramos cuando roen, comen madera, toman orina, leche,
sudor, heces fecales, comen animales en descomposición, comen la cama.
162
5.18.2. MasticaciónActo mecánico que realizan los dientes para reducir el tamaño del
alimento para facilitar su absorción posteriormente.
5.18.3. SalivaciónLa salivación es necesaria para humedecer los alimentos que gracias a su
contenido de mucina, mezclada con el alimento constituyen el bolo alimenticio para
la deglución.
- Ptialismo o Sialorrea.- aparece en forma de espuma entre los labios o que llega a
chorrear por las comisuras. Se presenta en la rabia, estomatitis salivales, inflamaciones
dolorosas del al mucosa bucal, lengua, faringe o esófago.
En intoxicaciones por minerales como el envenenamiento por plomo causan también ptialismo.
- Atialismo.- es la reducción de la cantidad de saliva secretada. Se aprecia en las

afecciones febriles muy agudas, en las enfermedades acompañadas por excesiva pérdida
de líquido corporal con la consiguiente deshidratación.
5.18.4. DegluciónEs la acción de transportar el alimento desde la boca a través de la faringe
y el esófago, los transtornos de este son atribuidos a defectos estructurales o
funcionalews de cualquiera de las estructuras q participan en este acto, y se puede
encontrar los diferente tipos de degluciòn
a) Perturbada: cuando existe el riesgo de que las particulas alimenticias se desvíen de la
laringe y tráquea
b) Dolorosa: se presenta en casos de glositis, faringitis, esofagitis, en donde como signo
clínico, el animla presenta extención de la cabeza y cuello, tos y regurgitación de
sólidos y líquidos
c) Disfagia: debida a la hipertrofia de los ganglios retrofaríngeos como consecuencia de:
adenitis equina, tuberculosis, actinobacilosis, linfoma maligno,etc
d) Imposibilidad total de deglutir: ocurre en el tétanos, botulismo, paraálisis faríngea,
rabia, paresia puerperal, además causas físicas como la obstrucción parcial o total de la
faringe o el esófago por cuerpos extraños, tumores, etc.
5.18.5. RegurgitaciónEs el reflujo de comida no digerida (que nunca ha llegado al
estómago) a través del esófago y la boca.
La regurgitación es un síntoma del megaesófago u otra enfermedad esofágica.
También es un proceso considerado normal en los lobos y otros animales salvajes
que regurgitan la comida para alimentar a sus crías.
5.18.6. RumiaAbreviando, la rumia incluye la regurgitación de la ingesta del retículo-rumen
a la boca, la deglución de los líquidos regurgitados, reinsalivación y masticación
mas cuidadosa de los sólidos para volverlos a deglutir.
5.18.7. Eructoes la liberación de gas del tracto digestivo (principalmente del esófago y
estómago), a través de la boca. A menudo es acompañado de un sonido
característico. Se produce cuando una burbuja de aire queda en el estómago, esto es
muy común cuando a los bebés se les empieza a dar de comer.
5.18.7.1. Posibles causas de los eructos
163
En general la mayoría de médicos lo tratan como una indigestión ya que suelen ir asociados a
empachos o malas digestiones. En general los factores que más suelen influir son:
• Comer mucho, rápido y sin apenas masticar ni ensalivar. La digestión se vuelve muy
pesada, lenta y se puede producir gases y eructos.
• Comer demasiado tarde o alimentos muy grasos también puede agravar o producir eructos.
• Beber un exceso de líquido o bebidas con gas también colabora a empeorar la tendencia a
los eructos.
• Enfermedades como la Gastritis, la Hernia de hiato y la Úlcera duodenal suelen causar
gases y eructos.
• La ansiedad y en general el estrés
5.18.8. VómitoEl vómito se asocia con amplias y variadas enfermedades y puede tener
consecuencias graves como neumonía por aspiración, depleción de fluidos y
electrolitos, desórdenes ácido-base y esofagitis. Es un acto reflejo que se inicia por
la estimulación del centro del vómito. Hay muchas causas potenciales de vómito por
lo que hay que tratar de ubicarlos inicialmente dentro de algún grupo, ej. Gástricos,
intestinales, intra-abdominales no gastrointestinales, endócrino-metabólicos, drogas,
toxinas, dietarios, neurológicos, enfermedades infecciosas para luego considerar
causas más específicas.
Si el vómito es agudo y el animal está sistémicamente bien, el hematocrito y las proteínas

totales
5.18.9. LA CAVIDAD ORAL

Dentadura Es la parte más importante. En los perros se dan dos tipos de dentadura, según su
edad, la caduca (que consta de 28 piezas) y la permanente (con un total de 42 dientes). A su vez
son clasificados en cuatro tipos diferentes: incisivos, caninos, premolares y molares; asimismo,
cada uno de ellos tiene tres partes: corona, cuello y raíz.
HIGIENE La higiene es el punto más importante para prevenir muchas de las lesiones bucales
que pueden padecer nuestros perros. Ésta comienza con una alimentación adecuada, puesto que
si realiza una alimentación a base de comida blanda (casera o latas) el desarrollo de sarro es
más rápido que si se alimenta exclusivamente con pienso, incluso existen en el mercado
algunos especiales que retrasan su aparición.
SÍNTOMAS Casi siempre, independientemente de la enfermedad de que se trate, los síntomas
son falta de apetito o dificultad al masticar o al tragar, además de mal aliento, salivación
excesiva, malestar e intención continua de tocarse la boca.
En caso de que el perro padezca un intenso dolor puede ser necesaria su completa sedación para
poder realizar un diagnóstico exacto, ya que el animal no tendrá la voluntad de permanecer
quieto mientras se lleva a cabo la exploración.
ENFERMEDADES El sarro La lesión más frecuente de la dentadura definitiva es el sarro.
Comienza con la acumulación de restos de alimentos y detritus entre la encía y la pieza
dentaria. Al principio es una línea amarillenta que poco a poco se hará mayor, de modo que
164
afecta a la encía, en este punto comienza la gingivitis, que según su gravedad puede ocasionar
la pérdida de la pieza..
Gingivitis. Es la enfermedad originada por la presencia excesiva de sarro y consiste en la
inflamación de la encia; suele verse acompañada de enfermedades bacterianas, y es la causa
más frecuente de halitosis.
Lesiones traumáticas.b Muy frecuentes debido principalmente a la afición del perro por jugar
con objetos, entre ellos palos y piedras. Éstos son los menos indicados para llevar a cabo esta
actividad si se quiere mantener la integridad de sus dientes. Las piezas más expuestas son los
caninos (colmillos).
ESÓFAGO
El esófago es un conducto recto y musculoso. Sus contracciones musculares producen el

movimiento peristáltico que hace avanzar el bolo alimenticio hacia el estómago.
Examen
En equinos no se puede palpar pero se puede utilizar una sonda naso gástrica.
En animales menores se puede hacer una esofagoscopia.
Problemas frecuentes en el estómago
• Puede presentarse esofagitis es la inflamación de la pared esofágica

• Trauma provocado por algún cuerpo extraño.
• Ingestión de comida muy caliente.
• Vómitos persistentes.
• Ingestión de ácidos, pastillas irritantes, agentes vivos
• Obstrucción por huesos
Síntomas
Generalmente se presenta:
Anorexia, depresión, fiebre, pérdida de peso deshidratación, regurgitación, salivación excesiva,

dolor al comer.
5.18.10. CAVIDAD ABDOMINAL
La cavidad abdominal en el lugar en donde se encuentra todas las vísceras que pertenecen al
aparato digestivo. Está situada en los 2/3 frontales del abdomen y recubierta por una membrana
(peritoneo).
Los órganos que contiene son: Estómago, bazo, hígado, vesícula biliar, páncreas, intestino
delgado y la mayor parte del intestino grueso.
165
5.18.10.1. Exploración
. Se utiliza la palpación
. Auscultación (con un estetoscopio) y se explora cada una de los órganos.
5.18.10.2. Problemas
. Puede presentarse presencia de líquidos.
. Subdesarrollo de esta.
5.18.11. ESTOMAGO
El estómago es la porción del sistema digestivo que se ocupa de descomponer los alimentos.
Examen
Se puede emplear la gastroscopia.
Se introduce un tubo delgado con una cámara, llamado gastroscopio, a través de la boca
del paciente y hasta el estómago para examinar su revestimiento.
Problemas Mala digestión, dolor abdominal, color amarillo en la piel, acidez, dolor "en la boca
del estómago", vómito.
5.18.12. INTESTINOS
Es el órgano en el cual se absorben las propiedades de los alimentos.
Para un examen de intestinos se hace una auscultación y palpación.
La gran mayoría de los sonidos intestinales son benignos.
Sonidos
Hipoactivos (tono bajo):reducción actividad intestinal.
Anestesia general y epidural

Irritación del abdomen.
Cirugía abdominal.
Hiperactivos (tono alto): a veces hasta se puede escuchar sin necesidad de un estetoscopio,
incremento en la actividad intestinal.
Diarrea.
Hemorragias gastrointestinales
Colitis ulcerativa
Alergia a los alimentos
166
Enteritis infecciosa
5.18.13. ABDOMEN Y ÓRGANOS ABDOMINALES DE LOS RUMIANTES

Exploración general del abdomen por inspección: Explorar el perímetro y forma desde
diferentes posiciones. Inspeccionar las dos fosas paralumbares, observar los
movimientos ruminales proyectados sobre la fosa paralumbar izquierda (amplitud y
frecuencia de la onda).
Palpación: tensión (tono) de la pared abdominal, choques de onda palpables. Percusión:
Delimitación topográfica de los diferentes ruidos, Sonido normal timpánico excepto sobre
vísceras sólidas como el hígado. Cuando hay aire o gas en la cavidad abdominal o en las
vísceras huecas aumenta el sonido timpánico.
Auscultación: Ruidos de roce, ruidos intestinales, ruidos de movimiento de Líquidos y
gases, chopoteos. Sonidos peristálticos (rumen, retículo, omaso, abomaso, intestino delgado,
colon, ciego).
Punción de saco ventral de rumen y de cavidad peritoneal.
5.18.14. ÓRGANOS DIGESTIVOS ABDOMINALES Y BAZO

Estómago: en los rumiante
Rumen o Panza (volumen, consistencia, sensibilidad, Ruido de percusión, Frecuencia e
intensidad de movimientos y ruidos, identificar los estratos del contenido ruminal);
Retículo o bonete: (sensibilidad a la presión, prueba del dolor, ruidos auscultables);
Omaso o librillo (Palpación en los pequeños rumiantes, sensibilidad, ruidos auscultables),
Abomaso o cuajar (palpación, sensibilidad, sonidos de percusión, punción si es necesario).
Intestino: Palpación metódica del abdomen en los pequeños animales, percusión, ruidos
intestinales (borborigmos).
Exploración rectal: Estado del esfínter anal (tensión).
Recto, palpación interna de ligamentos pélvicos, peritoneo, el bazo en équidos.
Riñones,uréteres, aorta abdominal y sus ramificaciones, anillo inguinal interno,
Útero y ovarios en hembras
Próstata, vesículas seminales en machos.
Intestino delgado, intestino grueso (flexura pélvica, dilatación gastriforme, colon menor, ciego.
Vejiga urinaria.
Hígado: Inspección y palpación de la región hepática de la región hepática, determinación
por percusión de la zona de matidez, pruebas funcionales hepáticas.
Páncreas. Prueba De la capacidad funcional.
En ocasiones palpación rectal en equinos.
Exploración de las heces: Eliminación de heces, cantidad, consistencia, forma, color, color,
olor, gases presentes, componentes observables a simple vista. Estudio químico y microscópico
de las heces.
167
5.19.1. MICCIÓN
La micción es un proceso por el que la vejiga urinaria se vacía de orina cuando está llena. La
vejiga (que en estado vacío se encuentra comprimida por los demás órganos) se llena poco a
poco hasta que la tensión de sus paredes se eleva por encima de un valor umbral y entonces se
desencadena un reflejoneurógeno llamado reflejo miccional que provoca la micción (orinar), y
si no se consigue, al menos produce el deseo consciente de orinar.
El proceso de la micción es, en la mayoría de las veces, controlado voluntariamente. La
incontinencia urinaria es el control pobre o ausente de la micción.
5.19.2. REFLEJO DE LA MICCIÓN
La micción refleja es un proceso medular completamente automático. En las paredes de la

vejiga urinaria existen unos receptores sensoriales llamados receptores de estiramiento de la
pared vesical que captan la presión y el aumento del volumen de la vejiga.
5.19.3. CONTROL DE LA MICCIÓN POR EL CEREBRO
La micción puede inhibirse o precipitarse por centros encefálicos que son:

Poderosos centros facilitadores e inhibidores en el tronco cerebral, tal vez localizadas en la
protuberancia.
Varios centros localizados en la corteza cerebral, que son sobre todo inhibidores pero también
pueden ser excitadores.
5.19.4. SÍNTOMAS MICCIONALES
Disuria: es un dolor furente o escozor durante el paso de la orina por la uretra. Este síntoma
aislado o junto con alguno de los siguientes definen el sídrome meadional.
Polaquiuria: es el aumento de numero de orinas durante 24 horas, generalmente de escasa
cantidad.
Nicturia: es el aumento de orinar durante la noche (véase también enuresis y parasomnia).
Hematuria: es la expulsión de sangre con la orina.
Piuria: es la expulsión de pus con la orina.
Dolor suprapúbico o dolor hipogástrico: Es un dolor en el bajo vientre o en la parte inferior del
abdomen cuando se orina.
Tenesmo urinario: es la sensación de querer volver a orinar, cuando se acaba de hacer.
Cólico nefrítico: es un dolor espasmódico originado en la región lumbar que se irradia hacia los
genitales externos, de gran intensidad.
5.19.5. TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA MICCIÓN
Paruresis: imposibilidad de orinar en determinadas situaciones.
168
Síndrome de Micción Constante: Síndrome que lleva al afectado a orinar constantemente en un
lapso menor a 10 minutos durante la noche.
EXAMEN FISICO DE LA ORINA
Orina: estudio físico químico de la orina y prueba de la capacidad funcional de los riñones.
Deberán incluirse órganos sexuales, órganos mamarios (ubre), órganos motores, sistema
nervios, Sangre, sistema vegetativo y metabolismo.
MICCIÓN
Definición:
Proceso por el que la vejiga urinaria se vacía de orina cuando está llena. La vejiga se llena
poco a poco hasta que la tensión de sus paredes se eleva por encima de un valor umbral y
entonces se desencadena un reflejo neurógeno llamado reflejo miccional que provoca la
micción.
La cual se puede ver afectada en cualquier especie por la postura, frecuencia y patologías.
Postura:
Caballos: Orinan solo cuando están reposo y mientras no están comiendo.
Bovinos: Orinan cuando están en movimiento, comiendo o parados.
Frecuencia:
Depende de la cantidad de agua consumida y la pérdida de líquidos a través de la respiración,
transpiración y defecación.
Bovinos y Equinos: 5-6 veces/día.
Cerdos: 2-3 veces/día
Ovinos y Caprinos: 1-3 veces/día
Perros machos adultos: orinan voluntariamente a intervalos frecuentes.
Signos de patología:
Poliuria: Aumento del volumen; se presenta en diabetes mellitus, insípida, nefritis.
Oliguria: reducción del volumen de orina excretada
Anuria: ausencia completa de la orina se debe obstrucción uretra por cálculos, tumores o
traumatismo.
Disuria: es un dolor furente o escozor durante el paso de la orina por la uretra.
Polaquiuria: es el aumento de numero de orinas durante 24 horas, generalmente de escasa
cantidad.
Nicturia: es el aumento de orinar durante la noche.
Hematuria: es la expulsión de sangre con la orina.
Piuria: es la expulsión de pus con la orina.
Estranguria: el animal orina gota a gota y con dificultad.
Incontinencia: incapacidad de controlar la micción.
Dolor hipogástrico: dolor en la parte inferior del abdomen cuando se orina.
Tenesmo urinario: sensación de querer volver a orinar.
Cólico nefrítico: dolor espasmódico originado en la región lumbar que se irradia hacia los
genitales externos, de gran intensidad.
169
5.19.6. EXAMEN FISICO DE LA ORINA
Es muy importante para detectar cualquier anormalidad en las distintas especies animales, por
lo que se debe considerar:
5.19.6.1. Color: La orina normal es de coloración amarillo pajizo pero la intensidad varía
de acuerdo a la cantidad producida y de los alimentos ingeridos. A continuación
se muestra ciertos colores con algunas de sus posibles causas.
Incoloro: Ingesta hídrica elevada, poliuria (diabetes insípida, diabetes mellitus).
Rosado: Eritrocitos
Amarillo oscuro: Orina concentrada
Rojo: Hemoglobina, mioglobina, betarragas (remolacha).
Verdoso: Bilirrubina
Anaranjado: Flavinas, carotenos.
Negro: Mioglobina, metronidazol , melanina.
Olor: Tiene un olor particular en cada especie animal.
• Siendo desagradable en cerdo, gato y cabra.
• De los herbívoros no es tan desagradable.
• Cistitis: desagradable picante atribuida a la producción bacteriana de amoniaco.
• Medicamentos: olor a mentol, alcanfor, cresoles etc.
• Acetonemias y cetosis: ganado vacuno adquiere un olor similar cloroformo o cetona.
• Procesos Necróticos: olor pútrido
Claridad: depende también de la especie:
Carnívoros: es clara y transparente.
Rumiantes: recién excretada es clara, pero se enturbia pronto por la presencia de fosfatos.
Caballos: es turbia y opaca, debido a la cantidad abundante de cristales de carbonato de Ca,
suspendidos en la mucina.
Turbidez: es patológica cuando hay presencia de procesos inflamatorios, células sanguíneas,
células de las distintas partes del tracto urinario y sales inorgánicas en cantidades excesivas.
Viscosidad: depende de la especie animal y puede ser alterado por procesos patológicos.
Caballos: orina es viscosa a causa de una alto contenido de moco, procedente de las glándulas
del riñón, pelvis y uréter apareciendo algunas veces en forma de filamentos.
De otros a animales domésticos es poco viscosa, siendo parecida al agua.
Aumenta: productos procedentes de tejidos inflamados o proteínas de origen sanguíneo.
5.19.7. APARATO GENITAL
Está constituido por órganos externos e internos, junto con las glándulas mamarias en las
hembras.
Objetivos del examen clínico del aparato reproductor.
170
1. Descibrir alguna posible enfermedad.
2. El diagnóstico de una enfermedad venérea.
3. Valorar la fertilidad y comprobar a su estado de preñéz.
4. Identificar las anomalías genéticas.
5.19.7.1. ÓRGANOS REPRODUCTORES DEL MACHO.
Prepucio.- se debe considerar:
La forma, volumen, superficie, y orificio prepucial mediante palpación que permite determinar
la consistencia, contenido interior, temperatura, sensibilidad.
En el caso catarro prepucial crónico en perros, se denota la presencia de flujo de color blanco-
azulado o verde-amarillo, cremoso, mucopurulento.
El edema de prepucio.- inicia con una inflamación aumentando el volumen, pudiendo

desencadenar una FIMOSIS (estrechamiento del orificio prepucial impidiendo la salida del
pene).
Pene.- en la palpación se examina la superficie, abertura uretral, glande, y se comprobará si

contiene alguna secreción.
Las infecciones por tricomonas (fig) y tripanosomas pueden presentarse prolapso de pene
como consecuencia de parafimosis.
La protrusión permanente del pene se produce en el caso de parálisis del nervio pudendo y en
parafimosis cuando el pene está expuesto durante un periodo de largo tiempo.
El engrosamiento del pene puede estar causado por una inflamación de las glándulas y la parte
terminal de la uretra.
Priapismo se considera a la erección persistente durante largos periodos.
En el toro la hinchazón suele ser resultado de la fractura la que es seguida de una hemorragia,
la que generalmente se produce después de la cópula.
La concentración sebáceas impiden la protrusión del pene y la retención de orina en caballos y

bovinos.
La vulvovaginitis pustulosa de tipo infecciosa se manifiesta con la presencia de pequeñas

pústulas blancas en el pene y prepucio.
Orquitis inflamación de los testículos, el escroto aumenta de volumen, la palpación revela ardor
local y el animal manifiesta dolor.
171
Testículos y epidídimo.- fisiológicamente son palpados fácilmente, y la piel del escroto se
mueve libremente sobre ellos presenta una ligera asimetría.
La palpación.- determinar tamaño, forma, posición, consistencia y sensibilidad de los testículos.

La ausencia de uno o de los dos testículos, o están localizados en el conducto inguinal o
abdomen se lo denomina criptorquismo. Una asimetría muy notoria puede ser el reflejo de una
orquitis unilateral o hipoplasia.
5.19.7.2. ORGANOS REPRODUCTORES DE LA HEMBRA.
Los órganos genitales de las hembras constan de los ovarios, trompas de Falopio, útero, la
vagina y la vulva. Glándula mamaria adicionalmente.
Examen clínico de los órganos externos se da por inspección directa,
Por observación directa, membrana mucosa de la parte posterior de la vulva se lo hace

separando los labios vulvares con las manos
El espéculo vaginal o vaginoscopio los que facilitan la inspección del orifico externo del cuello
uterino que se abre en la vagina. Esto también se lo puede hacer con la introducción de un dedo
o la mano de acuerdo con el tamaño del animal.
La exploración rectal permite apreciar el estad de los órganos de reproducción internos

especialmente en yeguas o vacas.
Prolapso vaginal.- puede ser de diferente intensidad, se aprecia especialmente cuando el animal
está acostado y suele presentarse en la fase de la gestación avanzada en las vacas y ovejas con
menos frecuencia en la perra.
Las partes externas del sistema reproductor se examinan cuando existe alguna indicación de
enfermedad por la presencia de erupción, zonas despigmentadas o descarga vaginal, la acuosa
vaginal se examina por la presencia de hiperemia, vesículas, hemorragias o signos traumáticos.
Vaginitis aguda y la vulvitis son afecciones raras en yeguas.
5.19.7.3. EXAMEN CLÍNICO DE LAS GLÁNDULAS MAMARIAS.
En la yegua, cerda, oveja y perra el examen de glándula mamaria se realiza por separado cada
glándula, en cambio en vacas se realiza en cada cuarto y cada pezón.
Los ganglios linfáticos supramamarios (inguinales) situados en la zona inguinal o perineo,

deben ser sometidos siempre a una palpación principalmente si se sospecha de una enfermedad
mamaria, la inspección de la glándula mamaria cuando se presenta hinchazón se puede deber a
edemas mamarios y mastitis.
172
La rotura de ligamento suspensor (accidente de las vacas más viejas) se aprecia fácilmente por
la posición desprendida de la ubre, así como el aumento de tamaño de los cuartos.
Palpación.- se puede determinar aumento en la temperatura, cambios en la consistencia y

textura de la glándula como la presencia de dolor; síntomas que en conjunto sugieren la
presencia de mastitis aguda o subaguda y la lesiones nodulares profundas asociadas con
tuberculosis, abscesos crónicos o neoplasias.
Las hembras preñadas, en particular las primíparas, pueden presentar un extenso edema en la
ubre o en la pared ventral del abdomen 2-3 semanas antes del parto, la ubre aumenta de tamaño
y se vuelve firme y dolorosa.
Las yeguas con mastitis aguda muestran como síntomas una temperatura elevada, aumento de
la frecuencia del pulso y respiración, anorexia, depresión y rigidez al andar.
El examen de la ubre consiste en una detallada inspección y palpación sistemática, seguidas por
el examen químico y de cultivo de muestras de leche.
La inspección de la ubre se debe se debe iniciar con el reconocimiento de los cuartos

posteriores desde atrás del animal, sujetando y desviando la cola hacia un lado, comparando su
tamaño, simetría, dirección y nivel de los pezones y complementando con los cuartos
anteriores.
Si en la inspección se presenta engrosamiento o hinchazón en caso de mastitis aguda y

subaguda, así como mastitis tuberculosa, la reducción del tamaño de cualquier glándula es una
iniciación de atrofia cuya consecuencia es la fibrosis que es un rasgo de la mastitis crónica
avanzada
La palpación.- revelará la presencia de calor, hinchazón y dolor, cuyo grado varía de

acuerdo con la intensidad de la reacción inflamatoria.
Los cambios en las características físicas de la leche, pueden ser constantes o intermitentes, en
forma de coágulos, copos, pus o adoptando una apariencia acuosa son los rasgos más típicos de
la mastitis crónica, siendo apreciar a simple vista o puede ser necesario el uso de california
mastitis test.
El uso de la copa de ordeño se debe considerar como un importante procedimiento para la casos
crónicos de mastitis.
Referencias
Kelly W.R. Diagnostico clínico veterinario. Edit. CECSA. Manual de Merckdentificación

precoz de
173
6. GUIA DE ESTUDIO DE FISIOLOGÍA ANIMAL
6.1. FISIOLOGÍA CELULAR
6.1.1. Membrana Plasmática:
Es una barrera funcional, que tiene una estructura que nos va a permitir selectivamente el paso
de alguna sustancia, hacia la célula o desde la célula hacia el exterior. Entonces va a mantener
un equilibrio al interior de la célula. Pero.. como funciona?, esta membrana funciona de
acuerdo a los componentes quimicos que lo forman, por eso es importante que sepamos los
componentes quimicos de la celula. Cada una de las propiedades de la membrana, va a estar
relacionada con los diferentes elementos quimicos. Cuando hablamos de caracteristica de la
membrana plasmática, hablamos que es selectiva, que permite el transporte, que responde a los
cambios del medio, que tiene elementos especiales de recepción y elementos especiales de
transducción de señales (cambiar una energía en otra). Entonces, estas son las propiedades más
destacadas de la membrana.
Vemos por ejemplo, al ver la composición de los electrolitos en el medio interior y exterior,
hay una variación grande de los que mencionamos cuando estudiamos los atomos (sodio,
potacio y cloro). El sodio se encuentra en concentraciones bajas al interior de la célula, el
potacio en concentración alta, el magnesio a concentraciones no muy diferentes, el calcio a baja
concentración al interior. El pH es del rededor de 7,2, y al exterior 7,4, El cloro se encuentra en
concentración baja al interior y alta al exterior.
Todo este equilibrio fisiologico se va a mantener gracias a las funciones de la membrana

plasmática.
6.1.2. Constitución:
*lipidos 40%
*proteinas 50%
*hidratos de carbono 10%
Cuando estudiamos los lípidos, vimos que la membrana se forma de fosfolípidos, de una bicapa
(doble capa) y las proteínas se van a disponer de forma irregular en esta capa, entonces, cuando
nosotros hablamos de la membrana plasmática nos referimos al modelo de mosaico fluido, y
este nos plantea que la membrana tiene un grado de movilidad, y esta está dado por las
174
características de los fosfolípidos que lo forman, entonces vemos que la movilidad que
presentan las proteínas en la membrana es por la movilidad de los fosfolípidos.
La característica de semipermeable y selectiva está dada por los fosfolípidos. ¿Cómo?, por que
tenemos un fosfolípidos al lado del otro, aunque haya movilidad habra un espacio reducido,
además químicamente habra una selección, que rechazará los elementos polares. Por esto es
que es necesario que existan otros elementos en la membrana, como lo son las proteinas. Las
cuales estan insertadas, atraviesan o miran a la cara de la bicapa. Entonces, depende de cómo
esté fisicamente la proteina y de su caracteristica quimica su trabajo.
La proteina transmembrana va a dejar un espacio en su interior por donde pueden pasar las
moléculas que no pueden pasar a través de la bicapa, a veces son moléculas específicas y esta
proteina solo va a aceptar un tipo de molécula u otras veces canales ionicos abiertos que
dejarán pasar todo tipo de iones.
6.1.3. MEDIOS DE TRANSPORTE EN LA MEMBRANA
DIFUSION SIMPLE: Pasa a través de la bicapa lipídica a favor de la gradiente de

concentración
TRANSPORTE MEDIADO O FACILITADO: Consiste en que las proteinas son las

encargadas de permitir el paso de las moléculas. Mediado por proteinas: encontramos canales
ionicos, y canales que se abren en condiciones fisiológicas específias (por ligando o por
voltaje): Cuando se despolariza la membrana se abren los canales sodio y cuando se repolariza
los de potasio.
Entonces, vemos tambien que dentro de los transportadores, unos que no usan energías, pero
tienen la particularidad de cambiar su configuración y son llamados Carrier Transportadores:
cuando se va encontra de la gradiente de concentración se llamará bomba (que son igual que
carrier, tienen un cambio de configuración de proteina).
TRANSPORTE PASIVO: Pasarán a través de proteinas, ya sean carrier o canales.

Existe una acomodación de la proteina, y vemos como entra.
Los canales ionicos tienen selectividad, ya que, son específicos, y pueden serlo ya que son
proteinas. Hay otros que son sensores sensibles a ligando y a voltajes.
Tenemos otro canal importante, el agua no siempre pasa por la bicapa, existen las acuaporinas,
que es un tetramero con estructura cuaternaria que permitirá el paso del agua.
175
Si nosotros comparamos cómo ocurre el paso de una sustancia que solamente va a usar la
bicapalipida o una sustancia que necesita un transportador, si vemos la velocidad del transporte,
en una simple difusión, a medida que aumentamos la cantidad de moléculas va a aumentar la
velocidad.
La relación entre concentración y velocidad es directamente proporcional.
Cuando utilizamos un transportador (o carrier) y en un solo sentido , hablamos de uniporte

(hacia afuera o hacia dentro), cuando se transportan dos moléculas en el mismo sentido
hablamos de sinporte (transporte acoplado), y cuanto una va en un sentido y la otra en otro
sentido hablamos de antiporte (sentido contrario).
TRANSPORTE ACTIVO.
El trasporte activo nosotros lo podemos tener en sinporte y antiporte.
Y para poder conocerlo debe quedar claro que esta no es la unica bomba que existe, pero es la
que esta en todas las células, estamos hablando de la bomba: Na K ATP asa (sodio potacio atp
asa) (necesita la enzima atpasa).
Esta bomba tiene la particularidad de que necesita la enzima atpasa, por lo tanto estas
moleculas proteicas van a estar asociadas a otra que es la enzima atpasa, que se asocia como
proteina extrincica, ya que no está asociada covalentemente asociada a la capa, ahora la bomba
en sí está ubicada intrínsicamente.
6.2. FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO
6.2.1. ELEMENTOS CELULARES QUE CONSTITUYEN EL SISTEMA NERVIOSO
El sistema nervioso está constituido por las neuronas (células nerviosas) y por las células
gliales o neuroglias.
Las neuronas en términos generales están constituidas por un soma o cuerpo celular y por unas
prolongaciones llamadas dendritas y por el axón. En el cuerpo celular está el núcleo de la
célula.
Estructura:
176
• Soma o cuerpo celular: donde se encuentra toda la maquinaria celular
• Axón: prolongación de soma, encargado de transmitir la información a otras células. El

axón al final se divide en múltiples ramificaciones, llamadas dendritas. Hay neuronas que
tienen el axón más corto o más largo en función del sitio donde tienen que llegar.
Las neuronas son células bien diferenciadas, nacemos con un número de neuronas fijo, con el
paso del tiempo maduran hasta la pubertad, a lo largo de la vida vamos perdiendo neuronas.
En las neuronas mielínicas rodeando el axón aparecen unas células que se envuelven llamadas
células de Schwan, dejando huecos entre las células llamados nódulos de Ranvier, zonas del
axón desprovistas de mielina. La mayoría suelen ser células mielínicas.
Las neuronas no poseen centrosoma, es decir, aparato reproductor, por tanto no pueden
reproducirse, neurona perdida, neurona no recuperada. Un traumatismo podría provocar la
pérdida de muchas neuronas de golpe. El hueco que dejan será rellenado por otras células
llamadas gliales (neuroglía), estas si que poseen centrosoma, pueden reproducirse.
177
Las neuronas son células excitables, son capaces de generar potenciales de acción, una neurona
no llega hasta el punto final, lo que hacen es establecer sinapsis, conexión o contacto funcional
entre las neuronas. Hay infinidad de sinapsis.
Siempre se establecen entre el axón de la primera con el soma de la segunda, sinapsis

axosomática; relación entre el axón de la primera y las dentridas de la segunda, axodentrítica;
relación entre el axón de la primera y el axón de la segunda, axoaxónica.
1. Sinapsis axo-somática
2. Sinapsis axo-dendrítica
3. Sinapsis axo-axónica
4. Sinapsis dendro-dendrítica
6.2.2. Funciones de las células gliales
• Actúan de armazón del sistema nervioso (función estructural)

• Función nutritiva
• Función metabólica
Las células gliales presentan unas prolongaciones a modo de pies llamadas gliofibrillas, no
poseen axón. Estas células eliminan el detritus de la neurona dirigiéndolo al vaso.
6.2.3. FISIOLOGIA DE LA CELULA NERVIOSA

178
Dentro de las estructuras de las neuronas destaca el axón de Hilock, zona del soma donde nace
el axon.
Tipos de neuronas (morfológica):
Unipolares
Seudounipolares (sensoriales)
Bipolar (retina)
Motoneurona del asta anterior
Célula piramidal (hipocampo)
Neuronas de cortezas.
Cumplen funciones diferentes:
• Sensorial (seudounipolar)
• Motora (motoneurona asta anterior)
• Interneuronas, muy abundantes en el SNC
• Función endocrina, en contacto con capilares sanguíneos; secretan hormonas.
Una neurona tiene áreas funcionales
Soma: recibe la información

Cono axónico: área de integración, allí se originan los impulsos.
Axón: conducción de la actividad propagada.
Zona terminal: transmisión de la actividad a otra célula.
Las neuronas también presentan concentraciones iónicas.
Arco Reflejo
- Todo impulso aferente o sensitivo genera una respuesta motora o un impulso eferente o
motor. Las neuronas y fibras que participan en este fenómeno constituyen el arco reflejo.
- Cuando estudiamos sistematización, tenemos que comprender cada uno de los componentes
de un arco reflejo: el receptor, la neurona y fibra sensitiva, el centro integrador en la sustancia
gris, la fibra motora, y la unión entre la fibra motora con el músculo o el efector. Esto es lo que
hay que tener claro, porque hay respuestas que se pueden elaborar o integrar en el sistema
nervioso segmentario y otras donde participa el suprasegmentario, que es a través de las
grandes vías nerviosas.
- El arco reflejo puede ser simple, con 2 neuronas; o complejo, con más de dos neuronas.
179
MECANISMO DEL ARCO REFLEJO:
El impulso es llevado hacia el interior del SN por una prolongación de la neurona

pseudomonopolar ubicada en el ganglio sensitivo, de ahí este estímulo nervioso es llevada a un
núcleo del sistema nervios segmentario, o bien, por las grandes vías aferentes hacia el córtex
donde se elabora la respuesta, la cual vuelve, a través de las grandes vías eferentes, hacia un
núcleo motor del sistema segementario y de aquí hacia el músculo esquelético en el caso del
arco reflejo somático o hacia una glándula, músculo liso o cardiaco en el caso de un arco reflejo
visceral.
Potencial de membrana.
La distribución iónica de los líquidos corporales se mantiene constante. Cada vez que esto se
modifica se debe volver rápidamente a los niveles normales.
El potencial de membrana se debe a difusión de iones, por lo que es un potencial de difusión.

En estado de reposo se debe principalmente al potasio. Esto se puede verificar aumentando el
potasio extracelular, con lo que disminuye la fuerza de gradiente y la diferencia de potencial; lo
mismo se puede hacer disminuyendo la concentración de potasio extracelular. La membrana se
puede hiperpolarizar aumentando la permeabilidad al potasio y depolarizar disminuyendo la
permeabilidad al potasio. La membrana modifica el potencial de membrana cambiando la
permeabilidad a los iones. La membrana siempre se va a acercar al Potencial de equilibrio del
ion más permeable.
Características Potencial de membrana:
- Está determinado por múltiples especies iónicas.

- Depende de gradientes iónicos, los que siempre se mantienen gracias a la bomba de sodio-
potasio que poseen todas las células.
- La permeabilidad selectiva determina el potencial
- Presencia de aniones, como las proteínas, que no pueden salir
- Es un fenómeno pasivo, porque los iones se mueven a favor de gradientes; sí se requiere
energía para mantenerlo en el tiempo por la bomba sodio-potasio.
- Potencial de equilibrio: es el potencial eléctrico de la membrana que se opone al gradiente
químico de modo que no hay flujo neto de los iones a través de la membrana.
- El potencial de membrana es directamente proporcional a la separación de cargas a través
de la membrana.
- Depolarización puede ser pasiva o activa.
- Hiperpolarización: es sólo pasiva
180
6.3. FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO
1. Origen
Las neuronas pregangliolares nacen en las astas Las neuronas pregangliolares tienen 2 orígenes:
intermedias torácicas D1-L2; salen por las raíces
anteriores al ganglio periférico. Los ganglios - Núcleos motores neurales en la porción craneal
están organizados formando de la médula: el ganglio está muy cerca del órgano.
cadenas
gangliolares: cadena paravertebral, una a cada Se incorporan a los nervios craneales.
lado de la médula, y una cadena prevertebral o - Astas intermedios laterales de segmentos sacros
colateral. de la médula espinal: se incorporan a los nervios
pélvicos o sacros y se dirigen a la víscera; el
La neurona pregangliolar es corta, la ganglio está muy cerca de la víscera
postgangliolar es larga. Esto permite enviar No hay cadenas de ganglios.
neuronas a ganglios vecinos, distribuyéndose y
afectando el funcionamiento de muchos órganos; La neurona pregangliolar larga y la postgangliolar
esto se conoce como divergencia, lo que le corta, por lo que aquí prácticamente no hay
permite al simpático dar respuestas masivas y divergencia, por lo que las respuestas son
amplificadas. localizadas.
2. Neurotransmisores
Las pregangliolares liberan acetilcolina y son todas excitatorias
Las postgangliolares secretan en su mayoría Las postgangliolares secretan todas acetilcolina, es

noradrenalina, excepto las que inervan vasos exclusivamente colinérgico
sanguíneos de musculatura esquelética y de
glándulas sudoríparas, donde liberan acetilcolina.
Las neuronas pregangliolares simpáticas inervan

a la médula adrenal ubicada en la glándula
suprarrenal, para secretar adrenalina (80%) y
noradrenalina (20%). Esto hace que los órganos
receptores simpáticos reciban 2 acciones: directa
por la vía nerviosa y otra indirecta que va a llegar
por la sangre; lo que hace que la acción del
simpático sea además prolongada en el tiempo.
El hecho de que la noradrenalina sea recaptada y El hecho de que la acetilcolina sea degradada
vuelta a usar, explica porque la acción del explica porque la acción del parasimpático es más
simpático también es más prolongada. corta.
181
Mecanismo de transducción de señales.
Todos los receptores beta producen AMPc; la fosfodiesterasa la degrada (FDE).
Los receptores alfa2 activan una proteína G inhibitoria, disminuyendo la actividad de adenilciclasa, y
disminuyendo la producción de AMPc.
Los receptores alfa1 o muscarínicos1 activan una proteína G, la que activa a una fosfolipasa, que
transforma el PIP2 en DAG y IP3.
6.4. FISIOLOGIA MUSCULAR
Una vez que aumenta el calcio, se contrae el músculo.

El músculo esquelético es estriado porque presenta bandas claras y oscuras. Entre líneas Z hay
sarcómeros, que es la unidad contractil. La zona más clara son filamentos delgados (actina); en
la parte central además de filamentos delgados existen filamentos gruesas (miocina). Los
sarcómeros forman miofibrillas.
Al contraerse el músculo se deslizan los filamentos delgados entre los filamentos gruesos,
acercándose las lineas Z. Para volver a su posición, el calcio debe ser guardado nuevamente,
por lo que la bomba de calcio del retículo sarcoplásmico juega un papel importante y se
consume energía.
Los filamentos gruesos están formados por moléculas de miocina (500 moléculas) que tienen
una cabeza y un largo tallo; en las cabezas existen sitios que hidrolizan ATP, pero para ello
necesariamente tiene que unirse con la actina G, que tiene sitios de unión para actina.
Los filamentos delgados están formados por 3 filamentos:
actina G, proteínas globulares que se ordenan formando una doble banda en cadena y en
forma espiralada.
A lo largo del surco que queda entre las 2 bandas se ubica la tropomiosina (filamentosa).
Cada cierto trecho se encuentra troponina, proteína formada por 3 subunidades:
La subunidad c une calcio.
La t se une a la trombomiosina.
La i se une a la actina.
El calcio se une a la troponina c, con lo que la troponina cambia su configuración, desplazando

a la tropomiosina, con lo que los sitios de unión de la actina quedan libres y se une a la cabeza
de la miosina, formándose el complejo actomiosínico. Este complejo tiene actividad ATPasica;
al hidrolizarse la miosina se fosforila, con lo que gira, desplazando a los filamentos delgados; al
girar, se defosforila y se vuelve a formar el complejo, etc. Esto hasta que bajen las
concentraciones de calcio.
En los músculos rápidos la formación del complejo es rápida, hasta 5 complejos por
milisegundos.
182
6.5. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
6.5.1. CICLO CARDÍACO
El corazón realiza dos tipos de movimientos, uno de contracción (sístole) y otro de relajación
(diástole). Cada latido del corazón ocasiona una secuencia de eventos que se denominan ciclos
cardíacos. En cada ciclo cardíaco (latido), el corazón alterna una contracción (sístole) y una
relajación (diástole). En humanos, el corazón late por minuto alrededor de 70 veces, es decir,
realiza 70 ciclos cardíacos.
El ciclo cardíaco está comprendido entre el final de una sístole ventricular y el final de la
siguiente sístole ventricular. Dura 0,8 segundos y consta de 3 fases:
-Diástole general: es la dilatación de las aurículas y de los ventrículos. La sangre entra
nuevamente en las aurículas. Las válvulas mitral y tricúspide se abren y las válvulas sigmoideas
se cierran. La diástole general dura 0,4 segundos.
-Sístole auricular: contracción simultánea de las aurículas derecha e izquierda. La sangre se
dirige a los ventrículos a través de las válvulas tricúspide y mitral. Dura 0,1 segundos.
-Sístole ventricular: contracción simultánea de los ventrículos derecho e izquierdo. La sangre se
dirige hacia las arterias pulmonar y aorta a través de las válvulas sigmoides. La sístole
ventricular tiene una duración de 0,3 segundos.
6.5.2. RUIDOS CARDÍACOS
Se producen por las vibraciones de la sangre al contactar con los ventrículos y los grandes
vasos, y por el cierre de las válvulas cardíacas. En cada ciclo cardíaco se perciben dos ruidos,
separados por un pequeño y un gran silencio. Los ruidos se llaman primero y segundo ruidos
cardíacos (R1 y R2), y corresponden a los sonidos “lubb-dupp” considerados como los latidos
del corazón.
-Primer ruido: corresponde al inicio de la sístole ventricular. Las válvulas tricúspide y mitral se
183
cierran.
-Segundo ruido: se produce al inicio de la diástole ventricular. Se cierran las válvulas aórtica y
pulmonar.
6.5.3. SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN
El músculo cardíaco se contrae de manera automática por la transmisión de impulsos nerviosos

a través de un sistema especial de conducción, a diferencia del músculo esquelético que lo hace
ante un estímulo nervioso. El sistema eléctrico o de conducción es el responsable de generar los
latidos cardíacos y de controlar su frecuencia. Se encuentra ubicado en el músculo cardíaco
(miocardio) y está formado por tres partes:
-Nódulo sinoauricular: está ubicado en la aurícula derecha y es el lugar de origen de los latidos.
Se lo considera como el marcapasos cardíaco.
-Nódulo auriculoventricular: situado cerca del tabique interauricular, por encima de la válvula
tricúspide. En este nodo se demora el impulso para que las aurículas terminen de contraerse
antes que se contraigan los ventrículos.
-Sistema Hiss-Purkinje: es continuación del nodo auriculoventricular. El haz de Hiss está
formado por una densa red de células de Purkinje, que se bifurca en dos ramas que rodean a los
dos ventrículos. Las ondas eléctricas se propagan desde el nodo auriculoventricular por el haz
de Hiss, lo que provoca la contracción de los ventrículos. En la zona inferior se disponen las
células de Purkinje.
6.4. FISIOLOGIA RESPIRATORIA
6.4.1. MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN
184
El aparato respiratorio es una vía para que pase el aire desde el exterior hasta los alvéolos. La
fina pared alveolar y la de los capilares facilitan el movimiento del oxígeno hacia la sangre y
del dióxido de carbono hacia la cavidad alveolar.
Este intercambio es la respiración externa, que se distingue de la interna en que el oxígeno

llevado por la sangre es difundido a los tejidos para la oxidación celular y el dióxido de
carbono resultante se difunde en la sangre.
La respiración externa depende de los movimientos del aire que entra y sale de los pulmones.
La expansión de la cavidad torácica reduce más la presión, ya negativa (en relación con la
presión atmosférica) de la cavidad pleural, lo que hace que los pulmones se dilaten, con
precipitación del aire en su cavidad, fenómeno llamado inspiración.
Durante las respiraciones más o menos normales, la contracción del diafragma dilata mucho la
cavidad torácica. Como se mencionó, el diafragma es un tabique musculoso en forma de
cúpula, con la convexidad dirigida adelante hacia el tórax. La porción central es
principalmente tendinosa, pero la periférica está formada de músculo estriado, continuado por
dos raíces, las cuales se insertan en la parte ventral de las vértebras lumbares.
Los nervios frénicos derecho e izquierdo se distribuyen por los lados respectivos del diafragma.
La contracción diafragmática empuja el contenido abdominal en dirección caudal, al mismo
tiempo que aumenta la capacidad del tórax.
Los músculos que van desde las costillas en dirección craneal hasta otra pieza del cuerpo como
al cuello o los miembros anteriores pueden funcionar como músculos inspiratorios al impulsar
las costillas hacia delante, lo que aumenta el diámetro transverso del tórax. Las costillas están
curvadas, de tal manera que la porción media de una de ellas es caudal con respecto a los
extremos vertebral y esternal, así como lateral con respecto a dichos extremos. Esta
disposición permite que la rotación de las costillas hacia delante aumente el diámetro
transverso, en tanto la rotación hacia atrás, lo reduce.
Además del diafragma, los músculos que intervienen en la inspiración son: escalenos,
pectorales, gran dorsal, serratos e intercostales.
La espiración es el movimiento durante el cual el aire sale de los pulmones, lo que se logra
siempre que se reduce el tamaño de la cavidad torácica. Esta reducción del volumen es
principalmente pasiva, por la tendencia de los elementos elásticos a volver a su tamaño y
posición originales.
Así resulta que la elasticidad de los cartílagos costales, tejido pulmonar y pared abdominal
tienden a devolver al tórax su tamaño original, más pequeño, casi sin esfuerzo muscular durante
185
la respiración pausada, pero puede existir un considerable esfuerzo muscular durante la
respiración forzada.
Los músculos que intervienen en la espiración son: transverso del tórax, retractor costal, serrato
dorsal caudal y posiblemente los intercostales.
Cuando se realiza un esfuerzo espiratorio con la glotis (entrada a la laringe) cerrada, ayuda a
vaciar el contenido de heces en la defecación, la orina en la micción y el feto en el parto, y se
conoce con el nombre de manara de Valsalva.
6.4.2. TIPOS DE RESPIRACIÓN
1. Costal o torácica: Hay considerable movimiento de las costillas, ocurre siempre que se
requiere más entrada de aire a los pulmones que la proporcionada por los movimientos
del diafragma.
2. Abdominal o diafragmática: La contracción del diafragma produce movimiento visible
del abdomen, y ocurre durante la respiración ordinaria de reposo.
3. Eupnea: Respiración tranquila y sosegada, costo-abdominal profunda.
4. Disnea: Respiración con dificultad.
5. Apnea: Falta de respiración
6. Hiperpnea: Aumento de la profundidad, la frecuencia, o ambas, de los movimientos
respiratorios.
7. Polipnea: Respiración rápida y superficial.
6.4.3. VOLUMEN Y CAPACIDAD DE AIRE
186
Fig. 8.4. Divisiones del aire pulmonar (Tomado de Ruch y Fulton)
1. Volumen de ventilación pulmonar (VVP): El aire inspirado o espirado durante un

movimiento normal. Aumenta con la actividad o la excitación.
2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Cantidad de aire que puede ser inspirada por
encima y por debajo de la que se inspira durante una inspiración en reposo.
3. Volumen de reserva espiratoria (VRE): Cantidad máxima de aire que puede ser espirada
después de una inspiración en reposo.
4. Volumen residual (VR): Cantidad de aire que permanece en el pulmón después de un
esfuerzo espiratorio máximo.
5. Capacidad pulmonar total (CPT): Cantidad de aire contenida en el pulmón al final de la
inspiración máxima. CPT = VRI + VVP + VRE + VR
6. Capacidad vital (CV): Cantidad máxima de aire que puede ser espirada después de una
inspiración máxima. CV = VRI + VVP + VRE
7. Capacidad residual funcional (CRF): Cantidad de aire que queda en los pulmones
después de una espiración normal. CRF = VRE + VR
8. Capacidad inspiratoria (CI): Cantidad máxima de aire que puede ser inspirada después
de una espiración normal. CI = VRI + VVP
9. Espacio muerto: Es el ocupado por aire al finalizar una espiración.
10. Espacio muerto anatómico: Es el volumen de aire comprendido desde la nariz o baca
hasta el alvéolo.
11. Espacio muerto fisiológico: Comprende al anterior con el volumen de aire en cualquiera
de los alvéolos sin funcionar y del aire en exceso de la cantidad necesaria para convertir
el contenido en oxígeno de la sangre de los capilares en sangre arterial.
187
6.4.4. INTERCAMBIO DE GASES
El intercambio de gases ocurre en las dos respiraciones, externa e interna, bajo las leyes físicas
sobre gases y soluciones (Principio de Avogadro, Ley de Dalton, Ley de Charles, Ley de Boyle
y Ley de Henry) Sin embargo, la presencia de hemoglobina en los eritrocitos incrementa el
transporte de oxígeno y la eficacia de los intercambios.
El aire alveolar está separado de la sangre de los capilares pulmonares por una membrana
respiratoria que consta de revestimiento endotelial de los capilares, la membrana basal capilar,
una delgada capa de líquido intersticial, el epitelio alveolar, una capa de líquido alveolar y
finalmente una capa de agente tensioactivo.
El aire alveolar tiene presión parcial de oxígeno mucho más elevada y de dióxido de carbono
más reducida que la sangre de los capilares pulmonares. La difusión de dichos gases a través
de la citada membrana es tan rápida que el equilibrio se alcanza en menos de un segundo.
Los gases son absorbidos directamente por el plasma sanguíneo, pero sólo una pequeña
fracción entra en solución física con él. La mayor parte del gas (97%) es transportada en
combinación con la hemoglobina de los eritrocitos. El dióxido de carbono es transportado
principalmente en forma de ión bicarbonato (HCO3), otra parte en forma de ácido carbónico y
el resto como carbamino hemoglobina.
Cada gramo de hemoglobina (Hb) puede combinarse con 1.34 ml de oxígeno. Como la sangre
contiene un poco menos de 15 g de Hb por cada 100 ml de sangre, cuando está saturada
contiene unos 20 ml de oxígeno.
El CO2 producido por los tejidos favorece el desprendimiento de O2 de la Hb, porque el CO2
acidifica la sangre y disminuye la afinidad de la Hb por el O2.
6.4.5. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
188
Existen quimiorreceptores en los cuerpos carotídeos y aórticos, los cuales envían impulsos por
los nervios aferentes para estimular el centro inspiratorio y aumentar con ellos el ritmo de
ventilación de los pulmones.
La respiración está principalmente regulada por la concentración de CO2 en la sangre. Un

aumento en su concentración estimula el centro inspiratorio cerebral y se aumenta la velocidad
de la respiración.
Este efecto también se observa cuando se aumentan los hidrogeniones sanguíneos, con la
consecuente acidificación de la sangre.
La concentración disminuida de O2 produce un efecto de hipoxia y estimula también el centro

inspiratorio.
6.5. FISIOLOGIA DIGESTIVA
6.5.1. PROCESOS FUNDAMENTALES QUE OCURREN DURANTE LA DIGESTIÓN
Motilidad.Contracciones del músculo liso del tracto digestivo que tritura, mezcla y mueve su
contenido.
Secreción.Liberación de enzimas y otros en el lumen y de hormonas hacia la sangre.
Digestión: proceso en que el alimento es degradado a partículas pequeñas facilitadas por los
movimientos de tracto y las secreciones haciéndolas disponibles para absorción.
Absorción,transporte de agua, ionesy nutrientes desde el lumen, a través del epitelio a la
sangre.
El control se alcanza por una combinación de mensajes eléctricos y hormonales los cuales se
originan tanto en el sistema digestivo por sus propios componentes nerviosos y endocrinos, así
como desde el sistema nervioso central y otros órganos endocrinos.
6.5.2. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL
El aparato gastrointestinal (GI) está regulado a dos niveles. Uno de ellos, similar al de los
restantes sistemas orgánicos, es ejercido por los nervios centrales y los sistemas endocrinos. El
otro nivel de control es específico del aparato digestivo y es llevado a cabo por los nervios
intrínsecos y los componentes endocrinos de la pared del intestino. Este control intrínseco
permite al intestino regular de forma autónoma sus funciones en función de las condiciones
locales, tales como la cantidad y el tipo de comida contenida en la luz. El control ejercido por el
sistema nervioso central sobre el intestino es mayoritariamente secundario ya que ejerce su
189
influencia sobre los sistemas intrínsecos (nervioso y endocrino), los cuales regulan
directamente la función intestinal.
6.5.3. SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO INDEPENDIENTE E INTRÍNSECO
6.5.4. EL SISTEMA GASTROINTESTINAL TIENE UN SISTEMA ENDOCRINO

INTRÍNSECO
190
6.5.5. MOVIMIENTOS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
Las paredes del tracto gastrointestinal (Gl), a todos los niveles, son musculares y, por tanto,
tienen capacidad de movimiento. Los movimientos de los músculos GI ejercen una acción
directa sobre el alimento que se encuentra en la luz del tubo digestivo, y cumplen diferentes
funciones:
1. desplazar el alimento desde un lugar al siguiente;
2. mantener la ingesta en lugares determinados para su digestión, absorción y almacenamiento;
3. llevar a cabo un troceado mecánico del material ingerido y mezclarlo con las secreciones
digestivas,
4. procurar que la ingesta en todo su recorrido entre en contacto con las superficies de
absorción.
6.5.6. VACIADO GÁSTRICO
La velocidad a la que el alimento abandona el estómago debe equipararse a la velocidad a la

que se digiere y absorbe en el intestino delgado. Por tanto, existen reflejos que regulan el
191
vaciado gástrico y permiten que el estómago se utilice como lugar de almacenamiento. Los
receptores encargados de estos reflejos se encuentran en el duodeno y se activan en condiciones
de pH bajo, elevada osmolalidad y presencia de grasas.
Es probable que la colecistocinina y la secretina sean importantes. Ambas hormonas son

secretadas por células del duodeno; la primera se secreta como respuesta a la presencia de
grasas, y la segunda en respuesta a un pH bajo; las dos parecen provocar la supresión del
vaciado gástrico como efecto secundario. El péptido inhibitorio gástrico es una hormona
producida en el duodeno por la presencia de carbohidratos.
6.5.7. SECRECIONES DEL APARATO DIGESTIVO
Los procesos de digestión y absorción sólo se pueden producir en el medio acuoso

proporcionado por las secreciones digestivas. Éstas se sintetizan y secretan en un proceso
controlado, regulado por factores de tipo hormonal y nervioso.
6.5.8. GLÁNDULAS SALIVALES
-La saliva humedece, lubrica y digiere parcialmente el alimento.
-Las secreciones salivales se producen en los ácinos glandulares y se modifican en los túbulos
colectores.
-El sistema nervioso parasimpático regula los procesos de secreción de las glándulas salivales.
-La saliva de los rumiantes es una solución tampón bicarbonato-fosfato secretada en grandes
cantidades.
6.5.9. SECRECIÓN GÁSTRICA
-En función de la especie pueden existir dos tipos generales de mucosa gástrica: glandular y no
glandular.
-La mucosa gástrica presenta diferentes tipos celulares.
-Las glándulas del estómago secretan ácido clorhídrico.
192
-Las células principales del estómago secretan pepsina inactiva, que posteriormente se activa en
la luz del tubo digestivo.
-Acetilcolina, gastrina e histamina estimulan la secreción de las células parietales.
6.5.10. PÁNCREAS
-Las secreciones exocrinas del páncreas son indispensables para la digestión de nutrientes
complejos: proteínas, glúcidos y triglicéridos.
-Las células acinares del páncreas secretan enzimas, mientras que las centro acinares y las de
los conductos secretan una solución de bicarbonato sódico.
-Las células pancreáticas poseen receptores de superficie para acetilcolina, colecistocinina y

secretina.
6.5.11. SECRECIÓN BILIAR
-El hígado es una glándula acinar con pequeños espacios entre los ácinos denominados
canalículos.
-La bilis contiene fosfolípidos y colesterol en solución acuosa gracias a la acción detergente de
los ácidos biliares.
-La vesícula biliar almacena y concentra la bilis en los períodos comprendidos entre ingestas.
-La presencia de alimento en el duodeno inicia la secreción de bilis y el retorno de los ácidos
biliares al hígado la estimula.
6.6. FISIOLOGIA RENAL
El riñón es un órgano de gran importancia, con diversas responsabilidades en el mantenimiento

de la homeostasia. En los mamíferos, los riñones reciben alrededor del 25% del gasto cardíaco
y filtran la sangre para eliminar los desechos metabólicos y recuperar las sustancias esenciales
para el organismo, entre las que se incluyen agua, proteínas de bajo peso molecular y diferentes
193
electrólitos. Son capaces de reconocer las situaciones de déficit o exceso de agua o electrólitos
y responden mediante la modificación de sus índices de reabsorción o secreción. También
tienen una función vital en el mantenimiento del equilibrio acido básico y, además, producen
hormonas implicadas en el control de la presión arterial sistémica y en la producción de
glóbulos rojos.
6.6.1. FILTRACIÓN GLOMERULAR
El primer paso en la compleja serie de procesos que realiza el riñón es la filtración de la sangre.
Ésta se produce en el glomérulo, formado por una red de capilares con una estructura específica
diseñada para retener componentes celulares y proteínas de medio y alto peso molecular dentro
del sistema vascular, y excretar un líquido con una composición de electrólitos y agua casi
idéntica a la del plasma. Este líquido es el filtrado glomerular y su proceso de formación se
denomina filtración glomerular.
-La estructura del glomérulo favorece sus propiedades de filtración.
-La tasa de filtración glomerular se determina a partir de la presión media neta de filtración, la
permeabilidad de la barrera de filtración y la superficie de filtración disponible.
-Permeabilidad selectiva de la barrera de filtración.
-Los factores intrínsecos y sistémicos moderan las variaciones de la tasa de f iltración

glomerular.
-El índice de filtración glomerular se determina mediante la medición del índice de

aclaramiento plasmático.
6.6.2. REABSORCIÓN DE SOLUTOS
-El túbulo renal reabsorbe las sustancias filtradas.
-La función del túbulo renal se puede valorar mediante la fracción de excreción y reabsorción.
-El túbulo proximal es responsable de la reabsorción de la mayoría de los solutos filtrados.
-El túbulo proximal secreta iones orgánicos.
194
-Los segmentos del túbulo distal reabsorben sales y diluyen el líquido tubular.
-El túbulo colector reabsorbe NaCI y puede secretar o reabsorber K+.
-El túbulo distal y el colector responden a señales sistémicas que modifican la excreción de
sales cuando es necesario.
-La aldosterona aumenta la reabsorción de Na+ y la secreción de K+.

-El Ca2+ se reabsorbe en la nefrona distal y en el segmento conector y la hormona paratiroidea,
la 1α ,25-(0H)2-vitamina D3 y la calcitonina regulan su reabsorción.
6.6.3. EQUILIBRIO HÍDRICO
-Los túbulos renales son los responsables de mantener el equilibrio hídrico.
-El túbulo proximal reabsorbe más del 60% del agua filtrada.
-El riñón puede producir orina diluida o concentrada.
-El intersticio medular hipertónico permite la formación de orina concentrada.
-Las nefronas yuxtamedulares penetran profundamente en la médula interna.
-La hipertonicidad medular depende de la reabsorción de solutos en la rama gruesa ascendente

medular y en el túbulo colector.
-El mecanismo de contracorriente aumenta la osmolalidad medular intersticial con poco gasto
de energía.
-El intercambio a contracorriente en los vasos rectos provoca la extracción de agua desde el
intersticio medular sin reducir la hipertonicidad medular intersticial.
-La reabsorción activa de NaCI en la rama gruesa ascendente y en el túbulo contorneado distal
permite la formación de orina diluida.
-El túbulo colector responde a la vasopresina para determinar la osmolalidad final de la orina.
-Las células de la médula interna se adaptan a la hiperosmolalidad intersticial mediante

acumulación de sustancias osmóticas orgánicas.
195
6.6.4. EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
-Los riñones, pulmones y las sustancias amortiguadoras colaboran en el mantenimiento del

equilibrio acido básico
.
-Los riñones excretan ácidos mediante secreción tubular de H+.
-La eliminación de ácidos por los túbulos renales se realiza mediante secreción de los mismos y
tamponamiento del líquido tubular.
-Los riñones producen y excretan iones amonio.
-El túbulo proximal tiene una alta capacidad para secretar H+ y reabsorber HC03·
-El túbulo colector determina el pH final de la orina.
-El túbulo colector puede secretar protones y acidificar la orina.
-El túbulo colector es capaz de producir una secreción neta de bicarbonato.
7. GUIA DE ESTUDIO DE CIRUGÍA
Cirugía procede de los términos

Cheir: mano
Érgon: obra.
Es la actividad médico que tiene como objetivo la remoción de la enfermedad y la promoción

de la salud mediante operaciones efectuadas con las manos o instrumentos
7.1. Quirófano
Se denomina a un espacio donde se pueden realizar prácticas de intervenciones quirúrgicas y
actuaciones de anestesia-reanimación necesaria para un buen desarrollo de intervención y sus
consecuencias que tienen lugar en general en el exterior del quirófano.
7.2. Clasificación y uso de instrumental
Los instrumentos se encuentran diseñados con el fin de proporcionar al cirujano herramientas

que le permitan realizar maniobras específicas en cada intervención (cortar, separar, extirpar
tejido)
196
Entre ellos y sus funciones los más importantes tenemos:
Bisturí: corte y disección

Tijeras rectas, curvas, de disección
Tijeras de hilo.- puntas romas para no cortar la estructura cercana a la sutura.
Tijeras de apósito.- para cortar drenajes y apósitos.
Pinzas de sostén y toma.- para tomar y sostener los tejidos de tal forma que no dañen las
estructuras cercanas. (Pinza de campo o Backause).
Pinzas de tejido.- recogen y sostienen tejidos suaves y vasos, cada una está diseñada para
prevenir daños a los tejidos.
Pinzas lisas.- escalonadas y con estrías semejantes a una tenaza.
Pinzas dentadas.- tienen un solo diente que encajan en los dos dientes del lado contrario, sirven
para sostén de los tejidos duros y la piel (pinzas quirúrgicas)
Pinzas de allis.- permite el sostén de tejido suave.
Pinzas de Babcock.- acción similar a las de allis.
Pinzas hemostáticas.- utilizadas para ocluir vasos sanguíneos
Porta agujas.- para tomar y sostener agujas quirúrgicas curvas.
Agujas.- pueden sr curvas y rectas desechables o reutilizables.
Suturas
Material de sutura.- como el catgut, lino e hilo los que deben cumplir con ciertos parámetros
como tamaño, resistencia a la tensión, esterilidad, envasado, tinturas e integridad de la unión
con la aguja y material de sutura.
El a mayor diámetro de la hebra de la sutura mayor es la numeración asignada.
7.3. TECNICA QUIRÚRGICA Y SUTURAS
Antes de realizar una buena intervención quirúrgica, se deben tener las siguientes premisas:
• Organizar el material e instrumental a utilizar, todo debe ser estéril

• Lavarse las manos con jabón quirúrgico en forma vigorosa y secarse bien con toallas
desechables
• Utilizar guantes estériles que queden justos (el guante es una segunda piel y no debe
quedar grande)
• Organizar al personal en la cirugía y en el manejo del animal
• Si se requiere depilar el área quirúrgica hacerlo sin herir al paciente, puede hacerse en
seco o humedeciendo el pelo con soluciones jabonosas
• Lavar el área con jabón antiséptico (yodado o clorhexidina)
• Embrocar con yodados y alcohol tres o más veces de medial a lateral sin volver a pasar
por el área ya embrocada
197
Los principios básicos de toda técnica quirúrgica, además de tener un paciente bien
anestesiado son:
• Diéresis: una buena disección es importante, el bisturí o escalpelo se toma como un

pincel o un lápiz, si se asemeja a un artista o pintor, se debe hacer la incisión tan grande
o tan pequeña como se necesite con la fuerza adecuada, generalmente se incide la piel
y TCS (tejido celular sub cutáneo), los músculos se separan fibras en sentido de sus
fibras y algunas veces es necesario incidirlos como por ej: cuando se hace una
laparotomía por flanco
Las vísceras también se inciden, teniendo en cuenta que estas tienen capas (serosa,
muscular sub mucosa y mucosa) dicha incisión debe ser en lo posible por planos.
• Hemostasia: es indispensable realizar una buena hemostasia después de la incisión la

cual debe ser realizada por el asistente del cirujano o en su defecto por el mismo, esta
puede ser ejecutada de las siguientes formas: por presión con compresas estériles
(haciendo presión más no arrastrando el tejido), cuando es mucha la hemorragia es
necesario ubicar el vaso y pinzarlo con pinzas mosquito en forma vertical al vaso
sanguíneo posteriormente se separan realizando movimientos circulares de la pinza en
el vaso, a veces es necesario anudar con suturas absorbibles los vasos demasiado
grandes.
• Sutura: Una vez realizada la técnica quirúrgica se requiere suturar los tejidos incididos,
se debe realizar por planos así como se incidieron, esto evita la formación de espacios
muertos y se evita la formación de abscesos e inflamación, se debe escoger el material
de sutura para cada tejido de acuerdo a la tensión y fuerza necesaria para lograr
aproximación de los bordes a suturar.
Características de una buena sutura:

1. Fácil de manejar
2. Seguridad en sus nudos
3. Buena tensión
4. No alergénica
5. Mínima reacción tisular
6. Que se comporte bien en presencia de infección
Dependiendo de cada situación se escogen suturas Absorbibles o no absorbibles:
Suturas Absorbibles: Se usan en tejidos internos donde no es posible retirar la sutura

Ej.: vísceras, músculos, TCS, vasos sanguíneos. Estas pueden ser naturales y sintéticas
de acuerdo a su fabricación. Las más comunes son:
198
1. Naturales: Catgut (se obtiene de intestino de oveja), son monofilamento, tienen
buenos nudos se comportan bien en infección, el tiempo de absorción es
relativamente corto, por tal motivo se usan revestidas como el catgut crómico, los
niveles de tensión no son muy buenos excepto cuando están revestidas.
2. Sintéticas: Las más comunes son las derivadas del ácido glicólico Vicryl®
Poliglactina 910 y Dexon® ácido poliglicólico, son multifilamento y
monofilamento según su fabricación, las multifilamento no son buenas en
infección, tienen regulares nudos y buena tensión, su absorción se realiza por
hidrólisis en 60 a 120 días según la sutura, producen poca reacción en los tejidos.
Últimamente los cirujanos prefieren suturas que duren más en los tejidos y que
tengan menor reacción tisular por tal razón han salido al mercado suturas polímeros
sintéticos monofilamentos que demoran hasta 180 días en ser absorbidas por
hidrólisis, es el caso de la Polidoxanona o PDS II y la poligliconato o Maxon ®
Suturas no Absorbibles: Se usan en tejidos externos o cuando se requiere excelente

tensión, las más usadas son:
1. Seda: originaria del gusano de seda, natural, multifilamento no buenas en infección,
alta reacción tisular producen “Sedosis”, excelentes nudos buena tensión, no muy
usadas actualmente por las infecciones que producen
2. Nylon ethilon®: monofilamento, buena tensión, malos nudos (hacer varios), se
comportan excelentemente en infección, casi nada de reacción tisular
3. Polipropileno Prolene® : excelente sutura, buena tensión, monofilamento, un poco
difícil de manejar, regulares nudos, pero es la mejor sutura en procesos infecciosos
4. Vetafil ®. Muy similar a las propiedades de la anterior
5. Poliester Mersilene ®: son polímeros sintéticos, tienen reacción moderada en los
tejidos, se deben usar con restricción en presencia de infecciones, se deben realizar
mínimo 5 nudos para que sea segura
6. Metálicas: requiere equipamiento especial tanto para colocar como para retirar, que
mejor tensión que el metal, rápidas para poner se sutura muy rápido se retira no tan
rápido pero eficientemente, excelente opción en infección
Patrones de sutura
Se dividen en simples o interrumpidos y suturas continuas o ininterrumpidas, se usan las

primeras en tejidos externos más que todo y cuando se exige demasiada fuerza de
tensión, y las segundas en vísceras o en músculos.
199
7.4. ANESTESIA EN GRANDES ANIMALES
Existen varios puntos clave en el manejo anestésico de los grandes animales:
• Tener buenas técnicas de manejo animal (axiales, lazos fuertes, buen personal)
• Contar con instalaciones adecuadas (bretes, corrales, superficies antideslizantes), en su
defecto tratar de ambientar las condiciones actuales
• Definir protocolos para técnicas con el animal de pie y en decúbito
• Utilizar excelentes compuestos de alta calidad que brinden seguridad anestésica, que
no estén vencidos
• Usar las dosis de sedación y concentraciones farmacológicas permitidas de acuerdo a la
raza y especie animal
En general se sabe que algunas especies tienen mayor dintel de sensibilidad al dolor que otras,,
los equinos tienen mayor sensibilidad al dolor que la especie Bovina, sin embargo no significa
que no debamos ser más eficientes en los protocolos con una u otra especie.
En el caso de la especie bovina por razones de manejo y productividad, es difícil en la práctica

lograr una anestesia general con el animal en decúbito, si se tiene en cuenta el lograr un ayuno
de mínimo 48 horas de granos y 24 horas de forraje. Por lo anterior, en la especie bovina se
usa mucho utilizar una muy buena sedación con excelentes bloqueos nerviosos y lograr operar
al animal ojalá de pie, evitando complicaciones secundarias como la timpanización ruminal.
Por el contrario en la especie equina se utiliza mucho la anestesia general e intervenciones

cortas a nivel de campo en decúbito, dado la anatomía digestiva y temperamento animal entre
otras. Sin embargo es muy importante tener en cuenta la timpanización del ciego en decúbitos
prolongados derechos en esta especie. En la práctica es más fácil lograr un ayuno de mínimo 24
horas en la especie equina tanto de grano como de forraje
A continuación se trataran algunas técnicas claves y se profundizará con algunos de los

compuestos más utilizados en la práctica clínica, que tienen un propósito fundamental; Lograr
evitar el dolor y el sufrimiento animal obteniendo éxito rotundo en todas las intervenciones a
realizar.
7.5. Anestesia General

La anestesia general se utiliza en grandes animales desde hace varias décadas, con el fin de
lograr una analgesia y pérdida de la conciencia del animal y poder realizar intervenciones
quirúrgicas en forma tranquila evitando movimientos voluntarios y el sufrimiento animal. Este
procedimiento se realiza con mayor frecuencia en el equino, tal vez por manejo desde el punto
de vista productivo y también por el temperamento del animal.
200
Actualmente se utilizan productos bastante seguros para realizar la inducción anestésica, a
pesar de que la investigación en esta área no es muy extensa. Para anestesiar un animal es
esencial realizar una preparación del paciente que incluye los siguientes aspectos:
• Ayuno: Se debe tener un ayuno mínimo de 24 horas de pasto y de 48 horas de granos

y concentrado, en la especie bovina se debe tener un ayuno de hasta 72 horas
• Examen clínico del paciente: incluye un examen minucioso de todos los sistemas,
haciendo énfasis en el sistema cardiovascular y respiratorio
• Calcular el peso del paciente: ideal con báscula o en su defecto con cinta métrica
• Toma de muestras: es muy importante establecer sobre todo a nivel de quirófano el
estado del paciente tomando muestras de sangre para observar, cuadro hemático
completo, tiempos de coagulación y en lo posible perfil hepático
Para realizar la inducción anestésica se deben realizar los siguientes pasos:
1. Pre anestesia: Se realiza con el fin de establecer un estado de sedación del animal y
para reducir los efectos secundarios de los agentes inductores, para tal efecto se usan los
sedantes, relajantes musculares y analgésicos ya tratados a las dosis recomendadas
2. Inducción: Se realiza unos minutos después de obtenido el efecto de la pre anestesia,
con el fin de obtener la pérdida de la conciencia y movimientos voluntarios.
Para lograr una inducción se usan productos anestésicos por vía venosa a las dosis ya
discutidas
Existen 4 planos anestésicos, de los cuales los dos primeros se obtienen con sedación
profunda y el tercero a la vez se subdivide en 4 partes, es ideal llegar al plano 3 de este
tercer plano en donde se obtiene una anestesia quirúrgica segura. Este plano se logra
cuando el animal deja de realizar el nistagmo, se deprime el reflejo palpebral y le ojo
toma una posición hacia medial, es importante que el reflejo corneál permanezca.
3. Mantenimiento:
Para mantener una anestesia se puede trabajar de dos maneras básicamente:
A nivel de campo : operando en pasto o en superficies artificiales, en general se
establece una anestesia fija o endovenosa con productos anestésicos, relajantes y
sedantes usados en mezclas, la más conocida es el “triple goteo” en donde se mezcla en
un frasco de guayacolato de glicerilo al 5%, un anestésico puede ser Ketamina a la dosis
de 2ml/cc o Pentothal 1 a 2 gr y un sedante generalmente Xilacina a la dosis de
1mg/gcc. Con este método se recomienda usar en cirugías de duración corta no más de
2 horas.
A nivel quirófano: se puede usar la anterior pero si se cuenta con una máquina de gases,
es mejor usar agentes inhalados los de mayor uso son; el isofluorano y el halotano a
una concentración para animales adultos de 1,5 a 2% y a una dosis de oxígeno de 5
ml/kg/min
201
7.6. MONITOREO ANESTÉSICO
Es vital monitorear al paciente una vez anestesiado, poniendo mucho cuidado en la profundidad
anestésica, la cual se evalúa midiendo los reflejos oculares (palpebral débil, corneál siempre
presente), la relajación musculara adecuada, reflejo anal disminuido.
El sistema cardo vascular deberá ser monitoreado en forma física (frecuencia cardíaca FC,
pulso, retorno venoso) o en forma mecánica (con equipos especializados; presión sistólica y
diastólica, ECG, que mida la actividad eléctrica del corazón). En General en un caballo adulto
se debe manejar una FC ideal 36 a 40 latidos por minuto un poco por debajo de la obtenida en
reposo, si está aumenta es sinónimo de que el animal siente dolor.
El sistema Respiratorio también se mide en forma física (frecuencia respiratoria FR debe ser de
8 a 16 respiraciones por minuto varía entre pacientes) en forma mecánica se puede medir el
porcentaje de saturación de O2 por oximetría. Si la FR aumenta quiere decir que el animal se
está despertando y si disminuye puede ser demasiada profundidad anestésica.
COMPLICACIONES ANESTÉSICAS
Las complicaciones durante o después de la anestesia se presentan generalmente cuando se

realizan cirugías prolongadas, por lo tanto es muy importante tenerlas presentes para obviar
problemas durante las intervenciones.
Algunas de las más frecuentes complicaciones son:
1. Hipertermia maligna: Síndrome clínico a ciertos anestésicos especialmente volátiles

(como el halotano), se asocia a: frío, estrés post ejercicio y estimulación simpática, se
presenta especialmente en algunas razas de caballos como el Apaloosa, Cuarto de milla,
árabes y P.S.I
Los signos que la caracterizan son: rigidez muscular, aumento de Temperatura corporal,
taquipnea, acidosis metabólica severa, hipercalemía y arritmia cardíaca
2. Parálisis de los nervios periféricos (los más comunes son la parálisis del nervio radial
,facial peroneo y femoral), estas se presentan por decúbitos prolongados, bloqueos mal
hechos, presencia de cabezales o lazos durante la cirugía
3. Hipotensión: producida por depresión miocardial de algunos agentes inhalados
(halotano), animales que tienen endotoxemia, bradicardia e hipovolemia por
deshidratación, para manejar la hipotensión se utilizan inotropos positivos (dopamina
5ug/kg/min en infusión), terapia de fluidos, Ca 10 a 20 mg/kg IV lento, chequear la
profundidad anestésica cambiar de régimen anestésico
4. Hipercapnia: P arterial de CO2 >45 mmhg, por hipo ventilación y decúbitos
prolongados
5. Miopatía post operatoria: tal vez la más común en animales grandes, caballos de masas
musculares abundantes, tiene componente genético, por anestesia prolongada y mal
posicionamiento de miembros, el decúbito prolongado produce injuria isquémica y
lesión muscular
202
6. Otras afecciones: reacciones alérgicas tipo 1 a medicamentos, inyecciones
intracarotídeas por iatrogenia y flebitis (tratamientos irritantes como el guayacolato de
glicerilo y el pentotal)
7. En anestesias regionales es raro encontrar complicaciones; las más comunes son:
infecciones en procedimientos sin asepsia, paresias temporales, parálisis en la cola
abscesos en el sitio de inyección, fracturas especialmente en equinos cuando hay
insensibilidad de los miembros posteriores, por lo cual en esta especie no es
recomendado la anestesia epidural alta, la recomendación es mantener al animal en
decúbito hasta que finalice el efecto del anestésico
7.7. SEDACION:
Se entiende por este término, el lograr un estado de calma en el paciente sin pérdida de la
conciencia pero en donde la propiocepción se puede perder parcialmente, algunos agentes
sedativos son más fuertes que otros y logran a su vez controlar el dolor.
Algunos sedantes de uso frecuente en la práctica clínica son:
1. Fenotiazinicos: son más tranquilizantes que sedantes, producen vasodilatación periférica, no

se deben usar en animales deshidratados, son muy económicos pero no son muy usados en la
práctica clínica, dado que su efecto sedante es muy pobre. Dosis en equinos y bovinos: 0.05
mg/kg
Presentación comercial: Tranquilan® Domoral ® 1% (10mg/cc)
2. Xilacina: alfa 2 agonista actúa sobre receptores alfa adrenérgicos de corta duración (60 min
promedio), buen sedanteµ, tal vez el más usado en la práctica, fácil de conseguir en varias
concentraciones (2 y 10%), también tiene efecto analgésico, producen bloqueo
aurículoventricular, salivación excesiva, contracción del músculo liso disminución de la
motilidad e hipotensión entre otros efectos secundarios.
Se deben usar con cuidado en el Bos indicus, por su alta sensibilidad a la base farmacológica
y en hembras gestantes porque puede inducir el aborto especialmente en la especie bovina
Dosis:
Equinos: Endovenoso (EV) 0,5 a 1,1 mg/kg equivalentes a 0,5 a 1,1 ml cada 100 kg de peso;
intramuscular (IM) 1 a 2 mg/kg equivalentes a 1 a 2 ml cada 100 kg de peso.
Bovinos: Endovenoso (EV) 0,03 a 0,1 mg/kg equivalentes a 0,03 a 1 ml cada 100 kg de peso;
intramuscular (IM) 0,1 a 0,2 mg/kg equivalentes a 0,1 a 0,2 ml cada 100 kg de peso.
203
Ovinos: Endovenoso (EV) 0,5 a 1,1 mg/kg equivalentes a 0,005 a 0,01 ml cada 10 kg de peso;
Cabra: Endovenoso (EV) 0,01 a 0,5 mg/kg equivalentes a 0,001 a 0,05 ml cada 10 kg de peso;
Cerdo: Intramuscular (IM) 2 a 3 mg/kg equivalentes a 0,2 a 0,3 ml cada 10 kg de peso
• Sedación leve: 0.25 cc/100kg

• Sedación profunda: 0,5 cc/100kg
• Sedación profunda y relajación muscular (animal en decúbito):1 cc/100kg
• Sedación muy profunda y alta relajación muscular: 1,5 cc/100 kg
• Presentación: Rompun ® 2 uso en bovinos y 10 %, Anased ® 10%, Gemini ®10% para
uso en equinos
La detomidina (dormosedan ®) 0,02 mg/kg y la Romifidina (0,08mg/kg) son un Alfa dos

agonista 10 veces más potentes que la xilazina, muy utilizadosen la especie equina, excelentes
analgésicos, un poco costosos pero su efecto es realmente asombroso en la especie equina
7.8. ANALGESIA
1. Opiáceos: Son analgésicos muy potentes que actúan sobre receptores ∞,u, k.Combinado con
algún alfa agonista produce un efecto sedativo y analgésico muy potente, mezcla “fabulosa”,
para cirugías con el animal de pie (efecto neuroleptoanalgésico). El más utilizado en la
práctica es el Butorfanol, la duración de su efecto es corta 30 a 90 min, en la especie humana
es muy usada la morfina en pacientes con dolor crónico.
Dosis en equinos: 0,05 a 0,1 mg/kg

Dosis en bovinos: 10 mg dosis total en adultos
2. AINES: Son analgésicos de duración media (6 a 8 horas), actúan inhibiendo la enzima ciclo
oxigenasa (COX 2) y boqueando la cascada del Ac. Araquidónico. Su principal efecto
secundario es la inducción de úlceras gástricas por la inhibición de las prostaglandinas,
especialmente en neonatos.
Los más usados en la práctica son: flunixin meglumine (1,1 mg/kg) , fenil butazona (2,2- 4,4
mg /kg), Ketoprofeno (2,2 mg/kg) y meloxicam (0,2 mg/kg)
7.9. RELAJANTES MUSCULARES:
204
1. Guaifenesin o Guayacolato de glicerilo: el más antiguamente utilizado en la práctica
especialmente en equinos adultos disminuyen efectos secundarios de los anestésicos
especialmente de tipo disociativo (pedaleo)
Dosis: 55-110 mg/kg presentación 500ml en concentración de 5 %
2. Benzodiasepinas. Útiles en potros más que todo, por su bajo peso producen efecto anti
convulsivo el más utilizado es el valium ( diazepam)
Dosis: 0,1 mg/kg corta duración.
7.10. ANESTESICOS:
Es indispensable una vez se anestesia lograr un equilibrio de todos los sistemas del paciente y
esto solo se logra realizando un correcto monitoreo Anestésico
Los principales inductores anestésicos utilizados en la práctica de grandes animales son:
1. Éter e hidrato de cloral: de interés histórico, el segundo muy irritante, salieron hace varios
años del mercado.
2. Barbitúricos: usados por muchos años tal vez el compuesto más conocido en este grupo es el
Pentothal sódico, producen apnea transitoria en la especie equina la cual puede ser muy
dramática a nivel de campo, la depresión respiratoria y cardiovascular puede ser mayor que en
otros compuestos, pero es un anestésico de duración media y produce anestesia quirúrgica
profunda que facilita su manejo y monitoreo anestésico, tiene acción corta de 30 a 40 min
promedio
Dosis: 4-8 mg/kg en la práctica 2 gr para un animal de 500 kg de PV algunos autores

recomiendan 6-10mg/kg
Presentación: 1 gr liofilizado para disolver.
3. Agentes disociativos: estos actúan sobre receptores (MNDA) N-metil-D-Aspartato, Dentro de

este grupo se encuentra la Ketamina, la cual se ha usado con mucho éxito en caballos desde
hace algunas décadas, produce muy buena analgesia cutánea pero no muy buena en dolor
visceral y sistema musculo esquelético. La depresión cardiovascular y respiratoria es mínima
por lo cual es de uso muy amplio en campo. Su efecto es muy corto (30 min) promedio, por
lo cual se usa en cirugías de corta duración (castraciones en equinos, desviación de pene,
ovariotomía)
Dosis:
205
Equinos: Vía endovenosa (EV): de 3 a 5 mg/Kg. Vía intramuscular (IM): 15 mg/Kg.
Bovinos: Vía endovenosa (EV): 5 mg/Kg. Vía intramuscular (IM): 15 mg/Kg.
Porcinos: Vía endovenosa (EV): 5 mg/Kg. Vía intramuscular (IM): de 15 a 20 mg/Kg.
Ovinos: Vía endovenosa (EV): 3 mg/Kg. Vía intramuscular (IM): de 10 a 20 mg/Kg.
4. Propofol: Alquil fenol, sedante hipnótico con propiedades similares a los tiobarbituricos,
relativamente nuevo y poco usado en la práctica más a nivel experimental (1), Su acción es
deprimir el sistema nervioso central al inhibir el neurotransmisor Acido Gama amino butírico.
La dosis propuesta para equinos es de 2,4 mg/kg
5. Agentes inhalados: Con el advenimiento de la anestesia inhalada transportada por gases, se

logró seguridad en los protocolos anestésicos especialmente en cirugías programadas de larga
duración en la especie equina (más de 2 horas) como: laparotomía exploratoria, cesáreas,
reparación de fracturas entre otras. A pesar de los costos y la infraestructura que se debe tener,
es vital tener una máquina de gases en las clínicas universitarias con el fin de facilitar las
intervenciones quirúrgicas de las grandes y pequeñas especies.
Los Agentes inductores más utilizados en grandes animales son en su orden el Halotano y el
isofluorano este último muy utilizado en las últimas décadas ya que por su farmacocinética
proporciona mejores comportamientos y recuperaciones que el primero.
7.10.1. BLOQUEOS REGIONALES
Se denominan así a aquellos bloqueos neurológicos, en donde se bloquea la rama neural que
inerva cierta zona anatómica. Los bloqueos más utilizados en la cirugía genital son:
1. Epidural:
Muy utilizado en grandes animales pues se desensibiliza la zona perineal en donde se

encuentran los genitales.
Técnica: se puede realizar en la articulación lumbro sacra o entre primera y segunda vértebra
coccígea o entre segunda y tercera vertebras coccígeas de acuerdo al gusto del clínico y
donde se facilite más la técnica.
Se depila el área se embroca con alcohol y yodado tres veces, posteriormente con una aguja
21g en vaquillas 0 18 g en vacas grandes de pulgada y media, se coloca dicha aguja en el
espacio indicado anteriormente en ángulo de 60 º algunos autores recomiendan en ángulo de
45º con respecto al eje medio del animal, manteniendo la cola no muy flexionada pues se
cierra el agujero conde debe entrar la aguja 60º con respecto a la cola (Ver figura 2). Se
206
profundiza hasta el espacio epidural al llegar a éste se produce un chasqueo o ruido especial
similar al que se obtiene cuando se perfora una hoja de papel, para saber si se está en el sitio
adecuado se coloca una gota de anestesia en la aguja y por presión negativa existente en el
espacio, esta gota desaparecerá, en caso contrario se corrige el sitio. Algunos autores
recomiendan seguir hasta cuando se toque la dura madre (cuando la vaca se retuerza) y
posteriormente se saca un poco la aguja y se está en al espacio. De acuerdo a la especie
animal y condición corporal el grosor de la piel y músculos la aguja debe recorrer cierta
distancia entre 2 y 3 cm (ver figura 1 y 2
La anestesia epidural se divide en Baja o alta (posterior o craneal), depende de la situación

anatómica y la cantidad de anestésico a inyectar, la más usada es la baja.
Dosis en equinos: 1ml/100 kg lidocaína o mepivacaina al 2 %no usar más de 8 a 10 ml
Dosis en bovinos 1ml/50Kg no usar más de 15 ml pues se pierde sensibilidad en miembros
posteriores y la vaca cae al piso
Se puede usar Xilacina en equinos (100 mg/450kg) diluida en 10 ml de agua destilada o
Solución salina, obteniendo como ventaja mayor duración en la anestesia, aunque algunos
clínicos reportan menos analgesia que al usar lidocaína, lo cual concuerda con la opinión del
autor.
Cirugías donde de usa este bloqueo: Caslick, Urovagina, reconstrucción perineal, fístula recto
vaginal, ovariotomía por colpotomía.
2. Para vertebral.
Consiste en realizar un bloqueo de las ramas ventrales de los nervios espinales (último
torácico, y 3 primeros lumbares), con el fin de lograr analgesia a nivel de las fosas
paralumbares.
Se han descrito 2 métodos el de Magda y Farquarson.
En el primero se realiza el bloque de los nervios espinales, a nivel de la superficie ventral de

las apófisis transversas de las vértebras lumbares L1, L2 y L4, previa depilación y embrocado
del área (ver figura 3).
En el segundo método el más usado en la práctica se logra el bloqueo introduciendo agujas de
infiltración en forma vertical dirigiendo una aguja espinal larga (11 a 15 cm), en los bordes
craneales delas apófisis lumbares L1, L2 y L3 algunos autores recomiendan hacer el bloqueo
en L4 pero se corre el riesgo de que el animal pierda sensibilidad en los miembros posteriores
y caiga al suelo si se quiere realizar una intervención de pie (ver figura 3).
Es muy importante que al realizar cirugías en decúbito en el bovino éste pierde el 30 % de su
intercambio gaseoso a nivel pulmonar.
207
En ambos bloqueos se usan agujas de infiltración 19 a 21 g espinales largas. La cantidad de
anestésico que se aplica en cada punto dorsal y ventral es de 15 a 20 ml, posterior a una
anestesia local de la piel y tejidos superficiales de 2 ml de anestésico local al 2%
Cirugías en donde se usa el bloqueo: Cesárea, Ruminotomía, Laparotomía exploratoria,
Desviación de pene, ovariotomía por el flanco
3. L Invertida:
Consiste en realizar un bloqueo como su nombre lo indica en L invertida a nivel de la fosa

paralumbar dejando anestésico local a nivel cutáneo y profundizando a nivel muscular, se
pueden aplicar cierta cantidad de anestésico de acuerdo al tamaño del animal, no exceder más
de 100 ml, usando agujas de infiltración 19 a 21 g de pulgada y media o más rápido con aguja
espinal.
Acordarse de la dosis tóxica de la lidocaína 7mg/kg es decir 175 ml de lidocaína al 2%
Esta técnica se usa en Cesárea, Ruminotomía y ovariotomía principalmente
7.11. EXTENSION URETRAL

Anestesia y posición:
Brete, con el animal de pie, en yegua sedación profunda y analgesia Xilacina más butorfanol,
en vacas preferible manejo y en dado caso aplicar una dosis leve de xilacina, Epidural caudal o
baja, vendaje de la cola, lavado vigoroso del periné y embrocado ya descrito. Es mejor utilizar
porta agujas largo de 10 pulgadas
Existen 3 técnicas diferentes para corregir la patología con sus respectivas modificaciones las
cuales utilizan la mucosa vaginal y el pliegue transverso como una barrera que evite el reflujo
urinario, sin embargo muchas veces hay dehiscencias y se forman fístulas en el sitio de la
cirugía.
Retraer la vulva con retractores o suturas y pinzamiento, se pasa una sonda Foley por el
orificio uretral inflando el globo del extremo de la sonda una vez se esté en la vejiga y
alternativamente se puede suturar el catéter en la comisura ventral de la vulva (ver figura A).
Posteriormente, se realiza una sutura continua con ácido poliglicólico (Dexon) 2 ceros en la
mucosa ventral de la vagina formando un túnel sobre el catéter foley (figura B), es importante
asegurarse de que el túnel comience antes del orificio uretral externo para evitar la formación
de fístulas en este sitio, el túnel se extiende hasta caudal a 2 cm craneal a la vulva (figura C).
Después de asegurarse que el túnel tiene buena tensión sobre el catéter, se corta con tijeras
mayo los bordes de la mucosa dorsal como se observa en la figura contra D. Los bordes de la
208
mucosa cortados se unen con una sutura continua usando el mismo material con el cual se creó
el túnel (figura E). Posteriormente se retiran los restos de sangre con una compresa estéril.
Post operatorio:
Observar por varios días que no haya dificultad en la micción, palpar y ecografía la vejiga para
asegurarse de que no hay retención urinaria, dejar el catéter Foley unos días para asegurar la
evacuación de orina, en 10 días hay cicatrización observar si hay formación de fístulas, las
cuales deben ser reparadas 1 mes posterior a la cirugía. El uso de antibióticos parenterales se
debe implementar de acuerdo a la evolución del paciente.
7.12. OVARIECTOMIA
Es una cirugía mayor tanto en yegua como en vaca, por la dificultad en la exposición de los
ovarios en cada una de las técnicas, por conformación anatómica es más fácil exponer por
laparotomía el ovario en una yegua que en una vaca
TECNICA
Dependiendo de la estructura a exteriorizar, se pueden realizar varias aproximaciones:
1. Flanco: Se recomienda en vacas adultas y en yeguas con ovarios o tumores no muy

grandes y que no sean demasiado nerviosas, ya que existe un espacio muy pequeño para
exteriorizar el ovario, mucho más difícil en vacas y casi imposible en novillas.
Anestesia: Sedación profunda sin relajación muscular Xilacina y Butorfanol, anestesia
paravertebral, epidural baja y L invertida por separado o combinando los bloqueos
En yeguas muy nerviosas se debe considerar realizar anestesia general y trabajar con el
animal en recumbencia, con anestesia inhalada y mejor en quirófano.
La aproximación es similar a la realizada en Cesárea por el flanco izquierdo en la
especie bovina, aprovechando el rumen como barrera que evita que se exterioricen las
vísceras
2. Línea media: Esta aproximación es exclusiva de la yegua y muchos cirujanos la
prefieren a pesar de que la exteriorización de los ovarios se dificulta, pero existen
ventajas como que se puede hacer ovariotomía bilateral y las complicaciones son
menores, se realiza bajo anestesia general
3. Laparotomía Paramediana: No tiene muchas ventajas más que la anterior, se exterioriza
más fácil el ovario afectado, exclusiva de la gua al igual que la anterior aproximación
Una vez se llegue al ovario afectado por cualquiera de las aproximaciones este se exterioriza si
es posible a la herida, es posible que un ayudante favorezca ésta por palpación rectal, caso
contrario se debe trabajar a ciegas y utilizando retractores especiales o el ovariótomo. Ovarios
quísticos se pueden aspirar con jeringas grandes 50 ml para reducir su tamaño y facilitar su
exposición.
209
Al tener el ovario se debe infiltrar el pedículo ovárico con anestésico local 10 ml, esto impide
reacción dolorosa del paciente, posteriormente se realizan varias suturas hemostáticas alrededor
del pedículo utilizando suturas absorbibles Nº 2 catgut o Dexon. Después de ligar y estar
seguros de no dejar vasos libres se procede a seccionar con tijeras mayo 1 cm distal a las
ligaduras.
Posterior a la transección del ovario se debe tener con pinzas hemostáticas grandes el pedículo
y ligar los vasos todavía sangrantes, para poder soltar el pedículo dentro del abdomen,(nunca
soltar si hay vasos sangrando!
Posteriormente se sutura por planos con sutura absorbible Nº 2 en músculos abdominales

patrones continuos o discontinuos según la preferencia del cirujano, TCS (tejido celular
subcutáneo) y piel con sutura no absorbible.
Pos operatorio
AINES cada 12 horas por 2 a 3 días, pesebrera por 12 días, caminatas diarias, Monta natural a
las 4 semanas mínimo, antibióticos parenterales optativos
7.13. CIRUGIAS TRACTO GENITAL MASCULINO
CASTRACION - ORQUIDECTOMIA
Se convierte esta técnica por desgracia para nuestros pacientes en una práctica de campo
artesanal, que se practica a nivel mundial en donde los pobres futuros reproductores van a las
manos de administradores de finca, dueños de mascotas médicos humanos, en fin cualquier
persona que se encarga de cambiar su vida para siempre, claro está si sobreviven para saberlo.
Estas prácticas especialmente en la raza bovina, ovina, porcina y equina se hacen con buenas
prácticas de manejo por regiones, cada zona tiene su técnica, pero lo más grave del caso es que
casi siempre se hace sin anestesia, es decir que el animal sufre en carne propia su triste destino
de principio a fin.
El propósito fundamental de este capítulo es concientizar a los mayordomos y los colegas, de

los principios de ética y respeto hacia nuestros pacientes, quienes no hablan para decirnos o
maldecirnos y sufren las consecuencias de nuestros errores.
Cruentas o abiertas, también está la semicerrada en donde se deja la túnica vaginal común y no
hay contacto con el peritoneo, la abierta se extirpa ésta lo cual implica comunicación con la
cavidad peritoneal por el canal inguinal y requiere altas medidas de asepsia.
Incruentas o Cerradas con pinzas de Burdizzo o ligadura de goma interrumpiendo la circulación

sanguínea a las gónadas
210
Bovinos:
Local intra testicular 10 a 20 ml según el tamaño del testículo, 5ml en cordón espermático,
epidural baja y algunos textos mencionan “sin anestesia”
Según método estación o recumbencia
Equinos:
Anestesia general: Xilacina, GG y Ketamina o pentothal en recunvencia
Sedación + butorfanol + A local con el animal de pie (Requiere práctica y solo en animales o
razas linfáticas)
Técnica en el Bovino
Se usa la técnica del descapote, por la ubicación normal del testículo en esta especie (vertical)
al realizar la incisión el testículo cae por gravedad y resulta bastante sencillo de manipular, se
inciden las túnicas y hay varias formas de hacer hemostasia de la gran arteria testicular:
• Ligando el cordón por transficción

• Utilizando un Hemasculador
• Haciendo torsión
• Halando con fuerza
• Realizando un nudo
Para cortar el cordón se utiliza
• Raspar con el bisturí

• Raspar con el dedo pulgar
• El hemasculador
Técnica en el equino
En esta especie la técnica es un poco más complicada por el temperamento del animal, por
variaciones anatómicas de la especie y las múltiples complicaciones que se presentan:
Anatomía:
• Ubicación testicular (horizontal)
• Presencia de la arteria testicular pequeña en la parte caudal, rama de la gran arteria
testicular ubicada cerca al conducto deferente, la cual muchas veces no se tiene en
cuenta en la manipulación y puede causar hemorragias importantes
• Músculo cremaster externo más desarrollado y si el animal no está bien anestesiado hala
hacia el canal dificultando la técnica
211
Técnica con el animal de pie (Semi-cerrada):
Una vez sedado el animal se infiltran 20 ml de anestésico local en el centro del testículo
desplazando la aguja de craneal hacia caudal hasta depositar la totalidad del anestésico. Se
esperan 5 min hasta que el anestésico local actúe. Se retraen los testículos hacia ventral y se
procede a realizar las respectivas incisiones 1 cm a lado y lado del rafe medio de craneal a
caudal (Ver figura 1) se inciden todas las capas pero la túnica vaginal común no se incide. Cada
testículo es halado hacia ventral con la mano izquierda mientras con la derecha se separa el
cordón de la fascia escrotal, se deben tener aproximadamente 8 cm de cordón libres de la fascia
que los envuelve (figura B).
El cirujano puede hacer una incisión de 4 cm en el aspecto craneal de la túnica utilizando el

dedo pulgar e índice para prolapsar el testículo, luego el cordón espermático, el cremaster y la
túnica son emasculados como se observa en la figura D, el emasculador se mantiene 2 a 3
minutos en forma perpendicular al cordón previendo de no emascular la piel del escroto, el
procedimiento se repite con el otro testículo.
Técnica
Anestesia general: Xilacina+GG+Ketamina o Xilacina 0.8 mg/kg +Butorfanol 0,1

mg/kg+Ketamina 2,2mg/kg (15 minutos de duración). El autor recomienda aplicar lidocaína
local intra testicular como se describió en la anterior técnica con el fin de facilitar la
manipulación del testículo.
Una vez derribado el animal (Decúbito lateral izquierdo) se halan los miembros hacia craneal y
se amarran a un collar en el cuello, el cual debe ponerse antes de anestesiar al animal.
Se pueden realizar técnicas abiertas y semi cerradas según el gusto del cirujano,
particularmente al autor le parece más segura y de mejor manipulación la técnica abierta que
consiste en incidir la túnica vaginal común.
Se realizan incisiones de 10 cm a lado y lado del rafe medio como ya está descrito, se inciden
los planos: piel, TCS, túnica dartos y túnica vaginal parieral y visceral. Con la mano izquierda
se va haciendo presión en el testículo que se está castrando y con la derecha se va incidiendo
con el escalpelo.
Una vez se exteriorice el testículo se hala hacia fuera y se corta el ligamento que une la cola del
epidídimo al mesorquio, se diseca la túnica vaginal con los dedos en forma roma, exponiendo
el cordón espermático el cual se emascula por 3 a 5 minutos lo más proximal posible. El
emasculador se debe poner con la mariposa mirando al operador, pues de esta manera el
instrumento corta y hace hemostasia, de lo contrario puede ser fatal para el animal, pues el
instrumento corta sin hacer hemostasia y el cordón sangrante entra a la cavidad abdominal, si
este no es ligado el animal puede morir desangrado, complicación muy frecuente a nivel clínico
Ver figura 2.
212
Posteriormente, se retira el instrumento y se cerciora de que el cordón no sangre, se desinfecta
localmente con yodados o clorhexidina y se acostumbra poner polvos cicatrizantes y repelentes
tipo Negasunt ®
Post operatorio.
AINES, Antibioterapia de acuerdo a la asepsia en la cirugía, se debe dejar confinado y con

observación durante 24 horas con caminatas de 30 minutos, al otro día se debe sacar a potrero
el ejercicio disminuye la inflamación, en algunas zonas endémicas se usa poner vacuna anti
tetánica.
Complicaciones:
Hemorragias, edemas, infección, fiebre, eventración, cojeras, hidrocele, peritonitis, parálisis del
pene, y muerte
7.14. TECNICAS PARA OBTENER TOROS RECELADORES
Esta práctica se realiza con mayor frecuencia en centros de biotecnologías reproductivas, donde
se implementan programas de transferencia de embriones e inseminación artificial, con el fin de
detectar las vacas en celo. Existen numerosos métodos dentro de los cuales sobresalen los
siguientes:
• Epididectomía o resección de la cola del epidídimo

• Vasectomía
• Desviación del pene
• Sección del ligamento apical suspensor del pene
• Fijación de la S peneana
• Escleroterapia del cordón espermático
• Estrechamiento del orificio prepucial externo
• Hembra Androgenizada
• Mipexia de los retractores del pene
7.14.1. EPIDIDECTOMIA
Cirugía bastante sencilla de realizar, no tan cruenta como la desviación de pene, tiene los
mismos principios que la vasectomía
Anestesia:
Epidural baja e infiltración en línea en el sitio de incisión
213
Posición:
Atado y de pie, fijar cola a la babilla
Técnica:
Se realiza una incisión pequeña a nivel de la cola del epidídimo de aproximadamente 5 a 8 cm

dependiendo del tamaño del testículo, las capas a incidir son:
Piel, dartos, túnicas vaginales.
Una vez se exterioriza la cola del epidídimo, ésta se diseca en forma roma con tijeras mayo,
separándola de testículo. Se ligan los dos extremos en donde se van a realizar los respectivos
cortes previo pinzamiento en el cuerpo del epidídimo e inicio del conducto deferente, con
suturas interrumpidas utilizando sutura absorbible 0 (Dexón ®) para posteriormente disecar la
estructura, se sutura la túnica vaginal y la piel del escroto con material no absorbible. La gráfica
Nº 2 muestra la explicación sencilla de la técnica
Post operatorio:
Los primeros días alojar en pesebrera o corral con cama limpia
Desinfección diaria con povidona yodada
AINES
Antibióticos de larga acción
Reunir con las hembras en 2 semanas una vez retirados los puntos
Complicaciones:
Infección, Corte de la túnica vaginal propia y recanalización del epidídimo
7.14.2. VASECTOMÍA
Resección del conducto deferente es la técnica más sencilla de realizar, se realiza en toretes de
3 a 8 meses de edad mejor en bos taurus que tienen mejor líbido, esta técnica tiene algunos
inconvenientes; ya que se pueden presentar infecciones venéreas y algunas veces vaginitis pues
el torete queda saltando las hembras sin fecundarlas
Anestesia:
Epidural baja y local subcutánea o anestesia directa del cordón espermático, opcional sedación
con xilacina suave
214
Posición:
Decúbito lateral derecho, manejo del animal con lasos y nudos fáciles de retirar
Pre operatorio:
Rasurar lavar secar y embrocar área operatoria y área abdominal vecina
Técnica.
Se practica una incisión pequeña a nivel de la cara caudal del cordón espermático unos 5 a 10
cm proximal al testículo, se diseca la túnica vaginal común y se identifican las estructuras del
cordón, el conducto deferente es el más brillante y grueso y corre caudal a las demás
estructuras, se separa en forma roma utilizando tijeras o pinzas mosquito pequeñas se liga en su
parte proximal y distal se extrae una fracción del conducto de 3 a 4 cm. Se sutura la túnica
vaginal común con sutura absorbible 0 y la piel con 3 puntos simples y sutura no absorbible.
7.14.3. DESVIACIÓN DE PENE:
Es la más cruenta de las técnicas, pero al no poder introducir el pene durante la monta se
previenen enfermedades venéreas y vaginitis en las hembras, por lo cual es la técnica de mayor
aceptación por los colegas.
Decúbito lateral derecho miembros anteriores amarrados en flexión y posteriores hacia atrás,
anestesia paravertebral, infiltrativa local o epidural alta, sedación opcional
Pre operatorio:
Rasurar área quirúrgica alrededor del pene y craneal al orificio prepucial externo y una zona en
el abdomen izquierdo donde se va a translocar el pene, lavado vigoroso, embrocado poner un
tubo de goma estéril como guía dentro del orificio prepucial
Técnica:
Se hace una incisión en la línea media entre los pezones rudimentarios o base del pene hasta el
orificio prepucial a unos 3 a 4 cm de este orificio, se hacen muescas o se pone una pinza de
backhaus en la parte caudal y craneal del orificio con el fin de servir de guía previniendo la
torsión del pene y la vaina prepucial. Se sigue realizando la incisión alrededor de la abertura
prepucial, realizando una disección roma de la piel y TCS y siguiendo hasta caudal
desprendiendo el prepucio de la pared abdominal. Se debe tener especial cuidado con las
arterias prepuciales ramas de la pudenda externa que se encuentran en la parte dorsal del
prepucio, se realiza pinzamiento y control de la hemorragia con compresas estériles por
presión, se pueden colocar pinzas de campo o backhaus que cierren temporalmente la herida
abdominal.
215
Posteriormente, se envuelve el prepucio con el pene en una compresa húmeda y con solución
salina estéril se lavan los tejidos disecados. Se hace una incisión circular a nivel abdominal a 45
º de la base del pene donde este va a quedar el pene y prepucio definitivamente desviados, paso
seguido es hacer una especie de caverna a nivel subcutáneo desde esta incisión hasta la base, se
pueden usar pinzas tipo Rochester, uterinas largas o el tubo de goma rígido que se utilizó como
guía.
Opcionalmente se coloca una vaina de plástico o manga estéril que recubra la parte interna de
la caverna se pasa el pene con su vaina prepucial a través de la caverna y se sutura con puntos
simples y sutura no absorbible a la incisión circular teniendo precaución de que no quede el
pene torcido, para esto sirven las muescas hechas al comienzo de la cirugía.
Finalmente se sutura el TCS en la herida abdominal con sutura continua utilizando material
absorbible 0, se le puede dar la forma original del prepucio con fines estéticos y se sutura la
piel con puntos interrumpidos U vertical o lejos- lejos cerca-cerca. Se desinfecta la herida y se
colocan polvos cicatrizantes y repelentes
Post operatorio:
Antibióticos de amplio espectro por 5 días, AINES, cama limpia y seca, desinfección diaria con
povidona yodada, quitar puntos en 12 días.
Complicaciones:
Retención de orina y necrosis prepucial
7.15. ANESTESIA Y EN PEQUEÑAS ESPECIES
En especies menores los anestésicos y sedantes más utilizados son los que se describen a
continuación
Ketamina
Solución anestésica disociativo que deprime el tálamo-corteza y estimula la zona límbica,

produciendo un estado cataléptico con hipertonía muscular y analgesia somática, manteniendo
presentes los reflejos corneal, faríngeo, laríngeo y deglutorio.
Se puede combinar con otras drogas como Acepromacina (Acedán), Xilazina, Diazepán,
Midazolam, Tiopental sódico, Eter Gliceril Guayacólico y anestésicos inhalatorios, de esta
manera se bloquean los efectos colaterales indeseables de la Ketamina y se obtiene un mejor
protocolo anestésico.
Contraindicaciones:
216
• Animales comvulsivos
• Traumatismo craneano con aumento de la presión intracraneana
• Glaucoma
• Insuficiencia cardíaca descompensada
• Hipertensión
• Insuficiencia renal (especialmente en gatos)
• Insuficiencia hepática severa (especialmente en perros).
Precauciones: La Ketamina produce sialorrea por lo cual se recomienda el uso de
sulfato de atropina al 1 por mil en los casos que se requiera.
Dosificación
Perros y gatos: Vía endovenosa (EV): de 7 a 10 mg/Kg. Vía intramuscular (IM): de 15 a 25

mg/Kg.
Zoletil
Es la combinación de un agente anestésico disociativo, clorhidrato de Tiletamina y un

tranquilizante del grupo de las benzodiazepinas, clorhidrato de Zolazepam. Se puede utilizar
como agente inductor, sedante y anestésico. Mejora el grado de tranquilidad e inconsciencia y
promueve una recuperación más suave.
Dosis:
• De inducción:
Vía intramuscular:
ZOLETIL 50 ZOLETIL 100 mg /Kg
Perros 0.15 - 0.5 ml/kg 0.075–0.25 ml /kg 7.5 a 25 mg /kg
Gatos 0.2 - 0.3 ml/kg 0.1–0.15 ml /kg 10 a 15 mg /kg
Vía endovenosa:
ZOLETIL 50® ZOLETIL 100® mg /Kg
Perros 0.1 - 0.2 ml/kg 0.05–0.1 ml /kg 5 a 10 mg /kg
Gatos 0.1 - 0.15 ml/kg 0.05–0.075 ml /kg 5 a 7.5 mg /kg
• Dosis de mantenimiento: la mitad o la tercera parte de la dosis de inducción.
217
Acepromacina,
Solución inyectable a base de Acepromacina, un tranquilizante neuroléptico derivado de la

Fenotiazina.
Tranquilizante mayor neuroléptico.

Disminuye la excitabilidad nerviosa sin embotamiento de la conciencia ni tendencia al sueño,
produciendo un estado de quietud y calma en los animales excitados o no, indiferencia al medio
con disminución de la actividad motora.
Contraindicaciones
Intoxicación por organofosforados. Se contraindica el uso de Epinefrina como tratamiento de

hipotensión aguda inducida por Acepromacina.
En Mielografías. Animales hipovolémicos.
Dosificación
Perros: 0,11 mg/kg por vía endovenosa (EV), intramuscular (IM) o subcutánea (SC).
Gatos: 0,25-0,5 mg/kg por vía endovenosa (EV), intramuscular (IM) o subcutánea (SC).
Equinos: 1,5 ml cada 400 kg por vía endovenosa (EV) o subcutánea (SC), ocasionalmente los
sementales adultos pueden presentar prolapso de pene.
Xilacina,
Potente sedante, miorrelajante y analgesésico no narcotico. La actividad sedante y analgésica se

relaciona con una depresión del sistema nervioso central. El efecto relajante muscular está
basado en la inhibición de la transmisión intraneural de los impulsos en el sistema nervioso
central; los efectos principales se desarrollan dentro de los 10 a 15 minutos después de la
inyección intramuscular y dentro de los 3 a 5 minutos después de la inyección endovenosa.
Contraindicaciones
• No administrar a animales que reciban epinefrina o que tengan arritmias ventriculares.

• Usar con precaución en animales con disfunción cardíaca preexistente, hipotensión o
shock. Disfunción respiratoria, insuficiencia renal o hepática severa.
• No adminsitrar en animales muy debilitados.
Puede provocar parto prematuro, no usar en último trimesre de gestación.
218
Dosificación
Perro: Endovenoso (EV) 0,5 a 1 mg/kg equivalentes a 0,05 a 0,1 ml cada 10 kg de peso;
intramuscular (IM) 1 a 2 mg/kg equivalentes a 0,1 a 0,2 ml cada 10 kg de peso.
Gato: Endovenoso (EV) 0,5 a 1 mg/kg equivalentes a 0,025 a 0,05 ml cada 5 kg de peso;
intramuscular (IM) 1 a 2 mg/kg equivalentes a 0,05 a 0,1 ml cada 5 kg de peso.
Is o fl ura no
Anestésico inhalatorio para équidos, perros, gatos, aves ornamentales incluyendo palomas
mensajeras, reptiles,pequeños mamíferos (rata, ratón, hámster, chinchilla, jerbo, cobaya y
hurón).
El isoflurano es un anestésico general inhalatorio del tipo hidrocarburo halogenado.
Es un líquido volátil, que permite conseguir cambios rápidos en la profundidad de la anestesia
cuando es administrada por un anestesista debidamente cualificado
Como otros anestésicos inhalatorios de este tipo, el isoflurano provoca depresión de los
sistemas respiratorio y cardiovascular, puede aumentar la sensibilidad del miocardio a las
catecolaminas arritmogénicas circulantes, generalmente produce una buena relajación
muscular, pero el grado de analgesia post-operatoria es ligero debido a la rápida recuperación.
Dosis
Perros
Concentración Mínima Alveolar: El valor CMA de isoflurano es 1.28% en el perro.
Inducción de la anestesia: se puede inducir la anestesia de perros mediante la inhalación de

concentraciones de isoflurano de entre 2 y 4%. El uso de agentes preanestésicos comunes como
acepromacina, opiáceos, benzodiacepinas y agonistas alfa-2- adrenorreceptores y/o el uso
simultáneo de óxido nitroso reduce la concentración de isoflurano requerida.
Si la anestesia se induce con un agente inyectable se debe administrar una concentración inicial
de isoflurano ligeramente por encima de la requerida para el mantenimiento para favorecer la
transición hacia la anestesia gaseosa.
Mantenimiento de la anestesia: como regla general, la anestesia quirúrgica puede mantenerse

con concentraciones de ola final de alrededor de 1.3 CMA. En la práctica, se utilizan ajustes de
vaporizador de 1.5-2.5% en el perro.
De nuevo, la premedicación y/o utilización simultánea de óxido nitroso o el uso de sedantes y/o
analgésicos durante la anestesia reduce la concentración requerida de isoflurano.
Gatos
219
Concentración Minima Alveolar: El valor CMA de isoflurano es 1.63% en el gato.
Inducción de la anestesia: Se puede inducir la anestesia de gatos mediante la inhalación de

concentraciones de isoflurano de entre 2 y 4%. El uso de agentes preanestésicos comunes como
acepromacina, opiáceos, benzodiacepinas y agonistas alfa-2- adrenorreceptores y/o el uso
simultáneo de óxido nitroso reduce la concentración de isoflurano requerida.
Si la anestesia se induce con un agente inyectable se debe administrar una concentración inicial
de isoflurano ligeramente por encima de la requerida para el mantenimiento para favorecer la
transición hacia la anestesia gaseosa.
Mantenimiento de la anestesia: Como regla general, la anestesia quirúrgica puede mantenerse

con concentraciones de ola final de alrededor de 1.3 CMA. En la práctica, se utilizan ajustes de
vaporizador (VOC) de 1.5-3.0% en el gato.
De nuevo, la premedicación y/o utilización simultánea de óxido nitroso o el uso de sedantes y/o
analgésicos durante la anestesia reduce la concentración requerida de isoflurano.
REFERENCIA: Alfonso Alexander, Técnica y Terapéutica quirúrgica de los animales

domésticos.
8. GUIA DE ENFERMEDADESPARASITARIAS
PROTOZOARIOS
8.1. LEISHMANIOSIS CANINA

La Leishmaniosis es una enfermedad producida por un protozoario llamado “Leishmania
infantum” que se transmite "siempre" mediante la picadura de un mosquito llamado
Flebotomus perniciosus.La picadura del mosquito transmite la enfermedad solo si previamente
había picado a otro perro ya infectado.
SINTOMAS
a.- Forma seca: tras un periodo de incubación de unos meses se observan en el dorso y
lomos de los perros unos nódulos rojizos, que pueden llegar a ulcerarse y a cubrirse de unas
costras duras.
b.- Forma húmeda: aparecen los mismos nódulos rojizos, que se ulceran, terminando en una
úlcera profunda exudativa, de bordes irregulares.
DIAGNÓSTICO
EL diagnóstico específico de la leishmaniosis canina se realiza habitualmente mediante la

detección del parásito en el examen directo y cultivo de la muestra y la detección de
anticuerpos específicos mediante técnicas inmunológicas
220
TRATAMI ENTO
Glucantime ® a 75 mg/Kg/día vía subcutánea durante 20 o 30 días (20 días más si los síntomas
clínicos persisten) asociado con allopurinol a una dosis de 2030 mg/Kg/día p.o. durante el
mismo periodo de tiempo. El tratamiento con allopurinol se aplicará a la misma dosis durante
un mínimo de doce meses y en muchos casos se seguirá de por vida. Ginel sugiere que el
allopurinol puede ser administrado sólo durante una semana al mes durante el tratamiento de
mantenimiento. El Anfotericina B en emulsión lipídica tiene un bajo costo, y es un régimen
eficaz alternativo considerado como uno de los tratamientos del futuro.
8.2. TRICHOMONOSIS BOVINA

Es causada por el protozoario Tritrichomonas foetus ocasionando pérdidas reproductivas
tempranas que se manifiestan con infertilidad transitoria, mortalidad embrionaria, repetición de
celos, piómetras y abortos esporádicos.
GENERALIDADES
La Tricomonosis bovina es una enfermedad de transmisión sexual ocasionada por el protozoo

Tritrichomonas foetus. El huésped definitivo es el bovino (Bos taurus y Bos indicus), pero ha
sido ocasionalmente aislado del búfalo, equino, cerdo y roedores.
DIAGNOSTICO
La técnica diagnóstica más utilizada continúa siendo el cultivo del protozoo a partir de
secreciones genitales de hembras o machos.
TRATAMIENTO
Hasta la actualidad no existen agentes terapéuticos eficaces contra la Tricomoniasis bovina,

pero numerosos tratamientos fueron ensayados. Drogas como el dimetridazole, metronidazole o
nitrimidazina fueron administradas en toros por vía oral, sistémica y local. Sin embargo, el uso
indiscriminado o erróneo en condiciones de campo de dicha droga, hizo que se detectaran fallas
en la efectividad terapéutica y presencia de cepas de T. foetus quimioresistentes.
8.3. COCCIDIOSIS BOVINA ANIMALES MENORES, CONEJOS, OVINOS Y AVIAR.
INTRODUCCIÓN
La coccidiosis es una enfermedad parasitaria generalmente aguda causada por la presencia

y la acción de los protozoarios del género Eimeria en las células intestinales. Esta
parasitosis tiene una gran particularidad: afecta de forma aguda a los animales jóvenes ya
que los adultos poseen inmunidad contra ellos, presentándose en éstos de forma crónica.
221
SINONIMIAS
Se conoce también a esta enfermedad como: disentería roja, disentería hemorrágica o

chorro prieto. Ha sido reportado en muchas partes del mundo, siendo un parásito
cosmopolita, encontrándose en zonas tropicales, subtropicales y templadas.
ETIOLOGÍA
Los coccidios son parásitos intracelulares altamente específicos, los coccidios de bovinos no
afectan a otras especies de animales, y de ciclo directo (monoxeno), o sea que no
necesitan más de un huésped para realizar su ciclo.
CURSO DE LA ENFERMEDAD
Aguda:
Es la más común en los bovinos. Afecta a los animales jóvenes que ingresan a un sistema
intensivo con o próximo a los animales adultos. Se infestan estresados con lo cual terminan
enfermos con facilidad. Esta enfermedad es de rápida propagación caracterizada por producir
diarrea, entre otros signos, pudiendo llegar a causar muerte.
Crónica:
Esta forma de presentación de esta parasitosis es mucho menos frecuente que la anterior. Se
presenta en animales adultos generalmente en forma asintomática, aunque pueden presentar
signos clínicos, hecho que se visualiza sólo cuando los animales eliminan recuentos elevados
(de 5.000 a 10.000 ooquistes por gramo de materia fecal) en un estudio coproparasitológico.
SINTOMATOLOGIA
Hasta el día 17 post infestación no se presenta síntoma alguno. Es recién a partir del día 18 que
aparece una fuerte diarrea de color oscuro que más tarde contiene estrías de sangre. Después la
diarrea se torna más severa con fragmentos de mucosa intestinal y francamente sanguinolenta.
Es importante saber el tipo de la diarrea para poder llegar a un diagnóstico más certero de la
enfermedad, ya que logramos con esto diferenciarla de otras enfermedades diarreicas que
actúan sobre la misma categoría de animales.
DIAGNOSTICO
Para arribar a un diagnóstico de la enfermedad se debe recurrir en primer lugar a un diagnóstico

clínico en el cual es muy importante tener en cuenta que es una enfermedad típica de los
animales jóvenes y en hacinamiento, en la gran mayoría de los casos. Se debe determinar como
y cuando empezó la diarrea (con relación a la entrada de los animales jóvenes), y los demás
síntomas, ya que esto orienta al clínico sobre el curso de la enfermedad, de que color es y de
que color fue (recordar el cambio de color oscuro a sanguinolento), para poder diferenciarla de
otras enfermedades diarreicas.
222
TRATAMIENTO
Droga Fase Uso Resist.

Período Día Respuesta
ciclo ciclo inmune retirada
Amprolium E/M 2º 2-3 P/T lenta No

(sex.)
Arprinocid E/M 1º y 1-4 P(T) rápida Sí

2º (sex.)
Clopidol Esp. 1 P (-) lenta Sí
8.4. CRIPTOSPORIDIOSIS
CARACTERISTICAS BIOLOGICAS Y CLINICAS, PROFILAXIS Y TRATAMIENTO

La criptosporidiosis es una enfermedad parasitaria producida por protozoos pertenecientes al
género Cryptosporidium.
PROFILAXIS
Los ooquistes son muy resistentes en e medio ambiente y a la mayoría de los desinfectantes
usados en veterinaria.
TRATAMIENTO
En corderos y terneros se han obtenido resultados aceptables con lactato de halofuginona, que
ofrece una alternativa terapéutica. Asimismo, se recomienda la rehidratación por vía oral y la
administración de antibióticos (enrofloxacina, colistina....) para prevenir complicaciones
bacterianas.
La enfermedad clínica se caracteriza por diarreas prolongadas, adelgazamiento y muerte
TOXOPLASMOSIS
INTRODUCCION
La toxoplasmosis es una zoonosis de amplia distribución mundial; es producida por
Toxoplasma gondii que infecta a aves y mamíferos.
LA TRANSMISION DE LA TOXOPLASMOSIS
Los gatos pueden infectarse por la ingestión de bradizoítos en quistes tisulares, esporozoítos en
ooquistes, o taquizoítos y por vía trasplacentaria por el pasaje de taquizoítos.
223
Si la infección se produce por esporozoítos (liberados de ooquistes ingeridos), el período
prepatente puede variar entre 19 y 41 días, la producción de ooquistes puede ser muy escasa,
durante un período patente corto, o no ocurrir.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico en el gato se puede realizar, durante el período patente, por la detección de
ooquistes de T gondii mediante un examen de materia fecal y su inoculación en ratones.
LA TRANSMISIÓN A LOS SERES HUMANOS Y SU PREVENCION
Las fuentes de infección más frecuentes para los seres humanos parecen ser el suelo y el
consumo de carnes crudas o mal cocidas.
Entre las medidas a tomar para prevenir la infección en la población de riesgo, además de la
higiene corriente de manos, se recomienda la utilización de guantes para la manipulación de
tierra (horticultura, jardinería), cocinar adecuadamente los productos cárnicos y evitar llevar
accidentalmente partículas de carnes crudas a la boca.
8.5. NEOSPOROSIS Y ABORTO EN EL BOVINO.
EL PARASITO
Neospora está encuadrada en el Phylum Apicomplexa, Familia Sarcocystidae, a la que también

pertenecen los géneros Toxoplasma, Sarcocystis y Hammondia.
TRATAMIENTO
El tratamiento recomendado para meningoencefalitis causada por toxoplasmosis consiste en

clindamicina clorohidrato a dosis de 25mg/kg/bucal dividido en dos tomas).Este fármaco
demostró atravesar la barrera hematoencefálica .LA trimetoprim-sulfadiazina a dosis de
15mg/kg bucal cada 12h puede emplearse como alternativa.
También es útil tratamiento sintomático con corticoides a dosis antinflamatorias y vitaminas del
complejo B.
CONTROL
Puesto que no existe tratamiento conocido para la enfermedad, el control se basa en evitar la
transmisión y eliminar los animales infectados.
-Eliminación gradual de animales seropositivos.
-Control de la transmisión vertical.
-Control de la transmisión horizontal.
8.6. SARCOSPORIDIOSIS (SARCOCISTIOSIS)

La sarcosporidiosis es una enfermedad parasitaria de los músculos, de curso preferentemente
asintomático y de gran importancia para la higiene de la carne. Esta enfermedad está muy
extendida por todo el mundo y su agente productor es el Sarcocystis tenella.
224
Los esporos albergan una toxina hemolítica y hemaglutinante, la sareocistina, a la cual se
atribuye una acción neuroparalizante.
Los sarcosporidios se localizan en todos los músculos estriados, particularmente en el esófago;
además en la lengua, faringe, laringe, boca, corazón, cerviz, etc. Sarcocystis tenella es parásito
de la oveja y de la cabra y transmisible al ratón. No está aclarada aún del todo la vía de la
infestación. Se piensa en la oral alimentaria, en la bucal por la suciedad, en la transmisión por
insectos picadores, en el contagio intrauterino y en la infestación lactogénica.
8.7. BABESIOSIS
Las formas evolutivas de la garrapata del ganado (Boophilus microplus) son trasmisoras de dos
parásitos: Babesia bigemina y Babesia bovis. El Anaplasma también es trasmitido por esta
especie de garrapata; además, mosquitos, tábanos y moscas bravas posibilitan su difusión así
como los implementos utilizados para ciertas prácticas de campo como castración, descorne o
vacunación, entre otras.
SINTOMAS
Estos agentes - Babesias y Anaplasma - se ubican en el interior del glóbulo rojo y, al destruirlo,
originan la anemia característica. Se presenta aumento de temperatura, lento desplazamiento,
estupor (pérdida de la relación del animal con el medio) y excitación.
Eventualmente, la intensa destrucción de glóbulos rojos hace que parte de su contenido - la

hemoglobina se elimine por la orina, que presenta un color rojizo (hemoglobinuria).
MEDIDAS DE CONTROL
Son conocidos los baños garrapaticidas; actualmente los comercio ofrece productos de poder
residual, que además tendrían restos sobre las moscas picadoras.
Es importantes recomendar la higiene del material que se emplea en las operaciones de
descorné, castración, vacunación, etc.; si se tratan animales de diferentes categorías con los
mismos instrumentos se favorece la trasmisión de Anaplasma.
La "premonición" controlada es de gran valor para los animales que provienen de

campos limpios y son introducidos en la zona sucia de garrapata.
Para los animales enfermos se recomiendan fármacos específicos para cada uno de los
parásitos: piroplasmicidas en el caso de Babesias, antibióticos del grupo de las
oxitetraciclinas para Anaplasma.
QUIEN LAS TRANSMITE

El único vector de Babesiosis es la garrapata común del bovino.
225
Anaplasma marginale es transmitida, además de la garrapata común de los bovinos, por los
tábanos, Stomoxis spp, por tacto rectal, agujas hipodérmicas, descornadores, castración,
inoculación de sangre.
ESTRATEGIAS PARA EL CONTROL DE LA BABESIOSIS BOVINA.
Para el control de las enfermedades transmitidas por garrapatas se ha considerado la
integración de actividades dirigidas al vector, al parásito y/o al hospedero.
Existe una serie de métodos y estrategias identificadas, las cuales son aplicables al control de la
babesiosis, éstas incluyen:
1.- Control del vector.
2.- Control de la movilización de ganado.
3.- Quimioterapia y quimioprofilaxis.
4.- Uso de ganado resistente.
5.- Inmunización.
CONTROL DEL VECTOR
El control del vector, consiste en romper el ciclo de transmisión de la enfermedad lo cual se

logra mediante la aplicación de acaricidas al hospedador. En regiones tropicales esto se hace
como un procedimiento rutinario o como parte de un programa para el control del vector. Sin
embargo, a pesar de que el control de Boophilus microplus transmisora de B. Bovis y B.
Bigemina se basa grandemente en el uso de acaricidas, hay grandes
8.8. THEILERIOSIS
Las infecciones por Theileria spp. (Protozoarios) parecen ser menos importantes en el norte,
aunque han sido halladas entre los meses de abril a octubre en las provincias de Ávila, Cáceres
y Salamanca, encontrándose con frecuencia Ixodes y Dermacentor spp. Como vectores.
TERAPIA
La búsqueda para una droga activa fue obstaculizada durante mucho tiempo por la carencia de
un modelo conveniente del laboratorio de la infección. El Chlortetracycline fue demostrado
para ser la única droga, que exhibió actividad profiláctica en infecciones del parva del T.P.
Hoy, se utilizan los oxytetracyclines, que pueden desarrollar la detención de parásitos en
linfocitos y reducir así el índice de la invasión de las células.
226
8.9. GIARDIASIS
La Giardia presenta un ciclo biológico directo: el huésped se infecta con la ingestión de quistes,
los cuales se enquistan en el duodeno, luego de la exposición al ácido gástrico y enzimas
pancreáticas. Allí, el quiste se abre, liberando a los dos trofozoítos desde su interior, los que
se separan y maduran con rapidez, fijándose al ribete en cepillo del epitelio velloso (en el área
glandular intestinal). En los perros, el parásito ha sido aislado desde el duodeno hasta el íleon;
el duodeno y yeyuno son residencias óptimas.
SINTOMAS
Generalmente, esta enfermedad no presenta síntomas clínicos, sin embargo, son perros de bajo
peso que no responden a tratamientos con vitaminas o tónicos, y que, además, son susceptibles
a contraer otras enfermedades digestivas; no obstante, al realizarles un examen
coproparasitario, dan positivo al diagnóstico de quistes de giardia (2).
En el caso de presentar síntomas, el signo clínico más común es la diarrea, la cual puede tener
diferentes intensidades, puede ser aguda, de corta duración, intermitente o crónica. Las
deposiciones son pálidas, malolientes y esteatorreicas, debido a que el parásito induce una mala
absorción.
TRATAMIENTO
La quinacrina, usada en el pasado, (6,6 mg/kg/12 horas durante 5 días)
El metronidazol oral es una droga clásica y antigua para la giardiasis canina y felina. Se usa a
una dosis de 25 mg/kg cada 12 horas durante 5 días para perros y 12-25 mg/kg cada 12 horas
durante 5 días, para gatos.
En época reciente, algunos derivados benzimidazólicos (en especial albendazol) demostraron

elevada eficacia contra la Giardia in vitro y en personas. El albendazol es usado para otros
parásitos en una dosificación de una toma al día, pero, en el caso de Giardiasis, éste se debe
administrar cada 12 horas: 25 mg/kg oral, durante 2 días.
8.10. AMEBIASIS
La Entamoeba histolytica es un parásito anaerobio eucariota protozooario con forma ameboide,
como su nombre lo indica, dentro del género Entamoeba
Es patógena para el humano, quien es su único hospedador, causando amebiasis incluyendo

colitis amébica y absceso hepático.
PATOGENIA
Tiene proteínas membranales capaces de formar poros en las membranas de las células
humanas y animales, destruyéndolas por choque osmótico , y adhesinas que le permiten fijarse
a las células de la mucosa , de modo que no sean arrastradas por la diarrea .
227
SINTOMAS
El primer síntoma es la colitis hemorrágica, que debe tratarse inmediatamente para evitar sus
consecuencias en caso de volverse crónica, como son la aparición de pérdidas exageradas de
peso y anorexia que pueden dar lugar a la muerte del animal.
DIAGNOSTICO
Es necesario realizar un análisis de heces recientes.
TRATAMIENTO
Aplicación de dosis adecuadas de Metronidazol (25 mg/kg cada 12 horas). Si fuese necesario,
por el estado de desnutrición del animal, se aplicará suero por vía oral o intravenosa.
8.11. ENFERMEDAD DE CHAGAS

Está producida por un parásito: Tripanosoma Cruzi, que tiene como reservorio tanto al hombre
enfermo como a animales, tanto domésticos como salvajes. La transmisión se produce a través
de la picadura de un artrópodo, un insecto hemíptero de la familia Triatomae, que está presente
especialmente en países americanos, al que se conoce como vinchuca..
LUCHA CONTRA EL VECTOR:
-Eliminación del ambiente palúdico: Medidas de infraestructura y saneamiento como son la

desecación y el drenaje de charcas, estanques, etc. y las condiciones higiénicas de la vivienda:
emplazándolas lejos de charcas, con techos rasos, lejos de zonas donde vivan animales, con
protectores frente a insectos etc.
-Lucha contra las larvas de mosquitos a través de: plantación de vegetales que impiden su
anidación o con peces larvívoros (Gambussia), añadiendo insecticidas en las charcas.
8.12. HELMINTOS
8.12.1. FASCIOLOSIS
Su agente etiológico es la Fasciola hepatica, un trematodo que se localiza en los canalículos

biliares. La F. hepatica es un verme aplanado con forma de hoja, posee un cono cefálico. Los
parásitos adultos se ubican en los canalículos biliares de los hospederos definitivos donde
producen huevos por autofecundación, los que son liberados por la bilis y salen al medio
ambiente en las heces del animal.
228
TRATAMIENTO
La respuesta farmacológica a la Dehidroemetina es adecuada, a razón de 1 mg/kg de peso por

día durante 10 días otro medicamento que comparte la misma efectividad es el Bitionol
administrado en dosis de 30 a 50 mg/kg en días alternos durante 10 a 15 días, tanto para la
forma aguda como para la crónica.
8.12.2. DICROCELIOSIS
La dicroceliosis de las vías biliares, enfermedad originada por un parásito, el Dicrocoelium

dendriticum; de morfología lanceolada, ofrece casi siempre un curso subclínico crónico y da
lugar a trastornos funcionales del hígado y a disminución de los rendimientos.
8.12.3. COENUROSIS
La cenurosis, modorra o torneo, es una enfermedad parasitaria producida por la presencia en el

cerebro y menos frecuentemente en algún punto de la médula espinal, de la fase joven, el
cenuro, de una lombriz aplanada (tenia), que cuando es adulta vive en el intestino del perro. Se
trata pues de un parásito que necesita vivir en dos animales distintos, dos hospedadores, en
épocas diferentes de su vida, para completar su ciclo vital: el perro, como hospedador
definitivo, y los rumiantes y otros animales, como hospedadores intermediarios.
ANIMALES QUE PUEDEN PADECER LA CENUROSIS Y SU FRECUENCIA
El animal que sufre más frecuentemente esta parasitosis es la oveja. Sobre todo las cancinas. Le
siguen por orden de frecuencia la cabra, bovinos, suinos y equinos. Los dos últimos con menor
incidencia. El hombre también puede padecer ocasionalmente la cenurosis, al ingerir huevos
de la tenia adulta con el agua o los alimentos.
8.12.4. HIDATIDOSIS
ETIOLOGIA
La hidatidosis es producida por helmintos del género Echinococcus, que en estado adulto se
localizan en el intestino de carnívoros y la fase larvaria(quiste hidatídico) se desarrolla en las
229
vísceras de los hospedadores intermediarios, representados por unas 50 especies de ungulados
domésticos y silvestres(ovinos, caprinos, bovinos, suinos, équidos, roedores),
SINTOMAS
En los animales domésticos, la hidatidosis es generalmente asintomática, o los síntomas son

inespecíficos a pesar de que se produzcan infecciones masivas en pulmón e hígado.
DIAGNOSTICO
En los carnívoros, hospedadores definitivos, el diagnóstico puede realizarse en vivo mediante

análisis coprológicos, aunque no es posible diferenciar los huevos de cualquier especie del
género Echinococcus de los de otras especies de la familia Taeniidae.
TRATAMIENTO
No existe tratamiento en los animales de abasto. Por el contrario en los carnívoros

hospedadores definitivos, el praziquantel, es un excelente cestodicida, aunque carece de efectos
ovicidas.
8.13. DIPILIDIOSIS
DEFINICION
Este parásito puede infestar al perro, al gato y rara vez al Hombre (zoonosis). Se denomina
vulgarmente como "tenia de ciudad" porque el hospedador intermediario son las pulgas y los
piojos de los perros y de los gatos urbanos.
ETIOLOGIA
Probablemente las infestaciones humanas se deben a la ingestión accidental, de pulgas o
piojos (enteros o partes) infestadas con larvas (cisticercoide) de D. caninum, cuando los
niños juegan con los perros o los gatos.
SIGNOS Y SINTOMAS
Generalmente cursa de forma asintomática. No presenta demasiadas complicaciones a nivel
clínico, aunque un signo muy característico es ver a los proglótidos de los parásitos en la zona
perineal de los animales o en los lugares donde éstos se echan. A menudo las mascotas
infestadas presentan prurito anal.
DIAGNOSTICO
La visualización de los proglótidos en la zona perineal o en los alrededores de los
hospedadores, relacionado con la presencia de pulgas y/o piojos facilita el diagnóstico.
En las heces del perro parasitado no siempre pueden evidenciarse los proglótidos
TRATAMIENTO
Droga Dipylidium Echinococcus Taenia spp
230
Arecolina Si Si Si
Niclosamida Si No Si
Prazicuantel Si Si Si
PREVENCION
Es la tenia común del perro y también se encuentra en el gato y a veces en humanos. En
animales, este parásito se encuentra en el intestino delgado, cuando la infestación es grave o el
animal se encuentra en malas condiciones de salud, el Dipylidium caninum puede causar
molestias abdominales, pérdida de peso o ambas cosas.
8.14. CISTICERCOSIS
Cisticercosis de los Bovinos (Cysticercus bovis)
La cisticercosis de los bovinos es causada por Cysticercus bovis, que constituye la forma
quística de la tenia del hombre Taenia saginata.
TRANSMISION
El hombre se infesta por el consumo de carne de vacuno cruda o mal cocinada que contiene
cisticercos viables. El vacuno se enferma a través de los alimentos o pastoreo en áreas
contaminadas con heces de humanos portadores de la T. saginata.
ASPECTOS LEGALES
Las altas parasitaciones con Cysticercus cellulosae motivan el decomiso de las reses en los
mataderos. En las infecciones bajas o moderadas puede aprobarse la liberación de las reses si
previamente se las procesa por hervido o congelado.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Miositis, abscesos y granulomas causados por inyecciones
8.15. MONEZIOSIS DE LOS RUMIANTES
Las tenias de los rumiantes pertenecen a las familias Anoplocephalidae (Moniezia sp.) y
Thysanosomatidae (Thysanosoma sp., Avitellina sp., Stilesia sp.).
Moniezia expanza.
Se encuentra en el intestino delgado de bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes, con una
distribución casi mundial.
Algunos Productos Utilizados contra Moniezia sp.
231
Principio Activo Nombre Comercial Vía Dosis
Niclosamida Yomesan, Mansonil ( Bayer ) Oral 50 – 75 mgrs/kg. p.v.
Fenbendazol Panacur ( Hoechst ) Oral 6 - 8 mgrs./ kg. p.v.
Albendazole Valbazen ( Astorga ) Oral 10 mg./kg.
Febantel Rintal ( Bayer ) Oral 15 mg./kg.
8.16. CESTODOSIS DE LOS EQUINOS
Las tres principales especies de céstodos, encontrados en el caballo son Paranoplocephala

mamillana, Anoplocephala magna y Anoplocephala perfoliata. A. perfoliata es el más común y
en algunas áreas geográficas puede encontrarse parasitando hasta el 50% de los caballos.
amplios denominados proglótidos que pueden albergar hasta 200 testículos pequeños
distribuidos regularmente.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico inequívoco de la infestación por céstodos en los equinos es la identificación de
los huevos en heces.
TRATAMIENTO
El pamoato de pirantel suministrado en una sola dosis por vía oral al doble de la dosis
farmacológica (13.2 mg/kg peso vivo), ha demostrado una eficacia del 93% en el control de los
principales céstodos que parasitan a los equinos. Incluso, se ha demostrado una efectividad del
medicamento en el control de estos parásitos entre un 58 y 100%, cuando se suministra en las
dosis indicadas para el tratamiento de nemátodos (6.6 mg/kg de peso vivo)
8.17. CESTODOSIS EN AVES
GÉNEROS:
- Davainea proglottina:- Railletina
CONTROL
Difícil, ya que es imposible eliminar los hospedadores intermediarios, además del impacto
ambiental que tendría esto, romper ciclos con tratamiento. (1)
TRATAMIENTO
Praziquantel 10 mg/kg. en dosis única
232
Fenbendazol 100 ppm. en pienso por 4-5 días
Mebendazol 60 ppm. en pienso durante 7 días
Oxfendazol 10 mg/kg en dosis única.
8.18. ACANTOCEFALOS
Los Acantocéfalos permanecen como un grupo de parásitos que no ha podido ser ubicado en un
phylum determinado. Por muchos años se consideró que los parásitos pertenecientes a este
grupo eran nemátodos, pero las características morfológicas y vitales de estos han sustentado la
posición de considerarlos como un tipo aparte.
Los exponentes de importancia médico veterinaria son principalmente Macrancanthorhynchus

hirudinaceusy Moniliformis moniliformis.
8.19. MACRACANTHORHYNCOSIS
Los machos miden unos 10 cms. de largo mientras que las hembras entre 45 y 65 cms.
Presentan una proboscis armada con seis hileras de ganchos robustos.
Las hembras ubicadas en la mucosa del intestino delgado, son capaces de eliminar unos
260.000 huevos diarios, los que salen al exterior junto con las fecas de los cerdos.
Los vermes jóvenes se enquistan en la cavidad corporal, luego de 10 semanas se transforma en

acantella hasta alcanzar un estado pre-adulto o cistacanto luego de otras 10 a 15 semanas.
Tradicionalmente se ha expresado que no existen drogas para el tratamiento quimioterápico, sin

embargo en los últimos años se ha visto efectividad del antidiarreico humano Loperiamol
(Immodium, Jenssen). También se describe el uso de fenbendazol por 5 días a dosis de 20
mg./kg, dosis que al menos elimina la infestación por acantocéfalos en simios.
8.20. NEMATODOS
8.20.1. ASCAROSIS (CERDO, BOVINOS, EQUINOS, OTROS SILVESTRES)
Las ascarosis son producidas por vermes de gran tamaño pertenecientes a la familia
Ascarididae y representan un tema recurrente por la gran cantidad de especies animales que
ellos afectan, siendo en algunos casos zoonosis.
233
El daño es de tipo mecánico u obstructivo, expoliatríz, traumático y tóxico.
El tratamiento de las ascarosis se efectúa mediante la administración vía oral (directa, agua o
alimentos) de antihelmínticos, para lo cual existe una variada gama de productos,
permaneciendo aún vigente por su alta efectividad y bajo costo las sales de piperazina, en dosis
de 1 kg/ton. La gran variedad pasa por derivados benzimidazólicos hasta los endectocidas de
última generación.
La presente guía tratará la toxocarosis como tema principal y de mayor difusión en este
capítulo, dadas su importancia en clínica menor y salud pública.
8.20.2. TOXOCAROSIS
La Toxocarosis es una enfermedad parasitaria producida por los Ascarídeos Toxocara canis y
Toxocara cati (sin. T. mystax) de los cánidos y félidos, respectivamente.
TRATAMIENTO.
La terapia de la toxocariosis se fundamenta en el apoyo para mitigar los síntomas de los

diversos estados de desarrollo de T. canis, así como el ataque contra el parásito mediante
antiparasitarios específicos. Entre ellos se cuenta con : Adipato o Citrato de Piperazina a dosis
de 110 mgrs/Kg. de peso vivo, es altamente efectivo y seguro debido a la inocuidad de la droga,
actúa principalmente contra parásitos adultos, pero aumentando la dosis a 200 mgrs/Kg. p.v. se
logra una efectividad del 80% contra los estados larvarios. Las Ivermectinas inyectables son
efectivas en 91% contra los adultos y 97% contra las larvas de cuarto estado en dosis de 200
ugr. por kg.
Los antiparasitarios de la familia de los benzimidazoles - carbamatos poseen buena efectividad

contra larvas somáticas de T. canis. De todos ellos, el fenbendazole parece ser el más efectivo
en dosis de 50 mgrs./kg.p.v. el mebendazole Estas drogas son efectivas tanto para perros como
para gatos. Las combinaciones de drogas también son altamente efectivas, así el febantel y el
emboato de pirvinio contenidos en el Drontal-Plus® (Bayer), son altamente efectivos.
8.20.3. ASCARIDIOSIS DE LAS AVES
El tratamiento se efectúa mediante la adición de antihelmínticos en el agua de bebida o

alimento. La prevención se fundamenta en no alimentar las aves contaminadas con fecas de
otras aves, siendo difícil por el grado de autoinfestación, especialmente en aves criadas en piso,
en razón que son de ciclo directo.
8.20.4. ESTRONGILOSIS EN CABALLOS
La Estrongilosis es una enfermedad parasitaria interna producida por Nematodos en la cual

fundamentalmente son los estrongilos grandes los mas importantes.
234
ETIOLOGIA
Los tres grandes estrogilos son: Strongylus vulgaris, S. edentatus y S. equinus.
SIGNOS
En algunos casos de parasitación el pelo de los animales se eriza y, en la primavera no se
realiza la muda normalmente; La anemia es uno de los sintomas de estrongilosis;
Ocasionalmente y tras una corta carrera el animal cocea el suelo, golpea con los cascos y en los
casos mas graves pretende echarse.
TRATAMIENTO
El proceso es plenamente reversible y se pude tratar con cualquier producto específico frente a
los estrongilos; hay productos que tienen un amplio espectro frente a parásitos como el
Ferbendazole.
8.20.5. ESTRONGILOIDOSIS
Las estrongiloidosis constituyen un tema especial en parasitología por cuanto las especies que
la producen afectan a varias especies animales, incluyendo al hombre, por lo tanto constituyen
zoonosis.
DIAGNOSTICO.
El diagnóstico se puede efectuar mediante exámenes coproparasitológicos ya que la postura de

huevos se inicia bastante pronto luego de la infección. En carnívoros y hombres parasitados,
son frecuentes los hallazgos de L1 en las fecas.
TRATAMIENTO.
Los nematodos pertenecientes al género Strongyloides sp. son comparativamente, menos

sensibles a los antihelmínticos que otros tales como ascarídeos o estróngilos. Se describe el
albendazole como la droga de elección para el tratamiento de estrongiloidosis en carnívoros a
razón de 400 mg/2 veces-día/3 días
CONTROL Y PREVENCION.
Esta materia pasa por evitar especialmente una primo infección severa en los animales
susceptibles, ya que luego de ella se produce inmunidad que interfiere con las re infecciones.
8.21. BUNOSTOMOSIS O VERMES GANCHUDOS DE LOS RUMIANTES
IDENTIFICACION DE LOS AGENTES
Al igual que los ancilostomídeos de especies menores y hombre, los vermes ganchudos de los
rumiantes se caracterizan por presentan una cápsula bucal dilatada y armada interiormente, en
el fondo de la misma, con un poderoso par de dientes en forma de ganchos. Los adultos
235
presentan una coloración blanco – grisácea, de aspecto robusto. Miden entre 10 a20 mm de
largo y se ubican en la porción anterior del intestino delgado.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
Para el control de los vermes ganchudos de los rumiantes, se deben considerar los mismos
aspectos tratados en el capítulo de tricoestrongilosis.
8.21.1. CHABERTIOSIS
La chabertiosis es producida por el verme Chabertia ovina que se encuentra en el intestino

grueso de los ovinos y otros rumiantes domésticos y silvestres.
DAÑOS Y SINTOMAS
La presencia de Chabertia ovina no es considerada como muy patógena, ya que la magnitud de

las infecciones es moderada
DIAGNOSTICO
El diagnóstico certero se efectúa en la necropsia mediante el hallazgo de los vermes, su

recuento e identificación, la cual resulta sencilla en base a sus características morfológicas,
especialmente de la cápsula bucal.
Los exámenes coproparasitarios son de valor relativo por cuanto los huevos son similares a los
de otros parásitos gastro intestinales y la fase nodular no es detectada por estos métodos.
TRATAMIENTO
Para el tratamiento de la chabertiosis se debe utilizar el mismo esquema considerado para el

parasitismo gastro intestinal y pulmonar de los rumiantes.
PREVENCION
Considerar los mismos criterios aplicados en el punto anterior.
8.21.2. OESOPHAGOSTOMOSIS
Este parasitismo es causado por vermes del género Oesophagostomum sp. que afecta
especialmente a rumiantes y cerdos. Es una patología que en zonas tropicales y sub tropicales
puede constituír un serio problema.
DAÑOS Y SINTOMAS
En porcinos, las larvas son más patógenas que los vermes adultos y en especial para animales
jóvenes, siendo los animales de mayor edad o con experiencia de infecciones previas, menos
susceptibles al efecto patógeno de la esofagostomosis. El daño se produce por el desarrollo de
236
la larva al interior de los nódulos, de forma lenticular, de color café – rojizo y de un diámetro
superior a los 5 mm, lo cual afecta esas zonas en la mucosa y sub serosa del ciego y colon, el
cual tiende a desaparecer cuando la L4 lo abandona.
DIAGNOSTICO
La necropsia, permite constatar las lesiones nodulares, incluso sin necesidad de exponer el
lúmen del intestino, por cuanto ellas son visibles a simple vista, especialmente en cerdos. La
recolección de ejemplares y su posterior identificación permitirá dimensionar la intensidad de
la infección.
TRATAMIENTO
Se debe considerar los mismos aspectos descritos para el tratamiento del parasitismo gastro
intestinal en rumiantes y en porcinos la incorporación de antihelmínticos en la ración.
PREVENCION
Considerar los mismos aspectos para parásitos gastro intestinales en rumiantes. En porcinos la
higiene de corrales, especialmente de animales jóvenes (recría) para evitar la ingestión de L3 es
la clave para prevenir la infección.
8.21.3. TRICOSTRONGILIDOSIS
Con el término de tricostrongilidosis o verminosis gastroentéricas, se engloban aquellas

parasitosis producidas por diversos nematodos de la familia Trichostrongilidae, que son
parásitos del abomaso e intestino delgado. de los Haemonchus spp) y color rojizo o parduzco.
En estas parasitaciones, los animales suelen presentar pérdida de apetito, diarrea, laxitud y las
mucosas pálidas, quedando los animales afectados retrasados separándose del rebaño.
En el examen postmortem, lo primero que llama la atención es el estado anémico que presentan
los animales, anemia que en ocasiones se acompaña por un estado caquéctico.
PÉRDIDAS Y DAÑO ECONOMICO
La expresión del daño ocasionado por los pgi es finalmente una disminución en grado variable
de la cantidad y calidad de los productos obtenidos de las diferentes especies de animales
domésticos afectados, ya sea en menor cantidad de carne la cual a su vez es de menor calidad,
menor cantidad de leche conteniendo menor proporción de proteínas, azúcares y materia grasa
la que es reemplazada por aumento del contenido de agua; la lana y fibra es en menor cantidad
y más quebradiza.
A lo anterior se suma la necesidad de ingestión de mayor volumen de alimentos por parte de

los animales afectados y el gasto por la aplicación de medicamentos, además de
Predisponer a los animales a ser afectados por otras entidades patológicas. DIAGNOSTICO
237
El exámen coproparasitológico es tal vez al cual se recurre con mayor frecuencia, por cuanto la
obtención de muestras es de fácil realización. Ella debe se obtenida directamente del recto del
animal sospechoso o bien inmediatamente luego de haber sido evacuada a fin de mantener la
identificación correspondiente.
TRATAMIENTO
La industria farmacéutica ha desarrollado una gran cantidad de principios activos los cuales se
expenden bajo diferentes nombres comerciales. En oposición a esto, los parásitos han sido muy
eficaces en el desarrollo de diferentes grados de resistencia a esos fármacos.
La forma de aplicación de los fármacos puede ser:
Táctica o aquella periodicidad que se mantiene anualmente sin mayores variaciones.
Estratégica o aplicación en las épocas donde se inicia el alza de primavera y se aprovecha las
condiciones ambientales adversas para los parásitos en su fase de vida libre.
Clínica que consiste en la aplicación de fármacos debido a una manifestación evidente del
parasitismo en el animal.
Emergencial o cuando el animal corre gran riesgo incluso de morir.
PREVENCION
La prevención debe fundamentarse en hechos del ciclo vital de los parásitos, especialmente
para evitar la ingestión de L3 por parte de los animales. Para ello un buena medida es descansar
las áreas de pastoreo, a fin que las L3 existente no sean ingeridas y mueran al agotar sus
reservas de nutrientes.
Así en primer lugar deberán ser sometidos a pastoreo aquellos animales más susceptibles
(jóvenes, corderos, terneros recién destetados) para continuar con los que le siguen en edad
relegando al último aquellos animales más resistentes (animales adultos y viejos).
8.21.4. DICTIOCAULOSIS O BRONQUITIS PARASITARIA
DESCRIPCION DE LOS AGENTES ETIOLOGICOS
Esta verminosis pulmonar es ocasionada por nematodos del género Dictyocaulus sp. Las
especies descritas para este género y sus respectivos huéspedes son : Dictyocaulus viviparus en
bovinos; Dictyocaulus filaria en ovinos y Dictyocaulus arnfieldi en equinos.
DAÑOS Y SINTOMAS
238
La dictiocaulosis es considerada como un parasitismo severo o patógeno, especialmente para
animales jóvenes o que obtienen su primo infección cuando jóvenes. En animales que ya han
obtenido una infección se observa un buen nivel de protección. La migración desde intestino a
ganglios mesentéricos puede inducir reacciones inflamatorias y febriles, con decaimiento y
disminución de la ganancia de peso y por ende el crecimiento. La ruptura de los alvéolos
induce neumonía de intensidad variable la cual está en relación a la magnitud de la infección.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se efectúa mediante la detección de los huevos larvados en las fecas de los
animales afectados, los que miden alrededor de 55u de ancho por unas 100u de largo,
presentando una forma elipsoidal.
TRATAMIENTO
Para efectuar el tratamiento contra la dictiocaulosis se consideran los mismos principios que
para tricoestróngilos, en cuanto a las estrategias y uso de antiparasitarios, sin embargo aquí
debe tenerse en cuenta que los animales más afectados son aquellos que sufren la primo
infección (jóvenes antes del año de edad) y que en los animales que ya han sufrido la primo
infección se alcanza un buen grado de protección debido a la inmunidad que estos vermes
generan.
8.21.5. MUELLERIOSIS
Esta patología es considerada leve y se encuentra distribuída mundialmente en el ganado ovino

principalmente. Es causada por el Muellerius capillaria.
Su ciclo vital comienza cuando las hembras colocan los huevos en el tejido pulmonar, en éste
eclosionan las L1 que ascienden por las vías respiratorias hasta la faringe.
Este no se considera un parásito patógeno y generalmente es muy difícil observar síntomas

atribuídos a su presencia. En la necropsia es posible observar los nódulos pequeños de color
verdoso al interior de los cuales se encuentran los parásitos.
El diagnóstico se efectúa mediante la sección de tejido pulmonar afectado, sumergiéndolo en

una solución de suero fisiológico tibio, permitiendo su sedimentación en donde se observarán
los ejemplares dispuestos en espiral mostrando varias vueltas de su cuerpo.
8.21.6. METASTRONGILOSIS
Los porcinos albergan en su tracto respiratorio vermes del género Metastrongylus sp. Las
especies descritas son M. apri; M. salmi y M. pudendotectus. Los estados adultos se ubican en
bronquios y bronquíolos, miden entre 1,2 cm a 4 cm de longitud, poseyendo una importancia
médica relativa por cuanto pueden ocasionar tos, bronquitis y disminución del incremento de
peso.
239
8.21.7. SINGAMOSIS
La singamosis es un parasitismo traqueal de las aves de corral, especialmente polllos. Es

producido por el estróngilo Syngamus trachea, el cual pertenece a una clasificación zoológica
diferente a la de los parásitos descritos en los párrafos precedentes.
Se ubican sobre la mucosa traqueal y debido a que se encuentran casi siempre en cópula se
observan como “Y”. Son parásitos considerados con una patogenicidad relativamente alta.
El tratamiento debe considerar el uso de benzimidazólicos en el alimento o el agua, los cuales

son bastante efectivos contra estos parásitos. Es recomendable además mantener los animales
en corrales de piso ranurado a fin que no alcancen sus propias fecas, como también evitar la
presencia de lombrices de tierra, moluscos pulmonados e insectos.
8.22. PARASITOS PULMONARES DE CARNIVOROS
Si bien es cierto existe varios géneros y especies de nematodos que se encuentran en su estado
adulto como parásitos pulmonares de caninos y felinos, se ha documentado la presencia en
Chile de Filaroides osleri en caninos (especialmente en perros domésticos del norte de Chile) y
Aelurostrongylus abstrusus en felinVERMES GANCHUDOS – ANCYLOSTOMIDEOS
DAÑOS Y SINTOMAS
Los ancylostomas se alimentan de la mucosa y sangre que fluye de las heridas producidas por
ellos mediante su cápsula bucal, siendo la localización preferencial la porción medial o jejunal
del intestino delgado.
DIAGNOSTICO
En los animales, las infecciones patentes se pueden diagnosticar mediante la realización de

exámenes coproparasitológicos observando los huevos de ancylostomídeos. La infección en
fase migratoria o con larvas latentes no se pueden detectar mediante estos métodos.
TRATAMIENTO
La fase intestinal y algunos estados latentes en diferentes órganos, pueden ser eliminados
mediante alguna combinación de antihelmínticos que han demostrado ser efectivos tales como
febantel y pamoato de pyrantel; siendo también efectivos la mayoría de los nematicidas para
aquellos que se encuentran en el tracto digestivo.
PREVENCIÓN.
La mejor prevención es mantener a los perros (especialmente hembras gestantes) libres de éstos
parásitos, mediante la realización de exámenes en forma periódica y la instauración de un
tratamiento si ello lo amerita..
240
Recomendar a las personas que viajan a países tropicales y sub tropicales, el uso de calzado aún
cuando se encuentren en playas, y utilizar toallas grandes o reposeras, para evitar que partes
descubiertas de la piel entren en contacto con la tierra en la cual pueden existir L3 de
ancilostomídeos.
8.22.1. TRICOCEFALOSIS
Las tricocefalosis, tricuriosis o los “gusanos huasca” son considerados como uno de los
parasitismos más comunes y frecuentes de encontrar en el intestino grueso.
IDENTIFICACION DE LOS AGENTES
Trichuris vulpis en perros y zorros; Trichuris campanula en gatos; Trichuris suis en cerdo;
Trichuris ovis, T. globulosa, T. discolor y T. skjarbini en rumiantes; Trichuris leporis en
conejos y liebres; Trichuris trichuira en humanos.
Los huevos son característicos y fácilmente reconocibles, poseen forma de limón, con dos
opérculos en sus polos, de color café amarillento y con paredes gruesas. Miden entre 50 y 80
micras de largo, dependiendo de la especie.
DAÑOS Y SINTOMAS
En los perros, las infecciones tienden a ser más frecuentes en los adultos que en los jóvenes. En
aquellos casos con cargas altas y que tienden a ser más severos, se observa que el intestino
grueso se encuentra muy inflamado, congestivo y a veces hemorrágico con ulceraciones y
membranas diftéricas del tipo coágulos.
Además, los tricocéfalos inducen a la exacerbación de infecciones bacterianas secundarias.
DIAGNOSTICO.
El diagnóstico se puede efectuar en base a los signos clínicos y al hallazgo de los parásitos con
su morfología característica cuando se efectúa la necropsia. Los exámenes coproparasitológicos
también permiten un diagnóstico certero debido a la forma característica de sus huevos, los
cuales deben ser diferenciados de aquellos del género Capillaria sp.
TRATAMIENTO
Se deben considerar los antihelmínticos que se usan para el control de los otros parásitos gastro
intestinales, sin embargo ellos debido a la biología de los tricocéfalos y a su localización son
menos efectivos en comparación por ejemplo a los tricoestróngilos. Por ello y en especial en
perros y gatos, se debe efectuar una repetición del tratamiento entre 4 a 6 días luego de la
primera dosis.
241
PREVENCION
La prevención es bastante difícil, por la gran longevidad de los huevos en el medio ambiente.
Es conveniente realizar exámenes diagnósticos en forma periódica y efectuar el tratamiento
cuando se encuentren los huevos.
8.22.2. OXYUROSIS
IDENTIFICACIOIN DE LOS AGENTES
Oxyuris equien équidos (caballos principalmente); Passalurus ambiguusen conejos; Heterakis

gallinaeen aves; Aspiculurus tretapteraen roedores (ratones de laboratorio); Syphacia sp. ídem
anterior; Enterobius vermicularisen humanos.
Poseen en su porción cefálica un rodete cuyo diámetro pueden regular a voluntad, lo cual le
confiere la capacidad de fijarse o soltarse de la mucosa del intestino grueso.
DAÑOS Y SINTOMAS
Los oxyuros de los animales y la enterobiasis de las personas (conocida vulgarmente como
“pidulle”) se consideran como de una capacidad patogénica baja, ya que se han recuperado
miles de ejemplares de animales portadores los que presentaban una apariencia sana. La
condición patológica está asociada al prurito que induce la sustancia cementante que aglutina
los huevos. Ello causa malestar y nerviosismo al animal el cual efectúa grataje. En equinos
ellos frotan su región caudal en cercas y maderos, mostrando erosiones en la base de la cola. En
humanos el prurito es intenso, especialmente en niños.
DIAGNOSTICO
Los síntomas en equinos son bastante claros y el hallazgo de pequeñas masas blanquecinas en
las comisuras anales, parecidas a esperma de vela, constituyen un buen diagnóstico por cuanto
corresponden a miles de huevos de forma característica, con un opérculo en su extremo más
aguzado y uno de sus bordes laterales más recto. En otros animales de laboratorio (conejos,
ratones, etc.) y aves se detectan mediante exámenes coproparasitológicos.
TRATAMIENTO Y CONTROL
Cualquier droga antihelmíntica es efectiva contra estos parásitos. Sin embargo, aunque no
causan mayor problema, la dificultad principal es la re infección, por ello es necesario efectuar
la inspección clínica y los exámenes coproparasitológicos de forma periódica. Debe proveerse
un ambiente libre de contaminación fecal de los alimentos, tales como comederos en altura para
equinos, pisos ranurados en animales de laboratorio.
Cuando se detecta un caso en humanos, este debe considerarse como el “caso índice” para
efectuar tratamiento a todo el grupo familiar, limpiar los pisos y paredes con paños húmedos,
no sacudir sábanas y lavar las vestimentas de dormir con agua calientes.
242
8.22.3. DIROFILARIOSIS CANINA
La Dirofilariosis canina es causada por un parásito denominado Dirofilaria immitis, que se

localiza en su estado adulto en el corazón (de ahí toma el nombre de enfermedad del Gusano
del Corazón).
IMPORTANCIA
DIAGNOSTICO
Existen varios métodos para poder diagnosticar la enfermedad, que frecuentemente tenemos
que hacer una combinación de ellos y en casos difíciles, recurrir a expertos.
TRATAMIENTO
Todos los casos de filariosis, pueden ser tratados con éxito, incluso de los casos agudos con
síndrome de la vena cava. La única limitación es la degeneración que existe en los diferentes
órganos provocados por la cronicidad del proceso y el diagnostico demasiado tarde. Lo más
importante es el diagnostico precoz y un buen seguimiento hasta conseguir eliminar los
parásitos del corazón.
a infestarse.
PREVENCIÓN
En todos los casos y aun cuando estemos dando el preventivo de forma continua durante todo el
año, es conveniente tener la seguridad que durante ese año no ha existido infestaciones nuevas,
para ello es muy aconsejable realizar un control mediante los test de antígenos que hemos
comentado anteriormente, y si fuese negativo continuaríamos con la prevención y si fuese
positivo, tendríamos un diagnostico muy precoz y realizaríamos un tratamiento completo que
sería de bajo riesgo y totalmente eficaz y posteriormente seguiríamos con la prevención.
8.22.4. TRIQUINELOSIS
INTRODUCCIÓN
La triquinosis o triquinelosis es una enfermedad parasitaria importante desde el punto de vista

de salud pública y productivo – económico. La prevalencia y tasas de incidencia registradas a
lo largo de los años.
PATOGENIA
El potencial patógeno de Trichinella sp. no está claramente establecido, pero depende en gran
medida de la carga de larvas enquistadas que ingiera un individuo. Puede variar desde un
cuadro inaparente hasta mortal, pasando por todos los grados intermedios de síntomas y
lesiones.
243
Principalmente se puede dividir en 3 etapas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
La presentación de signos y síntomas, al igual que las lesiones, va a depender de la carga de

larvas infectantes y de la etapa del ciclo. En infecciones menores, el cuadro en humanos puede
ser inaparente o con malestar estomacal en la incubación, y leve alza térmica en la migración.
Principalmente se pueden presentar los siguientes síntomas.
CONTROL Y PROFILAXIS
La triquinosis es, por una parte, un problema de higiene, que requiere un nivel educativo de la
población para evitar el consumo de carne cruda de cerdo o mal cocida. Los hábitos alimenticios
tienen un rol fundamental. Para evitar la infección de los cerdos, es necesario tener buenos sistemas
de manejo de planteles, como la no utilización de desperdicios de cocina.
8.22.5. HABRONEMOSIS
La habronemosis se presenta principalmente en animales que se encuentran estabulados, ya que las

moscas (Musca domestica y Stomoxys calcitrans) que actúan como hospedadores intermediarios se
desarrollan en presencia de grandes cantidades de materia fecal. En la materia fecal las larvas de
moscas ingieren a las larvas de Habronema spp., ambas desarrollan en forma conjunta y
finalmente, en el aparato bucal de las moscas adultas, se encuentran las larvas infectivas de
Habronema que son depositadas por las moscas en regiones húmedas y cercanas a la boca del
caballo. Luego son ingeridas y completan su ciclo, desarrollando a las formas adultas en el
estómago. En este lugar producen lesiones al incrustarse en la mucosa.
La habronemosis también puede presentarse en una forma pulmonar y otra conjuntival.
Para su tratamiento lo más indicado es el uso de lactonas macrocíclicas.
Ivermectina Oral/Spot-On y 200 mcg / Nematodos gastroentéricos y

Doramectina subcutánea Kg pulmonares
Moxidectina Subcutánea 200 mcg / Nematodos gastroentéricos y

Kg pulmonares
8.23. ARTROPODOS
8.23.1. PULGAS Y GARRAPATAS
244
Los signos clínicos que llaman la atención al propietario son: la pérdida de pelo, el mal olor y
el rascado, que induce a la aparición de lesiones secundarias.
La causa de estas afecciones son muchas veces parásitos externos, dentro de los cuales son de
mayor incidencia las pulgas, las garrapatas y los ácaros de la sarna.
8.23.2. LAS PULGAS
Las pulgas (Ctenocephalides canis y felis) son ectoparásitos que viven sobre la piel de caninos
y felinos. Se alimentan de la sangre que succionan de sus huéspedes.
La invasión de pulgas puede causar diferentes daños a nuestras mascotas.
MEDIDAS PREVENTIVAS
En el caso de las pulgas y garrapatas, tener a las mascotas protegidas durante todo el año con
medicamentos que actúen sobre el parásito adulto y sus formas inmaduras en el ambiente
(pulgas).
8.23.3. LAS GARRAPATAS
Las garrapatas(Rhipicephalus sanguineus) también son parásitos hematófagos que se

reproducen sobre el animal, necesitando 3 huéspedes para cumplir su ciclo vital aunque a veces
desarrollan todos los estadios sobre el mismo animal. Los huevos eclosionan en 2 a 7 semanas,
las larvas se alimentan durante unos días y luego caen al suelo donde permanecen de 6 a 90
días.
En nuestros hogares la garrapata no dispone de un amplio abanico de huéspedes potenciales
apropiados, por lo tanto los distintos estadíos de desarrollo de la garrapata se realiza muchas
veces con el mismo hospedador (perro), lo que explicaría la infestación masiva.
8.23.4.OESTRUS OVIS
GUSANO O MOSCA DE LA NARIZ
MIASIS NASAL
La Oestrosis, es una enfermedad parasitaria, concretamente una miasis cavitaria, producida
fundamentalmente por la especie Oestrus ovis, que afecta esencialmente al ganado rumiante
menor de hábitos domésticos; si bien, además de O. ovis, la especie Oestrus caucasicus, se ha
observado parasitando a ru-miantes silvestres, muflones y cabra montes, principalmente.
Finalmente, O. ovis ha sido descrita y denunciada en un buen número de ocasiones parasitando
a especies atípicas entre las que merecen especial mención el perro y el hombre.
Toda la cuenca mediterránea, y notablemente España, debido a su más que conocida tradición
ovejera, ha sido denominada desde tiempos lejanos como “Tierra de Oestrus”. A pesar de la
245
manifiesta presencia de este díptero, y de las confirmadas mermas provocadas, tanto en el
estado sanitario como en el rendimiento productivo, de sus hospedadores de elección, no son
muy profusos los estudios realizados en España hasta la fecha, encaminados a conocer la
incidencia real y los factores predisponentes o desencadenantes de esta parasitación en los
rumiantes menores.
DEFINICION
Oestrus ovis es el agente causal de una miasis que tiene la característica de ser cavitaria nasal:
las formas larvales de esta mosca desarrollan la enfermedad dentro de dicha cavidad y no en el
tejido subcutáneo como sucede en las miasis más comunes. Puede afectar también los senos
paranasales frontal y maxilar y la criba etmoidal.
ETIOLOGIA
El agente etiológico de esta parasitosis es la larva de la mosca Oestrus ovis,
Los hospedadores de esta enfermedad son los ovinos, los caprinos y los ciervos.
SIGNOS Y SINTOMAS
Los signos y síntomas son netamente respiratorios y aparecen durante los meses de verano. Las
larvas obstruyen e irritan la mucosa nasal con lo cual se presenta una descarga nasal y la disnea
(dificultad respiratoria). Además se hace evidente la rinitis, pudiendo ser ésta serosa, mucosa y
hasta sanguinolenta.
El grado de complejidad sintomática va a depender en gran medida del número de la carga
parasitaria.
Los animales que tienen esta parasitosis tratan de sacarse las larvas estornudando y dándose
golpes. Los fuertes estornudos ayudan a los animales a salvarse de esta enfermedad.
Se puede producir la muerte súbita de los animales afectados en una o dos semanas.
Esta es causada por la migración activa de la larva que le permite alcanzar tejidos más
vulnerables para la vida del animal hospedador, como ser la cavidad encefálica.
PATOGENIA
Lo que produce la larva al estar en esta cavidad tanto tiempo es una obstrucción del espacio
aéreo que existe en forma natural y fisiológica en la cavidad nasal y en los senos paranasales.
Además los adultos vuelan en forma persistente sobre los hospedadores causándoles inquietud.
Las larvas irritan las mucosas, liberan además una sustancia tóxica que produce inflamación
serosa en los tejidos. Cuando el número de larvas es elevado pueden llegar a colonizar laringe,
faringe, traquea, ojos y cavidad craneana, produciendo cambios bruscos de la posición de la
cabeza, falso torneo, etc. en el hospedador.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de esta enfermedad se realiza en forma clínica. Se hace constatando la presencia
de los signos antes descriptos.
También, en caso de muerte, se puede diagnosticar por medio de una necropsia, (diagnóstico
patológico) se observa la lesión en los tejidos y la presencia de larvas de Oestrus ovis en la
cavidad nasal y senos paranasales.
TRATAMIENTO
246
Teniendo en cuenta que el período de vida libre de esta especie es relativamente corto se debe
enfocar el tratamiento en dos puntos clave: la vida adulta, que es durante los meses calurosos y
el principio de la hipobiosis larval (cuando la población parasitaria sólo está constituida por
larvas). Con estos dos conceptos se puede saber cuál es el momento más adecuado para realizar
la aplicación del tratamiento: a la salida del verano.
En ese momento se utiliza drogas fasciolicidas para un tratamiento eficiente.
Como drogas de elección se puede nombrar:
Closantel al 7,5%.
Rafoxanidae
Doramectina al 1%
Como alternativas de tratamientos existentes:
Avermectinas.
PREVENCION
Como prevención se utiliza alguna de las drogas antes mencionadas. Esto se hace aplicándolas
en forma sistemática, teniendo en cuenta cuál es la temporada más oportuna e ir repitiendo esto
año tras año. Así se consigue disminuir la prevalencia de la enfermedad
8.23.5. DERMATOBIA HOMINIS
MIASIS CUTANEA FORUNCULOSA

DEFINICION
Dermatobia hominis es un díptero (mosca), cuya larva es el agente causal de una miasis
subcutánea, tumoral, forunculosa, muy dolorosa en sus estadíos finales, conocida con el
nombre de miasis cutánea forunculosa o forunculoide.
ETIOLOGIA
El agente etiológico de esta enfermedad es la larva de la mosca Dermatobia hominis,
Especie:Dermatobia hominis
Los nombres vulgares con que se conoce a esta mosca, según la región o el país son:
"moyocuil" o "colmoyote" en México y "gusanos macacos" o "gusanos de cayena" en otras
regiones. En Argentina la enfermedad es conocida vulgarmente con el nombre de "Ura", en
cambio en Colombia se la conoce con el nombre de "El Nuche" o "Tórsalo" y como Berne en
Brasil.
SIGNOS Y SINTOMAS
Lo más importante a remarcar en este punto son las pápulas que producen las larvas sobre la
piel a lo largo de su migración. Se presenta como una aparente infección dérmica persistente,
abscesos o picadura de insecto.
La intranquilidad, el estrés y el malestar en los animales son comunes en este tipo de
parasitosis. Esto lleva aparejado anorexia, con la consiguiente pérdida de peso, mala condición
corporal y caída en la producción.
PATOGENIA
Cuando las larvas parásitas migran por el tejido subcutáneo del hospedador facilitan la
aparición de infecciones secundarias. Esto se debe a que a lo largo de esta migración las larvas
247
van comiendo dicho tejido. Con lo cual éste pierde integridad y con esto capacidad de
defenderse a la acción patógena de diferentes parásitos y microorganismos (hongos y
bacterias).
El grado de complejidad que tenga cada caso depende en gran medida de la zona corporal en
donde esté desarrollada la miasis, del tiempo que tardó la larva en migrar y de la presencia o no
de infecciones secundarias.
DIAGNOSTICO
Es bastante sencillo de hacer. Se puede realizar un diagnostico etiológico a través de la
observación directa del parásito. La larva puede remitirse al laboratorio para identificar a la
especie; recordar que para hacer esto hace falta ponerla en alcohol al 70%.
El diagnóstico sintomatológico se hace constatando la presencia de los signos antes descriptos.
Para el diagnóstico patológico, en caso de llevarse a cabo, se procede a remitir al laboratorio
histopatológico una muestra del tejido afectado en formol al 40%.
TRATAMIENTO
Consiste en la extracción de los parásitos por medio de pinzas con posterior aplicación de
desinfectantes. Se debe apretar el forúnculo para que salga la larva y procurar de que ésta no
explote porque contiene líquido alergénico, y de no matarla adentro porque podría formar un
absceso (contaminación bacteriana).
PREVENCION
Consideraciones a tener en cuenta para la prevención de esta miasis y de sus complicaciones:
1. Realizar control de moscas adultas a través del uso de repelentes para insectos. Tanto de la
especie Dermatobia hominis, como de otros insectos que pueden servir de vectores mecánicos.
En algunos países como en México y Estados Unidos se realiza el control biológico de la
especie. Esto se lleva a cabo a través de la utilización de machos esterilizados bajo la acción de
rayos Gamma. Así los imagos (machos adultos) copulan con hembras, que luego depositarán
huevos infértiles.
2. En caso de diagnosticarse esta parasitosis es recomendable la aplicación de la vacuna
antitetánica.
GASTROFILOSIS
8.23.6. GASTROPHILUS INTESTINALIS
Díptero de la familia Gastrophilus, son parásitos que se ubican en la región pilórica del
estómago del caballo.
Gastrophilus spp, también denominados gusanos del cuajo, son moscas que depositan sus
huevos sobre el pelo de las patas delanteras, hombros, alrededor de la boca y ollares durante un
corto período de la primavera y el verano. Los huevos, de color amarillento, se observan en los
extremos de los pelos y son ingeridos por el caballo al lamer estas regiones.
TRATAMIENTO
Las drogas eficaces para el tratamiento son las lactonas macrocíclicas y el closantel. Conviene
administrar estas drogas en forma estratégica de acuerdo al ciclo del parásito.
248
En climas frios es un hecho que todos los animales estan infectados al terminar la epoca
clurosa; El tratamiento es en base a triclorfón, diclorvós e ivermectina, tambíen se debe
interrumpir el ciclo biólogico del parásito y lo más factible es probablemente eliminar o
controlar los depositos de agua en los terrenos de la zona.
8.23.7. GARRAPATAS
Boophilus microplus y Amblyomma cajennense, pero además, se ha podido detectar con gran
frecuencia el Anocentor nitens, a pesar de ser una especie propia d los equinos, debido
seguramente a la estrecha convivencia de aquellos con éstos.
Las infestaciones intensas suelen conducir a los animales a deplorables condiciones físicas, por
la pérdida de apreciables cantidades de sangre y provocar un estado tal de inquietud, que
impida la alimentación y descanso adecuados. Todo esto aumenta considerablemente la
predisposición de los animales al resto de las enfermedades infecciosas.
MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
Están encaminadas a cortar el ciclo biológico, por lo que pueden tomar dos vías independientes,
a la par o en forma alternada, que son:
a) Lucha sobre el animal.
b) Lucha en el medio ambiente.
8.23.8. SARNA
El nombre genérico de sarna va seguido de un segundo, derivado de la especie que la produce;

así, se llamará Sarna psoróptica la producida por el Psoroptes bovis; Sarna corióptica la
produccida por el Chorioptes bovis; Sarna sarcóptica, la producida por el Sarcoptes scabiei y
Sarna demodéxica la producida por el Demodex bovis.
DEFINICION
Infestación o infección cutánea por ácaros permanentes del orden Sarcoptiformes:
- Sarcoptidae: Sarcoptes, Notoedres, (K)Cnemidocoptes
- Psoroptidae: Psoroptes, Chorioptes, Otodectes
RECONOCIMIENTO
Sarcoptes: redondos, patas cortas, en epidermis, machos sin ventosas ni tubérculos. Psoroptes:
ovalados, patas largas, sobre epidermis, machos con ventosas y tubérculos.
BIOLOGIA
249
Linfófagos permanentes. Metamorfosis incompleta (huevo, larva, ninfa1, ninfa2, adultos en 10-
14 días)
IMPORTANCIA MEDICA
Sarcoptes: trauma/alergia, pápulas, vesículas, costritas amarillas.
Psoroptes: igual pero con pústulas y costrones cafés. Ambos: prurito, ↑queratosis, acantosis,
edema (+ grosor en Sarcoptes,+ inflam. en Psoroptes), rascado (alopecía, infección 2a.).
Cnemidocoptes: causa hiper-queratosis en aves.
DIAGNOSTICO
Prurito y rascado. Examen microscópico de raspado de piel (hasta que sangre en sarcóptidos).
TRATAMIENTO
Baños, aspersiones, acaricidas sistémicos, “pour-ons,” “spot-ons,” instilación oreja.
MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
Como expresamos anteriormente, las medidas aplicadas contra las garrapatas tienen un gran
valor en la prevención de esta enfermedad; no obstante, debe tenerse en cuenta que, por resultar
de gran ayuda para el control el reconocimiento clínico precoz de la enfermedad, todo el
personal que manipula los animales debe ser instruido en este sentido, para lograr una rápida
separación de los enfermos.
CONDUCTA ANTE LA ENFERMEDAD
1. Separar los animales enfermos.
2. Duplicar la frecuencia de los baños garrapaticidas (cada 4- días), mientras la unidad

permanezca afectada.
3. Desinfectar semanalmente todas las instalaciones ocupadas por los animales afectados,
pudiendo emplearse: sosa cáustica al 2% o lechada de cal al 5% con 1% de acaricida.
4. Evitar el uso común de utensilios entre animales afectados y sanos.
5. Impedir que el personal que manipule los animales enfermos tenga contacto con los sanos.
6. Los tratamientos locales se realizarán a criterio del médico veterinario.
8.23.9. PIOJOS (Phthiraptera)

250
El orden Phthiraptera se divide en dos grupos taxonómicos; los Anopluros (piojos picadores o
chupadores) y los Mallophaga (piojos que muerden o mastican). Todos los miembros de grupo
Anoplura son obligados, ectoparásitos hematófagos de mamíferos placentales, mientras que los
más diversos Mallopahaga incluyen especies que son socios obligados de pájaros, marsupiales
y mamíferos placentales. Aunque ciertos piojos masticadores, ingieren sangre, la mayoría de
las especies consumen plumas del huésped, piel, pelaje, y productos de la piel. Como resultado
de las diferencias en hábitos alimenticios de los dos grupos taxonómicos, los Anoplura que se
alimentan de sangre son mucho más importantes que los Mallophaga, al momento de
considerar la transmisión de patógenos al huésped.
BIBLIOGRAFIA
BASSO, NILDA y otros. 1992. Bases de la Parasitología Veterinaria, Ed. Hemisferio Sur, 157
pp.
CORDERO DEL CAMPILLO, M. ROJO, F. 2001. Parasitología Veterinaria, ed. Mcgraw-hill

interamericana, 968P.
NARI, A.1992.Control y prevención de enfermedades parasitarias. p. 405-466. En S.

FernándezJ Baca (ed.) Avances en la producción de leche y carne en el trópico americano.
FAO. Santiago, Chile.
SÁNCHEZ ACEDO, C. 1999. Hidatidosis. En Parasitologia Veterinaria. McGraw Hill-
Interamericana, España. 341-350.
9. GUÍAS PASTOS Y FORRAJES
9.1. IMPORTANCIA DE LOS PASTOS Y FORRAJES
El 25% Tierra está cubierto por pastos. En el Ecuador III Censo Agropecuario Nacional
(41% pastos; y entre 1974 – 2000 incremento 70% (en ganaderización) x ingresos
estables y alto riesgo agricultura.
En la Costa y Oriente se debe tala bosques para ganadería.
El Sector Pecuario genera: carne y leche, mano de obra e ingresos.
El PIB pecuario 1998 fue 29% y empleó 1.700.000 personas ($6.300 millones).
No mantiene desarrollo constante: mala y escasa alimentación, aunque se puede

producir año entero.
251
Benitez afirma “baja productividad ganadera en la región se debe combinación:
genéticos, sanitarios, practicas de manejo y nutrición de animales”.
Lo importante sería desarrollar tecnologías que garanticen: alta productividad / animal /

unidad de superficie (investigación).
Los alimentos no deben competir con los de consumo humano. Pastos son fuente más
económica para la ganadería.
Otros usos pasto: deportes (golf, fútbol, hípica) jardines.
9.2. CONCEPTO DE FORRAJE
Es todo aquello que sirve como alimento a los animales domésticos. Clasifican:
ORIGEN:
- Mineral: sal común, fosfatos, urea, etc.
- Animal: harina de sangre, h. pescado, leche descremada, gallinaza, etc. (ganaderías de

alta producción).
- Vegetal:
a) Residuos industriales: cervecería, molienda trigo, industria azucarera, tortas de

fabricación de aceites.
b) Alimentos concentrados: avenas, maíz, trigo, sorgo, alfa harina.
c) Plantas forrajeras:
1.- Por su destino y uso: de pastoreo y de corte
2.- Por el ciclo evolutivo: anual (avena, cebada, maíz, sorgo), bianual (meliloto, trébol
rojo) y perennes (alfalfa, pasto azul, pasto elefante, etc.).
3.- Por su naturaleza : -Artificiales (necesitan hombre alfalfa, ray grass); -Naturales
(paja páramo, orejuela, grama de olor, cebadilla criolla; kikuyo, trébol blanco).
4.- Por la época crecimiento: - Estivales (no resisten heladas, sorgos.); - Invernales
(vegetan a pesar de Tº bajas, avena, trigo, centeno, festuca, ray grass, alfalfa). Rebrote
por reservas en rizomas y raíces.
5.- Por la necesidad de riego: - De Secano (vegetan exclusivamente e expensas de

lluvias. - De Riego (solo adición riego alfalfa, ray grass).
252
6.- Por la composición química: - Completas (Alfalfa contiene alto contenido de
proteínas, Ca, P, K y vitaminas; poco hidratos de carbono pero el animal transforma los
protólidos en glúcidos). – Incompletas (mayoría sin balance de H. carbono, grasas y
proteínas).
9.3. PRADERAS DEL ECUADOR
9.3.1. PRADERAS NATURALES: Formados por pastos nativos y/o exóticos que se han
naturalizado.
9.3.2. PRADERAS ARTIFICIALES: Plantas forrajeras mejoradas para pastoreo directo o
heno y/o ensilaje.
1.- Permanentes: formadas por plantas perennes y/o anuales capaces de resembrarse por sí
mismo. Vida útil 5 años.
2.- Rotación: Resiembra más o menos cada 3 años.
3.- Anuales: Cultivos forrajeros de corte, se siembra en forma rotativa todos los años. Cosecha
mecánica.
4.- Temporales: proporcionan pastoreo complementario, pueden ser rebrote de una pradera
anual o rastrojo de cosechas.
9.4. SISTEMAS DE PRODUCCIÓN GANADEROS
“SISTEMA DE PRODUCCIÓN”: es un conjunto interactivo de componentes y elementos, y

las relaciones de estas con el medio ambiente. En el centro del sistema productivo está el
hombre con su familia.
Los componentes principales de la actividad ganadera son: la infraestructura, la

tenencia de la tierra, el tamaño de los predios y el grado de desarrollo institucional.
Los elementos son: el tipo de manejo de los pastos, los insumos para alimentación
animal, el manejo de los animales y la maquinaria.
Según Cadavid “un sistema de producción agrícola y/o pecuario se caracteriza por la diversidad
de la organización técnica, social y económica tanto de producción como de la
comercialización de los insumos y de los productos. Y la actividad ganadera establece distintos
grados de interrelaciones y dependencias entre los sectores económicos:
- Primario (producción agrícola).
253
- Secundario (transformación agroindustrial, valor agregado) y,
- Terciario (comercio, servicios)”.
El éxito se alcanza integrando: producción, transformación y comercialización.
También puede haber complementación, integración o rotación con el uso de recursos

naturales o de producción agrícola, generando otros sistemas como Silvopastoriles y
Agrosilvopastoriles.
Actualmente se considera que un sistema de producción debe ser sustentable

(autoabastecerse), ello significa que optimizando el uso de recursos propios y con un
mínimo de recursos ajenos (entradas) se debe maximizar las ganancias (salidas), se debe
cuidar además, que este proceso sea sin contaminación ambiental.
COMENTARIO:
Los recientes cambios económico – políticos en la región y en el mundo (globalización,

integración, modernización) hacen que el sector pecuario deba competir en el mediano plazo
con el resto del mundo, por tanto es indispensable iniciar un cambio radical de mentalidad y
tecnología para producir con el máximo de eficiencia.
Las posibilidades futuras del sector se asientan fundamentalmente en incrementos de

eficiencia técnico – económica de la producción; de modo de hacerlo más competitivo.
La agricultura ecuatoriana no puede permanecer anclada en la actual estructura de productos,

de sistemas productivos, de recursos, o de mercados que se ha desarrollado hasta ahora.
9.5. SISTEMAS DE PRODUCCIÓN.
Sistema de Pastoreo Extensivo Tradicional.
Sistema de Pastoreo Extensivo Mejorado.
Sistema de Pastoreo Intensivo con Suplementación.
Sistema de Producción en Confinamiento (Estabulación).
En cada uno de estos sistemas se desarrollan una o varias actividades bobinas.
- Cría.
- Ceba o engorde.
- Ciclo completo (cría, levante y ceba).
- Doble propósito (carne y leche).
- Lechería.
254
9.6. SISTEMAS DE PRODUCCIÓN DE LECHE.
- Sistema de Producción en Estabulación: La producción individual y por Ha., es mayor que

en sistema de pastoreo, sin embargo las vacas de elevada producción requieren concentrados,
ensilajes y heno, que en conjunto representan el 50 – 65% de la ración alimenticia y el consumo
de la pradera representa un 35% de la ración, bajo estas circunstancias la pradera de pastoreo se
transforma en un suplemento de la ración de la vaca.
COSTOS VARIABLES (Comentario).
- Sistema de Producción a Pastoreo: el objetivo es maximizar la producción de leche / ha,

reduciendo costos.
* En el Ecuador, el sistema de Producción más adecuado para la región Interandina, es el

Pastoreo Intensivo con Suplementación Estratégica, una combinación de las dos tendencias
explicadas; se caracteriza por el uso eficiente de las pasturas, de los cultivos suplementarios (en
ciertas épocas del año) y de la sobrealimentación, para lograr que las vacas puedan expresar
todo su potencial genético.
9.7. ESTUDIO DE LA FLORA DE LOS PRADOS
9.7.1. GRAMÍNEAS (POÁCEAS)
RAÍCES: fasciculadas, nacen en los primeros nudos.
TALLOS: (nudos y entrenudos). Están conformados por:
- Nudos siempre engrosados y representan la base de la vaina foliar
- Axila de la hoja existe una yema que puede dar origen a un nuevo macollo o brote.
TIPOS DE TALLOS:
- aéreos o caña (maíz, caña azúcar)
- Subterráneos o rizomas (kikuyo)
- Rastreros o estolones: crecimiento horizontalmente y arraigan en los nudos originando

nuevos individuos (pasto estrella)
- Decumbentes: son cañas que crecen echadas sobre el suelo sin arraigar en los nudos
(Digitario sanguinallis)
- Phalaris sp tiene bulbos en la base de las cañas (resistente sequía)
255
HOJAS: constan:
- Vaina: Org. alargado forma cartucho, nace en los nudos y abraza el tallo.
- Lígula: lámina membranosa blanca (reemplazada a veces por una línea de pelos)
- Aurícula: apéndices que abrasan el tallo y están localizados a los lados de la lígula.
- Lámina propiamente dicha, que es angosta, alargada y paralelinervada.
La superficie de la hoja puede ser:
- Plana (Festuca sp)
- Enrollada (Lolium multiflorum, Bromus catharticus, Sorghum)
- Plegada sobre su nervadura principal (Lolium perenne, Dactylis glomerata)
FLORES:
- Bisexuales, diminutas.
- Pueden estar solas, de dos ó varias juntas formando espiguillas.
- No tienen colores vivos, ni fragancia, ni miel para atraer insectos.
- Las espiguillas protegidas por 2 ó más brácteas (glumosas)
- Gramíneas adaptadas para polinización cruzada, pero muchas especies son cleistógamas
(autofecundables o autógamas) como el trigo, la avena, cebada.
- Excepción del maíz que es dioica (flores masculinas están en el penacho superior y las
femeninas donde se forma la mazorca y se fecundan por caída del polen).
Las inflorescencias de dos tipos:
1) PANOJA: cada espiguilla está sostenida por pedicelo de longitud variable, dando origen a
2 formas diferentes:
a) Panoja Laxa (ramas y pedicelo son alargadas y las espiguillas un tanto separadas entre
sí)
b) Panoja Densa (las ramificaciones y pedicelos son cortos y espiguillas están apretadas
junto al raquis principal)
2) Espiga: espiguillas sentadas sobre el raquis o sostenidas por un pedicelo, existen 3 tipos de
espigas:
256
- Unilaterales: dispuestas en 2 ó más rangos hacia 1 solo lado del raquis (Chloris,
Paspalum, Boutelova)
- Espigas distintas: ordenadas en 2 series opuestas y alternadas a lo largo de un raquis

articulado (Lolium, Triticum )
- Cilíndricas: dispuestas en varios rangos sobre el raquis (Cenchrus, Penisetum)
FRUTO: Técnicamente es un Cariópside Monocotiledón (grano)
En cuanto a la altura que alcanzan las gramíneas forrajeras son en 3 grupos:
1.- Pastos bajos 10 – 45 cm altura.
2.- Pastos medianos 60 – 120 cm de altura.
3.- Pastos altos más de 150 cm de altura
9.7.2. LEGUMINOSAS
(PAPILONÁCEAS, MIMOSÁCEAS, CESALPINÁCEAS)
RAÍCES: Pivotante muy ramificada, lignificada considerablemente penetrando en el

suelo a varios metros de profundidad para extraer agua y nutrientes.
Característica principal son nódulos con bacterias nitrificantes.
TALLOS: Varían mucho de sp a sp: a) en su desarrollo; b) orientación; c) duración; y,

d) grado de lignificación.
Encontramos tallos subterráneos y aéreos.
HOJAS: Son siempre compuestas de varios foliolos (Papilonáceas muchas veces son
trifoliadas, tienen generalmente pecíolo y estípula)
- Estípulas son pequeños apéndices que en número de 2 nacen en la base de la hoja (protección
yemas)
- Pecíolo es una parte que une la lámina al nudo del tallo, está generalmente muy
desarrollado en la Leguminósas.
En la hoja encontramos también el Raquis, parte del eje mediano de la hoja que sostiene a los
foliolos.
- Los foliolos, son casi siempre anchos y netamente bifaciales, con las nervaduras
ramificadas de diferente forma y tamaños.
257
INFLORESCENCIA: se agrupan en varias formas, pero generalmente responden al tipo de
racimo o indefinido.
- Flores vistosas con predominancia de colores amarillo, violáceo y rojo; de tamaño variable
en pocos mm – 10cm ó más en especies tropicales.
Son de tres tipos:
1.- PAPILONÁCEAS: simetría bilateral, amariposada, 5 pétalos modificados (2 alas, 1

estambre, 1 quilla) Eje (Phaseolus, Medicago, Trifolium, Glycine, Cajanus, Crotalaria,
Eritrinas, Gliricidia)
2.- MIMOSÁCEAS: radiadas, pequeñas y en capítulos; inflorescencias espiciforme, estambres

libres muy numerosos y vistosos. Eje (Acacia, Inga, Prosopis, Leucaena, Mimosa, etc.)
3.- CESALPINÁCEAS: 5 pétalos libres (corola no amariposada) Eje (Bauhinia, Brownea,

Caesalpinia, etc.)
FRUTO: Es una vaina (da el nombre a la familia LEGUMBRE). Fruto seco, generalmente
dehiscente en las suturas dorsal y ventral.
SEMILLAS: varían de tamaño según la especie-
- DICOTILEDÓNEAS, están recubiertas de un tegumento duro coriáceo, impermeable al

agua y aire cuando seco, pero pierde esta cualidad al contacto con agua embeberse.
- Otras son duras, que por más que estén en contacto con el agua no se ablandan, tales semillas
se llaman “duras”.
9.8. CALIDAD DE FORRAJE Y PRODUCCIÓN ANIMAL
9.8.1. CALIDAD DE FORRAJE
Es el potencial alimenticio de una planta para poder satisfacer las necesidades

corporales con relación a mantenimiento y producción de los animales que consumen.
Depende:1) valor nutritivo del forraje (34%): (composición química y digestibilidad)

(tipo de planta, condiciones climáticas, fertilidad del suelo, ciclo vegetativo, etc.) y
2)consumo voluntario o cantidad de forraje consumido: (palatabilidad, presión de
pastoreo, efectos del medio ambiente sobre el animal y características fisiológicas del
animal (edad, alimentación anterior, herencia)
No todos los forrajes tienen la misma calidad respecto a la respuesta animal.
258
Leguminosas y gramíneas de clima frío cubren requerimientos de: composición química
y digestibilidad de una vaca lechera de producción media.
Cereales forrajeros y las anuales de clima cálido (maíz y sorgo).
Gramíneas de clima cálido (bermuda, pangola y elefante) cubren necesidades de una

vaca seca.
Leguminosas de clima cálido tienen un rango de digestibilidad más alto (mayor

respuesta animal), cubre necesidades de los animales de engorde y leche.
Proyecciones del potencial de producción de leche sobre bases de praderas de clima

templado es: 20-26 lt; bajo riego puede mantenerse producciones de 20 lt/día, utilizando
una carga animal de 2.3 y 3.2 vaca/ha durante todo el período de pastoreo. (Leaver 1986
y Hodgson 1995).
Ochoa,A (1998) demostró: la producción media del IASA pasó de 10,13 lt con kikuyo,
a 15.11 lt/vaca consumiendo Tetrabél 30 + tréboles (50%).
La altitud es un limitante: a 5500 msnm la cantidad de O2 es 50% del existente en el

mar, asea el 21% de la atmósfera es O2; y a 3.000 msnm la atmósfera tiene el 16.2% de
O2.
Costa Esmeraldas se da suplemento proteínico al ganado como: follaje de yuca,

matarratón, leucaena, etc., logrado producciones de 14-15 lt y picos de 20 lt/vaca/ día.
El potencial productivo de los pastos tropicales coloca al trópico y subtrópico en

posición de competir con ventaja, con relación interandina.
9.8.2. VALOR NUTRITIVO DE LAS PLANTAS FORRAJERAS
El valor de los principios nutritivos se calcula por su fuerza calórica o energética,

consecuencia de los resultados obtenidos por medio: análisis de forrajes, de acuerdo con
los requerimientos energéticos diarios del animal que varían según la sp, edad, estado
desarrollo, producción de trabajo, grasa, leche, etc. DIETA ALIMENTICIA.
El valor nutritivo de los forrajes se calcula por el % de agua y materia seca. La MS

posee principios nutritivos requeridos para su metabolismo: hidratos de carbono, grasas
y proteínas (material orgánico) y, cenizas o minerales (material inorgánico).
AGUA: 75 – 80% FORRAJES Y 85 – 88% raíces (remolacha, nabos y zanahoria

forrajera). FUNCIÓN AGUA : una unidad bobina requiere el 10% de su peso vivo en
agua; y le sirve para: digestión, metabolismo, transporte de nutrientes hacia y desde las
células, eliminación de materiales de desecho, mantenimiento de la temperatura
259
corporal, balance iónico del cuerpo y proveer un ambiente líquido para el desarrollo del
feto. La leche está constituida por un 87% de agua.
MATERIA SECA: Al secar en una estufa queda: 20 – 25% de MS. Si la MS se calcina

(en un horno), se quema el material orgánico, 90% de la MS y, quedan cenizas o
minerales 10% (aprox. 1,5- 2% del peso fresco).
ENERGÍA: Los carbohidratos, grasas y proteínas, proporcionan energía. Por lo tanto los
valores energéticos de los componentes orgánicos de los alimentos se combinan y
expresan como:
-ELEMENTOS NUTRITIVOS DIGERIBLES (NDT), sumatoria de la energía de cada uno

de los nutrientes (tomando en cuenta digestibilidad).
-ENERGÍA DIGERIBLE (ED), Porción de la energía consumida que es absorbida por el

animal.
ENERGÍA METABOLIZABLE (EM), aquella parte de la energía consumida que el animal

puede utilizar para cualquier proceso fisiológico.
-ENERGÍA NETA (EN), la proporción de energía consumida que puede convertirse en

trabajo, leche, huevos, carne.
NOTA: la ingestión insuficiente de energía es la causa más frecuente de procesos

fisiológicos normales.
CARBOHIDRATOS: Son los más abundantes en las plantas forrajeras y, proveen más
de la mitad de la energía requerida para la alimentación de los animales. Se dividen:
1)HIDRATOS DE CARBONO NO ESTRUCTURALES (azúcares, glucosa, sucrosa,
fructosano y almidón), y 2)HIDRATOS DE CARBONO ESTRUCTURALES (celulosa,
hemicelulosa, lignina y sílice) constituyen el esqueleto de la planta (40 – 80% de la
MS).
DIGESTIBILIDAD: aumento del 10% en la digestibilidad, puede aumentar hasta el

100% el consumo de forraje y aumento de peso en los animales y que la baja calidad de
la pradera disminuye el rendimiento de los animales por a) baja concentración de
nutrientes, b) menor digestibilidad y c) disminución considerable del consumo de
forraje.
PROTEÍNAS: La cantidad de proteína depende de cada especie y por ende su valor

biológico es también distinto.
-Leguminosas tienen + proteínas que las gramíneas y las hojas contienen más proteínas que
los tallos, la cantidad disminuye a medida que la planta se desarrolla y envejece, pero esta
disminución es menor en leguminosas que en gramíneas.( LÁMINA1).
260
- Debe tomarse en cuenta la influencia de las lluvias (o riego) en el contenido de proteína.
(DIGESTIBILIDA LÄMINA 2).
- La proteína del forraje es la principal fuente de Urea para los animales.
- Para una normal digestión microbiana, los forrajes deben contener un mínimo de 6% de
proteína cruda, ejm 15 Kg/MS/vaca * 6%= 899gr de proteína cruda degradable a nivel rumial.
Un mayor nivel se necesita para el crecimiento y la gestación y, para producir carne y leche
(según el tercio de la lactancia).
GRASAS: El contenido de lípidos de las hojas varía entre 3 – 10% y declinan con la
edad. Están constituidos por: galactolípidos y fosfolípidos, la mayor parte se encuentran
en los Cloroplastos.
CENIZAS: La mayoría de pastos tienen 5 – 10% (sales extraídas del suelo).
- Gramíneas disminuye a medida que la planta madura.
- Leguminosas la composición mineral depende menos del estado de madurez y es más

uniforme a través del ciclo vegetativo.
VITAMINAS: - Vit. A (estado rudimentario como caroteno); -Vit. D2 y D3 (más

importantes). –Vit.E (+ en gramíneas que en leguminosas). – Vit. K (todas las sp
forrajeras, en especial Alfalfa). – Vit. B1 y B2 (todas sp y en mayor proporción en el
heno o alfalfa deshidratada. – Vit.
9.9. ENFERMEDADES DE LOS ANIMALES POR CARENCIA EN LOS FORRAJES

Las enfermedades metabólicas o de la reproducción, son aquellas provocadas por un
desequilibrio entre los elementos que ingresan al organismo (hidratos de carbono,
proteínas, agua, etc.), su metabolismo y los egresos a través de las fecas, orina, leche,
feto, etc. Todos estos actúan limitando la producción de las especies de un modo
persistente que provoca disminución de la rentabilidad de la empresa.
Hill Laboratories, 2003, “señala que los requerimientos de los minerales, es a menudo
influenciado por interacciones entre minerales. Por ejemplo: pueden presentarse
deficiencias de Mg y Ca a pesar de existir niveles adecuados en la dieta, si el nivel de K
es excesivo”.
Sin embargo, el elemento que mayor interés con respecto a interacciones de nutrientes
es el Cu, altos niveles de Mo, S, Fe y Zn en la dieta pueden reducir la disponibilidad de
Cu. Hill Laboratories, 2003.
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO: (deficiencias)
Análisis del suelo.
261
Análisis de tejidos y fluidos orgánicos (sangre y leche).
Medición de las concentraciones de hormonas o actividad de enzimas, para establecer la

concentración de yodo (tiroxina y triyodotironina) o selenio (actividad de glutation
peroxidasa), etc.
Identificación de signos clínicos en el rebaño o lesiones en animales muertos.
El método más confiable para confirmar deficiencias minerales es mediante la

Suplementación con minerales específicos, y evaluar a través de su respuesta productiva
9.10. ENFERMEDADES METABÓLICAS O DE LA PRODUCCIÓN.
Parálisis (Ataxia exótica) animales jóvenes.
Bocio simple o hipotiroidismo congénito (abultamiento en el cuello del animal)
Hipotiroidismo Inducido por Bocígenos: refiere que los compuestos vegetales

responsables de actividad bocígena son los tiocianatos, tioglucòsidos y percloratos. Las
Brassica (col, brócoli) contienen una sustancia, goitrina, que es un bociógeno activo.
Esterilidad: carencia de Cu y Mn en el suelo, y de los estrógenos contenidos en los

forrajes. El Mo puede ser también causa de esterilidad, en tal caso puede aplicarse al
suelo Cu, por ser un antagonista del Mo.
Fracturas óseas: carencias de Cu, P y Ca en el suelo.
Fiebre de leche: después del parto desciende bruscamente el Ca y P en la sangre.
Molibdenosis: presente en suelos sódicos o alcalinos y de pH alto. Síntomas diarreas

(no alimentarias, ni infecciosas), retardo en el crecimiento, pérdida de peso y anorexia.
Sucede cuando los animales comen pastos con alto contenido de Mo, desarrollan
deficiencias de Cu.
Raquitismo: es una carencia que afecta más a los animales jóvenes que a los adultos. Es
por insuficiencia de P y Ca en el esqueleto óseo. Los menos afectados son los animales
de pastoreo que disfrutan de los afectos de la vitaminaD, que regula la relación Ca :P,
actuando de esta manera como antídoto contra el raquitismo.
Tetania hipomagnesémica: es una enfermedad que afecta más a las vacas en el periodo
de mayor producción de leche o escasa absorción de Mg. Se caracteriza por una
alteración nerviosa, hiperexitabilidad, temblores y rigidez muscular, convulsiones y
muerte. Obedece a diferentes causas, pero principalmente a una falta de Mg en la
sangre, debido a una falta de equilibrio entre K y el Mg (deficiencia del Mg)
262
9.11. COMPONENTES QUE AFECTAN LA CALIDAD DEL FORRAJE
En el proceso de fotosíntesis se producen otros compuestos diferentes a los analizados
previamente los mismos que afectan a la calidad del forraje, sea por la toxicidad para
los animales o por el efecto en el consumo. Los principales son: glucósidos (hurrina y
saponina), alcaloides, taninos, cumarina, fitoestrógenos, solanina, oxalatos, nitritos,
nitratos, principios carcinogénicos y tiaminasa.
Las saponinas son glucósidos irritantes de sabor amargo, forman espuma cuando se las
agita en el agua y producen hemólisis de los glóbulos rojos de la sangre, debilitamiento
muscular y muerte, presentes en la alfalfa, pastos bermuda y braquiarias.
Un alcaloide provoca cojera y en casos graves pérdida de las pezuñas y del extremo de
la cola de los animales; esto se asocia a especies de festuca.
Los taninos dificultan la digestibilidad del forraje (loto Lotus corniculatus) y las
leguminosas tropicales.
La solanina alcaloide que contiene la hierba mora (Solanum nigrum), causa problemas
depresivos e irritación intestinal.
Los oxalatos se encuentran en la lengua de vaca (Rumex sp); en la acederella (Rumex

acetosella); causan problemas intestinales y renales.
Urea, que según Huanca “provoca daños en el oviducto y cambios en el ambiente del
útero de las vacas y como consecuencia dificultad para preñarse.”
9.12. ENFERMEDADES METABÓLICAS DE LOS ANIMALES

Intoxicaciones en los animales domésticos, principalmente bovinos debido a los
principios carcinogénicos, tiaminasa, glucósidos cianogénicos, factores de anemia
aplásica y hematuria que se encuentran en los helechos (Pteridium aquilium, P.
esculentum, Thelipteris rudis, Hidrocotyle bonplandu).
Intoxicaciones por nitratos (NO3): entre los principales factores que determinan la
acumulación de nitratos en las plantas o animales tenemos: consumo de plantas
positivas para nitratos ( Amaranthus sp., Solanum nigrum, Datura stramonio, Eleusin
indica, Sida rhombifolia).
El NO3 tiene problemas también en pastos jóvenes, falta de brillo solar, bajas
temperaturas, sequías, excesiva fertilización nitrogenada en suelos ácidos y deficientes
en P. En las leguminosas, el NO3 se reduce en las raíces y es trasladado en forma
orgánica hacia la parte aérea, de allí que con leguminosas, no hay posibilidad de
intoxicación por NO3.
Intoxicación por glucósidos: los glucósidos cianógenos, se encuentran en los sorgos

antes de la floración, excepcionalmente en el trébol blanco y loto.
263
Indigestión simple: cambio súbito de pH del contenido rumial, causado por la
fermentación excesiva o por putrefacción de los alimentos ingeridos. Puede ser por
ingestión de forraje con Urea.
Fotosensibilización: afección de la piel (dermatitis). Pueden provocar varias especies

de Panicum, Brachiaria brizantha, B. decumbens, Phalaris, Lupinus, Senecio.
Hemorragias: forraje henificado o ensilado en males condiciones, la cumarina se

transforma en un compuesto anti coagulante llamado dicumarol. La cumarina de
encuentra en el meliloto y en el pasto oloroso.
Laminitis o pododermitis causada por Acidosis Ruminal (cojera): alimentación excesiva

con granos – carbohidratos.
Timpanismo: alfalfa, trébol carretilla, trébol blanco y rojo (tierno)
Trastornos del aparato reproductor: causados por fitoestrógenos o estrógenos vegetales.

Provocan lactancia en ovejas vírgenes.
Existen estrógenos en la alfalfa (cumestrol), tréboles (isoflavonas), maíz, holco, festuca y ray
grasses. Inactiva a los estrógenos el secado de la alfalfa, también la naturaleza de los suelos y el
uso de los fertilizantes sobre todo el superfosfato (que contiene el catión Ca).
Aumenta la actividad estrogénica el ensilado, el uso de la melaza y las enfermedades víricas

de los pastos.
En condiciones normales es poco probable que los animales adolezcan de problemas de

fecundidad solamente por fitoestrógenos hace falta se sumen otras causas mucho más
importantes como la deficiencia de energía y la falta de minerales.
9.13. CALIDAD DE LA SEMILLA
Es de importancia primordial; las buenas semillas, suelen ser más caras que las comunes
del mercado.
Las buenas semillas resultan más baratas, si se tiene en cuenta los mejores resultados
que se obtiene con las mismas.
Pérdidas de tiempo y dinero por la baja calidad de la semilla utilizada.
Utilizar semilla “certificada” que tenga alta pureza varietal y física, elevada
germinación y buen nivel sanitario.
9.13.1. Cantidad de semilla
264
- Técnicamente se debería hablar de número de plantas y no Kg de semilla por unidad de
superficie, la razón de esto es que el concepto de plantas/unidad de superficie, implica la idea
de población de plantas.
- Como norma general hay que conocer cuantas semillas contiene 1 Kg y la cantidad
aproximada a sembrar.
- Los manuales de plantas forrajeras suelen indicar la cantidad de “semilla viable”

hectárea: hay que conocer la Pureza y Germinación.
9.13.2. Métodos de ruptura del letargo de las semillas
Escarificación: mecánico o de cualquier índole que causa la ruptura o debilitamiento de

los tegumentos. En el caso de leguminosas tropicales puede hacerse un lijado o abrasión
mecánica, tratamiento con ácidos o simplemente inmersión de la semilla en agua a
punto de ebullición y dejar la semilla en dicha agua hasta el día siguiente y luego un
lavado final.
Estratificación: Temperaturas altas en (sorgo de halepo y poa de los prados), someter a

la semilla a temperaturas relativamente altas y bajas.
Luz: Poa de los prados, la exposición a la luz aumenta la germinación tanto a

temperaturas variables como constantes; el maíz y la cebada germinan mejor en la
obscuridad.
Presiones: Trébol de color blanco (Melilotus alba) y alfalfa incrementa su germinación

después de ser sometidas a presiones hidráulicas a 2000 atm., a 18 ºC, durante 5 a 20
min, la germinación se incrementó en 50-200%
9.13.3. SEMILLA VIABLE Y CANTIDAD A SEMBRACE
Prueba de germinación
Conocer el porcentaje de pureza de la semilla
Aplicar Semilla Viable = P x G/100
P = Pureza (%)
G = Germinación (%)
. Aplicar Kg a sembrar = Kg semilla recomendado x 100/ % semilla viable
- Planta lograda:
265
Algunos autores prefieren utilizar el concepto de “planta lograda” o “planta emergida”, es decir
determinar el número de plantas establecidas luego de la siembra y en base de este porcentaje,
ajustar la cantidad de semilla a sembrar
Se considera planta lograda, cuando las plántulas de gramíneas tienen 2 hojas

verdaderas y de las leguminosas una hoja trifoliada.
En cualquier caso, la meta de la siembra es:
- Alfalfa: Obtener a los 90 días de la siembra 300 plantas / m2, sin embrago lo normal oscila
entre 93 – 186 plantas / m2, de las cuales, lo ideal es llegar a tener establecidas al finalizar el
primer año 90 – 150 plantas / m2, y al finalizar el segundo año 45 – 90 plantas / m2.
- Ray grasses: Inicialmente 400 – 500 plantas /m2, luego en un potrero establecido 300
plantas /m2.
- Brachiarias sp: se considera suficiente al inicio del potrero, 6 – 8 plantas /m2.
MEZCLAS FORRAJERAS
OBJETIVO: Mejor producción en calidad y cantidad, con sp gramíneas y leguminosas.
Equilibrar entre sp preferiblemente en mezclas simples con funciones determinadas

(sierra).
Mezclas simples una gramínea y una o dos leguminosas (costa y oriente).
La composición de una mezcla depende de las condiciones agrologicas locales, los

cuales pueden variar de potrero a potrero, por lo que es imposible hablar de fórmulas
generales, ni tampoco fijar cantidades a sembrar.
VENTAJAS
Profundidad variada de raíces.
Necesidad de agua, susceptibilidad a plagas y enfermedades.
Especies anuales, bianuales y perennes.
Más apetecible en mezcla que en puro.
Dieta variada, es mejor calidad alimenticia y mejor balanceada.
Menor peligro de torzón (alfalfa y tréboles).
Simbiosis leguminosas (N) beneficiada gramíneas.
Protección Erosión y control malas hierbas.
266
9.13.4. COMPOSICIÓN BOTÁNICA IDEAL
Sierra: gramíneas 70-75%, leguminosas (tréboles) 25-30%, malezas 2-3%.
Un % más alto de leguminosas, puede causar timpanismo o torzón. Si es Loto la

leguminosas el % puede elevarse a un 50%.
Alfalfa puede ser pura.
Costa: leguminosas 30-40 y aún 50%. No tiene riesgos de timpanismo, por cuanto las
leguminosas tropicales tienen taninos y cantidades altas de fibra. Pueden colocar plantas
estimulantes de la producción lechera.
9.14. MEZCLAS FORRAJERAS PARA LA SIERRA.

GRAMÍNEAS DE PASTOREO: kikuyo, ray grass anual y perenne, ray grass
tetraploide y pasto azul.
GRAMÍNEAS DE CORTE: avena y maíz.
LEGUMINOSAS DE PASTOREO: alfalfa, trébol blanco y trébol rojo.
LEGUMINOSAS DE CORTE: alfalfa y vicia común.
TOLERANTES A SEQUÍA: ray grass Cannon, pasto azul, festuca, alfalfa, trébol
blanco Huia, llantén Tonic.
RESISTENTES ENCHARCAMIENTO: ray grass Kingstone,Horizon, festuca alta, ray

grass italiano, kikuyo.
TOLERANTES HELADAS: festuca alta, ray grass Tetralite, alfalfa, T. blanco y rojo.
SENSIBLES HELADAS: kikuyo, maíz.
SUELOS DRENADOS: ray grass inglés, alfalfa.
TOLERAN AMBIENTES FRÍOS Y BRUMOSOS: p. azul, festuca, falaris, T. blanco y

T. híbrido.
1. Zona de páramo: 3200 a 3500 m.s.n.m.
Pasto azul 15Kg./ha
R. Grass inglés 10 Kg./ha
R. G. italiano 10.Kg./ha
Trébol híbrido 5 Kg./ha

267
T. Blanco 3 Kg/ ha
2. Zonas alta: 2800 a 3200 m.s.n.m.
R.G italiano 10 Kg./ha
R.G inglés 20 Kg./ha
Pasto azul 10 Kg./ha
T. Blanco y rojo 3-5 Kg./ha
3. Zonas bajas: 2200 a 2800 m.s.n.m.
R. G italiano 10 Kg./ha
R. G inglés 15 Kg./ha
Pasto azul 10 Kg./ha
Alfalfa 8 Kg./ha
T. Blanco 3 Kg./ha
3. Zonas secas: - 2800 m.s.n.m.
Pasto azul o Bromo 10 Kg./ha
Alfalfa 20 Kg./ha.
NOTA: A la mezcla agregar 2 Kg./ha de llantén
9.15. MEZCLAS FORRAJERAS PARA LA COSTA

GRAMÍNEAS DE PASTOREO: Guinea; Brachiaria (decumbens, brizanta y hibridum);
Estrella; Pará; Janeiro; Alemán; Micay; Kikuyo del Amazonas; Miel y Gordura.
GRAMÍNEAS DE CORTE: Elefante; Gramalote y King grass; Mar alfalfa.
LEGUMINOSAS: Kudzú; Centro; Soya; Maní forrajero; Pega – pega; Leucaena y

Marratón.
TOLERANTES SEQUÍA: Elefante, Guinea; Estrella; Miel; King grass y Leucaena.
TOLERANTES A SUELOS INUNDABLES: Alemán; Pará; Janeiro; Maní forrajero.
TOLERANTES SUELOS ACIDOS: Kikuyo amazonas; Micay; Gramalote; Gordura;

Kudzú; Maní forrajero.
TOLERANTES SUELOS MODERADAMENTE ACIDOS: Estrella; Pega – pega y los

anteriores.
268
SUELOS CERCANOS A LA NEUTRALIDAD: soya.
PROFOGAN-INIAP-PROTECA. Recomiendan siguientes mezclas:
1.- Centrosema macrocarpum (centro, bejuquillo)
5,5 Kg/ha/año
Centrosema pubenses 3,0 Kg/ha/año.
Neonotonia wigthtii (soya forrajera) 1,5 Kg/ha/año.
2.- Centrosema pubescens 4,0 Kg/ha/año.
Macroptilum atropurpureum (Siratro) 3,0 Kg/ha/año.
Neonotonia wigthtii 2,0 Kg/ha/año.
3.- Centrosema pubescens 3,0 Kg/ha/año.
Macroptilum atropurpureum 2,0 Kg/ha/año.
Centrosema macrocarpum 5,0 Kg/ha/año
En climas tropicales húmedos la leguminosa más adecuada es Kudzú ó Maní forrajero,

elegir una de las dos (no es conveniente asociarlas)
Subtrópicos, las más convenientes son pega - pega (clima poco húmedo) y Maní
forrajero ( con humedad suficiente).
En el trópico según Ledesma (INIAP 1995), para establecer asociaciones forrajeras,

conviene emplear 3 leguminosas (centrosema, soya, siratro), esto se justifica para
asegurar la persistencia y palatabilidad de leguminosas a lo largo del año.
Se recomienda utilizar 12 Kg de leguminosas/ ha; con esto se consigue elevar la

proteína cruda en 1% e incrementar la MS en aproximadamente 3000 – 4000
Kg/ha/año.
9.16. MANEJO DEL PASTOREO

Los factores que afectan la utilización del pastizal, son: a) especie animal, b) presión de
pastoreo, c) sistema de pastoreo y d) suplementarían.
a) Especie animal
- Los equinos, ovinos y caprinos eliminan todo el pseudotallo, que contienen nutrientes
de reserva y está en capacidad de continuar con la fotosíntesis, además puede eliminar los
puntos de crecimiento; como consecuencia, el rebrote tardará mas tiempo, por ello se debe
vigilar la “intensidad” de pastoreo; además no dejan caer residuos vegetales al potrero.
269
- Loa vacunos, al tomar el pasto con la lengua y arrancar el bocado, causan menos daño
a la pastura y dejan mayor cantidad de residuos vegetales que se incorporan al suelo.
- La especie animal influye también en el número de macollos por m2.
b) Presión de pastoreo.-
- La presión que los animales ejercen sobre la pradera influye en el crecimiento del
pasto y en la producción de leche, esta presión depende de la frecuencia e intensidad de
pastoreo.
- La frecuencia, está en función del intervalo o días de descanso que necesita el potrero para
recuperarse; este no puede estar determinado por un turno predeterminado sino que depende de
la recuperación de cada potrero por (acumulación de MS, altura, densidad, sustancias de
reserva, etc.)
- La intensidad:
- Se refiere a la cantidad de defoliación y depende del número de animales por unidad de

superficie (carga animal) y el número de días que dure el pastoreo. Intensidad ni significa sobre
pastoreo, sino asegurar la máxima utilización del forraje por el animal sin un daño permanente
al potrero.
- Se considera carga animal baja 1-2 UB/ha, media 2,5 UB/ha y alta 4-6 UB/ha.
- Presión de pastoreo y respuesta animal:
- La ley de “Rendimientos decrecientes” se aplica al pastoreo.
A > UB/superficie> producción individual
A > presión pastoreo, < disponibilidad forraje, > oportunidad de selección;<

producción individual >producción/ha.
Existe un punto óptimo de presión de pastoreo y una máxima producción /unidad de

superficie. A partir de ese punto, si se aumenta la presión de pastoreo, tanto la producción
individual como la producción global declinan.
- Es necesario buscar un balance entre la producción de pasto (MS) y la carga animal

adecuada.
Sistemas de pastoreo:
- Los sistemas de pastoreo, influyen en la cantidad de energía gastada por los animales en
buscar alimento, en la eficiencia de cosecha, en el tiempo de recuperación de potrero, en la
compactación del suelo, cantidad de residuos vegetales y animales, etc.
270
- Un buen sistema de pastoreo es aquel que nos asegura que las vacas sean alimentadas
satisfactoriamente, minimiza el desperdicio de pasto y asegura que los pastos crezcan
rápidamente.
Pastoreo continuo.-Consiste en mantener un número de animales permanentes en el pastoreo.

En la sierra por ejemplo, en la región de los páramos el ganado pastorea durante todo el año en
la misma superficie.
- Se vuelve selectivo (no permiten acumulación de reservas para su recuperación por

lo que puede perderse) las sp menos deseables en cambio dominarán. El suelo se compacta,
infecciones parasitarias, gastan mucha energía y su manejo se dificulta.
- Ventajas: poca inversión en cercas, bebederos y saladeros.
Pastoreo rotativo .-
- Consiste en dividir el área total de potreros en otros pequeños y rotarlos cuando este
no puede llenar por más tiempo sus necesidades alimentarias; los animales no regresan al
mismo potrero hasta su recuperación.
- El sistema permite mantener capacidades de carga alta, con lo que se utiliza mejor los
fertilizantes, se facilita el manejo del ganado, se obliga a éste a consumir la mayor parte del
forraje estimulando el rebrote de hojas nuevas. Se causa menos daño a la vegetación por falta
de la acción prolongada del pisoteo.
- El Nº de potreros necesarios en una rotación depende principalmente de factores

ecológicos, de la especie y de la disponibilidad de riego y fertilizante.
- > números de potreros se necesitan en el frío (las vacas permanecen entre 5-7
días), la tendencia es lotes más pequeños.
- El Nº de potreros necesarios para mantener una “cuenta” de ganado se puede calcular de

dos maneras:
1. Tiempo de descanso.- Que es el número de días entre la
Terminación de un pastoreo y el reinicio de otro (en el mismo
Potrero)
Nªpotreros= Tiempo de descanso del potrero/tiempo de ocupación +1
Eje: Tiempo descanso (verano) es 42 días y, los animales
permanecen 7 días, el número de potreros serán:
N= 42/7 + 1= 7 potreros
271
* 1 = corresponde al potrero que está ocupado por los animales en pastoreo; si
pastean 2 cuentas, se remplazará el mismo por 2.
2. Tiempo de rotación.- tiempo transcurrido desde que se inicia el pastoreo, hasta

que se han pastoreado todas las unidades y el
ganado vuelve al sitio inicial; o sea la sumatoria de:
T. ocupación + T descanso = Tiempo de rotación.
7 días + 42 = 49 días
- Número potreros = T. rotación / T. ocupación
= 49 / 7 = 7 potreros
-En el caso de que se tengan dos grupos de ganado, tendremos que sumar:
42 + 7 + 7 = 56 días T. rotación y N = 56/7= 8 potreros
_ Pastoreo en franjas: (pastoreo racionado o “strip grazing”)
Se consigue que las vacas maximicen la ingesta de forraje, para ello los potreros del sistema
rotativo se subdividen en fajas diarias con la ayuda de la cerca eléctrica.
- Actualmente existe la tendencia a racionar el pastoreo con 2 fajas diarias, una después
de cada ordeño; sin embargo es mucho mejor dar el pasto en 3 partes, guiándose por el “patrón
de consumo y actividad rumiante” del ganado vacuno en pastoreo
-La superficie de los potreros y las fajas se calcula en base de la
“cantidad de forraje producido”. Se debe encontrar la producción
de MS disponible /m2 y luego dividir los 15 – 17 Kg. que requiere
una UBA, para dicho valor.
Eje: si un potrero rinde 200 g MS/m2, en promedio
15Kg/0.2 Kg = 75 m2/ die
17 Kg/0.2 Kg = 85 m2/die
* Es decir que con buen potrero son suficientes 80 m2 /día/UB.
* INIAP indica que en la sierra se necesita 80 – 100
m2/UB/día
- Para 80 UBA los potreros deben tener:

272
80 UBA x 85 m2/ día = 6.800 m2/faja/día.
6.800 m2 x 7 días = 47.600 m2 = 4.76 ha de potreros /
semana.
Ancho de la franja = superficie del potrero / largo del potrero
6.800 m2/ 100 m = 68 m. de lado cada día / 3 franjas = 22.7
cada vez .
-Potreros racionales(Voisìn)
- Se caracteriza por una intensa rotación de parcelas, obedeciendo a exigencias del

animal y de la planta con un mismo concepto de pastoreo rotativo, pero con énfasis en que el
descanso de un potrero y la rotación de pastoreo no es sistemático, al contrario es variable y el
ganado debe pastorear en el potrero que mejor se ha recuperado y/o tiene mayor contenido de
MS y, esta condición depende de muchas variables como especie forrajera, edad del potrero,
fertilidad, disponibilidad de riego, etc.
- El ganado debe permanecer en el potrero por tiempo limitado, hasta que todas las
forrajeras sean consumidas, sin perjudicar el rebrote.
- Considerar el agua, abrevaderos y caminos de conducción a los sitios.
-Pastoreo mecánico (Soiling).-
- El uso de forraje picado produce mayores rendimientos
(producción primaria y secundaria) por ha, que con el pastoreo
directo con animales, debido a las siguientes razones:
- Ingiere más cantidad de MS por bocado (3-4 Kg ms/hora)
mientras que en pastoreo la tasa es de 1-2 Kg ms/hora Leaver,
1986.
- El animal gasta menos energía en buscar alimento, tiempo de
ingestión y tiempo de rumia.
- No se desperdicia pasto por el pisoteo ni por el excremento.
- El rebrote es uniforme.
- El período de descanso se puede regular mejor.
273
- No hay selección de forraje.
- La compactación del suelo es menor.
- Ahorro en cercas fijas y eléctricas, bebederos.
- Mayor control de ciertas enfermedades y plagas de las plantas.
- Como inconvenientes tenemos:
- Necesidad de aumentar la fertilización al suelo en el caso de que no haya retorno

de excretas.
- Alto costo de los equipos (compra, operación y mantenimiento) que se utilizan en

la cosecha mecánica de forraje.
d) Suplementaciòn:
- Tiene relación con el Manejo del Pastoreo, por cuanto de haber suficiente disponibilidad de
forraje, para efectos de planificación de pastoreo se debe tener en cuenta que si el animal
consume suplementarían , reducirá el consumo de forraje (índice de sustitución) de la siguiente
manera:
- Por cada Kg de MS consumida como concentrado, el animal deja de consumir de 0.2 –

0.4 Kg MS (potrero) Batallas, C. según Grijalva, J., y Molina O. el nivel de sustitución es 0.5
Kg MS .
- Cuando hay déficit de forraje como en verano, la suplementarían no tiene efecto

sustitutivo sino complementario al pastizal.
- Es necesario conocer el valor alimenticio de los forrajes y los requerimientos del animal
para saber cuál debe ser el suplemento a suministrar. El suplemento contribuye a corregir las
siguientes aspectos de la ración:
- Modificar el contenido de MS.
- Corregir el contenido de proteína.
- Corregir el contenido de fibra cruda.
- Mantener la ración en el tiempo.
- Mejorar la digestibilidad.
- Aumentar el consumo de MS.
INTA. 2000. XIX Curso Internacional de Producción Lechera. Rafaela,

Argentina.
274
- Para tomar la decisión de suplementar, el ganadero debe conocer:
- El valor nutricional del forraje.
- El costo de la alimentación con forraje.
- La disponibilidad de forraje.
- El valor nutricional de concentrado.
- El costo del concentrado.
- La respuesta esperada a la suplementarían.
9.17. FERTILIZACIÓN
Según A. Voisín, citado por Juscafresca, B (1994), el organismo animal es la fotografía
bioquímica, no solo del medio sino del suelo que ha producido los alimentos de que se nutre.
Los criterios a tener en cuenta en la fertilización de pasturas son:
1.- Análisis de suelo inicial y, control cada 2 años.
2.- Análisis foliar.
3.- Agricultura de precisión (aplicar únicamente el 50% de la recomendación en fertilización la

otra la devuelven las excretas).
4.- Análisis de los Ciclos de los Nutrientes (pérdidas por lixiviación, volatilización, de
nitrificación, fijación, erosión y escorrentía).
5.- Programación de fertilización por lotes y debe llevarse un historial del manejo.
Fuentes de fertilización de fósforo
FUENTES CONCENTRACIÓN
Superfosfato simple P2O5 20%; S 14%; CaO 20%
Superfosfato triple Ca(H2PO4)2 P2O5 46%; CaO 13%
DAP (NH4)2HPO4 P2O5 46%; N 18%
Roca Fosfórica P2O5 30%; Ca 45%; Mg 0.6%; S 4.4%;

Na 1.4%
Fuentes de fertilización de potasio
275
Muriato de K (ClK) K2O 60% + Cl 40%
Sulfato de potasio (SO4K2) K2O 50% + S 17.6%
Sulfato de potasio y magnesio (Sulfomag) K2O 26% + MgO 12% + S 18%
Fuentes de fertilización de azufre
Yeso (SO4Ca) S 19% + Ca 33%
Sulfato de magnesio S 13% + MgO 12%
Flor de azufre S 85%
Fuentes de fertilización de calcio
Piedra caliza (CaCO3) Ca 50%
Dolomita (CaMg (CO3)2) Ca 30% + Mg 20%
Cal viva, Cal quemada (CaO) Ca 80%
Cal apagada – cal agrícola Ca(OH)2 Ca 60% (hidróxido cálcico)
Roca fosfórica (fosfato tricálcico) Ca 45%, P 30%
• Los fertilizantes que en su fórmula contienen S, generalmente tienen una reacción ácida
en el suelo; así también aquellos que en su fórmula contienen Ca reaccionan
básicamente. Una materia orgánica tiene una reacción ácida, a mayor porcentaje de ella
presente en el suelo, menor pH (acidificación) o también mayor acidez.
9.18. FUNCIÓN DE LOS ELEMENTOS EN LA PLANTA
Nitrógeno (N).
276
Macro elemento principal de mayor absorción por la planta, su contenido varía entre el 1 – 5%
del peso seco, en pastos se considera un contenido normal 3%, alto si es mayor al 4% y bajo si
es menor al 2.9%.
Como el N es parte integral de la molécula de la clorofila, un nivel adecuado refleja un

crecimiento vigoroso de la planta y un color verde del follaje.
Fósforo (P).
Segundo macro elemento de mayor consumo por la planta, su contenido varía de 0.1 – 0.5% de
la materia seca; se considera contenido bajo menos del 0.21% y alto sobre el 0.44%.
El P, forma parte de las nucleoproteínas, lípidos y fosfolípidos. Fuente principal de energía

como parte de la molécula de ADP y ATP. El P favorece el rápido crecimiento radicular y de la
planta, la fecundación de flores, formación y maduración de frutos y granos (semilla) y de
órganos de reserva.
Potasio (K).
Tercer macro elemento de importancia por su alto requerimiento por la planta; este varía del 0.2
– 5% del peso d la planta, menos de 1.96% se considera deficiente y alto sobre el 3.08%; ya en
mesclas forrajeras. Éste se necesita del 2.5 – 3.5%.
El K es vital para la activación de enzimas, transporte de agua y nutrientes, mantenimiento de

la turgencia, síntesis de ATP, formación de azúcares y almidón, síntesis de proteína, cierre y
apertura estomática y la neutralización de los ácidos orgánicos. Además da a la planta
resistencia a las heladas, a las plagas y enfermedades y, mejora la utilización de la luz en
períodos nublados.
Azufre (S).
Macro secundario de menor requerimiento que el N, P, K. El S forma parte de los aminoácidos,

proteínas, coenzima A y de ciertas vitaminas (biotina, tiamina). Su necesidad está en relación al
N, a mayor cantidad de N, mayor será de S.
El S promueve la nodulación en leguminosas, ayuda a la producción de semillas, mejora el

ambiente radicular.
Calcio (Ca).
Macro elemento secundario de requerimiento menor que el N. P, K. El Ca es considerado como

un corrector de la acidez y por lo tanto de la estructura del suelo, s un elemento constituyente
de los tejidos principalmente de las hojas, forma parte de la lámina media de la pared celular
como pectato de Ca. Es necesario para el desarrollo de los meristemos apicales y su ausencia
no permite la división mitótica; es coefactor de algunas enzimas.
277
Magnesio (Mg).
Igual que el S y Ca, el Mg es un macro elemento secundario. El Mg constituye el núcleo de la

molécula de la clorofila, el pigmento verde (fotosíntesis) y por tanto de la síntesis de
carbohidratos; propicia la formación de aceites y grasas. En el pasto y forraje, es la mejor
fuente de Mg.; también interviene en la nodulación en las leguminosas.
Otros elementos.
El resto de elementos considerados micro elementos secundarios, son aquellos que su

requerimiento es sumamente menor a los macro principales y secundarios, no por eso dejan de
ser importantes en las funciones vitales de la planta, y por ende del animal.
10. GUÍA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
10.1. SALMONELOSIS
Etiología:
Las bacterias más comunes para cada especie son:
• Bobino: Salmonella typhimurium, dublin,
• Ovejas y cabras: S. tiphimurium, dublin, anatum, montevideo
• Cerdos: S. tiphimurium, choleraesuis
• Caballos: S. tiphimurium, newport, enteritidis
Sus características
Son bacilos gram negativos, móviles.
La virulencia esta asociada a la producción de endotoxinas y se considera que algunos.
serotipos pudieran producir una enterotoxina.
Temperatura optima de desarrollo 37 °C.
Son destruidas a 56 °C en 10-20 minutos, y con formalina fenoles.
Sobreviven por meses o más en el estiércol, fango, lodo de canales y estanques, y vivir
por varios años en harinas de carne y sangre.
Síntomas:
Septicemia: En los potrillos, terneros, corderos, lechones, la enfermedad es aguda
• depresión severa
• fiebre
• suele muy mortal en 24 – 48h
• En lechones se observa el color rojo oscuro a púrpura en la piel en especial en orejas y
vientre
• En terneros y lechones signos nerviosos
• Puede haber neumonía
278
Cerdo color rojo Neumonia
Tratamiento:
La aplicación temprana del tratamiento es fundamental para su éxito sobre todo en caso de
septicemia.
• Rehidratación del animal.utilizar soluciones isotónicas o en caso que haya acidosis

adicionar bicarbonato de sodio.
• Antibióticos para los animales ya enfermos, siendo recomendable realizar un

antibiograma de la Salmonella, debido a las frecuentes resistencias y multirresistencias
y al riesgo de prolongar el estado de portador.
- Sulfadiazina-Trimetropim: Por seis días:

Bovinos: 25 - 44 mg⁄kg⁄día /IM – IV
Equinos: 15 mg⁄kg⁄bid – tid/IV
30 mg⁄kg⁄día/PO
Cerdos: 48 mg⁄kg⁄día/IM
- Enrofloxacina Por seis días:
Bovinos: 2.5 - 5 mg⁄kg⁄dia/ SC
Equinos: 2.5 - 5 mg⁄kg⁄dia/IM
Cerdos: 5 mg⁄kg⁄dia/IM
Equinos: 1.1mg⁄kg⁄dia/IV – IM
Cerdos: 1.1mg⁄kg⁄dia/ IV – IM- SC
• Los caballos pueden presentar acidosis e hiponatremia grave:

- Bicarbonato de Na al 5%
5 – 8 litros/450kg/ IV
10.2. LEPTOSPIROSIS
Etiología:
Causada por espiroquetas patógenas del género Leptospira.
Signos y síntomas:
• Septicemia
• Fiebre alta 45 – 41.5˚C.
• Petequias en mucosa
• Anemia hemolítica con hemoglobinuria
• Ictericia y palidez de mucosas ( por toxina hemolítica de la L. pomona)
279
• Aumento de frecuencia cardiaca
• Disnea
• Anorexia
• Depresión
• Mortalidad elevada y convalecencia prolongada
• Abortos
• Signos adicionales ( debido a lesión vascular general)
- El flujo de leche casi cesa
- Secreción de color rojo con coágulos
- Ubre flácida y blanda (mastitis)
- Leche con muchos leucocitos
- Algunos con cojera (sinovitis)
- Dermatitis necrótica
Tratamiento:
En bovinos:
• Estreptomicina
12mg/kg 3 días IM para la infección generalizada
25mg/kg 1 sola vez IM para eliminación L.
• Dihidriestreptomicina:
25mg/kg./5 días /IM. para prevenir abortos en bovinos preñados
En equinos:
• Dihidriestreptomicina: 20-25mg/kg./24h durante 4-6 días / IM.
• Tetraciclina: 15-25mg/kg./12h durante 4-6 días /IM.
En cerdos:
• Oxitetraciclina.
800g/tonelada de pienso durante 8 – 11 días
• Tetraciclina: 6,6 mg/kg./día/5dias/IM
En ovinos:
• Dihidroestreptomicina: 20-25/kg./4-6dias/IM
10.3. MASTITIS
Etiología:
Gram positivas como el Staphylococcus spp,
Streptococcus agalactiae,
Actinomyces pyogenes.
E. coli,
Pseudomonas spp,
Str. Uberis, Str. Dysgalactiae.
estreptococcicas no agalactiae
280
Pasteurella,
Listeria
Micoplasma,
Nocardia,
Hongos
levaduras.
Tipos de mastitis
“Mastitis clínica Es aquella que se puede ver a simple vista y se caracteriza por anormalidades
en la leche tales como escamas o grumos. A nivel de la vaca enferma, el cuarto afectado puede
estar caliente, inflamado y sensible”.
Mastitis subclinica es difícil de detectar
Síntomas:
calor, dolor, rubor, tumor, perdida parcial de la funcion, dependiendo de la interaccion
entre las defensas del huesped, virulencia del agente, y el ambiente
Apartir de estos módulos fibrosos se extiende el proceso de esclerosis, invadiendo
progresivamente el tejido conjuntivo intestinal, aprisionando el tejido noble; por último,
todo el cuarto está indurado, fibroso, constituyendo una masa dura.
La destruccion del tejido en general y la perdida del epitelio secretorio llevan a la
depresion de la funcion productiva
Los cuartos indurados son cuartos perdidos, sólo hay mejoría al terminar la lactancia,
pero una vez renovada la actividad de la ubre vuelve a despertarse el proceso
esclerosante”.
Mastitis crónica gangrenado
Tratamiento:
Parenterales:Penicilina. 30. 50.000 U.I /Kg P.V/12 horas/3 días seguidos/I.M
Sulfadiazina-Trimetropim: Por 3-4 días: 25 - 44 mg⁄kg⁄día /IM
Enrofloxacina Por 3 días: 2.5 - 5 mg⁄kg⁄dia/ IM
Estreptomicina 12mg/kg 3 días IM

Dihidriestreptomicina: 25mg/kg./5 días /IM.
Flumixin Meglubina: Por 2 a 3 días: 1.1 – 2.2mg⁄kg⁄dia/IV – IM
prednisolona 1-2mg/Kg/P.V/2-3 días seguidos/c 12 horas
Completar el tratamiento con un ordeñado profundo y aplicar o frotar simultáneamente la ubre
con pomada
locales: los inyectores
ampicilina 10-30 mg/Kg P.V/cada 6 - 12 horas/ 3 días.
Cloxacilina 10-30 mg/Kg P.V/cada 6 horas/ 3 días.
Dicloxacilina 10 mg/Kg P.V/cada 6 horas/ 3 días.
Oxacilina 25-50 mg/Kg P.V/cada 6 horas/ 3días.
Amoxicilina (clamamax) 6-20 mg/Kg P.V/cada 12-24 horas/ 3-5días.
281
Espirimicina 10-15 mg/Kg P.V/cada 12-24horas/ 3 días.
Lincomisina: 10 mg/Kg P.V/cada 24 horas/ 3-5 días.
Prevención
Adecuada higiene de ordeño:

Los pezones deben de ser limpiados y secados antes del ordeño.
Si la leche se filtra, la presencia de partículas (material sólido) en los filtros indica una
limpieza insuficiente del pezón durante la preparación de la ubre o la falta de higiene
durante la colocación y remoción de la unidad de ordeño.
La máquina de ordeño debe funcionar y ser operada adecuadamente: Los niveles de
vacío en la unidad de ordeño deben estar entre 275 y 300 mm de mercurio y deben
fluctuar lo menos posible.
Sellado de pezones luego del ordeño: Las investigaciones indican que el grado de
nuevas infecciones pueden disminuir en más del 50% cuando un desinfectante adecuado
se utiliza para sumergir o rociar los pezones completamente.
Descarte de vacas infectadas en forma crónica: Generalmente este método es efectivo
debido a que en la mayoría de los hatos, solamente 6 a 8% de todas las vacas son las
responsables de 40 a 50% de todos los casos de mastitis.
Una buena nutrición mantiene la capacidad de la vaca para defenderse de las
infecciones: Las deficiencias de selenio y vitamina E en la dieta han sido asociadas con
un incremento del grado de nuevas infecciones.
Cada cierto tiempo realizar la prueba de mastitis californiano.

10.4. ACTINOBACILOSIS
Sinonimia:
Actinomicosis, lengua leñosa, lengua de madera.
Etiología:
La bacteria Actinobacillus lignieris bacilo gram positivo es responsable de esta afección.
Transmisión:
Las secreciones afectadas son la fuente mas importante de infección efectuándose la
transmisión al ingerir alimentos contaminados, la lesión de la mucosa facilita
Patogenia:
La infección oral por el organismo produce una reacción inflamatoria aguda con aparición de
lesiones granulomatosas que se necrosan y supuran expulsando pus hacia el exterior.
Signos clínicos:
o Al comienzo la actinobacilosis lingual suele ser aguda, los animales afectados no
pueden comer durante un periodo de 48 horas.
o Se observa salivación intensa y movimientos masticatorios como si hubiera un cuerpo
extraño en la boca.
282
o A la exploración se observa la lengua inflamada y dura con punta normal, la
manipulación de este órgano produce dolor y movimientos de defensa.
o En los lados de la lengua puede comprobarse la presencia de nódulos y ulceras .
o En las ultimas etapas de la inflamación aguda esta es sustituida por el tejido fibrosos
quedando la lengua arrugada e inmóvil provocando el animal que dificulte la aprensión
de los alimentos.
o Hay linfoadenitis, hipertrofia de los ganglios parotideos y submaxilares. Esto dificulta a
la respiración
o Tumefacciones locales duras que se abren dando salida a una pus clara e inodora
Tratamiento:
Producto a base de yoduros como:
Yoduro potásico 2-10g/día durante 7 días. Puede requerirse más de un tratamiento con intervalo
de 10 días.
Yoduro sódico intravenoso se administra 30g/450kg P.V repitiéndose con intervalo de 2-3 días,
hasta que aparece el yodismo caracterizado por lagrimeo seroso, secreción nasal seromucoide y
piel con escamas similares a la caspa.
Sulfamidas, sulfapiridina, sulfatiazol 1g/7KgP.V/4-5 días
Tambien estreptomicina mas penicilina.
10.5. ACTINOMICOSIS
Etiología:
Es producido por Actinomyces bovis es una bacteria bacilo granpositivo, origina los llamados
gránulos de azufre, partículas caseosas en el pus o en el tejido infectado.
.
Signos clínicos:
Tumefacción ósea indolora localizada en uno o ambos maxilares casi siempre a nivel
molar central que puede ser discreto.
Mandíbula aparece engrosada del borde inferior del hueso con mayor parte del volumen
en el espacio intermandibular.
Las tumefacciones son duras inmóviles en etapas tardías, dolorosas al tacto
Con frecuencia se abre la piel a tarves de unos varios orificios permitiendo la salida de
una pequeña cantidad de pus liquida con aspecto miel espesa que posee gránulos
diminutos y duros de color blancos amarillentos. Losa dientes enclavados en el hueso
enfermo pierde su alineación presenta dolor dificultando la masticación.
La inflamación excesiva de los maxilares provocando disnea llegando al paciente en
estado de agotamiento.
Tratamiento:
Se trata con soluciones de lugol.
283
Yoduro sódico intravenoso se administra 30g/450kg P.V repitiéndose con intervalo
de 2-3 días,
Penicilina , estreptomicina 11mg/Kg P.V/3 veces al día/5 días consecutivos. El
antibiótico se inyecta en la perifria de las lesiones durante los 5 días.

10.6. HAEMOPHILUS
Su clasificación taxonómica ha sido difícil determinar ya que da reacciones serológicas
cruzadas con otras especies de haemophilus. Especie: Haemophilus somnus.
Se trata de un cocobacilo grammnegativo, inmóvil, pleomorfo, pequeño y no esporulado. Tiene
una capsula constituida por mucopolisacaridos que resiste. La pared posee una endotoxina que
produce coagulación extrinsica, choque y cuagulopatías.
Signos clínicos:
Forma meningoencefalitis: o forma nerviosa, mortal de 8 – 12 h.
• Signos neurológicos
• Ataxia y debilidad
• Postración en decúbito esternal o lateral pudiendo o no mantenerse en pie.
• Postración: temblores musculares, opistotonos, nistagmo, hiperesteria y convulsiones
• Fiebre 41 – 42 ˚C o normal
• Letargo
• Ojos parcial o totalmente cerrados, puede haber ceguera uni o bilateral
• Otitis media, orejas caídas
• Hemorragias en retina y exudado en forma de bolas de algodón
• Sinovitis, dolor y cojera leve
• Metritis y Abortos
Sinovitis Exudado de ojos signos nerviosos
Tratamiento:
Solo es efectivo si se aplica a las pocas horas de aparecer los signos.
• Florfenicol 20 mg/kg/48h IM
• Oxitetraciclina 20 mg/kg/día IV por 3 días
• Se debe observar de cerca cada 6 horas durante 6 – 7 días a todos los animales que
estuvieron en contacto para detectar nuevos casos en primeras fases
10.7. CAMPILOBACTERIOSIS
Etiología
Genero Especie Subespecie Característica
284
fetus Ap. Rep Bovino
fetus 1.1.
Campilobacteriosis venerealis Intestinos Bovinos Caract
jejuni jejuni Intestino de mamíferos y aves erística
s
.- Sinonimia
Campylobacteriosis genital bovina
Vibriosis genital bovina
Infertilidad enzootica
Síntomas
3.1. Fetus
Enfermedad venérea en G. Bovino
Muerte embrionaria
Infertilidad temporal
3.2. Venerealis
Abortos
Debilidad en recién nacidos o muerte en Ovinos y Caprinos
Aborto esporádico en bovinos
3.3. Jejuni
Enteritis
Diarreas
Abortos en ovejas
Tratamiento
En vacas en general reposo sexual
En toros se usa estreptomicina para lavado prepucial (5 gr. en una solución al 50%) e
inyección parenteral (20 mg/kg vía subcutánea), al menos por 5 días seguidos.
En hembras preñadas se recomienda el uso de estreptomicina u oxitetraciclina por 3
días seguidos
En vacas vacías normales se recomiendan los mismos antibióticos pero en infusión
intrauterina.
En vacas vacías con endometritis y cervicitis se recomienda el tratamiento intrauterino,
además de la terapia parenteral.
10.8. QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA

:
Etiología:
Causado por Moraxella Bovis es un cocobacilo gram-negativo quien participa como el
principal y suficiente agente involucrado.
Signos clínicos:
• Epifora
285
• Fotofobia
• Conjuntivitis
• Blefaroespasmo
• Moderada fiebre con caída en la producción Láctea
• Depresión e inapetencia
• Después de 1 o 2 días aparece una pequeña opacidad corneal
• Miosis
• Exudado ocular mucopurulento
• Áreas extensas de necrosis
• Áreas de neovascularizacion
• Tejido de granulación denso y fibrosis corneal
• Coloración en la cornea que va desde tono blanco hasta amarillo intenso
• Las magnitudes de las ulceras pueden variar entre brotes a tal grado que los glóbulos
oculares pueden estallar y resultar en ceguera completa.
Tratamiento:
Terapia tópica:
1. es una vía altamente indicada cuando la detección y la aplicación es temprana y
oportuna. La utilización de ungüentos oftálmicos y soluciones con antibioticos, tiene
una buena eficacia pero siempre y cuando la aplicación sea frecuente.
2. el virus es sensible a la mayoría de sulfonamidas
3. tiene resistencia a la eritromicina, lincomicina y tilosina
4. se puede administra pomadas, ungüentos, gotas y spray
Terapia Intramuscular
Sulfonamidas (100 mg/Kg P.V)
Oxitetraciclinas (20 mg/Kg P.V)
Terapia subconjuntival
Ampicilina (10-30 mg/Kg P.V
Gentamicina (3 mg/Kg de PV)
10.9. EDEMA MALIGNO
Etiología.-
El agente causal es Clostridium septicum, se encuentran con frecuencia en el suelo y
contenido intestinal de animales, la mayoría de las infecciones son mixtas. La bacteria
penetra a través de heridas profundas que se contaminan con heces o tierra, pueden ser
puertas de entrada las heridas por accidentes, castración, descolado, vacunación
insalubre y parto
Síntomas.-
286
• Inflamación localizada en el punto de infección, de color negruzco, fría, indolora y
crepitante. De la herida fluye un líquido oscuro, de mal olor, con burbujas de gas.
• Alteración importante del estado general y del apetito.
• Anorexia.
• Intoxicación.
• Fiebre elevada.
• Formación de un edema blando que cede a la presión.
• Laceraciones vulvares durante la parición con posterior formación de edemas.
• Cuando no es controlada a tiempo, se produce una septicemia y por último la muerte.
Tratamiento.-
• Penicilina aplicaciones dentro y alrededor de las lesiones puede dar eficacia en
algunos casos.
• La antitoxina (toxemia).Pero en fases iniciales de la enfermedad.
• También un AINES.
• El tratamiento local incluye la intervención quirúrgica para facilitar el drenaje y la
irrigación con agua oxigenada.
10.10. CARBUNCO BACTERIANO

Etiología:
Causada por el Bacillus anthracis, es un bacilo gram-positivo, inmóvil, produce esporas, son
aerobios o anaerobios facultativos, crecen en medios no enriquecidos, generalmente son
microorganismos ambientales no patógenos.
Los factores virulentos de B anthracis sol la toxina edematizante, la toxina letal y el anfígeno
protector, así como la capsula.
Signos y síntomas:
Forma Hiperaguda
• Transtorno de la marcha
• Disnea
• Temblor
• Colapso
• Convulsiones y muerte
Crónica
Tumefacción subcutánea las áreas mas comprometidas son cuello, tórax y hombros
Muerte rápida
Sangre en cavidades
Bovino muerto por carbunclo bacteridiano. Nótese el
gran aumento de volumen de cuello y vientre por el
287
edema
10.11. CARBUNCO SINTOMATICO
Etiología:
El agente etiológico es el Clostridium chauvoeimiden de 3-8 x 0.5 micras, no capsulado,
el Clostridium chauvoei
Signos y síntomas
Clínicamente el primer Signo:
† La fiebre
† Rigidez de movimientos
† Cojeras.
† Inflamaciones dolorosas y crepitantes en diversas masas musculares (pelvis y muslo).
† En horas estas zonas se enfrían y pierden sensibilidad.
Tratamiento:
® Penicilina G Sódica:(Lesiones muy avanzadas los resultados no son buenos)
(40.000 unidades/Kg.)----cada---4-6h.------IV.
Luego de aplicaciones seguidas de PGS por 1-2 días se debe aplicar una
penicilina de larga acción como la PGP, ya que esta es de larga acción y su
acción será más prolongada.
® Penicilina G Procainica
10000-66000UI/Kg/12-24h-------IM, SC terapeutica
® Antitoxina del carbunco sintomático en dosis masivas.
10.12. EPTICEMIA HEMORRAGICA

Etiología.-
La septicemia hemorrágica es causada por dos serotipos de Pasteurelosis multocida,
Entre las causas de estress que pueden contribuir a los brotes, se encuentra el cansancio, la
exposición a temperaturas extremas, la mala nutrición, el cambio de alimentos y el
enfriamiento.
Síntomas y Signos.-
Los principales síntomas son:
• Fiebre de 41.5 C
• Respiración difícil y acelerada
• Tos
• Falta de apetito o apetito muy regular y descarga de exudado por la nariz que, a veces,
se hace purulento.
• Atontamiento.
• Animales reacios a moverse
• Salivación
288
• Presencia de tumefacciones edematosas en la garganta y región parotidea.
• Dificultad respiratoria.
• Muerte
Tratamiento.-
• Sulfonamidas 2,5 a 12,5 mg/kg IV o IM c/12h, o 5 a 25 mg/kg IV o IM c/24h
• Tetraciclinas 5 a 20 mg/kg c/12h a 24h IM o IV
•
10.13. LA TUBERCULOSIS
etiología:
• Hombre: Mycobacterium tuberculosis

• Bovinos: Mycobacterium bovis
• Aves: Mycobacterium avium
• Ratas: Mycobacterium microti
Tratamiento:
En años pasados la tuberculosis no tenía tratamiento pero en la actualidad esta enfermedad se la
puede tratar con CLORFENICOL.
Medidas de prevención y/o control
Detectar a los animales enfermos mediante la tuberculinización de todo bovino Mayor de (3)
tres meses de edad.
Eliminar los reaccionantes positivos, higienizar y Desinfectar las instalaciones.
Comprar animales en establecimientos oficialmente libres.
Separar las crías de las vacas positivas, suministrar calostro de vacas negativas y
posteriormente alimentar con sustituto lácteo o leche en polvo.
Controlar la introducción de animales al rodeo mediante la cuarentena (aislamiento) realizando
en ella una prueba tuberculinica.
Separar en los establecimientos en saneamiento las distintas categorías de animales,
separando las vaquillonas de las vacas viejas.
Evitar el uso común de bebederos y comederos por animales enfermos y sanos.
10.14. PARATUBERCULOSIS
Trasmisión:
La enfermedad persiste después de la introducción de animales infectados. La infección puede
transmitirse verticalmente al feto y el semen puede infectarse con el organismo. La fuente
primaria de contagio en terneros es la leche procedente de vacas infectadas o leche
contaminada con heces de bóvidos enfermos.
289
Un elemento peligroso de contagio es el uso de estiércol para irrigación de campos de
forrajes que son luego usados como camas
Signos clínicos
debilitamiento lento y progresivo
trastornos diarreicos, que son intermitentes al principio y se hacen progresivamente más
severos hasta su presencia constante en los bovinos. La diarrea es menos común en
rumiantes pequeños. fuga de proteínas plasmáticas dentro del lumen intestinal
disminución de la producción láctea
síndrome de mala absorción
Incapacidad de crecer o engordar
Tratamiento.
No hay tratamiento que de resultado la persona tiene que saber manejar la enfermedad
Prevención y control:
Prevención de heces contaminadas

Control de lugares donde hay casos
No hay tratamiento efectivo por lo que se debe detectar a tiempo los animales enfermos
y eliminarlos antes que se contagie el resto
Prevenir la introducción de animales enfermos
Y los animales importados deben reaccionar negativamente a la inoculación
intradérmica de Johnina aunque puede dar falsos positivos
No hay prueba de laboratorio que determine animales portadores
Vacunación: solo reduce el número de casos clínicos, pero no elimina la infección, solo reduce
el nivel de excreción fecal del germen
pueden emplearse bacterias vivas atenuadas o muertas
La vacuna debe ser administrada a los animales sólo en etapas tempranas de la vida,
terneros en su primer mes de vida. Debe inocularse subcutáneamente y causa una
pequeña inflamación. Gradualmente se sustituye por un nódulo fibro-caseificado,
indoloro y frío, que varía en su tamaño y podrá persistir a lo largo de los años. Se ha
empleado la vacunación para controlar la enfermedad.
Después de la vacunación a la edad de 14–30 días el efecto de la vacunación se expresa
como la reducción en la tasa de excretores entre los animales vacunados en
comparación con los bovinos no vacunados
10.15. LISTERIOSIS
290
Definición:
Es un enfermedad infecciosa bacteriana se da con frecuencia por encefalitis en los adultos, por
septicemia con necrosis hepática focal en los rumiantes jóvenes y animales mono gástricos,
abortos, partos prematuros o con fetos muertos, así como también por mastitis y conjuntivitis.
ovejas, vacas, cabras, équidos, cerdos
Etiologia:
Listeria. monocytogenes se incluye dentro de un grupo de bacilos grampositivos (no
esporógenos), y móvil. Es un parásito facultativo del sistema reticuloendotelial, crece en
condiciones aeróbicas y es un germen anaerobio facultativo.
Síntomas y signos:
Las infecciones listéricas en rumiantes son manifestadas por tres cuadros 1)
meningoencefalitis 2) septicemia con abscesos miliares e 3) infección del útero grávido con
aborto como resultado..
10.16. Encefalitis
Es la forma de presentación más común.
• son consecuencia de las lesiones en el tallo cerebral y a pesar de que cada caso en
particular varía,
• confusión mental, depresión
• empuje de objetos fijos.
• embotados, a veces, hasta llegar a la somnolencia, y se separan del resto del grupo.
• Es característica la desviación de la cabeza hacia uno u otro lado sin rotación de la
misma, cuando ese animal se traslada, lo hace en círculos, de donde se denomina a
esta enfermedad “la enfermedad en círculos”.
• La parálisis unilateral del nervio facial provoca caída de la oreja, párpado y labios
del lado afectado, y el animal se babea debido a la parálisis faríngea parcial.
• Puede acompañarse de una queratitis de exposición, a menudo lo suficientemente
grave como para causar ulceración corneal.
• estrabismo y nistagmo.
• mandíbula caída, con prehensión y masticación lentas, y el animal puede
permanecer durante largos periodos con alimento colgando de su boca.
• Dichos casos probablemente tengan lesiones bilaterales en la médula.
Diagnóstico
Si bien los síntomas clínicos de las distintas formas de listeriosis pueden orientar al clínico,
el diagnóstico definitivo deberá realizarse en el laboratorio.
Tratamiento
Antibiótico Vía de administración Dosis Posología
Clortetraciclina Vía Intravenosa 10 mg/kg durante 5 días
291
Penicilina Vía Intramuscular 44000 UI/Kg 2 veces al día durante 7-14 días
Ampicilina Vía Intramuscular 20 mg/kg cada 6 horas, durante 5 días
Profilaxis:
No existen vacunas comerciales disponibles en nuestro medio.
La relación listeriosis-alimentación con ensilaje está bien establecida, por lo que es
responsabilidad de los que utilizan éste último, tener cuidado en su preparación y
uso.
No deben utilizarse el ensilaje que está a pocos cm del frente, costados y parte
superior de la bolsa y una vez alimentados los animales, cualquier resto de ensilaje
debe ser quitado.
Los animales con encefalitis o que han abortado deben aislarse y sus placentas y
fetos destruirse. No deben introducirse en el rodeo animales recién adquiridos sin un
período de cuarentena razonable.
10.17. BRUCELOSIS
Definición:
Es una enfermedad infecto contagiosa, que se caracteriza por los abortos al sexto mes de la
gestación afecta a los animales como: Bovinos, Búfalo, Visón, Cerdos, Ovejas, Cabras, Perros,
Alces, Caballos, Mamíferos marinos y se presenta de dos formas: Aguda Crónica
Etiología:
Es también de carácter zoonótico. La brucella se puede contagiar por cortadas y raspones en la

piel. También al consumir leche que no ha sido pasteurizada o productos lácteos sin procesar.
El microorganismo es excretado por:
* Leche
* Descargas uterinas
* Útero
Transmisión:
transmisión natural:
Ingestión de microorganismos:
fetos abortados
membranas fetales
descargas uterinas
Ingestión de alimentos o agua contaminados
Lamer los genitales de animales infectados
transmisión venérea:
toros – vacas
inseminación artificial (no cuando es depositado en el cuello del útero)
Ingreso de la bacteria:
membranas mucosas
292
conjuntivas
laceraciones
piel intacta
Vectores mecánicos: animales y el hombre
Signos y síntomas:
Inflamación de envolturas fetales
Abortos
Baja producción láctea

Salud general casi no se afecta
TORO
• Vesículas seminales, ampollas, testículos, epidídimo
• Artritis articulares
Diagnóstico:
Para el diagnóstico de la brucelosis bovina existen diversos métodos de diagnóstico, que varían
en sensibilidad y especificidad. De éstos, los más utilizados son:
En Suero Sanguíneo:
• Seroaglutinación Estándar (SAE)
• Fijación del Complemento (FC)
• Rosa Bengala (RB) y Rivanol (Riv).
Tratamiento:
El tratamiento no resulta práctico. Los esfuerzos están dirigidos a la detección y prevención.
Profilaxis:
Es obligatorio denunciar la sospecha o presencia de la brucelosis bovina en haciendas, granjas,
ferias de comercialización, laboratorios de diagnóstico veterinario u otros lugares donde se
detecte a esta enfermedad.
Prevención:
• Detectar ganado infectado.
• En el ganado bovino se utilizan tres tipos de vacunas:
- Cepa atenuada 19 (S19)
Se inmunizará a las terneras de entre tres y seis meses de edad. Los machos no pueden ser
vacunados. Esta acción la deben ejecutar médicos veterinarios autorizados.
La aplicación en adultos interfiere y conduce a la presencia de títulos altos
- Bacterina 45/20 (inactivada con adyuvante)
Es menos eficaz y no induce un título de anticuerpos persistente
- Vacuna RB51 (mutante rugosos)
Buena protección contra los abortos
293
10.18. NEUMOENTERITIS
Etiología:
Causado por una interacción entre bacterias y virus enteropatógenos, también la inmunidad del
animal, los factores del medioambiente, el manejo y los factores causales de estrés
Epidemiología:
Una enfermedad de los terneros lactantes de pocos días de nacidos y caracterizada por diarrea
continua. Ya que el ombligo esta en proceso de cicatrización por ahí ingresa los agentes
patogenos
Síntomas
Caracterizados por diarrea blanca.

después de algunas horas es de color gris sanguinolento,
de mal olor,
deshidratación intensa,
fiebre y gran postración del animal, inapetencia y aveces síntomas de cólicos,
varias veces se acompaña de onfaloflebitis (inflamación del ombligo)
artritis (inflamación de las articulaciones),
Cuando se presentan las complicaciones pulmonares por la septicemia, la respiración es
acelarada y hay moco por la nariz.
Tratamiento:
Restituir la deshidratación y pérdida de electrolitos.
Suspender la administración de alimentos ricos en proteínas y grasas.
Controlar la infección bacteriana, mediante la administración de antibióticos de amplio
espectro de preferencia de vía oral, tetraciclinas o sulfas, solo en casos graves por vía
parenteral con las asociaciones de sulfatrimetropin, enrofloxacina, suprimir la leche
por 2 días. La vitamina a+e para restaurar las mucosas digestivas. hidratar el animal
con gluconato de calcio
suspender la leche
10.19. COLIBACILOSIS DE RUMIANTES

Etiología:
Bacilos rectos, Gramnegativos, No formadores de esporos, Algunas móviles, tienen flagelos
Enfermedades infecciosas producidas por diferentes cepas de Escherichia coli y puede cursar
de varias formas entérica, septicémica y localizada.
Signos y síntomas:
• Es la primera causa de diarreas en rumiantes
294
• Diarreas amarillenta y pastosa que evoluciona a acuosa
• Zona del periné manchado
• Animal contento y comiendo
• Proceso sobreagudo, agudo (24-48 h) o subagudo(4-6 días)
• Deshidratación intensa, caquexia, letargo
• Mortalidad muy variable (1-70%)
• Frecuentemente hay infecciones mixtas
• Ojos hundidos
• Retardo del Pliegue cutáneo deshidratación +Hipotensión arterial
• Hipotermia
• Aumento tiempo llenado capilar
• Disminución de la diuresis
• Alteraciones del pulso cardíaco.
Tratamiento:
Tratamiento etiológico (disminuir población patógena)
• •Amino glucósidos: gentamicina 2-5 mg / k.p.v. cada 12-24 horas
• •Quinolonas:
• •Sulfamidas: 1 g/Kg. de peso corporal como dosis inicial.- 0,5 g/Kg. de peso corporal
como dosis de mantenimiento.Por vía oral cada 12 horas, no exceder mas de 5 días.
• •Florfenicol: 20 mg/kg, durante un mínimo de 3 a 5 días
• •Colistina
Tratamiento sintomático
• Rehidratación: fluidoterapiaJRinger-lactato 150ml/kg.
• Antisecretores: clorpromazina, sulfato de berberina 1mg/kg/IM
• Antiinflamatoriosno esteroideos: meglumine(Fynadine®) 1.1- 2.2mg/kgsP.V/8 horas
• Probióticos(L. bulgaricus, S. thermophylus)
• Protectores de mucosa(caolín, carbón vegetal, agua de arroz
10.20. PANADIZO
Sinonimia:
Panadizo, podo dermatitis infecciosa, foul in the foot, foot rot, absceso del pie.
Definición:
Inflamación aguda y difusa del conjuntivo subcutáneo de la región interdigital, con
entumecimiento que puede involucrar la corona y la piel interdigital, con eventual extensión
proximal. Es frecuente una necrosis secundaria de la piel interdigital. La intensidad de la
claudicación varía de leve a grave.
295
Etiología:
El principal microorganismo involucrado en el flemón interdigital es el Fusobacterium
necrophorum, en algunos casos está asociado a un segundo germen Prevotella (Bacteroides)
melaninogenica
Signos clínicos:
A partir de la exposición a los agentes infecciosos, la infección difunde rápidamente a los
tejidos blandos. Son afectados especialmente los miembros posteriores, generalmente un solo
miembro en animales adultos, en la joven edad es frecuente ver afectados los dos miembros.
Sintomatología inicial: Se observa hinchazón, eritema y decoloración de la piel
interdigital, aumento en el tamaño de la banda coronaria que hace que las dos pezuñas
se separen. Cojera marcada. Inapetencia y en algunos casos fiebre, con temperatura que
no superan los 39,5 °C.
Sintomatología tardía: Se desarrollan fisuras en la piel del espacio interdigital. Los
tejidos presentan principio de necrosis y presencia de exudado, con un olor poco
agradable; la piel afectada puede separarse y desprenderse. Pérdida de peso en el
animal. Se instaura una infección secundaria, aún cunado esta patología no es fatal, se
pueden presentar complicaciones.
Ttratamiento farmacologico
Sulfadimidina sodica(150-200mg/kg de peso)I.V o intra peritoneal
Penicilina G procainica 10-20 mg/kg de peso IM 2 veces al dia
Oxitetraciclina 10 mg /kg de peso IV
solución de yodo y formol a partes iguales
Compresas humedesidas en sulfato de cobre al 10%, formol5%
Tratamiento parenteral:
El F. necrophorum y gran parte de las otras bacterias involucradas son sensibles a una vasta
gama de antibióticos y sulfas. La respuesta a esta terapia antimicrobiana parenteral es efectiva
si el tratamiento es precoz. Debe durar por lo menos durante tres días, la curación se observa en
2 a 4 días, si el tratamiento se inicia apenas se observan los signos de cojera e hinchazón.
10.21. PODODERMATITIS EQUINA

Síntomas:
Comienza con la inflamación localizada.
Hay temperatura local.
La fetidez domina el cuadro.
Exudado, pus mezclado sangre se ve viscoso de color verde obscuro.
Diagnostico:
Se basa en:
Aspecto de la ranilla
Exudado con Olor fétido
296
el centro de la ranilla y si se hunde o no.
Si existe claudicación, importante determinar si la misma es causada por la infección.
Diagnostico diferencial:
Si es un proceso reciente, primario y simple, el pronóstico es favorable.

Si es crónico, difunde, se complica o recidiva, el pronóstico es reservado.
Tratamiento:
Eliminar los tejidos infectados. Se deben retirar quirúrgicamente todos los tejidos afectados y
promover la reparación desde los tejidos sanos.
Lavado (agua oxigenada, jabón) en caso de material piógeno drenar.
Desinfectar con fenol.
Cicatricesantes utilizar violeta de genciana. En el mercado hay productos que vienen mesclados
desinfectantes mas violeta de genciana.
Calzados (Hiposandalias)
Durante 7 días seguidos/cierre la herida.
Cuando esta bastante complicado se puede utilizar antibióticos por vía parenteral.
• Cuando esta complicado se utiliza sulfamidina sodica0,2gr/Kg P.V/12 horas/3 días.
• Oxitetraciclina 20-30mg/kg P.V/ 12 horas/3 días.
Prevención:
Levantar camas a diario.
Piso con buen drenaje.
Limpieza diaria de cascos.
Evitar herraduras cubiertas, buen herrado.
10.22. TETANOS
Etiología:
El Clostridium tetani es un bacilo gram (+), anaerobio, estricto, móvil y formador de esporas,
que de manera característica se sitúan en el extremo del microorganismo confiriéndole el
aspecto de palillo de tambor. Las formas vegetativas del bacilo pueden ser inactivadas por el
calor y por ciertos desinfectantes, así como eliminadas por algunos antibióticos2
(betalactámicos, tetraciclinas).
Sin embargo las esporas son muy resistentes a los desinfectantes químicos y pueden resistir el
agua hirviendo durante un período de varios minutos. C. tetani se encuentra en el suelo
usualmente en forma de espora. También en el intestino de animales domésticos y en ocasiones
en las heces del ser humano.
Manifestaciones clínicas:
El periodo de incubación varía entre una y varias semanas pero por lo general es de 10-
14 días:
297
Primero se observa rigidez localizada, que a menido afecta alos músculos maseteros, y a
los músculos del cueelo, de las extremidades posteriores, y de la región de la herida
indicada.
La rigidea generalizada se acentua, menos de 1 día mas tarde y se hace evidente los
espasmos tónicos y la hiperestesia.
Debido a su alta resistencia a ala toxina tetánica.ç
Los perros y gatos el periodo de incubación es largo y desarrolla tetanos localizado
Los reflejos aumentande intensidad y el animal es fácilmente exitado por los
movimientos o ruidos súbitos, lo que tiene como resultado los espasmos mas violentos y
generalizado
Los espasmos de los músculos de la cabeza dificulta la prensión y masticaccion de los
alimentos, y por eso se denomina trismo.
En el caballo las orejas están erectas, la cola rígida y extendida, los ollares dilatados y el
tercer parpado prolapsado
Hay dificultad para andar, girar, y retroceder,
Los espasmos de los músculos del cuello y del lomo provocan extensión de la cabeza y
cuello y mientras la rigidez de los músculos de las patas hace que el animal adopte una
actitud de caballete de serrar,
La sudoración es frecuente.
Los espasmos causan trastornos de la circulación y la respiración lo que produce
aumento de la frecuencia cardiaca y congestión de las membranas de las mucosas
Las oveja y las cabras caen al suelo manifiestan opistótonos cuando se sobresaltan.
El estado de conciencia no esta afectado
La temperatura permanece ligeramente elevada que puede subir hasta 42-43ºC. hacia el
final de un ataque
Los animales que se recuperan hay un periodo de convalecencia de 2-6 semanas
Diagnostico:
El diagnóstico de tétanos es clínico, basado en la anamnesis y la exploración física. Es

importante el antecedente de una puerta de entrada como heridas cutáneas,
Diagnósticos diferenciales:
Flemones dentarios y amigdalares
Meningitis
Rabia
Tetania por hipocalcemia
Tratamiento:
La administración en las fases iníciales de la enfermedad con agentes tranquilizantes o
sedantes barbitúricos junto con 300.000 U.I de antitoxina tetánica dos veces al día.
50.000U.I de antitoxina tetánica en el espacio poner directamente en el espacio
subaracnoideo a través de la cisterna de magna.
298
Hay que hacer drenaje y limpieza de la herida y la aplicación de penicilina de 200.000
U/Kg/día cada 4 horas vía intravenosa durante 10 días. Se pueden utilizar otros
antibióticos como
Clindamicina, Eritromicina o Metronidazol en pacientes alérgicos a la Penicilina
Tener al animal en lugares que no haya mucha luz.
La herida se pude limpiar con agua oxigenada.
Profilaxis y prevención.
Si un animal presenta los síntomas, hay que aislar que no esté en contacto con el resto,
tener sus accesorios de comida etc. Individual.
En caso de que el animal fallezca se debe incinerar al igual todos los objetos que estuvo
en contacto con el paciente.
Si hay alguna herida enseguida lavar con abundante agua y jabon incluso se pede
adicionar agua oxigenada, yodo cloro ideal para matar a las esporas
Utilizar ajugas estériles e individuales a cada uno.
Si se ha realizada alguna intervención quirúrgica se pude colocar una dosis del suero
antitoxina tetánica. Con 15000-30000U.I
Como preventivo hay la vacuna y a los 30 días se vuelve a repetir.
Las yeguas debe ser vacunada durante la ultima 6 semana de gestación.
Potrillos a la 5-8 semana de edad.
En lugares de alto riego se puede vacunar de 2-3 semanas de edad
10.23. MUERMO EQUINO
Etiología:
El agente causal es: Pseudomonas (Actinobacillus) malléis. Se destruye fácilmente por la luz, el
calor y los desinfectantes normales.
Transmisión:
El contagio se produce normalmente mediante la ingestión, extendiéndose la infección por el

forraje y los utensilios particularmente los bebederos comunes contaminados con secreciones
nasales o esputos..
Síntomas:
299
Forma aguda: fiebre alta, tos, secreción nasal, ulceras que se extienden rápidamente en la
mucosa nasal y nódulos de la piel de la parte inferior de las extremidades o del abdomen.
Forma crónica: se describen 3 formas:
La pulmonar.- se manifiesta como neumonía crónica, tos, epistaxis, respiración forzada.

La nasal.- las lesiones aparecen en los cornetes nasales y el tabique nasal cartilaginosos, estas
lesiones comienzan con nódulos que se ulceran y pueden unirse. Se produce una secreción
nasal serosa que puede ser unilateral y que posteriormente se hace purulenta y sanguinolenta.
La cutánea.- aparición de nódulos subcutáneos que se ulceran y eliminan pus de un color y una
consistencia de miel oscura. En algunos casos las lesiones son más profundas y exudan a
través de trayectos fistulosos. El lugar de predilección de las lesiones cutáneas es la cara medial
del corvejón pero puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo
Tratamiento:
Existe poca información sobre el tratamiento. Se utiliza la aplicación de sulfadiazina es muy
eficaz en el tratamiento para muermo equino y la Melioidosis .
10.24. ERISYPELA PORCINA

Etiología:
Bacteria denominada Erysipelothrix rhusiopathiae
Cerdos afectados eliminan la bacteria por heces y orina, que dura tiempo considerable en el
ambiente. Pájaros y otras especies (incluyendo roedores) actúan como reservorio. Los cerdos
recuperados quedan portadores de por vida.
También se transmite de un cerdo infectado a un sano o por lugares contaminados.
Curso y Signos Clínicos:
Varía de sobre agudo a crónico. Los signos ocurren en forma secuenciada o por separado.
Sobre agudo.- Puede haber muerte súbita en algunos lechones de 55 a 80 Kg., los cerdos
afectados se notan embotados, colapsados, con fiebre alta y eritema.
Agudo: en jóvenes se nota anorexia, fiebre, cianosis de orejas y piel, disnea, conducta torpe, se
rehúsan a mover y se postran sobre el esternón, si se mueven chillan, caminan rígidos y
cambian el peso del cuerpo para calmar el dolor de patas. Pueden presentarse lesiones de
diamante en la piel del dorso “patognomónicas” a 24-48 horas de los primeros signos. En
cerdas puede haber aborto, infertilidad o celos repetidos por fiebre.
Crónico:Las lesiones cutáneas se hacen necróticas, costrosas y se caen. Las articulaciones
pueden afectarse, (codo, cadera, rodilla) y se notan calientes, dolorosas, hinchadas; hay cojera y
baja la condición corporal. La artritis crónica es la forma más común de EP y deriva en cojera y
anquilosis.
Tratamiento:
◗ Suero de disípela con penicilina.
◗ Dosis de 2cc por animal de todas las edades.
300
ESPIRAMICINA: Porcinos, Ovinos, Caprinos: 1,25 ml. por cada 10 kg. P.V., vía intramuscular
o subcutánea. Se recomienda la vía intraperitoneal en cerdos. Sólo en caso necesario repetir a
las 48 horas.
Tylosina: En porcinos se recomienda Dosis: 1 mL / 20 kg vía IM profunda, cada 24 horas por
5 días.
10.25. INFLUENZA EQUINA

Etiología:
La gripe equina esta causada por los virus ortomixovirus con las cepas influenza A equino 1
(H7N7) y influenza A/equino 2 (H3N8).
Signos clínicos
• Inicio abrupto.
• Fiebre hasta los 42 ºC.
• Tos seca, dura y no productiva, puede persistir durante una a tres semanas.
• Descarga nasal serosa al principio y luego mucopurulenta.
• Depresión, anorexia y debilidad, decaimiento.
• Inmovilidad, cansancio, rigidez para echarse o levantarse son síntomas muy comunes.
• Edemas en los párpados y en el forro.
• Descarga lagrimal con abundantes lágrimas.
• Agrandamiento de los ganglios linfáticos.
• Laminitis.
• Disnea exhalatoria.
• Conjuntivitis.
Tratamiento:
El tratamiento con antibióticos de amplio espectro por complicaciones que se presenten
causadas por bacterias se puede utilizar:
Sulfamidas potenciadas de 15 -30 mg/kg por PO: IM , IV cada 12 horas
Centrifur 2.2 mg/kg por vía IM cada 12 horas
Penicilina procainica 20000 UI por kg IM cada 12 horas
Gentamicina 6.6 –mg/kg IM cada 24 horas .
Expectorante y mucolÌticos: :Guifenesina o guayacolato de glicerilo: 0,1-
0,2g/50kgsP.V/6horas/I.V. cloruro de amonio, yoduro potásico
10.26. ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
ETIOLOGIA: El virus pertenece al Género Lentivirus, Familia Retroviridae es de alto peso

molecular que causa anemia hemolítica de tipo inmune. Es resistente a desecación y
temperaturas inferiores a 50°C, sensible a desinfectantes y cambios de pH.
SINTOMAS:
301
En la forma aguda:
• Fiebre alta
• Debilidad y perdida de peso
• Anemia
• Ictericia
• edemas subcutáneos (pared ventral del abdomen)
• Hemorragias petequiales (mucosas)
• Heces con sangre
• Disminución de plaquetas yEritrocitos
• Respiración abdominal acelerada
• Diarreas.
Tratamiento:
No hay tratamiento por lo que es importante enfatizarse en las medidas de control.
Profilaxis:
Aislamiento y eliminación de animales positivos en el diagnostico.
Control de los insectos.
Utilización de material estéril
Control de animales que entran y salen del hato.
Si se detectan casos positivos, realizar un chequeo total de los animales, repitiendo la
prueba de 30 a 45 días después.
Los animales positivos deben ser separados del resto y en
lo posible sacrificados.
Usar agujas individuales para cada animal.
Mantenga limpios y estériles los establos y alrededores
10.27. ENCEFALITIS EQUINA
Etiología:
Es un virus depatogeno es el aftavirus de la familia togaviridae para esto hay especies: de oeste
(EEO), este (EEE)y venezolana (EEV)
Síntomas:
Presentan signos neurológicos a los 5 días después de la infección.
Alteración mental, visión desigual marcha sin rumbo, presión en la cabeza andar en
círculos.
Incapacidad para deglutir. Marcha ataxica paresia y parálisis convulciones y muerte el
80% de los casos.
Fiebre hasta 43.8°C.
Sueño excesivo.
Castañeo de dientes..
Ojos infectados.
Salivación excesiva
302
EEE el periodo de incubación es de 4-10 días
EEV ocurre con un período de incubación de 1 a 3 días y con sintomatología que va de
una enfermedad febril
Tratamiento:
No existe tratamiento el tratamiento de sostén es la fluido terapia usa un antiinflamatorio
cuando el animal no puede caminar como flumexin meglubine 1.1mg⁄kg⁄8 horas/IV – IM
10.28. FIEBRE AFTOSA.

Etiología:
La F.A es causado por un aftovirus , de la familia Picornaviridae, una cadena simple de RNA y
una simétrica cúbica (icosaédrica), existen 7 serotipos inmunológicamente diferentes
Signos y síntomas.
• 1.- Pirexia hasta 40-41°C, pelos erizados, anorexia, escalofríos, no hay rumia,
• 2.- mas tarde estomatitis dolorosa aguda (mejora la reacción febril)
• 3.- sialorrea abundante, la saliva en forma filamentosa
• 4.- chasquido de labios, rechinamiento de dientes, mastica con cuidado
• 5.- después aparece ampollas de 1-2cm de diámetro que a las 24 horas
revientan, expulsan un liquido pajizo claro. Y al mismo tiempo aparece las
ampollas en los lugares mencionados
• Claudicación, pateo o coceo: causados por vesículas (aftas) entre las pezuñas y
la banda coronaria por lo tanto el animal toma la tendencia decúbito.
• A veces suele salir ampollas en el esfínter en los pezones y cuando el orificio es
afectado produce una mastitis intensa.
• La ruptura de las vesículas, que deja erosiones húmedas, dolorosas y sensibles,
de color rojizo en la mucosa bucal y nasal así como en los epitelios de las patas
y otras regiones (pezones).
• 6.- La recuperación suele producirse en un plazo de 8-15 días incluso hasta
meses (6)
• Hembras la gestacion avanzada puede producir abortos, e infertilidad
• 7.- reducción de la producción de leche total o no.
Tratamiento:
Una vez presentada la enfermedad no hay tratamiento.
Podemos ayudarnos con coadyuvantes como: productos a base de yodo
Por cada ml contiene: (frasco de 1ooml)
• Yodo metálico 17 mg
• Yoduro posacico 34 mg
• Alcohol 92 grados 0,387ml
Administración vía parenteral (I.M)
Usar cicatrizantes, antisépticos tópicos. ( un frasco de 300ml).
303
Fenoles 0,4 g
Violeta de genciana 1g
Excipientes alcoholico 100 ml.
Aplicar hasta que el animal se cuere.
Brindar una alimentación suave pero con todos los complementos nutritivos
10.29. DIARREA VIRAL BOVINA

.
Etiología:
Se clasifica como un pestivirus familia Flaviviridae y esta relacionado antigénicamente con el
virus de la peste porcina clásica y con el virus de la hipomielonogénesis congénita de las
ovejas. Hay distintos serotipos el acitopático son los mas frecuentes y los citopático.
Signos y síntomas:
Esto varia de acuerdo a su gravedad, duración, y sistemas de órganos afectados.
La enfermedad aguda: hay fiebre, depresión, disminución de la producción láctea e
inapetencia, aumento de la frecuencia respiratoria diarrea y epifora. La enfermedad
aparece de 7- 14 días la infección dura de 1-3 días viene la recuperación debida a la
producción rápida de anticuerpos.
Formas acitopático: hay fiebre, ulceras orales, lesiones eruptivas de la banda coronaria
el espacio interdigital, ollares, diarrea, deshidratación, leucopenia, trombocitopenia. Las
vacas con trombocitopénicas se puede observar hemorragias en la conjuntiva,
membrana nictitante y la boca
Formas severas: de la enfermedad aguda se observan ganglios linfáticos aumentados de
tamaño, erosiones y ulceraciones del tracto gastrointestinal hemorragias petequiales, y
equimóticas en las superficies serosas de las vísceras y depleción de linfocitos la
duración de la enfermedad puede ser de varios días.
La D.V.B puede atravesar la placenta e infectar al feto en vacas gestantes que padecen
las formas leve o grave de la enfermedad aguda. Los efectos sobre el feto depende de la
cepa vírica y la fase de desarrollo fetal, si es los 4 meses de desarrollo fetal, puede
producir resorción embrionaria aborto, retraso en el crecimiento intrauterino e infección
permanente
La malformación congénita de los ojos y del S.N.C se produce en el 4 y 6 mes de
gestación.
Pasado los 6 meses hay abortos, nacimientos prematuros, nacen crias débiles.
Desfavorable
Tratamiento:
No hay tratamiento.
El acido ascórbico (40mg/kgP.V) S.B/ una vez al día durante 3 veces al día ayuda con la
inmunidad. Tambien se puede colocar sales potásicas que tambien ayuda a la inmunidad.
Alimento suave rico en nutrientes.
304
10.30. RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA (IBR)
Etiología:
el agente causal es el VHB-1 , perteneciente a la familia Herpes viridae. No se han descrito
(serotipos), pero existen cepas más patógenas, cuyas impresiones de ADN están asociadas a un
modelo de restricción H para el tipo respiratorio y cepas menos patógenas con impresiones de
ADN asociadas a un modelo de restricción H para el tipo genital.
Transmisión:
En un periodo de 2 a 5 semanas puede afectarse todo el grupo
La transmisión es frecuente, por ingesta, respiración o sexual.
Por contacto directo, debido a las grandes cantidades de virus excretadas en las secreciones
respiratorias, oculares y genitales de los animales enfermos. Puede ser transmitido por el semen
durante la monta o por inseminación. De otra manera, el lamido de los genitales, el coito y la
inseminación artificial con semen contaminado contribuyen a la difusión de la enfermedad.
En forma indirecta por contacto de personas y equipos.
El IBR en la forma respiratoria se presenta con mayor frecuencia en las fincas donde haya alta
concentracion de animales, en las cuales la enfermedad se disemina rapidamente
principalmente en grupo de terneros de menores de 8 meses de edad
Signos y sintomas:
Respiratoria.
Genital.
Ocular.
Nerviosa.
Digestiva.
Tratamiento:
No hay tratamiento pero se debe vacunar.
En la actualidad, existen vacunas comerciales inactivadas y a virus vivo modificado,
Usualmente en combinación con otros virus.
10.31. PARAINFLUENZA
Agente etiológico
Es un agente vírico; Parainfluenzavirus-3 del género, Paramixovirus,familia
Paramyxoviridae.
Signos y síntomas:
† Forma leve: Ciertas tasas de anticuerpos no protegen pero neutralizan del virus.
Suele darse en animales entre 6 y 7 meses.
† Forma aguda: Animales con mucha hipertermia de 41-42 ºC, inapetencia, cansancio,
fuerte patología respiratoria (disnea, lagrimeo, secreción nasal, taquipnea, tos...) de
forma intensa. En el curso de 3-5 días se puede morir.
305
† La forma subaguda: Tiene 40-41 ºC, diarrea menos marcada, secreción nasal serosa
o seromucosa... y se va convirtiendo hasta llegar a ser mucopurulenta. Las lesiones
son intensas en las 2 formas porque el curso es más lento.
Tratamiento:
Antivirales: 1-10 Millones de UI parenteral
Antibióticos
• Florfenicol. 20 mg/kg/48h IM
• Oxitetraciclinas. 10-20mg/kg 24h/3-5días IM-IV.
10.32. RABIA PARALITICA BOVINA

Etiología:
La rabia paralítica bovina o derrengue es causada por un virus de la familia Rhabdoviridae del
género Lyssavirus, el cual es un virus neurotrópico, puede infectar por cualquier vía a
excepción de la piel y mucosas intactas,
Signos y síntomas:
En todas las especies por lo general dan manifestaciones típicos de alteración del S.N.C con
variaciones mínimas entre las especies los signos más fiables son:
Los cambios de comportamiento y la parálisis inexplicable. Los cambios de comportamientos
pueden incluir anorrexia signos de aprehensión y nerviosismo irritabilidad e hiperexcitabilidad,
el animal puede buscar soledad cambios en la fonación, una animal dócil puede volverse
agresivo.
El curso clínico se divide en tres fases:
Periodo prodrómico: periodo de incubación es de 1- 3 días los animales muestran
signos indefinidos del S.N.C los caule se manifiestan rápidamente. La enfermedad
progresaa con rapidez tras la aparición de la parálisis y la muerte esta virtualmente
asegurada a los 10 días.otros mueren sin dar signos.
Forma furiosa o fase de excitación. Rara vez hay parálisis durante el estadio el animal
se vuelve irracional con una mínima provocación, usara agresiva y desenfrenadamente
sus dientes, garras, pezuñas. La expresión y la postura se manifiesta como estado de
alerta y ansiedad, con pupilas dilatas, el ruido invita al ataque. En el caso de carnívoros
ambulan tragan objetos extraños, como heces, paja piedras.
Forma paralitica: se manifiesta por una parálisis inicial de la garganta y de los músculos
maseteros a menudo con salivación profusa e incapacidad para deglutir. En el caso de
los perros hay la caída de la mandíbula inferior.
Tratamiento:
No hay tratamiento
Medidas de control y prevención:
• El animal con sus síntomas se debe aislar del resto.
• Se debe incinerar juntos con los elementos que estuvieron en contacto con ellos
• Desinfectar el área. Con productos yodados.
• Tratar erradicar las cuevas de murciélagos
306
• Como preventivo esta la vacunación que debe ser anual.
10.33. ENFERMEDAD DE AUJESZKY (PSEUDORABIA)
Etiología.- Herpesvirus porcino:

• Tamaño: 150-180 nm
Es reservado debido a su alto grado ce contagio, tiene un alto tropismo.
Tratamiento:
Una vez presentada la enfermedad no hay tratamiento especifico, a pesar la vacuna puede
aliviar los signos clínicos en algunas edades.
En el alimento se puede adicionar un antibiótico para prevenir les enfermedades secundarias
10.34. LEUCOSIS VIRAL BOVINA

Etiología.-
Es causada por un virus de la familia retroviridae tipo “C” ARN del género oncoviridae, que
causa linfosarcomas.RETRO= DE- TRAS –HACIA (reversa transcriptasa)
CARACTERISTICAS; Envoltura de lipoproteína, Icosaedríco, Nucleocápside helicoidal, RNA
de tira única.Pero a diferencia de otros virus con ARN, cuando los retrovirus se replican en el
interior de las células, lo hacen como genomas de ADN.
Síntomas:
Los síntomas se presentan después de haber terminado el periodo de incubación y de la forma
que se presente así tenemos-.
Hipertrofia de los ganglios linfáticos superiores.-.
Forma respiratoria.-
Forma cardiaca.
Forma digestiva
Forma nerviosa
Tratamiento:
No existe ningún tratamiento para esta enfermedad.
10.35. COLERA PORCINO

Etiología:
Virus de la familia Flaviviridae, género Pestivirus.
Signos y Síntomas:
El período de incubación es de 2-14 días
• Fiebre (41°C), anorexia, letargia
• Hiperemia multifocal y lesiones hemorrágicas de la piel, conjuntivitis
• Cianosis de la piel, especialmente de las extremidades (orejas, miembros, cola,
hocico)
• Estreñimiento transitorio seguido por diarrea
• Vómitos (ocasionales)
307
• Disnea, tos
• Ataxia, paresis y convulsiones
• Los cerdos se amontonan
• La muerte se produce 5-15 días después del comienzo de la enfermedad
• La mortalidad de los cerdos jóvenes puede aproximarse al 100%
Tratamiento:
No hay un tratamiento especifico, pero si podemos utilizar antibióticos para las bacterias
oportunistas como: oxitetraciclina 10-20 mg/kg P.V/cada 12 horas / 3 días .gentamicina20-25
mg/kg P.V/cada 12 horas / 3 días
10.36. PARVOVIROSIS PORCINA

Etiología:
Familia parvoviridae, género Parvovirus. Virus ADN El virus es termoestable, resistente a
muchos desinfectantes y enzimas y permanece infectivo por meses en secreciones y
excreciones. Aglutina glóbulos rojos de varias especies y esta característica se utiliza con fines
diagnósticos
Signos clínicos:

La infección aguda es subclínica, aunque puede presentarse leucopenia transitoria.
La única respuesta a infección es falla reproductiva en la cerda gestante infectada en la
primera mitad de la gestación.
Las secuelas dependen del período en que ocurre la infección, por lo que se pueden
presentar: cerdas repetidoras, falladas, con pocos lechones nacidos totales por muerte
embrionaria y reabsorción, alta proporción de lechones nacidos momias que reflejan
muerte fetal; y también se reportan infertilidad y abortos.
Tratamiento:
Al tratarse de una enfermedad vírica no hay tratamiento pero si como manejarlo.
10.37. ANAPLASMOSIS
En la Argentina la anaplasmosis causa pérdidas económicas estimadas entre 8 a 20 millones de
dólares, teniendo en cuenta tratamientos terapéuticos, pérdida de peso y muerte de los animales.
Síntomas
El período de la enfermedad es de aproximadamente 30 a 45 días. Los signos de la enfermedad
son:inapetencia, elevación de la temperatura corporal. La anemia es notable y a medida que
avanza la enfermedad se observa ictericia y una marcada pérdida de peso. No se presenta
hemoglobinuria pero la orina puede tener color marrón debido a la presencia de pigmentos
biliares. En hembras preñadas pueden presentarse abortos.
Babesiosis:
308
Tiene síntomas similares a la anaplasmosis con elevación de la temperatura, ictericia y anemia.
La confirmación del diagnóstico se realiza a través del análisis de extendido de sangre.
Carbunco:
Se puede confundir con esta enfermedad debido a la apariencia macroscópica del bazo.
Leptospirosis:
Esta enfermedad puede presentar ictericia, muerte en terneros y abortos en adultos.
Botulismo bovino (Mal del Aguapey):
Caracterizada por debilidad de los miembros posteriores y luego parálisis. No se observa
hipertermia ni ictericia.
Tratamiento:
Los tratamientos más eficaces se han logrado con oxitetraciclinas a la dosis de 10 mg/kg de
peso de 1 a 3 días cuando se utiliza la formulación simple al 5 % o 10 %; para la presentación
L.A. se indica una sola dosis de 20 mg/kg de peso.
El imidocarb es otro fármaco de utilidad para la anaplasmosis, a la dosis de 2,5 a 3,5 mg/kg es
eficaz para el control de la infección.
Bibliografía.-
• http://www.google.com.ec/search?hl=es&safe=off&um=1&q=septicemia%20hemorragi
ca%20en%20bovinos&ndsp=18&ie=UTF-8&sa=N&tab=iw&start=0
• Enfermedades exóticas de los animales, su prevención, diagnóstico y control. (Varios
Autores)
• http://www.galeon.com/veterinariacentral/vacas4.htm
• Medicina Veterinaria, Tratado de las enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino,
caprino y equino. Vol. 1 (Otto M. Radostits, Clive C. Gay, Douglas C. Blood, Kenneth
W. Hinchcliff)
• http://mundo-pecuario.com/tema40/sistema_respiratorio/septicemia_hemorragica-
176.html
• Enfermedades infecciosas de los animales domésticos. Hagan Beuner Gillespie. Tercera
edición. 1977
• http://www.oie.int/esp/normes/mmanual/pdf_es/2.3.12_Septicemia_hemorragica_2007.
pdf
11. GUIA DE OVINOTECNIA Y CAPRINOS
AUTOR: Dr. Cornelio Rosales J.
OVINOTECNIA Y CAPRINOS
309
11.1. RAZAS DE OVINOS
11.1.1. BIOTIPO LANA
Merino
Latxa
11.1.2. BIOTIPO
DOBLE PROPOSITO
Criolla
Corriedale
Cheviot
Romney marsh
Romanov
Merina precoz
Churra
Oveja gallega
11.1.3. BIOTIPO CARNE
Suffolk
Black belly
Katahdin
Hampshire
Texel
Charmoise
Assaf
11.2. RAZAS DE CAPRINOS

11.2.1. RAZAS LECHERAS
La mancha
Saanen
Alpina
Criolla
Murciano
Malagueña
Toggenburg
310
11.2.2. RAZAS DE CARNE
Boer
Negra serrana
11.2.3. RAZAS DE DOBLE PROPOSITO
Anglo Nubian
Guadamarra
11.2.4. RAZAS DE FIBRA
Angora
PRINCIPIOS DE PROPEDEUTICA
11.3. CARACTERISTICAS DE OVINOS Y CAPRINOS
11.3.1. CARACTERISTICAS DE LAS ESPECIES

11.3.1.1. Temperamento:
Tímidos e indefensos
Asustados
No atacan
Sus cuernos le sirven para defenderse pero no resisten por mucho tiempo.
Los caprinos usan sus cuernos para definir posiciones sociales de los machos.
11.3.1.2. Fecundidad
Oveja: se la considera unípara, pero no es raro 2 crías.

Los caprinos pueden tener regularmente de 1a 3 crías.
La oveja alcanza unas cuatro pariciones en promedio durante la vida dependiendo de la
forma de crianza.
11.3.1.3. Longevidad
La longevidad esta dada por la vida útil del animal frente a los propósitos productivos, para
el ovino 6 – 7 años ya es un animal viejo y posiblemente para los caprinos unos 8 años.
11.3.1.4. Precocidad
311
Es la capacidad de conseguir animales maduros con formas adultas en menor tiempo al
promedio de la misma especie.
En general las ovejas alcanzan madurez al año de vida y los caprinos al año y medio.
11.3.1.5. Rusticidad
Las dos especies tiene una notable resistencia para vivir y adaptarse a condiciones adversas
de vida.
Se reproducen en condiciones no aceptables por otras especies.
Existen razas para todos los climas.

CONSTANTE OVINO CAPRINO
TEMPERATURA 39.1 +- 0.5 39.1 +- 0.5
RESPIRACION 19 (12 – 20) 19 (12 – 20)
RITMO CARDIACO 75 (60 – 120) 90 (70-135)
DURACION PREÑEZ 5 meses 5 meses
DURACION CELO 24 – 36 horas 24 – 48 horas
CICLO ESTRAL 17 días (14 – 19) 21 días (18 – 22)
PUBERTAD 6 - 9 meses 5 – 7 meses
CALCULO DE EDAD POR LA DENTICION

Dentición de leche
I 0/4, C 0/0, PM 3/3 = 20
Dentición permanente:
I 0/4, C 0/0, PM 3/3, M 3/3 =32
PINZAS O PALAS, éstos aparecen a los 12-15 meses de edad.
PRIMEROS MEDIANOS que aparecen a los 2 o 2.5 años.
SEGUNDOS MEDIANOS que aparecen a los 3 o 3.5 años.
CUÑAS O EXTREMOS que aparecen a los 4 o 4.5 años.
312
11.4. EQUIPOS E INSTALACIONES OVINAS Y CAPRINAS
11.4.1. INSTALACIONES
11.4.1.1. Corrales y Sombreadores
La altura máxima del techo debe ser 2.80 m y la más baja 2.30 m.
Las puertas de acceso a los corrales deben medir al menos 1.5 m para permitir el libre paso
de los animales, del personal y del equipo.
El declive del piso debe ser de 3 a 4 %, lo cual favorecerá la salida de la orina de manera
natural, siendo recomendable que el piso sea de tierra y no de concreto pues no es
recomendable pues no facilita la absorción de los líquidos y es muy frío.
Generalmente los requerimientos de espacio en corral para ovinos es de 1.5 m2 por animal
y de 0.5 m2 por animal en el caso de sombreadora.
El espacio mínimo vital promedio para los caprinos es de 1.2 m2 a 1.5 m2 por cabeza
adulta tanto de sol como de sombra.
En la medida de lo posible es recomendable diseñar varios corrales, cada uno con fines
especiales: para parideras individuales o colectivos, corrales para sementales, corrales de
hembras lactantes, corrales de hembras con cría, corrales de secas, etc. Estas instalaciones
facilitarán el manejo reproductivo, alimenticio y sanitario de los caprinos.
11.4.1.2. Comederos
Sirven para disponer de un lugar específico donde aportar a los animales suplementos
alimenticios que pueden ser forrajes solos o con alimentos concentrados.
Para ovinos se requieren de 14-20 cm de longitud por animal. Es importante cuidar la altura
de los comederos para evitar que los animales se metan a los comederos provocando
desperdicio de alimento.
El espacio mínimo de comedero para cabrases de 0.35 m.

Los comederos deben estar protegidos de las inclemencias del tiempo pues son usados para
alimento en polvo, peletizado, etc.
313
Debe evitarse que los animales se suban al comedero, mediante separadores transversales
de 15 cm entre cada uno, que permita que solo entre al comedero la cabeza.
Este comedero debe colocarse de tal manera que sea de fácil acceso a la persona encargada
de ofrecer el alimento desde fuera del corral;
Las medidas correctas del comedero dependen del número de animales, en general se
calculan de 30 a 40 cm de ancho para animales adultos, puede ser diseñado para que tengan
acceso los animales por ambos lados del comedero o bien de uno solo.
Del piso a la base del comedero debe haber 30 cm de altura.
11.4.1.3. Bebederos
Sirve como tanque receptor de agua a para que los animales cualquier momento puedan
disponer de agua limpia y fresca, siempre bajo sombra.
Deben estar lejos de los comederos y que no les de los rayos del sol para evitar el cultivo de
bacterias.
Otra opción son los bebederos automáticos, aunque son relativamente caros pero su manejo
facilita la higiene de los corrales.
11.4.1.4. Saladeros
Los saladeros son indispensables para ofrecer de manera permanente fórmulas minerales
especialmente diseñadas para ellos, los saladeros pueden ser de madera, bien pueden ser
hechos con llantas o botes de plástico o pueden ser adquiridos comercialmente.
11.4.1.5. Alojamientos especiales
Las parideras proporcionan espacio y confort a las hembras próximas al parto. Estos
permitirán:
Correcta identificación del recién nacido con su madre.
Garantiza la toma de calostro y asegura en mayor medida su sobrevivencia.
Disminuyen las posibilidades de rechazo de las hembras primerizas y, en consecuencia, se
disminuye la mortalidad por hambre y frío.
El tiempo de estancia en esta área será como mínimo de una semana, aunque lo ideal seria 2
semanas.
Áreas para sementales permiten

314
Control de las cruzas en el rebaño, se selecciona el semental para cierto lote de hembras
según las características de ambos.
Se conoce perfectamente la paternidad de los nuevos cabritos y se puede decidir con quién
deberá cruzarse, el próximo ciclo, para evitar consanguinidad,
Al mantener al semental alejado, se evita que lo vean o lo huelan las hembras. Esto es
importante porque, al momento de introducir al semental con las hembras se provoca que
ciclen inmediatamente.
11.5. EN NUESTROS SISTEMAS DE MANEJO

No se requieren construcciones costosas pero si confortables:
Faciliten el manejo
Brinden seguridad a los animales
Será suficiente:
Establo y/o
Rediles
Comederos
Saladeros
Bebederos
ESTABLO
Servirá de dormitorio de los animales
Proteger especialmente en el invierno
Protección en época de pariciones
Protección de depredadores
Facilitar la recolección de estiércol
ESTABLO ENTARIMADO – 2 m2 para 3 ovejas

Construcción sobre el piso
Altura desde el piso 1,50 m. facilite recolección de estiércol
Piso de madera con separaciones de 1,5 cm.
En su interior puede haber comederos
Partes laterales de madera o malla
REDILES
Usados para dormir los animales al campo
1 m2 por animal
315
Se puede usar malla con parantes de madera o hierro
Permite el cambio diario – rotación
Ovejas van fertilizando el suelo
COMEDEROS - BEBEDEROS- SALADEROS

Se puede usar tanques plásticos, metálicos o llantas partidas
Recomendable con protección para proteger de la contaminación
11.6. BASES DE LA REPRODUCCION OVINA Y CAPRINA

11.6.1. Factores que influyen sobre la aparición de la pubertad en la cordera
Se recomienda trabajar con rebaños jóvenes (2 – 3 años), la vida productiva de una oveja es
de 6 a 7 años, por lo tanto deben seleccionarse los animales no muy maduros.
Se recomienda machos de 18 – 24 meses de edad en adelante, la vida útil de un reproductor

es de 7 años.
11.6.2. Características Reproductivas

11.6.2.1. Pubertad
5 - 7 meses en los machos

6 – 9 meses en las hembras
Está influenciado por:
Factores genéticos (raza, estirpe) y ambientales (plano nutricional, época de nacimiento.
Corderas primer estro: peso corporal de 30 a 50 kg (50 – 70 % de peso adulto)
Macho
Aumento de tamaño de los testículos 8 – 10 semanas (16 a 20 kg peso corporal.
La cópula con eyaculación de espermatozoides viables se da 4- 6 meses con 40 – 60 % del
peso corporal.
11.6.2.2. Ritmo Sexual
Anualmente un período receptivo “estación sexual.

Otro período Anestro
Considerada POLIESTRICA ESTACIONAL
11.6.2.3. Ciclo Estrual
316
Duración 17 días ovejas
21 días cabras
Existe gran variación por raza, estación, medioambiente
Los ciclos cortos anormales puede deberse a la regresión temprana del CL o anovulación.
11.6.2.4. PERIODOS DE CICLO ESTRUAL
PROESTRO: preparación del celo dura 3 días.

ESTRO: celo dura 24 a 36 horas oveja y 24 a 48 horas cabra
METAESTRO - DIESTRO: dura entre 10 a 14 días
11.6.2.5. INFLUENCIA MACHO - CELO
La introducción del macho estimula la ovulación entre 3 a 6 días.

El ciclo se reinicia entre 17 a 24 días después.
El CL de primera ovulación entra en regresión prematura en mitad de borregas y sigue una
segunda ovulación con CL normal.
Efecto asociado con feromona
La introducción del macho no solo estimula la ovulación sino puede eficazmente
sincronizar a las hembras.
EL EFECTO MACHO ES MÁS EFICAZ EN LAS CABRAS QUE EN LAS BORREGAS
11.6.2.6. OVULACION
Borrega y cabra son ovuladoras espontaneas

Borrega ovula al final del estro 24 a 27 horas de iniciado
Cabras 24 a 36 horas de iniciado
11.6.2.7. TASA DE OVULACION
Se pueden liberar 2 o más óvulos durante el estro promedio 1.2.

La tasa aumenta con la edad su máximo a los 3 y 6 años y declina
11.6.2.8. FACTORES QUE INCREMENTAN LA TASA DE OVULACION
Tasa de ovulación mayor al inicio de la estación reproductiva.

Efecto de flushing
Peso corporal
317
Raza
Genotipo
11.6.2.9. GESTACION
En ambas especies dura más o menos 149 días.
Dentro de la especie por aspectos de individualidad varia hasta en 13 días.
El cuerpo lúteo de la preñez se mantiene durante toda la gestación.
PERO DIFIEREN EN LA FUENTE PRINCIPAL DE PROGESTERONA

CABRAS DEPENDE DEL CUERPO LUTEO
OVEJA DEPENDE DE LA PLACENTA
Durante los primeros tres meses de la preñez ambas dependen del cuerpo lúteo
11.7. Cuidados del Recién Nacido
Después del parto, que dura entre 15 a 30 minutos, la oveja asea al cordero lamiéndolo,
eliminando así los residuos de líquidos fetales y las impurezas, si no lo hace rápidamente,
sea por cansancio o por ser primeriza, el manejador debe encargarse de este proceso
ayudándolo con trapos y toallas limpias, para evitar el enfriamiento y procesos infecciosos.
Deberá desinfectarse el cordón umbilical del y cortar si es necesario si ha quedado

demasiado largo, la desinfección se realizara con yodo al (7%).
Se debe observar cuidadosamente con los corderos que hayan quedado huérfanos, para
conseguirle una nodriza a una oveja que tenga mucha leche o haya perdido su cría, o criarlo
con biberón.
Parte del trabajo postparto consiste en el pesado y registro de los corderos, este dato es
importante para la futura clasificación y selección del animal.
Alimentación de corderos y cabritos
318
La cría debe tomar el calostro dentro de las 2 primeras horas de vida.
Maman de su madre hasta que alcanzan los cuatro meses
Comienzan a mostrar interés por las plantas verdes a las tres semanas.
“La mayoría de los animales recién nacidos mueren por falta de alimento”.
El frío y la humedad son muy malas para los recién nacidos y pueden ocasionarles
enfermedades pulmonares que pueden matarlos.
Importancia del calostro

Provee la energía necesaria para ayudar a los corderos a permanecer calientes.
Como un laxante para asegurar la expulsión del meconio
Alta concentración de anticuerpos contra una gran variedad de agentes infecciosos.
Fuente natural y eficiente de protección contra una variedad de enfermedades intestinales,

respiratorias
Las ovejas más jóvenes generalmente producen menos cantidad de calostro.
Todos los corderos recién nacidos necesitan calostro
Corderos deben recibir el 10 por ciento de su peso en calostro durante las primeras 24 horas
después de su nacimiento.
Lo ideal seria que recibiera la mitad de esta cantidad entre las 4 a 8 horas después del
nacimiento
Los corderos reciben el calostro durante las primeras 24 horas de su vida para asegurar la
absorción adecuada de los anticuerpos del calostro.
319
Los anticuerpos son moléculas grandes de proteína que pueden penetrar la pared intestinal y
entrar en la corriente sanguínea del cordero únicamente durante las primeras 24 a 36 horas
de vida.
La absorción de estos anticuerpos es muy eficiente durante las primeras horas después del
nacimiento.
Lo ideal seria que recibiera la mitad de esta cantidad entre las 4 a 8 horas después del
nacimiento
El calostro deberá suministrarse con biberón si los corderos son capaces de chupar de la
botella.
Suministrar de 60 a 120 gramos de calostro en intervalos de 3 a 4 horas.
11.7.1. TÉCNICAS DE ADOPCIÓN DE CORDEROS
De líquido amniótico y membranas fetales. Frotar al cordero con membranas y líquidos de

la madre adoptiva
Piel sobre puesta
Bloqueo del olfato (sulfato de Cu 10% )
De soluciones salinas: poner sal en el lomo del cordero que se desea adoptar.
De corrales: Colocar la cría huérfana y la madre adoptiva en un recinto pequeño.
De sujeción de la hembra: atar o dejar estar con ellos un perro. La nodriza protegerá al
huérfano del perro y le permitirá luego mamar
320
11.8. BASES DE MEJORAMIENTOGENETICO
11.8.1. CARACTERES BÁSICOS EN LA PRODUCCIÓN DE CARNE
11.8.1.1. PRODUCTIVIDAD NUMÉRICA

(nº Corderos vendibles hembra y año)
Según la línea madre
Factores reproductivos: nº partos/años y prolificidad
Factores maternales: instinto maternal, capacidad lechera
Tasa mortalidad: 4-10% en intensivos y 10-30% en extensivos
Tasa de reposición: 15-22% (según medio y manejo)

CALIDAD DEL PRODUCTO
(Influye en el precio de mercado)
Según
Morfología en vivo y canal
Peso de la canal
Engrasamiento y color de la canal
Calidad de la carne
TIPOS DE SELECCION
1º.- Selección sucesiva:
Es aquella en la que se selecciona y mejora un carácter hasta que alcanza un nivel
aceptable, abandonándolo luego para seleccionar un segundo y a continuación un tercero.
Es ésta probablemente la técnica más usada de ordinario en la práctica.
2º Niveles independientes de deshecho:

Aquí se comienza por fijar características fenotípicas o cualquier característica que
consideremos imprescindible y cualquier descendiente que no los alcance significa el
desecho automático.
3º Selección por índice:
321
En este método, las especificaciones individuales para un número de caracteres distintos,
que pueden variar mucho, se combinan en un valor que concierne al animal y que recibe el
nombre de puntuación total o índice.
11.9. ELEMENTOS DE LA MEJORA EN LAS
11.9.1.RAZAS OVINAS Y CAPRINAS

Caracteres maternales
Reproductivos (precocidad, estacionalidad, prolificidad)

Instinto maternal
Capacidad lechera
Morfología
Caracteres morfológicos de explotación

Correctos aplomos, pezuñas, boca, capacidad corporal, ubres
Adaptación al pastoreo
Longevidad productiva
Crecimiento
Peso vivo comercial (calidad canal)
Reposición (crecimiento moderado)
Tamaño
Adaptado al medio
Mayores tamaño-mayores necesidades
11.9.2.ESTRUCTURA POBLACIONAL
La estructura poblacional del rebaño ovino esta estructurado así:
Hembras - machos lactantes.
Hembras y machos en crecimiento I (4 – 12 meses)
Hembras - machos crecimiento II (12 – 18 meses)
Borregas de vientre.
Machos en ceba.
Hembra adulta u oveja.
Reproductor.
11.9.3.CATEGORIAS POBLACION OVINA

De manera general se pueden plantear las siguientes categorías:
322
EMPADRE
11.10.
¿QUE ES EL EMPADRE?
Es una de las prácticas del manejo reproductivo que se realiza cuando las hembras
manifiestan actividad sexual.
Consiste en permitir que los machos "cubran", sirvan o monten a las borregas para que éstas
conciban y posteriormente produzcan uno o más corderos.
¿PORQUE EMPADRAR?
Programar las necesidades extras de alimento, mano de obra y de infraestructura para la
temporada de pariciones.
Trabajar con grupos de animales en tamaño y edad más homogéneos, lo que facilita su
manejo y venta.
Controlar los apareamientos, permite aumentar la calidad genética del rebaño, así como
eliminar la consanguinidad.
Optimizar el uso de los sementales y así evitar el agotamiento sexual prematuro de éstos.
Contar con registros reproductivos y productivos más completos y confiables.
11.10.1. TIPOS DE EMPADRE
Continuo o Libre
Controlado
Inseminación:
Transferencia de embriones:
323
11.10.2. PUBERTAD Y ESTRO
Cabras:
Alcanzan aproximadamente a los 7 meses y deben ser empadradas con un peso de 30 kg.
Ovejas
Alcanzan aproximadamente a los 7 – 8 meses y deben ser empadradas con un peso de 40 -
45 kg.
El macho alcanza su capacidad reproductora a 16 – 18 meses

Machos y hembras 60 - 65% del PV adulto
11.11. OPERACIONES PREVIAS AL EMPADRE Y EXAMEN DE POTENCIALES

REPRODUCTORES
11.11.1. FINALIDAD
Tener mejores ovulaciones

Concepciones de partos gemelares
Incrementar la fertilidad
Disminuir el número de hembras repetidoras
11.11.2. OPERACIONES PREVIAS AL EMPADRE
Selección de reproductores
Preparación de la hembra de pie de cría
Preparación de los sementales
Técnicas de manejo
11.11.3. REVISION DE REPRODUCTORES HEMBRAS
Aptitud reproductiva
Características sociales
Características productivas
11.11.4. METODOLOGIA
324
Apariencia general
Integridad mamaria genital
Ubre: elasticidad, pezones, tamaño
Pezones ciegos
Vulva
CADA AÑO ES NECESARIO DESCARTAR UN 15 – 20 %
CAUSAS
Demasiado viejas (sin dientes o con dientes demasiados desgastados o flojos)
Con problemas de ubres (pezones cercenados, ciegos o ubres duras)
Infértiles (que no haya parido en 2 años consecutivos)
Con antecedentes de prolapso vaginal (expulsión de la matriz tras el parto)
Causas de infertilidad - hembras

Aparato reproductor infantil
Vulva estrecha
Himen consistente
Obstrucción de oviductos
Clítoris grande
Vagina corta
Ausencia de cérvix
11.12. SUPLEMENTACION – EFECTO FLUSHING

El flushing o sobrealimentación es la práctica de mejorar la alimentación de las ovejas
durante la etapa de preservicio, con la finalidad de estimular a sus ovarios para que
produzcan un mayor número de óvulos, incrementando así el número de crías por parto.
15 a 30 días antes del empadre y prolongar 3-4 semanas después
Proporcionar forrajes de buena calidad y añadir un concentrado como fuente de proteína y

energía a razón de 300 a 600 gramos por día por borrega.
85% de sorgo o maíz, un 15% de pasta de soya, 2% de minerales.
Corraletas con saladeros libre acceso los minerales y vitaminas
VENTAJAS
Mejora la condición corporal de la borrega
325
Aumenta el # de ovejas que presentan estro
Aumenta la tasa de concepción, por lo que se incrementa el # de hembras preñadas
Aumenta el # de ovejas paridas, en virtud de que disminuye las pérdidas embrionarias
Se reduce el tiempo necesario de empadre.
Trasquila y arreglo de pezuñas
REVISION DE REPRODUCTORES MACHOS

Aptitud reproductiva
Características sociales
Características productivas
METODOLOGIA
Apariencia general
Forma de caminar
Manera de pararse
Defectos óseos
Escroto - testículos
Prepucio
Pene
Semen: concentración, motilidad, morfología
Causas de infertilidad - machos

Orquitis
Hipoplasia
Epididimitis
Criptorquidia
Monorquidia
Hernias
11.13.DESCARTE Y SELECCION
Desechar semental que presente fallas o defectos en los órganos genitales como:
Ausencia de 1 o los 2 testículos
Inflamación o presencia de tumores en los testículos
Testículos de diferente tamaño
Testículos pequeños
326
Testículos muy pegados al cuerpo o excesivamente colgados.
Que presenten problemas para montar, como puede ser la presencia de enfermedades en las
extremidades
11.14.ANALISIS DE LA CONDICION CORPORAL

QUÉ ES LA CONDICIÓN CORPORAL
Es un procedimiento de evaluación del estado físico nutricional de los ovinos.
PARA QUÉ SIRVE

Para conocer el estado corporal de los animales, ya sea para su correcto manejo, para venta
o faena.
Para determinar las necesidades nutricionales de los animales.
Para obtener un promedio estimado que muestre el estado de un lote o de una majada, para
tomar decisiones de manejo previo al servicio, próximo a la parición, durante la lactancia y
al entrar el invierno.
Experiencias nacionales e internacionales han demostrado la importancia de manejar la

condición corporal (CC) al parto, como una herramienta para mejorar la productividad de la
oveja de cría y corderos en sistemas productivos con diferente grado de intensificación.
Para comparar el estado de una majada respecto a otras.
Para medir el estado de los animales con un parámetro o escala comparativa aceptada por
los compradores.
Para seguimiento del potencial productivo de la oveja de cría en su ciclo reproductivo.

Cómo se mide
Se utiliza una escala de uno a cinco grados, que clasifica los estados corporales según el
grado de gordura.
Posicionado el operador detrás del animal y ubicar zona lumbar .
Palpar con las dos manos la prominencia de las apófisis espinosas de las vértebras
lumbares; la agudeza y grado de cobertura de grasa de las apófisis transversas y
profundidad de los músculos del lomo y la cobertura grasa de los mismos.
Colocar el pulgar hacia arriba: “cresta del espinazo” (apófisis espinosas) y los cuatro dedos
por debajo: “aletas laterales” (apófisis transversa).
327
Palpar bien la grasa y los músculos de la parte superior de la región lumbar (ojo de bife).
QUÉ TIENE DE BUENO ESTE PROCEDIMIENTO
Es fácil de aprender y de aplicar a campo
Es eficiente y no requiere gran infraestructura ni instrumental.
No tiene costo.
Describe muy bien el estado o la gordura, independiente de la raza, tamaño, sexo del animal
y si comió o no.
11.15. ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL EMPADRE
11.15.1. POSTITIS ULCERANTE (PREPUCIO PUTREFACTO, POSTITIS

ENZOOTICA, PODREDUMBRE DEL PENE, BALANOPOSTITIS)
Enfermedad moderadamente contagiosa.
Se caracteriza por lesiones ulcerantes con formación de costras en el prepucio de los

machos.
Es común en machos castrados de raza merina y angora.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
Corynebacterium renale.
Los animales que son alimentados con dietas ricas en proteínas producen orina alcalina.
Esta contiene elevados niveles de urea en la orina que junto con el agente causal que vive
normalmente en la piel producen amoníaco y luego las úlceras en el animal.
La afección puede transmitirse a los castrados, carneros y ovejas por medio de materiales
infectados proveniente de una úlcera prepucial.
HALLAZGOS CLÍNICOS
Ulceras alrededor del orificio del prepucio y se forma una costra parda sobre la lesión.
Si no se trata se puede obstruir el agujero prepucial.
Una progresión mayor puede causar una postitis ulceral interna.
Se acompaña de mal olor y exudado.
Un estado crónico de esta enfermedad puede ir acompañado de una oclusión completa del
agujero prepucial.
DIAGNÓSTICO
328
Las lesiones ulcerantes del prepucio cubiertas por costras pardas que al quitarse causan
hemorragias mínimas.
El alargamiento y agrandamiento del prepucio a causa de una postitis ulcerante debe

diferenciarse de los cálculos urinarios.
TRATAMIENTO Y CONTROL
Los tratamientos eficientes son difíciles y a menudo no tienen éxito en animales castrados.
La reducción de la ingestión proteica.
El quitar el vellón o pelo del área prepucial e implantar 100mg de testosterona cada 3 meses
reducen la incidencia y severidad del trastorno.
Quitar el tejido afectado y aplicación semanal de ungüento de penicilina, bacitracina o
sulfato de cobre al 5-10 %.
Los animales deben separarse hasta la remisión de los signos clínicos.
Tratamiento rápido para evitar postitis ulcerantes internas que pueden necesitar tratamientos
quirúrgicos.
11.15.2. EPIDIDIMITIS INFECCIOSA OVINA
AGENTE CAUSAL
Brucella melitensis o Brucella ovis.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Lesiones en los genitales del macho produciendo infertilidad o subfertilidad.
Mala calidad del semen.
Lesiones en los testículos y epidídimos solo pueden detectarse por palpación.
Engrosamiento y endurecimiento especialmente de la cabeza y cuerpo del epidídimo
Sólo el 30 % de los afectados presentan epididimitis.
Carneros pueden tener testículos y eyaculados de apariencia normal, pero igualmente
pueden eliminar bacterias por el semen
QUÉ NOTAMOS CUANDO HAY BRUCELOSIS EN EL REBAÑO?
♦ Repetición de celos en ovejas servidas

♦ Menor porcentaje de parición y destete
♦ Alta mortalidad perinatal
♦ Abortos a término
♦ Nacimiento de corderos débiles
329
DEFECTOS CLÍNICOS EN LOS CARNEROS
Epidídimo (perilla) agrandado y duro.
Testículos inflamados o endurecidos.
Falta de tono en los testículos.
Ganglios linfáticos de la zona inguinal agrandados y endurecidos
Mala calidad del semen (infertilidad).
DIAGNOSTICO
♦ Examinando clínicamente a los carneros mediante palpación testicular y de ganglios.
♦ Extrayendo semen y sangre para remitir al laboratorio de análisis.
PREVENCION Y CONTROL
No ingresando animales sin previo examen; exigir un certificado de vacunación contra
Brucelosis al veterinario asesor del vendedor.
Revisar a todos los carneros 2 veces por año
Eliminar animales con «problemas», para evitar contagio de borregas, ovejas y otros
carneros.
Aplicando el tratamiento adecuado cuando se justifique.
Cambiar el manejo de los machos, manteniendo los carneritos nuevos, separados de los
adultos de mayor edad.
Aplicando un Programa de Salud Preventivo, con un Calendario Sanitario adecuado, y un

sistema de registro de sanidad y producción.
11.15.3. PIETÍN OVINO
Causada por dos bacterias denominadas:

Fusobacterium Necrophorum
Dichelobacter Nodosus.
Son capaces de colonizar y lesionar las pezuñas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inflamación de la piel interdigital
Olor nauseabundo en pezuña
330
Claudicación debido al dolor, llegando al extremo de caminar con las rodillas.
En caso de afectarse un solo miembro, el animal no lo apoyará, determinando que la pezuña

no se desgaste y adquiera la característica forma de “zapato chino”.
PROFILAXIS
Conocer los antecedentes sanitarios del establecimiento de origen cuando se compre
animales nuevos
Examen clínico individual y mantener en cuarentena para asegurar su estado sanitario.
Recomendable seleccionar animales de pezuña negra, ya que presentan mayor resistencia

frente a las enfermedades del pie.
Tratamiento local
Pediluvios:
Se preparan baños de pie con sulfato de cobre, el sulfato de zinc ó el formol, en
concentraciones variables desde 1 a 5%, los animales son pasados por el baño cada 3 ó 4
días, y se apartan los enfermos para ser tratados diariamente.
El tiempo de permanencia de los animales en el pediluvio depende de la concentración del

baño.
Compresas y vendajes: sólo reservado a animales de alto valor.
Previo desvasado, cepillado y limpieza enérgicas del pie se coloca un ungüento con
antibióticos o una compresa embebida en el mismo principio activo usado para los
pediluvios, y luego se efectúa un vendaje con una venda de algodón y se recubre con cinta
de embalar, la que se deja hasta que se pierda
Hay animales naturalmente resistentes al pietín, y esta característica de resistencia es
transmisible a la herencia, por lo que toda cabaña puede producir sus propios animales
resistentes al foot-rot.
11.15.4. ORQUIOEPIDIDIMITIS
ETIOLOGÍA
Causada por una variedad de bacilos pleomórficos gramnegativos.
331
Sintomatología
Aguda:
Intensa inflamación del escroto, aumentado de tamaño, tumefacto, caliente y doloroso.
El borrego afectado está muy decaído,
Elevación de temperatura rectal,
Anorexia,
Se resiste a caminar ó lo hace con los miembros posteriores muy separados ó con rengueras
y envarado.
Muchas veces el testículo adyacente se atrofia
Fuertes adherencias del testículo y epidídimo a las serosas
Epidídimo agrandado y firme, especialmente en la cola, y abscesos de alrededor de 1 cm de
diámetro en cualquier parte del cuerpo del mismo, algunos de ellos drenando al exterior.
Diagnóstico.
Cultivos de semen ú orina
Extendido de semen fijado y coloreado con hematoxilina-eosina
Afecta a los borregos de mejor nivel nutritivo dentro del plantel.
El semen obtenido por electro eyaculación a los 7 días es de muy pobre calidad con 10% de
espermatozoides vivos, sin vigor, con intensa cantidad de leucocitos y muchas
anormalidades secundarias.
Tratamiento
Se puede utilizar penicilina (30,000 ui/Kg peso c/12 hs. vía IM)
Tetraciclinas de larga duración (20 mg/Kg peso c/72 hs. vía IM, 3 aplicaciones)
Sulfas (20 mg/Kg peso cada 3 días).
Se puede recurrir a la terapia oral con oxitetraciclinas a razón de 200 mg. por cabeza y por
día dados en la ración ó en el agua de bebida.
Control y Prevención
Es difícil controlar una infección, a pesar de eliminación no disminuye la incidencia en el
próximo año.
Se pueden utilizar antibióticos vía oral como oxitetraciclina, permite reducir la prevalencia
de la enfermedad
Se recomienda eliminar todo borrego que aparezca con lesiones clínicas y manejar el lote
de borregos separados de los mayores
11.15.5. LENGUA AZUL
Etiología:
332
Es un Orbivirus que se aloja en el huésped intermediario, tanto invertebrados como
vertebrados.
SÍNTOMAS
El periodo de incubación es de 5 a 10 días.
Fiebre de 40 a 41oC
Disnea con jadeo
Hiperemia de labios, hocico, orejas
Depresión
Inflamación. Úlceras, erosión y necrosis de mucosa bucal
Hinchazón de lengua.
Diagnóstico
El cuadro clínico es bastante característico y en general permite establecer un buen
diagnóstico.
Pruebas de fijación de complemento
El pronóstico es bastante desfavorable, pues la mortalidad suele ser muy elevada, y la
recuperación de los que no mueren es muy lenta.
Tratamiento
No se conoce terapéutica medicamentosa alguna para el tratamiento directo, sin embargo
conviene aplicar quimioterápicos y antibióticos de amplio espectro para evitar las
afecciones secundarias
Profilaxis
Lo primero es combatir al insecto causante de la infección para lo cual se desinfecta los
locales y se aplica repelentes.
Inmunización
Vacuna monovalente.
Se aplican por vía subcutánea por 1 cm por animal lo cual permite un rápido estado
inmunitario que desarrolla de 20 a 25 días.
No vacunar hembras preñadas de pocas semanas.
Vacunar a partir de los 5 meses, preferible 6.
11.15.6. SCRAPIE
Enfermedad producida por un prion y tiene el carácter degenerativo del sistema nervioso.
El tiempo de incubación va de los 14-22 meses
333
Se observó una resistencia extraordinaria a agentes que normalmente inactivan virus
Sintomatología
Varía en cada animal según la región del cerebro afectada
Produce cambios en el comportamiento
Tendencia del animal a rascarse y frotarse contra objetos fijos
Pérdida de coordinación, excesiva ingesta de líquidos, pérdida de peso, mordeduras en las
patas, chasqueo de labios, temblores...
Las ovejas pueden vivir entre 1 y 6 meses tras la aparición de los síntomas clínicos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es muy importante diferenciar con otras condiciones ligeramente similares:

Piojos
Comezón por ácaros
Sarna
Infestación por Psoroptes ovis
11.16. ENFERMEDADES ABORTIVAS

11.16.1. BRUCELOSIS
AGENTE ETIOLOGICO: Brucella ovis
PATOGENIA: bacteriemia inicial produce reacción inicial débil y se localiza en el

epidídimo provocando espermatocele y esterilidad.
Descenso de la calidad del semen
Presencia de leucocitos y brúcelas en el semen
Edema agudo e inflamación del escroto
Reacción general aguda: fiebre, depresión y aumento de la frecuencia respiratoria.
Reacción latente: lesiones palpables en epidídimo y testículos.
Se hallan el epidídimo agrandado y endurecido. Las membranas escrotales están duras y
engrosadas y los testículos atrofiados.
Desaparece el surco entre testículos.
En ovejas puede existir aborto o nacimiento de crías muertas.
Placentitis demostrada con exudado purulento así como necrosis de la superficie uterina y
cotiledones fetales
HALLAZGOS DE NECROPSIA
334
Etapa aguda: edema inflamatorio de la fascia escrotal, exudado de la túnica vaginal y
formación de tejido granuloso.
Etapa crónica: túnicas testiculares engrosadas con adherencias entre ellas.
Endurecimiento del epidídimo y atrofia testicular.
En las ovejas la placenta se observa engrosada, placas blanco amarillenta entre los
cotiledones
TRATAMIENTO
Solo es recomendado en carneros valiosos y debe hacerse antes de que aparezcan lesiones
epididimarias irreversibles.
Puede usarcé clortetraciclina y estreptomicina por 21 días.
CONTROL
Evitar la diseminación
Usar carneros jóvenes
No mezclar carneros jóvenes con adultos
Vacunación relativo éxito
Método ensayo sacrificio
11.16.2. SALMONELOSIS
AGENTE ETIOLOGICO: Salmonella abortus ovis
TRATAMIENTO
Trimetoprim sulfadiacina
TOXOPLASMOSIS
AGENTE ETIOLOGICO: Toxoplasma gondii
Parásito cuyo hospedador son animales del género Felidae.
La afección general es rara, se caracteriza por muertes neonatales y abortos en las últimas 4
semanas.
Los corderos pueden nacer vivos pero débiles y mueren 3 a 4 días después.
En cabras es más frecuente la afección general (fiebre, disnea, temblor y alta mortalidad de
crías.
DIAGNOSTICO
Prueba de inoculación de emulsiones tisulares (8semanas).
Fijación de complemento
335
TRATAMIENTO
No es recomendable
Perros y gatos: clindamicina
Dosis: oral 10 – 40 mg/kg
Parenteral 25 – 50 mg/kg
Duración mínimo 2 semanas
Existen efectos secundarios
11.16.3. LISTERIOSIS
AGENTE ETIOLOGICO: Listeria monocytogenes
VIAS DE CONTAGIO: oral, conjuntival, inhalación.
Aborto en la duodécima semana de gestación en adelante.
Retención de membranas fetales, metritis
DIAGNOSTICO:
Presencia de septicemias en animales tiernos con presencia de abortos y fetos muertos.
Ayudarse con cultivos bacteriológicos (heces, orina, leche, feto y secreciones.
TRATAMIENTO
Penicilina G 44000 unidades/kg/día IM por 1 -2 semanas
Estreptomicina + penicilina 0,25gr + 0.3 millones de unidades/ kg PV/ día
Duración mínimo 7 días
CAMPILOBACTERIOSIS GENITAL
AGENTE ETIOLOGICO: Campylobacter fetus, subespecie fetus o jejuni
VIAS DE CONTAGIO: oral
Aborto en las últimas 8 semanas
Parición de corderos débiles
Puede haber descargas vaginales previas
Puede haber metritis y muerte
TRATAMIENTO
336
Eritromicina
Tilosina
Gentamicina
Neomicina
11.16.4. LEPTOSPIROSIS
AGENTE ETILOGICO: Leptospira Pomona, hardjo
VIAS DE CONTAGIO: oral, sexual (semen), escoriaciones

Morbilidad alta y baja mortalidad
Fiebre
Disnea
Cabeza agachada
Hemoglobinuria
Mucosas pálidas
Ictericia y muerte a las 12 horas.
En hembras preñadas el aborto en la segunda mitad de la preñez.
TRATAMIENTO
Estreptomicina 12mg/kg PV/día – por 3 días – IM
12. GUIA DE ESTUDIO DE REPRODUCCIÓN
12.1. APARATO REPRODUCTOR DE HEMBRA

La edad y el estado fisiológico afectan el desarrollo anatómico de los órganos reproductivos:
Edad: Pubertad y Regresión por edad avanzada
Cambios funcionales: Transitorios: Ciclo estral
Duraderos: Preñez y Parto
Órganos que componen el aparato reproductor
2 ovarios
2 oviductos
El útero
La vagina
337
El vestíbulo
La vulva
Ovarios
Son los órganos esenciales para la reproducción de la hembra.
Son glándulas de secreción endócrina (hormonas) y exocrina (gametos).
Se sitúan en la cavidad abdominal en la parte anterior de la cavidad pélvica.
OVIDUCTOS
338
Son conductos sinuosos que llevan el ovocito del ovario respectivo al cuerno del útero, a la vez
que sirven como lugar natural donde dicho óvulo puede ser fecundado por el espermatozoide.
La porción del oviducto adyacente al ovario se despliega en forma de embudo (infundíbulo). El
borde del infundíbulo, en forma de fleco, se llama fimbria.
La luz del órgano presenta una mucosa con muchos pliegues, revestido por un epitelio
cilíndrico ciliado simple. El resto de la pared comprende una submucosa de tejido conectivo,
una capa de músculo liso circular, y superficialmente, otra capa conectiva cubierta de
peritoneo.
Secreción del oviducto

Composición:
• Iones de lactato, Piruvato, Sodio, Calcio y otros
Momento:
• Ovulación
• Concentración de estrógenos
Funciones:
• Mantienen los requerimientos del ovocito recién ovulado
• Favorece la capacitación espermática
• Favorece la fecundación
• Atiende necesidades metabólicas del embrión recién formado
El ovario expulsa en el momento de la ovulación un ovocito, el cual es captado por el
infundíbulo y es llevado al interior del oviducto, donde normalmente tiene lugar la
Fecundación
339
Útero
El útero de los animales domésticos consta de un cuello, un cuerpo y dos cuernos. Las
proporciones relativas de cada porción cuernos varían mucho en cada especie, así como la
forma y disposición de los cuernos.
Como muchos órganos internos huecos, la pared uterina se reviste de una mucosa (glandular,
endometrio), bajo la cual se extiende la capa de músculo liso (miometrio) y, encima, el
revestimiento del peritoneo.
El cuello uterino o cérvix se proyecta en sentido caudal dentro de la cavidad de la vagina.
340
Endometrio: epitelio simple cilíndrico o cúbico.
Sub-mucosa: glándulas simples y ramificadas.
Miometrio: capa muscular circular interna y una longitud externa separadas por un estrato
vascular.
Perimetrio: es una capa serosa.
341
342
VAGINA
Es la porción del conducto del parto situada en la cavidad pelviana, entre el útero por delante y
el vestíbulo caudalmente.
Sirve como receptáculo para recibir el pene del macho durante la cópula.
La mucosa vaginal carece de glándulas, está formada de epitelio escamoso estratificado.
Después de la submucosa laxa se extienden las capas musculares, una interna circular de fibras
lisas y una externa longitudinal.
Los fondos de saco vaginales se deben a la proyección del cuello.
VESTÍBULO Y VULVA
El vestíbulo se localiza entre la vagina y la vulva. La unión de vagina y el vestíbulo se marcan
por la presencia del orificio uretral externo, así como un pliegue, inmediatamente craneal al
orificio uretral externo, un vestigio del himen.
La vulva es la porción externa de los genitales de la hembra, extendidos desde el vestíbulo al
exterior
Anexos del aparato reproductor
El útero, el oviducto y los ovarios son sostenidos dentro de la cavidad abdominal por el
ligamento ancho el cual recibe diferentes nombres según el órgano con el cual se relaciona
(mesometrio, mesosálpinxy mesovario).
343
12.2. APARATO REPRODUCTOR DEL MACHO
El aparato reproductor del macho está situado en el interior de la
c a v i d a d abdominal debajo del recto. En el exterior se encuentran los genitales
externos(testículos y pene).
Su principal función es la elaboración de esperma,

parap o s t e r i o r m e n t e d e p o s i t a r l o e n e l a p a r a t o r e p r o d u c t o r d e l a
h e m b r a y l a elaboración de andrógenos que regularan los caracteres sexuales del macho
yla propia producción de espermatozoides.
Consta de las siguientes estructuras anatómicas: testículos, epidídimo, cordón espermático,

glándulas accesorias, uretra y pene.
344
El aparato reproductor del macho es similar en todos los mamíferos excepto enlas
Avesc u y a s d i f e r e n c i a s s o n : l o s t e s t í c u l o s d e l a s a v e s e s t á n s i t u a d o s dentro
de la cavidad abdominal (endorquidia fisiológica) por lo que están a una temperatura de 41-42
ºC; sólo poseen el epidídimo y el conducto deferente que d e s e m b o c a e n l a c l o a c a ; n o
t i e n e n g l á n d u l a s a c c e s o r i a s n i ó r g a n o g e n i t a l externo, sino que poseen una
pequeña papila en la pared dorsal de la cloaca.
LOS TESTÍCULOS
En el bovino los testículos están colocados en al región inguinal, en posición

vertical. Presentan una forma oval, bastante alargada, de alrededor de 10 a 15cm de largo y 5
a 8,5 cm de diámetro. Su peso se estima individualmente en250 a 300 g y en
conjunto unos 500 g (Hafez, 1989). El tamaño del
testículod e p e n d e d e l a e d a d , d e l a r a z a y d e l d e s a r r o l l o
co r p o ral . Se e sti m aaproximadamente en un 0,09% del pes
o v i v o d e l a n i m a l ( S a l i s b u r y y Vandermark, 1978). Su eje longitudinal
es vertical, y sus funciones pueden resumirseen: a) Producción de espermatozoides o
espermatogénesisb) Producción de andrógenos. En los animales mamíferos, escroto se ubica
entre los muslos y encierra a los testículos. Debido a su inserción pendulosa sirve
para mantener a los mismos a varios centígrados menos que la temperatura corporal.
Si no fuese así, la
altat e m p e r a t u r a a b d o m i n a l a l t e r a r í a l a e s p e r m a t o g é n e s i s , y v o l v e r í a a l a n
i m a l temporalmentesubfértil
345
EL EPIDÍDIMO
Consiste en un único, largo y compacto tubo arrollado, con un soporte
d e elementos de tejido conjuntivo que lo fija al testículo. Presenta un diámetro quev a r í a
entre 70 y 500 mm; Su peso es diverso en función de las
g r a n d e s diferencias existentes entre los tamaños de los animales, siendo de 1 gr en el ratón, 4
gr en el hombrey 20 a 30 gr en el carnero. Con respecto a sus longitudes d e 2 m e n e l
c o b a yo , 7 m e n e l hombre 4 0 m e n e l t o r o , 5 0 a 6 0 m e n e l carnero y 80 m en el
padrillo. Convencionalmente está dividido en tres regiones:
Cabeza
: ubicada en el polo proximal del testículo
Cuerpo
: corre por el borde medial y posterior del testículo.
Cola
: situada en el polo distal del mismo y almacena una importante cantidad
deespermatozoides. En el epidídimo se produce lamaduración espermática
CORDÓN ESPERMÁTICO
Comienza en el anillo inguinal profundo donde sus partes constituyentes seunen y
se extiende a través del canal inguinal, pasa sobre el lado del pene y termina en el
borde de inserción del testículo. Está formado por:
Arteria testicular
Venas testiculares
Vasos Linfáticos
Plexo testicular (nervios autónomos)
Conducto, arteria y vena deferentes
Haces de tejido muscular liso alrededor de los vasos (músculo cremáster interno)
GLÁNDULAS GENITALES ACCESORIAS:
346
1.- Vesículas seminales
Situadas dorso lateralmente y a cada lado del cuello de la vejiga urinaria. E n e l e q u i n o

m i d e n 1 0 a 1 5 c m d e l o n g i t u d , e n e l t o r o 1 4 c m y e n e l c e r d o entero 7 a 12
cm.
NO
Existen en el perro.
Segregan ácido cítrico, fructosa, sorbirtol y glicerofosforilcolina. Contribuyen enforna

importante al volumen del eyaculado.
2.- Próstata:
Situada en el cuello de la vejiga y principio de la uretra, en el piso de la pelvis. En el equino se

compone de 2 lóbulos unidos por un itsmo.En bovino y cerdo son pequeñas, y constituidas por
un cuerpo plano situado en el comienzo de la uretra y una parte diseminada, cubierta por el
músculo uretral situada alrededor de la uretra y empotrada en sus paredes. En el carnero sólo se
encuentra la parte diseminada. En el perro es voluminosa y se prolonga en una parte
diseminada. En el gato son primitivas.La secreción contribuye con un gran volumen de
liquido de la porción pos –espermática. Su secreción contiene ac. cítrico, Na, K,
Ca, P, PgE y fosfatasaácida.
3.- Glándulas bulbo uretrales:
Son generalmente cónicas, ovaladas en el toro, situadas a la salida de la pelvisen posición

dorsal respecto a la uretra. En caballo y toro tienen el tamaño de una nuez. En el
cerdo entero son muy grandes (17 x 5 cm). Faltan en el perro. Desembocan en el caballo
mediante 8 conductos excretores en la uretra. En rumiantes, cerdo y gato presentan
un solo conducto. En rumiantes y cerdo el conducto se abre en la depresión uretral
situada dorsalmente, lo cual suele impedir el paso de un catéter. Aportan el componente
gelatinoso del semen del cerdo. Contribuyen a formar la porción pre – espermática del
eyaculado.L o s p r o d u c t o s d e t o d a s l a s g l á n d u l a s i n t e r v i e n e n f a v o r a b l e m e n t e
s o b r e l a vitalidad, duración y movimiento de los espermatozoides.
LA URETRA
Sirve al mismo tiempo de vía espermática y urinaria, denominándose canal
urogenital. La uretra es un tubo membranoso que sale del cuello de la
vejigap o r e l o r i f i c i o u r e t r a l i n t e r n o y q u e l l e g a h a s t a e
l v é r t i c e d e l p e n e , desembocando en este al exterior por el orificio uretral
externo.
347
EL PENE:
El pene u órgano copulatorio es de forma cilíndrica y se extiende desde
e l isquion hasta cerca del ombligo. Presenta 3 porciones, de proximal a distal, que se
denominan:raíz, cuerpo yextremidad libre.
D o s r a í c e s q u e s e i n s e r t a n e n l a b a s e d e l a t u b e r o s i d a d isquiática dan
origen al pene y convergen para formar la porción dorsal del cuerpo d e l m i s m o .
E n l a p a r t e v e n t r a l s e u b i c a l a u r e t r a , r o d e a d a d e t e j i d o eréctil (cuerpo
cavernoso). La porción fija del pene se pliega sobre sí mismaformando en los
animales rumiantes una curvatura en forma de S, conocida c o m o f l e x u r a o
“ S ” s i g m o i d e a . E l v é r t i c e l a e x t r e m i d a d l i b r e d e l p e n e s e presenta
torcido en forma de espiral y corresponde la glande
El pene de los bovinos
Es más largo que el de los caballos y su cuerpodemenor diámetro. Puede medir entre 1 y
1.30 metros y 10 - 12 centímetros dediámetro en estado de erección.En estado de reposo
presenta una doble inflexión sobre el escroto que recibe eln o m b r e d e f l e x u r a s i g m o i d e a
o S peniana
E n e s t a d o d e e r e c c i ó n e s t a flexura desaparece. La S peniana se forma en la

pubertad.E l g l a n d e e s a p l a n a d o i n f e r i o r m e n t e d e 6 a 8 c e n t í m e t r o s .
E s r e t o r c i d o sobre si mismo y en este surco de rotación se abre el orificio uretral externo.El
tejido eréctil es poco abundante. El músculo bulbocavernoso tiene un grosor de 3 centímetros
348
aproximadamente y mide de 15 a 20 centímetros.El músculo retractor del penese inicia
igual que en el caballo y luego se divide en dos ramas cada una de ellas pasa por un lado
de la curva ventral dela flexura sigmoidea y terminan a 12 - 15 centímetros del glande.El
prepucio es largo, muy unido al abdomen. Mide de 30 a 40 centímetros, lapiel que
lo cubre esta poblada de pelos y en especial la abertura prepucial. Losdos músculos
prepuciales que se derivan del músculo cutáneo son el músculoprepucial anterior o protractores
del prepucio y el músculo prepucial posterior.
El pene de los equinos

en estado de reposo llega a medir 50 centímetrosaproximadamente. En estado de
erección mide entre 90 y 95 centímetros.
El pene de los equinos se divide en:

1. Raíz:
Se inserta en las partes laterales del arco isquiático por los pilaresque se unen.
2. Cuerpo:
E m p i e z a e n l a u n i ó n d e l o s p i l a r e s , e s r e d o n d e a d o y e n s u porción dorsal se
observan arterias y venas.
3.Glande:
C o n s t i t u y e u n a f o r m a c i ó n f u n c i o n a l d e l p e n e . D e r i v a ontogénica
mente de la uretra. El glande presenta:
Superficie anterior:
Presenta un reborde o corona del glande.
Cara anterior:
Presenta la foseta del glande, depresión
central.A l r e d e d o r d e l a f o s e t a s e e n c u e n t r a n u n a s c a v i d a d e s o
divertículos. Detrás de la corona esta el cuello del glande pero no hay demarcación entre el
glande y el pene.
El pene en su conformación presenta:
•Cuerpo cavernoso del pene:
349
Se inicia por dos ramas en la tuberosidadisquiática. Esta envuelto por la túnica
albugínea de la cual parten lastrabéculas que forman una armazón en el interior del cuerpo
cavernoso.
La uretra:
Llega hasta la extremidad anterior dela verga (meato urinario) y en la raíz del pene forma el
bulbo de la uretra.
•Cuerpo eréctil del glande:

Aquí desembocan las ramas testiculares delas arterias y venas dorsales del pene
Folículos ováricos
En los mamíferos, la hembra no desarrolla mitosis de la célula germinal después que se produce
el nacimiento, de forma tal que los ovocitos disponibles en este momento representan la
cantidad disponible durante toda la vida reproductiva.
Durante el desarrollo temprano del feto en el ganado bovino, la ovogonia se desarrolla a partir
de las células germinales que migran al ovario, proliferando aproximadamente del día 50 al
130 de la gestación. Ello se acompaña de un proceso de degeneración, siendo la mayor parte de
los ovocitos eliminados de la superficie ovárica antes del parto. Paralelamente, en el feto, la
ovogonia comienza un proceso de meiosis que se detiene en la fase de diploteno, dando lugar
finalmente al folículo primordial cuya población en la superficie del ovario sufre un proceso
continuo e irreversible de desarrollo y atresia conocido como foliculogénesis. Por ello, desde el
punto de vista morfológico y funcional los folículos presentes en la superficie del ovario
pueden clasificarse en 3 grandes grupos: folículos primordiales (unilaminares), en crecimiento
(primario, secundario y antral temprano) y de Graaf. El desarrollo folicular constituye un
proceso dinámico que se caracteriza por la estimulación continua de folículos inactivos en
activos y la atresia (atrofia) continúa de ambos. No se conoce a ciencia cierta las causas que
determinan el desarrollo de los folículos primordiales inactivos, al menos en las primeras
etapas. En el ganado bovino, la superficie ovárica presenta unos cuantos miles de estos
folículos y su desarrollo a folículo primario activo se produce a intervalos regulares durante la
vida fetal, alcanzando aproximadamente a mediados de la gestación la cifra de 2 millones.
Posteriormente una cantidad importante sufre atresia y se estima una cifra de 75,000 en el
neonato (recién nacido) y de 25,000 en la vaca con 15 años de edad. Estas cifras resultan
controvertidas se tenemos en cuenta que en otros casos se informó 150,000 folículos en la
etapa neonatal y una reducción hasta 1,000 en vacas con edades.
Secreción hormonal del folículo
El folículo antral inicia la receptividad a las gonadotropinas para el desarrollo potencial de la
producción hormonal de (1) esteroides (progesterona, andrógenos y estrógenos), (2) péptidos
(inhibinas, inhibidor de la maduración del oocito (OMI), gonadocrinina y relaxina) y (3)
proteínas que aparecen en el líquido folicular los que al parecer intervienen en el control del
desarrollo de los folículos y de la función del cuerpo lúteo (CL). Los esteroides tienen como
precursor el colesterol que llega a través de la vena ovárica. Figura 1. Resumen de la síntesis y
regulación de hormonas esteroidales a partir del colesterol en el folículo antralla formación de
350
los esteroides (1) en el interior del folículo ovárico. Como se puede observar se trata de un
proceso bicelular ya que las células de la granulosa sintetizan estrógenos mediante la acción de
una aromatasa a partir de su precursor, los andrógenos, previamente sintetizados en las células
tecales. El proceso queda gobernado por las gonadotropinas hipofisarias hipofisarias
denominadas respectivamente hormona luteinizante (LH) y hormona folículo estimulante
(FSH). En el figura propuesta, la LH regula la biosíntesis de los andrógenos a partir del
colesterol en las células tecales y una porción de estos difunde hacia el antro para ser
aromatizados a estrógenos por acción de la FSH, acumulándose una porción de estos en el
líquido folicular, mientras que la otra difunde por los capilares de las células de la teca para
alcanzar la circulación sistémica. Otras fuentes extraováricas de producción de estrógenos son
la glándula adrenal y la placenta, mientras que en el macho también son producidos en el
testículo. La placenta constituye una importante fuente estrogénica, así como también de otras
hormonas como la progesterona, gonadotropinas y factores con acción GnRH.
Bajo gobierno de la FSH en la granulosa
(2) PÉPTIDOS
Inhibinas
Controlan selectivamente la secreción y liberación de FSH en la hipófisis y en consecuencia
regulan el crecimiento folicular. Esta familia de hormonas se sintetiza en las células de la
granulosa y se encuentra formada por dos subunidades denominadas α y β, y esta última
presenta a su vez 2 fracciones, A y B. La combinación de las subunidades determina entonces
la formación de 2 tipos de inhibinas que según la nomenclatura empleada se designan como
inhibina de tipo A (αβ A) y tipo B (αβ B). Como su nombre lo indica, las inhibinas A y B
frenan la secreción de FSH a nivel hipofisario. En cambio, si se combinan 2 fracciones βse
produce estimulación de la liberación de FSH, llamándose en este caso las hormonas formadas
activinas que pueden ser de tipo A (2β A) y de tipo AB (βA+βB). Resulta de interés el hallazgo
de que al inmunizar contra formas de inhibinas con DNA recombinante se observó incremento
de la ovulación debido a que el anticuerpo neutraliza la inhibina endógena lo que corrobora la
participación de esta familia de hormonas en la regulación del crecimiento del folículo ovárico.
Inhibidor de la meiosis del oocito (OMI)
El péptido inhibidor de la meiosis del oocito se sintetiza en la granulosa del folículo primordial
y en desarrollo. Su función consiste en mantener el oocito en la etapa de diacenesis de la
primera meiosis, ya que este proceso continúa su desarrollo pocas horas antes de la ovulación,
por lo que se supone que la acción inhibidora del OMI se suprime con la oleada prevoulatoria
de LH. No obstante, no se conoce a ciencia cierta aún si el pico preovulatorio de LH es capaz
de inhibir la producción de OMI o si se trata de un bloqueo de las células del cumulusoophorus
al propio oocito.
Gonadocrinina
Es un péptido pequeño sintetizado en las células de la granulosa con actividad similar al GnRH.
No está muy clara su función en cerdas, grandes y pequeños rumiantes debido a que no se han
encontrado receptores específicos para el GnRH en los folículos en crecimiento. Sin embargo,
se sugiere que en otras especies participa en el control paracrino de la esteroidogénesis en las
351
células de la teca al reducir los receptores de LH e interferir con el sistema del AMPc de las
células foliculares.
Relaxina
Es una hormona de la gestación sintetizada en las células de la granulosa que provoca
relajación de las estructuras pélvicas y del cervix durante el parto. Respuesta folicular a
hormonas metabólicas Al profundizar en el estudio fisiológico de las interacciones hormonales
del ovario con hormonas de acción general debido a la importancia de las gónadas femeninas
en la reproducción se pudo conocer que la somatotropina bovina (bST) estimula en el folículo
ovárico la síntesis del factor de crecimiento similar a la insulina de tipo Ι (FCSIΙ). Lo anterior
se puso en evidencia por el incremento del desarrollo folicular en vacas lecheras tratadas con
bST. Por otra parte, también se conoce que la insulina modifica la actividad ovárica al unirse a
las células de la granulosa incrementando el efecto estimulante de la FSH sobre las mismas, lo
que tiene importancia práctica si tenemos en cuenta que vacas altas productoras presentan en el
postparto temprano niveles circulantes bajos de insulina.
(3) PROTEÍNAS
Folistatina Es una proteína que tiene alta afinidad y baja capacidad de unión por la activina,
proteína esta última que eleva la secreción de FSH. Debido a su unión a la activina, la
folistatina, reduce la secreción de FSH.
Proteína reguladora de los folículos (FRP)
Otros autores además señalan la existencia en la rata, la yegua, la cerda y grandes y pequeños
rumiantes de una proteína reguladora de los folículos (FRP), postulando que la misma inhibe la
actividad aromatasa y por tanto la conversión de andrógenos en estrógenos. Ello sugiere que
esta proteína pudiera relacionarse de alguna forma con la atresia de los folículos no ovulatorios.
Regulación de la reproducción en la hembra
Durante la mayor parte de la vida fértil normal de una hembra, ésta no experimenta una
actividad cíclica regular. En conjunto, los periodos de inactividad en la prepubertad, la
gestación y la lactación son mucho más duraderos que los periodos, relativamente breves, de
actividad cíclica. No obstante, se presta mayor atención a éstos, ya que son los periodos en los
que el hombre interfiere más frecuentemente en el proceso reproductivo (apareamiento/no
apareamiento; elección del macho/IA; control del celo; inducción de la ovulación, etc.), y es
durante estos periodos cuando se presentan la mayoría de los problemas relacionados con la
reproducción.
Los principios del control hormonal de la reproducción son, básicamente, los mismos para
todas las especies de animales domésticos, aunque existen algunas diferencias entre ellos.
Algunos animales son poliéstricos (bovino, porcino) y ciclan a lo largo de todo el año, y otros
sólo son poliéstricos estacionales (caballo, oveja, gato). En cambio, el perro es monoéstrico.
También existen diferencias en el mecanismo de la ovulación. La mayoría de los animales son
de ovulación espontánea, peroen el caso de la gata, la coneja y la camella, la ovulación es
inducida durante el coito por la estimulación de receptores sensoriales en la vagina y el cérvix.
Estos aspectos-específicos dela reproducción son tratados en los capítulos sobre la fisiología de
las distintas especies. Esta sección sólo revisará la función y la interacción de las hormonas más
352
importantes implicadas en la reproducción (y sus tejidos secretores y diana), usando como
ejemplo el ciclo sexual de la vaca.
El proceso reproductivo de los mamíferos está regulado por una cascada compleja (que sólo se
comprende parcialmente) de la combinación de actividades del sistema nervioso central, ciertos
tejidos secretores, tejidos diana y varias hormonas. es una representación esquemática de los
órganos y hormonasmás importantes implicadas en la reproducción de la hembra con algunas
de sus funciones e interacciones.
El sistema nervioso central (SNC) recibe información del entorno del animal (estímulos
visuales, olfativos, auditivos, y táctiles) y transmite la información relevante para la
reproducción a las gónadas mediante el eje hipotálamo-hipófisis-ovárico. El hipotálamo y la
hipófisis están íntimamente unidos a la parte ventral del cerebro. No sólo son productores de
hormonas, sino también órganos diana, por lo que constituyen un sofisticado sistema
homeostático de retroalimentación mediante el cual regulan su propio ritmo de secreción.
Tras un estímulo del SNC, las neuronas endocrinas del hipotálamo producen una de sus
hormonas liberadoras: la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). Ésta es transportada
vía el sistema porta hipotálamo-hipofisario al lóbulo anterior de la hipófisis, su órgano diana.
Aquí estimula a células específicas de la hipófisis para que secreten hormona
folículoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH). La GnRH, la FSH y la LH no se
secretan constantemente, sino mediante una serie de pulsos. La
FSH estimula el desarrollo de los folículos ováricos. Además, en la teca interna. del folículo, la
LH estimula la síntesis de androstenedionaa partir del colesterol.
353
La androstenediona e transforma en testosterona, que sufre un proceso de aromatización para
dar lugar a estradiol-17β, bajo la influencia de la FSH, en las células de la granulosa del
folículo.
El estradiol ejerce una retroalimentación positiva sobre el hipotálamo y la hipófisis,
incrementando la frecuencia de los pulsos de GnRH. Por encima de un cierto nivel umbral de
estradiol, el hipotálamo responde con un pico de GnRH que, a su vez, induce un pico de LH
que desencadena la ovulación.
Así, con respecto a la función ovárica, la FSH estimula el crecimiento de los folículos, mientras
que la LH estimula su maduración, la producción de estradiol y la ovulación. La LH también
apoya la formación y la función temprana del cuerpo lúteo.
Uno de los principales efectos del estradiol es la inducción de los signos propios del celo. El
celo puede describirse como los signos comportamentales y físicos que indican a los otros
animales que la hembra se encuentra en la fase fértil de su ciclo y que permitirá que se apareen
con ella.
Las células de la granulosa también producen inhibina. No todos los efectos de esta hormona se
comprenden, pero su nombrederiva de su retroalimentación negativa sobre la secreción de FSH
por parte de la hipófisis, controlando por tanto el desarrollo folicular. Tras la ovulación, los
restos del folículo se organizan, bajo la influencia de la LH, dando lugar al cuerpo lúteo. La
cavidad del folículo se llena de vasos sanguíneos, y las células de la granulosa aumentan de
tamaño. El cuerpo lúteo es, principalmente, un órgano endocrino que produce progesterona y
oxitocina.
La progesterona es esencial para la ciclicidad normal de la vaca y, tras la concepción, es la

principal hormona responsable del mantenimiento de la gestación. Reduce el pulso de
liberación de la GnRH y, por tanto, inhibe nuevas ovulaciones.
Además, prepara al endometrio para la nidación (de hecho la implantación) del embrión en
desarrollo, e inhibe las contracciones incontroladas de la pared uterina, que resultarían
negativas para la gestación. Si el óvulo liberado por el folículo durante la ovulación no es
fertilizado, no se recibirá una señal de gestación procedente del embrión y entonces, alrededor
del día 16 después de la ovulación, el endometrio del útero no gestante secretará prostaglandina
F2α.
La PGF2α provoca el inicio de la regresión del cuerpo lúteo, lo que recibe el nombre de
luteolisis. El mecanismo luteolítico de las prostaglandinas no se ha dilucidado por completo,
pero implica una reducción del suministro de sangre al cuerpo lúteo mediante vasoconstricción,
además de un efecto directo sobre las propias células luteales. También se piensa que la
oxitocina producida en el cuerpo lúteo desempeña un papel en la luteolisis.
Como resultado de la regresión del cuerpo lúteo, las concentraciones de progesterona en sangre
disminuyen, eliminando el efecto de bloqueo sobre la secreción de GnRH por parte del
354
hipotálamo. Esto inicia una nueva fase folicular y el desarrollo final de un folículo
preovulatorio. El periodo de la maduración folicular, del celo y de la ovulación, caracterizado
por la producción de estradiol, recibe el nombre de fase folicular del ciclo. La fase de dominio
de la progesterona (desde la ovulación hasta la luteolisis) se llama fase luteal.
12.3. MÉTODOS DE SINCRONIZACIÓN DE CELOS
Según Patterson et al (2000) la evolución de los métodos para el control del ciclo estral en la
vaca, puede ser ordenado en 5 fases distintas. La primera comprende todas investigaciones con
el sentido de prolongar la fase lútea a través de la administración de progesterona exógena. Con
el tiempo estos métodos pasaron a contar con una asociación de estrógenos y gonadotropinas.
La tercer fase esta caracterizada por la utilización de prostaglandinas con el fin de acortar la
fase lútea, la cuarta fase seria aquella en la que fueron desarrollados los métodos con la
asociación de progestágenos y prostaglandinas. La denominada quinta fase surgió por estudios
más recientes de las ondas foliculares que mostraron que el control del ciclo estral en la vaca
requiere la manipulación no solo de la fase lútea sino también del crecimiento folicular.
Dentro de las ventajas de la sincronización de estros en bovinos podemos citar las siguientes:
355
♦ Concentración de animales en estro en un corto periodo
♦ Racionalización de la IA principalmente en vacas de carne.
♦ Concentración y reducción del periodo de parición.
♦ Manejo de los alimentos disponibles de acuerdo con la época del año y las categorías de
animales.
♦ Facilitar la formación de test de evaluación zootécnica para posibilitar la compra de
individuos con intervalos reducidos entre los nacimientos.
♦ Registro de los terneros, facilitando las prácticas de manejo y comercialización.
Los principales factores limitantes a una mejor expansión en la utilización de los protocolos de
sincronización de los protocolos de sincronización de celos y ovulación en vacas, esta asociado
relativamente a los altos costos de las hormonas; desconocimiento por parte de los técnicos
sobre los mecanismos fisiológicos que rigen la función reproductiva de la vaca, situaciones
frecuentes en nuestro sistema de producción con periodos de restricción alimentaría, así como
una pequeña reducción de la fertilidad de los animales después de los celos inducidos.
Cuando se va a implementar un programa de sincronización tenemos que caracterizar al grupo
de animales que serán tratados. Esta clasificación se da básicamente considerando si se trata de
vaquillonas o vacas con cría al pie y el estado del ovario. Determinados protocolos que pueden
ser utilizados en vacas o vaquillonas cíclicas, son inadecuados en hembras acíclicas.
Actualmente existen 2 grupos de preparaciones hormonales disponibles en el mercado que
pueden ser utilizadas para sincronizar celos en los bovinos:
1-Progestágenos que tienen como efecto principal un bloqueo hipotálamo-hipofisiario
simulando una fase lútea.
2-Prostaglandinas y sus análogos que actúan como agente luteolítico sobre el cuerpo lúteo
12.4. PROTOCOLOS CON PROGESTÁGENOS

Existen variaciones en cuanto a los protocolos que utiliza el MGA. En 1994 Anderson y Day
propusieron una administración diaria de MGA durante 14 días. Luego se verifico que
reduciendo el periodo de tratamiento se obtenía mayor fertilidad.
Actualmente los protocolos más recomendados, preveen la administración de 0,5mg de MGA
por cabeza por día durante 7 días mesturado con una ración. En el séptimo día luego de la
suspensión del MGA se administra prostaglandina (dosis recomendada por el fabricante)
provocando la lisis del cuerpo luteo de animales que ya estaban ciclando al comienzo del
tratamiento. Cuatro días después de la aplicación de prostaglandina, con el objetivo de inducir
la ovulación o luteinización folicular, se administra GnRH. La inseminación artificial es
realizada luego de la detección de celo, 48 a 96 hs posteriores a la aplicación de prostaglandina.
Este protocolo esta indicado principalmente para vaquillonas próximas al inicio de la pubertad
o ya púberes y en vacas acíclicas posparto.
El Norgetomet es un potente progestágeno sintético que es utilizado de forma de implante
subcutáneo el cual contiene impregnado 3 mg (Crestar) del principio activo.
El primer implante que surgió en el mercado fue el Syncromate B, el cual contiene 6 mg de
Norgestomet.
356
Estos implantes se aplican en la cara dorsal de la oreja del animal, permaneciendo por 9 días.
Cuando se coloca el implante se administran 5mg de Valerato de Estradiol y 3 mg de
Norgestomet, el primero para promover la luteolisis de un eventual cuerpo lúteo y sincronizar
la onda de crecimiento folicular, y el segundo con el intento de promover altas concentraciones
de Norgestomet en el inicio del tratamiento, promoviendo con esto de inmediato el bloqueo
hipotalámico-hipofisiario. En caso de posibles animales cíclicos del grupo tratado, se
recomienda cuando se retira el implante la aplicación de una dosis de prostaglandina. Sitio
Argentino de Producción Animal
Para vacas, las cuales se sabe que están acíclicas, se indica en este momento la administración
de 400 a 700 UI de eCG.
La inseminación artificial se realiza en un tiempo predeterminado, aproximadamente 50 hs
posteriores al retiro del implante.
Actualmente en el mercado se encuentran disponibles diferentes tipos de dispositivos
intravaginales los cuales contienen concentraciones variadas de progesterona, como por
ejemplo tenemos: CIDR-B (1,9 g de progesterona), PRID (1,55 g de progesterona), DIB (1 g de
progesterona), DISPOCEL (1 g de progesterona), etc.
Uno de los mas utilizados es el CIDR-B. Este dispositivo consta con un implante en forma de T
de silicona con un molde de nylon impregnado con 1,9 g de progesterona. La mucosa vaginal
absorbe aproximadamente 0,5 a 0,6 mg de progesterona al día, determinándose esta forma el
bloqueo hipotalámico-hipofisiario.
El dispositivo es introducido en la cavidad vaginal a través de un aplicador semejante a un
especulo que mantiene las extremidades de la T aproximadas a manera de facilitar su
introducción. La extremidad distal del CIDR contiene un filamento de nylon que al final del
periodo de utilización sirve para la remoción del dispositivo por tracción.
El protocolo tradicional de utilización del CIDR preconiza la permanencia del dispositivo en la
cavidad vaginal por un periodo de 9 días. En el día de aplicación del dispositivo se recomienda
la aplicación intramuscular de 2 mg de Benzoato de Estradiol, principalmente con el objetivo
de sincronizar el crecimiento folicular. En este mismo momento se administran 50 mg de
progesterona vía intramuscular para auxiliar el inicio del bloqueo. Para grupo de animales
cíclicos que serán tratados, se hace necesaria la aplicación de prostaglandina al momento de la
retirada de los dispositivos. Como auxiliar del desencadenamiento de la ovulación, es de
utilidad la administración de 1 mg de Benzoato de Estradiol intramuscular en el décimo día del
protocolo, realizando la inseminación artificial a tiempo fijo cercano a las 50 hs posteriores a la
retirada del dispositivo.
Existen protocolos que prevén la sustitución de Benzoato de Estradiol por dos aplicaciones de
100 mcg de GnRH, siendo la segunda realizada en el momento de la inseminación artificial.
En vacas que están amamantando terneros con gran probabilidad de que se encuentren en
estado de acíclia, al momento de retirar el CIDR, en vez de prostaglandina, se recomienda la
aplicación de 400 a 700 UI de eCG, realizando un destete temporario de los terneros por 48 hs.
En el décimo día del protocolo se inyecta por vía intramuscular 1 mg de Benzoato de Estradiol,
realizando la inseminación artificial a tiempo fijo 24 hs después.
357
12.5. PROTOCOLOS CON PROSTAGLANDINAS
El método tradicional de utilización de las prostaglandinas con el objetivo de sincronización de
celos, prevee la utilización de dos dosis de hormona aplicada con un intervalo de 12 a 14 días.
La primera aplicación en rodeos cíclicos normalmente el efecto luteolítico se da
aproximadamente en el 60% de las vacas. Con la segunda aplicación de prostaglandina se
introduce en estro a la totalidad de los animales. A partir de las 48 hs de la segunda aplicación
se comienza a detectar celo e inseminar por 2 a 3 días.
Este método consiste en una variante del procedimiento descrito anteriormente utilizado para
inseminar vacas que entran en celo después de la primera aplicación de prostaglandina. Los
animales son observados después de la primera aplicación por doce días. Los que no se
detectaron en celo, reciben una segunda dosis de prostaglandina y son inseminados cuando
demuestran el celo, que se da la mayoría de las veces entre las 48 y 96 hs. A pesar de la
economía de la hormona, tiene como desventaja en relación al método original la observación
de un periodo mas largo de celos.
Este protocolo se basa en la observación de celos de las vacas en un periodo de 7 días e
inseminación de las verificadas en celo, siendo aplicada al séptimo día una dosis de
prostaglandina en todas las vacas que no ciclaron.
El periodo de observación de siete días debe dar tiempo para que todas las vacas en el momento
del segundo tratamiento se encuentren en diestro.
Todos los protocolos con prostaglandinas solamente son indicados para animales cíclicos,
resultando en completo fracaso cuando lo aplicamos en animales con condiciones nutricionales
deficitarias y en estado de acíclia.
12.6. RECOLECCION DE LOS EMBRIONES
Métodos no quirúrgicos de recolección

La posibilidad de colocar en la especie bovina la sonda a través de la cérvix abrió nuevas
posibilidades a la recolección de embriones, simplificando el procedimiento y disminuyendo el
trauma uterino. Para ello se crearon diferentes modelos de catéteres: rígidos (SUGIE y col.,
1972), semirrígidos (RASBECH, 1976) y flexibles (DROST, 1976; NEWCOMB y col., 1978;
HAHN, 1978). Los mismos podían tener 2 vías, una para insuflar el balón de goma e
inmovilizar el catéter y la segunda para inyectar y recolectar el medio. RASBECH desarrolló
en 1976 un sistema semirrígido de recolección, a partir de una sonda Foley de 2 vías. El
volumen de aire a insuflar oscilaba entre 12-15 ml. La inyección de medio se llevaba a cabo
con una jeringa de 60 ml. La sonda Foley era introducida en un tubo rígido, quedando libre el
extremo anterior, a partir del balón para el aire y el extremo posterior. Los resultados obtenidos
por el autor (tabla 1) indican el éxito de la técnica propuesta, que constituyó el punto de partida
de los catéteres flexibles de 2 vías, empleados actualmente. Las experiencias y
recomendaciones de
358
RASBECH siguen aún vigentes.
Tabla 1: Resultados obtenidos con la recolección no quirúrgica de embriones con el catéter
semirrígido de RASBECH (1976)
Los catéteres de 3 vías permiten inyectar el medio por la segunda vía mientras la tercera
conduce el líquido fuera del útero. En la actualidad se emplean catéteres rígidos y flexibles, de
2 y 3 vías, y 3 métodos de recolección (PALMA y col., 1991):
Circuito cerrado con flujo continúo
Circuito cerrado con flujo discontinuo
Circuito abierto con flujo discontinuo
Circuito cerrado con flujo continúo
Con este método (ELSDEN, 1976; GREVE y col. 1977) se emplean catéteres de 3 vías, rígidos
(CASSOU, 1984, Foto 1) o flexibles (BRAND y col., 1978). Una vía, destinada a la inyección
del medio de lavaje, se conecta al frasco que contiene la solución por medio de una tubuladura
de goma látex o silicona. La solución puede inyectarse por gravedad, colocando el frasco con
el medio a aproximadamente 1 m por encima del frasco recolector o con una jeringa, con el
mismo procedimiento que el método de flujo discontinuo (Fig. 2 y 3). Por la segunda vía se
inyecta aire o medio para llenar el balón y por medio de una tercera vía se recolecta la solución
de lavaje, sin interrumpir la descarga. Palma
359
Fig. 2: Esquema del circuito cerrado con flujo continúo adaptado de ELSDEN (1976)
Circuito cerrado con flujo discontinuo
Con este método se usa el catéter de 2 vías (Foto 3, Fig. 3a), una jeringa de 50-60 ml (Fig. 3b),
una válvula automática o manual (Fig. 3c), una unión de vidrio o plástico en forma de T o Y
(Fig. 3d) y las tubuladuras (Fig. 3 I y II). La válvula, que se coloca a la salida del frasco (Fig 3
c), permite extraer el medio e inyectarlo en el interior del cuerno uterino. Luego de la inyección
de un volumen variable de medio (30-50 ml) se interrumpe el flujo de llenado para proceder a
la segunda maniobra; el cuerno es vaciado por la misma vía. Al ocluir la tubuladura de
inyección (Fig. 3) la unión de vidrio en Y desvía el medio a la segunda tubuladura (Fig. 3 II)
que lo conduce al frasco recolector.
360
Circuito abierto con flujo discontinuo
Inyección y recolección con una jeringa.

Esta técnica se emplea con los catéteres flexibles de 2 vías (Fotos 3, 4, 5 y 7) y no requiere de
tubuladuras (Fig. 4). El medio se inyecta y recolecta por la misma vía y con la misma jeringa
(50 ml). Con ésta se descarga un volumen de medio fijado por el operador (Fotos 1 y 2) quien,
como en el caso anterior, debe palpar el cuerno uterino determinando y controlando su llenado
a fin de evitar lesiones de la pared uterina por exceso de medio. Las maniobras siguientes
variarán de acuerdo al tipo de técnica de lavaje que se aplique. Algunos operadores fijan y
masajean el útero durante la inyección del medio.
Esta operación es particularmente importante cuando el animal no está fijado con una elevación
del tren anterior, que facilite el retorno del líquido de lavaje. Las dimensiones y peso del útero
requieren que éste sea elevado por el operador. Cuando la donante es fijada con una elevación
anterior algunos operadores no manipulan los cuernos uterinos, sólo verifican una vez el
llenado. Luego retiran el brazo del recto y continúan con la inyección de medio hasta completar
el volumen preestablecido de líquido.
La recolección de los embriones en esta posición facilita el lavaje en animales con pariciones
múltiples, aun cuando se emplee además el masaje de útero. Esta forma es aplicada en los
Centros de TE donde ya se cuenta con la infraestructura necesaria. Presenta la ventaja que la
manipulación no irrita al animal y facilita la operación. Mientras se descarga la jeringa en el
frasco recolector el catéter es ocluido con una pinza hemostática o un clamp.
361
Ventajas y desventajas de tres métodos de recolección
Todas las técnicas, con sus diferentes modificaciones, como así también los catéteres
mencionados se emplean en la práctica con el mismo éxito. Por lo tanto, las diferencias entre
ellos, como así también las ventajas y desventajas observadas, no constituyen elementos de
juicio excluyentes de uno u otro. El operador será el que determine, en función de su
experiencia, medios e infraestructura disponible, qué técnica es la más adecuada para su modus
operandi. Independientemente de esos factores, su destreza es el factor más importante en la
tarea de obtener los embriones.
El sistema de circuito cerrado con flujo continuo (fig. 5) permite, en su concepción teórica, un
lavaje más aséptico frente al método de inyección y extracción con jeringa, ya que el medio es
conducido desde el útero hasta el filtro o el frasco de recolección sin solución de continuidad.
Ello es particularmente importante cuando los lavajes se llevan a cabo en lugares abiertos. Sin
embargo la tubuladura no es fácil de lavar y secar, lo que puede provocar en la práctica,
contaminaciones bacterianas, como consecuencia de un lavado insuficiente o químicas,
provocadas por un mal enjuagado o por la deposición de sustancias esterilizantes (dióxido de
etileno) en los restos de humedad.
362
El sistema de circuito abierto con jeringa no emplea tubuladuras y las jeringas son descartables
o de fácil lavado y esterilización, razón por la cual el riesgo de falta de limpieza e insuficiente
secado es mínimo. Con este sistema se debe tener siempre la precaución de obturar el catéter a
fin de no perder el líquido que pueda quedar en el útero mientras la jeringa con el medio
recolectado es descargada en el frasco recolector. Esta maniobra es sencilla y rápida si la
donante es un animal manso y/o está bien preparado (anestesia epidural, tranquilizante etc.).
Sin embargo debe repetirse entre 14 y 20 veces por animal, de acuerdo al volumen de lavaje
empleado. Ello, en una vaca indócil o intranquila puede conducir a complicaciones con pérdida
de medio. Los programas de TE ambulantes constituyen una limitante adicional para este
método, dado que la infraestructura disponible en condiciones extensivas es muy variable y en
muchos casos inadecuada para la recolección de los embriones.
El sistema de circuito cerrado con flujo continuo, como ya fue mencionado, facilita el lavaje
por que la entrada y salida del medio se realiza en forma automática y continua, disminuyendo
el tiempo de lavaje.
El riesgo de pérdida de medio como consecuencia de movimientos bruscos de la donante es
considerablemente menor. El sistema de circuito cerrado con catéteres rígidos (3 vías) es tan
costoso que no se emplea uno por animal sino el mismo para varios lavajes sucesivos. Ello
aumenta el riesgo de contaminación bacteriana siendo esa, posiblemente, la razón por la cual su
uso no está extendido.
Por otra parte el catéter es de acero y permanece en el cuerno uterino durante el lavaje. Su
empleo es especialmente riesgoso en animales indóciles o intranquilos por peligro de lesiones
de la pared uterina.
La vía destinada al retorno del medio posee orificios de reducida dimensión. Para evitar que
ésta pueda taparse con el mucus cervical se recomienda inyectar 10-20 ml de medio cuando el
catéter atravesó la cérvix. Otra forma que además evita el pasaje del mucus cervical al útero es
aspirando el mucus con una pipeta de inseminación por medio de una jeringa antes de
introducir el catéter de recolección. La sonda puede también taparse con coágulos de sangre o
restos de mucosa, como consecuencia de la laceración del endometrio, lo que impide el retorno
del medio. En ese caso se deberá conectar una jeringa a la tubuladura de esa vía para destaparla
mediante la inyección del líquido de lavaje. El circuito cerrado con flujo discontinuo tiene
menos riesgos de taparse al disponer de una vía común de inyección y recolección. El catéter
de doble vía que se emplea para ello dispone además de orificios considerablemente mayores.
Si éstos se taparan con mucus o coágulos, la siguiente inyección de medio los liberará.
Los catéteres, disponibles en el mercado, constituyen también un tema per se en cuanto a sus
precios.
El catéter de 3 vías de acero es el más costoso. Su precio pone en duda su empleo si el
profesional destina un catéter por donante como lo dispone la Asociación Internacional de
Transferencia de Embriones. Los catéteres flexibles de 2 vías, que se ofrecen específicamente
para TE (Foto 3), son más accesibles que los primeros, pero constituyen una inversión de
importancia de acuerdo a la cantidad que se disponga. El catéter armado a partir de una sonda
363
Foley (Foto 4) reduce los costos sensiblemente sin disminuir el éxito de recolección con
respecto a los anteriores.
SUBRAMANIAN y DEVARAJAN (1991) presentaron un método "vagino-cornual" de
recolección para las vaquillonas donantes cruza Bosindicus x Bostaurus. El mismo tiene como
objeto mejorar la recolección de los embriones de donantes que por la edad o la raza
(Bosindicus) permiten obtener tasas de éxito menores que vacas adultas y razas europeas. La
colocación del catéter se lleva a cabo por medio de un by-pass a través de la pared antero-
lateral de la vagina (fornix) a los cuernos uterinos (antes de la bifurcación), con una vaina
rígida, que permite atravesar las paredes vaginal y uterina según el método de TERSTARD y
GODARD-SIUR. La recolección se lleva a cabo con un catéter flexible. Los autores concluyen
en la aplicabilidad de la técnica para el tipo de donantes descrito, acentuando la ausencia de un
efecto negativo sobre la fertilidad de las mismas. Sin embargo recomiendan el entrenamiento
en la práctica de la técnica antes de aplicarla en animales de valor. Queda por establecer la
repetitividad de la misma teniendo en cuenta las perforaciones de la pared uterina.
364
Preparación de la donante, anestesia epidural
La preparación del animal dependerá de varios factores, entre los que se encuentran la
infraestructura disponible de acuerdo al tipo de establecimiento ganadero (producción
intensiva o extensiva), la docilidad del animal como así también la destreza y experiencia del
operador.
Antes de la operación de lavaje es necesario vaciar el contenido rectal, precisar la posición y
dimensiones del útero y la respuesta ovárica al tratamiento superovulatorio (No de cuerpos
lúteos, presencia de folículos). El vaciado del recto y la toilette de la región peri anal son las
primeras maniobras. Usualmente se continúa con la tranquilización y anestesia local de la
donante (PETERS y BALL, 1986; MAPLETOFT, 1986).
A fin de contar con una buena relajación del recto se puede aplicar anestesia epidural baja
(HALL, 1974; LUMB y JONES, 1979), administrando 4-6 ml de Lidocaina (2%), en el espacio
comprendido entre la primera y segunda vértebra coccígea. La cánula se coloca en una posición
de 90
o para atravesar la piel. Luego en un ángulo de 45desde la piel hacia cráneo ventral. Cuando la
aguja ingresa al canal medular circula aire en su interior, que provoca, en algunos casos, un
ligero zumbido. Una prueba más segura es la aplicación de unas gotas de anestésico en la
entrada de la aguja, que serán aspiradas al interior del canal vertebral, si ésta está bien
colocada. Si la aguja llegase a topar una superficie ósea significa que llegó al piso de la 1
vértebra coccígea. En ese caso retirar la aguja aproximadamente 0,5 cm (WESTHUES y
FRITSCH, 1960). La inyección debe aplicarse lentamente y sin resistencia alguna.
El inicio del bloqueo sensitivo y motor se hace evidente por la flaccidez de la cola, por la falta
de respuesta del esfínter anal y de la vulva al pellizco. A pesar que la relajación de la cola es
inmediata, la acción anestésica sobre el recto y el esfínter del ano requiere 10 minutos
aproximadamente. Por otra parte puede producirse un efecto anestésico incompleto, con una
buena anestesia de la cola (flaccidez) pero insuficiente anestesia de los órganos de interés,
causado por lo general por una incorrecta administración. En ese caso deberá suplementarse o
repetirse la dosis. Es importante destacar que una insuficiente anestesia epidural puede
ocasionar el fracaso del lavaje en animales indóciles.
Al levantar la cola para inmovilizarla, después de la administración del anestésico, ocurre -en
algunos casos- el ingreso de aire al recto. Ello constituye una seria complicación por que el
365
mismo pierde sensibilidad y capacidad de expulsar el aire. Si este fuera el caso se recomienda
hacer caminar al animal a fin de que la prensa abdominal ejerza presión sobre el recto y expulse
el aire retenido. Otra alternativa es eliminar el aire por medio de aspiración con un tubo flexible
(RUBIN, 1991), para lo cual se emplean una bomba aspirante de pequeño poder. Levantar y
fijar la cola sólo después que el operador introdujo el brazo en el recto. La vulva y la región que
la rodea deberán ser lavadas, desinfectadas (iodo povidona, alcohol 70%) y secadas. Cuando se
trabaja con hembras indóciles es conveniente emplear una combinación tranquilizante y
relajante de 100-200 mg de clorhidrato de ketamina y 0,5-1,5 ml de xilazina (0,1%) totales,
según el peso del animal. También es posible la administración de sólo uno de ambos
productos. Después de su aplicación es importante dejar a la vaca tranquila durante 10-20
minutos, a fin de que los ruidos y el contacto con el animal no perjudiquen el efecto de los
medicamentos. Por esta razón el tranquilizante se aplica en general después de la rectalización
y antes del resto de los preparativos (toilette perianal, anestesia epidural, materiales etc.)
Previo a la introducción del catéter de lavaje se puede aspirar el mucus cervical con una pipeta
de inseminación y una jeringa de 20 ml y aumentar la luz cervical con ayuda de un dilatador de
acero inoxidable (foto 6). Este instrumento es, además, de utilidad para determinar el diámetro
de la luz cervical a través del grado de dificultad para atravesar la cérvix. Los operadores, que
adecuan diferentes modelos y/o tamaños de catéteres según el diámetro del cuello del útero,
podrán determinarcon ayuda del dilatador cual será el instrumento más adecuado para el lavaje.
Si la cérvix presentó resistencia al pasaje, el dilatador se deja colocado en la luz cervical -no en
el cuerpo del útero - durante 2-5 minutos. Mientras tanto se puede llevar a cabo la palpación
diagnóstica del útero y los ovarios, a fin de determinar dimensión, forma, y respuesta
superovulatoria (No de cuerpos lúteos y folículos), datos de importancia para el protocolo de
cada donante. Algunos operadores no emplean el dilatador y otros lo hacen cuando el grado de
oclusión cervical es tal que no permite la introducción del catéter de lavaje.
La desventaja de esta forma de trabajo es la extracción del catéter de la vagina con el riesgo de
arrastrar impurezas en el segundo intento. No es necesario esterilizar el dilatador ni el mandril,
bastará con un buen lavado y posterior tratamiento con un desinfectante de superficie (alcohol
etílico 70%, isopropílico 70%, etc.).
12.6.1. Colocación del catéter y lavaje del útero
Antes de colocar el instrumento, éste debe ser enjuagado con la misma solución destinada el
lavaje (PBS + 1% SFB). Ello contribuirá a lubricar y eliminar las impurezas que pudieran haber
quedado después de una esterilización con gas (óxido de etileno).
El catéter es introducido en el vestíbulo de la vulva, separando sus labios. Los catéteres de
goma o silicona, a diferencia de los de acero, requieren para ello un mandril. Para atravesar la
cérvix el operador debe fijarlo por delante de la punta del catéter modificando su posición hacia
arriba y abajo como así también en forma lateral sucesivamente, empujando suavemente el
instrumento hacia craneal simultáneamente. Al llegar al último anillo se deberá presentar el
cuerno uterino, ligeramente elevado, frente a la punta del catéter. En este momento es
imprescindible tener especial precaución de controlar la fuerza que se ejerce sobre el catéter, a
366
fin de no atravesar bruscamente la cérvix y perforar la pared uterina. Cuando el instrumento
alcanzó el cuerno del útero, éste último se endereza levantándolo de su cara ventral mientras se
avanza el catéter muy suavemente hasta el 1/3 medio del órgano.
No deberá existir resistencia alguna, si así ocurriera se debe retroceder el instrumento, presentar
el cuerno uterino (estirarlo suavemente) y avanzar nuevamente.
El ligamento intercornual, la curvatura uterina y el extremo anterior del cuerno deben ser
puntos de referencia permanente del grado de avance del catéter. Una vez alcanzada la posición
próxima a la deseada (por ejemplo borde del ligamento intercornual) se libera el catéter del
mandril, se desplaza este último unos centímetros hacia caudal y se deslizan ambos suavemente
hacia craneal, unos 5 cm.
Repetir la operación un par de veces hasta comprobar una óptima colocación del catéter en el
cuerno uterino. De esta forma es posible colocar el catéter sin manipular excesivamente los
cuernos. Después de esta maniobra se procede a inyectar con aire el balón del catéter. El
volumen de inyección varía en función del diámetro de esa porción del útero y esto depende de
la edad y tamaño del animal, como así también de las pariciones previas. En general el volumen
varía entre 15 y 20 ml. El operador es el que determinará, por medio de la palpación, el
volumen a inyectar. Se debe tener en cuenta que su exceso produce aplastamiento de la mucosa
endometrial con hemorragias, y en casos más graves, desgarro de la pared uterina.
Con el catéter ya fijado, el operador deberá comprobar la correcta posición del instrumento. Si
fuera necesario se retirará el aire del balón de goma y se avanzará más hacia craneal. Suele
ocurrir que el operador inexperto cree fijar el catéter en un cuerno y no recolecta medio con las
sucesivas inyecciones de medio. Ello ocurre cuando el instrumento fue fijado en el cuerpo del
útero y el líquido fluye a ambos cuernos o si el balón desgarró la pared uterina. En ambos casos
se podrá comprobar por palpación la ubicación del balón de goma o de la punta del catéter (si
ésta es de acero, modelo LAMPETER, 1977a y b). Si el balón se encuentra en el extremo
anterior del cuerno uterino y éste no se ingurgita al inyectar la solución significa que el exceso
de aire del balón desgarró la pared uterina o que ésta fue perforada con la punta del catéter. El
medio es expulsado en dirección a la cavidad abdominal, en algunos casos sólo un reducido
volumen sanguinolento es recuperado.
La presencia de la herida no significa que se deba renunciar al lavaje del cuerno,
particularmente si se trata de embriones de gran valor. Resolver este problema requiere, sin
embargo, destreza y sobre todo mucha delicadeza para trabajar con el útero perforado y no
agravar la lesión. Ello constituye una seria limitante sobre todo si se tiene en cuenta que esos
problemas son producto de la inexperiencia. El operador deberá decidir de acuerdo a su criterio
cual será la actitud a tomar. El catéter debe ser colocado delante de la lesión, si es que su
ubicación lo permite. Ello requiere buena sincronización entre el operador y su asistente.
Dado que la lesión sólo puede ser determinada por crepitación en el momento de la inyección
del medio de lavaje, junto con la baja o nula recuperación del líquido ya mencionadas, no es
posible fijar su posición después que el balón fue desinflado. En consecuencia el operador
deberá estar preparado para avanzar con el catéter cuando el asistente vacíe el balón. El
instrumento deberá ser colocado por lo menos 5 cm por delante de la lesión (de acuerdo al tipo
367
de catéter), para evitar el aumento de la lesión de la pared del útero al inflar el balón. En los
casos en que el catéter no pueda avanzar más (genital muy largo o posición anterior de la lesión
provocada por el extremo anterior del catéter) se recomienda renunciar a ese cuerno para evitar
complicaciones de gravedad.
Si la rápida evaluación indica que el catéter está bien colocado se procede a inyectar el medio
de lavaje. El volumen de líquido a inyectar varía de acuerdo a la dimensión del cuerno y en
función con la proximidad del catéter a la unión útero-tubárica. En consecuencia, la cantidad de
medio debe ser regulada cuidadosamente por el operador, a fin de inyectar la suficiente
cantidad para producir en el interior del cuerno uterino, la presión de retorno sin que su exceso
provoque dolor, que intranquiliza al animal, o lesiones. El volumen a inyectar varía entonces
entre 30-50 ml. El volumen total empleado para cada cuerno uterino variará según el criterio
del operador entre 500, 700 (MUNAR y col., 1989) y 1000 ml (KÖNIG y ROMMEL, 1987).
Este puede ser recolectado en diferentes tipos de recipientes y filtrado durante o después de la
recolección. La recuperación óptima no es inferior al 90% del volumen inyectado. Algunos
autores sostienen que la mayor parte de los embriones y ovocitos se obtienen después de haber
recuperado 200 ml. La temperatura del medio de lavaje debe ser de 37-39 C, los frascos a tal
fin deben mantenerse en baño María (foto 10). Una vez terminado el lavaje se repite la misma
operación en el otro cuerno uterino.
De acuerdo al grado de flexibilidad del catéter es posible cambiarlo de cuerno uterino sin
sacarlo del tracto genital. Para ello es conveniente retirar el catéter flexible hasta la cérvix e
introducir lentamente el mandril. El modelo LAMPETER (1977, foto 4 y 7), con punta
metálica (foto 5), se adecua muy bien a esta operación, por que cuando el mandril llega a la
punta se produce un chasquido (LAMPETER, 1978). Catéteres muy flexibles (goma látex) son
deformados por los anillos de la cérvix, lo que impide la colocación del mandril, razón por la
cual es necesario sacarlos del tracto genital, al menos hasta el segundo anillo de la cérvix, para
introducirles el mandril. Una exitosa maniobra de lavaje no garantiza siempre la recolección
del número esperado de embriones/ovocitos en función de la cantidad de CL palpados. Las
razones que motivan estas diferencias cuantitativas pueden ser variadas y no se conocen con
exactitud. No siempre es posible explicarse este fenómeno a través de un mayor número de
ovocitos no fertilizados, embriones retardados o degenerados que pueden quedar atrapados en
el oviducto o ser reabsorbidos. La falta de experiencia puede ser una razón válida, como así
también problemas de lavaje aún en grupos experimentados. La repetición del lavaje el mismo
día (6-12 h después) o al día siguiente (LANDSVERK y col., 1991) ha dado, en algunos casos,
buenos resultados para aumentar la tasa de recolección, razón por la cual debe tenerse en cuenta
un segundo lavado.
368
Formas de obtención y búsqueda de los embriones
Luego del lavaje por medio de las técnicas no quirúrgicas, la aislación de los embriones de los
grandes volúmenes de medio se puede hacer por medio de sedimentación o filtración del medio
recuperado.
Para la sedimentación de los embriones se emplean recipientes con forma de embudo y un
cierre hermético en su fondo, probetas o frascos de 0,5-1,0 l. Los recipientes deben estar a una
temperatura
constante de 37 C ó 20 C (baño María, foto 11, o temperatura ambiente) y protegidos de la luz
solar directa. La sedimentación de los embriones requiere 20-30 minutos. Cumplido este
tiempo se elimina el sobrenadante por medio de un tubo flexible (tipo sondas pediátricas
nasogástricas) que, por capilaridad elimina lenta y progresivamente (de arriba hacia abajo) el
volumen recolectado, a fin de evitar turbulencias que hagan ascender a los embriones. El
tiempo necesario para eliminar el sobrenadante varía, en función de su volumen y del tamaño
de la sonda, entre 15-25 minutos. La forma y velocidad de eliminación del medio de lavaje es
por goteo rápido.
Para acortar el tiempo que demandan las 2 operaciones mencionadas se emplean actualmente
filtros estériles con malla de acero inoxidable o plástico de 60-90 m de diámetro de poro. Estos
se pueden presentar en recipientes con forma de embudo (foto 8) donde se vuelca el medio
recolectado del frasco (después del lavaje) o directamente del catéter (durante el lavaje). Por
medio de este último procedimiento el filtro se va vaciando por su parte inferior a medida que
se llena con el medio recolectado, ahorrando de esta forma el tiempo de sedimentación, dado
que los embriones quedan contenidos en el recipiente filtrante. Otros dispositivos de filtración
están unidos a un tubo de silicona, se colocan en el recipiente con el medio recuperado
(probetas) y eliminan el sobrenadante por capilaridad (foto 9). Los embriones quedan, de esta
forma, retenidos en la probeta por medio de su malla filtrante intercambiable. La firma que los
comercializa recomienda sin embargo un tiempo de sedimentación de 20 minutos.
Recientemente fue presentado un nuevo filtro (Genetro, México, foto 10) que presenta la
particularidad de recolectar el medio de lavaje, la filtración y la búsqueda de los embriones sin
pasos intermedios. Su base plana y transparente permite retirar los embriones bajo observación
microscópica con el ahorro consecuente de tiempo.
369
El volumen de solución conteniendo los embriones (40-50 ml) se vuelca en 4-5 vidrios de reloj
o en 2-3 placas de Petri (de 130 mm de diámetro) con divisiones. Para garantizar una completa
observación visual de la superficie total de la placa, la búsqueda deberá hacerse en forma de
guarda griega, tanto en el sentido de las abscisas como de las ordenadas (orientándose de
acuerdo a la disposición de los cuadrados, Fig. 6). Para ello existen en el mercado placas
cuadriculadas como la de la figura. El cuadriculado puede trazarse, además, en las placas
plásticas con un marcador fino indeleble o una aguja hipodérmica, en la parte externa del piso
como también en la tapa, colocando ésta bajo la placa durante la búsqueda.
Los embriones encontrados deberán ser transportados a una placa de Petri más pequeña (3 mm)
o a una placa de cuatro celdas Nunc, con medio enriquecido con suero. Esta operación deberá
repetirse a fin de "lavar" los embriones antes de la transferencia o de la congelación, según lo
establecido en el reglamento de la IETS.
370
El pasaje de los embriones entre las placas se realiza con distintos tipos de tubos v capilares.
Algunos microcapilares (50 µl, Unopette®) se emplean con jeringas de 1 ml (Foto 12), otros
(5-20 µl) con micropipetas especiales (Transferpettor®, Foto 13) o simplemente tubos de vidrio
estirados con el fuego de un mechero Bunsen. En todos los casos se deberá tomar la precaución
de redondear, con la llama de un mechero, los bordes del tubo que toman contacto con el
embrión, a fin de evitar lesiones de la zona pelúcida o de su masa celular. Una vez que los
embriones fueron lavados se puede llevar a cabo la evaluación morfológica de los mismos.
371
372
12.6.2. Material necesario para efectuar un lavado y hacer la transferencias
Lavaje
Dilatador cervical 1
Catéter recolección de embriones 2
Mandril 2
Jeringa 60 ml 2
20 ml 2
Clamps 2
Botella para el medio de recolección 3
Tubo de recolección del medio, con peso y adaptador 2
Filtro 2
Recipiente de vidrio 500 ml 3
Lubricante 1l
PBS 2l
Suero fetal bovino
Toallas de papel
Agujas 18 descartables x 11/2 6
Baño de agua con temperatura controlada portátil 1
Incubadora portátil 1
Procaína al 2% 10 ml
Maleato de acepromacina 2 ml
Clorhidrato de xilaxina 1 ml
373
Agua destilada 20 ml
Frasco estéril con tapón de goma, 20 m 1
Prostaglandina F
Alcohol
Algodón
Tijera
Balde y fuentón de material plástico
Etiquetas
Marcadores
Aislación de los embriones
Lupa estereoscópica
Pipetas para manipulación de embriones
(Capilar, Unopette o Transferpettor®)
Filtros 0,22 µm de poro, tamaño: 26 mm 2
Cajas de Petri
130 mm diámetro, 6
35 mm " 5
o vidrios de reloj 6
Jeringas descartables:
1 ml 2
5 ml 3
10 ml 2
Marcadores
Etiquetas
Transferencia
Catéteres de transferencia 6
Vaina protectora
Minipajuelas (pajillas) 0,25 ml
Guantes de tacto
Procaína al 2%
Tijera
Lubricante
Toallas de papel
Desinfectante
374

Guias Medicina Veterinaria y Zootecnia PDF

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Guias Medicina Veterinaria y Zootecnia PDF

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

GUIAS DE ESTUDIO PARA LA EVALUACION Y ACREDITACIÓN DE CARRERAS

Anatomía: es la rama de la ciencia biológica que trata la forma y estructura de los

Anatomía comparada: es la descripción de la estructura de los animales domesticos

Anatomía especial: es la descripción de un solo tipo o especie ejemplo anatomía del

Anatomía veterinaria: es la rama que trata de la forma y estructura de los principales

Apófisis: es un término general para designar una eminencia

Tuberosidad: es una proyección no articular de forma redonda

Espina o apófisis espinosa: eminencia puntiaguda

Cresta: es una arista aguda

Línea: es una arista mas pequeña

Cóndilo: eminencia articular algo cilíndrico

Tróclea: es una masa articular en forma de polea

Cavidad glenoidea: es una deprecion articular poco profunda

Faceta: se aplica comúnmente a superficies articulares de poca extensión

Foramen: es una perforación para paso de vasos, nerviosetc

Esqueleto axil: comprende columna vertebral, costillas, esternón, y cabeza.

Esqueleto esplácnico o visceral: consta de varios huesos desarrollados en la parénquima de

1.3. Clasificación de los huesos:

1.4. Características de las vertebras

1.5. Extremidad torácica

1.6. Extremidad pelviana

Los huesos del cráneo son:

1.7.1. HAY TRES TIPOS DE CRÁNEOS DOMINANTES ENCONTRADOS ENTRE

Definición.- Rama de la anatomía que estudia las articulaciones.

Sinartrosis.- articulaciones fijas o inmóviles.Ej. Articulaciones de los huesos de la cabeza

Diartrosis.- articulaciones móviles o verdaderas.Ej. Articulaciones de los miembros (fémur,

Anfiartrosis.- articulaciones poco móviles.Ej. Articulaciones de las vértebras (torácica, lumbar,

SINARTROSIS.-Unidos por tejido fibroso o cartilaginoso o una mezcla de los 2.

1.- Sutura.- Articulaciones de la cabeza y se encuentran unidos por tejido fibroso.

5.- Gonfosis.- Implantación de los dientes en los alveolos.

a.- Artrodia.- Son posible el deslizamiento entre los segmentos.Ej. Articulación

b.- Gínglimo.-Son posibles los movimientos de flexión y extensión.Ej. Articulación

d.- Enartrosis.- Multiaxiles y mayor variedad de movimientos. Ej. Articulación escapulo-

1.- Superficies o caras articulares.

2.- Cartílagos articulares.

3.- Capsula articular; 2 capas: Externa: T. fibroso

Interna: Membrana sinovial.

5.- Discos o meniscos articulares.

6.- El cartílago marginal.

Sisarcosis.- Unión de la escapula (miembro anterior) y el tórax (tronco), mediante músculos y

1.8.1. ARTICULACIONES DEL MIEMBRO TORAXICO

1.8.2. ARTICULACIONES DEL MIEMBRO PELVIANO

Coxofemoral, Femorotibiarotuliana, Tibiotarsiana, Intertarsiana, Tarsometatarsiana

Metatarsiana, Metatarso falángico, Interfalangica.

1.9. Aplicación paravertebral

En la última vertebra torácica y la primera lumbar o entre la primera y segunda vértebra

1.10. Aplicación epidural

Alta.- en el espacio entre la última vértebra lumbar y la primera sacra.

Baja.- en el especio entre la última vertebra sacra y la primera coccígea

Para algunos veterinarios la epidural alta y baja hace referencia a la cantidad

1.11. Hiatos del diafragma

Son en un número de tres:

Hiato esofágico.- para al esófago, nervio vago y vasos esofágicos.

Hiato aórtico.- para la aorta, vena ácigos y ducto torácico.

1.12. MÚSCULOS DE LA CABEZA:

Temporales, frontales, partietales, Masetero, Aductor del labio Temporal,

1.13. MÚSCULOSDEL CUELLO:

Cutáneo del cuello (fascia), Braquiocefálico= (fascia), Esternocefalico=(fascia), Omohioideo

1.14. MÚSCULOS DEL TORAX:

Elevador de las costillas , Intercostales , superficiales y profundos,. Retractór de las costillas,

Rectos, oblícuos y transversos abdominales superficiales y profundos.

1.16. MÚSCULOS DEL MIEMBRO TORÁCICO