ABC Emerg PH

ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Soporte vital básico
SOPORTE VITAL BÁSICO (SVB) DEL ADULTO

PAUTAS DE ACTUACIÓN PARA PERSONAL SANITARIO
Emiliano Fdez-Obanza Windscheid
Carlos Bibiano Guillén
Juan Antonio Sánchez Novo
Marcos López Montes
INTRODUCCIÓN
Se denomina parada cardiorrespiratoria (PCR) al cese brusco, inesperado
y potencialmente reversible de la circulación y respiración espontáneas,
que implica el cese de la actividad mecánica del corazón. La PCR recupe-
rable debe diferenciarse de la detención de funciones vitales que tienen
lugar en los procesos de muerte natural, como consecuencia del envejeci-
miento biológico o de la evolución terminal de una enfermedad.
A lo largo del año se producen en Europa hasta 700.000 casos de muerte
súbita. Entre el 65 y 80% de los casos suceden en medio extrahospitalario,
de estos sólo en un 30% se inicia reanimación cardiopulmoar (RCP) y
únicamente en el 2% se realiza desfibrilación.
Se calcula que entre el 59 y el 65% de los episodios de PCR son secunda-
rios a fibrilación ventricular. Sin soporte vital de calidad este ritmo evolucio-
nará hacia asistolia, reduciéndose así de forma progresiva las probabililda-
des de éxito en la resucitación.
En la última actualización de las guías de reanimación cardiopulmonar
(RCP) y atención cardiovascular de emergencia (ACE) publicadas en
Octubre del 2010, se insiste en la necesidad de una actuación protocoliza-
da encaminada a disminuir la mortalidad en las situaciones de compromiso
vital, denominada cadena de supervivencia.
CADENA DE SUPERVIVENCIA PARA LA ATE NCION CARDIOVASCU-

LAR DE EMERGENCIA EN ADULTOS
1
Soporte vital básico ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
ELEMENTOS ESENCIALES EN LA RCP BÁSICA DE CALIDAD

 Reconocimiento inme diato del paro ca rdíaco y ac tivación
del sistema de respuesta de emergencias:
El profesional de salud debe verificar la respuesta mientras ob-
serva al paciente para evaluar su patrón respiratorio. Si la víctima
no respira o no lo hace normalmente (boquea,…), el profesional
debe presuponer que se trata de un paro cardíaco y activar de
inmediato el sistema de respuesta de emergencias (061/112) y
conseguir un desfibrilador externo automático (DEA) si es posible
(o enviar a alguien a por uno).
A continuación y durante un máximo de 10 segundos se intenta
localizar pulso, en caso de ausencia del mismo, se debe empe-
zar de inmediato la RCP hasta que se consiga DEA o llegue el
equipo de emergencias. Si la exploración del pulso resultase du-
dosa, se actuará como en el caso de ausencia del mismo.
El profesional de salud debe adaptar las acciones de auxilio a la causa más probable del paro
cardíaco. Así, ante una presunta víctima de parada por asfixia (p.ej ahogamiento), la prioridad
será aplicar compresiones torácicas con ventilación de rescate durante unos 5 ciclos antes de
activar el sistema de respuesta de emergencias.
 RCP precoz con énfasis en las compresiones torácicas:

Una de las medidas más importantes para lograr un SVB exito-
so, es la adecuada calidad de las compresiones torácicas: “com-
prima fuerte y rápido”.
Inicio precoz y reducción al mínimo de las interrupciones entre
las compresiones torácicas, tanto antes como después de la
ventilación o de la terapia eléctrica.
Los reanimadores deben empezar con las compresiones torá-
cicas antes de administrar la ven tilación de rescate (C-A-B en
vez de A-B-C). Si se comienza la RCP con 30 compresiones en
vez de 2 ventilaciones, habrá un menor retraso hasta la primera
compresión.
La frecuencia de compresión debe ser por lo menos 100/min (sin
pasar de 120/min), con una profundidad que en adultos será de
al menos 5 cm.
Resulta fundamental permitir la expansión torácica completa en-
tre cada compresión.
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Las Guías de la AHA de 2010 para RCP y ACE para adultos, niños y lactantes recomiendan
cambiar la secuencia de los pasos de SVB de A-B-C [Airway, Breathing, Chest compressions
(vía aérea, respiración, compresiones torácicas)] a C-A-B [Chest compressions, Airway,
Breathing (compresiones torácicas, vía aérea, respiración)]).
La gran mayoría de los paros cardíacos se producen en adultos, y la mayor tasa de supervi-
vencia la presentan los pacientes de cualquier edad que tienen testigos en el momento del
paro y presentan un ritmo inicial de fibrilación ventricular (FV) o una taquicardia ventricular
(TV) sin pulso. En estos pacientes, los elementos iniciales fundamentales del SVB son las
compresiones torácicas y una pronta desfibrilación. La demora/retraso que supone abrir la vía
aérea y posterior administración de ventilaciones iniciales, ha demostrado un efecto deleté-
reo sobre la supervivencia en este contexto.
 Desfibrilación temprana:
Las nuevas recomendaciones destacan la “prioridad de las
descargas frente a la RCP ante un paro cardíaco”.
Si un reanimador es testigo de un paro cardíaco extrahospitalario
y hay un DEA/desfibrilador disponible, debe iniciar la RCP con
compresiones torácicas y utilizar el DEA/desfibrilador lo antes
posible.
A nivel hospitalario, también se recomienda inicio inmediato de la
RCP y usar el DEA o el desfibrilador en cuanto esté disponible.
Cuando el personal del servicio de emergencia médica no ha
presenciado el paro cardíaco extrahospitalario, deben iniciar la
RCP mientras comprueba el ritmo con el DEA o en el electrocar-
diograma (ECG) y prepara la desfibrilación.
En cuanto el dispositivo esté listo, se procederá a administrar te-
rapia eléctrica sin demora cuando ésta resulte indicada.
Algunos servicios de Emergencias disponen de protocolos basados en las recomendaciones de las

guías previas de RCP, que recomendaban en este contexto administrar RCP durante un minuto y
medio a tres antes de intentar la desfibrilación. En caso de existencia de estos protocolos concretos,
parece aconsejable ajustarse a recomendaciones locales.
 Determinación de la existencia de ventilación espontánea:

El profesional de la salud sólo examina brevemente la respira-
ción cuando comprueba la capacidad de respuesta del paciente
para detectar signos de paro cardíaco. En caso de que se pre-
sente respiración anormal (“no respira normalmente”) se actuará
del mismo modo que en el caso de ausencia de respiración es-
pontánea.
Se ha eliminado el “ver-oír-sentir” en la evaluación inicial de la
ventilación en un paciente víctima de una parada.
3
 Comprobación de la existencia de signos de circulación:

No se debe invertir más de 10 segundos en comprobar el pulso
antes de iniciar la RCP. Si el reanimador no es capaz de detec-
tarlo en este tiempo, o tiene dudas respecto a la detección del
mismo, debe empezar la RCP y utilizar el DEA cuando disponga
del equipo.
 Relación ventilación-compresiones torácicas:

Se recomienda utilizar una relación compresión-ventilación de
30:2 en adultos, niños y lactantes (excluyendo los recién naci-
dos). La ventilación de rescate debe administrarse en aproxima-
damente 1 segundo.
Las compresiones son prioritarias. Después de la primera serie
de compresiones torácicas, se abrirá la vía aérea y se adminis-
tran 2 ventilaciones.
Idealmente, todos los profesionales de la salud debieran recibir entrenamiento en RCP, por
lo que la recomendación actual es que éstos realicen tanto compresiones como ventilacio-
nes. En caso de que el profesional de salud no pudiera administrar ventilaciones, debería
realizar únicamente compresiones torácicas.
Se debe priorizar la perfusión de órganos críticos. El oxígeno remanente en sangre inmedia-

tamente tras el paro hace que la oxigenación tisular durante los primeros minutos dependa
más del bombeo cardíaco que de las ventilaciones.
Una vez colocado un dispositivo avanzado para la vía aérea, las

compresiones pueden ser continuas (con una frecuencia de al
menos 100/min) sin necesidad de alternarlas con la ventilación.
La ventilación de rescate puede entonces aplicarse con una fre-
cuencia de 1 ventilación cada 6 u 8 segundos aproximadamente
(alrededor de 8 a 10 ventilaciones por minuto).
En las nuevas guías clínicas de 2010 se hace especial incapié
en evitar una ventilación excesiva y la hiperoxia.
 Apertura de la vía aérea:

Tras la serie inicial de 30 compresiones torácicas, el reanimador
debe realizar apertura de la vía aérea y administrar 2 ventilacio-
nes de rescate. Cada ventilación óptimamente debe durar no
más de 1 segundo, debiendo comprobarse posteriormente la ex-
pansión visible de la caja torácica.
4
En caso de contar con más de un reanimador, y con el fin de mi-

nimizar el tiempo sin compresiones torácicas, el segundo miem-
bro del equipo puede empezar a abrir la vía aérea y prepararse
para ventilar en cuanto el primero haya completado las 30 com-
presiones torácicas.
 Evitar ventilación excesiva:

La hiperventilación resulta peligrosa debido al efecto deletéreo
del aumento de la presión intratorácica sobre el retorno venoso y
el volumen latido. Esto ha demostrado reducir la supervivencia.
 Secuencia del SVB para uno o varios reanimadores:

El soporte vital básico debe plantearse como una secuencia de
acciones para realizarse de forma continua hasta recuperación
de conciencia o llegada de personal preparado para iniciar so-
porte vital avanzado (figura 1).
Esta definición es válida si el auxilio lo presta una sola persona.
Sin embargo, en la mayoría de los casos, los profesionales de la
salud trabajan en equipo, lo que permite a los miembros del
equipo realizar las acciones del SVB de forma simultánea. Por
ejemplo, uno comienza inmediatamente con las compresiones
torácicas mientras otro obtiene un desfibrilador externo automáti-
co (DEA) y pide ayuda, y un tercero se prepara para la vía aérea
y ventilar.
5
 Algoritmo si mplificado de a ctuación en SVB ( basado en las

Guías de la American Heart Association de 2010 para RCP/ACE)
Básicamente pretende incidir en la importancia de que el SVB óptimo debe ser visto como un
proceso continuo. Una vez iniciada la secuencia de RCP 30:2, no se debe interrumpir el
proceso para reevaluar la respiración ni el pulso hasta que:
 Llegue el DEA/desfibrilador.
 Paciente muestre señales vitales (abre los ojos, se mueve o comienza a respirar
normalmente).
Figura 1. Secuencia de SVB apra uno o varios reanimadores.
6
MANIOBRAS EN EL SOPORTE VITAL BÁSICO
Apertura de la vía aérea

En función de la sospecha de la existencia de traumatismo importante se
utilizará una u otra maniobra de apertura de vía aérea.
1. Maniobra frente mentón: consiste en la realización de una hiper-
extensión cervical, aplicando la palma de una de las manos so-
bre la frente de la víctima y traccionando con los dedos de la otra
mano de la parte ósea del mentón (maniobra de más fácil aplica-
ción y de uso más extendido).
Cuando la víctima pueda presentar una lesión a nivel de colum-

na cervical o haya sufrido un TCE, no es recomendable realizar
la maniobra antes descrita, recomendándose una alternativa que
minimice los riesgos de desplazamiento del cuello.
2. La tracción mandibular sería la opción recomendada en esta si-
tuación; consiste en traccionar de la mandíbula mientras mante-
nemos alineada la columna cervical.
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Una vez realizada la maniobra de apertura de la vía aérea, y tras haber

despejado la cavidad oral de cuerpos extraños, aplicaremos 2 ventilaciones.
Ante un paciente con sospecha de lesión cervical, se intentará abrir la vía aérea con la
maniobra de tracción mandibular, no obstante, cuando esta maniobra no es efectiva y con
objeto de garantizar la ventilación pulmonar, se justifica utilizar la maniobra “frente mentón”.
Maniobras de ventilación de rescate

1. Ventilación boca a boca: consiste en la insuflación de los pulmo-
nes de la víctima mediante el aire espirado por el reanimador.
Tras la apertura de la vía aérea con cualquiera de las maniobras
descritas, el reanimador sellará con sus labios la boca de la
víctima (utilizando dispositivo de barrera cuando esté disponible)
y cerrará los orificios nasales de la misma, utilizando su mejilla o
mediante la aplicación de una pinza formada con los dedos índi-
ce y pulgar de la mano situada sobre la frente. La insuflación de-
be realizarse en aproximadamente 1 segundo, observando la
elevación del tórax de la victima de forma visible.
2. Una alternativa a la ventilación boca a boca es la ventilación bo-
ca a nariz: para su realización abrimos la vía aérea y aplicamos
los labios alrededor de la nariz de la víctima, cerrándole la boca
para evitar la salida de aire.
3. Ventilación con sistema de bolsa-mascarilla: cuando esté acce-

sible, el sistema de bolsa-mascarilla constituye un dispositivo
efectivo para la administración de ventilación pulmonar. En estos
casos es importante garantizar un correcto aislamiento de la vía
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aérea sujetando la mascarilla con la palma de la mano y traccio-

nando con los dedos del mentón de la víctima.
No re sulta pr ioritario la u tilización d e un d ispositivo av anzado p ara la vía aér ea

durante la reanimación cardiopulmonar básica (SVB) para reanimadores sin experiencia
en este procedimiento. Otros medios de ventilación descritos son igualmente efectivos y
evitamos retrasos en las maniobras que verdaderamente han demostrado aumentar la
supervivencia (compresiones torácicas de calidad y desfibrilación temprana).
Sólo si el reanimador es capaz de colocar un dispositivo avanzado para la vía aérea en
menos de 10 segundos (o durante las compresiones cardíacas), debería intentarse este
procedimiento.
Si se dispone de dispositivo avanzado para la vía aérea, se administrará 1 ventilación
cada 6-8 segundos (8-10 ventilaciones/min).
Masaje cardíaco externo

Consiste en realizar compresiones torácicas, en un intento de conseguir la
expulsión de sangre del corazón y su llegada a los diferentes órganos,
fundamentalmente cerebro y miocardio.
Para su aplicación, el reanimador deberá colocar el talón de una mano
directamente sobre el centro del pecho de la víctima (mitad inferior del
esternón) y el talón de la otra mano encima, de forma que ambas manos
queden en paralelo. En todo momento mantendrá los codos extendidos y
perpendiculares al tórax de la víctima, aplicando una presión capaz de
desplazar éste al menos 5 centímetros. La frecuencia de las compresiones
será de al menos 100 por minuto (sin superar 120/min).
Para optimizar el bombeo de sangre, es fundamental permitir una adecua-
da expansión torácica tras cada compresión (el tiempo destinado a com-
presión/relajación debe ser aproximadamente el mismo).
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Posición lateral de seguridad

Una vez recuperado pulso y ventilación espontánea, permite la prevención
de la obstrucción de la vía aérea por la caída de la lengua hacia atrás ó la
aspiración del contenido gástrico tras una regurgitación, al encontrarse la
víctima inconsciente en posición de decúbito supino.
Se logra haciendo rodar a la víctima hacia el reanimador, preservando en

la manera de lo posible el eje cabeza-tronco y evitando lesionar en el
desplazamiento los brazos o las piernas. Los pasos serían los siguientes:
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1. Nos colocamos junto a la victima situando su brazo más próximo

a nosotros en ángulo recto en relación a su cuerpo, con el codo
doblado y la mano en la zona más próxima a la cabeza.
2. Cruzamos el otro brazo sobre el pecho, aproximando lo más po-
sible la palma a la mejilla de la víctima.
3. Elevar la pierna más alejada de forma que la rodilla quede flexio-
nada y el pie apoyado en el suelo.
4. Giramos la victima hacia nosotros tirando del hombro y la pierna
más alejada, manteniendo el contacto de la mano con la mejilla.
5. La pierna que queda por encima debe mantenerse con la rodilla
y cadera flexionadas.
6. Inclinar ligeramente la cabeza de la víctima hacia atrás para ase-
gurar la apertura de la vía aérea.
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ALGORITMO DE SVB PARA PROFESIONALES DE SALUD
SECUENCIA DE ACTUACIÓN ADECUADA ANTE SITUACI ÓN DE

COMPROMISO VITAL EN DIFERENTES ESCENARIOS.
En primer lugar el reanimador debe evaluar si la víctima responde. Durante

este proceso de comprobar la respuesta, el profesional de salud verificará
brevemente si existe respiración, o si ésta no es normal (es decir, sólo
jadea/boquea).
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Víctima responde a estímulos
1. Determinar existencia de lesiones

2. Solicitar ayuda
3. Mantener bajo observación
Víctima inconsciente con ventilación espontánea

Si la víctima no responde a estímulos pero respira con normalidad, se
comprobará brevemente la existencia de pulso (esta maniobra no debe
durar más de 10 segundos), colocará a la víctima en posición lateral de
seguridad y solicitará ayuda especializada volviendo junto a ella y mante-
niéndola bajo observación.
1. Posición lateral de seguridad

2. Solicitar ayuda
3. Mantener bajo observación
Víctima in consciente s in v entilación espontánea o que no ventila

normalmente
Ante un adulto que no responde y no respira o la respiración no es normal
(es decir, sólo jadea/boquea) el profesional de la salud activa el sistema de
respuesta de emergencias y obtiene un DEA (o envía a alguien a por él).
No debe tardar más de 10 segundos en comprobar el pulso; si no puede
detectarlo en 10 segundos, debe empezar la RCP y utilizar el DEA cuando
lo tenga.
1. Activar sistema de emergencias (SEM).

2. Iniciar compresiones torácicas (30 compresiones).
3. A continuación 2 ventilaciones.
4. Continuar hasta dos minutos (5 series 30:2), luego comprobar respuesta.
5. Continuar hasta respiración espontánea, agotamiento ó llegada de ayuda especializada o
DEA/Desfibrilador.
En las primeras fases del paro cardiaco, existe un remanente de oxigeno

arterial lo suficientemente elevado como para poder oxigenar el tejido
cerebral y miocárdico, siempre que pueda ser bombeada la sangre de una
forma adecuada. Es por esto que las ventilaciones iniciales se retrasan
hasta la aplicación de las primeras 30 compresiones torácicas.
Al cabo de dos minutos o, lo que es lo mismo, 5 series de 30 compresio-
nes y 2 ventilaciones se comprobará si ha habido respuesta (signos de
circulación, pulso presente). La secuencia se continuará hasta la aparición
de respiración espontánea o llegada del DEA/desfibrilador o ayuda espe-
cializada.
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OBSTRUCCIÓN VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO (OVACE)

La obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño es una causa de
muerte accidental poco común, pero potencialmente tratable. La mayoría
de los casos de obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño en
adultos son producidos por alimentos que quedan atascados y ocurren
cuando la víctima está comiendo. Generalmente el episodio de asfixia
ocurre ante testigos y lo habitual es que el reanimador intervenga mientras
la víctima todavía responde.
Detección de la obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño

Los cuerpos extraños pueden causar obstrucciones leves o graves de la
vía aérea. El reanimador debe intervenir sólo si la victima que se está
asfixiando muestra signos de obstrucción grave de las vías aéreas (tos
silenciosa, cianosis o incapacidad para hablar o respirar).
Es posible que la víctima se agarre al cuello (signo universal de asfixia). En
este momento debemos preguntar rápidamente ¿se está asfixiando? Si la
victima asiente con la cabeza, pero sin hablar, esto constituirá una prueba
de que existe una obstrucción grave de la vía aérea.
Desobstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño

Cuando están presentes signos de obstrucción grave de la vía aérea, los
reanimadores deben actuar rápidamente para eliminarla; por el contrario, si
la obstrucción es leve y la victima tose con fuerza, no debemos interferir en
la tos espontánea del paciente y sus esfuerzos por respirar.
Secuencia d e i ntervención: válida para adultos y niños mayores de un

año
1. Si signos de obstrucción leve: animarla a que siga tosiendo, sin
realizar nada más.
2. Si signos de obstrucción grave y víctima consciente: darle hasta
5 golpes en la espalda, siguiendo estos pasos:
-colocarse a un lado y ligeramente por detrás de la víctima.
-sostener el tórax con una mano e inclinar bien a la víctima hacia
delante, de tal forma que si se consigue movilizar el objeto, que
obstruye la vía aérea, lo expulse por la boca y no progrese más
en la vía aérea.
-darle hasta cinco golpes interescapulares bruscos con el talón
de la otra mano.
3. Comprobar si cada golpe ha aliviado la obstrucción; el objetivo es
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aliviar la obstrucción con cada golpe, y no necesariamente dar

los cinco.
4. Si tras dar los cinco golpes en la espalda, no se ha conseguido
aliviar la obstrucción de la vía aérea, dar hasta 5 compresiones
abdominales, de la siguiente forma:
-colocarse tras la víctima y rodearla con los brazos por parte alta
del abdomen.
-inclinarla hacia delante.
-cerrar el puño y colocarlo entre el ombligo y el apéndice xifoides.
-agarrar el puño con la otra mano y tirar con fuerza hacia dentro
y hacia arriba.
-repetir hasta 5 veces.
5. Si la obstrucción persiste, continuar alternando 5 golpes en la

espalda con 5 compresiones abdominales.
6. Si la víctima queda inconsciente en algún momento:
-tiéndala con cuidado en el suelo.
-active inmediatamente el sistema de emergencias médicas.
-comenzar RCP según protocolo de SVB para adultos.
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DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMÁTICO (DEA)

Los DEA son dispositivos sofisticados que disponen de microprocesadores
que, analizando diversos componentes del electrocardiograma, son capa-
ces de identificar los ritmos desfibrilables, avisar mediante mensajes, visua-
les y auditivos y administrar descargas eléctricas.
Las nuevas recomendaciones incluyen el uso de los DEA a partir del año
de edad; entre uno y ocho años deben utilizarse electrodos pediátricos con
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atenuadores de energía y si esto no es posible se utilizará el DEA que se

tenga a mano. En lactantes (menores de 1 año) es preferible utilizar un
desfibrilador manual. Si no se dispone de un desfibrilador manual, sería
conveniente utilizar un DEA con un sistema de atenuación pediátrico. Si
ninguno de ellos está disponible, puede utilizarse un DEA sin un sistema
de atenuación de dosis.
Los parches de desfibrilación, por defecto, se colocaran en posición antero-
lateral, aunque también se puede considerar cualquiera de las otras tres
alternativas posibles (anteroposterior, anterior-infraescapular izquierda,
anteriorinfraescapular derecha) en función de las características individua-
les del paciente.
En pacientes con dispositivos implantados (marcapasos y desfibriladores)
es aceptable utilizar las posiciones anteroposterior y anterolateral. En estos
pacientes, la colocación de los parches o las palas no debe retrasar la
desfibrilación. Podría ser razonable evitar colocar los parches o las palas
de desfibrilación directamente sobre el dispositivo implantado.
Secuencia de utilización de los DEA

1. Garantizar la seguridad de la víctima y el reanimador.
2. Si la víctima no responde ni respira con normalidad, envíe por un
DEA y active sistema de emergencia médicas (112 / 061).
3. Comience RCP según directrices para SVB.

4. Tan pronto el DEA esté disponible:
-enciéndalo y coloque los electrodos adhesivos; si hay más de
un reanimador se debe continuar con la RCP mientras se prepa-
ra esto.
-siga instrucciones visuales/voz.
17
-cerciórese de que nadie toca a la víctima mientras el DEA anali-

za ritmo.
5. Si un choque eléctrico está indicado:

-cerciórese de que nadie toque a la víctima.
-pulse botón de choque eléctrico.
-seguir instrucciones visuales/voz.
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6. Si un choque eléctrico no está indicado:

-reanudar inmediatamente la RCP.
-seguir instrucciones visuales/voz.
7. Siga las instrucciones del DEA hasta que llegue ayuda especiali-
zada o la víctima empiece a respirar con normalidad.
Las nuevas recomendaciones hacen especial énfasis en la desfibrilación

temprana y en evitar al máximo las interrupciones de las compresiones
torácicas, por lo que durante la utilización de un DEA, sólo deberá inte-
rrumpirse el masaje cuando éste analiza el ritmo o en el momento de la
descarga.
RESUMEN ELEMENTOS CLAVES EN LA RCP BÁSICA

Las intervenciones que han demostrado claramente utilidad en SVB son:
 RCP de alta calidad
-comprimir al menos 5 cm caja torácica
-frecuencia al menos 100/min (sin superar 120/min)
-permitir expansión torácica completa entre cada compresión
-minimizar interrupciones masaje cardíaco externo
-evitar ventilación excesiva.
 Cambio a secuencia C-A-B en lugar de A-B-C.
 Prioridad de las descargas frente a RCP. Utillizar DEA/desfibrilador cuando esté
disponible.
 Algoritmo “circular” para secuencia de actuación ininterrumpida.
FINALIZACIÓN DE LOS ESFUERZOS DE RE ANIMACIÓN E N ADUL-

TOS CON PARO EXTRAHOSPITALARIO.
Aunque las Guías de la American Heart Association del año 2010 para
RCP/ACE establecen unos criterios para la finalización de las maniobras
de resucitación, tanto en SBV como en SVA, la legislación española actual
no regula este aspecto, por lo que recomendamos contacto telefónico con
el centro de coordinación de emergencias 112 (en Galicia 061) para asumir
esta responsabilidad a nivel extrahospitalario.
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ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Soporte Vital Avanzado del adulto.
SOPORTE VITAL AVANZADO (SVA) DEL ADULTO

Carlos Bibiano Guillén
Juan Antonio Sánchez Novo
Marcos López Montes
DEFINICIÓN
La parada cardiorrespiratoria (PCR) es la interrupción brusca, inesperada y
potencialmente reversible de la respiración y de la circulación espontáneas
en un contexto que no hacía esperar un desenlace mortal.
ELEMENTOS BÁSICOS EN SOPORTE VITAL AVANZADO (SVA)

Seguiremos las recomendaciones de la American Heart Association
(AHA), consensuadas con SEMES y derivadas de la International Consen-
sus Conference on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Car-
diovascular Care Science with Treatment Recommendations, International
Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR), 2010.
En las actuales guías, el algoritmo para el SVA se ha simplificado y racionali-
zado destacando la importancia de las siguientes actuaciones:
 Se destaca la importancia de la RCP de alta calidad para aumentar
las posibilidades de restablecer la circulación espontánea, que incluye:
-Aplicar compresiones a una frecuencia y profundidad adecuadas
(comprimir fuerte (≥ 5 cm) y rápido (≥ 100/min)).
-Permitir una completa expansión torácica tras cada compresión.
-Minimizar las interrupciones durante las compresiones.
-Evitar una ventilación excesiva.
 Prioridad de las de scargas frente a l a RCP: la desfibrilación tem-
prana, mientras el profesional de SVA valora y trata las posibles cau-
sas subyacentes de la PCR, es clave para aumentar la supervivencia.
 Terapias eléctricas:
-Protocolo de 1 desc arga fr ente a la se cuencia d e 3 descar gas:
cuando un choque no elimina la FV, el beneficio añadido de otra des-
carga inmediata es bajo, y es probable que reanudar la RCP sea la
mejor opción. Se recomienda, por tanto, practicar RCP con protocolos
de 1 descarga seguida inmediatamente de la RCP, en lugar de des-
cargas escalonadas para intentar desfibrilar. En el contexto de la re-
vascularización coronaria y en los pacientes postcirugía cardíaca
se puede justificar la administración de 3 choques secuenciales.
1
Soporte Vital Avanzado del adulto. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
-Si la descarga inicial bifásica no ha sido efectiva para poner fin a la

FV, los niveles de energía en posteriores inte ntos deben ser al
menos equivalentes, y podría considerarse el uso de niveles más altos.
-Se recomienda la utilización de ondas bi fásicas en lugar de las
monofásicas a la hora de intentar eliminar una FV. La energía reco-
mendada para la desfibrilación con onda bifásica depende del dispo-
sitivo utilizado y debe utilizarse la recomendada por el fabricante
(por ejemplo, dosis inicial de 120 a 200 J). Si no se conoce la dosis
recomendada por el fabricante, puede ser conveniente utilizar la do-
sis máxima del desfibrilador.
-A falta de un desfibrilador bifásico, se acepta utilizar uno monofásico.
-En pacientes con marcapasos y desfibriladores implantados, es ra-
zonable evitar colocar los parches o palas de desfibrilación directa-
mente sobre el dispositivo, aunque la colocación de los parches o
palas no debiera retrasar la desfibrilación. En estas condiciones es
aceptable utilizar las posiciones anteroposterior y anterolateral.
 Las acciones de SVA deben organizarse en períodos ininterrumpi-
dos de RCP. Para facilitar la integración de este mensaje se ha in-
troducido un nuevo algoritmo circular.
2
 Detección y tratamiento de causas r eversibles: debemos tener

presente la asociación potencial del paro cardíaco con condiciones
reversibles. Esta situación se da con más frecuencia asociada con los
ritmos no desfibrilables (asistolia/actividad eléctrica sin pulso), pero
también se presentan en casos de fibrilación ventricular y taquicardia
ventricular sin pulso. El tratamiento de estas circunstancias (5H y 5T)
es imprescindible para lograr una RCP exitosa.
 Menor énfa sis en dispos itivos, fármacos y otros elementos de
distracción: no existen datos clínicos concluyentes de que la intuba-
ción temprana o el tratamiento farmacológico mejoren la superviven-
cia sin secuelas neurológicas. De cualquier forma, durante la adminis-
tración de fármacos no deben interrumpirse las maniobras de RCP.
 La altern ativa al a cceso venoso (IV), cuand o éste es dif ícil o
imposible es la vía intra ósea (IO): ésta consigue unas adecuadas
concentraciones de fármacos en plasma en un tiempo comparable
con la inyección a través de un catéter venoso. Se desaconseja la
administración intratraqueal de fármacos debido a la absorción poco
predecible de las drogas por esta vía.
 Lo ideal es guiar la RCP medi ante moni torización fi siológica:
cuando se dispone de registro cuantitativo de la onda de capnografía
(actualmente no disponible en la mayoría de los servicios de urgen-
cias de Atención Primaria), se recomienda la utilización del mismo para
confirmar la colocación de tubo endotraqueal, monitorizar la calidad de
la RCP y detectar el restablecimiento de la circulación espontánea en
función de los valores de Petco2 del dióxido de carbono espiratorio final.
 Organización de los cuidados posparo cardíaco: tras el restableci-
miento de la circulación espontánea lograr optimizar las condiciones
del paciente constituye un elemento fundamental (enfatizado en las
nuevas guías de RCP del 2010) para lograr el aumento de la supervi-
vencia y la limitación de secuelas a medio plazo. Los cuidados sis-
temáticos post- parada cardiorrespiratoria deben iniciarse en el Centro
de Atención Primaria controlando las constantes vitales (oxigenotera-
pia, TA, temperatura) para continuar en una unidad de cuidados in-
tensivos con un equipo multicisplinar, incluyendo a menudo el uso te-
rapéutico de la hipotermia.
Aunque se sigue recomendando el acceso vascular, la administración de fármacos y la

colocación de un dispositivo avanzado para la vía aérea, esto no debe ocasionar inte-
rrupciones importantes en las compresiones torácicas y no debe retrasar las descargas.
3
SECUENCIA DE ACTUACIÓN EN SOPORTE VITAL AVANZADO

Los ritmos cardíacos presentes en la PCR los dividiremos en: a) ritmos desfi-
brilables: fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular sin pulso (TVsp) y
b) ritmos no desfibrilables: asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP).
Los algoritmos de soporte vital avanzado intentan aplicar formatos simples centrados en
las intervenciones que tienen mayor impacto en la supervivencia. Para ello, se enfatiza
en que la clave para aumentar la supervivencia de las personas que han sufrido un paro
cardíaco súbito, es resaltar la importancia de una desfibrilación inmediata junto, con la
RCP de alta calidad.
4
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN SVA

 Adrenalina:
-Ritmos desfibrilables: se recomienda administrar adrenalina si la
FV/TV sin pulso persiste después de al menos 1 choque eléctrico y 2
min. de RCP. Puede repetirse cada 3 a 5 min.
-Ritmos no desfibrilables: se recomienda administrar adrenalina tan
pronto como sea posible una vez iniciada la RCP. Posteriormente
pueden repetirse dosis cada 3 a 5 minutos.
 Atropina: no existen evidencias que apoyen el uso rutinario de
atropina en caso de ritmos no desfibrilables (AESP/Asistolia). Este
fármaco se ha retirado del algoritmo de paro cardíaco.
 Amiodarona: es el antiarrítmico de primera línea en el contexto de
la parada cardíaca. Se recomienda su administración cuando la
FV/TV sin pulso no responde a RCP, desfibrilación y tratamiento va-
sopresor (ver algoritmo parada cardíaca en el adulto). La dosis inicial
es de 300 mg IV en bolus En caso de persitir FV/TV sin pulso, tras
5-10 minutos de la primera dosis, pueden administrarse 150 mg IV
adicionales, que pudieran repetirse hasta una dosis máxima total de
2 gr en 24 horas de ser preciso.
 Sulfato de magnesio : sólo se considerará en caso de torsades de
pointes asociado con intervalo QT prolongado. La dosis es un bolo
IV de 1 a 2 g diluidos en 10 ml suero .glucosado al 5%.
 Bicarbonato sódico: puede resultar beneficioso para la resucitación
en algunos escenarios específicos como en el caso de hiperpotase-
mia, acidosis metabólica preexistente o intoxicación por antidepresi-
vos tricíclicos. Sin embargo, no se recomienda su administración de
forma rutinaria en el paro cardíaco. Cuando se decide su utilización,
la dosis inicial es 1mEq/kg.
 Calcio: no recomendado de forma rutinaria en el paro cardíaco.
 Fibrinolíticos: no se recomiendan de forma rutinaria en el paro car-
diaco. Cuando se presume que el paro cardíaco es secundario a em-
bolismo pulmonar, puede considerarse el tratamiento empírico con fi-
brinolíticos.
FINALIZACIÓN DE LOS ESFUERZOS DE RE ANIMACIÓN E N ADUL-

TOS CON PARO CARDÍACO EXTRAHOSPITALARIO
Las Guías de la American Heart Association del año 2010 para RCP/ACE
establecen unos criterios para la finalización de las maniobras de resucita-
ción. En las situaciones extrahospitalarias en las que haya personal del
sistema de emergencias médicas realizando SVA a un adulto en paro
5
cardíaco, se considerará la interrupción de los esfuerzos de reanimación si

se cumplen todos los criterios de la “regla para finalizar la reanimación
con SVA”, a saber:
 El paro no es presenciado por ninguna persona.
 Ningún testigo presencial practica la RCP.
 No se restablece la circulación espontánea después de finalizar los
cuidados de SVA in situ.
 No se han administrado descargas.
No obstante, la legislación española actual no regula este aspecto, por lo

que recomendamos contacto telefónico con el centro de coordinación de
emergencias 112 (en Galicia 061) para asumir esta responsabilidad a nivel
extrahospitalario.
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Manejo de la vía aérea.
MANEJO DE LA VÍA AÉREA

Plácido Mayán Conesa
Marina Pérez Tenreiro
Olga Boquete Liste
El manejo de la vía aérea se basa siempre en las siguientes premisas:

1. Asegurar la vía aérea (para poder ventilar adecuadamente).
-Abrir la vía aérea.
-Mantenerla abierta.
2. Ventilar. Asegurar el aporte de oxígeno.
3. Aislar la vía aérea.
Dado que cuando abordamos el manejo de la vía aérea en Urgencias
Extrahospitalarias, habitualmente, nos encontramos ante un paciente que
por sus circunstancias clínicas no puede colaborar en la exploración, nos
centraremos, principalmente, en el manejo y evaluación del paciente
mediante signos que no impliquen su colaboración.
1.EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA

Si fuera posible, se debe realizar una historia clínica y exploración física
dirigidas a valorar una posible intubación y/o ventilación difícil.
1. Obesidad, historia de roncador, antecedentes de intubación difí-
cil previa.
2. Rasgos faciales dismórficos: retrognatia, micrognatia, etc.
3. Boca:
-Falta de dientes.
-Apertura bucal.
-Test de Mallampati, test mordida: útiles en la valoración para la
IOT reglada, no en la IOT de emergencia.
4. Cabeza y cuello:
-Limitación a la extensión cervical (distancia tiromentoniana y es-
ternomentoniana).
-Limitación a la flexión cervical.
-Presencia de barba (ventilación difícil).
Si el paciente tiene factores de riesgo, es conveniente tener disponibles
dispositivos alternativos para el manejo de la vía aérea (fiador, cánula
®
esofágica traqueal (Combitube ), mascarilla laríngea,…).
Si procedemos a la intubación endotraqueal, usaremos la escala de Escala
de Cormack y Lehane para valorar la dificultad de aislar la vía aérea.
1
Manejo de la vía aérea. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
2.VENTILACION MANUAL
La ventilación manual se realiza con una mascarilla facial y el balón de
®
resucitación autoinflable o Ambú .
Factores de riesgo para ventilación difícil con mascarilla facial

1. Presencia de barba
2. Obesidad >20% del peso ideal
3. Falta de dientes o edad > 55 años o roncador
Preparación del paciente

1. Colocar al paciente en decúbito supino.
2. Retirar el cabecero de la cama.
3. Retirar las prótesis dentales.
Técnica
1. Higiene de las manos y colocación de guantes.

2. Conectar una fuente de oxígeno a la bolsa reservorio, a un flujo de 10-15 li-
tros/minuto.
3. Comprobar que no existe un cuerpo extraño en la boca del paciente.
4. Elegir el tamaño de la cánula orofaringea (cánula de Guedel®) adecuada. La
cánula adecuada será aquella cuya longitud vaya desde los incisivos superio-
res o los labios hasta el ángulo mandibular.
5. Insertar la cánula orofaríngea (Guedel®) con la concavidad hacia arriba y cuan-
do toque el velo del paladar darle un giro de 180º.
6. Si no hay contraindicación, poner la cabeza del paciente en hiperextensión.
7. Colocar con la mano no dominante, la mascarilla. El tamaño de la mascarilla
debe ser aquel cuyo borde superior apoye sobre el puente nasal del paciente,
sin tapar los ojos y cubriendo por completo nariz y boca, y cuyo borde inferior
apoye sobre el surco mentoniano.
8. Aplicar la mascarilla contra la cara con los dedos pulgar e índice, distribuyendo
la presión a ambos lados; el dedo medio se sitúa por debajo de la barbilla o
sobre la mascarilla, en función del tamaño de la mano. Los últimos dos dedos
se sitúan debajo de la barbilla, para mantener la vía aérea abierta.
9. Insuflar aproximadamente la mitad de la capacidad del balón resucitador con la
mano dominante.
10. Seguir un ritmo de 12-14 insuflaciones por minuto. En lactantes 20 por minuto.
11. Comprobar la expansión del tórax del paciente en cada insuflación.
Si realizan el procedimiento dos personas, una de ellas debe utilizar ambas manos para
abrir la vía aérea y sostener la mascarilla, mientras la otra administra las insuflaciones.
Se recomienda, si hay posibilidad, que una persona efectúe la maniobra de Sellick, a fin de
disminuir los riesgos de insuflación gástrica y broncoaspiración (ver más adelante).
2
Observaciones
 No utilizar la cánula orofaringea en presencia de reflejo nauseo-
so. En pacientes que no están totalmente inconscientes puede
provocar vómitos y/o laringoespasmo.
 Vigilar la aparición de vómitos. Cuando la vía aérea no está ase-
gurada, hay riesgo de insuflación gástrica, vómitos y broncoaspi-
ración.

®
La ventilación manual con mascarilla (Ambú ), es más que sufi-
ciente para oxigenar a un paciente, limitando su uso el cansancio
producido por la fijación de la mascarilla y apertura de la vía aé-
rea o la aparición de complicaciones (vómitos,…). Un Guedel y
®
un Ambú conectado a una fuente de oxígeno son, en muchas
ocasiones, más que suficientes para mantener a un paciente con
vida.
Maniobra de Sellick.
Localizar el cartílago tiroideo (nuez de Adán) y deslizar el dedo hasta la base del cartílago,
donde se encuentra el cartílago cricoides.
Se realiza entonces una presión firme pinzando el cartílago entre el índice y el pulgar.
Con ello se evitará la insuflación gástrica y la aspiración.
La presión no debe ser excesiva y se mantiene hasta que el balón se encuentre hinchado
y se verifique la posición correcta del tubo.
Esta maniobra está indicada en el soporte ventilatorio (básico y avanzado) hasta que la
vía aérea esté asegurada.
3.INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
La intubación endotraqueal es la técnica definitiva de permeabilización y
aislamiento de la vía aérea, permitiendo:
 La administración de oxígeno a alta concentración y de un volu-
men corriente suficiente para mantener una insuflación pulmonar
adecuada.
 La aspiración de la tráquea.
3
La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica son los factores de

riesgo de mayor importancia en la neumonía nosocomial. La colocación del
tubo se realizará mediante una técnica aséptica (lo más estéril o limpia
posible, en su defecto). Los equipos de oxigenoterapia que se conecten
serán estériles (mascarillas, sondas de aspiración estériles para cada
aspiración).
Indicaciones de la intubación endotraqueal

 Parada cardíaca.
 Parada respiratoria.
 Necesidad de aislamiento de la vía aérea debido a disminución
del nivel de conciencia.
 Traumatismo craneoencefálico con una puntuación de la escala
del coma de Glasgow igual o inferior a 8.
 Frecuencia respiratoria inferior a 10 o superior a 40 por minuto.
Preparación del paciente

Antes de proceder a la intubación, debemos oxigenar adecuadamente al
®
paciente mediante mascarilla facial (Ambú ) durante 2-3 minutos. Esto
permitirá un periodo de apnea necesario durante las maniobras de intuba-
ción, sin poner en riesgo la vida del paciente.
Material
Guantes, fuente de O2, bolsa de ventilación con reservorio (Ambu®) y
mascarillas de distintos tamaños, cánulas orofaríngeas, tubos endotra-
queales (TET) de varios tamaños, filtro antibacteriano, fiador semirrígido,
jeringa de 10ml, laringoscopio con palas de distintos tamaños, lubricante
hidrosoluble estéril, pinzas de Magill o Kelly, fonendoscopio, venda, tijeras,
aspirador, y sondas de aspiración estériles de distintos calibres, paño
estéril.
SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN (SRI)

Definición
Es el procedimiento de elección para el acceso y control de la vía aérea en
la mayoría de las situaciones de emergencia. En esencia, implica la admi-
nistración, después de un periodo suficiente de preoxigenación, de un
hipnótico y relajante muscular de acción rápida y breve, junto con la aplica-
ción de presión cricoidea (maniobra de Sellick), para proceder lo antes
posible, y en las mejores condiciones, a la laringoscopia y la intubación
4
orotraqueal (IOT) sin tener que recurrir, o haciéndolo el menor tiempo

posible, a la ventilación manual con válvula-bolsa-mascarilla, minimizando
el riesgo de distensión gástrica, vómito y aspiración.
Aspectos clave
El tiempo en colocar el tubo endotraqueal (TET) es mínimo.
Los tiempos de hipoventilación y apnea se acortan al máximo con una correcta preoxigenación.
Anular las respuestas voluntarias y reflejas producidas al estimular la vía aérea durante la
laringoscopia y el paso del tubo, mediante la administración de medicación adecuada.
Evitar el vómito y la regurgitación con la presión cricoidea y evitando la ventilación manual.
Preparación del material de intubación

1. Utilizar el desinfectante de manos, previo a la manipulación del
material, y ponerse guantes limpios.
2. Colocar el material a la altura de la cabeza del paciente, a dere-
®
cha o izquierda, en función del lado de manejo del Ambú (dies-
tro o zurdo) del operador.
3. Situar sobre el suelo, mesa, camilla,… en el lado elegido, un
empapador o paño, que se dividirá en 2 zonas imaginarias, con
el fin de colocar el material:
-Zona limpia: la más próxima al paciente: bolsa de reanimación,
cánula de Guedel, laringo-palas.
-Zona aséptica: la más alejada del paciente: jeringa, venda, pin-
zas Magill, lubricante y tubo endotraqueal.
4. Abrir el envase por la parte superior, separando los bordes del
envoltorio hacia fuera, exponiendo, únicamente, la porción más
proximal del tubo.
5. Si se requiere fiador, abrir el envoltorio de éste de igual forma
que el del tubo, y extraerlo cogiéndolo exclusivamente por el ex-
tremo superior. Si es necesario, lubricar el tercio distal del fiador
aplicando el lubricante con gasa estéril.
6. Lubricación del tubo:
-Verter un poco de lubricante en una esquina de la porción supe-
rior del envoltorio del tubo, previamente abierta (el extremo del
lubricante no contactará con ningún elemento interior del envase).
-En el momento que el tubo vaya a ser extraído del envase,
hacer pasar los 6-8cm distales del tubo por el lubricante aplicado
previamente en la esquina del envase, teniendo especial aten-
ción en que quede lubricada toda la superficie circunferencial,
impregnando con cuidado el tubo en el lubricante con ligero mo-
5
vimiento giratorio. Poner especial cuidado en no lubricar los 2/3

proximales del tubo.
7. Si la intubación es fallida, lo ideal es desechar el tubo utilizado y
preparar otro nuevo (estéril).
Técnica
SRI Técnica
(Tiempo)
0 1. Extender el paño estéril y colocar todo el material sobre éste.
2. Comprobar el material que se va a utilizar (balón de neumotaponamiento
y laringoscopio, comprobar la luz).
10 min. 3. Explorar la boca del paciente, retirar prótesis dentales y cuerpos extraños
y aspirar si es necesario.
5 min 4. Es preciso ventilar y oxigenar al paciente utilizando un Guedel y un Ambú
conectado a una fuente de O2. Podemos ayudarnos con la maniobra de
Sellick.
3 min Premedicación.
Tiempo 0 Hipnosis y parálisis. Inducción.
+ 20 seg 5. Colocar al paciente en decúbito supino, con el cuello en hiperextensión
(manteniendo control cervical en el paciente traumatizado), situándose la
persona que va a realizar la intubación detrás de la cabeza del paciente.
+ 45 seg 6. Laringoscopia:
• Coger el laringoscopio con la pala montada con la mano izquierda
e introducir la pala por el lado derecho de la boca, deslizándola al
tiempo que va desplazando la lengua hacia la izquierda. La punta
de la pala se situará en la vallécula, visualizando la epiglotis bajo la
pala, si ésta es curva, o pisándola (la epiglotis) si la pala es recta.
• Debe visualizarse el extremo distal de la pala; se hace tracción

hacia arriba y hacia adelante, sin hacer palanca en los dientes, has-
ta visualizar las cuerdas vocales.
6
• Coger el tubo con la mano derecha e introducirlo entre las cuerdas

vocales hasta que el balón de neumotaponamiento las sobrepase
(20 a 22cm desde la comisura de los labios-ver marca en el tubo-).
Se puede utilizar un fiador maleable o guía en el interior del tubo,
evitando que sobresalga por el extremo distal.
+ 60 seg 7. Comprobar la correcta inserción del tubo en la tráquea ventilando al
paciente (signos: empañamiento del tubo, movimientos torácicos bilatera-
les) al mismo tiempo que se auscultan epigastrio y ambos campos pul-
monares (bases y ápex pulmonares).*
8. Infle el balón de neumotaponamiento con 8-10ml de aire.*
9. Si se dispone de él, debe utilizarse un capnógrafo para la medición de
CO2 espirado.
Después 10. Colocar una cánula de Guedel y fijarla con el tubo.
del min 20
11. Ventilar con el Ambú conectado a una fuente de O2 hasta conectar al
respirador (utilizar un filtro antibacterias si está disponible, para disminuir
el riesgo de neumonía).
12. Colocar una sonda gástrica (preferentemente orogástrica).
13. Reevaluar la correcta colocación del tubo.
*Según distintas referencias, los pasos 7 y 8 pueden invertirse (más si se ha
visto claramente pasar el tubo).
Consideraciones especiales
 El tiempo que supone la maniobra de intubación nunca debe ser
superior a treinta segundos. Es preciso ventilar entre sucesivos
intentos.
 El sondaje nasogástrico está contraindicado en el traumatismo
craneoencefálico y en el traumatismo maxilofacial.
 La hiperextensión del cuello en pacientes con traumatismo cervi-
cal está contraindicada.
 Se recomienda utilizar la maniobra de Sellick mientras se está
ventilando al paciente.
7
FÁRMACOS
Premedicación
Fármaco
Fentanilo 1-3ug/kg.
Importante efecto analgésico, efecto vagatónico (+ asociado a
propofol; necesidad de asociar atropina, máxime si se utiliza en
niños). La inyección iv rápida puede inducir rigidez pared torácica
Permite disminuir la dosis de fármacos de inducción.
Remifentanilo 1-1,25ug/kg (similares características al anterior).
Lidocaina 1,5 mg/kg.
Anestésico central utilizado en el protocolo de TCE moderado-
severo, generalmente asociado a fentanilo.
Atropina 0,02mg/kg, dosis mínima 0,1mg.
Utilizado para disminuir efectos vagotónicos de la laringoscopia en
niños y en adultos en cuya inducción se utiliza propofol.
Disminuye las secreciones respiratorias.
Inducción: hipnosis y parálisis simultáneas

Hipnóticos: ninguno de ellos posee efectos analgésicos, por lo que es
necesario utilizar también otros fármacos.
Fármaco
Etomidato 0,2-0,3mg/kg.
Hipnosis en 15-20'', duración 5-15'.
No aumento PIC, disminución discreta del metabolismo cerebral, no efecto
crono-inotrópico (-), mioclonías (desaparecen con BZD o fentanilo).
Midazolam 0,2-0,3mg/kg.
Disminuye el flujo cerebral y la PIC, hipotensión importante en pacientes
ancianos y pacientes con depleción de volumen.
Propofol 2-5mg/kg.
Hipnosis en 30-60'', duración 5'.
Disminución de PIC con disminución de perfusión cerebral (uso en TCE),
caída de TA en pacientes ancianos e hipovolémicos, efecto inotrópico (-),
bradicardia.
Usar con precaución en: hipotensos, cardiópatas, fármacos bradicardizantes,
tono vagal previo.
Ketamina 1,5-3mg/kg (2mg/kg).
Hipnosis, aumento de PIC y PIO, estimulación simpática (HTA, taquicar-
dia,…), efecto broncodilatador.
Contraindicado en: cardiopatía isquémica, HTA no controlada, psicosis
mayor, TCE grave-moderado.
8
Relajantes musculares
Fármaco
Succinilcolina 1-1,5mg/kg.
Acción ultracorta (1'-5')
De elección en larigospasmo.
Precauciones: aumento de PIC, fasciculaciones, aumento de niveles de
potasio sérico, aumento de presión intragástrica.
Contraindicado en: enfermedades neuromusculares congénitas, grandes
quemados (fase tardía), politraumatizado con afectación muscular severa
(fase tardía) y antecedentes familiares o personales de hipertermia maligna.
Precaución en el TCE.
Atracuronio Bolo iv de 0,3-0,5mg/kg.
Acción intermedia.
Puede ocasionar convulsiones en pacientes con edema cerebral, hipoxia,
encefalitis vírica y uremia
Precaución en asma e ICC avanzada.
Rapacuronio 1,5mg/kg.
Acción corta (1'-10/15'). No usar más de 2 o 3 bolos, no utilizar en perfusión
(efecto acumulativo).
Rocuronio Parálisis en 60'' con dosis de: 0,6mg/kg si se asocia a propofol y 0,9-1mg/kg
asociado a cualquier otro hipnótico.
Acción intermedia (1'-25/35')
Vecuronio 0,08-0,1mg/kg.
Precuación: en enf. neuromuscular; miastenia gravis; hipotermia; obesidad;
quemados (ajustar dosis); trastornos electrolíticos graves, deshidratación,
Sedación en algunas situaciones concretas

1. Edema agudo de pulmón
Las benzodiacepinas y los opioides sintéticos son los fármacos más usados.
2. Paciente neurológico
Midazolam, propofol. Midazolam es el fármaco más indicado. La ketamina está
contraindicada, por aumentar el flujo sanguíneo cerebral y el consumo de oxíge-
no. El etomidato como inductor para la intubación. Fentanilo y sufentanilo pueden
aumentar la PIC (en casos de TCE severos).
Secuencia de intubación rápida en pacientes con traumatismo craneal: la lidocaí-
na intravenosa evita el ascenso de la presión intracraneal. Sedación con midazo-
lam o propofol, y relajación con vecuronio y succinilcolina o sólo succinilcolina.
3. Status asmático
Se prefiere la ketamina por su efecto broncodilatador y el vecuronio por no pro-
vocar liberación de histamina.
COMPLICACIONES DE LA INTUBACIÓN
1. Imposibilidad para la intubación.
2. Lesiones dentales o de partes blandas.
3. Intubación del bronquio principal derecho.
9
4. Lesión de la laringe.
5. Lesión traqueal.
6. Lesión neurológica secundaria a movilización incorrecta de la co-
lumna cervical.
7. Arritmias.
8. Aumento de la presión intracraneal.
4.VÍA AÉREA DIFÍCIL

La incidencia de intubación difícil varía en función de los criterios emplea-
dos para su definición y de la experiencia.
Se define la vía aérea difícil como aquella en la que se necesitan más de
10 minutos y/o más de dos maniobras de intubación, con presión cricoidea
y fiadores, para su realización. La situación más temible es la imposibilidad
de ventilar e intubar en un mismo paciente.
Criterios de sospecha de vía aérea difícil

Incisivos superiores largos.
Distancia entre los incisivos superiores e inferiores menor de 3 cm.
Paladar muy arqueado o muy estrecho.
Espacio mandibular rígido, indurado, ocupado por masas o no elástico.
Distancia tiromentoniana menor de tres dedos.
Cuello corto.
Cuello ancho.
El paciente no puede tocar el tórax con el mentón o no puede extender el cuello (requiere
colaboración).
Habitualmente se utilizan las siguientes escalas para la valoración de la

dificultad de la intubación:
 Escala de Mallampati: requiere colaboración del paciente. Se
clasifica pidiéndole que abra la boca todo lo que pueda.
 Escala de Corkman y Lehane: no requiere colaboración del pa-
ciente. Se valora al introducir el laringoscopio y desplazar la len-
gua.
10
ESCALA DE MA-
LLAMPATI
Clase I Sin dificultad. Clase II Sin dificultad. Clase III Dificultad Clase IV Dificultad
Visibilidad del paladar Visibilidad del paladar moderada. Visibilidad alta. Sólo es visible el
blando, úvula, istmo blando, úvula y pared del paladar blando y paladar duro.
de las fauces, pilares posterior de la base de la úvula.
y pared posterior de la faringe.
faringe.
ESCALA DE CORMACK Y LEHANE
Grado I Se observa Grado II Se observa Grado III No se Grado IV No se

la totalidad de la parte de la glotis. No visualiza la glotis. Sólo observa la epiglotis.
glotis. se ve la comisura se expone la epiglotis.
anterior.
5.TÉCNICAS ALTERNATIVAS
Existen múltiples sistemas para el manejo de la vía aérea difícil. Nos cen-
traremos en los más frecuentemente utilizados, que serán los que más
probablemente estén a nuestro alcance.
DISPOSITIVOS ALTERNATIVOS
Mascarilla laríngea
Es un tubo flexible que finaliza con un extremo elíptico inflable, que se sitúa
en la hipofaringe y tiene en su extremo distal un orificio por el que pasa el
aire. Permite una buena vía aérea pero no la aísla.
Existen diferentes tamaños graduados por número (desde el nº1 para
neonatos hasta el nº5 para adultos).
Una vez elegido el tamaño, se comprueba la integridad del manguito, se
lubrica y se introduce deshinchado, sujetando la mascarilla a modo de
bolígrafo y apoyándola contra el paladar duro hasta notar un tope. El tubo
11
presenta una marca longitudinal que debe coincidir con los incisivos. A
continuación se hincha el balón epiglótico y se comprueba su correcta
colocación ventilando con una bolsa reservorio.
Mascarilla laríngea Fastrach

Se trata de una variación de la mascarilla laríngea convencional. Se com-
pone de un tubo curvado rígido con un asa metálica que facilita su inser-
ción. A través de ella puede introducirse un tubo endotraqueal y un balón
distal que sella la hipofaringe. En su unión con el tubo rígido presenta una
barra elevadora de epiglotis. Existen tres tamaños para ser utilizados en
pacientes por encima de los 30kg de peso.
Se introduce sujetando la mascarilla por el asa, realizando movimientos
curvos hacia abajo, desplazándola por el paladar duro hasta llegar al tope;
la marca negra que presenta el tubo debe coincidir con los incisivos. Se
infla el balón y se comprueba su correcta posición.
En caso de precisar aislamiento de la vía aérea, se introduce a través de la
mascarilla un tubo del tamaño adecuado previamente lubricado. Estos
tubos tienen una marca longitudinal que indica el punto en el que se en-
cuentra frente a la laringe. Una vez en este punto, continuaremos introdu-
ciendo el tubo lentamente (si no encontramos resistencia, el tubo está en la
tráquea), comprobaremos la correcta colocación y fijaremos el tubo.
Mango
Elevador de
la epiglotis
Tubo
Válvula de hinchado
Mascarilla laringea colocada Mascarilla laríngea Fastrach
Mascarilla laríngea Proseal

Similar a la mascarilla laríngea convencional, tiene un doble tubo que
permite introducir una sonda nasogástrica.
12
Se comercializa en cuatro tamaños para ser usado en pacientes por enci-

ma de los 10-20kg de peso. Permite una vía aérea más segura al separar
el tracto respiratorio del digestivo.
Su colocación es similar a la mascarilla convencional; dispone de un man-
go introductor intercambiable.
Combitubo
Tubo de dos luces (faríngea con apertura fenestrada lateral y tráqueo-
esofágica con apertura distal) y dos balones obturadores de distinto tama-
ño (traqueal, con un volumen de 40-100ml y tráqueo-esofágico, con un
volumen de obturación de 40-85ml).
1 Luz Faríngea
2
Balón Traqueal
Luz Traqueo
esófagica Balón Distal
Combitubo
Su introducción se realiza a ciegas y permite la ventilación independiente-

mente de su situación, pero no aísla la vía aérea.
Existen dos tamaños para ser usados en pacientes con alturas superiores
a 122cm.
El combitubo puede ser insertado a ciegas o con un laringoscopio, siempre
que se pueda abrir la boca del paciente y sin importar su posición en rela-
ción con el operador, incluso si está sentado o en decúbito ventral.
La técnica de inserción a ciegas consiste en abrir la boca del paciente e
introducir el dedo pulgar para enganchar la lengua por su base, mientras
que con los otros dedos traccionamos la mandíbula hacia anterior y caudal,
de modo que se obtenga una adecuada apertura bucal. Aunque esta
técnica es adecuada, se recomienda usar un laringoscopio para abrir la
boca e insertar el combitubo bajo visión directa, lo que evitaría lesionar
inadvertidamente la mucosa faríngea o la glotis.
La inserción del combitubo en la cavidad orofaríngea debe hacerse con un
suave movimiento curvo, avanzando hacia la hipofaringe hasta que las
13
marcas circulares coincidan con los dientes, o hasta que se perciba resis-
tencia. La inserción a ciegas puede facilitarse doblando la porción distal
entre ambos balones por algunos segundos, lo que aumenta su curvatura.
Una vez insertado, inflar primero el balón faríngeo (proximal, el más gran-
de), a continuación se infla el balón esofágico (distal, más pequeño). Al
inflar el balón faríngeo, normalmente la lengua protruye discretamente
hacia adelante porque el balón la empuja desde su base. La ventilación se
realiza generalmente a través de la luz faríngea (azul, número 1) debido a
que el extremo distal se sitúa más frecuentemente en el esófago. En este
caso, la glotis se ubica entre los dos balones y justo frente a las perforacio-
nes laterales. Si el extremo distal queda en la tráquea, la ventilación se
realiza a través de la luz tráqueo-esofágica, y el combitubo funciona como
un tubo endotraqueal convencional. Ventilando por la luz faríngea (azul,
número 1), la auscultación de murmullo vesicular y la ausencia de insufla-
ción gástrica confirman la ubicación esofágica del extremo distal. Si al
ventilar no se ausculta murmullo vesicular y se observa insuflación gástri-
ca, el combitubo ha sido puesto en la tráquea y la ventilación debe hacerse
a través de la luz tráqueo-esofágica (blanco, número 2).
En algunas ocasiones no se obtiene ventilación por ninguno de las dos
luces, porque el ETC ha sido insertado muy profundamente. En este caso,
debe retirarse unos 3cm y se debe reiniciar la ventilación a través de la luz
faríngea.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
Cricotirotomía-punción cricotiroidea
Son técnicas de emergencia para la apertura de la vía aérea que se em-
plearán como último recurso cuando sea precisa la intubación orotraqueal
y ésta sea técnicamente imposible, o en casos de obstrucción grave de la
vía aérea superior. Se realizarán con el paciente inconsciente o sedado.
En ambas técnicas hay que evitar dirigir hacia arriba los instrumentos de
punción o corte, para evitar dañar las cuerdas vocales que se encuentran
dentro del cartílago tiroides.
Cricotirotomía
Se colocará al paciente en decúbito supino con el cuello en hiperextensión.
Desinfectar la cara anterior del cuello.
Localizar el cartílago tiroides y por debajo el cricoides. Entre ambos se sitúa la membrana
cricotiroidea, que es la zona donde realizaremos la técnica.
Se realiza una incisión horizontal de 2-4cm en la piel sobre la membrana cricotiroidea, y
una vez alcanzada dicha membrana se realiza una nueva incisión horizontal (de aprox.
1cm), para alcanzar el interior de la vía aérea.
Se dilata el orificio realizado y se introduce un tubo de traqueostomía (nº6 o 7), que se fija
14
y, en caso de ser necesario, se conecta a un dispositivo para ventilar (Ambú, respirador).

Se puede modificar un TET para usarlo como tubo de traqueostomía, recortándolo del
tamaño apropiado por el extremo que conecta con el adaptador y la bolsa de ventilación,
y volviendo a conectar el adaptador.
Está indicada en pacientes mayores de 12 años.
Las complicaciones pueden ser el sangrado (más por el paso a las vías aéreas que por la
cuantía), la creación de una falsa vía al introducir la cánula, neumotórax, enfisema sub-
cutáneo. Las complicaciones a largo plazo más frecuentes son la infección local (celulitis,
condritis), cambios en la voz y la estenosis subglótica.
Punción cricotiroidea
Se coloca el cuello en hiperextensión, se desinfecta la zona y se localiza la membrana
cricotiroidea.
Se prepara una jeringa de 2ml con 1ml de suero y se conecta a un angiocatéter grueso
(nº14 o 16).
A través de la membrana cricotiroidea se punciona en sentido caudal y con una inclina-
ción de unos 45º, mientras se aspira con la jeringa.
Al aparecer burbujas en la jeringa nos encontramos en el interior de la vía aérea. Se
introduce completamente el angiocatéter y se retira la guía metálica.
Conectando nuevamente la jeringa sin el embolo tendremos una conexión para un tubo
endotraqueal del nº7, al que se le puede, a su vez, conectar un ambú o un respirador.
Es la técnica de elección en niños menores de 12 años y, dado que es una técnica más
rápida y que requiere menos conocimientos técnicos, se utilizará cuando la urgencia nos
lo indique: imposibilidad para aislar la vía aérea con otra técnica y/o imposibilidad para la
cricotirotomía.
Permite una ventilación adecuada durante solo 30-45 minutos debido a la retención de CO2.
Las complicaciones son la hemorragia, la perforación de la pared posterior, la perforación
esofágica, hematomas, enfisema subcutáneo.
BIBLIOGRAFÍA
 Manual de Procedimientos SAMUR-Protección Civil. SAMUR-
Protección Civil Madrid. Ed. 2011.
 M.S. Moya Mir, P. Piñera Salmerón, M. Mariné Blanco. Manual
de Medicina de Urgencias. Ed. Océano-ERGON. 2010.
15
 Ricardo Abizanda Campos. Guía del Residente en la UCI. 2ª Ed.

2006 EDIKAMED S.L.
16
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Carro de parada.
CARRO DE PARADA
Laura Martínez Calvo
Mónica Vidal Regueira
Las siguientes recomendaciones son orientativas y cada centro debe

adecuar su carro de parada a sus necesidades y posibilidades de adquisi-
ción de material.
CARRO DE PARADA-ADULTOS
Después de administrar cada medicamento intravenoso, perfundir un bolo
de 20ml de suero salino fisiológico (SSF) intravenoso e inmediatamente
elevar la extremidad, para mejorar la distribución del medicamento en la
circulación sistémica, que suele tardar 1-2 minutos.
Presentación Posología
Adrenalina jer. Precar- RCP y arritmias cardiacas: 1mg iv: administrar preferente-
gada 1/1000 (1mg/1ml) mente diluido en 10ml SSF.
1/1000=1mg/ml Shock anafiláctico: 0,5mg sc o im preferentemente.
1/10000=0,1mg/ml Esta dosis se puede repetir cada 5-15 min.
(jeringa + 9ml SSF) Shock anafiláctico grave: 0,5mg iv. Administrar preferen-
temente diluido en 10ml SSF.
Esta dosis se puede repetir cada 5-15 min.
Amiodarona FV/TV refractaria, taquicardia ventricular hemodinámica-
amp150 mg/3ml mente inestable: 300mg diluidos en 20ml de glucosado 5%
en un tiempo no inferior a 3 minutos.
No debe administrarse una segunda dosis antes de
15minutos de administrar la primera.
Puede ocasionar tromboflebitis. Utilizar vía periférica
gruesa.
Atropina Bradicardia sinusal o asistolia: 1mg iv. Se puede repetir a
amp 1mg/1ml intervalos de 3-5 min , hasta un máximo de 3mg (corres-
pondiente a una dosis máxima de 0,04mg/kg para un
adulto de 70kg).
1
Carro de parada. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Otros fármacos recomendables:
Cloruro cálcico amp 10% RCP:

10ml. Contiene: Perfusión iv de 5ml en 100 ml de SSF o G5% en 5 min
0,914mEq/ml de ion calcio (dosis media para un adulto, correspondiente a
0,05mEq/kg). Esta dosis se puede repetir a intervalos
de 10 min.
Bicarbonato sódico RCP: 1ml/kg bolo iv. Posteriormente se puede conside-
8,4%- 1Molar 250ml. rar la administración de 0,5ml/kg a intervalos de 10
Contiene: 1mEq/ml de min durante la parada.
bicarbonato sódico
Atracurio Relajación muscular: 4ml bolo iv (dosis media para un
amp.10mg/ml , 5ml adulto, correspondiente a una dosis 0,06ml/kg).
(NEVERA) Se puede realizar la intubación normalmente a los 90
seg de la administración.
Proporciona relajación durante 15-35 min.
Propofol Sedación: 5ml bolo iv (dosis media para un adulto,
vial 1% , 10mg/ml, 20ml correspondiente a una dosis 0,5mg/kg).La dosis inicial
proporciona sedación durante 3-5 minutos, pudiéndose
administrar posteriormente bolos de 5ml según el grado
de sedación requerido.
Contenido del Carro de parada
ADRENALINA jeringa precargada 1/1000 (1mg/1ml). 5 jeringas

ATROPINA amp 1mg/1ml. 5 ampollas
LIDOCAINA amp 5% 10 ml 2 ampollas
AMIODARONA amp 150mg 4 ampollas
Medicamentos que también deben estar disponibles
Adenosina vial 6mg/2ml 4 viales

AAS comp 500mg --
Diazepam amp 10mg/2ml 2 ampollas
Digoxina amp 0,25mg 4 ampollas
Flumacenilo amp 2 ampollas
Furosemida amp 20mg 4 ampollas
Glucosa 50% fr.100ml 2 ampollas
Lidocaina vial 5% 10ml 2 ampollas
Metilprednisolona 2 ampollas
Midazolam 15mg/3ml 2 ampollas
Morfina amp 10mg/1ml 2 ampollas
Naloxona 2 ampollas
Nitroglicerina spray. 1 envase
Tiamina amp 100mg/1ml 1 ampolla
2
CONTENIDO CARRO PARADA ADULTOS
Equipo ventilación Cantidad

Ambú con reservorio 1
Mascarillas transparentes 2 tamaños
Válvula conexión Ambú 2
Guedel nº3 1
Guedel nº4 1
Pinzas Magyll 1
Tubos alargaderas oxígeno 2
Laringoscopio 1
Pala curva laringo mediana 1
Pala curva laringo grande 1
Pilas laringo repuesto 2
Bombilla repuesto laringo 1
Tubo orotraqueal nº7 3
Tubo orotraqueal nº7,5 3
Tubo orotraqueal nº8 3
Tubo orotraqueal nº8,5 3
Fiadores tubo orotraqueal 2
Venda de gasa 1
Lubricante hidrosoluble 1
Sondas aspiracion nº 16 5
Sondas nasogastricas nº14 3
Gasas 5
Paños estériles 5
Mascarillas protectoras 5
Gafas protectoras 1
Guantes estériles p 5
Guantes estériles m 5
Guantes estériles g 5
Equipo desfibrilación Cantidad
Tabla 1
Parches electrodo 12
Pasta conductora 1 Continúa
3
Equipo perfusión Cantidad

Abocath nº14 5
Abocath nº18 5
Abocath nº20 5
Sistemas gotero 5
Llaves de 3 vías 5
Tapones heparinizados 5
Jeringas 2cc 5
Jeringas 10cc 5
Esparadrapo papel 1
Esparadrapo tela 1
Clorhexidina al 2% sol acuosa 1
Compresores 2
Sueros
Glucosado 5% 500cc 2
Gelafundina 500cc 2
Fisiologico 500cc 2
CONTENIDO CARRO PARADA PEDIATRÍA
Material para acceso vascular Cantidad

Palomitas de 19, 21, 23, 25 G 2, 2, 2, 2
Catéter venoso nº 14, 16, 18, 20, 22, 24 G 2, 2, 2, 2, 2, 2
Equipo de perfusión 2
Llave de 3 pasos 2
Aguja intraósea de 16 G, 18G 1, 1
Torniquetes (compresores) ó tortor 1
Jeringas (1,5 y 10ml) 5, 5, 5
Agujas iv, im (0,8x25), sc (0,5x16) 5,5,5
Guantes 5
Gasas Estériles 10
Esparadrapo 1
Fonendoscopio 1
Aparato de toma de PA 1
4
Material para vía aérea e intubación Cantidad

Mascarillas faciales transparentes redondas 0, 1, 2 1, 1, 1
Mascarillas faciales transparentes triangulares 0, 1, 2 1, 1, 1
Cánulas tipo Guedel 00, 0, 1, 2, 3 1, 1, 1, 1, 1
Bolsa autoinflable (Ambú) 500 y 1.600ml 1, 1
Bolsa enriquecedora de O2 para conectar al ambú de 500 y 1
1600ml
Tubo corrugado para enriquecer O2 (conectar a ambú de 320ml) 1
Tubos endotraqueales (tamaños: 2, 3, 4, 5, 6) 1, 1, 1, 1, 1
Fiadores (pequeño, medio) 1, 1
Laringoscopio con pilas 1
Palas de laringoscopio (recta, pequeña, mediana) 1, 1, 1
Pinzas Magyll 1
Sondas de aspiración: 6, 8, 10, 12, 14, 16 1, 1, 1, 1, 1, 1
Bala de O2+tubuladura de conexión de bala a ambú 1
Sueros Cantidad
S. Fisiológico 500ml 1
S. Glucosado 10% 500ml 1
S. Glucosalino 1/5 250ml 1
Medicación para RCP Cantidad
Atropina amp 1mg/1ml 2
Adrenalina amp 1mg/1ml 1/1000 2
Adrenalina jeringa 1mg/1ml 1/1000 2
Bicarbonato 1M frasco 1
Reponer el material y los medicamentos tras su utilización.

Realizar un control periódico del carro de parada (mínimo cada mes).
Otros fármacos recomendables en carro pediátrico:
Presentación Cantidad
Ac. Acetil Salicilico comp 125mg 5
comp 500mg 5
Adrenalina jeringa 1mg/1ml 2
amp 1mg/1ml 5
Atropina amp 1mg/1ml 5
Betametasona* gotas 0,5mg/ml 30ml 1
Biperideno amp 5mg/1ml 2
Carbón Activado frasco 50g 1
Cefotaxima amp 2g 2
microenema 5mg 2
Diazepam microenema 10mg 2
amp 10mg/2ml 3 Continúa
5
Dexametasona* amp 4mg/1ml 2

Dexclorfeniramina amp 5mg/1ml 2
Flumazenilo amp 0,5mg/5ml 5
Glucagón Fuera frigor. 6 meses 1
Glucosa 50% 50% 10g/20ml 2
Insulina Rápida 100UI/ml vial 10ml 1
Ibuprofeno ** susp 100mg/5ml 200ml 1
Metil-Prednisolona* 20mg/vial 2
40mg/vial 2
Midazolam amp 5mg/5ml 2
Morfina amp 1% 10mg/1ml 3
Naloxona amp 0,4mg/1ml 5
Paracetamol ** gotas 100mg/5ml 1
comp 650mg 2
supos 125mg 2
supos 300mg 2
Prednisona* comp 30mg 3
Prednisolona* gotas 13,3mg/ml 10ml 1
Salbutamol sol neb 0,5% 10ml 2
inhal 100 mcg/pulso 1
Camara Babyhaler Babyhaler 1
Suero Fisiologico 500ml 1
Suero Glucosado 5% 500ml 1
Suero Glucosalino 250ml 1
Tiras Glucómetro + Glucómetro 1
La existencia o no de un carro de parada de pediatría diferenciado del

maletín de urgencias de pediatría depende de la organización de las ur-
gencias de cada centro de salud.
* Corticoides: no es preciso tenerlos todos

** Analgésicos-antipiréticos: no es preciso tenerlos todos
Sería importante contar dentro del carro de parada equipo para el manejo
de la vía aérea difícil, recomendamos (debería adecuarse a la habilidad del
personal para su uso):
Equipo intubación difícil Cantidad

Mascarilla Laríngea o Fastrach nº 3, 4 y 5 1 de cada una
Empujador Mascarilla Fastrach 1
Guía Frova 1
Minitrach 1
Pala Laringo Mcoy 1
6
BIBLIOGRAFíA
 Martin Zurro, A. Y Cano Perez, J.F. Atención Primaria 6ª Ed. El-
sevier. 2008.
 Carmen Jiménez Gómez. Protocolo de revisión y mantenimiento
del Carro de parada en los Centros de salud. Última revisión: 16
de Octubre de 2006. Salud Madrid.
http://www.semap.org/docs/areas_sanitarias/area5/protocolos/re
visionCarrosParada2006.pdf
7
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Síndrome febril.
SÍNDROME FEBRIL
Ana Belén Durán Rosende
Juan Campos Toimil
María José González Estévez
Natalia Isabel Lafuente Acuña
Manuel J. Vázquez Lima
DEFINICIÓN
La fiebre es la segunda causa más frecuente de consulta en Atención
Primaria después del dolor. Se trata de un signo que puede ser manifesta-
ción de muy distintas patologías. En la mayor parte de los casos está
relacionada con procesos virales más o menos banales, pero en ocasiones
nos encontramos ante la presentación de una enfermedad más grave.
CONCEPTOS
En individuos sanos la temperatura media axilar es de 36,8±0,5ºC. La
temperatura rectal es 0,6ºC mayor que la axilar.
La temperatura basal varía según un ritmo circadiano, con valores mínimos
durante la madrugada y máximos por la tarde (entre las 16 y las 18 horas).
 Fiebre: valores de temperatura corporal a partir de los 38ºC co-
mo respuesta fisiológica del organismo a diversas agresiones (in-
fecciones, inflamaciones, tumores, etc.).
 Febrícula: temperatura corporal entre 37 y 37,9ºC.
 Hiperpirexia: medición aislada de temperatura superior a 41ºC o
elevación de la temperatura superior a 1ºC cada hora durante 2
o más horas consecutivas.
 Hipertermia o síndrome por calor: debido a un fallo del centro
regulador se produce un desequilibrio entre el aporte de calor y
la posibilidad del organismo de eliminarlo. La temperatura suele
ser superior a 39ºC. Sus causas más frecuentes son el golpe de
calor y el síndrome neuroléptico maligno.
 Fiebre de corta duración: evolución menor o igual a dos sema-
nas.
 Fiebre de larga evolución: el proceso se prolonga más de dos
o tres semanas.
 Fiebre de origen desconocido: temperaturas >38,3ºC en va-
rias determinaciones, de más de tres semanas de evolución y
que tras diversas pruebas complementarias en ámbito hospitala-
rio no se ha llegado a un diagnóstico.
1
Síndrome febril. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
 Síndrome febril: debido a la acción de los pirógenos endóge-

nos, la elevación de la temperatura corporal se acompaña de
síntomas sistémicos como: cefalea, mialgias y artralgias, esca-
lofríos, alteraciones del estado mental (somnolencia, delirio, etc.)
diaforesis, taquicardia.
PATRONES DE FIEBRE
 Mantenida: elevación térmica persistente con mínimas variaciones.
 Intermitente: exagera el ritmo circadiano (valor máximo entre las
16-18 horas y mínimo a las 6 horas de la madrugada).
 Recidivante: episodios febriles separados por episodios de
temperatura normal.
 Remitente: la fiebre disminuye pero nunca a límites normales.
ETIOLOGÍA
La etiología de la fiebre es muy variada. La mayor parte de las veces se
debe a una enfermedad autolimitada, casi siempre una infección viral.
Tabla 1. Causas de fiebre

Infecciones: es importante destacar que hay determinados pacientes que incluso con una
infección grave no manifiestan fiebre o bien esta desaparece pronto, como es el caso de
los ancianos, los recién nacidos y los pacientes tratados con corticoides u otros fármacos
inmunosupresores.
Mecanismo inmunológico:
-Alergia: drogas, tóxicos, rechazo de injertos y transplantes.
-Colagenosis y vasculitis: fiebre reumática, artritis reumatoide, dermatomiositis, arteritis
temporal,…
Necrosis tisular:
-Infarto de miocardio, infarto pulmonar.
-Gangrena de una extremidad.
-Traumatismo extenso.
-Gran hematoma.
Hemopatías:
-Leucemia.
-Aplasia medular.
-Crisis hemolítica.
-Púrpura trombótica trombocitopénica.
Neoplasias.
Enfermedades endocrinas y/o metabólicas:
-Gota, porfiria.
-Fiebre mediterránea familiar.
Fiebre facticia (fiebre simulada o autoprovocada).
2
EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Los objetivos de la evaluación del paciente con fiebre en urgencias de
Atención Primaria son los siguientes:
 Detectar datos clínicos de gravedad/alarma.
 Detectar foco febril.
 Determinar conducta a seguir e indicaciones de traslado a centro
hospitalario.
La historia clínica y la exploración física permiten tener una orientación
diagnóstica en aproximadamente el 90% de los casos, así como detectar
la presencia de criterios que sugieran gravedad del cuadro.
ANAMNESIS
1. Antecedentes personales y epidemiológicos: enfermedades
crónicas, infecciones previas (TB, hepatitis, VIH,…), ingresos
hospitalarios recientes, contacto con enfermos infectocontagio-
sos, si es portador de prótesis, sondaje o derivación, tratamiento
actual, hábitos tóxicos, relaciones sexuales de riesgo, posibilidad
de embarazo, problemas en piezas dentarias, lugar de residen-
cia, viajes a otros países, contacto con animales, origen del agua
que bebe, consumo de alimentos sin control sanitario o poco co-
cinados, profesión,… En inmigrantes interesa el país de origen y
el tiempo que lleva en nuestro país.
2. Características de la fiebre: fecha y forma de inicio, patrón.
3. Síntomas acompañantes: intentar localizar un foco infeccioso
con un interrogatorio por aparatos (síntomas generales, neuroló-
gicos, cardiorrespiratorios, digestivos, urológicos,…).
EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Determinación de constantes vitales: temperatura, tensión arte-
rial, frecuencia cardíaca y respiratoria
2. Valoración del estado general. Nivel de conciencia. Coloración
de piel y mucosas. Nutrición. Hidratación.
3. Exploración neurológica incluyendo signos meníngeos:
-Signo de Kernig: se explora con el paciente en decúbito supino.
Con la rodilla flexionada se flexiona el muslo del paciente sobre
su abdomen; cuando hay irritación meníngea el intento de ex-
tender pasivamente la pierna provoca dolor.
-Signo de Brudzinski: se explora con el paciente en decúbito su-
pino y es positivo cuando la flexión pasiva del cuello provoca la
flexión espontánea de caderas y rodillas.
3
4. Presencia de lesiones dermatológicas (exantema, petequias, es-

tigmas de vasculitis,…).
5. Adenopatías palpables.
6. Cabeza y cuello: lesiones en cuero cabelludo. Palpación de arte-
rias temporales. Alteraciones conjuntivales. Examen O.R.L. (bo-
ca, faringe, senos paranasales, oídos). Exploración tiroidea. Ri-
gidez de nuca (es el signo patognomónico de la irritación menín-
gea y es positivo cuando el cuello opone resistencia a su flexión
pasiva).
7. Tórax: tumoraciones condrocostales. Auscultación cardiopul-
monar.
8. Abdomen: ruidos intestinales, visceromegalias, palpación de
masas, áreas dolorosas, signos de irritación peritoneal, Blum-
berg, Murphy, ascitis. Puñopercusión renal.
9. Extremidades: úlceras, signos de TVP, áreas de celulitis, ede-
mas, puntos dolorosos, pulsos.
10. Examen genital y anorectal.
11. Exploración ginecológica (tacto vaginal).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En función de la sospecha clínica en Urgencias de Atención Primaria,
podremos además realizar:
1. Electrocardiograma: se utiliza fundamentalmente para detectar
repercusiones cardíacas de la fiebre y del proceso que la motivó.
2. Pulsioximetría: nos ayuda a determinar la repercusión ventilatoria
del proceso.
3. Tira de orina: para excluir la posibilidad de foco urinario de la
fiebre.
4. Técnica de detección de Estreptococo (Streptotest): en caso de
infección faringoamigdalar.
VALORACIÓN DEL ESTADO DE GRAVEDAD

En las siguientes tablas se detallan una serie de situaciones que debemos
intentar detectar precozmente ya que sugieren la presencia de un cuadro
potencialmente grave:
4
Tabla 2. Criterios de gravedad clínicos.

Hiperpirexia.
Alteración del nivel de conciencia: desorientación, estupor, coma.
Rápido e intenso deterioro del estado general.
Hipotensión (TAS <100 mmHg) o signos de hipoperfusión periférica.
Taquicardia >120 lpm.
Taquipnea >25-30 rpm (disnea intensa, uso de musculatura accesoria).
Crisis convulsivas.
Pacientes con enfermedades de base o crónicas debilitantes (DM, insuficiencia renal,
cirrosis hepática, insuficiencia respiratoria,…).
Fiebre rebelde a tratamiento antipirético adecuado.
Sospecha de infección bacteriana sin respuesta a tratamiento antibiótico empírico.
Sospecha de “infecciones graves”: meningitis, artritis, empiema, colecistitis, signos de
irritación peritoneal.
Tabla 3. Situaciones que implican gravedad.

Edades extremas de la vida.
Embarazo.
Inmunodeficiencia.
ADVP.
Portadores de prótesis, derivaciones intracraneales, sondas, …
Enolismo crónico.
Infección por VIH.
CRITERIOS TRATAMIENTO DOMICILARIO/DERIVACIÓN HOSPITALARIA

En función de los siguientes parámetros decidiremos la conducta a seguir
ante las diferentes presentaciones clínicas:
Tabla 4. Tratamiento
DURACIÓN SIN FOCO EVIDENTE CON FOCO EVIDENTE
CORTA NO GRAVE GRAVEDAD NO GRAVE GRAVEDAD
-Medidas físicas -Estabilización -Tratamiento -Estabilización
-Antitérmicos -Tratamiento etiológico -Tratamiento
-Observación inicial -Remisión a su inicial
domicilio -Traslado a médico para -Traslado a
-Remisión a su centro hospitala- seguimiento centro
Médico si precisa rio hospitalario
LARGA -Derivación a -Estabilización -Tratamiento -Estabilización
centro hospitala- -Tratamiento etiológico y -Tratamiento
rio para hemo- inicial remisión a su inicial
cultivos y posible -Traslado a médico, salvo -Traslado a
ingreso centro patología que centro hospitala-
hospitalario requiera ingreso rio
5
La clasificación de la fiebre en grave o no grave se hará en función de la

presencia o ausencia de alguno de los criterios de gravedad o situaciones
que implican gravedad que se han detallado en el apartado anterior (Ta-
blas 2 y 3).
Es importante señalar que aunque el deterioro cognitivo se considera un
signo de gravedad, el manejo inicial en pacientes previamente encamados
y sin otros datos de gravedad podría hacerse desde Atención Primaria.
TRATAMIENTO EXTRAHOSPITALARIO
1. Etiológico, si se conoce la causa y es posible aplicarlo.
2. Hidratación abundante.
3. Baños tibios con esponja o toalla empapada en agua; actual-
mente se desaconseja sumergir al paciente en agua fría, sobre
todo en caso de hipertermia.
4. Fármacos antipiréticos:
-Paracetamol: la dosis por vía oral es de 0,5-1g/4-6h (dosis
máxima 4g/día). Existe presentación bucodispersable para pa-
cientes con dificultades para la deglución. También es posible su
administración por vía intravenosa.
-Ácido acetilsalicílco: por vía oral a dosis de 0,5g/4-6h (máximo
6g/día)
-Antiinflamatorios no esteroideos, como el ibuprofeno: por vía
oral a dosis de 400mg/4-6h (máximo 2,4g/día).
-Metamizol: se puede utilizar por vía oral, intravenosa o intra-
muscular. La dosis recomendada es de 0,5-1g/6-8 horas.
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Sueroterapia/Fluidoterapia.
SUEROTERAPIA/FLUIDOTERAPIA
Lara Martínez González
René Ernesto Zamora Rodríguez
Laura Rodríguez Gómez-Aller
INTRODUCCIÓN
El agua es el componente principal del cuerpo humano. Se encuentra
distribuida en diferentes compartimentos en constante equilibrio:
• Líquido intracelular: representa el compartimento de mayor vo-
lumen (400-450ml/kg).
• Líquido extracelular: (150-200ml/kg). Repartido:
-Líquido intersticial (120-160ml/Kg).
-Volumen sanguíneo (60-65ml/Kg): sistema arterial 15% y siste-
ma venoso 85%.
Necesidades diarias de agua
1 ml de agua por cada kilocaloría consumida

Peso corporal Líquidos ml/Kg/h
Entre 0-10Kg 4
Entre 11-20Kg 2
Por cada Kg que exceda de los 20Kg 1
Necesidades basales de electrolitos y glucosa
Sodio Potasio Cloro Glucosa

2-3mEq/100Kcal/día 1-2mEq/100Kcal/día 2-3mEq/100Kcal/día 5g/100cc
Varía según la heces y 20% calorías
sudor diarias
Pérdidas diarias de agua

• Sistema digestivo: 10ml/Kg/día. Aumentan en caso de diarrea
y/o vómitos.
• Sistema urinario: 1-2ml/Kg/h.
• Sudoración: hasta 1-2l/día. Aumentando en caso de fiebre (12%
por cada grado por encima de 38ºC) o ejercicio físico.
• Sistema respiratorio: 5ml/Kg/día. Varía en función de la humedad
ambiental y la temperatura corporal.
• Piel: 5ml/Kg/día.
1
Sueroterapia/Fluidoterapia. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Signos de pérdida de líquidos (Hipovolemia)
Pérdidas de líquidos (expresadas en % del peso corporal)

Signos 5% 10% 15%
Mucosas Secas Muy secas Aspecto apergami-
nado
Estado de alerta Normal Letárgico Deprimido
Cambios ortostáticos Ninguno Presente Notorio
-Frecuencia cardíaca Aumento >15 lpm
-Presión sanguínea Descenso >10mmHg
Velocidad flujo urinario Ligeramente dismi- Disminuido Severamente dismi-
nuido nuido
Pulso Normal o aumentado >100 lpm >120 lpm
Presión arterial Normal Normal-baja. Disminuida
Ortostatismo
Pliegues cutáneos (-) (+) <2 seg. (+) > 2 seg.
Ojos Normal Hundidos Muy hundidos
Respiración Normal Profunda Profunda-rápida
NORMAS GENERALES PARA EL USO DE FLUIDOTERAPIA

• Ajustar de manera individualizada teniendo en cuenta los déficits
calculados y situaciones especiales como la insuficiencia cardia-
ca, renal aguda y hepática.
• Selección adecuada del fluido para cada situación clínica.
• Evitar soluciones hipotónicas en situaciones de hipovolemia por-
que incrementan el volumen extravascular.
• Evitar las soluciones glucosadas en enfermos neurológicos. Se
comportan como hipotónicos y pueden favorecer la aparición de
edema cerebral.
2
RITMO DE PERFUSIÓN DE FLUIDOS IV
Horas ml Gotas/minuto
1 500 166
2 500 83
3 500 55
4 500 41
5 500 33
6 500 27
7 500 23
8 500 20
9 500 18
10 500 16
11 500 15
12 500 13
TIPOS DE SOLUCIONES Y CARACTERÍSTICAS

1.SOLUCIONES CRISTALOIDES
Soluciones electrolíticas y/o azucaradas que permiten mantener el equili-
brio hidroelectrolítico, expandir el volumen intravascular y, en caso de
contener azúcares, aportar energía. Pueden ser hipo, iso o hipertónicas
respecto al plasma. El 50% del volumen infundido de una solución crista-
loide tarda una media de 15 minutos en abandonar el espacio intravascu-
lar. Su capacidad de expandir volumen está relacionada directamente con
las concentraciones de sodio.
Hipotónicas (Soluciones de mantenimiento)

Útiles en situaciones de pérdida de agua (aporte de agua libre exenta de
glucosa), producen desplazamiento de líquidos hacia el compartimiento
intracelular. Una cantidad excesiva de un líquido hipotónico puede dar
lugar a agotamiento del líquido intravascular, hipotensión y edema celular
con lesión tisular.
• Suero Hiposalino al 0,45%: útil en el tratamiento inicial de las
hipernatremias graves y en el coma hiperosmolar diabético con
hipernatremia y/o HTA. Máximo 2000ml/día.
Contraindicada: normo o hiponatremia.
Isoosmóticas (Soluciones de restitución)

Útiles cuando existen deficiencias tanto de agua como de electrólitos. A la
hora, permanece el 20% del volumen infundido en el espacio intravascular.
3
• Solución Fisiológica al 0,9%: útil en casos de pérdidas de cloro

(estados hipereméticos) por su proporción cloro:sodio de 1:1
(líquido extracelular 2:3), en la depleción hidrosalina sin acidosis.
Infundir 3-4 veces el volumen de pérdidas calculado para norma-
lizar parámetros hemodinámicos.
Por su alto contenido en sodio y cloro, en exceso, puede produ-
cir edemas y acidosis hiperclorémica, por lo que no se indica de
entrada en cardiópatas ni hipertensos.
• Solución de Ringer: reposición de pérdidas hidroelectrolíticas
con depleción del espacio extravascular.
• Solución de Ringer Lactato: indicado en la deshidratación extra-
celular acompañada de acidosis metabólica. El lactato es trans-
formado en bicarbonato en el hígado, por lo que en presencia de
hepatopatías o ante perfusión hepática disminuida, el aclara-
miento de lactato estará disminuído y aumentaría el riesgo de
daño cerebral.
• Solución Glucosada al 5%: (50g/L glucosa=200calorías) solución
para mantener la vía venosa, deshidratación hipertónica (ausen-
cia de ingesta de líquidos, sudoración intensa, evaporación) y
para proporcionar energía durante un período corto tiempo.
Máximo 700ml/h.
Contraindicado: Enfermedad de Adisson por riesgo de provocar
crisis adissoniana.
• Solución Glucosalina (1/5): (50g/L glucosa), útil en la deshidrata-
ción hipertónica en niños.
Hipertónicas
Causan un efecto de extracción de líquido desde el espacio intracelular
hasta el compartimiento extracelular, de manera que las células muestran
disminución de volumen y tiene lugar la eliminación del edema celular. Hay
que tener precaución porque incrementan el riesgo de sobrecarga de
volumen, especialmente en los pacientes con insuficiencia cardíaca, de
manera que es necesario evaluar con frecuencia la respuesta del paciente
frente al tratamiento.
• Solución salina hipertónica: tratamiento de la hiponatremia sin-
tomática grave y en el shock hipovolémico.
• Soluciones glucosadas: útiles para aportar agua y calorías. Hay
que administrarlos lentamente, por el riesgo de producir hemóli-
sis al metabolizarse la glucosa.
4
Tipos: 10%, 20%: situaciones que requieren máximo aporte caló-

rico con mínimo aporte de líquidos (insuficiencia renal con oligu-
ria) y 40%: en las mismas situaciones que al 20% y como trata-
miento de la hiperpotasemia, añadiendo insulina rápida (1UI/5-
10g de glucosa en no diabéticos y 1UI/4g de glucosa en pacien-
tes con hiperglucemia conocida).
2.SOLUCIONES COLOIDES
Son expansores de volumen y tienen efecto antitrombótico (mejoran el flujo
sanguíneo). Vida media intravascular de 3 a 6 horas.
Indicaciones: shock hemorrágico, hipoalbuminemia intensa o pérdidas
grandes de proteínas como en las quemaduras.
Coloides naturales (derivados de la sangre)

Riesgo de transmitir infecciones, no son suficientes para cubrir las necesi-
dades mundiales. Útiles en la hipoproteinemia grave y tras paracentesis
evacuadora.
• Albúmina humana Griols al 20%: se utiliza en paracentesis eva-
cuadora (6-8g/L de líquido ascítico evacuado).
• Dextranos: Rheomacrodex (dextrano 40): reduce la viscosidad
sanguínea y la agregación celular, por lo que mejora la microcir-
culación en los estados de shock e hiperviscosidad; Macrodex
(dextrano 70): prevención de la TVP y TEP. Deben ser adminis-
trados junto con soluciones cristaloides. Riesgo de anafilaxia en
pacientes atópicos, inducción fallo renal, diuresis osmótica, erro-
res en la medición de la glucemia y falso tipaje de grupo sanguí-
neo por alteraciones en la superficie eritrocitaria.
Coloides artificiales
Expansores plasmáticos, permanecen horas en la circulación sanguínea,
restaurando durante ese tiempo la volemia.
• Almidones: Voluven.
• Derivados de la gelatina: menos efectivos como expansores
plasmáticos que los dextranos. Eficaces como expansores de la
volemia durante 1 hora. No alteran la coagulación. Producen re-
acciones anafilácticas por efecto histamínico. Plasmagel.
5
COMPLICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA
1. Derivadas de la técnica: flebitis (irritativa o séptica), extravasa-
ción, embolismo gaseoso, punción arterial accidental (hemato-
mas), etc.
2. Derivadas del volumen perfundido: insuficiencia cardíaca, edema
agudo de pulmón, edema cerebral, edema cutáneo y gastroin-
testinal.
RECOMENDACIONES GENERALES PARA LA ELECCIÓN DE SOLU-

CIÓN
Según la patología que se sospeche:
1. Deshidratación moderada-grave: Ringer lactato a dosis de:
-30ml/kg en la 1ª hora.
-40ml/kg en las 2 siguientes.
-100ml/kg/24h mantenimiento.
2. Agotamiento o colapso por calor: 4 litros en las primeras 24
horas. Soluciones hipotónicas de glucosa como el suero gluco-
sado al 5% o soluciones salinas isotónicas como el suero fisioló-
gico 0,9%, según predomine la depleción de agua o de sal.
3. Golpe de calor: 500ml Ringer lactato en 20 min. Posteriormente
según situación cardiovascular. Sueros en el frigorífico.
4. Pancreatits aguda: si existe inestabilidad hemodinámica se ini-
cian cargas de 300ml de suero fisiológico o Ringer lactato hasta
estabilizar al paciente. Si no existe inestabilidad: 3 litros de suero
glucosado 5% alternando con fisiológico 0,9%.
5. Encefalopatía hepática aguda: suero glucosado 10% alternando
con suero fisiológico 0,9% a un ritmo de 28 gotas/min.
6. Cetoacidosis diabética: inicio con suero fisiológico, pasando a
glucosalino o glucohiposalino cuando la glucemia sea inferior a
250mg/dl.
7. Estado hiperosmolar hiperglucémico: inicialmente suero fisiológi-
co, sin realizar una reposición excesivamente rápida que pueda
deteriorar el estado neurológico.
8. Quemados: inicialmente de elección Ringer lactato
9. Politraumatizados: Ringer lactato u otro cristaloide (suero fisioló-
gico 0,9%) en 20 minutos, 20ml/kg. Posteriormente reevaluar al
paciente para continuar perfusión de líquidos. Si existe shock
hipovolémico, 2 litros de cristaloide rápidamente o perfundir a un
6
ritmo de 6ml/kg/min. Si no hay respuesta favorable, se añadirán

soluciones coloides.
10. Shock séptico: suero fisiológico a 0,9% en perfusión continua, a
un ritmo de 7 gotas/min (21ml/h) o 20-30ml/kg de cristaloide
(suero fisiológico, etc) en 30 minutos, repitiendo la dosis si no
hay mejoría de TA y diuresis o no existen signos de sobrecarga
hídrica. Reevaluando de manera continua la TA, diuresis, satu-
ración de O2, pérdida de líquidos (vómitos, diarreas, quemadu-
er
ras, 3 espacio, etc).
TABLA RÁPIDA DE INDICACIONES DE LOS DIFERENTES FLUÍDOS
Suero/fluido Patología indicada

Solución Hiposalina/Glucosalina Mantenimiento
Hipernatremia grave
Suero Fisiológico 0,9%/ Ringer Lactato Reposición volumen en caso de depleción
acuosa/líquido intra-extracelular
Shock hipovolémico
Glucosado 5% Deshidratación hipertónica
Mantenimiento de vía
Aporte de energía
Salino Hipertónico TCE graves
Hiponatremia grave (Hiperpotasemia grave)
Shock hemorrágico
Coloides Naturales (Albúmina) Shock hipovolémico y hemorragia masiva
Tercer espacio o presencia de líquido en
los espacios intersticiales (Ascitis-
Paracentesis evacuadora)
Hipoproteinemia
Coloides Artificiales Reposición de volumen
BIBLIOGRAFÍA
• Anestesiología clínica. G. Edward Morgan, Jr., pag.652.
• McGraw-hill Harrison Medicina.
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pital, Allentown, Pa. Selección de la sueroterapia apropiada para
hacer frente al shock hipovolémico; Nursing. 2004;22:26-8.
vol.22 núm 10.
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la gastroenteritis aguda en urgencias. Jose Girona, Anna Do-
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Brugada. An Pediatria Continuada. 2011; 9:106-15.
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• Shock hipovolémico traumático: Interrupción del círculo vicioso.

Jeff Strickler. Nursing. 2011; 29:8-13.
• Efecto de la resucitación prehospitalaria con solución salina hi-
pertónica sobre la recuperación neurológica de los pacientes con
traumatismo craneal grave e hipotensión. Medicina Intensiva.
2004; 28:438-41.
• Bunn F, Roberts I, Tasker R, Akpa E. Soluciones hipertónicas de
cristaloide versus casi isotónicas para la reanimación con líqui-
dos en pacientes gravemente enfermos. (Revisión Cochrane
traducida. En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008, número 4.)
8
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Manejo del dolor.
MANEJO DEL DOLOR

Marta González Fermoso
Fernando Lamelo Alfonsín
José Álvaro Fernández Rial
INTRODUCCIÓN
Según la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor) el dolor
se define como “una sensación o experiencia desagradable, sensorial y
emocional asociada a un daño corporal real o potencial”, de ahí la impor-
tancia de realizar un adecuado tratamiento, tanto desde el punto de vista
farmacológico como psicoafectivo.
CLASIFICACIÓN
Según duración
 Agudo: tiene un inicio definido y es limitado en el tiempo. Res-
ponde bien a la analgesia. Suele ser manifestación de una pato-
logía orgánica y de fácil localización.
 Crónico: persiste más de 3 meses y su duración es ilimitada. A
menudo se desconoce la causa y no responde al tratamiento,
condiciona la personalidad y el comportamiento del individuo.
En el año 2001 la European Federation of Chapters of the International

Association for the Study of Pain declaró que mientras el dolor de tipo
agudo puede ser razonablemente considerado como un síntoma de una
enfermedad subyacente, el dolor de tipo crónico, por sus consecuencias
en la calidad de vida, debe ser considerado como una enfermedad en sí
misma.
Según curso
 Continuo: persiste a lo largo del día y no desaparece.
 Irruptivo: exacerbación transitoria de dolor en pacientes bien tra-
tados con dolor de fondo estable.
Según intensidad
 Leve: puede realizar actividades habituales.
 Moderado: interfiere con las actividades habituales.
 Severo: interfiere con el descanso.
1
Manejo del dolor. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Según patogenia
Tabla 1. Fisiopatología del dolor

Tipos Mecanismo lesional Descripción Ejemplos
Nociceptivo somático Activación receptores -Sordo -Dolor reumático
por estímulos mecá- -Opresivo -Dolor traumático
nicos: -Mal localizado -Metástasis óseas
-Piel -Irradiado
-Músculo
-Articulaciones
Nociceptivo visceral Activación de recep- -Profundo -Pancreatitis
tores viscerales -Opresivo -Cólico renal
(cortejo vegetativo -Mal localizado -Dismenorrea
acompañante) -Irradiado -IAM
Neuropático Lesión de: -Urente -Neuralgia post-
-SNC -Quemante herpética
-SNP -Lancinante -Neuropatía diabética
-Dolor post-ictus
-Miembro fantasma
Psicógeno Sin causa orgánica -Componente emo- -Somatizaciones
aparente cional importante -Trastorno somato-
morfo indiferenciado
-Trastorno por dolor
Mixto Cualquier combina- -Clínica según tipo -Lumbociatalgia
ción de los anteriores implicado
ESCALAS DE VALORACIÓN DEL DOLOR

Debido al componente subjetivo implicado en la valoración del dolor, se han
utilizado una amplia variedad de métodos para evaluarlo. Un requisito previo
para realizar una medida adecuada del dolor es determinar la capacidad del
individuo para leer, oír y entender las directrices que conlleva el método de
medida. Las escalas que valoran el dolor son raramente utilizadas, aunque
es un método reconocido y validado para monitorizar los cambios de intensi-
dad en función de la eficacia de los tratamientos. La EVA (escala visual
analógica) es una de las más utilizadas. Consiste en una línea de 0 (conside-
rando este como la ausencia de dolor) a 10 (definido como el peor dolor
posible). Es una escala sencilla que el paciente comprende muy bien y que
nos permite conocer los cambios en el dolor que sufre el paciente. Para los
niños existen escalas basadas en rostros y en colores.
EVA: Escala Visual Analógica.
2
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS FÁRMACOS

 Oral: de elección en el tratamiento ambulatorio, tanto en el dolor
agudo como en el dolor crónico. Es la vía más común, cómoda y
barata. En un servicio de urgencias la utilizaremos para aquellos
dolores de intensidad leve.
 Intravenosa: de elección en los dolores de intensidad elevada,
en los que se requiere un alivio rápido del dolor. Es muy rápida y
obtiene concentraciones plasmáticas altas y precisas.
 Intramuscular: Para dolores de intensidad moderada. El músculo
está muy bien vascularizado, lo que va a facilitar la absorción del
fármaco. Es más rápida que la vía oral.
 Sublingual: es más rápida que la vía oral. Las venas sublingua-
les drenan directamente al sistema yugular por lo que es muy útil
para evitar el paso por el sistema porta.
 Transdérmica: sus ventajas son la liberación continua y controla-
da y que la administración no se ve alterada por el tránsito intes-
tinal o la imposibilidad para deglutir. Sin embargo en un paciente
febril la absorción se altera.
 Rectal: evita también el paso por el sistema porta. Muy cómoda
cuando el paciente no puede deglutir. En niños se utiliza como
alternativa a la vía oral y para evitar la vía intravenosa. El pro-
blema es que es muy variable y los fármacos se absorben de
forma irregular.
 Subcutánea: se inyecta en zonas determinadas (cara anterior del
tórax, pared abdominal anterior, zona deltoidea, cara anterior de
muslos). Las complicaciones son de tipo local (irritación de la zo-
na, reacción alérgica). Es la vía alternativa de elección en cuida-
dos paliativos tras la vía oral.
ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS

En 1986 la OMS publicó la escalera analgésica. Se debe adecuar el trata-
miento a la intensidad del dolor, de tal manera que no es necesario iniciar
el tratamiento por el primer nivel en un dolor severo y en ocasiones es
necesario comenzar en el tercer nivel.
3
Escalera analgésica de la OMS.
1.PRIMER ESCALÓN
ANALGÉSICOS NO OPIOIDES +/- COADYUVANTES. Dolor de leve a
moderado.
1. Paracetamol: 500mg-1g/6-8h. La máxima dosis son 4g/d. Se
ajustará la dosis en los casos de enfermedad hepática y hepatitis
viral.
2. Metamizol: 575mg/6-8h como dosis inicial e ir ajustando según
dolor. Se puede utilizar hasta una dosis máxima de 8g diarios en
periodos cortos de tratamiento. Está indicado en dolor agudo
postoperatorio o postraumático, dolor visceral y dolor odontológico.
3. AINES: uso clínico en el tratamiento del dolor leve-moderado de
origen somático, dolor postoperatorio, dolor visceral y dolor óseo
metastásico. Contraindicaciones generales de los AINES: hiper-
sensibilidad al compuesto (También si existe alergia a la aspirina
y a otros AINES). Enfermedades por hipersensibilidad experi-
mentadas con anterioridad tras la toma de estos fármacos (asma
bronquial, urticaria, rinitis, angioedema). Insuficiencia cardiaca
congestiva severa. Enfermedad intestinal inflamatoria activa.
Úlcus péptico activo o hemorragia digestiva. Insuficiencia hepática
o renal severa. En general evitar en el embarazo y en lactancia.
2.SEGUNDO ESCALÓN
OPIOIDES DÉBILES +/- COADYUVANTES +/- ESCALÓN 1. De dolor
moderado a intenso.
1. Codeína: 30mg/4-6h con una dosis máxima de 360mg. Se usa
para el dolor moderado. Normalmente se utiliza asociado a
analgésicos no opioides para potenciar su efecto. La aparición
de estreñimiento limita su uso crónico. Habitualmente se precisa
utilizar laxantes.
2. Tramadol: 50-100mg/6-8h hasta una dosis máxima diaria de
4
400mg. Potencia similar a la codeína pero menos astringente.

Disponible por vía parenteral. Al igual que la codeína se usa en
dolor de intensidad moderada o asociado a AINES en dolor severo.
3.TERCER ESCALÓN
OPIOIDES POTENTES +/- COADYUVANTES +/- ESCALÓN 1. Dolor
intenso.
1. Morfina: Cloruro mórfico.
-Oral: iniciar con 5-10mg cada 4 horas. A las 24 horas, si el pa-
ciente continúa con dolor, se aumenta la dosis diaria total entre
un 25-50% hasta alcanzar la dosis eficaz. Se empezaría por la
de liberación rápida para pasar a la de liberación prolongada
cuando se alcance la dosis eficaz. La dosis total diaria de morfina
de liberación prolongada será la misma que la de liberación rápi-
da repartida cada 12 horas.
-Intramuscular o subcutánea: 5-10mg cada 4 horas.
-Intravenosa: 2-6mg cada 4 horas. Infunsión continua:
0.05mg/Kg/hora.
-Contraindicaciones: alergia al compuesto, EPOC grave, depre-
sión respiratoria, embarazo y lactancia.
-Efectos secundarios: depresión respiratoria (se antagoniza con
naloxona), estreñimiento, náuseas y vómitos, somnolencia, re-
tención urinaria, vértigo o sudoración.
2. Fentanilo
-Transdérmico: parches de 12,5, 25, 50, 75 y 100. Se comienza
con la dosis más baja acompañándose de rescate con morfina
de liberación inmediata vía oral. La dosis de morfina oral de resca-
te es el 10-15% de la cifra resultante de multiplicar por dos la dosis
del parche. Cada 72 horas se incrementará la dosis un 25-50% te-
niendo en cuenta la cantidad de fármaco de rescate empleada.
-Intravenosa: 0,05-0,10mg cada 12 horas.
-Transmucoso oral: En formulaciones de 100, 200, 400, 600,
800, 1200 y 1600µg.
-Contraindicaciones: alergia al compuesto, EPOC grave, depre-
sión respiratoria, menores de 12 años o menos de 50Kg, emba-
razo y lactancia.
-Efectos secundarios: menos estreñimiento que la morfina. El res-
to de los efectos son similares.
3. Buprenorfina
-Sublingual: 0,2-0,4mg cada 6-8 horas.
5
-Intramuscular o intravenoso: 0,3-0,6mg cada 6-8 horas.

-Transdérmico: existen parches de 35, 52,5 y 70. Se comienza
con 35 y se cambia cada 3 días modificando la zona de coloca-
ción del parche. Se va incrementando la dosis según necesida-
des analgésicas.
-Contraindicaciones: alergia al compuesto, EPOC, drogodepen-
dencia, embarazo, lactancia y en niños.
-Tiene techo analgésico y la dosis máxima diaria es de 1,6mg.
4. Meperidina: se usa para el tratamiento de corta duración del do-
lor agudo intenso. El efecto dura unas 2-4 horas.
-Vía subcutánea, intramuscular e intravenosa: dosis: 1-1,5mg/Kg
cada 3-4 horas o 50-100mg cada 8-24 horas.
-Indicaciones: espasmos del músculo liso de las vías biliares,
aparato genito-urinario, gastrointestinal, espasmos vasculares,
pancreatitis, analgesia en el parto o IAM cuando la morfina está
contraindicada si el paciente sufre bradicardia o hipotensión.
-Las dosis repetidas causan acumulación de norpetidina que es
un metabolito tóxico para el SNC (mioclonia, convulsiones, disfo-
ria), especialmente si las dosis son altas o existe insuficiencia re-
nal. Está contraindicada en el tratamiento del dolor crónico.
5. Hidromorfona: existen comprimidos de 4, 8, 16, 32 y 64mg por
vía oral. La dosis inicial en un paciente que previamente no to-
maba opioides sería 4-8mg cada 24 horas.
6. Oxicodona
-Oxicodona de acción rápida: se administra cada cuatro horas.
Existen cápsulas de 5 y 10mg, y solución oral (concentración de
10mg/ml).
-Oxicodona de liberación retardada: se utiliza cada doce horas.
En el inicio de tratamiento hay que utilizar oxicodona oral rápida
ya que las dosis analgésicas se pueden ajustar con mayor rapi-
dez. La dosis inicial en pacientes no tratados previamente con
opioides: 5mg cada 4 horas si son jóvenes o adultos y 2,5mg ca-
da 4 horas si son ancianos o pacientes debilitados. En pacientes
tratados previamente con opioides debemos calcular la dosis dia-
ria total equianalgésica y repartirla en dosis cada 4 horas.
6
Conversión a morfina oral ratio

Morfina vo X1
Morfina sc X2
Morfina iv. X3
Oxicodona vo. X2
Hidromorfona vo. X5
Fentanilo transdérmico X 2.5
Buprenorfina transdérmica X 1.7
vo: vía oral, sc: subcutánea, iv: intravenosa.
ROTACIÓN DE OPIOIDES
Una de las alternativas que se barajan recientemente para el manejo del
dolor refractario es la rotación de opioides (ROP). El dolor refractario se
define como la ausencia de control analgésico adecuado con opioides
potentes, a una dosis suficiente que provoque efectos secundarios intole-
rables a pesar de las mejores medidas para controlarlos. Aunque la defini-
ción de ROP no está ampliamente establecida podemos fijarnos en Riley
et al., que describe la ROP como aquel cambio que se produce entre un
opioide mayor por otro en el intento de conseguir un mejor equilibrio entre
analgesia y efectos secundarios. Tendremos en cuenta que la utilización
de corticoides y metamizol disminuyen la necesidad de ROP.
Los pasos a seguir para realizar una ROP son:

1. Calcular la dosis total diaria del opioide inicial.
2. Sumar las necesidades de rescate a la dosis diaria.
3. Calcular la dosis equivalente de morfina oral diaria (DEMOD).
4. Calcular las dosis equianalgésicas del nuevo opioide elegido.
5. Reduciremos esta dosis entre un 25-50% para evitar la toleran-
cia parcial cruzada y la variabilidad individual (excepto con el fen-
tanilo transdérmico que se calcula como una dosis ya reducida).
6. Pautar analgesia de rescate: 5-15% de la dosis total diaria.
7. Vigilar la respuesta analgésica y los efectos secundarios.
8. Si es necesario, aumentar un 30-50% la dosis total diaria.
Ejemplo: Si el opioide inicial es oxicodona vo 80mg/día + 40mg/día de

rescate, tenemos 120mg/día de oxicodona que equivale a una DEMOD de
240mg/día. Si el opioide que se quiere utilizar es morfina iv dividimos la
DEMOD (240mg) por tres para obtener la dosis equianalgésica de morfina
parenteral, resultando una dosis total diaria de 80mg. Si esto lo reducimos
7
por seguridad, obtenemos un rango de dosis entre 60 y 40mg/día de mor-

fina iv.
COADYUVANTES
1. Anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina, clonazepam):
están especialmente indicados en el dolor neuropático paroxísti-
co como por ejemplo en la neuralgia del trigémino
2. Corticoides: efecto antiinflamatorio (artritis, artrosis, lumbalgia).
Están indicados en dolor asociado a compresión medular, hiper-
tensión intracraneal o edema postradioterapia que se presenta
en pacientes oncológicos. Son eficaces tanto la prednisona, co-
mo la metilprednisolona y la dexametasona.
Dosis equivalentes
Dexametasona 0,75mg
Prednisolona 5mg.
Metilprednisolona 4mg
En el control del dolor se utiliza entre 8 y 40mg de dexametasona

al día, y se reduce la dosis de forma progresiva después de los 3
ó 5 primeros días de tratamiento hasta alcanzar la cantidad
mínima eficaz. No se aconseja dar conjuntamente con AINES
debido al efecto gastroerosivo que presentan ambos.
3. Antidepresivos:
-Tricíclicos (amitriptilina): eficaces en dolor crónico, especialmen-
te en dolores de tipo neuropático. Algunas de sus indicaciones
son neuropatías (diabética, postherpética, postquirúrgica), neu-
ralgias (trigémino), cefalea tensional, dolor miofascial, artritis
reumatoide, lumbalgia crónica, etc.
-Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y nora-
drenalina (venlafaxina, duloxetina).
4. Ansiolíticos: los más usados son las benzodiacepinas (diaze-
pam, alprazolam, lorazepam). Se usan para disminuir la ansie-
dad y la tensión muscular y para tratar el insomnio.
BIBLIOGRAFÍA
 Manejo del dolor en AP. Documento clínicos SEMERGEN. 2006.
http://www.semergen.es/semergen/microsites/semergendoc/dolo
r/dolor_complet.pdf
8
 Vías alternativas a la vía oral en cuidados paliativos. La Vía Sub-

cutánea. Grupo de atención domiciliaria SVMFyC.
http://www.svmfyc.org/Revista/08/Cancerf3.pdf
 Tratamiento del dolor. SECPAL. http://www.secpal.com/
9
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Dolor neuropático.
MANEJO DEL DOLOR NEUROPÁTICO

DEFINICIÓN
El dolor neuropático es definido por el IASP (Asociación Internacional para
el Estudio del Dolor) como el dolor producido por una disfunción parcial o
completa del sistema nervioso periférico o central donde se alteran los
mecanismos de control y modulación de las vías de transmisión nocicepti-
vas. El diagnóstico se fundamenta inicialmente en las descripciones verba-
les proporcionadas por el paciente.
ANAMNESIS
1. Tiempo de evolución.
2. Patrón de duración: paroxístico, intermitente, permanente, continuo.
3. Cualidad: punzante, quemante, sensación de descarga eléctrica.
4. Localización: siempre que sea posible, debemos pedir al pacien-
te que nos dibuje la localización del dolor en un mapa de derma-
tomas.
5. Intensidad: utilizando escalas de valoración del dolor, siendo la
EVA (escala visual analógica) una de las más utilizadas.
TRATAMIENTO
Sigue siendo en la actualidad de gran complejidad. La escalera analgésica
de la OMS debe ser tomada con matices para el dolor neuropático ya que
el grupo de los AINES tienen una eficacia muy limitada.
Por todo ello se propone otra posible guía terapéutica escalonada:
 1º Nivel: antidepresivos tricíclicos (ADT), gabapentina, pregaba-
lina, carbamazepina, capsaicina.
 2º Nivel: otros antiepilépticos.
 3º Nivel: otros fármacos: baclofeno, antagonista NMDA, metadona.
 4º Nivel: bloqueos nerviosos.
-No neurolítico
-Neurolítico
 5º Nivel: neuroestimulación.
 6º Nivel: tratamiento intratecal: opiáceos, anestésicos locales.
1
Dolor neuropático. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
ADT
Los antidepresivos tricíclicos son los fármacos psicótropos más utilizados
en el tratamiento del dolor neuropático ya que, independientemente de su
acción antidepresiva, tienen un efecto analgésico directo. El grupo de los
antidepresivos tricíclicos de 1ª generación son los más utilizados en el
tratamiento del dolor neuropático, teniendo su máxima eficacia en la poli-
neuropatía diabética, neuralgia postherpética y en el dolor por desaferen-
ciación.
La amitriptilina es de elección. Debe iniciarse a dosis bajas, 10-25mg/día, y
el efecto suele aparecer al cabo de 1-4 semanas del inicio del tratamiento;
la dosis se irá aumentando de forma progresiva hasta 75mg/día, que se
mantendrán 2-3 meses. Puede producir sedación por lo que se debe
administrar en pauta nocturna. En determinados pacientes provoca una
sedación excesiva, debiendo ser sustituida por imipramina, nortriptilina
(dosis inicial 20-40mg/día repartidos en tres tomas y dosis de manteni-
miento 30-75mg/día; efectos anticolinérgicos muy marcados pero poco
cardiotóxico) o clorimipramina, con mayor efecto estimulante por lo que se
prescribe en pauta diurna.
Otros antidepresivos
Otros antidepresivos como los inhibidores de la recaptación de noradrena-
lina y serotonina (duloxetina) han demostrado ser eficaces. La dosis inicial
es de 30mg al día durante una semana para aumentar a 60mg diarios
como mantenimiento. Las náuseas se minimizan utilizando una dosis de
inicio menor. Presenta también un menor tiempo de inicio del efecto
analgésico con respecto al efecto antidepresivo, que presenta un tiempo
de latencia de 2-3 semanas.
Antiepilépticos
Los más utilizados clásicamente han sido la carbamazepina (básica en el
tratamiento de la neuralgia del trigémino) y el clonacepam.
 Carbamazepina: suele iniciarse el tratamiento a dosis de
100mg/día, aumentando de forma progresiva hasta dosis de
600-1200mg/día. Hay que controlar las concentraciones plasmá-
ticas y la aparición de efectos secundarios (ataxia, nistagmo,
leucopenia y disfunción hepática).
 Clonacepam: se debe iniciar con dosis nocturnas de 0,5mg/día.
El hecho de que pueda dosificarse en gotas y de que no haya
necesidad de control de las concentraciones plasmáticas favore-
cen su uso en Atención Primaria.
2
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Dolor neuropático.
Fármacos antiepilépticos de 2ª generación (gabapentina, pregabalina,

lamotrigina, vigabatrina, tiagabina, topiramato).
 Gabapentina: la dosis inicial será de 300mg cada 8 horas y se
ajustará según respuesta y tolerancia hasta llegar a una dosis de
mantenimiento de 900-3.600mg/día (repartidos en 3 tomas).
 Pregabalina: su dosis inicial es de 75mg cada 12 horas, incre-
mentable a 300mg/día (repartida en 2-3 tomas) a los 3-7 días
según respuesta y tolerancia; si fuese preciso, una semana des-
pués incrementar hasta dosis máxima de 600mg/día.
Agentes anestésicos tópicos

Se utilizan como tratamiento complementario en enfermos ancianos o bien
en aquellos que no toleran dosis efectivas de fármacos analgésicos.
 Capsaicina: disponible en concentraciones al 0,025 y al 0,075%,
es eficaz en pacientes con neuralgia postherpética y neuropatía
diabética, especialmente en la segunda concentración. Asimis-
mo, es más eficaz en pacientes que presentan sensación que-
mante superficial que en aquellos que relatan un dolor más pro-
fundo. Debe ser aplicada 3-4 veces al día en pequeñas cantida-
des, para evitar la desagradable sensación de quemazón inicial,
que desaparece con las aplicaciones sucesivas. Actualmente
también se está trabajando con el parche de capsaicina al 8%
con buenos resultados en los pacientes con dolor neuropático
periférico.

®
Crema EMLA : se trata de una mezcla de dos anestésicos loca-
les, lidocaína y prilocaína, actuando como anestésico sobre la
zona cutánea aplicada. Se debe tener precaución si se aplica en
zonas amplias debido a la posibilidad de absorción sistémica ex-
cesiva y de provocar trastornos del ritmo cardiaco.
 Parche de lidocaína al 5%: es efectivo en la neuralgia postherpéti-
ca y en la neuropatía diabética. Sus efectos secundarios son una
ligera sensación de quemazón y eritema en la zona de aplicación.
Se recomienda la colocación de un parche de lidocaína al día so-
bre la zona afectada durante 12 horas, siendo tres parches al día
la dosis máxima recomendada.
3
Dolor neuropático. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Opioides
 Tramadol: se suele iniciar con dosis de 50-100mg cada 6-8
horas y, según respuesta y tolerancia, aumentar hasta un máxi-
mo de 400mg/día.
 Morfina: es el más usado y se administra en el 72% de los pa-
cientes con dolor neuropático.
 La asociación de gabapentina y morfina, muestra más utilidad en
dolor neuropático que cuando estas sustancias se administran
de forma separada, ya que a mayor analgesia, hay que añadir
menor toxicidad.
 El fentanilo transdérmico puede ser útil en pacientes selecciona-
dos en los que hayan fallado otras alternativas terapéuticas (de-
bido a su gran potencia analgésica) y como una alternativa a la
vía oral.
BIBLIOGRAFÍA
http://www.semergen.es/semergen/microsites/semergendoc/dolor/d
olor_complet.pdf
 Manejo del dolor del anciano en AP. Estudio ADA. SEMERGEN.
 Tratamiento Dolor Neuropatico. SED. http://portal.sedolor.es/
4
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Dolor oncológico.
MANEJO DEL DOLOR EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO

En el momento del diagnóstico de una neoplasia entre el 30-50% de los

pacientes presentan dolor que, en las fases avanzadas de la enfermedad,
puede llegar al 70-90%. En los pacientes con cáncer avanzado el 70% de
los dolores tienen su origen en la progresión de la propia neoplasia, mien-
tras que el 30% restante se relaciona con los tratamientos y patologías
asociadas.
La OMS, nos da unas directrices para la evaluación del dolor:
 “Creer” el dolor del paciente.
 Evaluar la intensidad del dolor.
 Considerar los aspectos psicológicos.
 Realizar una anamnesis detallada del dolor.
 Evaluar la posibilidad de un tratamiento analgésico.
 Volver a evaluar periódicamente los efectos del tratamiento.
La causa del dolor en estos pacientes puede estar relacionada con el

tumor propiamente dicho (invasión ósea, visceral, del sistema nervioso, de
tejidos blandos) o ser secundario al tratamiento quirúrgico (amputaciones,
mastectomías, toracotomía), quimioterápico (mucositis, faringitis, necrosis
aséptica ósea, neuropatía periférica), radioterápico (mielopatía postradia-
ción, faringitis, esofagitis, fibrosis de plexo braquial y lumbar) u otras en-
fermedades concomitantes.
FORMAS ESPECIALES DE PRESENTACIÓN

Dolor óseo
El dolor óseo es puramente somático excepto que, debido a una fractura
patológica, la propia extensión del tumor afecte a una estructura nerviosa.
La invasión ósea por tumores metastásicos es la causa más común en
adultos y niños con cáncer. Suele ser un dolor sordo, que empeora con el
movimiento, está bien localizado y es sensible a la palpación o percusión.
Los AINES son los fármacos más utilizados y se puede potenciar su acción
con los opioides.
Otras causas de dolor óseo pueden estar relacionadas con el tratamiento:
necrosis avascular de la cabeza femoral por utilización de corticoides,
1
Dolor oncológico. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
necrosis postrradiación, generalmente en la mandíbula, que puede apare-

cer meses o años después del tratamiento con radioterapia en la zona de
la cabeza y cuello, pseudorreumatismo debido a corticoides.
Plexopatías
 Plexopatía braquial: las manifestaciones clínicas habituales son
dolor de hombro y brazo, síndrome de Horner y/o debilidad y
atrofia de los músculos de la mano. Las causas más frecuentes
son el síndrome de Pancoast y la radioterapia. Se deben descar-
tar otras causas no relacionadas con el cáncer como son la os-
teoartritis, bursitis del hombro y radiculopatías cervicales.
 Plexopatía lumbosacra: se caracteriza por dolor a ese nivel, que
puede irradiarse, y debilidad de los miembros inferiores. Pueden
existir alteraciones en la función de la vejiga urinaria y/o en la de-
fecación. Los tipos de cáncer que producen este problema son
los tumores pélvicos, sarcomas, linfomas y metástasis de cáncer
de mama.
 Plexopatía cervical: El dolor se localiza en el oído y en la cara
anterior del cuello. Puede acompañarse de síndrome de Horner
y/o parálisis del nervio frénico.
Tratamiento: responde bien a opioides mayores. La plexopatía braquial
responde bien a la gabapentina (600-2400mg cada 24 horas).
Cefalea
Normalmente provocada por metástasis cerebrales. El dolor suele ser de
moderado a intenso, similar al provocado por una cefalea tensional. Otras
causas de cefalea pueden ser: hemorragias, pseudotumor cerebrii por el
síndrome de vena cava superior, trombosis de senos por infiltración tumo-
ral, hipertensión intracraneal.
Compresión medular
Sospechar en el caso de que aparezca dolor en la columna vertebral,
debilidad o parálisis en las extremidades, trastornos sensitivos o alteración
de esfínteres.
Tratamiento: dexametasona 100mg iv en 100cc de suero fisiológico. Poste-
riormente se pautarán corticoides a altas dosis (existe como alternativa en
casos seleccionados la radioterapia y/o cirugía).
Dolor abdominal
Infiltración o compresión de vísceras huecas, afectación nerviosa o afecta
2
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Dolor oncológico.
ción de órganos sólidos. También puede ser causado por adherencias

debidas a radioterapia. Hay que tener presente las causas de dolor abdo-
minal no relacionado con el cáncer como la apendicitis, el cólico renal, etc.
Mucositis
Suele ser secundaria a radioterapia y/o quimioterapia y para aliviarla po-
demos usar la solución de mucositis (fórmula magistral): difenhidramina al
0.25%, hidróxido de aluminio y solución de lidocaína clorhidrato 2% en
carboximetilcelulosa 1%. Mezclar todo a partes iguales. También podemos
utilizar otros analgésicos por vía oral o parenteral, teniendo en cuenta que
responde muy bien a opiáceos tipo parche de fentanilo. Suele remitir una
semana después de la quimioterapia, mientras que tras la radioterapia
suele tardar 4 ó 5 semanas.
Dolor incidental
Está presente hasta en un 65% de los enfermos en fase terminal. Se
describe como un aumento de la intensidad del dolor de minutos y horas
de duración sobre su “dolor basal”. Algunas causas son: fracturas patológi-
cas, inestabilidad de la columna vertebral, invasión tumoral de plexos
nerviosos, alteraciones farmacocinéticas, procesos médicos o quirúrgicos
concurrentes, progresión de una enfermedad maligna subyacente.
Dolor postquirúrgico
Dolor tras mastectomía, toracotomía, amputación. Suele ser un dolor de
tipo neuropático y estar ocasionado por lesión de nervios o algún plexo.
Responde bien a la amitriptilina (50-150mg cada 24 horas) y a la gabapen-
tina (600-2400mg cada 24 horas).
RECOMENDACIONES GENERALES
Debemos resaltar algunos aspectos a tener en cuenta:
 Dosificación individualizada: la dosis analgésica varía de un en-
fermo a otro. Podemos tener una orientación pero el tratamiento
debe ser individual para cada paciente.
 Es preferible la vía oral. Es la más cómoda y sencilla para el pa-
ciente, lo que facilita el correcto cumplimiento del tratamiento.
 Administrar regularmente analgésicos: si el dolor es continuo, no
se deben pautar los opiáceos a demanda sino de forma conti-
nua. No debemos tener la idea de tratar el dolor del paciente si-
no de evitar que aparezca. Aquí entra el concepto de fármaco de
rescate. Si el dolor obliga a utilizarlo debemos aumentar un 30-
3
Dolor oncológico. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
50% la dosis total díaria de opiáceos utilizada.

 Identificar y tratar los efectos secundarios de forma adecuada. El
problema principal de los opiáceos es el estreñimiento, por eso
debemos prevenirlo y tratarlo desde el primer momento. Las
náuseas, los vómitos y la somnolencia también deben tenerse
en cuenta y, aunque desaparecen en una semana más o me-
nos, hay que tratarlos si es necesario.
 Utilizar combinaciones de fármacos que potencian la analgesia
además de valorar el uso de coadyuvantes siempre que sean
necesarios.
 Distinguir entre tolerancia, dependencia física y adicción. Recor-
dad que el miedo a que aparezca cualquiera de ellas no justifica
que infratratemos a nuestros pacientes.
BIBLIOGRAFÍA
http://www.semergen.es/semergen/microsites/semergendoc/dolo
r/dolor_complet.pdf
 Vías alternativas a la vía oral en cuidados paliativos. La Vía Sub-
cutánea. Grupo de atención domiciliaria SVMFyC:
http://www.svmfyc.org/Revista/08/Cancerf3.pdf
 Guía de manejo del dolor oncológico. www.fisterra.com
4

ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Profilaxis antitetánica.

PROFILAXIS ANTITETÁNICA
Lara Martínez González
Carmen París García
El Tétanos es una enfermedad aguda producida por una exotoxina del

bacilo tetánico, que se caracteriza por contracciones musculares doloro-
sas, inicialmente en los maseteros y los músculos del cuello y después en
los del tronco. Aparecen espasmos generalizados, siendo característica la
posición en opistótonos y la expresión facial, “risa sardónica”.
Clostridium tetani es un bacilo anaerobio grampositivo, móvil y formador de
esporas. Se desarrolla entre 33 y 37ºC de manera óptima.
Las heridas son la puerta de entrada del bacilo al organismo siendo espe-
cialmente peligrosas las producidas por punción, desgarro o quemaduras.
Para que las esporas germinen y los bacilos se repliquen, se necesitan
heridas acompañadas de lesión y necrosis que creen condiciones anaero-
bias o hipoaerobias. El tétanos no se transmite de persona a persona.
ACTUACIÓN ANTE UNA HERIDA EN URGENCIAS

1. Definir tipo de herida
Heridas tetanígenas:
 Heridas o quemaduras que requieran intervención quirúrgica
que se retrasa más de 6 horas.
 Heridas o quemaduras con un importante grado de tejido desvi-
talizado.
 Herida punzante, particularmente donde ha habido contacto con
suelo o estiércol.
 Heridas contaminadas con cuerpo extraño (especialmente de
origen biológico).
 Heridas con fracturas.
 Mordeduras.
 Heridas por congelación.
 Heridas o quemaduras en pacientes que tienen sepsis sistémica.
Heridas de alto riesgo:
 Heridas tetanígenas contaminadas con gran cantidad de material
que pueda contener esporas y/o que presente grandes zonas de
tejido desvitalizado.

1

Profilaxis antitetánica ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias

El resto se consideran heridas limpias con baja probabilidad de producir
tétanos en una persona previamente vacunada.
2. Conocer historia previa de vacunación: “DOSIS PUESTA,

DOSIS QUE CUENTA”
En España se considera que las personas por debajo de los 35 años han
recibido una pauta completa. Hay que tener en cuenta a la población inmi-
grante y conocer la cartilla vacunal del país de origen.
Inmunización pasiva:
En pacientes no vacunados, la 1ª dosis de la vacuna no ofrece pro-
tección inmediata, ya que tarda aproximadamente un mes en conse-
guir un número adecuado de anticuerpos. Debe, por tanto, añadirse
una dosis de inmunoglobulina antitetánica (IGT), que ofrece protec-
ción inmediata.
En el caso de inmunodeprimidos y UDVP, se administrará también
una dosis de inmunoglobulina si se trata de heridas tetanígenas, in-
dependientemente del estado de vacunación.
Inmunización activa:
Vacunación con toxoide antitetánico intramuscular. En los casos en
los que se requieran 3 dosis, se administrará la 1ª en urgencias, la 2ª
tras cuatro semanas y la 3ª 6 meses después de la 2ª.
Dosis de recuerdo:
 Vacunados correctamente en la infancia: A los 65 años.
 Vacunación incompleta: hasta alcanzar un total de 5 dosis.
 Primovacunación en la edad adulta: 2 dosis de recuerdo con un
intervalo de 10 años entre dosis.
2

ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Profilaxis antitetánica.

3. Pautas de actuación para la profilaxis antitetánica en heri-
das
Antecedentes de Herida limpia Herida tetanígena

vacunación
Vacuna (Td) IGT* Vacuna (Td) IGT*
< 3 dosis o desco- SI NO SI SI
nocida (Completar (Completar vacuna-
vacunación) ción)
3 ó 4 dosis NO NO NO NO
(si hace más de (si hace más de 5 (Si herida de
10 años desde la años desde la alto riesgo,
última dosis, última dosis, admi- recibirán una
administrar una nistrar una dosis) dosis de IGT)
dosis)
5 ó más dosis NO NO NO NO
(si hace más de 10
años de la última
dosis, valorar la
administración de
una única dosis
adicional en función
del tipo de herida)
*IGT: Inmunoglobulina antitetánica. Se administran 250 UI im en deltoides del brazo opuesto
al de la vacuna. Si han transcurrido más de 24 horas, personas > 90Kgs, heridas con alto
riesgo de contaminación o en caso de quemaduras, fracturas o heridas infectadas, se admi-
nistran 500 UI.
BIBLIOGRAFÍA
 Recomendaciones en la vacunación en adultos. Ministerio de
sanidad y consumo de España. (Actualización 2009).
3
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Dolor torácico.
DOLOR TORÁCICO
Mª Jesús Ave Seijas
Fernando García López
El dolor torácico es uno de los motivos de consulta más frecuentes en

Atención Primaria.
Es un síntoma común, que crea gran angustia al paciente, y representa un
desafío diagnóstico que obliga al médico a realizar un diagnóstico diferen-
cial correcto, en breve espacio de tiempo y con los recursos materiales
disponibles en cada centro.
DEFINICIÓN
El dolor torácico agudo (DTA) se define como toda sensación álgica locali-
zada en la zona comprendida entre el diafragma y la base del cuello, de
instauración reciente, requiriéndose un diagnóstico precoz ante la posibili-
dad de que se derive un tratamiento médico-quirúrgico urgente.
ETIOLOGÍA
En la siguiente tabla se recogen las posibles causas a tener en cuenta ante
un DTA clasificadas según su gravedad:
Tabla 1. Etiología del dolor torácico.

Órgano/sistema Causas con Urgentes no No urgentes
riesgo vital vitales
Cardiovascular SCA (IAM, angina Miocarditis. Miocardiopatía
inestable). Disec- Pericarditis. Angina hipertrófica. Enf.
ción aórtica. estable. Angina valvular (estenosis
Taponamiento vasoespástica. aórtica, prolapso
cardíaco. valvular mitral).
Pleuropulmonar TEP. Neumotorax. Neumonía. Hiper-
Neumotorax a Mediastinitis. tensión pulmonar.
tensión. Pleuritis.
Tumores. Traqueo-
bronquitis.
Gastrointestinal Rotura esofágica Colecistitis. Pan- Hernia de hiato y
(Sd. De Boerhaa- creatitis. esofagitis.
ve). Sd. De Mallory- Espasmo esofágico.
Perforación gástri- Weiss. Úlcera gastroduo-
ca. denal. Cólico biliar.
RGE.
Continúa
1
Dolor torácico. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Músculo- Volet costal. Fractura costal.

esquelético Contractura muscu-
lar. Costocondritis
(Sd. De Tietze).
Artritis.
Tumores de la
pared costal.
Artrosis.
Hombro doloroso.
Discopatía cervical.
Mastodinia.
Fibrositis.
Piscógeno Sd de hiperventila-
ción.
Ansiedad.

Debe de ir encaminada a establecer:
 Datos de gravedad inmediata.
Signos de alarma o sugestivos de riesgo vital:

Disnea, taquipnea, tiraje intercostal, cianosis, hipotensión o hipertensión, mala perfusión
periférica, arritmias, síntomas vegetativos, alteración del nivel de conciencia y focalidad
neurológica.
 Causas que supongan riesgo vital (Tabla 1).
La toma de constantes vitales debe de ser inmediata y debe realizarse siempre

un ECG, en caso de sospecha de gravedad en menos de 5-10 minutos
ANAMNESIS
Antecedentes familiares y personales
Teniendo en cuenta los factores de riesgo para desarrollar una patología
que curse con dolor torácico y que las características del mismo han de
interpretarse en el contexto del paciente (edad, sexo, enfermedades sub-
yacentes o en curso). A continuación se detallan los factores de riesgo más
importantes según la etiología:
1. Enfermedad cardiovascular: antecedentes familiares de cardio-
patía isquémica precoz (<55 años hombres y <60 años mujeres),
edad avanzada, sexo masculino, DM, HTA, hipercolesterolemia,
tabaco, cocaína.
2. Embolismo pulmonar: inmovilización prolongada, cirugía >30 mi
nutos en los últimos 3 meses, enfermedad tromboembólica pre-
2
via, neoplasia y su tratamiento con radioterapia y quimioterapia,

traumatismo en pelvis o MMII, embarazo y puerperio, anticoncep-
tivos hormonales, tabaco, antecedentes de hipercoagulabilidad.
3. Disección aórtica: HTA (80% de los casos), tabaquismo, síndro-
me de Marfán, conectivopatías.
4. Pericarditis: infección de vías respiratorias altas en las 2 sema-
nas previas, conectivopatías, fiebre reumática.
5. Neumotórax: episodios previos, maniobra de Valsalva, taba-
quismo, enfermedad pulmonar.
6. Ruptura esofágica: problemas gastrointestinales ya conocidos,
con historia de emesis violentas, ingestión de cáusticos o cuer-
pos extraños y alcoholismo.
Características del dolor

1. Localización: retroesternal, precordial, costal, epigástrico.
2. Irradiación: cuello, mandíbula, espalda, miembros superiores y
abdomen.
3. Forma de inicio: brusco en disección aórtica, embolia pulmonar,
IAM, neumotórax y ruptura esofágica, siendo más insidioso en el
de tipo musculoesquelético y digestivo.
4. Intensidad (leve, moderada o intensa): en cualquier caso, hay
que tener en cuenta que no corresponde con la gravedad del
proceso en la mayoría de los casos.
5. Duración: fugaz (psicógeno o sin significado clínico), minutos
(ángor), horas o días (musculoesquelético o digestivo).
6. Calidad:
-Opresivo: expresado con la mano extendida o el puño cerrado
(signo de Levine) sugiere cardiopatía isquémica.
-Punzante: pleural, musculoesquelético.
-Urente: esofágico, gástrico.
-Lacerante: neurítico.
7. Circunstancias que lo desencadenan y/o aumentan: esfuerzo,
frío, respiración, tos, deglución, ingesta, presión y cambios con la
posición corporal.
8. Factores que lo alivian: reposo, inmovilización, ingesta, analgésicos.
Es importante recoger antecedentes de dolores previos de las mismas características, su

diagnóstico y su tratamiento.
3
Síntomas acompañantes
1. Cortejo vegetativo: en cualquier patología considerada como
grave.
2. Disnea: neumotórax, embolia pulmonar, infarto de miocardio.
3. Fiebre: neumonía, infarto pulmonar, pleuritis, pericarditis infec-
ciosa o autoinmune.
4. Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, meteorismo, disfagia
esofágica.
PATRONES CLÍNICOS
Con los datos de la anamnesis se encuadrará al paciente en uno de los siguientes patro-
nes clínicos:
Isquémico:
Dolor opresivo retroesternal, de intensidad creciente y de al menos 1-2 minutos de dura-
ción que suele irradiarse a cuello, hombro, mandíbula o brazo izquierdo. Generalmente es
desencadenado por cualquier situación que aumente la demanda de oxigeno por el mio-
cardio (estrés, ejercicio, anemia) y suele aliviar con el reposo y la nitroglicerina sublingual
(la respuesta aparece en 1-5 minutos).
Habitualmente va acompañado de cortejo vegetativo.
La patología más importante que sigue este patrón y con mayor riesgo vital es el IAM,
pero en este caso el dolor suele durar más de 30 minutos. En ancianos, mujeres y pacien-
tes con DM muchas veces se manifiesta de manera más inespecífica como indigestión,
alteraciones del estado de conciencia, síncope o como una molestia “difícil de describir”,
considerándose un “dolor de características atípicas”, por lo que en ellos es importante
establecer a priori el riesgo de cardiopatía isquémica.
Pleurítico:
Dolor punzante en costado o región mamaria/inframamaria de intensidad y duración va-
riable según la causa, generalmente de horas a días. Únicamente es posible la sensación
álgica cuando se afecta la pleura parietal. Puede irradiarse a región retroesternal, cuello y
hombro y se ve agravado por la tos y la inspiración profunda, por lo que suele acompa-
ñarse de respiración superficial. Alivia con el decúbito sobre el hemitórax afecto (hay que
tener en cuenta que también alivia cuando aparece derrame pleural).
Si el dolor se presenta de forma aguda y máxima desde el principio, sobre todo en varo-
nes jóvenes, de fenotipo asténico y fumadores debemos descartar la existencia de neu-
motórax espontáneo.
Pericárdico:
Dolor opresivo, punzante, a veces sincrónico con los latidos cardíacos (patognomónico
pero poco frecuente) de localización precordial o retroesternal, de intensidad y duración
variable, en general días. Irradiación similar a patrón isquémico. Se agrava con la tos,
inspiración, deglución y decúbito supino, mientras que se alivia con la sedestación, de-
cúbito prono y antiinflamatorio continúa 
4
Dolor en diseccion aórtica:

El 90 % de los pacientes refieren un dolor brusco, severo, desgarrante o lacerante y máximo
desde su inicio, localizándose en cara anterior de tórax y zona interescapular. Puede
irradiarse en el curso de la disección aórtica a: cuello, espalda, abdomen o extremidades
inferiores. Típico en personas en torno a 60 años y con historia previa de HTA (normalmente
con mal control). Es posible la aparición de complicaciones neurológicas (neuropatía perifé-
rica, paresias o paraplejias), y si la disección alcanza las arterias coronarias puede compro-
meter el flujo coronario.
Dolor por TEP:

Dolor de características pleuríticas, generalmente lateral, ya que si es central orienta a embolia
masiva, aunque puede presentase como dolor tipo isquémico o de características mecánicas.
Los síntomas suelen ser disnea (el más frecuente), tos (50%), hemoptisis (20%) y fiebre.
La tasa de mortalidad es del 10%, y la embolia suele provenir de trombosis venosa profunda
de extremidades inferiores.
Digestivo:
Dolor quemante retroesternal o epigástrico con irradiación similar al isquémico.
El dolor del espasmo esofágico es la causa extracardíaca más confundida con dolor de
origen coronario. Se agrava con la ingesta de alimentos, alcohol y maniobra de Valsalva, y
se alivia con antiácidos, antagonistas del calcio y nitritos (aunque a diferencia del dolor de
origen isquémico tarda más de 20 minutos en hacer efecto).
Si existe RGE la pirosis es constante.
Es importante recordar que en el dolor de tipo ulceroso, la incidencia suele ser nocturna y
las crisis durante el día se alivian con la ingesta, y en el de tipo biliar la localización suele ser
debajo de escápula derecha, ocurre con más frecuencia después de comer y más que
imitar una angina de pecho, puede desencadenarla.
La concomitancia de dolor torácico agudo, vómitos y enfisema subcutáneo (triada de
Macker) es indicativa de perforación esofágica.
Osteomuscular:
Dolor “a punta de dedo” que aumenta con los movimientos y la palpación y cede con la
inmovilización.
1. Registrar las constantes vitales: tensión arterial (TA), frecuencia
cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura y saturación O2.
Si se sospecha disección aortica debe medirse la TA en ambos brazos, ya que una dife-
rencia de 15-25mmHg indica que hay compresión parcial de una o ambas arterias subcla-
vias.
2. Nivel de conciencia: confusión, somnolencia, estupor, coma.

3. Aspecto general:
-Inspección de piel y mucosas (vesículas en tórax orientan a
herpes zoster, enfisema subcutáneo sugiere perforación esofági
ca), existencia de contusiones, fracturas costales, condritis.
5
-La palpación irá encaminada a detectar enfisema subcutáneo y

a obtener la reproducción del dolor, típica del dolor de etiología
osteomuscular.
4. Auscultación cardíaca: la normalidad auscultatoria no excluye
ninguna enfermedad, pero la existencia de galope y/o soplo
cardíaco orienta a afección cardiovascular. El roce pericárdico es
característico de la pericarditis aguda.
5. Exploración del aparato respiratorio:
-En la auscultación podemos encontrar crepitantes unilaterales
(neumonía típica, infarto pulmonar) o bilaterales (insuficiencia
cardíaca), disminución o abolición del murmullo vesicular (de-
rrame pleural, neumotórax) y roce pleural (pleuritis).
-En los casos de disminución del murmullo vesicular, la percu-
sión torácica permite distinguir el neumotórax (timpanismo en la
percusión) del derrame pleural (matidez percutoria).
6. Exploración abdominal: buscando un posible origen infradia-
fragmático del dolor torácico, como por ejemplo un dolor en
hipocondrio derecho con Murphy positivo que nos orientaría a
patología biliar.
7. Exploración vascular y de extremidades: el déficit de algún pulso
de cualquiera de las cuatro extremidades orienta hacia disección
aórtica. El pulso paradójico sugiere taponamiento cardíaco; pre-
sencia de signos de trombosis venosa periférica a embolia pul-
monar.
El electrocardiograma es la prueba más sencilla, útil y rentable para la
valoración inicial del DTA. La rentabilidad es mayor durante la fase aguda
dolorosa y debe repetirse posteriormente para valorar los posibles cam-
bios. Es muy útil la comparación con ECG previos si disponemos de ellos.
Patología Cambios EKG

IAM. Infra/Supradesnivel ST, Onda T o aparición de ondas
Q en el 80% de los casos.
Disección aórtica. Suelen mostrar hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Puede presentar alteraciones segmento ST y onda
T.
TEP. El hallazgo de bloqueo completo de rama derecha y
el patrón S1Q3T3 es muy específico (10% de los
casos). Lo más frecuente es la taquicardia sinusal.
Pericarditis. Supradesnivel de ST en todas las derivaciones.
Descenso PR (sobre todo DII y ascenso aVR)
6
La presencia de bloqueo de rama izquierda, hipertrofia del ventrículo iz-

quierdo, IAM previo, ritmo de marcapasos, sindrome de preexcitación o
uso de digoxina dificultan su interpretación, por lo tanto si la clínica es
sugestiva de síndrome coronario agudo, iniciaremos el tratamiento hasta
que se demuestre lo contrario.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
1. Derivación hospitalaria urgente en ambulancia medicalizada:
-DTA con inestabilidad hemodinámica o signos de alarma.
-DTA secundario a patología con riesgo vital, aun con estabilidad
hemodinámica. (Tabla 1).
2. Derivación hospitalaria urgente en ambulancia asistencial:
-Pacientes con dolor secundario a patología no vital pero subsi-
daria de estudio urgente.
-Dolor no filiado y con imposibilidad de hacer valoración electro-
cardiográfica en el centro de Atención Primaria.
3. El resto de patologías serán subsidiarias de alta y seguimiento
por el médico de Atención Primaria, que podrá considerar una in-
terconsulta a otro especialista si lo considera necesario para filiar
un tipo de dolor o para ampliar estudios de forma ordinaria.
7
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Dolor abdominal.
DOLOR ABDOMINAL
Gisella Vanina Lavia Soria
Elena Díaz Martínez
Sonia Bolaño Veiras
INTRODUCCIÓN
El dolor abdominal es un motivo de consulta muy frecuente en urgencias
de Atención Primaria. Es un síntoma derivado de múltiples patologías, tanto
orgánicas como funcionales y tanto abdominales como extraabdominales.
Se trata además de la forma de manifestación más frecuente de las enfer-
medades quirúrgicas del abdomen, si bien hay que tener en cuenta que su
intensidad no siempre es proporcional a la gravedad del cuadro que lo
desencadena.
ETIOPATOGENIA
El dolor abdominal se puede dividir en dos categorías según su origen y
características:
 Dolor visceral: producido por el estiramiento de fibras de la pared
o la cápsula de órganos huecos o sólidos, tanto intraabdominales
como torácicos; la zona del dolor puede no corresponder con la
zona en la que se encuentra el órgano afecto.
 Dolor parietal: producido por irritación de las fibras que inervan el
peritoneo parietal y se localiza sobre el área afectada.

ANAMNESIS
Edad
Según la edad del paciente serán más frecuentes determinadas patologías:
 Adolescencia: apendicitis aguda y adenitis mesentérica.
 Adultos: apendicitis aguda, perforación de ulcus péptico, pancrea-
titis, colecistitis, estrangulaciones herniarias.
 Edad avanzada: cáncer de colon, isquemia intestinal, diverticulitis,
impactación fecal.
Sexo
En mujeres el dolor abdominal es frecuentemente de origen ginecológico,
sobre todo en edad fértil.
1
Dolor abdominal. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Antecedentes personales
1. Alergias medicamentosas y tratamientos realizados por el pa-
ciente.
2. Antecedentes médico-quirúrgicos.
3. Antecedentes ginecológicos (fecha de la última regla, contactos
sexuales de riesgo, DIU).
4. Hábitos tóxicos.
5. Ingesta alimentaria.
6. Existencia de episodios previos similares.
7. Otros: traumatismos, actividad laboral, viajes recientes o contac-
to con animales.
Antecedentes familiares
Cáncer de colon, poliposis intestinal, porfirias.
Características del dolor

1. Localización:
-Hipocondrio y flanco derecho: neumonía y pleuritis, ulcus duo-
denal, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, pielonefritis aguda,
apendicitis retrocecal, hepatitis aguda.
-Hipocondrio y flanco izquierdo: rotura esplénica, aneurisma di-
secante, ulcus duodenal, pancreatitis aguda, pielonefritis aguda,
neumonía y pleuritis, infarto esplénico.
-Central, epigastrio y mesogastrio/periumbilical: ulcus gastroduo-
denal, apendicitis, pancreatitis, rotura esofágica, esofagitis, diver-
ticulitis, hernia inguinal estrangulada, aneurisma aórtico, trombo-
sis mesentérica, obstrucción intestinal, cetoacidosis diabética.
-Fosa Iliaca derecha e hipogastrio: apendicitis, quiste ovárico,
absceso tubo-ovárico, rotura de folículo De Graaf, diverticulitis,
cólico nefrítico, adenitis mesentérica, hernia inguinal estrangula-
da, enfermedad de Crohn, absceso del Psoas, epididimitis y tor-
sión testicular, pielonefritis, embarazo ectópico roto, enfermedad
pélvica inflamatoria.
-Fosa Iliaca izquierda e hipogastrio: las mismas causas que en
fosa ilíaca derecha, salvo la apendicitis.
2. Velocidad de instauración:
-Inicio brusco (alcanza su máxima intensidad en segundos): ul-
cus perforado, embarazo ectópico, disección de aneurisma de
aorta, irritación peritoneal, isquemia intestinal aguda.
2
-Inicio rápido (tarda minutos en alcanzar la máxima intensidad):

cólico biliar, perforación o estrangulación de víscera hueca, pan-
creatitis.
-Inicio gradual (tarda horas en instaurarse y su localización es di-
fusa): colecistitis, apendicitis aguda.
3. Tipo de irradiación:
Hablamos de irradiación para referirnos a la zona de propaga-
ción del dolor, por ejemplo, en la pancreatitis es frecuente la irra-
diación en cinturón a la espalda, en la patología obstructiva biliar
desde el borde costal derecho a escápula y hombro del mismo
lado, en el cólico nefrítico a trayecto ureteral y testículo,…
4. Patrón del dolor:
-Cólico: dolor ondulante, característico de la obstrucción de
víscera hueca.
-Continuo.
Factores que mejoran o empeoran el dolor

Investigar el comportamiento del dolor con la respiración, con la posición,
con el movimiento, con la ingesta y con la defecación.
Síntomas asociados
1. Las náuseas y los vómitos son muy frecuentes. Suelen aparecer
antes del dolor en las gastroenteritis; cuando son posteriores al
dolor deben hacernos pensar en un proceso abdominal agudo.
Son importantes también las características de los vómitos: as-
pecto bilioso, hemático (lesiones de mucosa gástrica o esofági-
ca), fecaloideo (obstrucción intestinal baja).
2. Otros síntomas acompañantes: hipo, alteración del ritmo intesti-
nal, fiebre, características de las heces (acintadas, melénicas,
rectorragia), síntomas urinarios, mareo, síncope, disnea, ede-
mas, síndrome constitucional.
1. Valoración del estado general y toma de constantes (tensión arte-
rial, temperatura, frecuencia cardíaca y respiratoria). Observar
además la posición adoptada por el paciente y su actitud (inmóvil
en un cuadro de irritación peritoneal y agitado en el dolor cólico).
2. Exploración física general: destacando la importancia de la aus-
cultación cardiopulmonar en pacientes que presenten dolor en
hemiabdomen superior, para descartar patología torácica.
3
3. Exploración abdominal:
-Inspección: es importante identificar cicatrices, eventraciones,
hernias, distensión abdominal, hematomas, circulación colateral,
lesiones cutáneas.
-Auscultación abdominal, siempre antes de la palpación para no
alterar la frecuencia de los ruidos abdominales: disminución o au-
sencia de ruidos hidroaéreos (íleo paralítico, peritonitis generali-
zada), ruidos intensos y metálicos (obstrucción intestinal), soplos
vasculares (aneurisma de aorta o infarto esplénico).
-Palpación abdominal: en busca de dolor localizado, difuso, ma-
sas, megalias, globo vesical, ascitis, orificios herniarios. Se ini-
ciará la palpación siempre en las zonas no dolorosas. Hay que
comprobar la positividad del signo de Blumberg y otros signos ca-
racterísticos de la exploración abdominal según la sospecha.
Signos en la exploración abdominal

 Blumberg o signo del rebote: el dolor selectivo a la descompresión
abdominal es un dato esencial en el diagnóstico de irritación perito-
neal. Puede estar ausente en el paciente anciano.
 La contractura involuntaria (defensa) es un signo fidedigno de pe-
ritonitis. Suele ser una contractura parcial y cercana a la zona afecta.
En la peritonitis generalizada, el dolor es difuso y el abdomen puede
estar rígido con una gran contractura muscular; lo que se denomina
abdomen o vientre en tabla. Este dato puede estar ausente en mu-
chos pacientes ancianos ó en los pacientes a los que se les han ad-
ministrado analgésicos. Recordar que hay órganos abdominales que
no producen irritación peritoneal, como son riñón, páncreas y la ma-
yor parte del duodeno; de ahí la dificultad para diagnosticar procesos
retroperitoneales. Hay que diferenciarla de la contractura muscular
voluntaria que se produce cuando el paciente está muy nervioso du-
rante la exploración o en aquellos con musculatura muy desarrollada.
 El signo de Murphy: dolor a la palpación profunda en el hipocondrio
derecho durante la inspiración; es característico de la colecistitis aguda.
 Signo de McBurney: es la compresión dolorosa en el punto de
McBurney (trazando una línea desde el ombligo a la espina ilíaca
anterosuperior derecha, en la unión del 1/3 inferior con los 2/3 supe-
riores). Muy sugestivo de apendicitis aguda.
 Signo de Rovsing: al comprimir en un punto simétrico al de McBur-
ney en el lado izquierdo se produce dolor en el lado derecho en una
apendicitis aguda.
 Signo de Courvoisier- Terrier: palpación de la vesícula biliar (cole-
cistitis aguda, neoplasia de vías biliares, neoplasia de páncreas).
 Signo de Klein: dolor que cambia al colocar al paciente en decúbito
lateral izquierdo (apendicitis aguda, adenitis mesentérica).
4
 Signo del psoas: consiste en colocar la mano del explorador en una

de las fosas ilíacas del paciente y hacer que este levante en exten-
sión la extremidad inferior de ese lado. La aparición de dolor traduce
la existencia de un proceso inflamatorio en contacto con el músculo
psoas, por ejemplo una apendicitis aguda.
-Percusión abdominal: neumoperitoneo (ausencia de matidez

hepática), matidez en flancos (liquido en cavidad peritoneal), tim-
panismo (meteorismo), puñopercusión renal (cólico nefrítico, pie-
lonefritis).
4. Tacto rectal: en primer lugar se debe realizar una inspección de la
región anal y perianal para descartar la presencia de hemorroi-
des, fisuras, algún tipo de tumoración, fecalomas. Valoraremos
también la existencia de dolor a la palpación en el fondo de saco
de Douglas y el aspecto de las heces.
5. En mujeres a veces será necesario también realizar una explora-
ción genital, en función de la sospecha clínica.
1. Tira reactiva de orina: presencia de hematuria en el cólico renal,
leucocituria en las infecciones urinarias.
2. Test de embarazo: tener en cuenta su realización en mujeres en
edad fértil.
3. Electrocardiograma: el infarto de miocardio, sobre todo inferior,
puede manifestarse como dolor abdominal. Hay que realizar un
ECG en todo dolor de hemiabdomen superior, con sintomatología
mal definida, especialmente si el paciente tiene factores de riesgo
cardiovascular o presenta sintomatología vegetativa (náuseas,
vómitos, sudoración profusa).
4. Glucemia capilar: la cetoacidosis diabética puede asociar dolor
abdominal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Gastritis aguda: inflamación aguda de la mucosa gástrica en rela-
ción con el alcohol, AINES, otros fármacos, radioterapia, etc. Cur-
sa con dolor epigástrico, nauseas, vómitos y sensación de pleni-
tud postprandial. Una vez retirado el agente causal se recupera
en días.
5
2. Gastroenteritis aguda: dolor abdominal tipo cólico acompañado

de náuseas, vómitos y diarrea, pudiendo existir fiebre y datos
clínicos de deshidratación.
3. Ulcera péptica: dolor quemante en epigastrio o hipocondrio dere-
cho que alivia con la ingesta o con antiácidos. La palpación del
abdomen es normal salvo ligeras molestias a nivel de epigastrio.
Puede acompañarse de hemorragia gastrointestinal aguda con
vómitos sanguinolentos o en posos de café o deposiciones melé-
nicas.
4. Pancreatitis aguda: dolor epigástrico irradiado a espalda o en cin-
turón. Suelen existir antecedentes de etilismo o colelitiasis.
5. Cólico biliar: dolor tipo cólico intenso en hipocondrio derecho o
epigastrio acompañado de náuseas y vómitos. Suelen existir an-
tecedentes de litiasis biliar. La presencia de fiebre nos orientará al
diagnóstico de una colecistitis aguda (dolor, fiebre y signo de
Murphy positivo) y si se agrega ictericia, pensaríamos en una co-
langitis (Triada de Charcot: fiebre, ictericia y cólico biliar).
6. Apendicitis aguda: dolor periumbilical o epigástrico seguido de do-
lor en FID, náuseas y vómitos, Blumberg (+), tacto rectal doloro-
so, anorexia y fiebre o febrícula.
7. Diverticulitis aguda: dolor intenso en FII, fiebre y signos de irrita-
ción peritoneal.
8. Isquemia mesentérica: es más frecuente en ancianos con ante-
cedentes de FA, aterosclerosis o hipercoagulabilidad. Dolor ini-
cialmente periumbilical de tipo cólico, que luego se hace difuso y
continuo y puede acompañarse de rectorragia. El dolor no cede
con analgesia. La exploración abdominal suele ser normal en fa-
ses iniciales.
9. Obstrucción intestinal: el paciente presenta dolor inicialmente
cólico y luego continuo, con vómitos y ausencia de expulsión de
gases y heces. A la exploración el abdomen está distendido y
timpanizado; en la fase inicial se auscultan ruidos aumentados y
metálicos y en la fase tardía éstos están ausentes. Suelen existir
antecedentes de cirugía abdominal o hernias.
10. Perforación de víscera hueca: dolor abdominal muy intenso, de
comienzo súbito, con el paciente inmóvil, y signos de irritación pe-
ritoneal generalizada.
11. Rotura de aneurisma abdominal: dolor epigástrico intenso que
irradia a la espalda, de inicio brusco (a veces presentan dolor
6
desde hace varias semanas), con masa pulsátil en epigastrio.

Puede observarse diferencia de pulso o de TA en extremidades
y/o signos de obstrucción arterial. Suele aparecer en pacientes
varones de edad avanzada.
12. Cólico renoureteral: dolor intenso en fosa renal que irradia por
flanco hasta genitales. Puede acompañarse de náuseas, vómitos,
polaquiuria, disuria y tenesmo vesical. La presencia de fiebre
orienta hacia una pielonefritis aguda.
13. Anexitis aguda: dolor en fosa ilíaca e hipogastrio, pueden existir
escalofríos y fiebre; a la palpación, el anejo está agrandado y do-
loroso en el tacto vaginal/rectal.
14. Embarazo ectópico: dolor anexial agudo acompañado, muchas
veces, de signos de hipovolemia. Puede ir acompañado de me-
trorragia y precederse de un período de amenorrea.
15. Dolor abdominal de origen torácico: el infarto agudo de miocardio,
sobre todo de localización inferior, el tromboembolismo pulmonar,
la neumonía, etc. son causas relativamente frecuentes de dolor
abdominal.
16. Abdomen agudo traumático: se relaciona con accidentes de tráfi-
co en el 60% de los casos. Puede presentarse como síndrome
hemorrágico por rotura de víscera maciza, produciendo shock por
hipovolemia y/o síndrome peritonítico por rotura de víscera hueca.
17. Dolor abdominal de origen psicógeno: es un diagnóstico de ex-
clusión.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE

1. Presencia de signos clínicos de inestabilidad hemodinámica (hi-
potensión, taquicardia, mala perfusión periférica), alteración del
nivel de conciencia o dificultad respiratoria.
2. Diagnóstico de enfermedad que precise tratamiento quirúrgico.
3. Sospecha de enfermedad que requiera evaluación y tratamiento
médico en hospital (pancreatitis aguda, diverticulitis aguda).
4. Signos de peritonismo o distensión abdominal.
5. Fiebre sin datos de gastroenteritis.
6. Hernias no reductibles.
7. Vómitos fecaloideos o sanguinolentos.
8. Rectorragia, si existe sospecha de megacolon tóxico o colitis is-
quémica o si hay sangrado profuso o anemia importante.
9. Si tras realizar una exploración completa no hemos alcanzado
7
un diagnóstico y se requieren pruebas hospitalarias urgentes.

10. Pacientes que no responden al tratamiento habitual.
11. Pacientes con inmunosupresión o tratamiento con corticoides.
MEDIDAS GENERALES Y TRATAMIENTO

PACIENTE QUE NO PRECISA TRASLADO AL HOSPITAL
Se valorará la necesidad de dieta, hidratación y analgesia y se realizará
observación domiciliaria con reevaluaciones posteriores en caso de persis-
tencia o empeoramiento de los síntomas.
Si el paciente no es derivado al hospital y no se ha llegado a un diagnóstico
definitivo iniciaremos el tratamiento en función del diagnóstico de presun-
ción:
1. Patología péptica y enfermedad por reflujo gastroesofágico: anti-
H2 o inhibidores de la bomba de protones.
2. Gastroenteritis aguda: rehidratación vía oral, analgési-
cos/antitérmicos y antieméticos si precisa.
3. Cólico biliar y renal: analgésicos, AINES y espasmolíticos.
4. Dismenorrea: AINES.
PACIENTE QUE PRECISA TRASLADO AL HOSPITAL

El paciente debe permanecer a dieta absoluta, se canalizará una vía veno-
sa periférica y, en función de la patología sospechada, se administrará
analgesia (registrando la hora de administración), oxigenoterapia y se
procederá a sondaje vesical/ nasogástrico.
Hay que tener en cuenta que en caso de afectación por dolor primará la
analgesia sobre la valoración posterior en el hospital.
BIBLIOGRAFÍA
 Abreu Galan, Miguel Angel. García Criado, Emilio. Otero Caca-
belo, Mercedes. Toquerdo de la Torre, Francisco. Dolor abdomi-
nal agudo. Guía de buena práctica clínica en situaciones de ur-
gencia. Editorial International Marketing and Communication,
S.A. Pág 63.
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cian. 2008 Apr 1;77(7):971-978.
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Medicina de Urgencias y Emergencias (4ª Ed.): Guía diagnóstica
8
y protocolos de actuación. Editorial Elsevier. 2010. Capítulo 46.

Pág 320-333.
 Montoro Huguet, Miguel. Garcia Pagan, Juan Carlos. Dolor ab-
dominal agudo. Manual de emergencias en gastroenterologia y
hepatologia. Editorial Jarpyo Editores S.A. 2010. Seccion IV Pág 77.
 Philip D. Sloane, Lisa M. Slatt, Mark H Ebell. Abdominal Pain.
Essentials of Family Medicine. Wolters Kluwer. Lippincott-
Williams and Wilkins. 2008. Capítulo 22. Pág 325.
9
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Disnea.
DISNEA
Patricia Mosquera Gómez
Sonia Bolaño Veiras
Elena Díaz Martínez
DEFINICIÓN
Se define la disnea como la sensación consciente y subjetiva de dificultad
respiratoria o como la percepción desagradable de la respiración. El pa-
ciente la describe como ahogo, fatiga o falta de aire. Se considera patoló-
gica cuando aparece en reposo o tras un grado de actividad que no debi-
era producirla.
Conceptos relacionados
• Frecuencia respiratoria: en condiciones normales se sitúa entre
12-20 respiraciones por minuto. La relación respiraciones/latidos
cardiacos es aproximadamente 4:1. No debemos advertir al pa-
ciente que vamos a realizar la estimación de la frecuencia para
prevenir posibles interferencias por parte del mismo.
• Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria por encima de
20 respiraciones por minuto.
• Hiperpnea: aumento en la profundidad de las respiraciones.
• Bradipnea: frecuencia respiratoria menor de 12 respiraciones por
minuto.
• Hipopnea: respiraciones anormalmente superficiales con excur-
siones torácicas incompletas.
• Hiperventilación: respiración excesiva, con sensación o no de
disnea.
• Ortopnea: disnea que aparece con el decúbito. Se suele cuantifi-
car mediante el número de almohadas que el paciente necesita
en la cama.
• Trepopnea: disnea que sólo se produce con el decúbito lateral
izquierdo o derecho. Se relaciona con patología pleural o atelec-
tasia pulmonar significativa.
• Platipnea: disnea que se produce en posición erecta, que mejora
en decúbito. Se relaciona con cortocircuitos intracardiacos o
pulmonares.
• Disnea paroxística nocturna: de aparición brusca tras 2-5 horas
de sueño, que desaparece o mejora cuando el paciente se in-
1
Disnea. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
corpora. Suele autolimitarse en 30 minutos. Se produce en rela-

ción a insuficiencia cardiaca izquierda.
CLASIFICACIÓN
Aunque la clasificación de la NYHA (New York Heart Association) se creó
para aplicarla a la disnea de origen cardíaco, se pueden extrapolar sus
grados a cualquier tipo de disnea.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NYHA

Clase I No limitación de la actividad física. La actividad ordinaria no ocasiona excesiva fatiga.
Clase II Ligera limitación de la actividad física. Confortables en reposo. La actividad
ordinaria ocasiona fatiga.
Clase III Marcada limitación de la actividad física. Confortables en reposo. Actividad física
menor que la ordinaria ocasiona fatiga.
Clase IV Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin disnea. Si se realiza
cualquier actividad física, el disconfort aumenta.
ETIOLOGÍA
CAUSAS DATOS CLÍNICOS

PATOLOGÍA CARDÍACA
Insuficiencia cardíaca Ortopnea, disnea paroxística nocturna, oliguria y edemas
Edema agudo de pulmón Disnea de aparición brusca con cianosis, diaforesis, expecto-
ración espumosa rosada.
Taponamiento cardíaco Disnea, hipotensión, taquicardia y pulso paradójico. Bajos
voltajes en ECG.
Disnea como equivalente de Antecedentes de cardiopatía isquémica, factores de riesgo
angor cardiovascular.
Datos de isquemia en ECG.
PATOLOGÍA PLEUROPULMONAR
Neumonía Comienzo progresivo. Asocia tos, expectoración, fiebre y/o
dolor torácico. Disminución del murmullo vesicular, crepitantes.
Derrame pleural Trepopnea. En la auscultación, disminución del murmullo
vesicular y de la transmisión de las vibraciones vocales.
Neumotórax espontaneo Comienzo súbito, dolor torácico pleurítico lancinante en
personas jóvenes y delgadas. Disminución de murmullo
vesicular y percusión timpánica.
Traumatismo torácico Por contusión pulmonar o por neumotórax asociado.
Tromboembolismo pulmonar Comienzo más o menos brusco, dolor pleurítico, hemoptisis,
taquipnea y taquicardia, con exploración anodina.
En ECG: Taquicardia sinusal. SIQIIITIII (patrón de sobrecarga
de ventrículo derecho). T negativas en precordiales derechas.
Agudización de EPOC Por infección respiratoria, hiperreactividad bronquial, TEP,
insuficiencia cardiaca.
Fibrosis pulmonar En periodos de reagudización. ContinúaÆ
2
Asma bronquial Episodios intermitentes de disnea, tos seca y/u opresión

torácica, sibilancias espiratorias y espiración alargada.
Hemorragia pulmonar Con antecedentes de enfermedad de Wegener y síndrome
de Goodpasture. Diátesis hemorrágicas.
Obstrucción de vía aérea Por aspiración de cuerpo extraño, espasmo glótico, edema
superior laríngeo o neoplasia. Estridor inspiratorio, tiraje supraclavicu-
lar y disminución de murmullo vesicular.
MISCELÁNEA
Distréss respiratorio del adulto
Secundario a sepsis, politraumatismo, aspiración u otras
causas. Comienzo agudo.
Edema pulmonar neurógeno En pacientes postcríticos o con hipertensión intracraneal.
Embolia gaseosa Entrada de aire o de otro gas en las venas o en las arterias,
para lo cual se requiere una fuente de gas, una brecha en la
pared vascular y gradiente de presión.
Enfermedad por descompre- En buceadores.
sión Síntomas respiratorios y neurológicos.
Embolia grasa En pacientes con fracturas de huesos largos, presencia de
disnea, petequias, síndrome confusional.
AUSENCIA DE PATOLOGÍA CARDIOPULMONAR EVIDENTE
Hiperventilación psicógena Persona joven y sana, factor emocional desencadenante y
ansiedad evidente.
Fármacos y tóxicos Salicilatos, inhalación de gases como el CO, opiáceos, gases
irritantes, hidrocarburos, organofosforados.
Acidosis metabólica Taquipnea como mecanismo compensador de la acidosis. El
paciente no la percibe como dificultosa.
Patología del SNC Enfermedades neuromusculares que causen debilidad de
músculos respiratorios.

En primer lugar, debemos valorar la existencia de datos de gravedad,
cuya presencia obliga a una actuación inmediata antes de obtener un
diagnóstico etiológico preciso:
1. Obnubilación.
2. Agitación psicomotriz.
3. Cianosis, mala perfusión periférica.
4. Imposibilidad para hablar o toser.
5. Participación de la musculatura respiratoria accesoria. Incoordi-
nación toracoabdominal.
6. Silencio auscultatorio.
7. Frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones por minuto.
8. Hipotensión arterial.
9. Saturación de O2 <90% con oxigenoterapia por mascarilla tipo
Venturi al 50%.
3
ANAMNESIS
1. Antecedentes personales: enfermedades previas, cirugías, hábi-
tos tóxicos. Con esta información podremos encuadrar al pacien-
te en uno de los dos grandes grupos:
-Sospecha de disnea de origen cardíaco: antecedentes de car-
diopatía isquémica, hipertensión arterial o valvulopatía.
-Sospecha de disnea de origen pulmonar: historia de tabaquis-
mo, asma, EPOC, infecciones respiratorias frecuentes, TVP o ci-
rugía reciente.
2. Tratamientos farmacológicos: alergias medicamentosas, toma

de fármacos con efectos cardiopulmonares adversos (betablo-
queantes, calcioantagonistas no dihidropiridínicos, gotas oftálmi-
cas con sustancias vasoactivas,…).
3. Tiempo de instauración:
-Brusca (en minutos): neumotórax, TEP, EAP.
-Aguda (horas): neumonía, infiltrados agudos pulmonares (alveo-
litis alérgica), asma, ICC.
-Subaguda (en días): derrame pleural, carcinoma broncogénico,
infiltrados pulmonares subagudos (sarcoidosis).
-Crónica (en meses o años): EPOC, enfermedades fibrosantes
difusas, causas no pulmonares (anemia, hipotiroidismo).
-Intermitente: ICC, asma.
Con respecto a la disnea de instauración brusca existe una regla

nemotécnica, la regla de las 10 P (de Shipman), para recordar
fácilmente sus principales causas
Neumonía Pneumonia
Neumotórax Pneumotorax
Asma/broncoespasmo Pulmonary constriction/asthma
Cacahuetes (obstrucción por cuerpos Peanuts
extraños)
Embolia pulmonar Pulmonary embolus
Taponamiento cardiaco Pericardial tamponade
Insuficiencia cardiaca Pump failure
Alpinista Peak seekers
Causas psicógenas Psychogenic
Venenos Poisons
4
4. Síntomas asociados:
-Tos: infección respiratoria, neumonía, asma bronquial, EPOC
-Dolor torácico: pericarditis, TEP, IAM con insuficiencia cardiaca
y neumotórax.
-Ortopnea, episodios de disnea paroxística nocturna y edemas
periféricos: insuficiencia cardiaca.
-Estridor: epiglotitis, obstrucción de la vía aérea superior, anafilaxia.
-Ronquera: laringitis, neoplasia pulmonar (afectación del nervio
laríngeo recurrente).
-Ansiedad con hiperventilación: diagnóstico de exclusión.
5. Factores que la modifican:

-Decúbito: en insuficiencia cardiaca, patología pleural.
-Situaciones de estrés: ansiedad.
-Polución ambiental o cambios climáticos: asma, agudización de
EPOC.
-Ejercicio: insuficiencia cardíaca, asma, anemia.
1. Constantes vitales: temperatura, frecuencia cardíaca y respirato-
ria, tensión arterial. Pulso paradójico (disminución inspiratoria de
la TAS superior a la normal, es decir a 10mmHg).
2. Inspección: estado general, coloración de piel y mucosas (ciano-
sis, palidez), valorar uso de la musculatura respiratoria accesoria
(tiraje supraesternoclavicular, tiraje intercostal o aumento de la
participación de la musculatura abdominal).
3. Auscultación pulmonar: crepitantes localizados en neumonías y
bilaterales en la insuficiencia cardíaca; sibilancias en asma, re-
acciones alérgicas e insuficiencia cardíaca; roncus en la bronqui-
tis crónica. La disminución/ausencia de murmullo vesicular en el
hemitorax afecto aparece en el neumotórax y en el derrame
pleural. La disminución del murmullo es generalizada en los enfi-
sematosos.
4. Auscultación cardíaca: buscar posibles soplos que orienten a
valvulopatías, roce pericárdico característico de la pericarditis.
5. Cabeza y cuello: la ingurgitación yugular puede aparecer en el
neumotórax a tensión, insuficiencia cardíaca, EPOC/asma grave.
Es importante recordar valorar también la orofaringe.
5
6. Abdomen: la hepatomegalia, el reflujo hepatoyugular y la ascitis

orientan a insuficiencia cardíaca.
7. Extremidades: en las extremidades inferiores debemos valorar la
presencia de edemas, típicos de la insuficiencia cardíaca, o da-
tos de TVP. En las manos la presencia de acropaquias orienta a
enfermedad pulmonar crónica.
Las pruebas complementarias más importantes de las que disponemos en
Atención Primaria son el electrocardiograma y la pulsioximetría, por lo que
serán las que nos guíen en la valoración inicial:
1. ECG: siempre es necesario realizar un ECG, ya que alteraciones
de origen cardiaco pueden ser causa de disnea y, además, dis-
neas de otros orígenes pueden tener repercusión sobre el co-
razón. Permite diagnosticar alteraciones del ritmo que pueden
ser factor causal o concurrente, por ejemplo, en una insuficiencia
cardiaca el hallazgo de una fibrilación auricular rápida o una
bradiarritmia por un bloqueo aurículo-ventricular de 3º grado.
2. Pulsioximetría: es la medición no invasiva del oxígeno transpor-
tado por la hemoglobina en el interior de los vasos sanguíneos.
La medición se basa en la distinta absorción de luz cuando hay
pulso arterial y cuando no lo hay. Con el pulso arterial, hay ma-
yor cantidad de sangre que absorbe luz en relación al periodo
entre pulsos. Esta diferencia marca la saturación de oxígeno. Por
lo tanto es necesario, para medir la saturación de oxígeno, una
tensión arterial suficiente para detectar onda de pulso.
%SATURACIÓN ACTUACIÓN SEGÚN PORCENTAJE.

>95% No actuación inmediata
95-90% Tratamiento inmediato y monitorización de la respuesta al mismo;
según ésta, valorar derivación al hospital. Los pacientes con en-
fermedad respiratoria crónica toleran bien saturaciones en torno a
estos valores.
<90% Enfermo grave. Hipoxia severa.
Oxigenoterapia + tratamiento y traslado al hospital.
<80% Valorar intubación y ventilación mecánica.
Las situaciones que pueden dar lugar a lecturas erróneas son: el

movimiento del transductor, anemia severa (<5mg/dl), mala per-
fusión periférica (por frío ambiental, disminución de temperatura
corporal, hipotensión, vasoconstricción,...), obstáculos a la ab-
6
sorción de la luz (laca de uñas que se debe retirar con acetona,

pigmentación de la piel), la intoxicación por monóxido de carbono
(por la presencia de carboxihemoglobina la saturación está fal-
samente elevada).
3. Glucemia capilar: en pacientes seleccionados, debe realizarse
determinación de glucosa para descartar hiperglucemia y posible
cetoacidosis.
4. Peak flow: aparato para medición ambulatoria del Flujo Espirato-
rio Máximo (mayor flujo de aire alcanzado en la espiración forza-
da en los primeros 150 milisegundos de la misma). Es una bue-
na opción en el diagnostico y evaluación, fundamentalmente en
asmáticos que conozcan el sistema y sus flujos habituales.
TRATAMIENTO
1. Medidas generales:
-Incorporar al paciente a 45º.
-Canalizar vía venosa periférica
-Oxigenoterapia: intentando mantener la saturación de O2 por
encima de 90% administrando O2 mediante mascarilla Venturi al
50%. La mascarilla tipo Venturi es más recomendable que las
gafas nasales en las disneas agudas, ya que con ella controla-
mos el porcentaje de oxígeno a administrar y, al englobar tam-
bién la boca, tenemos en cuenta la respiración oral, usada por
los enfermos muy disneicos. En caso de no ser suficiente la oxi-
genoterapia por estos medios, se pueden usar mascarillas con
reservorios, que permiten alcanzar FiO2 próximas al 100%, aun-
que siempre teniendo en cuenta la posibilidad de que el paciente
esté reteniendo CO2.
Se procede a intubación orotraqueal si: apnea, Glasgow <9, FR
>35-40/min, respiración caótica, agotamiento físico, saturación
de O2 <90% con oxigenoterapia al 50%.
2. Tratamiento específico en función de la sospecha diagnóstica.
CRITERIOS DE DERIVACION HOSPITALARIA URGENTE

1. Cuando la enfermedad que se sospeche requiera diagnóstico o
tratamiento hospitalario o cuando, tras el tratamiento administra-
do en urgencias de Atención Primaria, la evolución no permita
continuar con el tratamiento de forma ambulatoria.
2. Presencia de datos de gravedad.
3. Posibilidad de descompensación grave de enfermedad de base.
7
BIBLIOGRAFÍA
• Green book, diagnóstico y tratamiento médico. DTM.
• Manual de diagnostico y terapéutica medica. Hospital Universita-
rio 12 de Octubre.
• Sampayo Montenegro, S. Varela Vales, R. Torres Penas. Peak
Flow Meter. El medidor de flujo máximo. Fisterrae, Técnicas en
Atención Primaria.
http://www.fisterra.com/material/tecnicas/PeakFlowMeter/PeakFl
owMeter.asp
• Noguerol Casado MJ, Seco González A. Pulsioximetría. Fiste-
rrae, Tecnicas en Atención Primaria.
http://www.fisterra.com/material/tecnicas/pulsioximetria/pulsio.asp
• Mascías Cadavid C. Disnea. Actuación en Urgencias de Aten-
ción Primaria. 2ª Edición.
• Larruscain Zorroza J. Disnea. Tratado de Medicina de Urgen-
cias. 2011. Pag. 425-429.
• M. González Viñolis, C. Villasante y J.M. Pino. Protocolo dia-
gnóstico de la disnea aguda. Medicine. 2010;10(63):4365-8.
• J. M. Torres Murillo, H. Degayón Rojo, V. Palomar Alguacil, L.
Jiménez murillo, E. I. García Criado, J. Muñoz Avila, M. Durán
Serantes. Actitud urgente ante la disnea aguda en Atención Pri-
maria. Semergen 24 (9): 743-747.
8
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Shock.
SHOCK
Lorena Bembibre Vázquez
María Pilar García Moral
DEFINICIÓN
El shock es un síndrome caracterizado por un trastorno de la perfusión
sistémica que conduce a una hipoxia celular generalizada y a una disfun-
ción de los órganos vitales. Es una situación de urgencia vital para el pa-
ciente provocada por una mala distribución del flujo sanguíneo, como
resultado de un fallo en el aporte y/o una inadecuada utilización de oxígeno
por parte de los tejidos.
CLASIFICACIÓN
Clásicamente se han definido cuatro tipos: hipovolémico, distributivo, obs-
tructivo extracardíaco y cardiogénico.
- Hipovolémico:
• Hemorragia.
• Deshidratación: pérdidas gastrointestinales, urinarias, cutáneas...
• Secuestro en el tercer espacio: ascitis, pancreatitis...
- Distributivo:
• Sepsis.
• Anafilaxia.
• Neurogénico.
• Tóxicos y sobredosis.
• Endocrinológico: insuficiencia suprarrenal...
- Obstructivo extracardíaco:
• TEP.
• Neumotórax.
• Taponamiento cardíaco.
- Cardiogénico:
• Fallo de bomba secundario a IAM u otra miocardiopatía.
• Disfunción valvular aguda.
• Rotura del tabique interventricular o de la pared ventricular libre.
• Arritmias.
PATOGENIA DEL SHOCK

La disminución del aporte de oxígeno tisular es la causa de la lesión celu-
lar. Esta provoca una disminución en la producción de ATP y liberación de
mediadores celulares que serán los responsables de la disfunción multi-
orgánica. Por tanto, una vez reconocida la situación, es fundamental iniciar
las medidas de tratamiento lo antes posible.
1
Shock. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
ESTADIOS EVOLUTIVOS DEL SHOCK

 Estadio I o shock compensado: el paciente presenta síntomas
escasos, los órganos vitales todavía están prefundidos gracias a
que se mantiene la presión arterial. Se puede decir que en este
estadío el tratamiento es eficaz.
 Estadio II o shock descompensado: ya se desarrollan manifesta-
ciones neurológicas y cardíacas, oliguria e hipotensión, por lo
que los pulsos periféricos son débiles o ausentes, acidosis me-
tabólica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones
isquémicas en el ECG.
 Estadio III o shock irreversible: es una fase irreversible en la que
el paciente entra en fallo multiorgánico y muerte celular.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SHOCK

1. Síntomas derivados de la hipoperfusión tisular:
-Sistema nervioso central: alteración del nivel de conciencia
(agitación, confusión, delirio e incluso coma profundo).
-Renal: oligoanuria (diuresis <0,5ml/kg/hora ≥2 horas consecuti-
vas).
-Piel: frialdad, palidez, cianosis, sudoración.
2. Síntomas cardiovasculares: taquicardia (frecuencia cardíaca su-
perior a 120 lpm), hipotensión de más de 20 minutos de duración
definida como PAS <90mmHg, PA media <60mmHg o caída
>40mmHg sobre TA basal.
3. Sistema Respiratorio: taquipnea (frecuencia respiratoria superior
a 30 rpm).

Una vez establecido el diagnóstico de la situación de shock, las actitudes
diagnósticas y terapéuticas deben ir paralelas, para evitar el círculo vicioso
que perpetúa la fisiopatología y condiciona los daños irreversibles. Debe-
mos tener en cuenta que determinados procesos, como el neumotórax a
tensión y el taponamiento cardíaco, ponen en peligro inminente la vida del
paciente, por lo que deben ser solucionados antes de cualquier otra actua-
ción.
Anamnesis
Es preciso realizar una anamnesis rápida buscando síntomas que nos
2
orienten al diagnóstico como dolor precordial, traumatismo previo, adminis-

tración de fármacos, foco infeccioso,…
Exploración Física
La exploración física debe realizarse con el enfermo totalmnente desnudo.
Haremos inicialmente una inspección general que nos permitirá detectar si
existen signos de traumatismos, olor a etanol u otros tóxicos, signos de
infecciones, lesiones cutáneas, etc.
A continuación debemos valorar la tensión arterial, simetría de pulsos,
relleno capilar (se considera normal cuando no supera los 2 segundos),
frecuencia cardíaca, respiratoria, temperatura, ingurgitación yugular, aus-
cultación cardíaca (soplos, ritmo de galope,...), auscultación pulmonar
(crepitantes, sibilancias, hipofonesis unilateral...), extremidades (edemas,
traumatismos,...), abdomen (peritonismo, peristaltismo, tacto rectal,...), piel
(frialdad, humedad, purpura,...), aparato genito-urinario (úlceras, lesio-
nes,...).
Las principales exploraciones complementarias que realizaremos de forma
inmediata en urgencias extrahospitalarias son las siguientes:
1. Saturación de O2: es importante tener en cuenta que en situa-
ciones de hipoperfusión periférica el pulsioxímetro no detecta la
saturación de O2, debido a que no se encuentra presenta la onda
de pulso que necesita el aparato para detectar la saturación del
paciente.
2. Glucemia capilar.
3. ECG.
Todo paciente con shock va a requerir tratamiento hospitalario urgente y

en muchas ocasiones cirugía temprana por lo que resulta fundamental
priorizar el inicio precoz del tratamiento y el traslado al hospital de referen-
cia.
MANEJO Y TRATAMIENTO
Todos los pacientes diagnosticados de shock deben ser traslados urgen-
temente al hospital en ambulancia medicalizada. Vigilaremos estrecha-
mente:
1. Monitorización hemodinámica:
-Tensión arterial.
3
-Monitorización electrocardiográfica continua (medición de fre-

cuencia cardíaca y detección de arritmias).
-Diuresis horaria (colocar sonda urinaria, si es factible).
2. Monitorización respiratoria:
-Pulsioximetría continua.
-Frecuencia Respiratoria.
Existen una serie de puntos en el tratamiento inicial que son comunes a

todos los tipos de shock:
A. Vía aérea: debemos comprobar y mantener la permeabilidad de
la vía aérea. Si la vía aérea no está permeable revisaremos la
cavidad oral, retirando cuerpos extraños si los hubiese y colo-
cando a continuación una cánula de Guedel si el paciente lo tole-
ra.
B. Ventilación: administraremos oxígeno mediante mascarilla con
flujo de 10-15litros/minuto. Mantendremos una evaluación cons-
tante de datos clínicos (cianosis, taquipnea, o bradipnea, nivel de
conciencia: Glasgow ≤8 obliga a valorar la necesidad de intuba-
ción orotraqueal). El objetivo será mantener una saturación de
oxígeno >90%, siempre que la medición de la saturación sea fia-
ble en el estado de shock del paciente.
C. Circulación: en cuanto sea posible debemos canalizar dos vías
periféricas de grueso calibre y comenzar la reposición enérgica
de volumen.
La carga inicial de volumen se realizará salvo que exista sospecha de sobrecarga de

volumen: ingurgitación yugular, ritmo de galope, crepitantes en la auscultación.
Existen varias opciones:

-Cristaloides: suero salino al 0,9%. Administraremos inicialmente
300ml en 20 minutos y valoramos la respuesta. Si existe empeo-
ramiento o datos de sobrecarga, interrumpiremos la infusión
(pensaremos, por tanto, que estamos antes un shock cardiogé-
nico). Si, por el contrario, mejora la diuresis y la PA sin que apa-
rezcan signos de sobrecarga de volumen asumiremos que se
trata de un shock hipovolémico y continuaremos con la infusión
de aproximadamente 1000-2000ml en media hora.
4
-Coloides: permanecen mucho más tiempo en el espacio vascu-

lar, por lo que se precisa menor cantidad de líquido para reponer
la volemia. No se deben administrar más de 1,5 litros.
D. Fármacos Vasoactivos: si la administración de volumen es insu-
ficiente para establecer una adecuada perfusión tisular, es nece-
sario el uso de drogas vasoactivas (dopamina, dobutamina,
adrenalina y noradrenalina). Es muy importante utilizarlas en si-
tuaciones de normovolemia, porque antes de reponer adecua-
damente el volumen extravascular su efecto inotrópico puede no
aumentar el gasto cardíaco y únicamente aumentar la tensión ar-
terial. Excepcional indicación en urgencias extrahospitalarias.
Requieren personal entrenado.
Dosis Perfusión Indicaciones

Adrenalina 0,05-2 3 amp+250cc Shock séptico, cardiogénico
Amp. 1mg en 1ml µg/kg/min GS5% y anafiláctico.
Dobutamina. 5-30 µg/kg/min 2 amp+ 460cc Shock cardiogénico y ede-
Amp. 250mg en GS5% ma pulmonar (se asocia con
20ml dopamina).
Dopamina. 2,5-20 2 amp+500cc Shock cardiogénico, EAP
Amp. 200mg en mg/kg/min GS5% con hipotensión y estados
5ml o en 10ml de bajo gasto.
Noradrenalina. 0,05-2 2 amp+242cc Shock distributivo y resis-
Amp 4mg en 4ml mg/kg/min GS5% tencia vascular baja.
Los principales objetivos del tratamiento extrahospitalario del shock son los siguientes:
-Mantener la presión arterial sistólica superior a 90mmHg o la presión arterial media igual
o superior a 65mmHg.
-Mantener una diuresis superior a 1ml/kg/h.
-Tratar, en la medida de lo posible, la causa que originó la situación de shock (control de
hemorragia, fibrinolisis, antibioterapia, adrenalina...).
ELEMENTOS ESPECÍFICOS DEL TRATAMIENTO

1.SHOCK HIPOVOLÉMICO
1. Restablecer de forma precoz y agresiva la volemia con coloides
o hemoderivados; en casos urgentes avisar al centro receptor de
la necesidad de transfundir sangre isogrupo o 0 negativo.
2. Identificar y actuar de manera rápida sobre la causa que está
originando la pérdida de fluidos: hemorragia digestiva, trauma-
tismo,... En situaciones en las que existe sangrado activo, la re-
5
posición de volumen puede no ser suficiente, por lo que es muy

importante llegar a un centro hospitalario para iniciar transfusión
de derivados sanguíneos. Se sabe que un exceso de dilución de
la sangre puede también alterar la coagulación, con el consi-
guiente incremento del riesgo de sangrado. Por este motivo, la
reposición enérgica de fluídos sólo deberá realizarse cuando el
foco hemorrágico está o va a estar controlado de manera inmi-
nente.
2.SHOCK SÉPTICO
1. Repleción de volumen con fluidoterapia intensa.
2. Administración precoz de antimicrobianos: en general esperare-
mos a llegar al hospital y retirar los correspondientes cultivos,
con la excepción de la alta sospecha clínica de meningococemia
(fiebre, shock y lesiones vasculíticas, no siempre asociadas a
signos de irritación meníngea), en la que debemos valorar admi-
nistrar la primera dosis de antibiótico precozmente así como
adoptar medidas de aislamiento respiratorio. Una alternativa
adecuada podría ser administrar 2g de ceftriaxona iv.
3. Drogas vasoactivas: cuando lo que ocurre es que el aporte de
volumen no es suficiente para conseguir una adecuada TA y per-
fusión tisular. Las drogas de elección son la dopamina y la nora-
drenalina.
3.SHOCK ANAFILÁCTICO (ver también capítulo de anafilaxia)

1. Valorar la necesidad de traqueostomía o intubación orotraqueal
cuando haya compromiso de la vía aérea.
2. Adrenalina: 0,3-0,5mg preferentemente im. Esta dosis se puede
repetir dos o tres veces a intervalos de 5-15 minutos, según la
gravedad
3. Corticoides: hidrocortisona 200mg o metilprednisolona 1-2mg/kg
iv.
4. Antihistamínicos H1: dexclorfeniramina en dosis de 5mg iv lenta.
4.SHOCK OBSTRUCTIVO
1. Tromboembolismo pulmonar: fibrinolisis o embolectomía.
6
2. Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis.

3. Neumotorax: tubo de drenaje endotorácico.
5.SHOCK CARDIOGÉNICO
1. Manejo cuidadoso de fluidos, con adecuado aporte de fluidos y
diuréticos para mantener una precarga adecuada. Debemos evi-
tar el aporte excesivo de fluídos, salvo en casos seleccionados
como el infarto de ventrículo derecho (en el EKG aparecen datos
de infarto inferior y además elevación de ST en derivación 4R.
Suele cursar con bradicardia e hipotensión), que requiere gran-
des cantidades de volumen y en el que está contraindicada la
administración de nitratos.
2. Reperfusión miocárdica: en el caso de que el shock sea debido a
isquemia coronaria se requiere traslado urgente hospitalario para
valorar la realización de fibrinólisis o angioplastia.
6.SHOCK ADRENAL
1. Lo más importante en esta situación es reponer las pérdidas de
líquidos y sal, mediante la perfusión de 3000ml de suero salino
isotónico junto con solución de glucosa al 5% tan rápido como
sea posible.
2. La deficiencia de glucocorticoides deberá ser tratada de manera
inmediata mediante la administración intravenosa de 100mg de
hidrocortisona. Otra opción es la dexametasona a dosis de 4mg.
7.SHOCK NEUROGÉNICO
Se desarrolla por pérdida del tono simpático. Aparece una gran vasodilata-
ción y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así
como bradicardia. Se produce una hipovolemia relativa (el volumen circula-
torio está distribuído en una red vascular distendida) y el paciente se en-
cuentra hipotenso pero la piel se mantiene caliente y roja en el área dener-
vada. Están indicados los agentes vasoconstrictores.
BIBLIOGRAFÍA
 L. Jiménez Murillo; F.J. Montero Pérez. Medicina de Urgencias y
Emergencias. Guía diagnostica y Protocolos de Actuación. (4ª
edición). Elsevier 2007.
7
 A Julián Jiménez. Manual de protocolos y actuación en urgen-

cias. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. 2010.
 José Luis Casais Gude; Sonia Fernández Arruty Ferro; Manuel
Vázquez Blanco; Rosendo Burgarín Gonzalez. Manual de Medi-
cina de Urgencias Hospital Clínico de Santiago de Compostela.
2009.
 Harrison. Manual de medicina. (17ª edición). McGrawHill 2010.
 Muñoz Delgado G et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica
Médica Hospital Universitario 12 de Octubre (6ª edición) MSD
2007.
 David Gaieski, MD; Polly E Parsons, MD; Kevin C Wilson, MD.
Shock in adults: Types, presentation, and diagnostic approach.
2011 Uptodate.
8

ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Vértigo.

VÉRTIGO
María Forján Santos
Carmen Moya Medina
DEFINICIÓN
El vértigo es la sensación subjetiva de movimiento propio o del entorno. Es
causado por diversas alteraciones del sistema vestibular del oído, del
nervio vestibular o de los núcleos cerebrales vestibulares.
Aunque es difícil la diferenciación clara por parte del paciente, hay que
tener en cuenta que el dato definitorio del vértigo es la sensación de movi-
miento propio o del medio que lo rodea, para diferenciarlo de otros sínto-
mas como el desequilibrio, síncope o mareo. El vértigo no es un diagnósti-
co sino un síntoma de una serie de enfermedades que se describen a
continuación.
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
Dividimos inicialmente los vértigos según tengan un origen periférico o
central, dependiendo de las estructuras primariamente afectadas.
1. VERTIGO DE ORIGEN PERIFÉRICO

Vértigo posicional paroxístico (VPP)
Es la causa más frecuente de vértigo periférico. Se presenta como crisis
vertiginosas originadas por el movimiento rápido de cabeza, con duración
de hasta unos pocos minutos. Puede estar acompañado de náuseas, rara
vez de vómitos y nunca de síntomas auditivos. La teoría más aceptada
apunta al acúmulo de partículas en los canales semicirculares. Aparece un
nistagmo con las siguientes características: latencia, fatigabilidad y agota-
miento. La prueba de Nylen- Bárány presenta una sensibilidad entre el 50 y
el 80 %, siendo la que mayor ayuda nos puede prestar para dilucidar qué
canal está implicado, de cara al posterior tratamiento. El paciente se sitúa
sentado en la camilla con las piernas estiradas y la cabeza girada en 30⁰
hacia el lado a explorar, en esta posición se lleva bruscamente a decúbito
supino, de forma que la cabeza quede colgando por detrás de la camilla.
Se mantiene 30 segundos y se vuelve a la sedestación, observando cuida-
dosamente en ambas posiciones el nistagmo: se considera positiva si
aparece nistagmo acompañado de clínica vertiginosa.
1

Vértigo. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Prueba de Nylen- Bárány
Cuadro 1. Ubicación clínica del canal afectado en el VPP.

-Canal posterior: Aparece en decúbito, un nistagmo geotrópico (bate al lado afecto y
hacia el oído más cercano al suelo) acompañado de nistagmo vertical superior del ojo
contralateral. Al volver a sedestación, el nistagmo del ojo afecto bate en dirección con-
traria.
-Canal anterior o superior: Nistagmo ageotrópico, bate al lado del oído afecto, de forma
que bate al lado más alejado del suelo. Con nistAgmo con marcado componente verti-
cal inferior en el lado contralateral. Al alcanzar la posición sentada el nistagmo es con-
trario.
-Canal horizontal: No es específica de este canal pero en un 70% de los casos aparece
un nistagmo horizontal puro bilateral.
Enfermedad de Menière
El episodio vertiginoso dura varias horas. Se acompaña de síntomas audi-
tivos, hipoacusia neurosensorial, acúfenos, sensación de plenitud del oído.
La enfermedad se presenta como episodios recurrentes, que condicionan
una pérdida auditiva progresiva y persistente. Es debido al hidrops endo-
linfático provocado por un aumento en la producción de endolinfa de forma
primaria o secundaria.
2


Laberintitis aguda
Se asocia a síntomas auditivos como hipoacusia, otalgia y acúfenos. Suele
ir precedido de cuadro viral previo.
Neuronitis vestibular
La crisis vertiginosa se inicia de forma brusca, recurriendo durante días a
semanas, acompañada de importantes síntomas vegetativos que requie-
ren hospitalización para fluidoterapia, etc. Más frecuente en jóvenes. La
causa suele ser la afectación vírica del nervio vestibular a nivel del ganglio
de Escarpa (objetivaremos clínica de infección respiratoria, u otra concu-
rrente) y en menor medida vascular.
Ototoxicidad
Fármacos con efectos ototóxicos como aminoglucósidos, fenitoína, anti-
hipertensivos, salicilatos, etc. Debe investigarse esta posibilidad.
Neurinoma del acústico
Cuadro que afecta al VIII par craneal, de forma unilateral con mayor fre-
cuencia, asociando hipoacusia neurosensorial sin recruitment (es decir a
pesar de variaciones en intensidad de estímulo auditivo no se produce
audición, este fenómeno es típico de alteración coclear) y acúfenos con
síntomas vertiginosos de menor intensidad.
TCE
Puede provocar conmoción laberíntica con clínica de vértigo periférico o
fractura del peñasco, lo que puede llevar a una anulación completa del
vestíbulo coclear (cofosis y anulación de los reflefos vestibulares).
2. VÉRTIGO DE ORIGEN CENTRAL

La causa se localiza a nivel de los núcleos vestibulares o sus conexiones
cerebrales y cerebelosas.
Enfermedad vascular
1. Isquémica:
-AIT: el vértigo sin síntomas cerebrales puede ocurrir en la afec-
tación vertebrobasilar. Otra causa de vértigo es la hemodinámi-
ca, por compresión por los elementos óseos espinales con la ro-
tación de la cabeza o enfermedades degenerativas congénitas
del foramen,…
-Síndrome de Wallenberg: el vértigo puede ser tan intenso que
oculte la sintomatología neurológica (Síndrome de Horner, ataxia
y disociación sensitiva).
2. Hemorrágica:
Hemorragia cerebelosa: indistinguible clínicamente de la neuro-
3


nitis vestibular, aunque en este caso tanto la lateropulsión como
el nistagmo son hacia el lado lesionado, al contrario que en el pe-
riférico.
Malformación de Chiari: raramente produce síntomas, cuando lo hace se
desencadenan con extensión del cuello, debido probablemente a aumento
de presión intracraneal o a disminución del flujo sanguíneo.
Esclerosis múltiple
Debuta con neurinoma del acústico en un 5% de los casos. El vértigo está
presente en el 20% de los pacientes por placas adyacentes al nervio.
Epilepsia del lóbulo temporal
Tumores

El objetivo fundamental es diferenciar al paciente con vértigo periférico del
que tiene un vértigo de origen central.
Tabla 1. Diagnóstico diferencial.

Periférico Central
Inicio Brusco Gradual
Intensidad ++++ +
Evolución Paroxístico Constante
Giro de objetos Rotatorio Mal definido
Manifestaciones vegetativas ++++ ++
Influencia postural Si No
Otras Cocleares Neurológicas
Acúfenos Diplopía
Hipoacusia Ataxia
Disartria
Paresia
Nistagmo Horizontal y rotatorio puro Multidireccional
Armónico (lado sano) Disarmónico
Latencia y fatigabilidad
Agotamiento
Desaparece al fijar la mirada
Síndrome vestibular Completo y generalmente Incompleto a veces
armónico Nistagmo al lado enfermo
Nistagmo al lado sano
Romberg y Bàràny al lado Romberg negativo
enfermo Barany que desvía índices
por separado o uno solo
Proporcionado Desproporcionado
Marcha en estrella
4


ANAMNESIS
1. Reflejar los antecedentes personales y los tratamientos farma-
cológicos realizados por el paciente. Preguntar sobre todo por la
existencia de factores de riesgo cardiovascular y por anteceden-
tes de traumatismo previo.
2. Se debe interrogar sobre la intensidad de los síntomas, forma de
presentación, factores desencadenantes (si los síntomas apare-
cen con los cambios posturales de la cabeza orienta hacia VPP,
si aparece al levantarse de la cama sugiere hipotensión ortostá-
tica, si se presentan con el ejercicio debemos pensar en origen
cardiovascular), tiempo de evolución y síntomas asociados.
1. Exploración física general y cardiovascular en esencial para des-
cartar equivalente sincopal.
2. Toma de constantes:
-Frecuencia cardíaca
-Tensión arterial
-Temperatura
3. Exploración ORL: otoscopia (detallar alteraciones), hipoacusia.
4. Exploración del nistagmo: se define por convenio por el sentido
de la sacudida y por su dirección (horizontal, vertical o rotatorio).
El más frecuente en la patología vestibular es el horizontal-
rotatorio. El nistagmo vertical es con mayor frecuencia secunda-
rio a patología central. El resto de las características diferenciales
del nistagmo en el vértigo periférico y central se han reflejado en
la tabla previa.
5. Exploración neurológica exhaustiva: marcha, fuerza y sensibili-
dad de extremidades, presencia de dismetrías, afectación de pa-
res craneales (oculomotores), movimientos anormales (temblor
intencional). Deben ser exploradas tres maniobras fundamentales:
-Maniobras de Nylen-Bárány: ya explicada en el apartado de
VPP.
-Maniobra de Romberg: pedirle al paciente que mantenga la po-
sición erecta con los ojos cerrados y los pies juntos. El Romberg
positivo es la inestabilidad al cerrar los ojos (en los periféricos
suele haber lateropulsión al lado enfermo y en los centrales la la-
teropulsión es variable).
-Pruebas de coordinación cerebelosa (dedo-nariz), adiadococi-

5


nesia (ataxia), marcha en estrella (tres pasos hacia delante y
atrás con los ojos cerrados varias veces: dibuja una estrella), di-
sartria e hipotonía : orientan hacia patología cerebelosa y central
La utilización de las pruebas complementarias disponibles en urgencias de
Atención Primaria está orientada a descartar otro tipo de patologías.
1. Electrocardiograma: ante la duda de cuadro presincopal.
2. Glucemia capilar: útil en pacientes diabéticos para valoración de
hipoglucemias con sintomatología neurológica focal.
1. Presíncope: sensación inminente de pérdida de conciencia, a me-
nudo descrita como “mareo”. Debe ser evaluada del mismo modo
que un síncope.
2. Trastornos psicógenos por ansiedad o depresión.
3. Déficits multisensoriales comunes en el anciano: sumatorio varia-
ble de alteraciones visuales, presbiacusia y trastornos de la pro-
piocepción, que impiden la adaptación al medio.
4. Ataxia: presente en procesos cerebelosos o neuropatías periféri-
cas.
5. Mareo inespecífico: se presenta como síntomas vegetativos ais-
lados.
En ninguno de los mencionados existe alucinación de movimiento, que es el

dato definitorio del vértigo.
1. Se derivarán a urgencias hospitalarias los pacientes con los si-
guientes síntomas:
-Incapacidad motora y/o síntomas vegetativos severos que re-
quieren sueroterapia, o refractarios a tratamiento.
-Fiebre con o sin foco otológico no filiado.
-Clínica sugestiva de vértigo central y/o clínica neurológica.
-Vértigo en pacientes que han sufrido un TCE.
2. El resto de los casos serán derivados a su Médico de Atención
Primaria para seguimiento y/o en su caso para instruir al pacien-
te en la realización de maniobras de rehabilitación vestibular
6


después de la fase aguda. De forma ambulatoria es recomenda-
ble derivar a ORL de forma ambulatoria los cuadros vertiginosos
de causa otológica sin filiar y los casos de VPP bilateral o del ca-
nal horizontal.
Un solo episodio que dure de horas a días nos orienta hacia una historia de migraña o
isquemia.
Varios episodios de segundos a minutos de duración nos hacen pensar en VPP. Esta
entidad presenta episodios desencadenados con movimientos y posiciones determina-
das; es interesante, a la hora de realizar un diagnóstico diferencial con vértigos ortoestáti-
cos y otros cuadros, preguntar si se desencadena con giros en la cama, lo que orienta
hacia VPP.
Varios episodios de horas de duración nos deben hacer pensar en síndrome de Menière.
La neuronitis vestibular cursa con episodios más duraderos en el tiempo, sobre todo en
jóvenes.
Un nistagmo que se suprime con la fijación de la mirada orienta a origen central.
TRATAMIENTO GENERAL DESDE URGENCIAS DE ATENCIÓN PRI-

MARIA
1. Reposo en cama y dieta absoluta, mientras dure el episodio.
2. En caso de riesgo deshidratación por vómitos: sueroterapia.
3. Opciones de tratamiento farmacológico:
-Antieméticos: metocloropramida 10 mg im o iv y si es necesario
continuar con 10 mg/8 horas vía oral.
-Benzamidas: sulpiride 1 vial de 100 mg im y cuando mejore 50
mg/8 horas vía oral y en pauta descendente según remitan los
síntomas.
-Fenotiazidas: tietilperazina en dosis de 6,5 mg/8 horas por vía
oral o rectal.
-Benzodiacepinas: útil en el caso de que esté contraindicado tra-
tamiento anticolinérgico (prostatismo o glaucoma). Diacepam 5-
10 mg vía oral o im inicialmente, que posteriormente se puede
pautar 1-2 veces al día.
El tratamiento con estos fármacos que suprimen el sistema ves-
tibular no se recomienda durante más de 48h a dosis máxima
(evidencia 2C) y se recomienda no extenderlo más de una se-
mana.
4. Se recomienda rehabilitación vestibular tras el control de la sin-
tomatología aguda, con movimientos lentos y repetidos en el
plano vertical y horizontal que se irán incrementando en amplitud
y frecuencia, con el objetivo de restaurar el sistema vestibular.
7


Con estas medidas se suelen solucionar la mayoría de los episodios verti-
ginosos. Posteriormente se hace necesario investigar la causa.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
VPP
En la fase aguda el tratamiento es común.
Remisión a su médico para planificar ejercicios de rehabilitación vestibular.
Se deben recomendar a los 3 días de controlado el episodio. Se realizaran
maniobras de recolocación modificadas de Eppley. El paciente se sienta
en la cama con los ojos cerrados, se dejará caer con decisión a un lado y a
otro, 4 o 5 veces por sesión, efectuando 3 o 4 sesiones al día, durante 4 o
5 días. En cada posición se descansa unos segundos hasta que desapa-
rece paulatinamente el vértigo.
Enfermedad de Ménière
En la fase aguda se recomienda el tratamiento común indicado anterior-
mente.
En períodos intermedios se recomienda tratamiento con betahistina 16
mg/8 horas vía oral para prevenir la aparición de nuevos episodios vertigi-
nosos, continuando con 8 mg/8h durante 6-12 meses.
BIBLIOGRAFÍA
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ción.
 Martín Zurro; Atención Primaria. 6ª Edición.
 Fisterra.es. Guías clínicas 2007.
 Uptodate. Actualiaciones de Septiembre de 2010.
8
ABCD
DE en Urgenciass Extrahospitalaarias Anticoagula
ación Oral.
CO
OMPLICAC
CIONES DE
EL TRATA AMIENTO CON
C ANTICOAGULA
ANTES
OR RALES
María
M de la Cámara Gómez
G
Elena Alonso
A Deib
be
Ana Beléén Puga Be
ello
INTR RODUCCIÓ ÓN
Exissten dos gra andes grup pos de anticoagulante es orales (A
ACOs):
• Cum marinas: de entro de esste grupo se
s encuenttran el acen nocuma-
® ® ®
rol (S
Sintrom ) y la warfarinna sódica (Aldocumar
( r , Cumadiina ).
• Inanndionas: no o se empleean en la prráctica clínica.
Son antagonistas de la viitamina K que q impiden la activac ción de los factores
vitammina-K dep pendientes (II, VII, IX,, X) y prote
eínas C y S.
S La vitam mina K es
una vitamina liiposoluble que se encuentra en n la verduraa y se sinte
etiza por
ora saprofíttica intestin
la flo nal.
Es importante
i e destacar que existte una gra an variabilidad individual en
cuan nto a la respuesta al tratamien nto anticoaagulante orral (TAO) debido
d a
las diferencia as de abs sorción, aclaramient
a to metabó ólico y reespuesta
hemmostática.
La estandariza
e ación de laa medición del tiempo o de protroombina med diante el
INR (Internacio onal Norma alized Ratio), los men nores ranggos de anticoagula-
ción indicados s, con la a consiguiente dism minución de d complic caciones
hemmorrágicas, la posibilid dad de de eterminar ele INR en sangre
s cappilar y el
desa arrollo de programas
p s en Atención Primarria, han ayudado a fa acilitar el
segu uimiento de e estos pac cientes.
Res
sumen de indicacion
i nes de los anticoagu
ulantes ora
ales y rang
gos INR
Ver tabla anex
xa al final del capítulo.
El preparado comercial
c más
m utilizad do en nues stro país ess el acenocumarol,
®
Sintrrom (com mprimidos de
d 1mg y de d 4mg). La a dosis de inicio suele ser de
2mgg al día co ombinada con heparrinas de bajo b peso molecular (HBPM)
dura
ante las prim meras 48 horas.
h
El primer
p control de INR
R se realizaaría trascurrridas las primeras
p 24
2 horas,
exceepto en pac cientes hos
spitalizados
s en los quue podría reealizarse un
u primer
anállisis a los 4 días.
Unaa vez obtenido el rango terapéutiico desead

do, la monittorización se
s reali-
zará
á a intervalo
os de 3-5 semanas.
s
1
Anticoagulación oral. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Desde el año 2010 contamos con el dabigratrán etexilato, nuevo fármaco

anticoagulante por vía oral, que actúa a nivel de la trombina, y que presen-
ta grandes ventajas y diferencias con respecto a los ya conocidos ACO.
CONTRAINDICACIONES DE LA TAO
Absolutas Relativas
Hemorragia intracraneal reciente. Retinopatía hemorrágica.
Diátesis hemorrágica grave. Síndrome de malabsorción intestinal.
Hemorragia gastrointestinal activa. Alcoholismo.
Hipertensión arterial grave. Embarazo.
Aneurisma cerebral. Epilepsia.
Pericarditis con derrame.
Enfermedades psiquiátricas.
Falta de colaboración del paciente o
escaso nivel intelectual.
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO

1. Osteoporosis: los anticoagulantes orales (AO) pueden inducir os-
teoporosis al aumentar la actividad de los osteoclastos.
2. Teratogenicidad: sobre todo durante el primer trimestre del
embarazo.
3. Necrosis cutánea: consiste en la aparición de placas rojo-vinosas
en extremidades, mama y órganos genitales que posteriormente
se ulceran. Son poco frecuentes.
4. Síndrome de dedo púrpura: se caracteriza por la aparición brus-
ca de áreas frías y cianóticas.
5. Hemorragia: es el efecto adverso más frecuente. Potencialmen-
te, las elevaciones del INR se correlacionan con el riesgo
hemorrágico. La hemorragia en el paciente anticoagulado puede
aparecer por tres mecanismos:
-Por excesiva actividad anticoagulante.
-Por alteración de la hemostasia a otro nivel (sobre todo factores
plaquetarios).
-Por proceso intercurrente local (traumatismo, infección, pólipo,…).
Constituyen factores de riesgo para hemorragias: la edad avan-
zada (no confirmado en algunos estudios), el mal control del INR,
la presencia de HTA, anemia grave, o insuficiencia hepática o
renal. Las hemorragias más peligrosas son las localizadas en el
sistema nervioso central.
2
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Anticoagulación Oral.
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS
Complicaciones hemorrágicas Conducta a seguir

Poco significativas • epistaxis leve La realización de un INR es
• esputos sanguinolentos opcional. Es suficiente
• equimosis aislada llevar seguimiento/control
• gingivorragia nocturna clínico.
• metrorragia
• sangre roja escasa en heces
Importantes • epistaxis recidivante Control de INR si disponible
• gingivorragia recidivante y modificación pauta de
• equímosis grandes espontáneas tratamiento.
• esputos hemoptoicos Si no es posible control
• hematuria. INR, derivación hospitalaria
en ambulancia asistencial.
Graves • cefalea brusca intensa Siempre derivación hospita-
• pérdida brusca de visión laria en ambulancia medi-
• pérdida brusca de conciencia calizada.
• focalidad neurológica
• disnea brusca asociada a dolor
torácico
• hemoptitis
• hematemesis
• melenas
• hematomas de pared abdominal
• abdomen agudo.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Analgésicos y antiinflamatorios
Potenciadores Inhibidores No interfieren

• A. Acetilsalicílico. • Paracetamol (si <2 g/día).
• AINES. • Codeína y dihidrocodeina.
• Fenilbutazona. • Naproxeno.
• Diclofenaco.
• Meloxicam.
• Nabumetona.
• Ketorolaco.
• Nimesulida.
• Ibuprofeno.
3
Antibacterianos

• Cotrimoxazol. • Rifampicina. • Amoxicilina.
• Eritromicina, claritromicina. • Dicloxacilina. • Ac. clavulánico.
• Penicilina G, ampicilina. • Nafcilina. • Azitromicina.
• Cefazolina, aztreonam. • Josamicina.
• Isoniacida. • Vancomicina.
• Cloramfenicol. • Aminoglucósidos.
• Tetraciclinas. • Clindamicina.
• Quinolonas: ac. nalidíxico, • Fosfomicina.
norfloxacino, ciprofloxacino, • Quinolonas: levofloxacino,
ofloxacino. moxifloxacino.
• Metronidazol.
Antifúngicos y antivirales

• Miconazol (incluso tópico). • Griseofulvina. .
• Fluconazol.
• Itraconazol.
• Ketoconazol.
• Inhibidores de proteasas:
saquinavir, ritonavir.
• Interferón alfa y beta.
Hipolipemiantes

• Estatinas: lovastatina, • Colestiramina. • Pravastatina.
fluvastatina, simvastatina, • Colestipol: si se toma el
atorvastatina. ACO 2 horas antes o 6
• Fibratos. después, casi no interacción.
Antidiabéticos

• Sulfonilureas. • Insulina.
• Antidiabéticos orales
excepto Sulfonilureas.
Antigotosos

• Alopurinol. • Cochicina.
• Sulfinpirazona.
4
Cardiotónicos y diuréticos

• Ac. etacrínico. • Espironolactona. • Digoxina.
• Clortalidona. • Tiazidas.
• Bumetamida.
• Furosemida.
Antiarrítmicos, antihipertensivos y vasodilatadores

• Amiodarona. • Atenolol, esmolol, metopro-
• Disopiramida. lol.
• Propafenona. • Diltiazem.
• Quinidina. • Nifedipino.
• Propanolol. • Verapamilo.
• Metildopa.
• Prazosina.
• IECAs.
Antiulcerosos

• Cimetidina. • Sucralfato. • Pantoprazol.
• Omeprazol. • Famotidina.
• Hidróxido de aluminio.
• Almagato.
• Magaldrato.
Ansiolíticos y antidepresivos

• Hidrato de cloral. • Barbitúricos. • Benzodiacepinas.
• IMAO. • Glutetimida. • Meprobamato.
• ISRS: sertralina, fluvoxami- • Antidepresivos triciclicos.
na, paroxetina, fluoxetina. • Mianserina.
Anticonvulsivantes

• Ac. valproico. • Fenobarbital.
• Fenitoina. • Primidona.
• Carbamacepina.
• Fenitoina.
5
Hormonas tiroideas y sexuales

• Tiroxina. • Antitiroideos.
• Anabolizantes y andróge-
nos: danazol, estanozolol,
oximetolona, etilestrenol,
noretrandolona, metiltestoste-
rona.
Antineoplásicos

• Ciclofosfamida, 5-FU, • Aminoglutetimida, mercap-
levamisol, metotrexate, topurina, mitotane, azatiopri-
vindesina, carboplatino, na.
tamoxifeno, flutamida.
Otros

• Vitamina E. • Vitamina K. • Ergotamina.
• Disulfiram. • Levodopa.
• Glucagón. • Biperideno.
• Cisaprida. • Mucolíticos (si no se asocian
a otros productos).
• Antihistamínicos.
• Lactulosa.
• Supositorios de glicerina.
Alimentación
En general no se recomienda la realización de una dieta específica a los
pacientes que se encuentran en tratamiento con anticoagulantes orales,
salvo la recomendada por sus posibles patologías. Sólo se recomienda
que roten los alimentos y, sobre todo, que no ingieran durante varios días
seguidos aquellos con un mayor contenido en vitamina K y que, por lo
tanto, pueden provocar una mayor interferencia en el control.
Alto contenido en vit. K Moderado-bajo contenido en vit. K

• Coliflor, nabos, espinaca, espárragos, • Zanahorias, apio, tomate, pepino, setas,
perejil, guisantes, coles de Bruselas, cebolla, cacahuete, pimientos, ciruelas, manza-
brócoli, garbanzos, lechuga, aguacate, na, remolacha, patata, judías verdes, naranja.
lentejas, aceite de soja, te verde, yema de
huevo, hígado de ternera, soja.
6
SITUACIONES ESPECIALES
1. Olvido de dosis: si el olvido es del mismo día, se tomará la dosis
correspondiente en ese momento. Si se recuerda al día siguien-
te, se obviará la dosis previa, aunque podría tomarse un cuarto
de la dosis a mayores.
2. Inyecciones y vacunas: deben administrarse subcutáneas para
evitar producir un hematoma intramuscular.
3. Infiltraciones: en general se desaconseja realizarlas.
4. Extracciones dentales: en general se recomienda no alterar el
tratamiento anticoagulante y tras la extracción realizar compre-
sión de la zona con gasas empapadas en ácido tranexámico
(Amchafibrin® ampollas) o aminocaproico. Durante los dos días
siguientes realizar enjuagues (sin tragar) a intervalos de 6 horas
con una ampolla de ácido tranexámico.
5. Exploraciones endoscópicas: suspender la anticoagulación oral
desde dos días antes de la intervención hasta el día de la prue-
ba, administrando HBPM desde el día previo hasta el día si-
guiente.
6. Cirugía menor: retirar la ACO dos días antes de la intervención
hasta el día siguiente a la cirugía y administrar HBPM desde el
día previo hasta que el INR se normalice.
7. Heridas y traumatismos: si la herida por su localización y tamaño
puede ser asumida en Atención Primaria, suturar si precisa y
mantener una compresión intensa y continuada. Si el traumatis-
mo es cerrado y se produce hinchazón aplicar compresión.
8. Hemorragias espontáneas autolimitadas: epistaxis, hematoma
cutáneo u ocular (subconjuntival). No precisan realizar un control
de INR.
®
DABIGATRÁN ETEXILATO (PRADAXA )
Actúa a nivel de la trombina causando su inactivación, efecto que tiene
lugar tanto a nivel de la trombina libre, circulante en el plasma, como de la
unida a la fibrina; por tanto, su eficacia es mayor que la de la Heparina, que
bloquea principalmente la trombina libre.
Es un potente inhibidor de la agregación plaquetaria y de la activación de la
proteina C y los factores de la coagulación inducidos por la trombina. No
sólo inhibe la trombosis venosa, sino también la arterial, ya que impide la
agregación plaquetaria inducida por el Factor Tisular (FT).
7
Su administración es vía oral (presentaciones de 75mg o de 110mg). Dosis

habitual entre 150 – 220 mg/día en una sola toma (ver ficha técnica). Pue-
de ingerirse con o sin alimentos. No necesita ajuste de posología en fun-
ción del peso del paciente. Su farmacocinética es lineal y predecible. Se
administra en dosis fijas y sin necesidad de monitorizar los efectos anti-
coagulantes. No tiene antídoto. Su excreción es vía renal, por lo que hay
que tener especial precaución en pacientes con alteraciones de la función
renal.
Indicaciones terapéuticas actuales del dabigatrán etexilato

Prevención primaria de episodios tromboembólicos venosos en pacientes
adultos sometidos a cirugía de reemplazo total de cadera o cirugía de
reemplazo total de rodilla, programadas en ambos casos.
Interacciones Farmacológicas del dabigatrán etexilato

1. Antitrombóticos: evitar su uso conjunto.
2. AINES: pueden aumentar el riesgo de hemorragias sobre todo
los AINES con semivida prolongada (>12h).
3. Pantoprazol: se han observado mínimos cambios, pero no influ-
yen en el riesgo de hemorragias o en la eficacia anticoagulante,
por lo que se considera que son poco relevantes clínicamente.
4. Inhibidores de la Glicoproteina-P:
-Amiodarona: se recomienda reducir la dosis de dabigatrán a
150mg diarios
-Verapamilo: administrarlo 2 horas después de dabigatrán. En
pacientes con alto riesgo de sangrado y con función renal dismi-
nuida reducir la dosis de dabigatrán a 75mg/día o sustituir el ve-
rapamilo por otro calcioantagonista.
-Claritromicina: precaución en los pacientes con insuficiencia re-
nal leve o moderada ya que aumenta el riesgo de hemorragia.
-Rifampicina, Hierba de San Juan: evitar la administración con-
junta.
Contraindicaciones del dabigatrán etexilato

1. Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.
2. Pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatini-
na <30ml/min).
3. Hemorragia activa clínicamente significativa.
4. Lesiones orgánicas con riesgo de hemorragia.
8
ABCD
DE en Urgenciass Extrahospitalaarias Anticoagula
ación Oral.
5. Alterración espoontánea o farmacológ

f gica de la hemostasia.
6. Insufficiencia o enfermedaad hepática a que pueda afectar a la su-
pervivencia.
7. Trataamiento cooncomitantee con quiniddina.
8. Preccaución en pacientes con un pe eso menor a 50Kg, en e ancia-
nos y en pacien ntes que re
ealicen trata
amiento coon AINES.
9. Deteerminar los niveles dee ALT al coomienzo de el tratamien
nto y si el
valorr es dos ve
eces superior al límite normal noo administra
ar.
Exisste información detalla

ada de estte medicam
mento dispo
onible en la
a página
webb de la Agenncia Europ
pea del Med dicamento (EMEA):
http:://www.emeea.europa.eu/
EXO
ANE
Res
sumen de indicacion
i nes de los anticoagu
ulantes ora gos INR
ales y rang
Indicaaciones Rango Comentarios
C
TVP, TEP
Profila
axis primaria 2-3 En
E cirugía traum
matológica o ginecológica
g
mayor
m se usan más las HBPM M
Tratam
miento 2-3 Duración
D segúnn la causa; pos
stoperatorio:
3 meses
Recurrencia en pac
ciente bien an
nticoa- 2,5-3,5 Esencial:
E 6 mes ses. Causas persistentes:
p
gulado in
ndefinido. Reciidivante: indefin
nido
Preveención 2ª de cardiopatía isqué-
i 2-3 Alternativa
A a antiagregantes si éstos
mica están
e contraind
dicados
Preveención de em mbolismo de origen
o
cardííaco
Patoloogía valvular mitral
m 2-3 Si
S FA, AI >55m mm o embolis smo previo.
Mayor
M riesgo embolígeno en e caso de
estenosis
e que en
e la insuficien
ncia valvular
mitral.
m
Patolo
ogía valvular aórtica
a 2-3 Si
S FA, embolis smo previo o valvulopatía
v
mitral
m asociada.
Prótesis valvulares biológicas
b 2-3 In
ndicada antic coagulación en los tres
primeros
p meses. Antic
coagulación
in
ndefinida si exiiste FA, tromboos en AI, AI
>55mm
> o embo olismo previo.
Recurrencias embólicas en pa aciente Asociar
A a la anticoagulac ción, AAS,
con prótesis valvu ular biológica bien dipiradamol,
d ticlopidina o clopidogrel
antico
oagulado
Prótesis valvulares mecánicas
m
-Mode elos nuevos (SStJude aórtica Bjórk, 2-3
StJudde mitral o FA)
-Moleelos antiguos (S
Starr-Edwards)) 2,5-3,5 Alternativa:
A 2-3 + AAS
9
Antic
coagulación oral.
o ABCDE en Urgencias
U ahospitalarias
Extra
Indicaaciones Rang
go Comentarios
Enferrmedades de las cavid
dades
cardííacas
Miocaardiopatía dilata
ada 2-3 Si FA asociada
a o FE <25%.
IAM 2-3 Si IAM anterrior extenso, FEF <35%,
embolismo preevio o trombossis mural (3
meses). Si FA
A, tratamiento in
ndefinido.
Fibrilación auricula
ar
FA en
n pacientes con ictus isquém
micos o 2-3
fenóm
menos embólic cos
FA sin
n valvulopatía 2-3 Si no FR tratam
miento con AAAS entre 75
y 325 mg/día.
Si solo 1 FR tratamiento conc AAS o
ACO
A
Si 2 o más FRR tratamiento co
on ACO
Cardioversión 2-3 2-3 semanas s antes y 4 semanas
después del procedimiento
Recurrencias bien anticoagulado
a 2-3 Añadir
A AAS (1
100mg) o subir INR 2,5-
3,5
-Mode
elos de bola o disco enjaulad
dos 2,5-3,5 + AAS
-Recu
urrencias bien anticoagulado
a 2,5-3,5 + AAS
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•
®
Dabigatrán etexilato (Pradaxa ). Ficha técnica del producto.
11
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Transporte y movilización de pacientes.
TRANSPORTE Y MOVILIZACIÓN DE PACIENTES

Jorge Somoza Digón
Francisco Contreras Martinón
Manuel Bernárdez Otero
TRANSPORTE DE PACIENTES
Se define como transporte sanitario, el desplazamiento de personas en-
fermas, accidentadas o por otra razón sanitaria, en vehículos especialmen-
te acondicionados al efecto.
Tipos de transporte
El transporte se puede hacer por vía terrestre (ambulancias de soporte vital
básico o avanzado, ambulancias no asistenciales y vehículos de transporte
colectivo), vía aérea (aviones presurizados o no, distintos tipos de helicóp-
teros) o vía marítima (barcos sanitarios).
Según la situación vital del paciente, el transporte sanitario se divide en:
Transporte de emer- Debe realizarse de inmediato. Tiene prioridad absoluta.

gencia
Transporte de urgencia Se trata de pacientes con posible riesgo vital, pero que su
transporte admite cierta demora sin que se produzcan secuelas.
Transporte demorable Se puede programar el transporte, no requiere asistencia
inmediata.
Pese a la existencia también de transporte secundario y terciario (intercen-

tros), extrahospitalariamente, nos centraremos en el transporte primario,
que es el que se realiza de un paciente desde el lugar en donde se produ-
ce la emergencia hasta el hospital o centro receptor.
El traslado de un paciente puede precisar que el médico acompañe en una
ambulancia asistencial (traslado medicalizado). Del mismo modo existe la
posibilidad de hacer transferencias en ruta, que son el traspaso de un
paciente de un vehículo de transporte sanitario a otro (de ambulancia
asistencial a ambulancia medicalizada, de ambulancia a helicóptero, de
embarcación a helicóptero o a ambulancia).
Elección del medio de transporte

La decisión de trasladar a un paciente en uno u otro medio de transporte,
se tomará en función de múltiples aspectos: estado clínico del paciente,
distancia a recorrer, climatología, características orográficas del terreno, del
estado de las carreteras,….
1
Transporte y movilización de pacientes. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
En función de la distancia el medio de transporte de elección será:
Distancia Transporte de elección

Menor a 150 Km Ambulancias terrestres o helicópteros sanitarios
Entre 150 y 300 Km Helicóptero sanitario
Mayor a 1000 Km Avión de línea regular adaptado
Para determinadas circunstancias especiales se dejan el barco ó ferrocarril.

Independientemente del medio elegido para el transporte del paciente, hay
que tener claro que cualquier maniobra que se prevea que pueda ser
necesaria durante el traslado, se realizará en condiciones más seguras
para el paciente antes de iniciarlo.
EFECTOS DEL TRANSPORTE SOBRE EL PACIENTE

Durante el transporte sanitario, independientemente del medio utilizado, los
pacientes se ven sometidos a una serie de elementos externos que conlle-
van unos cambios fisiológicos que pueden agravar su estado. Es importan-
te conocerlos para poder minimizar su efecto.
Transporte terrestre
 Cinetosis, con la posibilidad de vomitar, y el consiguiente riesgo
de broncoaspiración.
 Las aceleraciones positivas en una ambulancia (arranque, cam-
bio de velocidad, etc,…), pueden dar lugar a hipotensión, taqui-
cardia refleja, cambios en el ST y alargamiento de la onda P en
el electrocardiograma.
 Los frenazos bruscos pueden producir elevación de la presión
arterial, elevación de la presión venosa central, bradicardia refle-
ja e incluso parada cardíaca si la disminución de la frecuencia es
importante y en casos extremos.
 A las vibraciones mecánicas durante el transporte sanitario se
han asociado dolor torácico que aumenta al inspirar, dolor man-
dibular, abdominal, lumbo-sacro, cefalea, tenesmo rectal y vesi-
cal y dificultad para el habla.
 Las vibraciones acústicas se relacionan con sensación de miedo
y ansiedad al transporte y reacciones vegetativas.
2
 La temperatura elevada y la temperatura baja pueden afectar

tanto al paciente como a la medicación de la ambulancia. Sobre
todo afectan a pacientes con problemas para la regulación de la
temperatura corporal (neonatos, politraumatizados, lesionados
medulares, grandes quemados, enfermos cardiovasculares,…).
 Riesgo de golpearse con instrumental propio de la ambulancia.
Los efectos de la cinetosis se minimizan evitando en lo posible malas
carreteras, curvas innecesarias y firmes en mal estado.
Las consecuencias de las aceleraciones se silencian con una conducción
regular y prudente, evitando en lo posible acelerones y frenazos bruscos.
Los efectos del ruido serían menores utilizando las sirenas de las ambu-
lancias solo cuando sean imprescindibles y cerrando las ventanillas.
Las vibraciones se pueden reducir con una suspensión adecuada y un
perfecto estado del vehículo, inmovilizando al paciente con colchón de
vacío o utilizando colchonetas de materiales aislantes.
Los problemas térmicos se podrían solucionar con el uso de mantas térmi-
cas, con sistemas de climatización y aislamiento y evitando, en lo posible,
la exposición de los vehículos de transporte sanitario al frío o al calor.
El mobiliario y equipamiento de las ambulancias debería estar correcta-
mente sujeto, ser poco contundente y estar adecuadamente acolchado
para minimizar un posible impacto contra ellos.
Transporte aéreo
Son raros los efectos derivados de la altura, ya que el helicóptero suele
mantener una altura de vuelo inferior a las que se relacionan con disminu-
ción significativa de la presión parcial de oxígeno, y el transporte en avión,
pese a realizarse a alturas considerables, suele ser con aparatos dotados
de sistema de presurización, que contrarrestan en parte estos factores.
 Hipoxemia: sus efectos fisiológicos se producen a partir de los
1000 metros (aumento de gasto cardíaco, hiperventilación refle-
ja, alcalosis respiratoria, tetania e inconsciencia). Pacientes con
insuficiencia respiratoria o cardíaca, anemia, shock,…se podrían
descompensar. Como medida fundamental modificaremos la FiO2
monitorizando la presión parcial de O2 mediante pulsioximetría.
 Efecto de expansión de gases relacionado con altura, que puede
causar con:
Dilatación de cavidades (gástrica, agravamiento de íleos, abom-
3
bamiento timpánico, empeoramiento de neumotórax y neumo-

mediastino). Previamente a la evacuación aérea se deben dre-
nar los neumotórax y sustituir el sistema normal de drenaje torá-
cico por válvulas de un solo sentido.
Aumento de presión de sistemas de neumotaponamiento de
sondajes y tubos endotraqueales. En pacientes intubados, debe
hincharse el balón neumático con agua en vez de aire, ya que al
aumentar su volumen con la altura, podrían comprimir la tráquea.
Los colchones de vacío disminuyen su consistencia, por lo que
se hace necesario extremar su vigilancia para procurar una co-
rrecta inmovilización.
Aumento de consistencia en sistemas de hinchado (la presión de
los pantalones neumáticos antishock y manguitos de esfingo-
manómetros insuflados aumenta con el ascenso y disminuye
con el descenso)
Disminución del ritmo espontáneo de perfusión de sueros (resul-
ta mejor utilizar bolsas de plástico para las soluciones iv, por el
riesgo de embolia gaseosa, pues en los frascos de cristal, se
produce con el ascenso un aumento de la presión del aire).
 Debemos destacar como fenómeno específico las turbulencias,
que, obligan a paciente, personal de transporte y al material a ir
correctamente fijados, para no convertirse en proyectiles, por ac-
ción de los rápidos cambios en la velocidad y dirección del viento.
 Las vibraciones acústicas , el ruido que se produce durante un
transporte aéreo, provoca disconfort, fatiga auditiva, alteraciones
del sueño en adultos y, en neonatos cambios en la frecuencia
cardíaca y vasoconstricción periférica. El alto nivel de ruido difi-
culta la realización de determinadas técnicas exploratorias como
la auscultación y toma de tensión arterial.
 El transporte aéreo está contraindicado en enfermos con trastor-
nos de la conducta, debido al estrés y ansiedad que se producen
por el miedo a volar.
POSICIÓN CORRECTA DEL PACIENTE DURANTE EL TRASLADO

La posición del paciente variará según el tipo de transporte sanitario.
4
Si es transporte terrestre, debe ir en decúbito supino con la cabeza en el

sentido de la dirección de la marcha.
Si es aéreo, en posición transversal o en el sentido contrario a la dirección
de la marcha.
Asimismo, la colocación del paciente variará según su situación clínica,
eligiendo la posición más favorable:
Situación clínica del paciente Posición recomendada

Paciente estandard, sin alteraciones ventilato- Decúbito supino con tronco semiincorporado
rias, neurológicas ni circulatorias. (45º)
Insuficiencia respiratoria. Decúbito supino con tronco incorporado (90º)
Hipotensión y shock. Decúbito supino con piernas elevadas
(Trendelenburg).
Sospecha de hipertensión intracraneal y en Decúbito supino con piernas en un plano
casos de traumatismo craneoencefálico. inferior al de la cabeza (Anti-Trendelenburg),
Gestantes a partir del 6º mes de embarazo. Decúbito lateral izquierdo (con ayuda de
almohada bajo cadera derecha)
Todo paciente traumatizado. Decúbito supino puro, sin almohadas ni
elevaciones, a 180º, con cabeza y tronco
alineados
Disnea de origen cardiaco (Insuficiencia Sentado con piernas colgando*
cardíaca o edema agudo de pulmón).
Pacientes con bajo nivel de conciencia, sin Decúbito lateral en posición de seguridad*
posibilidad de aislar vía aérea, ó con presen-
cia de vómitos continuos.
Sintomatología o traumatismo abdominal. Decúbito supino con colocación de una
almohada bajo las rodillas..
Prolapso del cordón umbilical (se debe ir Posición genupectoral
desplazando la presentación para alejarla del
cordón, evitando empujarlo hacia el útero, ya
que puede interrumpirse el flujo, además de
favorecer la infección uterina).
(*): Siempre que se pueda asegurar la correcta sujeción del paciente en esa posición.
BIBLIOGRAFÍA
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médica de la demanda urgente en centrales de coordinación sa-
nitaria. Fundación Pública Urxencias Sanitarias de Galicia-061.
Xunta de Galicia, 2002, p. 99-110.
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5
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 Bouchut JC et al. Physical stressors during neonatal trans-
port:helicopter compared with ground ambulance. Air Med J.
2011;30(3):134-9.
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Técnicas en Urgencias.
TÉCNICAS EN URGENCIAS
Olga Boquete Liste
1.ANESTESIA LOCAL
Los anestésicos locales son sustancias químicas que bloquean la conduc-
ción nerviosa de una manera específica, temporal y reversible, sin afectar a
la conciencia del paciente.
Clasificación
Podemos clasificar los anestésicos locales según su duración de acción y
potencia anestésica:
• De acción corta y potencia anestésica baja: procaína y cloropro-
caína.
• De acción media y potencia anestésica intermedia: lidocaína,
mepivacaína, prilocaína.
• De acción larga y potencia anestésica elevada: tetracaína, bupi-
vacaína, etidocaína, ropivacaína.
A menudo se añade un vasoconstrictor al anestésico local. La adición de

un vasoconstrictor tipo adrenalina, a concentraciones de 1/200.000 tiene
las siguientes ventajas:
• Producir una absorción gradual, con disminución de la posibili-
dad de reacción sistémica, al disminuir los niveles plasmáticos y
de toxicidad.
• Aumentar la duración de acción del bloqueo.
• Reducir el sangrado en el campo operatorio.
Situaciones en las que no debe emplearse

adrenalina
Superficies mucosas. Coronariopatía.
Zonas acras (dedos, orejas, pene). Diabetes.
Lengua. Hipertiroidismo.
Vasculopatía periférica. Gestación.
Hipertensión arterial. Fármacos: IMAO, tricíclicos, fenotiacinas,
betabloqueantes.
1
Técnicas en Urgencias. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
ANESTÉSICOS LOCALES
Características de los anestésicos locales más utilizados

Fármaco Concentración Inicio Duración Dosis máxima
Mepivacaína 1% 100mg/10ml Rápido Media Sin adren.: 5mg/kg.
2% 200mg/10ml (1-3’) 1-3h. Max.: 400mg (2 al 2%. o 4 al 1%)
Niños: 0,25-0,50 % Con adren.: 7mg/kg.
Lidocaína 1% 100mg/10ml Rápido Corta Sin adren.:1%: 4,5mg/kg.
2% 200mg/10ml (½ -1’) 1-2h. Max.: 300mg. Niños: 1,5-2,5mg/kg
5% 500mg/10ml Con adren.: 1%: 7mg/kg.
Max.: 500mg. Niños: 3-4mg/kg.
Bupivacaína 0,25% 25mg/10ml Lento Larga Sin adren.: 2mg/kg.
0,50% 50mg/10ml (20-30’) 4-5h. Max.: 150mg
0,75% 75mg/10ml Con adren.: 2,5mg/kg
Max: 175mg
TOXICIDAD
Cuando se administran a las dosis adecuadas y en el lugar apropiado, la
toxicidad es muy baja, del 0,2 al 1,5%.
1. Reacciones tóxicas locales: dolor, hematoma, infección, lesión
nerviosa. Con vasoconstrictor: dolor, necrosis tisular, retraso en
la cicatrización, sangrado tardío.
2. Reacciones tóxicas sistémicas: afectan principalmente al sistema
nervioso central (más frecuentemente) y al cardiovascular. Habi-
tualmente son leves.
Toxicidad del SNC: acúfenos, vértigo, nistagmo, fasciculaciones, confusión, convulsiones

tónico-clónicas, somnolencia, disminución del nivel de conciencia, parada respiratoria.
Toxicidad cardiovascular: taquicardia-hipertensión, alteración de la función miocárdica,
hipotensión, vasodilatación periférica, bradicardia sinusal, alteraciones de la conducción
(arritmias ventriculares), shock cardiogénico.
Si apareciesen reacciones tóxicas sistémicas, el tratamiento será

sintomático. En función de la gravedad de la reacción estará in-
dicado el traslado al centro hospitalario.
3. Shock anafiláctico (ver tema correspondiente).
TÉCNICAS DE ANESTESIA LOCAL

Anestesia por infiltración
Hay una serie de pautas para la realización de la infiltración.
La primera punción se realiza con una aguja fina (30G, de insulina) usan-
do, a ser posible, un poro de la piel como guía. Se dejará un pequeño
habón en dermis con 1-2cc de anestésico. A través de dicho habón se
2
ABCD
DE en Urgenciass Extrahospitalaarias Técnicas
T en Urgencias.
U
realiiza la infiltración subc

cutánea con una agujja más larg
ga (21G, ag
guja im).
sten varias modalidades para la infiltración::
Exis
Linea
al Angu
ular o en abanico Ge
eométrica o perifocal
Al in
nsertar la aguja deb be aprovec charse toda su longiitud, inyec ctando el
anesstésico con
nforme se avanza o se retira la a aguja, fo
ormando un habón
alarg
gado o “saalchicha”. Durante
D el trayecto se realizará
án varias aspiracio-
a
stración intravascular.
nes para evitarr la adminis
Infiltrración local. Habón Infiltra

ación local
Las heridas cuutáneas lim

mpias se in ectando dentro de sus labios,
nfiltran inye
pudiiendo instilar unas gotas
g de anestésico
a sobre la herida para evitar
mole
estias. En las heridas contamina
adas la infiltración serrá perilesional.
3
Técn
nicas en Urge
encias. ABCDE en Urgencias
U Extra
ahospitalarias
Infiltración
n herida limpia Infiltrración herida
a contaminad
da
Bloq queo de ca ampo

A diiferencia de la infiltraación local, el bloque eo de cammpo no dep posita el
anes stésico sobbre los tejid
dos a interv
venir, sino que
q lo hace e en la zon
na perifé-
rica a la lesiónn. Utilizarem
mos para ello
e una inffiltración ge eométrica o perifo-
cal.
Estee tipo de bloqueo
b se
e practica para
p miento quirrúrgico de lesiones
tratam
supe erficiales de
d la piel; la inyecció ón se realiza a travé és de hab bones in-
tradéérmicos, prreferentem mente con una
u aguja la arga, con el
e fin de dis
sminuir el
númmero de pun nciones.
Bloqueo
o de campo.
Aneestesia porr bloqueo nervioso

La anestesia
a se
s inyecta ene algún pu unto del tra
ayecto del nervio
n que inerva la
zona
a a interven
nir, pero aje
eno a dicha
a zona. Se e realiza po
or tanto, un bloqueo
nerv
vioso.
4
ABCD
T en Urgencias.
U
Den ntro de estaa técnica merece

m esp
pecial atención el blooqueo digita
al por su
utilid
dad, sencilllez y frecuencia de uso.
u Se utilliza anesté
ésico sin va
asocons-
tricto
or. Se inserta la agujaa en la basse del dedo
o hasta con ntactar con la falan-
ge proximal,
p se
e retira la aguja
a de fo
orma escaloonada depo ositando el anesté-
sico, inyectand do 1cc en cada
c lado, consiguien
ndo así una a anestesiaa de todo
el deedo.
2.EXXTRACCIÓ ÓN DE ANZ ZUELOS

Debbido a la fo
orma de su u punta, lo os anzuelo os de pesc ca son objeetos que
fácilmente se pueden
p inc
crustar en la a piel, pero
o su extraccción puedee resultar
mplicada.
com
Pueden extraeerse de difeerentes form mas:
1. Tras s anestesiaar la zona de punción se introd duce una aguja
a in-
tram
muscular po or el orificio de penetra orma que el gancho
ación de fo
del anzuelo
a qu
uede proteg gido dentro o de la aguuja. A conttinuación
se re
etira hacia atrás
a el anz zuelo.
2. Trass observar cómo

c está clavado ell anzuelo, se
s elige la zona
z por
la qu
ue se va a extraer. Enn dicha zonna se aplicaa anestesiaa local. A
continuación see empuja el e anzuelo hasta tras spasar la piel
p en la
zonaa elegida para
p su exttracción. El
E siguientee paso pue ede efec-
tuars
se de dos maneras.
m O bien se corta
c la parrte posterio
or del an-
zueloo y se con
ntinúa empujando el mismo
m has
sta que sallga, o se
corta
a la punta,, incluyend
do el ganch ho, y se reetira hacia atrás el
anzuuelo, que ya
a no tendráá el impedimento del gancho.
5
C O R TA R
3.EXTRACCIÓN DE ANILLOS
En caso de tener que extraer un anillo muy ajustado a un dedo, lo primero
que intentaremos será aplicar material lubrificante para deslizar el anillo
sobre el dedo.
Si el anillo no se puede extraer y se dispone de un cortafríos, se utilizará
para cortarlo. Se puede cortar también el anillo con sierras de hilo o limas,
previa protección del dedo.
Otra opción sería rodear el dedo con una seda gruesa (1/0) de forma que
lo comprima comenzando por la región distal, se pasa el extremo por
debajo del anillo y a continuación se tira del hilo hacia la zona distal del
dedo de forma que, tras lubrificarlo, se deslice por encima del hilo.
4.TORACOCENTESIS (NEUMOTÓRAX A TENSIÓN)

Un neumotórax a tensión constituye una urgencia vital que puede ser
fácilmente solucionable con un material mínimo.
Ante un cuadro de dolor torácico brusco, con o sin traumatismo previo, que se asocia a
disnea y en el que con la auscultación objetivamos hipoventilación del lado afecto, sospe-
6
ABCD
T en Urgencias.
U
chaaremos un ne eumotórax. Sii la disnea es

s cada vez máás intensa, se
e produce hip
potensión
y cianosis
c y la tráquea
t se deesvía hacia el
e lado contrario al sospecchoso de neumotórax,
sosspecharemos que éste se e está hacienndo más gran nde y tension nando, lo que puede
llev
var a la parada a cardiorrespiratoria.
Paraa soluciona arlo hay quue liberar el

e aire intraapleural al exterior y para
p ello
se debe
d puncio onar el tóra
ax. Habituaalmente los lugares de e punción son
s dos:
1. Segu undo espa acio interco
ostal en la línea med dio clavicu
ular justo
por encima
e deel borde suuperior de lal tercera costilla,
c pa
ara evitar
lesio
onar el paquete vascu ulonervioso o que circula por el bo
orde infe-
rior de
d las costiillas.
2. Quin nto espacio o intercosttal en la línea axilarr anterior, con las
mism mas precau uciones que e en el cas
so anterior.
Paraa punciona ar empleare emos un an ngiocatéterr grueso (nºº14).
Coloocando un dedo de guante g corrtado en el angiocaté éter, podemmos con-
segu uir un efeccto de válvu ula que peermita expu ulsar el aire
e sin que vuelva
v a
intro
oducirse.
Puntos de punción
BIBLIOGRAFÍÍA
• Moyya Mir, Piñe
era Salmerrón, Mariné
é Blanc. Trratado de medicina
m
de urgencias.
u Ed.
E ERGON N. 2011.
7
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Urgencia. 3° Ed. 2007.
• A.R. Romero Márquez, J.M. Fernández Temprano, I. Fernández
Hermoso - J.C. Vázquez Guerrero. Manual de cirugía menor en
Atención Primaria. Ed. ERGON. 2008.
8
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Electrocardiograma.
EL ELECTROCARDIOGRAMA EN URGENCIAS DE AT. PRIMARIA.

APROXIMACIÓN PRÁCTICA
MªJosé Solla Acuña
Óscar Díaz Castro
EL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL: APROXIMACIÓN A LA LEC-

TURA
Concepto
El electrocardiograma (ECG) no es más que la representación gráfica de
la actividad eléctrica que genera el corazón en cada momento. Es un
elemento básico en el estudio cardiovascular de todo paciente, debido a su
inocuidad, rentabilidad diagnóstica y escaso coste.
La activación eléctrica del músculo cardíaco genera ondas e intervalos que
se registran a través de un electrocardiógrafo. Este equipo consta de:
 Sistema de cables electrodos que, colocados sobre el paciente,
permiten sensar la actividad eléctrica del corazón.
 Consola de registro que registra y plasma dicha actividad eléctri-
ca en papel milimetrado para su interpretación.
1
Electrocardiograma. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Técnica
Es muy recomendable que el personal médico conozca la técnica y sea
autónomo en el manejo del electrocardiógrafo, sin dejar la responsabilidad
de la realización del ECG exclusivamente en el personal de enfermería.
Se debe conocer el número y la posición de las derivaciones, así como la
velocidad de paso del papel y la calibración del voltaje.
1. Derivaciones
Las derivaciones son los puntos de sensado desde los que se
registra la actividad eléctrica del corazón. El ECG estándar
consta de 12 derivaciones, para lo que son necesarios 10 elec-
trodos. Estas derivaciones son:
-I, II, y III (derivaciones estándard).
-aVR, aVL, y aVF (derivaciones aumentadas de los miembros).
-V1-V6 (derivaciones precordiales).
Las derivaciones I, II y III son bipolares y periféricas y miden la diferencia

de potencial entre los electrodos situados en los miembros. La derivación I
mide la diferencia de potencial entre el electrodo del brazo derecho (-VR) y
el izquierdo (+VL). La derivación II mide la diferencia de potencial entre el
brazo derecho (-VR) y la pierna izquierda (+VF). La derivación III entre el
brazo izquierdo (-VL) y la pierna izquierda (+VF). Las derivaciones aVR,
aVL y aVF son monopolares (el potencial eléctrico registrado por una
derivación se compara con lo que se considera el potencial 0) siendo en
aVR el electrodo positivo el brazo derecho, en aVL el brazo izquierdo y, en
aVF la pierna izquierda.
Las derivaciones precordiales son todas monopolares y registran la activi-
dad eléctrica del corazón desde el plano anterior. La posición en la que se
deben colocar es la siguiente: V1: 4º espacio intercostal paraesternal
derecho. V2: 4º espacio intercostal paraesternal izquierdo. V3: equidistante
de V2 y V4. V4: 5º espacio intercostal línea medioclavicular. V5: 5º espacio
intercostal línea axilar anterior. V6: 5º espacio intercostal línea axilar media.
Cuando las derivaciones están en la posición prevista, exploran la

actividad del corazón desde una perspectiva determinada. Así las
derivaciones II, III y aVF ven desde la cara inferior; V1-V4 ven la cara
anteroseptal; I y aVL ven la cara lateral izquierda alta; V5 y V6 la cara
lateral izquierda baja.
2
2. Velocidad y voltaje:
El electrocardiógrafo utiliza papel milimetrado que permite las
mediciones de tiempo (duración de las ondas) y amplitud (volta-
je). Habitualmente la velocidad del papel es de 25mm por se-
gundo y la sensibilidad del voltaje de 10mm por milivoltio. Las
técnicas habituales de estimación de la frecuencia cardiaca y el
significado de cada 1mm del papel dependen obviamente de la
3
calibración de voltaje y velocidad del papel. Por tanto, es necesa-

rio comprobar, antes de “leer” el ECG, que la calibración sea co-
rrecta.
En esas circunstancias:
 Cada cuadro pequeño (1mm) son 40 milisegundos (0,04 se-
gundos).
 Cada cuadro grande (5mm) son 200 milisegundos (0,2 se-
gundos).
 Cada 5 cuadros grandes (25mm) son 1 segundo, etc.
Lectura del electrocardiograma

A la hora de valorar un ECG es conveniente seguir una sistemática que
nos evite pasar por alto cualquier alteración. Existen diferentes métodos de
aproximación a la lectura del ECG. Os sugerimos la siguiente.
1. ¿Está bien realizado?

Antes de proceder a su lectura es imprescindible comprobar que
el ECG está técnicamente bien realizado: Velocidad 25mm/seg,
calibración de voltaje 10mm/mV. Posición derivaciones adecuada.
2. Frecuencia cardíaca
Es el número de latidos ventriculares por minuto. La FC normal
está entre 60-100 lpm. Hablaremos de bradicardia con FC <60
lpm y taquicardia en caso de FC >100 lpm.
4
Para calcularla se mide la distancia entre dos QRS consecutivos

(intervalo RR), contando el número de cuadrados grandes (5mm)
presentes en el intervalo RR. La FC resulta de dividir 300 entre el
número de cuadrados grandes. Si existen 5 cuadrados grandes
entre dos QRS consecutivos, la frecuencia será de 60 latidos por
minuto (300/5=60). Si hay 4 cuadrados grandes entre 2 QRS
consecutivos, la FC será 75 lpm (300/4=75) y así sucesivamente.
Otra forma válida de calcular la frecuencia cardíaca, muy útil
cuando el intervalo RR es variable de forma irregular (fibrilación
auricular por ejemplo), es contar el número de complejos QRS
que existen en un intervalo determinado (10sg o 50 cuadrados
grandes es el intervalo que suele registrar en modo automático el
equipo de ECG), y multiplicar estos por 6.
3. Ritmo
Para cada FC el ritmo puede ser distinto (sinusal, fibrilación auri-
cular, ritmo ventricular,…). El ritmo normal a cualquier edad es el
sinusal, que tiene su origen en el nodo sinusal y que se caracte-
riza por:
5
-Onda P: positiva en II, III y aVF (cara inferior), puesto que el

frente de onda va desde arriba (techo de la aurícula derecha)
hacia abajo, y negativa en aVR (derivación derecha) ya que la
activacion va desde la derecha hacia la izquierda. Habitualmente
la onda P es positiva en derivaciones precordiales.
-Cada onda P va seguida de un complejo QRS (si el nodo AV
conduce normalmente).
4. Ondas e intervalos
Una vez que concemos la FC y el ritmo, podemos entrar a anali-
zar cada onda, segmento o intervalo del trazado. Podemos en-
contrar los siguientes.
-Onda P: representa la despolarización de las aurículas. Se con-

sidera normal cuando tiene su origen en el nodo sinusal y, por
tanto, es positiva en derivaciones inferiores y negativa en aVR.
Normalmente mide menos de 3 cuadrados pequeños de dura-
ción (<0,12seg) y menos de 2,5 cuadrados pequeños de altura
(<2,5mm).
-Intervalo PR: espacio desde el inicio de la onda P al inicio del

QRS. Mide el tiempo que tarda el estímulo desde que comienza
la activación de las aurículas hasta que comienza la de los
ventrículos. Su duración está determinada fundamentalmente
por el retraso fisiológico que sufre la conducción en el nodo auri-
culoventricular. Su medida normal varía entre 0,12-0,20seg. Si
mide más de 0,20seg quiere decir que el Nodo AV está frenando
demasiado la conducción y eso ocurre en los bloqueos AV. Sin
embargo, el hecho de que el intervalo PR mida menos de
120mseg habitualmente ocurre porque el QRS empieza antes de
lo habitual porque existe preexcitación (onda delta+PRcorto
orienta a síndrome de Wolff-Parkinson-White).
-Complejo QRS: corresponde a la despolarización ventricular: Su

duración normal es entre 80 y 100mseg. No obstante hablamos
de QRS ancho cuando mide 120 o más mseg. La razón por la
que el QRS es estrecho es porque la activación ventricular se
realiza muy rápido ya que existe un sistema específico de con-
ducción (Hiss-Purkinje). En caso de que la activación no se reali-
ce por ese sistema, por la razón que sea (por ejemplo, existencia
de bloqueo de rama del haz de Hiss), la activación ventricular se
6
ha de trasmitir músculo a músculo, lo que conlleva más tiempo y

el QRS dura más (QRS ancho). Por recordar aspectos de no-
menclatura, dentro del QRS podemos llamar a cada onda de
forma diferente: onda Q: primera onda negativa, cuando es la
primera; onda R: cualquier onda positiva (la segunda onda posi-
tiva es R’); onda S: onda negativa que aparece después de una
positiva.
Al hablar del QRS debemos hacer mención al “temido” eje eléctrico.

Con este término nos referimos al eje, en el plano frontal, que condi-
ciona el sumatorio de fuerzas eléctricas del QRS. Los distintos vecto-
res que se producen con la activación cardíaca dan lugar a un solo
vector, que se conoce como eje eléctrico del corazón y que se puede
calcular con las derivaciones del plano frontal. Habitualmente el pro-
pio electrocardiógrafo calcula de forma automática el eje (entre otras
cosas interesantes que conviene leer). De todas formas su cálculo
manual no es complejo. Se realiza localizando la derivación (del plano
frontal: I, II, III, aVR, aVL y aVF) en la cual el complejo QRS es iso-
difásico (parte positiva y negativa del complejo son iguales aproxima-
damente). Cuando eso ocurre es porque el eje eléctrico será perpen-
dicular a esa derivación (que ve tanto de positivo como de negativo).
Luego sólo hay que ver en qué derivación es positivo para aproximar-
7
nos al eje del QRS. Las derivaciones positivas señalan la dirección

del eje eléctrico cardíaco
El eje normal se sitúa habitualmente entre los 0º y los +90º. Si se sitúa

a -30º o menos decimos que está desviado a la izquierda (general-
mente ocurre cuando existe “hemibloqueo anterior izquierdo” o blo-
queo del fascículo anterior de la rama izquierda del haz de Hiss). La ubi-
8
cación entre los +90º y los 180º se corresponderá con una desviación
hacia la derecha (generalmente cuando existe “hemibloqueo posterior
izquierdo”). Entre -90º y 180º el eje se considera indeterminado.
-Segmento ST: desde el final del QRS (también llamado punto J)

hasta el inicio de la onda T. Debe ser isoeléctrico. Puede estar
supradesnivelado o infradesnivelado por diferentes motivos: co-
rriente de lesión miocárdica (por isquemia), efecto de fármacos
(cubeta digitálica), trastorno iónico, sobrecarga de cavidades,…
-Onda T: representa la repolarización ventricular. Su polaridad es

variable, pero habitualmente es la misma que la del QRS cuando
éste es estrecho y se opone a la polaridad del QRS cuando éste
es ancho. Puede verse alterada también en diferentes circuns-
tancias: isquemia, efecto de fármacos (cubeta digitálica), trastor-
no iónico, sobrecarga de cavidades,…
-Intervalo QT: desde el comienzo del QRS hasta el final de la

onda T. Mide el tiempo total de despolarización y repolarización
ventricular. Debemos fijarnos en su duración. El problema es que
dicha duración está influenciada por la FC, por lo que solemos
hablar del intervalo QT corregido por la FC (QTc). El electrocar-
diógrafo nos suele dar de manera automática esta medición pero
si no es así el cálculo manual es fácil y se realiza por la llamada
Fórmula de Bazett:
QTc = QTmedido / √RR(en seg)
Normalmente la duración de este intervalo QTc es menor de

450mseg. Si es mayor de esa duración hablamos de QT largo. Esto
puede ocurrir por múltiples circunstancias: efecto de fármacos (macró-
lidos, amiodarona, flecainida, antidepresivos tricíclicos, antihistamíni-
cos,…), hipocalcemia o hipomagnesemia, isquemia, trastornos
congénitos, alteraciones rápidas del peso corporal,…
9
QT largo.
Cuando existe QTc largo existe riesgo de arritmias ventriculares po-

tencialmente malignas. La más característica es la llamada Torsade
de Pointes (taquicardia ventricular polimórfica en torsión de puntas)
que veremos más adelante.
Aunque también puede existir patología por QTc excesivamente corto
no hablaremos de este tema en este capítulo.
10
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA FRECUENCIA CARDÍACA

Se considera arritmia a toda alteración del ritmo cardíaco sinusal normal.
Estas alteraciones pueden ocurrir porque el ritmo ventricular es
excesivamente lento (bradicardia) o excesivamente rápido (taquicardia) o
porque se origina de formas diferentes al ritmo sinusal normal. Una forma
fácil de aproximarse a las arritmias es dividirlas precisamente de esta
forma en bradicardias (cualquier ritmo ventricular a FC <60 lpm) y
taquicardias (cualquier ritmo ventricular a FC >100 lpm).
1.BRADICARDIAS
Se considera bradicardia cualquier ritmo que condicione una respuesta
ventricular por debajo de 60 lpm. Solo hay dos causas de bradicardia:
 Cuando no hay impulso que conducir hablamos de disfunción
sinusal o síndrome del nodo sinusal enfermo (incluye diferentes
entidades como el paro sinusal, bloqueo sinoauricular, bradicar-
dia sinusal inapropiada).
 Cuando hay impulsos pero estos no pueden llegar al ventrículo
porque se frenan en el nodo AV hablamos de bloqueo auricu-
loventricular (BAV).
Disfunción sinusal
Consiste en un trastorno generalizado de la formación de los impulsos en
el nodo sinusal. Generalmente aparece en edades avanzadas como una
forma de envejecimiento del tejido eléctrico del corazón, pero también
puede ser secundaria a diferentes causas como:
1. Alteraciones hidroelectrolíticas (K, Mg, Ca) y metabólicas (hipoti-
roidismo, etc).
2. Fármacos: betabloqueantes, diltiazem, verapamilo, amiodarona,
ivabradina,…
3. Hipotermia.
4. Alteraciones del sistema nervioso autónomo.
5. Isquemia (frecuente en el infarto de localización inferior).
6. Traumático (post-cirugía cardíaca).
La manifestación en el ECG va a consistir en disminución del número de

ondas P (bradicardia sinusal) o ausencia total de las ondas P (paro
sinusal). Pero cuando existen ondas P, éstas conducen normalmente al
ventrículo (a diferencia del BAV).
11
Bradicardia sinusal.
Paro sinusal.
Cuando la ausencia de ondas P es importante, para evitar la asistolia en

algunos pacientes se observan ritmos de escape subsidiarios (ritmo nodal
de escape originado en el nodo AV). Éstos se caracterizan por presentar
un ritmo regular (habitualmente de QRS estrecho si se originan en el nodo
AV) que no va precedido de onda P y con una FC de 40-50 lpm.
12
Ritmo de escape nodal.
A veces coexisten episodios de bradicardia sinusal con períodos de

taquicardia supraventricular (frecuentemente fibrilación auricular). En esos
casos hablamos de síndrome bradicardia-taquicardia y realmente son
dos enfermedades coexistentes que requieren tratamiento diferenciado.
Bloqueo aurículo-ventricular
Consiste en un retraso o un fallo en la conducción del impulso de las aurí-
culas hacia los ventrículos. La mayoría de las veces se produce por el
envejecimiento progresivo del tejido de conducción (fibrosis, calcifica-
ción,...) aunque también puede ocurrir de forma secundaria a efecto farma-
cológico (betabloqueantes, diltiazem, verapamilo, amiodarona, digoxina,…)
o trastornos iónicos frecuentes en urgencias como la hiperpotasemia. En
individuos jóvenes y deportistas puede verse por hipertono del sistema
nervioso parasimpático o vagal. Excepcionalmente puede ser congénito.
Existen tres grados posibles de BAV.
1. Bloqueo AV de primer grado

-Todas las ondas P son conducidas, aunque con mayor retraso
del normal.
-Diagnóstico ECG: intervalo PR prolongado >0,20seg (>5mm).
Todas las ondas P van seguidas de un QRS.
13
Bloqueo AV de primer grado.
2. Bloqueo AV de segundo grado

Algunas ondas P son conducidas (van seguidas de QRS) y otras
se bloquean (no conducen). Habrá por tanto más ondas P en el
ECG que QRS. Dentro de éste se distinguen dos tipos:
-Tipo I (también llamado Mobitz I o tipo Wenckebach): se produ-
ce un alargamiento progresivo del intervalo PR en cada ciclo,
hasta que una onda P queda bloqueada (fenómeno de Wencke-
bach).
BAV 2º grado tipo I
BAV 2º grado tipo I
-Tipo II (o Mobitz II): el intervalo PR es constante (sin alargamien-

to progresivo), quedando súbitamente bloqueada una o más on-
das P.
En algunos casos se produce bloqueo en una de cada 2 ondas P
(alterna una onda P conducida con otra bloqueada). Cuando es-
to sucede se describe así: bloqueo AV de 2º grado tipo 2:1.
14
BAV 2º grado tipo II (BAV 2:1)
3. Bloqueo AV de tercer grado

En este tipo de bloqueo ninguna onda P es conducida, mientras
que los ventrículos son estimulados por un ritmo de escape a
una frecuencia diferente y no relacionada con la actividad auricu-
lar. Esto se conoce como disociación aurículo-ventricular.
BAV 3º grado.
2.TAQUICARDIAS
Se define como taquicardia la existencia de tres o más latidos ventriculares
consecutivos a una frecuencia de 100 o más por minuto. Las taquicardias
pueden clasificarse atendiendo a su mecanismo de producción o a su lugar
de origen (tabla 1).
Según el lugar en el que se originan se pueden clasificar las taquicardias
en supraventriculares (si se originan en la aurícula o el nodo AV) y ventricu-
lares (si se originan en el propio tejido ventricular).
Tabla 1: Características y clasificación de las Taquicardias.

Causas: - Aumento del automatismo //- Reentrada // - Otros
Tipos
Supraventriculares Ventriculares
-Taquicardia sinusal -No sostenida

-Fibrilación auricular -Sostenida
-Flutter auricular
-Taquicardia auricular focal
-Taquicardia intranodal paroxística por reentrada -Monomórficas
-Taquicardia por reentrada por vía accesoria -Polimórfica
15
Es importante recordar dos conceptos generales a la hora de enfrentarse a

la lectura del ECG con taquicardia. Normalmente, las taquicardias supra-
ventriculares tendrán QRS estrecho (<120mseg) ya que bajan a los ventrí-
culos a través del tejido específico de conducción rápida (sistema de Hiss-
Purkinje). Esto no se cumple si existe bloqueo de rama. Si la taquicardia es
de origen ventricular en el ECG observaremos un QRS ancho (≥120mseg)
ya que el impulso se propaga en el ventrículo “músculo a músculo”.
Teniendo en cuenta estos conceptos se podrían tener en cuenta los siguientes axiomas a
la hora de valorar una taquicardia en el ECG:
Una taquicardia de QRS estrecho es “siempre” de origen supraventricular.
Una taquicardia ventricular es siempre de QRS ancho, pero…
Una taquicardia de QRS ancho no siempre es ventricular porque puede ser
supraventricular que baja al ventrículo con bloqueo de rama (del His) y por tanto
con QRS ancho.
2.1.TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia sinusal
Se trata de un ritmo sinusal normal pero a una frecuencia mayor de 100
lpm. Es decir, existe una onda P sinusal (positiva en cara inferior y negativa
en aVR) antes de cada QRS. Es importante no menospreciar la taquicardia
sinusal pues habitualmente ocurre cuando existe un estado adrenérgico
aumentado (fiebre, dolor, anemia, insuficiencia cardiaca, ansiedad, shock,
tromboembolismo pulmonar,…) en ocasiones secundario a patología grave.
Taquicardia sinusal
16
Fibrilación auricular (FA)

Es la arritmia más frecuente. Se trata de una taquicardia irregular (comple-
tamente arrítmica), en principio de QRS estrecho (ya que es supraventricu-
lar), a una frecuencia variable entre 100-120 a 190-200 lpm, en la que no
se observan ondas P ya que la activación de las aurículas es totalmente
caótica y desordenada (no con un frente único de activación). En lugar de
las ondas P, se observa una ondulación irregular de la línea de base que
se conoce como ondas “f”. La FA puede aparecer en pacientes con car-
diopatía estructural pero también en pacientes sin cardiopatía conocida.
Fibrilación auricular.
Flutter auricular
Se trata de un ritmo auricular rápido originado por una macrorreentrada
habitualmente situada en la aurícula derecha. Como tal reentrada suele ser
regular en forma de ondas monomórficas idénticas entre sí, denominadas
ondas F, con el clásico aspecto de dientes de sierra. Las ondas F normal-
mente suelen ir a una frecuencia de 300 lpm, por lo que suelen ser blo-
queadas por el nodo AV de forma que a los ventrículos solo llega una de
cada dos (FC ventricular 150 lpm en el flutter 2:1). Si hay mayores grados
de bloqueo en el nodo AV la FC ventricular baja a 100 lpm (flutter 3:1), 75
lpm (flutter 4:1), etc. Excepcionalmente el flutter que se enlentece su circui-
to por la acción de fármacos antiarrítmicos como los de clase Ic (flecainida,
propafenona) es capaz de conducir al ventrículo de forma 1:1 (también se
ha denominado flutter Ic en honor a los fármacos antiarrítmicos que favo-
recen su aparición).
17
Flutter auricular.
Flutter auricular conducción variable: 2:1; 4:1
Taquicardia auricular focal

Generalmente se trata de una taquicardia por aumento del automatismo,
donde un foco auricular distinto del sinusal lanza ondas P (generalmente
de morfología diferente a las P sinusales) que van seguidas de su QRS
(como siempre, en principio estrecho). No es muy frecuente, aunque a
veces puede verse en pacientes con hipoxemia, especialmente tras esti-
mulo betaadrenérgico (EPOC agudizado). Cuando existen varias (3 o más)
morfologías de ondas P hablamos de taquicardia auricular multifocal.
Taquicardias supraventriculares paroxísticas (TSVP) por reentrada

Son taquicardias producidas por un circuito de reentrada que en su recorri-
do, o en su totalidad, incluye al nodo AV. Como todas las taquicardias por
reentrada, originan episodios de palpitaciones de inicio y finalización brus-
cos, regulares, que muchas veces son percibidas en el cuello (signo de la
18
rana). Según por donde pase el circuito de reentrada estas taquicardias se

clasifican en intranodales o mediadas por vía accesoria:
1. Taquicardia supraventricular paroxística por reentrada intranodal

Se trata de una taquicardia muy frecuente, especialmente en
mujeres jóvenes, incluso sin cardiopatía estructural (si bien pue-
de aparecer en cualquier tipo de paciente). Se produce por la
existencia de una doble vía dentro del nodo AV que de forma
súbita inicia un circuito de reentrada. El diagnóstico electrocar-
diográfico se realiza ante una taquicardia regular, en principio de
QRS estrecho (por ser supraventricular), a una FC variable
según la taquicardia, pero que suele oscilar entre 120 y 210 lpm.
Normalmente no se observan ondas P (existen de forma retró-
grada pero coinciden con el QRS y no suelen verse), aunque a
veces se ve una muesca al final del QRS (pseudo R´ en V1 o
pequeña S terminal en derivaciones inferiores). Aunque no es el
objetivo de este capítulo el hablar del tratamiento de cada taqui-
cardia, este tipo de taquicardia cede con las maniobras vagales
(como el masaje del seno carotídeo) en un alto porcentaje de ca-
sos.
Taquicardia supraventricular paroxística por reentrada intranodal
19
TSVP durante maniobra de masaje del seno carotídeo.
1. Taquicardia por reentrada mediada por vía accesoria.

En algunos pacientes existe algún “cable de más” (vía accesoria
o haz de Kent) que conecta las aurículas con los ventrículos. En
estos pacientes se pueden organizar circuitos de reentrada
usando este cable de más, dando lugar a taquicardias mediadas
por vía accesoria dentro de lo que se conoce como síndrome de
Wolff- Parkinson-White.
Recuerdo del síndrome de Wolff-Parkinson-White

Defecto congénito en el desarrollo del corazón que provoca que, además
del nodo AV (como paso único de impulsos eléctricos entre aurículas y
ventrículos), exista otro u otros “cables” de conducción de electricidad entre
el tejido auricular y el ventricular, llamados vías accesorias (en el caso del
síndrome de WPW se denomina Haz de Kent). Si la vía accesoria permite
la trasmisión de la electricidad anterógrada (de aurículas hacia los ventrícu-
los) en ritmo sinusal (sin taquicardia) el ECG presentará un intervalo PR
corto (menor de 120 ms) porque el QRS empieza “antes” (se preexcitan los
ventrículos) con una onda inicial empastada que se denomina onda delta.
20
Electrocardiograma característico de paciente con síndrome de WPW.
Al tener dos vías (nodo AV y vía accesoria) que conectan aurículas y

ventrículos se pueden organizar ocasionalmente circuitos de reentrada,
que provocan episodios de taquicardia que se denominan “TSVP por
reentrada mediada por vía accesoria”. Existen dos tipos de estas taquicar-
dias. La TSVP mediada por vía accesoria ortodrómica es la más común
(>90%) y en ella la electricidad baja al ventrículo por el nodo AV y sube a la
aurícula por la vía accesoria. El diagnóstico ECG es muy parecido al de la
TSVP intranodal. Será una taquicardia regular de QRS estrecho en la que
o no se ve la onda P o se ve como una muesca terminal del QRS o en el
ST.
Mucho menos frecuente (<10%) es la TSVP mediada por vía accesoria
antidrómica en la que el circuito de reentrada gira al revés (la electricidad
baja al ventrículo por la vía accesoria y sube a las aurículas por el nodo
AV). En este caso se origina una taquicardia regular pero de QRS ancho
(pues la activación ventricular se realiza músculo a músculo y no por el
cableado específico de conducción). Este tipo de taquicardia entra dentro
del diagnóstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho, donde nues-
tro primer pensamiento suele ir hacia la posibilidad de taquicardia ventricular.
Únicamente para finalizar con el síndrome de WPW conviene destacar que
el principal peligro es el desarrollo de una FA. En condiciones normales
gran parte de los estímulos de las aurículas son “filtrados” en el nodo AV,
de forma que solo bajen al ventrículo una FC razonable y compatible con
una hemodinámica adecuada. Sin embargo, en estos pacientes se bom-
21
bardea a los ventrículos a alta frecuencia (parte de los impulsos no son

filtrados y bajan por la vía accesoria) y además por dos frentes al mismo
tiempo, lo cual es eléctricamente muy inestable y puede provocar que el
ventrículo fibrile (FV), originando la muerte del paciente. La FA preexcitada
(FA en paciente con WPW) se diagnostica por un ritmo irregular a muy alta
frecuencia (dependiendo de la capacidad de la vía accesoria de conduc-
ción) donde coexisten QRS estrechos (los que bajan por el nodo AV) y
QRS anchos (los que bajan por la vía accesoria).
FA preexcitada en paciente con Sd. WPW.
2.2TAQUICARDIAS VENTRICULARES
Las taquicardias ventriculares (TV) son aquellas que se originan en el
propio tejido ventricular. Habitualmente ocurren en pacientes con cardio-
patía estructural en el ventrículo (infarto previo, miocardiopatía dilatada o
hipertrófica previas), pero pueden aparecer incluso en corazones estructu-
ralmente “sanos”. Aunque existen diferentes mecanismos de producción, el
habitual suele ser la reentrada. Como norma para el diagnóstico electro-
cardiográfico, como la activación de los ventrículos se realiza músculo a
músculo, todas las TV tendrán QRS ancho (≥120mseg).
Clasificación de las TV
Las taquicardias ventriculares se pueden clasificar atendiendo a dos crite-
rios. Según la morfología del QRS se clasifican en TV monomórficas
22
(aquellas en que todos los QRS de la taquicardia tienen la misma morfo-

logía) o TV polimórficas (cuando coexisten QRS de distinta morfología en
el seno de la taquicardia). Según la duración y tolerancia clínica las TV se
clasifican en “TV no sostenidas”, aquellas que duran menos de 30 se-
gundos y son bien toleradas, y “TV sostenidas”, que son aquellas que o
duran más de 30 segundos o, aún durando menos, son mal toleradas.
La forma más común en urgencias es la TV monomórfica sostenida que se
presenta en el ECG como una taquicardia regular de QRS ancho. (Recor-
damos que no todas las taquicardias de QRS ancho son necesariamente
ventriculares, pues pueden ser supraventriculares que conducen con
bloqueo de rama). Nuestra recomendación para el manejo agudo en ur-
gencias es considerar como opción más probable que un paciente con
taquicardia regular de QRS ancho presenta una TV. Este diagnóstico es
seguro si en el ECG se observan “capturas” “fusiones” o “disociación aurí-
culo-ventricular”.
Taquicardia ventricular monomórfica sostenida a 200 lpm.
Una captura consiste en que en el seno de la taquicardia de QRS ancho se

observa un latido sinusal conducido con QRS estrecho. Esto implica que la
taquicardia que vemos es una TV (porque el latido estrecho que hemos
visto nos indica que cuando baja de la aurícula conduce con QRS estrecho
y no ancho). En las fusiones observamos complejos QRS con morfología
intermedia entre un latido sinusal y un latido de la taquicardia. Se deben a
que el ventrículo se activa en parte por el tejido normal (estímulo sinusal
que conduce por el nodo AV) y en parte por un estímulo proveniente del
23
circuito de la taquicardia que acaba fusionándose con el anterior. Habla-

mos de disociación AV cuando en el seno de la taquicardia de QRS ancho
de ven ondas P a una frecuencia que no tiene que ver con la de la taqui-
cardia de QRS ancho. Si existe es que la taquicardia no procede de las
aurículas (ya que las vemos a otra frecuencia).
Torsade de Pointes
Dentro de las TV polimórficas destaca la taquicardia en torsión de puntas o
en “Torsades de Pointes”. Se trata de una TV inestable que frecuentemen-
te aparece en pacientes que presentan síndrome de QT largo (intervalo
QTc corregido mayor de 450mseg) y que consiste en una taquicardia de
duración y frecuencia variable de QRS ancho, en la que los QRS tienen
una morfología variable que simula como si los complejos girasen alrede-
dor de un eje imaginario (torsión de puntas).
Torsades de Pointes
Fibrilación ventricular
Se trata de un ritmo desorganizado, caótico, con ondulación de la línea de
base a muy alta frecuencia. No genera actividad mecánica útil por lo que el
paciente pierde la conciencia en parada cardiocirculatoria, que finaliza con
la muerte en ausencia de maniobras de reanimación.
Fibrilación ventricular.
24
TRASTORNOS DE LA CONDUCIÓN (BLOQUEOS DE RAMA, HEMI-

BLOQUEOS)
Llamamos trastornos de conducción del haz de Hiss a aquellas circunstan-
cias en las que alguna de las ramas o fascículos del haz no conducen
completamente bien. La primera traducción de este problema en el ECG
consiste en un aumento de la duración de la activación ventricular (ensan-
chamiento del QRS). Cuando el bloqueo de rama es completo el QRS es
ancho (duración 120 o más mseg), mientras que cuando el bloqueo de
rama es incompleto el QRS no llega a cumplir criterios de ancho (100-
115mseg).
Por tanto, y como recordatorio, en caso de encontrarnos con un complejo
QRS ancho puede ser debido a dos causas:
 Que el complejo tenga un origen supraventricular (onda P antes
de cada complejo), pero se transmita a los ventrículos de forma
aberrada por el sistema de conducción (bloqueo de rama) o de
forma anómala a través de una vía accesoria.
 Que el complejo tenga un origen propiamente ventricular (extra-
sístole ventricular o ritmo idioventricular). No habrá una onda P
que preceda y genere el QRS. La anchura del complejo será tan-
to mayor cuanto más QRS se deba a activación ventricular no
vehiculizada a través del sistema específico de conducción, sino
a través de las fibras musculares.
Para diferenciar si, ante un QRS ancho conducido desde las aurículas, nos
encontramos con bloqueo de rama derecha o izquierda conviene recordar
la siguiente regla nemotécnica: “en los bloqueos de rama el QRS ancho es
fundamentalmente positivo en las derivaciones que miran el ventrículo
bloqueado”.
Bloqueo completo de rama derecha

Se produce un retraso en la activavión del ventrículo derecho. Criterios:
QRS ancho ≥0,12seg y parte ancha positiva en las derivaciones que miran
al ventrículo bloqueado (en este caso el derecho). Así en la precordial más
derecha (V1) mostrará la morfología típica rSR´. Hablamos de bloqueo
incompleto de rama derecha si presenta dicha morfología pero la duración
es 0,10-0,11seg.
25
Bloqueo completo de rama derecha
Bloqueo de rama izquierda

Se produce un retraso en la activación del ventrículo izquierdo. Criterios:
QRS ensanchado ≥0,12seg y parte ancha positiva en las derivaciones más
izquierdas I, aVL, V5 y V6. Sería bloqueo incompleto de rama izquierda si
presenta dicha morfología pero la duración es 0,10-0,11seg.
Bloqueo completo de rama izquierda.
26
Cuando sólo se bloquea uno de los fascículos de la rama izquierda del haz
de Hiss hablamos de hemibloqueos. Habitualmente el hallazgo más rele-
vante en el ECG en los hemibloqueos es un trastorno del eje del QRS.
Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HAI)

Bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda. Criterios: desviación
del eje del QRS a la izquierda (-30º o menos), y morfología típica: rS en II,
III, aVF y qR en I, aVL.
Hemibloqueo anterior de rama izquierda.
Hemibloqueo posterior de rama izquierda (HPI)

Bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda. Criterios: desviación
del eje a la derecha (120º o más), y morfología típica: qR en II, III, aVF y rS
en I, aVL.
En un mismo ECG pueden coincidir varios tipos de imagen de bloqueo,

generando lo que se conocen como bloqueos bifasciculares y trifascicu-
lares. Estos son importantes porque pueden ser indicativos de trastornos
de conducción más avanzados. Ejemplo de bloqueo bifascicular es la
combinación de BCRD + HAI o BCRD + HPI o el BCRI. Hablamos de
bloqueo trifascicular, por ejemplo, cuando coexisten en un mismo trazado
BCRD con fases de HPI y otras de HAI.
27
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Las alteraciones que la falta de oxígeno puede inducir en el corazón se
pueden estratificar en tres tipos: isquemia (falta de oxígeno transitoria y
reversible) que se traduce en alteraciones en la onda T, corriente de lesión
(es el siguiente paso cuando la isquemia persiste) y se traduce en altera-
ciones del segmento ST (infra o supradesnivelacion) y finalmente la necro-
sis (la isquemia más persistente desemboca en la muerte celular o infarto),
que se pone de manifiesto en el ECG como la aparición de ondas Q de
necrosis.
Destacamos algunos conceptos importantes antes de analizar este
tema:
 Es importante dejar claro que no siempre que existe isquemia o
necrosis en el corazón se observan alteraciones en el ECG. Por
lo tanto, si la clínica es sugerente, un ECG normal no descarta la
existencia de isquemia cardíaca.
 Por otro lado, también hay que tener en cuenta que existen mu-
chas causas de alteración de la repolarización (ST-T) e incluso
de ondas Q que no están relacionadas con la isquemia cardíaca
(trastornos iónicos, inflamación, patrones de sobrecarga, hiper-
trofia ventricular,…).
 En general las alteraciones debidas a isquemia miocárdica apa-
recen en las derivaciones que exploran un territorio arterial con-
creto (cara anterior, inferior, posterior, lateral, etc.), a diferencia
de las alteraciones debidas a cambios iónicos, metabólicos o in-
flamatorios, que suelen ser difusos sin reproducir un único territo-
rio arterial. En este sentido, es importante recordar que la cara
anterior del corazón se explora directamente por las derivaciones
precordiales (V1-V4), la cara inferior se explora por las deriva-
ciones II, III y aVF y la cara lateral se explora por las derivacio-
nes I, aVL, V5 y V6.
 Cuando en un territorio se observan unas alteraciones en la re-
polarización (por ejemplo: elevación del segmento ST), en las
derivaciones que miran la cara contraria se suelen observar las
alteraciones opuestas (descenso del ST). Esto es lo que se co-
noce como manifestaciones especulares o en espejo.
 Cuando una alteración supuestamente isquémica aparece en
una derivación, comprobaremos que también se observa en
otras derivaciones que exploran la misma zona (una alteración
aislada en una única derivación no suele tener trascendencia).
28
Isquemia
Produce alteraciones en la onda T que suelen ser de forma simétrica. La
isquemia subendocárdica origina onda T alta y positiva (diagnóstico dife-
rencial con hiperpotasemia o algunos patrones de repolarización precoz).
El otro tipo de isquemia es la isquemia subepicárdica que origina ondas T
negativas simétricas. El diagnóstico diferencial se debe establecer con
alteraciones secundarias al crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de
rama, pericarditis, efecto digitálico,...
Isquemia subepicárdica anterolateral.
Corriente de lesión
Produce alteraciones en el segmento ST. En la lesión subendocárdica
aparece descenso del ST paralelo a la línea de base. Nuevamente el
diagnóstico diferencial se establece con cambios secundarios a HVI, blo-
queos de rama, preexcitación ventricular, fármacos como digoxina. En la
lesión subepicárdica se ve ascenso del ST de convexidad superior. Diag-
nóstico diferencial con pericarditis, aneurismas ventriculares, repolarización
precoz.
29
Corriente de lesión subendocárdica inferolateral.
Lesión subepicárdica anterior (IAM con elevación del ST)
30
Necrosis
Cuando tiene traducción en el ECG, se manifiesta con la aparición de
nuevas ondas Q o disminución del voltaje de la onda R en derivaciones
donde debería ser mayor. En el caso del infarto posterior (dado que no se
suelen hacer derivaciones específicas de esa cara, V7 y V8) la necrosis
suele verse como onda R grande en derivaciones V1 y V2 (imagen espe-
cular).
Las manifestaciones electrocardiográficas del IAM dependen del tiempo de
evolución a la hora de realizar el ECG. Inicialmente aparecen alteraciones
en la onda T y en el ST y al pasar varias horas (el tiempo es variable en
función de la existencia de riego coronario por colaterales, aplicación de
terapias de reperfusión,…) van apareciendo las ondas Q e invirtiéndose
las ondas T. Estas alteraciones serán tratadas de manera más extensa en
el capítulo de cardiopatía isquémica.
Las ondas Q patológicas se caracterizan o bien por aparecer en derivaciones en donde

no se las espera (p.ej en derivaciones anteriores como V1-V4) o bien por tener una an-
chura excesiva (0,04 seg. o más o con melladuras) o por presentar una amplitud excesiva
(> 25% de la amplitud del QRS)
Onda Q patológica anterior (+ BRD)
31
IAM anterior y lateral extenso.
IAM inferior y posterior.
32
MISCELÁNEA
En esta sección trataremos algunas otras alteraciones de presentación
frecuentes en urgencias.
1.PERICARDITIS
La inflamación del pericardio en ocasiones puede tener representación en
el ECG. Las alteraciones más frecuentes suelen ser elevación difusa (a
diferencia de las alteraciones isquémicas que se ven sólo en el territorio
afecto por la isquemia) del segmento ST, que suele ser cóncavo hacia
arriba. En ocasiones también se observa descenso del segmento PR (por
irritación del pericardio auricular). Tras unos días el ST se normaliza y las
T se invierten.
Si hay derrame pericárdico suele estar disminuido el voltaje del QRS e
incluso puede haber alternancia en el voltaje de los QRS.
No siempre existen alteraciones en el ECG.
Ocasionalmente puede haber alteraciones focales (sólo en la cara inferior
o en otro territorio concreto). En esos casos se dificulta todavía más el
diagnóstico diferencial con un problema isquémico. El perfil clínico del dolor
y las características del paciente (habitualmente gente joven) suele ser de
ayuda.
Pericarditis aguda.
33
Pericarditis aguda.
2.ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y FÁRMACOS

Es frecuente la presentación en urgencias de pacientes con alteraciones
electrolíticas o intoxicación por fármacos. Para sospecharlos el ECG suele
ser de ayuda. Comentaremos las alteraciones más frecuentes.
Hiperpotasemia: Las elevaciones

leves del potasio suelen pasar des-
apercibidas en el ECG. Con valores a
partir de 6 meq/l empiezan a aparecer
ondas T altas y picudas (si bien este
hecho es frecuente de forma fisiológi-
ca en individuos jóvenes). A partir de
6,5meq/l se puede producir ensan-
chamiento del QRS , ensanchamiento
de la onda P, alargamiento del PR o
incluso bloqueo AV avanzado. Con
valores por encima de 7-7,5meq/l el
ECG adquiere un aspecto sinusoidal
que puede derivar en parada cardiaca
por arritmias potencialmente mortales.
34
Hipopotasemia
Con la disminución de los niveles de potasio (generalmente con valores
por debajo de 3meq/l) se puede producir descenso del segmento ST y
aplanamiento de la onda T. Ocasionalmente se pueden observar ondas U
(después de la onda T) especialmente en derivaciones precordiales.
Hipercalcemia
Acortamiento del intervalo QT especialmente a expensas de acortar el
segmento ST.
Hipocalcemia e hipomagnesemia
Hay que tenerlas en mente por ser causas corregibles de QT largo (cir-
cunstancia que, como hemos comentado, predispone a arritmias malignas
como la Torsades de Pointes). Ocasionalmente pueden producir alteracio-
nes variables de la onda T.
35
Digital
El efecto digitálico (que no significa intoxicación) se manifiesta en el ECG
con un descenso del ST e inversión de la onda T que se conoce como “la
cubeta digitálica”. Este efecto es especialmente evidente en las derivacio-
nes con QRS positivo como V5-V6. Esta alteración entra en el diagnóstico
diferencial de los descensos del ST como la isquemia, la sobrecarga sistó-
lica, la hipopotasemia, etc.
En caso de intoxicación se pueden producir diferentes tipos de arritmias,
entre las que destacan la extrasistolia frecuente, incluso bigeminismo,
taquicardias automáticas supraventriculares y alteraciones de la conduc-
ción AV (bloqueo AV). A veces combina un aumento del automatismo
cardíaco con bloqueo AV.
3.HIPOTERMIA
Disminuye la FC y enlentece la conducción, por lo que alarga todos los
intervalos y produce una onda al final del QRS, como una muesca, que se
llama onda J de Osborne.
Signos electrocardiográficos de la hipotermia.
36
4.SÍNDROME DE BRUGADA
Este síndrome se produce por una alteración hereditaria de los canales del
sodio de la membrana de las células cardíacas, que provoca la aparición
de una morfología del electrocardiograma característica y la tendencia al
desarrollo de arritmias ventriculares malignas que provocan síncope o
incluso muerte súbita.
El patrón electrocardiográfico más característico incluye bloqueo de rama
derecha (muchas veces incompleto) y elevación del segmento ST en las
derivaciones V1 a V3 (en forma de tienda de campaña).
El corazón es estructuralmente normal. Curiosamente el patrón electrocar-
diográfico puede ser variable en el tiempo, con períodos en los que des-
aparece y períodos en los que está presente, lo que dificulta todavía más el
diagnóstico.
Patrón más característico del síndrome de Brugada (Sd Brugada tipo I).
5.DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VENTRÍCULO DERECHO

Se trata de una alteración hereditaria caracterizada porque parte del tejido
muscular del ventrículo derecho (y en ocasiones también del izquierdo) se
sustituye por tejido adiposo. Esta enfermedad es importante porque el
tejido adiposo (no despolarizable) genera inhomogeneidad en los frentes
de activación ventricular, favoreciendo la aparición de arritmias ventricula-
res como taquicardias ventriculares o fibrilación ventricular. Es, por tanto,
una causa potencial de muerte súbita.
37
El ECG basal puede mostrar alteraciones en las precordiales derechas con

ondas T invertidas en V2-V3, ondas epsilon (empastamiento final del
QRS), QRS>110ms y morfología de BRDHH.
Paciente diagnosticado de displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
38
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Taquiarritmias.
VALORACIÓN Y MANEJO DE LAS TAQUICARDIAS

Mónica Pardo Fresno
Inmaculada González Bermúdez
Juan Ocampo Míguez
DEFINICIÓN
Taquicardia define a todo ritmo con una frecuencia superior a 90-100 lpm.
CLASIFICACIÓN SEGÚN ECG

El ECG permite clasificar las taquicardias en dos grupos:
 Según la duración del QRS:
-Taquicardias de QRS estrecho: duración del QRS ≤120 mseg.
-Taquicardias de QRS ancho: duración del QRS >120 mseg.
 Según la ritmicidad del trazado:
-Regular: distancia entre los QRS constante.
-Irregulares: distancia entre los QRS variable.
TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO REGULAR

Taquicardia por reentrada nodal
Taquicardia por reentrada aurículo ventricular
Flútter auricular
Taquicardia sinusal
Taquicardia auricular unifocal
TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO IRREGULAR
Fibrilación auricular
Flútter auricular con conducción ventricular variable
Taquicardia auricular multifocal
TAQUICARDIA DE QRS ANCHO REGULAR
Taquicardia ventricular monomorfa
Taquicardia supraventricular con alteración en la conducción intraventricular.
TAQUICARDIA DE QRS ANCHO IRREGULAR
Fibrilación o flútter auricular con alteración en la conducción intraventricular
Fibrilación auricular preexcitada
Taquicardia ventricular polimórfica
1.TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO
TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO REGULARES
Taquicardia sinusal
Ritmo sinusal con frecuencia cardiaca (FC) superior a 100 lpm. Es una
1
Taquiarritmias. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
respuesta normal al estrés, el ejercicio o la ansiedad. También se relaciona

con patologías que asocian aumento de la actividad del sistema nervioso
simpático (fiebre, anemia, hipoxia,…). No suele requerir tratamiento es-
pecífico y se resuelve al tratar las causas desencadenantes.
Taquicardia sinusal inapropiada

Ritmo sinusal (ondas P con características sinusales: positivas en cara
inferior y negativa o positiva/negativa en V1) pero que no se produce como
respuesta fisiológica ni se relaciona con patologías que aumentan la activi-
dad simpática. Se trata de pacientes con taquicardia sinusal en reposo o
una taquicardia sinusal exagerada ante mínimos esfuerzos. El tratamiento
se basa en betabloqueantes, ivabradina o antagonistas del calcio tipo
diltiazem o verapamilo.
Taquicardia auricular
Taquicardia con presencia de ondas P de una morfología única y distinta a
la sinusal, con FC 130-250 lpm. En el registro se observan ondas P sepa-
radas por línea isoeléctrica (esto permite diferenciarlas del flútter auricular).
Suelen estar relacionadas con alteraciones hidroelectrolíticas, hipoxia,
reagudización EPOC, crisis de broncoespasmo o con el uso de fármacos
agonistas betaadrenérgicos. Requieren tratamiento de la enfermedad de
base y control de la frecuencia con fármacos como betabloqueantes,
verapamilo, diltiazem o menos frecuentemente antiarrítmicos de clase IC
(propafenona, flecainida).
Cuando existen varias morfologías de ondas P dentro de la misma taqui-
cardia se habla de taquicardia auricular multifocal.
Flútter auricular
Arritmia caracterizada por actividad auricular regular, con frecuencia auricu-
lar a 300 lpm y ondas auriculares de morfología constante llamadas ondas
F. Suele tratarse de una arritmia con conducción AV regular que general-
mente es 2:1, por lo que la frecuencia ventricular suele ser de 150 lpm. Si
el bloqueo AV es 3:1, la frecuencia ventricular será de 100lpm.
En ocasiones el grado de bloqueo AV es variable, lo que determina una
respuesta ventricular irregular. El flútter auricular se puede clasificar según
el ECG en común o no común. El flútter auricular común es el más fre-
cuente y es fácil de reconocer por el aspecto característico de las ondas F
en dientes de sierra, con ondas F negativas en cara inferior y positivas en
V1 (figura 1).
2
Figura 1: Flútter auricular común con conducción AV 3:1 y ondas en patrón de

sierra en II, III y aVF.
Taquicardia por reentrada en nodo auriculoventricular o nodal (TRNAV)

Es secundaria a reentrada en el nodo auriculoventricular (NAV). En estos
casos el nodo AV está compuesto por dos vías de conducción auriculoven-
triculares. La FC oscila entre 160 y 220 lpm y la relación aurícula-ventrículo
(AV) es 1:1. Se presentan como taquicardias de inicio y finalización brus-
cos, formando parte de las llamadas taquicardias paroxísticas supraventri-
culares (TPSV) y característicamente se acompañan de percepción de
palpitaciones en el cuello (signo de la rana). Lo más frecuente es que la
actividad auricular se detecte en el ECG inmediatamente después del
QRS, mostrando un patrón de pseudo r` en V1 (figura 2).
Figura 2: Taquicardia por reentrada del nodo AV.
3
Taquicardia por reentrada aurículoventricular (TRAV)

Se trata de taquicardias en las que el nodo AV constituye una de las vías a
través de las que se produce la reentrada. La otra vía del circuito la forma
una vía accesoria. Estas taquicardias se clasifican en dos grupos:
 Taquicardias ortodrómicas: son las más frecuentes y se repre-
sentan en el ECG con QRS estrecho similar al basal, ya que el
estímulo pasa de aurículas a ventrículos a través del nodo AV y
vuelve a las aurículas a través de la vía accesoria.
 Taquicardias antidrómicas: presentan QRS ancho (QRS preexci-
tado) debido a que la activación ventricular se produce por la vía
anómala.
En ritmo sinusal, las vías accesorias generan un PR corto y presencia de
onda delta, fenómeno que se denomina preexcitación ventricular. En estos
casos se habla de síndrome de Wolf-Parkinson-White (Sdr. WPW).
Las taquicardias por reentrada aurículoventricular se dan generalmente en
pacientes sin cardiopatía estructural y tienen una FC de 160-220 lpm, con
relación AV 1:1. Se manifiestan en el ECG como QRS seguidos de ondas
p retrógradas (generalmente a mayor distancia del QRS, respecto a la
taquicardia por reentrada nodal (figura 3).
Figura 3: Taquicardia por reentrada aurículoventricular ortodrómica. La flecha señala

la onda p retrógrada.
Merece la pena profundizar en el llamado Síndrome de WPW. En esta

entidad, aunque generalmente las taquicardias por reentrada que produce
son bien toleradas hemodinámicamente, en ocasiones puede presentarse
un serio problema cuando se asocia con fibrilación o flútter auricular. En el
Sdr. WPW la activación ventricular se puede dar totalmente por la vía
4
accesoria, que es una estructura que carece del efecto “freno” del nodo
aurículoventricular, de manera que puede permitir que elevadas frecuen-
cias auriculares alcancen el ventrículo, con el consiguiente riesgo de TV o
FV. Es por esto que una fibrilación o un flútter auricular preexcitado (con-
ducción de aurículas a ventrículos por la vía accesoria), se considera una
urgencia vital. El ECG característico de una fibrilación auricular preexcitada
muestra taquicardia irregular de QRS ancho, con QRS abigarrados y de
diferentes morfologías en un mismo trazado (Ver taquiarritmias irregulares
de QRS ancho y figura 9).
Figura 4: Sdr. WPW. Se observa PR corto con onda delta.
Algoritmo diagnóstico diferencial de taquicardias de QRS estrecho
5
TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO IRREGULARES
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular es sin duda la taquicardia más frecuente en un
servicio de urgencias. Se caracteriza por un ritmo ventricular irregular sin
que se pueda observar actividad auricular organizada (se observan pe-
queñas ondulaciones, “ondas f”).
Su manejo se trata en otro capítulo de este libro.
Figura 5: Fibrilación auricular.
Flútter auricular
Como ya se ha señalado anteriormente, el flútter auricular suele generar
una taquicardia regular pero, si presenta una conducción AV variable,
condicionará irregularidad en el ritmo.
Taquicardia auricular multifocal

Taquicardia con varias morfologías de ondas p diferentes, a frecuencias
diferentes y que serán conducidas al ventrículo también de forma variable.
2.TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO
TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO REGULARES
Taquicardia ventricular monomorfa

Toda taquicardia regular de QRS ancho debe considerarse inicialmente
como de origen ventricular, dado el riesgo vital que implica esta posibilidad.
Nunca se debe excluir este diagnóstico únicamente basándonos en que
presente buena tolerancia hemodinámica.
6
La FC es variable y suele oscilar entre 140-200 lpm. Se clasifican, según

su duración, en no sostenidas, cuando duran menos de 30 segundos y en
sostenidas, cuando superan los 30 segundos o en aquellos casos que
cursan con mala tolerancia hemodinámica. Pueden ser idopáticas (no
relacionadas con cardiopatía estructural) o secundarias a cardiopatía.
Figura 6: Taquicardia ventricular con morfología de BRDHH.
Taquicardia supraventricular asociada a bloqueo de rama previo

Todas las taquicardias de QRS estrecho comentadas en la primera parte
de este capítulo pueden cursar con QRS ancho, si el paciente presenta
basalmente BRDHH o BRIHH o bien si se produce alteración en la con-
ducción intraventricular relacionada con aumento de FC.
Taquicardia supraventricular preexcitada

Ver explicación de Sdr. WPW en taquicardias por reentrada aurículoventricular.
Figura 7: Taquicardia antidrómica (conducción AV por vía accesoria). Se observan

QRS anchos por despolarización anómala ventricular.
7
TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO IRREGULARES
Taquicardia ventricular polimorfa

Se observan QRS anchos, de diferentes morfologías y con intervalo RR
variable. Estas taquicardias implican una situación de urgencia vital y son
mal toleradas hemodinámicamente. Pueden presentarse clínicamente
como síncope o parada cardiorrespiratoria (PCR). Dentro de este grupo
destacamos la taquicardia por “Torsada de Pointes” que se presenta con
un ECG característico con complejos QRS con una disposición helicoidal.
Figura 8: TV polimórfica. Torsada de Pointes.
FA preexcitada
La aparición de FA en un paciente con WPW es una situación de urgencia,
por la elevada respuesta ventricular con riesgo de degenerar en FV.
Figura 9: FA preexcitada.
8
Flútter con conducción variable o FA asociados a bloqueo de rama

Cualquier taquicardia supraventricular irregular que se asocie a transtorno
de la conducción intraventricular, se va a presentar en el ECG con una
respuesta ventricular irregular y QRS ancho.
TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS EN URGENCIAS EXTRA-

HOSPITALARIAS
Ante cualquier tipo de taquicardia, lo primero que hay que valorar debe ser
el estado hemodinámico.
Inestabilidad hemodinámica; definida por uno de los siguientes:

-Descenso sintomático de TA de 30 mmHg o < 90/50 mmHg.
-Angina grave.
- Insuficiencia cardiaca grave.
-Disminución del nivel de conciencia.
-Signos de shock (palidez, mala perfusión periférica, oligoanuria,.).
PACIENTE HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE
9
Tras realización de una cardioversión de urgencia el paciente debe ser remi-

tido a urgencias hospitalarias para valoración (preferiblemente en UVI móvil
ante la posibilidad de recurrencia de la arritmia con deterioro hemodinámico).
10
PACIENTE HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE (ver algoritmo al final del

capítulo)
Taquicardias de QRS estrecho

1. Maniobras diagnóstico-terapéuticas: realizar estas maniobras
con el paciente monitorizado y obtener registro en papel (ECG o
tira de ritmo) para su posterior análisis:
-Maniobras vagales: indicar al paciente que inspire profunda-
mente y tras esto realice una espiración forzada con la glotis ce-
rrada (maniobra de Valsalva).
-Masaje de seno carotídeo: realizar compresión mantenida du-
rante 8-10 segundos de forma unilateral (no realizar masaje bila-
teral simultáneo por riesgo de síncope). Si no resulta eficaz, re-
petir la maniobra en región contralateral. Contraindicado si ictus
previo o soplos carotídeos.
Las dos maniobras expuestas anteriormente van a generar un enlentecimiento transitorio de

la conducción por el nodo AV. Si la arritmia en cuestión es una FA o flútter auricular, al
enlentecer la conducción por el nodo AV va a disminuir la FC y esto va a permitir visualizar la
actividad auricular subyacente. En el caso de TRNAV y la TRAV el bloqueo del NAV condi-
ciona la interrupción de la taquicardia.
-Adenosina intravenosa: Este fármaco produce efectos similares

a las maniobras vagales y el masaje del seno carotídeo. Sus
efectos presentan una duración de escasos segundos, pero es
conveniente advertir al paciente de que produce sensación de
malestar general, disnea y opresión torácica que pueden generar
ansiedad. Evitar en pacientes asmáticos por la posibilidad de in-
ducir broncoespasmo.
2. Interpretación según respuesta al bloqueo del nodo AV:

-Reversión a ritmo sinusal: si tras esta actuación la taquicardia
revierte a ritmo sinusal, el diagnóstico probable es el de taquicar-
dia por reentrada en el nodo AV o taquicardia por reentrada aurí-
culoventricular por vía accesoria ortodrómica. En estos casos, si
el paciente se mantiene hemodinámicamente estable, se puede
considerar alta domiciliaria solicitando consulta ambulatoria en
Cardiología. En el caso de tratarse de un episodio recurrente se
puede iniciar tratamiento profiláctico con betabloqueantes o cal-
cioantagonistas no dihidropiridínicos (diltiazem o verapamilo) pa-
ra evitar recurrencias posteriores.
11
En este punto, merece especial atención el Síndrome de Wolf-

Parkinson-White; si tras la reversión a ritmo sinusal se observan
datos de preexcitación (PR corto u onda delta), se deberían evi-
tar los betabloqueantes, los antagonistas del calcio no dihidropi-
ridínicos y la digoxina, puesto que al bloquear el nodo AV estar-
ían facilitando la conducción por la vía accesoria, con el riesgo
de una posible FA preexcitada. En estos casos estaría indicada
la profilaxis con fármacos de clase IC (propafenona o flecainida)
o bien amiodarona.
-No reversión a ritmo sinusal: si con el manejo inicial la arritmia
no cede, se deben considerar como opciones diagnósticas la
Taquicardia auricular, FA o flútter auricular (Ver tratamiento en
capítulo específico).
Taquicardias de QRS ancho

Ante cualquier taquicardia de QRS ancho la primera sospecha diagnóstica
debe ser taquicardia ventricular, por lo que se recomienda derivar al pa-
ciente a urgencias hospitalarias en UVI móvil. Únicamente se podría consi-
derar la opción de manejo en centro de atención primaria si se conoce con
certeza absoluta que se trata de una TSV con bloqueo de rama.
Como normas generales el verapamilo se encuentra contraindicado, pues-
to que puede desencadenar edema agudo de pulmón en el caso de TV y
disfunción ventricular. Ante una TV monomorfa sostenida bien tolerada
puede administrarse amiodarona o procainamida iv para intentar la cardio-
versión farmacológica, por lo que podrían administrarse durante el traslado
al centro hospitalario.
Las TV polimórficas se acompañan de inestabilidad hemodinámica por lo
que la primera opción terapéutica es la cardioversión eléctrica. Especial
atención merecen las Torsadas de Pointes, en estas taquicardias; tras la
cardioversión eléctrica, es eficaz la administración de sulfato de magnesio
iv para evitar recurrencias así como, en el caso de que se asocien a bradi-
cadias extremas o QT largo es de gran utilidad la administración de isopro-
terenol iv.
En el caso de presentar una FA preexcitada, los fármacos indicados, si
presenta buena tolerancia hemodinámica, son fármacos de clase IC (pro-
pafenona y flecainida) o amiodarona iv.
12
Tabla 1. Fármacos más frecuentemente utilizados.

Principio activo Administración. Precauciones.
Presentación
Adenosina Administrar bolo de 6mg rápido (1-2 Contraindicado en asmáticos y
Amp 6mg/2ml segundos). Si no es efectivo en 1-2 en pacientes con FA o flútter
minutos, administrar bolo de 12mg. auricular que tienen vía acceso-
Éste último bolo se puede repetir en ria. Se debe advertir al paciente
1-2 minutos si no ha sido efectivo. que puede producir sensación
de disnea y/o dolor precordial
de escasos seg. de duración.
Propranolol Administrar bolo iv de 0,5-3mg lento. Evitar en casos de hiperrreacti-
Amp 5mg/5ml Puede repetirse la dosis a los 2 vidad bronquial o en pacientes
Comp. 10 y 40mg. minutos si es preciso. Dosis de con FA o flútter auricular que
Retard 160mg mantenimiento vía oral en arritmias presentan vía accesoria.
de 10-40mg cada 6-8 horas.
Atenolol Administrar bolo iv de 2,5mg en 2 Similares al propranolol.
Amp 5mg/10ml minutos aproximadamente. Se
Comp. 50 y 100mg. puede repetir a los 5 minutos
(máximo 10mg). Para tratamiento v.
oral administrar dosis 50-100mg/día.
Diltiazem Administrar bolo iv de 0,25mg/Kg de Contraindicado si existe sospe-
Amp 25 mg peso en 2 minutos (15-20mg) cha de disfunción ventricular o
Comp. 60 y 90mg. pudiendo administrar un segundo en pacientes con vía accesoria y
Retard 120, 180, 240.mg bolo a los 15 minutos si es necesario. FA o flútter auricular.
Verapamilo Administrar bolo iv de 5-10mg en 2- Similar al diltiazem.
Amp 5 mg/2ml 3 minutos pudiendo repetirse a los
Comp 80mg. Retard 30 minutos si fuese necesario.
120, 180 y 240mg.
Amiodarona Perfusión iv: 2 ampollas en 100ml de En tratamientos prolongados vía
Amp 150mg/3ml SG 5% a pasar en 30 min seguido de oral vigilar función hepática y
Comp. 200mg 4 ampollas en 250ml de SG 5% en 12 tiroidea.
horas y si no es eficaz, se puede repetir
la última dosis ésta vez a ritmo de 24
horas (máximo 1200mg en 24 horas).
Para impregnación vía oral administrar
200mg/8 horas durante una semana
seguidos de 200mg/día.
Procainamida Administrar bolo iv de 100mg que se Precaución en asmáticos.
Vial 1g/10ml. puede repetir cada 5 minutos hasta
máximo 500mg. Para infusión de
mantenimiento diluir 2g en 500ml de
SG 5% a 2-6mg/min.
Flecainida Para administración iv diluir 2 mg/Kg No administrar si existe cardio-
Amp 150mg/15ml de peso en 100ml de SF a pasar en patía estructural.
Comp. 100mg 10-30 minutos. Para mantenimiento
vía oral 100mg/12 horas.
Ivabradina Inicialmente 5mg/12 horas vo. A las Evitar si QT largo y junto diltia-
Comp. 5 y 7,5 mg. 4 semanas aumentar a 7,5mg/12 h. zem y verapamilo.
13
14
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Bradiarritmias.
VALORACIÓN Y MANEJO DE LAS BRADICARDIAS

Mónica Pardo Fresno
Saleta Fernández Barbeira
DEFINICIÓN
Se denomina bradicardia a cualquier ritmo cardíaco con una frecuencia
cardíaca (FC) inferior a 60 lpm.
CLASIFICACIÓN
Bradicardia sinusal
Se trata de un ritmo sinusal (onda P positiva en cara inferior y negativa o
positivo/negativa en V1) con una frecuencia inferior a 60 lpm. Aunque
puede ser secundaria a alteraciones orgánicas en el nodo sinusal, habi-
tualmente se relaciona con estados vagotónicos o de entrenamiento físico
en personas jóvenes, o bien es secundaria a fármacos cronotropos nega-
tivos (betabloqueantes, antagonistas del calcio, amiodarona,…). Las
formas más frecuentes (vagotonía) suelen ser asintomáticas y no requieren
tratamiento específico. Si se producen como consecuencia de tratamiento
farmacológico, el paciente se encuentra asintomático y la FC no desciende
de 40 lpm debe mantenerse el tratamiento, dado el supuesto beneficio del
mismo (betabloqueantes en cardiopatía isquémica, por ejemplo). Si el
paciente se encuentra sintomático (disnea, astenia, insuficiencia cardíaca
congestiva) o la FC es inferior a 40 lpm debería disminuirse la dosis del
fármaco cronotropo negativo y valorar la evolución.
Figura 1: En el registro se observan tres ciclos cardíacos que se corresponden con

tres latidos sinusales observando FC 15-20 lpm.
1
Bradiarritmias. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Figura 2: En este trazado se observa ritmo sinusal con conducción AV conservada

presentando una pausa sinusal en el centro del trazado.
Ritmo de la unión aurículo-ventricular

Se trata de un ritmo que se origina en el nodo aurículoventricular y suele
ser un ritmo de escape ante la ausencia de ritmo sinusal. Se caracteriza
por presentar QRS de morfología idéntica a la observada en ritmo sinusal
en ese sujeto y ausencia de onda P precediendo al QRS. La frecuencia
habitual está en torno a 45 lpm.
El ritmo cardíaco en condiciones fisiológicas lo determina el nodo sinusal,
pero si la frecuencia de descarga de éste es inferior a la de los marcapasos
subsidiarios, serán éstos los que determinen la FC. El ritmo de la unión
puede darse en sujetos sanos y cuando es asintomático no suele requerir
tratamiento específico. También puede estar relacionado con el tratamiento
farmacológico cronotropo negativo o verse en situaciones de severa en-
fermedad del nodo sinusal, pudiendo ocasionar bradicardias sinusales
muy importantes o incluso asistolia auricular.
Figura 3: Al analizar los últimos cuatro ciclos cardíacos se observa ritmo sinusal con
frecuencia y conducción AV normal. Si nos fijamos en los cuatro primeros latidos,
vemos complejos QRS de morfología similar a la observada durante el ritmo sinusal
pero que no están precedidos de onda P. Además, al inicio de la onda T de estos
2
complejos se observa una muesca (primera línea del trazado) que se corresponde con
onda P retrógrada. Los primeros ciclos se originan a nivel del nodo AV (ritmo nodal) y
la onda P visible se corresponde con una activación auricular retrógrada (del NAV a la
aurícula).
Bloqueo aurículo-ventricular
Alteración de la conducción a nivel del nodo AV presentando ritmo sinusal
con frecuencia auricular conservada. Según la relación de los complejos
QRS con las ondas P se puede clasificar de tres formas:
1. BAV de primer grado: la distancia entre cada onda P y el QRS
siguiente (intervalo PR) se encuentra aumentada (superior a 200
mseg), pero todas las ondas P son conducidas al ventrículo.
Figura 4: Obsérvese que la distancia desde el inicio de la onda P al inicio del QRS
(intervalo PR) es superior a 200 mseg.
2. BAV de segundo grado:

-Tipo 1 o Mobitz I: el intervalo PR va aumentando progresiva-
mente en cada latido hasta que presenta una onda P no condu-
cida.
Figura 5: Se observa ritmo sinusal con alargamiento progresivo de PR hasta que una
onda P no es conducida al ventrículo (la onda P se observa inmediatamente después
de la onda T).
3
-Tipo 2 o Mobitz II: se observan ondas P no conducidas, pero sin

alargamiento progresivo del intervalo PR. Algunas variantes de
este tipo son los denominados BAV 2:1 (de cada dos ondas auri-
culares una es conducida y la otra no), 3:1,…
Figura 6: Se observa una onda P precediendo a QRS (conducida con PR largo) segui-
do de otra onda P no conducida (BAV 2:1).
3. BAV de tercer grado o completo: ninguna onda P es conducida

al ventrículo.
La frecuencia ventricular la determina el marcapasos subyacente
que adquiere el mando. Se puede observar un ritmo de escape
nodal si se origina en el nodo AV, en una zona inferior a la locali-
zación del bloqueo, o en el haz de His (ritmo hisiano), presen-
tando en ambos casos QRS estrecho. Si el origen del impulso se
encuentra en zonas inferiores al haz de His (las dos ramas), apa-
recerá un ritmo de escape con QRS ancho. Siempre se obser-
vará disociación aurículoventricular, puesto que las aurículas
tendrán una frecuencia definida (la que determine el nodo sinu-
sal) y los ventrículos presentarán la frecuencia que determine el
ritmo de escape ventricular, que suele ser 30-35 lpm.
4
Figura 7: BAV completo. Obsérvese como no hay relación entre las ondas P y los QRS,
con una frecuencia auricular de aproximadamente 100 lpm y ventricular de 40 lpm.
No todos los BAV tienen la misma importancia clínica: el BAV de primer

grado y el BAV de segundo grado tipo 1 suelen ser formas benignas que
se observan en situaciones de hipertonía vagal o secundarias a fármacos;
mientras que el BAV de segundo grado tipo 2 y, especialmente, el BAV
completo son las formas que entrañan una mayor gravedad. Esto es así
porque el BAV de segundo grado tipo 2 indica afectación orgánica del
sistema de conducción y puede progresar a BAV completo.
TRATAMIENTO
Ante cualquier bradicardia se deberá valorar en primer lugar la estabilidad
hemodinámica.
Inestabilidad hemodinámica; definida por uno de los siguientes:

-Descenso sintomático de TA de 30mmHg o <90/50mmHg.
-Angina grave.
-Insuficiencia cardiaca grave.
-Signos de shock (palidez, mala perfusión periférica, oligoanuria,…).
5
PACIENTE HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE
6
Cualquier paciente con bradicardia e inestabilidad hemodinámica se debe

trasladar con UVI móvil a urgencias hospitalarias.
7
PACIENTE HEMODINAMICAMENTE ESTABLE

Si el paciente no presenta datos de inestabilidad se debe valorar el riesgo
de asistolia según el trazado objetivado en el ECG de 12 derivaciones.
Factores de riesgo para desarrollar asistolia

-Haber presentado asistolias previas.
-Episodios sincopales anteriores.
-Presentar BAV de segundo grado tipo 2 y BAV completo (especialmente si el ritmo de
escape es de QRS ancho).
-Haber documentado en el episodio alguna pausa mayor de 3 segundos.
De no presentar ninguno de estos datos se puede proceder a la observación sin necesidad
de iniciar tratamiento. Si presenta algún factor de riesgo para asistolia remitir a urgencias
hospitalarias.
CONSIDERACIONES GENERALES
1. Todos los fármacos cronotropos negativos (digoxina, betablo-
queantes [incluyendo formas tópicas oculares], antagonistas del
calcio no dihidropiridínicos, antiarrítmicos,…) pueden generar
8
bradicardia. En ocasiones no es necesario suspender el fármaco

y se puede resolver con la reducción de la dosis.
2. La cardiopatía isquémica aguda (especialmente el infarto agudo
de miocardio) puede cursar con bradicardia. El ejemplo más fre-
cuente es el BAV completo en el contexto de infarto agudo de
miocardio inferior.
3. Las alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas también son
causa de bradicardia y generalmente se reestablece el ritmo
cardíaco al normalizar dichas alteraciones (p.ej. hiperpotase-
mia…).
INDICACIONES DE IMPLANTE DE MARCAPASOS

A pesar de que la indicación del implante de marcapasos rara vez se
establece en Atención Primaria, es necesario conocerlas para entender
con mayor precisión el manejo de estos pacientes. A continuación se
presenta un resumen de las indicaciones más claramente establecidas
(Clase I y clase IIa) en las Guías de Práctica Clínica de Marcapasos (Rev.
Esp. Cardiol. 2007).
1. Disfunción sinusal
-Disfunción sintomática bien por síncope o por insuficiencia cro-
notropa.
2. BAV
-BAV completo o de segundo grado sintomático.
-BAV completo o de segundo grado asintomático (existe contro-
versia en el caso del de segundo grado tipo I asintomático, ya
que en la práctica real se suele realizar manejo conservador).
-BAV de primer grado prolongado y sintomático.
Fármacos más frecuentemente utilizados en bradiarritmias

Atropina
Presentación: ampollas de 0,5mg/1ml y 1mg/1ml.
Administración: administrar bolos de 0,5-1mg iv que se pueden repetir cada 3-5 minutos si es
necesario, con un máximo de 3mg.
Isoproterenol (Isoprenalina)
Presentación: ampollas de 0,2 mg/1ml.
Administración: diluir 1mg (5 ampollas) en 250ml SG 5% e iniciar a 15ml/h y aumentar
velocidad de infusión si precisa.
Dopamina
Presentación: ampollas 200mg en 5 ó 10ml.
Administración: diluir 1g (5 ampollas) en 500ml de SG 5% e iniciar infusión a 5ml/h.
Adrenalina (Epinefrina)
Presentación: ampollas de 1mg/1ml.
Administración: diluir 5mg en 250ml SG 5% iniciando la infusión a 3 -5 ml/h.
9
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Fibrilación Auricular.
FIBRILACIÓN AURICULAR
Marisol Bravo Amaro
Eva Lago Pose
Francisco Javier Roca Fernández
DEFINICIÓN
La Fibrilación Auricular (FA) es el trastorno sostenido del ritmo cardíaco
más frecuente. Se caracteriza por RR irregulares y ausencia de ondas p, y
se debe a una activación auricular desorganizada. Es responsable de
importante morbimortalidad por ictus, tromboembolia (TE), insuficiencia
cardiaca (IC), disminución de la calidad de vida y deterioro de la función
cognitiva. Puede ser sintomática o asintomática según la frecuencia car-
diaca (FC), la duración y la existencia o no de cardiopatía estructural. Los
síntomas más frecuentes son: palpitaciones, síntomas/signos de IC (dis-
nea, ortopnea), dolor torácico, presíncope-síncope, astenia.
Para diagnosticar FA es necesario realizar un registro electrocardiográfico
(ECG) y que la duración sea de al menos 30 segundos.
Posibles consecuencias clínicas

 Aumento de la mortalidad, incrementada a casi el doble (1,5 ve-
ces en hombres y 1,9 veces en mujeres), de forma independien-
te de otros factores predictores de mortalidad.
 Deterioro hemodinámico (en especial cuando existe cardiopatía
estructural subyacente y/o respuesta ventricular rápida).
 Incremento en la hospitalización por: IC, síndrome coronario agudo,
complicaciones TE, necesidad de manejo agudo de la arritmia.
 Tromboembolismo sistémico: frecuencia global del 5% por año,
que se incrementa de forma significativa a medida que existen
más factores de riesgo tromboembólico.
 Taquicardiomiopatía: definida como disfunción ventricular que
aparece como consecuencia de FC elevada de forma sostenida
y prolongada.
 Reduce calidad de vida y la capacidad de ejercicio.
 Deterioro cognitivo, incluyendo demencia vascular debida a FA.

1. Auscultación cardíaca: la sospecha se establece ante una aus-
cultación arrítmica, con déficit de pulsaciones en el pulso periféri
1
Fibrilación auricular. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
co respecto a la frecuencia central.

2. ECG: para llegar al diagnóstico es preciso realizar un registro ECG
y que la duración sea como mínimo de 30 segundos.
Debemos además investigar los siguientes aspectos pues serán funda-

mentales a la hora de optimizar el tratamiento en cada situación concreta:
3. Presencia y naturaleza de los síntomas asociados a la FA:

-¿Existe inestabilidad hemodinámica? Si cumple 1 criterio de los
siguientes:
 Descenso sintomático de TA de 30 mmHg o < 90/50
mmHg.
 Disfunción orgánica: angina grave, insuficiencia car-
diaca grave, compromiso en perfusión periférica, dete-
rioro de la función renal (oligoanuria), disminución del
nivel de conciencia o acidosis láctica.
 Otras situaciones con riesgo vital inmediato.
-Nueva clasificación síntomas relacionados con FA (score EHRA):
 EHRA I: asintomático.
 EHRA II: síntomas leves con esfuerzos, actividad diaria
no afectada.
 EHRA III: síntomas severos, actividad diaria afectada.
 EHRA IV: síntomas discapacitantes, con actividad
mínima.
4. Tipo clínico de FA (nueva clasificación):

-FA de primodiagnóstico (reciente descubrimiento): independien-
temente de la duración de la arritmia.
-FA paroxística: autolimitada (sin intervención médica), usual-
mente dentro de las primeras 48 horas.
-FA persistente: cuando dura más de 7 días. También se utiliza
el término de FA persistente para los casos que han durado me-
nos de 7 días, pero que han precisado de la actuación médica
(cardioversión farmacológica o eléctrica).
-FA persistente de larga duración: duración de más de 1 año, en
un paciente en el que por algún motivo clínico todavía se persi-
gue el ritmo sinusal (nueva categoría definida en guías de prácti-
ca clínica (GPC) de 2010).
-FA permanente: a diferencia de la FA persistente de larga dura
2
ción, en la FA permanente la arritmia es aceptada tanto por el

paciente (asintomático) como por el médico, y por definición, no
se persigue ritmo sinusal.
5. Existencia de cardiopatía significativa: debemos revisar la histo-

ria clínica previa del paciente si se dispone de ella.
-En presencia de ecocardiograma: se considera significativa toda
cardiopatía, salvo:
 Cardiopatía hipertensiva con hipertrofia del ventrículo iz-
quierdo leve-moderada (septo interventricular <14mm).
 Prolapso mitral sin insuficiencia valvular.
-En ausencia de ecocardiograma: se considera que no tiene car-
diopatía estructural significativa cuando:
 No tiene ni ha tenido clínica cardiológica previa ni epi-
sodios de insuficiencia cardíaca.
 Exploración física cardiológica normal.
 EKG normal.
 Radiografías de tórax previas normales, desde el pun-
to de vista cardiológico.
Si presentase anomalía en cualquiera de estos parámetros se
manejará como si tuviera cardiopatía estructural significativa.
6. Detección y corrección de factores precipitantes:

-Es frecuente que estos pacientes presenten alguna enfermedad
cardio-pulmonar asociada: valvulopatía, cardiopatía isquémica o
hipertensiva, miocardiopatía, enfermedades del sistema de con-
ducción (síndrome de Wolf-Parkinson-White, WPW), EPOC.
-Hablamos de “FA aislada” cuando la FA se presenta sin ninguna
enfermedad asociada.
-Una minoría de pacientes presenta una causa aguda transitoria:
fiebre, TEP, IAM, broncopatía aguda, hipertiroidismo, cirugía car-
diotorácica, miocarditis, alcohol, abuso de drogas, electrocución.
ELECTROCARDIOGRAMA
Debemos valorar la frecuencia cardíaca (FC) y la existencia de datos de
hipertrofia ventricular izquierda (HVI), isquemia/necrosis, alteraciones de la
conducción (bloqueos), morfología y duración de la onda p en ritmo sinusal
(revisar ECG previos).
3
Formas de presentación en el ECG

 Taquicardia con QRS estrechos e irregulares y ausencia de on-
das p (sustituidas por ondulaciones de la línea de base = ondas
f; en ocasiones se puede ver actividad auricular eléctrica regular,
más frecuentemente en V1 -figura 1-).
Fig 1: FA con RV controlada
 Taquicardia de QRS ancho: cuando se presenta en un paciente

con bloqueo de rama o con pre-excitación (WPW).
FA asociada a WPW
Complicación relativamente infrecuente en pacientes que, teniendo una vía accesoria
que permite conducción anterógrada, caen en fibrilación auricular. Los estímulos auricula-
res de alta frecuencia pueden pasar a los ventrículos a través de la mencionada vía, sin el
efecto “freno” del nodo AV. Esto resulta en complejos QRS irregulares (unos estímulos
pasan a ventrículos a través del nodo AV y otros a través de la vía accesoria), anchos (no
se conducen por tejido específico His Purkinje), y con frecuencias muy elevadas e irregu-
lares. Requiere cardioversión eléctrica sincronizada por la elevada respuesta ventricular y
el alto riesgo de degenerar en fibrilación ventricular.
En estos casos nunca debemos administrar fármacos que frenen el nodo AV (betablo-
queantes, digoxina, antagonistas del calcio), ya que facilitarían que un número mayor de
estímulos utilizasen la vía accesoria para pasar a los ventrículos.
FA asociada a WPW.
1. Flútter auricular: sobre todo si es con conducción variable.
4
2. Taquicardia supraventricular (TSV): la principal diferencia radica

en que ésta es una taquicardia rítmica. Con más frecuencia se
confunde la TSV con un flútter de conducción fija (sobre todo
2:1). Puede ayudar a distinguirlos la realización de maniobras
vagales o la administración de adenosina, que en el caso de
flútter, no consigue su supresión, pero si un bloqueo aurículo-
ventricular transitorio, con enlentecimiento de la respuesta ventri-
cular, dejando visibles las ondas de flútter (“en dientes de sie-
rra”).
3. Taquicardia ventricular: en toda taquicardia irregular de complejo
QRS ancho (>0,12 s) se deben considerar las siguientes posibili-
dades:
-FA conducida con bloqueo de rama o con pre-excitación
(WPW) ó
-Taquicardia ventricular (TV).
En ausencia de datos inequívocos del mecanismo de la taqui-
cardia, ésta se debe manejar como si tuviera un origen ventricu-
lar y ante la mínima duda diagnóstica o inestabilidad hemodiná-
mica se realizará cardioversión eléctrica sincronizada.
TRATAMIENTO
El manejo de los pacientes con FA tiene como objetivo reducir los sínto-
mas y prevenir las complicaciones graves asociadas a la FA. Resulta
primordial perseguir estos dos objetivos terapéuticos en paralelo.
La prevención de las complicaciones relacionadas con la FA se basa en el
tratamiento antitrombótico, el control de la frecuencia ventricular y el trata-
miento adecuado de las enfermedades cardiacas concomitantes. En de-
terminadas ocasiones se recomienda un tratamiento adicional para intentar
restaurar el ritmo sinusal, ya sea con fármacos o con cardioversión eléctrica.
En resumen, debemos considerar que el manejo integral del paciente con FA debe dar
respuesta a 3 cuestiones fundamentales:
1. Escenarios clínicos:
-¿Está el paciente hemodinámicamente estable?
-¿Existe causa de FA potencialmente reversible?
-¿Está indicada la derivación a centro hospitalario?
2. ¿Requiere tratamiento anticoagulante?
3. ¿Debemos intentar restablecer el ritmo sinusal o será suficiente controlar úni-
camente la respuesta ventricular?
5
Algoritmo 1. Adaptado de Camm AJ et al. Guías de práctica clínica para el manejo de la FA 2010.
1.ESCENARIOS CLÍNICOS
FA e inestabilidad hemodinámica o FA asociada a WPW

Se precisa cardioversión eléctrica urgente:
1. Oxígeno a alto flujo (ventilación asistida si precisa).
2. Canalizar vía periférica y, si es posible, extracción de analítica
(hemograma, bioquímica, y coagulación, que se entregará a la
llegada al hospital de referencia) antes del inicio de la medica-
ción endovenosa.
3. Suero fisiológico para mantener vía periférica.
4. Monitorización cardiaca continua.
5. Si disponemos de monitor/desfribrilador y material para RCP
avanzada, realizar cardioversión eléctrica urgente sincronizada,
bajo sedación (comenzar con 200 J; ver técnica en capitulo de
taquiarritmias) y trasladar al hospital tras estabilización, acompa-
ñado de equipo médico. Sólo si esto no es posible y la situación
del enfermo lo permite, sería aceptable trasladar al paciente di-
rectamente al centro hospitalario de referencia.
Si la FA recurre precozmente o si se considera que no existen
prácticamente posibilidades de recuperar el ritmo sinusal estable,
es aceptable tratar únicamente de controlar la FC.
FA hemodinámicamente estable y no asociada a WPW

FA <48 horas de evolución: control de la frecuencia cardiaca si precisa y
derivar al centro hospitalario de referencia para valorar cardioversión. Si
prevemos cardioversión hospitalaria debemos evitar el uso de digoxina si
es posible.
6
FA >48 horas de evolución o inicio incierto:

1. Frecuencia cardiaca (FC) extrema (<50 y/o >120 lpm) y/o sínto-
mas severos asociados (IC, ángor, síncope): iniciar tratamiento y
derivar a centro hospitalario.
2. FC no extrema y asintomático o síntomas leves (palpitaciones):
-FA ya conocida y tratada (incluida anticoagulación): mantener
tratamiento pautado, ajuste de dosis o asociar fármacos.
-FA no conocida:
 Iniciar fármacos para control de FC si es necesario
(Tabla 5).
 Valorar inicio de anticoagulación con HBPM según in-
dicaciones (ver algoritmo 3 y tabla 3).
 Remisión y seguimiento por su Médico de Familia,
Cardiólogo y hematología (según proceda).
Algoritmo 2: Manejo de la FA en urgencias extrahospitalarias.
7
Derivación hospitalaria urgente
1. Pacientes con FA e inestabilidad hemodinámica.
2. FA asociada a Wolf-Parkinson-White.
3. Pacientes con FA en los que claramente se pueda identificar ini-
cio antes de 48 horas (para intentar cardioversión).
4. Pacientes con FA con FC >120lpm y/o síntomas severos: insufi-
ciencia cardiaca, ángor, síncope.
5. Pacientes con FA con FC < 50 lpm y síntomas por bradicardia.
Derivación a su Médico de Atención Primaria

Pacientes con FA que no se incluyan en los apartados anteriores, siempre
que haya sido necesario iniciar tratamiento o ajuste de medicación o aque-
llos que no hayan sido estudiados previamente.
2.PROFILAXIS DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA ARTERIAL

Indicaciones de tratamiento antitrombótico en cardioversión
1. Si FA de <48h, salvo contraindicaciones, se iniciará anticoagu-
lación con HBPM. Si posteriormente se comprueba que no
existen factores de riesgo y se produce cardioversión a ritmo
sinusal, no será necesaria anticoagulación a largo plazo.
2. Si FA de inicio >48h o desconocido, es necesaria anticoagulación.
-En estos casos, si se plantea la cardioversión programada
(farmacológica o eléctrica), es necesario mantener INR entre 2-
3 durante 3 semanas antes y por lo menos 4 semanas después
de la cardioversión.
-En caso de que se requiera cardioversión urgente por inestabi-
lidad hemodinámica (independientemente del tiempo de evolu-
ción de la FA): iniciar tratamiento con heparina (HBPM).
-Los pacientes que presenten una cardioversión espontánea a
ritmo sinusal deben ser manejados siguiendo las mismas pau-
tas indicadas en caso de cardioversión programada (igual ries-
go tromboembólico).
Indicaciones generales de tratamiento antitrombótico en FA

1. Condiciones especiales:
Existen determinadas circunstancias clínicas de alto riesgo cardioembólico como: porta-

dores de prótesis valvulares cardiacas, estenosis mitral y también miocardiopatia hiper-
trófica, con indicación de anticoagulación si presenta alguna de ellas.
8
Criterios clásicos de riesgo cardioembólico (CHADS2)

El esquema más simple para la evaluación del riesgo de compli-
caciones tromboembólicas es la clasificación CHADS2, y debería
utilizarse como esquema de estratificación de riesgo inicial, dado
que es rápido y fácil de recordar.
Tabla 1. Clasificación CHADS2

1 punto por cada una de las siguientes condiciones:
C= Cardiopatía: IC, con disfunción sistólica moderada (FEVI  40%).
H=Hipertensión arterial.
A=Age (edad > 75 años).
D=Diabetes Mellitus.
S2=Stroke (antecedentes de tromboembolismo arterial previo: AIT/ACV). Este hecho
confiere tanto riesgo que se multiplica por dos.
score CHADS2 = 0: BAJO RIESGO cardioembólico

score CHADS2 1-2: MODERADO RIESGO cardioembólico
score CHADS2 > 2: ALTO RIESGO cardioembólico.
Si el paciente tiene CHADS2  2, se recomienda iniciar anticoagulación (salvo contraindi-

caciones) sin necesidad de evaluar otros factores de riesgo adicionales.
2. Nuevos factores de riesgo:

Recientemente, y tras una revisión sistemática de las eviden-
cias disponibles, las GPC de manejo de la FA publicadas en
2010, han identificado nuevos factores de riesgo cardioembóli-
co (con mayor o menor relevancia clínica) en estos pacientes,
como son: edad > 65 años, sexo femenino, enfermedad vascu-
lar (antecedente de infarto de miocardio, enfermedad vascular
periférica o placa aórtica compleja).
Con intención de integrar toda esta información en un formato que no

resulte demasiado complejo en el contexto de las urgencias de Atención
Primaria, proponemos aplicar el siguiente algoritmo (algoritmo 3) para
decidir la necesidad de tratamiento anticoagulante:
9
Algoritmo 3. Adaptado de Camm AJ et al. Guías de práctica clínica para el manejo de la

fibrilación auricular 2010.
FR: factor de riesgo. ACO: anticoagulación oral (INR 2-3, salvo prótesis mecánicas que
requieran mayor INR). AAS: ácido acetil salicílico 75-325mg/dia. (*) El tratamiento preferido.
Antes de iniciar tratamiento antitrombótico

Antes de iniciar tratamiento anticoagulante es necesario individualizar cada
caso de acuerdo con el riesgo de sangrado, las posibilidades de control
adecuado y la elección del paciente. En mayores de 75 años hay mayor
riesgo de complicaciones hemorrágicas, pero también mayor riesgo de embo-
lias. En este sentido, resulta de gran ayuda el score HASBLED que nos ayuda
a valorar el riesgo de potencial sangrado (tabla 2). Este score no establece
una contraindicación firme, pero si el score es 3 indica alto riesgo de
sangrado y que se deben tomar algunas precauciones y revisiones más
estrechas si se indica tratamiento antitrombótico.
10
Tabla 2. Score de riesgo de sangrado HASBLED

RIESGO DE SANGRADO SCORE RIESGO
SANGRADO
(MAX 9)
HTA (mal controlada; TAS >160 mmHg) 1
Anormal función renal o hepática 1 por cada
Stroke (ACV previo) 1
Blood (sangrado previo o riesgo) 1
Lábil INR 1
Edad >65 años 1
Drugs: Fármacos (AINES o 1 por cada
antiagregación) o alcohol
Anormal función renal: transplante renal, IRC avanzada en hemodiálisis, creat > 2 mg/dl.
Anormal función hepática: enfermedad hepática crónica (como cirrosis) o alteraciones
bioquímicas (bilirrubina X 2 veces límite normal; GOT/GPT/FA >3 veces límite normal).
Sangrado previo o riesgo: diátesis hemorrágicas, anemia.
INR lábiles: tiempo de INR terapéutico <60%.
Inicio de tratamiento antitrombótico

En el caso de estar indicado, se puede iniciar de forma ambulatoria la
profilaxis antitrombótica con HBPM (tabla 3), que se mantendrá hasta ser
visto de forma preferente por el servicio de hematología-anticoagulación en
su hospital de referencia.
Tabla 3. Dosis de HBPM para anticoagulación

Atención en pacientes con deterioro función renal: realizar ajuste dosis según
tasa de aclarmiento de creatinina
Enoxaparina Nadroparina HBPM 2ª gene-
(Clexane®) (Fraxiparina®) ración: Bemipari-
na (Hibor®)
Posología 1mg (100UI)/kg/12h 85,5UI/kg/12h 115UI/kg/24h.
reco- 1,5mg (150UI)/kg/24h de 171UI/kg/24h de Fra-
mendada Clexane Forte (F) xiparina Forte (F)
< 50 kg. 0,4ml(3800UI)/12h 5000UI
(0,2ml)/24h.
50–70 60mg/12h 0,6ml(5700UI)/12h 7500UI
kg. F: 90mg/24h F 0,6ml(11400UI)/24h. (0,3ml)/24h.
>70 kg 80mg/12h 0,8ml(7600UI)/12h. 10.000UI
(Hasta F: 120mg/24h F 0,8ml(15200UI)/24h. (0,4ml)/24h.
100Kg)
3.CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR VERSUS

RESTABLECIMIENTO DEL RITMO SINUSAL
El control de la frecuencia es necesario en la mayoría de los pacientes con
FA, excepto cuando la frecuencia cardiaca durante la FA sea lenta de
11
forma natural. El control del ritmo puede añadirse al control de la frecuencia

cuando el paciente presenta determinadas situaciones, aunque el intento
de reversión a ritmo sinusal debe realizarse a nivel hospitalario, salvo en
pacientes con inestabilidad hemodinámica o FA asociada a Sd Wolf-
Parkinson-White (cardioversión eléctrica urgente),
Recomendamos utilizar como guía el algoritmo del manejo de la FA en
Urgencias Extrahospitalarias para cada situación concreta (ver algoritmo 2).
Tabla 4. Control de la frecuencia cardíaca. Manejo extrahospitalario.

Nota: Si existen trastornos que se asocien a una FC elevada (fiebre, anemia, hipoxia,
hipertiroidismo, etc) el tratamiento se basa en corregir la causa.
1. FA con frecuencia rápida (>120 lpm): precisa monitorización continua y

medicación iv o CV eléctrica (si hay inestabilidad hemodinámica).
2. FA con frecuencia lenta (< 50 lpm):

-Sintomática: deben ser remitido para monitorización e implantación de mar-
capasos temporal o definitivo si fuera preciso.
-Asintomática: si es secundaria a fármacos, ajustar dosis o suspender fármaco.
3. FA con IC descompensada: iniciar el tratamiento en medio extrahospitalario

y derivar al hospital de referencia. Tratar primero la IC ya que la FC elevada
puede ser una respuesta adaptativa a la ICC. Evitar fármacos inotropo-
negativos. Elección: Digoxina. Si no se consigue control de FC en paciente
crítico, añadir amiodarona iv (en lo posible, tratar de evitar por riesgo de con-
versión a RS en paciente no anticoagulado).
4. En los pacientes sin FC extrema (<50 o >120lpm) ni síntomas severos: el

tratamiento es extrahospitalario, no siendo necesaria la derivación:
-Pacientes con disfunción ventricular: de elección betabloqueantes, salvo con-
traindicación. Digoxina (primero dosis de “carga” vía oral y después manteni-
miento habitual con 0,25 mg/día, ver tabla de dosis). Si se inicia por primera
vez esta medicación, remitir a su médico de Atención Primaria para realizar un
primer control de digoxinemia a los 10 días. Si los valores son correctos y el
paciente está estable clínicamente, no son precisos controles posteriores. En
los casos de función renal normal no es necesario efectuar períodos de des-
canso (Jueves y Domingo). En pacientes con insuficiencia renal la dosis de
digoxina estará en función de aclaramiento de creatinina y de valores de di-
goxinemia. No se recomienda digoxina en monoterapia para control crónico
de la FC excepto en pacientes con actividad física muy restringida, ya que su
inicio de acción es lento y su eficacia limitada sobre todo ante estímulos
adrenérgicos.
-Pacientes con cardiopatía isquémica o HTA: betabloqueantes, verapamilo o
diltiacem (siempre que no haya insuficiencia cardíaca descompensada ni dis-
función ventricular para diltiacem o verapamilo). En función de los efectos se-
cundarios y las enfermedades concomitantes, con las siguientes recomenda-
ciones:
12
Mejor calcioantagonistas en: diabetes, broncópatas, vasculopatía periférica.

Mejor betabloqueantes en: cardiopatía isquémica, disfunción ventricular, hiper-
tiroidismo.
Ventajas respecto a la digoxina: son más rápidos y más eficaces (mejor con-
trol de la FC en el ejercicio) y ofrecen mayor seguridad en caso de precisar
cardioversión.
Si no se controla la FC se puede asociar digoxina (mejor con diltiacem o beta-
bloqueantes, ya que el verapamilo eleva sus valores plasmáticos, por lo que
requeriría disminuir la dosis de digoxina).
La amiodarona es útil, pero presenta importantes efectos secundarios en los
tratamientos prolongados, por lo que sólo se usa cuando fallan los anteriores.
Además puede revertir a RS, por lo que habrá que valorar anticoagulación an-
tes de administrarla.
Tabla 5. Fármacos empleados para el control de la frecuencia cardíaca.

FÁRMACO/ DOSIS Contraindicaciones/
Escenario clínico (iv/oral según situación Precauciones
clínica)
BETABLOQUEANTE -PROPRANOLOL (amp de Contraindicaciones:
(especialmente en 5mg/5ml) asma, broncoespas-
HTA, cardiopatía Fase aguda (0,15mg/Kg de mo, claudicación in-
isquémica) peso iv) en bolo lento, sin termitente, alter. de
exceder de 1mg/min. Puede conducción (BAV 2º-3º
repetir dosis a intervalos de grado), bradicardia,
2min, sin exceder de 10mg hipotensión arterial,
-ATENOLOL (25-100mg vo ICC, shock cardiogé-
al dia) nico, vía accesoria,
-BISOPROLOL (2,5-10mg EPOC.
vo al día)
CALCIO -VERAPAMILO: (amp de 5 Contraindicaciones:
ANTAGONISTAS mg/2 ml) hipotensión arterial,
(especialmente si Fase aguda (0,04- shock cardiogénico,
contraindicados 0,15mg/Kg de peso, iv en 2- taquicardia ventricular
betabloqueantes y 5min) (TV), enfermedad del
sin disfunción ventri- Fase crónica: 40mg/12h a seno, alter. conducción
cular ni ICC) 360mg/dia vo (BAV 2º-3º grado),
-DILTIACEM: 60mg/8h a bradicardia, ICC, vía
360 mg/dia vo accesoria. No dar si se
sospecha disfunción
VI. Nunca asociar a
betabloqueante.
DIGOXINA (amp de 0,25mg) Contraindicaciones:
(especialmente en -iv: dosis inicial de 0,5mg y TV, FV, s. WPW, alter.
ICC) luego 0,25mg cada 4 h conducción (BAV2º-3º
hasta 1mg grado), toxicidad,
(tiempo para efecto >60 bradicardia.
min) Precauciones: insufi-
Oral: 0,125-0,5mg/dia ciencia renal (en dosis
mantenimiento), hipoK
13
AMIODARONA iv (amp de 150mg) Contraindicaciones:

(de 2ª ELECCIÓN, Tto fase aguda: 300mg en hipotensión arterial,
sólo si contraindica- 100ml en 60min (5mg/Kg) bradicardia, disfunción
dos otros fármacos o Luego: 50mg/h en perfu- sinusal, bloqueo 2º-3º
no se logra control sión continua hasta control grado.
frecuencia cardíaca) frecuencia
Tto fase crónica: 200mg vo Precauciones:
al día prolongación de QT,
torsades de pointes,
malestar GI, flebitis,
vigilar función hepática
y tiroidea. Riesgo de
cardioversión no de-
seada.
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lege of Chest physicians: Evidence based clinical practice Guide-
th
lines (8 Edition). Chest 2008; 133: 546S-592S.
14
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias SCA en urgencias
SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Itziar Solla Ruiz
Juana Freire Corzo
INTRODUCCIÓN
El dolor torácico es uno de los motivos de consulta más frecuentes en los
servicios de urgencias. Existen múltiples causas de dolor torácico, que van
desde patologías leves hasta entidades con una alta mortalidad, que exi-
gen una alta sospecha clínica y un tratamiento precoz. Además, es impor-
tante recordar que aproximadamente la mitad de los pacientes que sufren
un síndrome coronario agudo (SCA) fallecen dentro de la primera hora
desde su comienzo, antes incluso de poder ser trasladados a un centro
hospitalario. Todo esto pone de manifiesto la gran importancia que tiene el
diagnóstico y tratamiento de estos pacientes en los primeros escalones de
la asistencia sanitaria.
DEFINICIÓN
En el SCA se produce una isquemia aguda que suele ser debida a la
disminución en el aporte miocárdico de oxígeno, por la formación de un
trombo en la luz coronaria tras rotura de una placa aterosclerótica vulnera-
ble o bien por la presencia de vasoespasmo coronario.
En otras ocasiones el SCA se origina por un incremento de la demanda
miocárdica de oxígeno (por ej. taquicardia o hipertensión).
La característica fundamental y el síntoma guía que nos hace sospechar
que nos encontramos ante un SCA es el dolor torácico de características
anginosas.

Cuando un paciente acude a un servicio de urgencias por dolor torácico,
existen unos objetivos que tenemos que cumplir con los tres elementos
diagnósticos básicos de los que disponemos: anamnesis, exploración
física y electrocardiograma. Los objetivos fundamentales son:
 Diagnosticar en el menor tiempo posible (idealmente en menos
de 10 minutos) el SCA con elevación del ST (SCACEST) para
poner en marcha el protocolo de revascularización urgente es-
pecífico que exista en cada comunidad autónoma (PROGALIAM
en Galicia).
 Detectar aquellas patologías no coronarias graves y potencial
1
SCA en urgencias ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
mente mortales que cursan con dolor torácico como la disección

aórtica, el tromboembolismo pulmonar (TEP), neumotórax…
 Reconocer a los pacientes con dolor torácico sugestivo de SCA y
ECG sin elevación de ST o no diagnóstico, que deben ser remiti-
dos a un servicio de urgencias hospitalarias.
 Identificar a los pacientes con dolor torácico de origen no corona-
rio ni datos de gravedad, y que pueden ser manejados con segu-
ridad en el medio ambulatorio.
ANAMNESIS
La angina de pecho es un diagnóstico clínico, y se define en función de
unas características específicas en cuanto al tipo de dolor, localización y
factores desencadenantes y atenuantes que debemos conocer:
1. Características del dolor torácico anginoso:
-Tipo de dolor, localización, irradiación y duración: Se describe
como opresivo, quemazón o pesadez y no se modifica con la
presión, respiración o los movimientos. Puede acompañarse de
cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, fatiga, debilidad o sudora-
ción). Es de localización precordial o retroesternal, irradiándose
al borde cubital de los brazos (más frecuentemente a brazo iz-
quierdo), cuello, mandíbula o región interescapular. La duración
es en general breve (menos de 10 minutos en la angina estable)
y más prolongado en el SCA.
-Factores desencadenantes: Los esfuerzos, el estrés emocional
o los ambientes fríos.
-Factores atenuantes: El reposo o la nitroglicerina sublingual
Según estas tres características podemos clasificar al dolor torácico en

angina típica, angina atípica o dolor torácico no coronario:
Angina típica Cumple 3 de las características antes descritas

Angina atípica Cumple dos de las características
Dolor torácico no cardíaco Cumple una o ninguna de las características
-Equivalentes anginosos: En algunos pacientes como diabéticos

(neuropatía), ancianos o mujeres, la isquemia miocárdica puede
manifestarse de forma atípica como disnea, epigastralgia o
síncope.
2
-Clasificación de la severidad de la angina según la Canadian

Cardiovascular Society:
Clase I La actividad física ordinaria, como andar o subir escaleras, no

produce angina. La angina es consecuencia de ejercicios
extenuantes, rápidos o prolongados.
Clase II Limitación ligera de la actividad ordinaria. La angina aparece
en las siguientes circunstancias: andando o subiendo escale-
ras de forma rápida, subiendo cuestas, paseando o subiendo
escaleras después de las comidas, con frío o viento, bajo
estrés emocional o sólo durante las primeras horas del día.
Bajo circunstancias normales y a un paso normal, el paciente
es capaz de andar por llano más de dos manzanas y subir
más de un piso de escaleras.
Clase III Limitaciones manifiestas en la actividad física ordinaria. La
angina puede aparecer al andar una o dos manzanas o subir
un piso de escaleras.
Clase IV El paciente es incapaz de llevar a cabo, sin angina, ningún
tipo de actividad física. De forma ocasional, puede aparecer
angina en reposo.
-Angina estable o inestable: Se define como angina inestable

aquella que cumple alguno de los siguientes criterios (si no los
cumple, se trata de angina estable):
-Angina de reposo prolongado (>20 minutos).
-Angina grave (CCS≥3) de aparición en el último mes
-Inestabilización (CCS≥3) de angina previa.
-Angina post-infarto.
2. Factores de riesgo cardiovascular: es importante recogerlos ya
que estos factores aumentan la probabilidad de cardiopatía is-
quémica: cardiopatía isquémica previa, historia familiar de car-
diopatía precoz (varones ≤55 años y mujeres ≤65 años), edad,
sexo, diabetes, HTA, dislipemia, tabaquismo y/o consumo de co-
caína, enfermedad arterioesclerótica en otros territorios, obesi-
dad, sedentarismo o estrés.
3. Indagar otras causas cardíacas que puedan originar el SCA:
ángor hemodinámico por taquiarritmia (por ejemplo fibrilación au-
ricular con frecuencia cardíaca no controlada), valvulopatía signi-
ficativa o pericarditis (fiebre, infección respiratoria o gastrointesti-
nal previa, cambios posturales del dolor).
4. Escrutar causas extracardíacas que puedan exacerbar o precipi-
tar la aparición de SCA: anemia, infección, inflamación, fiebre y
trastornos metabólicos o endocrinos (sobre todo tiroideos).
3
Es importante para evaluar al paciente y para descartar trastornos cardía-
cos no isquémicos (disección aórtica, pericarditis, valvulopatía…) o trastor-
nos extracardíacos, como la patología pulmonar aguda (neumotórax,
TEP,…)
1. Constantes vitales: TA, FC, FR y saturación de O2.
2. La inspección del paciente puede poner de manifiesto la afec-
tación de su estado general, sudoración, posición durante el
dolor,…
3. La auscultación cardíaca objetiva datos de taquicardia o bradi-
cardia (en cuadros con predominio vagal), irregularidad del ritmo,
presencia de 3º o 4º tono, roces (en pericarditis aguda) o soplos
(un soplo sistólico en foco mitral sugiere la presencia de IM is-
quémica y un soplo diastólico en foco Ao sugiere insuficiencia Ao
en la disección aórtica).
4. La auscultación pulmonar nos sirve para objetivar crepitantes se-
cundarios a insuficiencia cardíaca (en pacientes con dolor torá-
cico, taquipneicos y sin crepitantes en la auscultación pulmonar
hay que pensar en el TEP)
5. Palpación de los pulsos periféricos (pueden estar asimétricos en
la disección aórtica)
6. La presencia de hipotensión, ingurgitación venosa yugular, au-
sencia de crepitantes y hepatomegalia dolorosa nos obliga a
descartar IAM de ventrículo derecho.
La clasificación Killip es una clasificación para el IAM con elevación del

ST en función de la situación hemodinámica.
Clase I IAM no complicado con ICC

Clase II ICC moderada: crepitantes basales y ritmo de galope por S3
Clase III ICC grave: crepitantes hasta campos medios. EAP.
Clase IV Shock cardiogénico.
ELECTROCARDIOGRAMA
Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos
tras la llegada del paciente. En caso de objetivarse elevación del segmento
ST inferior se deben incluir las derivaciones derechas V3R-V4R (simétrica
a V3 y V4 pero en el lado derecho) para descartar IAM de ventrículo dere-
cho y si existe descenso del ST en V1-V2, se deben incluir las derivaciones
posteriores V7-V8 (a la altura de V4 en la línea axilar posterior y medioes-
capular respectivamente) para descartar IAM posterior.
4
Es necesario tener en cuenta que un ECG normal en reposo no excluye el

diagnóstico si el paciente presenta o ha presentado síntomas sugestivos
de isquemia.
Tipos de alteraciones electrocardiográficas:
1. Elevación del ST (lesión subepicárdica): ascenso del ST con

convexidad superior “en lomo de delfín”. La elevación del ST
transitoria puede ser debida a la existencia de una placa inesta-
ble o a un vasoespasmo coronario, lo que se denomina Angina
de Prinzmetal (típicamente nocturna, en reposo, y en pacientes
jóvenes).
Diagnóstico diferencial: repolarización precoz (variante de la
normalidad), pericarditis aguda (elevación en todas las derivacio-
nes salvo aVR, sin imagen especular y con descenso del seg-
mento PR), aneurismas ventriculares (secundarios a IAM previo
sobre todo anterior y septal), hiperpotasemia, hipotermia,
síndrome de Brugada (elevación del ST en V1-V2 con BRDHH),
abuso de cocaína.
-IAM Anterior:
IAM anterior
5
-IAM Inferior y posterior:
IAM inferior y posterior (extrasístole ventricular en el 8º complejo)
2. Descenso de ST (lesión subendocárdica): infradesnivelación del

ST en sentido horizontal o descendente.
Diagnóstico diferencial: hiperventilación, post-taquicardia, hiper-
trofia de ventrículo izquierdo (descenso ST asimétrico), efecto di-
gitálico (descenso más redondeado), Bloqueo completo de rama
izquierda, hipopotasemia y enfermedad tromboembólica pulmo-
nar.
BRDHH + descenso de ST V4-V6
6
3. Inversión de la onda T (isquemia subepicárdica): onda T nega-

tiva y simétrica (excepto en AVR o V1 y a veces, dependiendo
del eje, en D III-AVF).
Diagnóstico diferencial: Variantes de la normalidad (niños, muje-
res, raza negra), la hipertrofia de ventrículo izquierdo, hipopota-
semia y pericarditis en evolución.
Inversión de la onda T en V3-V6
4. Ondas Q patológicas (necrosis): dato más tardío y debe medir

≥ 1/3 de la onda R de esa derivación o 40 mseg de duración.
Diagnóstico diferencial: Ondas Q normales sin estos criterios que
pueden presentarse en D1, aVL, V5 y V6, variantes de la normali-
dad (corazón horizontal (Q en III) y corazón vertical (Q en aVL)), la
hipertrofia de ventrículo izquierdo o el síndrome de preexcitación.
7
Onda Q anterior
PROBABILIDAD DE ENFERMEDAD CORONARIA (SCA)

Puede estimarse con la Hª clínica, la exploración física y el ECG.
Alta Intermedia Baja

Anamnesis - Hª previa de C.isq - Dolor opresivo en - Dolor torácico de
- Dolor opresivo en tórax o Mb Sup Izq otras características
tórax o Mb Sup Izq - Edad >70 años - Consumo reciente de
similar a evento - Varón cocaína
isquémico previo - DM
Exploración - Soplo transitorio - Enfermedad vascular - Dolor que se repro-
física - Hipotensión extra cardíaca duce a la palpación.
- Diaforesis
- EAP
- Crepitantes
ECG - Elevación ST (≥ 1 mm) - Ondas Q - Aplanamiento de
- Inversión de T en - Depresión ST (0,5- onda T ó inversión
varias derivaciones 1mm) < 1mm en derivacio-
precordiales - Inversión de T nes con R dominante
(>1mm) - ECG normal
Ante características atípicas o dudosas se buscarán síntomas compatibles
con patologías agudas graves más frecuentes, como disección aorta,
neumotórax y TEP.
8
CLASIFICACIÓN DEL SCA

La clasificación inicial del SCA en función del ECG se clasifica en 2 tipos.
SCACEST si presenta elevación persistente del segmento ST o BRIHH de
nueva aparición y SCASEST en caso de no objetivarse elevación del
segmento ST. La importancia de este diagnóstico radica en que el trata-
miento inicial, su evolución y pronóstico es diferente en cada caso
SCACEST=Síndrome coronario agudo con elevación del ST

 Fisiopatología: rotura de placa con formación de trombo y oclu-
sión total de la arteria.
 Presentación clínica: angina y ECG con elevación de ST o
BRIHH de reciente aparición.
 Objetivo: abrir la arteria para limitar la muerte celular, el territorio
de necrosis, la disfunción ventricular y el desarrollo de arritmias
malignas.
 Tratamiento: reperfusión inmediata que puede ser mecánica
mediante angioplastia primaria o farmacológica mediante fibrino-
lisis.
SCASEST= Síndrome coronario agudo sin elevación del ST

 Fisiopatología: rotura de placa con formación de trombo y oclu-
sión parcial de la arteria.
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 Presentación clínica: angina y ECG normal o con descenso de

ST y/o inversión de onda T.
 Tipos: angina inestable (sin elevación de troponina) o IAMSEST
(con elevación de troponina).
 Objetivo: impedir el cierre total de la arteria para evitar la muerte
celular.
 Tratamiento: antisquémico y antitrombótico precoz y reperfusión
más o menos temprana en función de la estratificación del riesgo.
TRATAMIENTO
A. SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Ante la sospecha/diagnóstico de un SCA se debe derivar al paciente ur-

gentemente al hospital en ambulancia, acompañado de un médico y con
monitorización continúa de ECG.
Mientras se espera la ambulancia se aplicarán unas medidas generales:
1. Tranquilizar al paciente y mantenerlo en reposo. Se pueden usar
benzodiacepinas: diazepam 5 mg o alprazolam 0,5 mg vía oral.
2. Monitorización de constantes vitales.
3. Monitorización del ECG y presencia de un desfibrilador cerca del
paciente, dada la alta incidencia de arritmias malignas.
4. Administrar oxígeno a 2-3 l/min sólo si hay dificultad respiratoria,
datos de ICC o si la saturación de O2 es <94%.
5. Canalizar una vía venosa (puede administrarse suero para man-
tenerla permeable): debe canalizarse preferiblemente la vía por
el lado izquierdo ya que el cateterismo suele realizarse por el
brazo derecho y mejor en la zona de la flexura (alejada de la zo-
na radial).
6. Administrar 300mg de AAS oral sin cubierta entérica (si no tolera
la vía oral, administración de acetilsalicilato de lisina por vía i.v.).
7. Administrar protector gástrico para disminuir el riesgo de hemo-
rragias gastrointestinales.
8. Manejo del dolor: Nitroglicerina de acción rápida por vía sublin-
gual (contraindicado en pacientes que, dentro de las 6 horas
previas, hayan tomado inhibidores de la fosfodiesterasa- 5 Silde-
nafilo o tadalafilo): 1comp (de 1mg) o 2 pulsaciones de aerosol
(de 0,4 mg) cada 5 min hasta en 3 ocasiones. Administrar con
cuidado en IAM de VD y en pacientes con TAS<90 mmHg. Si no
10
se controla el dolor se usará cloruro mórfico iv lento, 5-10 mg ca-

da 5 min hasta un máximo de 20-25 mg (ampolla de 10 mg en
1ml o de 40 mg en 2 ml).
A.1) SCA CON ELEVACIÓN DEL ST

1. Reperfusión urgente:
El objetivo principal en el SCACEST es restablecer el flujo coro-
nario de forma urgente. Para esto disponemos de dos opciones:
La angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) prima-
ria o la fibrinolisis (ver más adelante en este capítulo los criterios
para la elección de una u otra terapia). En Galicia valoraremos su
inclusión en protocolo del PROGALIAM (Programa Gallego de
atención al IAM con elevación del ST) para realizar ACTP primaria
o fibrinólisis, contactando con el 061 e identificando la llamada co-
mo “código 1” para activar el mecanismo de inclusión del paciente.
a) Candidato para ACTP primaria en PROGALIAM: Todo pacien-

te con SCACEST de hasta 12 h de duración + Criterios ECG, o
si existe contraindicación para la fibrinolisis.
-Criterios ECG:
-Elevación del ST > 2mm en ≥ 2 derivaciones precor-
diales adyacentes.
-Elevación del ST > 1mm en derivaciones inferiores
(especialmente si se acompaña de descenso de ST en
V1-V2 o V3-V4 o aumento de ST en aVL-V6).
-BRIHH nuevo o presumiblemente nuevo con criterios
clínicos sugestivos de IAM.
-Contraindicaciones para fibrinolisis:
Absolutas Relativas
1 ACV hemorrágico o ACV de origen desco- 1. AIT en los 6 meses previos
nocido en cualquier momento 2. Tratamiento anticoagulante oral
2 ACV isquémico los 6 meses previos 3. Embarazo o la primera semana posterior al
3.Traumatismo o neoplasia en el SNC parto
4 Traumatismo/cirugía/daño encefálico 4. HTA refractaria (PAS>180 mmHg y/o
reciente importante (durante las 3 semanas PAD>110 mmHg)
previas) 5. Enfermedad hepática avanzada
5.Sangrado gastrointestinal durante último mes 6. Endocarditis infecciosa
6.Alteración hemorrágica conocida 7. Úlcera péptica activa
7.Disección aórtica 8. Resucitación refractaria
8.Punciones no compresibles (punción
lumbar, biopsia hepática,…)
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-Criterios de exclusión del Progaliam (individualizar cada caso):

-SCACEST de más de 12 h.
-Shock cardiogénico de más de 36 horas desde el ini-
cio del dolor torácico o más de 18 horas desde el inicio
del shock.
-Expectativa vital<6 meses por causas no cardíacas.
b) Candidato a fibrinolisis prehospitalaria en Progaliam: en au-

sencia de contraindicaciones, cuando el tiempo para ACTP sea
mayor de 110 min y el tiempo desde el inicio de los síntomas sea
<2 horas.
La importancia de acortar los tiempos para minimizar las ca-
tastróficas consecuencias en morbimortalidad del SCACEST y la
mejoría en la facilidad de administración de los nuevos fibrinolíti-
cos, plantea la posibilidad a corto plazo de su administración en
Urgencias de Atención Primaria mediante el desarrollo de proto-
colos y personal médico-sanitario entrenado.
2. Tratamiento específico SCACEST (habitualmente administra-

do por 061/UVI móvil):
-Carga de Clopidogrel: se recomienda dosis de carga de al me-
nos 300 mg, aunque preferiblemente 600 mg (en caso de reali-
zar fibrinolisis, dosis de carga de 300mg en pacientes <75 años y
75 mg en ≥75 años)
-Si ACTP 1ª administrar heparina no fraccionada: Bolo i.v. de
100 U/kg (60 U/kg si se administran antagonistas de la
GPIIb/IIIa). Máximo 5.000 UI de HNF.
-Tratamiento de las arritmias:
 Bradiarritmias:
-Sobre todo en infartos inferiores y son secundarias a
bradicardia sinusal, bloqueo AV o asistolia ventricular.
-Si cursan con datos de bajo gasto, hipotensión o
complejos ventriculares prematuros se usará atropina
iv a dosis de 0,5-1mg cada 3-5 min hasta un máximo
de 3 mg. Si no responde a la atropina se usará estimu-
lación temporal con palas de marcapaso externo.
 Arritmias ventriculares:
El uso de betabloqueantes disminuye la incidencia de arritmias
malignas.
12
-Ectopia ventricular: no requiere tratamiento específico

-La TV no sostenida o el ritmo idioventricular acelerado
(FC < 120 lat/min; es indicativo de reperfusión corona-
ria) no requieren tratamiento antiarrítmico.
-La TV monomórfica y estable hemodinámicamente se
puede intentar tratar con lidocaína o amiodarona iv.
- Si la TV es inestable hemodinámicamente se proce-
derá a cardioversión eléctrica sincronizada bifásica con
200 julios (monofásica: 360J)
- La FV primaria, la TV sin pulso y la TV polimórfica
son indicación de cardioversión no sincronizada con
una descarga bifásica de 200 julios (monofásica: 360J)
e iniciar maniobras de soporte vital avanzado conven-
cional, con adrenalina iv 1mg cada 3-5 min y bolo de
amiodarona de 300 mg (ver capítulo soporte vital).
A.2) SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST

1. Tratamiento médico:
-Fondaparinux 2,5 mg/ 24h (por su perfil eficacia/seguridad más
favorable) o HBPM (preferiblemente enoxaparina) a dosis de 1
mg/kg/12h subcutánea.
-Clopidogrel: dosis de carga 300 mg. Posteriormente 75 mg/24h.
-Nitratos sl y/o iv.
-Betabloqueantes si no existe contraindicación y si mantiene la
FC≥ 50 lpm y la TAS ≥100 mmHg.
-Estatinas a dosis altas (preferible rosuvastatina o atorvastatina).
2. Estratificación de riesgo
Existen diversas escalas de estratificación del riesgo en el SCA-
SEST. La recomendada por las Guías Europeas de Cardiología
es la clasificación de riesgo Grace. Esta escala tiene un buen
poder discriminativo, sin embargo, es compleja y requiere herra-
mientas especiales (Disponible en http://www.outcomes.org/grace).
Por esto se han diseñado otras escalas, de las cuales la más im-
portante dada su sencillez de aplicación es la escala de riesgo
TIMI. Es una estratificación del riesgo que incluye 7 parámetros y
la presencia de cada uno supone 1 punto:
 Edad > 65 años.
 3 o más FRCV (.HTA, DL, DM, tabaquismo, Hª fami-
liar).
13
 Uso de aspirina en l os 7 días previos.

 2 o más episodios de angina en las 24 horas previas.
 Cambios del ST en el ECG (al menos 0,5 mm).
 Aumento de marcadores de daño miocárdico.
 Enfermedad coronaria conocida previa.
Alto riesgo ≥5 ptos

Riesgo intermedio 3-4 ptos
Bajo riesgo ≤2 ptos
3. Estrategia invasiva en el SCASEST

En el SCASEST se puede elegir entre dos estrategias: la estra-
tegia invasiva (cateterismo directo) y la conservadora (estabiliza-
ción inicial con tratamiento médico y en caso de nuevas recu-
rrencias de angina o pruebas de detección de isquemia positivas,
realización de cateterismo). En función de variables clínicas, elec-
trocardiográficas y analíticas, se decidirá cuál es la mejor opción.
a) Estrategia invasiva urgente:

-Angina persistente o recurrente con/sin cambios ST (≥2 mm) u
onda T muy negativa, resistente a tratamiento farmacológico.
-Síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca o que progresan a
inestabilidad hemodinámica.
-Arritmias que ponen en peligro la vida (FV,TV).
b) Estrategia invasiva precoz (<72 horas):

-Troponinas elevadas.
-Cambios dinámicos del ST o cambios en la onda T (≥ 0,5 mm).
-Diabetes mellitus.
-Función renal reducida (TFG < 60 ml/min/1,73 m2).
-Fracción de eyección ventricular izquierda deprimida (< 40%).
-Angina precoz postinfarto.
-ACTP en los últimos 6 meses.
-Cirugía de revascularización previa.
-Riesgo intermedio a alto según una clasificación del riesgo.
c) No estrategia invasiva o electiva

-Ausencia de recurrencia del dolor torácico.
-Ausencia de signos de insuficiencia cardiaca.
14
-Ausencia de anomalías en el ECG inicial o en el 2º ECG (6-12 h).

-Ausencia de elevación de las troponinas (al llegar y a las 6-12 h).
B. ANGINA ESTABLE
1. Manejo en urgencias:
Se puede iniciar el tratamiento en régimen ambulatorio, deriván-
dose a consultas externas de cardiología de forma preferente pa-
ra confirmar el diagnóstico de la isquemia y su estratificación
pronóstica.
2. Tratamiento farmacológico
-Aspirina (100 mg/día).
-Betabloqueantes.
-IECAS.
-Nitratos o antagonistas del calcio en caso de persistir angina o
contraindicación para la toma de betabloqueantes.
-Estatinas.
-Nitratos de acción rápida para alivio de los síntomas.
TABLA DE FÁRMACOS EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Principio Nombre Dosis por Dosis máx Contraindicaciones

activo Comercial comp
1.- Antiagregantes plaquetarios
Aspirina Adiro® 100mg 100mg/24h - Úlcera péptica activa
- Hemorragia activa
Clopidogrel Plavix/Iscover® 75mg 75mg/24h - Hemorragia activa
- Embarazo/lactancia
2.- Anticoagulantes
Enoxaparina Clexane® 1mg/Kg/12h - Hemorragia activa
20, 40, 60, - Insuficiencia renal
80,100mg
Fondaparinux Arixtra® 2,5mg 2,5mg/24h - Hemorragia activa
- Insuficiencia Renal
3.- Betabloqueantes
Nebivolol Lobivon® 5 mg 10mg/24h - Asma bronquial
Atenolol Tenormin® 50/100mg 100mg/12h - EPOC
- BAV avanzado
Carvedilol Coropres® 6,25/25mg 25mg/12h
Bisoprolol Emconcor® 2,5/5/10mg 10mg/12h
4.- Calcio-Antagonistas
Amlodipino Norvas/Astudal® 5/10mg 10mg/24h Verapamil y Diltizem:
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Manidipino Artedil ® 10/20mg 20mg/24h - Disfunción VI

Verapamil Manidon® 80mg 480mg/24h - BAV
(Comp Retard: - Bradicardia
120,180,240)
Diltiazem Masdil/Dinisor® 60mg 480mg/24h
(Comp Retard:
90,120,180,240)
5.- Nitratos
Parches Nitradisc, Diafu- 5, 10, 15mg 1 parche/24h - Hipotensión
transdérmicos sor, Minitran, - Inhibidores de la FD-
Nitro-Dur® 5 (Viagra®, Cialis®)
5-mononitrato Uniket® 20/40mg 1 cmp/8 h
de isosorbida 50mg(retard) (1/24h si
retard)
6.- IECAs
Enalapril Renitec® 5/20mg 20mg/12h - Angioedema
Ramipril Acovil® 1,25/2,5/ 5mg/12h - Estenosis renal
5/10mg bilateral
Lisinopril Zestril® 5 /20mg 20mg/24h - HiperK, Insuf Renal
TABLA DE ABREVIATURAS
SCA Síndrome Coronario Agudo

SCACEST SCA con elevación del segmento ST
SCASEST SCA sin elevación del segmento ST
IAM Infarto agudo de miocardio
TEP Tromboembolismo pulmonar
ICC Insuficiencia Cardíaca Congestiva
EAP Edema agudo de pulmón
BRIHH Bloqueo de rama izquierda del Haz Hiss
ACTP Angioplastia coronaria transluminal percutánea
BIBILIOGRAFÍA
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 Libby P, Bonow RO, Zipes DP, Mann DL, Braunwald E. Tratado
de Cardiología. 7ª Edición
17
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias ICC en urgencias A. Primaria
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Manuel Lado Argibay
Fernando Soto Loureiro
Miriam Piñeiro Portela
DEFINICIÓN
La insuficiencia cardíaca (IC) es el estado fisiopatológico resultado del
fracaso de los mecanismos de compensación, ante la dificultad del co-
razón para llenarse (disfunción diastólica) o bien para bombear sangre
(disfunción sistólica), con el objetivo de mantener un gasto cardíaco acorde
a los requerimientos metabólicos y que terminan por afectar a otros siste-
mas corporales.
La IC es la vía final común de numerosas enfermedades cardiovasculares.
Aproximadamente el 1% de la población mayor de 40 años padece IC.
ETIOLOGÍA
Las principales causas de insuficiencia cardíaca son la hipertensión arterial
y la cardiopatía isquémica, procesos a menudo concomitantes, seguidas
de miocardiopatías y disfunciones valvulares. En general, cualquier proce-
so que altere aguda o crónicamente la función cardíaca podría ser causa
de IC.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La rapidez de la instauración del fracaso cardíaco condiciona su presenta-
ción. Ante una lesión cardíaca aguda, pueden aparecer síntomas severos
de congestión (edema agudo de pulmón) o de hipoperfusión periférica
(shock cardiogénico).
Los síntomas derivados de la congestión venosa pulmonar (IC izquierda)
son: disnea progresiva, ortopnea, tos de decúbito y disnea paroxística
nocturna (DPN). En la IC derecha predominan la ingurgitación yugular, la
hepatomegalia, la ascitis y el edema.
Según la Sociedad Europea de Cardiología, se define como el síndrome

clínico en el que el paciente presenta los siguientes hallazgos:
 Síntomas típicos manifestados en la anamnesis.
 Signos típicos evidenciados en la exploración física.
 Evidencia objetiva de una anormalidad estructural o funcional del
corazón en reposo mediante pruebas complementarias.
 Respuesta al tratamiento con diuréticos y vasodilatadores, en los
1
ICC en urgencias A. Primaria ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
casos en que existen dudas con los criterios anteriores.
EPIDEMIOLOGÍA
Su prevalencia aumenta con la edad, siendo por tanto una enfermedad
relacionada con el envejecimiento poblacional, y constituye en nuestro
medio la principal causa de hospitalización en mayores de 65 años. Es el
único de los grandes síndromes cardiovasculares cuya incidencia se en-
cuentra en aumento.
Cerca del 1% de la población mayor de 40 años presenta IC, proporción
que se incrementa en pacientes mayores de 65 años a un 6-10%.
La forma más común de IC es la crónica, con ocasionales descompensa-
ciones agudas.

El primer episodio de IC constituye una indicación de ingreso hopitalario
para estudio con pruebas complementarias no disponibles en Urgencias de
Atención Primaria. Sin embargo, en la mayor parte de los casos, nos en-
contraremos ante un paciente con clínica de descompensación de una IC
crónica.
ANAMNESIS
1. Síntomas derivados de la congestión pulmonar: el síntoma más
frecuente aunque poco específico es la disnea, especialmente
valorando su relación con el esfuerzo. En casos avanzados or-
topnea o disnea paroxísitca nocturna (DPN), ambos más especí-
ficos pero menos frecuentes.
2. Síntomas derivados de la congestión venosa sistémica: edema
en miembros inferiores y zonas declives, distensión y dolor ab-
dominal, nicturia.
3. Síntomas derivados del bajo gasto cardíaco: fatigabilidad (sínto-
ma común pero muy inespecífico), astenia, depresión, mareos,
síncope.
4. Factores de riesgo cardiovascular.
5. Historial de hábitos tóxicos y enfermedades no cardíacas que
puedan contribuir a la IC: anemia, infección, disfunción renal o
enfermedad tiroidea.
6. Posibles factores descompensadores, incluyendo posibles
transgresiones dietéticas y medicación.
2
TABLA 1. Causas frecuentes de descompesación de IC:

No cardíacas:
-Falta de adhesión al tratatamiento dietético o farmacológico.
-Prescripción reciente de fármacos (amiodarona, betabloqueantes, antiinflamatorios no
esteroideos, verapamilo y diltiacem).
-Infección.
-Exceso de alcohol.
-Insuficiencia renal (exceso de diuréticos).
-Embolismo de pulmón.
-Hipertensión.
-Disfunción tiroidea (amiodarona).
-Anemia.
Cardíacas:
-Taquiarritmias.
-Bradiarritmias.
-Isquemia miocárdica (que puede ser silente, especialmente en ancianos y diabéticos).
-Valvulopatía de nueva aparición (p.e.: endocarditis) o emperoramiento de una preexistente.
-Excesiva reducción de la precarga (diuréticos, IECAs o nitratos).
Orientada a obtener un diagnóstico de sospecha, determinar la gravedad y
posibles factores que contribuyen al empeoramiento de los síntomas.
1. Valoración de constantes vitales: determinación del estado
hemodinámico del paciente (tensión arterial, pulso y perfusión
periférica) frecuencia respiratoria y temperatura corporal.
2. Signos secundarios a congestión pulmonar (IC izquierda): ester-
tores crepitantes húmedos, bilaterales y de comienzo en bases;
hipoventilación por derrame pleural; sibilancias por asma cardial.
3. Signos derivados de la congestión sistémica (IC derecha): ede-
mas en zonas declives, distensión abdominal, ascitis, hepato-
megalia, tinte ictérico, caquexia, IVY a 45º, reflujo hepatoyugular.
4. Signos cardíacos: auscultación cardíaca (presencia de soplos,
arritmias, ritmo de galope).
5. Signos en relación con bajo gasto (palidez, cianosis, sudoración,
disminución del nivel de conciencia)
6. Resto de exploración física: valoración de piel y mucosas (por
ejemplo la palidez cutánea puede ser un signo de anemia, que
puede ser la causa de una descompensación).
La taquicardia, los crepitantes pulmonares, y el edema con fóvea, son
frecuentes en la IC, pero también en otras enfermedades. La taquicardia,
puede no estar presente a consecuencia del tratamiento con betabloque-
antes. El edema maleolar constituye la primera causa de falso diagnóstico
3
de IC en mujeres de edad avanzada que presentan insuficiencia venosa

crónica. La presencia de edema sin ingurgitación yugular, hace obligatorio
descartar causa farmacológica, disfunción hepática, tiroidea o renal. Es en
las formas graves de IC, donde aparecen los signos específicos, como
desplazamiento apical, ingurgitación yugular y ritmo de galope.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. Electrocardiograma (ECG): es fundamental. Muy pocos pacien-
tes con IC presentan un ECG normal o anodino (VPN 98% para
IC sistólica). Si bien no existe ninguna alteración específica,
aporta valiosa información sobre la cardiopatía subyacente (HVI,
ondas Q,…) y factores precipitantes (arritmias, isquemia,…). La
presencia de onda Q en cara anterior y bloqueo de rama izquier-
da del haz de Hiss son buenos predictores de depresión en la
fracción de eyección.
2. Pulsioximetría: como determinante de gravedad, aunque es po-
co fiable en situaciones de bajo gasto cardíaco, estados de va-
soconstricción o shock.
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
Mayores Menores
Disnea paroxística nocturna Disnea de esfuezo
Estertores crepitantes Edemas MMII
Edema agudo de pulmón Derrame pleural
Cardiomegalia radiográfica Hepatomegalia
Tercer ruído cardíaco Tos nocturna
Ingurgitación venosa yugular Taquicardia > 120 lpm.
Aumento de la presión venosa
Reflujo hepatoyugular positivo
Pérdida de peso >4.5kg tras tratamiento
Para diagnóstico se precisan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores. El criterio menor
solo es válido si se excluyen otras causas.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL (NYHA)

 Clase I: sin limitaciones funcionales. Actividad habitual no produce
síntomas. (¿Existe limitación para subir más de 2 pisos de escaleras?)
 Clase II: limitación funcional ligera. Síntomas con actividad física
habitual. (¿Existe limitación para subir más de 1 piso de escaleras?)
 Clase III: limitación funcional moderada. Síntomas con actividad física
menor que la habitual. (¿Limitación para vestirse, asearse o ir al baño?)
 Clase IV: limitación funcional grave. Síntomas en reposo.
4
TABLA 2. CRITERIOS DE GRAVEDAD DE IC

-Debut de IC
-Edad > 70 años
-Comorbilidades severas
-Enfermedad valvular
-Disnea de rápida instauración
-Angina, síncope o déficit neurológico
-Mala perfusión periférica
-Oliguria (< 30 cc/h o 0.5 cc/kg/h)
-Anasarca
-Taquipnea > 30 respiraciones por minuto
-Estertores, crepitantes gruesos y hasta campos medios
-Auscultación de R3
-Crisis hipertensiva o hipotensión
-Saturación sin O2 < 90%
-Cambios en el ECG
-Taquicardia mayor de 100-120 lpm
-Bradicardia extrema
Incluye fundamentalmente otros cuadros que cursan con disnea y que a
veces coexisten con la IC, como infecciones respiratorias, EPOC y TEP.
TRATAMIENTO EN URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA

Sin compromiso vital inmediato
1. Posición semisentada.
2. Examinar vía aérea.
3. Monitorización ECG, TA y Sat O2. Control de la temperatura.
4. Realizar ECG de 12 derivaciones.
5. Oxigenoterapia para conseguir SatO2 mayor del 90%.
6. Obtener vía venosa.
7. Restricción de líquidos.
8. Tratamiento diurético con furosemida 40 mg (2 ampollas) vía
endovenosa. El efecto comienza a los 5-10 minutos y es máximo
a los 30 minutos. Puede ser administrada intramuscular cuando
no hay posibilidad de administración endovenosa. El tratamiento
vía oral en pacientes muy congestivos está limitado por el edema
de la pared intestinal.
9. Si el enfermo mejora y no hay datos de gravedad se remitirá a su
domicilio con ajuste del tratamiento diurético (el más usado es la
furosemida) para posterior control ambulatorio.
10. Si el paciente no mejora tras la furosemida se debe trasladar al
hospital en ambulancia convencional administrando oxígeno.
5
TABLA 3. Criterios de bajo riesgo en IC (Considerar alta desde urgencias de At. Primaria)
-Ausencia de criterios de gravedad
-Estabilidad hemodinámica ( TAS < 160 mmHg y > 90 mmHg y FC < 100 lpm) y mejoría
sintomática tras el tratamiento (30-45 minutos)
-Buen soporte familiar y/o social
Con compromiso vital inmediato

Si el enfermo presenta compromiso vital inmediato (IAM, taquicardia ven-
tricular,...) o presenta alguno de los criterios de gravedad se deben propor-
cionar las medidas inmediatas para evitar parada cardiorrespiratoria y
trasladar al paciente en ambulancia medicalizada.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN CARDIOGÉNICO

Cuadro clínico de inicio brusco provocado por el aumento de la presión en
la microcirculación pulmonar, secundario a insuficiencia aguda del ventrícu-
lo izquierdo, con la consiguiente acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar y alveolos. En general responde adecuadamente al tratamiento
precoz, por lo que es necesaria una actuación inmediata, sin demorarse en
el examen físico ni en espera de las pruebas complementarias.
DATOS DE SOSPECHA EN ANAMNESIS

1. Disnea de aparición brusca.
2. Ortopnea.
3. Disnea paroxística nocturna.
4. Tos con expectoración rosada.
5. Oliguria.
6. Diaforesis profusa.
1. Afectación del estado general.
2. Signos de bajo gasto cardíaco: sudoración excesiva, frialdad, hi-
potensión, cianosis periférica.
3. Auscultación cardíaca: tercer ruido, soplo cardiaco, taquicardia.
4. Auscultación respiratoria: sibilancias en fase intersticial, crepitan-
tes bilaterales en fase alveolar.
5. Si insuficiencia de ventrículo derecho: ingurgitación venosa yu-
gular, hepatomegalia, edemas periféricos.
TRATAMIENTO
1. Examinar vía aérea, pulso y TA.
6
2. Posición semisentada/incorporada, con las piernas colgando.

3. Administración de O2 en Ventimask para SatO2 > 90%.
4. Obtener vía venosa de buen calibre, llave de 3 pasos.
5. Monitorización ECG, TA y Sat O2.
6. Control de diuresis.
7. Furosemida 40-80 mg iv (2-4 ampollas en bolo rápido). Repetir
en función de la respuesta. El efecto comienza a los 5-10 minu-
tos y es máximo a los 30 minutos. Antes de producir diuresis tie-
ne efecto venodilatador inicial.
8. Nitroglicerina si TAS > 90-95 mmHg. Mejora la congestión pul-
monar sin aumentar el consumo de oxígeno miocárdico, inde-
pendientemente de que exista isquemia miocárdica. Inicialmente
se utiliza la vía sublingual, aunque si existe HTA severa o is-
quemia miocárdica refractaria se administrará por vía iv. Se utili-
zará con especial precaución en pacientes con estenosis aórtica
significativa. La dosis vía sublingual es: 0,4-0,8 mg/5-10 min.
Máximo de tres comprimidos con intervalos de 5 minutos ó 2
aplicaciones de nitroglicerina spray cada 5 minutos.
9. Morfina. Es un dilatador mixto, fundamentalmente venoso, redu-
ciendo el retorno venoso y la presión de la aurícula izquierda.
Dosis: 3-5 mg iv que pueden repetirse en 5-10 minutos. Diluir
una ampolla de cloruro mórfico (1 ml) en 9 ml de SF, pasar 3-5
ml en 2-3 minutos cada 5 minutos hasta un máximo de 15 ml.
Disponer del antagonista de los opiacéos (naloxona) y de atropi-
na. Valorar detenidamente la administración de morfina en pa-
cientes con insuficiencia respiratoria crónica y/o si existe dismi-
nución del nivel de conciencia.
BIBLIOGRAFÍA
 Braunwald: Tratado de Cardiología: 8ª Edición. Editorial Elsevier
Saunders.
 Valentin Fuster et al.: Manual de Directrices e Informes científi-
cos. Editorial J&c Ediciones Médicas S.L.
 Compendium of Abridged ESC Guidelines 2008. Editorial Lippin-
cott-Williams & Wilkins.
 Actualización de las Guías de ICC de la ESC. www.escardio.org
7
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Síncope.
SÍNCOPE
Pablo Pazos López
Cristina Pérez Vázquez
Inmaculada González Bermúdez
DEFINICIÓN
El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento debida a una hipo-
perfusión cerebral global transitoria, caracterizada por ser de inicio rápido,
duración corta y recuperación espontánea completa. No consideraremos
como síncopes aquellos episodios de pérdida de conocimiento no transito-
rios (coma), no debidos a hipoperfusión cerebral global (como sucede en
las crisis epilépticas o en los traumatismos craneoencefálicos) o los que
son de duración prolongada (un síncope suele durar menos de cinco minu-
tos) o con secuelas (como acontece en los ACV). En la tabla 1 se enume-
ran causas comunes de pérdida de conocimiento no sincopal.
Tabla 1. Causas de pérdida de conocimiento no sincopal

-Crisis comicial (ver tabla 2)
-Trastornos metabólicos
• Hipoglucemia: la hipoglucemia (glucosa <50mg/dl), propia sobre todo de diabéti-
cos, suele acompañarse de síntomas vegetativos prolongados. Es excepcional que
lleve de forma súbita a la pérdida de conocimiento que, en todo caso, es de dura-
ción superior a la del síncope (coma hipoglucémico) y responde a la administración
de glucosa
• Hiperventilación con hipocapnia: es típica de las crisis de ansiedad. Se diagnostica
con facilidad por la historia clínica.
• Hipercapnia: debemos pensar en ella en pacientes con trastornos respiratorios
severos (EPOC grave, síndrome hipoventilación-obesidad) reagudizados. Gene-
ralmente produce una reducción progresiva del nivel de conciencia de larga dura-
ción.
• Intoxicaciones: la depresión/pérdida de conocimiento es prolongada.
-Cataplexia: es una paresia o parálisis desencadenada por las emociones, normalmente la
risa. Los pacientes están conscientes durante la misma.
-AIT vertebrobasilar: puede causar pérdida de conocimiento, pero siempre hay signos
focales, normalmente debilidad en las piernas, paso vacilante, ataxia, parálisis oculomotora
y disfunción orofaríngea.
-Pseudosíncope psicógeno: suele durar más que el síncope, los pacientes pueden perma-
necer tumbados en el suelo durante muchos minutos (15min no es excepcional). Otras
claves son la alta frecuencia (incluso numerosos ataques en un día) y la ausencia de un
desencadenante reconocible. Normalmente los ojos se quedan abiertos en los ataques
epilépticos y en el síncope, pero con frecuencia están cerrados en el pseudosíncope
psicógeno.
1
Síncope. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Tabla 2. Diagnóstico diferencial entre crisis comicial y síncope

Crisis comicial Síncope
Desencadenantes Raros Frecuentes
Síntomas previos Aura (malestar abdominal de Sudoración, visión borrosa,
al episodio intensidad creciente, olor desagra- palidez, nauseas, vómitos,
dable inusual) malestar epigástrico de
intensidad no creciente
Hallazgos durante Movimientos tonicoclónicos prolon- Movimientos tonicoclónicos

la pérdida de gados y de inicio junto con la siempre de corta duración
conocimiento pérdida del conocimiento (<15 segundos) e inicio
Otros: después de la pérdida del
-Movimiento clónico hemilateral conocimiento
-Automatismos como masticar,
relamerse los labios o espuma en
la boca (ataque parcial)
-Mordedura de lengua
-Cara azulada
Síntomas tras el Confusión prolongada Náuseas, vómitos, palidez
episodio Dolor muscular (neuromediado) de corta
duración
En algunas formas de síncope, como el vasovagal, puede darse un perió-

do prodrómico caracterizado por visión borrosa, malestar epigástrico,
náuseas, sudoración o debilidad. La amnesia retrógrada es frecuente en
sujetos de edad avanzada.
El término “presíncope” se usa a menudo para describir una sensación
inminente de pérdida de conciencia (“mareo”), pero que no se sigue de la
misma. Aunque existen dudas sobre si su fisiopatología es común a la del
sincope, por regla general suele estudiarse y tratarse del mismo modo que
éste.
El síncope es un problema de salud importante por su alta prevalencia (1%
de las derivaciones a urgencias), recurrencia (estimada en estudios en 1/3
a 3 años), morbilidad (en el 6% de los pacientes se ha descrito una morbi-
lidad mayor, como fracturas y accidentes en vehículos de motor y en el
29%, lesiones menores, como laceraciones y contusiones) y costes.
FISIOPATOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
La hipoperfusión cerebral transitoria que causa el síncope es secundaria a
una caída temporal de la tensión arterial (TA). Se ha constatado que una
TA sistólica por debajo de 60mmHg puede llevar al síncope.
Podemos clasificar los tipos de síncope en tres grupos:
2
Tabla 3 Características clínicas orientativas de los diferentes tipos de síncope

Neuromediado Ortostático Cardiogénico
Antece- Ausencia de antecedentes Ausencia de -Antecedentes familiares de
dentes familiares de muerte súbita antecedentes muerte súbita
y de cardiopatía grave familiares de -Cardiopatías graves:
muerte súbita y Disfunción ventricular
de cardiopatía severa
Estenosis aórtica severa
Miocardiopatía hipertrófica
Miocardiopatía arritmogéni-
ca del ventrículo derecho
Canalopatías*1
Factores -Tensión emocional Cambio de Coincidiendo con el esfuer-
desenca- -Bipedestación prolongada decúbito a zo físico o en posición
denantes -Dolor bipedestación supina.
-Situaciones específicas A veces ausentes
(micción, defecación,
deglución, levantar pe-
sos,…)
-Compresión del seno/s
carotídeos
-Después de un esfuerzo*2
(nunca durante esfuerzo
físico)
Pródro- Sudoración, visión borrosa, palidez, náuseas, Palpitaciones, dolor torácico,
mos vómitos, malestar epigástrico disnea súbita
A veces ausentes
Posición Bidepestación Cualquiera; puede aparecer
corporal (nunca decúbito) en decúbito
Duración Segundos Segundos a minutos
Recupe- Ausencia de sintomatología cardiovascular A veces palpitaciones,
ración disnea o dolor torácico.
NOTAS:
*1: El término canalopatías hace referencia a varias alteraciones de los canales iónicos que
regulan la despolarización de las células cardíacas: las más frecuentes incluyen el Sd. de
Brugada, Sd. de QT largo y Sd. de QT corto.
*2: Que el episodio sincopal se presente después de realizar una actividad física que requiera
esfuerzo apunta a origen neuromediado (en ocasiones ortostático). En el perfil cardiogénico el
síncope se presenta durante el esfuerzo.
• Síncope neuromediado: el más frecuente. Se refiere tradicio-

nalmente a un grupo heterogéneo de situaciones en las que los
reflejos cardiovasculares, que normalmente son útiles para con-
trolar la circulación, se vuelven intermitentemente inadecuados
en respuesta a un desencadenante y producen vasodilatación
(tipo vasodepresor), bradicardia (tipo cardioinhibitorio) o ambas
3
(tipo mixto), con caída en la TA y en la perfusión cerebral global.

Atendiendo a los factores desencadenantes, clasificaremos al
síncope reflejo en tres subtipos:
-Síncope vasovagal (o lipotimia): se produce tras una emoción
intensa (un disgusto, la extracción de una analítica,…) o por el
estrés ortostático (bidepestación prolongada). Normalmente se
presenta precedido de pródromos de activación autónoma (su-
doración, palidez, náuseas). Suelen iniciarse en la juventud.
-Sincope situacional (o reflejo): se asocia a circunstancias es-
pecíficas (defecación, micción, deglución, postesfuerzo inmediato).
-Enfermedad del seno carotídeo (ESC): es conocido que al ejer-
cer presión en el lugar donde la arteria carótida común se bifur-
ca, se produce un enlentecimiento de la frecuencia cardíaca (FC)
y una caída de la TA. En algunos sujetos este reflejo es patológi-
co (demasiado intenso). La aparición de una pausa ventricular
>3 segundos de duración y/o una caída de la presión arterial
>50mmHg, asociada a síncope espontáneo con el masaje de un
seno carotídeo, define la existencia de ESC.
-Síncope neuromediado atípico: se utiliza este término para des-
cribir las situaciones en las que se produce un síncope reflejo
con desencadenantes inciertos o incluso sin ellos. El diagnóstico
en estos casos se basa menos en la sola historia clínica y más
en la exclusión de otras causas de síncope (ausencia de cardio-
patía estructural relevante) y en la reproducción de síncopes si-
milares con pruebas específicas (test de mesa basculante).
• Sincope ortostático: el cambio desde la posición supina a la bi-

pedestación desencadena un desplazamiento de sangre desde
el tórax a las extremidades inferiores, que induce una disminu-
ción del retorno venoso y del gasto cardíaco (GC). En ausencia
de mecanismos compensadores (actividad adecuada del siste-
ma nervioso autónomo -SNA-), la caída de la TA puede inducir
una pérdida de conocimiento. Podemos encontrar este tipo de
síncopes en pacientes con disfunción del SNA primaria (como en
los ancianos o en la enfermedad de Parkinson) o adquirida (neu-
ropatía amiloidea, neuropatía diabética). Clásicamente, como cri-
terios diagnósticos se han definido una disminución de la TA
sistólica ≥20mmHg y/o de la TA diastólica ≥10mmHg en los pri-
meros 3 minutos después de ponerse de pie. El síncope ortostá-
tico puede, asimismo, desarrollarse o potenciarse por una dismi-
4
nución de la volemia (deshidratación, uso de diuréticos) o por

fármacos vasoactivos (antihipertensivos).
• Sincope cardiogénico: su identificación es fundamental, al tra-

tarse de la entidad más grave de las tres (constituye un potente
factor de riesgo de muerte súbita). Puede ser secundario a un
trastorno arrítmico o mecánico.
-Trastorno arrítmico: puede presentarse en el seno de algunas
bradiarrítmias (primarias o asociadas a fármacos cronotropo ne-
gativos como beta-bloqueantes, calcioantagonistas dihidropiridí-
nicos, amiodarona, digoxina) como la disfunción severa del nodo
sinusal (definida por FC basal <40 latidos y/o pausas >3 segun-
dos) o los bloqueos aurículo-ventriculares Mobitz II y de tercer
grado. En ocasiones, el incremento muy pronunciado en la FC
propio de ciertas taquicardias (como la FA rápida o las taquicar-
dias ventriculares), se acompañará de una disminución marcada
de llenado diastólico ventricular, llevando a latidos ineficientes,
reducción del GC y síncope, sobre todo en pacientes con cardio-
patía estructural (por ej. IAM extenso con disfunción ventricular).
-Trastorno mecánico: toda patología que obstaculice la salida de
sangre del corazón (por ej. estenosis aortica severa, miocardio-
patía hipertrófica obstructiva severa, hipertensión pulmonar) o
aquellas patologías que comprometan su llenado (por ej. tapo-
namiento cardiaco) pueden producir una reducción severa en el
volumen sistólico y causar síncope, sobre todo en situaciones en
las que se requiera un incremento del GC (por ej. ejercicio).

En la evaluación del paciente con una pérdida de conciencia será funda-
mental responder a las siguientes preguntas
1. ¿Es un episodio sincopal o no?
2. ¿Se ha determinado el diagnóstico etiológico?
3. ¿Hay datos de riesgo elevado de episodios cardiovasculares/
muerte?
Hay que recordar nuevamente que para considerar una pérdida de conocimiento como
un sincope, ha de cumplir las 3 características que lo definen: inicio súbito, corta duración,
recuperación completa. Si no se cumplen todas ellas no estamos ante un sincope y de-
bemos considerar otras causas de pérdida de conciencia (tabla 1).
5
El manejo desde urgencias de Atención Primaria se basará en tres pilares

fundamentales: la anamnesis, la exploración física y el electrocardiograma.
ANAMNESIS
Debemos ser meticulosos en definir los siguientes aspectos:
1. Antecedentes familiares de muerte súbita.
2. Antecedentes personales: enfermedades cardíacas, neurológi-
cas, diabetes, consumo de alcohol o drogas.
3. Tratamientos realizados por el paciente.
4. Descripción detallada de la enfermedad actual: la anamnesis por
si misma nos orientará hacia el tipo de sincope ante el que nos
encontramos (tabla 3).
1. Toma de constantes vitales:
-Temperatura, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria.
-TA: en la mayoría de los pacientes con síncope debemos medir
la TA en decúbito y en bipedestación (inicialmente, cada minuto
durante 3 minutos). Una disminución de TA sistólica ≥20mmHg
y/o de TA diastólica ≥10mmHg o una TA sistólica <90mmHg en
bipedestación, será interpretada como hipotensión ortostática.
2. Inspección general:
-Estado general y nivel de conciencia.
-Signos de deshidratación y coloración de piel y mucosas.
3. Exploración cardiovascular:
-Valoración de la ingurgitación venosa yugular (IVY).
-Auscultación cardiopulmonar: presencia de soplos y/o estertores
crepitantes pulmonares.
-Pulsos periféricos.
-Edemas.
-Signos de trombosis venosa profunda.
Serán considerados datos de alto riesgo (sugieren enfermedad
cardiovascular y, por lo tanto, posibilidad de origen cardiogénico
del síncope) los hallazgos exploratorios descritos en la tabla 4.
4. Exploración neurológica completa.
6
Tabla 4. Hallazgos en la inspección y exploración física sugestivos en enfermedad

cardiovascular
-Hipotensión mantenida en determinaciones seriadas, acompañada de palidez y frialdad
en extremidades
-Taquipnea
-Ingurgitación venosa yugular
-Edemas en MMII de reciente aparición
-Datos de trombosis venosa profunda
-Soplo cardíaco relevante (>2/6)
-Ritmo de galope
-Crepitantes húmedos
1. ECG: indican o sugieren origen arrítmico del sincope las altera-
ciones electrocardiográficas descritas en la tabla 5.
Tabla 5. Hallazgos electrocardiográficos diagnósticos o sugestivos de síncope

arrítmico (ver detalles en capítulos específicos: electrocardiograma y arritmias)
Diagnósticos
-Bradicardia sinusal persistente <40 lpm durante la vigilia, pausas sinusales ≥3 segundos,
ritmo nodal.
-Bloqueo auriculoventricular Mobitz II o de tercer grado.
-Bloqueo alternante de rama izquierda y derecha.
-Taquicardia ventricular sostenida o taquicardia supraventricular paroxística rápida.
-Episodios no sostenidos de taquicardia ventricular polimórfica e intervalo QT largo o corto.
-Mal funcionamiento del marcapasos (no captura) con pausas cardíacas.
Sugestivos
-Bloqueo bifascicular (definido como bloqueo de rama izquierda o derecha combinado
con bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo).
-Otras anomalías de la conducción intraventricular (duración QRS ≥0,12 segundos).
-Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I.
-Bradicardia sinusal inadecuada asintomática (<50 lpm).
-Taquicardia ventricular no sostenida.
-Complejos QRS preexcitados.
-Intervalos QT largos (QTcorregido >450ms en varones, >470ms en mujeres y >460ms
en niños hasta 15 años) o corto (QTcorregido <350ms en varones y <360ms en mujeres)
-Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación ST en las derivaciones V1-V3 (Sd. de
Brugada).
-Ondas T negativas en las derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon (miocardio-
patía arritmogénica ventricular derecha).
-Ondas Q patológicas; compatibles con necrosis miocárdica.
-Alteraciones compatibles con isquemia aguda (elevación o depresión del ST, ondas T
negativas simétricas).
2. Masaje del seno carotídeo: el masaje del seno carotídeo (se-

cuencial; 10 segundos de compresión por seno) está indicado en
7
pacientes con sospecha de enfermedad del seno carotídeo (sin-

cope al afeitarse, al anudarse la corbata), así como en aquellos
pacientes mayores de 40 años con síncope de etiología desco-
nocida después de la evaluación inicial. Debe evitarse en pacien-
tes con eventos cerebrovasculares en los últimos 3 meses y en
pacientes con soplos carotídeos. Para su realización debemos
monitorizar al paciente con registro electrocardiográfico (tira de
ritmo) y tener 1mg de atropina cargada (la reacción vagal provo-
cada por el masaje puede llevar a una pausa muy prolongada
que requiera la administración de este fármaco). El paciente
diagnosticado de enfermedad del seno carotídeo, debe ser envi-
dado a consultas de cardiología de forma preferente para valorar
implante de marcapasos.
DIAGNÓSTICO Y CRITERIOS DE DERIVACIÓN A URGENCIAS HOS-

PITALARIAS
Figura 1. Algoritmo manejo del síncope en urgencias extrahospitalarias.
8
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO TRAS EVALUACIÓN PRIMARIA

La cardiopatía estructural y la enfermedad eléctrica primaria son los princi-
pales factores de riesgo de muerte súbita cardíaca y mortalidad global en
pacientes con síncope. En cambio, los pacientes jóvenes en los que la
cardiopatía estructural o eléctrica ha sido excluida y que están afectados
de síncope reflejo, tienen un pronóstico excelente. La mayoría de las muer-
tes y el mal pronóstico parecen estar relacionados con la severidad de la
enfermedad subyacente, más que con el síncope en sí.
Se han identificado varios factores clínicos capaces de predecir la evolu-
ción clínica en algunos estudios poblacionales prospectivos Exponemos a
continuación el score OESIL, que resulta sencillo y aplicable en el contexto
de la Atención Primaria urgente.
Estratificación del riesgo en la evaluación inicial (OESIL score)

-ECG anómalo
-Historia de insuficiencia cardíaca
-Ausencia de pródromos
-Edad >65 años
Mortalidad total durante 1 año -0% si score 0
-0,6% si score 1
-14% si score 2
-29% si score 3
-53% si score 4
Puntuación de 0 a 4 puntos (1 punto cada ítem)
TRATAMIENTO
El tratamiento del paciente con síncope es el de la causa desencadenante.
El tratamiento que se puede abordar desde Atención Primaria es el de los
síncopes benignos (neuromediado y ortostático):
1. Neuromediado: durante el episodio sincopal colocar al paciente
en decúbito supino y elevarle los pies. Debemos recomendarle
evitar todas aquellas circunstancias que provoquen el cuadro
(evitar permanecer mucho tiempo de pie, ambientes con calor
excesivo) y aumentar la ingesta de líquidos y sal. Evitar desen-
cadenantes como el estreñimiento, mejorar la obstrucción
prostática en varones si existiese.
2. Ortostático: realizaremos educación sobre cómo debe realizar el
paciente los cambios posturales y le recomendaremos aumentar
la ingesta de líquidos y sal. Modificar los fármacos potencialmen-
te relacionados con el cuadro.
9
BIBLIOGRAFÍA
• Guidelines for the diagnosis and management of syncope (ver-
sion 2009).Task Force for the Diagnosis and Management of
Syncope; European Society of Cardiology (ESC); European
Heart Rhythm Association (EHRA); Heart Failure Association
(HFA); Heart Rhythm Society (HRS), Moya A et al, Eur Heart J.
2009 Nov;30(21):2631-71. Disponible versión en español en
http://www.secardiologia.es/practica-clinica-investigacion/guias
practica-clinica-cardiologia/arritmias/1748-sincope-guia-de-
practica-clinica-para-el-diagnostico-y-manejo-del-sincope-
version-2009.
• Colivicchi F et al; OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sin-
cope nel Lazio) Study Investigators. Development and prospec-
tive validation of a risk stratification system for patients with syn-
cope in the emergency department: the OESIL risk score. Eur
Heart J. 2003;24:811-9.
10
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Crisis hipertensivas.
CRISIS HIPERTENSIVAS
Tania López Fernández
Walter García-Prieto Barrera
Manuel Domínguez Sardiña
DEFINICIÓN
Aumento brusco de la tensión arterial, usualmente con una TAD
>120mmHg y/o una TAS >210mmHg. Por lo general, afectan a pacientes
previamente diagnosticados de hipertensión arterial (HTA), pero también
se pueden presentar en pacientes normotensos.
Se dividen en emergencias y urgencias.
 Emergencia hipertensiva (EH): elevación tensional que se
acompaña de alteraciones en los órganos diana, que entraña un
compromiso vital inmediato y obliga a un descenso de la TA en
un plazo de una hora. En estas situaciones está indicada la utili-
zación de potentes hipotensores de administración parenteral.
 Urgencia hipertensiva (UH): elevación de la tensión arterial que
no se acompaña de lesiones orgánicas. Permite una corrección
gradual en un período de 24-48 horas. En este caso la interven-
ción terapéutica no debe ser tan agresiva, pudiéndose diferir la
administración de hipotensores y utilizando de preferencia las
vías oral o sublingual.
ANAMNESIS
La anamnesis es un pilar básico para lograr diferenciar entre una urgencia
y una emergencia hipertensiva. No debemos olvidar preguntar:
1. Antecedentes personales: alergias medicamentosas, anteceden-
tes de HTA, tratamiento actual y su cumplimiento, antecedentes
de aneurismas, así como tratamientos que pudieran provocar un
aumento de la TA.
2. Datos que sugieran clínica de daño a órganos diana (ver sección
diagnóstico).
DIAGNÓSTICO
Debemos confirmar una elevación brusca de la TA.
En las emergencias los síntomas/signos varían según el órgano diana
afectado:
1. Encefalopatía hipertensiva: cefalea intensa, náuseas con vómi-
tos, en ocasiones alteraciones mentales, signos neurológicos
1
Crisis hipertensivas. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
desde desorientación y somnolencia hasta convulsiones, dismi-

nución de la agudeza visual, deficiencias focales e incluso coma.
La hiperreflexia generalizada es un hallazgo común y muy pre-
coz. En el fondo de ojo encontraremos edema papilar, hemorra-
gias y exudados.
Diagnóstico diferencial: hemorragia subaracnoidea, ACV isqué-
mico, meningoencefalitis, tumores.
2. IAM: dolor torácico agudo opresivo.
3. Aneurisma disecante de Aorta: dolor torácico transfixiante, asi-
metría de pulsos periféricos, masa abdominal pulsátil o soplo
cardíaco de nueva aparición.
4. Insuficiencia Renal: anuria.
5. Eclampsia: embarazadas con convulsiones.
6. Insuficiencia cardíaca con edema pulmonar: paciente disneico,
con edemas y con crepitantes basales bilaterales.
Cuadro 1. Clasificación de las emergencias hipertensivas

- Encefalopatía hipertensiva.
- Accidentes cerebrovasculares agudos.
- Disección aórtica.
- Edema agudo de pulmón.
- Cardiopatía isquémica.
- Crisis catecolamínicas.
- Insuficiencia renal aguda.
- Eclampsia.
- Postoperatorio de cirugía con suturas vasculares.
- Crisis hipertensivas en anticoagulados.
La cefalea es tan común en la UH como en la EH y de manera aislada no

es indicativa de gravedad.
Cuadro 2. Condicionantes de gravedad en urgencias hipertensivas

- Antecedentes de Insuficiencia cardíaca.
- Antecedentes de cardiopatía isquémica.
- Períodos pre y postoperatorio.
- Quemaduras extensas.
- Crisis hipertensiva en el trasplante renal.
1. EKG: es recomendable (ineludible si sospecha de IAM, EAP,…).
2. Tira reactiva de orina: la aparición de proteinuria orienta a pre-
eclampsia o nefropatía hipertensiva.
3. Saturación de O2 si se sospecha edema cardíaco.
2
4. Glucemia si hay deterioro del nivel de conciencia o focalidad neu-

rológica, lo que nos ayudará en el diagnóstico diferencial.
5. Fondo de ojo: en la encefalopatía hipertensiva, en el fondo de ojo
se aprecia edema papilar con hemorragias y exudados. El ede-
ma papilar puede deberse a hipertensión intracraneana o isque-
mia de la cabeza del nervio óptico, que puede incluso ocurrir sin
un síndrome de hipertensión intracraneana manifiesto (ver imá-
genes en capítulo oftalmología: Papiledema y HTA maligna).
TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento inicial no es devolver la presión sanguí-
nea a sus valores normales de una forma rápida, sino lograr disminuir la
PA a unos límites que permitan una adecuada perfusión de los órganos.
Un descenso brusco puede causar isquemia o infarto del órgano afecto.
Medidas generales
1. Monitorización TA y FC.
2. Vía venosa periférica con suero glucosado al 5%.
3. Tratamiento antihipertensivo cuyo objetivo es la disminución de
la TAM en un 20-25% paulatinamente para evitar hipoperfusión
cerebral (TAM = 1/3(TAS-TAD) + TAD) o lograr una TAS de 160-
170 mmHg y TAD de 100-110 mmHg.
Urgencia hipertensiva (escalones terapéuticos)

1. Captopril 25mg, 1 comp. vo. Si a los 30 minutos persiste la crisis,
administrar otro comprimido. Si pasados otros 30 minutos persis-
te, pasar al siguiente escalón. Debe evitarse la vía sublingual por
su poca estabilidad de absorción.
2. Furosemida 20mg, 1 ampolla iv. De ser necesario se puede re-
petir la dosis a los 30 minutos. Si aún así persiste la elevación
tensional se deberá remitir al paciente al hospital referencia (ver
algoritmo manejo extrahospitalario).
3. Si conseguimos controlar la tensión arterial del paciente, debe-
mos plantearnos el ajuste de su dosis normal de antihipertensi-
vos (en caso de ser hipertenso conocido) o la instauración de un
tratamiento dependiendo de las características de cada paciente;
se prefiere iniciar el tratamiento con fármacos como IECA, ARA-II,
diuréticos, calcioantagonistas o betabloqueantes. Se remitirá al
paciente a su médico de familia para una valoración inicial del
3
tratamiento en 24 horas, en la que se le debe solicitar una analí-

tica que ayude a descartar patologías concomitantes.
4. Los pacientes con urgencias hipertensivas asociadas a condicio-
nantes de gravedad (cuadro 2), después de iniciado el tratamien-
to hipotensor específico deben ser remitidos a un centro hospita-
lario para someterles a otras pruebas complementarias.
Emergencia hipertensiva
En caso de sospecha de emergencia hipertensiva, se deberá remitir urgen-
temente al paciente al hospital de referencia, preferentemente en ambu-
lancia medicalizada, con las medidas de soporte adecuadas, incluyendo
vía venosa, monitorización EKG, TA y Sat O2 y tratamiento de la complica-
ción que se presenta: EAP, IAM,…
Inicialmente el control de la TA debe adaptarse a las medidas generales,
no debiendo reducirse las cifras de TA más allá de los valores menciona-
dos previamente.
Tabla 1. Fármacos en emergencias hipertensivas

Emergencia hipertensiva Fármacos aconsejados Fármacos no aconsejados
Encefalopatía hipertensiva Nitroprusiato, nitroglicerina Calcioantagonistas

diazóxido, labetalol, urapidilo
Ictus hemorrágico Enalapril, labetalol, nitropru-
siato
Ictus isquémico Enalapril, labetalol, nitropru- Calcioantagonistas
siato
Hemorragia subaracnoidea Nimodipino
Disección aórtica Nitroprusiato + Calcioantagonistas
propranolol/esmolol/labetalol
Insuficiencia cardíaca Nitroglicerina, nitroprusiato, Bloqueantes beta, labetalol.
enalapril
Isquemia miocárdica Nitroglicerina, nitroprusiato,
labetalol.
Feocromocitoma y crisis Fentolamina, nitroprusiato, Bloqueadores beta.
catecolaminérgicas. labetalol, urapidilo
Drogas simpáticomiméticas Labetalol, urapidilo, nitro- Bloqueadores beta puros.
prusiato.
Eclampsia Hidralazina, urapidilo, Nitroprusiato, diuréticos,
labetalol. bloqueadores beta puros,
enalapril.
Insuficiencia renal. Labetalol, urapidilo, nitro- Enalapril, captopril.
prusiato, nifedipino.
4

1. Emergencia hipertensiva (Ingreso en UCI).
2. Ausencia de respuesta satisfactoria al tratamiento hipotensor
según el protocolo de actuación.
3. Urgencia hipertensiva asociada a condicionantes de gravedad.
5
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias EPOC reagudizado.
EPOC REAGUDIZADO
Miguel A. Varela Arias
Pedro J. Marcos Rodríguez
DEFINICIÓN
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por la
limitación crónica, poco reversible y habitualmente progresiva al flujo aéreo,
que se asocia a una anómala respuesta inflamatoria debida a la inhalación
de diversos factores ambientales, siendo el humo del tabaco el más impor-
tante.
La limitación del flujo aéreo es un concepto que se define por la espiro-
metría forzada, cuando el cociente resultante de dividir el volumen espira-
torio forzado en 1 segundo (FEV1) entre la capacidad vital forzada (FVC)
posbroncodilatación es menor de 0,7.
El valor de FEV1, expresado como porcentaje del valor de referencia, es el
indicador de la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo que más se utiliza
en la actualidad. En función de su valor se considera:
 EPOC leve: FEV1 ≥80% del valor de referencia.
 EPOC moderado: FEV1 entre el 50-79% del valor de referencia.
 EPOC grave: FEV1 entre el 30-49% del valor de referencia.
 EPOC muy grave: FEV1 <30% o <50% en pacientes con insufi-
ciencia respiratoria crónica (definida como PaO2 <60 mmHg con
o sin hipercapnia, es decir PaCO2 ≥50 mmHg, a nivel del mar,
repirando aire ambiente).
Se define la exacerbación de EPOC como un agravamiento agudo y

mantenido de la situación basal del paciente más allá de la variabilidad
diaria, que cursa con aumento de su disnea habitual, aumento del volumen
de la expectoración, aumento de la purulencia de la misma o cualquier
combinación de estos tres síntomas, que obliga a un cambio en la medica-
ción regular.
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de la exacerbación es la infección respiratoria (50-
70%), sobre todo de origen bacteriano, destacando Haemophilus influen-
zae (66%), Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis. En pacien-
tes con exacerbaciones frecuentes (>4/año), patología estructural como las
bronquiectasias, exacerbaciones graves que cursaron con insuficiencia
1
EPOC reagudizado. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
respiratoria que precisaron ventilación asistida, ingresos previos en UCI,

aislamientos previos de gérmenes multirresistentes, tratamiento antibiótico
en los 3 meses previos, tratamiento prolongado con corticoides, enferme-
dad de curso prolongado, obstrucción grave del flujo aéreo (FEV1<30-40%)
y en personas institucionalizadas, se debe sospechar infección por Pseu-
domonas aeruginosa.
Entre las causas no infecciosas de la exacerbación destacan: insuficiencia
cardíaca, cardiopatía isquémica, arritmias, bloqueos aurículo-ventriculares,
neumotórax, tromboembolismo pulmonar, neoplasias, administración de
fármacos como las benzodiazepinas, betabloqueantes y morfina entre
otros.
En ocasiones se desconoce la causa y se sospechan factores ambientales
como la polución o el tabaquismo activo mantenido.

ANAMNESIS
1. Antecedentes personales: solicitar informes de ingresos previos,
historia de ingresos en UCI, patología concomitante, tratamiento
habitual (broncodilatadores, oxigenoterapia domiciliaria, ventila-
ción mecánica no invasiva,...), fecha de la última exacerbación,
toma activa de corticoides o antibióticos, alergias medicamento-
sas, tabaquismo activo, calidad de vida y grado de dependencia,
situación familiar identificando al cuidador principal.
2. Enfermedad actual: síntomas básicos (aumento de disnea habi-
tual, volumen y purulencia de la expectoración) y tiempo de evo-
lución. También debemos interrogar sobre una potencial excesi-
va somnolencia diurna, así como la sintomatología asociada
que pueda orientar hacia la causa de la exacerbación: fiebre,
edema en piernas, disminución de diuresis, dolor torácico, ortop-
nea, hemoptisis, alteración del sueño, trastornos de la conducta,
obnubilación.
3. Averiguar la adecuada cumplimentación del tratamiento y si ha
habido reforzamiento en el uso de broncodilatadores.
4. Gasometría basal en fase estable o en reagudización previa.
5. Grado de severidad de la EPOC en fase estable, según espiro-
metría o en su ausencia según el grado de disnea.
2
Escala de valoración de la disnea MRC (Medical Reserch Council)
Grado Dificultad respiratoria
0 Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso
1 Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada
2 Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, debido

a la dificultad respiratoria o la necesidad de pararse a descansar al andar en
llano siguiendo el propio paso
3 Necesidad de pararse a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos

minutos de andar en llano
4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como

vestirse o desvestirse
1. Toma de constantes vitales: temperatura, tensión arterial, fre-
cuencia cardíaca y respiratoria.
2. Valoración de estado general, estado nutricional, existencia o no
de cianosis, espiración prolongada, utilización de musculatura
accesoria, respiración paradójica, ingurgitación yugular.
3. Evaluación del nivel de conciencia y de la orientación temporo-
espacial.
4. Auscultación cardíaca: tonos, soplos, ritmicidad, frecuencia.
5. Auscultación pulmonar: existencia de roncus y sibilancias disper-
sos, crepitantes basales, zonas de hipoventilación con disminu-
ción de murmullo vesicular, silencio auscultatorio.
6. Abdomen: hepatomegalia, distensión abdominal, disminución de
ruidos hidroaéreos, dolor difuso a la palpación, reflujo hepatoyu-
gular.
7. Extremidades inferiores: edema, datos de trombosis venosa pro-
funda.
1. Electrocardiograma: determinar existencia de arritmias, bloqueos
aurículo-ventriculares, cardiopatía isquémica, datos de TEP, on-
da P pulmonar, hipertrofia del ventrículo derecho.
2. Pulsioximetría: permite una medida incruenta de la oxigenación
arterial mediante la determinación de la saturación arterial de
oxígeno (SatO2), estableciéndose que una saturación del 90%
3
supone una pO2 de 60 mmHg. Posibilita tanto la valoración inicial

como la de la evolución tras iniciar tratamiento.
CRITERIOS DE GRAVEDAD CLÍNICOS
Cianosis intensa
Obnubilación u otros síntomas neurológicos
Frecuencia respiratoria >25 rpm
Frecuencia cardíaca >110 lpm
Respiración paradójica
Uso de musculatura accesoria
Fracaso muscular respiratorio
CRITERIOS DE ASISTENCIA HOSPITALARIA. NORMATIVA SEPAR 2009
1. EPOC grave y muy grave
2. Cualquier grado de EPOC con:

Insuficiencia respiratoria
Taquipnea (>25 rpm)
Uso de músculos accesorios
Cor pulmonale descompensado
Hipercapnia
Fiebre (>38’5ºC)
Imposibilidad para controlar la enfermedad en domicilio
Comorbilidad asociada grave
Disminución del nivel de conciencia o confusión
Mala evolución en una visita de seguimiento de la agudización
Necesidad de descartar otras enfermedades:
- Neumonía
- Neumotórax
- Insuficiencia cardíaca izquierda
- Tromboembolismo pulmonar
- Neoplasia broncopulmonar
- Estenosis de vía aérea superior
TRATAMIENTO
El EPOC leve o moderado será tratado ambulatoriamente como primera
opción, siempre que no estén presentes los criterios de derivación hospita-
laria recogidos en el apartado anterior. No obstante, todo episodio de
exacerbación deberá ser reevaluado en las primeras 72 horas por su
médico de Atención Primaria.
Exacerbación de EPOC leve y moderado

1. Mantener tratamiento habitual.
2. Introducir o aumentar dosis habitual de broncodilatadores:
4
-Beta 2 agonistas acción rápida: salbutamol 0,4-0,6mg cada 4-6

horas ó terbutalina 0,5-1mg cada 4-6 horas.
-Anticolinérgico: bromuro de Ipratropio 0,02-0,12mg cada 4-6
horas.
3. Antibióticos: están indicados si además de disnea el paciente
presenta aumento de la expectoración y/o esputo purulento.
*En pacientes con EPOC leve o moderado sin comorbilidades se
recomienda:
-Amoxicilina-clavulánico 875/125mg cada 8 horas 7 días o
2000/125mg cada 12 horas 5 días. Como alternativa estaría indi-
cado: Cefditorén 400mg/12 horas 5 días.
-En alérgicos a la penicilina azitromicina 500mg cada 24 horas 3-
5 días.
*En pacientes con EPOC con comorbilidades y sin riesgo de
Pseudomonas aeruginosa:
-Moxifloxacino 400mg cada 24 horas 5 días.
-Levofloxacino 500mg cada 24 horas 5 días
-Como alternativa amoxicilina-clavulánico según esquema pre-
vio.
*En pacientes con EPOC y riesgo de infección por Pseudomo-
nas aeruginosa:
-Levofloxacino 500mg/12h 7 días
-Ciprofloxacino 750mg/12h 7 días.
4. Glucocorticoides: indicados cuando exista broncoespasmo o ma-
la evolución en la visita de seguimiento, no de forma generaliza-
da. Prednisolona o prednisona 0,5mg/kg/día en dosis única ma-
tutina, un máximo de 10 días en pauta descendente.
Exacerbación de EPOC grave y muy grave o de EPOC de cualquier

grado con criterios de derivación
Estos pacientes son subsidiarios de valoración, tratamiento y observación
hospitalaria. El tratamiento debe ser iniciado en el Centro de Atención
Primaria y mantenido mientras se realiza el traslado al hospital.
1. Mantener al paciente en sedestación en camilla o sillón a 90º.
2. Oxigenoterapia: administrar oxígeno mediante gafas nasales o
mascarilla Venturi, que permita mantener una pO2 >60 mmHg,
es decir una saturación de O2 >90%, sin precipitar la acidosis
respiratoria o la hipercapnia, por lo que se recomienda que la sa-
turación de O2 no exceda del 94-95%.
5
3. Broncodilatadores: salbutamol 0,5-2ml (2,5-10mg) ó terbutalina

0,5-1ml (2,5-5mg) combinados con bromuro de ipratropio 250-
500mcg, diluidos en 1-1,5ml de suero fisiológico y nebulizados a
un flujo de 6 l/min. Repetir la nebulización cada 20 minutos la
primera hora si es preciso, luego cada 4-6 horas.
4. Corticoides:
-Metilprednisolona iv 40mg cada 8 horas o 20mg cada 6 horas,
diluido en 100ml de suero fisiológico.
-Hidrocortisona iv 200mg cada 6 horas, diluido en 100ml de sue-
ro fisiológico.
BIBLIOGRAFÍA
 Grupo de trabajo de la práctica clínica sobre Atención Integral al
paciente con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
(EPOC). Desde la Atención Primaria a la Especializada. Socie-
dad Española de Medicina de Familia (semFYC) y Sociedad Es-
pañola de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR);2010.
 Consenso: Tratamiento antimicrobiano de la EPOC en el ancia-
no. A. Torres Martí et al. Rev. Esp. Quimioterap, Junio 2006;Vol
19(nº2):167-183.
 Tratamiento antimicrobiano de la agudización de la EPOC: Do-
cumento de consenso 2007. Miravitlles M et al. Arch Bronco-
neumol.2008;44(2):100-8.
 Tratamiento de la reagudización de la EPOC en Urgencias de
Atención Primaria. F. J. Montero Pérez. Emergencias
2005;17:S25-S29.
 Normativa SEPAR. Guía clínica SEPAR-ALAT de diagnóstico y
tratamiento de la EPOC. Germán Peces-Barba et al. Arch Bron-
coneumol. 2008;44(5):271-81.
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Infecciones de vías respiratorias bajas
INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS

INTRODUCCIÓN
Representan las infecciones con mayor prevalencia de la comunidad y
constituyen uno de los motivos de consulta que generan una mayor carga
asistencial. La forma de presentación abarca desde procesos banales
hasta otros potencialmente letales, lo que nos obliga a disponer de una
serie de criterios clínicos que nos indiquen cuándo es necesario remitir al
paciente al nivel hospitalario. Cuando hablamos de infección de vías bajas
nos referimos tanto a procesos que afectan al parénquima pulmonar (neu-
monía) como a las vías respiratorias (bronquitis).
1.BRONQUITIS AGUDA
DEFINICIÓN
Inflamación de la membrana mucosa del bronquio en respuesta a un
desencadenante infeccioso (bacterias, virus, hongos) o no infeccioso,
induciendo una hiperreactividad bronquial y un aumento en la producción
de moco. La infección vírica es responsable del 50% de los casos.
CLÍNICA
El síntoma más frecuente es la tos productiva con empeoramiento noctur-
no. La duración media de la tos es de 2 semanas, aunque en un 25% de
los pacientes puede persistir más tiempo.
Otros síntomas incluyen expectoración (clara, amarillenta, verde o incluso
hemoptoica), disnea, dolor torácico, febrícula, escalofríos y aumento de los
ruidos respiratorios.
El diagnóstico es eminentemente clínico en base a los hallazgos comenta-
dos previamente. La realización de pruebas complementarias está indica-
da en los siguientes casos:
1. Pulsioximetría: no tiene valor para el diagnóstico, pero es útil pa-
ra valorar el estado clínico de los pacientes. Si es menor de 92%
remitir a urgencias hospitalarias.
2. Radiografía de tórax.
1
Infecciones respiratorias de vías bajas. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Indicaciones de Rx de tórax en pacientes con sospecha de bronquitis aguda:

-Fiebre prolongada.
-Focalidad en la auscultación pulmonar.
-Mala evolución con tratamiento sintomático.
-Disnea y fiebre en ausencia de asma o EPOC.
-Existencia de factores de riesgo: edad >65 años, enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia
cardíaca, neumonía reciente, neoplasias, tuberculosis, inmunosupresión.
En todos estos casos mencionados, salvo que se acompañen de afectación del estado
general, el estudio radiológico podrá realizarse ambulatoriamente (remitir al paciente a su
médico de cabecera para que la solicite de forma urgente).
TRATAMIENTO
El principal objetivo del tratamiento es el alivio sintomático. En pacientes
fumadores es imprescindible la supresión del consumo de tabaco.
1. Mucolíticos: aunque de eficacia clínica cuestionada, podrían es-
tar indicados en caso de tos persistente.
2. Antitusígenos: indicados cuando la tos provoca una alteración
significativa del estado general, de la calidad del sueño, etc.
3. Broncodilatadores: pueden reducir la duración e intensidad del
cuadro al mejorar la función ciliar y la hiperreactividad bronquial.
4. Antibióticos: el uso de antibióticos de forma generalizada ha sido
cuestionado debido al aumento de resistencias, el coste
económico y los efectos secundarios, así como a que, como se
comentó previamente, la etiología es vírica en el 50% de los
casos.
Estaría justificado su uso en pacientes con broncopatía crónica o
si cursan con expectoración purulenta y fiebre.
Los síntomas suelen desaparecer en un período no superior a 7-14 días
aunque, en algunos pacientes, la tos puede no desaparecer completa-
mente hasta un tiempo después. La complicación más frecuente es la
neumonía.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA

1. Insuficiencia respiratoria. Saturación de oxígeno menor de 92%.
2. Hemoptisis franca.
3. Mal estado general o signos de gravedad.
4. Necesidad de realizar estudios complementarios urgentes no disponibles en
Atención Primaria (aquellos casos en los que sea imposible la solicitud de Rx de
tórax urgente al día siguiente por su médico de familia. Ver indicaciones de Rx)
2
2.NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

DEFINICIÓN
Infección aguda del parénquima pulmonar originada por un agente infecc-
cioso que se produce en pacientes inmunocompetentes.
Para su diagnóstico se precisa un cuadro clínico compatible (por lo menos,
dos de los siguientes: fiebre, escalofríos, aparición de tos o empeoramiento
de tos crónica, aumento o cambios en el esputo, dolor pleurítico, disnea) y
lesión radiológica aguda.
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de una NAC son:
1. Consumo de tabaco (>20 cigarrillos/día).
2. Enfermedades crónicas: diabetes, hepatopatías, cardiopatías,
enfermedad renal, neoplasias, EPOC.
3. Malnutrición.
4. Demencia.
5. Edad avanzada.
6. Esplenectomía.
ETIOLOGÍA
La confirmación bacteriológica solo se consigue en el 50-70% de los pacientes.
Patógenos habituales Patógenos no habituales

-Streptococo pneumoniae: síndrome típico. -Legionella.
-Gérmenes atípicos: -Haemophilus influenzae.
• Mycoplasma pneumoniae. -Enterobacterias.
• Chlamydia pneumoniae. -Moraxela catarrhalis.
• Chlamydia psittaci. -Staphilococcus aureus.
• Coxiella burneti. -Anaerobios.
Existen ciertas variables epidemiológicas que nos harán sospechar la implicación de

determinados gérmenes:
-Contacto con pájaros: Clamydia psittaci.
-Contacto con animales de granja, gatos: Coxiella burnetti.
-Área mediterránea: Legionella.
-Brote de gripe: Haemophilus influenzae, Neumococo, Staphilococo aureus.
-Residentes en asilos y geriátricos: Neumococo, bacilos Gram -, anaerobios.
-Alcoholismo: Neumococo, anaerobios, bacilos Gram -.
-EPOC: Neumococo, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis.
-Usuarios drogas vía parenteral: Staphilococcus aureus, anaerobios.
-Bronquiectasias: Pseudomonas aeruginosa.
-Esplenectomía: Neumococo.
-Comorbilidad (enfermedades crónicas debilitantes): Neumococo, Haemophilus influenzae,
Bacilos Gram -.
-Boca séptica y predisposición a aspiración: anaerobios.
3
Infecciones respiratorias de vías bajas. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Los principales factores de riesgo de sospecha de neumonía por gérmenes no

habituales son:
-Senilidad.
-Comorbilidad.
-Falta de respuesta a tratamiento empírico correcto a las 48-72 horas de iniciado.
-Presencia de signos radiológicos indicativos de patógeno no habitual (cavitación).
-Sospecha de aspiración.
-Presentación inicial muy grave.
CLÍNICA
Los hallazgos clínicos más frecuentes son:
1. Fiebre: presente en el 80% de los pacientes. Suele desaparecer
en las primeras 72 horas si el tratamiento es eficaz.
2. Tos seca o productiva: suele desaparecer en la primera semana
si el tratamiento es eficaz.
3. Escalofríos.
4. Dolor torácico de tipo pleurítico.
5. Taquipnea: es el signo más sensible en ancianos.
6. Confusión: presente en casi la mitad de los pacientes ancianos.
7. En la auscultación pulmonar podemos encontrar crepitantes, so-
plo tubárico y aumento de la transmisión de las vibraciones voca-
les. Una auscultación pulmonar normal no descarta la enfer-
medad.
1. Radiografía posteroanterior y lateral de tórax: condensación o in-
filtrado intersticial. También es útil para la detección de complica-
ciones: derrame pleural, cavitación. Es imprescindible para el
diagnóstico, aunque podremos demorar su realización si el pa-
ciente está clínicamente estable e iniciamos el tratamiento empí-
ricamente (en este caso debemos remitir al paciente a su médico
de Familia al día siguiente, para que curse la solicitud de la ra-
diografía de forma urgente).
2. Pulsioximetría: si la saturación es inferior a 92% remitiremos a
urgencias hospitalarias.
4

1. Edad >65 años.
2. Comorbilidad: EPOC, insuficiencia cardíaca congestiva, fracaso
renal o hepático agudo, desnutrición, alcoholismo, diabetes.
3. Frecuencia respiratoria >30 rpm.
4. Frecuencia cardíaca >125 lpm.
5. Presión arterial diastólica <60mmHg o sistólica <90mmHg.
6. Temperatura <35ºC o >40ºC.
7. Alteración del estado de conciencia.
8. Infección extrapulmonar.
9. No debemos olvidar que la decisión de iniciar tratamiento ambu-
latorio debe ser siempre individualizada.
TRATAMIENTO
1. Medidas generales: antipiréticos (paracetamol 1g/8h) y analgési-
cos o antiinflamatorios, si existe dolor. Hidratación abundante (al
menos 3 litros al día). No se recomiendan antitusivos.
2. Antibióticos:
-Amoxicilina 1g/8h 7 días o amoxicilina-clavulánico 1000/125 2
comp/12h 7 días o cefditoren 400mg/12h 7 días, asociados a
azitromicina 500mg/24h 3-5 días o claritomicina 1000mg/24h 7
días.
-Levofloxacino 500mg/24h (dosis inicial de 1000mg) 5-7 días o
moxifloxacino 400mg/24h 5-7 días en monoterapia.
BIBLIOGRAFÍA
• Neumonía adquirida en la comunidad. Nueva normativa SEPAR,
2010. Arch Bronconeumol 2010;46(10):543-558.
5

ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Hemoptisis.

HEMOPTISIS
Omar Darío Rodríguez Fonseca
Carlos Arita Aguilar
DEFINICIÓN
Se define la hemoptisis como la emisión, mediante la tos, de sangre es-
pecíficamente originada en el tracto respiratorio inferior. Puede tratarse de
una urgencia médica que necesita una aproximación adecuada tanto en
tiempo como en actitud terapéutica.
ETIOLOGÍA
La hemoptisis es un síntoma inespecífico que puede presentarse asociado
a múltiples patologías (Tabla 1). Las causas infecciosas (bronquitis, neu-
monía, bronquiectasias,…) son las más frecuentes, seguidas, dependiendo
de las series, de las neoplasias del aparato respiratorio.
Tabla 1. Clasificación etiológica de la hemoptisis

Frecuentes Poco frecuentes Raras
Origen Traqueobronquial: Origen Traqueobronquial: Origen Traqueobronquial:
 Bronquitis crónica.  Traumatismo  Otras neoplasias
 Carcinoma broncogé-  Cuerpo extraño. pulmonares primarias.
nico. Origen Parénquima Pulmo-  Neoplasias metastási-
 Bronquiectasia. nar: cas.
Origen Parénquima Pulmo-  Micetoma. Origen Parénquima Pulmo-
nar: Origen Cardiovascular: nar:
 Neumonía bacteriana.  Tromboembolismo  Neumonía no bacte-
 Tuberculosis. pulmonar. riana.
 Insuficiencia ventricular Origen Cardiovascular:
izquierda.  Malformación arterio-
 Infección micobacteria- venosa.
na no tuberculosas.  Hemorragia alveolar
difusa.
En el contexto de las urgencias de Atención Primaria lo más importante

será detectar las causas de hemoptisis que requieren tratamiento urgente.
CLASIFICACION
Según la cantidad de sangrado, el estado funcional del paciente y los
hallazgos en la exploración, se clasifica en:
1

Hemoptisis. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias

Leve: menos de 20ml/24 horas.
Moderada: de 20 a 150ml/24 horas.
Masiva: > de 150ml/24 horas.
Amenazante: cualquier volumen de sangrado y cumple alguno
de los criterios siguientes:
-Sangrado mantenido superior a 15-20ml/hora.
-Insuficiencia respiratoria o inestabilidad hemodinámica.
-Pobre reserva funcional.
La hemoptisis amenazante asocia alta mortalidad, siendo su causa más
frecuente la asfixia, condicionada por la capacidad basal del paciente, así
como por el volumen y la velocidad de la expulsión hemática,
En ocasiones es difícil la cuantificación del sangrado previo a la llegada del

paciente al centro médico, por lo que ante una hemoptisis la atención
médica debe ser inmediata.
EVALUACION DEL PACIENTE CON HEMOPTISIS

En primer lugar hay que confirmar que se trata realmente de una hemopti-
sis, siendo preciso realizar una Hª clínica y una exploración física exhaustiva.
.
Tabla 2. Diagnóstico diferencial entre hemoptisis, sangrado de origen O.R.L y
hematemesis
Hemoptisis Sangrado ORL Hematemesis
Antecedentes Antecedentes de Antecedentes de Antecedentes de
enfermedad pulmo- enfermedad ORL. toma de:
nar (tuberculosis, -AINES.
bronquitis, neopla- -Gastropatía.
sia). -Hepatopatía.
Mecanismo de Tos. Con la tos, existencia Vómito.
sangrado de hemoptisis.
Características del Sangre roja brillan- Sangre roja brillante, Sangre rojo mate o
sangrado te, con saliva. con saliva. en posos de café.
Puede contener
restos alimentarios.
Síntomas acompa- Tos, fiebre, dolor Sensación de cuerpo Dolor abdominal,
ñantes costal. extraño, prurito. pirosis, náuseas,
vómitos.
pH sangre Básica. Básica. Ácida.
Anemización Rara. Rara. Frecuente.
Melenas No. No. Con frecuencia.
Confirmación Fibrobroncoscopia. Rinoscopia posterior y Endoscopia.
laringoscopia indirecta.
2


ANAMNESIS
1. Evaluar la cantidad de la hemoptisis para su clasificación.
2. Interrogar sobre los antecedentes personales que puedan orien-
tar a una posible etiología:
-Historia de tabaquismo: bronquitis aguda/crónica, carcinoma
broncogénico.
-Historia de tuberculosis previa.
-Historia de uso de anticoagulantes.
-Historia de viajes: enfermedades por parásitos, agentes biológi-
cos (tularemia, micotoxina T12).
-Inmunosupresión-VIH: neoplasia, tuberculosis, sarcoma de kaposi.
-Enfermedad maligna diagnosticada: neoplasia metastásica.
-Traumatismo o procedimientos diagnosticos invasivos recientes.
-Factores de riesgo para broncoaspiración: absceso pulmonar,
aspiración de cuerpos extraños.
3. Sintomatología actual:
-Expectoración purulenta: bronquiectasias, bronquitis, neumonía,
absceso pulmonar.
-Dolor torácico pleurítico: neumonía y embolismo pulmonar.
-Disnea paroxística nocturna, ortopnea: insuficiencia cardíaca
congestiva, insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral.
-Pérdida de peso: carcinoma broncogénico u otras neoplasias,
absceso pulmonar, tuberculosis, inmunosupresión.
-Fiebre: neumonía, absceso pulmonar.
1. Impresión general: coloración cutáneo-mucosa, alteración nivel
de conciencia.
2. Constantes vitales: temperatura, tensión arterial, frecuencia card-
íaca y respiratoria.
3. Auscultación pulmonar:
-Estertores crepitantes: neumonía.
-Sibilancias localizadas, disminución de los ruidos respiratorios:
carcinoma broncogénico, cuerpos extraños.
-Roce pleural: neumonía y embolismo pulmonar.
4. Auscultación cardíaca:
-Soplo diastólico: estenosis mitral.
-Galope o tercer ruido cardiaco: insuficiencia ventricular izquierda.
3


5. Exploración ORL: para descartar sangrado supraglótico.
6. Exploracion abdominal: para descartar hemorragia digestiva. En
ocasiones es necesario realizar un tacto rectal o colocar una
sonda nasogástrica.
EXPLORACIONES COMPLENTARIAS
Pulsioximetría: recordar que una SatO2 <90% es indicativa de que el pa-
ciente presenta una insuficiencia respiratoria.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO EN URGENCIAS DE

ATENCIÓN PRIMARIA

Entre los criterios de gravedad que hacen necesario el ingreso hospitalario
de estos pacientes, destacan:
1. Presencia de signos de inestabilidad hemodinámica
2. Signos de insuficiencia respiratoria.
3. Hemoptisis masiva. . Continúa
4


4. Hemoptisis amenazante
5. Hemoptisis que se sospecha asociada a enfermedades que re-
quieran ingreso hospitalario (absceso pulmonar, tromboembo-
lismo pulmonar,…).
Todas aquellas hemoptisis leves que cumplan las siguientes 3 condicio-

nes, podrán ser valoradas mediante estudio diferido:
1. Aceptable estado general.
2. No signos de infección.
3. No signos de tromboembolismo pulmonar.
Si se sospecha una bronquitis aguda o crónica como causa de la hemopti-
sis, precisará una revisión por su médico de Atención Primaria en las
primeras 24 horas,
Si es una hemoptisis persistente, a pesar de tratamiento, o si se sospecha
una neoplasia, se solicitará consulta preferente en el servicio de Neumo-
logía.
Si se sospecha tuberculosis, se enviará al día siguiente, o se solicitará una
consulta en el menor espacio de tiempo, en la unidad de tuberculosis. Se
intentará evitar remitir a estos pacientes a un centro hospitalario dado el
alto riesgo de contagio.
En los demás casos de hemoptisis con criterios de gravedad, se remitirán
al servicio de urgencias de un centro hospitalario.
TRATAMIENTO AL ALTA
1. Hidratación adecuada.
2. Antitusígenos: fosfato de codeína 30mg cada 8 horas.
3. Antibióticos empíricos:
-Ver cultivos previos y tratamiento según antibiograma si dispo-
nibles.
-Amoxicilina clavulánico 1000/62,5mg: 2 comprimidos cada 12
horas 10 días.
-Si alérgicos a penicilina: Moxifloxacino 400mg: 1 comprimido al
día 10 días.
4. Si se sospecha tuberculosis: aislamiento en una habitación so-
leada y ventilada en casa, hasta ser valorado en la unidad de
tuberculosis. Se indicarán mascarillas cuando acudan al hospital
o a los centros de salud.
5


MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE Y TRASLADO
Básicamente hay que tener en cuenta la protección de la vía aérea y la
estabilidad hemodinámica.
1. Se transporta el paciente en decúbito lateral sobre el lado que
se presume afectado. En ocasiones será fundamental una aus-
cultación minuciosa.
2. Canalizar vía venosa.
3. Oxígeno suplementario por cánula o Venturi.
4. Monitorización permanente de la saturación de oxígeno.
5. Intubación orotraqueal en caso de desaturación que no mejore
con las medidas anteriores.
6. Sulfato de codeína 50mg previo al traslado.
BIBLIOGRAFÍA
 Montero C, Fernández Marrube MM. Protocolo diagnóstico te-
rapéutico de la hemoptisis. Medicine. 2010;10:4547-50.
 Cortés Sancho R, Cossio San José P, Miñambres Alija E, Rodrí-
guez Pascual JM, Puyo Gil M. Actitud diagnóstica y terapéutica
ante el paciente que acude con hemoptisis. Medifam 2003;13, nº
4: 258-264.
 Sánchez Cano FJ. Hemoptisis. Guías clínicas Fisterra. 2002;
2(13).
 Alcaráz Martínez J, Martínez Espín C. Hemoptisis. Guía de Ac-
tuación en Atención Primaria. 2ª edición. Barcelona. 2003;
8.10:476-479.
 Ingbar David. Overview of massive hemoptysis. January 2011.
www.uptodate.com
 Balcells Vilarnau, Eva. Manejo de la hemoptisis en atención
primaria. www.cap-semfyc.com
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Manejo de la cefalea en urgencias.
MANEJO DE LA CEFALEA EN URGENCIAS

Sandra Romero Castro
José Lora Martínez
INTRODUCCIÓN
Llamamos cefalea al dolor o sensación desagradable en la región de la
bóveda craneal. Es el más frecuente de los síndromes dolorosos (1% de
todas las consultas al médico de familia).
Afecta al 93% de los varones y al 99% de las mujeres en algún momento
de su vida. El período de mayor incidencia ocurre entre los 20-35 años y la
incidencia disminuye con la edad.
La forma más frecuente de cefalea en adultos es la cefalea tensional.
CLASIFICACIÓN
CEFALEAS PRIMARIAS: no asociadas a patología subyacente (90% de todas las

cefaleas).
 Migraña (12-18%).
 Cefalea tensional (38-78%).
 Cefalea en racimos.
 Hemicránea paroxística crónica.
 Otras cefaleas primarias.
CEFALEAS SECUNDARIAS: atribuidas a patología subyacente.

 Cefalea secundaria a traumatismo craneal o cervical.
 Cefalea secundaria a trastornos vasculares.
 Cefalea por trastorno intracraneal no vascular (tumores, infección).
 Cefalea por administración o privación de fármacos.
 Cefalea de origen infeccioso que no afecta al SNC.
 Cefalea por trastorno metabólico (hipoxia, hipercapnia,…).
 Cefalea por trastornos oculares, óticos, nasales, sinusales, dentales, bucales o
de otras estructuras faciales o cervicales.
 Cefalea por trastornos psiquiátricos.
 Neuralgias craneales y dolor facial de origen central.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON CEFALEA

ANAMNESIS
La base del manejo correcto de cualquier cefalea es una anamnesis minu-
ciosa que permita su correcta categorización:
1. Antecedentes personales. Antecedente de TCE.
1
Manejo de la cefalea en urgencias. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
2. Antecedentes familiares: existen en aproximadamente el 70% de

los pacientes con migraña.
3. Edad de inicio y sexo:
-Infancia / adolescencia: migraña.
-Adolescencia / edad adulta: cefalea tensional.
-Edad adulta: en varones la cefalea en racimos y en mujeres la
hemicránea paroxística.
-Ancianos: arteritis de la temporal (más frecuente en mujeres).
4. Modo de presentación: agudo-explosivo, subagudo, crónico.
5. Perfil evolutivo:
-Cefalea aguda aislada (posible urgencia).
-Cefalea episódica no paroxística (migraña o cefalea tensional).
-Cefalea episódica paroxística (cefalea en racimos o hemicránea
paroxística).
-Cefalea crónica progresiva (sugiere organicidad).
-Cefalea crónica no progresiva (sugiere origen psicógeno).
6. Características del dolor: pulsátil (migraña), opresivo (tensional),
punzante o como electricidad (neuralgia).
7. Duración y localización: la migraña suele ser hemicraneal, la ce-
falea tensional generalmente es holocraneal.
8. Factores que modifican el dolor: estrés, alimentos, menstruación,
ejercicio físico, maniobras de Valsalva (empeoran la cefalea en
pacientes con hipertensión intracraneal).
9. Consumo crónico de analgésicos, cefalea por abuso de analgé-
sicos.
10. Consumo de tóxicos o drogas.
11. Síntomas asociados:
-Fotofobia, sonofobia, náuseas, vómitos y aura pueden aparecer
asociados a la migraña.
-La presencia de claudicación mandibular y polimialgia hará
pensar en arteritis de la temporal.
-Los cambios de la conducta sugieren un tumor cerebral.
-Lagrimeo, rinorrea, Horner son característicos de la cefalea en
racimos.
-Los síntomas psiquiátricos nos harán pensar en un cuadro de-
presivo.
-Los síntomas sistémicos harán sospechar organicidad.
2
1. Exploración física general, incluyendo la valoración de la piel:
perfusión tisular, equimosis, petequias.
2. Toma de constantes: tensión arterial, temperatura, frecuencia
cardíaca y respiratoria.
3. Exploración neurológica/craneocervical (básica en el paciente
con cefalea):
-Exploración del cráneo y la columna cervical:
-Palpación de la cabeza para ver si hay bultos o zonas
de dolor.
-Exploración de las arterias temporales (engrosadas,
dolorosas o irregulares sugieren arteritis).
-Los músculos del cuero cabelludo pueden ser doloro-
sos a la palpación en las cefaleas tensionales.
-Exploración de senos paranasales, oído externo y
medio, articulación temporomandibular y exploración
odontógena.
-Exploración columna cervical: descartar rigidez nucal,
detallar si hay dolor a la movilización/palpación de la
musculatura paravertebral.
-Exploración de signos meníngeos.
-Exploración de pares craneales:
-Fondo de ojo.
-Motilidad ocular, exploración de pupilas y campimetría
por confrontación.
-Fuerza muscular maseteros y musculatura temporal.
-Motilidad facial.
-Audición.
-Exploración resto de pares craneales bajos (movilidad
velo paladar, reflejo nauseoso, motilidad lingual, ester-
nocleidomastoideo y trapecios).
-Exploración de extremidades: fuerza y sensibilidad, reflejos.
-Marcha, pruebas de equilibrio y coordinación.
-Nivel de conciencia.
-Funciones superiores (lenguaje, atención, orientación y me-
moria).
MANIFESTACIONES DE ALARMA
1. Cefalea intensa de inicio reciente (especialmente en >40 años).
2. Cefalea de inicio explosivo. Continúa
3
Manejo de la cefalea en urgencias. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
3. Cefalea de frecuencia y/o intensidad creciente.

4. Empeoramiento reciente de una cefalea crónica.
5. Localización unilateral siempre del mismo lado (excepto en caso
de cefalea en racimos, hemicránea paroxística crónica, neuralgia
occipital, neuralgia del trigémino).
6. Cefalea precipitada o empeorada por un esfuerzo físico, manio-
bras de Valsalva o cambios posturales.
7. Falta de respuesta a los tratamientos habituales correctos.
8. Manifestaciones acompañantes:
-Trastorno de conducta.
-Alteración neurológica focal.
-Papiledema.
-Fiebre.
-Signos meníngeos.
-Crisis comicial.
-Náuseas y vómitos no explicables por cefalea primaria (migra-
ña) ni por enfermedad sistémica.
9. Cefalea en edades extremas de la vida.
10. Cefalea de presentación eminentemente nocturna.
11. Cefalea en pacientes oncológicos o inmunocomprometidos.

1. Cefalea de inicio explosivo.
2. Cefalea de presentación aguda o suabaguda de etiología no
aclarada.
3. Sospecha clínica de cefalea secundaria grave.
4. Aparición de signos neurológicos focales, edema de papila, sig-
nos de irritación meníngea o alteración del nivel de conciencia.
5. Cefalea aguda que no cede al tratamiento sintomático adecuado.
6. Sospecha de arteritis de la temporal.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN AMBULATORIA A NEUROLOGÍA CON

CARÁCTER PREFERENTE
1. Cefalea de novo de inicio > 50 años.
2. Cefalea de inicio reciente y evolución progresiva.
3. Cefalea con signos o síntomas focales neurológicos reversibles.
4. Cefalea en racimos.
4
CRITERIOS DE DERIVACIÓN AMBULATORIA A NEUROLOGÍA CON

CARÁCTER ORDINARIO
1. Cefalea primaria que no responde al tratamiento o cambia en
sus características.
2. Primer episodio de migraña con aura.
3. Cefalea crónica diaria que cambia en sus características.
4. Unilateralidad estricta.
5. Cefalea sin hallazgos exploratorios y que no cumpla criterios
diagnósticos de migraña, cefalea tensional o cefalea en racimos.
BIBLIOGRAFÍA
 Diagnosis and management of headache in adults (Nov 2008).
Scottish Intercollegiate Guidelines Network. www.sign.ac.uk.
 Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefalea. Recomendacio-
nes 2006. Sociedad Española de Neurología.
 Libro Bradley, capítulo de cefaleas.
 Guía Cefaleas .Área A Coruña .Complexo Hospitlario Universita-
rio A Coruña .Gerencia Atención Primaria. GRUPO CONSEN-
SO: Jesús Caeiro Castelao, José Luís Díaz Valiño, Carmen Le-
ma Devesa, Jose Lora Martínez, Isabel Martín Herranz, Ana
Martínez Bugallo, Angel Martínez Muñiz, Mª José Pereira Rodrí-
guez, Ángeles Porta Sánchez, Javier Prieto Cebreiro.
 www.fisterra.com
5
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Cefaleas: Características diferenciales .
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LAS CEFALEAS MÁS FRE-

CUENTES
Sandra Romero Castro
José Lora Martínez
CEFALEA TENSIONAL
 Es la cefalea de carácter crónico más frecuente en adultos.
 Se cree que es debida a contractura permanente de los múscu-
los del cráneo y cuello, interviniendo diversos factores psicológi-
cos (en el 40-50% de los casos coexiste con clínica de ansiedad
y depresión).
 Generalmente el paciente la describe como una sensación opre-
siva “en cinturón” o “en banda”, no pulsátil.
 Localización diversa (generalmente occipital u holocraneal) y bi-
lateral.
 Intensidad leve-moderada.
 Duración entre 30 minutos y una semana.
 Aparece sin pródromos. No acompañada de náuseas o vómitos.
Raramente suele asociar fotofobia o sonofobia (nunca ambas).
MIGRAÑA
 La sufre en torno a un 10-15% de la población.
 Más frecuente en mujeres (2:1). Existe predisposición familiar a
padecerla.
 Su componente principal es una cefalea unilateral y pulsátil.
 El dolor, que es moderado-grave, suele aumentar con la activi-
dad física y alivia con el sueño.
 Se acompaña de al menos uno de los siguientes síntomas: náu-
seas, vómitos, fotofobia y sonofobia. En ocasiones hay pródro-
mos horas o días antes del inicio de la cefalea (cambios de
humor, sed, hambre).
 La cefalea suele durar entre 4 y 72 horas. Se denomina estatus
migrañoso a un episodio de migraña con cefalea superior a 72
horas a pesar del tratamiento.
 A veces las crisis se relacionan con factores desencadenantes,
entre los que destacan:
-Estrés.
1
Cefaleas: Características diferenciales ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
-Alcohol y tabaco.
-Sueño, tanto por exceso como por defecto (cefalea del fin de
semana).
-Menstruación.
-Ayuno prolongado.
-Alimentos: chocolate, queso, vinos, naranjas, ahumados, embu-
tidos, alimentos ricos en glutamatos (cefaleas del restaurante
chino) o nitritos (perritos calientes), licores, café, té,…
-Fármacos: vasodilatadores, tratamiento crónico con vasocons-
trictores (efecto rebote), anovulatorios, reserpina, indometacina,
nifedipino, teofilina.
 En un 20% de los casos la migraña se acompaña de aura:
-Síntomas reversibles y unilaterales de focalidad neurológica, de
instauración gradual en más de 5 minutos y de duración inferior a
una hora.
-La propagación de síntomas es más lenta que en el AIT o las
crisis comiciales.
-El aura suele preceder 15-60 minutos a la cefalea, pero también
puede aparecer después de ésta.
-La mayor parte de las auras son síntomas visuales (fotopsias,
figuras luminosas zigzagueantes, hemianopsia homónima, esco-
tomas, metamorfopsias, pérdida de visión,…).
-También son posibles otros síntomas sensitivos (parestesias,
hipoestesias, alucinaciones auditivas y olfatorias) o alteraciones
del lenguaje.
-No asocia focalidad motora.
CEFALEA EN RACIMOS
 También llamada cefalea acuminada, cefalea histamínica de
Horton o cluster-headache. No es frecuente.
 Normalmente aparece en varones mayores de 30 años. Inciden-
cia familiar baja.
 Se trata de una cefalea periorbitaria unilateral, no pulsátil (urente-
tenebrante).
 Muy intensa. Suele presentarse siempre a la misma hora (en el
50-75% de los casos en las fases iniciales del sueño).
 Duración entre 5 minutos y 3 horas.
2
 Se acompaña de signos homolaterales: síndrome de Horner, in-

yección conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, edema
palpebral. Poco frecuentes las náuseas o la foto/sonofobia.
 Suele cursar en forma de períodos sintomáticos de semanas o
meses de duración, durante los cuales los episodios de cefalea
aparecen casi a diario. Posteriormente hay una remisión es-
pontánea, pudiendo recidivar al cabo de meses o años. La dura-
ción de los brotes es similar en cada episodio.
HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA
 Se caracteriza por ataques recurrentes (al menos 20 episo-
dios/día).
 Dolor intenso unilateral orbitario, supraorbitario o temporal.
 Duración entre 2 minutos y 2 horas.
 Pueden ir acompañados de inyección conjuntival, lagrimeo, con-
gestión nasal, rinorrea, edema palpebral, sudoración facial y
miosis y/o ptosis palpebral.
 El diagnóstico definitivo se hace mediante el test de indometaci-
na: 75 mg inyectados de forma intramuscular producen la remi-
sión absoluta del dolor en 1-2 horas.
HEMICRANEA PAROXÍSTICA CRÓNICA

La hemicránea paroxística crónica es parecida clínicamente a la cefalea en
racimos, pero aparece en mujeres jóvenes y las crisis son más breves.
Responde a indometacina.
CEFALEA EN LA ARTERITIS DE LA TEMPORAL

De entre las causas de cefalea secundaria debe destacarse la arteritis de
la temporal.
 Suele aparecer a partir de los 50 años y es más frecuente en
mujeres.
 La cefalea suele ser frontotemporal, unilateral, lancinante.
 Intensidad variable.
 Días o semanas de evolución.
 En ocasiones hay hipersensibilidad al tacto de las arterias tem-
porales, que pueden estar engrosadas y sin pulso.
 La cefalea puede asociarse a:
-Polimialgia reumática.
3
-Claudicación mandibular: poco frecuente pero prácticamente

patognomónica.
-Neuritis óptica (que puede causar ceguera).
-Otros: fiebre, anemia normocítica normocrómica, aumento de la
VSG y/o PCR.
 Diagnóstico de confirmación: biopsia de la arteria temporal.
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

 Frecuente.
 Es tres veces más frecuente en mujeres que en varones. Apare-
ce generalmente en mayores de 40 años (la incidencia aumenta
con la edad). Si aparece antes o se asocia a un déficit sensitivo,
hay que descartar patología estructural (las llamadas formas se-
cundarias o neuralgias sintomáticas):
-Esclerosis múltiple: primer cuadro a descartar (sobre todo si es
bilateral y en paciente joven).
-Tumores del ángulo pontocerebeloso.
-Aneurismas de la arteria basilar.
 Se trata de ataques de dolor facial paroxísticos, lancinantes, in-
soportables.
 La aparición suele ser brusca, sin pródromos, al estimular zonas
“gatillo” con ligero roce. Referidas por el paciente como un ca-
lambre eléctrico.
 Dura segundos. Sucede varias veces al día durante semanas.
Después de varios ataques puede quedar un dolor facial resi-
dual.
 La localización es generalmente unilateral y es más frecuente en
el lado izquierdo y en la segunda rama (nunca en primera y ter-
cera rama a la vez). Se puede asociar a espasmo reflejo de la
musculatura de la hemicara afecta.
 La exploración neurológica es normal, salvo en las formas se-
cundarias.
4
TRATAMIENTO DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES

MIGRAÑA
El tratamiento de la migraña se basa en cuatro pilares básicos: medidas
generales, tratamiento sintomático (con fármacos específicos e inespecífi-
cos) y tratamiento antiemético.
Medidas generales
Evitar factores desencadenantes. Reposo del paciente en un ambiente
oscuro y silencioso.
5
Tratamiento antiemético
Si el paciente presenta náuseas y/o vómitos es preciso administrar un
antiemético, tanto como alivio sintomático como para favorecer la utiliza-
ción del analgésico o antimigrañoso específico.
1. Metoclopramida 10mg vía oral o parenteral.
2. En niños y adolescentes se utiliza la domperidona, 10-30mg vía
oral o rectal (no atraviesa la barrera hematoencefálica).
Tratamiento sintomático
Se debe administrar siempre lo antes posible y acompañarlo de un anti-
emético. No debemos dar preparados orales si cefalea o vómitos durante
tiempo prolongado. Hay que indicar al paciente qué analgésico administrar
según la intensidad de cada episodio:
 Leve: dolor que no interrumpe las actividades cotidianas del pa-
ciente.
 Moderada: dolor que interrumpe las actividades del paciente.
 Severa: dolor que obliga a encamar al paciente.
1. Tratamiento sintomático para las crisis leves-moderadas

Se prescribirán inicialmente AINES solos o analgésicos como el
metamizol.
Tabla 1. Dosificación AINES y analgésicos.

Paracetamol 1000mg vía oral o rectal
Metamizol 500-2000mg vía oral o parenteral
Ácido acetilsalicílico 500-1000mg vía oral
Ibuprofeno 400-800mg vía oral
Naproxeno 500-1000mg vía oral
Diclofenaco 50-100mg vía oral. 100mg vía rectal. 75mg
parenteral
Ketorolaco 30mg vía oral o parenteral
Dexketoprofeno 25-50mg vía oral/50mg parenteral
Codeína/cafeína Añadir 30mg por toma
2. Tratamiento sintomático para las crisis moderadas-graves

El tratamiento de elección serán los triptanes. En cuanto a su uti-
lización es preciso recordar los siguientes aspectos:
-Eficaces en administración tardía.
-Si un triptan no es eficaz, no invalida el resto de los fármacos
del grupo.
6
-Evitar su uso durante fase de aura.

-Poca inducción de cefalea de rebote.
-Eficaces para la disminución de nauseas y vómitos.
-Recuperación de la actividad laboral normal en un tiempo infe-
rior a 2 horas.
-Reacciones adversas: dolor precordial no isquémico, pareste-
sias distales y tensión de nuca.
-Contraindicaciones: pacientes con riesgo de enfermedad vascu-
lar (hipertensión arterial moderada-grave o no controlada, car-
diopatía isquémica, enfermedad de Raynaud, enfermedad vas-
cular periférica, accidente cerebrovascular).
-Está contraindicada su administración conjunta con ergóticos.
Estos últimos actualmente se consideran fármacos de segunda
elección en relación a los triptanes en el tratamiento de la migra-
ña (no tienen indicaciones de novo y sólo deben mantenerse en
pacientes que los hayan tomado durante años con buena res-
puesta).
-En todos los casos, si la primera dosis produce respuesta y el
ataque recurre dentro de las siguientes 24 horas, puede admi-
nistrarse una segunda dosis separada de la primera 2 horas.
La repetición de la dosis no está justificada si la primera no es
efectiva.
Tabla 2. Dosificación triptanes.
Sumatriptán -oral: 50-100mg (máximo 300mg/día)

-intranasal: 20mg (máximo 40mg/día)
-subcutáneo: 6mg (máximo 12mg/día)
Naratriptán 2,5mg oral (máximo 5mg/día)
Zolmitriptán -oral: 2,5mg (máximo 10mg/día)
-intranasal: 5mg (máximo 10mg/día)
Rizatriptán 10mg oral ( máximo 20mg/día)
Almotriptán 12,5-25mg oral (máximo 50mg/día)
7
Tratamiento estatus migrañoso
CEFALEA TENSIONAL
El tratamiento no farmacológico se basa en evitar factores desencadenan-
tes como el tabaquismo, estrés, ansiedad y depresión.
Los fármacos usados para el tratamiento sintomático son los AINES a las
mismas dosis que la migraña. Una buena alternativa es la asociación con
una benzodiacepina como el diazepam a dosis de 5-10mg.
CEFALEA EN RACIMOS
El tratamiento de elección es el sumatriptán.
1. Tratamiento subcutáneo: inicialmente se administra una dosis de
6mg. Se puede administrar una segunda dosis dentro de las si-
8
guientes 12 horas y como mínimo una hora tras la dosis inicial,

cuando hay recurrencia o alivio no completo de los síntomas. La
repetición de la dosis no está justificada si la primera dosis no es
efectiva. Dosis máxima: 12mg/24h.
2. Tratamiento intranasal: zolmitriptan y sumatriptan (eficaces en
dolor prolongado): la dosis inicial es de 20mg. Se puede adminis-
trar una dosis en las siguientes 12 horas y al menos 2 horas tras
la administración inicial con las mismas indicaciones explicadas
en el apartado anterior. Dosis máxima: 40mg/24 horas.
Es importante recordar que es de gran utilidad también en este tipo de
cefalea la administración de oxígeno al 100% durante 20 minutos.
CEFALEA EN LA ARTERITIS DE LA TEMPORAL

Cuando en el contexto de la urgencia extrahospitalaria nos encontramos
ante un paciente con sospecha de padecer una arteritis de la temporal,
debemos remitirlo a un servicio de urgencias hospitalario para su valora-
ción.
Ante la sospecha clínica y cuando no es posible la valoración urgente por
un especialista, se debe iniciar tratamiento con prednisona 1mg/kg/día y
derivación preferente a Reumatología. Tras la confirmación diagnóstica, el
reumatólogo mantendrá el tratamiento a esta dosis durante 4-6 semanas
para después realizar una reducción gradual y mantenerlo a dosis bajas de
forma prolongada (1-2 años).
HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA CRÓNICA

La indometacina es el tratamiento de elección. La respuesta a este fárma-
co sirve para el diagnóstico del cuadro. Se debe administrar una dosis de
25mg/8h de indometacina asociada a un protector gástrico. Si no hay
respuesta en 3 días, aumentar la dosis a 150mg/día durante 3 días más. Si
aún así no hay respuesta, replantear el diagnóstico.
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

1. El tratamiento de elección es la carbamacepina. Se recomienda
comenzar con dosis bajas: 50-100mg/12h. Posteriormente se va
aumentando la dosis 100mg cada 3 días hasta llegar a 600-
1200mg/día repartidos en 2-3 tomas.
2. Otros fármacos que se podrían utilizar:
-Fenitoína: 300mg/día en tres tomas.
-Gabapentina: iniciando a dosis de 300mg/8h y aumentando
progresivamente hasta alcanzar 900-3600mg/día.
9
-Otros: baclofeno 75mg/día, clonacepam 20mg/día, lamotrigina

100-250mg/día, amitriptilina 100mg/día, topiramato 100-
200mg/12h e incluso excepcionalmente tratamiento quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA
 Diagnosis and management of headache in adults (Nov 2008).
Scottish Intercollegiate Guidelines Network. www.sign.ac.uk.
 Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefalea. Recomendacio-
nes 2006. Sociedad Española de Neurología.
 Libro Bradley, capítulo de cefaleas.
 Guia Cefaleas .Area A Coruña .Complexo Hospitlaria Universita-
rio A Coruña .Gerencia Atencion Primaria. GRUPO CONSEN-
SO: Jesús Caeiro Castelao, José Luís Díaz Valiño, Carmen Le-
ma Devesa, Jose Lora Martínez, Isabel Martín Herranz, Ana
Martínez Bugallo, Angel Martínez Muñiz, Mª José Pereira Rodrí-
guez, Ángeles Porta Sánchez, Javier Prieto Cebreiro.
 www.fisterra.com
10
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Accidente cerebrovascular.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Carolina Aller Gómez
Fátima Casariego Ricoy
DEFINICIÓN
Se define el Accidente cerebrovascular (ACV) como la aparición repentina
de un déficit neurológico encefálico, causado por un trastorno circulatorio
cerebral.
CLASIFICACIÓN
Ictus
Ictus Ictus
isquémico hemorrágico
AIT Infarto Hemorragia Intracerebral

cerebral subaracnoidea
Parenquimatosa Ventricular
Aterotrombótico
Cardioembólico
Lacunar Lobar
De causa rara Profunda
De causa Troncoencefálica
indeterminada Cerebelosa

1
Accidente Cerebrovascular. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias

ACV ISQUÉMICOS (85%)
Según evolución temporal
 AIT: disfunción cerebral focal con duración menor de 24 horas,
causada por insuficiencia vascular debida a trombosis o embo-
lismo arterial.
El ABCD2 es una herramienta para predecir el riesgo a corto
plazo (2 días, aunque también hasta los 90 días siguientes) de
padecer un accidente cerebrovascular después de haber pade-
cido un AIT. La puntación es de 0 a 7.
ABCD2 Riesgo a los 2 Observaciones

días
0-3 1% Observación en hospital puede ser innecesaria si
no existe otra indicación
4-5 4,1% Observación justificada en la mayoría de los casos
6-7 8,1% Se justifica la observación en el hospital
Factores de riesgo puntos

AGE: edad ≥60 años 1
BLOOD PRESSURE: presión arterial 1
PA sistólica ≥140 o PA diastólica ≥90
CLINICAL FEATURES: manifestaciones clínicas
Debilidad unilateral con o sin afectación del habla 2
Afectación del habla sin debilidad unilateral 1
DURATION: duración de los síntomas
≥60 minutos 2
10-59 minutos 1
DIABETES 1
 Infarto cerebral: alteración cualitativa o cuantitativa del aporte cir-

culatorio a un territorio encefálico, determinando un déficit neu-
rológico de duración ≥ 24 horas y que es expresión de necrosis
tisular.
Según etiología
 Trombosis: causa más frecuente. Obstrucción in situ de una arteria.
-Causas: enfermedades de la pared arterial.
Grandes vasos: aterosclerosis.
Pequeños vasos: lipohialinosis (lacunares). Situados en el te-
rritorio de las arterias perforantes y con la HTA como princi-
pal factor de riesgo.
-Clínica: síntomas fluctuantes.

2

 Embolia: obstrucción de una arteria por émbolo procedente de
otro origen.
-Causas: cardíacas (FA, IAM previo, valvulopatía), pulmonares,
sistémicas.
-Clínica: síntomas de inicio brusco.
 Hipoperfusión sistémica.
-Causas: fallo de bomba cardiaca, disminución del gasto car-
diaco.
-Clínica: síntomas difusos, no focales, bilaterales.
Según topografía
TERRITORIO CAROTÍDEO
Arteria cerebral media
Síndrome silviano profundo: Síndrome silviano superficial:
 Desviación oculocefáli-  Hemiparesia/hemihipoestesia contralate-
ca hacia hemicuerpo ral predominio faciobraquial.
afecto.  Afasia motora, sensitiva o global si hemis-
 Hemiplejia global con- ferio dominante.
tralateral.  Anosognosia si lesión en hemisferio no
 Afasia si lesión hemisfe- dominante.
rio dominante.  Hemianopsia homónima contralateral.
 No hemianopsia.
Arteria cerebral anterior
 Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral con predominio de afectación de
miembro inferior.
 Si afectación bilateral: abulia, incontinencia urinaria y alteración de la marcha.
Arteria carótida interna
 Desviación oculocefálica hacia hemisferio afecto.
 Hemiparesia/hemiplejía contralateral con paresia facial central.
 Hemihipoestesia contralateral.
 Hemianopsia homónima.
 Disfasia/afasia si hemisferio dominante afecto.
 Anosognosia y asomatognosia si hemisferio no dominante afecto.

3

TERRITORIO VÉRTEBROBASILAR
Arteria cerebral posterior
 Hemianopsia y cuadrantanopsia homónimas, alucinaciones visuales, alexia, ag-
nosia, anosmia.
 Pérdida sensitiva pura con hiperpatía posterior.
 Parálisis del III par ipsilateral y hemiplejía contralateral.
 Síntomas extrapiramidales: hemicorea, hemibalismo, temblor.
Sistema vértebrobasilar
1. Síndrome bulbar:
 Medial: parálisis homolateral XI par, hemiplejía y pérdida cenestésica y discrimi-
nativa contralateral.
 Lateral: afección sensitiva facial, s. de Horner, pérdida del reflejo nauseoso,
hemihipoestesia térmica y dolorosa contralateral. Hipo, vómitos y vértigo.
2. Síndrome protuberancial inferior:

 Medial: parálisis conjugada de la mirada, parálisis ipsilateral del VI par.
 Lateral: parálisis facial nuclear (sordera y acúfenos homolatarales). Parálisis con-
jugada de la mirada.
3. Síndrome protuberancial superior:

 Medial: hemisíndrome cerebeloso ipsilateral, oftalmoplejía internuclear.
 Lateral: hemisíndrome cerebeloso ipsilateral.
ACV HEMORRÁGICOS (15%)

 Hemorragia intracerebral:
-Sangrado de arterias de pequeño calibre.
-Causas: HTA, TCE, malformaciones vasculares.
-Clínica: síntomas aumentan gradualmente.
 Hemorragia subaracnoidea:
-Sangrado por rotura de aneurisma que se disemina por LCR.
-Clínica: los síntomas aparecen de forma abrupta.
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE

ANAMNESIS
1. Antecedentes personales y tratamientos farmacológicos realiza-
dos por el paciente.
2. Interrogar especialmente sobre la existencia de factores favore-
cedores de ACV: factores de riesgo cardiovascular (HTA, disli-
pemia, diabetes, tabaquismo), ACV previos, fibrilación auricular,
estenosis carotídea.

4

3. Describir la sintomatología deficitaria y la sintomatología acom-
pañante. Las formas de presentación más frecuentes que deben
hacernos sospechar un ictus son:
-Pérdida de fuerza repentina en cara, miembro superior o inferior,
especialmente si es en un lado del cuerpo.
-Confusión repentina, problemas en el habla o en la comprensión.
-Pérdida de visión repentina en uno o ambos ojos.
-Dificultad para caminar, mareos o pérdida del equilibrio.
-Cefalea intensa, de causa desconocida.
-Dificultad para tragar.
-Trastorno de la sensibilidad o sensación de acorchamiento de
inicio brusco.
4. Reflejar siempre la hora exacta del inicio de los síntomas suge-
rentes de ictus.
5. Forma de instauración y progresión (hay que recordar que los
ACV hemorrágicos y embólicos suelen tener un inicio brusco
mientras que los aterotrombóticos tienen un inicio más insidioso
y fluctuante).
1. Valorar y asegurar ABC.
2. Exploración neurológica rápida del nivel de conciencia, pupilas y
movilidad.
3. Exploración física general, fundamentalmente auscultación car-
diopulmonar (buscar existencia de soplos, arritmias) y carotídea
(soplos carotídeos).
4. Toma de constantes: frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión
arterial y temperatura.
5. Exploración neurológica detallada:
-Funciones superiores/nivel de conciencia.
-Alteraciones del lenguaje (disartria, afasia).
-Pupilas.
-Pares craneales.
-Fuerza y sensibilidad.
-Función cerebelosa (ataxia, Romberg, dismetrías).
-Reflejo cutáneo-plantar.
-Signos meníngeos.

5

1. Determinar glucemia capilar (recordar que la hipoglucemia pue-
de remedar un ACV).
2. Electrocardiograma.
3. Pulsioximetría.
1. Epilepsia: historia de convulsiones, crisis presenciadas, periodo
post-ictal.
2. Migraña: episodios similares, precedido de aura.
3. Hipoglucemia: historia de DM, medición de glucemia sérica.
4. Encefalopatía hipertensiva.
5. Trastorno por conversión.
6. Encefalopatía tóxica.
7. Encefalopatía por fármacos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ACV: HEMORRÁGICO VS ISQUÉMICO

Hemorrágico Isquémico
Instauración Súbita. Menos brusca.
Horario Debut en vigilia y rela- Debut nocturno.
cionado con actividad física
intensa, valsalva.
Clínica acompañante Cefalea, vómitos, con- Habitualmente no, pero
vulsiones o disminución del dependerá de la localización
nivel de conciencia. y la extensión.
Clínica No remeda un territorio Remeda un territorio
vascular. vascular.
Antecedentes HTA, diátesis hemorrágica, AIT previos, cardiopatías
anticoagulantes orales. embolígenas.
MEDIDAS GENERALES DEL TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO Y

TRASLADO
1. Mantener ABC.
2. Monitorización del paciente.
3. Acceso venoso periférico en miembro no parético. Administrar
sueros salinos evitando la sobrecarga de volumen.
4. Tensión arterial: no se utilizará medicación antihipertensiva salvo
si la presión arterial es superior a 220/120mmHg o en determi-
nadas situaciones urgentes (sospecha clínica fundada de insufi-
ciencia cardiaca izquierda, síndrome coronario agudo o disección

6

aórtica). En caso de ser necesario disminuir la PA se utilizará
preferentemente la vía intravenosa y, si no es posible, la vía oral.
-Labetalol 20mg iv en 1-2 minutos, salvo si insuficiencia cardíaca,
asma, alteraciones de la conducción o bradicardia en los que se
recomienda enalapril 1mg iv en bolo.
-Si vía oral, captopril 25mg.
5. Glucemia: solo se debe tratar si es mayor de 200mg/dl. En ámbi-
to extrahospitalario se tratará con aporte de fluidos: suero fisioló-
gico 1000cc en una hora.
6. Oxigenoterapia: administrar O2 si saturación inferior a 90%.
7. Temperatura: tratar si mayor de 37,5ºC: paracetamol 1g iv o me-
tamizol 2g iv en 100cc de suero salino.
8. Antiagregantes: no se recomienda iniciar tratamiento con antia-
gregantes en el ámbito extrahospitalario en aquellos pacientes
en los que se sospeche ictus, antes de realizar una TC o RM.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO: FIBRINOLISIS EN EL ACV ISQUÉMICO

La isquemia requiere horas para su desarrollo y este tiempo permite actuar
para prevenir o minimizar el infarto cerebral.
La trombolisis con rt-PA es la primera terapia que ha demostrado, con
criterios de evidencia científica, reducir la morbimortalidad del ictus isqué-
mico sin aumento de la mortalidad por complicaciones hemorrágicas intra-
craneales.
Oficialmente el período aprobado es de 3 horas, aunque su ampliación a
cuatro horas y media es inminente.
Las complicaciones hemorrágicas y, en concreto, la hemorragia intracra-
neal sintomática constituyen el principal riesgo, aunque su incidencia es
baja.
Cuando el médico de urgencias extrahospitalarias detecta un potencial
candidato a este tratamiento, una vez estabilizado el paciente, debe trasla-
darlo con prioridad absoluta y comunicarlo lo antes posible al hospital
receptor, con el fin de garantizar que sea recibido en Urgencias sin demora
en su atención.
Se considera subsidiario de tratamiento fibrinolítico todo paciente que cumpla las si-
guientes características:
-Edad ≥ 18 años y < 80 años.
-Diagnóstico clínico de isquemia cerebral y exclusión de hemorragia por TAC craneal.
-Duración del déficit superior a 30 minutos sin mejoría significativa antes de iniciar el
tratamiento. Diferenciar de crisis convulsiva, migraña o isquemia global.

7

Deben excluirse del tratamiento con rt-PA intravenoso los pacientes con:
-Inicio de los síntomas antes de 3 horas del tratamiento o momento de inicio desconocido. *
-Evidencia de hemorragia cerebral.
-Déficit neurológico menor o mejoría significativa antes del tratamiento.
-Isquemia cerebral muy extensa de acuerdo con datos de neuroimagen.
-Crisis convulsiva al inicio de los síntomas. *
-Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea, incluso con TC normal.
-Administración de heparina en las 48 horas previas y tiempo de cefalina elevado.
-Antecedente de infarto cerebral clínico previo y diabetes concomitante. *
-Infarto cerebral en los últimos 3 meses. *
-Plaquetopenia <100.000/mm3
-PA sistólica >185mmHg o PA diastólica >110mmHg a pesar del tratamiento adecuado.
-Glucemia <50 o >400mg/dl que no responde al tratamiento.
-Diátesis hemorrágica conocida (tiempo de protrombina >15 segundos o tiempo de cefalina
>40 segundos).
-Paciente en tratamiento con anticoagulantes orales. *
-Sangrado reciente evidente.
-Antecedente o sospecha de hemorragia intracraneal.
-Antecedente de lesión del sistema nervioso central incluida médula espinal.
-Endocarditis bacteriana, pericarditis.
-Pancreatitis aguda.
-Enfermedad gastrointestinal ulcerosa documentada en los últimos 3 meses, varices
esofágicas, aneurisma arterial o malformación arterio-venosa.
-Neoplasia con alto riesgo de sangrado.
-Hepatopatía grave, incluyendo insuficiencia hepática, cirrosis, hipertensión portal con
varices esofágicas y hepatitis activa.
-Cirugía mayor o traumatismo significativo en los últimos 3 meses.
* Contraindicaciones relativas
BIBLIOGRAFÍA
 Egido JA. Guía para el tratamiento del infarto cerebral agudo,
capítulo 4. http://www.ictussen.org/files3/capitulo4.pdf.
 Guía de práctica clínica para el manejo de pacientes con ictus en
Atención Primaria.42-51.
http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_466_Ictus_AP_Lain_Entr_compl.pdf.
 National stroke association_AIT: prognosis y consideraciones
claves para su manejo_2009_AG63741.
http://www.stroke.org/site/DocServer/ABCD_09_Spanish.pdf?do
cID=6921.
 García Pais MJ. Ictus en fase aguda. Guías de práctica clínica
Fisterra.

8

 Clasificación del ictus. ANALES sis san navarra 2000.vol 23, su-
plemento 3.
 Martínez Ramirez, S.; Delgado Mederos, R.; Martí-Fàbregas,
J.Tratamiento del ictus isquémico en fase aguda.Indicaciones de
trombolisis. Medicine 2011;10:4924-8. Vol10.num72.
 Acute stroke management.2011. Uptodate.
 Jiménez Murillo L, Montero Perez F.J. Medicina de Urgencias y
Emergencias: guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª edi-
ción.cap enfermedades cerebrovasculares.

9
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Síndrome Confusional Agudo.
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO. DELIRIUM

Sonia Mejuto Carril
Mª Carmen España Pérez
DEFINICIÓN
Se define el síndrome confusional agudo (SCA) como un trastorno fluc-
tuante de la atención y del contenido de la conciencia, al que pueden
añadirse alteraciones afectivas, del pensamiento, lenguaje, juicio, senso-
percepción, vigilia-sueño, comportamiento psicomotor y emociones, de
instauración aguda (horas o días).
Se considera sinónimo de delirium y los criterios diagnósticos establecidos
según el DSM-IV son:
Tabla 1: Criterios diagnósticos del delirium (DSM-IV)

A: Alteración de la conciencia (hiperalerta, somnoliento, estuporoso, comatoso) con dis-
minución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención.
B: Cambio en las funciones cognoscitivas (como déficit de memoria, desorientación,
alteración del lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva, que no se explica por la
existencia de una demencia previa o en desarrollo.
C: La alteración se presenta en un corto periodo de tiempo (horas o días) y tiende a fluc-
tuar a lo largo del día. Existe un ritmo circadiano con agravamiento vespertino y nocturno.
D: Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de labo-
ratorio de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica, por
intoxicación o consumo de una sustancia, o bien que se presenta poco después de un
síndrome de abstinencia.
El sustrato biológico del delirium consiste en un desorden generalizado del

metabolismo cerebral y la neurotransmisión, que afecta a estructuras
encargadas de mantener el nivel de conciencia y la atención (trastornos
neurológicos locales que afecten al sistema reticular ascendente, lesiones
difusas de ambos hemisferios, lesiones del hemisferio derecho no domi-
nante).
ETIOLOGÍA
En cuanto a la etiología podemos hablar de factores predisponentes y de
factores precipitantes.
Los factores de riesgo o predisponentes son la edad avanzada y el deterio-
ro cognitivo previo.
Los factores etiológicos o desencadenantes se exponen en la tabla 2.
Múltiples patologías pueden ser responsables de un SCA. En general, la
causa más frecuente y reversible son los fármacos y los tóxicos y, dentro
1
Síndrome Confusional Agudo. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
de estos últimos, la abstinencia alcohólica. En los ancianos la causa más

frecuente es la infección urinaria.
Tabla 2: Causas principales del SCA

Enfermedades sistémicas
1. Fiebre e infecciones: infección urinaria, respiratoria, endocarditis, bacteriemia.
2. Alteraciones metabólicas:
-Hipoxia e hipercapnia.
-Endocrinopatías: hipoglucemia, hiperglucemia, crisis hipertiroidea, mixedema,
crisis adisoniana.
-Insuficiencias orgánicas: insuficiencia hepática, renal, pancreática.
-Alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación, hipo/hipercalcemia, hi-
po/hipermagnesemia, hipo/hipernatremia, acidosis, alcalosis.
-Deficiencia de vitaminas: tiamina (vit B1), niacina (vit B3), cianocobalamina (vit
B12).
3. Trastornos vasculares no neurológicos: síndromes coronarios agudos, shock,
tromboembolismo pulmonar.
4. Estados de hipertermia, golpe de calor, electrocución.
Enfermedades neurológicas
1. Infecciones de SNC: encefalitis, meningitis, abscesos cerebrales o epidurales.
2. Epilepsia:
-SCA ictal (status de ausencia, focal compleja o tónico-clónica generalizada).
-SCA postictal (después de crisis focal compleja o tónico-clónica generalizada).
-SCA interictal (irritabilidad, agitación y síntomas afectivos asociados a crisis in-
termitentes).
3. Trastornos vasculares neurológicos: ictus (principalmente si localización poste-
rior), hemorragias subaracnoideas, hematoma subdural y epidural, encefalopatía
hipertensiva, migraña basilar, vasculitis del SNC.
4. Tumores y abscesos cerebrales.
5. Traumatismo craneoencefálico.
6. Hidrocefalia aguda.
Trastornos psiquiátricos
1. Manía aguda.
2. Depresión o ansiedad extrema.
3. Esquizofrenia.
4. Estado de fuga histérica.
Fármacos o tóxicos
1. Abstinencia alcohólica.
2. Supresión brusca de hipnóticos o ansiolíticos.
3. Drogas de abuso: cocaína, heroína, opiáceos.
4. Intoxicación por monóxido de carbono.
5. Fármacos: anticolinérgicos, anticomiciales, antiparkinsonianos, antidepresivos, li-
tio, neurolépticos, analgésicos opiáceos, corticoides, miorrelajantes, antiarrítmi-
cos, antidiabéticos, antieméticos, etc.
2

El diagnóstico del SCA es eminentemente clínico. El primer paso es reco-
nocer la existencia del SCA (algunos estudios hablan de entre un 40-70%
de infradiagnóstico, atribuyendo el cuadro a la edad, demencia o trastornos
psiquiátricos) y posteriormente determinar la enfermedad o factor desen-
cadenante.
ANAMNESIS
Recogeremos información de los acompañantes, haciendo hincapié en la
situación basal del paciente, especialmente la existencia de deterioro
cognitivo previo, y la existencia de factores predisponentes.
1. Antecedentes médico-quirúrgicos, incluyendo los psiquiátricos.
2. Fármacos o drogas, hierbas medicinales. Cambios recientes en
dosis y tipo de fármacos (ancianos polimedicados).
3. Antecedentes de traumatismo craneoencefálico reciente.
4. Profesión: sospecha de tóxico ambiental.
5. Síntomas asociados: fiebre,…
6. Es muy importante el tiempo de evolución (si agudo SCA, si
crónico orienta a demencia).
1. Exploración física general con:
-Constantes vitales (temperatura, tensión arterial, frecuencia
cardíaca y respiratoria).
-Datos de venopunción o TCE.
-Estado de piel y mucosas.
-Presencia de hemorragias o movimientos anormales.
-Olor del aliento.
-Relajación de esfínteres.
Debemos descartar la retención aguda de orina o la impactación fecal, sobre todo en

ancianos
2. Exploración neurológica:
-Pares craneales.
-Sistema motor y sensitivo.
-Descartar focalidad o meningismo.
-Funciones corticales (atención, conciencia, orientación, memo-
ria, percepción).
-Cerebelo, cordones posteriores y marcha.
3
Síndrome Confusional Agudo. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
-Reflejos cutáneos plantares.

-Fondo de ojo.
Deben realizarse:
1. Glucemia capilar.
2. Saturación de oxígeno.
3. Tira de orina.
4. Electrocardiograma.
1. Debe realizarse principalmente con la demencia: su inicio es
más lento, es irreversible y la atención y el nivel de conciencia
suelen estar intactos.
2. Enfermedades psiquiátricas como la depresión, ansiedad, tras-
tornos conversivos y cuadros psicóticos.
3. Afasia de Wernicke (atención y percepción son normales, pre-
domina lenguaje con neologismos y parafasias).
TRATAMIENTO
Tratamiento general
Mantener al paciente en ambiente tranquilo, vigilado, evitando en la medi-
da de lo posible la contención mecánica, que contribuye a mayor agita-
ción.
1. En caso de hipoglucemia: 20-40ml de suero glucosado al 50%
intravenoso y perfusión de glucosa al 10%, hasta la reversibilidad.
2. En caso de intoxicación por benzodiacepinas: flumacenilo 0,5mg
®
(Anexate ) y ver respuesta, pudiendo administrar nuevos bolos
de 0,3 mg cada 3-5 minutos hasta 2mg.
3. En intoxicación por opiáceos: naloxona 0,4mg en bolo, repitiendo
cada 2-3 minutos, hasta un máximo de 10mg. Perfusión de na-
loxona: 5 ampollas (2mg) + 500ml de SG al 5% a 100ml/hora.
®
4. En intoxicación etílica 100mg de tiamina (Benerva ) intramuscu-
lar o intravenosa.
Tratamiento sintomático (sedación) si fuese necesario:

1. Neurolépticos:
4
-Haloperidol (ampollas de 5mg): 1 o 2 ampollas iv o im. Tiene

efectos extrapiramidales dosis-dependientes. Para contrarrestar-
®
los se administra biperideno (Akineton ) 1 ampolla im.
®
-Clorpromacina (Sinogan , ampollas de 25mg): 1 o 2 ampollas
im. Puede producir hipotensión, arritmias o convulsiones. No
usar si hipotensión.
-Es útil la combinación de haloperidol, clorpromacina y biperide-
no en sedación de pacientes muy agitados.
2. Benzodiacepinas: son de primera elección en abstinencia al-
cohólica, abstinencia por benzodiacepinas, porfiria o insuficiencia
hepática. Diazepam (ampolla de 10mg, comprimidos de 5 y
10mg): 10mg vo o iv.
3. Combinación de benzodiacepinas y haloperidol: consigue au-
mento de potencia y menores efectos secundarios.

Todos los pacientes con SCA deben ser derivados a un servicio de urgen-
cias hospitalario, una vez descartados procesos tratables en Atención
Primaria, tales como impactación fecal, retención aguda de orina e hipo-
glucemia, y comprobándose la reversibilidad de estos cuadros tras el
tratamiento.
Durante el traslado deben mantenerse las constantes vitales estables, la
vía aérea permeable y una vía venosa accesible.
Deben anotarse los datos clínicos conocidos, exploraciones realizadas, las
medidas terapéuticas que se han llevado a cabo, así como su evolución
durante la estancia en el centro de Atención Primaria.
El traslado se realizará en ambulancia convencional, o medicalizada,
según la sospecha etiológica y la situación del paciente.
BIBLIOGRAFÍA
• M.E. Sánchez-García. Protocolo diagnóstico del delirio y del
síndrome confusional agudo. Medicine. 2011;10(76):5174-7.
• F. Ayuga Loro. Síndrome confusional agudo. Delirium. Manual
de Protocolos y Actuación en Urgencias. 3ª Edición. Complejo
Hospitalario de Toledo. Pag.:501-8.
• http://www.fisterra.com/guias2/confuso.asp
• http://www.jano.es/ficheros/sumarios/1/0/1684/31/00310034-
LR.pdf
5
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Alteración nivel conciencia. Coma.
ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA

Begoña Vázquez Vázquez
Lourdes Purriños Orgeira
DEFINICIÓN Y CONCEPTOS
El coma se engloba dentro de los síndromes clínicos por alteración de la
conciencia.
La conciencia se define como el estado en el cual el sujeto tiene conoci-
miento de sí mismo, de su entorno y presenta una adecuada respuesta a
estímulos. Para que este estado se mantenga, se requiere la integridad de
sus dos componentes fisiológicos:
• Nivel de conciencia: dependiente del sistema reticular activador
ascendente (SRAA), que se localiza en la protuberancia y por-
ción superior del mesencefalo y que mantiene al sujeto despierto
y alerta.
• Contenido de la conciencia: conjunto de funciones cognitivas y
afectivas que tienen su sustrato anatómico en la corteza cere-
bral.
Las alteraciones del nivel de conciencia constituyen clínicamente un es-

pectro continuo que, de menor a mayor profundidad, son:
• Somnolencia: tendencia al sueño pero con respuesta apropiada
a órdenes verbales simples, complejas y a estímulos dolorosos.
• Obnubilación: un grado más marcado que el anterior, sin res-
puesta a órdenes verbales complejas.
• Estupor: existe una falta de respuesta a órdenes verbales, pero
presenta una reacción retardada a estímulos dolorosos. Desde
que cesa el estímulo no hay respuesta alguna.
• Coma: ausencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos
dolorosos, al menos de una forma correcta.
ETIOPATOGENIA
La lesión de las estructuras implicadas en el mantenimiento de la concien-
cia (SRAA y corteza cerebral) produce coma a través de los siguientes
mecanismos etiopatogénicos:
• Disfunciones difusas y bilaterales de los hemisferios cerebrales
y/o del SRAA: suelen deberse a trastornos de tipo tóxico o me-
1
Alteración nivel de conciencia. Coma. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
tabólico (hipoxia, isquemia, hipoglucemia,...) y/o alteraciones en

el funcionamiento neuronal (tóxicos, convulsiones,...).
• Lesiones estructurales supratentoriales: por extensión directa de
la lesión al diencéfalo y mesencéfalo o por afectación indirecta
de estas estructuras a través de hernias (subfalcial, transtentorial
y uncal).
• Lesiones estructurales infratentoriales: bien sean destructivas
(hemorragias, infartos del TE,...) o compresivas, tanto intraaxia-
les (absceso, tumor del tronco,...) como extraaxiales (hematoma
de cerebelo, tumor del ángulo ponto-cerebeloso,...).
Tabla 1. Etiología del coma

Sin signos focales ni signos meníngeos Con focalidad neurológica con o sin
signos meníngeos
1.Trastornos metabólicos: 1. Tumor cerebral
-Hipo e hiperglucemia 2. Absceso cerebral
-Hipoxemia o hipercapnia 3. Hematoma subdural o epidural
-Anoxia o isquemia cerebral global 4. Infarto y hemorragia cerebral
-Hipertermia o hipotermia 5. Hemorragia subaracnoidea (HSA)
-Alteraciones ácido-base 6. Traumatismo craneoencefálico
-Alteraciones hidroelectrolíticas (calcio, 7. Encefalopatía hipertensiva
sodio, magnesio, fósforo) 8. Algunos trastornos metabólicos:
2. Enfermedades sistémicas: -Hipo e hiperglucemia
-Hipo e hipertiroidismo -Encefalopatia hepática
-Insuficiencia suprarrenal 9. Meningitis
-Pancreatitis aguda 10. Meningoencefalitis
-Uremia
-Encefalopatía hepática
-Porfirias
-Shock
-Sépsis
3. Encefalopatía de Wernicke
4. Intoxicaciones exógenas
5. Encefalopatía hipertensiva
6. Traumatismos craneoencefálicos
MANEJO DEL PACIENTE EN COMA EN URGENCIAS DE ATENCIÓN

PRIMARIA
El manejo se resume en el algoritmo al final del capítulo.
Se basa en el principio de que el coma es la expresión clínica de una
afectación cerebral severa, causada por múltiples enfermedades y poten-
cialmente letal a corto plazo.
2
Es pues, una emergencia médica en la que una correcta actitud diagnósti-

ca y terapéutica inicial es imprescindible para evitar secuelas irreversibles o
incluso la muerte del paciente.
OBJETIVOS
1. Diagnóstico sindrómico y diferencial con otros procesos que si-
mulen coma.
2. Asegurar la estabilidad vital y neurológica del paciente antes de
proceder al traslado hospitalario.
3. Detectar aquellas causas médicas o quirúrgicas que requieran
tratamiento inmediato.
4. En caso de etiología no definida o desconocida: tratamiento del
“coma de origen desconocido”. (Ver tabla 2).
VALORACIÓN INICIAL
Valoración vital (ABC), rápida inspección y examen general.
Cada maniobra tendrá prioridad sobre la siguiente, si no se dispone de
personal para realizarlas simultáneamente.
1. Vía respiratoria libre: comprobar la permeabilidad, retirar próte-
sis, limpieza de secreciones,... Valorar colocación de cánula oro-
faríngea (Guedel) para evitar caída de la lengua.
2. Garantizar la función respiratoria: oxigenoterapia por mascarilla
®
tipo Venturi (Ventimask ), a concentración inicial del 50%, hasta
disponer de resultados pulsioximetría.
3. Valorar la necesidad de intubación endotraqueal según criterios
clínicos o GCS menor de 9 (para asegurar vía aérea y prevenir
broncoaspiración).
4. Estabilización hemodinámica, que incluye:
-Medición de constantes vitales, monitorización de las mismas y
saturación arterial de oxígeno mediante pulsioximetría.
-Canalización de vía venosa y extracción simultánea de sangre
para determinaciones urgentes a nivel hospitalario y glucemia
mediante tira reactiva.
-Tratamiento de soporte con medidas habituales y control de TA.
-Tratamiento de arritmias cardíacas si se presentasen.
5. Además de la valoración cardiopulmonar, debemos explorar
rápidamente, y constatar en la historia clínica, la presencia de
signos meníngeos, el fondo de ojo (si es posible), la respuesta
máxima a la estimulación, tamaño y reactividad pupilar, la postu-
3
ra, movimientos espontáneos, reflejos plantares y signos de

traumatismo o enfermedad sistémica.
6. Ante sospecha de traumatismo, se debe inmovilizar inmediata-
mente la columna vertebral, hasta excluir fracturas vertebrales o
luxaciones cervicales.
1. Glucemia mediante tira reactiva: tanto la hipoglucemia como la
hiperglucemia pueden asociar deterioro del nivel de conciencia.
2. Electrocardiograma: posibles bradiarritmias.
3. Saturación de oxígeno: para valorar el estado respiratorio en ca-
so de disnea.
4. Tira reactiva de orina: en caso de fiebre, síntomas urinarios o
ancianos con deterioro cognitivo inexplicado.
Tabla 2. Tratamiento farmacológico “coma de origen desconocido”

-Naloxona (ampollas de 0,4mg): se administrará en bolo iv, en dosis de 0,4 hasta 2mg,
cuando se sospeche intoxicación por opiáceos (pupilas puntiformes, signos de venopun-
ción, depresión respiratoria, evidencia de consumo,...).
-Flumazenilo (Anexate®, ampollas de 0,5mg y 1mg): se administrará bolo inicial iv de
0,3mg, pudiendo repetirse hasta un máximo de 2mg. Si se ha obtenido respuesta inicial y el
paciente vuelve a presentar coma profundo o depresión respiratoria, prepararemos una
perfusión iv a dosis de 0,2mg/h, para lo cual se diluyen 2,5mg de flumazenilo en 250ml de
suero glucosado al 5% y se perfunden a una velocidad de 6 gotas/min o 18ml/h. No ad-
ministrar si existe necesidad de control anticomicial con benzodiacepinas, toxicidad por
antidepresivos tricíclicos o traumatismo craneal grave.
-Tiamina (Benerva®‚ ampollas de 100mg): se administra en dosis de 100mg por via im o
iv lenta en evidencia de desnutrición, etilismo o enfermedad crónica debilitante. Siempre
antes de la glucosa, como profilaxis de encefalopatía de Wernicke.
-Glucosa hipertónica (Suero glucosado al 50%): es preferible la comprobación previa de
hipoglucemia mediante tira reactiva. Entonces administraremos 20ml de suero glucosado
al 50% iv.
VALORACIÓN SECUNDARIA
Se realizará mientras se espera el traslado a un centro hospitalario y/o
durante el mismo.
Los objetivos de la valoración secundaria son los siguientes:
1. Determinar el origen estructural o metabólico del coma.
2. Diagnóstico topográfico de la lesión (de valor pronóstico).
3. Diagnóstico etiológico.
En la práctica, la imposiblidad de determinar el origen de la lesión sugiere
una causa metabólica.
4
Anamnesis
Se debe realizar simultaneamente a la valoración inicial, si disponemos de
personal suficiente. Para ello es fundamental interrogar a los acompañan-
tes (testigos presenciales, familiares, cuidadores, personal sanitario o
agentes de las fuerzas de seguridad) acerca de:
1. Curso temporal y manifestaciones iniciales (convulsiones, cefa-
lea, fiebre,...): el inicio súbito del coma sugiere origen vascular; la
progresión de minutos a horas, hemorragia cerebral; un curso
más prolongado de días o semanas se observa en tumores,
abscesos, hematoma subdural crónico; y si va precedido por un
estado confusional, sugiere trastorno metabólico.
2. Lugar y circunstancias en las que se encontró al paciente (jerin-
guillas, frascos vacíos,...).
3. Posibilidad de traumatismo craneoencefálico.
4. Existencia de patología sistémica: diabetes mellitus, patología
hepática, renal, cardíaca, neurológica o psiquiátrica previa.
5. Ingesta crónica de fármacos, drogodependencias o exposición a
tóxicos.
Inspección general
1. Búsqueda de signos externos de traumatismo: ojos de mapache,
signo de Battle, hemotímpano, rinorrea u otorrea de LCR, heri-
das, etc.
2. Olor del aliento: fétor etílico, urémico, hepático, olor a gas,...
3. Aspecto de piel y mucosas: ictericia, cianosis, pigmentaciones,
petequias, marcas de punciones, cicatrices en muñecas (intento
de suicidio), mordedura de lengua (crisis comicial),...
4. Hipotermia (intoxicación por etanol o sedantes, shock, hipoglu-
cemia, encefalopatía hepática o mixedema); o hipertermia (golpe
de calor, estatus epiléptico, tirotoxicosis, lesiones diencefalohipo-
fisarias, infecciones sistémicas, intoxicación por anticolinérgi-
cos,...).
Exploración por órganos y aparatos

Para valorar las diferentes enfermedades sistémicas causantes de coma.
Exploración neurológica
Se deben hacer valoraciones repetidas y regladas para detectar cambios
clínicos sutiles pero significativos.
5
Los cinco elementos semiológicos básicos de la exploración son:
1. Nivel de conciencia: es el parámetro definitorio de coma. Aunque

se puede definir de forma aproximada utilizando los grados
(somnolencia, obnubilación, estupor y coma), es más preciso uti-
lizar escalas cuantitativas, reproducibles independientemente del
observador, para realizar comparaciones posteriores. La más
conocida es la escala de coma de Glasgow (GCS). Según el tipo
de respuesta obtenida a los diferentes estímulos (O+V+M) la
puntuación puede ir de 3 a 15.
Tabla 3. Escala de coma de Glasgow

Apertura ocular (O) Respuesta verbal (V) Respuesta motora (M)
Nula 1 Nula 1 Nula 1
A estímulos dolorosos 2 Sonidos incompresibles 2 En extensión 2
A estímulos verbales 3 Inapropiada 3 En flexión 3
Espontánea 4 Confusa 4 Retira 4
Orientada 5 Localiza el dolor 5
Obedece órdenes 6
Muy útil en traumatismos craneales, en los que tiene valor

pronóstico.
Se considera coma cuando GCS <9. En pacientes con enferme-
dades médicas (coma no traumático) es de menor utilidad, aun-
que se ha propuesto que se consideren en coma aquellos pa-
cientes con GCS de 7 (O2+V1+M4), es decir, los que no locali-
cen el dolor, no emitan palabras pero pueden abrir los ojos al dolor.
2. Patrón respiratorio: útil para identificar nivel lesional. Se decriben

cinco patrones característicos:
-Respiración de Cheyne-Stokes: en lesiones hemisféricas bilate-
rales difusas, lesión diencefálica e intoxicaciones.
-Hiperventilación neurógena central: indica lesión mesencefálica
o protuberancial alta, en ausencia de hipoxemia o acidosis gra-
ves.
-Respiración apnéustica: sugiere lesión en la región dorsolateral
de la protuberancia inferior.
-Respiración en salvas: refleja generalmente daño en la porción
más caudal de la protuberancia y rostral del bulbo.
-Respiración atáxica o de Biot: se observa en la lesión bulbar y
anuncia parada respiratoria.
6
3. Tamaño y reactividad pupilar: las pupilas iguales y reactivas a la

luz indican integridad de las estructuras mesencefálicas. Los
comas metabólicos, cuando afectan el tamaño pupilar, lo hacen
siempre de manera simétrica y conservando la reactividad, ex-
cepto en casos de intoxicación por narcóticos o barbitúricos.
Las pupilas son:
-Normales, simétricas e hiporreactivas en lesiones supratentoria-
les y coma metabólico.
-Mióticas, simétricas e hiporreactivas en las lesiones del dien-
céfalo.
-Mióticas, simétricas y fijas: en las lesiónes de la protuberancia,
intoxicación por opiáceos y barbitúricos.
-Intermedias y fijas: mesencéfalo.
-Midriaticas, simétricas y fijas: lesión en mesencéfalo e intoxica-
ción por atropina o glutetimida.
-Midriasis unilateral fija: afectación del III par craneal por hernia-
ción del uncus.
4. Motilidad ocular: su normalidad indica indemnidad de la mayor

parte del tronco del encéfalo (TE). Debemos observar:
-Posición en reposo:
La desviación de la mirada conjugada en el plano horizontal es
ipsilateral en las lesiones supratentoriales (los ojos miran al la-
do no parético) y contralateral en las lesiones infratentoriales
(los ojos miran al lado parético) y en la patologia irritativa su-
pratentorial.
7
La mirada desconjugada en los pacientes en coma, tanto en el

plano horizontal como vertical, refleja generalmente lesión de
TE, con lesión de los nervios oculomotores u oftalmoplejía in-
ternuclear.
-Movimientos oculares espontáneos:

Roving ocular: movimientos lentos y conjugados. Indican gene-
ralmente indemnidad del TE.
Bobbing ocular: son descensos conjugados rápidos con retor-
no lento a la posición intermedia. Indican lesión pontina aguda.
Nistagmus horizontal: puede ser debido a un foco epileptógeno
supratentorial.
Nistagmus vertical: debe hacer sospechar lesión TE estructural.
-Respuesta a la estimulación corneal: Su ausencia indica lesión

protuberancial.
-Reflejos óculo-cefálicos (ROC) y óculo-vestibulares (ROV): cuan-

do son normales es signo de indemnidad del TE. La respuesta
desconjugada puede reflejar una lesión mesoprotuberancial con of-
talmoplejía internuclear o una oftalmoparesia. Una respuesta in-
completa o ausente indica también compromiso del tronco.
ROC: se exploran con movimientos laterales de la cabeza. Si
el TE está preservado, los ojos irán en sentido contrario al mo-
vimiento, es decir, no se moverán (ojos de muñeca). No reali-
zar si se sospecha traumatismo cervical.
ROV: exige siempre otoscopia previa para excluir perforación
timpánica. La respuesta normal a la instilación de suero helado
en el conducto auditivo externo, provoca desviación lenta y
conjugada de los ojos hacia el lado irrigado.
5. Respuestas motoras:
-Movilidad espontánea: buscando asimetrías y movimientos
anormales. La presencia de mioclonías, asterixis o temblor suele
indicar afectación cortical difusa de origen tóxico-metabólico.
-Respuesta a estímulos verbales.
-Respuesta a estímulos dolorosos: postura de decorticación (los
brazos se semiflexionan y aducen y las extremidades inferiores
se hiperextienden), que corresponde a lesiones profundas de los
hemisferios cerebrales o la porción superior del mesencéfalo y
8
postura de descerebración (los brazos se hiperextienden, adu-

cen y rotan y las piernas se hiperextienden), que suele indicar le-
sión del mesencéfalo o puente.
No debemos olvidar descartar la existencia de rigidez de nuca, así como la

valoración del fondo de ojo (signos de hipertensión intracraneal o HSA), en
el contexto de una exploración general completa.
9
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Crisis Comiciales.
CRISIS COMICIALES
Eva Lago Pose
Francisco J. Roca Fernández
Las crisis convulsivas constituyen un problema relativamente frecuente en

los servicios de urgencias. La actitud fundamental a seguir con estos pa-
cientes es: reconocer una crisis, diagnosticar las causas reversibles y
tratarlas cuando sea necesario.
En muchos casos la crisis comicial es un síntoma que acompaña a otro proceso no rela-
cionado con una epilepsia: alcoholismo, ACV, traumatismo, hipoglucemia, infección,
procesos metabólicos, tumores, fiebre en niños,…
DEFINICIÓN
Resulta muy importante distinguir entre:
 Crisis comicial: manifestaciones clínicas resultantes de una des-
carga excesiva anormal de un grupo de neuronas a nivel del SNC.
 Epilepsia: crisis comiciales de repetición.
Una única crisis o crisis secundarias a factores agudos corregibles (ACV, encefalitis,…)
no se consideran “epilepsia”.
 Estatus epiléptico: actividad crítica continuada mayor de 30 mi-

nutos o más de dos crisis sin recuperación del nivel de concien-
cia entre ellas.
CLASIFICACIÓN
1. Crisis parciales: se originan en un área limitada de la corteza.
Orientan más a enfermedad orgánica cerebral (tumor, meningo-
enceflitis, abscesos, ACV).
-Parciales simples: no se afecta la conciencia. Con síntomas mo-
tores, sensitivos, autonómicos o psíquicos. Puede aparecer pa-
resia/plejia postcrítica (parálisis de Todd) que indica lesión focal
encefálica.
-Parciales complejas: con alteración (no pérdida) de la concien-
cia. Frecuentemente precedidas de aura (sobre todo aura de tipo
vegetativa/psíquica). Automatismos frecuentes.
-Parciales secundariamente generalizadas.
1
Crisis Comiciales. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
2. Crisis generalizadas: su origen es simultáneo en ambos hemisfe-

rios cerebrales. Orientan a origen idiopático o metabólico (hipo-
natremia, hipocalcemia,…).
-Ausencias típicas (pequeño mal) o atípicas: infancia; alteración
del nivel de conciencia (ausencia) +/- fenómenos motores meno-
res (parpadeo rítmico o sacudidas mioclónicas en ca-
ra/miembros). No estado postictal.
-Tónico-clónicas (gran mal): pérdida de conciencia + fenómenos
motores mayores: fases tónica-clónica-estado postictal.
-Otras: tónicas, atónicas, mioclónicas.
3. Crisis inclasificables: crisis neonatales y espasmos infantiles.
Asimismo el estatus epiléptico también se puede presentar de distintas

formas:
-Tónico-clónico generalizado: crisis tónico-clónicas continuas o repetidas
sin recuperación de conciencia entre las mismas. En el 40% de los casos
se manifiesta como un cuadro de coma con pequeños movimientos como
contracciones rítmicas de extremidades o parpadeo.
-Parcial simple (sin pérdida de conciencia).
-No convulsivo: alteración persistente de la conciencia, con predominio de
cuadro confusional: ausencias/crisis parciales complejas.
ETIOLOGÍA
Tabla 1. Etiología de las crisis comiciales.

Trastorno neurológico primario: Trastorno sistémico:
-Convulsiones febriles infancia -Deprivación o intoxicación por alcohol-
-Epilepsia idiopática (> 60%) drogas/fármacos
-TCE -Trastornos hidroelectrolíticos y metabólicos
-ACV (hiponatremia, hipocalcemia, hipoglucemia,
-LOE intracraneal (tumores, abscesos) estado hiperosmolar por hiperglucemia o
-Meningoencefalitis hipernatremia, encefalopatía hepática,…)
-Malformaciones vasculares,… -Eclampsia,…
Aunque siempre se debe intentar encontrar una posible etiología, muchas

de las posibles causas no podrán ser diagnosticadas en el ámbito de una
valoración urgente extrahospitalaria, por lo que, aunque resumimos en la
tabla previa las etiologías más frecuentes, lo fundamental en este ámbito y
en una primera valoración, es descartar etiologías de riesgo vital o con
posibilidad de secuelas intelectuales, para su tratamiento urgente:
2
Cuadro 1. Etiologías que requieren tratamiento inmediato.

- Hipoglucemia
- Hipoxia severa
- Hipertensión intracraneal
- Intoxicación medicamentosa
- Infección del SNC
- Eclampsia en gestantes de tercer trimestre

ANAMNESIS
1. Lo primero que hay que hacer es confirmar que se trata de una
crisis comicial. Para ello es fundamental la información del pa-
ciente y los testigos: síntomas que hayan ocurrido antes, durante
y después (aura previa, descripción crisis, pérdida de conoci-
miento, mordedura de lengua, pérdida de control de esfínteres,
cefalea, confusión postictal,…).
El aura previa y la confusión postictal son los síntomas más ca-
racterísticos de las crisis comiciales, ya que todos los demás
pueden aparecer también en otros procesos (ej. síncope).
2. Averiguar si el paciente ya está diagnosticado de epilepsia y si
toma habitualmente medicación antiepiléptica.
3. En paciente epiléptico conocido la búsqueda de factores desen-
cadenantes de la crisis permitirá un manejo óptimo de estos en-
fermos: incumplimiento terapéutico (lo más frecuente), privación
de sueño, interacciones farmacológicas, consumo de alcohol o
drogas, infecciones agudas, trastornos metabólicos, estrés, ejer-
cicio intenso, luces centelleantes, música alta, menstruación,…
1. Exploración física general, haciendo especial hincapié en la
búsqueda de datos que orienten a la etiología (ej. estigmas de
hepatopatía, señales de venopunción,…).
2. Examen neurológico exhaustivo (incluyendo signos meníngeos,
fondo de ojo).
1. Síncope: se produce por disminución del riego sanguíneo cere-
bral por diversos mecanismos como reflejos vasovagales, hipo-
3
tensión ortostática, o disminución del gasto cardíaco (arritmias,

miocardiopatía hipertrófica,…).
Tabla 2. Diagnóstico diferencial

Convulsión Síncope
Antes de la pérdida de Repentina / Fenómenos Sensación de mareo progre-
conciencia motores o sensitivos focales siva con debilidad, visión
(frontoparietal) / borrosa,…
Aura psíquica (temporal)
Postura al ocurrir la pérdida Cualquiera (sobre todo si Erecta o al sentarse en la
de conciencia ocurre también o sólo al hipotensión ortostática y los
recostarse) desmayos simples.
Si también (o sólo) al recos-
tarse sugieren arritmia.
Durante la crisis Según el tipo de crisis: rigidez Insensibilidad flácida. Puede
tónica, sacudidas de las haber rigidez después de
extremidades,… movimientos de sacudida si
la hipoperfusión aumenta
porque al paciente se le
impide asumir una postura
inclinada.
Tras la crisis Estado postictal (confusión, Resolución espontánea con
desorientación o agitación) regreso rápido a la concien-
cia con lucidez completa.
(No confusión postictal, salvo
si isquemia cerebral prolon-
gada)
2. Accidente isquémico transitorio (AIT): suele aparecer un déficit

neurológico.
3. Pseudocrisis psicógena: aparece en el contexto de un trastorno
de conversión. La crisis es precipitada por una situación de
estrés psicológico. Generalmente la duración es más larga, con
inicio y fin progresivos. Pueden ser hipercinéticas (suelen evitar
autolesionarse) o inertes (suelen resistirse al intento de abrirles
los párpados).
4. Migraña con aura (síntomas visuales o sensitivos que aparecen
progresivamente durante varios minutos antes de la cefalea) o
migraña basilar (pródromos de vértigo, fosfenos, escotoma,
ataxia y posteriormente cefalea con alteraciones vegetativas y
obnubilación que puede ser intensa).
4
CITERIOS DE DERIVACIÓN
En general, casi siempre es necesario derivar al paciente a un servicio de
urgencias hopitalarias. Sólo en el caso del paciente epiléptico conocido que
ha presentado una única crisis (similar a episodios previos), que ha recupe-
rado totalmente la conciencia y no presenta ninguna otra sintomatología
(ya sea neurológica o sistémica), se puede recomendar que soliciten una
cita con su neurólogo habitual y consulta con su médico de At. Primaria
para solicitar una determinación de niveles plasmáticos de anticomiciales.
TRATAMIENTO
Varía en función de la situación específica en cada caso.
Es importante recordar que, aunque podemos encontrarnos en diferentes
situaciones, en ningún caso debe pasarse por alto la detección de situa-
ciones de riesgo vital inmediato antes descritas (ver cuadro 1).
1.PACIENTE EN EL QUE PRESENCIAMOS CRISIS O ESTATUS

EPILÉPTICO
Medidas generales (ABC)
1. Mantener la vía aérea permeable: colocar al paciente en decúbi-
to supino, retirar prótesis y cuerpos extraños, introducir cánula de
Guedel, aspirar secreciones. Durante la crisis el riesgo de aspi-
ración es bajo por lo que se recomienda el decúbito supino, ya
que facilita el abordaje de la vía respiratoria y disminuye las
complicaciones traumáticas (luxación de hombro). En el período
postictal, este riesgo aumenta y se debe colocar al paciente en
decúbito lateral izquierdo.
®
2. O2 al 50% con Ventimask .
3. Proteger al paciente para que no se lesione, sin inmovilizarlo.
4. Medición de constantes (TA, FC, Tª) y glucemia capilar. Si pre-
senta hipoglucemia administrar glucosa iv (20ml de suero glucosado al
50%).
®
5. Administrar tiamina (Benerva ) 1 ampolla im en paciente alcohólico.
6. Vía venosa perfundiendo suero fisiológico a 7 gotas/min (mante-
nimiento). Evitar el suero glucosado (excepto hipoglucemias) y la
administración de grandes volúmenes, por mayor riesgo de le-
sión cerebral/edema. Si se va a realizar traslado y es posible, se
extraerán muestras sanguíneas antes del inicio de la medicación
5
y se entregarán en el hospital.
7. Es fundamental el tratamiento etiológico cuando se conoce la
causa.
8. En caso de que sea necesario derivar al enfermo, ha de trasla-
darse tras la valoración inicial y la aplicación de las medidas ge-
nerales, una vez haya cedido la crisis (excepto en el estatus) y
en ambulancia medicalizada.
Medidas específicas según tipo de crisis y duración

1. Generalizadas/estatus tónico-clónico generalizado: si no ceden
en 5 min o crisis recurrentes:
-Diazepam iv. Alternativa: midazolam iv. Si no es posible el abor-
daje iv: diazepam rectal o midazolam im. Una vez controlada la
crisis se completarán medidas generales (ver apartado anterior).
-Si no responde o más de una crisis sin recuperación (posible es-
tatus):
Tabla 3. Cronograma de tratamiento en el estatus epiléptico convulsivo
- 5-10 minutos: medidas generales, obtención muestras y monitorización.
- 10-15 min: diazepam/midazolam.
- 15-40 min: trasladar a centro hospitalario + valorar inicio de fenitoína/valproico si se dispo-

ne de ellos ambulatoriamente.
- 40-60 min: Valorar IOT + ventilación mecánica, sobre todo si depresión respiratoria, y
colocación de sonda nasogástrica para disminuir el riesgo de broncoaspirado.
2. Crisis parciales/estatus parcial simple (sin pérdida de concien-

cia): similar a la anterior, aunque menor riesgo vital, por lo que la
conducta será menos agresiva (uso de anticomiciales vía oral).
3. Estatus epiléptico no convulsivo: igual tratamiento que si convul-
sivo.
Importante: ante un síndrome confusional, alteraciones conductuales, o un período postrcrí-

tico anormalmente prolongado, hay que pensar siempre en la posibilidad de un estatus no
convulsivo.
6
2.CRISIS COMICIAL REFERIDA POR EL PACIENTE O PACIENTE EN

PERÍODO POSTCRÍTICO
Paciente sin antecedentes de crisis epilépticas (primera crisis)
Determinación inmediata de una glucemia capilar y resto de constantes
(TA, FC, Tª) + medidas generales (ver en apartado anterior) si todavía
postictal. Realizar electrocardiograma (para diagnóstico diferencial, sobre
todo en ancianos). Derivar a urgencias hospitalarias en ambulancia medi-
calizada.
Paciente epiléptico conocido

1. Si la exploración neurológica es normal y no hay crisis reitera-
das: descartar patología aguda, e investigar posible desencade-
nante. Si cumple las condiciones previamente expuestas, puede
remitirse a su médico de Atención Primaria para determinación
de niveles de fármacos y a su neurólogo habitual. Si no las cum-
ple derivar a hospital.
2. Si la exploración neurológica está alterada (ej paresia postcrítica)
o crisis recurrentes: derivar a centro hospitalario en ambulancia
medicalizada tras aplicación de medidas generales.
3.SITUACIONES ESPECIALES
Crisis en paciente alcohólico
Generalmente se trata de crisis tónico-clónicas generalizadas por absti-
nencia (entre 7 y 48 horas desde la última ingesta). Siempre hay que
descartar: intoxicación, hematoma subdural crónico, meningoencefalitis,
encefalopatía hepática, insuficiencia renal, hipoglucemia y desequilibrios
hidroelectrolíticos, por lo que deben ser derivados. El enfoque terapéutico
inicial es igual que en el resto de los pacientes, salvo el uso de fenitoína
que es ineficaz tanto en la profilaxis como en el tratamiento de las crisis de
abstinencia alcohólica. Se recomienda la administración de tiamina.
Convulsiones en embarazada en el tercer trimestre

Pensar en eclampsia = preeclampsia (HTA, edemas, proteinuria) + convul-
siones/coma. Tratamiento: sulfato de magnesio (sol iny 1,5g 10ml): inicial-
mente 4g iv. Después cambiar a im o a infusión continua 1-4g/h. Si no
cede: diazepam 2mg/min hasta máximo de 20mg. Derivar a urgencias
hospitalarias.
7
FARMACOS ANTICOMICIALES
Tabla 4. Fármacos anticomiciales.

Diazepam Iv: 2mg cada min y repetir hasta respuesta.
Valium® Máximo 40mg. Prepar: diluir 1 amp en 8cc de
- amp 10mg-2ml SF: 1ml = 1mg
- cp 5 y 10mg Rectal: 0,5mg/kg inyectados dentro del ano.
Stesolid® Prepar: diluir 3 amp en 4ml SF.
- microenemas 5 y 10mg Los microenemas son más adecuados para
pediatría, (0,3-0,5mg/kg) aunque también se
utilizan en adultos (10mg).
Midazolam Iv: 0,1mg/kg. Repetir hasta máximo de
Dormicum® 0,4mg/kg.
- amp 5mg-5ml Prepar: diluir 1 amp de 15mg en 12ml de SF:
- amp 15mg/3ml 1ml = 1 mg.
Im: 0,2mg/kg.
Difenilhidantoína = Fenitoína Iv:
Neosidantoína®, Epanutin® - Dosis de ataque: 18mg/kg en 30 min
- cp 100mg Prepar para 70kg: 5 ampollas en 250ml de SF
Fenitoína Rubio® - Después dosis de mantenimiento:
- amp 250mg 6mg/kg/24h Prepar para 70 kg: 2 amp
(500mg) en 500 de SF (1mg/ml) a 18ml/h.
Debe mantenerse al menos las primeras 24 h.
Luego pasar a la vía oral con 100mg/8h.
Ácido Valproico = Valproato Iv:
Depakine® Crono - Dosis inicial 15mg/kg iv en 3-5 min
- cp 300 y 500mg Prepar: para 70kg = 2,5 viales
- viales 400mg/4ml - Después perfusión continua 1mg/kg/h
Prepar para 70kg: diluir 4 viales en 500ml de
SF y prefundir a 21ml/h.
Notas:
a) Diazepam y midazolam: vigilar la función respiratoria (espe-
cialmente en pacientes con EPOC). Si se altera, utilizar flumace-
®
nil (Anexate : 1 amp iv directa) y mantener vía aérea con ambú +
Guedel (sólo en casos excepcionales sería necesaria intubación
orotraqueal).
b) Fenitoína:
-No diluir en suero glucosado: precipita.
-La velocidad de perfusión no debe superar los 50mg/min.
-Se administra igual la dosis de ataque aunque el paciente esté
tomando este fármaco.
8
-Eliminación hepática, no necesita ajuste de dosis en insuficien-

cia renal.
-Durante la perfusión monitorizar TA, EKG y frecuencia respirato-
ria (pueden producirse arritmias, bloqueos, hipoTA,…). Evitar en
pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo AV de 2º y 3º grado,
hipotensión grave o insuficiencia cardíaca.
9
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias La entrevista en psiquiatría.
LA ENTREVISTA EN PSIQUIATRÍA
(EXPLORACIÓN DEL ESTADO MENTAL)
Mª Jesús García Álvarez
DEFINICIÓN
Consiste en la evaluación y descripción de todas las áreas del funciona-
miento psíquico, lo que nos permite reconocer sus posibles anomalías. Al
igual que en la exploración física, debemos realizar una exploración siste-
matizada, aunque individualizada, según las características del paciente y
de la situación.
No consistirá sólo en observar pasivamente el hecho psicopatológico, sino
en adoptar una postura activa hacia el paciente, procurando mantener el
equilibrio entre el acercamiento afectivo y la asertividad.
Actitud y comportamiento del entrevistador

 Cordial: expresamos al paciente que estamos dispuestos a ayu-
darle y que para ello, intentaremos entender lo que le sucede,
comunicándonos con él.
 Empático: somos capaces de ponernos en su lugar.
 Asertivo: sabemos lo que queremos hacer y decir, cuáles son
nuestros derechos y deberes.
 Ordenado: tenemos un plan de entrevista a seguir.
 Respetuoso: no discutimos ni criticamos las opiniones o decisio-
nes vitales del paciente, ya que no somos jueces ni doctores en
moralidad.
 Flexible: somos capaces de cambiar el curso de la entrevista
según los datos que van apareciendo.
Método
La exploración concluirá con el registro escrito de los síntomas, signos,
rasgos de carácter y conducta del paciente, mediante tres estrategias
diferentes:
 Observación: apariencia, nivel de conciencia, comportamiento
motor y no verbal,…
 Conversación: atención/concentración, lenguaje, orientación,
memoria, humor,…
 Exploración: investigamos las funciones psíquicas (percepción,
pensamiento,…) mediante preguntas abiertas o cerradas. La en-
1
La entrevista en psiquiatría. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
trevista pretende un abordaje sistemático y progresivo, desde

áreas de menor implicación personal (¿con quién vive?) hasta
aspectos que puedan suponer conflicto (¿tiene usted sensacio-
nes que le resultan extrañas?, ¿cuándo va por la calle, tiene la
sensación de que le están observando?).
ÁREAS DE EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA BÁSICA

 Aspecto y comportamiento en general (trato que establece con
nosotros y contacto con la realidad que se infiere).
 Habla (“forma”=lenguaje=discurso).
 Humor.
 Contenido del pensamiento y alteraciones de la percepción.
 Estado cognitivo (atención, orientación, concentración, memoria).
 Insight (autoconciencia de enfermedad).
Aspecto y comportamiento en general

Se basa en la observación: presentación, vestuario, arreglo y limpieza
corporal, reflexionando sobre si parecen adecuados a su edad, sexo,
grupo social, etc.
Observaremos también su comportamiento con otras personas y con el
personal sanitario: ¿está relajado/inquieto?, ¿actúa con lentitud, de forma
repetitiva?, ¿persiguen sus movimientos algún objetivo?, ¿cómo responde
a las diversas situaciones?, ¿está atento o asustado?, ¿da miedo? Debe-
mos observar y describir su expresividad motora (gestos, muecas, cantidad
de actividad que desarrolla,…), ¿qué trato establece con el personal sani-
tario?, ¿cordial?, ¿respetuoso?, ¿afable?, ¿receloso?, ¿temeroso?, ¿no
respeta distancias?, ¿se toma familiaridades inoportunas?, ¿realiza falsos
reconocimientos y nos toma por una persona que conoce dirigiéndose a
nosotros por un nombre que a él le resulta familiar?, ¿qué contacto con la
realidad inferimos de la observación?, ¿sabe dónde está?, ¿entendió que
somos personal sanitario y lo que significa que estemos en su domicilio o
que lo trajeran a urgencias?, ¿se dirige a nosotros o puede ser que le esté
contestando a alucinaciones auditivas?, ¿mantiene la atención cuando le
hablamos o está absorto en posibles alucinaciones o ilusiones visuales?
Habla (Discurso)
Si habla mucho o poco, si lo hace fluidamente o entrecortado, si lo hace
espontáneamente o sólo para responder, el tono de su voz y la cadencia,
si divaga, si cambia a menudo de tema o hace silencios repentinos, si
2
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias La entrevista en psiquiatría.
utiliza sintaxis o palabras que nos resultan extrañas, si varía la forma de

hablar según los diferentes temas, si entendemos lo que nos dice,…
Humor
Además de observar su expresión verbal y no verbal podemos hacerle
preguntas: ¿cómo se siente?, ¿de qué humor diría que está? y registrar las
respuestas. Si sospechamos la existencia de un humor depresivo, debe-
mos concretar, además, si tiene ganas de llorar con frecuencia, variaciones
diurnas del humor, valoración del riesgo suicida, actitud hacia el futuro
(proyecto vital), autoestima, sentimientos de culpa, cambios en el apetito y
el peso, ritmo sueño/vigilia, líbido. Si su humor es expansivo, megaloide, el
trato con nosotros suele estar alterado (busca el contacto físico, se toma
familiaridades,…), pero también puede variar sin motivo aparente y pasar
del llanto o el lamento a la sonrisa-risa e irritabilidad. Incluiremos la explo-
ración de otros estados como la ansiedad, el miedo, la suspicacia, etc. Es
importante valorar los cambios de humor durante la entrevista, por qué
factores se deja influir y si existe coherencia entre lo que el paciente relata
y lo que nosotros observamos, así como indicios de que el paciente trate
de ocultar sus verdaderos sentimientos.
Contenido del pensamiento y alteraciones de la percepción

1. Pensamiento: exploramos los pensamientos patológicos y las
preocupaciones, así como creencias e interpretaciones anóma-
las de los acontecimientos. Podemos abordar este apartado con
preguntas como ¿hay algo que le preocupe en exceso?, ¿las
preocupaciones interfieren con su capacidad de concentración,
sueño, relación con los que convive o en su trabajo? Los delirios
(ideas delirantes) pueden estar relacionadas con el entorno (ide-
as de referencia, delirios de persecución o perjuicio, celotipia, de
culpa o ruina,…), con el cuerpo (ideas o delirio de alteraciones
corporales, de enfermedad,…) o con procesos mentales (delirio
de control o influencia, robo/intrusión/emisión del pensamien-
to,…), por lo que debemos abordar estas áreas.
2. Alteraciones perceptivas: son experiencias anómalas referidas,
como en el caso de los delirios, al entorno, la mente o el cuerpo,
y debe definirse su origen, contenido, viveza y realidad, así como
el momento en que tuvieron lugar. Podemos realizar una distin-
ción simple entre ilusión (deformación de una percepción real) y
alucinación (percepción carente de objeto, que el paciente vive
como real). Las primeras no son necesariamente patológicas ya
3
La entrevista en psiquiatría. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
que pueden ocurrir en situaciones de ansiedad, miedo,… siendo

especialmente frecuentes en personas con déficit sensorial (sor-
dera o ceguera parcial) y en el delirium. Las alucinaciones son
patológicas y, como ya hemos dicho, las describiremos aten-
diendo a su frecuencia, intensidad, complejidad y grado de inter-
ferencia que ocasiona en la vida diaria del paciente. Entorno: ilu-
siones o alucinaciones auditivas, visuales, olfativas, gustativas o
táctiles. Sensaciones de familiaridad o extrañeza, desrealización,
déjà-vu. Cuerpo: Sensación de muerte, dolor, otras alteraciones
de las sensaciones corporales, alucinaciones somáticas. Mente:
despersonalización, conciencia de padecer alteraciones en los
mecanismos del pensamiento (bloqueos, retardos, ideas autóc-
tonas, intrusistas o impuestas por terceros,…).
Estado cognitivo
Debe valorarse brevemente en todos los pacientes, haciendo una evalua-
ción de la orientación (tiempo, espacio, persona), atención y concentración
(ej. cálculos matemáticos adecuados a la edad y escolarización del pacien-
te, también observación del propio curso de la entrevista ¿sigue la conver-
sación o se pierde?), memoria (ej. podemos utilizar algunos ítems del mini-
mental state examination), con especial atención al recuerdo de aconteci-
mientos recientes, y la inteligencia (se hace una aproximación simple al
nivel de inteligencia esperada en función de la historia personal del pacien-
te, la información que nos proporcionan y la comprensión de lo que le
decimos).
Insight
El “Insight” es la autoconciencia de enfermedad. Debemos conocer la
actitud del paciente ante su estado actual, el juicio que él hace de su pro-
blema, a qué lo atribuye, si cree que necesita un tratamiento,… Intentare-
mos conocer la opinión global que el paciente tiene de sí mismo, de su
problema y de su futuro, así como de la relación existente entre estos
aspectos y las situaciones estresantes de su vida.
Es importante saber el grado de implicación del paciente con su enferme-
dad, para valorar el éxito en el seguimiento de la patología y el cumplimien-
to terapéutico.
4
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Crisis de ansiedad.
CRISIS DE ANSIEDAD
DEFINICIÓN
También llamada ataque de pánico, es la aparición repentina e inesperada
de un sentimiento de disforia (miedo y aprensión) acompañado de sínto-
mas vegetativos (hiperventilación, taquipnea, taquicardia, sudoración,…)
que alcanzan su máxima expresión en los primeros 10 minutos, y ceden
aproximadamente en 20-30 minutos, durante los cuales el paciente tiene
sensación de muerte inminente.

ANAMNESIS
1. Antecedentes personales: hábitos tóxicos (35% de comorbilidad
con etilismo), enfermedades orgánicas y psiquiátricas (40% aso-
cian depresión, 20% realizan una conducta autolesiva), trata-
mientos previos.
2. Enfermedad actual: características del episodio, episodios pre-
vios (demandas frecuentes en servicios de salud), síntomas
somáticos y psíquicos (Tabla 1), miedo a sufrir una nueva crisis,
preocupación por las consecuencias de dichos episodios y cam-
bios de conducta relacionados con dichas crisis.
Tabla 1. Sintomatología de la crisis de ansiedad.

-Síntomas autonómicos: palpitaciones, -Síntomas torácicos y digestivos: disnea, opre-
temblor, sudoración, sequedad de sión/dolor torácico, náuseas, malestar abdominal,
boca. nudo en la garganta, dificultad para la deglución.
-Síntomas generales: mareo, inestabili- -Síntomas psíquicos: miedo (a morir, a enfermar
dad, desvanecimiento, sensación gravemente, a perder el control y volverse loco),
distérmica (sofocos o escalofríos), despersonalización o desrealización, sensación de
parestesias, tensión/dolor muscular. “estar al límite”, dificultad para relajarse o para
concentrarse, sensación de “mente en blanco”,
irritabilidad, dificultad para conciliar el sueño,
respuesta desproporcionada a estímulos estresan-
tes. Agorafobia (miedo a espacios abiertos, a salir
de casa, a quedarse solo y a estar lejos del hogar
en circunstancias que le hagan sentir desprotegi-
do).
1
Crisis de ansiedad. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
EXPLORACIÓN FÍSICA Y PSÍQUICA

1. Exploración física completa y detallada (no olvidar constantes vi-
tales), tratando de descartar posibles causas orgánicas que pre-
sentan síntomas y signos similares.
2. Exploración del estado mental: podemos encontrarnos con una
persona que está hiperventilando, apoyando su mano en la re-
gión precordial y, si puede verbalizar algo, acompasará su len-
guaje no verbal transmitiendo que tiene sensación de muerte
inminente. No podemos explorar su estado mental hasta que no
consigamos tranquilizarla. Descartar organicidad será una buena
estrategia para lograrlo.
1. Electrocardiograma: prueba útil y barata, disponible en el centro
de salud. Hay que realizarlo de forma rutinaria.
2. Glucemia capilar: si existe sospecha de hipoglucemia.
3. Pulsioximetría si podemos, para valorar función ventilatoria.
DIAGNÓSTICO
Se basa en los datos de la anamnesis y en la no presencia de causas
orgánicas que justifiquen los síntomas.
Sospecharemos una crisis de ansiedad ante un paciente con síntomas
vegetativos sin etiología orgánica conocida.
Tabla 2. Criterio diagnóstico de la CIE-10 para el trastorno de pánico

(F41.0)
Deben presentarse varios ataques graves de ansiedad vegetativa, al menos durante el

período de un mes:
-En circunstancias en las que no hay un peligro objetivo.
-No deben presentarse sólo en situaciones conocidas o previsibles.
-En el período entre las crisis el individuo debe, además, estar relativamente libre de
ansiedad, aunque es frecuente la ansiedad anticipatoria leve.
1. Causas orgánicas principales de las crisis de ansiedad:
-Trastornos cardiovasculares y respiratorios: ángor o IAM, ta-
quiarritmias, prolapso de válvula mitral, embolismo pulmonar,
EPOC.
-Trastornos endocrinos: hiper/hipotiroidismo, hipercortisolismo,
feocromocitoma, crisis hipoglucémicas, hiperparatiroidismo.
2
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Crisis de ansiedad.
-Tóxicos: abuso de algunas sustancias estimulantes del SNC

(anfetaminas, cocaína, cafeína, descongestivos nasales simpati-
comiméticos) o síndrome de abstinencia de sustancias depreso-
ras (alcohol, opiáceos, barbitúricos, tranquilizantes).
2. Causas psiquiátricas de las crisis de ansiedad: trastornos fóbi-
cos, trastornos depresivos (sobre todo en varones), trastornos de
ansiedad generalizada, trastorno por estrés postraumático, inicio
de cuadros psicóticos.
TRATAMIENTO
1. Detener la hiperventilación mediante respiración en bolsa.
2. Inmediato, con el objetivo de disminuir el grado de ansiedad: al-
prazolam 0,5-1mg sublingual. Si es necesario se puede repetir a
los 15 minutos. Ubicar al paciente en un lugar tranquilo, tranquili-
zarle e informarle sobre qué le ocurre.
3. El tratamiento de mantenimiento puede realizarse de forma am-
bulatoria por el médico de familia, y consiste en la combinación
de farmacoterapia y psicoterapia, siendo los fármacos de prime-
ra elección los ISRS.

Dudas razonables sobre el diagnóstico.
3
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Conductas autolesivas.
CONDUCTAS AUTOLESIVAS
INTRODUCCIÓN
La valoración del riesgo de suicidio puede darse en diferentes situaciones:
 Personas que sobreviven a una tentativa suicida.
 Personas que consultan por ideas o impulsos suicidas.
 Personas que consultan por otras causas y admiten ideación
suicida.
 Personas que niegan intencionalidad suicida pero que mantie-
nen una conducta sospechosa de potencialidad suicida para el
observador y/o acompañantes.
VALORACIÓN DEL RIESGO DE SUICIDIO

Siempre será necesario valorar el riesgo suicida y su persistencia tras el
comportamiento autolesivo. No hay que olvidar que, aunque el paciente
siempre debe ser valorado por el psiquiatra de guardia, todo médico debe
conocer los factores de riesgo suicida.
Algunos mitos en torno al suicidio son cuestionados por la clínica:
 “El paciente que avisa de su intención suicida nunca se mata”.
 “Preguntar por la intención suicida puede desencadenar el suici-
dio”.
 “No hay que tomar en serio las amenazas de suicidio”.
 “Si el método empleado es a todas luces ineficaz, se tratará de
una llamada de atención histérica” (y por lo visto reprobable).
1
Conductas autolesivas. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Tabla 1: Aportaciones epidemiológicas en la valoración del riesgo suicida

Datos de patobiografía Factores demográficos y Factores psicopatológicos
sociales
-Depresión: riesgo x 25. -Edad: a >edad >riesgo, -Mala experiencia previa en
Mayor en primeros episo- excepto adolescencia petición de ayuda al entorno.
dios, si existe ideación (elevado riesgo). -Situaciones de especial
delirante y en el año poste- -Estado civil: en función de estrés: dolor o enf. crónica.
rior a hospitalización psiquiá- soledad percibida. -Trastornos afectivos familia-
trica. Fase inicial del trata- -Sexo: mayor riesgo en res.
miento. Si concurre insom- varones (3/1). -Mala relación terapéutica.
nio y ansiedad, en la calma -Situación laboral: es condi- -Impulsividad.
repentina tras ansiedad. cionante, no determinante. -Alucinaciones imperativas.
-Abuso de tóxicos: -Profesión: acceso a medios -Ansiedad-Culpa intensa.
Ej. etilismo agudo (por la (médicos, dentistas,...) -Insomnio rebelde.
desinhibición conductual) -Religión: factor protector. -Ideación homicida asociada:
sobriedad (por la culpa) y -Situación social: evaluar presencia de
alcoholismo crónico. deprivación, aislamiento. ideas homicidas en pacientes
-Psicosis: primeros años de -Nivel socioeconómico: con estado depresivo
la enfermedad, primera cambio de estatus, extre- grave. Especialmente peligroso
semana de hospitalización, mos. en madres/padres con niños
conciencia de enfermedad, -Acontecimientos interperso- pequeños. También en cuida-
automatismo mental, nales: pérdidas afectivas. dores únicos de pacientes
ideación mesiánica, depre- -Factores somáticos: dolor, demenciados/enfermos
sión post-crisis y en crisis diagnósticos fatídicos. mentales.
psicosocial. -Antecedentes suicidas:
-Otros: personalidades letalidad increscendo con las
antisociales, borderline, tentativas.
ansiedad, hipocondría,
deficiencia mental, inicio de
demencia.
ENTREVISTA Y DIAGNÓSTICO DE SITUACIÓN

Nuestra actitud será, por un lado, favorecer un ambiente donde el paciente
pueda hablar a solas con nosotros y expresar sus sentimientos, escuchán-
dole y evitando posibles interrupciones; realizar una exploración física
completa; realizar una primera valoración del riesgo de suicidio, teniendo
en cuenta en nuestra actuación que:
1. Pretendemos establecer una relación de ayuda con el paciente.
2. Pretendemos detectar y valorar la ideación suicida; si no pregun-
tamos no obtendremos respuestas.
3. El examen del riesgo suicida, destinado a aumentar la compren-
sión del paciente por el médico, es una medida terapéutica efi-
caz contra los impulsos suicidas.
4. Aspectos a averiguar durante la entrevista:
2
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Conductas autolesivas.
-¿Cuál es el problema que la persona pretende resolver con el

acto suicida? Dos puntos de valoración: la forma y el significado
del acto, que lo convertirán en expresivo o comunicativo, plante-
ando la muerte como abandono, para vengar un rechazo, como
asesinato retrodirigido, como reunión con un ser querido, como
reencarnación, como autocastigo,…
-Preguntar sobre ideación suicida: ¿Existe lógica suicida?
Schneidman hace esta aportación al respecto: “La frustración de
alguna necesidad subjetiva conlleva un razonamiento dicotómico
(nada tiene sentido ya) con una vivencia insoportable del dolor psi-
cológico, causando desesperanza e impotencia que se intenta sol-
ventar con la desaparición de escena que proporciona la muerte”.
-Ideación activa o pasiva:
 Pasiva (desea no vivir, desea morir, desea estar muer-
to). Ideación de muerte.
 Activa (querer matarse, planificar o pensar en cómo
matarse). Ideación autolítica.
-Analizar el motivo: ¿Comprensible/Incomprensible, deliroide-
delirante?
-Métodos: Accesibilidad, planificación, utilización.
-Motivos de autocontención (¿por qué no lo llevó a cabo?).
-Riesgo de terceros.
Valoración ante superviviente de autolesión

1. Subjetiva (vivencia actual del paciente):
-Sentimiento vinculado a la supervivencia: alivio, vergüenza, en-
fado,…
-Expectativa de letalidad que tenía con el método utilizado.
-Valoración de la irreversibilidad del acto (incluir grado de resca-
tabilidad).
-Objetivo pretendido.
-Tiempo que requirió la planificación.
2. Objetiva (marco situacional construido a partir de datos obtenidos):
-Grado de aislamiento y precauciones adoptadas para no ser
descubierto.
-Intentos de obtención de ayuda (Ej. ¿llamó a alguien?).
-Medidas de cara a su potencial ausencia (Ej. ¿hizo testamento
recientemente?).
-Finalidad implícita respecto al entorno (Ej. ¿cómo piensa que
reaccionará su entorno familiar?).
3
Conductas autolesivas. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
-Comunicación de intenciones a otros (Ej. ¿dejó alguna nota?).

-Precipitante inmediato (Ej. ¿conflicto interpersonal?).
ACTITUD TERAPÉUTICA
El médico de familia, tras realizar la valoración y el diagnóstico de situa-
ción, debe reflejar en la historia clínica toda la información y remitir al pa-
ciente al hospital con un familiar/amigo acompañante siempre que sea
posible.
Psiquiatría
Contención de riesgo suicida inmediato
1. Búsqueda de acompañantes que deberán estar con el paciente
hasta que se le indique lo contrario.
2. Paciente en lugar visible para el personal sanitario, con supervi-
sión discreta por el mismo, que se intensificará si no dispone de
acompañante.
3. Si está muy ansioso y su situación física lo permite, administra-
ción de ansiolítico (ej. alprazolam 0,5-1mg).
ERRORES FRECUENTES
 Intentar convencer al paciente de que no se suicide. En la ur-
gencia médica es el momento de escucharle, ser comprensivos
y valorar el riesgo de suicidio, nada más.
 Olvidar que el suicidio puede afectar a cualquier tipo de indivi-
duo, a pesar de los datos epidemiológicos y factores de riesgo
 Creer que al obtener datos entrevistando a la familia, o al infor-
mar a ésta del posible riesgo suicida, estamos violando el secre-
to médico-paciente, cuando la finalidad es preservar su integri-
dad. La información que se le facilite a la familia deberá respetar
la intimidad del paciente, reservando aquella información no re-
levante para su salud. Es necesario obtener del paciente su con-
sentimiento para realizar una segunda parte de la entrevista en
presencia de sus allegados.
 El principal error que se comete es la banalización de la petición
de ayuda que supone una conducta autolesiva, por muy liviana
que aparente ser una intoxicación medicamentosa con escasos
medios para lograrla,… Quien usa la conducta para expresarse
denota dificultades en el uso de la palabra, y ese es un gran pro-
blema por el que necesitará ayuda.
4
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Agitación psicomotriz.
AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
Irene Sánchez Fernández
DEFINICIÓN
La agitación psicomotriz se define como un estado de hiperactividad moto-
ra incomprensible para el observador, dado el contexto situacional en el
que se produce y la ausencia de intencionalidad aparente. Puede acom-
pañarse de distintos síntomas y signos, configurándose como una entidad
sindrómica. Puede, además, ser un síntoma y/o un signo de una gran
variedad de trastornos, tanto psiquiátricos como somáticos.
Constituye una urgencia médica que requiere una intervención terapéutica
inmediata y coordinada, siendo los objetivos primordiales conseguir la
recuperación del autocontrol por parte del paciente afectado y evitar el
empeoramiento de su padecimiento basal.
Su intensidad es variable, desde una mínima inquietud psicomotriz hasta
suponer una tempestad de movimientos aparentemente descoordinados.
Resulta imprescindible realizar un diagnóstico diferencial entre la agitación
orgánica y psiquiátrica (ver tabla 1). También es importante distinguir la
agitación de la violencia. La violencia en sí, se circunscribe al campo de la
conducta humana, forma parte del repertorio esperable en nuestra especie
y está sujeta al marco legislativo de nuestro ámbito cultural. Asimismo, hay
que diferenciar la agitación del cuadro confusional agudo o delirium (ver
tabla 2). Estos últimos pueden presentar estados de agitación pero tam-
bién cuadros letárgicos o de escasa respuesta a estímulos, lo que compli-
cará además su reconocimiento.
ABORDAJE DEL PACIENTE AGITADO

La secuencia de actuación médica ante un paciente agitado sigue una
jerarquía de objetivos:
1. Control de la conducta del paciente.
2. Evaluación médica.
3. Instauración de tratamiento.
1.CONTROL DE LA CONDUCTA
Valoración de riesgos
1. Avisar a las Fuerzas de Seguridad (Policía Local, Nacional o
Guardia Civil según el caso) dando cuenta de la necesidad de su
apoyo. ¿Es un lugar seguro para realizar una entrevista con un
1
Agitación psicomotriz. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
paciente agitado?, ¿hay objetos arrojadizos en el mismo?, ¿dis-

ponemos de fácil acceso al exterior de la estancia?, ¿dispone-
mos de algún medio que nos permita solicitar ayuda en caso de
precisarla? Un rápido vistazo a nuestro entorno nos permitirá
realizar una valoración de los riesgos más inminentes del habitá-
culo (tijeras, sondas,…) y situarnos cerca de la puerta, que deja-
remos entreabierta si presumimos un riesgo elevado por percibir
al paciente muy tenso.
2. ¿Nos sentimos seguros para realizar la entrevista solos?, ¿existe
sospecha de que el paciente pueda portar armas?, ¿observa-
mos síntomas de intoxicación?, ¿es un paciente conocido por
haber protagonizado episodios de violencia? En función de estas
condiciones realizaremos la entrevista acompañados por perso-
nal de enfermería y/o avisaremos a las Fuerzas de Seguridad
explicando la situación. En caso de sospecha de armas serán re-
tiradas por la autoridad competente tras nuestra solicitud.
3. Es importante tener en cuenta que medidas de seguridad des-
proporcionadas pueden suponer un incremento de la agitación
del paciente. El límite lo marca la valoración de riesgos, que pro-
curaremos que sea tan fiable como para permitirnos seguir tra-
bajando con el paciente y sentirnos seguros mientras lo hace-
mos.
Actitud del personal médico y de enfermería

El facultativo/a será el interlocutor, llevando a cabo, si las circunstancias lo
aconsejan, un intento de abordaje verbal que le permita al paciente la
recuperación progresiva del autocontrol, y a nosotros manejar la situación.
Algunos aspectos importantes a tener en cuenta:
1. Debemos presentarnos como los médicos que le vamos a aten-
der y tenemos intención de ayudarle. Es útil que el paciente sien-
ta que el médico tiene el control de la situación y que no se per-
cibe amenazado por ésta.
2. Intentaremos aparentar calma, hablando con tranquilidad y sere-
nidad, pues lo que pretendemos es rebajar tensión.
3. Mantendremos siempre la observación del paciente, escuchando
lo que dice y permitiéndole expresar los motivos de sus temores
o enfado, sin entrar en confrontaciones ni discusiones.
4. Respetaremos la distancia interpersonal que nos permita e in-
formaremos de cómo vamos a proceder en cada momento. Por
ejemplo, no le tocaremos sin advertirle de que vamos a hacerlo y
2
de cuál es el motivo, como coger una vía, tomar la tensión, ayu-

darle a desvestirse para ser explorado, etc.
5. Explicaremos al paciente el objetivo final de nuestra actuación:
que él se sienta mejor.
6. Si no resultase efectiva la intervención verbal logrando la con-
tención del paciente, se procedería a la intervención involuntaria,
bien con aplicación de tratamiento farmacológico sedativo o bien
con contención física ayudados por la policía. En ambos casos
será necesario e imprescindible explicarle al paciente el objetivo
pretendido, esto es, disminuir el nivel de tensión para que pueda
encontrarse mejor. Si fuera necesaria la contención física, se
deben explicar al paciente los motivos que condujeron a su apli-
cación y los que supondrán la retirada de esta medida restrictiva.
2.EVALUACIÓN MÉDICA
Realizar una historia clínica detallada
1. Antecedentes médico quirúrgicos.
2. Antecedentes psiquiátricos: en caso positivo tratamiento actual,
cambios recientes y grado de cumplimiento.
3. Consumo de tóxicos: incluir además del alcohol y los tóxicos ile-
gales, la valoración de posible abuso de fármacos.
4. Características del episodio actual: cronología sintomática, posi-
bles factores precipitantes.
Diagnóstico diferencial
Se abordarán los diagnósticos diferenciales mencionados, para un ade-
cuado abordaje terapéutico (Tablas 1, 2 y 3):
Tabla 1. Diagnóstico diferencial grosero entre agitación orgánica y agitación psiquiá-

trica. Evaluación del estado mental.
Agitación orgánica Agitación psiquiátrica
Nivel de conciencia Fluctuante, alteración de conciencia No suele fluctuar. Conciencia
(obnubilación sobre todo nocturna) clara
Comportamiento Inquieto, actitud exigente, vocifera, Puede existir hostilidad o
demanda ayuda, se arranca agresividad verbal hacia
vía/sonda acompañantes o interlocutor
Habla (“forma”) Discurso incoherente Tono elevado, verborreico,
disgregado, fuga de ideas en
episodio maníaco
.
Humor Fluctuante, lábil Disforia o euforia
ContinúaÆ
3
Contenido del Confusión mental, alucinaciones Alucinaciones auditivas,

pensamiento visuales, delirio + actividad ocupacio- ideación delirante de perjuicio
nal, ideación delirante (especialmente en esquizofrenia o trastornos
de perjuicio) delirantes, o megaloide en la
manía
Estado congnitivo Desorientación temporoespacial, Orientación temporoespacial
amnesia completa del episodio generalmente no afectada
Otros datos Taquicardia, taquipnea, fiebre, focali- Antecedentes psiquiátricos,
dad neurológica incluidos ingresos previos
Tabla 2. Anamnesis y datos de observación en la entrevista del delirium

Afectación funcional Datos en la entrevista
Vigilancia Observar habla y movimientos espontáneos y en respuesta a
estímulos. Llamar al paciente por su nombre, estimulación verbal,
táctil…
Atención y memoria Es necesario repetir preguntas, sigue contestando a una pregunta
previa…
Orientación Desorientación autopsíquica (nombre, edad, dirección)
Desorientación alopsíquica (lugar en el que se encuentra, día del
mes, de la semana, hora aproximada)
Desorganización ideica Tendencia al pensamiento concreto con dificultad para la abstrac-
ción
Imposibilidad para formular ideas complejas. Habla incoherente
Puede expresar ideas paranoides
Distorsiones perceptivas Falsas identificaciones (ej. asegura que nos conoce y/o se dirige a
nosotros con familiaridad). Alucinaciones visuales (señala un
objeto/persona inexistente en la estancia), ilusiones (señala un
objeto existente pero afirma que se trata por ej. de un roedor)
Ciclo sueño-vigilia El acompañante informa de insomnio, de empeoramiento noctur-
no, no distingue entre sus sueños y la realidad.
Psicomotricidad Está vigilante, hiperalerta, reacciona de manera desproporcionada
a cualquier estímulo. Grita, tantea la camilla, recoge objetos
inexistentes. La variante hipoactiva muestra escasa actividad
espontánea y ésta es perseverante
Afectividad Lábil, con cambios de humor. Perplejo, apático, indiferente.
Otras alteraciones Disartria, ataxia, temblor irregular de posición, mioclonías multifo-
cales, asterixis.
Tabla 3. Diagnóstico diferencial básico

Datos clínicos Delirium Demencia Psicosis
Inicio Brusco Insidioso Variable
Curso en 24 horas Fluctuante durante el Estable durante el día Estable
día. Empeoramiento
nocturno
Nivel de conciencia Alterado No alterado No alterado excepto
psicosis tóxica
ContinúaÆ
4
Atención Deteriorada Normal excepto Puede estar alterada

severidad (por ej. focalizada en
alucinaciones auditi-
vas)
Alucinaciones Visuales Ausentes Auditivas
Delirios No estructurados A menudo ausentes Sistematizados y
Fluctúan mantenidos
Orientación Deteriorada Deteriorada Alterada si hay doble
orientación (delirante
y la esperable para el
contexto)
Discurso Incoherente Perseverante. Pobre. Variable pero no
Dificultades afásicas incoherente (aunque
pueda resultar no
comprensible semán-
ticamente)
Movimientos involun- A menudo presentes A menudo ausentes Presentes si secun-
tarios darismos extrapira-
midales por ej.
3.INSTAURACIÓN DEL TRATAMIENTO

Tratamiento etiológico
El que corresponda en cada caso, siempre que sea posible.
Tratamiento farmacológico en el síndrome de agitación

1. Se debe de anteponer el diagnóstico a cualquier tratamiento sin-
tomático de la agitación psicomotriz.
2. El tratamiento del cuadro confusional agudo o delirium consiste
en la identificación de su causa y la corrección de la misma.
3. Errores habituales en la prescripción:
-Comenzar el tratamiento farmacológico antes de haber descar-
tado causa médica o farmacológica.
-Usar las benzodiacepinas de vida media larga como hipnóticos
en pacientes con demencia.
-Obviar que los neurolépticos pueden causar agitación por si so-
los.
-Incrementar la posología de un principio activo aunque no de-
muestre efectividad.
-Confundir secundarismos de los neurolépticos (p.e acatisia) con
un empeoramiento del cuadro e incrementar la dosis.
4. Para el tratamiento sintomático se usan dos tipos de fármacos:
benzodiacepinas (BZD) y neurolépticos (NRL), típicos y atípicos,
5
realizando siempre un balance riesgo-beneficio y utilizando co-

mo vía de administración, si resulta posible, la vía oral. (Tabla 4).
Tabla 4. Fármacos más utlizados en el manejo de la agitación.

Principio activo Posología Vía de Observaciones Ventajas
adm.
Lorazepam: 1-2mg. vo BZD contraindicadas en No tiene
Orfidal®(1mg) o Repetir cada miastenia gravis, insufi- metabolito
Idalprem®(1 y 0,5-2 horas si ciencia respiratoria activo
5mg) es necesario severa e insuficiencia
hepática grave. Se
dispone de antídoto
(flumacenil)
Midazolam: 5-10mg im Iguales contraindicacio- Absorción muy
Dormicum® nes que lorazepam. rápida
(amp 5mg) Además, riesgo de
prolongación de semivida
en plasma, por tener un
metablito activo
Haloperidol 3-10mg. vo/im/iv Secundarismos extrapi- Útil en situacio-
(amp 5mg, Repetir a la ramidales en función de nes de riesgo
comp. 10mg; hora si es la dosis y de vulnerabili- por ej. gesta-
10 gotas = necesario dad basal (por ej. de- ción (categoría
1mg) mencia). Si se usa vía iv C; uso justifica-
precisa monitorización do bajo riguroso
ECG y corregir espe- control médico)
cialmente hipopotasemia
e hipomagnesemia
El uso de otras BZD supone el manejo de mayor incertidumbre respecto a

la efectividad buscada, dado lo errático de su absorción.
El uso de NRL atípicos debería ser sometido al asesoramiento del especia-
lista en psiquiatría, y se reserva para aquellos cuadros de agitación en el
contexto de alteraciones psicopatológicas agudas, habitualmente de carác-
ter psicótico, una vez descartada etiología orgánica confluyendo en el
cuadro (Tabla 5).
Tabla 5. El uso de los neurolépticos en el paciente agitado.

Principio activo Vía Dosis (mg) Repetición de la Preferencia de uso
administración
Haloperidol (típico) im 3-10 30-60 min Primera elección
Levomepromazina im 25-50 1-2 horas Segunda elección (riesgo
(típico) de hipotensión)
6
Ziprasidona (atípico) im 20 2 horas Uso en medio hospitala-

rio
Olanzapina (atípico) im 10 2 horas Uso en medio hospitala-
rio
Zuclopentixol im 50-150 24-48 horas No tiene efecto inmedia-
acufase (típico) to. Apoya una pauta
previa en caso de duda
de cumplimiento

La práctica totalidad de los pacientes que presenten un cuadro de agita-
ción psicomotriz serán derivados al medio hospitalario, una vez logrados
los objetivos expuestos en su manejo, que garanticen la seguridad del
paciente y la nuestra propia.
Podemos considerar la derivación para estudio ambulatorio por médico de
Atención Primaria y psiquiatra, en pacientes inmovilizados, terminales,…
siempre que la probable causa etiológica del cuadro sea identificada, la
situación clínica (intensidad del cuadro) del paciente permita el manejo en
el domicilio por su cuidador, y la instauración del tratamiento etiológico sea
posible.
El traslado se llevará a cabo en ambulancia asistencial medicalizada, con
el apoyo de las fuerzas del orden público.
7
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Efectos adversos psicofármacos.
EFECTOS ADVERSOS DE SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

HISTORIA CLÍNICA PSICOFARMACOLÓGICA

1.ANAMNESIS
1. Motivo de consulta: investigaremos sobre la relación entre los
síntomas consultados (y los que observemos durante la entrevis-
ta clínica) y la ingesta de uno u otro tipo de psicofármaco, sin ob-
viar las posibles interacciones con otros fármacos que el pacien-
te esté tomando.
2. Medicación actual: es muy importante detallar en la historia clíni-
ca todos los fármacos que toma el paciente, la pauta de cada
uno de ellos y el tiempo de tratamiento, así como cambios re-
cientes en la medicación (retirada e introducción de algún
fármaco).
3. Motivo de prescripciones anteriores.
4. Afecciones somáticas (atención especial a insuficiencia hepática
y renal).
5. Uso de estimulantes (café, té, tabaco, alcohol, tóxicos ilegales).
6. Discernir el riesgo de mayor neurotoxicidad derivado de altera-
ciones farmacocinéticas y/o farmacodinámicas.
Antidepresivos (AD)
1. La mejoría del trastorno anímico, tras el período de latencia del
fármaco, conlleva un aumento del riesgo de suicidio que debe
ser valorado específicamente.
2. Todos los AD deben ser retirados progresivamente ya que de lo
contrario puede producirse síndrome de supresión, con malestar
tipo síndrome gripal como síntoma. En pacientes con trastorno
bipolar tendremos en cuenta la posibilidad de que estos fárma-
cos causen un episodio maníaco.
3. Los posibles secundarismos por los que demandarán consulta
son:
-Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS):
cefalea, náuseas y otros trastornos gastrointestinales, anorexia,
temblor, ansiedad, mareos y vértigos, sudoración, insom-
nio/somnolencia, impotencia.
1
Efectos adversos psicofármacos. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
-Antidepresivos tricíclicos (ATC): síntomas anticolinérgicos (se-

quedad bucal, sabor metálico, taquicardia, estreñimiento, reten-
ción urinaria, visión borrosa, trastorno de acomodación), cardio-
vasculares (hipotensión postural, taquicardia, retraso en la con-
ducción cardíaca, síncope), otros (sudor, temblor fino, seda-
ción, aumento apetito/peso, alteraciones gastrointestinales, im-
potencia).
-Inhibidores de la recaptación de noradrenalina (IRNA): astenia,
sequedad bucal, náuseas y vómitos, aumento de peso, mareos,
aumento de la TA, palpitaciones, temblor, sofocos, insomnio, dis-
función sexual.
-Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO): precisan el man-
tenimiento de una dieta especial. Los secundarismos más fre-
cuentes son: insomnio, hipotensión, crisis hipertensiva por reac-
ción tiramínica (con medicamentos o alimentos ricos en tiramina,
como el queso curado), disfunción sexual. Los nuevos inhibido-
res selectivos y reversibles de la MAO (RIMA) presentan meno-
res riesgos cardiovasculares. Nunca deben asociarse a otros an-
tidepresivos o a narcóticos por riesgo de interacciones letales.
Ansiolíticos
1. El grupo de mayor uso clínico son las benzodiazepinas (BZD), y
la reducción debe hacerse de forma progresiva para evitar el
síndrome de retirada (insomnio, agitación, ansiedad, temblor,
disforia, alteraciones gastrointestinales, foto/fonofobia). Este
síndrome comienza a las 24-48 horas de la interrupción y dura
entre 2 y 7 días. En algunos casos, relacionados especialmente
con retiradas bruscas y fármacos de vida media corta, pueden
presentarse síndromes de abstinencia graves con temblores,
convulsiones, delirium e hiperactividad vegetativa, de manera
similar a la deprivación alcohólica.
2. Entre los efectos secundarios de las BZD se encuentran: altera-
ciones del comportamiento (reacciones paradójicas, disminución
de conciencia, del nivel de atención/concentración, alteración de
la coordinación motora, reacciones de hostilidad en sujetos con
déficit de control de impulsos), cardiovasculares y respiratorios
(aumento/disminución de TA, taquicardia, depresión respiratoria
en uso iv), sobredosis (depresión respiratoria y del SNC).
2
Antipsicóticos
1. La aparición de extrapiramidalismos es más frecuente con los
neurolépticos de alta potencia (haloperidol, flufenazina) pero
pueden ser producidos por cualquier antipsicótico y potenciados
por distintos fármacos que incluyen los ISRS.
2. Otros efectos colaterales a tener en cuenta en este grupo son:
sedación, hipotensión, efectos anticolinérgicos e hiperglucemia.
Aunque infrecuente, no hay que olvidar el síndrome neuroléptico
maligno, potencialmente letal en el 15-20% de los casos.
Los cuadros extrapiramidales incluyen:

 Distonías agudas: son contracciones tónicas y habitualmente do-
lorosas que afectan a boca, lengua, cuello, musculatura axial y
extremidades. También incluyen las crisis oculogiras y el opistó-
tonos. Especial precaución debe tenerse ante las distonías de la-
ringe que pueden constituir una urgencia vital. Predominio en
personas jóvenes, durante la primera semana tras inicio o au-
mento del antipsicótico (o bien reducción de medicación antico-
linérgica).
 Acatisia: es una necesidad subjetiva e imperiosa de moverse,
que se acompaña de inquietud motora e irritabilidad, provocando
un enorme disconfort en el paciente. Durante la anamnesis se
objetivará inquietud, observando que cruzan y separan las pier-
nas o se ponen en pie y se sientan, repetidamente. Ocurre en
iguales circunstancias que las distonías agudas aunque depende
más de la dosis que del tiempo de tratamiento. Con los neurolép-
ticos depot suele presentarse entre el primero y el cuarto día.
 Parkinsonismo: aparición de síntomas indiferenciables de la en-
fermedad de Parkinson (rigidez cérea, temblor de reposo, bradi-
cinesia, facies inexpresiva,…). Ocurre ante dosis elevadas o bien
modificación de la dosis pautada debido a alteraciones farmaco-
cinéticas y/o farmacodinámicas.
 Discinesias tardías: son movimientos anormales e involuntarios,
de tipo irregular, coreoatetósico, que afectan a cabeza, lengua,
tronco y miembros. Algunos frecuentes son protruir y retorcer la
lengua, o realizar movimientos de succión o chupeteo con los la-
bios. Se incrementan con la tensión emocional y mejoran con el
sueño. A diferencia de los anteriores, aparecen con más fre-
cuencia en pacientes tras un tiempo prolongado con neurolépti-
3
cos de alta potencia, ancianos que toman altas dosis de neu-

rolépticos durante meses o años, con anticolinérgicos adyuvan-
tes, o disminución de la dosis de antipsicótico. Se han descrito
también como secundarismos de otros fármacos como los anti-
depresivos tricíclicos. Los factores de riesgo son la duración del
tratamiento, la edad y el sexo, con mayor riesgo en mujeres.
Estabilizadores del estado de ánimo

Precisan control de niveles hemáticos, efectos dosis dependientes.
1. Litio: puede originar trastornos gastrointestinales, cefalea, tem-
blor fino, sed, poliuria, habla gangosa, edema, alteraciones elec-
trocardiográficas, hiper/hipotiroidismo, diabetes insípida nefrogé-
nica. Sus efectos secundarios son dosis-dependientes por lo que
precisarán monitorización del fármaco y ajuste de posología.
-Sobredosis ligera: apatía, tendencia al sueño, disminución de la
concentración, temblor, ataxia.
-Sobredosis moderada: además disartria, mioclonías, frialdad.
-Sobredosis grave: disminución del nivel de conciencia, coma vi-
gil, convulsiones, hiperreflexia, alteración de órganos diana (co-
razón, cerebro, riñón).
2. Carbamacepina: mareo, ataxia, sedación, prurito, nistagmus,
diplopia, vértigo, náuseas y vómitos, disartria, neuropatía pe-
riférica.
3. Ácido valproico: somnolencia, astenia, inquietud durante el sue-
ño, irritabilidad, hiperactividad, temblor, ataxia, intolerancia gas-
trointestinal, pérdida transitoria de cabello, edema.
2.EXPLORACIÓN FÍSICA Y PSÍQUICA

1. Orgánica: debe ser sistemática, sin olvidar las constantes vitales
y haciendo hincapié en el estado de conciencia y la presencia (o
ausencia) de movimientos anómalos o rigidez.
2. Estado mental: se basará, si su estado lo permite, en la entrevis-
ta clínica durante la que, además hay que tener en cuenta la pa-
tología de base que, en su momento, motivó la prescripción far-
macológica.
3.EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. Electrocardiograma: para descartar u objetivar algunos de los
efectos secundarios mencionados (taquicardia, alteración de la
conducción,…). En la intoxicación por litio podemos encontrar:
4
bloqueo AV, prolongación del QT y arritmias ventriculares.

2. Glucemia capilar: para descartar hipoglucemia que esté alteran-
do el estado mental y neurológico del paciente.
4.DIAGNÓSTICO
Eminentemente clínico, basado en la anamnesis y la exploración física y
del estado mental, según los apartados anteriores.
5.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Antidepresivos
Los diferentes tipos de fármacos dentro de este grupo pueden ocasionar
síntomas sugestivos de crisis de ansiedad, abuso de sustancias tóxicas o
su abstinencia.
Benzodiazepinas
- La retirada brusca puede desencadenar un síndrome de abstinencia
similar al de la deprivación alcohólica (cuadro confusional).
- En la intoxicación se puede producir, inicialmente, una excitación paradó-
jica, y/o reacciones de hostilidad, que pueden hacernos pensar en un
estado de agitación psicomotriz (más común en retraso mental o daño
cerebral adquirido).
Antipsicóticos
- Los casos leves de acatisia pueden confundirse con ansiedad, mientras
que los graves pueden hacerlo con una agitación psicomotriz.
- El parkinsonismo puede ser indistinguible del parkinsonismo primario, y
los casos graves simular el síndrome neuroléptico maligno inducido por
antipsicóticos.
- Reacciones extrapiramidales secundarias a otros fármacos no psicotrópi-
cos como los procinéticos (ortopramidas), entre ellos la metoclopramida,
de uso habitual en los servicios de urgencias.
6.TRATAMIENTO. RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS GENERA-

LES PARA EFECTOS ADVERSOS COMUNES
1. Distonía aguda: biperideno im o en inyección iv lenta: 2mg repe-
tibles cada 30 minutos hasta un máximo de 8mg en 24 horas
Diazepam, 5mg im (si precisa, se puede repetir pauta). Poste-
riormente, tratamiento oral: biperideno, 5mg/día.
2. Acatisia: igual tratamiento que distonía aguda y si es intensa,
añadir diazepam oral, 15mg/día. Si es posible, reducir la dosis de
5
neuroléptico y pautar BZD de vida media larga (cloracepato di-

potásico, por ejemplo).
3. Parkinsonismo: biperideno, 5mg im, posteriormente vía oral,
5mg/día, y rebajar el fármaco antipsicótico hasta la dosis mínima
terapéutica.
4. Discinesia tardía: no existe un tratamiento totalmente eficaz, pero
se ha informado que los colinomiméticos pueden mejorar los
síntomas aunque los resultados son un tanto confusos y poco
satisfactorios. La propuesta de uso más común es la retirada
gradual del neuroléptico, cambiando a un antipsicótico atípico.
No requiere tratamiento urgente, sino derivación preferente a la
unidad de Salud Mental que corresponda. Existen discinesias
reversibles que desaparecen a los tres meses de haber retirado
la medicación.
5. Arritmias: se recomienda el cambio de psicofármaco. El ensan-
chamiento del QRS y/o depresión de la onda T asociada al tra-
tamiento con litio no precisa tratamiento.
6. Hipotensión ortostática: además de higiene postural, el uso de
medidas no farmacológicas como medias compresivas elásticas
y el aumento de consumo de agua y sal, son preferibles al uso
de fármacos.
7. Reacciones dermatológicas: suelen obligar a la retirada del
fármaco causal y a un primer tratamiento sintomático con el pos-
terior reinicio del tratamiento con otro fármaco de diferente perfil
químico.
8. Síndrome de las piernas inquietas: puede tratarse con clonaze-
pam (0,5-2mg por la noche).
9. Somnolencia: reducción de dosis o cambio de fármaco tras
comprobar que el paciente realiza las medidas básicas de higie-
ne del sueño y respeta los períodos habituales de sueño-vigilia.
10. Temblor: el temblor asociado a AD no responde al biperideno
pero sí al propranolol (10-20mg/6-8h) o incluso a dosis bajas de
diacepam (5mg/12h). El temblor secundario al litio exige monito-
rización de niveles y ajuste adecuado de la dosis.
11. Visión borrosa: si aparecen alteraciones de la visión lejana y/o
sospecha de glaucoma se debe consultar al oftamólogo.
12. Parestesias: pueden aliviarse con 50-150mg/día de piridoxina.
6
7.CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE
Tabla 1. Criterios de derivación hospitalaria urgente.

Síndrome Causas Semiología
Anticolinérgico Antihistamínicos, antiparkin- Delirium, midriasis, mioclonías,
sonianos, atropina, espas- convulsiones, sequedad de muco-
molíticos, antipsicóticos, sas, enrojecimiento cutáneo, taqui-
antidepresivos, relajantes cardia, hipertermia, arritmias, reten-
musculares. ción urinaria, íleo paralítico.
Simpaticomimético Cocaína, anfetaminas, Alucinaciones visuales o táctiles,
cafeína, descongestionantes paranoia, midriasis, hiperreflexia,
nasales, teofilina. convulsiones, taquiarritmias, hiper-
tensión, piloerección, hiperpirexia.
Serotoninérgico Intoxicación por ISRS, Taquicardia, HTA, diarrea, disten-
asociación de estos AD con sión abdominal, espasmos abdomi-
IMAO, asociación con litio. nales, pseudomanía, euforia,
disforia, confusión, hiperactividad,
mioclonías, disartria, cefalea, sudo-
ración profusa.
Neuroléptico maligno. Neurolépticos, benzodiaze- Hipertermia, sudoración, taquicardia,
pinas, ADT, litio, carbama- HTA diastólica, arritmias, rigidez
zepina, cocaína. muscular en tubo de plomo, ciano-
sis, disnea, disartria, disfagia,
sialorrea, opistótonos, convulsiones.
Intoxicación por Litio, carbamacepina, Alteración del nivel de conciencia,
eutimizantes valproico ataxia, disartria, convulsiones,
hemorragias
7
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Hiperglucemia.
HIPERGLUCEMIA: CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y DESCOMPENSA-

CIÓN HIPEROSMOLAR
M. Isabel Espiñeira Brañas
Paula Gómez Fernández
Alfonso Soto González
DEFINICIÓN
Se considera hiperglucemia aquella cifra de glucemia por encima de los
límites normales, es decir >100mg/dl en ayunas o >200mg/dl tras la inges-
ta. Pero se suele considerar hiperglucemia aguda y con riesgo de descom-
pensación si es ≥ 300mg/dl.
ETIOLOGÍA
La descompensación hiperglucémica de un paciente con Diabetes Mellitus
(una vez descartados errores de medición), debe hacernos pensar en un
proceso subyacente que cursa de modo silente.
Factores desencadenantes más frecuentes

1. Alteraciones de dieta o ejercicio.
2. Abandono o dosis incorrecta de medicación.
3. Infecciones, aún con mínima expresividad clínica (infección uri-
naria, neumonía,…).
4. Situaciones de estrés físico severo (IAM, ACV, pancreatitis, abu-
so de alcohol) o psicológico.
5. Uso de fármacos como corticoides, simpaticomiméticos, diuréti-
cos, salicilatos y anticonvulsivantes.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El paciente que requiere atención urgente por una descompensación
hiperglucémica puede encontrarse en 3 posibles situaciones:
1. Hiperglucemia aislada.
2. Cetoacidosis diabética.
3. Descompensación hiperosmolar (no cetósica).
Hiperglucemia aislada
Se define como glucemia >200mg/dl, sin otros problemas metabólicos
asociados.
1
Hiperglucemia. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Cetoacidosis diabética (CAD)

Es una descompensación aguda severa (puede presentarse en <24
horas), que se produce con más frecuencia en la DM1, aunque también
puede aparecer en DM2 (la acidosis en la DM2 suele deberse al proceso
subyacente como una infección, IRC agudizada,… pero no a la glucemia).
Para confirmar el diagnóstico se precisan 3 condiciones:
 Glucemia >250mg/dl.
 Cuerpos cetónicos séricos o en orina.
 Acidosis Metabólica con anión GAP elevado (pH <7,3).
Síntomas:
1. Náuseas y vómitos.
2. Sed.
3. Poliuria.
4. Dolor abdominal.
5. Trastornos visuales.
6. Mareo.
7. Somnolencia.
Signos:
1. Respiración de Kussmaul (taquipneica y profunda).
2. Fétor cetósico.
3. Obnubilación progresiva y pérdida de conocimiento en relación
al grado de hiperosmolaridad.
4. Deshidratación (con hipotensión, taquicardia y pérdida de peso).
5. Piel caliente y seca.
6. Hipotensión (mal pronóstico).
7. Temperatura: normal, disminuida (mal pronóstico).
8. Signos del proceso intercurrente (sepsis, neumonía, ITU,…).
Tendremos que descartar CAD en un paciente con DM tipo 1, con la clínica descrita,
glucemia >250 mg/dl y 2 ó más “++” de cuerpos cetónicos en la tira reactiva de orina o
entre 1 y 3 mmol/l de cuerpos cetónicos en sangre capilar (valor más precoz de descom-
pensación glucémica). Existen autoanalizadores que miden glucemia y cetonemia.
Descompensación hiperosmolar (DH)

Es un cuadro más frecuente en DM2, sobre todo en pacientes ancianos
(con disminución del mecanismo regulador de la sed) o con dificultad de
acceso a líquidos (encamados).
Se caracteriza por:
 Hiperglucemia (habitualmente >600mg/dl).
2
 Aumento de la osmolaridad plasmática (>320mOsm/l).

 Deshidratación severa (déficit >8-12 litros).
 Alteración progresiva de las funciones superiores, llegando in-
cluso al coma (10% de los casos).
 En ausencia de cetosis o con cetosis mínima.
Signos:
1. Deshidratación cutáneo-mucosa.
2. Signos de afectación del sistema nervioso central (SNC) que, en
relación con el grado de hiperosmolaridad, van desde la confu-
sión hasta el coma (mal pronóstico).
Síntomas como dolor abdominal, náuseas o vómitos, aunque menos fre-
cuentes que en la CAD.
Los pacientes que reciben tratamiento con biguanidas pueden sufrir aci-
dosis láctica, complicación grave aunque rara, con una incidencia igual a
placebo, que puede cursar con grave deterioro del estado general, hipo-
tensión, taquipnea, hipoventilación, obnubilación y coma. En la tira de orina
no encontraremos cuerpos cetónicos o estos serán <(++). Estos pacientes
serán derivados urgentemente a un centro hospitalario en ambulancia
medicalizada.
COMPARACIÓN CAD Y DH
CAD DH
Tipo de DM DM1 DM2
Glucemia >250mg/dl >600mg/dl (HI en glucómetro)
Cetonemia/cetonuria +++ (-) ó (+) débilmente
Tiempo de instauración Horas Días
Déficit de H2O 5-10 litros 8-12 litros
Mortalidad 5% 15-45%
MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA EN URGENCIAS DE ATENCIÓN

PRIMARIA
ANAMNESIS
1. Tratamientos actuales: Es necesario conocer el tratamiento anti-
diabético habitual, si ha habido transgresión terapéutica o dietéti-
ca, si se han iniciado tratamientos nuevos (corticoides,…).
2. Síntomas asociados: La presencia de náuseas, vómitos y dolor
abdominal debe alertarnos ante la posible CAD.
3. Búsqueda de factores desencadenantes.
3
1. Examen físico general y toma de constantes: temperatura, ten-
sión arterial y pulso, frecuencia respiratoria y estado de hidrata-
ción.
2. Examen físico dirigido a descartar factores desencadenantes.
1. Glucemia mediante tira reactiva: En la mayor parte de los glucó-
metros aparece la palabra HI cuando la glucemia es >500 mg/dl.
También existen glucómetros que miden los cuerpos cetónicos
en sangre capilar (niveles de 1-3mmol/l indican cetosis y
>3mmol/l riesgo de cetoacidosis).
2. ECG: las alteraciones cardiacas pueden ser causa o conse-
cuencia de descompensación hiperglucémica. La hipopotasemia
se presenta con frecuencia en estas situaciones y se caracteriza
por presentar en el ECG: aplanamiento de la onda T, descenso
del ST, aparición de la onda U, QT alargado.
3. Tira reactiva de orina: la presencia de > (++) de cuerpos cetóni-
cos en orina debe hacer pensar en CAD, en paciente con glu-
cemia >250mg/dl. Además, la tira puede detectar una ITU, causa
frecuente de descompensación.
TRATAMIENTO
1.HIPERGLUCEMIA AISLADA
Lo importante es averiguar y tratar la causa de la descompensación (ya
sea transgresión dietética, olvido o dosis inadecuada de tratamiento,…). Si
ha habido introducción de nuevos fármacos, debemos valorar la necesidad
de mantener el tratamiento o la dosis actual. Si se considera necesario
mantenerlo (por ej.: EPOC con corticoides por reagudización) ajustaremos
la dosis de insulina o fármacos hipoglucemiantes; recomendaremos dismi-
nuir la ingesta y cumplir con el tratamiento prescrito.
¿Cómo calcular la dosis de insulina subcutánea que se debe adminis-

trar en urgencias a un paciente ante una hiperglucemia?
1. Paciente insulinizado:
Lo primero que debemos averiguar es lo que denominamos fac-
tor de sensibilidad. Esto es, la sensibilidad que cada paciente
presenta a la insulina. Sería la cantidad de mg/dl que baja la glu-
cosa de un paciente por cada unidad de insulina de acción ul-
trarrápida o rápida administrada.
4
Para calcular este factor, debemos sumar la insulina total que el

paciente se inyecta en un día y luego dividir 1800/total de insuli-
na, si vamos a usar análogo de acción ultrarrápida, y dividir
1500/total de insulina, si usamos insulina humana rápida (Actra-
®
pid ).
Factor sensibilidad (insulina ultrarrápida): Factor sensibilidad (insulina humana rápida):

1800/total insulina diaria. 1500/total insulina diaria.
A continuación con la siguiente fórmula obtenemos el número de

unidades de insulina que tenemos que administrar para alcanzar
la glucemia objetivo:
Unidades insulina = (glucemia detectada - glucemia objetivo)/factor sensibilidad.
Por ejemplo: si hacemos autoanálisis a media tarde y el paciente

presenta 320mg/dl de glucosa, su factor de sensibilidad es de
50mg/dl y nuestro objetivo es el que el paciente esté en
140mg/dl, la dosis de insulina necesaria es:
(320-140)/50=3,6 unidades de insulina
Siempre que se da un bolus corrector se debe hacer control de

glucemia capilar a los 90 minutos para corregir posibles hipo o
hiperglucemias.
2. Paciente con antidiabéticos orales:

Si el paciente usa fármacos orales, lo primero sería calcular la
dosis de insulina que necesitaría en función de su peso y del tra-
tamiento antidiabético que sigue:
-Dieta: 0,2-0,3xpeso.
-Monoterapia: 0,3-0,4xpeso.
-Combinación de fármacos: 0,4-0,5xpeso.
Una vez obtenida la dosis de insulina total diaria que correspon-
dería a dicho paciente, calcularíamos como en el apartado ante-
rior el factor de sensibilidad y la dosis de insulina rápida necesa-
ria, utilizando las fórmulas previamente explicadas para el su-
puesto de paciente insulinizado.
5
Criterios de derivación hospitalaria ante una hiperglucemia simple

1. Si existen datos de gravedad o imposibilidad de normalizar la
glucemia a pesar del tratamiento.
2. Cuando sospechamos que la causa que la desencadene precise
de atención hospitalaria para su diagnóstico y tratamiento.
2.CETOACIDOSIS DIABÉTICA y DESCOMPENSACIÓN HIPEROSMOLAR

El tratamiento se basa en:
 Reponer la pérdida de agua y electrolitos.
 Corregir el déficit de insulina y sus consecuencias (glucogenoli-
sis, gluconeogénesis, cetogénesis y lipolisis) mediante una ade-
cuada insulinoterapia.
 Identificar y tratar la causa precipitante.
Esto se logra con el manejo de los siguientes elementos:

 Sueros (salino, hiposalino, glucosalino), potasio y bicarbonato
para el tratamiento de las anomalías hidroelectrolíticas.
 Insulina, para el control de la hiperglucemia y la cetoacidosis.
 Vigilancia estrecha y seguimiento clínico-analítico hasta lograr
normalización metabólica y estabilización posterior.
En atención extrahospitalaria abordaremos sólo el manejo de líquidos e

insulina, por ser los elementos a nuestro alcance y por desconocer pará-
+
metros analíticos (K , pH,…) subsidiarios de intervención. El manejo de las
dos situaciones es muy similar, y se basa en dos puntos, hidratación e
insulina, pero con sutiles diferencias entre las dos entidades.
Líquidos
Existen perdidas hidroelectrolíticas importantes. Con la reposición de
líquidos se pretende corregir el déficit de volumen y disminuir la glucemia
(independientemente de la administración de insulina).
Usaremos suero salino fisiológico en terapia inicial y el ritmo de administra-
ción dependerá de:
 El grado de depleción de volumen:
-De 5 a 10 litros en la CAD.
-De 8 a 12 litros en la DH.
 La situación basal del paciente (anciano, insuficiencia cardiaca,
insuficiencia renal,…).
En ambas situaciones se comienza a reponer el volumen con suero fisioló-
6
gico (ClNa 0,9%), aunque a diferentes ritmos:

 CAD: repondremos el 50% del déficit en las primeras 3-4 horas.
El primer litro de SF se administra en 30 min, a no ser que por
las circunstancias del paciente (cardiopatía, nefropatía,…) de-
bamos disminuir el ritmo de infusión. Posteriormente, 2 litros en
las 2 horas siguientes (habitualmente el paciente ya ha llegado al
hospital). Tras reducir la glucemia a 250mg/dl pasaremos a utili-
zar suero glucosalino. Con esto evitaremos producir hipogluce-
mia, al tener que continuar utilizando insulina para corregir la ce-
tosis.
 DH: repondremos el 50% del déficit en las primeras 12 horas.
Comenzaremos administrando 1-2 litros en la primera hora y,
posteriormente, 500ml/hora. En cuadros leves, con solo la hidra-
tación podemos revertir la situación de descompensación.
Insulina
El déficit de insulina es la causa fundamental de la CAD. Tanto en la CAD
como en la DH, el descenso de glucemia debe realizarse de modo que
disminuya unos 50-75mg/dl/h, para evitar complicaciones.
Existe cierto debate en cuanto a la dosis y el momento óptimo de adminis-
tración de la insulina. La perfusión continua de insulina “en dosis bajas” se
ha considerado norma de tratamiento por conllevar menos complicaciones
metabólicas (importante en el medio extrahospitalario, donde desconoce-
+
mos parámetros analíticos como las cifras de K que podrían resultar
afectadas).
La dosis de perfusión continua será: 0,1UI/kg/hora. Ejemplo: a un paciente
de 60kg administraremos 6UI de insulina rápida en 500ml de suero fisioló-
gico a pasar en 1 hora.
 CAD: nuestro objetivo será perfundir al paciente 3 litros de suero
fisiológico en un intervalo de 3-4 horas. Además de perfundir
líquidos de la manera ya mencionada, pasaremos una perfusión
de insulina, por una segunda vía periférica, a un ritmo de 0,1
unidades por kilo de peso y hora, tras la realización de un EKG
para descartar la presencia de posibles anomalías electrocar-
+
diográficas secundarias a alteraciones en los niveles de K .
 DH: en este caso es fundamental la hidratación. La necesidad de
líquido es más importante que la necesidad de insulina. La dosis
de insulina inicial a utilizar será la misma que en el caso de la ce-
toacidosis.
7
CAD DH
Pilar fundamental del trata- Insulina Hidratación
miento
Vías periféricas 2 1-2
SF en la 1ª hora 1000ml 1000-2000ml
Sueros en las siguientes 2 500ml/30 min
horas
Insulina de inicio 0,1UI/Kg No (descompensación le-
ve)/Si(0,1UI/Kg)
Criterios de derivación hospitalaria

 CAD: todas las cetoacidosis diabéticas deberán ser remitidas a
un servicio de Urgencias hospitalario, para continuar tratamiento
y vigilancia, salvo que nos hallemos ante una descompensación
muy leve, en periodos iniciales y desencadenados por una pato-
logía no grave que no precise atención hospitalaria.
 DH: el paciente con DH debe ser derivado a un servicio de Ur-
gencias hospitalario, a no ser que presente:
-Glucemia < 400 mg/dl.
-Buen nivel de conciencia, que permita adecuada hidratación oral.
-Desencadenada por algún factor que no requiera atención hos-
pitalaria.
Condiciones de traslado hospitalario

Ambulancia convencional si no hay deterioro del nivel de conciencia y si el
tratamiento administrado en centro extrahospitalario ha sido eficaz. En
caso contrario, el traslado se realizará en ambulancia medicalizada.
RESUMEN DE LOS CRITERIOS DE DERIVACIÓN EN LA HIPERGLUCEMIA AGUDA

1. Glucemia >500 mg/dl.
2. Cetonuria 2 ó más cruces (+) con glucemia >250 mg/dl.
3. Vómitos incoercibles o imposibilidad para garantizar la ingesta.
4. Presencia de cetonuria >24 horas.
5. Alteración de la respiración, del comportamiento o del nivel de conciencia.
6. Deshidratación.
7. Imposibilidad para aplicar la pauta terapéutica prescrita.
8. Falta de mejoría en 12-24h.
BIBLIOGRAFÍA
 Gomis, Rovira, Feliu, Oyarzábal. Tratado SED de Diabetes
Mellitus. Bases moleculares, clínicas y tratamiento. Ed. Paname-
8
ricana, año 2007; pág.:523-532.

 Jiménez Murillo, L; F.J. Montero Pérez. Medicina de Urgencias y
emergencias. Ed. Elsevier, 4ª edición, año 2009; pág.:488-495.
 Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. Manual del
residente de endocrinología. Ed. SEEN. Año 2009; pág: 683-
691.
 Joslin’s Diabetes Mellitus. 14ª Edición. 2007.
9
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Hipoglucemia.
HIPOGLUCEMIA
Paula Gómez Fernández
M. Isabel Espiñeira Brañas
Alfonso Soto González
DEFINICIÓN
El diagnóstico de laboratorio de hipoglucemia se establece cuando la
glucemia desciende por debajo de 45-50mg/dl desde un punto de vista
práctico, pero poco riguroso. Probablemente la definición más correcta
seria la presencia de síntomas neuroglucopénicos o adrenocolinérgicos
coincidentes con:
 Una glucemia capilar o plasmática baja (en torno a 50mg/dl) y
 Desaparición de los síntomas al aumentar la glucemia.
Algunos autores consideran que, desde un punto de vista analítico, debe
hacerse una diferenciación sexual, y así se hablaría de hipoglucemia si la
glucosa es <60mg/dl en varones y <50mg/dl en mujeres.
ETIOLOGÍA
Después de haber resuelto la hipoglucemia, lo más importante en el trata-
miento es determinar la causa y los posibles factores desencadenantes y/o
agravantes por los que se ha producido.
El 90% de las hipoglucemias se deben a causas exógenas o inducidas, y
por lo tanto, evitables. Las causas más frecuentes suelen ser:
1. Retraso o disminución en el consumo y absorción de nutrientes:
-Reducción de la ingesta de alimento.
-Omisión o retraso en las comidas.
-Vaciamiento gástrico acelerado (por ej.: cirugía gástrica).
2. Aumento de consumo de glucosa:
-Ejercicio excesivo.
-Enfermedad aguda, fiebre y/o estrés.
3. Medicación hipoglucemiante: el desequilibrio entre el aporte
calórico y la dosis de insulina y/o antidiabético oral. En este caso
es importante conocer el fármaco en concreto, ya que éste de-
terminará, por su vida media, el tiempo en el que la glucemia
puede verse afectada. (Ver cuadro al final del capítulo).
4. Consumo de ciertas sustancias:
-Alcohol (disminución de la producción hepática de glucosa por-
que inhibe la gluconeogénesis).
1
Hipoglucemia. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
-Fármacos: salicilatos, clofibrato, fenilbutazonas y sulfinpirazo-

na,… que interaccionan con los antidiabéticos orales.
CLASIFICACION DE HIPOGLUCEMIAS
Según su gravedad las hipoglucemias se pueden clasificar en:
 Hipoglucemias leves-moderadas: son aquellas que el diabético
soluciona por sí mismo y sin ayuda de otras personas.
 Hipoglucemia grave: es aquella en la que el diabético precisa
ayuda de terceros para solventar el cuadro.
La disminución de glucosa produce fundamentalmente dos tipos de res-
puestas:
1. Síntomas adrenérgicos o colinérgicos: derivan de la liberación de
las hormonas contrarreguladoras debida a la activación simpáti-
ca y parasimpática producida por la hipoglucemia. Son temblor,
inquietud, palpitaciones, nerviosismo, sudoración, ansiedad y
sensación de hambre.
2. Síntomas neuroglucopénicos: son causados por la privación de
glucosa que sufre el cerebro. Son confusión, somnolencia, difi-
cultad para hablar, alteraciones visuales, cambios de comporta-
miento, calor, debilidad, coma y convulsiones. Si no se resuelve
la hipoglucemia puede provocar la muerte.
En algunos pacientes, la hipoglucemia puede ser asintomática. Se define
la hipoglucemia asintomática como la situación en la que el paciente no es
capaz de discernir el comienzo de una hipoglucemia aguda. Esto es más
frecuente en pacientes con hipoglucemias recurrentes.
En otras ocasiones aparecen síntomas incluso con glucemia >50mg/dl, si
se produce un descenso brusco de ésta. Esto es más frecuente en pacien-
tes con cifras de glucemia habitualmente elevadas.
Se debe corroborar, en el paciente con síntomas sospechosos de hipoglu-
cemia, la existencia de una cifra de glucemia capilar baja (<50mg/dl).
Además se debe tratar siempre la sospecha de hipoglucemia aunque ésta
no pueda confirmarse analíticamente.
Es importante recordar que debemos realizar una glucemia capilar ante
cualquier paciente en coma. Si no es posible realizarla, siempre, ante la
duda, tomaremos medidas para aumentar la glucemia (glucagón, gluco-
sa iv,…).
2
TRATAMIENTO
Paciente consciente
1. Administrar por vía oral hidratos de carbono de absorción rápida
(10-15g):
-Agua con azúcar (2 azucarillos, 1 sobre de azúcar).
-Un refresco azucarado.
-1/2 de un zumo de 200ml.
2. Si entre 5 y 10 minutos la situación no mejora, se debe repetir el
esquema, y si ha mejorado, puede ser necesario proseguir con
hidratos de carbono de absorción lenta o adelantar alguna comi-
da si se acerca la hora de la próxima ingesta. Podemos adminis-
trar como hidratos de carbono de absorción más lenta: 3 galletas
María, 2 yogures naturales desnatados, 1 pieza de fruta peque-
ña o 10 gramos de pan.
3. Se debe evitar en fase aguda de la hipoglucemia alimentos con
grasa (como chocolate, pasteles), ya que retrasarían la absor-
ción del hidrato de carbono.
4. Si la hipoglucemia se debe a un aumento de consumo de gluco-
sa (por ejemplo, por ejercicio), es recomendable doblar la dosis
inicial de hidratos de carbono de absorción rápida.
5. Si el paciente toma inhibidores de la alfa-glicosilasa (acarbosa,
miglitol), es necesario el tratamiento con glucosa pura; hay que tra-
tarla con monosacáridos como las tabletas de Glucosport (2 o 3).
Paciente inconsciente (Hipoglucemia grave)

1. Glucagón 1mg (sc ó im) Tras la dosis de glucagón hay que ad-
ministrar siempre glucosa, ya que se vacían los depósitos hepá-
ticos de glucógeno. Luego continuar con:
-20-30ml de suero glucosado al 50% iv. lento. Puede repetirse
tantas veces como sea preciso para recuperar la hipoglucemia,
aunque no suelen ser necesarias más de 3.
-Continuar con S. glucosado 5% iv y/ó dar, vía oral, hidratos de
carbono de absorción lenta.
2. Si persiste la inconsciencia, repetir glucagón 1mg (im, sc o iv).
3. Si a pesar de todo lo anterior el paciente continúa inconsciente,
®
administrar hidrocortisona 100mg iv (Actocortina ).
4. Control de glucemia cada 30 minutos hasta recuperación. Poste-
riormente, se realizará control cada 4 horas durante, al menos,
24horas.
3
5. Si en algún control se evidencia glucemia <60mg/dL, se adminis-

trará zumo, agua con azúcar o suero glucosado al 50% según
dosis anteriores.
6. Si se evidencia glucemia >300 mg/dl, se suspenderán la dieta y
el suero glucosado. Si persiste hiperglucemia en controles poste-
riores, iniciar tratamiento en función de la etiología.
7. Si se sospecha alcoholismo debe administrarse, preferentemen-
te antes del tratamiento habitual, 100mg de tiamina (im ó iv).

1. Hipoglucemia con afectación del SNC que no se recupera tras
normalizar la glucemia.
2. Hipoglucemia debida a sulfonilureas de vida media larga, sobre
todo en ancianos.
3. Hipoglucemia causada por ingesta alcohólica.
4. Hipoglucemia de causa desconocida.
5. Hipoglucemia secundaria a enfermedad que precisa tratamiento
hospitalario (infecciones graves, sepsis, enfermedad hepática o
renal grave,…).
CRITERIOS Y RECOMENDACIONES AL ALTA DE URGENCIAS EX-

TRAHOSPITALARIAS
Podrán ser dados de alta aquellos pacientes que hayan sufrido hipogluce-
mia y que hayan presentado:
1. Resolución rápida del episodio.
2. Causa clara y solucionable de la hipoglucemia.
3. Buena disposición del paciente y sus cuidadores.
4. Fácil acceso a asistencia médica.
5. Toleren vía oral y permanezcan acompañados.
Se recomendará al paciente:
1. Control domiciliario y repetir la glucemia cada hora, hasta conse-
guir 3 determinaciones >120 mg/dl. A partir de ahí, repetir cada 4
horas. La duración de la vigilancia depende de la vida media del
producto responsable: desde unas pocas horas en el caso de in-
sulina rápida, hasta 2 días en las sulfonilureas de vida media lar-
ga. No debería ser inferior al doble de la vida media del fármaco.
(Estos últimos casos suelen remitirse a un centro hospitalario,
para observación).
4
2. Valorar la reducción de la dosis de tratamiento habitual con insu-

lina y/o hipoglucemiantes orales.
3. Seguimiento por su médico de Atención Primaria.
ES IMPORTANTE RECORDAR:
El glucagón puede no ser efectivo en caso de que la hipoglucemia se deba a etilismo,
en pacientes hepatópatas, insuficiencia cardiaca derecha aguda, ayuno prolongado o
en ejercicio intenso, por el agotamiento hepático que se produce en estos supuestos.
La inyección de glucagón puede realizarse tanto por vía subcutánea (como la insulina),
como por vía intramuscular o por vía intravenosa.
El glucagón suele producir su efecto a los 10 minutos.
Si en el intervalo de 10 minutos la persona no ha recuperado el conocimiento y el
médico de urgencias no ha llegado, puede repetirse la inyección.
El glucagón puede producir náuseas y vómitos en la siguiente hora a su administración.
En niños <20kg, la dosis será de 0,5 mg (im, sc o iv), pudiendo repetirse cada 20
minutos.
El envase sellado (GlucaGen Hypokit®) debe protegerse de la luz y almacenarse en
nevera (+2ºC y +8ºC). Se puede, dentro del período de validez, almacenar a tempera-
tura ambiente (máximo 25ºC) durante 18 meses, por lo que puede ser llevado en el
maletín de urgencias. Se debe evitar la congelación. Si en casos aislados, el producto
reconstituido muestra cualquier signo de formación fibrilar (aspecto viscoso) o materia
insoluble, debe desecharse. Contraindicado en hipersensibilidad a la lactosa.
Vida media de antidiabéticos orales
Fármaco Nombre comercial Tiempo de

acción (horas)
Sulfonilureas Clorpropamida Diabinese® 24-48 horas
1ª Generación
Sulfonilureas Glibenclamida Daonil®, Euglucon®, Hasta 24 horas
2ª Generación Glucolon®, Norglicem®
Gliclazida Unidiamicron®
Glimepirida Amaryl®, Roname®
Glipentida Staticum®
Glipizida Minodiab®
Gliquidona Glurenor®
Metiglinidas o Nateglinida Starlix® Hasta 6 horas
secretagogos Repaglinida Novonorm®, Prandin®
BIBLIOGRAFÍA
 D. García-Gil; J. Mensa. Terapéutica médica en Urgencias 2008-
5
2009. Ed. Panamericana. Año 2009; pág.:162-164.

 Gomis, Rovira, Feliu, Oyarzábal. Tratado SED de Diabetes Melli-
tus. Bases moleculares, clínicas y tratamiento. Ed. Panamerica-
na, año 2007; pág.: 511-522.
 Jiménez Murillo, L; F.J. Montero Pérez. Medicina de Urgencias y
emergencias. Ed. Elsevier, 4ª edición, año 2009; pág.: 485-495.
 Kasper; Braunwald; Fauci. Hauser; Longo; Jameson. Harrison.
Manual de medicina. Ed. McGraw-Hill. Interamericana. 16ª Edi-
ción, año 2005; pág.: 93-96.
 Sánchez Sánchez, M. Guías clínicas de urgencias médicas. Ed.
Elsevier España, año 2005; pág.: 153-157.
 Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. Manual del
residente de endocrinología. Ed. SEEN. Año 2009; pág.:679-
683.
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Patología anorrectal.
PATOLOGÍA ANORRECTAL
Agustín Juan Cano Maldonado
José Antonio Alcázar Montero
Juan Pablo Alarcón Caballero
SIGNOS Y SÍNTOMAS GUÍA

Los signos y síntomas guía de la patología anorrectal urgente son funda-
mentalmente el dolor, la hemorragia y la secreción purulenta. Otros son el
prurito, la secreción de moco, el tenesmo, el prolapso, la incontinencia…
Es importante enfocar también el interrogatorio hacia síntomas generales
(dolor abdominal, cambios del hábito intestinal, síndrome constitucional,…),
patología médico-quirúrgica previa y medicación habitual (gastroerosivos,
antiagregantes, anticoagulantes,…).
Dolor
Podemos distinguir dos tipos:
1. Dolor perianal persistente, independiente de la defecación, de
comienzo gradual y progresivo, generalmente de varios días de
evolución:
-Si asocia fiebre y/o tumoración, suele ser debido a un absceso.
-Si es de comienzo más brusco y asocia una tumoración anal
circunscrita violácea, debemos pensar en una trombosis hemo-
rroidal.
2. Dolor perianal intenso con la defecación, que la impide, limita o
dificulta. Suele deberse a una fisura anal y asociarse a una in-
tensa hipertonía esfinteriana.
Existen otras causas de dolor perianal menos frecuentes, tales como
infecciones venéreas, proctitis, fecalomas, enfermedad inflamatoria intesti-
nal, cuerpos extraños…, sin olvidar el dolor de origen neoplásico.
Hemorragia
Ante un sangrado rectal es fundamental valorar su repercusión hemodiná-
mica para establecer el tratamiento oportuno y preferente.
Asimismo preguntaremos si el paciente sigue tratamiento antiagregante,
anticoagulante o gastroerosivo.
Debemos diferenciar entre:
1. Hemorragia anal:
-Si está en relación con la deposición pensaremos en:
• Fisura: hemorragia en forma de pincelada o estrías en
1
Patología anorrectal. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
la deposición.
• Hemorroide: sangre roja y brillante tras heces limpias,
que impregna el papel al limpiarse, o en forma de goteo.
-Si no está en relación con la deposición, sospechar la presencia
de úlceras neoplásicas.
2. Rectorragia: emisión de sangre roja mezclada con la deposición;
indica un sangrado procedente de tracto digestivo bajo (ver capí-
tulo de hemorragia digestiva).
Secrección purulenta
1. Emisión de pus por el ano: suele tratarse del drenaje espontáneo
de un absceso perianal por la cripta anal de origen. Se suele
acompañar de una tumoración inflamatoria perianal (80%) o
abombamiento anorrectal (absceso interesfinteriano, submuco-
so). La expresión de estas zonas se acompaña de emisión de pus.
2. Emisión de pus por un orificio perianal: suele tratarse del orificio
externo de una fístula perianal y, generalmente, se palpa su tra-
yecto fibroso hacia el ano.
Tumoración perianal/rectal
1. Tumoración inflamatoria: abscesos perianales.
2. Tumoración violácea turgente: trombosis hemorroidal.
3. Hemorroides.
4. Neoplasias.
BLOQUEO ANAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA

En primer lugar debe realizarse una evaluación general del paciente, priori-
zando la exploración abdominal.
Posteriormente llevaremos a cabo la exploración anal y rectal, para las
cuales puede ser de gran ayuda el bloqueo anestésico del canal anal, que
también supondrá un tratamiento sindrómico en los casos en los que
predomine el dolor.
Bloqueo del canal anal

La palpación externa del anillo anal evidencia la existencia de dos rodetes
musculares concéntricos (esfínteres anales interno y externo, este último
más prominente o caudal) separados por una zona deprimida circular entre
ambos, que corresponde al espacio interesfinteriano.
La inyección con una aguja corta (0,8x25mm), en los cuatro puntos cardi
2
nales de ese espacio, de un anestésico local del tipo mepivacaína (acción

rápida y corta), bupivacaína con vasoconstrictor (acción lenta pero más
duradera) o lidocaína (la menos dolorosa), nos permitirá la exploración
confortable del paciente e incluso la realización de determinados procedi-
mientos terapéuticos que veremos más adelante.
Inspección anal
Consideramos que debemos usar una nomenclatura sencilla y unívoca a la
hora de indicar la localización de los hallazgos del anorrecto, de manera
que sea indiferente la posición del paciente en la exploración. Así hablare-
mos de derecha, izquierda, anterior, media o posterior del paciente. Ejem-
plo: nódulo hemorroidal en derecha anterior.
Valoraremos los glúteos y el ano, previa separación de los primeros en
busca de nódulos, orificios fistulosos, signos inflamatorios, fisuras anales,
tumores, nódulos centinela de fisuras anales,… en el margen anal.
Pediremos al paciente que realice el esfuerzo defecatorio en busca de
prolapsos de la mucosa rectal o de los paquetes hemorroidales internos
para graduar su presencia, etc.
Tacto rectal
Es una exploración obligada ante toda patología digestiva baja y, espe-
cialmente, anorrectal. El paciente se coloca en posición genupectoral o en
decúbito lateral izquierdo y, en caso necesario, se puede realizar con
bloqueo anestésico.
Prestaremos atención especial al tono del esfínter (hiper o hipotonía), a la
existencia de tumoraciones (abscesos o neoplasias) y a la presencia o no
de heces en ampolla rectal, así como a la consistencia de las mismas.
Valoraremos también la impronta prostática o del cuello uterino.
Finalmente analizaremos los restos que encontremos en el dedo explora-
dor: heces y sus características (sangre, moco, pus,…).
No debe realizarse un tacto rectal ante la evidencia de una fisura anal en la
inspección sin bloqueo anestésico previo del canal anal.
1.ABSCESOS ANORRECTALES
Son colecciones de pus localizadas en espacios adyacentes al anorrecto.
El 90% son de origen criptoglandular, pero también se pueden iniciar en
una fisura, en hemorroides prolapsadas, en lesiones superficiales de la piel
o en lesiones traumáticas.
Son más frecuentes en pacientes con enfermedad de Crohn, tuberculosis,
enfermedades malignas o inmunodepresión.
3
Según el espacio anorrectal afectado se clasifican en: perianales, isquio-

rrectales, interesfinterianos, submucosos y pelvirrectales. Los dos primeros
tipos son los más frecuentes (80% del total).
1. Perianal.
2. Isquiorrectal.
3. Interesfinteriano.
4. Submucoso.
5. Pelvirrectal.
4
3 2
1
Figura. Localización de los abscesos anorrectales.
Clínica
Los pacientes con un absceso perianal o isquiorrectal presentan dolor
perianal constante, de pocos días de evolución, que aumenta al andar y al
sentarse. En ocasiones se acompaña de supuración. Puede aparecer
fiebre y cuadro séptico.
La inspección y palpación del ano y región perianal suelen poner en evi-
dencia la presencia de una tumoración hiperémica, indurada y muy doloro-
sa a la presión. En los abscesos perianales, los más superficiales, suele
observarse fluctuación, que no es frecuente en los abscesos isquiorrecta-
les, más profundos.
Los otros tipos de abscesos anorrectales (submucosos, interesfinterianos y
pelvirrectales) son más difíciles de diagnosticar, ya que la sintomatología
es menos florida, pues no presentan signos inflamatorios externos y la
emisión de pus por el canal anal es ocasional.
Tratamiento
El tratamiento de los abscesos anorrectales es el drenaje quirúrgico a la
mayor brevedad, tanto si fluctúan como si no, para que el proceso séptico
4
local destruya la menor cantidad posible de complejo muscular esfinteriano.

En un servicio de urgencias extrahospitalario pueden tratarse la mayoría
de los abscesos perianales bajo bloqueo del canal anal y sin ingreso hospi-
talario ni antibioterapia postprocedimiento, mientras que los abscesos
isquiorrectales, interesfinterianos y pelvirrectales deben ser derivados a un
centro hospitalario, pues precisan exploración y tratamiento bajo anestesia
raquídea o general y, ocasionalmente, ingreso hospitalario y tratamiento
antibiótico parenteral.
Todo paciente con dolor perianal-rectal intenso, con fiebre y tacto rectal
doloroso debe ser derivado a un centro hospitalario para descartar un
absceso anorrectal profundo.
Una excepción la constituyen los enfermos inmunodeprimidos, valvulópa-
tas o diabéticos, que deben ser remitidos siempre a un centro hospitalario,
es decir, también en el caso de que presenten un absceso perianal super-
ficial.
El objetivo de cualquier tratamiento quirúrgico de un absceso perianal pasa
por eliminar la sepsis local abriéndolo, lavándolo y drenándolo, respetando
al máximo el complejo esfinteriano. Por ello, la incisión será:
1. Bajo bloqueo anestésico del canal anal.
2. Circunferencial para no transeccionar las fibras musculares de
los esfínteres anales interno ni externo.
3. Lo más corta posible, pero que asegure el drenaje.
4. Lo más cerca posible del orificio anal, para que, en caso de que
ocasione una fístula, ésta sea lo más corta posible.
5. Sin desbridaje digital ni instrumental, sino sólo con instilación de
suero fisiológico con ayuda de una sonda de Pezzer, para no
destruir aún más el complejo esfinteriano.
6. Dejando un drenaje temporal ambiental de tipo Penrose, que se
puede improvisar con un dedo de guante estéril abierto longitu-
dinalmente.
Habitualmente no precisará de antibióticos sistémicos tras el procedimien-
to, sino sólo de analgésicos, baños de asiento para mantenerlo limpio,
ablandadores de las heces y derivación preferente a la consulta de cirugía.
2.SINUS PILONIDAL SACRO ABSCESIFICADO

El sinus pilonidal sacro es una patología frecuente que generalmente
afecta a adolescentes y adultos jóvenes, con una relación hombre-mujer
de 3:1.
5
Si bien existe alguna controversia, la teoría más aceptada es que se trata

de una patología adquirida por traumatismos de los folículos pilosos sacro-
coccígeos.
Clínica
La abscesificación (por Staphylococcus aureus y Streptococcus) es fre-
cuente e implica una tumoración sacrococcígea inflamatoria (calor, rubor,
tumor, dolor y fluctuación), en disposición medial o paramedial.
Tratamiento
Su tratamiento se puede realizar en Atención Primaria y requiere un drena-
je quirúrgico amplio bajo anestesia local. La incisión debe ser paramedial
para evitar que la umbilicación de los bordes dérmicos de la herida inter-
glútea sea nueva fuente de enquistamiento de los capilares.
Precisará analgesia; el tratamiento antibiótico se reserva para los pacientes
de riesgo (inmunodeprimidos, valvulópatas,...).
Deberá ser remitido a la consulta de cirugía para su exéresis definitiva una
vez que haya pasado el evento infeccioso.
3.HEMORROIDES COMPLICADAS
Antes de cualquier otra consideración, debemos diferenciar entre hemo-
rroides internas (tres pedículos originarios del plexo hemorroidal interno,
por encima de la línea pectínea y cubiertas sólo por mucosa) y hemorroi-
des externas (originarias del plexo hemorroidal externo, por debajo de la
línea dentada y cubiertas por piel). La línea pectínea o dentada separa la
mucosa de transición de epitelio columnar (indolora) del epitelio anal o
anodermo (muy inervado).
A continuación expondremos las complicaciones de las hemorroides que

requieren una atención urgente. En ocasiones el paciente acude a urgen-
cias con síntomas como disconfort, prurito o congestión, que realmente no
precisan atención urgente. El tratamiento de estas entidades es el mismo
que el tratamiento no quirúrgico de la trombosis hemorroidal externa (ver
más adelante).
TROMBOSIS HEMORROIDAL EXTERNA

Clínica
Se debe a la trombosis del plexo hemorroidal externo. Aunque puede afectar
a toda la circunferencia del ano, lo normal es que se afecte sólo una zona y
encontraremos una tumoración perianal dolorosa de color azul-violáceo.
6
Tratamiento
El tratamiento dependerá de la intensidad del dolor y del tiempo de evolu-
ción. Es un cuadro que tiende espontáneamente a la curación, por lo que
no existe una indicación absoluta de cirugía o de derivación hospitalaria.
Si el dolor es intenso podemos realizar una trombectomía, mediante inci-
sión elíptica de la piel suprayacente y extracción del trombo bajo bloqueo
anestésico del canal anal. El sangrado tras la trombectomía es escaso y se
controla normalmente con compresión.
Además asociaremos analgésicos o AINES, baños de asiento, medidas
para evitar el esfuerzo defecatorio prolongado y el estreñimiento: líquidos
en abundancia, dieta rica en fibra y suplementos de la misma, laxantes
suaves,…
Debemos evitar las cremas tópicas con corticoides, anestésicos locales y
antisépticos porque producen atrofia cutánea, sobreinfección, eccemas e
hipersensibilidad. También es conveniente restringir los alimentos y bebi-
das irritantes: alcohol, picantes (pimienta, mostaza, chile), bebidas carbóni-
cas, ácidos (vinagre, cítricos, kiwi), salazones (arenques, quesos fuertes,
aceitunas, anchoas,…), chocolate, frutos secos, mariscos y café.
PROLAPSO Y TROMBOSIS HEMORROIDAL INTERNA

La localización habitual de los tres pedículos hemorroidales es: derecho
anterior, derecho posterior e izquierdo medio.
Las hemorroides internas se subclasifican en cuatro grados dependiendo
de la extensión del prolapso:
• Grado 1: las hemorroides protruyen en el canal anal, pero no
descienden por debajo de la línea pectínea con el esfuerzo de la
defecación (maniobra de Valsalva).
• Grado 2: prolapsan a través del canal anal con el Valsalva y se
pueden ver en el margen anal, pero se reducen espontáneamen-
te al ceder el esfuerzo.
• Grado 3: prolapsan con el Valsalva y sólo se reducen manual-
mente.
• Grado 4: el prolapso se mantiene continuamente por fuera del
margen anal o se reproduce inmediatamente tras su reducción.
En los grados 3 y 4, se asocian otros síntomas como malestar perianal,
prurito anal, manchado mucoso, ulceración e incluso necrosis.
El dolor indica, generalmente, trombosis hemorroidal y/o el atrapamiento
en un ano hipertónico de los plexos hemorroidales, y constituye una autén-
tica urgencia proctológica por la intensidad del mismo, la brusquedad de su
aparición y las posibles consecuencias sépticas que podrían sufrir, espe-
7
cialmente en forma de gangrena. Estos pacientes deben ser remitidos

urgentemente a un centro hospitalario con tratamiento sintomático, donde
se valorará la indicación de hemorroidectomía urgente.
CRISIS HEMORROIDAL
Resulta de especial interés diferenciar una trombosis hemorroidal de una
crisis hemorroidal con edema y dolor de un pedículo hemorroidal, que
puede ser tratada en el medio extrahospiralario mediante reducción del
mismo bajo bloqueo anestésico del canal anal, para cortar el círculo vicioso
de edema-dolor-hipertonía esfinteriana, y evitar así su progresión a una
verdadera trombosis hemorroidal.
Este cuadro es especialmente frecuente en gestantes en sus últimos
meses de embarazo.
Las medidas que proponemos seguidamente son seguras incluso durante
la gestación.
Debemos enseñar al paciente a reducir el pedículo hemorroidal con la
ayuda de lubricante, tras baños de asiento en agua tibia para relajar el
aparato esfinteriano, sobreelevar la pelvis con ayuda de una almohada y a
mantenerse en posición de decúbito lateral izquierdo (en el caso de las
gestantes), para evitar el mal retorno venoso que provoca el útero grávido
avanzado.
Asimismo, para disminuir el edema hemorroidal podemos prescribir un
®
venotónico muy seguro, como la diosmina/hesperidina (Daflón ), y la apli-
cación tópica de compresas empapadas en Manitol al 20%, por su fuerte
poder osmótico.
Los ungüentos tópicos con corticoides o anestésicos son fuente de hiper-
sensibilidad, dermatitis, predisponen a la atrofia cutánea o a la sobreinfec-
ción y pueden ser causa de prurito anal crónico.
HEMORRAGIA
Clínica
Puede presentarse en todos los grados de hemorroides, generalmente en
relación con la defecación.
Normalmente se presenta como la emisión de sangre roja y brillante, tras
la expulsión de heces limpias, que impregna el papel higiénico al limpiarse.
Tratamiento
El cuadro suele controlarse con medidas higiénico-dietéticas:
1. Corregir el estreñimiento añadiendo fibra a la dieta (en forma de
8
pan integral, cereales, frutas, verduras, e incluso suplementos) y

líquidos abundantes.
2. Evitar esfuerzos al defecar, reducir el tiempo de defecación y no
usar papel higiénico.
3. Baños de asiento con agua tibia al menos 3 veces al día y tras
cada defecación.
4. Lavado rápido con jabón neutro.
5. Alimentos y bebidas desaconsejados: alcohol, picantes (pimien-
ta, mostaza, chile), bebidas carbónicas, ácidos (vinagre, cítricos,
kiwi), salazones (arenques, quesos fuertes, aceitunas, ancho-
as,…), chocolate, frutos secos, mariscos y café.
De perpetuarse, deberá ser remitido con carácter preferente a la consulta
de cirugía para estudio y tratamiento quirúrgico, si procede.
Ocasionalmente puede presentarse en forma de hemorragia franca, ante lo
cual debemos evaluar, en primer lugar, su repercusión hemodinámica. Si
el sangrado fuera persistente, se realizará compresión mediante la intro-
ducción de compresas vaselinadas en el canal anal y se derivará urgente-
mente a un centro hospitalario.
4.FISURA ANAL
Hablaremos sólo de las fisuras agudas, que podemos definir como un
desgarro longitudinal del epitelio escamoso anal, distal a la línea pectínea,
de bordes limpios. Son más frecuentes en varones y en la tercera década
de la vida. El 80-90% se localizan en la cara posterior del canal anal y el
10-20% en la pared anterior.
La localización de fisuras múltiples, que sobrepasan la línea pectínea o en
localizaciones atípicas (laterales) debe hacernos pensar que pueden ser
secundarias a otros procesos (enfermedad de Crohn, cáncer anal, VIH,
infecciones venéreas,…).
Generalmente se deben a un esfuerzo defecatorio por estreñimiento y
constituye una patología muy dolorosa, que origina un espasmo del esfín-
ter anal interno que cronifica su existencia. Otras causas son las heces
diarreicas, el uso de laxantes, laceraciones por traumatismos o cuerpos
extraños, iatrogenia (colonoscopias) e idiopáticas.
Clínica
• Dolor intenso y agudo, de unos minutos de duración, durante y
tras la defecación.
• Sangrado en la deposición (hebras de sangre roja con las
heces).
9
• El estreñimiento suele deberse al temor del paciente al dolor de

la defecación.
Generalmente es posible diagnosticarlas sólo con la historia clínica. Ante
todo dolor anal que no se acompaña de fiebre ni de complicación hemo-
rroidal, debe sospecharse la existencia de una fisura anal.
Si sospechamos fisura anal, la exploración debe realizarse con sumo
cuidado, evitando el tacto rectal sin bloqueo anestésico del canal anal.
Tratamiento
El tratamiento irá encaminado a corregir el estreñimiento, facilitar la apertu-
ra del canal anal durante la defecación y disminuir el dolor mediante
analgésicos, baños de asiento con agua tibia para relajar el esfínter y algún
relajante muscular nocturno.
Parece lógico dejar para la consulta de Atención Especializada el trata-
miento médico específico con nitroglicerina o bloqueadores de los canales
de calcio tópicos, pues su indicación depende del resultado de estudios
específicos.
5.PRURITO ANAL
Clínica
Son crisis paroxísticas, predominantemente nocturnas, de picor en el ano y
piel circundante. Afecta al 1-5 % de la población con predominio en varones.
La mayoría son idiopáticas o primarias. En cuanto a la etiología de las
secundarias, las causas más frecuentes son:
1. Prurito agudo:
-Infecciones: cándida, estafilococo áureo, estreptococo A, her-
pes, papilomavirus, moluscum.
-Infestaciones: pediculosis, sarna, nematodos, oxiuros,...
-Dermatitis de contacto.
2. Prurito crónico:
-Dermatosis: psoriasis, dermatitis seborreica o atópica, líquen
plano,...
-Causas anales: hemorroides, tags cutáneos, prolapso rectal,
fístulas, incontinencia fecal,...
-Sistémicas: leucemia, DM, hepatopatías, enfermedades del ti-
roides.
-Enfermedades malignas: Paget perianal, carcinoma escamoso,
enfermedad de Bowen.
-Vulvoperineovaginitis atrófica.
-Depresión.
10
El prurito puede ser muy intenso, ocasionando la aparición de un círculo

vicioso de picor-lesiones por rascado-picor, a veces con infección sobre-
añadida. En general, el prurito intenso suele ser de origen psicógeno,
mientras que el moderado es más indicativo de la etiología orgánica. Las
formas más intensas generan insomnio, ansiedad y depresión.
El objetivo del tratamiento es tratar el síntoma para romper el círculo vicio-
so picor-lesiones por rascado-picor y tratar específicamente la causa siem-
pre que se identifique.
Manejo general del prurito anal

1. Historia clínica detallada: identificar irritantes, alergenos,…
2. Exploración minuciosa de ano y periné.
3. Medidas higiénicas (no usar papel higiénico, usar jabón neutro,
secar muy bien,…), lavados con vinagre diluido o agua de Bu-
row, aloe vera o aceite de caléndula local, uñas cortas, evitar
prendas ajustadas o muy calurosas,…
4. Eliminar agentes tópicos y alimentos desencadenantes.
5. Si afectación familiar, sobre todo niños, dar monodosis de me-
bendazol 100mg.
6. Tratamiento de la dermatosis con corticoides tópicos de potencia
ascendente.
7. Si infección cutánea, mupirocina tópica empírica.
8. Podemos asociar antihistamínico nocturno, si no cede.
9. Añadir ISRS, si fondo distímico.
10. Si prurito esencial, crema de capsaicina al 0,006%.
La mayoría responderán a este tratamiento, aunque la recurrencia es
frecuente. En caso de fracaso, se debe remitir a Dermatología.
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Landa García JI, directores. Cirugía AEC. 2ª ed. Madrid: Editorial
Médica Panamericana; 2010. p.601-3.
12
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Hernias de la pared abominal.
HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL

Luis Sánchez Guillén
Mónica Azalgara Lozada
DEFINICIÓN
Una hernia es la protrusión de contenido intra o preperitoneal a través de un
orificio congénito o adquirido en la pared abdominal. En este capítulo haremos
referencia a las complicaciones más frecuentes que pueden llevar a un pacien-
te con una hernia u operado de ella a urgencias de Atención Primaria.
CLASIFICACIÓN
Según su localización
H. inguinal Las más frecuentes.
El saco herniario protruye a través del orificio inguinal, por encima del
ligamento inguinal.
Directas.
Indirectas. Acompañan al cordón inguinal pudiendo llegar
hasta el escroto (hernia inguino-escrotal).
H. crural Más frecuentes en mujeres.
La protrusión se produce por el anillo femoral o crural (por el triángulo
de Scarpa), por debajo del ligamento inguinal.
Difícil distinguirlas, en la exploración clínica, de las hernias inguinales.
H. umbilical Frecuentes en pacientes obesos, ascíticos o embarazadas.
H. epigástrica En la línea media o alba, entre el apéndice xifoides y el ombligo.
H. de Spieghel o En el borde externo de músculo recto anterior, junto a la inserción de
anterolateral los músculos oblícuos y transverso.
H. laparorotómica, A través de defecto en la pared abdominal producido por una herida
eventración quirúrgica.
H. paraestomal A través del orificio de un estoma (colostomía, ileostomía,...).
Según su presentación clínica

Reductible Se reintroducen en la cavidad abdominal.
Incoercible Se reducen pero vuelven a salir inmediatamente.
Irreductible No pueden ser reintroducidas.
Incarcerada Hernia irreductible + alteración del tránsito intestinal = OBSTRUCCIÓN.
Estrangulada Hernia con compromiso vascular del contenido.
HERNIA IRREDUCTIBLE
Es aquella en la que no se puede reducir su contenido manualmente.
Son asintomáticas y no precisan tratamiento de urgencia.
1
Hernias de la pared abominal. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
HERNIA INCARCERADA
Dificultad o incapacidad para la reducción herniaria asociada a dolor a la
palpación y aumento de la consistencia de la hernia.
Si en su interior se encuentran asas intestinales, se podría acompañar de
dificultad para el tránsito intestinal, por lo que se puede manifestar con
clínica de obstrucción (dolor y distensión abdominal, vómitos y ausencia
de emisión de gases y heces). En ocasiones esta clínica obstructiva es la
única presente en el paciente, sin manifestar síntomas locales.
El tratamiento es intentar su reducción manual, con el paciente en decúbito
supino o en posición de Trendelemburg. Puede ser útil la administración de
un relajante muscular por vía parenteral, analgesia e incluso insertar una
sonda nasogástrica si presentara clínica obstructiva.
Técnica de reducción manual

1. Se localiza el anillo herniario con ambas manos.
2. La mano izquierda se mantiene sobre el área del anillo herniario,
ejerciendo una ligera presión hacia abajo.
3. Con la mano derecha se abarca y comprime la masa herniaria
con movimientos circulares, haciendo como un túnel o embudo y
se empuja hacia el abdomen hasta introducir el contenido de la
hernia en el mismo.
Las maniobras de reducción tienen que ser delicadas para evitar complica-
ciones derivadas de un aumento de la inflamación local, la formación de
hematomas o la lesión de asas.
En caso de sintomatología obstructiva no se debe forzar la reducción
herniaria y el paciente debe ser derivado al hospital urgentemente. Tam-
bién será remitido a urgencias hospitalarias si no es posible la reducción de
la hernia.
Existe controversia en cuanto al tiempo máximo de evolución de una her-
nia incarcerada sintomática que nos permitiría intentar su reducción ma-
nual: se puede aceptar que este período sea menor de 24 horas, pero es
aconsejable que el paciente permanezca en observación tras la reducción,
si la clínica ha superado las 8-10 horas.
HERNIA ESTRANGULADA
Se trata de una hernia incarcerada en la que el flujo vascular está com-
prometido.
La reducción manual está contraindicada si existen signos locales de
inflamación (celulitis cutánea) o signos abdominales o sistémicos de sepsis.
2
En estos casos, así como en las hernias incarceradas que no se logran

reducir, se debe plantear la cirugía urgente, con el propósito de intentar
recuperar el tejido isquémico y evitar, si es posible, la necrosis y, conse-
cuentemente, la resección intestinal. Se deben, por tanto, derivar a un
centro hospitalario.
ACTITUD TERAPÉUTICA INICIAL

Se valorará en función de la sospecha clínica:
1. Analgesia.
2. Sonda nasogástrica si tenemos sospecha de obstrucción in-
testinal (vómitos y/o distensión abdominal).
3. Posición de decúbito supino con ligero Trendelemburg.
4. Reducción manual de la hernia.
Nunca intentar la reducción herniaria manual:

Ante sospecha de cuadro obstructivo.
Ante sospecha de hernia crural.
Ante hernia incarcerada no reductible.
Ante sospecha de sepsis, peritonitis o hemoperitoneo.
COMPLICACIONES EN EL POSTOPERATORIO DE LA HERNIA IN-

GUINAL
En la actualidad se ha impuesto el régimen de Cirugía Mayor Ambulatoria
(CMA) en el tratamiento quirúrgico de este tipo de hernias. Hasta un 12%
de estos pacientes pueden acudir a un servicio de urgencias extrahospita-
larias por presentar complicaciones en el postoperatorio precoz.
Entre las más frecuentes destacan:
1. Hemorragia: en principio, el tratamiento es conservador, con
vendaje compresivo. Si a pesar de ello persiste, puede precisar
exploración quirúrgica.
2. Hematoma: generalmente no requiere más que reposo, AINES y
un suspensorio si avanza hacia escroto. La necesidad de drena-
je quirúrgico es excepcional: sólo en caso de progresión o hema-
toma a tensión, por el riesgo de sobreinfección y contaminación
de la malla protésica.
3. Seroma: suele aparecer entre el 4º y el 6º día. Se trata de una
colección no infectada, por lo que debe evitarse la apertura de la
herida quirúrgica ya que puede causarse una sobreinfección. Se
trata mediante punción-drenaje de la colección y compresión.
4. Infección de la herida quirúrgica: antibiótico empírico que cubra
3
la flora saprófita de la piel (seleccionaremos el antibiótico según

resistencias del área) o drenaje y curas diarias si existe colec-
ción. Deberíamos conseguir que se cultivara el exudado purulen-
to antes de iniciar la antibioterapia.
5. Infección de la malla protésica: es una complicación más grave
que la anterior. La mayoría suelen cursar de forma crónica, res-
pondiendo bien al tratamiento antibiótico y al drenaje, aunque
suelen precisar curas muy prolongadas. En ocasiones se hace
necesaria la reintervención quirúrgica para extraer la malla, por
lo que, ante su diagnóstico, es aconsejable remitir al paciente de
forma preferente a la consulta de Cirugía. Por supuesto, cual-
quier infección del sitio quirúrgico (infección de la herida o de la
malla) que produzca celulitis o afectación sistémica, requiere va-
loración urgente hospitalaria por Cirugía.
6. Neuralgias: por lesión de los nervios sensitivos de la región in-
guinal. Cursan con dolor lancinante que irradia a genitales y raíz
del muslo. El tratamiento es complejo y multidisciplinar. El pa-
ciente debe ser remitido a consultas de Cirugía cuando persiste
más de 6 meses desde la intervención. Mientras, aplicaremos
tratamientos sintomáticos.
7. Orquitis isquémica: dolor e hipersensibilidad en el cordón, epidí-
dimo y testículo en los primeros días del postoperatorio. El pa-
ciente debe ser remitido a urgencias hospitalarias para valorar
mediante ecografía-doppler el riego testicular.
Manejo de las complicaciones del postoperatorio de la hernia inguinal

Hemorragia Conservador: vendaje compresivo.
Hematoma Reposo + AINES + suspensorio.
4º-6º día postoperatorio.
Seroma Evitar apertura para evitar sobreinfección.
Punción-drenaje de la colección.
Infección herida Antibióticos.
Drenaje + curas diarias (si colección).
Infección malla Derivación urgente a centro hospitalario.
Dolor lancinante irradiado a región genital o perineal.
Neuralgias Por lesión de nervios en región inguinal.
Analgesia.
Dolor + edema.
Orquitis isquémica Por lesión vascular de cordón inguinal.
Analgesia.
Derivación urgente a centro hospitalario.
4
BIBLIOGRAFÍA
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of Surgery. 9ª ed. New York: McGraw-Hill; 2010. Chapter 37.
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Patología Mamaria.
PATOLOGÍA MAMARIA
Rosa Ana Prieto Martínez
Germán Adrio Díaz
La gran sensibilización de la mujer ante el cáncer de mama y la ansiedad

que provoca la aparición súbita de ciertos signos y/o síntomas son causa
de múltiples consultas en los servicios de urgencias extrahospitalarias.
Los motivos de consulta más frecuentes son la patología inflamatoria, el
nódulo, la secreción anómala y el dolor mamario.
Abordaremos el manejo de todos estos síntomas, insistiendo en que el
único motivo de consulta urgente es la patología mamaria inflamatoria
aguda (mastitis y abscesos).
PATOLOGÍA INFLAMATORIA
Es la única patología mamaria que requiere atención urgente. Incluye las
mastitis (puerperales o no), los abscesos y el carcinoma inflamatorio.
Mastitis y abscesos
Las mastitis no carcinomatosas y los abscesos se caracterizan por presen-
tar signos inflamatorios locales y frecuentemente semiología sistémica.
Las entidades no abscesificadas se tratan empíricamente con antibióticos y
AINES.
En el caso de la mastitis puerperal, utilizaremos cloxacilina 500mg/6h,
amoxicilina-clavulánico 875/125mg/8h o cefalosporina de 1ª generación
durante 10 días y no retiraremos la lactancia materna (salvo en abscesos y
en mastitis epidémicas por Estafilococo aúreo), mientras que usaremos
clindamicina 600mg/8h en las mastitis no puerperales y de segunda elec-
ción en las puerperales.
Los abscesos requieren siempre desbridaje quirúrgico con incisiones lo
más estéticas y funcionales posibles (se prefiere la periareolar a la radial, o
la submamaria si es profundo), y drenajes o curas mechadas con nitrofural
®
(Furacín ).
Carcinoma inlamatorio
El carcinoma inflamatorio de mama se caracteriza por afectación de más
de 1/3 de la misma por signos inflamatorios (eritema, edema y calor) de
rápida progresión y localizados, en las primeras etapas, en las zonas
declives de esta. Asocia piel de naranja y rigidez glandular. La mayoría
1
Patología Mamaria. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
presenta adenopatías axilares en la primera visita. Es infrecuente la fiebre.

A pesar de su mal pronóstico, no constituye una urgencia quirúrgica. Preci-
sará tratamiento sintomático y derivación preferente a Atención Especializada.
NÓDULO MAMARIO
Anamnesis
Interrogar sobre los factores de riesgo del cáncer de mama, así como si
asocia dolor o variaciones de su tamaño y en qué circunstancias.
Factores de riesgo del cáncer de mama

-Edad (principal factor de riesgo); raro en menores de 25 años.
-Historia familiar de cáncer de mama y/u ovario (familiares en primer o segundo grado).
-Antecedentes de patología mamaria cancerosa o precancerosa (adenosis, fibroadenoma
complejo, papilomatosis, hiperplasia no leve,…).
-Factores que aumenten la exposición a estrógenos endógenos: nuliparidad, primiparidad
en mayor de 30 años, menarquia antes de los 13 años, menopausia después de los 50
años y no lactancia.
-Obesidad.
-Factores exógenos: alcohol, THS, anticoncepción con estrógenos y radiaciones ionizantes.
Exploración física
1. Inspección: nos fijaremos en la existencia, o no, de asimetría
mamaria, retracción de la piel o del complejo areola-pezón o si
se aprecia edema.
2. Palpación: abordaremos de manera sistemática todo el complejo
mamario (cuadrantes, complejo areola-pezón, cola mamaria, axi-
la y hueco supraclavicular) en busca de los siguientes datos
clínicos: tamaño, localización, consistencia, bordes, adhesión a
tejidos profundos, retracción cutánea, telorrea concomitante a la
compresión y adenopatías asociadas.
Criterios de derivación
Toda tumoración mamaria de inicio o descubrimiento reciente debe ser
valorada en consulta especializada de manera preferente, así como los
cambios clínicos o radiológicos de las patologías mamarias ya conocidas e
inicialmente catalogadas como benignas.
SECRECCIÓN
Anamnesis
1. Características de la secreción: aspecto, si es espontánea o no.
2. Tiempo transcurrido desde la última gestación y/o lactancia.
2
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Patología Mamaria.
3. Toma de fármacos desencadenantes (hormonas, fenotiacidas,

antidepresivos tricíclicos, neurolépticos, verapamilo, opiáceos,…).
4. Presencia de clínica sugestiva de procesos expansivos de la silla
turca (cefaleas, alteraciones campimétricas, tiroideas, del ciclo
menstrual,…).
Fármacos causantes de galactorrea

Neurolépticos (butirofenonas, fenotiacidas, risperidona, olanzapina, sulpiride,...).
Antidepresivos.
Antihipertensivos (metildopa, reserpina).
Opiáceos (codeína, morfina, metadona).
Antieméticos (metoclopramida, domperidona).
Cimetidina.
Lansoprazol.
Anovulatorios
Verapamilo.
Determinaremos si la secrección es uni o bilateral, uni o pluriorificial, por el
pezón o por la areola, su aspecto (lechoso, seroacuoso, cremoso gris-
verdoso, purulento, pastoso blanco-grisáceo, serohemático o sanguinolen-
to) o la existencia de pezones umbilicados colonizados por hongos que
podrían simular una secreción.
1. Los pacientes con secreción bilateral, acuosa, multiorificial , ten-
gan o no clínica neurológica asociada y consuman o no fárma-
cos desencadenantes, deben ser remitidos a su médico de
Atención Primaria para realizar una determinación de prolacti-
nemia como parte del estudio ambulatorio al que se les someta,
y obrar en consecuencia.
2. La secrección unilateral, uniorificial y serosanguinolenta suele
tener una etiología orgánica (galactoforitis, traumatismos, proce-
sos papilares o carcinomas) y exige siempre una consulta prefe-
rente a Atención Especializada para proceder, como parte del
protocolo asistencial, a la exéresis selectiva (si deseos de lac-
tancia en gestaciones ulteriores) o completa de todo el tejido
mamario subareolar, método éste diagnóstico y terapéutico.
3
Patología Mamaria. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
DOLOR
Anamnesis
Buscaremos relaciones con traumatismos previos, correlaciones con las
fases del ciclo menstrual y si es uni o bilateral.
Se habla de mastodinia cuando el dolor mamario aparece relacionado con
el ciclo menstrual y de mastalgia cuando no está relacionado (no cíclico).
Investigaremos la presencia de nódulos, signos inflamatorios concomitan-
tes o secreciones.
Requerirán una interconsulta a Atención Especializada preferente, las
mastodinias o mastalgias con hallazgos clínicos patológicos o aquellas
mastalgias que no mejoren a pesar del tratamiento (AINES, Danazol,
progesterona tópica, aceite de onagra,…).
Desde Atención Primaria sólo deben manejarse mastalgias leves, reco-
mendando a las pacientes una dieta rica en carbohidratos y pobre en
grasas.
En las mastodinias interesa que el médico de Atención Primaria identifique
las etiologías que no sean sospechosas de gravedad, las trate y tranquilice
a la paciente.
No debemos olvidar que muchos de los dolores que refieren las pacientes como mama-
rios no lo son en realidad, sino que se trata de dolores musculares, síndrome de Tietze,
neuralgias de cualquier etiología, dolores referidos,…
BIBLIOGRAFÍA
• The Breast. En: Brunicardi FC, editor. Schwartz’s Principles of
Surgery. 9ª ed. New York: McGraw-Hill; 2010. Chapter 17.
• Del Val Gil JM. Tratamiento de las enfermedades benignas de la
mama. En: Parrilla Paricio P, Landa García JI, directores. Cirugía
AEC. 2ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2010. p.
957-65.
• Breast Cancer in Premenopausal Women. Curr Probl Surg.
2009; 46: 944-1004.
• Mastitis y absceso mamario. En: Mensa J et al. Guía de Tera-
peútica Antimicrobiana 2010. Barcelona: Antares; 2010. p. 485-6.
4
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Heridas en Urgencias.
HERIDAS EN URGENCIAS
Andrés Felipe Pineda Restrepo
Pablo Martín Chorén Vázquez
Bruno Gago Vidal
DEFINICIÓN
Una herida se define como la solución de continuidad de un tejido, produ-
cida por un agente traumático, en la mayor parte de los casos objetos
cortantes como metales, cristales o madera.
ANAMNESIS
Se deben valorar de forma sistemática varios aspectos:
1. Antecedentes personales:
-Alergias medicamentosas.
-Enfermedades previas (diabetes mellitus).
-Tabaquismo.
-Tratamientos farmacológicos habituales.
-Intervenciones quirúrgicas previas: existencia de cicatrices previas.
2. Estado de inmunización antitetánica.
3. Tiempo transcurrido: para diferenciar entre heridas limpias y con-
taminadas.
4. Mecanismo de acción del accidente.
5. Localización: ayuda a valorar la posibilidad de contaminación así
como a pensar en posibles complicaciones (afección de tendo-
nes, vasos, nervios).
CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICO/TERAPÉUTICA
Clasificaremos las heridas en función de 5 parámetros:
 Aspecto macroscópico.
 Tiempo de evolución.
 Grado de complejidad.
 Profundidad.
 Mecanismo de producción.
Aspecto macroscópico
 Limpias: buen aspecto, fondo sangrante, ausencia de cuerpos
extraños, ausencia de necrosis.
 Sucias: cuerpos extraños, tejidos desvitalizados.
1
Heridas en Urgencias. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Tiempo de evolución
 Antes de 6 horas de evolución: heridas no contaminadas en las
que se puede realizar sutura primaria.
 Entre 6 y 12* horas de evolución: heridas contaminadas. Podrá
realizarse sutura primaria dependiendo de su localización (en
zonas muy vascularizadas como cara y cuero cabelludo se pue-
de retrasar hasta 12 o 24 horas).
 Después de 12 horas: son heridas infectadas en las que no se
realizará sutura sino que se dejará cerrar por segunda intención
y requerirán el uso de antibióticos.
*Nota: algunos autores consideran 24 horas el límite temporal para clasificar la herida
en contaminada o infectada.
Grado de complejidad
 Graves: se dividen en penetrantes y perforantes; las primeras
son aquellas que penetran en cavidades sin llegar a lesionar es-
tructuras de profundidad y las segundas son aquellas que pene-
tran y lesionan vísceras y órganos.
 Complicadas: afectan estructuras internas como tendones, ner-
vios, arterias, etc.
 Simples: afectan a la superficie sin llegar a lesionar estructuras
de profundidad.
Profundidad
 Superficiales: afectan piel y tejido celular subcutáneo.
 Profundas: Afectan más allá del tejido celular subcutáneo.
Mecanismos de producción
 Punzantes: producidas por un objeto afilado (clavos, agujas, an-
zuelos o mordeduras de serpientes). La lesión es dolorosa, el
sangrado puede ser escaso y el orificio de entrada es poco noto-
rio; se considera peligrosa porque puede ser profunda, haber
perforado vísceras y provocar hemorragias internas. Son heridas
de fácil infección, ya que la limpieza de la herida se dificulta y, en
ocasiones, no es atendida adecuadamente.
 Incisas: producidas por objetos cortantes, tienen riesgo de infec-
ción, puerta de entrada mayor y suelen ser superficiales. Los
bordes son limpios sin contornos tortuosos, con mínima desvita-
2
lización de los tejidos, bien irrigados y suelen sangrar mucho.

Normalmente permiten una sutura directa.
 Contusas: producidas por objeto romo, casi siempre actuando
sobre un plano duro subyacente. Tienen más riesgo de infec-
ción, los bordes suelen ser irregulares y generalmente requieren
desbridamiento.
 Abrasiones: son heridas por fricción. Son superficiales, extensas
y requieren un tratamiento similar al de las quemaduras. No re-
quieren sutura, pero sí curas para dirigir la cicatrización. Muchas
de ellas contienen materiales que pueden dejar una pigmenta-
ción residual (por ejemplo: tatuaje en piel por asfalto). Muy fre-
cuentes en los accidentes de tráfico.
 Por aplastamiento: casi siempre se correlacionan con lesiones
internas importantes. En los miembros se debe descartar fractu-
ras asociadas y síndrome compartimental.
 Avulsiones: también son conocidas como heridas por arranca-
miento. El agente traumático actúa arrancando los tejidos de
forma parcial o completa.
 Con pérdida de sustancia: se produce la destrucción de todos
los elementos cutáneos, epidermis, dermis e hipodermis.
 Heridas especiales:
-Por arma de fuego: generalmente relacionadas con accidentes
e intentos de suicidio. Suelen presentar un orificio de entrada
más pequeño que el de salida, con gran destrucción de los teji-
dos.
-Por mordedura: puede ser humana o animal. Deben considerar-
se heridas contaminadas independientemente del tiempo trans-
currido. Se debe realizar un adecuado desbridamiento y es pre-
ferible la sutura primaria diferida o bien secundaria. También es
importante una correcta cobertura antibiótica. Se debe destacar
que las heridas por mordedura humana son heridas contusas, a
veces con avulsión parcial o total (oreja, labios, nariz, manos) y
con una intensa contaminación, ya que la cavidad oral humana
es muy rica en gérmenes patógenos, por lo que la probabilidad
de infección es muy elevada y las convierte en heridas poten-
cialmente peligrosas. (Ver capítulo de mordeduras).
3
PRINCIPIOS BÁSICOS DE CIRUGÍA EN LA RECONSTRUCCIÓN DE

PIEL
Los principios básicos de la cirugía aplicables a cualquier tipo de recons-
trucción de tejidos son:
1. Asepsia y antisepsia: la infección es la peor y la más frecuente
enemiga de la cirugía.
2. Afrontamiento de los tejidos con la mínima tensión posible: el ex-
ceso de tensión no favorece la cicatrización y puede llevar a
dehiscencia y a necrosis de los tejidos.
3. Coaptación precisa de los bordes: el no hacerlo implica dejar su-
perficies cruentas o espacios muertos, lo que retarda la cicatrización.
4. Evitar superficies cruentas: a veces esto es inevitable. En tal ca-
so se debe recurrir a otras técnicas quirúrgicas como la rotación
de colgajos o injertos libres de piel.
5. Tratamiento atraumático de los tejidos: la manipulación traumáti-
ca de los tejidos deja millones de células muertas que se suman
a las ya causadas por la herida; se deben emplear elementos de
sutura delicados.
6. Hemostasia cuidadosa: los hematomas impiden la buena cicatri-
zación.
SUTURA
 Sutura primaria: se realiza de forma inmediata. Se utiliza en heri-
das limpias con un tiempo de evolución de no más de 6 horas
(se puede admitir alguna excepción con tiempo de evolución de
unas 12 a 24 horas, si a la exploración no hay signos de infec-
ción manifiesta, pero con seguimiento estricto y asociando lava-
do + desbridamiento cuidadoso y cobertura con antibiótico).
 Cierre por segunda intención: no se sutura la herida y se deja ci-
catrizar por sí misma. Se indica en los siguientes casos:
-Heridas muy anfractuosas con cuerpos extraños numerosos.
-Sospecha de contaminación por gérmenes patógenos (como
norma general, no suturar mordeduras).
 Diferida o retardada (entre el 3º y 5º día): En heridas limpias de
más de 12 horas e incluso en alguno de los supuestos de cierre
por segunda intención pero que tras una nueva evaluación a las
48-72 horas se descarta infección o una necrosis incipiente.
No se debe intentar el cierre primario de heridas dudosas
4
TÉCNICA QUIRÚRGICA
En primer lugar se debe realizar la valoración y exploración de la herida:
explorar, siempre antes de anestesiar, la sensibilidad y la movilidad para
descartar lesiones de nervios o tendones.
1. El paciente debe estar acostado.
2. Preparación de la herida: limpiar los bordes de la herida con so-
lución yodada o clorhexidina. Siempre que sea posible evitare-
mos los antisépticos coloreados para facilitar la valoración de la
viabilidad de los bordes de las heridas.
Si la herida se encuentra en una zona pilosa procederemos al
rasurado de los bordes, excepto cejas y pestañas. Lavar abun-
dantemente, arrastrando los posibles materiales extraños. Puede
completarse la limpieza mediante un cepillado con cepillo estéril.
Emplear el tiempo suficiente nos evitará complicaciones como in-
fecciones, cicatrices hipertróficas, etc.
3. Anestesia local: las heridas limpias se anestesian infiltrando a
través de los labios abiertos de la herida, en cambio en las su-
cias se hace de forma perilesional. Se utilizará preferiblemente
lidocaína al 1% (duración de acción corta (2-4h) hasta 40-50ml),
mepivacaína 1%(duración de acción intermedia (3-5h) hasta 40-
50ml), bupivacaína 0,25% (duración de acción larga (6-12h) has-
ta 40-50ml). El estado del paciente, complejidad de las heridas o
su extensión puede hacer que requiera anestesia regional o ge-
neral.
4. Limpieza de la herida: debe hacerse mediante irrigación de sue-
ro fisiológico a presión moderada, pudiendo ser directamente
desde el recipiente o por medio de una jeringa. Tras la irrigación,
es necesario realizar una exploración cuidadosa de la herida,
identificando y retirando cuerpos extraños, así como localizar
posibles vasos sangrantes. Si la herida se encuentra muy con-
taminada se puede utilizar un cepillo estéril suave y soluciones
jabonosas neutras, con cuidado de no ocasionar más lesiones
en el tejido.
5. Desbridamiento de los bordes: en caso de ser necesario, se eli-
minarán todos los tejidos inviables, contundidos o irregulares. El
procedimiento de Friedrich consiste en el corte de todos los teji-
dos desvitalizados (1-2mm) hasta conseguir tejido sano. Debe-
mos ser conservadores en ese punto, sobre todo en las heridas
que afectan a la cara, con objeto de evitar posteriores defectos
funcionales y estéticos.
5
6. Hemostasia de la herida: antes de cerrar la herida, es necesario

que esta no esté sangrando para prevenir la formación de hema-
tomas. Esto se puede conseguir mediante presión del área san-
grante (sangrados en sábana) o mediante la localización del va-
so sangrante (si el diámetro es superior a 2mm) que se ligará
® ®
con una sutura absorbible (Dexon , Vicryl ). Otra posibilidad es
el uso de electrocoagulación.
7. Dar el punto fundamental o de referencia (punto que se da en la
zona anatómica de especial relevancia estética):
-Labios: el que restaura la línea labial.
-Pabellón auricular: el que reconstruye el hélix.
-Nariz: el que coloca los bordes alares.
-Cejas: el que alinea la ceja.
-Línea de implantación del pelo.
8. Sutura por planos: se realizará en las heridas que involucren va-
rios planos, utilizando hilos absorbibles en los planos profundos
® ®
(Dexon , Vicryl ) 3-4/0. En el plano superficial (piel) es preferible
la utilización de hilos no absorbibles como la seda, nylon o en
®
menor medida el Prolene . El grosor del hilo y el tipo de sutura
dependerá de la localización de la herida.
9. Tratamiento posterior de la sutura: una vez suturado se efec-
tuará limpieza con suero fisiológico, se aplicará antiséptico y una
gasa estéril cubriendo la herida. Si existe riesgo de hemorragia,
se colocará vendaje compresivo. Si la herida se encuentra en un
sitio de mucha tracción, se inmovilizará con una férula.
TIPOS DE PUNTOS
 Puntos simples: son los más recomendados en la mayoría de
casos.
 Puntos Colchoneros o en “U”: en los casos en que los bordes
estén invertidos. Son utilizados en cierres a tensión, disponiendo
de una gran capacidad hemostásica. Pueden ser horizontales y
verticales.
 Puntos subcutáneos: se utilizan para no dejar espacios libres ni
cavidades.
HILOS DE SUTURA
El empleo de un determinado tipo de hilo puede significar una diferencia en
el resultado final, por lo que hay que tomar ciertos criterios para su elección
6
y no hacerlo arbitrariamente. Los hay monofilamentos (estructura de un

hilo único) y multifilamentos (trenzados o enrollados). El diámetro del hilo
de sutura se mide en ceros (sistema USP): a más ceros, menor calibre.
A continuación se mencionan las principales características de los diversos
tipos de hilos de sutura:

® ®
Seda (Seda , Mersilk ): multifilamento, no reabsorbible, indicado
para suturas cutáneas.

® ® ®
Nylon (Ethilon , Dermalon , Nylon ): monofilamento, no reab-
sorbible, indicado para suturas cutáneas precisas y tendinosas.

® ®
Polipropileno (Prolene , Surgilene ): monofilamento, no reabsor-
bible, indicado para suturas intradérmicas.

®
Poliglactín (Vicryl ): multifilamento, reabsorbible en 60 días, para
sutura subcutánea y ligaduras.

®
Ácido poliglicólico (Dexon ): multifilamento, reabsorbible en 120
días, para sutura subcutánea y ligaduras.

®
Polidioxanona (PDS II ): monofilamento, reabsorbible en 180
días, para sutura subcutánea, especialmente si hay tensión.
Elección de material de sutura y tiempo de retirada de puntos

Región anatómica Sutura cutánea Retirada de puntos
Cuero cabelludo Grapas 7 días
Seda 2/0 - 3/0
Cara Monofilamento 4/0 - 6/0 5 días
Seda 4/0- 6/0
Cuello Monofilamento 4/0– 6/0 5 – 7 días
Seda 4/0
Mucosa oral, nasal y Vicryl® 3/0 No (reabsorbible en 60 días)
lengua
Tronco y abdomen Monofilamento 3/0 – 4/0 12 días
Espalda Monofilamento 3/0 12 días
Mano, pie Monofilamento 4/0 10 días en palma y planta, 7 días en
dorso
Extremidades Monofilamento 3/0 7 – 10 días
Grapas 10-14 días si es periarticular
Escroto y vagina Vicryl® 3/0
TRATAMIENTO AL ALTA
1. Profilaxis antibiótica: No hay consenso sobre el uso de antibióti-
cos si la herida aparece limpia y es reciente, pero sí se reco-
mienda si la herida aparece contaminada o tiene más de 6
horas de evolución, en cuyo caso, se debe decidir sobre si es
7
conveniente suturarla o mejor dejarla abierta. La herida se ins-

pecciona de nuevo en el segundo o tercer día.
-Heridas contaminadas, opciones:
 Amoxicilina-clavulánico o cefalosporina de 1ª genera-
ción.
 Macrólido (eritromicina/claritromicina/azitromicina).
 Clindamicina + ciprofloxacino.
-Mordeduras: ver capítulo de Mordeduras.
2. Profilaxis antitetánica: ver capítulo de Profilaxis antitetánica.
3. Administración de analgésicos: de acuerdo con la gravedad de la
lesión.
4. Curas de la herida: la herida debe ser vigilada periódicamente.
En caso de dolor, secreción purulenta, mal olor o fiebre, debe ser
abierta y permitir el drenaje. En las heridas limpias, el apósito ini-
cial se suele dejar durante 2 días; si al destapar tiene buen as-
pecto, se deja la herida al aire hasta la retirada de puntos. Si el
apósito está manchado de sangre o serosidad, hay que cambiar-
® ®
lo antes. Los apósitos húmedos (Linitul , Tulgrasum ) se cam-
bian con mayor frecuencia, aproximadamente en 24 horas, para
evitar que se sequen y se adhieran al plano de cicatrización. Las
heridas contaminadas que se dejan abiertas, deben ser curadas
con solución salina y povidona yodada (su uso prolongado inhibe
la formación de tejido de granulación) con frecuencia variable
dependiente del grado de contaminación inicial y del de exudación.
5. Retirada de la sutura y cuidados posteriores:
Las suturas se retiran habitualmente alrededor del séptimo día. Normalmente, una sutura
apretada y que dura más de una semana, deja huellas transversales. Sin embargo, este
límite de una semana es variable. En los párpados, por ejemplo, los puntos se deben
retirar a los cuatro días (ver también cuadro “Elección de material de sutura y retirada de
puntos”). Después de retirar los puntos, la cicatriz se debe proteger por unos días con
esparadrapo quirúrgico, ya que aminora el ensanchamiento excesivo de la cicatriz. Es
aconsejable usar cremas protectoras y antisolares para la cicatriz y jabones ligeramente
ácidos. Su aplicación es lógica, pues las cicatrices no contienen conjuntos pilosebáceos
ni glándulas sudoríparas y, por tanto, no poseen capa de grasa protectora. Por otra parte,
las cicatrices se pigmentan con facilidad y estas cremas lo evitan. El uso prolongado
(varios meses) de esparadrapos sobre la cicatriz, descolora la zona que cubre el espara-
drapo por falta del estímulo de la luz para la función de los melanocitos. Pero, por otra
parte, el exceso de sol o luz, pigmenta las cicatrices, por eso debe dejarse el esparadrapo
quirúrgico de protección por algunos días y luego pasar a hidratación y protección solar
para evitar pigmentación de la cicatriz.
8
COMPLICACIONES DE LAS HERIDAS

1. Infección de la herida: habitualmente, la infección de la herida se
detecta a los 3-5 días de la sutura, la piel está roja, fluctúa y due-
le. Ante esta situación se deben retirar los puntos, drenar y lim-
piar a chorro con suero salino y povidona yodada, cura húmeda
y administración de antibióticos. Los gérmenes implicados sue-
len ser estafilococos y estreptococos; frecuentemente la causa
es el déficit en las medidas de asepsia. Cuando se produce in-
fección de tejidos blandos por gérmenes formadores de gas hay
importante afectación sistémica y se detecta crepitación local. Es
una infección muy grave que requiere antibioterapia agresiva por
vía intravenosa y apertura amplia de la herida. Trasladar a ur-
gencias hospitalarias.
2. Tétanos: existe el riesgo de tétanos en toda lesión abierta, desde
pequeñas erosiones hasta traumatismos graves, incluyendo
mordeduras y fracturas abiertas.
3. Hematoma o seroma de la herida: se trata de una tumoración
con fluctuación sin fiebre, en la que la acumulación puede ser
serosa o hemática; retrasa la curación de la herida. Se debe
drenar por aspiración o abriendo la herida total o parcialmente.
4. Dehiscencia de la herida: si es superficial y la herida no está in-
fectada se pueden reaproximar los bordes con cinta adhesiva
(Steri-Strip); si está infectada se deja abierta para que cierre por
segunda o tercera intención.

1. Heridas profundas.
2. Compromiso de nervios.
3. Compromiso de tendones.
4. Compromiso de órganos internos.
5. Sospecha de compromiso vascular importante.
6. Posibilidad/sospecha de cuerpos extraños ocultos.
7. Heridas faciales importantes.
CRITERIOS DE DERIVACION DIFERIDA A CONSULTAS EXTERNAS

DE ATENCION ESPECIALIZADA (previo tratamiento en Atención
Primaria)
1. Heridas anfractuosas.
2. Sospecha de contaminación.
9
3. Cierre 2ª intención o diferido.

4. Mala evolución de cualquier herida.
5. Ante cualquier duda sobre la evolución.
6. Mordeduras que pudieran beneficiarse de cierre diferido o heri-
das que presenten signos de infección local o sistémica en la re-
evaluación.
EXPLORACIÓN NEUROTENDINOSA DE LA MANO

Las lesiones de los tendones flexores de la mano son frecuentes y requie-
ren cirugía exigente. Deben considerarse como verdaderas urgencias
quirúrgicas, ya que con frecuencia están asociadas a lesiones neurovascu-
lares. Restablecer la vascularización digital equivale, entre otras cosas, a
mejorar la cicatrización de los tendones y a preservar los espacios de
deslizamiento.
Las lesiones de los tendones extensores de la mano tienen la falsa reputa-
ción de benignas, y una exploración muy superficial puede hacer presumir
su integridad cuando realmente existe lesión de los mismos. Un diagnósti-
co precoz y una minuciosa exploración quirúrgica permiten reparar en las
mejores condiciones el aparato extensor, a la vez que posibilita la moviliza-
ción precoz protegida.
1.LESIONES TENDINOSAS AGUDAS DE LOS DEDOS

Ante toda herida de la mano ha de seguirse un protocolo de actuación
consistente en:
1. Valoración inicial de la movilidad de los dedos, así como del es-
tado neurovascular distal a la lesión.
2. Anestesia locorregional ya sea perilesional o troncular (espacios
interdigitales, a nivel de raíz de dedos). Es importante recordar
que hay que explorar siempre la sensibilidad antes de proceder
a la anestesia. En un alto porcentaje de los casos la movilidad
del dedo puede verse comprometida por el componente álgico
de la lesión, no existiendo lesión tendinosa.
3. Lavado exhaustivo de la herida.
4. Exploración de la movilidad y de la lesión.
Exploración tendinosa
En una primera inspección, la actitud y posición de la mano nos dará pistas
sobre la existencia de una pérdida de la integridad musculotendinosa. La
mano en posición relajada adopta una posición de cascada, con una
10
flexión progresiva de los dedos desde el índice al meñique debido al tono

muscular normal; el efecto tenodésico de flexión y extensión de la muñeca
hace variar el grado de flexión de los dedos, pero no su relación en flexión
creciente del segundo al quinto. Esta relación normal se verá alterada en
caso de existir una interrupción en la continuidad musculotendinosa. Así, si
un dedo sale de la cascada fisiológica con flexión de la muñeca, sugiere
una pérdida de la integridad del aparato extensor, mientras que si esto
ocurre con la extensión de la muñeca, debemos pensar en una lesión de
unidades musculares o tendinosa de los flexores del dedo implicado. Este
es un método valioso de exploración, que tiene especial importancia en
pacientes que no colaboran o en niños.
Cascada normal de los dedos
Si el paciente está en situación de colaborar, la exploración motora de los

tendones puede realizarse pidiendo al paciente que realice movimientos
activos.
Lesión del flexor profundo

Con la mano extendida sobre la mesa quirúrgica, sujetando el dedo a
explorar, dejando únicamente libre la articulación interfalángica distal,
pedimos al paciente que doble la punta del dedo de manera activa y frente
a resistencia. Cuando se secciona el tendón flexor profundo de los dedos,
se pierde la capacidad de flexión de la falange distal o terminal (recorde-
mos que el primer dedo sólo tiene un tendón flexor, no existiendo la dife-
renciación de tendón flexor superficial y profundo).
11
Exploración del flexor profundo
Exploración del flexor largo del pulgar
Lesión del flexor común superficial de los dedos

Sujetar todos los dedos, excepto el sospechoso, en extensión completa
(para neutralizar el efecto del flexor común profundo). Si el paciente es
capaz de flexionar el dedo a la altura de la articulación interfalángica
proximal, puede decirse que el flexor común superficial se encuentra
intacto.
12
Exploración del flexor superficial
Lesión de los tendones extensores de los dedos

La exploración de los tendones extensores de los dedos largos debe reali-
zarse con cuidado, ya que la presencia de las uniones intertendinosas en
el dorso de la mano puede ocultar una sección proximal a ellas de los
tendones extensores. Si hay una integridad de los extensores comunes el
paciente será capaz de realizar una extensión contra resistencia de su
articulación metacarpofalángica, interfalángica y de la articulación inter-
falángica distal con el dedo en extensión para valorar la integridad del
tendón extensor terminal.
Exploración del extensor común: el paciente es capaz de realizar una
extensión contra resistencia de su articulación metacarpofalángica con el
dedo en extensión.
La función de los extensores propios del 2º y 5º dedos permiten al paciente
realizar la extensión independiente de la articulación metacarpofalángica
de estos dedos.
13
Exploración de los extensores propios del 2º y 5º dedos
Por su parte, la exploración del extensor corto del pulgar se realiza pidien-
do al paciente que haga una extensión contra resistencia de la articulación
metacarpofalángica del primer dedo; el extensor largo del pulgar se explora
pidiendo al paciente que realice una extensión contra resistencia de la
articulación interfalángica del pulgar, o bien que, con su palma de la mano
sobre una superficie, trate de elevar su pulgar por encima del plano de la
misma; además el tendón es fácilmente visible.
Exploración del extensor corto del pulgar (EPB)
14
Exploración del extensor largo del pulgar (EPL)
2.EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA BÁSICA DE LA MANO

La exploración debe realizarse antes de la administración de cualquier tipo
de anestesia y debe evaluar la inervación motora y sensitiva. Esta puede
realizarse de forma adecuada y rápida con una aguja hipodérmica, alter-
nando la sensación punzante y roma mientras el paciente mira hacia otro
lado.
Función motora
1. Nervio radial: se valora mediante la acción del extensor largo del
pulgar, responsable de la extensión activa de la interfalángica
(IF). No es fiable valorar el abductor corto, ya que su función
puede ser suplida por la acción simultánea del flexor, extensor y
abductor largo del pulgar.
2. Nervio mediano: se valora por la función del oponente del pulgar,
pidiendo al paciente que lleve el pulpejo del mismo hacia el pul-
pejo del 4º o 5º dedo.
3. Nervio cubital:Test de Froment: la lesión del nervio cubital produ-
ce la pérdida de función del aductor del pulgar. El test de Fro-
ment consiste en mantener una hoja de papel contra resistencia
entre el pulgar en aducción y el borde radial del 2º dedo, obje-
tivándose incapacidad para sujetar la hoja o intento de suplir la
función aductora mediante la flexión de la interfalángica del pul-
gar. Tiene el inconveniente de que el nervio mediano participa de
la inervación de dicho músculo.
15
La prueba más veraz para ver que el nervio cubital funciona es la

posibilidad de cruzar el dedo medio sobre el índice en extensión,
ya que este movimiento depende de la acción del 1º interóseo y
del 2º dorsal, de inervación cubital, y su labor no puede ser suplida.
Función sensitiva
Se debe realizar, al menos, la exploración de la sensibilidad táctil superfi-
cial mediante un algodón, la algésica mediante una aguja y las puntas de
un clip o un instrumento especialmente diseñado para ello para la sensibili-
dad discriminativa.
1. Nervio radial: inerva el dorso de 1º a 3º dedos hasta la articula-
ción interfalángica distal y la mano en su zona dorso-radial. Su
exploración más clara se debe realizar en el dorso de la primera
comisura.
2. Nervio mediano: sensibiliza la zona radial de la palma, cara volar
de primero a tercer dedo, zona dorsal de las falanges distales de
dichos dedos, así como el borde radial del cuarto. Su inervación
más evidente se encuentra en el pulpejo del dedo índice.
3. Nervio cubital: inerva el lado cubital de la mano, tanto dorsal co-
mo volar incluyendo 4º y 5º dedos. Su área más típica de sensi-
bilidad es el pulpejo del 5º dedo.
La prueba de discriminación estática de dos puntos o test de Weber mide,

a diferentes niveles distales a la lesión, la distancia más pequeña entre las
puntas del clip que el paciente es capaz de distinguir al tacto.
BIBLIOGRAFÍA
 Feijoo Lamagrande L, Sanz Alonso I, Pérez-Escariz Sánchez P,
Mayo Martín F, García Cabeza JM, Gómez Bravo F. "Principios
Básicos en el Tratamiento de las Heridas". Manual Práctico de
Urgencias Quirúrgicas del Hospital Universitario 12 de Octubre
1998.
 Merle M. “Evaluación de las lesiones y estrategia”. En Mano
traumática. Urgencias. Editor: M. Merle, G. Dautel. Ed. Masson,
s.a., Barcelona, 1993. Pp. 27-32.
 Paul W. Brown “Open injuries of the hand”. En Operative Hand
Surgery. Vol II. Editor: David P. Green. Ed. Churchill Livingtone,
New York, Edinburgh, London, Melbourne, Tokyo, 1993. Pp.
1533-1561.
16
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Quemaduras.
QUEMADURAS
Pilar Casteleiro Roca
Andrés Felipe Pineda Restrepo
Beatriz López Obregón
Javier Valero Gasalla
HISTORIA CLÍNICA
1. Antecedentes personales: alergias medicamentosas y vacuna-
ción antitetánica, enfermedades previas.
2. Día y hora de la quemadura.
3. Agente causal.
4. Descripción: porcentaje de SCQ (superficie cutánea quemada).
5. Grado de las quemaduras.
6. Localización.
7. Lugar del accidente.
8. Primeros auxilios.
DESCRIPCIÓN DE LAS QUEMADURAS SEGÚN EL GRADO Y

EXTENSIÓN
 1º grado: se afecta la epidermis. Piel rosa/roja, sin vesículas, do-
lorosas, con relleno capilar. Curan con tratamiento conservador.
 2º grado superficial: se afecta la epidermis y la dermis papilar.
Piel roja/pálida, ampollas, dolorosas, con relleno capilar. Puede
curar con tratamiento conservador.
 2º grado profundo: se afecta la epidermis y la dermis reticular.
Similar a segundo grado superficial, duele menos, aspecto blan-
quecino, sin relleno capilar. Puede lograrse curación con trata-
miento conservador o precisar cirugía
 3º grado: se afecta la hipodermis. No producen dolor inicialmen-
te, aspecto variable desde blanco a negro (precisa cirugía), sin
relleno capilar.
1
Quermaduras. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
FOTO 1. Quemadura en dorso de la mano de 1º grado, producida por agua caliente.
FOTO 2.. Quemadura en palma de la mano de 1º grado, producida por agua caliente.
2
FOTO 3. Quemadura de 2º grado superficial en dorso 1º metacarpiano con fibrina,

producida por líquido caliente.
FOTO 4. Quemadura de 3º grado en costado producida por contacto
La valoración de las quemaduras en niños pequeños es distinta a la del

adulto, dado que las lesiones aparentemente superficiales pueden ser más
profundas de lo que parecen en un principio.
3
Además, en los niños las proporciones varían, dado que el porcentaje

craneo-facial es superior al del adulto.
Extensión: regla del 9

cabeza y cuello 9%
tronco anterior 18%
tronco posterior 18%
extremidad superior 9%
extremidad inferior 18%
genitales 1%
pie 3%
mano 2-5%
palma mano 1%: Sirve para calcular la extensión total
Es importante recordar que no debemos incluir el eritema en la valoración de la extensión

de la quemadura.
4
FISIOPATOLOGÍA DE LA QUEMADURA
La quemadura, si es suficientemente grave, es un proceso que rompe
totalmente el equilibrio del organismo, puesto que afecta a todos los órga-
nos del cuerpo. Los factores que determinan la lesión son la intensidad del
calor, la duración de la exposición, y la conductancia del tejido. Se produ-
cen:
1. Lesión cutánea: inflamación: calor, rubor, dolor, impotencia funcional y
edema (aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación).
2. Alteraciones hemodinámicas: pérdida de la integridad capilar
que produce edema, alteración de la microcirculación, alteración
de la membrana celular, aumento de la presión osmótica en el
tejido quemado (por extravasación de sodio).
3. Alteraciones metabólicas: aumento del gasto metabólico y de los
requerimientos nutricionales.
4. Alteraciones respiratorias: primera causa de muerte en los pri-
meros días tras la quemadura. Se pueden afectar todos los nive-
les de la vía aérea (quemadura de la vía aérea superior, edema
pulmonar, reacción a sustancias tóxicas,…).
5. Alteraciones renales: hipoperfusión renal. La diuresis es el mejor
parámetro no invasivo para valorar la perfusión tisular. Aparece
insuficiencia prerrenal primero y después renal. En el pasado la
mortalidad por insuficiencia renal aguda era muy alta, ahora es
mucho menor (hemofiltración).
6. Alteraciones hematológicas: serie roja sin cambios (se produce
hemólisis intravascular y aumento del hematocrito: efectos con-
trapuestos), leucocitosis con neutrofilia, trombocitopenia inicial y
después trombocitosis.
7. Alteraciones inmunológicas: la infección es la primera causa de
muerte tras los primeros días postquemadura. La quemadura
produce alteración de la barrera mecánica, pérdida de proteínas,
alteración de los sistemas de defensa.
5
CLASIFICACIÓN
Quemadura grave:
 Localización en cara, manos, pies, genitales o periné.
 Inhalación humo.
 Lesión por onda expansiva.
 Politraumatismo.
 Quemadura 2º grado profundo >10% extensión en adulto, >5% extensión en niño.
 Quemadura 3º grado >2%.
 Quemaduras eléctricas y químicas.
 Quemaduras circulares en extremidades aunque sean superficiales.
FOTO 5. Quemadura de 2º grado superficial y profundo localizada en la cara anterior de

ambos miembros inferiores, 9% superficie corporal quemada
FOTO 6. Quemadura de 1º y 2º grado superficial localizada en cara posterior tronco y cara

posterior miembros inferiores, 20% superficie corporal quemada
6
Quemadura leve:
 15% o menos SCQ 1º-2º grado superficial en adulto
 10% o menos SCQ 1º-2º grado superficial en niño
 2% o menos SCQ 3º grado en niño o adulto
 No localizado en ojos, orejas, cara o genitales
FOTO 7. Quemadura de 1º y 2º grado superficial localizada en tórax anterior, 5%

superficie corporal quemada.
Debemos tener en cuenta que los criterios anteriores no son siempre absolutos, sino
que la clasificación depende también de otros factores, como son el criterio del
médico, tipo de paciente, patología concomitante que presenta,... Son por tanto
criterios orientativos, y debemos valorar a cada paciente de modo individual.
7
Hay muchas quemaduras que pueden tratarse de modo ambulatorio en los
centros de salud. La decisión de realizar tratamiento ambulatorio debe
basarse en las siguientes consideraciones, siempre acompañadas de una
buena dosis de sentido común:
 Edad: los menores 5 años y mayores 60 años tienen un riesgo
aumentado de morbilidad y mortalidad
 Extensión: a mayor extensión mayor riesgo. Si precisan reposi-
ción de fluídos iv deben ser ingresados
 Profundidad: es menos importante. Una quemadura profunda y
poco extensa puede ser tratada con curas ambulatorias e ingre-
sar solamente para la cirugía
 Enfermedades previas: aumentan la morbilidad y mortalidad de
la quemadura
 Lesiones asociadas y etiología: las quemaduras eléctricas deben
ingresar, accidentes tráfico con lesiones asociadas…
 Localización: una quemadura poco extensa puede impedir la in-
dependencia del paciente y si no tiene apoyo familiar puede re-
querir ingreso
 Situación social
Criterios de derivación urgente
Extensión >10%, >5% profundo
Localización en áreas críticas: cara, manos, pies, genitales, periné
Quemaduras eléctricas y químicas
Síndrome inhalación asociado
Quemaduras circunferenciales en extremidades
Edades extremas (<5 y > 60 años)
Enfermedades graves asociadas
Otros traumatismos asociados
TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA LEVE

El tratamiento de una quemadura debe hacerse en un campo con guantes
y material estéril.
1. Limpieza con agua y jabón.
2. Secar con gasa o compresa estéril.
3. Desbridamiento si es necesario (vesículas, tejido necrótico).
® ®
4. Aplicar sulfadiacina argéntica (Silvederma , Flammazine ) sobre
gasa estéril en abundante cantidad y colocar sobre quemadura
cubriendo un margen de 2-3 cm.
8
5. Vendaje oclusivo.
6. Elevación del área quemada y vigilancia del estado distal de la
extremidad (profilaxis antitrombótica en caso de reposo).
7. Cura cada 24 horas en centro de Atención Primaria.
8. Profilaxis antitetánica.
9. Analgesia: se podrá utilizar cualquier tipo de analgésico, siempre
teniendo en cuenta que las quemaduras suelen producir dolor in-
tenso y pueden precisar dos tipos de analgésicos intercalados
para que el intervalo entre dosis sea de 4 horas.
10. Prurito: antihistamínicos.
11. No se deben pautar antibióticos ante una quemadura en urgen-
cias (la única excepción serían las quemaduras eléctricas, en las
que está indicado profilaxis anti-Streptococo, pero estas lesiones
TRATAMIENTO INICIAL DEL QUEMADO GRAVE Y CONDICIONES DE

TRASLADO
1. Alejar al paciente del agente lesional.
2. Vía aérea: la obstrucción de la vía aérea es la principal causa de

muerte en primeras horas tras la quemadura. Es causada por in-
halación de humo o edema de la vía aérea (poco frecuente antes
de 30-60 minutos tras la quemadura).
Ante la aparición de estridor, disnea laríngea progresiva, ronquera,… sospecharemos

obstrucción de la vía aérea superior, lo que obliga a realizar intubación orotraqueal y
ventilación mecánica.
3. Respiración: garantizaremos una adecuada oxigenación sanguí-

nea con oxigenoterapia, incluso al 100% si es necesario. Monito-
rizar con pulsioxímetro.
4. Vía venosa/Circulación: canalización de una vía venosa de calibre

grueso en zona no quemada e intentando no lesionar vías que pue-
dan ser útiles en un futuro. Iniciar sueroterapia con ringer lactato:
Volumen a infundir = 4 x % quemadura x Kg peso. La mitad en las primeras 8 horas y el

resto en las restantes 16 horas.
Si porcentaje de superficie quemada mayor del 50% se actúa
9
como si fuera 50%. Si hay inhalación, las necesidades de líqui-

do son mayores. Esta fórmula es orientativa, nos proporciona un
volumen inicial que luego debe modificarse en función de diver-
sos parámetros hemodinámicos (sed, diuresis,…).
5. Detener la progresión de la quemadura:

-Retirar mecanismo de lesión: si es llama apagar el fuego con
mantas, rodando al paciente por el suelo…, si es eléctrico desco-
nectar la corriente, si es químico irrigación con agua
-Irrigación con agua o suero fisiológico durante 20 minutos: si el
porcentaje de quemadura es <8% irrigar con agua a 4ºC, si es
>8% irrigar con agua a temperatura ambiente para evitar hipo-
termia. La irrigación con agua de la quemadura debe evitarse en
caso de quemaduras químicas por iones metálicos; en estos ca-
sos hay que irrigar con detergentes líquidos.
Podemos dividir las quemaduras en 3 zonas concéntricas: zona central de quemadura

establecida, zona periférica de hiperemia y zona intermedia (zona de estasis). Sobre la
zona intermedia podemos intervenir y modificar la progresión de la quemadura
6. Calmar el dolor: analgesia iv: cloruro mórfico. Evitaremos la utili-

zación de la vía oral, subcutánea o intramuscualar.
7. Evaluar y curar las quemaduras:

-Irrigar con agua o suero fisiológico.
-Envolver al paciente en paños estériles limpios (húmedos o no
según la extensión de la quemadura, puede producir hipotermia).
-Regla de los 9 para calcular la extensión.
-1º, 2º, 3º grado.
-Valorar la necesidad de tratamiento quirúrgico urgente: escaro-
tomía de urgencia para prevenir síndromes compartimentales y
compresión del tórax, fasciotomía-amputación en quemados
eléctricos.
8. Detectar la presencia de síndromes compartimentales: quema-

duras circulares en extremidades que comprometen la circula-
10
ción distal, incluso aunque sean superficiales.
9. Evitar la infección: profilaxis antitetánica.
10. Preparar el traslado: avisar al hospital de referencia siempre que

sea posible para facilitar la preparación del equipo y personal
necesario. Debemos intentar aportar la información más impor-
tante: edad, sexo, mecanismo de la quemadura, extensión
aproximada y profundidad de la quemadura (regla del 9 o locali-
zación de quemaduras), lesiones asociadas, estado general del
paciente, maniobras de reanimación, medicación administrada.
FOTO 8 y 9. Quemadura de 2º profunda y 3º grado localizada en la mano derecha,

circular, precisa intervención quirúrgica urgente consistente en escarotomias.
11
FOTO 10. Gran quemado, 80% superficie corporal quemada, con sindrome de inhala-
ción, producida por explosión
Objetivos de la reanimación:
-Restituir la pérdida de líquido de la superficie quemada
-Aportar volumen necesario para la perfusión de los órganos sin provocar edema. El
parámetro no invasivo que mejor mide la perfusión de los órganos es la diuresis, objetivo
0,5-1ml/kg/h
-Reponer las pérdidas de sodio
QUEMADURA ELÉCTRICA
El traumatismo eléctrico debe considerarse como un politraumatismo, una
vez trasladado el paciente requiere un tratamiento multidisciplinar.
12
El traumatismo eléctrico puede ser por alta tensión (>1000 voltios) o baja
tensión (<1000 voltios), y hay que diferenciarlo de un flash eléctrico (que-
madura por llama convencional producida por chispa eléctrica sin que haya
contacto con el flujo eléctrico).
Hay que identificar y desconectar la corriente eléctrica, pero siendo cuida-
dosos para no dañarnos nosotros.
La presentación clínica varía desde pequeñas a grandes quemaduras:
lesión cutánea, daño muscular grande, lesión cardíaca (monitorizar ECG),
lesión ósea (fracturas), lesión neurológica, daño ocular, daño renal, lesio-
nes órganos intraabdominales…
El diagnóstico de la quemadura eléctrica se realiza igual que el de cual-
quier quemadura, siempre teniendo en cuenta que la quemadura externa
puede ser de pequeño tamaño y la afectación interna muy extensa. La
diferencia consiste en intentar identificar el tipo de corriente, si hay más
causas de lesión (caídas, quemadura por llama, inhalación de humo…),
identificar punto de entrada y de salida de la corriente.
El manejo inicial traumatismo eléctrico es igual que el de cualquier gran
quemado. Requiere traslado al hospital, manejo como paciente politrauma-
tizado, precisará sueroterapia para diuresis 1ml/kg/h, analgesia, cubrir
lesiones con paños estériles, monitorización ECG, profilaxis antitetánica, e
iniciar antibioterapia en primeras 24 horas.
El paciente con una quemadura eléctrica puede presentar arritmias cardíacas potencial-
mente letales (mayor frecuencia de muerte instantánea en descargas de bajo voltaje por
corriente alterna, y en descargas de muy alto voltaje-rayos), por lo que durante el traslado
nunca debe olvidarse realizar monitorización cardíaca.
BIBLIOGRAFÍA
 David N. Herndon. Total Burn Care. 3º edición. Elsevier.
 Manual online SECPRE. Capítulos 86, 87 y 88.
 Achauer B.M. “Atención del paciente quemado”. México D.F.:
Ed. El Manual Moderno, 1988. Pp. 67-78 y 92-120.
 Alderson P., Schierhout G., Roberts Y., Bunn F. “Colloids versus
crystalloids for fluic resuscitation in critically ill patients”. Cochrane
DatabaseSystRev; 2000: (2):CD000567.
 Demling R.H. “Fluid resuscitation”. En The art and Science of
Burn Care: Editor: Boswick J A Jr. Rockville, Aspen, 1987. Pp.
189-202.
13
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Cirugía Menor.
CIRUGÍA MENOR
Juan Pablo Alarcón Caballero
Leticia López Torres
Jesús Caeiro Castelao
La cirugía menor comprende todas aquellas intervenciones quirúrgicas

sobre tejidos superficiales y accesibles, con anestesia local de corta dura-
ción (15-30 minutos) y que puedan realizarse en un centro de Atención
Primaria.
Puntos clave
• Valoración correcta de la patología a intervenir. Ante la duda no
intervenir.
• Valoración global del paciente (antecedentes de reacción alérgi-
ca a anestésicos locales, alteraciones de la coagulación, corona-
riopatía, inmunodeficiencia, etc.).
• No intervenir patología con sospecha de malignidad.
• Información al paciente y obtención de consentimiento infor-
mado.
Infraestructura
• Camilla de intervención.
• Mesa instrumental.
• Instrumental adecuado (pinzas de disección, tijera Metzenbaum,
pinzas hemostáticas, porta agujas, etc.).
• Set de suturas básicas.
• Fuente de luz dirigible.
• Lavado con grifo.
• Equipo de resucitación (laringoscopia, oxigeno, fármacos, etc.).
Antes de la intervención
• Higiene del campo quirúrgico: limpieza de la zona con agua y
jabón, rasurado y desinfección de la zona con povidona yodada
o clorhexidina.
• Higiene personal: lavado de manos usando la rutina de Ayliffe,
toda la superficie de la mano, los pliegues interdigitales y uñas.
No es necesario lavar el antebrazo.
1
Cirugía Menor. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Anestesia (ver también capítulo de Técnicas en urgencias y emergencias)

Las sustancias actualmente utilizadas son las amidas; entre ellas las más
utilizadas son la lidocaína (al 1 o 2%, a dosis de 4,5mg/Kg con un máximo
de 300mg) y la mepivacaína (al 1 o 2%, a dosis de 3mg/kg con máximo de
300mg).
La infiltración se puede combinar con adrenalina en suero fisiológico que
actúa como vasoconstrictor, nunca excediendo la dosis de 0,5mg por
infiltración. Nunca se debe utilizar en zonas acras, como manos y pies,
pene, orejas.
Tipos de puntos (ver también capítulo de Heridas)

• Puntos simples: son los más recomendados en la mayoría de
casos.
• Puntos colchoneros o en “U”: en los casos que los bordes estén
invertidos.
• Puntos subcutáneos: se utilizan para no dejar espacios libres ni
cavidades.
• Puntos continuos: no se recomiendan en urgencias por que difi-
culta el posterior drenaje de absceso o hematoma.
• Puntos intradérmicos: peligro de dehiscencia si no está bien
hecha. Tampoco se utilizan en urgencias.
Foto 1. Incisión. Foto 2. Disección.
2
Foto 3 Foto 4. Sutura.
Foto 5. Sutura. Foto 6. Resultado.
HEMATOMA-ABSCESO SUBUNGUEAL
Tanto si se trata de una colección purulenta como de un hematoma, la
técnica a emplear puede ser la misma.
Hay que desinfectar el dedo, tanto en la zona a puncionar como donde se
vaya a aplicar el anestésico (que será sin vasoconstrictor). La anestesia se
aplicará en la base del dedo, en el lateral radial y en el cubital, con lo que
lograremos el bloqueo completo distal del dedo. Con una goma o dedo de
guante se aplicará un torniquete en la base del dedo para evitar que la
sangre interfiera en la visión del campo.
La colección subungueal se puede drenar con una incisión a través del
pliegue ungueal o atravesando la uña con un clip o aguja calentados al rojo
vivo.
3
Cirug
gía Menor. ABCDE en Urgencias
U Extra
ahospitalarias
Figura 1. Drenaje de un
u hematoma subunguea
al.
PARRONIQUIA A-EPONIQU UIA

Se define
d paro
oniquia commo la infeccción y abssceso localizado entre e el plie-
gue ungueal la ateral y la lámina un ngueal, y eponiquia
e cuando
c se
e localiza
e el pliegue
entre e ungueal proximal
p y la lámina ungueal.
u
Commo en el resto de actu uaciones so obre los deedos, realiz
zaremos un na anes-
tesia
a troncular a ambos lados de la a base del dedo
d después de la desinfec-
d
ción de la zonaa. Se aplica
ará un torniiquete en la
a base del dedo.
Trass conseguirr la anestes
sia de la zo
ona afectadda, con un bisturí, se realizará
una incisión poor debajo del
d surco afectado
a y se extraerrá el materrial puru-
lento
o.
Commo la cavidad formada a por el abbsceso suele ser pequ ueña, la coolocación
de un
u drenaje puede ser imposible e, por lo quue la irriga
ación de la cavidad
con povidona yodada
y es otra opciónn para desiinfectarla.
En general
g no se precisa la adminisstración de antibióticoss tras el dre
enaje.
Figu
ura 2. Drenaje
e de una pairroniquia.
4
PANADIZO
Se trata de una infección cerrada, con absceso, que afecta al pulpejo de un
dedo.
Tras limpieza de la zona, se procederá a anestesiar y aplicar un torniquete
proximal, al igual que en el resto de patologías que afectan al dedo.
Se realizará una incisión horizontal en la cara lateral del dedo, desde la
zona más distal hasta las proximidades de la articulación interfalángica
distal sin alcanzarla.
La incisión se realizará en la cara lateral cubital del 2º al 5º dedo y en la
radial del 1º, y se hará alta (próxima a la lámina ungueal) o baja, para evitar
el paquete neurovascular que discurre por la zona medial.
UÑA INCARNADA
La uña incarnada es un proceso inflamatorio que suele afectar al primer
dedo del pie. Frecuentemente es recidivante y es consecuencia de la
introducción del borde de la uña en el pliegue ungueal lateral. Cuando se
cronifica el proceso se forma tejido de granulación excesivo a nivel del
pliegue ungueal.
En un principio se podría aplicar tratamiento conservador introduciendo el
dedo en agua caliente durante unos 15 minutos, 2 o 3 veces al día, e
intentando separar el borde de la uña del pliegue ungueal colocando un
trozo de algodón. En caso de sospechar sobreinfección se administrarían
antibióticos.
Cuando el tratamiento conservador fracasa o en casos recidivantes, hay
que recurrir a la cirugía con la extirpación total o parcial de la uña (oniquec-
tomia).
Extirpación parcial de la uña con matricectomía

1. Desinfección, anestesia troncular sin vasoconstrictor y aplicación
de torniquete en la base del dedo para evitar el sangrado.
2. Se realiza un corte longitudinal de la uña desde el borde libre
hasta su base, próximo al lateral incarnado.
3. Con un mosquito, se separa la región lateral a extirpar del lecho
ungueal y se tira del fragmento libre hasta que se desprenda.
4. Si existe mucho tejido de granulación debe ser extirpado.
5. Para evitar que esta zona de la uña vuelva a crecer se puede
raspar la parte de matriz ungueal del fragmento extraído, o apli-
car, con una torunda de algodón, fenol al 80%. La torunda de fe-
nol se aplica en la zona 1-2 minutos y después se neutraliza irri-
gando con alcohol. Esto se realizará varias veces. Únicamente
5
se aplicará sobre la matriz ungueal, por lo que la torunda tiene

que ser fina o en caso de disponer de ella, aplicar con una es-
ponteta.
Extirpación total
1. Desinfección, anestesia troncular sin vasoconstrictor y aplicación
de torniquete en la base del dedo para evitar el sangrado.
2. Con un mosquito se intenta separar la lámina del lecho ungueal
y una vez separados se tira de la uña para extraerla.
3. El lecho ungueal se cubre con povidona yodada en crema y un
apósito vaselinado, aplicando posteriormente un vendaje com-
presivo.
4. La primera cura debe realizarse en 24-48 horas.
Oniquectomía.
6
ABSCESOS CUTÁNEOS
Son colecciones de pus que aparecen en una cavidad ya establecida o en
cavidades producidas por la destrucción infecciosa de los tejidos. Se pro-
ducen signos y síntomas de infamación con fluctuación local.
Generalmente deben ser drenados. Para ello, tras desinfectar la zona, se
aplica anestesia local, lo que puede realizarse de dos formas: o bien sobre
la zona donde se va a practicar la incisión o anestesiando alrededor del
absceso. Generalmente se aplicará la anestesia alrededor de la lesión, ya
que la anestesia sobre un absceso a tensión puede resultar muy dolorosa.
La incisión debe realizarse en la zona de máxima fluctuación y más decli-
ve, siguiendo las líneas de tensión de la piel, y con un tamaño suficiente
para permitir la expulsión del material purulento y, de ser necesario, colocar
un drenaje.
Debe exprimirse el absceso para la expulsión del material purulento y con
un mosquito, el dedo o unas tijeras romas, explorar la cavidad y comprobar
que no queden tabicaciones, en cuyo caso deben romperse.
Con solo drenar el material purulento, limpiar la cavidad formada y dejar un
drenaje puede ser suficiente para la curación.
DESBRIDAMIENTO CORTANTE (ver también capítulo Úlceras)

Se retiran de forma selectiva, y en distintos momentos, partes del tejido
necrótico o esfacelos hasta conseguir una limpieza adecuada de la herida.
Valorar la necesidad de analgesia previa.
Situación especial, por su anatomía, son las escaras necróticas en el talón.
Se debe ser conservador, utilizando los métodos de desbridamiento auto-
lítico y/o enzimático y sólo se abordará el cortante cuando presente bordes
edematosos y fluctúe o haya evidencia de infección.
1 2
7
3 4
5 6
Tecnica de desbridamiento cortante.
CUIDADOS POST-OPERATORIOS
Siempre pautar analgesia. Si existe dolor post-operatorio muy intenso,
sospechar una complicación. Fármacos recomendados: paracetamol,
AINES.
COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA MENOR

La profilaxis de toda complicación se basa en la asepsia, realizar una
buena hemostasia, evitar los espacios muertos, la buena elección de
material y tipo de sutura y evitar tensión en los bordes. La identificación
precoz de las complicaciones es de suma importancia.
1. Hemorragia: la clave es la compresión directa para parar la
hemorragia. Se puede utilizar también un punto de transfixión o
una ligadura en el vaso sangrante. También se puede emplear el
bisturí eléctrico como medio hemostático. Si se sospecha san-
grado post-quirúrgico es recomendable dejar un drenaje para
evitar el hematoma.
2. Hematoma: se evita logrando una buena hemostasia durante el
acto quirúrgico. Si hay duda, dejar drenaje. Se valorará según
8
cuantía o evolución, pudiendo retirar puntos necesarios, realizar

drenaje y hemostasia o esperar evolución. Si existen datos de in-
fección está indicado el drenaje.
3. Seroma: colección de líquido claro, estéril. Se puede aspirar y
comprimir el campo o también retirar un punto, drenar y vendaje
compresivo posterior.
4. Infección-Absceso: siempre se debe retirar puntos y drenar.
Ocasionalmente se dejará drenaje y se tomará muestra para cul-
tivo del material purulento si existen factores de riesgo. Si existen
datos de celulitis o factores de riesgo, administrar empíricamente
antibiótico.
5. Dehiscencia: para evitar dehiscencia en la sutura se debe evitar
la tensión, utilizar el material adecuado y valorar factores de ries-
go. Tratamiento:
-Condiciones favorables: resutura.
-Condiciones no favorables: dejar cicatrizar por segunda intención.
BIBLIOGRAFÍA
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2005.
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Jarpyo Editores S.A (2ª edición). 2000.
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• Diagnósticos en un programa de cirugía menor. Concordancia
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• Uña incarnada. ¿Matricectomia quirúrgica o química? Salud rural
2003;10:19-24.
9
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Isquemia Arterial.
ISQUEMIA ARTERIAL
María José Cabra Bellido
Fátima Casariego Ricoy
1.ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

DEFINICIÓN
Es el síndrome clínico consecuencia de una disminución brusca de la
perfusión de una extremidad con amenaza a su viabilidad. Es más frecuen-
te en miembros inferiores.
ETIOPATOGENIA
Las principales causas de isquemia arterial aguda son:
1. Embolia arterial: oclusión brusca de una arteria por material
embólico formado en un lugar distante. Los émbolos se originan
en el 90% de los casos en las cavidades cardíacas y éstos tien-
den a alojarse por lo general en las bifurcaciones arteriales, prin-
cipalmente femorales y/o poplíteas. Esto ocurre en el contexto
de arritmias (fibrilación auricular), valvulopatías (estenosis mitral)
o de un infarto agudo de miocardio como consecuencia de la li-
beración de un segmento de trombo mural auricular o ventricular.
También pueden afectarse los miembros superiores.
2. Trombosis arterial: ocurre habitualmente en pacientes con en-
fermedad arteriosclerótica crónica a los que se añade un factor
precipitante. Puede ser aguda (por inestabilización de una placa
de ateroma) o subaguda (por estenosis progresiva). El incremen-
to de la cirugía de revascularización por isquemia crónica con la
utilización de técnicas derivativas o endovasculares hace que
tanto la oclusión del by-pass como la de la recanalización sean
actualmente las causas más frecuentes.
3. Otras causas no arterioscleróticas de oclusión y que por tanto
pueden producir isquemia son: traumatismos arteriales, manipu-
lación iatrogénica (cateterismos), aneurismas poplíteos trombo-
sados y ateroembolismo (embolización de cristales de colesterol).
1
Isquemia Arterial. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Sospechar embolismo arterial Sospechar trombosis arterial

 Sin antecedentes de claudicación o  Historia previa de claudicación o
factores de riesgo cardiovascular. factores de riesgo cardiovascular.
 Inicio súbito.  Clínica subaguda.
 Presencia de pulsos distales en el  Ausencia de pulsos contralaterales.
miembro contralateral.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Edad y sexo: la incidencia de isquemia aguda aumen-
ta con la edad, afectando más a los hombres.
2. Antecedentes personales: factores de riesgo cardio-
vascular (tabaquismo, HTA, DM o dislipemia), historia
de fibrilación auricular o de claudicación intermitente,
cirugía de by-pass previo, etc., son datos que nos ayu-
darán a determinar la causa más probable de isquemia.
3. Constantes vitales.
4. Clínica: la regla mnemotécnica de las “5 P inglesas”
ayuda a recordar el síndrome clínico:
-Dolor (Pain): desde el inicio, muy intenso, progresa a
lo largo del tiempo pudiendo llegar a desaparecer por
destrucción de las terminaciones nerviosas.
-Palidez (Pallor): el cambio de color y de temperatura
es un signo frecuente que adquiere máxima relevancia
cuando existe diferencia manifiesta con la contralateral.
-Ausencia de pulsos (Pulselessnes) por debajo de la
obstrucción: si bien la ausencia de pulsos sugiere is-
quemia aguda, no la diagnostica con certeza.
-Parestesias (Paresthesia): es una forma de entume-
cimiento que afecta a más de la mitad de los enfermos.
-Parálisis (Paralysis) y postración: son un signo de
muy mal pronóstico.
Es importante registrar la hora exacta de su inicio ya que pasadas 6 horas desde el inicio
de la oclusión las posibilidades de viabilidad de la extremidad disminuyen.
5. Examen de miembros: valoraremos la existencia de

todas las anomalías mencionadas en el apartado ante-
rior tanto en la extremidad afecta como en la contrala-
teral. Nos fijaremos en el relleno capilar que suele es-
tar retrasado y en la presencia de trastornos tróficos
2
que indiquen isquemia crónica.

6. Auscultación cardiopulmonar, puede ayudar a descu-
brir foco embolígeno.
Clasificación clínica de la Sociedad Americana de Cirugía Vascular

(SVS) de la isquemia aguda en base a la amenaza sobre la viabilidad
de la extremidad
I Viable Puede ser viable sin intervención (no hay pérdida de sensibilidad)
II Amenazada
A Marginal No requiere de intervención inmediata (mínima o nula pérdida de
sensibilidad y de localización distal)
B Inmediata Requiere de intervención inmediata para salvar la extremidad

(pérdida de sensibilidad más proximal a los dedos asociada a
dolor en reposo y alteraciones motoras leves)
III Irreversible Infarto muscular, con pérdida de tejido y lesiones nerviosas
irreversibles con anestesia profunda y parálisis. Requerirá
probablemente amputación del miembro.
Es obligatorio realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones en busca
de arritmias o datos de cardiopatía embolígena.
Todos los pacientes con sospecha de isquemia arterial aguda han de ser
derivados de forma urgente a un hospital con servicio de Cirugía Vascular.
TRATAMIENTO PRE-HOSPITALARIO
1. Colocar la extremidad afectada en moderado declive y con al-
mohadillado de los puntos de apoyo (posición de Fowler). No se
debe elevar el miembro porque disminuye la vascularización ya
comprometida, ni aplicar calor local porque esto aumenta las ne-
cesidades metabólicas y agudiza la isquemia.
2. Canalización de una vía venosa periférica e iniciar perfusión de
suero glucosalino a razón de 2000ml/24h, con las modificaciones
necesarias según la situación clínica de cada paciente y la en-
fermedad de base.
3. Se puede, en ausencia de contraindicaciones, administrar hepa-
rina de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes ya que ello
evita la trombosis secundaria e incrementa el intervalo de 6
horas referido, que separa la frontera entre el éxito y el fracaso
3
de una futura revascularización.

4. Administrar un analgésico para aliviar el dolor utilizando prefe-
rentemente la vía intravenosa.
2.ISQUEMIA CRÓNICA DE MIEMBROS INFERIORES

DEFINICIÓN
Utilizamos el término Enfermedad Arterial Periférica (EAP) como sinónimo
de Síndrome de Isquemia Crónica (SIC) de las extremidades inferiores.
Se define como una entidad causada por el déficit progresivo de aporte de
sangre a los tejidos. La expresión inicial de la misma es la claudicación
intermitente y en la evolución se puede ver amenazada la extremidad.
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es la arteriosclerosis; aunque también se observa en
entidades como vasculitis, tromboangeitis obliterante y traumatismos de repeti-
ción.
CLÍNICA
La manifestación clínica más frecuente del SIC de MMII es la claudicación
intermitente. Consiste en un dolor intenso, agudo, sobre grupos muscula-
res de la extremidad afectada, que aparece al caminar, obliga al paciente a
detenerse y desaparece con el reposo.
Dicha claudicación es constante y reproducible, esto es, aparece siempre a
igualdad de cargas de trabajo (igual distancia y velocidad de deambula-
ción), sin diferencias a lo largo del día y empeorando si se incrementa la
velocidad o se camina en cuesta.
Su localización topográfica se correlaciona con la localización del proceso
oclusivo, apareciendo más frecuentemente a nivel gemelar, como conse-
cuencia de una afectación del sector fémoro-poplíteo. Cuando exista una
afectación aorto-ilíaca, podrá aparecer un cuadro de claudicación glútea.
Clasificación clínico-hemodinámica de la enfermedad arterial periféri-

ca (Clasificación de Fontaine)
Estadio Manifestación Clínica

I Escasa clínica o asintomático
II Claudicación intermitente
A >150 metros (claudicación leve-moderada)
B <150 metros (claudicación moderada-severa)
III Dolor en reposo
IV Lesiones tróficas (úlceras o gangrenas)
4
ISQUEMIA CRÍTICA
Cuando se incrementa el proceso oclusivo, con mayor disminución de la
presión de perfusión tisular distal, aparecerá un cuadro de parestesias,
disestesias y dolor isquémico distal en el pie. Dicho dolor aparece en repo-
so, con el paciente en decúbito, y mejorando al dejar el pie en declive.
Puede aparecer edema en la extremidad que incrementará la isquemia y
empeorará el cuadro. De forma característica el dolor empeora por la
noche, dificultando el sueño.
Finalmente, debido al proceso isquémico podrán aparecer lesiones trófi-
cas, úlceras isquémicas y/o gangrena distal en el pie.
Debemos tener en cuenta que estas manifestaciones no constituyen esta-
dios evolutivos y que, por tanto, un paciente puede debutar con un cuadro
de dolor de reposo o presencia de lesiones tróficas, sin haber presentado
previamente clínica de claudicación.
TRATAMIENTO
Los pacientes deberán llevar un tratamiento basal para el control de facto-
res de riesgo cardiovascular, que consiste en: dejar de fumar, control de
diabetes, control de lípidos, control de presión arterial y antiagregación.
El tratamiento de la claudicación será médico mediante control de factores
de riego, ejercicio físico supervisado y farmacoterapia específica (cilostazol
de elección, pentoxifilina). En casos seleccionados puede estar indicada la
revascularización.
En presencia de isquemia crítica, el tratamiento deberá ser revasculariza-
dor por el riesgo de pérdida de extremidad. Según la localización, morfo-
logía y extensión de las lesiones, se indicará una técnica quirúrgica o
endovascular.
Todos los pacientes englobados en el concepto de Isquemia Crítica (SIC III
y SIC IV según la clasificación de Fontaine) precisarán traslado al hospital
de referencia dónde serán valorados por el servicio de Cirugía Vascular.
Mientras tiene lugar dicho traslado se mantendrá un adecuado nivel de
analgesia.
BIBLIOGRAFÍA
 Actuación en urgencias de atención primaria. Manuel S. Moya Mir.
 Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y proto-
colos de actuación. 3ª Ed. L. Jiménez Murillo.
 Manual de Medicina de Urgencias, CHUS.
5
 Guía del residente de Angiología y Cirugía Vascular.

 Cuadernos de Patología Vascular. F. S. Lozano.
 Manejo extrahospitalario de la patología vascular. F. S. Lozano
et al. Medicine.2009; 10 (45): 3013-20.
 Isquemia aguda de las extremidades: definición, etiología, mani-
festaciones clínicas, diagnóstico y posibilidades terapéuticas. M.
Cairols et al. Medicine. 2009; 10 (45): 2986-93.
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Cólico Nefrítico.
CÓLICO NEFRÍTICO
Verónica Sánchez Campos
Daniel López García
Juan A. González Dacal
DEFINICIÓN
Síndrome doloroso, paroxístico, que se produce por alteraciones mecáni-
cas o dinámicas del flujo urinario que ocasionan una hiperpresión y disten-
sión de la vía urinaria y que cursa con un intenso dolor renoureteral de
carácter agitante.
La prevalencia estimada de cálculos urinarios en la población general es
de un 12%, apareciendo el primer episodio de cólico nefrítico, generalmen-
te, entre los 30 y los 50 años.
El 25% de los pacientes con cólicos renales por litiasis tiene antecedentes
familiares de urolitiasis.
ETIOPATOGENIA
Etiología
1. Litiasis: 90% de los casos.
2. Endoluminales no litiásicas (síndrome de la unión pieloureteral,
coágulos, atonía ureteral por pielonefritis,…): 5-10% de los casos.
3. Parietales (estenosis de uréter) o extrínsecas (neoplasias gine-
cológicas, hematológicas, retroperitoneales, embarazo,…): resto
de los casos.
Patogenia
• 1ª fase: duración de 60 a 90 minutos. Incremento de la actividad
de prostaglandina E2 y prostaciclina, que provocan una vasodila-
tación preglomerular e inhibición de ADH, por lo que aumenta el
flujo sanguíneo renal (FSR) y la presión ureteral (PU). Dolor por
distensión de la cápsula renal.
• 2ª fase: hasta las 5 horas. Disminuye el FSR por vasoconstric-
ción y se mantiene la PU.
• 3ª fase: a partir de las 5 horas. Disminución de FSR y de PU por
disminución del filtrado glomerular y reflujos pielovenosos y pie-
lolinfáticos.
La cascada de acontecimientos de las fases 2ª y 3ª que desembocan en
una disminución de la PU, se asocian a una mejoría espontánea de los
síntomas.
1
Cólico Nefrítico. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias

ANAMNESIS
1. Los síntomas característicos son:
-Cuadro doloroso: súbito, tipo cólico y de intensidad creciente
localizado en fosa lumbar. Su intensidad no varía con los movi-
mientos corporales ni se alivia con el reposo. La duración es va-
riable, desde unos minutos hasta varias horas.
-Irradiación:
• Litiasis proximal: hacia genitales externos: testículo ip-
silateral, labios mayores.
• Litiasis media: hacia punto de McBurney (diagnóstico
diferencial con apendicitis).
• Litiasis distal: síntomas miccionales irritativos (disuria,
polaquiuria, urgencia, tenesmo).
-Hematuria macroscópica, ocasionada por la fricción que el
cálculo realiza sobre el epitelio que recubre el tracto urinario. No
siempre está presente.
-Cuadro vegetativo importante (náuseas, vómitos, sudoración
profusa, palidez,…) que aparece con gran frecuencia y se rela-
ciona con las múltiples conexiones entre los plexos renal, celíaco
y mesentérico.
2. Antecedentes familiares y personales de urolitiasis (triplica el
riesgo).
3. Malformaciones de tracto urinario, infecciones urinarias, manio-
bras urológicas.
4. Episodios previos (50% tendrán un nuevo episodio).
5. Embarazo (particularidades en el tratamiento y las pruebas com-
plementarias; mayor riesgo de parto prematuro).
6. Enfermedades previas y tratamiento habitual.
1. Constantes vitales (temperatura, tensión arterial).
2. Inspección: es habitual encontrar a un paciente nervioso y agita-
do que no encuentra una postura que le alivie el dolor (útil en el
diagnóstico diferencial con peritonitis).
3. Exploración abdominal/renal: dolor a la puño-percusión renal.
Suele existir también dolor a la palpación en el hemiabdomen
afectado por el cuadro, sin signos de irritación peritoneal.
2
4. Completar exploración física sin olvidar palpar los pulsos femora-

les (descartar rotura de aneurisma aórtico).
Tira de orina: suele detectarse la presencia de sangre en grado variable.
Hasta un 10% de los cólicos nefríticos no asocian hematuria. La presencia
de leucocitos y/o nitritos podría indicar infección. No se requieren más
pruebas complementarias en los pacientes que no cumplen criterios de
derivación hospitalaria (ver más adelante).
Si no se puede obtener o no es útil (por ejemplo en mujeres menstruando
o en pacientes que no pueden orinar a demanda), la clínica es suficiente
para actuar.
Para diagnosticar un cólico nefrítico se deben cumplir dos de los siguientes

requisitos:
Clínica compatible.
Exploración física compatible: puño percusión renal positiva.
Microhematuria.
Debe realizarse fundamentalmente con:
1. Procesos renales: pielonefritis (fiebre), infarto, rotura o absceso
renales.
2. Procesos digestivos: apendicitis (hemiabdomen derecho), diver-
ticulitis (sobre todo hemiabdomen izquierdo), cólico biliar, obs-
trucción intestinal, trombosis mesentérica, pancreatitis, enferme-
dad inflamatoria intestinal.
3. Procesos ginecológicos: embarazo extrauterino (precaución en
mujeres en edad fértil), enfermedad inflamatoria pélvica, quiste
ovárico (rotura o torsión), endometriosis, salpingitis.
4. Procesos vasculares: especialmente rotura de aneurisma aórtico
abdominal (simula un cólico renal izquierdo; palpar los pulsos
femorales, sobre todo en pacientes mayores de 50-60 años con
primer episodio de cólico renal).
5. Procesos músculo-esqueléticos: lumbociatalgia, dolor costal os-
teomuscular.
TRATAMIENTO
Las dos terceras partes de las litiasis (especialmente las <5mm) se expul
3
san espontáneamente en las primeras 4 semanas, por lo que el tratamien-

to debe ser inicialmente conservador y ambulatorio.
Objetivos del tratamiento

• Control del dolor.
• Preservación de la función renal.
• Alivio de la obstrucción.
Tratamiento en urgencias de Atención Primaria

1. Evitar sobrehidratación: puede intensificar los síntomas y aumen-
tar el riesgo de complicaciones.
2. Calor local: disminuye el dolor y las náuseas y reduce la ansie-
dad.
3. No administrar antimuscarínicos: el espasmo ureteral tiene un
peso menor en la génesis del dolor, por lo que los antimuscaríni-
cos (escopolamina) son menos eficaces que los AINES y los
opiáceos, y podrían aumentar el tiempo de expulsión.
4. AINES: disminuyen la actividad de las prostaglandinas, por lo
que disminuyen el FSR (flujo sanguíneo renal) y, consecuente-
mente, la PU (presión ureteral). En poder analgésico para el cóli-
co renal agudo son tan eficaces como los opiáceos.
5. Opiáceos: eficacia analgésica, aunque no actúan sobre el origen
del dolor.
6. Antiemético: si el paciente presenta náuseas o vómitos, sobre
todo si se usan opioides, se puede administrar una ampolla de
metoclopramida im o iv diluida.
7. Ansiolítico: útil en muchas ocasiones. Valorar utilizar diazepam
vo, im o iv; otra posibilidad sería utilizar lorazepam sublingual.
Tratamiento al alta
1. Ingesta abundante de líquidos para conseguir una orina clara (3-
4 l/día), excepto si reaparece el dolor. Escasas evidencias sobre
su efectividad.
2. Aplicación de calor local seco: disminuye el dolor y las náuseas.
3. Diclofenaco por vía oral (50mg/8h) o rectal (100mg/12h), ketoro-
laco por vía oral (10mg/6-8h) o dexketoprofeno por vía oral
(25mg/8h), siempre que la tolerancia gástrica sea aceptable. Se
recomiendan de forma pautada durante unos 7 días (sobre todo
4
los primeros 4 días) ya que disminuyen las recidivas frente al tra-

tamiento a demanda (débil evidencia).
4. Metamizol como analgésico (1 cápsula/6-8h). Otra posibilidad
sería paracetamol y/o un opioide débil.
5. Antibioterapia: se administra en caso de sospecha de infección
de vías urinarias bajas. Se recomienda utilizar una fluorquinolona
oral durante 3 días como ciprofloxacino, en dosis de 500mg/12h,
o levofloxacino en dosis de 500mg/24h. Alternativa: amoxicilina-
clavulánico 875/125 mg/8h durante 3 días.
6. Tratamiento médico expulsivo: alfa bloqueantes como tamsulo-
sina 0,4mg/día durante 4 semanas; podría ser útil para favorecer
la expulsión espontánea de cálculos, sobre todo yuxtavesicales,
además de disminuir la intensidad y duración del cólico.
7. Explicar al paciente que el cálculo puede salir espontáneamente
y que si es posible podría filtrar la orina para identificar la expul-
sión (colador de té, media de nylon, papel de filtro de café) y va-
lorar su análisis posteriormente.
8. Advertir al paciente de que busque asistencia urgente si presen-
ta anuria, fiebre o escalofríos, empeoramiento del dolor o recu-
rrencia repentina con dolor severo.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTA AMBULATORIA DE

UROLOGÍA
Al alta se le recomendará al paciente acudir a su médico de Atención
Primaria para seguimiento. Ante un primer episodio de cólico nefrítico o
incluso con episodios repetidos si se solucionan espontáneamente (si se
expulsa la litiasis) no es necesario remitir al paciente a la consulta de uro-
logía. Fundamentalmente se remitirán a urología si son litiasis complejas o
muy recurrentes, si necesitan tratamiento endourológico o si hay uropatía
obstructiva.

1. Dolor refractario al tratamiento médico.
2. Náuseas y vómitos que no permiten el tratamiento farmacológico
oral domiciliario.
3. Cólico nefrítico complicado: fiebre, anuria o status cólico.
4. Episodios frecuentes en poco tiempo.
5
5. Paciente monorreno, con único riñón funcionante, transplanta-

dos, pacientes con deterioro previo de la función renal o con
sospecha de litiasis bilateral.
6. Diagnóstico incierto: difícil excluir rotura aneurisma aórtico, riesgo
embarazo ectópico,…
7. Valorar en: mayores de 60 años (sobre todo si dolor izquierdo, por
riesgo de rotura de aneurisma aórtico) y/o enfermedades debili-
tantes.
En principio el paciente puede trasladarse por sus propios medios. Valorar la necesidad
de otros medios de transporte en función de la afectación del paciente y/o la sospecha
clínica.
BIBLIOGRAFÍA
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sis. European Association of Urology.
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in March 2009, revision planned in 2013.
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• MJ Vazquez Lima; JR Casal Codesido; Guía de actuación en
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• S. Esquena, F. Millán Rodríguez, F.M. Sánchez-Martín, f. Rou-
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• L. Sibille Martina, I. Hernández Milla, J.F. Payá Berbegal. Cólico
renoureteral. Actitud diagnóstica y terapéutica de urgencia. Ur-
gencias en Medicina. Diagnóstico y tratamiento. 2ª Ed. 1997.
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Infección del tracto urinario.
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

DEFINICIÓN
Se define la infección del tracto urinario (ITU) como la presencia de gérme-
nes en la orina asociada a clínica compatible.
Si existen gérmenes en la orina en ausencia de clínica compatible con
infección urinaria, nos hallamos ante una bacteriuria asintomática, y no
ante una ITU.
Según la zona afectada distinguimos entre:
• ITU baja: la que afecta a vías urinarias bajas, fundamentalmente
cistitis. No afecta al parénquima renal.
• ITU alta o pielonefritis aguda.
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA
La ITU figura entre las enfermedades infecciosas más prevalentes, por lo
que tiene una gran importancia sanitaria y económica. Es la segunda
causa de infección extrahospitalaria, sólo por detrás de la infección respira-
toria.
La patogenia más frecuente es la retrógrada, por ascenso de los gérmenes
por la uretra desde la zona perineal; en escasas ocasiones se desarrollan
pielonefritis por diseminación hematógena o linfática.
Por las características anatómicas de la uretra femenina, la ITU es más
frecuente en mujeres (salvo en el primer año de vida).
La patogenia retrógrada de la ITU se puede dividir en tres fases:
• Ascenso de los gérmenes.
• Colonización (adhesión del germen al epitelio, bacteriuria asin-
tomática).
• Infección (lesión inflamatoria del epitelio).
En torno al 90% de las ITU están causadas por gérmenes Gram negativos,
entre los cuales Escherichia coli es la más frecuente en prácticamente
todas las series extrahospitalarias.

ANAMNESIS
1. ITU baja: disuria, polaquiuria, tenesmo, urgencia miccional y do-
lor suprapúbico (cistitis, uretritis, prostatitis)
1
Infección del tracto urinario. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
2. Pielonefritis aguda: fiebre, dolor lumbar, síndrome miccional (no

siempre presente) y clínica vegetativa (náuseas, vómitos).
3. En ambos casos es importante dirigir el interrogatorio a la identi-
ficación de factores de riesgo de ITU complicada :
Factores de riesgo de ITU complicada

Varones.
Infección nosocomial.
Diabetes mellitus.
Insuficiencia renal.
Embarazo.
Sonda vesical permanente.
Instrumentación reciente del tracto urinario.
Anomalías estructurales o funcionales de la vía urinaria.
Uso reciente de antibióticos.
Litiasis urinaria.
1. Toma de constantes: temperatura, tensión arterial, frecuencia
cardíaca.
2. Exploración física dirigida:
-Dolor en fosa lumbar o punta de 12ª costilla, puñopercusión re-
nal: valora la posibilidad de pielonefritis.
-Examen vaginal: valorar vulvovaginitis.
-Examen de los genitales externos en los varones: valorar orqui-
tis/epididimitis.
-Tacto rectal en varones: la prostatitis aguda es la causa más
frecuente de ITU en el varón adulto.
Tira de orina: pH variable; microhematuria y leucocituria presentes en
grado variable. Si no existe criterio de derivación hospitalaria, no se indican
más pruebas complementarias urgentes.
ITU BAJA-CISTITIS
Etiología
Más frecuente en mujeres, en relación con la actividad sexual en jóvenes y
con el déficit estrogénico en post-menopáusicas. Escherichia coli es la
causa más frecuente.
2
Deben descartarse, mediante la anamnesis, causas no infecciosas de

cistitis: radioterapia pélvica previa, irritantes químicos, déficit de estróge-
nos, tumores,…
Síntomas
Se trata de un cuadro derivado de la inflamación aguda de la vejiga que
cursa con disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, imperiosidad miccional,
incontinencia urinaria y hematuria.
A la exploración física puede haber una molestia a la palpación suprapúbi-
ca o incluso no hallarse datos patológicos. No son frecuentes la fiebre ni la
afectación del estado general.
Exploraciones complementarias
El diagnóstico se fundamenta en la clínica y en la tira de orina. En los
siguientes casos está indicada, siempre que sea posible, la recogida de
urocultivo previa al inicio del tratamiento (recoger la muestra y conservarla
en frigorífico hasta su procesamiento):
1. ITU de repetición.
2. Dudas en el diagnóstico o síntomas atípicos.
3. Mala respuesta a tratamiento.
4. Prostatitis aguda.
Tratamiento
Actualmente se prefieren pautas cortas, incluso monodosis, frente al trata-
miento clásico de 7 días, porque a similar eficacia tiene mejor cumplimien-
to, menos efectos adversos y crea resistencias más difícilmente.
1. En mujeres en edad fértil con cistitis no complicada:
-Fosfomicina trometamol 3g en dosis única o dos dosis separa-
das 72 horas.
-Amoxicilina 500mg, cotrimoxazol 160/800mg: dosis única.
2. En los casos restantes:
-Cotrimoxazol 160/800mg cada 12 horas 3-5 días.
-Amoxicilina-clavulánico 500mg cada 8 horas 3-5 días.
-Ciprofloxacino 500mg cada 12 horas 3-5 días.
1. Todos los casos en los que se ha recogido urocultivo previo al
inicio del tratamiento, deben ser remitidos a su médico de Aten-
3
ción Primaria para seguimiento. Además, también deben ser

valorados por su médico de Familia para solicitar urocultivo pos-
tratamiento, aquellos casos en los que no se produzca resolu-
ción de la ITU con el tratamiento habitual, cuando se trata de
una recidiva en un período de 2-4 semanas (recordar también
que, además, en estos casos el tratamiento debe prolongarse
hasta 7 días) y los cuadros con síntomas atípicos.
2. Criterios de derivación a consultas de Urología:
-ITU de repetición en mujeres (más de tres episodios al año).
-Mala respuesta a tratamiento.
-Todas las ITU en varones.
PROSTATITIS AGUDA
Síntomas y exploración física
Es un cuadro derivado de la inflamación aguda del tejido prostático. Suele
presentarse un paciente afectado, con fiebre alta, escalofríos y mialgias.
También estarán presentes síntomas miccionales irritativos, como disuria y
polaquiuria, e incluso obstructivos, como retención aguda de orina. Puede
acompañarse de sensación de pesadez hipogástrica, dolor perianal, peri-
neal, lumbosacro o inguinal, dolor con la eyaculación,…
Al tacto rectal se encuentra una próstata congestiva, caliente y dolorosa,
cuya palpación puede desencadenar un intenso deseo miccional. No debe
realizare masaje prostático por el riesgo de bacteriemia.
Tratamiento
Será ambulatorio en pacientes jóvenes con buen estado general y ausen-
cia de factores de riesgo:
1. Reposo.
2. Líquidos abundantes.
3. Antitérmicos (paracetamol).
4. AINES (diclofenaco, ibuprofeno,…).
5. Antieméticos en caso de náuseas/vómitos.
6. Antibióticos con buena penetración en tejido prostático durante
6 semanas. Una buena opción es ciprofloxacino 500mg/12h.
1. Se derivarán a urgencias hospitalarias los siguientes casos:
-Sepsis, gran afectación del estado general o inestabilidad
hemodinámica.
4
-Ancianos o patología debilitante de base: diabéticos, cirróticos,

inmunodeprimidos, trasplantados…
-Mala respuesta a tratamiento antibiótico empírico.
-Incapacidad para tomar medicación por vía oral.
2. Todos los casos que no cumplan criterios de derivación hospita-
laria urgente deben ser derivados de modo preferente a consul-
tas de Urología
ITU ALTA
Etiología
Puede darse en pacientes sin patología urológica basal.
La patogenia es retrógrada en la mayoría de los casos, por ascenso de los
gérmenes desde la vejiga, aunque existen casos de ITU alta por disemina-
ción hematógena.
Es más frecuente en mujeres adultas y en varones con patología urológica
subyacente.
Síntomas
Clínicamente se presenta como un cuadro consistente en dolor en el flanco
del lado afecto, fiebre alta de inicio súbito con escalofríos y postración,
junto con clínica miccional irritativa y cortejo vegetativo. En casos evolucio-
nados puede presentarse como shock séptico.
Dolor a la palpación de la fosa lumbar, con puñopercusión renal positiva.
Puede existir dolor abdominal, rara vez con irritación peritoneal. Fiebre.
El diagnóstico se basa en la clínica y en la tira de orina. Ante la sospecha
de pielonefritis aguda, está indicada la recogida de urocultivo previa al
tratamiento.
Tratamiento
Será ambulatorio en pacientes jóvenes con buen estado general y ausen-
cia de factores de riesgo:
1. Abundantes líquidos.
2. Antitérmicos (paracetamol).
3. Analgésicos (metamizol, ketorolaco,…).
4. Antieméticos en caso de necesidad.
5. Antibióticos empíricos hasta resultados del urocultivo:
5
-Ciprofloxacino 500mg/12h 14 días.

-Levofloxacino 500mg/24h 14 días.
-Amoxicilina-clavulánico 875/125mg/8h 14 días.
1. Se derivarán a urgencias hospitalarias los siguientes casos:
-Sepsis.
-Pielonefritis complicada (insuficiencia renal aguda, obstrucción
del tracto urinario superior).
-Ancianos o pacientes con patología debilitante de base: dia-
béticos, cirróticos, tumores, inmunodeprimidos, trasplantados,…
-Mala respuesta al tratamiento.
-Incapacidad para tomar la medicación oral.
-Anomalías estructurales o funcionales de la vía urinaria cono-
cidas.
2. El resto de los casos se derivarán a su médico de familia para
seguimiento. En pacientes con buena evolución (asintomáticos
tras tratamiento) no está indicado el seguimiento con urocultivo.
El médico de familia debe remitir al enfermo a la consulta de
urología previa solicitud de urocultivo si:
-Ausencia de mejoría clínica en 3 días.
-Pielonefritis recidivante.
-Trastorno morfológico o funcional del tracto urinario.
OBSERVACIONES
El tratamiento óptimo de una infección es aquel dirigido al germen causal.
En la ITU en urgencias no tendremos un cultivo y un antibiograma, por lo
que es importante tener en cuenta ciertas consideraciones a la hora de
decidir un tratamiento empírico.
En primer lugar, en infecciones parenquimatosas (pielonefritis, prostatitis,
orquitis,…) deben usarse antibióticos que alcancen rápidamente concen-
traciones elevadas en orina y bactericidas en suero y tejido, lo cual excluye
a algunos de los usados en cistitis, como la nitrofurantoína o el ácido pi-
pemídico.
En segundo lugar, aunque los gérmenes causales no suelen cambiar
sustancialmente de una región a otra, sí lo hace el patrón de resistencias
bacterianas, por lo que es conveniente conocer el del ámbito en el que
trabajamos.
6
Resumen de la actitud terapéutica en la ITU

Bacteriuria asintomática
• Indicación indiscutible de tratamiento sólo en embarazo.
• Valorar tratamiento tras manipulación con sondas.
Pacientes con sonda vesical
• Riesgo de ITU: 3-5% por cada día con SV.
• ITU (síntomas):
− Antibióticos 14 días.
− Aumentar ingesta hídrica.
− Cambiar o, si es posible, retirar la sonda vesical.
• Bacteriuria asintomática. Sólo tratar si:
− Cirugía urológica previa.
− Riesgo de endocarditis.
− Inmunodepresión.
− Serratia/proteus.
• Candiduria: si es posible: retirar SV (erradica 40%).
− Si hay síntomas o inmunodeprimidos: Fluconazol 200 mg/día, 7-14 días.
− Candiduria persistente en inmunodeprimidos: Derivación a Urologia.
Cistitis recurrente (>3/año)
• Con estudio urológico normal: profilaxis postcoital o continua (6-12 meses): nitro-
furantoína100/noche, ciprofloxacino 250/noche, cotrimoxazol 40/200/noche o
fosfomicina trometamol 3g/10 días.
• Postmenopáusicas: en ocasiones es útil dar estrógenos tópicos.
Cistitis
• Medidas generales:
− Aumentar ingesta hídrica.
− Micciones frecuentes.
− Micción postcoital.
− Higiene perineal y anal en mujeres.
− Aumentan riesgo: espermicidas, diafragmas, tampones.
• Postmenopáusicas: no monodosis.
• Antibióticos:
− 1ª elección: Fosfomicina 3g dosis única.
− 2ª elección:
Cotrimoxazol 800/160/12 horas 3 días.
Norfloxacino 400/12 horas 3 días.
Ciprofloxacino 500/12 horas 3 días.
Amoxicilina-clavulámico 500/125 /8 horas 5 días.
Cefixima 400/24 horas 3 días.
− 3ª elección: Nitrofurantoína 50-100 mg/8 horas 5-7 días.
7
BIBLIOGRAFÍA
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dez, F. Verdú Tartajo, F. González Chamorro. Prostatitis aguda.
Urgencias Urológicas. Monográfico del LXI Congreso Nacional
de Urología. Pág 21-24. 1996.
8
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Retención aguda de orina.
RETENCIÓN AGUDA DE ORINA (RAO)

Juan Gonzalez Dacal
Germán Suárez Pascual
La retención aguda de orina se define como la imposibilidad para el vacia-

miento adecuado de la vejiga, constituyendo una urgencia urológica por el
dolor y la ansiedad que produce al paciente. Debe distinguirse de la anuria,
en la cual con la colocación de una sonda vesical no se obtiene orina, y
que puede tener un origen prerrenal o renal, casos en los que no existirá
dilatación de la vejiga ni del trato urinario superior, o postrenal, con vejiga
vacía y uropatía obstructiva bilateral.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
Las principales causas por orden de frecuencia son:
• Hipertrofia benigna de próstata (HBP): 53-70%.
• Impactación fecal: 3,9-7,5%.
• Cáncer de próstata: 7%.
• Estenosis de uretra: 3,5%.
• Otras causas: vejiga neurógena, retención de orina postquirúrgi-
ca (en algunas series por encima del 10%), litiasis,…
Diferenciaremos topográficamente entre causas vesicales o de uretra

posterior y causas uretrales propiamente dichas.
1. Causas vesicales o de uretra posterior:
-HBP.
-Cáncer de vejiga.
-Esclerosis de cuello: si existe cirugía previa.
-Cáncer de próstata.
-Prostatitis sin HBP, hipertrofia del veru montanum, vejiga
neurógena,…
-Valvas de uretra posterior: la causa más frecuente en la infancia.
-Fármacos (frecuencia en torno al 3%): alfa-adrenérgicos, antico-
linérgicos, antidepresivos tricíclicos, neurolépticos, calcio-
antagonistas, inhibidores de las prostaglandinas,…
2. Causas uretrales:
-Estenosis: si antecedentes de instrumentación urinaria, trauma-
tismos o uretritis.
1
Retención aguda de orina. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
-Litiasis.
-Neoplasias de uretra: raras; pacientes de edad avanzada con
uretrorragia, estenosis no dilatables,…
-Fimosis: especialmente la asociada a balanitis y esclerosis del
meato uretral.
Habitualmente se trata de varones mayores de 50 años con un trastorno obstructivo

conocido como los descritos previamente.

CLÍNICA
El paciente se presenta agitado y sudoroso, con un cuadro de imposibili-
dad para realizar la micción, de inicio súbito o progresivo, acompañado de
dolor hipogástrico intenso, sensación de repleción vesical y de imperiosi-
dad miccional.
1. Dolor intenso a la palpación hipogástrica.
2. Globo vesical: masa suprapúbica de consistencia dura, móvil,
dolorosa a la palpación. Puede no palparse en pacientes obe-
sos.
3. Tacto rectal: nos orienta sobre posibles causas como HBP o
cáncer de próstata; además, si la próstata es dolorosa a la pal-
pación, se debe pensar en prostatitis, cuadro que puede des-
compensar un trastorno obstructivo previo.
Tira de orina: resultados variables según la causa de la RAO (normal,
leucocituria, hematuria). Es la única prueba complementaria urgente indi-
cada en pacientes que no cumplen criterios de derivación hospitalaria.
TRATAMIENTO
Tratamiento urgente
El tratamiento consiste en drenar la vejiga mediante la colocación de una
sonda vesical de calibre grueso (16-18F) y, si se sospecha hematuria, de
doble flujo, por si fuese necesario realizar lavado vesical.
El sondaje vesical no suele ser difícil en la mujer, por la longitud más corta
y la ausencia de obstáculos anatómicos de la uretra femenina; en el varón,
sin embargo, la hipertrofia prostática, un cáncer de próstata avanzado, las
2
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Retención aguda de orina.
estenosis de uretra u otras causas menos frecuentes, pueden hacer nece-

sario que la sonda la coloque personal entrenado.
Técnica:
1. Asepsia (guantes, paños, gasas, lubricación,…estériles); si la
técnica es adecuada, no es necesaria profilaxis antibiótica.
2. Tracción del pene para rectificar las curvaturas de la uretra.
3. Introducción de la sonda sin maniobras violentas para evitar le-
siones de la uretra.
4. Vaciado de la vejiga evitando la hematuria “ex vacuo”: detenien-
do el flujo durante 20 minutos cada 350-500ml o con flujo conti-
nuo y la bolsa de diuresis al mismo nivel que la vejiga.
En caso de imposibilidad para colocar una sonda vesical, el paciente debe
ser derivado al hospital para la realización de una cistostomía suprapúbica.
Tratamiento al alta
1. Sonda vesical: mantener 3-5 días (puede mantenerse de 1 a 3
días en menores de 65 años con retención menor de 1 litro y
causa identificada), está demostrado que la eficacia es igual que
mantenerla 10 días y posteriormente retirarla. Si no se logra mic-
ción espontánea tras la retirada, se colocará otra vez la sonda
vesical, que se mantendrá hasta la consulta en urología.
2. Ingerir abundantes líquidos para compensar una posible poliuria
postobstructiva.
3. Alfa-bloqueantes: en pacientes en quienes se sospecha HBP
como causa de RAO se puede indicar tratamiento con alfa-
bloqueantes a dosis habituales (alfuzosina de liberación inmedia-
ta: 2,5mg/8h, doxazosina de liberación inmediata: 2-8mg/24h,
tamsulosina de liberación modificada: 0,4mg/24h, tamsulosina
ocas: 0,4mg/24h, terazosina: 5-10mg/24h, silodosina 8mg/24h).
4. Tratamiento antibiótico: sólo en pacientes con orinas turbias o
malolientes o leucocituria en la tira de orina, se debe asociar tra-
tamiento antibiótico con quinolonas o beta-lactámicos durante 7-
10 días. Si se es estricto en la asepsia, no es necesario dar anti-
biótico profiláctico tras colocar una sonda vesical.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN AMBULATORIA A CONSULTA DE

UROLOGÍA
Todo paciente que presente una RAO debe ser remitido a la consulta de
Urología de manera preferente.
3
Retención aguda de orina. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias

1. Hematuria y clínica anémica.
2. Cuadro séptico o infección asociada con afectación del estado
general.
3. Inestabilidad hemodinámica.
4. Imposibilidad para colocar sonda vesical.
5. Afectación importante del estado general.
BIBLIOGRAFÍA
• Retención aguda de orina: tratamiento de urgencias. R.A. Medi-
na López, E. Fernández Santiago, F.J. Torrubia Romero. Se-
mergen 24 (3): 198-202.
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Núñez. Retención urinaria. Libro del Residente de Urología. Cap
9, pág 145-157. 2007.
4
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Hematuria.
HEMATURIA
Lara Monteagudo Varela
Mª Dolores Gómez-Ulla Astray
Germán Suárez Pascual
DEFINICIÓN
La hematuria es la presencia de hematíes en la orina, hecho importante
desde el punto de vista clínico, pues sugiere la presencia de un proceso
patológico renal (glomérulo) o de las vías urinarias.
Para hablar de hematuria es preciso que el paso de sangre a la orina se
produzca por encima del esfínter estriado de la uretra, a diferencia de la
uretrorragia que se produce por debajo de éste y es independiente de la
micción.
La hematuria es uno de los principales motivos de consulta urológica en
urgencias y obliga a una evaluación urológica completa del paciente.
Su importancia no depende de su intensidad, sino de la causa que la origina.
Es importante diferenciarla de las pseudohematurias, producidas por sus-
tancias pigmentadas exógenas o endógenas que colorean la orina.
Causas de pseudohematuria
Alimentos Remolachas, setas, moras
Fármacos Fenoftaleína (laxantes), ibuprofeno, citostáticos (adriamicina),
L-dopa, metil-dopa, fenotiacina, nitrofurantoína, rifampicina,
sulfamidas, antipalúdicos, metronidazol, azatioprina.
Pigmentos endógenos Mioglobina, hemoglobina, porfirias, bilirrubina, uratos.
CLASIFICACIÓN
La hematuria puede clasificarse:
1. Según su visibilidad:
-Microhematuria: presencia de más de 2 hematíes por campo en
orina aparentemente normal.
-Macrohematuria: presencia de más de 100 hematíes por campo
en orina con coloración oscura.
2. Según su relación con la micción:
-Hematuria inicial: aparece al inicio de la micción y sugiere pato-
logía uretral o de la región más distal del sistema genitourinario.
-Hematuria final: aparece al final de la micción y está en relación
con patología vesical, prostática o cervicoprostática.
-Hematuria total: tiene lugar durante toda la micción e indica un
1
Hematuria. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
origen intravesical o por encima de la vejiga.

3. Según su origen:
-Glomerular: orina oscura, sin coágulos, asocia hematíes dis-
mórficos, cilindruria y proteinuria.
-No glomerular/urológica: orina rojo brillante, con coágulos,
hematíes isomórficos, no cilindruria ni proteinuria.
4. Según su duración:
-Transitoria: aparece durante un corto período de tiempo. Es fre-
cuente en varones jóvenes, mujeres postmenopáusicas y pa-
cientes anticoagulados. En la mayoría de los casos no se rela-
ciona con patología nefrourológica.
-Persistente: se manifiesta de manera reiterada. Es más frecuen-
te su asociación con patología neoplásica, sobre todo en varo-
nes mayores de 50 años.
ETIOLOGÍA
1. Causas renales:
-Glomerulares: glomerulonefritis primarias, glomerulonefritis se-
cundarias, síndrome de Alport.
-No glomerulares: enfermedades metabólicas (hipercalciuria,
hiperuricosuria), enfermedades inflamatorias (pielonefritis), en-
fermedades vasculares (hipertensión arterial, vasculitis, infartos,
embolias, fístulas arteriovenosas), litiasis, tumores, hidronefrosis,
poliquistosis, quistes.
2. Causas extrarrenales:
-Ureterales: litiasis, traumatismos, neoplasias.
-Vesicales: infecciones, traumatismos, tumores, litiasis.
-Prostáticas: hipertrofia benigna de próstata, prostatitis, tumores,
infecciones.
-Uretrales: infección, traumatismo, litiasis, cuerpos extraños,
neoplasia.
3. Secundaria a fármacos: anticoagulantes, ciclofosfamida.
4. Secundaria a enfermedades hematológicas: drepanocitosis, alte-
raciones de la coagulación.
5. Hematuria de estrés: en deportistas.
6. Hematuria esencial.
7. Hematuria “ex vacuo”: la producida por rotura de los capilares
por descompresión brusca de estos en la vejiga que, llena de
líquido, se ha vaciado rápidamente
2
MANEJO EN URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA

1. Evaluación y mantenimiento de la estabilidad hemodinámica.
2. Intento de evaluación etiológica y detectar criterios de remisión
hospitalaria.
3. Determinar la necesidad de sonda urinaria.

ANAMNESIS
1. Antecedentes familiares: poliquistosis renal, litiasis, hematuria
familiar benigna, anemias hemolíticas, enfermedad de Alport.
-Urológicos y ginecológicos.
-Episodios similares previos.
-Traumatismos.
-Litiasis urinaria.
-Radioterapia pélvica.
-Ingesta de fármacos: anticoagulantes, antiagregantes, AINES,
fármacos que produzcan pseudohematuria.
-Viaje o residencia en países africanos o de Oriente Próximo
(esquistosomiasis).
-Factores de riesgo de cáncer urológico: hábito tabáquico, varo-
nes mayores de 50 años, abuso de analgésicos, exposición la-
boral a colorantes y compuestos de goma.
3. Características de la hematuria:
-Tiempo de la micción en que se produce: inicial, final o total.
-Tiempo de evolución (transitoria o persistente) y forma de inicio.
-Presencia o no de coágulos, que de existir indicarán hematuria
no glomerular.
4. Síntomas acompañantes:
-Dolor abdominal suprapúbico o en flancos, disuria, polaquiuria y
fiebre sugieren infección del tracto urinario.
-Dolor lumbar, fiebre y vómitos: pielonefritis aguda.
-Dolor perineal, disuria, polaquiuria, tenesmo vesical y fiebre:
prostatitis aguda.
-Síndrome constitucional: neoplasias.
-Relacionado con la menstruación en mujeres: endometriosis.
-Edemas periféricos e hipertensión arterial: glomerulonefritis.
-Infección respiratoria superior reciente plantea la posibilidad de
glomerulonefritis postinfecciosa o nefropatía por IgA.
3
1. Constantes vitales: tensión arterial, temperatura, frecuencia car-
diaca.
2. Palpación abdominal: dolor suprapúbico orienta hacia una cisti-
tis, mientras que el dolor en el ángulo costovertebral acompaña-
do de fiebre sugiere infección de vías urinarias altas. Debe bus-
carse la existencia de globo vesical, masas vesicales.
3. Palpación de las fosas renales en busca de agrandamiento del
tamaño de los riñones (poliquistosis renal) o masas (tumor).
4. Debe realizarse siempre puñopercusión renal que, en caso de
ser positiva, sugiere patología litiásica o pielonefritis.
5. Exploración de piel y mucosas en busca de petequias o adeno-
patías que sugieran discrasia sanguínea, vasculitis sistémica.
6. Exploración de genitales externos y uretra en mujeres: patología
genital o uretral (neoplasia o carúncula uretral).
7. Exploración de genitales externos y uretra en varones: lesiones o
cuerpos extraños. También realizar tacto rectal: patología prostá-
tica (HBP, cáncer de próstata o prostatitis).
Análisis de orina mediante tira reactiva, que es positiva cuando existen
más de 5 hematíes por campo.
La correspondencia de la tira reactiva con el sedimento es aproximada-
mente la siguiente:
Tira reactiva Sedimento

- <5 hematíes/campo microhematuria
+ 5-10 hematíes/campo microhematuria
++ 10-25 hematíes/campo microhematuria
+++ 25-50 hematíes/campo microhematuria
++++ >100 hematíes/campo macrohematuria
En caso de microhematuria, la presencia concomitante de leucocituria

sugiere origen infeccioso.
1. Menstruación y patología ginecológica.
2. Pseudohematurias: la orina aparece de color rojizo por elemen-
tos distintos a los hematíes (pigmenturia). Por ingesta de fárma-
4
cos (rifampicina, nitrofurantoína, sulfamidas, metronidazol,…) o

alimentos (remolacha, moras).
3. Mioglobinuria: traumatismos, esfuerzos o aplastamiento.
4. Hemoglobinuria: en síndromes hemolíticos.
Valores interpretación tira reactiva de orina en el diagnóstico diferencial

Sangre tira reactiva Hematíes sedimento
Hematuria + +
Hemoglobinuria + -
Mioglobinuria + -
Pseudohematuria - -
TRATAMIENTO EN URGENCIAS ATENCIÓN PRIMARIA

El tratamiento dependerá de la causa que lo origine. Si existe repercusión
hemodinámica se iniciará reposición de la volemia antes del traslado al
hospital.
1. Hematuria con elementos sugestivos de afección vía urinaria:
-Hematuria ligera, sin coágulos y sin repercusión hemodinámica:
forzar diuresis mediante ingesta abundante de líquidos y tratar la
causa.
-Hematuria franca, con coágulos, retención aguda de orina: son-
daje vesical con sonda de doble corriente y lavado vesical con
suero fisiológico. Si existen coágulos, deberá colocarse previa-
mente sonda Couvelaire y realizar lavado vesical manual con je-
ringa de 50cc hasta total extracción de los coágulos (ver capítulo
Técnicas de Enfermería).
2. Hematuria con elementos sugestivos de nefropatía médica: el
tratamiento dependerá de la causa.
3. Hematuria con elementos sugestivos de coagulopatía o toma de
anticoagulantes orales: derivación hospitalaria. Deberá evitarse
el sondaje vesical.

1. Hematuria postraumática.
2. Signos clínicos de anemia aguda.
3. Repercusión hemodinámica.
4. Retención aguda de orina por coágulos.
5. Hematuria incoercible.
6. Patología intercurrente que requiera ingreso hospitalario.
7. Anticoagulación oral.
5
CRITERIOS DE DERIVACIÓN AMBULATORIA

Si no existen criterios de derivación hospitalaria debe forzarse la ingesta de
líquidos y añadir antiséptico urinario en casos de infección de orina o son-
daje vesical.
Toda hematuria macroscópica precisa un estudio que iniciará el médico de
Atención Primaria y derivará al urólogo, en caso de hematuria de las vías
urinarias, o al nefrólogo, en casos de sospecha de patología glomerular no
filiada.
La hematuria microscópica no es nunca una urgencia. De ser persistente
debe estudiarse, sobre todo en varones mayores de 50 años, pues la
causa puede ser una enfermedad maligna.
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 Cristina Moreno Elola-Easo. Orina oscura. Hematuria. Guía de
actualización clínica en nefrourología 2003.
7
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Escroto Agudo.
ESCROTO AGUDO
Mª Dolores Gómez-Ulla Astray
Lara Monteagudo Varela
DEFINICIÓN
Se trata de un síndrome caracterizado por dolor agudo e intenso, de inicio
más o menos brusco, del escroto o su contenido, acompañado a menudo
de signos locales y síntomas generales (tumefacción escrotal, náuseas,
vómitos, síndrome miccional, etc.), que ayudarán a la hora de realizar el
diagnóstico diferencial.
Su importancia radica en que se manifiestan como escroto agudo algunas
patologías que pueden poner en riesgo la viabilidad del testículo implicado
en pocas horas y, por tanto, requiere una pronta evaluación, diagnóstico
diferencial y una exploración quirúrgica potencialmente inmediata.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
1. Origen infeccioso:
-Epididimitis.
-Orquitis.
-Gangrena de Fournier.
2. Origen vascular:
-Torsión testicular o del cordón espermático.
-Torsión de apéndices testiculares.
-Infarto testicular.
-Varicocele.
3. Traumatismos:
-Hematocele con o sin rotura testicular.
-Avulsión escrotal.
4. Origen sistémico y dermatológico:
-Púrpura de Schönlein-Henoch.
-Edema escrotal idiopático.
-Dermatitis medicamentosa.
-Eritema multiforme.
-Eccema de contacto.
5. Patología de vecindad:
-Hernia inguinal.
-Hidrocele comunicante.
1
Escroto Agudo. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Epididimitis-Orquitis aguda
Inflamación/infección aguda del epidídimo con/sin afectación testicular
(orquiepididimitis/epididimitis). Suele observarse una tumefacción sensible,
generalmente unilateral, frecuentemente acompañada de eritema en zona
escrotal posterior. Mayor frecuencia en adolescencia y adultos. Los
gérmenes más frecuentes en adultos jóvenes son Chlamydia, Ureaplasma
y N. gonorrheae y en mayores de 50 años E. coli y S. faecalis.
Torsión testicular
Rotación axial del cordón espermático sobre sí mismo, con disminución del
aporte sanguíneo al testículo.
Picos de incidencia:
• Primer año de vida: torsión extravaginal: todo el testículo, el
epidídimo y la túnica vaginal rotan en conjunto, alrededor de un
eje vertical sobre el cordón espermático.
• De 12-18 años de vida: torsión intravaginal (94% de los casos):
El testículo rota por dentro de la túnica vaginal, presentando al-
gunos factores predisponentes como la inserción alta de la túni-
ca, el cordón espermático largo,... El 46% de los casos presen-
tan antecedentes de episodios previos de dolor testicular autoli-
mitado correspondientes a torsiones subagudas o incompletas.
Torsión de apéndices testiculares o hidátides

• Apéndice testicular o hidátide de Morgagni, en albugínea de polo
superior del testículo (95% de torsiones de apéndices testicula-
res).
• Paradídimo u órgano de Giraldés.
• Vas aberrans u órgano de Haller.
• Apéndice epididimario o de Morgagni.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en la anamnesis y la
exploración física.
ANAMNESIS
1. Características del dolor:
-Intenso, de aparición brusca, localizado en testículo (unilateral),
e irradiado a ingle, hipogastrio, o fosa lumbar: sugiere torsión tes-
ticular.
2
-Progresivo, localizado en testículo y a veces irradiado a ingle,

sugiere epididimitis y orquiepididimitis.
-Progresivo, localizado en polo superior del testículo: sugiere tor-
sión de apéndices testiculares.
2. Fiebre y/o síntomas irritativos del tracto urinario inferior (disuria,
polaquiuria): sugiere epididimitis/orquitis (puede existir secreción
uretral).
3. Síntomas vegetativos/vómitos: sugieren torsión testicular.
4. Antecedentes de torsión testicular previa, traumatismo o esfuer-
zo físico.
5. Edad: la torsión testicular es más frecuente en la adolescencia.
EXPLORACIÓN FISICA
Encaminada a la orientación etiológica:
1. Torsión testicular: testículo elevado y horizontalizado (signo de
Gouverneur), aumentado de tamaño y doloroso. La elevación
testicular no disminuye el dolor o lo aumenta (signo de Prehn
negativo), ausencia de reflejo cremastérico. A veces se pueden
palpar las vueltas de cordón espermático.
2. Torsión de apéndices testiculares: testículo y epidídimo norma-
les, existencia de una masa entre el testículo y la cabeza de
epidídimo, en polo superior testicular. Se puede ver por transpa-
rencia la hidátide torsionada cianótica (“gota azul”).
3. Epididimitis/Orquiepididimitis: es la causa más frecuente de dolor
testicular agudo en el varón postpuberal (80-90%). El testículo
y/o epidídimo están muy aumentados de tamaño y dolorosos a
la palpación, signos inflamatorios locales (frecuentemente se ob-
serva hidrocele por acumulación de fluido inflamatorio entre pa-
redes de la túnica vaginal). La elevación testicular mejora el dolor
(signo de Prehn positivo). Puede haber afectación del estado
general y fiebre.
Tira reactiva de orina: si existe leucocituria, sugiere epididimi-
tis/orquiepididimitis.
3
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Torsión testicular Torsión apéndices Epididimitis/Orquitis

Edad Infancia y adoles- Adolescencia Adolescencia, adultos
cencia
Dolor Intenso, inicio brusco Progresivo, en polo Progresivo, en testículo
en testículo, ingle, superior del testículo y epidídimo
hipogastrio
Fiebre Raro Raro Frecuente
Náuse- Frecuentes Raros Raros
as/Vómitos
Disuria Rara Rara Frecuente
Tamaño testículo Aumentado Normal Muy aumentado
S. Gouverneur Positivo Negativo Negativo
S. Prehn Negativo Dudoso Positivo
(aumenta el dolor) (suele aliviar el dolor)
R. Cremastérico Ausente Presente Presente
Exploración Testículo aumentado Testículo y epidídimo Testículo y/o epidídimo
física de tamaño y muy normales. Nódulo aumentados de tamaño
doloroso palpable y doloroso en y consistencia; muy
polo sup del testículo. doloroso a la palpación.
Signo de la gota azul Escroto enrojecido
en el 30%
COMPLICACIONES
1. La torsión testicular constituye una urgencia urológica, dado que
la viabilidad testicular se encuentra en íntima relación con la du-
ración de la torsión. De tal forma que la tasa de viabilidad testicu-
lar alcanza el 85%-100% cuando se resuelve dentro de las 6
primeras horas, del 70% a las 10 horas y del 20% a las 12 horas.
Se afectan de forma más precoz las células de la espermatogé-
nesis (4-6h) y posteriormente las células de Leydig (10-12h), por
lo que existe riesgo de atrofia o necrosis testicular que pueden
hacer necesario realizar orquiectomía.
2. La epididimitis/orquitis aguda puede evolucionar a la formación
de un absceso escrotal que precisaría un drenaje quirúrgico.
CRITERIOS DE DERIVACION HOSPITALARIA URGENTE

1. Ante sospecha de torsión testicular, exploración quirúrgica urgente.
2. Epididimits u orquiepididimitis aguda con fiebre y afectación de
estado general en pacientes de riesgo (diabetes, inmunosupre-
sión,…).
3. Duda diagnóstica razonable.
4
CRITERIOS DE DERIVACIÓN AMBULATORIA

En caso de exploración física y anamnesis no sugestivas de torsión testi-
cular, se recomienda valoración urológica ambulatoria preferente.
TRATAMIENTO
Según la etiología:
1. Torsión testicular: exploración quirúrgica urgente y orquido-
pexia/orquiectomía si necrosis testicular. Durante el traslado
hospitalario puede intentarse detorsión manual para disminuir el
dolor en espera de la cirugía. La torsión más frecuente lleva el gi-
ro en sentido desde afuera hacia el rafe medio, con el paciente
en posición de litotomía o ginecológica, por lo que la detorsión se
realizará en sentido contrario (de dentro hacia fuera).
2. Torsión de apéndices: AINES/analgésicos de forma ambulatoria.

Evoluciona hacia la autorresolución por un proceso de autoinfar-
to en una semana. Únicamente se realizará cirugía exploratoria y
resección de la hidátide si persiste la sintomatología o existe du-
da diagnóstica con la torsión testicular.
3. Epididimitis/orquitis:
-Medidas generales: reposo, frío local, suspensorio escrotal, y
AINE.
-En pacientes jóvenes, descartar parotiditis vírica, y en procesos
de curso crónico, infección por Brucella o tuberculosis. Ante pa-
cientes portadores de sonda vesical, considerar posibilidad de in-
fección por S.aureus.
-Antibioterapia:
En ausencia de exudado uretral, en niños, adolescentes, ancia-
nos y homosexuales, el agente responsable más probable será
E. coli:
• Trimetoprim/sulfametoxazol 160/800mg/12h durante 10-
14 días vo.
• Amoxicilina-clavulánico 2g/12h durante 14 días vo.
• Ciprofloxacino 500mg/12h durante 14 días vo.
Entre la adolescencia y menores de 40 años, sospechar origen

en enfermedades de transmisión sexual. Más frecuentemente
Chlamydia trachomatis seguida de Neisseria gonorroheae:
5
• Doxiciclina 100mg/12h vo durante 14 días y monodo-

sis de ceftriaxona 250mg im.
• Azitromicina 1g vo en monodosis y monodosis de cef-
triaxona 250mg im.
• Levofloxacino 500mg/12h vo, 14 días.
• Ofloxacino 200-400mg/12h vo, 14 días.
BIBLIOGRAFÍA
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Fernández J. Síndrome de Escroto Agudo. Libro del Residente
de Urología. Asociación Española de Urología. 2007. pp 162-173.
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• L.A. San José Manso, C. Olivier Gómez, E. Hernández Sánchez,
F.J. Jiménez Penick y J.J. Gómiz León. Protocolo de actuación
clínica ante el dolor escrotal agudo. Medicine 2003; 8(115):6189-
6193.
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Masa Escrotal.
MASA ESCROTAL
Ana María Frade Fernández
Ricardo Calvo López
INTRODUCCIÓN
El escroto es una bolsa o saco de piel que contiene los testículos. Dentro
del escroto hay dos compartimientos separados y cada uno de ellos con-
tiene un testículo y su cordón espermático, que asciende hacia la cavidad
abdominal. El cordón espermático también contiene vasos sanguíneos,
nervios, y músculos. El tamaño testicular normal es de 1,5 a 2cm antes de
la pubertad y de 4 a 5cm posteriormente. Son ovoides, lisos y de consis-
tencia firme, pero no dura. En la parte superior y posterolateral del testículo
puede palparse el comienzo del epidídimo. Ambos testículos son simétri-
cos y deben encontrarse dentro del escroto a una altura similar, aunque el
izquierdo puede estar más descendido que el derecho.
Se define masa escrotal como el aumento del contenido del escroto, que
puede ser debido a procesos que afecten a las estructuras propiamente
escrotales o a estructuras próximas al escroto. Estos procesos pueden ser:
 Procesos inflamatorios: epididimitis, orquitis y abscesos.
 Procesos isquémicos: torsión testicular o de los apéndices testi-
culares
 Traumatismos: hematomas.
 Hernias inguinales.
 Varicoceles: es la dilatación patológica del plexo venoso pampi-
niforme del cordón espermático.
 Colecciones líquidas: hidrocele (acúmulo de líquido dentro de la
túnica vaginal que rodea al testículo), hematocele (sangre dentro
de la túnica vaginal), espermatocele (quiste del cordón espermá-
tico, en el polo superior del testículo, ocasionado por el líquido
atrapado entre el orificio inguinal y la entrada al escroto), quistes.
 Tumores testiculares: tanto benignos como malignos, e incluso
metástasis a distancia de otros tumores.
 Edema escrotal idiopático.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico en Atención Primaria. Nos
basaremos en los datos de la anamnesis y de la exploración física para
1
Masa Escrotal. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
determinar qué pacientes pueden ser tratados y cuáles necesitarán ser

derivados para completar estudio o tratamiento.
ANAMNESIS
1. Edad: las distintas patologías varían en su frecuencia de presen-
tación en función de la edad del paciente:
-Tumores: son más frecuentes entre los 15 y los 35 años.
-Torsión testicular y de apéndices: habitualmente se producen
en edades prepuberales.
-Infecciones: más frecuentes en adultos jóvenes (Chlamydia,
Ureplasma y N. gonorrheae) y en mayores de 50 años (E. coli y
S. faecalis).
2. Evolución del crecimiento:
-Crecimiento lento: orienta a patología tumoral o infecciones co-
mo tuberculosis.
-Crecimiento rápido: orienta a procesos inflamatorio-infecciosos.
3. Dolor:
-Agudo: orienta a procesos de instauración rápida como torsión
testicular, orquitis.
-Subagudo-crónico: procesos tumorales, hidroceles, varicoceles.
4. Antecedentes de traumatismo: como causa de hematomas,
hematoceles.
5. Clínica miccional: sospechar orquitis, epididimitis si, ante un cua-
dro de dolor testicular, nos encontramos sintomatología miccional.
6. Afectación del estado general: fiebre, hipotensión,… pueden
aparecer en procesos infecciosos o isquémicos evolucionados.
1. Tensión arterial y temperatura: datos fundamentales para la valo-
ración del estado general del paciente.
2. Inspección: buscaremos lesiones externas traumáticas o heridas
que pueden ser la causa de infecciones cutáneas. Un escroto
muy agrandado y a tensión puede deberse a un hidrocele y si
presenta enrojecimiento importante puede ser dato de un proce-
so infeccioso subyacente.
3. Palpación: delimitaremos el tamaño testicular y del epidídimo y
buscaremos estructuras no habituales de la bolsa escrotal. Con
la palpación definiremos la consistencia de la masa, la sensibili-
dad al dolor, las posibles irregularidades del testículo y el epidí-
2
dimo. El tacto nos proporcionará también información de la tem-

peratura local.
4. Auscultación: en el caso de hernias inguinales, pueden ser audi-
bles los ruidos intestinales dentro de la bolsa escrotal.
5. Maniobras:
-Transiluminación: se aplica una linterna sobre la masa escrotal
en una habitación oscura. Ayuda a distinguir las masas sólidas
(no transiluminan) de las líquidas-quísticas (sí transiluminan).
-Maniobra de Valsalva: el aumento de la presión abdominal au-
menta el tamaño de un varicocele o de una hernia inguinal.
-Signo de Gouverneur: testículo ascendido y horizontalizado, con
el epidídimo en posición anterior (en las torsiones testiculares).
-Signo de Prehn: que es negativo cuando al ascender el testículo
afectado no mejora el dolor (en la torsión).
Patología Clínica Exploración física Transiluminación
Torsión testicu- Dolor brusco intenso Gouverneur +
-
lar Prehn -
Orquitis Dolor progresivo Gouverneur –
-
Prehn +
Traumatismos Dolor brusco intenso. Aumento de tamaño
-
Antecedente
Varicocele Indoloro “Bolsa de gusanos”.
-
Aumento con Valsalva.
Hidrocele Indoloro salvo si está a Aumento de tamaño
tensión o tamaños +
grandes.
Espermatocele Indoloro Aumento de tamaño de
+/-
polo superior de testículo.
Quiste de Indoloro Aumento de tamaño de
+/-
cordón polo superior de testículo.
Tumores >80% indoloros. Masa de consistencia
-
dura.
Hernia inguino- Dolor intenso si estran- Saco herniario
escrotal gulamiento Aumenta con Valsalva
-
Si no está incarcerada se
reduce.
Tira reactiva de orina: la leucocituria orientará a un proceso infeccioso.
3
Masa Escrotal. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
COMPLICACIONES
1. Traumatismos: hematomas, hematoceles, rotura testicular.
2. Torsión testicular: atrofia, necrosis testicular.
3. Varicocele: infertilidad, atrofia testicular.
4. Procesos infecciosos: abscesos, fístulas, infección sistémica,
sepsis.
1. Se derivará al paciente a urgencias hospitalarias:
-Ante afectación importante del estado general.
-Traumatismo escrotal severo.
-Sospecha de torsión testicular.
2. En el resto de los casos, se indicará seguimiento por su médico
de Familia para valorar la evolución y considerar remitir al pa-
ciente al urólogo, con mayor o menor preferencia según la sos-
pecha clínica.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las masas escrotales que no requieran derivación a
urgencias hospitalarias será básicamente el control del dolor con analgési-
cos y antiinflamatorios. Posteriormente, como ya se ha dicho, el médico de
Atención Primaria considerará la derivación a las consultas de Urología,
cuando así lo requiera la patología tratada. Únicamente en el caso de
procesos infecciosos, como las orquitis u orquiepididimitis, realizaremos un
tratamiento específico mediante el uso de antibióticos (ver capítulo de
escroto agudo).
BIBLIOGRAFÍA
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4
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 A Rodríguez Corcos A. Exploración del aparato urinario en Aten-
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 Somani BK, Watson G, Townell N. Testicular torsión. BMJ. 2010
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5
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Amigdalitis Aguda.
AMIGDALITIS AGUDAS
Rosa Babarro Fernández
Ana Carracedo García
DEFINICIÓN
Inflamación aguda de las amígdalas palatinas, cuyo origen habitualmente
es infeccioso.
Se trata de procesos muy frecuentes, sobre todo en la infancia (mayor pico
de incidencia entre los 3 y los 15 años).
ETIOLOGÍA
El origen suele ser la inoculación de gérmenes a través de gotitas de
Pflügge.
1. Los microorganismos bacterianos son responsables de entre el
30-40% de los cuadros. Los gérmenes implicados suelen ser por
orden de frecuencia:
-Streptococo beta hemolítico grupo A (S. pyogenes) (15-30%).
-Streptococo pneumoniae.
-Staphylococo.
-Haemophylus influenzae.
-Corinebacterium.
2. Virus: responsables de más del 50% de las amigdalitis (influen-
zae, parainfluenzae, herpes, coxsackie, echo,…). Pueden pro-
ducir la amigdalitis per se o predisponer a una infección bacte-
riana.

Se basa en una buena anamnesis y en la exploración física; con esto suele
ser suficiente para llegar a un diagnóstico correcto.
1. En la exploración destaca el enrojecimiento e hipertrofia de las
amígdalas, pilares amigdalinos y resto de la faringe, así como el po-
sible exudado blanquecino en la superficie amigdalar. (Fotos 1 y 2).
2. Al realizar una palpación de la región cervical se identifican ade-
nopatías laterocervicales reactivas.
3. Se manifiestan tanto síntomas generales como locales:
-Síntomas generales: malestar general, fiebre, cefalea, mialgias,
artralgias, náuseas, vómitos, diarrea, taquicardia y anorexia. No
se manifiestan todos siempre y su grado es variable. Son más
frecuentes en niños y en las etapas iniciales del cuadro.
1
Amigdalitis Aguda. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
-Síntomas locales: odinofagia y disfagia. Se puede acompañar

de sialorrea, edema local, halitosis y otalgia refleja. Es típica la
“voz amigdalar”.
Foto 1. Amigdalitis membranosa
Foto 2. Amigdalitis pultácea.
Foto 3. Amigdalitis vírica.
2
4. Si la sintomatología persiste a pesar del tratamiento, debemos

sospechar la existencia de una mononucleosis infecciosa cuya
exploración puede ser indistinguible de una estreptocócica, pero
se manifiesta con una linfadenitis cervical más florida, mayor
postración y fiebre.
El test rápido del estreptococo (PDR) se basa en detectar un antígeno específico de la

bacteria, tomado mediante un frotis faríngeo, que provoca una reacción antígeno-anticuerpo.
El test es rápido (menos de 15 minutos) y tiene una sensibilidad en torno al 85% y una
especificidad del 95%. Su positividad indica la necesidad de inicio del tratamiento antibiótico.
Su uso está más extendido en las consultas de pediatría.
Víricas Bacterianas
(Eritematosas) (Eritematopultáceas)
Etiología Instauración brusca Menos contagiosas y epidémi-
Muy contagiosas y epidémicas cas
Más frecuente en primave- Streptococo pyogenes (beta
ra/verano hemolítico grupo A)
Estado genenral Poco afectado Muy afectado
Orofaringe Congestión moderada Intensa congestión
Sin placas ni exudados. Foto 3. Amígdalas con placas blan-
quecinas. Fotos 1 y 2.
Adenopatías cervicales Inconstantes Frecuentes y dolorosas,
submandibulares
TRATAMIENTO
-Hidratación.
-Reposo domiciliario (especialmente en cuadros de mononu-
cleosis infecciosa que requiere un reposo de 2 semanas).
2. Tratamiento sintomático: analgésicos y antipiréticos como para-
cetamol, antiinflamatorios, antisépticos locales.
3. Si se sospecha de infección bacteriana se deben emplear siem-
pre antibióticos:
-Penicilina oral 7-10 días o intramuscular mediante penicilinas de
depósito.
-Aminopenicilinas (amoxicilina) asociadas o no a inhibidores de
betalactamasas, han demostrado similar tasa de curación que la
penicilina.
-Cefalosporinas: demuestran buena mejoría clínica y erradicación
bacteriológica, pero no justifican su cambio por las penicilinas.
-Macrólidos: en caso de alergia a la penicilina.
3
Amigdalitis Aguda. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
-Clindamicina como alternativa en casos de alergia, bocas sépti-

cas o amigdalitis recurrentes por su efecto sobre bacterias anae-
robias de la faringe productoras de beta-lactamasas.
-Amoxicilina 500mg cada 8 horas vía oral o 50 mg/kg/día durante 10 días.

-Amoxicilina-Clavulánico 500/125mg cada 8 horas 10 días.
-Cefalosporinas:
Cefuroxima Axetil 20mg/kg/día durante 6 días.
-Macrólidos:
Azitromicina 500mg cada 24 horas 5 días.
Eritromicina 20-40mg/kg/día en 2-4 dosis durante 10 días.
Claritromicina 15mg/kg/día durante 10 días.
-Clindamicina 300mg cada 8 horas durante 10 días.
COMPLICACIONES
Las complicaciones se producen fundamentalmente en los casos de S.
pyogenes con mala evolución.
Complicaciones supuradas
1. Sistémicas: shock tóxico, sepsis estreptocócica, fascitis necrotizante.
2. Locales:
-Absceso periamigdalino: aparece habitualmente en amigdalitis
no tratadas o tratadas a bajas dosis. En la exploración existe
trismus y se observa, al valorar la cavidad oral, tumefacción en la
unión del pilar anterior y paladar blando con desplazamiento de
la úvula de la línea media. Requiere casi siempre ingreso hospi-
talario con drenaje si existen áreas de fluctuación.
-Absceso retrofaríngeo.
-Linfadenitis cervical supurada.
-Celulitis cervical o trombosis de la vena yugular interna
(Síndrome de Lemierre).
Complicaciones no supuradas
Se cree que se producen por similitud antigénica con proteínas del germen
que inducirán una reacción autoinmune en el huésped.
1. Fiebre reumática aguda.
2. Glomerulonefritis postestreptocócica.
1. A urgencias hospitalarias:
-Sospecha de complicaciones supuradas de amigdalitis: flemón
4
periamigdalino, absceso retrofaríngeo,…

-No respuesta a tratamiento antibiótico e imposibilidad para de-
glución.
2. A consultas de ORL:
-Amigdalitis de repetición (>4-5 episodios al año).
-Sospecha de neoplasia.
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Ballesteros, Navarro J.M., Sainz en Farmacología aplicada en
Otorrinolaringología. Ponencia oficial de la SEORL y PCF 2011.
Cap 3: 59-83.
5
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Sinusitis.
SINUSITIS
DEFINICION
El término sinusitis hace referencia al proceso inflamatorio de la mucosa de
los senos paranasales. En general se trata casi siempre de una entidad
banal por extensión de la patología desde las fosas nasales. En raras
ocasiones afecta a un solo seno, por lo que sería más correcto el concep-
to de rinosinusitis.
No todos los senos se afectan por igual. Clásicamente se considera que en
el adulto el más frecuentemente afectado es el seno maxilar, mientras que
en la edad pediátrica el más afecto es el etmoides. Con el desarrollo de la
endoscopia como método exploratorio, se ve que también en adultos se
afectan las celdas etmoidales, sobre todo las anteriores.
CLASIFICACIÓN
 Sinusitis aguda: la duración es <4 semanas y los síntomas se
resuelven completamente.
 Sinusitis subaguda: tiene una duración de 4 a 12 semanas y los
síntomas se resuelven completamente.
 Sinusitis crónica: tiene una duración >12 semanas, con posibles
reagudizaciones.
 Sinusitis aguda recurrente: 4 o más episodios de sinusitis aguda
en un año, con un intervalo de 10 días libre de síntomas entre
los episodios.
RECUERDO ANATÓMICO
Los senos paranasales son cavidades neumáticas que circundan las fosas
nasales y se extienden desde la base del cráneo hasta la órbita y el hueso
malar. Están revestidos por mucosa de tipo respiratorio (epitelio pseudoes-
tratificado, epitelio ciliado, columnar) que se continúa, a través de un
ostium, con el revestimiento de la cavidad nasal. Este epitelio contiene,
además, células caliciformes productoras de moco y glándulas seromucosas.
El drenaje de los senos está favorecido por el movimiento de los cilios y la
gravedad, que conducen el moco y los detritus hacia los ostium de drenaje
y de allí a las fosas y nasofaringe. En el caso del seno maxilar o el esfenoi-
dal, el drenaje se realiza de forma activa (antigravitatorio) hacia el ostium al
estar éste situado a un nivel superior al del seno.
1
Sinusitis. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Todos los orificios de drenaje de los senos en las fosas nasales se encuen-
tran debajo de los cornetes medio y superior. El etmoides posterior y esfe-
noides drenan en el meato superior por debajo de los cornetes superio-
res. El ostium de las celdas etmoidales anteriores, el seno maxilar y el
seno frontal comparten un lugar común de drenaje en el meato medio
(complejo ostiomeatal).
ETIOLOGÍA
Los tres factores esenciales para el normal funcionamiento de los senos
paranasales son:
 permeabilidad del ostium
 funcionamiento ciliar
 calidad de las secreciones nasales glandulares.
Cualquier alteración en uno de estos tres factores puede desencadenar un
proceso inflamatorio de los senos paranasales.
Causas locales Causas sistémicas

-Inspiración de aire frío y seco (calefacción, -Malnutrición.
aire acondicionado, contaminación).
-Fármacos (abuso vasoconstrictores tópicos). -Diabetes mal controlada.
-Infección rinógena (vírica o bacteriana). -Discrasias sanguíneas.
-Infección dentaria. -Corticoterapia prolongada.
-Traumatismos físicos: secundarios a una -Quimioterapia.
sonda nasogástrica, fracturas nasales,
taponamientos.
-Obstrucción mecánica: secundaria a pato- -Deficiencia de Ig G, SIDA.
logía septal, cuerpos extraños, concha -Inmunodepresión.
bullosa o pólipos. -Enfermedades autoinmunes (Wegener,
pénfigo,..).
-Anomalías congénitas: atresia de coanas, -Discinesias ciliares primarias, Fibrosis
hendidura palatina. quística.

Actualmente cada vez son más los autores que evitan el uso de la radio-
grafía para el diagnóstico de la sinustis aguda, debido a lo limitada que es
para el estudio anatómico de los senos paranasales y al hecho de que
para el diagnóstico es suficiente con la clínica del paciente.
ANAMNESIS
La sintomatología que presenta el paciente es muy característica y suele
estar precedida de un cuadro catarral de vías altas. Los síntomas más
2
frecuentes son:
1. Cefalea (en sinusitis esfenoidal se irradia a región occipital o
temporal).
2. Congestión nasal.
3. Rinorrea anterior o posterior.
4. Febrícula.
5. Dolor a la presión de senos afectos:
-En sinusitis maxilar a nivel de seno maxilar.
-Afectación etmoidal: en región supraorbitaria o suborbitaria, can-
to interno del ojo.
-En región frontal en sinusitis frontales.
Es muy importante realizar una rinoscopia anterior: mucosa nasal inflama-
da, cornetes inferiores hipertróficos, rinorrea espesa.
TRATAMIENTO
1. Medidas generales (lavados nasales abundantes).
2. Antibioterapia: la sinusitis aguda es una patología frecuente en la
que están implicados, desde el punto de vista etiológico, los virus
respiratorios y las bacterias, siendo éstas últimas las responsa-
bles de la sintomatología típica de la sinusitis. Por tanto, a la hora
de considerar el tratamiento de la sinusitis, se debe tener en
cuenta el uso de antibióticos. El tipo a utilizar depende del agen-
te etiológico implicado.
Tratamiento de elección Alternativas

Sinusitis maxilar leve. Tratamiento sintomático Amoxicilina
En paciente inmunocompeten-
te y sin comorbilidad.
Sinusitis maxilar moderada. Moxifloxacino o levofloxacino Amoxicilina-Clavulánico.
En paciente con inmunode- Telitromicina
presión o comorbilidad.
Sinusitis frontal o esfenoidal.
Sinusitis grave o complicada. Cefalosporinas de 3ª gene- Amoxicilina-Clavulánico vía
(Requiere derivación hospita- ración vía intravenosa intravenosa
laria).
Sinusitis maxilar de origen Amoxicilina-Clavulánico. Clindamicina o metronida-
dental y sinusitis crónica. Moxifloxacino zol+- amoxicilina o levofloxa-
cino
Pautas de tratamiento antibiótico de la sinusitis bacteriana aguda de adquisición en la comu-
nidad (Consenso 2003).
3
Sinusitis. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Pautas de Tratamiento
Amoxicilina 500 mg cada 8 horas durante 10 días.
Amoxicilina-Clavulánico 875/125mg cada 8 horas, vo, 10-14 días.
Claritromicina 250-500mg/12 horas, vo, 7 a 10 días.
Azitromicina 500mg cada 24 horas, vo, 5 días.
Levofoxacino 500mg cada 24 horas, vo, durante 7-10 días.
La duración del tratamiento en condiciones normales es de unos 10 días. Pero en determina-
dos casos (pacientes con respuesta lenta) es aconsejable prolongarlo hasta 2 o 3 semanas.
Necesidad de tratamiento INDIVIDUALIZADO, iniciar durante 10 días y si persiste clínica
ampliar duración a 14 días.
3. Tratamientos coadyuvantes:
-Vasoconstrictores tópicos: el fin es restablecer las condiciones
normales de ventilación e integridad anatómica de las fosas na-
sales. El vasoconstrictor nasal disminuye el edema y la inflama-
ción, restableciendo el drenaje de los senos paranasales y con-
tribuyendo, por tanto, en gran medida a la resolución de la sinusitis.
-Mucolíticos.
-Corticoides tópicos nasales.
-Corticoides sistémicos.
-Analgésicos, AINES.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de las sinusitis no son frecuentes, pero debido a las
estructuras que rodean a los senos paranasales pueden ser de extrema
gravedad. Se originan cuando la infección progresa a través de las pare-
des óseas o canales vasculares.
1. Complicaciones orbitarias:
-El seno paranasal más frecuentemente involucrado son las cel-
das etmoidales anteriores (a través de fisuras de la lámina pa-
pirácea).
-Se clasifican en 5 grados (clasificación de Chandler):
Grado I: Edema inflamatorio.
Grado II: Celulitis orbitaria.
Grado III: Absceso subperióstico.
Grado IV: Absceso orbitario.
Grado V: Trombosis del seno cavernoso.
-Sospecha diagnóstica por la clínica (cefalea + fiebre + insufi-
ciencia respiratoria nasal + tumefacción ocular) y confirmación
con TAC de senos paranasales.
-Derivar siempre a urgencias hospitalarias para diagnóstico e in-
greso para tratamiento.
4
2. Complicaciones intracraneales:
-Se desarrollan a través de tromboflebitis del sistema venoso.
-Los senos más involucrados son por orden de frecuencia: fron-
tal, etmoidal y esfenoidal.
-A nivel intracraneal se pueden desarrollar dos cuadros: meningi-
tis y abscesos (epidural, subdural y cerebral).
-Ante la sospecha derivar siempre a urgencias hospitalarias.
3. Complicaciones óseas:
-Complicación muy rara.
-Por extensión directa o venas del diploe.
-Ingreso hospitalario para tratamiento intravenoso.
Puntos clave
1- El principal mecanismo de producción de las sinusitis es la obstrucción del os-
tium de drenaje del seno paranasal.
2- El diagnóstico es principalmente clínico. La radiología no es necesaria para el
diagnóstico definitivo.
3- En adultos el seno más frecuentemente afectado es el maxilar, mientras que en
los niños es el etmoides.
4- El tratamiento debe de ir dirigido a restablecer las condiciones fisiológicas de
ventilación y drenaje.
5- La aparición de edema palpebral, inflamación periférica ocular, dolor y fiebre son
signos sugestivos de una complicación orbitaria.
6- Ante la sospecha de complicaciones, remitir a centro hospitalario.
BIBLIOGRAFÍA
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Complicaciones de las sinusitis. En Manual de Otorrinolaringo-
logía. 1ª ed, Vol I. Ramírez CR. Madrid: editorial Interamericana;
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Residente de ORL y Patología cervicofacial. Tomo II, p 1085-
1099.
 François M. Etmoiditis agudas infantiles. Enciclopedia Médico-
quirúrgica: E-20-440-A-10. Elsevier-Masson 2008.
 García-Valdecasas Bernal J., Aviñoa Arias A., Ballesteros, Nava-
rro J.M., Sainz Quevedo M. Antibióticos. Farmacología infeccio-
sa. Protocolos de tratamiento. En Farmacología aplicada en Oto-
rrinolaringología. Ponencia oficial de la SEORL y PCF 2011.
Cap 3 p. 59-83.
5
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Otitis Media Aguda.
OTITIS MEDIA AGUDA

Ana Belén Pérez Fernández
DEFINICIÓN
Es una enfermedad aguda caracterizada por la presencia de líquido en el
oído medio y por la inflamación de la mucosa que lo recubre. La infección
es, a menudo, causada por una obstrucción de la trompa de Eustaquio,
que se traduce en la retención de líquidos y supuración de secreciones.
Las OMA pueden estar asociadas con otorrea purulenta si hay una ruptura
de la membrana timpánica. Normalmente la OMA responde con rapidez a
la terapia antimicrobiana.
El 80% de los niños experimentan uno o más episodios de OMA antes de
los seis años. La incidencia después de los 7 años disminuye considera-
blemente
ETIOPATOGENIA
El factor más importante en la patogénesis de la OMA es el mal funciona-
miento de la trompa de Eustaquio. En la adolescencia aumenta la permea-
bilidad de la trompa de Eustaquio, lo que se traduce en la disminución en la
incidencia de OMA.
Factores predisponentes
Cualquier entidad que provoque la disfunción de la trompa de Eustaquio,
incluso la obstrucción de la misma, favorece la aparición de OMA. Entre los
factores predisponentes están:
 Infecciones respiratorias de vías altas, rinitis, alergias estaciona-
les,…
 Disminución de la respuesta inmunitaria, cilio inmóvil.
 Compresión extrínseca (tumor nasofaríngeo o adenoides agran-
dadas).
 Paladar hendido o anomalías craneofaciales.
Microbiología
1. Streptococcus pneumoniae es la causa bacteriana más común
entre los adultos (20-50%), así como Haemophilus influenzae
(15-25%). Otros gérmenes (Streptococcus grupo A, Staphylo-
coccus, Moraxella catarrhalis) son menos frecuentes. Las infec-
ciones en adultos suelen ser monomicrobianas. La inmunización
1
Otitis Media Aguda. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
®
infantil con la vacuna conjugada antineumococica (Prevenar ),
puede afectar a los datos actuales de prevalencia bacteriana.
2. Otros microorganismos implicados: los virus respiratorios se ais-
lan en un 25% de las infecciones de vías respiratorias altas,
siendo los más comunes el virus sincitial respiratorio, influenzae
y los rinovirus.

1. Típicamente se asocia con la aparición súbita (o precedida de
clínica catarral) de otodinia pulsátil e hipoacusia, pudiendo estar
presente la fiebre y la postración. La afectación es generalmente,
pero no siempre, unilateral. La otalgia puede intensificarse hasta
producirse la rotura del tímpano, con la salida del material puru-
lento almacenado (otorrea y otorragia) y alivio de los síntomas.
2. En la otoscopia vemos una membrana timpánica en cualquiera
de los posibles estadíos (congestiva, abombada, perforada, con
otorrea u otorragia). El triángulo luminoso pulsátil es un signo ca-
si patognomónico.
COMPLICACIONES
Deben sospecharse complicaciones ante dolor ocular retroorbitario, paráli-
sis facial, vértigo severo, cefalea, deterioro del estado general, disminución
del nivel de conciencia.
Complicaciones intratemporales
Mastoiditis OMA + dolor a palpación de mastoides
Laberintitis OMA + vértigo periférico
Petrositis OMA + dolor retroocular, paralisis VII,
otorrea
Parálisis facial OMA + parálisis facial
Complicaciones intracraneales
Meningitis. OMA + cefalea, vómitos, signos menín-
geos.
Absceso extradural, subdural o cerebral. OMA +  del nivel de conciencia, focali-
dad neurológica.
Tromboflebitis del seno lateral. OMA + fiebre alta y dolor cervical.
Hidrocefalia otógena. OMA + cefalea intensa y clínica de
hipertensión intracraneal.
2
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Otitis Media Aguda.
1. A urgencias hospitalarias: si sospecha de complicaciones.
2. Ambulatoria a consulta de ORL:
-En casos de OMA recurrente (3 episodios en 6 meses o 4 o
más en un año).
-Cuando no mejora tras dos series de antibióticos.
-Ante efusión bilateral o que persiste más de 3 meses.
-Múltiple intolerancia a fármacos.
TRATAMIENTO
La OMA se resuelve de forma espontánea en el 75-90% de los casos,
(más frecuentemente en mayores de 2 años).
1. Medidas de higiene local: limpieza de las secreciones del CAE,
evitar la exposición al agua.
2. Tratamiento antibiótico: el de preferencia para un paciente con
OMA debe ser activo contra S. pneumoniae, H. influenzae y M.
catarralis. (Sin embargo no hay evidencia científica que apoye el
tratamiento con un determinado antibiótico frente a otro en la
OMA).
-Amoxicilina 500mg/8h durante 5-7 días (en la terapia inicial de la
OMA, en pacientes sin alergia a penicilina y en casos de OMA
moderados).
-En casos severos: amoxicilina-clavulánico 875/125mg/8h.
-A los pacientes alérgicos a la penicilina con reacciones de hi-
persensibilidad tipo I (urticaria), podríamos tratarlos con cefu-
roxima (500mg/12h) o ceftriaxona (2g im o iv en única dosis). Pa-
ra pacientes con alergia a beta-lactámicos constatada, los
macrólidos (eritromicina, azitromicina o claritromicina) son los an-
tibióticos de elección.
Los pacientes en los que la sintomatología no mejora antes de 48-72 horas deben
ser reevaluados, y hacernos pensar en las siguientes posibilidades:
-Etiología vírica o coexistencia de infección bacteriana y vírica.
-Fallo en elección de tratamiento antibiótico o bacteria resistente*.
-Antibiótico adecuado, pero que no consigue efecto bactericida en oído.
-Persistencia de la inflamación a pesar de la erradicación bacteriana.
-Deficiencia inmunitara.
-Incumplimiento terapéutico.
*En el régimen de tratamiento para pacientes que no responden a la terapia inicial antimi-
crobiana se puede incluir ácido clavulánico (875/125mg/8h o 2000/125mg/12h) o una
cefalosporina de segunda generación, como cefuroxima o cetriaxona intramuscular.
3
Otitis Media Aguda. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
-En caso de perforación puede ser de utilidad la aplicación de un

antibiótico tópico asociado a un corticoide, a dosis de 3 gotas/8h
7-10 días.
3. Analgésicos y antiinflamatorios: como ibuprofeno 600mg/8h.
4. Vasoconstrictores nasales y antihistamínicos: reducen los sínto-
mas, pero no se ha demostrado que mejoren la resolución del
cuadro.
5. Calor local.
6. Seguimiento por su médico de Familia.
BIBLIOGRAFÍA
 Charles J Limb, MD et alt. Acute otitis media in adults (suppura-
tive and serous) en UpToDate 19.1. Enero 2011. Consultado el
10 Junio 2011 Disponible en www.uptodate.com.
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Guillén C. (coord.) Manual de urgencias. 1ª Ed. 2011.
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Jiménez, A. (coord.). Manual de protocolos y actuación en Ur-
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sa. Protocolos de tratamiento. En Farmacología aplicada en Oto-
rrinolaringología. Ponencia oficial de la SEORL y PCF 2011.
Cap 3, p. 59-83.
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ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Parálisis Facial Idiopática.
PARÁLISIS FACIAL IDIOPÁTICA, DE BELL O “A FRIGORE”

Carmen Rodríguez Rivas
DEFINICIÓN
Se trata de un cuadro frecuente, con una incidencia de entre 17-50 ca-
sos/100.000 habitantes/año.
Consiste en la aparición de forma aguda y espontánea de una parálisis
facial periférica. No existe una causa identificable en aproximadamente el
60-70% de los casos que son los que se engloban dentro del diagnóstico
clínico de parálisis de Bell.
RECUERDO ANATÓMICO
El nervio facial es un nervio mixto compuesto por fibras motoras, sensitivas
y sensoriales y parasimpáticas.
 Fibras motoras: constituyen el haz nervioso principal y propor-
cionan la inervación de la musculatura facial y del músculo del
estribo.
 Fibras sensitivas y sensoriales: se encargan de la inervación del
conducto auditivo externo y de la concha. El componente senso-
rial lo forma la cuerda del tímpano, encargada de recoger la sen-
sibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua.
 Fibras parasimpáticas: secretoras, que inervan la glándula lagri-
mal y mucosa pituitaria (fibras lacrimomuconasales) y las glándu-
las sublinguales y submaxilares (fibras salivares superiores).
El conocimiento del trayecto del nervio nos permite deducir qué estructuras
pueden estar involucradas por su proximidad, ante el hallazgo de una
parálisis facial. Se origina en el ángulo pontocerebeloso junto al VIII par
craneal al que acompaña en el interior del conducto auditivo interno (CAI).
En el fondo del CAI se introducen en el hueso temporal, discurriendo en un
canal óseo que constituye el trayecto intraóseo más largo del organismo
para un nervio. En este canal distinguimos tres segmentos: segmento
laberíntico (en relación con la cóclea y el aparato vestibular), segmento
timpánico y segmento mastoideo, relacionándose estos dos últimos con las
celdas mastoideas. El tronco principal del facial sale del temporal por el
agujero estilomastoideo y de ahí se ramifica en el interior de la glándula
parótida, dividiendo ésta en dos lóbulos (superficial y profundo).
1
Parálisis Facial Idiopática. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
ETIOPATOGENIA
Su etiología es desconocida.
Se postulan como posibles factores etiopatogénicos diferentes meca-
nismos:
1. Genético.
2. Vascular: alteración en la microcirculación a partir de un vasoes-
pasmo que provoca isquemia y edema, generando un círculo
vicioso que daría lugar a una lesión nerviosa.
3. Autoinmune.
4. Infeccioso: fundamentalmente infección por virus herpes simple
tipo I, que puede ser responsable de una neuritis por compresión
isquémica del nervio y/o una alteración autoinmune desmielini-
zante.

El diagnóstico es clínico, centrándose en la anamnesis y la exploración
física. No son necesarios inicialmente estudios de imagen si la historia y la
exploración sugieren una parálisis de Bell.
1. Signos/síntomas derivados de la afectación del nervio facial: la
afectación es unilateral y de instauración súbita (máximo en el
curso de 3 días) con parestesias o parálisis facial de característi-
cas periféricas (debilidad de la musculatura de la mímica de un
lado de la cara):
-Dificultad para cerrar el ojo, arrugar la frente, elevar la ceja.
-Desviación de la comisura bucal al lado sano.
-Desaparición del surco naso-geniano.
-Imposibilidad para hinchar el carrillo y soplar
Esta exploración nos permitirá diferenciar si se trata de una pará-
lisis periférica o central (en la parálisis central no se afecta la
musculatura frontal de la cara) y si es completa o incompleta. La
escala de House-Brackmann nos permite realizar un seguimien-
to y valorar el nivel de recuperación.
2
Escala de la función muscular facial de House-Brackmann

GRADO FUNCIÓN
I Normal en todas las áreas
II Global: ligera o leve debilidad de la musculatura, apreciable tan sólo en la
inspección meticulosa.
En reposo: simetría y tono normal.
En movimiento:
-Frente: buena función o moderada.
-Ojo: cierre completo con el mínimo esfuerzo.
-Boca: ligera asimetría.
III Global: diferencia entre los dos lados, pero no desfigurativa; sincinesias, con-
tracturas y espasmos de hemicara en grado moderado.
En reposo: simetría y tono normal.
En movimiento:
-Frente: de moderado a leve.
-Ojo: cierre completo con esfuerzo.
-Boca: un poco débil con el máximo esfuerzo.
IV Global: Debilidadl obvia o asimetría.
En reposo: simetría conservada y tono normal.
En movimiento:
-Frente: ausencia de arrugas.
-Ojo: cierre incompleto a pesar de un esfuerzo máximo.
-Boca: asimétrica con el máximo esfuerzo. Sincinesias. Espasmo facial.
V Global: los movimientos apenas son perceptibles.
En reposo: asimetría evidente y tono reducido.
En movimiento:
-Frente: ninguno.
-Ojos: cierre incompleto.
-Boca: mínimo movimiento. No pueden estar presentes espasmos o sincine-
sias.
VI Parálisis total: Ausencia de movimiento.
2. Puede existir además:

-Dolor retroauricular previo.
-Disgeusia (sabor metálico, por afectación del nervio cuerda del
tímpano).
-Hiperacusia (por ausencia de reflejo estapedial).
-Disminución de la secreción lacrimal.
-Hiposialia (disminución de la secreción salival).
-Sensación de entumecimiento facial.
3. Exploración ORL: otoscopia normal (descartar OMA, OM crónica

colesteatomatosa y zóster ótico, donde se aprecian vesículas en
el pabellón, que deben ser valorados por ORL). Exploración de
3
otras áreas ORL por las que discurre el nervio facial (glándula
parótida, región mastoidea).
4. Exploración neurológica: afectación periférica aislada del VII par.

Descartar siempre una parálisis facial central (el paciente puede
elevar cejas y arrugar frente), que debe ser remitida a urgencias
hospitalarias.
Foto 1 y 2. Parlisis facial periferica.
Causas centrales* Causas periféricas

Tumores del SNC Intracraneales (neurinomas, meningiomas,
glomus yugular,…).
ACV Intratemporales (OMA, colesteatoma, tumo-
ral, traumática, herpética “ Ramsay- Hunt”,
otitis externa maligna).
Poliomielitis Extratemporales (traumáticas, tumorales,
afectación parotídea).
Esclerosis múltiple Otras (Melkersson- Rosenthal, sarcoidosis,
sífilis, tuberculosis, Guillain- Barré).
*La parálisis central precisa siempre derivación a urgencias hospitalarias
4
PRONÓSTICO
Buen pronóstico en general. El 80% de los casos suelen presentar una
recuperación ad integrum entre 15 días y 6 semanas.
 Signos de buen pronóstico: la afectación motora incompleta, la
recuperación del gusto en la primera semana (precede a la fun-
ción motora), inicio de la función motora normal en los 5-7 prime-
ros días.
 Signos de peor pronóstico: mayores de 60 años, diabetes, hiper-
tensión, afectación motora completa.
TRATAMIENTO
1. Medidas físicas:
-Protección ocular con gafas de sol, uso de lágrimas artificiales a
demanda durante el día, aplicación de pomadas epitelizantes por
la noche y protección ocular durante el sueño (oclusión del ojo).
-Ejercicios de rehabilitación facial (repetir en series de 10, 3 ve-
ces al día los mismos ejercicios que para realizar exploración fa-
cial: cierre de ojos, elevar cejas, arrugar frente, soplar, enseñar
dientes).
2. Fármacos: el tratamiento médico resulta controvertido, ya que la
etiología no está confirmada.
-Corticoides: prednisona 1mg/kg/día durante 5-10 días, con pos-
terior retirada en 5 días (pauta descendente).
-Aciclovir: instaurar en las primeras 72 horas (800mg, 5 veces al
día, 10 días). Su uso es defendido por los autores que apoyan la
teoría viral.
-Otros tratamientos aleatorios: complejo vitamínico B (vit B1, B6,
B12), vasodilatadores...
CRITERIOS DERIVACIÓN
1. En casos de patología ótica asociada, derivación a centro hospi-
talario.
2. Si aparece en el contexto de un síndrome de Ramsay- Hunt, de-
rivación a centro hospitalario.
3. Parálisis de bell o idiopática: revisión en 20 días aproximada-
mente por ORL.
5
PUNTOS CLAVE
1. El conocimiento de la anatomía del nervio facial es importante para determinar el
posible nivel de lesión.
2. El nervio facial tiene fibras motoras, sensitivas, sensoriales y parasimpáticas. Su
lesión explica la clínica.
3. La parálisis de Bell es la forma clínica más frecuente y evoluciona favorablemen-
te en 80% de los casos.
4. La parálisis de la rama frontal es la que diferencia entre el origen central y el pe-
riférico.
5. Importante explorar todas las áreas ORL y realizar exploración neurológica.
6. La clasificación de House-Brackmann: permite valorar la evolución.
7. Se debe de desechar el diagnóstico de parálisis de Bell si:
-El inicio es lento y progresivo.
-Hay OMA u otitis media serosa unilateral.
-Hay parálisis recurrente.
-Existe afectación de otro par craneal.
8. La complicación más importante que se debe prevenir tras el comienzo de una
parálisis es una queratitis por exposición.
BIBLIOGRAFÍA
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Chirurgicale-E-20-245-A-10.
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 Michael Ronthal, MD et alt. Bell´s palsy: pathogenesis, clinical
features and diagnosis. En Up to Date 19.1. Enero 2011. Consul-
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 Michael Ronthal, MD et alt. Bell´s palsy: prognosis and treat-
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 Quesada Marin, Lopez Aguado, Quesada Martinez. Parálisis fa-
cial periférica. Complicaciones y secuelas. Ponencias del LXI
Congreso Nacional de la Sociedad Española de Otorrinolaringo-
logía y Patología Cervicofacial 2010.
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Epistaxis.
EPISTAXIS
Carmen Rodríguez Rivas
DEFINICIÓN
El término epistaxis hace referencia a la emisión de sangre a través de las
fosas nasales. Se trata de una de las patologías más frecuentes en urgen-
cias de ORL.
En general se trata de una entidad de causa banal y de carácter evolutivo
no grave, pero puede, en ocasiones, comprometer la vida del paciente.
RECUERDO VASCULARIZACIÓN DE LA FOSA NASAL

• Red arterial
-Etmoidal anterior y posterior: ramas de la arteria oftálmica (caró-
tida interna).
-Palatina superior, esfenopalatina y pterigopalatina: ramas de la
maxilar interna (carótida externa).
-Arterias angular y del subtabique: ramas de la arteria facial
(carótida externa).
La mayor parte de las epistaxis se localizan en el área de Kies-
selbach, en el tercio anterior del tabique. Se trata de una zona de
anastomosis de las diferentes redes arteriales (arteria esfenopa-
latina, palatina descendente, facial y etmoidal anterior).
• Red venosa: es un sistema satélite del arterial.
ETIOLOGÍA
Las causas de las hemorragias nasales se dividen en locales (localizadas
en la propia fosa nasal) y sistémicas.
Causas locales Causas sistémicas

-Idiopáticas o constitucionales (niños y -HTA, arteriosclerosis
jóvenes)
-Microtraumatismos en área de Kiesselbach -Alteraciones hemáticas y de la coagulación
(rascado) (trombopatías -PTI-, coagulopatías -hemofilia-
, vasopatías)
-Trastornos del tropismo de la mucosa nasal: -Infecciones (cuadros gripales,…)
rinitis seca anterior (costras)
-Traumatismos: barotraumatismo, traumatis- -Síndrome Rendu-Osler-Weber (hemorragias
mos accidentales recidivantes)
-Cuerpos extraños nasales (unilateral, -Procesos hormonales (embarazo, feocro-
rinorrea purulenta) mocitoma,…) ContinúaÆ
1
Epistaxis. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
-Factores ambientales (altura, baja presión -Hepatopatías

atmosférica, desecación por aire acondicio-
nado)
-Iatrogénicas (septoplastia, cirugía endoscó- -Fármacos (anticoagulantes/antiagregantes,
pica nasal, SNG,…) descongestionantes tópicos,…)
-Tumores (angiofibroma juvenil, tumores
malignos,...)

1. Anamnesis dirigida a conocer las causas de la hemorragia y es-
tablecer el diagnóstico diferencial de las hemorragias cuyo ori-
gen no se localice en la fosa nasal.
2. Determinación de la tensión arterial y valoración del estado
hemodinámico.
3. Localización del punto sangrante:
Es importante realizar una rinoscopia anterior
-Anteriores: origen en el área de Kiesselbach (1/3 anterior de ta-

bique septal), en general las más benignas.
-Posteriores o medias: son de más difícil control, a pesar del ta-
ponamiento anterior presentan sangrado a través de cavidad oral.
-Superficiales o “en sábana”: enfermedad de Rendú-Osler-
Weber, alteraciones en la coagulación,…
TRATAMIENTO
Medidas generales
1. Es prioritario tranquilizar al paciente.
2. Control hemodinámico:
-Si hipertensión arterial: disminuir la TA (preferiblemente des-
pués del taponamiento).
-En sangrados abundantes: debemos asegurar la perfusión pe-
riférica mediante la administración intravenosa de líquidos.
-Ajuste de medicación (en pacientes anticoagulados).
3. Resulta muy importante la posición del paciente: sentado, con la
cabeza ligeramente inclinada hacia delante para evitar la deglu-
ción de restos hemáticos.
Tratamiento específico
Las actuaciones sobre la fosa nasal han de ser progresivas y en función de
la cuantía y localización de la hemorragia.
2
1. Compresión
-Pequeñas hemorragias en área de Kiesselbach.
-Taponamiento de vestíbulo nasal con algodón empapado en
agua oxigenada y ejercer presión en ambas alas nasales durante
unos minutos, junto con inclinación de la cabeza hacia delante.
2. Cauterización
-Hipervascularización del área de Kiesselbach.
-Tras instilación de anestesia tópica con adrenalina, previa visua-
lización del punto sangrante.
-Nunca realizar cauterización bilateral en una sesión y en un
mismo punto, por la posibilidad de necrosis de mucosa y cartíla-
go, con el consiguiente riesgo de perforación septal.
Técnica de cauterización:
Se realiza con barritas de nitrato de plata.
Sólo se ha de realizar si se visualiza claramente el punto sangrante.
Colocar un algodón con anestesia tópica con adrenalina en fosa que presente sangrado y
realizar compresión. Posteriormente se retira algodón y se cauteriza desde la periferia de
vaso sangrante hasta origen del mismo.
NUNCA cauterizar en el mismo punto en ambas fosas nasales en la misma sesión.
Se puede dejar un fragmento de Surgicell sobre zona de cauterización.
3. Taponamientos
-Taponamiento anterior: indicado en epistaxis anteriores que no
ceden tras compresión externa. Puede realizarse con gasa de
borde orillada (embebida en pomada antibiótica) que debe ejer-
cer la presión suficiente sobre el punto sangrante; o con Mero-
®
cel , una esponja que ha de dirigirse por el suelo de la fosa nasal
hacia la coana y posteriormente humedecerla con suero fisiológi-
co. El taponamiento anterior ha de mantenerse 48 horas, incluso
en ocasiones 3-4 días con cobertura antibiótica, y ser retirado por
su médico de Atención Primaria. Es importante informar al pa-
ciente de las posibles molestias que le pueda ocasionar (moles-
tias locales, cefalea, epífora, sequedad bucal).
-Neumotaponamiento: se emplea una sonda con dos balones

(uno anterior de 30cc de capacidad y otro posterior de 10cc). Se
introduce por el suelo de la fosa nasal y se hincha con suero, ini-
cialmente el balón posterior (máximo 10cc) hasta que ceda el
sangrado por orofaringe y posteriormente el anterior (máximo
30cc). Nunca se debe taponar las dos fosas con un neumotapo-
3
namiento. Se puede colocar en Atención Primaria, pero si es

preciso colocarlo significa que no se ha detenido el sangrado con
otros taponamientos “menos agresivos”. Se trata, por tanto, de
un taponamiento más agresivo, por ello hay más riesgo de ines-
tabilidad hemodinámica. Por este motivo precisa ingreso hospita-
lario.
Foto 1. Neumotaponamiento.
-Taponamiento posterior: está indicado en epistaxis posteriores

que no ceden con los taponamientos previos. Remitir a centro
hospitalario. Debe realizarse bajo anestesia general y por un
médico especialista en ORL. Precisa en todos los casos cobertu-
ra antibiótica.
Puntos clave
1. Mantener la calma y tranquilizar al paciente
2. Asegurar hemodinámicamente al paciente
3. Realizar rinoscopia anterior para identificar origen del sangrado
4. Realización de taponamientos de manera progresiva (si cede con maniobras
compresivas y algodón no pasar a taponamientos más agresivos)
5. Realizar cobertura antibiótica si se mantiene taponamiento más de 48 horas
6. Si requiere colocación de un neumotaponamiento es criterio de ingreso hospita-
lario
7. Analgesia y medidas higiénico-dietéticas al paciente ambulatorio
Indicaciones para el paciente con epistaxis

1. Sonarse la nariz suavemente para extraer mucosidad o coágulos inestables que
puedan interferir con la hemostasia.
2. Flexionar la cabeza para que la sangre escurra por las fosas nasales y no por la
parte posterior de la garganta.
3. Presionar firmemente el ala nasal que esté sangrando, durante 15 minutos.
4. Disminuir la presión y observar si ha parado el sangrado.
4
5. Aplicar vaselina en las fosas nasales para mantener las mucosas blandas y
húmedas, previniendo así la formación de grietas que podrían dar lugar a nuevos
sangrados.
6. Modificar dieta: comidas blandas, frescas y a temperatura ambiente (gelatinas,
bebidas no carbonadas, purés,…), evitar productos lácteos, que pueden causar
náuseas en pacientes que hayan deglutido sangre.
7. Reposo relativo.
8. Evitar exposición al sol y ejercicio físico, así como estornudos enérgicos.
9. Mantener cabecera de la cama semiincorporada.
EPISTAXIS
Identificar fosa sangrante y limpieza de la misma
Realizar Rinoscopia anterior
¿Se identifica punto sangrante?
SI NO
Colocación de algodón con anestesia Realizar Taponamiento Anterior(< a
tópica con adrenalina y comprimir > agresividad)
•Gasa de borde
5‐10 •Merocel (introducir por el suelo de
min la fosa nasal dirigiéndolo a cavum)
Cauterización con Argenpal® ¿CEDE?
SI NO
Medidas domiciliarias: Mantener 48‐72 horas Derivar a Urgencias

•Reposo relativo Recomendaciones al hospitalarias
•Evitar exposición al sol paciente
•Dieta blanda y no caliente Retirar en Centro de
Salud
BIBLIOGRAFÍA
• UpToDate: Harrison Alter, MD et alt. Approach to the adult with
epistaxis. En Up to Date 19.1. Enero 2011. Disponible en
www.uptodate.com.
• Manual de urgencias y emergencias. Miguel Morell Ocaña;
5
Andrés Buforn Galiana, José Mª Vergara Olivares, Luis Domín-

guez Rodríguez.
• Guía de actuación en urgencias. Hospital del Bierzo. 3ª edi-
ción.2010.
• Manual de protocolos y actuación en urgencias. Complejo Hospi-
talario Toledo. 3ª edición.2010.
• Pregrado: Otorrinolaringología. Manuel Maños Pujol. 1989.
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Otalgia.
OTALGIA
Ana Belén Pérez Fernández
DEFINICIÓN
Dolor referido al oído de cualquier causa. Se suele diferenciar entre otodi-
nia, que es el dolor ótico causado por afectación intrínseca del oído o del
CAE y otalgia referida, dolor de estructuras próximas, referido al oído, sin
afectación ótica y con otoscopia habitualmente normal, que es debido a
inervación compartida con otras estructuras.
CLASIFICACIÓN
1.OTALGIAS REFERIDAS
Son dolores originados en estructuras vecinas al oído que se irradian a este.
1. Patología inflamatoria faríngea: faringoamigdalitis aguda, puede
producir otalgia referida de adenopatías yugulodigástricas y por
estimulación del nervio glosofaríngeo, que empeora con la de-
glución.
2. Neuralgia del trigémino.
3. Neuralgia del glosofaríngeo (síndrome de Sicard): dolor recu-
rrente en amígdala y parte posterior de la lengua, irradiado al
oído ipsilateral, que se exacerba con la deglución. Requiere
descartar tumoración subyacente. Derivar a consultas de ORL
para estudio.
4. Patología dentaria: es la causa más común de otalgia referida,
bien por impactación de molares posteriores o por infección pe-
riodontal.
5. Patología parotídea:
-Sialolitiasis o cólicos salivales: se caracterizan por tumefacción
dolorosa de la glándula salival, de aparición postprandial y sali-
vación dolorosa; en ocasiones incluso puede palparse la litiasis
en el conducto de Stenon. El tratamiento consiste en administrar
AINES y evitar el consumo de alimentos sialogogos como los
cítricos.
-Sialoadenitis supurativa: tendremos que añadir al tratamiento
anterior un antibiótico (Amoxicilina 500-1000mg/8h vo) y, en ca-
sos severos, incluso puede necesitarse ingreso hospitalario.
1
Otalgia. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
6. Cervicalgias: referidas a mastoides e irradiadas a región oc-

cipital.
7. Sinusitis.
Figura 1. Causas de Otalgia
2
Otalgia aguda
SI
Anamnesis y Otalgia Estudio por
exploración crónica ORL.
NO
¿Pabellón normal? Algoritmo 2
SI
NO
¿CAE normal? Algoritmo 3
SI
NO
¿Tímpano normal? Algoritmo 4
SI
¿Otalgia referida?
¿Empeora con ¿Empeora con

deglución? masticación?
SI
SI
Fiebre Odontalgia Trago ¿Tumefacción

Adenopatías Cervicalgia positivo parotídea ,
Exudado amigdalar Otras ¿Bruxismo? Litiasis Stenon?
SI NO SI SI
Faringoamigdalitis Posible neuralgia V Síndrome de Costen. Sialolitiasis/

aguda o IX par Dolor ATM Sialoadenitis
Algoritmo 1
2.OTALGIAS CON ORIGEN EN OÍDO EXTERNO

Patología no inflamatoria
1. Traumatismos o heridas: las lesiones se pueden presentar a ni-
vel del pabellón auricular (PA) y/o el conducto auditivo externo
(CAE). El tratamiento consiste en la sutura primaria. La sutura la
puede realizar cualquier profesional, evidentemente dependien-
do del tipo de lesión. Si existen fragmentos de cartílago expues-
to, han de ser cubiertos por piel para evitar necrosis del mismo,
por lo que se derivará a un centro hospitalario para atención es-
pecializada. A veces se requerirán colgajos cutáneos para cubrir-
los.
3
Cuando la lesión ocurre en el CAE, se tapona con gasa orillada

con pomada antibiótica (terramicina), apoyando la piel en las pa-
redes del CAE y se cambia la cura diariamente durante 7 días,
tiempo aproximado en cicatrizar.
Foto 1. Trauma auricular Foto 2. Trauma auricular tras 20 días
2. Otohematoma: consiste en el derrame serohemático entre el pe-

ricondrio y el cartílago, con tumefacción indolora y fluctuación.
Sin tratamiento pueden evolucionar hacia una pericondritis.
Tratamiento: incisión en el borde anterior del mismo, vendaje
compresivo 1 semana y protección antibiótica con amoxicilina-
clavulánico 500mg/8h o clindamicina 300mg/8h, si alergia a be-
talactámicos, durante 7 días. Se puede realizar en Atención Pri-
maria si se ve claramente la zona que fluctua. Es importante rea-
lizar la incisión al nivel más bajo posible, por el efecto de la gra-
vedad, y dejar Penrose o gasa de borde insinuada en la incisión,
para facilitar la salida de contenido hemático. Posteriormente se
aplicará un vendaje compresivo. Realizar la primera cura a las
24-48 horas.
4
Foto 3. Otohematoma.
3. Tumores: en el curso de su evolución puede aparecer dolor uni-

lateral de intensidad variable según la extensión. Los más fre-
cuentes son los basocelulares y los epidermoides por orden de
frecuencia.
¿PABELLÓN NORMAL?
NO
HERIDAS INCISAS OTOHEMATOMA PERICONDRITIS DEL IMPÉTIGO ERISIPELA

PABELLÓN
Sutura, Antibioterapia vo Antibioterapia vo.

Cubrir cartílago Analgesia
METILPREDNISOLONA
1mg/kg/dia
Antibioterapia vo
Drenaje
(quinolona) o iv
(cefalosporina 3º o 4º
generación)
DERIVAR A ORL
Algoritmo 2.
Patología inflamatoria
1. Pericondritis del pabellón: infección del pericondrio auricular que
puede evolucionar a necrosis del cartílago y condritis, pudiendo
5
dejar importantes deformidades como secuelas. Entre sus cau-

sas se encuentran traumatismos sobre el pabellón o infección de
un otohematoma.Tratamiento:
-Corticoides (metilprednisolona 1mg/kg/día 3 días y pauta des-
cendente posterior) y antibiótico (ciprofloxacino oral o cefalospo-
rinas antipseudomonas iv en casos graves).
-Si existen áreas de fluctuación, requiere drenaje con vendaje
compresivo y antibioterapia iv.
No siempre es preciso derivar al paciente a un centro hospitala-
rio, sino que depende de la gravedad de la infección. Si se sos-
pecha una pericondritis, se puede iniciar tratamiento antibiótico
vía oral y si el paciente no mejora, derivar a ORL.
2. Erisipela, impétigo: infección del tejido celular subcutáneo del
pabellón y región periauricular, causada por Streptococcus pyo-
genes, Staphylococcus aureus o Streptococcus B hemolítico
grupo A. En su aparición suelen estar implicadas una herida o la
colocación reciente de un piercing.
-La erisipela suele afectar a pacientes con patología de base
(nefropatía, diabetes, hepatopatía). Se aprecia un área enrojeci-
da y dolorosa, de bordes prominentes, malestar general, fiebre
alta, adenopatías regionales. Tratamiento: amoxicilina-
clavulánico 2000/125mg/12h 7 días o clindamicina 300mg/8h
si es alérgico a la penicilina.
-El impétigo asocia placas eritematosas y pústulas que al rom-
perse dejan costras, son pruriginosas y el rascado favorece su
extensión. Afectan al meato y la concha. Tratamiento: cloxacilina
500mg/6h o amoxicilina-clavulánico 875mg/8h; clindamicina
300mg/8h si existe alergia a los anteriores. Antisépticos locales
(clorhexidina, povidona yodada) y aplicación de crema antibiótica
con mupirocina o ácido fusídico para casos localizados.
En caso de impétigo o erisipela extensos, el tratamiento requiere
antibioterapia intravenosa, por lo tanto precisan derivación ur-
gente a centro hospitalario.
6
Foto 4. Pericondritis.
3. Otitis externas: las otitis son procesos inflamatorios del oído de

naturaleza infecciosa, que cursan con otodinia y que, salvo ca-
sos esporádicos graves, no requieren ingreso hospitalario. Su lo-
calización respecto a la membrana timpánica diferencia las otitis
externas de las medias. En las otitis externas el síntoma funda-
mental es la otodinia intensa (debido a que el CAE es rígido y se
encuentra íntimamente ligado al periostio) que aumenta con la
movilización del CAE, con la compresión del trago y/o con la
masticación.
-Otitis externa circunscrita o forúnculo de CAE: es la infección de

un folículo piloso en el conducto auditivo externo (CAE) en su
tercio más externo. El motivo de consulta es la otalgia, que au-
menta con la presión de la zona del forúnculo. A la exploración,
se aprecia una tumoración de aspecto inflamatorio que suele
asentar en la cara antero-inferior del CAE, y en la que, a veces,
se aprecia contenido purulento en su interior y fluctuación a la
palpación. Es frecuente la aparición de adenopatías satélites pre
y retroauriculares. La etiología es clásicamente estafilocócica. El
tratamiento dependerá del grado de evolución, pudiendo llegar a
ser preciso el desbridamiento quirúrgico con anestesia local, que
deberá ser realizado por el especialista ORL. Sin embargo, en la
mayoría de las ocasiones será suficiente con la aplicación tópica
de pomadas antibióticas de ácido fusídico o mupirocina y trata-
miento antibiótico vía oral (cloxacilina 500mg/6 horas durante 7
días), acompañados de antiinflamatorios no esteroideos.
7
-Otitis externa difusa: es una inflamación difusa del CAE de cau-

sa bacteriana. Existen tres factores predisponentes: el exceso de
rascado o limpieza agresiva del CAE, la natación y el empleo de
audífonos. Los gérmenes habitualmente implicados son P. aeru-
ginosa o S. aureus; hasta en un 30% de los casos la invasión es
polimicrobiana y en ocasiones se asocian anaerobios. Las mani-
festaciones clínicas son: otodinia, prurito, otorrea leve e hipoacu-
sia. Existe dolor a la movilización del CAE, con signo del trago
positivo y dificultad para introducir el otoscopio. El conducto suele
estar edematoso y eritematoso de forma difusa; el tímpano pue-
de estar eritematoso, pero sin evidencia de ocupación de la caja
timpánica y con movilización normal con Valsalva. El tratamiento
se basa en la limpieza del canal, antiinflamatorios, antiinfeccio-
sos tópicos y analgesia. Pacientes diabéticos, inmunodeprimi-
dos con antecedentes de radioterapia o con extensión incontro-
lada de la otitis, deberían ser tratados de manera simultánea con
antibióticos sistémicos. También en casos de obstrucción com-
pleta del CAE, en los que la aplicación de gotas tópicas estaría
limitada, sería necesario el empleo de quinolonas por vía oral. A
los pacientes con este tipo de otitis se les debe recomendar no
nadar ni sumergirse durante el proceso y durante la ducha cubrir
el conducto con algodón empapado en vaselina.
El tratamiento tópico se puede administrar:

Polimixina+Neomicina 4-6 gotas/6h, 7-10 días.
Ciprofloxacino al 0,3%. 4-6 gotas/8h, 7-10 días.
Colirio de Gentamicina y Dexametasona 3 gotas/8h 7-10 días.
El tratamiento sistémico recomendado es Ciprofloxacino 750mg/12h 7 días.
-Otitis externa maligna o necrotizante: es una otitis externa agu-

da complicada con necrosis óseo-cartilaginosa grave, causada
por Pseudomonas aeruginosa en inmunodeprimidos o en dia-
béticos descompensados (más raramente por S. aureus). Las
manifestaciones clínicas son otalgia intensa, afectación del esta-
do general y otorrea fétida y verdosa. En la otoscopia se suele
ver tejido de granulación activo en la unión del CAE cartilaginoso
y óseo. Tratamiento: remitir a urgencias hospitalarias para ingreso.
-Miringitis bullosa: normalmente coincide con un proceso gripal.

También se ha implicado a Mycoplasma pneumoniae. Manifies-
tan otalgia intensa. En la otoscopia se objetivan ampollas de con-
8
tenido hemorrágico en tímpano y en la piel del CAE. Su trata-

miento es sintomático. Se añadirán antibióticos tópicos (gentami-
cina-dexametasona 3-4gotas/12h) si presentan otorrea.
-Síndrome de Ramsay-Hunt o herpes zoster ótico: es la reactiva-

ción del virus varicela zoster que afecta sobre todo a los pares
craneales VII y VIII. Se observan vesículas en el pabellón auricu-
lar, cara, cuello y paladar, acompañadas de dolor periauricular,
con una parálisis facial de peor pronóstico que la idiopática. Pue-
den presentarse también clínica vestibular, acúfenos o hipoacu-
sia. El tratamiento incluye:
 Cuidados locales de vesículas.
 Fármacos antivíricos, corticoterapia y analgésicos:
-Antivíricos (instaurar antes de 72 horas de la fase
eruptiva para prevenir la neuralgia postherpética):
famciclovir 500mg/8h 7 días o valaciclovir 1g/8h 7
días.
-Corticoterapia a dosis de 1mg/kg/día durante 10
días en pauta descendente.
-Analgésicos (en neuralgia postherpética): amitripti-
lina 75mg/día o carbamacepina 400-1200mg/día.
-Otomicosis: se trata de una infección frecuente (6-8% de las oti-

tis externas) causada generalmente por hongos Aspergillus (fla-
vus y niger), aunque en ocasiones también se pueden ver placas
de muguet por Candida. Los factores predisponentes son los
cuerpos extraños en CAE, el abuso de gotas antibióticas óticas,
DM u otorrea crónica. La clínica consiste en prurito, otodinia leve
y otorrea escasa y no fétida. En la otoscopia puede verse exuda-
do blanquecino, hifas (imagen similar a moho) o aspecto de pa-
pel mojado. El tratamiento se basa en aspirado de secreciones y
®
aplicación tópica de clotrimazol (Canesten ) en solución, 3 go-
tas/8-12h durante 12 días-3 semanas. Ocasionalmente es preci-
so el uso de antimicóticos de forma sistémica (Itraconazol),
cuando el paciente no responde a una tanda de tratamiento tópi-
co administrada correctamente y con las limpiezas oportunas por
parte de ORL. También se pueden usar gotas de solución prepa-
radas (en oídos no perforados) como alcohol boricado 70º o áci-
do acético 2%.
9
¿CAE normal?
No
Forunculosis Prurito > otodinia Otodinia,

(otitis circunscrita) Otorrea hifas Trago +
+ anamnesis sugerente Otorrea leve
Edema de CAE
Natación o rascado
Ancianos
Otomicosis DM
Otitis externa difusa RT
Fiebre
Otorrea fétida y verdosa
Antibioterapia vo Acidificación CAE Analgesia
+ antimicóticos +
analgesia tratamiento tópico
Si precisa drenaje
Derivar a ORL Sospecha de otitis externa necrotizante
Algoritmo 3.
3.OTALGIAS CON ORIGEN EN OÍDO MEDIO

1. Traumatismos:
-Directos: por penetración de cuerpo extraño, normalmente bas-
toncillos, con rotura de membrana timpánica en grado variable.
Tratamiento analgésico y evitar entrada de agua. Remisión am-
bulatoria a ORL.
-Indirectos: se producen en contexto de fracturas de peñasco,
desencadenando hemotímpano, hipoacusia y/o parálisis facial
periférica ipsilateral. Tratamiento: derivar a urgencias hospitala-
rias; es prioritario el TCE, en un segundo tiempo se realizará la
valoración ORL.
2. Barotrauma: explosión por bomba, pirotecnia o sonidos >140dB
producen un “blast” (estallido) auditivo con rotura timpánica, oto-
rragia y otodinia. El manejo, una vez descartado “blast” pulmonar
en casos graves, es igual que el del traumatismo directo.
3. Otitis media serosa (OMS): la causa más frecuente es una obs-
trucción mecánica o funcional del drenaje de la trompa de Eus-
taquio (hipertrofia de adenoides, rinitis alérgicas). Los episodios
suelen antecederse de una infección respiratoria alta o rinitis
alérgica. Si la causa son cambios de presión (viaje en avión, bu-
ceo) hablamos de ototubaritis. En pacientes adultos con OMS
unilateral es conveniente descartar tumores de nasofaringe. Las
10
manifestaciones clínicas son: hipoacusia variable, acúfenos, au-

tofonía, sensación de ocupación y otalgia leve. En la otoscopia
aparece fluido (amarillento o claro) tras la membrana timpánica
de aspecto normal. Tratamiento: corticoides nasales o antihis-
tamínicos sistémicos en el momento inicial, pudiendo añadir una
pauta corta de corticoides oral si no presenta mejoría. Debemos
recomendar realizar maniobras de apertura tubárica (masticar
chicle, maniobras de Valsalva). En casos recurrentes o sin me-
joría puede ser necesaria la miringotomia (remitir a atención es-
pecializada). La mayoría de los casos se resuelve de manera
espontánea, pero un mínimo porcentaje presenta mala evolución
y puede evolucionar a diferentes grados de retracción y atelecta-
sia de la membrana timpánica.
4. Otitis media aguda: ver capítulo correspondiente.
¿Tímpano normal?
No
Perforación Opacidad membrana,

traumática disminución de movilidad, color Otorrea purulenta aguda
anormal, burbujas de aire en sin otitis externa
caja
Ocupación oído medio

hipoacusia de transmisión
Si
Derivar a
ORL ¿Inflamación aguda?
OMA
¿Fiebre?
No
OM serosa
(En adultos descartar
patología de cavum)
Algoritmo 4.
11
Figura 2
BIBLIOGRAFÍA
 Alonso Blas C, Guzón Illescas O, Otalgia Aguda en Bibiano
Guillén C. (coord.) Manual de urgencias 1ª Ed 2011.
 Fernández Agudelo IM, Padilla Parrado,M. Otalgias. En: Julián
Jiménez, A. (coord.) Manual de protocolos y actuación en Ur-
gencias. 3ªEd.2010. Complejo Hospitalario de Toledo.
 Antonio Abrante Jiménez y David Castro Gutiérrez de Agüera.
Manual de urgencias de hospitales universitarios Virgen del Roc-
ío. Urgencias otorrinolaringológicas. Editores Hospitales Univer-
sitarios Virgen del Rocío. 2009.
 Curso práctico de otorrinolaringología de la Universidad de Ovie-
do: http://wellpath.uniovi.es/es/index.htm.
12
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Cuerpos extraños en ORL.
CUERPOS EXTRAÑOS EN ORL

Rosa Babarro Fernández,
Maria Carmen Rodríguez Rivas
INTRODUCCIÓN
El área ORL está formada por cavidades abiertas al exterior (fosas nasa-
les, oído, cavidad oral), por lo que la introducción de cuerpos extraños es
una situación frecuente y, en ocasiones, grave.
Ocurre frecuentemente en pacientes de edad pediátrica, disminuidos
psíquicos o en adultos de manera accidental, por lo que habrá que tener
en cuenta a la hora del tratamiento (sobre todo en el caso de los dos pri-
meros) la correcta inmovilización del paciente para evitar daños iatrogéni-
cos.
CUERPOS EXTRAÑOS OTOLÓGICOS

Se dividen por su naturaleza en:
• Inanimados: dentro de ellos debemos diferenciar aquellos capa-
ces de absorber agua (como las semillas de vegetales) o que
reaccionan con ella (pilas de botón), de los que no interaccionan
con el agua (juguetes, piedras, botones, cuentas de collar, etc.)
• Animados (insectos).
Clínica
1. Asintomático: hallazgo casual dentro de una exploración rutinaria.
2. Síntomas variados: otorragia, otalgia, hipoacusia de transmisión
o acúfenos, sobre todo si los cuerpos extraños son no inertes o
animados.
Diagnóstico
1. Correcta anamnesis.
2. Otoscopia: visualización del cuerpo extraño.
3. Diagnóstico diferencial con tapones de cerumen y con tumores
del CAE, sobre todo si llevan tiempo en el CAE y se han recu-
bierto de cerumen.
Tratamiento
Consiste en la extracción, mediante lavado por irrigación, aspiración o
extracción instrumental bajo visión directa o con microscopio óptico.
1
Cuerpos extraños en ORL. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
El lavado está contraindicado si:

1. Sospecha o antecedente de perforación timpánica.
2. Extracción de semillas porque al hidratarse aumenta su volumen
y pueden quedarse enclavadas.
3. Pilas de botón que en contacto con el agua alcalinizan el con-
ducto y provocan necrosis por licuefacción.
Extracción del cuerpo extraño:
1. Lavado de oído: dirigir el chorro de agua templada o suero fi-
siológico con una jeringa hacia la pared posterior del conducto.
2. Extracción con instrumental otológico: aspiradores, curetas, pin-
zas acodadas, pinzas de cocodrilo, ángulos rectos romos, etc.
Si se trata de cuerpos animados, previamente se inmovilizan instilando alcohol o lidocaína

y después se extraen mediante lavado o tracción con pinzas.
Criterios de derivación a urgencias de ORL

1. Paciente al que no se haya podido extraer el cuerpo extraño o si durante su ex-
tracción se han producido lesiones mayores en el CAE o el tímpano.
2. Antecedentes de perforación del tímpano y en presencia de otorrea u otorragia.
CUERPOS EXTRAÑOS EN FOSAS NASALES

La naturaleza de los objetos puede ser también muy variada: objetos
inanimados (inertes o no inertes), animados, sustancias vegetales,…
Los cuerpos extraños se pueden alojar en cualquier área dentro de las
fosas nasales, pueden ser únicos o múltiples y uni o bilaterales, aunque son
más frecuentes en la fosa nasal derecha (predominio de población diestra).
Se suelen encontrar en la región anterior (meato inferior, entre cornete
medio y tabique, cornete medio y techo nasal,…). En ocasiones extraordi-
narias, pueden penetrar por vía posterior, como consecuencia de regurgi-
taciones, vómitos y tos.
Clínica
1. Asintomáticos: al principio en la mayoría de los casos.
2. Obstrucción nasal o estornudos: en casos de cuerpos extraños
muy grandes.
3. Dolor: en cuerpos extraños animados. Mal tolerados desde el
primer momento.
4. Rinorrea unilateral mucopurulenta o serosanguinolenta, fétida y
resistente al tratamiento convencional
5. Cacosmia, halitosis, epistaxis.
2
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Cuerpos extraños en ORL.
Diagnóstico
1. Anamnesis.
2. Rinoscopia anterior con luz frontal.
3. Remitir a ORL para nasofibroscopia, estudio radiológico: en caso
de dudas diagnósticas o si se sitúa en región posterior.
4. Diagnóstico diferencial: pólipos, desviación septal, sinusitis, tu-
mores, rinitis, atresia de coanas, osteomielitis y lúes terciaria.
Tratamiento
Evitar siempre que el objeto se desplace hacia las vías respiratorias inferio-
res. No realizar lavados en un primer momento.
1. Sonarse de forma vigorosa.
2. Extracción con instrumental nasal: ganchitos que permitan arras-
trar el material desde atrás hacia delante o bien con aspiración.
3. Una vez extraído ha de comprobarse que no queden restos y
prescribir lavados nasales.
4. En caso de sospecha de lesión, administrar antibióticos: amoxicili-
na/clavulánico 500mg/8h o Cefuroxima 250mg/12h durante 7 días.

1. Imposibilidad de extracción del cuerpo extraño de las fosas nasales.
2. Existencia de antecedentes de neoformaciones, atresia de coanas.
3. Epistaxis importante.
CUERPOS EXTRAÑOS OROFARÍNGEOS

Habitualmente se trata de espinas de pescado o huesos pequeños. Otros
cuerpos extraños menos frecuentes son prótesis dentales, alfileres, mone-
das,...
Son más frecuentes en niños. En adultos aparecen sobre todo en portado-
res de prótesis dentales.
Clínica
1. Dolor faríngeo que aumenta con la deglución.
2. Disfagia variable, a veces hipersalivación, cambios de voz y dis-
nea (los alojados en hipofaringe).
Diagnóstico
1. Anamnesis:
-Si el paciente puede localizar la molestia a punta de dedo y lo
3
define como sensación de pinchazo que se acentúa con la de-

glución, la sospecha de presencia de cuerpo extraño es alta
-Si el paciente no es capaz de localizar el punto concreto, sino
que lo refiere como molestia difusa en una zona amplia, la sos-
pecha de que el cuerpo extraño esté realmente disminuye.
2. Inspección de la faringe: usando un depresor lingual y, si no se
consigue visualizar el cuerpo extraño, se realizara una laringos-
copia indirecta usando un espejo laríngeo.
Tratamiento
Extracción del objeto con pinzas adecuadas en función de la localización:
-Pinza recta o de bayoneta para objetos alojados en cavidad oral y amíg-
dalas.
-Pinzas curvas de laringe o pinzas de Magill para los localizados en base
de lengua e hipofaringe.

1. Paciente al que no se haya podido extraer el cuerpo extraño.
2. Sospecha de cuerpo extraño en faringe que no se visualiza
CUERPOS EXTRAÑOS LARÍNGEOS

Más frecuentes en niños menores de cuatro años. Se trata de urgencias
con riesgo vital. Suelen ser alimentos que quedan impactados en la laringe
y que por el gran tamaño que tienen no progresan hacia la tráquea.
Clínica
1. Paciente muy agitado y con un estado de gravedad
2. Lo habitual es que el paciente lo movilice con la tos y luego lo
degluta, pero en ocasiones puede llegar a asfixia.
3. Según la localización:
-Vestíbulo laríngeo: disnea inspiratoria, estridor, disfagia, estasis
salivar.
-Glotis-subglotis: tiraje, bradipnea, estridor, alteraciones de la voz.
Diagnóstico
1. Anamnesis: antecedente de la ingesta.
2. Clínica.
3. Diagnóstico diferencial: otras causas de disnea aguda.
4
ABCD
DE en Urgenciass Extrahospitalaarias Cue
erpos extraño
os en ORL.
Trattamiento
1. Urge encia vital.
2. Buen n estado general y ob bstrucción no comple eta: tratamieento con
cortic
coides y de erivación hospitalaria para la exttracción.
3. Mal estado gen neral y oclu
usión comp pleta: actua
ación rápidaa:
-Golp pes interesscapulares con el pac ciente en prono sobre e el ante-
brazo, y la cab beza más baja que el e resto deel cuerpo. SiS no es
efecttivo, dar ma asajes commo en RCP P (posición en supino).
-Man niobra de Heimlich.
H
Manio
obra de Heim
mlich. Pinza
as de Magill
-Si no
n es efectivo: colocarr al pacientte en decúbito supinoo, aspirar
las secreciones
s s y con un n laringosco
opio y unaas pinzas de
d Magill
inten
ntar extraerr el cuerpo extraño.
-En caso de im mposibilidaad o de urg gencia vita
al: traqueottomía de
urgencia.
CUE ERPOS EX XTRAÑOS TRÁQUEO O-BRONQ QUIALES

Cue erpo extrañño de menor tamaño que pue ede progreesar a travéés de la
larin
nge hacia el
e árbol traq
queo-bronqquial. La loc
calización más
m frecue ente es el
bronnquio princcipal derech
ho. Se tratta de proceesos gravees, de difícil extrac-
ción, con pos sibilidad de
e complicaaciones imp portantes (atelectasiaas, neu-
motó órax, enfise
emas, etc.)).
5
Clínica
1. Disnea con el cambio de posición.
2. Tos paroxística
3. Auscultación: disminución o desaparición del murmullo vesicular
en el lado afecto, con disminución de movimientos respiratorios.
Diagnóstico
1. Auscultación.
2. Derivar siempre a centro hospitalario: radiología (visualización
del objeto si es radioopaco) y/o broncoscopia.
Tratamiento
Broncoscopia.
BIBLIOGRAFÍA
• UpToDate: Charles Marquette, MD, Ph et alt. Airway foreign bo-
dies in adults. En UpToDate 19.1. Enero 2011. Disponible en
www.uptodate.com.
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nose. En UpToDate 19.1. Enero 2011. Disponible en
www.uptodate.com.
• Manual de urgencias y emergencias. Miguel Morell Ocaña;
Andrés Buform Galiana, José Mª Vergara Olivares, Luis Domín-
guez Rodríguez.
• Guía de actuación en urgencias. Hospital del Bierzo. 3ª edición.
2010.
• Pregrado: Otorrinolaringología. Manuel Maños Pujol. 1989.
• Manual de protocolos y actuación en urgencias. Complejo Hospi-
talario Toledo. 3ª edición. 2010.
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Patología dentaria.
PATOLOGÍA DENTARIA
Emma Iglesias Candal
Ana Otero Rico
Beatriz Patiño Seijas
Jose Luis López-Cedrún Cembranos
NOMENCLATURA DENTAL
El hombre desarrolla dos denticiones, la temporal (20 dientes: 2 incisivos, 1
canino y 2 molares en cada hemiarcada) y la dentición permanente, que
comienza alrededor de los 6 años y tiene 32 piezas (2 incisivos, 1 canino, 2
premolares y 3 molares en cada hemiarcada).
Para nombrar los dientes utilizamos la nomenclatura FDI o Internacional
(ver esquema), que precisa dos dígitos, separados o no por un punto.
 Primer dígito (indica el nº de cuadrante): Las arcadas dentarias
se dividen en cuatro cuadrantes siguiendo la línea media interin-
cisal, quedando así 4 cuadrantes:
1: superior derecho.
2: superior izquierdo.
3: inferior izquierdo.
4: inferior derecho.
 Segundo dígito (indica el nº de pieza dentaria). Se enumeran del

1 al 8 en cada hemiarcada partiendo de la línea media:
1: incisivo central.
2: incisivo lateral.
3: canino.
4: primer premolar.
5: segundo premolar.
6: primer molar.
7: segundo molar.
8: tercer molar.
Por ejemplo, la pieza 2.4 se correspondería con el primer premolar supe-

rior izquierdo. También podría escribirse como 24.
En cuanto a los dientes deciduos (temporal o de leche), la diferencia radica
en el primer dígito. Los cuadrantes, en ese caso, se denominan con las
siguientes cifras:
5: superior derecho
6: superior izquierdo.
1
Patología dentaria. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
7: inferior izquierdo.
8: inferior derecho.
Nomenclatura Dentaria Internacional

Dentadura Adulta
1.8 1.7 1.6 1.5 1.4 1.3 1.2 1.1 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 2.8
4.8 4.7 4.6 4.5 4.4 4.3 4.2 4.1 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8
Dentadura Temporal
5.5 5.4 5.3 5.2 5.1 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5
8.5 8.4 8.3 8.2 8.1 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5
DOLOR DENTAL
Los dolores de origen dental son muy versátiles y pueden simular cualquier
síndrome doloroso, de modo que es una buena norma general considerar
que todos los dolores de la boca y de la cara son de origen dental mientras
no se demuestre lo contrario.
Diagnóstico diferencial del dolor dental

1. Dolor odontógeno.
2. Dolor temporomandibular.
3. Dolor gingival y mucoso.
4. Dolor postoperatorio y postraumático.
5. Dolor facial no odontógeno.
Dolor odontógeno
El dolor es agudo y la etiología es infeccioso-inflamatoria. La caries sigue
siendo la causa principal. Los gérmenes penetran vía pulpar hacia la re-
gión periapical, dando lugar a pulpitis y periodontitis apical. La percusión de
la pieza afectada es muy dolorosa.
El tratamiento se basa en prescribir antibióticos y analgesia y derivar al
dentista para tratamiento definitivo. Pauta antibiótica:
1. Amoxicilina-clavulánico, 875mg/8h durante 7 días.
2. En pacientes alérgicos:
-Clindamicina 300mg/6h 7 días.
-Levofloxacino 500mg/24h 7 días asociado con metronidazol
250-500mg/8h 5-7 días.
Derivar a urgencias de Cirugía Maxilofacial: en casos de fiebre elevada,
afectación del estado general, disnea o disfagia, o en un paciente que ya
ha iniciado tratamiento antibiótico y que no responde al mismo.
2
Dolor temporomandibular
Se localiza en el área preauricular. El inicio es insidioso y su duración
puede oscilar entre semanas y meses. Puede tener exacerbaciones brus-
cas, con dolor más intenso y limitación funcional. Irradia a la hemicara y al
oído ipsilateral y llega a preocupar al paciente.
En los cuadros musculares suele ser difuso y bilateral, aunque más mar-
cado en un lado. En los cuadros articulares el dolor es más localizado y
definido y aumenta con la masticación.
(Ver criterios de derivación y tratamiento en el capítulo de patología de la
ATM).
Dolor gingival y mucoso

Es un dolor de origen superficial, que puede ser intenso e impedir la vida
normal. La etiología es múltiple, y varía desde cuadros banales a más
graves (afta simple, GUNA, enfermedades vesículo-erosivas). El tratamien-
to depende de la etiología, utilizándose anestésicos tópicos, escrupulosa
higiene oral y soporte nutricional si se precisa (ver capítulo de patología
aguda de la mucosa oral).
Otra causa de dolor mucoso es la mucositis por quimioterapia. Se trata con
enjuagues cada 6 u 8 horas con el siguiente preparado:
 250ml de suero fisiológico.
 2 ampollas de lidocaína al 2%.

®
1 ampolla de 20mg de metilprednisolona (Urbasón ).
 1g de bicarbonato.
Dolor postoperatorio y postraumático

Puede ser un dolor intenso inicialmente, que disminuye progresivamente.
La intensidad será proporcional al daño tisular. Tanto el dolor postoperato-
rio como el postraumático son previsibles: debemos anticiparnos, utilizando
la escala analgésica aprobada por la OMS.
Dolor facial no odontógeno
1. Causa infecciosa
-Celulitis y abscesos.
-Osteomielitis.
-Sinusitis.
-Otitis.
-Herpes.
2. Dolor neurógeno
-Irritativo
3
Neuralgia esencial del trigémino.

Neuralgia atípica.
Neuralgia sintomática.
-Deficitario
Neuropatía postraumática.
Neuropatía tumoral.
Neuropatía en enfermedades sistémicas.
3. Dolor vascular
-Cefaleas y migrañas.
-Carotidinia o síndrome de Eagle.
-Arteritis de Horton o de células gigantes.
-Dolor referido cardíaco.
4. Dolor musculoesquelético: cervicalgia
5. Dolor visceral
-Salival (cólico salival, sialadenitis,…).
-Ocular (glaucoma, uveítis).
6. Dolor psicógeno (glosodinia, psicalgia).
TRAUMATISMOS DENTALES
Los traumatismos dentales son lesiones frecuentes, que pueden variar
desde una simple afectación del esmalte a la avulsión dental. Son factores
predisponentes: la edad y actividad que se desarrolle, maloclusiones,
respiración bucal, labio corto,… Las causas más frecuentes son activida-
des deportivas, caídas y choques, accidentes de tráfico, agresiones,…
Clasificación de las fracturas dentoalveolares
Tejidos duros dentales Tejidos perio- Hueso de soporte Encías y muco-

y pulpa dontales sa oral
Infracción coronaria Concusión Conminución alveolar Laceración
Fractura coronal no Subluxación Fractura de la pared Contusión
complicada Luxación intrusi- alveolar Abrasión
Fractura coronal compli- va, extrusiva o Fractura del proceso
cada lateral alveolar*
Fractura coronoradicular Avulsión Fractura de mandíbular o
complicada maxilar superior*
Fractura radicular
* Criterio de derivación urgente a un servicio de Cirugía Maxilofacial.
Diagnóstico
Es importante una buena anamnesis, determinando el tiempo transcurrido
desde el traumatismo, la naturaleza del accidente, traumatismos previos,…
En caso de avulsión, siempre debe localizarse el diente. En caso de in-
4
consciencia, incapacidad de encontrar la pieza o dudas, es necesarios

realizar radiografías para descartar aspiración del diente o parte del mismo.
Tratamiento
1. Debe realizarse una limpieza exhaustiva de la cavidad oral, eli-
minando cualquier tipo de cuerpo extraño y buscando todas las
posibles heridas mucosas existentes.
2. Utilizar antibióticos ante fracturas dentales contaminadas o con
exposición pulpar (amoxicilina 500mg/8h 7 días).
3. Remitir al odontólogo: de forma urgente ante la avulsión o luxa-
ción dental, de forma diferida en las demás lesiones dentales.
4. Remitir a Cirugía Maxilofacial en caso de sospecha de fracturas
óseas o heridas complejas.
5. Actuación ante la avulsión dental:
-Debe limpiarse la pieza y el alveolo adecuadamente.
-La pieza debe conservarse en leche, suero salino fisiológico, sa-
liva o sangre del paciente o agua (sólo se reimplantan dientes
permanentes).
-Controlar el estado de la vacunación antitetánica.
-Pautar tratamiento antibiótico.
-Remitir a un odontólogo lo antes posible (después de 2 horas el
pronóstico es malo).
Puntos clave
1. Nunca reimplantar un diente en un paciente con riesgo de endocarditis.
2. La movilidad de varias piezas en bloque con sensación de movilidad en la par-
te anterior del maxilar debería hacer sospechar una fractura dentoalveolar. En
caso de sospecha, debe remitirse con carácter urgente a Cirugía Maxilofacial.
3. La luxación de los dientes deciduos puede interferir con el desarrollo y la erup-
ción de los definitivos.
4. Nunca reimplantar un diente deciduo.
5. La conservación del espacio tras la avulsión en un diente deciduo es innecesa-
ria en el sector anterior, pero imperativa en los sectores posteriores hasta la
edad de 9-10 años.
6. Todo traumatismo dental precisa ser valorado de forma preferente por un
odontólogo. La interrupción del aporte vascular secundaria al traumatismo
puede resultar en necrosis pulpar e infección.
HEMORRAGIA DENTAL
La hemorragia postextracción es un motivo común de demanda de aten
5
ción urgente. Puede presentarse como un hematoma facial, que rara vez
requiere drenaje aunque precisa cobertura antibiótica que prevenga la
infección secundaria, o una hemorragia alveolar postexodoncia, relativa-
mente frecuente. Las causas pueden ser locales (infección, enjuagues
prematuros, restos radiculares, heridas y desgarros de la mucosa, lesiones
de vasos faciales) o generales (alteraciones de la hemostasia, ingesta de
anticoagulantes, hepatopatías, hipertensión).
Suele proceder de la mucosa del borde del alveolo. El tratamiento consiste
en:
1. Retirar los coágulos con una gasa.
2. Preparar una gasa plegada impregnada en agua oxigenada, co-
locándola en el alveolo y ordenar al paciente que la muerda,
comprimiendo así el lecho, al menos 10 minutos.
®
3. Si fracasa esto, se introduce un bloque de Surgicel en la herida,
y se comprime con una gasa durante 10 minutos. También se
®
pueden indicar enjuagues con Amchafibrin , 2 ampollas de
500mg cada 6-8 horas.
4. Si persiste o hay un desgarro en la encía, se debe intentar dar
un punto en U (utilizando como sutura, si es posible, vicryl rapide
2/0). La anestesia puede contener adrenalina que disminuya la
hemorragia en el campo por vasoconstricción. El objetivo no es
cerrar el defecto, sino tensar la mucosa produciendo isquemia.
Además, debe mantenerse una gasa haciendo compresión.
5. En caso de hemorragia persistente a pesar de las medidas ante-
riores, deberá remitirse el paciente de forma urgente a Cirugía
Maxilofacial.
6. Una vez que ha cedido el sangrado, el paciente debe evitar en-
juagues enérgicos y repetidos, comidas calientes o que puedan
arrastrar el coágulo y debemos recomendarle mantener la cabe-
za en alto.
INFECCIÓN ODONTOGÉNICA
Suelen ser infecciones polimicrobianas, reflejo de la flora oral habitual. Los
microorganismos más frecuentes son gram positivos anaerobios facultati-
vos (streptococos), bacilos aerobios gram negativos (bacteroides) y cocos
gram positivos anaerobios estrictos. Las causas más frecuente de las
infecciones odontogénicas son las caries y las gingivitis.
6
Suelen manifestarse como dolor agudo en la pieza dentaria que ocasiona

la infección. Por eso es importante en estadíos tempranos hacer un exa-
men de la cavidad oral y derivar al paciente al dentista para que realice el
tratamiento oportuno.
Formas de presentación clínica

Según el grado de la infección, distinguimos las siguientes formas clínicas:
 Pulpitis: dolor con agentes frios y calientes, pulsátil; aumenta por
la noche.
 Periodontitis: dolor intenso, constante, probable malestar gene-
ral. Puede generar una osteomielitis o una celulitis odontogénica.
 Pericoronaritis: inflamación de tejidos pericoronarios, en general
en relación a la erupción de las muelas del juicio. Puede provo-
car celulitis, adenitis, osteítis,…
 Abscesos vestibulares, palatinos, del espacio: bucal, submento-
niano, sublingual, submandibular, temporal.
 Angina de Ludwig: infección de los espacios sublingual, sub-
mandibular y submentonianos bilateral. Puede poner en peligro
la vida del paciente en poco tiempo, por compromiso de la vía
aérea.
Complicaciones
Las principales complicaciones locoregionales por diseminación son:
 Sinusitis.
 Osteomielitis.
 Celulitis orbitaria: preseptal o retroseptal.
 Trombosis del seno cavernoso.
 Abscesos cerebrales.
 Meningitis.
 Obstrucción de vías aerodigestivas superiores.
 Mediastinitis.
Diagnóstico
El diagnóstico en urgencias de Atención Primaria es clínico. Es de gran
importancia valorar los antecedentes personales que pueden agravar la
situación (diabetes, VIH,…).
7
Tratamiento
Se basa en tres pilares:
1. Antibioterapia adecuada: los antibióticos se utilizan inicialmente
de forma empírica.
-Primera elección: amoxicilina-clavulánico 875mg/8h durante 7
días o 2000mg/12h 7 días.
-En alérgicos: clindamicina 300mg/6h 7 días.
-Si el paciente no responde al tratamiento, derivar de forma ur-
gente a un servicio de Cirugía Maxilofacial.
2. Los AINES están indicados en estadios iniciales sin tratamiento
previo y en régimen ambulatorio. En infecciones severas es ne-
cesario el uso de corticoterapia, más o menos intensa según el
nivel de inflamación.
3. Drenaje quirúrgico de la colección purulenta: el tratamiento
quirúrgico se indica para la fase de absceso, mediante drenaje
bajo anestesia local o general (derivar a urgencias de Cirugía
Maxilofacial).
4. Tratamiento del foco dental: exodoncia o tratamiento conservador
del diente causal (derivar a su odontólogo de forma preferente).
Criterios de derivación urgente a un Servicio de Cirugía Oral y Maxilo-

facial
1. En relación con el estado general del enfermo:
-Fiebre elevada.
-Malestar general.
-Náuseas o vómitos.
-Enfermedades previas: diabetes, insuficiencia renal o hepática,
quimioterapia, sida,…
2. Criterios de gravedad locorregional:
-Trismus.
-Ocupación del suelo de la boca.
-Absceso o celulitis que requiere drenaje quirúrgico
-Disfagia, disnea, disfonía.
-Aparición de complicaciones.
3. Criterios terapéuticos: respuesta inadecuada al tratamiento ambula-
torio correcto o incumplimiento del tratamiento por parte del paciente.
8
BIBLIOGRAFÍA
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son. P. 595-680.
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Ed. Ergon. P. 575-653.
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 Croll TP. Férulas de composite-alambre para estabiliazación de
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cas en el consultorio dental. Clínicas Odontológicas de Norte-
américa: Ed Interamericana 1982.
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toestomatología. Jano Odontología Y Humanidades 200, 1 5-12
 Berini l, Bresco M. Buccal and cervicofacial cellulitis. Concept,
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ment. Med Oral 1999; 4 (1) 337-50.
9
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Patología de la mucosa oral.
PATOLOGÍA DE LA MUCOSA ORAL

Ana Otero Rico
INTRODUCCIÓN
Las lesiones de la mucosa oral que un médico de Familia en Atención
Primaria debe tener en consideración, principalmente, son las lesiones
cancerosas y aquellas que pueden llegar a malignizarse (precancerosas).
Las lesiones precancerosas que deben priorizarse son las lesiones rojizas
o mixtas (lesión blanca y roja), ya que acumulan la mayor probabilidad de
malignizarse o pueden ser ya un carcinoma.
Las lesiones ulceradas, independientemente del color, deben considerarse
urgentes ya que es la presentación mayoritaria del carcinoma epidermoide.
LESIONES QUE PRECISAN REMISIÓN PRIORITARIA A CIRUGÍA MAXILOFACIAL (CMF)

A la mayor brevedad posible Preferente
• Lesiones malignas. • Lesiones precancerosas.
• Lesiones ulceradas sospechosas de • Lesiones pigmentadas de reciente
malignidad. aparición.
• Lesiones rojas.
• Lesiones ampollosas agudas.
• Infecciones agudas (preferente cuando
el diagnóstico no es seguro o la evolu-
ción no favorable a pesar del tratamien-
to correcto).
1. LESIONES PRECANCEROSAS
Una lesión precancerosa es aquel tejido de morfología alterada, que pre-
senta una mayor tendencia a malignizarse que el tejido equivalente de
apariencia normal (OMS).
LEUCOPLASIA
Definición
Cualquier lesión blanquecina que no se desprende al raspado y que no
puede clasificarse como ninguna otra entidad patológica (figura 1).
Etiología
Típicamente se asocian a irritantes físicos/químicos (roce/ tabaco/alcohol).
1
Patología de la mucosa oral. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Clasificación
Homogéneas (bordes claramente marcados, superficie lisa o rugosa) y no
homogéneas (superficie irregular, sintomáticas en ocasiones, mayor riesgo
de malignización).
Clínica
Habitualmente asintomáticas.
Tratamiento
1. Retirada de irritantes mecánicos/químicos.
2. No debemos olvidar que se considera una lesión premaligna y
tiene una tasa de malignización del 10%, por lo que precisa se-
guimiento y en ocasiones biopsia. Remitiremos todos los casos a
su médico de Atención Primaria para seguimiento, quien en caso
de persistencia o signos de sospecha de malignización (indura-
ción, úlcera persistente, friabilidad, sangrado), remitirá al pacien-
te a la consulta de Cirugía Maxilofacial de forma preferente para
valoración.
Figura 1: Leucoplasia de cara ventral de lengua
ERITROPLASIA
Definición
Lesión mucosa aterciopelada, de color rojo, en forma de placas, de aspec-
to atrófico, que no se puede caracterizar clínica ni patológicamente, ni
atribuirla a ningún otro estado (Figura 2).
2
Clínica
Suele ser asintomática. Mácula roja aterciopelada al tacto, de bordes bien
definidos en la mucosa oral. Puede presentarse combinada con zonas de
leucoplasia, denominándose leucoeritroplasia, siendo esta lesión las que
mayor atención requieren por su tendencia a malignizar.
Su riesgo de malignización es mucho mayor que el de la leucoplasia (figura
3). Está considerada como el signo más precoz de cáncer oral (el 75-90%
presenta un grado de displasia severo o incluso incluye zonas de carcino-
ma).
Tratamiento
1. Remitir de forma preferente a la consulta de Cirugía Maxilofacial,
ya que, por su pronóstico, es recomendable realizar exéresis de
la lesión.
2. Pautar analgesia si fuese necesario (AINES).
Figura 2: Eritroplasia de dorso lingual. Figura 3: Leucoeritroplasia de suelo de

boca. La biopsia demostró la existencia
de un carcinoma epidermoide.
LIQUEN PLANO
Definición
Enfermedad mucocutánea caracterizada por la aparición en la piel de
pápulas poligonales planas y pruriginosas (las 4P; ver capítulo de Urgen-
cias dermatológicas). En la mucosa oral puede manifestarse como pápu-
las, atrofia mucosa, erosiones y ampollas.
Etiología
Desconocida.
3
Patollogía de la mucosa oral. ABCDE en Urgencias
U Extra
ahospitalarias
Clas
sificación
• Retic
cular: la fo
orma más frecuente,
f presenta unas estríías blan-
queccinas (estríías de Wickkham, figurra 4) en forrma de em
mpedrado
que pueden es star rodeadas por unn halo erite ematoso. Habitual-
H
mennte en muco osa yugal (cara
( intern
na de la me ejilla).
• Atróffico-erosivo
o.
Trattamiento
1. Rem mitir de form
ma ordinaria a la con nsulta de Cirugía
C Maxilofacial
para
a seguimien nto.
2. Trataamiento co orticoideo tó
ópico: acetónido de trriamcinolon
na.
Figura 4:
4 Liquen plan
no de mucosa
a yugal izquierda. Estrías de Wickham.
QUE EILITIS AC CTÍNICA

Defiinición
Alterración prem
maligna de el bermellón
n del labio inferior (an
náloga a la querato-
sis actínica
a en la piel).
Etio
ología
Luz ultravioleta
a. Típica en
e persona
as de fototipos claros
s y con ex
xposición
sola
ar.
Clín
nica
Aparición de una lesión hiperquerat
h tósica, desc
camativa o leucoplásiica que
4
ocupa parcial o totalmente la superficie de los labios (Figura 5).
Tratamiento
1. Prevención de la exposición solar.
2. Remitir de forma preferente a la consulta de Cirugía Maxilofacial
para realización de biopsia o exéresis, por su tendencia a malig-
nizar.
Figura 5: Queilitis actínica
2. LESIONES PIGMENTADAS
Focales
1. Tatuaje por amalgama de plata: coloración negruzca o azulada
en la encía o mucosa alveolar que no desaparece con la vitro-
presión. Procede de la amalgama utilizada en la restauración
dental. No requiere tratamiento.
2. Mucocele: lesión nodular producida por extravasación de conte-
nido tras la ruptura de un conducto salivar. Si se ha producido
una hemorragia en su interior, pueden presentarse como lesio-
nes azuladas o rojizas. Remitir de forma ordinaria a la consulta
de CMF para realizar exéresis.
3. Hemangioma: suele blanquear con la vitropresión, algunos pue-
den ser nodulares debido a la calcificación o trombosis. Remitir de
forma ordinaria a la consulta de CMF para exéresis o esclerosis.
4. Nevus melanocítico: raros en la mucosa. Puede ser congénito o
adquirido. Pueden presentar tendencia a malignizar. Remitir de
forma ordinaria a la consulta de CMF para exéresis.
5
Difusas/multifocales: múltiples causas, siendo la más importante por su

mal pronóstico el melanoma.
Melanoma: peor pronóstico que en la piel. Lesión pigmentada marronácea-
negruzca irregular, de apariencia macular o nodular, consistencia firme. En
la mayoría de los casos se localiza en cresta alveolar posterior y paladar
duro. Ante la sospecha, se debe remitir al paciente lo más precozmente que
sea posible a la consulta de Cirugía Maxilofacial para estudio y tratamiento.
3. LESIONES CANCEROSAS
CARCINOMA EPIDERMOIDE
Se trata del tipo de cáncer más frecuente de la cavidad oral. El hábito
tabáquico y el consumo de alcohol son factores de riesgo. Puede aparecer
de novo o sobre lesiones precancerosas previas.
La persistencia de una úlcera durante más de 3 semanas sin causa aparente debe consi-
derarse sospechosa de malignidad.
Derivar al paciente a la consulta de Cirugía Maxilofacial lo más precozmente

que sea posible, preferiblemente en días, para realización de biopsia (Figura 6).
Figura 6: A) Carcinoma epidermoide de suelo de boca izquierdo. B) Carcinoma epi-

dermoide de paladar duro.
4. LESIONES ULCERADAS
Constituyen una patología de presentación frecuente. Pueden ser localiza
das o ser una manifestación de una enfermedad sistémica.
Características importantes
Persistencia: nos lleva a considerar una causa crónica (neoplasia, trauma, pénfigo, infección
sifilítica, tuberculosa o fúngica).
Número: los tumores malignos habitualmente se presentan como una única lesión.
6
Úlceras localizadas
1. Traumáticas: habitualmente existe una causa local, como roce
con prótesis o piezas dentales o mordedura de la mucosa por
parte del paciente. La retirada del agente traumático suele llevar
a una rápida resolución. El paciente debe ser remitido a su
médico de familia para comprobar su desaparición ya que, si no
es así, es preciso realizar un diagnóstico diferencial con el carci-
noma epidermoide.
2. Aftas: historia de episodios previos, dolorosas, fondo rojo o blan-
quecino, no induradas ni bordes sobreelevados. Tratamiento:
® ®
preparados comerciales como Aloclair Plus o Sanodín Gel .
3. Tuberculosis: puede aparecer en cualquier superficie mucosa.
La lesión típica es una úlcera crónica y dolorosa, que no experi-
menta mejoría a pesar del tratamiento, y se confunde con facili-
dad con un carcinoma epidermoide. Ha resurgido en los últimos
tiempos debido a la multirresistencia y la inmunosupresión.
4. Chancro primario sifilítico: lesión indurada e indolora con una zo-
na de ulceración central, localizada habitualmente en la punta
lingual o en los labios. Es una ETS; el chancro aparece 3-6 se-
manas tras el contacto sexual.
5. Carcinoma epidermoide: tener en cuenta la presencia de facto-
res de riesgo (consumo de tabaco, alcohol). La lesión puede
aparecer sobre mucosa sana o en lugares en los que previa-
mente existía leucoplasia o eritroplasia. Suelen ser úlceras con
bordes sobreelevados, con dolor asociado o asintomáticas. Es
importante realizar una exploración cervical para descartar la
existencia de posibles metástasis cervicales.
Datos de sospecha de malignidad
Signos Síntomas
Lesión o úlcera >3 semanas Úlcera no dolorosa/dolorosa
Lesion indurada En estadios avanzados:
Bordes elevados -Disfagia
Lesion vegetante -Cambios en la voz
Adenopatía cervical -Sensación de cuerpo extraño
-Pérdida de peso
Úlceras generalizadas
Estomatitis aftosa recurrente: la característica más destacada en la historia
clínica es un curso de años de evolución con frecuentes recurrencias.
7
Habitualmente presenta pródromos como son sensaciones disestésicas en

la mucosa oral (cosquilleo, ardor,…). A la exploración aparecen úlceras
múltiples y pequeñas en la mucosa oral, labios y borde lateral de la lengua,
muy dolorosas.
Se desconoce su etiología pero existe una tendencia familiar, así como
asociación con estrés y déficit de vitamina B12, ácido fólico o hierro.
Tratamiento preventivo: reponer el déficit, si existiese, uso de esteroides
tópicos o sistémicos en casos graves.
Tratamiento sintomático:
® ®
-Sanodin Gel, Aloclair Plus Gel.
-Enjuagues con clorhexidina/ 8h.
La enfermedad de Behçet produce úlceras muy parecidas a las aftas, pero
asocia síntomas sistémicos con afectación de los ojos (uveítis + hipopion,
muy grave), articulaciones y piel.
Características de las úlceras
Características Benignas Malignas

Bordes Poco elevados Evertidos, sobreelevados
Fondo Limpio Sucio
Evolución Aguda Crónica
Consistencia Blanda Dura (muy característico)
Dolor Sí Sí/No
Etiología Clara relación causal No clara relación causal
Adenopatía No Sí
5. LESIONES AMPOLLOSAS
a) Pénfigo vulgar: es una enfermedad crónica, de naturaleza auto-
inmune y etiología desconocida. Es más frecuente en mujeres.
Cursa con ampollas dolorosas, pruriginosas y frágiles, que rom-
pen pronto, por lo que el paciente suele acudir a la consulta con
úlceras o costras. Signo de Nikolsky: formación de ampolla tras
fricción de la mucosa. El tratamiento se hará de forma individua-
lizada, habitualmente con corticoides sistémicos. Puede requerir
valoración conjunta Maxilofacial-Dermatología.
b) Penfigoide benigno de mucosas: enfermedad de naturaleza au-
toinmune y etiología desconocida. Más frecuente en mujeres en
la 5ª-6ª década. Habitualmente en región ocular y oral. Las am-
pollas son más resistentes al tacto, aunque acaban por romper.
Tratamiento individualizado, habitualmente con corticoides
8
sistémicos. También puede requerir valoración conjunta Maxilo-

facial-Dermatología.
c) Eritema exudativo multiforme: enfermedad mucocutánea poten-
cialmente grave. Precipitado por alérgenos o de aparición es-
pontánea. Aparecen lesiones eritrodérmicas en escarapela o
diana y ampollas en mucosas. Dolor importante, dificultad para
beber y alimentarse. El tratamiento será sintomático y, en casos
graves, corticoides sistémicos.
6. PATOLOGÍA INFECCIOSA
Viral
1. Herpes simple: la primoinfección herpética suele presentarse en
niños menores de 5 años como una gingivoestomatitis que cau-
sa una erupción vesicular de la mucosa oral, y a menudo se
asocia con inflamación y enrojecimiento de las encías, malestar
general, cuadro pseudogripal y adenopatías cervicales. Las le-
siones suelen resolverse en 7-10 días y el tratamiento consiste
en prevenir la deshidratación en los más jóvenes, analgesia y en
los casos más graves valaciclovir 1g/8h 7 días. Sin embargo, lo
más frecuente es que la primoinfección sea asintomática. Las le-
siones recurrentes o secundarias suelen desarrollarse tras pe-
riodos de estrés emocional, fatiga, frío, insolación,… al reactivar-
se el virus. El tratamiento se basa en la aplicación de aciclovir
tópico 5 veces/día.
2. Coxsackie A (enfermedad mano-boca-pie): erupción vesiculosa
en la mucosa oral. Las vesículas rompen para dejar zonas ulce-
radas. Se acompaña de múltiples lesiones máculopapulosas en
las manos y en los pies que ayudan a confirmar el diagnóstico.
El tratamiento es sintomático.
Bacteriana
1. Gingivitis úlcero-necrosante aguda (GUNA): infección rápida-
mente progresiva causada por anaerobios (espiroquetas + fuso-
bacterias). Se presenta como úlceras necróticas multifocales en
las papilas interdentales. El paciente aqueja de dolor y halitosis.
Requiere tratamiento antibiótico (amoxicilina-clavulánico 1g/8h o
metronidazol 500mg/6h durante 7 días) e higiene oral meticulosa.
2. Tuberculosis.
3. Sífilis.
9
Fúngica
Cándida albicans: forma parte de la flora comensal en un 90% de la pobla-
ción. La aparición de infección puede indicar inmunosupresión, traumatis-
mo crónico, malnutrición, diabetes o neoplasia.
La presentación más frecuente es en forma de placas blanquecinas (pseu-
domembranas) que se desprenden al raspado, dejando una superficie
eritematosa. Los síntomas que presenta el paciente son variados: que-
mazón, dolor intenso, sabor metálico.
Los antifúngicos tópicos son efectivos: recomendar enjuages con 5ml de
®
nistatina (Mycostatin ) tres veces al día durante 3 minutos y a continuación
tragarlo. Debe mantenerse el tratamiento durante 7-14 días (como mínimo
hasta 48 horas después de la desaparición de las lesiones).
LESIONES DE TEJIDOS BLANDOS ORALES (por orden de frecuencia)
Lesiones blancas
a) Queratósicas
1. Leucoedema.
2. Línea alba.
3. Leucoplasia.
4. Glositis y mucositis migratoria (lengua geográfica).
5. Cicatrices.
6. Liquen plano y reacción liquenoide por fármacos.
7. Reacciones electrogalvánicas (producidas por los metales utilizados en las res-
tauraciones odontológicas).
8. Papiloma, verruga.
9. Carcinoma verrucoso.
10. Candidiasis hiperplásica crónica.
b) Necróticas, pseudomebranosas, exudativas
1. Placa (materia alba).
2. Úlcera traumática.
3. Granuloma piógeno.
4. Quemadura química.
5. GUNA.
6. Candidiasis.
Úceras solitarias y fisuras
1. Úlcera traumática.
2. Afta recurrente y herpes intraoral recurrente.
3. Úlceras de infecciones odontogénicas.
4. Úlceras exudativas pseudomembranosas.
5. Mucositis generalizada y Enf. vesiculoampollosas:
-Behçet.
-Liquen erosivo.
-Eritema multiforme. ContinúaÆ
10
-Gingivoestomatitis herpética primaria.

-Estomatitis gangrenosa.
-Stevens-Johnson.
-Enfermedades vesiculoampollosas: penfigoide benigno de mucosas, liquen pla-
no bulloso, enfermedad por arañazo de gato, herpes zoster, pénfigo, enfermedad
mano-pie-boca.
6. Carcinoma epidermoide.
7. Sífilis.
Lesiones exofíticas
1. Estructuras anatómicas: tejido amigdalino accesorio, papilas linguales, almohadi-
llas grasas yugales,…
2. Torus y exóstosis.
3. Hiperplasia inflamatoria: fibroma, granuloma piógeno, épulis,…
4. Mucocele y ránula.
5. Hemangioma, linfangioma, variz.
6. Papiloma, verruga.
7. Carcinoma exofítico, verrucoso.
8. Tumores salivales.
9. Tumores mesenquimales benignos y malignos.
10. Nevus y melanoma.
11. Tumores metastásicos periféricos.
Lesiones pigmentadas intraorales
a) Circunscritas
1. Melanoplaquia.
2. Varices.
3. Tatuaje de amalgama.
4. Petequia y equimosis, hematoma tardío.
5. Hemangioma
6. Mácula melánica oral.
7. Mucocele, ránula.
8. Quiste superficial
9. Granuloma de células gigantes.
10. Lengua negra vellosa.
11. Linfangioma.
12. Fibroma pigmentado.
13. Melanoma.
14. Nevus.
b) Generalizadas
1. Cianosis.
2. Cloasma.
3. Addison.
4. Hemocromatosis.
Lesiones rojas solitarias
1. Mácula y erosión eritematosa postraumática.
2. Mácula purpúrica (estadio inicial).
3. Lesión hiperplásica inflamatoria (estadio granulomatoso). . continúaÆ
11
4. Úlceras enrojecidas.
5. Celulitis.
6. Mácula eritematosa química o térmica.
7. Estomatitis nicotínica.
8. Eritroplasia, carcinoma in situ, carcinoma epidermoide macular rojizo.
9. Carcinoma epidermoide exofítico rojizo.
10. Candidiasis atrófica (estomatitis protésica, queilitis angular, candidiasis atrófica
aguda).
11. Hemangioma macular y telangiectasia.
Lesiones rojas generalizadas y úlceras múltiples
1. Aftosis recidivante y Behçet.
2. Gingivoestomatitis herpética primaria.
3. Liquen plano erosivo.
4. Eritema multiforme.
5. Candidiasis atrófica aguda.
6. Penfigoide benigno de mucosas.
7. Pénfigo.
8. Gingivitis descamativa.
9. Mucositis por radioterapia y quimioterapia.
10. Xerostomía.
Lesiones rojas en la lengua
1. Glositis migratoria (lengua geográfica).
2. Glositis romboidal media
3. Déficits nutricionales.
4. Xerostomía.
BIBLIOGRAFÍA
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Madrid: Servicio de publicaciones de la Universidad de Cádiz;
2003: 131-141.
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ingstone; 2008: 109-118, 151-158, 241-248, 261-22.
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cial contemporánea. Madrid: Harcourt Brace; 1998.
12
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dades. Madrid: Marban Libros S.L.; 1996.
• Wood NK, Goaz PW. Diagnóstico diferencial de las lesiones ora-
les y maxilofaciales. Madrid: Ed. Harcourt Brace; 1998.
13
ABCD
DE en Urgenciass Extrahospitalaarias Patología
P de las glándulas
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PATOLO
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dar, mejillas y mucosa laabial. Los conductos de drenaje e más imp portantes
son el Stenon (parótida) y el Wharto
on (submax xilar y subliingual).
La consulta
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L glándu
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REC
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A CO
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• El coonducto de e Stenon se e localiza en
e la mucoosa vestibu ular (cara
interrna de la mejilla) a niv
vel del seguundo molarr superior.
1
Patología de las glándulas salivales. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
ETIOLOGÍA
La tumefacción glandular suele ser debida a alguna de las siguientes
causas:
1. Obstrucción por un cálculo.
2. Infección glandular.
3. Tumores benignos y malignos.
4. Otras menos frecuentes: sarcoidosis, síndrome de Sjögren.

Es importante realizar una adecuada exploración física y diagnóstico dife-
rencial para proceder a un tratamiento correcto.
ANAMNESIS
1. Tiempo de evolución: la patología obstructiva e infecciosa es de
aparición brusca, sin embargo los tumores benignos presentan
un crecimiento lento.
2. Variaciones de tamaño: la mayoría de los tumores presentan
crecimiento progresivo.
3. Dolor prandial: si existe patología obstructiva de las glándulas, se
produce dolor por incremento del flujo salivar y aumento del ta-
maño glandular por la obstrucción distal.
Parótida
1. Inspección:
-Inflamación ¿uni o bilateral?
-¿Cambios en la piel u otras alteraciones cutáneas en la vecindad?
-¿Alteraciones en la función del nervio facial? (signo de malignidad).
2. Palpación:
-¿Inflamación difusa o tumoración localizada?
-¿Dolor a la palpación?
-¿La tumoración es móvil?
-¿Drenaje normal de saliva por el conducto de Stenon?
-¿Existe adenopatía cervical asociada?
SubmaxiIar
1. Inspección:
-¿Inflamación visible por debajo del borde inferior mandibular?
-¿Limitación de los movimientos linguales?
2
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Patología de las glándulas salivales.
-¿Inflamación del suelo de la boca?

2. Palpación:
-Bimanual: un dedo en la boca y otro en la región submandibular.
-¿Existencia de cálculo palpable?
-¿Existe adenopatía cervical asociada?
Sublingual
1. Inspección:
-¿Tumoración azulada bajo la lengua?
-¿Afectación bilateral?
2. Palpación:
-¿Existencia de cálculo palpable?
PATOLOGÍA INFLAMATORIA
1.LITIASIS SALIVAL
Definición
Aparición de cálculos en los conductos salivales. El 80% de los casos
afectan a la glándula submaxilar, menos del 20% a la parótida y un 1% a la
sublingual.
Etiología
Deshidratación, postoperatorio, medicamentos, mala higiene oral, patología
autoinmune, enfermedades sistémicas, VIH, patología linfoproliferativa.
Como medida preventiva es importante asegurar una buena hidratación e higiene oral en
ancianos.
Clínica
La mayoría de los pacientes presentan síntomas recurrentes de inflama-
ción y dolor habitualmente asociados a las comidas. De forma aguda se
caracteriza por un dolor de comienzo súbito, intenso. Además, como ya se
ha dicho, se produce un aumento del tamaño de la glándula correspon-
diente, generalmente durante las comidas, ya que se estimula la produc-
ción de saliva que no puede drenarse por la obstrucción distal.
Diagnóstico
Suele realizarse por medio de la exploración, palpando la glándula afecta-
da, ya que en algunos casos es posible detectar el cálculo. Puede,
además, apreciarse la ausencia de salida de saliva por el conducto afecta-
3
do al masajear la glándula (signo claro de obstrucción) o drenaje de con-

tenido mucopurulento (indica la existencia de sobreinfección).
Tratamiento
1. Adecuada hidratación oral (2 litros/día).
2. Calor local + masaje glándula.
3. Analgesia: AINE (como, por ejemplo, dexketoprofeno 25mg/8h si
hay dolor).
®
4. Valorar asociar espasmolítico (Buscapina ).
5. Remitir de forma preferente a Consulta de Cirugía Maxilofacial
(para extirpación del cálculo).
Valorar si existen signos de infección, lo que implicaría asociar tratamiento antibiótico y

remitir también de forma preferente a Cirugía Maxilofacial.
2.SIALOADENITIS INFECCIOSA
Etiología
• Vírica: es el cuadro inflamatorio más frecuente en niños y ado-
lescentes. Producida por Paramyxovirus habitualmente. Suele
ser bilateral, y es conocida popularmente como ”paperas”.
• Bacteriana (S. aureus): más frecuente en la 6ª década, sobre to-
do en pacientes deshidratados, con mal estado general o post-
operados. Es bilateral en el 20% de los casos.
Clínica
Dolor de comienzo progresivo, uni o bilateral. Moderado aumento de ta-
maño de las glándulas afectas. Suele acompañarse de fiebre. Es más
frecuente en la parótida.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por la clínica, es difícil de confirmar en las víricas.
En las bacterianas existe dolor a la palpación, y al masajear la glándula se
produce salida de saliva purulenta por el conducto de drenaje (Stenon).
Tratamiento
1. Adecuada hidratación oral (2 litros/día).
2. Si es bacteriana: amoxicilina-clavulánico 875/125mg/8h vo du-
rante 8 días o Clindamicina 300mg/6h vo en casos de alergia a
la penicilina.
4
3. Analgesia: AINE si dolor (Ibuprofeno, Dexketoprofeno).

4. Remitir de forma preferente a Consulta de Cirugía Maxilofacial.
Criterios de derivación hospitalaria urgente
Importante tumefacción de la glándula salivar y:

1. Fiebre alta o malestar general.
2. Enfermedades que pueden descompensarse (DM, IRC,…).
3. Inmunodeprimidos (QT, trasplantes, VIH,…).
4. Mala respuesta a un tratamiento antibiótico previo correcto.
5. Pacientes en circunstancias sociales que no garantizan adherencia al tratamiento.
1. Disfunción ATM: dolor a la palpación de ATM (articulación tem-
poromandibular) y músculos masticadores. Generalmente pre-
cedido de traumatismo o subluxación (apertura forzada). Suele
acompañarse de trismus y ruidos articulares. (Ver capítulo de
Patología de la ATM).
2. Flemón o absceso odontogénico: secreción de saliva normal y
palpación bimanual de la glándula normal. Piezas dentarias con
caries y sensibilidad a la percusión. (Ver capítulo de Patología
dentaria).
3. Celulitis de suelo de boca: muy importante dada su gravedad.
Tumefacción muy dolorosa en región cervical que puede llegar a
producir una obstrucción de la vía aérea. Explorar el suelo de la
boca y si existe limitación a los movimientos linguales. En caso
de duda, es aconsejable derivación hospitalaria urgente para va-
loración y vigilancia de la vía aérea, así como instauración de
tratamiento antibiótico + corticoideo intravenoso.
PATOLOGÍA TUMORAL
La mayoría de los tumores de las glándulas salivales son benignos, y
suelen presentar un crecimiento progresivo y ser de consistencia elástica.
Clásicamente en la parótida se presentan como un tumor preauricular, y en
la submaxilar se observa una tumoración por debajo de la mandíbula. En
el caso de las glándulas salivales menores, la tumoración aparece en el
paladar, la mejilla o los labios.
Cuanto más pequeña sea la glándula, mayor es la probabilidad de que la
lesión sea maligna, por lo que la probabilidad de malignidad en orden
decreciente es: sublingual, submaxilar y parótida.
5
Habitualmente se trata de masas únicas y asintomáticas, aunque:

• Puede existir dolor asociado.
• Los tumores del lóbulo profundo de la parótida pueden alterar la
deglución por protrusión en la pared faríngea.
• La bilateralidad/multiplicidad es excepcional, pero en caso de
existir hay que sospechar tumor de Whartin o carcinoma de célu-
las acinares.
Datos sugestivos malignidad
• Parálisis facial.
• Cambios cutáneos.
• Consistencia pétrea.
• Crecimiento rápido.
• Adherencia a planos profundos.
• Dolor.
• Trismo.
• Adenopatías cervicales palpables.
1. Adenopatías.
2. Hipertrofia maseterina bilateral.
3. Absceso parotídeo.
4. Quiste de retención salival (sobre todo parotídeo).
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es el control de la enfermedad y la conservación
de la función cuando sea posible. El tratamiento es quirúrgico.
En caso de sospecha de tumor de glándulas salivales, ya sea benigno o maligno:

• Remitir de forma preferente a Consultas Externas de Cirugía Maxilofacial.
• Aunque la mayoría son asintomáticos, si existiese dolor asociado pautar analge-
sia (AINE p.ej. Ibuprofeno 600mg/8h vo).
BIBLIOGRAFÍA
6

2003: 49-56.
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Arán Ediciones; 2004: 927-960.
• Laskin DM, Abubaker AO. Decision Making in Oral and Maxil-
lofacial Surgery. Illinois: Quintessence Books; 2007: 198-212.
7
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Traumatismos maxilofaciales.
TRAUMATISMOS MAXILOFACIALES
Ana Otero Rico
Ramón Luaces Rey
INTRODUCCIÓN
La mayor parte de los traumatismos faciales son leves, aunque es impor-
tante descartar precozmente afectación craneoencefálica y ocular. En los
últimos años se ha producido un cambio en la etiología de los mismos,
predominando las lesiones por agresión sobre las resultantes de los acci-
dentes de tráfico, debido a un mayor uso del cinturón de seguridad.
Raramente producen compromiso inmediato de la vida del paciente, salvo
que existan problemas respiratorios o una hemorragia importante. Lo
principal es asegurar la vía aérea, a continuación realizar control de la
hemorragia si existe, y por último proceder al tratamiento de la fractura. En
la mayoría de los casos el tratamiento de la fractura puede ser realizado de
forma diferida, antes de que ésta consolide.
No debemos olvidar que los traumatismos en la región orbitaria frecuente-
mente se asocian a lesiones oculares (lesión intraocular, daño del nervio
óptico, hemorragia retrobulbar), por lo que es muy importante explorar la
agudeza visual y los movimientos del globo ocular.
ETIOLOGÍA
Las causas principales son:
1. Agresiones.
2. Accidentes de tráfico.
3. Caídas y choques accidentales.
4. Accidentes deportivos.
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS Y TIPOS DE FRACTURAS

Los huesos del esqueleto facial se pueden dividir en tres zonas:
• Tercio superior: fracturas frontales.
• Tercio medio: fracturas malares, orbitarias, nasales y maxilares
(Le Fort I, II y III).
• Tercio inferior: fracturas de mandíbula.
1
Traum
matismos ma
axilofaciales.. ABCDE en Urgencias
U Extra
ahospitalarias
EVA
ALUACIÓNN DEL PAC CIENTE
ANA
AMNESIS
1. Tiem
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2. Natu
uraleza del accidente: aporta infformación sobre el posible
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3. Lugaar del accid
dente: orien
nta hacia el grado de contamina ación.
4. Trau
umatismos previos.
5. Otro
os antecede entes perso onales de interés: aleergias med
dicamen-
tosas, antecede entes médico-quirúrg gicos, tratam
mientos habituales.
EXP PLORACIÓ ÓN FÍSICA

La exploración
e n facial del traumatis
smo debe ser cuidad dosa y sisttemática,
commenzando porp los tejiddos blandoos y, a conttinuación, evaluando
e las dife-
rentees regiones en que dividimos
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ción y sobre toodo la palpa
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1. Valoorar la prese
encia de hu
undimiento o en la regió
ón frontal.
2. Palppar para descartar la existencia
e d escalones óseos.
de
2
Tercio medio
Maxilar:
1. “Ojos de mapache”: hematoma periorbitario bilateral, indica la
presencia de una fractura naso-etmoidal o de un Le Fort III.
2. Tercio medio facial hundido (cara de plato).
3. Movilidad anormal de la arcada dentaria superior (LeFort I).
4. Movilidad anormal palpable a nivel de las suturas frontonasal,
frontomalar y témporocigomática (Le Fort III).
5. Sangrado por el CAE: descartar fractura de la base del cráneo.
Nasal:
1. “Ojos de mapache”.
2. Desviación del dorso nasal o del tabique.
3. Descartar la existencia de hematoma del septo nasal (requiere
drenaje).
4. Crepitación a la palpación de huesos nasales.
5. Distancia intercantal aumentada (la distancia normal entre los
cantos internos de ambos ojos es 30-34 mm): puede indicar des-
inserción de los cantos, secundaria a una fractura naso-etmoidal,
uni o bilateral.
Suelo de la órbita:
1. Presencia de hemorragia subconjuntival, quemosis conjuntival o
hematoma periorbitario.
2. Diplopia: visión doble por atrapamiento del músculo recto inferior
en las fracturas en las que está implicado el suelo de la órbita.
3. Distopia vertical: anomalía en la posición pupilar en el plano
axial, por pérdida de contenido de la cavidad orbitaria.
4. Enoftalmos: al realizar la inspección da la impresión de que el
globo ocular está hundido hacia adentro. A veces es difícil de va-
lorar debido a que el edema circundante confiere al globo ocular
el aspecto de estar disminuido de tamaño.
5. Escalón óseo palpable en reborde infraorbitario.
6. Hipoestesia o anestesia de la mejilla (territorio del nervio infraor-
bitario): indicativo de una fractura del suelo de la órbita o del malar.
7. Agudeza visual y reflejos pupilares, estado del globo ocular.
Malar (cigomático):
1. Hundimiento del pómulo: indica fractura del complejo cigomático-
malar.
3
Traum
matismos ma
axilofaciales.. ABCDE en Urgencias
U Extra
ahospitalarias
2. Esca alón palpab

ble a nivel del arco ciigomático y reborde infraorbi-
i
tario.
3. Es frrecuente que coexistaa con fractura del sueelo de la órrbita, por
lo quue los sign
nos anteriormente des scritos para la órbita también
pued den estar presentes.
p
as de Le Fo
Fractura ort
Le Fort
F I - Fractu
ura transverssal que separra los alvéolo
os de las piezas dentales
s superio-
res de la porción sup
perior del maaxilar superio
or.
Le
e Fort II - La fractura
f se ex
xtiende a tra
avés de las pa
aredes medial y lateral del seno
maaxilar y a trav
vés de los huuesos nasales, resultando o en un fragm
mento de fraactura en
forma ded pirámide.
4
ABCD
DE en Urgenciass Extrahospitalaarias Trauma
atismos maxiilofaciales.
Le Fort
F III - Los huesos facia
ales están co
ompletamentte separados s del cráneo (disyun-
ción
n craneofacial). Las fractturas pasan a través de la
as paredes medial
m y laterral de las
órbitas y por el
e arco cigom
mático.
Terc
cio inferiorr
Manndíbula
1. Limittación a los s movimien ntos mandibulares.
2. Esca alón óseo palpable
p en
n el reborde e inferior de e la mandíb bula.
3. Diso oclusión: el paciente refiere,
r ando se le pregunta, que “no
cua
mue erde como siempre”. La alteraciión de la oclusión o de
ental nos
hace e sospecha ar la existenncia de una a fractura ded mandíbu ula.
4. Trism mus: dificulltad a la appertura oral, en muchas ocasion nes debi-
do a contusión muscular tras t el traumatismo.
5. Hipo oestesia o anestesia
a deel labio infe
erior (territorrio del nerv
vio denta-
rio in
nferior): sug
giere la exis
stencia de una
u fractura a de mandíb bula.
6. Hem matoma sub blingual: soospechar fra actura man ndibular.
7. Pérd dida o moviilidad de piezas denta ales.
Ante
e la sospechaa de fractura
a facial, siem
mpre se debe
e derivar al paciente a un
n servi-
cio de
d urgencias s hospitalarrias para la realización de un diagn nóstico espe ecífico
mediiante pruebas
s de imagen y valoración de la necesid
dad de tratam
miento quirúrrgico.
TRA
ATAMIENTTO EN URG GENCIAS DE ATENC CIÓN PRIM MARIA
1. Gara
antizar el mantenimie
m nto de la apertura de la vía aéreea.
2. Dete
ener la hemmorragia, en n caso de que
q exista.
3. Canaalizar una vía
v periféric ca y adminnistrar analg
gesia intrav
venosa.
4. Remmitir al hosp
pital para re
ealización de prueba as de imagen y tra-
tamiento definittivo.
5
Traumatismos maxilofaciales. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
HERIDAS DE PARTES BLANDAS FACIALES

La repercusión estética de las heridas en la región facial puede ser muy
importante, lo que les confiere unas características especiales. Por otra
parte, esta región presenta una alta tendencia a la hemorragia por la rica
vascularización que presenta.
En ciertos casos pueden requerir atención especializada:
• Heridas con fracturas faciales asociadas.
• Pérdida o avulsión tisular importante.
• Heridas periorificiales: nariz, labio, órbita.
• Lesión de los nervios facial o trigémino o alguna de sus ramas.
• Lesión del conducto de Stenon.
• Lesión en los párpados (puede requerir evaluación por Oftalmo-
logía).
Consideraciones generales
Ver capítulo de “Heridas en urgencias”.
Consideraciones especiales
1. Abrasiones: frecuentes en caídas de bicicleta y moto en asfalto.
Debe limpiarse minuciosamente con agua y jabón, para evitar
que se produzca un tatuaje posterior de la cicatriz.
2. Mordeduras (animales o humanas): ver capítulo de “Mordeduras
y picaduras”. Si hay pérdida de sustancia requiere tratamientos
más complejos y debe remitirse a un centro hospitalario. Nunca
olvidar la profilaxis antibiótica por la alta tasa de infección.
3. Labios y cavidad oral: es fundamental aproximar correctamente
la línea del bermellón. Si la herida afecta al espesor completo del
labio el tratamiento es más complejo, debe suturarse por planos,
siendo especialmente cuidadosa la sutura del plano muscular y,
por tanto, estos pacientes deben remitirse a un centro hospitala-
rio. Las heridas puntiformes en la cara interna del labio suelen
ser debidas a traumatismo por las propias piezas dentales, si
además hay pérdida de estas piezas, deben buscarse y extraer-
se. Si son pequeñas, se puede dejar sin suturar y pautar trata-
miento antibiótico (amoxicilina-clavulánico 875mg/8h) + enjua-
gues con clorhexidina/8h 10 días.
4. Lengua: las heridas en la lengua suelen ser producidas por los
dientes, por ejemplo al caer sobre el mentón o por un puñetazo.
Las heridas pequeñas suelen cicatrizar solas sin problemas,
6
aunque conviene pautar enjuagues con clorhexidina/8h 10 días.

Las heridas de mayor tamaño se suturan en un solo plano con
un material reabsorbible de rápida absorción, por ejemplo Vycril
rapid® 3/0). Si las heridas son grandes o engloban todo el espe-
sor, deben ser suturadas por el cirujano maxilofacial.
5. Heridas en los párpados: la aposición exacta de los bordes es
fundamental no sólo por el resultado estético, sino para evitar un
ectropión o entropión y un contacto desigual del párpado con el
ojo al parpadear. Las heridas superficiales se suturan con un hilo
monofilamento de 5/0 o 6/0; heridas más complejas deben remi-
tirse de forma urgente para atención especializada.
6. Heridas en pabellón auricular: hay que descartar la presencia de
hematomas subcutáneos: requieren drenaje, vendaje compresi-
vo y vigilancia durante 3 días por el riesgo de seroma. En caso
de no ser drenados pueden derivar en una malformación del pa-
bellón. Cuando la pérdida de sustancia produce exposición del
cartílago, debe ser corregida cubriendo siempre el cartílago; es-
tos casos deben remitirse a urgencias hospitalarias.
7. Lesiones del nervio facial: siempre hay que sospechar su exis-
tencia en heridas profundas, debiendo comprobarse la función
de los músculos de los párpados, labio, frente, etc.; pero tenien-
do en cuenta que hay que hacerlo antes de infiltrar anestésicos
para suturar. En caso de existir lesión, hay que remitir al paciente
a urgencias hospitalarias.
8. Lesión de nervios sensitivos: las ramas del trigémino son las que
recogen la sensibilidad de la cara y pueden lesionarse en heri-
das faciales profundas. La alteración de la sensibilidad superficial
y dolorosa debe ser recogida antes de la infiltración anestésica y
dejar constancia de ello en la historia clínica del paciente. Remitir
con carácter urgente a un centro hospitalario.
9. Parótida y conducto de Stenon: el conducto se abre en la muco-
sa vestibular a la altura del 2º molar superior. Tanto la glándula
como el conducto pueden resultar lesionados. Si estas lesiones
pasan desapercibidas pueden dar lugar a quistes salivales que
pueden fistulizar a la piel. Ante la sospecha remitir a urgencias
hospitalarias para valoración.
10. Aparato lagrimal: las lesiones situadas en la proximidad del can-
to interno palpebral pueden tener asociada una lesión de la vía
lacrimal. Debe sospecharse ante la presencia de epífora (lagri-
meo) y remitirse a urgencias hospitalarias.
7
Traumatismos maxilofaciales. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
BIBLIOGRAFÍA
2003: 65-95.
• Marciani RD. Early assesment and treatment planning of the
maxillofacial trauma patient. En: Fonseca R, ed. Oral and Maxil-
lofacial Trauma. Missouri: Elsevier; 2004: 377-401.
• Eppley BL, Bhuller A. Principles of facial soft tissue injury repair.
En: Ward Booth P, ed. Maxillofacial trauma and esthetic facial
reconstruction. London: Churchill Livingstone; 2003: 107-120.
8
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Tumoraciones cervicales.
TUMORACIONES CERVICALES
Ana Otero Rico
José Luis López-Cedrún Cembranos
El tumor, nódulo o masa cervical constituye un motivo de consulta frecuen-

te en urgencias de Atención Primaria.

ANAMNESIS
1. Edad: aporta el primer dato importante. Se recomienda conside-
rar tres grupos de edades: grupo pediátrico (<15 años), grupo
adulto joven (16-40 años) y grupo adulto mayor (>40 años). Más
del 60% de las tumoraciones cervicales en mayores de 40 años
son neoplasias malignas (sobre todo carcinoma epidermoide),
mientras que en jóvenes y niños son benignos más del 80% de
los casos.
Diagnóstico por orden de frecuencia de las tumoraciones cervicales

según edad
Menor de 15 años Entre 16-40 años Mayor de 40 años

Inflamatoria (linfadenopatía Inflamatoria. Neoplásica.
reactiva secundaria a virasis). Patología congénita. Neoplasias benignas.
Patología congénita (quiste del Neoplasias benignas. Inflamatoria.
conducto tirogloso y otras). Neoplasias malignas. Patología benigna.
Neoplasias malignas. Traumatismos. Patología congénita.
Patología benigna. Traumatismos
Traumatismos.
-Traumatismos.
-Patología odontogénica y de vía aérea superior previa.
-Antecedentes de neoplasias.
-Cirugías cervicales previas.
-Ocupación laboral.
-Contacto con animales (mordeduras, arañazos).
-Viajes recientes.
-Factores de riesgo (alcohol y tabaco, drogas).
1
Tumoraciones cervicales. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
-Consumo de fármacos que pueden causar linfadenitis: alopuri

nol, atenolol, carbamazepina, penicilina, sales de oro, hidralazina.
3. Antecedentes familiares: algunas masas cervicales tienen
carácter familiar (carcinoma medular de tiroides, paraganglio-
mas, bocio).
4. Tiempo de evolución: la aparición brusca lleva a pensar en infec-
ciones virales, una adenopatía crónica y fistulizada en una infec-
ción crónica como la tuberculosis.
5. Síntomas asociados: la aparición de fiebre, anorexia, astenia,…
puede ser manifestación de una enfermedad sístémica (cáncer,
sarcoidosis, septicemia) o local (hipertiroidismo, absceso) El do-
lor se asocia más frecuentemente a procesos inflamatorios o in-
fecciosos. La presencia de disfonía y disfagia debe hacer pensar
en procesos tumorales.
La palpación cervical es la maniobra fundamental. Deben definirse las
características de la masa: dura, blanda, elástica; redondeada o no; delimi-
tada o adherida a planos profundos; dolorosa o indolora.
También hay que valorar el número y tamaño de las masas y su localiza-
ción. Esta última es importante para el diagnóstico diferencial y nos orienta
sobre el posible origen del proceso. El cuello se divide clásicamente en
triángulos más pequeños; el triángulo cervical posterior está limitado ante-
riormente por el borde posterior del músculo esternocleidomastoideo,
posteriormente por el borde anterior del músculo trapecio, e inferiormente
por la clavícula.
Triángulos cervicales
Triangulo Anterior.
1. T. Submandibular. 1
2. T. Submentoniano
3. T. Carotideo. 2
4. T. Muscular. 3
Triangulo Posterior. 4
5. T. Occipital.
6. T. Supraclavicular.
5
6
2
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Tumoraciones cervicales.
Congénitas Inflamatorias Neoplásicas

Línea media Quiste tirogloso Adenitis infecciosa Neoplasia de tiroides
Quiste dermoide Adenitis granulomatosa Linfoma
Triángulo Quiste branquial Adenitis infecciosa Metástasis de tumores
anterior Tumor vascular Submaxilitis primarios de cavidad oral
Adenitis granulomatosa y cutáneos faciales
Tumores de la glándula
submaxilar
Linfoma
Paraganglioma
Tumor neurogénico
Tumor vascular
Triángulo Linfangioma Adenitis infecciosa Linfoma
posterior Adenitis granulomatosa Metástasis de nasofarin-
ge y cuero cabelludo
Cualquier Lipomas
localización Quistes sebáceos
Quistes epidérmicos
La mayoría de las veces la anamnesis y el examen físico permiten englo-

bar la masa cervical en algún grupo etiológico general, ya sea vascular,
salival, inflamatorio, congénito, neoplásico, etc.
ACTITUD ANTE UNA MASA CERVICAL

1. Localizarla en línea media, triángulo anterior o posterior.
2. Intentar orientar el diagnóstico, mediante la anamnesis y la explo-
ración física, hacia benignidad o malignidad y su posible etiología.
3. Cuando existe la sospecha clínica de una adenopatía inflamato-
ria y el resto del examen físico es negativo, es posible hacer una
prueba clínica con antibióticos (amoxicilina-clavulánico y en alér-
gicos eritromicina o clindamicina), antiinflamatorios y remitir a su
médico de Familia para valorar la evolución, sin que exceda el
tratamiento y observación de dos semanas. Si la masa persiste o
aumenta de tamaño debe continuarse el estudio con pruebas
complementarias.
4. Valorar la presencia de signos de malignidad: nódulos no dolo-
rosos, límites imprecisos, adheridos a planos profundos, consis-
tencia firme, de más de 6 semanas de evolución. En estos casos
se derivará al paciente a la consulta de Cirugía Maxilofacial para
ser evaluados con la mayor brevedad posible.
En pacientes adultos toda tumoración cervical asimétrica debe considerarse maligna

hasta probar lo contrario.
3
Tumoraciones cervicales. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
5. Signos de alarma que hacen recomendable remitir al paciente

para valoración hospitalaria urgente:
-Crecimiento rápido.
-Compromiso de vía aérea o digestiva.
-Supuración
-Imposibilidad de control de síntomas de forma ambulatoria.
BIBLIOGRAFÍA
 Cummings CW, Flint PW, Harker LA et al. Differential diagnosis
th
of neck masses. In Otolaryngology – Head and Neck Surgery. 4
edition. Philadelphia: Elservier Mosby 2005 p. 2540-53.
 Vice CH., Hobgood C. Evaluating masses in the neck. Emerg
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 Rosenberg T.L. Brown J.J. Evaluating the adult patient with a
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 Lee J. Fernandes R.: Neck Masses: Evatulation and Diagnostic
Aprroach. Oral MaxiollofacialSurgClin N Am 20 (2008) 321- 337.
 Armstrong WB, Giglio MF. Is this lump in the neck something to
worry about? Postgrad Med 1998; 104:63-78.
4
ABCD
DE en Urgenciass Extrahospitalaarias Articulació
ón temporom
mandibular.
PATOLOG
GÍA DE LA
A ARTICUL LACIÓN TE EMPOROM
MANDIBUL
LAR
Emma Igglesias Can
ndal
Ana Otero
O Rico
Ramón Luaces Re ey
Jose Luis
L López
z-Cedrún Cembranos
C
La patología
p d la articulación temporomandibular (ATM
de M) es un problema
p
frecu
uente que puede llega
ar a afectar al 20-40%
% de la pob
blación.
ANA ATOMÍA
El có
óndilo man ndibular se
e articula co
on la base del cráneo
o en la fosa
a glenoi-
dea.. Entre am mbas supe erficies óseeas existe un menis sco articula
ar y una
cápssula articula
ar.
CLAASIFICACIÓN DE LO OS TRASTO ORNOS TE EMPOROM MANDIBULARES

(Aca
ademia Am mericana del
d dolor orofacial,
o 2004)
2
1. Alterraciones de
e los hueso
os del cráne
eo y la manndíbula:
-Alte
eraciones congénitas
c y del desarrollo: aplasia, hiperplasia y
displasia condillar.
1
Articulación temporomandibular. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
-Trastornos adquiridos.
2. Trastornos de la ATM (trastorno interno):
-Alteración de la morfología ósea.
-Desplazamiento discal (con/sin reducción).
-Hipermovilidad (subluxación mandibular).
-Dislocación (luxación mandibular o bloqueo abierto).
-Artritis (traumática, inflamatoria, poliartritis).
-Anquilosis (fibrosa y ósea).
3. Trastornos de la musculatura masticatoria:
-Dolor miofascial.
-Miositis.
-Espasmo.
-Contracción protectora.
-Hipertrofia.
-Neoplasia.

Podemos sospechar que un paciente tiene un trastorno temporomandibu-
lar ante la presencia de alguno de los siguientes síntomas/signos: dolor en
la ATM (puede ser referido como otalgia, cervicalgia o cefalea), disfunción
de la dinámica mandibular o ruidos articulares.
1. Dolor: localización, duración, si empeora con la masticación,
horario (por la noche -bruxismo-).
2. Disfunción: alteración en la normal amplitud y calidad de los mo-
vimientos mandibulares: apertura y cierre, desviación de la línea
media, desplazamientos laterales, antepulsión y retropulsión.
3. Ruidos: dos tipos:
-Chasquidos: cortos y únicos, suelen reflejar alteración cóndilo-
meniscal.
-Crepitaciones: duraderos y múltiples. En relación a alteración ar-
ticular; generalmente artrosis.
4. Exploración musculatura masticatoria.
5. Exploración dentaria.
PRESENTACIONES CLÍNICAS DE LA PATOLOGÍA DE LA ATM

En Urgencias de Atención Primaria la patología de la ATM generalmente
constituye un problema de dolor facial o de movilidad mandibular.
2
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Articulación temporomandibular.
Luxación temporomandibular
Consiste en la separación completa de las superficies articulares, de forma
uni o bilateral: el cóndilo se sitúa por delante de la fosa articular.
La etiología es multifactorial en la mayoría de ocasiones.
• Factores predisponentes: neuromusculares, bruxismo, edentu-
lismo (pérdida de dientes, parcial o total), Parkinson, epilepsia,
alteraciones anatómicas de la ATM.
• Factores precipitantes: traumatismos, risa, epilepsia, bostezos,
manipulaciones bajo anestesia general.
El diagnóstico es clínico: el paciente presenta incapacidad para cerrar la
boca y dolor a la movilización.
El tratamiento consiste en la reducción mediante maniobras de reposicio-
namiento (maniobra de Nelaton).
Maniobra de Nelaton: se sujeta fuertemente la mandíbula con ambas manos y con los
pulgares dentro de la boca del paciente, apoyados sobre la región molar; se tracciona
inferiormente girando levemente, se empuja en dirección posterior y después superior.
Puede ser necesaria la administración de relajantes musculares e incluso la sedación o la
anestesia general en algunos casos.
Ante luxaciones repetidas es importante incidir en el control de factores

predisponentes y, dado que frecuentemente van a requerir tratamiento
quirúrgico, estos pacientes deben ser remitidos para valoración a la consul-
ta de Cirugía Maxilofacial.
Anquilosis
Consiste en la fusión gradual de las superficies articulares, que provoca
una disminución acusada de la apertura oral y en algunos casos impide
una alimentación normal. Es un cuadro poco frecuente.
Osteoartritis
Es la inflamación de las estructuras periarticulares. Es poco frecuente en la
ATM.
La etiología puede ser: autoinmune (artritis reumatoide, espondilitis anqui-
lopoyética, esclerodermia), metabólica (gota, condrocalcinosis), traumática
o infecciosa.
Osteoartrosis
Enfermedad crónica que afecta al cartílago, con remodelación ósea sub-
condral y afectación secundaria de la sinovial articular.
El tratamiento se realiza de escalonada: desde medidas conservadoras
3
(fisioterapia, férulas de descarga) a la farmacología (AINES, analgésicos o

fármacos modificadores de la enfermedad como el ácido hialurónico y el
condroitín sulfato) y la cirugía como escalón final (inyecciones intraarticulares,
artrocentesis, artroscopia o cirugía abierta, de menor a mayor complejidad).
Quistes y tumores de la ATM

• Quistes: son entidades poco frecuentes. Su tratamiento es
quirúrgico.
• Tumores: también de escasa incidencia. Pueden ser benignos
(osteoma, osteocondroma) o malignos (sarcomas, carcinoma
epidermoide, metástasis). Su tratamiento también es fundamen-
talmente quirúrgico.
Síndrome miofascial
Puede definirse como un trastorno de origen psicofisiológico, que afecta a
los músculos masticatorios y que se caracteriza por un dolor sordo, conti-
nuo e irradiado que se exacerba con la función mandibular.
Los tres síntomas característicos son:
1. Dolor: de origen muscular, irradiado, empeora con la masticación.
2. Hipersensibilidad y rigidez de los músculos de la masticación: los
puntos dolorosos frecuentes se localizan en el ángulo de la
mandíbula, el masetero y la línea temporal.
3. Limitación de la movilidad de la mandíbula: incapacidad para la
apertura normal, apertura dolorosa.
Los pacientes pueden también presentar otros síntomas: ruidos articulares,
dolor cervical,…
El tratamiento se basará en el uso de medidas conservadoras: fisioterapia,
férulas de descarga, dieta blanda, calor local, analgésicos, relajantes mus-
culares (tetrazepam 25-50mg preferentemente antes de acostarse).
Síndrome de disfunción temporomandibular (SDTM)

Relación anormal del disco articular respecto al cóndilo, fosa y eminencia
articular de la ATM. Se trata de una patología frecuente y multifactorial.
Entre los factores predisponentes aparecen: estrés, ansiedad, artritis de-
generativas. Entre los factores iniciadores y perpetuadores: traumatismos
agudos, sobrecarga funcional (bruxismo), laxitud articular, osteoartritis
degenerativa.
Son característicos los siguientes signos y síntomas:
1. Chasquidos: generalmente traducen un desplazamiento discal
con reducción.
4
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Articulación temporomandibular.
2. Dolor: con el chasquido o no. Suele localizarse a nivel preauricu-

lar, más definido que el dolor miofascial.
3. Crepitación: ruido de roce, se asocia a osteoartritis y perforación
discal.
4. Limitación de la apertura oral.
5. Bloqueo articular: la boca no se puede abrir por el desplazamien-
to discal.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico.
El tratamiento ha de enfocarse de manera multidisciplinar combinando las
distintas opciones según cada paciente. Entre las opciones terapéuticas
que se pueden iniciar desde Atención Primaria están:
1. Medidas higiénico-posturales: dieta blanda, calor seco, evitar
mascar chicle, utilizar ambos lados para masticar.
2. Fisioterapia: movilización, crioterapia, ultrasonidos.
3. Medidas farmacológicas: AINES, analgésicos, benzodiacepinas.
4. Rehabilitación dental.
5. Férulas o splints.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR OROFACIAL

Una parte importante de estos dolores van a ser de origen dental y estruc-
turas periodontales y deberán ser valorados por el odontólogo. Se debe
realizar un diagnóstico diferencial con otras condiciones causantes de dolor
como son: la disfunción temporomandibular, las cefaleas, las neuralgias u
otras causas. Las diferentes causas de dolor orofacial se resumen en la
tabla siguiente según los criterios y clasificación de la Academia Americana
de Dolor Orofacial.
Diagnóstico diferencial del dolor orofacial

Cefaleas Neuralgias Dolor facial Trastornos Cefaleas y Patología extracra-
primarias odontógeno temporoman- dolor orofacial neal y sistémica
dibulares de origen
cervicogénico
Migraña Neuralgia del Caries Sindrome de Artrosis Patología intracra-
Cefalea trigémino Pulpitis disfunción Hernias neal (meningitis,
tensional Neuralgia Pericoronari- temporoman- discales hemorragia,
Hemicra- postherpética tis dibular Ateromatosis tumores)
nea (V par) Periodontitis Síndrome Espondilosis De origen ocular
paroxística Neuralgia facial Abscesos miofascial cervical (neuritis del nervio
Cefalea en atípica Celulitis Artritis Vértigo óptico, queratitis,
racimo Neuralgia del IX Artrosis cervicogénico glaucoma,…)
par Anquilosis Migraña De origen otógeno
Neuralgia de Luxación cervical (otitis, mastoiditis,
Hunt Tumores y glomus,…)
5
Neuralgia quistes De origen nasal y

auriculotempo- paranasal (sinusi-
ral tis, rinitis,…)
Otras De origen cervico-
faringeo (Sd de
Eagle, glosodinia,
amigdalitis,
abscesos,…)
De origen vascular
(arteritis de la
temporal, cefalea
vasomotora)
De origen glandu-
lar (parotiditis,
tumores,…).
Causas sistémicas
1. Indicaciones de derivación urgente a un servicio de Cirugía Maxi-
lofacial son:
-Luxación articular que no se consigue reducir.
-Fuerte dolor articular postraumático acompañado de alteración
de la oclusión normal (para descartar fracturas mandibulares).
2. Indicaciones de valoración de forma ordinaria por un cirujano
maxilofacial:
-Dolores articulares prolongados en el tiempo que no ceden con
analgesia habitual.
-Episodios de luxación articular de repetición.
-Limitación de la apertura oral que persiste.
-Exploración articular anormal: crepitación, desviación a la apertura.
BIBLIOGRAFÍA
• De Leeuw R. Internal Derangements of the temporomandibular
joint. Oral Maxillofacial Surg Clin N Am 2008.
• Moore L.J. Evaluation of the patient for temporomandibular joint
surgery. Oral Maxillofacial Surg Clin N Am 2006.
• Poveda R, Bagán JV et al. Review of temporomandibular joint
pathology. Part I: Classification, epidemiology and risk factors.
Med Oral Patol Oral Cir Bucal, 2007.
• Okeson J. The classification of Orofacial Pains. Oral Max Surg
Clin N Am. 2008.
• Lyons MF. Current practice in the management of temporoman-
dibular disorders Dent Update 2008.
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Exploración básica del ojo
ANATOMÍA Y SISTEMÁTICA DE EXPLORACIÓN BÁSICA DEL PA-

CIENTE CON SÍNTOMAS OFTALMOLÓGICOS EN URGENCIAS
Ruth Hernández Agujetas
Mª Dolores Álvarez Díaz
Cristina López Couto
EXAMEN BÁSICO DEL OJO
1- Inspección del párpado

2- Agudeza visual
3- Motilidad ocular
4- Campo visual por confrontación
5- Motilidad ocular interna
6- Segmento anterior
A-Conjuntiva (bulbar, tarsal y fondos de saco)
B-Córnea
C-Esclera
D-Iris
E-Cámara anterior
F-Cristalino
7- Borde palpebral
8- Fondo de ojo
9- Presión intraocular
1.INSPECCIÓN DEL PÁRPADO

Presencia de hematomas, heridas, laceraciones, edema, irregularidades.
El borde palpebral merece apartado especial. Si existe inflamación se
recomienda aplicar frío local porque facilita exploraciones posteriores.
2.AGUDEZA VISUAL
Explorar cada ojo por separado. Métodos: visión cuentadedos a diferente
distancia; escala de caracteres alfabéticos situada a 5-6 metros del pacien-
te; para niños y analfabetos “test de la E”, test de Ulloa (U) y test de Pigas-
sou en niños (dibujos).
3.MOTILIDAD OCULAR
Exploraremos cada ojo por separado y ambos ojos conjuntamente en
todas las posiciones de la mirada.
4.CAMPO VISUAL POR CONFRONTACIÓN

Consiste en colocarse sentado frente al paciente y colocar un objeto (que
suele ser un bolígrafo) dentro del campo visual. En pequeños defectos no
1
Exploración básica del ojo. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
es muy fiable, pero para detectar hemianopsias e incluso en cuadranta-

nopsias es muy útil.
5.MOTILIDAD OCULAR INTERNA (exploración pupilar)

Tamaño, forma, simetría y reacción a la luz.
6.SEGMENTO ANTERIOR
Para no dejarse llevar por alteraciones llamativas y pasar por alto otras
más sutiles, conviene explorar cada estructura de la cámara anterior si-
guiendo un orden preestablecido.
A.CONJUNTIVA
Dentro de la conjuntiva, distinguiremos tres zonas bien diferenciadas:
 Conjuntiva bulbar, que tapiza la porción anterior de la esclera.
 Conjuntiva de los fondos de saco.
 Conjuntiva palpebral o tarsal, para cuya exploración es necesaria
la eversión del párpado.
Conjuntiva bulbar
Debido a las implicaciones diagnósticas y pronósticas, ante un enrojeci-
miento ocular es fundamental determinar si la inyección es conjuntival,
ciliar o mixta.
 Inyección conjuntival: conjuntiva color rojo intenso por hiperemia
de los vasos más superficiales y móviles. Más intensa en los
fondos de saco, menos según nos acercamos a la córnea. Impli-
ca patología generalmente banal de conjuntiva y/o párpado.
Blanquea con fenilefefrina. Ver imagen 1.
IMAGEN 1: inyección conjuntival.
2
 Inyección ciliar: hiperemia de vasos epiesclerales y conjuntivales

profundos no móviles, más intensa en limbo esclerocorneal for-
mando un anillo de color casi morado.Implica patología general-
mente grave de iris, córnea o cuerpo ciliar. No blanquea con feni-
lefrina. Ver imagen 2.
IMAGEN 2: inyección ciliar.
 Hemorragia subconjuntival: los vasos frágiles de la conjuntiva se

rompen por traumatismos, picos repentinos de presión en ma-
niobras de Valsalva (tos, estornudos, vómitos…), hipertensión
arterial o de manera espontánea sin una causa manifiesta. Si no
hay evidencias clínicas de coagulopatía y la tensión arterial es
normal, no es necesario administrar tratamiento y la hemorragia
casi siempre desaparece en un lapso de dos semanas. En caso
de episodios recurrentes y múltiples se deben realizar estudios
de coagulación y otras investigaciones.
También las conjuntivitis virales producen hemorragia, en forma
de petequias, en conjuntiva tarsal.
 Cuerpos extraños: visibles en exploración física ayudados con
tinción con fluoresceína. Ver imagen 3.
IMAGEN 3: cuerpo extraño corneal. Visión con lámpara de hendidura.
3
 Laceraciones: diagnóstico con fluoresceína y lámpara azul co-

balto.
Conjuntiva tarsal
 Folículos: típico de conjuntivitis víricas. Son poco numerosos,
dispersos. No tienen vaso central, solo periféricos. Ver imágenes
4 y 5.
IMAGEN 4: folículos. IMAGEN 5: folículo tarsal.
 Papilas: típico de conjuntivitis alérgicas. Muy numerosos, forman

un empedrado o mosaico. Centradas por un vaso. Ver imagen 6.
IMAGEN 6: papilas gigantes.
B.CÓRNEA
Exploración que descarte irregularidades, cuerpos extraños, leucomas,
heridas y lesiones que se tiñan con fluoresceína y lámpara luz cobalto
(fluorotest +) como úlceras, queratitis. Si test fluoresceína +, detallar Sey-
dell (el Test de Seydell se considera positivo cuando, tras instilar una gota
de fluoresceína se observa que ésta es diluida por salida de humor acuoso
desde de la cámara anterior a través de una solución de continuidad en la
4
córnea, “la salida de humor acuoso va lavando la película de fluoresceí-

na”). Ver imagen 7.
IMAGEN 7: Seydell (+).
C.ESCLERA
 Inflamación y dilatación vascular: ver Epiescleritis y Escleritis.
 Laceraciones: ver capítulo traumatismos.
 Cuerpos extraños: ver capítulo traumatismos y laceraciones.
D.IRIS
 Refejos pupilares: directo y consensual. El primero es la contrac-
ción pupilar al estimular ese ojo con una luz. Implica integridad
de vía pupilar aferente y eferente. El consensual es la contrac-
ción de ambas pupilas coordinadamente, por lo que ambas
tendrán el mismo tamaño siempre, aunque sobre una incida más
intensidad de luz que sobre la otra.
 Sinequias: las posteriores son adherencias del iris a la cara ante-
rior del cristalino. Si abarcan los 360 grados se produce un “iris
bombé” (imagen 8), se impide el paso de humor acuoso a cáma-
ra anterior y aumenta PIO. Si abarca menos, deforma la pupila
“en trébol”.
Las sinequias anteriores son adherencias del iris al endotelio
corneal. Típicas de cámaras anteriores estrechas, bloquean el
ángulo iridocorneal. También por traumatismos perforantes o con-
tusos puede quedar adherido el iris al endotelio corneal. Imagen 9.
5
Imagen 8: seclusión pupilar en uveítis.
Imagen 9: sinequias posteriores.
 Iridodonesis: movimiento anormal del iris, parece un temblor.

Aparece en ojos afáquicos o en luxaciones de cristalino por falta
de soporte del iris.
E.CÁMARA ANTERIOR
Es importante revisar cuidadosamente la parte inferior de la cámara ante-
rior buscando concentraciones de sangre o pus.
 Hiphema: presencia de sangre en cámara anterior. Puede pro-
ceder del iris o más frecuentemente del cuerpo ciliar. A la explo-
ración puede aparecer como una nubosidad rojiza o como una
capa depositada formando un nivel horizontal, que nos impide
visualizar una parte del iris.
 Hipopion: presencia de pus en cámara anterior. Se presenta como
capa blanquecina depositada formando nivel horizontal. Imagen 10.
6
Imagen 10: hipopion.
F.CRISTALINO
 Catarata: es la opacificación del cristalino. Tipos: senil, congéni-
ta, metabólica, traumática (causa más frecuente de las unilatera-
les en jóvenes, son por cuerpos extraños penetrantes y por heri-
das perforantes). Imagen 11.
Imagen 11. catarata senil metabólica traumática.
Diagnóstico cataratas no traumáticas: clínica: la pérdida progresiva de agudeza visual es

el síntoma principal. Asocia disminución de sensibilidad a los contrastes y alteración en
apreciación de los colores. Oftalmoscopia directa: bajo dilatación pupilar se aprecia re-
ducción del fulgor pupilar. A mayor intensidad de catarata menor fulgor pupilar. Importante
preguntar el tiempo de evolución.
Nunca producen pérdida brusca de agudeza visual, no anulan los reflejos pupilares ni
impiden totalmente ver la luz o ubicarla en el espacio.
Tratamiento: remisión ordinaria a oftalmología, salvo catarata traumática.
Complicaciones de las cataratas: una vez operada, puede opacificarse la cápsula poste-
rior, manifestándose como una pérdida de agudeza visual similar a antes de la interven-
ción quirúrgica. En estos casos debemos remitir de forma ordinaria al Oftalmólogo para
tratamiento láser.
7
7.BORDE PALPEBRAL
Ver sección alteraciones de los párpados.
8.FONDO DE OJO
Técnica que permite valorar el polo posterior, medios transparentes del ojo
y fijación foveolar. Imagen 12.
Imagen 12: fondo de ojo normal detalle papila normal.
Pasos
El oftalmoscopio se puede graduar. La graduación se realiza sumando la
graduación del observador y la del paciente (miopía (-) hipermetropía (+)).
Habitación en penumbra.
1. Explorar reflejos pupilares. Iluminar lateralmente el iris para
comprobar que la cámara anterior es amplia. Pedir su colabora-
ción: que mire continuamente a un punto lejano (para evitar
acomodación) primero levemente hacia la derecha y luego hacia
la izquierda.
2. Aplicar una o dos gotas de colirio de tropicamida en cada ojo.
Descartar previamente antecedente de glaucoma agudo (contra-
indicación absoluta para administración midriáticos). Si tiene
glaucoma crónico podemos continuar. Advertir al paciente que
verá borroso las próximas 4-6 horas. Esperar unos 20 minutos y
si no ha dilatado repetir. Se puede repetir hasta tres veces si no
se logra la dilatación.
3. Cogemos el oftalmoscopio: con la mano izquierda para explorar
su ojo izquierdo, con la derecha para explorar el derecho. Colo-
caremos nuestro dedo índice sobre la rueda para girarla e ir en-
focando.
4. Nos colocamos a 30 cm del paciente. Dirigimos la luz al interior
de la pupila. Vemos un reflejo naranja que es la retina. Si no se
8
ve es porque hay anormalidad en los medios transparentes del

ojo (cuando se presenta en paciente con pérdida crónica de vi-
sión sugiere catarata, mientras que si el deterioro visual es brus-
co sugiere hemorragia vítrea).
5. Nos acercamos al paciente, lateralmente por el canto externo del
ojo que mira levemente a nasal, hasta apoyar nuestros nudillos
en su cara y sin perder el reflejo pupilar.
6. No conviene hacer complicados cálculos para corregir los defec-
tos de refracción del paciente y del observador, sino acostum-
brarse a ir variando constantemente la graduación de las lentes
mediante la rueda del oftalmoscopio, mientras se observa cada
estructura hasta conseguir un enfoque perfecto.
7. Se va fijando el oftalmoscopio hacia nasal e inferior, localizando
el disco óptico (papila). Importante valorar su excavación, com-
parando con el otro ojo. Desde el disco seguiremos los vasos
viendo si hay alteraciones, la relación arteriovenosa,...
8. Después buscamos la mácula: zona avascular situada levemen-
te temporal a la papila.
Papila
Mide 1,5mm. Ligeramente ovalada (diámetro vertical>horizontal). Bordes
bien delimitados, nasal menos preciso que temporal y algo sobreelevados,
mientras que el centro está levemente deprimido (“copa”) y mide un tercio
del total de la papila.
Hallazgos patológicos:
 Aumento de la copa: típico de glaucoma crónico.
 Borramiento del borde de la papila: típico de papilitis. Se ve el
límite como difuminado.
 Edema de papila: típico de hipertensión intracraneal. Se ve un
abombamiento o protusión de la papila, con ingurgitación venosa
y levantamiento y borramiento de los vasos al pasar sobre el
borde de la papila. Imagen 13.
 Atrofia de papila: disco óptico muy delimitado y más pálido de lo
normal, llegando a parecer blanco en casos avanzados.
9
Imagen 13: edema de papila bilateral.

Obsérvese la congestión venosa y hemorragias “en llama”.
Mácula
Es un área avascular, con el centro algo deprimido, más pigmentado y
amarillo, y un reflejo luminoso alrededor más acusado en los jóvenes.
Hemorragias vítreas
Ver apartado Visión moscas volantes y Alteración agudeza visual.
Hemorragias y/o exudados en polo posterior

Desprendimiento de retina
9.TENSIÓN OCULAR
Se determina con tonómetro. En caso de no disponer del mismo, valora-
mos el grado de dureza del globo ocular mediante palpación bidigital a
través del párpado superior, deprimiendo el globo ocular hacia el suelo de
la órbita. Realizaremos esta maniobra en ambos ojos para disponer de
elemento comparativo.
10
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Urgencias oftalmológicas.
URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS
Iván Basanta Calderón
OJO ROJO
Resulta importante identificar:
1. Reacción conjuntival. Ver capítulo anatomía ojo.
2. Reacción ciliar. Ver capítulo anatomía ojo.
3. Reacción mixta. Comparte características de las dos previas.
Diagnóstico diferencial del ojo rojo

HIPEREMIA CONJUNTIVAL
LOCALIZADA Molestia ocular
Agudeza visual normal
Pupilas isocóricas normorreactivas
Exploración corneal normal
Blanquea con fenilefrina
EPIESCLERITIS
Dolor ocular
Disminución agudeza visual
No blanquea con fenilefrina
ESCLERITIS
DIFUSA Secreción molesta sin dolor
Fotofobia ++
Agudeza visual normal
CONJUNTIVITIS
HIPEREMIA CILIAR (I)

Alteración corneal, disminución transparencia
Tinción con fluoresceína positiva
QUERATITIS
Asocia FOTOFOBIA Y DOLOR Disminución agudeza visual
OCULAR Pupila miótica e irregular (sinequias)
Cornea alterada: precipitados (tyndall +)
Tinción fluoresceína negativa
UVEÍTIS ANTERIOR
AFECTACIÓN CORNEAL POR TRAUMATISMOS Y
AGENTES EXTERNOS continúa
1
Urgencias oftalmológicas. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
HIPEREMIA CILIAR (II)

Midriasis arrefléctica
Aumento del tono ocular
Asocia DOLOR OCULAR
Alteración corneal (disminución transparencia por
INTENSO, CEFALEA, NAUSE-
edema)
AS Y VÓMITOS, HALOS AL-
Tinción fluoresceína positiva o negativa.
REDEDOR DE LAS LUCES.
Hay edema corneal endotelial, el epitelio puede estar
normal.
GLAUCOMA AGUDO
1.INYECCIÓN CONJUNTIVAL
1.1. CONJUNTIVITIS AGUDA
Proceso muy frecuente de comienzo gradual. Se clasifican en distintos
tipos, que presentan diferentes signos a la exploración y comparten la
misma clínica, que consiste en sensación de cuerpo extraño o “arenilla”,
fotofobia, aumento de lagrimeo y secrección, con preservación de la agu-
deza visual, salvo algunas excepciones.
 Conjuntivitis bacteriana: Se presenta como hiperemia conjunti-
val, secrección en fondos de saco y legañas. Es muy caracterís-
tica la dificultad para despegar los párpados por la mañana. Sue-
le ser de inicio unilateral, aunque puede diseminarse al otro ojo.
Asocia papilas tarsales. Es indolora y no afecta la visión. Trata-
miento: lavar con suero a chorro si hay mucha secreción, colirio
AINE/6h y colirio antibiótico de amplio espectro/4-6h durante 7
días. Revisión por su Médico de Familia en 48 horas. Si en 3
días no mejora deberá ser revisado por Oftalmólogo. Imagen 14.
Imagen 14. Conjuntivitis purulenta aguda.
 Conjuntivitis vírica: suelen ser de inicio bilateral. Se subdivide en:

-Adenovírica: se presenta con disminución de agudeza visual
importante, hiperemia conjuntival intensa, folículos tarsales, mo-
2
co en fondo de saco, infiltrados corneales subepiteliales y ade-

nopatía preauricular. Imagen 15.
Imagen 15. Conjuntivitis adenovírica.
-Queratoconjuntivitis epidémica: a lo anterior se añaden edema

palpebral, petequias conjuntivales, queratitis y posibles pseudo-
membranas (si es por Adenovirus 8 o 19). Asocia reacción ciliar
como manifestación de afectación corneal. Imagen 16 y 17
I
Imagen 16 :folículos y petequias Imagen 17: Depósitos subepiteliales
. Conjuntivitis adenovírica
Tratamiento en ambos casos: colirio AINE/6h, lágrimas artificiales a demanda

y control evolutivo por su Médico de Familia en las próximas 48 horas.
Si la agudeza visual no mejora con 48 horas de tratamiento debe ser valo-
rado por oftalmólogo.
En ambos casos es necesario advertir de la alta contagiosidad (instruyendo en medidas

higiénicas personales) y del empeoramiento progresivo durante los tres o cuatro primeros
días, pese al tratamiento correcto, para iniciar una mejoría paulatina después durando el
proceso hasta 7-10 días.
3
-Queratoconjuntivitis por virus Herpes simple: se presenta con

hiperemia conjuntival y úlcera dendrítica (fluorotest +) dolorosa.
Asocia reacción ciliar, como manifestación de la afectación cor-
neal por la úlcera dendrítica. Tratamiento: Aciclovir tópico 5 ve-
ces/día, colirio AINE/6h, colirio tropicamida 1 gota/8h y lágrimas
artificiales a demanda. Control por su Oftalmólogo en el plazo de
48h. Nunca utilizar corticoides. Imagen 18 y 19.
Imagen 18: Tinción con fluoresceína Imagen 19: Fluoresceína y luz azul
-Herpes zoster: puede presentar úlcera corneal (fluorotest +) y

vesículas en borde palpebral. Asocia reacción ciliar como mani-
festación de la afectación corneal. La afectación ocular sigue las
mismas pautas de tratamiento que en el herpes simple. Control
por su Oftalmólogo en el plazo de 48h.
 Conjuntivitis alérgicas: es una respuesta alérgica conjuntival.

Cursa con reacción conjuntival difusa, quemosis (ojo sonrosado)
y edema palpebral. Asocia papilas en conjuntiva tarsal, sensa-
ción de cuerpo extraño, lagrimeo y fotofobia. Tratamiento: diclo-
fenaco colirio/6h y antihistamínico colirio 5 veces/día. Seguimien-
to por Médico de Familia. Puede tardar hasta 7 días en mejorar
tras el tratamiento. Imagen 20.
Imagen 20. Conuntivitis alérgica.
4
 Conjuntivitis seca: motivo de consulta muy frecuente, espe-

cialmente en pacientes de edad avanzada. Sus causas son di-
versas e incluyen envejecimiento, causas farmacológicas, paráli-
sis facial, blefaritis, entre otras. Cursan con picor ocular, que-
mazón o sensación de arenilla. Clínicamente apreciaremos re-
acción conjuntival poco intensa y difusa, sobre todo en áreas no
cubiertas por los párpados. El tratamiento consiste en lágrimas
artificiales de forma continuada junto con medidas higiénicas
como evitar las corrientes de aire, la sequedad y polución am-
biental, así como la fijación visual prolongada.
1.2.ALTERACIONES DE LA ESCLERA
 Epiescleritis: hiperemia conjuntival focal nodular unilateral (fre-
cuentemente en región temporal). Es un proceso benigno. Suele
darse en adultos jóvenes. Asintomático o con leves molestias
(lagrimeo, sensibilidad local) a diferencia de la escleritis, que
asocia dolor ocular. No evoluciona a escleritis. Blanquea con fe-
nilefrina. Tratamiento: colirio AINE/6h (diclofenaco). Si respuesta
pobre a AINES, se puede iniciar tratamiento con corticoides oftál-
micos. Se remitirá a su Médico de Familia. Si no hay mejoría en 48
horas, remitir para valoración por Oftalmólogo. Imagen 21.
Imagen 21. Episcleritis.
 Escleritis: 50% de los casos bilateral. Mujeres de edad más

avanzada. Asociado a enfermedades reumáticas, puede ser su
forma de presentación. Es mucho más sintomática que la epis-
cleritis. Cursa con dolor, fotofobia, color rojo-azulado y a veces
zonas de necrosis avascular grisáceas. Reacción mixta ciliocon-
juntival.
5
Para el diagnóstico diferencial es útil la instilación de una gota de fenilefrina, que blanquea
los vasos conjuntivales y episclerales, mientras que los esclerales permanecen iguales. Así
en la episcleritis la hiperemia se desvanece con fenilefrina, mientras que en la escleritis no
lo hace.
Tratamiento: colirio corticoide y colirio AINE/6h, incluso oral si no

cede dolor. Control por su Oftalmólogo en las próximas 48 horas,
para ajuste de dosis de corticoterapia. Si dudas diagnósticas se
remitirá de modo urgente a oftalmología. Imagen 22.
Imagen 22. Escleritis ojo dcho.
1.3.CONJUNTIVITIS CRÓNICA
Es un cuadro que cursa con sensación de cuerpo extraño, hiperemia
conjuntival, molestia inespecífica de larga evolución y folículos tarsales.
Podría complicarse haciendo dermatitis eczematoide, triquiasis, telangiec-
tasias marginales, lesiones límbicas gelatinosas, flictenulosis o úlceras
corneales marginales. Tratamiento: igual que las conjuntivitis agudas bac-
terianas. Insistir en la petición de cita preferente en consultas de Oftalmo-
logía.
2.INYECCIÓN CILIAR O MIXTA

2.1. GLAUCOMA AGUDO
Manifestaciones clínicas
1. Dolor ocular intenso.
2. Hiperemia mixta cilioconjuntival.
3. Disminución agudeza visual.
4. Visión de halos alrededor de las luces.
5. Cefalea, náuseas, vómitos.
6. Extrema dureza a la palpación del globo ocular.
7. Reacción ciliar o mixta.
6
8. Midriasis media arreactiva (fundamental para el diagnóstico dife-

rencial con la uveítis, donde la pupila es miótica).
9. Edema corneal (pérdida de transparencia corneal con dificultad
para apreciar los detalles del iris).
10. Tensión ocular elevada (>30-35mm de Hg). Imagen 23.
Imagen 23. Glaucoma agudo;

reaccción cilioconjuntival,
midriasis médica, edema corneal.
Tratamiento
El paciente debe ser derivado para valoración urgente por Oftalmología. Si
se dispone de medios, se puede intentar disminuir la tensión ocular (TO)
con manitol o inhibidores de anhidrasa carbónica, vo o iv, colirios de AINE
e hipotensores oculares (ver capítulo vademécum oftalmológico). Si se
administran diuréticos no se debe olvidar controlar la tensión arterial.
2.2.UVEITIS ANTERIOR (IRITIS O IRIDOCICLITIS) (Imagen 10 y 24)
Imagen 10. Hipopion Imagen 24. Depósitos endoteliales
1. Dolor ocular de intensidad variable, suele asociar fotofobia. El
dolor ocular no responde a la administración de midriáticos.
7
2. Disminución agudeza visual: a menudo descrita como sensación

de visión borrosa o niebla.
3. Reacción ciliar o mixta.
4. Miosis arrefléxica o débil reactiva (reacción más lenta que ojo
sano).
5. Precipitados corneales: a la exploración con linterna se pueden
ver precipitados finos que le dan a la córnea un aspecto sucio.
6. Hipopion: depósito de material inflamatorio en cámara anterior.
7. Sinequias en iris: pupila muestra margen irregular.
Hallazgos con lámpara de hendidura.

- Con lámpara de hendidura se pueden apreciar depósitos corneales de diverso tamaño
localizados preferentemente en zona inferior de la cornea
- Turbidez en cámara anterior por presencia de material inflamatorio (Tindall +). El fenó-
meno de Tindall requiere lámpara de hendidura, para visualizar material inflamatorio
flotando en el humor acuoso o células depositadas sobre el endotelio corneal.
- Con linterna simple, se pueden ver precipitados finos en córnea que le dan a ésta un
aspecto sucio.
8. Puede asociar cefalea, sobre todo retroorbitaria y periorbitaria.

La TO cursa con cifras bajas, salvo en las uveitis hipertensivas.
Tratamiento
El paciente debe ser derivado para valoración urgente por Oftalmología.
2.3. QUERATITIS Y ÚLCERA CORNEAL

Suele cursar con fotofobia, disminución más o menos notable de la agude-
za visual, lagrimeo, inyección conjuntival y sensación de arenilla o dolor
ocular en relación al grado de afectación. Es fundamental la tinción con
fluoresceína para determinar solución de continuidad.
 Úlcera vírica-herpes oftálmico (ver apartado queratoconjuntivitis).
 Queratitis y úlcera por agentes externos: traumatismos, lentes
de contacto, agentes físicos o químicos. (ver apartado trauma-
tismo ocular.).
 Úlcera bacteriana: requiere valoración urgente por Oftalmólogo.
En las urgencias de Atención Primaria, pensaremos en ella ante
la exclusión de las otras causas (exposición agente externos,
aspecto dendrítico,…), además suelen asociar síntomas/signos
de gravedad. (Imagen 25)
8
Imagen 25. Ulcera bacteriana.
Síntomas/signos de gravedad/complicación ante úlcera corneal:

- Dolor intenso
- Reacción de bordes (inflamación)
- Hipopion
- Perforación
En estos casos se requiere valoración urgente por oftalmólogo
SIGNOS DE ALARMA ANTE UN OJO ROJO

En cualquiera de los siguientes casos, el paciente debe ser valorado de forma urgente
por oftalmólogo.
• Disminución aguda de la agudeza visual.
• Dolor ocular (diferente de sensación de arenilla o cuerpo extraño).
• Anomalías pupilares.
• Alteraciones de la morfología (sinequias, miosis, midriasis).
• Alteraciones de la dinámica pupilar.
• Alteraciones del reflejo fotomotor.
• Alteraciones de la transparencia/brillo de la córnea o de la cámara anterior.
ALTERACIONES AGUDAS DE LA AGUDEZA VISUAL

En una primera aproximación diagnóstica, debemos determinar si la dismi-
nución súbita de la agudeza visual se acompaña o no de alteraciones en la
exploración ocular.
 Con alteraciones de la exploración ocular (suelen asociar
dolor):
-Glaucoma agudo. (Ver apartado ojo rojo).
-Uveítis anterior. (Ver apartado ojo rojo).
-Queratitis. (Ver apartado ojo rojo).
-Endoftalmitis: infección del globo ocular. Debe existir una puerta
de entrada (cirugía previa, úlcera, perforación corneal, trauma-
tismo,...). La vía hematógena puede producir infecciones intrao-
culares pero son más raras, se producen a través de la coroides
y cursan sin dolor a veces. La clínica consiste en dolor del ojo
afecto con pérdida de visión. En cámara anterior pueden apare-
9
cer hipopion, fibrina en área pupilar, organización vítrea. Según

el tipo de germen el dolor será más o menos intenso.
Se debe derivar a oftalmólogía urgente para la toma de cultivos,
pues es fundamental para el tratamiento. Imagen 26.
Imagen 26. Endoftalmitis
 Sin alteraciones de la exploración ocular externa:

-Oclusión arteria central de la retina.
-Toda alteración vascular que afecte a la mácula.
-Hemorragia vítrea masiva.
-Neuritis óptica aguda.
-Desprendimiento de retina con afectación macular.
Estas 5 condiciones requieren valoración urgente por Oftalmólgo.
Puede encontrarse disminución menor de la agudeza visual en el contexto de úlceras

corneales, conjuntivitis adenovíricas, trombosis de rama venosa sin afectación macular,
embolia de rama arterial sin afectación macular, hiphema, hemorragia vítrea, y despren-
dimiento de retina que no afecta mácula.
En estos casos el tratamiento dependerá de la patología de base.
VISIÓN DE MOSCAS VOLANTES

 Con fosfenos: El paciente describe la presencia, en su campo
visual, de una imagen puntiforme y negra junto con algo similar a
“flashes’ de luz. Debemos pensar en desprendimiento de retina.
Requiere revisión urgente por oftalmólogo.
 Sin fosfenos: la sintomatología descrita por el paciente consiste
en la aparición súbita, en su campo visual, de un punto negro,
pequeño, unilateral y oscilante que inicialmente acompaña los
movimientos oculares, pero rápidamente regresa a su posición
inicial. No se altera la agudeza visual ni se acompaña de dolor ni
10
otra sintomatología. Hay varios procesos que cursan con esta

clínica:
-Desprendimiento vítreo posterior: en fondo de ojo se ve imagen
más o menos puntiforme de color negro.
-Hemorragia vítrea pequeña: en fondo de ojo se ve pequeña zona
roja secundaria al sangrado, que se reabsorberá paulatinamente.
- Uveitis posterior: asocia otros signos clínicos. (Ver capítulo ojo
rojo ciliar).
En cualquiera de los 3 casos, la conducta es la misma: requieren
valoración por Oftalmólogo en el plazo de 24 horas.
DOLOR OCULAR NO TRAUMÁTICO

Debe diferenciarse el dolor ocular de la molestia ocular o sensación de
arenilla. El dolor ocular verdadero suele irradiarse por la primera rama del
trigémino.
Puede presentarse dolor ocular, generalmente acompañándose de otros
síntomas oftalmológicos, en los siguientes casos:
 Glaucoma agudo (ver capítulo ojo rojo ciliar).
 Uveítis anterior (ver capítulo ojo rojo ciliar).
 Queratitis y úlcera corneal (ver capítulo ojo rojo ciliar).
 Endoftalmitis (ver capítulo alteraciones agudeza visual).
CUERPOS EXTRAÑOS Y LACERACIONES CORNEALES

 Cuerpos extraños: la presencia de cuerpos extraños conjuntiva-
les, corneales o esclerales cursa con molestia en cada parpa-
deo, y con sensación de “arenilla”, no con dolor como tal.
Siempre que se encuentren en córnea o esclera debemos valo-
rar su profundidad, descartando perforación ocular (Seidell -) an-
tes de proceder a su extracción.
IMAGEN 7: Seidell (+)
11
-Tratamiento de los cuerpos extraños conjuntivales y corneales:

extraer con aguja de insulina o esponjeta previa anestesia tópica.
Colirio antibiótico/4h, colirio AINE/6h y lágrimas artificiales a de-
manda. Actualmente no indica parche ocular primeras 24 horas.
Valoración por su Médico de Familia en 48 horas. Si no mejora
en 3 días remisión a Oftalmólogo. Nunca administrar colirio de
corticoide. Imagen 3.
IMAGEN 3: cuerpo extraño corneal. Visión con lámpara de hendidura
 Laceraciones corneales: se tratan del mismo modo que los cuerpos

extraños corneales. Las laceraciones y abrasiones de origen orgánico
tienen potencial micótico y no se deben ocluir. Las abrasiones causa-
das por uso de lentes de contacto blandos tienen riesgo de infectarse
por Pseudomonas y tampoco se deben cubrir. En estos casos se re-
comiendan colirios con quinolonas.
 Cuerpos extraños esclerales: implica perforación conjuntival. Tra-
tamiento: igual que la extracción de cuerpos extraños corneales. Es
importante confirmar que no queda lesión color marrón residual, pues
esto significaría exposición de coroides, que requiere sutura por Of-
talmólogo con carácter de urgencia. Imagen27
Imagen 27. Laceración de esclera con herniación de coroides.
12
AFECCIONES OCULARES POR AGENTES EXTERNOS

 Traumatismos: ver imagen 28.
Imagen 28. Esquema traumatismos oculares.
-Laceración y abrasión corneal o conjuntival: ver apartado previo.

-Hemorragia subconjuntival: los vasos frágiles de la conjuntiva se
rompen por traumatismos, picos repentinos de presión en ma-
niobra de Valsalva (tos, estornudos, vómitos,…), hipertensión ar-
terial o de manera espontánea sin una causa manifiesta. Pueden
ser secundarias a traumatismo de vecindad (frontal, fractura de
base de cráneo o hemorragias orbitarias). Si la sangre procede
del párpado aparece justo después del golpe, pero si procede de
zonas vecinas aparece en 24-48h. En caso de hemorragias sub-
conjuntivales postraumáticas de pequeño tamaño no asociadas
a otras lesiones (evaluar integridad córnea), no es necesario
administrar tratamiento y la hemorragia casi siempre desaparece
en un lapso de dos semanas. Las hemorragias subconjuntivales
masivas postraumáticas requieren valoración hospitalaria para
descartar lesiones asociadas.
-Heridas palpebrales: lo fundamental a la hora de tratar es una
buena limpieza y desinfección (cepillado con Betadine diluido en
13
suero fisiológico) bajo anestesia (bloqueo). Se pondrá profilaxis

antitetánica (vacuna y/o gammaglobulina). Requieren valoración
y reparación por Oftalmólogo en todos los casos, salvo que se
trate de una laceración superficial.
-Perforación de globo ocular: en la exploración podemos encon-
trar herniaciones del contenido ocular, desviaciones pupilares,
hipotensión,... Remitir al Oftalmólogo urgente. Pondremos profi-
laxis antitetánica (vacuna y/o gammaglobulina), limpiaremos con
suero fisiológico y derivaremos al hospital urgente donde se rea-
lizará TAC para descartar cuerpo extraño intraocular.
 Agentes químicos (quemadura por ácidos y álcalis): lo bási-

co y principal es hacer lavado con suero fisiológico a chorro du-
rante 30 minutos como mínimo, sin olvidar los fondos de saco.
Valoraremos la extensión de la quemadura, fundamentalmente
la afectación del limbo esclerocorneal (área a partir de la cual se
regenera el epitelio corneal). Debe remitirse a urgencias de Of-
talmología, aunque si la afectación es menor del 50% de la ex-
tensión corneal, el manejo inicial puede asumirse ambulatoria-
mente desde atención primaria, aplicando AINE tópico/6h y profi-
laxis antibiótica tópica/6h y control por Oftalmólogo en las si-
guientes 24h. En casos de afectación extensa, durante el trasla-
do es conveniente administrar bolo iv de corticoides (metilpredni-
solona, 1mg/kg de peso iv).
 Agentes físicos:
-Lentes de contacto: en portadores habituales no es infrecuente
encontrar pequeñas úlceras corneales (secundarias al roce de la
lentilla porque esté rota), queratitis (también por roce e irritación
secundaria) o conjuntivitis inmune papilar gigante (típico de lenti-
llas blandas, se ven papilas muy grandes en conjuntiva palpe-
bral). Tratamiento: retirar lentillas, colirio AINE/6h y colirio anti-
biótico de amplio espectro/6h. Control por oftalmólgo en 24 horas.
-Queratitis fotolumínica, del soldador, tóxica,...: se produce lesión
del epitelio corneal, que tiñe con fluoresceína apareciendo un
punteado corneal. La anestesia tópica, administrada únicamente
durante nuestra asistencia, calmará el dolor que puede llegar a
ser incapacitante. Tratamiento: AINE tópico, analgesia vo y revi-
sión por Oftalmólogo en 24h. Nunca pautaremos corticoterapia
tópica domiciliaria por el riesgo de infección por herpes. Si el pa-
14
ciente está muy afectado se derivará vara valoración urgente por

oftalmólogo.
ALTERACIONES DE LOS PÁRPADOS

 Blefaritis: es una inflamación palpebral que se acompaña de ca-
lor local y molestia con cada parpadeo, por el roce del párpado
con la córnea. Asocia sensación de cuerpo extraño, deseo de
frotar los ojos, enrojecimiento del borde palpebral con irregulari-
dades del borde libre. Aparecen escamas en la base de las pes-
tañas, perdiendo las mismas (madariasis) cuando el proceso se
cronifica (Imagen 29). Tratamiento:
-Higiene local: es fundamental la motivación del paciente, que
debe aplicar compresas calientes durante 15 min. 3 veces al día
y la limpieza de las costras dos veces al día con bastoncillos em-
papados en champú infantil suave durante 10 días)
-Pomada antibiótica de eritromicina 3 o 4 veces/día y colirio AI-
NE/6h.
-Si no hay buena evolución se remitirá de forma ordinaria a con-
sultas externas de Oftalmología. Sólo en los casos en que se de-
tecten complicaciones (úlcera corneal, queratitis) se requiere va-
loración por Oftalmólogo en las próximas 24 horas.
Imagen 29 Blefaritis Blefaritis eritematosa Madariasis y atrofia

escamosa del bode palpebral
 Orzuelo: es la inflamación aguda de una glándula palpebral.

Cursa con dolor agudo, rubor, calor e inflamación intensa palpe-
bral. Tratamiento: colirio AINE/6h, pomada antibiótica de genta-
micina 3 veces/día y calor húmedo local para que drene (medida
más importante, paños calentados con la plancha 4 veces al
día). Si es muy intenso pueden darse antibióticos vo (amoxicili-
na/clavulánico 875/8h) y AINE vo Se indica remisión a Oftalmó-
logo en caso de cronificación o chalazion. Imagen 30.
15
Imagen 30. Orzuelo
 Meibomitis: es la inflamación aguda de la glándula de Meibomio.

Cursa con sensación de cuerpo extraño. Se observan en el borde
palpebral pequeñas vesículas de contenido acuoso. Tratamiento
con colirio AINE/6h y limpieza con bastoncillo. Será remitido al Of-
talmólogo sólo si persisten síntomas tras 7 días de tratamiento. Ima-
gen 31
Imagen 31. Glándulas de Meibomio inflamadas
 Chalazion: es la inflamación crónica de una glándula de Meibo-

mio. Aparece en borde interno del párpado un nódulo rojizo indo-
loro. A veces desaparecen solos. Se puede intentar infiltración
local de triancinolona. Si no mejora en 2 meses, tras la infiltración,
se remitirán con carácter ordinario a Oftalmólogo para cirugía o
para infiltración con corticoides si ésta no se había realizado.
 Dacriocistitis aguda: es la inflamación aguda del saco lagrimal.
Su origen es la obstrucción crónica de la vía lagrimal. Cursa con
dolor intenso, rubor, calor e inflamación intensa en el canto inter-
no de la hendidura palpebral. Se aprecia fluctuación a la palpa-
ción aumentando la intensidad del dolor de forma importante.
Tratamiento: antibióticos vo (amoxicilina-clav 875/8h) y AINE vo.
16
Puede intentarse drenar absceso con aguja gruesa. Se derivará

a consulta de O.ftalmólogo en 7 días. Si hay mucha afectación se
deriva urgente a Oftalmólogo para drenaje quirúrgico. Imagen 32.
Imagen 32. Dacriocistitis
 Celulitis periorbitaria/Celulitis preseptal: la celulitis preseptal

es una celulitis superficial periocular que no ha pasado del tabi-
que orbitario. Los párpados se encuentran edematosos, calientes
e hiperémicos. El ojo no se lesiona, por lo que se conserva tanto la
agudeza visual como las reacciones pupilares y la motilidad ocular.
El germen causal habitual es el S. aureus. Ante estos datos es
fundamental descartar infección de la órbita (celulitis orbitaria o
postseptal). Tratamiento: la celulitis preseptal puede ser tratada
ambulatoriamente con antibióticos (cefuroxima axetilo o amoxicili-
na-clavulánico, utilizándose macrólidos como la claritromicina en
casos alérgicos a penicilina) durante 10 días, asociados a analgé-
sicos y AINES. Si se produce empeoramiento evolutivo del cuadro
o no hay mejoría en primeras 12-24 horas, serán remitidos al of-
talmólogo para valoración urgente. La celulitis preseptal en niños
habitualmente requiere ingreso hospitalario. Imagen 33.
Imagen 33. Celulitis periorbitaria
17
La presencia de proptosis, dolor ocular que empeora con los movimientos oculares, inyección
conjuntival, quemosis, fiebre o malestar general son signos de sospecha de celulitis orbitaria
postseptal que requiere remisión hospitalaria en menos de 6 horas, realización de TAC,
ingreso y antibioterapia IV
 Vesículas herpéticas: decartar queratitis herpética o úlceras

dendríticas con fluorotest. La afectación de la primera rama del
trigémino (oftálmica) y especialmente las nasociliares, suponen
lesión ocular en el 50% de los casos. Si hay vesículas en la pun-
ta de la nariz o dentro, siempre hay afectación ocular. Si no las
hay no se excluye afectación ocular, pero si existe suele ser más
leve.
 Ectropion: el borde palpebral está rotado hacia fuera. Suele
aparecer lagrimeo continuo y a veces reacción eccematosa se-
cundaria que exagera el proceso. Si queda expuesta la córnea
hay riesgo de que se lesione. Tratamiento definitivo: oftalmólogo
mediante cirugía de reconstrucción palpebral. Si hubiera exposi-
ción corneal procederemos al cierre mecánico del párpado con
tiras adhesivas y usaremos pomadas epitelizantes y lubricantes.
Imagen 34.
Imagen 34. Ectropion.
 Entropion: el borde palpebral (inferior, principalmente) está ro-

tado hacia dentro, quedando las pestañas en contacto con el ojo,
pudiendo producir queratitis y úlceras. Tratamiento definitivo: of-
talmólogo mediante cirugía de reconstrucción palpebral. Tempo-
ralmente puede servir tracción mecánica con un esparadrapo
desde el borde palpebral a la mejilla. Si hubiese afectación cor-
neal aplicaremos colirio AINE/6h y pomada epitelizante 3 ve-
18
ces/día. Si no hay secrección conjuntival no se requieren colirios

antibióticos. Imagen 35.
Imagen 35. Entropión.
 Triquiasis: malposición de las pestañas que puede ocasionar

molestia ocular. Deben retirarse las pestañas afectadas y remitir
con carácter preferente a oftalmólogo para realizar tratamiento
definitivo.
 Cicatrices: su importacia radica en la posibilidad de lesionar la
córnea, produciendo queratitis y úlceras corneales por roce di-
recto o secundarias a exposición corneal por eversión palpebral.
19
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Vademecum oftalmológico.
VADEMÉCUM OFTALMOLÓGICO
Cristina López Couto
ANTIBIOTERAPIA TÓPICA
Posología: colirios 1gota/3h inicialmente, más frecuentemente en procesos
graves. Pomada 3-4 veces/día o por las noches asociadas al colirio.
Tabla 1. Antibioterapia tópica

Ciprofloxacino: Bactericida. Oftacilox® colirio o pomada
Fluorquinolona. Activo frente a
Pseudomona y otros Gram -. No usar en
niños <1 año
Lomefloxacino: Bactericida. Quinolona, Ocacin® colirio
No usar en < 1 año, Activo frente a
Pseudomona y otros Gram-.
Norfloxacino: Bactericida. Quinolona. Chibroxin® colirio
No usar en < 1 año. Activo frente a
Ofloxacino: Bactericida, Quinolona. Exocin® colirio
No usar en < 1 año. Activo frente a
Cloranfenicol: Bacteriostático. Usar solo Colircusi Cloranfenicol colirio®
en infecciones oculares superficiales Oftalmolosa Cusi Cloranfenicol pomada®
que no mejoran con otros antibióticos.
Clortetracilina: Bacteriostático. Oftalmolosa Cusi Aureomicina pomada®
Alternativa en profilaxis oftalmia neonatal. Pomada Oculos Aureomicina®
No usar en embarazo o lactancia.
Oxitetraciclina: Bacteriostático. No usar Terramicina® pomada oftálmica
en embarazo y lactancia
Eritromicina: Bacteriostático. Macrólido Oftalmolosa Cusi Eritromicina pomada®
activo frente a muchos cocos Gram +
pero S. aureus puede ser resistente.
Azitromicina. Macrólido. Gram- aerobios Azydrop® colirio monodosis
y anaerobios.
Acido Fusídico: Antimicrobiano. Acción Fucithalmic gel®
frente a Gram + , especialmente frente a
S. aureus. No usar lentes de contacto
blandas durante el tratamiento.
Gentamicina: Bactericida. Oftalmolosa Cusi Gentamicina pomada®
Aminoglucósido. Activo frente a Gram - Colircusi Gentamicina colirio, 0,3% o
y S. aureus 0,6%® continúa
1
Vademecum oftalmológico. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Tobramicina: Aminoglucósido. Bactericida Tobrex® colirio y pomada oftálmica

Gram + y - aerobios. Tobrabact® colirio
Norfloxacino: Bactericida. Fluorquinolna. Chibroxin colirio®
Ofloxacino: Bactericida. Fluorquinolona. Exocin colirio®
No usar lentes de contacto hasta pasa-
dos 20 minutos de la instilación.
Moxifloxacino. Quinolona. Gram+ aero- Vigamox® colirio
bios, Gram – aerobios, anaerobios y
Chlamydia
MEDICACIÓN ANTIHERPÉTICA TÓPICA

Inhiben la replicación del genoma vírico. La pauta más usada es pomada 5
aplicaciones/día.
Tabla 2. Medicación antiherpética tópica

Aciclovir: Antiviral. Uso oftálmico en infeccio- Zovirax Oftálmico pomada®
nes herpéticas. Efectivo frente a H. simples y
varicela-zoster pero no frente a adenovirus.
Ganciclovir Virgan gel oftálmico®
AINES TÓPICOS
Contraindicaciones: alergia al compuesto, embarazo, lactancia, niños,
asma con antecedentes de agudización tras toma de salicilatos u otros
AINES, queratitis herpética.
Tabla 4. AINEs tópicos

Diclofenaco: 1-2 gotas/6-8h. Diclofenaco Oftal Lepori colirio 0,1%® y
monodosis
Voltaren colirio 0,1%® y monodosis
Dicloabak colirio 0,1%®
Diclofenaco+Tobramicina Ocubrax® colirio 0,5%
Ketorolaco. 1 gota/8h comenzando 24h Acular colirio 0,5%®
antes de la cirugía, mantener 3-4 semanas.
Pranoprofeno. Oftalar® colirio
FÁRMACOS EPITELIZANTES
Pomada Oc Epitelizante. Composición: aminoácidos 25mg, gentamicina
3mg, metionina 5mg, palmitato de retinol 10000 UI.
2
CORTICOTERAPIA TÓPICA
Tabla 5. Corticoterapia tópica

Corticoide potencia Fluorometolona FML® colirio 0,1%
media: FML-Forte® colir 0,25%
Hidrocortisona Oftalmolosa Cusí Hidro-

cortisona®. Pomada
oftálmica
Corticoide potencia alta Dexametasona Maxidex colirio 0,1%®
Dexafree® 0,1% mono-
dosis
Prednisolona Pred- Forte colir susp 1%®
Rimexolona Vexol colir susp 1%®

Corticoide+Descongesti- Fosfato de dexametaso- Vasodexa Llorens coli-
vos tópicos na, clorhidrato de tetrizo- rio®
lina
Corticoide+Cloranfenicol Cloranfenicol , acetónido Colircusi De Icol colirio®
de fluocinolona
Corticoide+Neomicina Dexametasona, sulfato Maxitrol®
de neomicina, sulfato de
polimixina B
Prednisona, sulfato de Oftalmolosa Cusi Pred-

neomicina. nisona Neomicina® col.
Polypred® colirio
Corticoide+Antiinfeccioso Dexametasona, genta- Tobradex colirio®
micina.
Corticoide+Antiinfeccioso Dihidrogenofosfato sódi- Colircusi Gentadexa®
+Descongestivo co de dexametasona,
sulfato de gentamicina,
clorhidrato de tetrizolina.
DESCONGESTIVOS ADRENÉRGICOS
Indicados en estados congestivos e irritativos leves de la conjuntiva. Con-
juntivitis alérgica. Evitar uso mantenido, por vasodilatación de rebote que
conlleva uso reiterado, cerrando un círculo vicioso. Si tras 3-4 días de uso
no mejora la clínica, derivar al oftalmólogo. Precaución en enfermedades
cardiovasculares e hipertiroidismo. Contraindicado en alergia al compuesto
y glaucoma de ángulo estrecho.
Tabla 5. Descongestivos adrenérgicos

Fenilefrina: Posología: 1-2 gotas/6-8h. Mirazul colirio 0,125%®
Visadron colirio 0,125%®
Vistafrin colirio 0,12%® continúa
3
Nafazolina: Posología: 1-2 gotas 3-4 ve- Zolina Llorens colirio 0,1%®
ces/día. Miraclar colirio 0.02%®
Colirio Alfa®
Oximetazolina: Posología: 1-2 gotas/8h. Alerfrin colirio 0,025%®
Oftinal colirio 0,025%®
Tetrizolina: Posología: 1-2 gotas/6-8h. Vispring colirio 0,05%® y monodosis
Azulina®
ANTIALÉRGICOS TÓPICOS
Tabla 6. Antialérgicos tópicos

Azelastina: Antihistamínico H1. Posología: 1 Afluon colirio 0,05%®
gota/6-12h Corifina Colirio 0,05%®
Cromoglicato disódico: Inhibidor de degranu- Cusicrom Oftálmico colirio 4%®
lación de mastocitos. Profilaxis y tratamiento
de conjuntivitis y blefaroconjuntivitis alérgica.
Tarda varios días en iniciar su acción.
Posología: 1 gota/6-8h. Precaución: no usar
lentes de contacto blandas durante el
tratamiento.
Emedastina: Antihistamínico H1. Posología: Emadine colirio 0,05%®
1 gota/12h
Epinastina: Antihistamínico H1. Indicado en Relestat colirio 0,5 mg/ml®
conjuntivitis alérgica estacional. Posología: 1
gota/12h.
Äcido espaglúmico: Inhibidor de la degranu- Naaxia colirio 3,8%®
lación de mastocitos. Posología: 1 gota/8h.
Ketotifeno: Antihistamínico H1. Posología: 1 Zaditen colirio 0,025%® y monodosis
gota/12 h.
Levocabastina: Antihistamínico H1. Posolo- Bilina colirio 0,05%®
gía: 1 gota/12h, inicialmente se puede Livocab colirio 0,05%®
usar/8h. Debe agitarse antes de usar.
Precauciones: glaucoma de ángulo cerrado,
lentillas hidrofílicas, evitar uso prolongado.
Lodoxamida: Inhibidor de degranulación de Alomide colirio 0,1%®
mastocitos. Posología: 1/6-12h. Alivio puede
tardar hasta 4 semanas en aparecer.
Contraindicaciones: evitar lentes de contacto
blandas. No experiencia en embarazo y
lactancia.
Nedocromilo sódico: Inhibidor de degranula- Tilavist colirio 2%®
ción de mastocitos. Posología: 1 gota/6-12h.
Olopatadina: Antihistamínico H1. Posología: Opatanol colirio 0,1%®
1 gota 2 veces/día.
4
LÁGRIMAS ARTIFICIALES
Son el tratamiento básico del síndrome de sequedad ocular. La formula-
ción monodosis no lleva conservantes por lo que producen menos efectos
indeseables, pero son más caras. Para no perder líquido se debe evitar
cerrar el ojo o parpadear en los 30 segundos siguientes a la administración
del producto. Efectos secundarios: visión borrosa transitoria ocasional,
sobre todo con geles y pomadas. No poner lentes de contacto blandas en
los 20 minutos siguientes a su administración.
Tabla 7. Lágrimas artificiales

Alcohol polivinílico: Evitar uso excesivamen- Liquifilm Lágrimas solución 1,4%®
te frecuente. Posología: 1 gota/6-12h, Vistil solución 1,4%®
aunque se puede usar con más frecuencia. Liquifresh® colirio y monodosis
Carbómero: Repetir 2-4 veces/día o cuando Lacryvisc gel 0,3%®
se aprecie molestia. Lipolac gel 0,2%®
Siccafluid gel 0,25%®
Viscotears gel 0,2%®
Carmelosa: Repetir 2-4 veces/día o cuando Cellufresh® 0,5% 1%
se aprecie molestia. Celluvisc® 0,1%
Viscofresh® 0,5% o 1%
Hialuronato sódico: Lubricante ocular usado Aquoral® monodosis
sobre todo en lentes de contacto. Posología: Hyabak® colirio, embase abak
1-2 gotas 4 veces/día en el saco conjuntival, Hyluprotec® colirio
o sobre la superficie de la lente de contacto. Lubristil®
Oxyal monodosis®
Vismed® monodosis
Vislube® monodosis
Hipromelosa: 1 gota/6-12h, o más frecuente Acuolens® colirio y monodosis
si fuera necesario. Artific colirio® y monodosis
Colircusí Humectante®
Tears Humectante®
Genteal® colirio
Hidroxipropilguar,propilenglicol 400 Systane® colirio
Polividona: Colirio 1 gota/6-12h, monodosis Filmabak®colirio, embase abak
2-4 veces/día o cuando se aprecie molestia. Oculotect colirio 5%® y monodosis
Vaselina filante: 1 aplicación antes de Lacrilube pomada®
acostarse como complemento de las lágri-
mas.
5
MEDICACIÓN ANTIGLAUCOMA SISTÉMICA
Tabla 8. Medicación antiglaucoma sistémica

Diclofenamida: Diurético inhibidor de an- Glauconide caps 50mg®
hidrasa carbónica. Posología: Oral, iniciar
con una dosis de 100 mg, seguir con
100mg/12h y mantener con 25-50mg/8-24h.
Precaución en acidosis respirat o metabóli-
cas, insuf renal y hepática, litiasis renal,
EPOC, enf de Addison. Contraindicado:
embarazo, lactancia, alergia, insuf renal
avanzada.
Glicerol oral: Indicado en tratamiento urgente Glicerotens solución®
de glaucoma. Diurético osmótico. Posología:
1-1,5mg/kg en una sola toma. Puede
repetirse a las 5 horas. Precaución en ICC,
Insuf renal y hepática, diabetes, niños,
ancianos, hipovolemia. Contraindicado en
lactancia, embarazo, deshidratación severa,
anuria, edema pulmonar, alergia.
Acetazolamida: Diurético inhibidor de la Edemox comp 250mg®
anhidrasa carbónica. Posología en glauco-
ma crónico simple: 1-4 dosis de 250mg/día
(máx 1g/día). Precaución en DM, gota,
acidosis hiperclorémica, acidosis respirato-
ria, nefrolitiasis. Contraindicado: embarazo,
insuficiencia suprarrenal, hepatopatía o
nefropatía graves, hipopotasemia e hipona-
tremia, terapia a largo plazo del glaucoma
de ángulo cerrado.
MEDICACIÓN ANTIGLAUCOMA TÓPICA

 Mióticos
Tabla 9. Medicación antiglaucoma tópica: mióticos

Pilocarpina: Miótico, usado en glaucoma Colircusi Pilocarpina colirio 2%®
agudo y crónico. Produce frecuentes trastor- Isopto Carpina colirio 1%®
nos de acomodación. Posología: Glaucoma
agudo: 1 gota cada 5-10min entre 3 y 6
veces y luego cada 1-3 horas hasta reducir
PIO
 Betabloqueantes: disminuyen la producción de humor acuoso.

Precaución en asmáticos, diabéticos, EPOC, sospecha de tiro-
toxicosis, toma de fármacos que interaccionan con betabloque-
antes como verapamilo.
6
Tabla 10. Medicación antiglaucoma tópica: betabloqueantes

Betaxolol tópico: Betabloqueante cardiose- Betoptic Suspensión colirio 0,25%®
lectivo por lo que se puede usar en asmáti-
cos y cardiópatas. Posología: 1 gota/12h.
Carteolol tópico: Betabloqueante no cardio- Elebloc colirio® 1% o 2%
selectivo. Posología: 1 gota/12h. Mikelan Oftálmico colirio® 1% o 2%
Lebovunolol tópico: Betabloqueante no Betagan colirio 0,5%®
cardioselectivo. Posologia: 1gota/12h.
Timolol tópico: Betabloqueante no cardiose- Cusimolol colirio® 0,25% o 0,5%
lectivo. Posología: Colirio: 1 gota/12h, gel: 1 Timolol® 0,25% y 0,5
gota/24h. El colirio sin conservantes sólo se Timoftol®0,5%
importa para pacientes con historia de Timogel gel 0,1%® colirio y monodosis
alergia al cloruro de benzalconio u otros Sin conservantes:
conservantes, previa petición individualizada Timabak colirio 0,25% o 0,5%®
con informe.
OTROS FÁRMACOS ANTIGLAUCOMA

 Análogos de prostaglandinas: efectos secundarios: crecimien-
to de las pestañas, pigmentación del iris, hiperemia conjuntival,
pigmentación de la piel de los párpados, oscurecimiento de las
pestañas.
Tabla 11. Medicación antiglaucoma tópica: análogos de las prostaglandinas

Bimatoprost: Análogo de prostaglandinas. Lumigan colirio® 0,01% y 0,03%
Latanoprost: Análogo de las prostaglandi- Xalatan colirio®
nas. Reduce PIO aumentando el flujo de
salida del humor acuoso por la vía uveoes-
cleral. Ventajas sobre timolol: no tiene
efectos cardiovasculares, es suficiente una
dosis diaria. Posología: 1 gota/24h de
noche. Contraindicado en embarazo,
lactancia, niños, alergia.
Travoprost: Análogo de las prostaglandinas. Travatan colirio®
Tafluprost Saflutan® monodosis sin conservante
Bimatoprost + Timolol Ganfort® colirio
Latanoprost + Timolol. Xalacom colirio®
Travoprost + Timolol Duotrav® colirio
7
 Estimulantes adrenérgicos: reducen la producción del humor

acuoso. Indicación: glaucoma crónico. Contraindicación: glau-
coma de ángulo estrecho, porque puede desencadenar glauco-
ma agudo. Separar 5-15min de la administración tópica de otros
fármacos.
Tabla 12. Medicación antiglaucoma tópica: estimulantes adrenérgicos

Apraclonidina: Posología: colirio 0.5% Iopimax colirio® 0,5% y 1%
(tratamiento glaucoma crónico) 1 gota 3
veces/día máx 30 días. Colirio 1% (profilaxis
de aumento de PIO en cirugía con láser) 1
gota 1 h antes y otra al terminar.
Brimonidina: Posología: 1 gota/12h Alphagan colirio®
Brimonidina + Timolol Combigan®
Clonidina: 1 gota / 6-8 horas Isoglaucon® colirio
Dipivefrina: 1 gota / 12 horas Diopine® colirio
 Inhibidores de anhidrasa carbónica: administrar separado (al

menos 10 minutos) de otra medicación tópica.
Tabla 13. Medicación antiglaucoma: inhibidores de la anhidrasa carbónica

Brinzolamida: Derivado sulfonamídico inhibi- Azopt colirio®
dor de la anhidrasa carbónica.
Posología: 1gota/12h
Brinzolamida + Timolol Azarga®colirio
Dorzolamida: Derivado sulfonamídico Trusopt colirio®
inhibidor de la anhidrasa carbónica. Poso-
logía: 1 gota/8h en monoterapia, o 1 go-
ta/12h si se usa asociado a betabloquean-
tes. Precaución: en insuf renal. Contraindi-
cado: Acidosis hiperclorémica, embarazo,
lactancia, insuf renal severa, no asociar a
inhibidores de anhidrasa vía sistémica.
Efectos secundarios: visión borrosa, esco-
zor, sensación de cuerpo extraño,...
Dorzolamida/Timolol. Posología: 1 gota/12h Cosopt colirio®
MIDRIÁTICOS
Su uso tiene dos objetivos: terapéutico, en enfermedades inflamatorias del
segmento anterior porque evitan y/o rompen sinequias posteriores al pro-
ducir midriasis, y diagnóstico para explorar retina y refracción, pues relajan
el músculo ciliar. Contraindicaciones: glaucoma de ángulo estrecho, ángulo
estrecho sin glaucoma.
8
Tabla 14. Midriáticos

Atropina: Midriático ciclopléjico más potente, Colircusi Atropina colirio® 0,5% o 1%
dura 7-14 días, usado principalmente en Atropina Llorens colirio® 0,5% o 1%
estudios de refracción de niños pequeños.
Inicio de acción ciclopléjica a las 2h y
midriasis en 1h. Posología: Examen de
refracción 1 gota/ojo 2 veces/día 1-3 dias,en
niños y ojos claros usar solo 2 veces y soluc
al 0.5%. Tratamiento de uveítis: 1 gota 0,5-
1%/12-24h.
Atropina + Escopolamina + Fenilefrina Colirio Llorens Midriático®
(20mg/ml+ 5mg/ml + 40mg/ml)
Efectos prolongados, el más potente midriá-
tico, puede durar su efecto 5 días.
Fenilefrina: Vasoconstrictor y midriático Colircusi Fenilefrina coirio®
simpáticomimético. Duración de acción 4- Fenilefrina Llorens®
10h. Se emplea al 10% para hacer midriasis
diagnóstica, y más diluido como desconges-
tivo ocular. Posología: Diagnóstico: 2 gotas
separadas 5min, explorar a los 30min, se
puede repetir a los 30-60min. Tratamiento: 1
gota/8-12h.
Homatropina: Midriasis dura 24-36h. Poso- Colirio Llorens Homatropina colirio 2%®
logía: Diagnóstico: adulto: 1 gota 2% cada 5-
10min de 2 a 5 veces, niños: 1 gota 1 %
cada 10min de 3 a 5 veces. Uveitis: Adultos:
1 gota 2% 2-3 veces/dia, Niños 1 gota 1% 2-
3 veces/día.
Tropicamida: Midriasis máx en 15 min, dura Colircusi Tropicamida®
1,5h. Aplicar 1 gota y a los 5min otras,
explorar a los 15 min.
Ciclopentolato: Midriático ciclopléjico, dura 6- Ciclopléjico Llorens colirio 1%®
24h. Posología: Diagnóstico: 2 gotas sepa- Colircusi Ciclopléjico colirio 1%®
radas 5 min, explorar a los 45 min, en niños
1 gota solamente. Tratamiento: 1 gota/6-8h.
9
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Urgencias puerperales.
URGENCIAS PUERPERALES
Carolina Aneiros Suárez
Verónica Míguez Vázquez
Rebeca Álvarez Fernández
HEMORRAGIA PUERPERAL TARDÍA

Se define como la aparición de pérdidas hemáticas vaginales abundantes,
de forma brusca y repentina, que puede ocasionar inestabilidad hemo-
dinámica, desde 24 horas hasta 6 semanas postparto.
Puede ser causada por persistencia de restos ovulares, infección intraute-
rina, pólipos endometriales, etc.
Todas las pacientes deben ser remitidas a urgencias hospitalarias para
valoración ginecológica, realización de ecografía y tratamiento.
FIEBRE PUERPERAL
Temperatura corporal >38ºC en 2 tomas separadas al menos 6 horas entre
el 2º y 10º días postparto.
Causas
 Genitales: endometritis, infección episiotomía, otras.
 Mamarias: mastitis, absceso mamario.
 Extragenitales: ITU (causa más frecuente), infecciones respirato-
rias, orofaríngeas, tromboflebitis EEII, tormenta tiroidea, fiebre
medicamentosa.
1. Endometritis
-Infección intrauterina en los primeros días postparto por coloni-
zación de microorganismos cérvico-vaginales. Suele ser de cau-
sa polimicrobiana (aerobios y anaerobios).
-Manifestaciones clínicas: fiebre >38ºC, taquicardia y escalofríos,
síndrome general importante, loquios malolientes, dolor abdomi-
nal en hipogastrio, útero subinvolucionado.
-Remitir a la paciente a urgencias hospitalarias para valoración
por ginecología.
2. Infección herida quirúrgica

-Infección localizada a nivel de la incisión de la cesárea.
-Causa: polimicrobiana (aerobios y anaerobios)
-Clínica: fiebre >38ºC y signos de infección a nivel herida quirúrgica.
1
Urgencias puerperales. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
-Tratamiento: AINES vía oral, antibioterapia vía oral (amoxicilina

clavulánico 500mg/8h 7 días), incisión/ drenaje herida quirúrgica.
-Criterios de derivación a urgencias hospitalarias ginecología:
Temperatura > 38ºC.
Imposibilidad de tratamiento ambulatorio.
Intolerancia a antibióticos vía oral.
3. Infección perineal (episiotomía):

-Infección localizada a nivel episiotomía y/o laceraciones peri-
neales.También suele ser de causa polimicrobiana.
-Se manifiesta por signos inflamatorios locales y secreciones pu-
rulentas. La fiebre puede estar presente o ausente.
-Tratamiento: AINES y antibióticos vía oral (amoxicilina-
clavulánico 500mg/8h 7 días).
-En caso de secreciones purulentas y/o dehiscencia, remitir a
urgencias para valoración por ginecología.
SUPRESIÓN LACTANCIA
Indicaciones
1. Petición paciente.
2. Enfermedades maternas y/o recién nacido con contraindicación
para la lactancia.
3. Tratamiento farmacológico materno contraindicado durante lac-
tancia.
Pautas supresión
1. Métodos naturales: supresión progresiva lactancia (eliminando
estímulo de succión).
2. Métodos mecánicos: sujetador apretado/vendaje compresivo.
3. Métodos físicos: aplicación local bolsas hielo.
4. Métodos dietéticos: restricción hídrica/dieta hiposódica.
5. Tratamiento farmacológico (el más utilizado): agonistas dopa-
minérgicos
®
-Cabergolina (Dostinex , primera elección):
No inicio lactación: 1mg vía oral dosis única.
Inicio lactancia: 0,25mg/12h vía oral durante 2 días.
®
-Bromocriptina (Parlodel ): 2,5mg/12h vía oral durante 14 días.
2
Contraindicaciones del tratamiento farmacológico

1. Antecedentes y/o cuadro de psicosis.
2. Enfermedad cardiovascular.
3. Insuficiencia hepática.
4. HTA.
®
5. Tratamiento con Methergin (ver informe de alta) y factores ries-
go asociados (obesidad, HTA, drogadicción, fumadoras, enfer-
medad cardiovascular).
6. Tratamiento concomitante con macrólidos.
INGURGITACIÓN MAMARIA
Acúmulo de secreciones lácteas en las mamas por dificultad en el flujo y
salida de la leche (2º-3º día postparto). Se debe a que el lactante no ejerce
suficiente fuerza de succión.
Se presenta como dolor mamario intenso y bilateral sin fiebre. En la explo-
ración física las mamas aparecen tensas, calientes y dolorosas. No se
objetivan signos de infección.
Tratamiento
1. Vaciamiento mamario manual.
2. AINES.
3. Aplicación local de compresas :
-Húmedas a temperatura corporal: estimulan la salida de leche.
-Frías: efecto calmante de la inflamación.
GRIETAS PEZÓN
Herida o lesión a nivel de la piel del pezón y/o areola mamaria provocada
por la succión. Aparecen generalmente por mala técnica de lactación.
Producen dolor durante la lactancia (2º-3º día postparto).
Tratamiento
1. Corregir técnica de lactación.
2. AINES vía oral.
3. Aplicación local de calostro/leche tras la toma.
®
4. Pomadas de analgésicos y cicatrizantes (Grietalgen ).
5. Uso pezoneras o extracción mecánica con sacaleches.
6. Pomada cortisona 1% tras cada toma, si dolor muy intenso.
3
MASTITIS PUERPERAL
Infección localizada en el tejido mamario durante el periodo de lactancia
(más frecuente durante el primer mes). Los microorganismos implicados
con más frecuencia son Staphylococo aureus y Streptococo pyogenes.
Existen dos formas clínicas:
 Parenquimatosa: dolor, calor, rubor, fiebre. Ocasionalmente se-
creción purulenta por el pezón y adenopatías axilares dolorosas.
 Absceso mamario: remitir a urgencias hospitalarias para trata-
miento quirúrgico.
Tratamiento
1. AINES.
2. Antibióticos vía oral:
ALERGIA PENICILINA
Cloxacilina vo 500mg/6 h 7-10 días Eritromicina vo 500mg/6h 7-10 días
Amoxicilina-clavulánico vo 500mg/8h 7-10 Clindamicina vo 300mg/6h 7-10 días
días
3. En caso de mastitis bilateral debe suprimirse la lactancia; si fie-

bre >38ºC desechar esa toma.
TRASTORNOS TROMBÓTICOS
Tromboflebitis
Dolor, edema, calor, enrojecimiento, tumefacción, cordón venoso palpable
y doloroso.
El diagnóstico es clínico. No es necesario derivar a urgencias hospitala-
rias.
Tratamiento:
1. Reposo/ elevación miembro afecto.
2. Medias elásticas compresión fuerte.
3. Analgésicos y/o AINES.
4. Deambulación precoz.
5. HBPM profiláctica.
4
Trombosis venosa profunda

Manifestaciones clínicas:
1. Dolor en la extremidad.
2. Sensación de tensión, edema en la extremidad afecta.
3. Dolor a la palpación de trayectos venosos.
4. Cambios en la coloración y déficit de perfusión.
Tratamiento: remitir a urgencias hospitalarias para estudio. Ante la sospe-

cha de TVP, iniciar tratamiento anticoagulante con HBPM.
TRASTORNOS MENTALES
Trastornos del estado de ánimo durante las primeras cuatro semanas
postparto que cursan con estados depresivos, maníacos o mixtos.
Formas clínicas
 Melancolía o maternity blues.
 Depresión puerperal.
 Psicosis puerperal.
Maternity Depresión puerpe- Psicosis puerperal

blues/Melancolía ral
Primera semana >1 mes postparto 3-4º día hasta 1 mes postparto
postparto Tristeza y llanto Inicio súbito
Reacción ansio- Pérdida ilusiones Pérdida sentido tiempo
sodepresiva Sentimiento de Pensamiento confuso,
Transitoria, corta vacío y culpa ideación paranoide
duración. Apatía hacia bebe y Alucinaciones: Auditivas
sus cuidados Agitación psicomotriz
Nerviosismo, Sentimiento vergüenza y languidez
insomnio
Preocupación sin
motivo
Pérdida de libido
No requiere Antidepresivos Derivación a Psiquiatría
tratamiento Benzodiacepinas
BIBLIOGRAFÍA
 Puerperio normal y Patológico. Protocolo SEGO. Septiembre
2008.
 Puerperio. Lombardía, J. Fernández, M. Ginecología y Obsteri-
cia. Manual de consulta rápida. 2ª Edición. TomoI. 2007.
5
 Infecciones postparto. Jiménez, A. lazaro-Carrasco, C. Urgen-

cias en Ginecología y Obstetricia. Fiscam 2003.
 Hemorragia postparto. Martin Gómez, M. Zorzo, C. Urgencias en
Ginecología y Obstetricia. Fiscam 2003.
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias HTA en el embarazo.
ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

José Ignacio Ramos Calahorra
Silvia Rodríguez López
Carolina Aneiros Suárez
Los estados hipertensivos del embarazo son una de las principales compli-
caciones de la gestación, tanto por sus repercusiones maternas como
fetales.
DEFINICIONES
 Hipertensión crónica: HTA que se detecta antes del embarazo
o antes de la semana 20, o que persiste después de 6 semanas
postparto.
 Hipertensión en el embarazo:
-TAD ≥110mmHg en una sola ocasión ó
-TAD >90mmHg en dos ó más ocasiones consecutivas con una
diferencia mínima entre ambas de 4 horas ó
-Elevación de 30mmHg en TAS ó 15mmHg TAD ó de 20mmHg
en la media (criterio cada vez menos utilizado).
 Hipertensión grave en el embarazo:
-TAD ≥120mmHg en una sola ocasión ó
-TAD ≥110mmHg en dos ó más ocasiones consecutivas con una
diferencia mínima entre ambas de 4 horas.
 Hipertensión transitoria: aparición de HTA durante el embara-
zo o en las primeras 24 h del puerperio sin otros signos de pre-
eclampsia, o hipertensión preexistente y que no permanece des-
pués del puerperio.
 Preeclampsia: es el hallazgo, en ausencia de enfermedad tro-
foblástica o hidrops, después de la 20 semana de gestación y
antes de las 24 horas de puerperio, de HTA acompañada de pro-
teinuria (en ausencia de infección urinaria), con o sin edemas.
No se considera preeclampsia la presencia de HTA y edema sin proteinuria.
 Preeclampsia grave: cuando aparece alguno de los siguientes:

-TAS ≥160mmHg y/o TAD ≥110mmHg.
-Cefalea tensional persistente, alteraciones visuales (escotomas,
fotopsias, centelleos o visión borrosa); hiperreflexia o clonus. Do-
1
HTA en el embarazo. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
lor epigástrico. Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o

papiledema.
-Edema de pulmón.
También se incluyen los siguientes: oliguria <600ml en 24 horas
(según autores <400ml). Proteinuria de 3g o más en orina de 24
h ó 2 cruces en tira de orina. Creatinina sérica mayor de
1,2mg/dl. Plaquetas <100.000 ó anemia hemolítica con microan-
giopatía. Enzimas hepáticas elevadas.
 HTA crónica con preeclampsia sobreañadida: se define como
el aumento de la TA en 30 mmHg la TAS ó 15 mmHg la TAD, o
20mmHg la media junto con proteinuria o edema generalizado.
 Eclampsia: es la presentación de convulsiones tónico-clónicas
en una paciente con preeclampsia que no pueden ser atribuidas
a otras causas.
Es una emergencia con riesgo vital materno-fetal importante.
Puede presentar pródromos en forma de náuseas, vómitos, dolor
epigástrico o en hipocondrio derecho, alteraciones visuales (es-
cotomas, diplopía, visión oscura, amaurosis o centelleos), cefa-
lea occipital, hiperexcitabilidad, hiperreflexia, vértigos, somnolen-
cia o zumbidos en los oídos.
 Síndrome de HELLP: supone una complicación muy grave de
la preeclampsia que comporta deterioro progresivo materno y
fetal y que requiere ingreso hospitalario urgente.
HELLP.
Hemólisis
EL (elevated liver) elevación de enzimas hepáticas
LowPlatelets (plaquetopenia)
CONDUCTA ANTE UNA GESTANTE CON HTA

1. Siempre que se descubra HTA en una embarazada debe deri-
varse para estudio a su médico de Atención Primaria para reali-
zación de pruebas complementarias y/o derivación.
2. Si la paciente asocia proteinuria, manifestaciones clínicas o HTA
grave (TAD ≥120mmHg en una sola ocasión ó TAD ≥110mmHg
en dos ó más ocasiones consecutivas con una diferencia mínima
entre ambas de 4 horas) debe derivarse a un centro Hospitalario.
La preeclampsia grave, eclampsia o síndrome de HELLP se derivarán al servicio de

obstetricia del Hospital de manera urgente, en ambulancia medicalizada y previa instau-
ración de tratamiento.
2
TRATAMIENTO
Los tratamientos hipotensores en general deben ser pautados y controla-
dos por el obstetra.
El único tratamiento definitivo de la preeclampsia y por extensión de todos
los estados hipertensivos del embarazo es concluir la gestación, y esta es
la opción mejor ante cualquier paciente con gestación a término o en ges-
taciones pretérmino con enfermedad grave no controlada.
Situaciones de urgencia y emergencia: Traslado a centro hospitalario

En los casos de urgencia como preeclampsia grave, eclampsia o síndrome
de HELLP, o en los pródromos de eclampsia, durante, o previamente al
traslado, es necesario realizar las siguientes medidas:
1. Soporte de las funciones vitales maternas, sobre todo la vía aé-
rea, mantener una vía venosa, y controlar la diuresis, preferible-
mente con sonda vesical.
2. Corrección de la hipoxia y acidosis materna, si existen, con oxi-
genoterapia.
3. Tratamiento del cuadro hipertensivo:
-Hidralazina 5-10mg iv en 1-2 minutos y si no hay efecto repetir
la dosis cada 10-20 minutos hasta un máximo de 4 dosis.
-También puede utilizarse labetalol 20-80mg IV en 2-3 minutos
que se puede repetir cada 10 minutos hasta 4 veces, seguido de
infusión de 60mg/h doblando la dosis cada 15 minutos hasta la
obtención de respuesta o alcanzar 480mg/h o 2400mg/24h.
El tratamiento será individualizado en cada caso intentando man-
tener la TA diastólica entre 90-100mmHg para evitar la hipoper-
fusión placentaria.
4. Prevención-tratamiento del cuadro convulsivo: se usará de elec-
ción el sulfato de magnesio sobre el diazepam o la fenitoína. La
dosis es 4g iv en 5-20 minutos, y luego 1g/h. Su principal riesgo
es, en la sobredosificación, la parada cardiorrespiratoria. Se de-
be sospechar cuando la frecuencia respiratoria es inferior a 12
respiraciones por minuto o cuando desaparece el reflejo rotulia-
no. Su antídoto es 10ml de gluconato cálcico al 10% iv en 2 mi-
nutos. Si presenta convulsiones, y no ceden con el tratamiento
anterior, se administrará: diazepam 2mg/min hasta un máximo
de 20mg.
RESUMEN DE LA ACTUACIÓN ANTE UNA GESTANTE CON HTA

Ante el hallazgo de una gestante con HTA debemos realizar una historia
3
HTA en el embarazo. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
clínica completa, preguntando por la sintomatología concomitante y valorar

la afectación del estado general, la presencia de edemas y la cuantía de
los mismos y la presencia de proteínas en orina (tira reactiva).
1. HTA leve sin proteinuria ni datos clínicos de gravedad: remitir en 24 horas a su

Médico de Atención Primaria para ampliación de estudio, control y derivación pa-
ra valoración por su obstetra.
2. Si coexiste HTA y proteinuria en la tira de orina se debe remitir a un centro hospi-
talario (Urgencias de Obstetricia) para su control y determinación analítica de fac-
tores de riesgo. La paciente puede desplazarse al hospital por medios conven-
cionales.
3. En caso de HTA, proteinuria y sintomatología importante asociada y ante la sos-
pecha o presencia de eclampsia o síndrome de HELLP debe instaurarse el doble
tratamiento antihipertensivo-anticonvulsivo y derivar urgentemente al hospital de-
bido al alto riesgo de complicaciones maternas o fetales. El traslado debe de rea-
lizarse con monitorización continua de constantes vitales en ambulancia medica-
lizada.
Soporte vital
1.- Vigilancia y mantenimiento de vía aérea.
2.- Monitorización cardiaca, pulsioxímetro, TA y glucemia capilar
3.- Vía periférica y extraer, si es posible, 3 tubos para analítica: Mantener la vía con SF o
SG al 5%
Fármacos antiHTA
1.- Hidralazina 5-10mg iv en 1-2 min y si no hay efecto repetir la dosis cada 10-20 min
hasta un máximo de 4 dosis.
2.- También puede utilizarse Labetalol 20-80mg iv en 2-3 min, que se puede repetir cada
10 min hasta 4 veces, seguido de infusión de 60mg/h, doblando la dosis cada 15 min
hasta la obtención de respuesta o alcanzar 480mg/h o 2400mg/24h.
Prevención/tratamiento convulsiones
1.-Sulfato de magnesio. La dosis es 4g iv ( diluido en 100cc de SG al 5%) en 5-20 min, y
luego perfusión de 1g/h.
2.- Si presenta convulsiones y no ceden con el tratamiento anterior o no está disponible,
se administrará: Diazepam 2mg/min iv hasta un máximo de 20mg.
BIBLIOGRAFÍA
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sion and Preeclampsia. Obstet Gynecol 2003 Jul;102(1):181-192.
 SEGO. Protocolos Asistenciales en Obstetricia. Trastornos hiper-
tensivos del embarazo. 2006.
 Duley L, Meher S, Abalos E . Management of pre-eclampsia.
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 RCOG. The management of severe preeclampsia, eclampsia.
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 Von Dadelszen P, Magee LA. Antihypertensive medications in
managemente of gestational hypertension-preeclampsia. Clin
Obstet Gynecol 2005 Jun; 48(2): 441-459. Review.
 Brown MA, Hague WM, Higgins J et al. Consensus Statement of
the Australasian Society for the Study of Hypertension in Preg-
nancy. Aust. N.Z.J. Obstet. Gynaecol. 2000; 40: 139–155.
5
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias ITU en la gestación.
INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS Y GESTACIÓN

María Áurea Calaza Vázquez
INTRODUCCIÓN
El factor de riesgo más importante de las infecciones de vías urinarias es el
embarazo. El 20% de las embarazadas presentan una infección de vías
urinarias bajas (ITU baja) en el curso de la gestación. Un 10% de los ingre-
sos hospitalarios en gestantes se deben a infecciones de vías urinarias. La
bacteriuria asintomática no tratada es un factor de riesgo de pielonefritis,
bajo peso al nacer y amenaza de parto prematuro.
Durante la gestación se producen una serie de cambios fisiológicos que
aumentan el riesgo de presentar infecciones del tracto urinario:
 Dilatación ureteral secundaria a la acción de progesterona y a la
compresión uterina.
 Reflujo vesico-ureteral.
 Estasis vesical.
 Aumento del filtrado glomerular con glucosuria y amnioaciduria y
elevación del pH urinario.
Las formas clínicas y frecuencia de presentación de ITU durante el emba-
razo son las siguientes
 Bacteriuria asintomática: 2-11%.
 Cistitis: 1,5 %.
 Pielonefritis aguda: 1-2%.
ETIOLOGÍA
Entre los diferentes agentes etiológicos que se conocen como causantes
de las infecciones de vías urinarias, la Escherichia coli, procedente de la
flora enterobacteriana es el microorganismo más habitual y causante de la
mayor parte de los casos (80-90%).
Le siguen por orden de importancia: Proteus mirabilis, Kelbsiella pneumo-
niae, Enterococcus spp y Staphylococcus saprophyticus.
A mayor edad gestacional, mayor probabilidad de Gram positivos princi-
palmente SGB (estreptococo del grupo B).
Factores de riesgo
Los siguientes factores aumentan el riesgo de desarrollar una infección
urinaria en la gestación:
 Bacteriuria asintomática.
1
ITU en la gestación. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
 Historia de ITU de repetición.

 Litiasis renal.
 Malformaciones uroginecológicas.
 Enfermedades neurológicas (vaciado incompleto, vejiga neuró-
gena,…).
 Reflujo vesico-ureteral.
 Insuficiencia renal.
 Diabetes mellitus.
 Infección por Chlamydia trachomatis.
 Multiparidad.
 Nivel socioeconómico bajo.
CISTITIS AGUDA
Clínica
Se caracteriza por la aparición de urgencia miccional, disuria y dolor su-
prapúbico sin síntomas de afectación sistémica (fiebre) ni dolor lumbar.
Puede asociar hematuria macro/microscópica.
Prevalencia
Aparece en un 1,5% de las gestaciones. La mayoría de las cistitis agudas
se presentan en el segundo trimestre del embarazo.
1. Tira reactiva de orina.
2. El tratamiento empírico debe iniciarse inmediatamente para evi-
tar la extensión de la infección. Sin embargo, antes de iniciar la
antibioterapia y siempre que sea posible debe recogerse una
muestra para urocultivo en recipiente estéril, extremando las
precauciones higiénicas para la recogida y conservar la muestra
en nevera hasta el día siguiente.
Tratamiento
Se pueden utilizar sin riesgo los antibióticos de la categoría B: penicilinas,
inhibidores de las betalactamasas como amoxicilina-ácido clavulánico,
cefalosporinas, nitrofurantoína y fosfomicina-trometamol.
En cuanto a la duración, el tratamiento puede hacerse en pautas cortas
siempre que se realicen controles posteriores. Una pauta de 7-10 días
erradica la bacteriuria en el 70-80% de las pacientes. Los resultados con
2
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias ITU en la gestación.
pautas de tres o cinco días son similares. Incluso la fosfomicina-

trometamol, un antibiótico de semivida larga y eliminación urinaria prolon-
gada administrada en monodosis (3 gramos) o en pauta de dos días,
consigue unas tasas de erradicación >85%.
Independientemente de la pauta terapéutica utilizada, la bacteriuria recurre
en el 20-30% de los casos, por eso se aconseja hacer un urocultivo 1-2
semanas después de finalizar el tratamiento.
Primera opción
Amoxicilina/clavulánico 500mg/8h oral 7 días
Cefuroxima axetilo 250mg/12h oral 7 días
Cefixima 400mg/24h oral 7 días
Segunda opción y/o alergia a betalactámicos

Fosfomicina trometamol 3g oral (dosis única)
Niltrofurantoina 50-100mg/6h oral 7 días
Seguimiento
Derivar a la paciente a su médico de Atención Primaria y/o obstetra que
deberán comprobar la curación con un urocultivo realizado 15 días des-
pués del tratamiento y repetir urocultivo cada trimestre de gestación.
PIELONEFRITIS AGUDA
Etiopatogenia
La vía de entrada más frecuente es la ascendente a través de la vía urina-
ria, aunque en pacientes inmunodeprimidas la vía de diseminación puede
ser la hematógena (principalmente en diabéticas, tratamiento con corticoi-
des, enfermedades sistémicas,...).
Si la paciente tuvo una bacteriuria asintomática, es posible que el gérmen
causante de la pielonefritis sea el mismo.
Clínica
1. Dolor costovertebral con puñopercusión lumbar positiva.
2. Fiebre.
3. Náuseas y vómitos.
4. En general no cursa con clínica de cistitis aguda.
Prevalencia
La infección del parénquima renal aparece en el 1-2% de las gestaciones y
su prevalencia aumenta al 6% en gestantes en las que no se ha realizado
3
ITU en la gestación. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
cribado de bacteriuria asintomática durante el embarazo. El 80-90% de las

pielonefritis aparecen en el 2º, 3º trimestre de la gestación y en el puerperio.
La localización más frecuente es la afectación renal derecha (50% de los
casos); en un 25% de casos la localización es izquierda y en un 25%,
bilateral.
Actuación en Urgencias de Atención primaria

1. Si hay posibilidad, evaluar los resultados del urocultivo previo. Si
hubo bacteriuria asintomática, el germen identificado y si fue co-
rrectamente tratada.
2. Toda paciente con sospecha de pielonefritis deberá ser remitida
a un centro hospitalario para la realización de pruebas comple-
mentarias y tratamiento antibiótico.
BIBLIOGRAFÍA
 L. Cabero, D. Saldívar, E. Cabrillo. Obstetricia y Medicina Mater-
no-Fetal. En: E. Davi Armengol. Enfermedades del sistema renal
y urinario durante el embarazo. Editorial Panamericana. 2007.
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de Williams. En : Trastornos renales y de las vías urinarias. Edi-
torial Mc Graw Hill. Vigesimosegunda edición. 2006. p. 1095-
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 Usandizaga & De la Fuente. Obstetricia y Ginecología. En: Enfer-
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tal. Institut Clínic de Ginecología, Obstetricia y Neonatología,
Hospital Clínic de Barcelona. 2008.
 Protocolo SEGO: Infección urinaria y embarazo. Revisado 2004.
4
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Procesos comunes en el embarazo.
PROCESOS COMUNES EN EL EMBARAZO

Juan Carlos Bermúdez León
Rebeca Alvarez Fernández
NÁUSEAS Y VÓMITOS
Son una afectación gastrointestinal muy frecuente en el embarazo.
Generalmente se presentan en el primer trimestre de la gestación, y en la
mayor parte de los casos desaparecen entre las semanas 14 y 20. Suelen
ser matutinos, aunque en algunas mujeres persisten durante todo el día.
Su aparición está relacionada con niveles crecientes de B-HCG, por lo que
su intensidad será mayor en casos de gestación múltiple y de enfermedad
trofoblástica gestacional.
Tratamiento
1. El tratamiento inicialmente consistirá en modificar los hábitos
alimenticios:
-Consumir raciones pequeñas, a intervalos frecuentes, de ali-
mentos que se digieran bien, evitando llegar a la saciedad.
-Ingesta de líquidos que repongan iones (bebidas isotónicas,
sueros).
-Potenciar la ingesta de alimentos ricos en carbohidratos. Se re-
comienda la ingesta de pequeñas cantidades al levantarse, para
corregir la hipoglucemia que en general se presenta.
-Evitar las comidas que desencadenen los síntomas o alimentos
ricos en grasa que produzcan un enlentecimiento del vaciado
gástrico.
2. Cuando no son suficientes estas medidas, se recurre al trata-
miento farmacológico:
®
-Doxilamina-piridoxina (Cariban ): se administra en cápsulas de
liberación retardada. Se inicia el tratamiento con dos cápsulas
por la noche, y se añade una cápsula por la mañana y al me-
diodía si no fuese suficiente. Se considera la primera línea de
tratamiento.
®
-Metoclopramida (Primperan ): 1 comprimido (10mg) cada 8 horas.
Ambos fármacos son seguros durante el embarazo y ninguno de ellos se
ha asociado con aumento de malformaciones fetales.
1
Procesos comunes en el embarazo. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Si las náuseas o los vómitos no producen afectación materna, no se nece-
sita realizar exploraciones complementarias.
Sin embargo, cuando los vómitos son lo suficientemente graves como para
provocar pérdida de peso y/o deshidratación se deber remitir a la gestante
urgencias hospitalarias para valoración.
PIROSIS
La pirosis es un síntoma muy frecuente en el embarazo. Puede aparecer
hasta en el 50% de los embarazos.
Se produce por el reflujo del contenido gástrico hacia el segmento inferior
del esófago, debido a la relajación del esfínter esofágico inferior por la
acción de la progesterona y al desplazamiento superior y compresión del
estómago por el útero.
Generalmente aparece en el segundo trimestre y se agrava conforme
avanza el embarazo.
Tratamiento
1. Inicialmente se intentarán medidas higiénico- dietéticas:
-Realizar comidas frecuentes y en pequeñas cantidades.
-Evitar comidas copiosas por la noche.
-Sobremesa de por lo menos dos horas antes de acostarse.
-Dormir semisentada (elevar la cabecera de la cama 10-15cm).
-Evitar alimentos que agravan el cuadro: chocolate, café, grasas,
alcohol, picantes,…
2. Cuando estas medidas no son suficientes, recurriremos al trata-
miento farmacológico:
-Antiácidos: hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio ó la
®
combinación de ambos (Almax ): 1-1,5g 1 a 3 horas después del
desayuno, comida y cena y al acostarse, o a demanda según las
molestias gástricas, hasta un máximo de 8g/día. Son el trata-
miento de primera elección.
-Antagonistas de los receptores H2: si persisten los síntomas:
cimetidina o ranitidina a dosis 150mg/12 horas.
ESTREÑIMIENTO
Es también un síntoma frecuente en la mujer embarazada.
Se debe a la prolongación del tránsito intestinal (relacionada con los altos
niveles de progesterona) y a la compresión del intestino distal por el útero o
por la presentación fetal. Además se ve favorecido por los suplementos de
2
hierro que se administran a una parte importante de las embarazadas.
Tratamiento
1. Para evitar el estreñimiento se recomiendan una serie de medi-
das higiénico-dietéticas:
-Ingesta abundante de líquidos.
-Ingesta de alimentos ricos en fibra.
-Actividad física diaria.
-Hábito de deposición regular (rutina horaria, ambiente tranquilo,
aprovechar el reflejo gastrocólico postprandial,…).
-En caso de estar tomando antiácidos, se preferirán aquellos que
contengan magnesio frente a los de aluminio que provocan es-
treñimiento.
2. Si con estas medidas no fuese suficiente, se pueden añadir sus-
tancias que aumenten el volumen de las heces o disminuyan su
consistencia o un laxante de acción suave:
®
-Plantago ovata (Plantaben ): 1 o 2 cucharadas por la mañana
en ayunas con 1 o 2 vasos de agua.
-Salvado de trigo: 4-8 cucharadas al día, en varias dosis, mez-
clado con líquidos y alimentos.
-Glicerol rectal: 1 o 2 supositorios cada 24 horas.
HEMORROIDES
Son frecuentes en el embarazo, y se producen en gran medida por el
estreñimiento y por el aumento de la presión de las venas rectales por
obstrucción del drenaje venoso a causa del crecimiento del útero.
Tratamiento
El tratamiento durante la gestación está dirigido a disminuir la sintomatología.
1. Aplicar medidas dietéticas encaminadas a prevenir el estreñi-
miento.
2. Tratamientos locales: baños de asiento, pomadas tópicas
® ®
(Hepro , Hemoal 1-2 aplicaciones/día).
®
3. Flebotónicos (Daflon , 1 comprimido al mediodía y cena). En
aquellos casos en los que no sean suficientes los tratamientos
locales.
LITIASIS RENAL
La incidencia de litiasis renal y su complicación más frecuente, el cólico
renal, es la misma en la mujer gestante que en la mujer no embarazada.
3
La litiasis renal no tiene efectos adversos sobre el embarazo, salvo por el

aumento de las infecciones de orina.
La mayoría de las nefrolitiasis en gestantes se presentan con dolor (locali-
zado en fosa renal y trayecto ureteral), síndrome vegetativo, y en menor
cuantía con hematuria.
Tratamiento
El tratamiento depende de los síntomas y de la duración del embarazo, y
se basa en las mismas medidas que en mujeres no embarazadas:
1. Hidratación abundante.
2. Calor local.
3. Reposo.
4. Analgesia por vía oral o intravenosa en función de la intensidad
de los síntomas. Se pueden utilizar AINES, espasmolíticos,
opiáceos y pirazolonas a dosis habituales. En el caso de los
AINES, se debe evitar su uso en el primer trimestre de la gesta-
ción y a partir de la semana 32.
5. La mitad de las embarazadas presentan infección de orina con-
comitante, que es necesario tratar.
Cuando no se consiga aliviar el dolor con la analgesia habitual, se debe
derivar a la paciente a urgencias hospitalarias.
ASMA BRONQUIAL
El 4-7% de las mujeres embarazadas padecen asma, siendo la afección
respiratoria más frecuente.
La evolución durante el embarazo es variable: un tercio de las pacientes
empeorarán, un tercio permanecerán estables y el otro tercio restante
mejorarán.
Es necesario un estricto control y tratamiento de los síntomas respiratorios,
ya que un mal control de los mismos tiene efectos negativos sobre la
gestación: parto pretérmino, retrasos de crecimiento,...
Educación sanitaria
En primer lugar, es muy importante educar a la paciente acerca de su
enfermedad y hacer una serie de recomendaciones:
1. Evitar alérgenos externos que puedan desencadenar síntomas
agudos.
2. Evitar el tabaco.
4
3. Evitar fármacos que puedan desencadenar asma, como AAS o

beta-bloqueantes.
4. Insistir en la importancia de la automonitorización (pico-flujo).
Tratamiento farmacológico
A la hora de realizar una prescripción farmacológica, es importante valorar
riesgos frente a beneficios, siempre con el objetivo de conseguir un buen
control de la enfermedad de base.
En general el tratamiento de la gestante es igual al de la mujer no gestante,
tanto en los fármacos utilizados (con algunas consideraciones) como en
las dosis terapéuticas.
1. Beta-miméticos de acción corta: salbutamol, terbutalina. Son
útiles para tratar los síntomas en asma de intensidad leve-
intermitente.
2. Beta-miméticos de acción larga: salmeterol, formoterol. Los
datos sobre su uso en el embarazo son más limitados.
3. Corticoides inhalados: dipropionato de beclometasona, bu-
desonida. Se utilizan para control de los síntomas a largo
plazo. No existe riesgo de malformaciones congénitas ni de
otros efectos adversos. De elección sería el dipropionato de
beclometasona por su mayor experiencia en el embarazo,
aunque actualmente existen estudios con budesonida que
avalan su seguridad.
4. La teofilina y el cromoglicato se pueden usar, pero no son de
elección.
5. Antileucotrienos, no existen suficientes datos como para re-
comendar su uso.
6. Inmunoterapia: si las pacientes ya están con inmunoterapia
pueden continuar, pero no se recomienda iniciar durante la
gestación.
7. Anticolinérgicos: no son de primera elección pero se pueden
utilizar durante el embarazo.
8. Corticoides sistémicos: deben reservarse para el asma se-
vera o para el tratamiento de las exacerbaciones, siempre a
la menor dosis posible.
BIBLIOGRAFÍA
• Asistencia a las complicaciones médicas y quirúrgicas del emba-
razo. Grupo de trabajo sobre asistencia a las complicaciones
5
médicas y quirúrgicas del embarazo de la sección de medicina

perinatal de la SEGO. Editor E. Fabre González.
• Obstetricia y Ginecología. Usandizaga de la Fuente. Marbán.
• Tratado de Obstetricia y Ginecología. Obstetricia. Pedro Acién.
Ediciones Monoy.
• Obstetricia de Williams. F. Gary Cunningham, Kenneth J.
Leveno, Steven L. Bloom, John C. Hauth, Larry C. Gilstrap III,
Katharine D. Wenstrom. Mc Graw Hill. Vigésimo segunda edición.
• Obstetricia y Medicina Materno- Fetal. L. Cabero, D. Saldívar, E.
Cabrillo. Editorial Panamericana.
• Protocolos de Obstetricia y Medicina Perinatal del Instituto Uni-
versitario Dexeus.
• Protocolos de Medicina Materno- fetal (Perinatología). L. Cabero
Roura. Mª J. Cerqueira. 2ª edición.
• Asthma in pregnancy. Vanessa E. Murphy, Peter G. Gibson. Clin
Chest Med 32 (2011) 93-110.
• Managing asthma during pregnancy. What information do we
need to optimize care? Am J Respir Crit Care Med, 2011 vol 183.
pp 687-695
• Haemorroids during pregnancy. A. F. Avsar, H. l. Keskin. Journal
of Obstetrics and Ginecology, April 2010; 30(3): 231-237.
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Parto extramuros.
PARTO EXTRAMUROS
Mª Matilde Maceira Castiñeira
Carolina Aneiros Suarez
DEFINICIÓN
Hablamos de parto extramuros cuando acontece fuera del ámbito hospi-
talario, ya sea en un centro de salud, un domicilio, la calle, etc.
Aunque el mayor porcentaje de partos en nuestro medio continúa dándose
dentro del ámbito hospitalario, existen situaciones en las que puede no ser
así. La causa más común continúa siendo el parto precipitado en mujeres
multíparas, pero también los embarazos ocultados y el parto voluntario en
el domicilio.
El parto eutócico consiste en la finalización fisiológica del embarazo, y
concluye con la expulsión del feto y los anejos por vía vaginal.
El parto distócico es aquel que precisa distintos tipos de maniobras o
instrumentación para la finalización del mismo.
ETAPAS DEL PARTO

Es necesario conocer las distintas etapas del parto normal para poder
realizar una correcta evaluación de la paciente.
1. Dilatación: período que abarca desde el inicio del trabajo de par-
to hasta la dilatación completa.
-Fase de latencia: borramiento y acortamiento del cuello con ini-
cio de la dilatación hasta 2-3cm
-Fase activa: Dilatación más rápida del cuello uterino. Se produ-
ce a partir de los 3-4cm, hasta la dilatación completa.
2. Expulsivo: desde la dilatación completa, 10cm, hasta la expulsión
del feto que ha ido descendiendo a través de la pelvis materna.
La duración varía de unas mujeres a otras: de 50 minutos a 2
horas en nulíparas y de 20 minutos a 1hora en multíparas.
3. Alumbramiento: expulsión de la placenta y las membranas. Si
tarda más de 30 minutos desde la salida del feto hablamos de
retención de placenta.
EVALUACIÓN DE LA PACIENTE
ANAMNESIS
1. Antecedentes maternos médico-quirúrgicos, alergias medica-
1
Parto extramuros. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
mentosas.
2. FUR (fecha de la última regla)
FPP (Fecha probable de parto) = Mes de la FUR-3 meses+7 días
3. Recoger toda la información posible sobre el desarrollo del em-

barazo.
4. Inicio y frecuencia de las contracciones.
5. Expulsión de líquido o sangre a través de la vagina, cantidad y
características.
1. Valorar si la paciente está de parto y en qué etapa del mismo se
encuentra.
2. Palpación abdominal: nos permite objetivar el endurecimiento de
la pared uterina en el momento de la contracción, y cronometrar
la frecuencia y la regularidad de las mismas. (2-3 contracciones
cada 10 minutos).
Maniobras de Leopold:
-1ª: palpación del fondo uterino intentado identificar si palpamos
la cabeza, que suele ser dura y redondeada, o las nalgas, de
consistencia más blanda e irregular
-2ª: palpación lateral, colocando las palmas de las manos a am-
bos lados del abdomen, para confirmar la situación fetal, inten-
tando distinguir la espalda, el vientre y las extremidades. Nos
confirma si el feto está en situación longitudinal o transversa.
-3ª: pélvica: con ella se identifica la presentación fetal por encima
de la sínfisis púbica con una mano, colocando por un lado el de-
do pulgar y por el otro los cuatro dedos restantes, haciendo pelo-
tear la presentación fetal de un lado a otro.
-4ª: con ella se valora qué polo se encuentra en la parte inferior
del abdomen y el grado de encajamiento de la presentación. Se
realiza de espaldas a la paciente, colocando ambas manos co-
mo si las quisiéramos introducir entre la presentación y el pubis.
2
Figura 1. Maniobras de Leopold
3. Exploración vaginal: debe realizarse con la máxima asepsia y

delicadeza posible (palpar, no presionar), utilizando guantes
estériles. Valoración aproximada de la dilatación y el borramiento
del cuello. Cuando la dilatación es avanzada permite valorar si-
tuaciones de riesgo como presentaciones complicadas, prolapso
de cordón y placenta previa, que son indicaciones de traslado
urgente al hospital. No basta con palpar, es necesario ver.
No debe hacerse tacto vaginal si la paciente nos informa de que ecográficamente se le ha

detectado placenta previa o marginal o ante sangrados intensos.
3
TRATAMIENTO
1. Valoración global de la situación: distancia al hospital más
próximo y tiempo de demora de los equipos de traslado, medios
materiales y humanos de los que disponemos, fase del parto en
la que nos encontramos, posibles complicaciones, ya sean deri-
vadas del estado físico y psicológico de la madre o de la evolu-
ción del parto.
2. Tranquilizar a la madre y si el parto no es inminente, colocar en
posición lateral de seguridad y no permitir la ingesta.
3. Canalizar 1 o 2 vías venosas periféricas nº 16-18.
4. Puede administrarse O2 a bajo flujo si disponemos de él.
5. Higiene vulvar adecuada.
En el momento en que confirmemos el diagnóstico de parto en curso
debería iniciarse la movilización de los recursos sanitarios adecuados.
Solicitar el traslado en ambulancia medicalizada y cursar preaviso de la
situación al centro hospitalario más próximo.
ACTUACIÓN MÉDICA
Dilatación
1. <30 minutos al hospital más próximo: Traslado en ambulancia
con SVA.
2. >30 minutos al hospital más próximo o dilatación muy avanzada:
-Si existen contraindicaciones formales para parto extrahospitala-
rio se ha de iniciar el traslado de forma inminente en ambulancia
medicalizada (contraindicaciones: presentaciones anómalas,
prolapso de cordón, placenta previa y parto prematuro)
-Si no existe contraindicación formal: asistencia in situ y traslado
tras el alumbramiento.
Expulsivo
1. Episiotomía: no está formalmente indicada en todos los casos,
debe protegerse adecuadamente el periné y realizarla si el ries-
go de desgarro es alto (cuando el periné es muy corto, es decir,
cuando la distancia ano-pubiana es de 4-6cm, el riesgo de des-
garro con afectación anal es mayor, por lo que sería recomen-
dable realizar episiotomía). La episiotomía más utilizada es la
medio lateral y debe hacerse cuando la presentación abomba el
periné y durante el acmé de la contracción.
4
Figura 2. Episiotomía.
2. Posición cefálica en occipito púbica:

-Proteger el periné, haciendo compresión sobre el mismo para
intentar que no se produzcan desgarros, y dejar que la cabeza
salga fuera.
-Comprobaremos que no existan circulares de cordón: de ser
así, si estas son laxas, se pueden deshacer deslizándolas sobre
la cabeza fetal; cuando las circulares son apretadas debemos
pinzar con dos pinzas y cortar el cordón entre ellas para poste-
riormente eliminarlas.
-Podemos limpiar con una gasa pequeña la boca y orificios nasa-
les del feto, o incluso aspirar si contamos con medios, especial-
mente si el líquido es meconial o presenta muchas secreciones.
-Salida de los hombros: tras la salida de la cabeza el feto suele
rotar espontáneamente hasta que queda “mirando” hacia el mus-
lo materno; primero sale el hombro anterior al que podemos
ayudar traccionando suavemente hacia abajo, para ayudar des-
pués al hombro posterior con una tracción ligera hacia arriba.
-Pinzar el cordón y cortar a por lo menos 10 cms de la inserción
fetal.
5
-Valoración del recién nacido (RN) y contacto materno precoz

piel con piel en la medida de lo posible. Esta medida contribuirá a
tranquilizarlos a ambos y proporcionará el calor adecuado al RN.
Figura 3. Parto eutócico.
6
Alumbramiento
1. Localizar por palpación el fondo del útero.
2. No realizar maniobras de tracción del cordón.
3. Valorar signos de placenta desprendida: al comprimir el útero
encima del pubis desplazándolo hacia arriba, el cordón umbilical
no asciende; sangrado vaginal, descenso del cordón.
4. Cuando la placenta está en vagina se recoge con ambas manos
dejando que caiga por su propio peso a la vez que efectuamos
una rotación continua siempre en el mismo sentido.
5. Revisar la placenta y guardarla de modo seguro para su traslado
al hospital.
6. Valorar que el útero esté bien contraído y que la hemorragia esté
dentro de lo normal.
7. Taponar la episiotomía y/o los posibles desgarros.
8. Si disponemos de oxitocina, podría iniciarse una perfusión de
20UI en 500cc de suero fisiológico lento mientras se traslada a la
paciente al hospital. Si la tensión arterial es normal, no existe
ninguna otra contraindicación y el sangrado es moderado o
abundante, puede administrarse metilergometrina 0,2mg im
(Methergin®) a la madre (siempre y cuando se haya producido
ya el alumbramiento).
Situaciones especiales
1. Parto de nalgas en expulsivo: a pesar de que la presentación
podálica es una indicación de traslado inminente, puede darse el
caso de que el parto se precipite durante dicho traslado. Es im-
portante permanecer atento y no forzar maniobras.
-Dejaremos que el parto siga su evolución espontánea sin efec-
tuar tracción de las nalgas ni las extremidades.
-Cuando las nalgas distiendan la vulva es aconsejable la práctica
de una amplia episiotomía para evitar problemas ulteriores con el
desprendimiento de la cabeza fetal.
-En el momento en que veamos el cordón umbilical, y nos sea
posible, debemos traccionar suavemente del mismo, intentando
formar un asa que deje un margen de cordón libre.
7
-Durante el expulsivo, no se debe estimular al feto para evitar

que realice inspiraciones profundas que puedan provocar aspira-
ciones bronquiales. Tampoco se debe realizar maniobra alguna
antes de que sea visible el borde inferior del omóplato anterior,
para que no se deshaga el cilindro fetal y evitar, de esta manera,
las complicaciones derivadas de una mala evolución del meca-
nismo normal del parto y la elevación de los brazos.
-Cuando haya salido el tronco y veamos la línea del pelo nucal
se puede intentar la maniobra de Bracht, que consiste en sujetar
el tronco y los muslos del feto de modo que estos queden plega-
dos sobre el abdomen y sujetos por nuestros pulgares; intentan-
do apretar las nalgas del feto sobre el abdomen materno mien-
tras un ayudante aplica presión sobre el hipogastrio materno.
Figura 4. Maniobra de Bracht
2. Prolapso de cordón: se produce cuando el cordón umbilical apa-

rece en el cuello uterino antes que el feto. En caso de constatar-
se un prolapso de cordón, debemos colocar a la parturienta en
posición de Trendelemburg, y decúbito lateral izquierdo mientras
8
presionamos de manera continua la cabeza fetal hacia el fondo

uterino para intentar evitar la compresión del cordón. Hemos de
mantener dicha maniobra durante todo el traslado y hasta que el
servicio de obstetricia nos los indique, frecuentemente hasta la
extracción del feto por cesárea.
Atención al neonato
1. Registrar la hora del nacimiento.
2. En RN a término, con líquido amniótico claro y buen apgar: ma-
niobras elementales de limpieza de boca y nariz y aspirado de
secreciones si fuera necesario. Evitar la pérdida de calor, favore-
ciendo el contacto materno fetal y el inicio precoz de la lactancia,
ya que esta favorece la contractilidad uterina y ayuda a prevenir
las hemorragias. Mantener vigilancia continua hasta que el servi-
cio de pediatría hospitalario se haga cargo, para actuar en caso
de depresión del niño aplicando maniobras de RCP pediátrica.
3. En el resto de los casos debemos actuar conforme a los protoco-
los de RCP pediátrica.
APGAR 0 puntos 1 punto 2 puntos

Color de la piel todo azul extremidades azules normal
Frecuencia cardía- no posee <100 >100
ca
Reflejos e irritabili- sin respuesta a mueca / llanto débil al estornudos / tos / pataleo al
dad estimulación ser estimulado ser estimulado
Tono muscular ninguna alguna flexión movimiento activo
Respiración ausente débil o irregular fuerte
Puntuación: de 8 a 10 puntos: neonato sano; de 4 a 6 puntos: neonato con proble-
mas/sufrimiento, requiere una valoración clínica y recuperación inmediata; si es menor de 4
puntos: atención de emergencia/iniciar maniobras de RCP y respiración asistida.
CRITERIOS DE TRASLADO AL HOSPITAL

1. Durante el periodo de dilatación, si este no es muy avanzado y
estamos a menos de 30 minutos del hospital.
2. Presentaciones de nalgas, de frente o de cara, de un miembro,
prolapso de cordón, posición transversa, parto prematuro, pla-
centa previa o marginal, hemorragias copiosas.
3. Después del alumbramiento en el parto eutócico.
El traslado ha de realizarse siempre en ambulancia con médico y enfermera
9
BIBLIOGRAFÍA
 Viñes Silva M, Figueras Retuerta F. El parto normal el Atención
Primaria. AMF 2008; 4(2):64-70.
 SEGO. ProSEGO : Protocolos y Guías de Actuación Clínica en
Ginecología y Obstericia. Recomendaciones sobre la asistencia
al parto. Protocolo año 2008.
 SEGO. ProSEGO : Protocolos y Guías de Actuación Clínica en
Ginecología y Obstericia. Guía práctica y signos de alarma en la
asistencia al parto. Consenso 17/1/2008.
 Grupo de Urgencias y Atención Continuada de la semFYC. Ma-
nual de Urgencias y Emergencias. Ediciones semFYC. Barcelo-
na 2008; 202-208.
10
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Vulvovaginitis.
VULVOVAGINITIS
La vaginitis se caracteriza por un aumento del exudado vaginal y/o prurito e

irritación vulvar, con o sin mal olor vaginal. La mayoría de las vaginitis no
son infecciones de transmisión sexual. Se incluyen:
 Vaginosis bacteriana.
 Vulvovaginitis candidiásica.
 Trichomoniasis.
VAGINOSIS BACTERIANA
Definición
Es una afección polimicrobiana que resulta de la sustitución de los lactoba-
cilos normales en la vagina, productores de peróxido de hidrógeno, por
altas concentraciones de bacterias anaerobias (Gardnerella vaginalis,
Mycoplasma hominis, Bacteroides,…), sin acompañarse de reacción infla-
matoria.
Constituye la causa más frecuente de flujo vaginal anormal y mal olor,
aunque el 50% de las mujeres afectadas no presentan síntomas.
Diagnóstico clínico
1. Flujo fino, blanco-grisáceo, que recubre homogéneamente las
paredes de la vagina.
2. Frotis en fresco (cuando pueda realizarse): presencia de clue
cels (células del epitelio vaginal rodeadas de bacterias) e infiltra-
do de PMN poco abundante, con aumento de cocobacilos.
3. pH vaginal elevado >4,5.
4. Olor a pescado al añadir KOH al 10% a la toma del flujo (des-
prendimiento de aminas).
La presencia de 3 de los 4 criterios se considera diagnóstico.
No se recomienda el tratamiento ni investigación rutinaria de los contactos
sexuales, pues el tratamiento de las parejas no influye en la recurrencia.
No es necesario realizar seguimiento del paciente una vez que los sínto-
mas desaparecen.
1
Vulvovaginitis. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
El diagnóstico en urgencias es clínico. Se puede comprobar un pH vaginal
alcalino (mediante tira reactiva de orina). No se recomienda ni es necesario
realizar cultivo de Gardnerella vaginalis porque no es específico.
Manejo y tratamiento
Si no se presenta con clínica característica, remitir a ginecólogo de área
preferente para diagnóstico.
1. Tratamiento recomendado:
-Metronidazol 500mg/12h durante 7 días vo.
-Metronidazol gel 0,75%, aplicador completo (5g)/24h intravagi-
nal durante 5 días.
-Clindamicina crema 2%, aplicador completo (5g)/24h intravagi-
nal durante 7 días.
2. Tratamientos alternativos:
-Tinidazol 2g/24h durante 3 días o 1g/24h durante 5 días.
-Clindamicina 300mg/12h durante 7 días vo.
-Clindamicina óvulos vaginales 100mg/24h intravaginal durante 3 días.
No está indicado el tratamiento de la pareja
MICOSIS VULVOVAGINAL
Etiología
Causada por el hongo levaduriforme Candida albicans en un 90% de los
casos. En alrededor del 5% el agente causal es la Candida glabrata, con
una prevalencia ascendente, causante de infecciones de repetición y
resistencia a antifúngicos azoles.
Epidemiología
Se estima que el 75% de las mujeres padecerá al menos un episodio en el
transcurso de su vida. El 10-20% de las vulvovaginitis por cándida son
complicadas (se considera infección complicada la que cumple cualquiera
de los criterios siguientes: vulvovaginitis grave, recurrente, causada por
Candida No-albicans o en paciente con diabetes no controlada, inmunode-
primida o gestante).
Entre los factores favorecedores de la infección se encuentran:
1. Tratamientos previos: antibióticos, anovulatorios.
2. Causas locales: prendas ajustadas, hábitos higiénicos.
3. Enfermedades: diabetes, inmunosupresión.
4. Gestación.
2
Clínica
1. Leucorrea característica: blanquecina en grumos, aspecto de
yogurt.
2. Prurito, disuria, dispareunia, sensación de escozor en genitales
externos.
3. Lesiones cutáneas en vulva y periné: edema, fisuras, excoriacio-
nes.
4. Mucosa vaginal eritematosa con leucorrea blanca fácil de des-
prender.
Ninguno de los síntomas es específico.
Diagnóstico
El diagnóstico, aunque en urgencias de Atención Primaria será fundamen-
talmente clínico, en la medida de lo posible debe realizarse en una mujer
que presenta signos y síntomas de vaginitis, con:
1. Un frotis en fresco (solución salina, KOH al 10%) o tinción de
Gram de la secreción vaginal demuestra levaduras, hifas o
pseudohifas.
2. En un cultivo se halla una especie de levadura.
3. La vaginitis por Candida se asocia con un pH vaginal normal
(<4,5), y por lo tanto, la prueba de pH no es una herramienta de
diagnóstico útil.
El examen en fresco debe realizarse a todas las mujeres con síntomas o
signos de vulvovaginitis candidiásica, y las mujeres con un resultado positi-
vo deben recibir tratamiento. Para las mujeres con resultados negativos en
el frotis en fresco que son sintomáticas, debe considerarse realizar cultivo
vaginal.
Si el frotis es negativo o no puede realizarse por falta de medios técnicos y
el cultivo para Candida no se puede hacer, se puede considerar el trata-
miento empírico en mujeres sintomáticas con cualquier signo de vulvova-
ginitis en la exploración.
Tratamiento
1. Tratamiento local:
-Clotrimazol crema vaginal al 2%, aplicador completo (5g)/24h al
acostarse durante 3 días.
-Clotrimazol comprimido vaginal: 100mg/24h durante 5-7 días o
500 mg en dosis única. En embarazadas 200mg/24h durante 3
días.
3
Vulvovaginitis. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
-Fenticonazol óvulo vaginal: 600mg en dosis única al acostarse o

200mg/24 h durante 3 días.
-Ketoconazol óvulo vaginal 400mg/24h al acostarse durante 3-5
días.
2. Tratamiento sistémico: se reserva para las recidivas o los casos
con afectación digestiva asociada.
-Fluconazol 150 mg en dosis única vo.
-Itraconazol 200mg/día durante 3 días vo.
-Ketoconazol 200-400 mg/día durante 5-7 días vo.
No se recomienda el tratamiento de las parejas sexuales a menos que exista infección

recurrente o balanitis candidiásica.
TRICOMONIASIS
Definición
La tricomoniasis es causada por el protozoo Trichomonas vaginalis. La
transmisión es habitualmente sexual.
Clínica
1. Algunas mujeres tienen síntomas caracterizados por secreción
de color amarillo-verdoso, maloliente y difusa, con irritación vul-
var. Sin embargo, muchas mujeres tienen síntomas mínimos o
están asintomáticas.
2. Es habitual que coexista una cervicitis tricomoniásica y el cérvix
uterino tiene un aspecto característico de frambuesa.
3. Pueden existir portadoras asintomáticas durante largos períodos
de tiempo.
Diagnóstico
1. En el examen en fresco del flujo vaginal se pueden identificar las
trichomonas móviles, pero tiene una sensibilidad que ronda el
60%, aunque la especificidad es del 98%.
2. El cultivo es más sensible.
3. El pH es >4,5.
Si no se dispone de los medios técnicos para realizar el examen en fresco
o para solicitar cultivo, se recomienda iniciar tratamiento empírico ante la
sospecha y remitir a la paciente a su médico de familia para seguimiento.
4
Manejo y tratamiento
1. Metronidazol 2g vo dosis única.
2. Tinidazol 2g vo dosis única
3. Alternativo: metronidazol 500mg/12h durante 7 días.
Se debe tratar a las parejas sexuales y evitar las relaciones sexuales hasta que se
curen, aproximadamente una semana.
En el embarazo, la tricomoniasis vaginal ha sido relacionada con resultados adversos

como rotura prematura de membranas, parto pretermino y bajo peso al nacer. El trata-
miento puede realizarse con metronidazol 2g en dosis única en cualquier etapa de la
gestación.
BIBLIOGRAFÍA
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2010.
 Cañete Palomo, M.L. Urgencias en Obstetricia y Ginecología.
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Guía práctica de urgencias en obstetricia y ginecología (acorde a
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 Usandizaga & De La Fuente. Obstetricia y Ginecología. Marban.
Madrid. 2010. 21, 936.
5
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Sangrado genital anormal.
SANGRADO GENITAL ANORMAL

María Calaza Vázquez
DEFINICIÓN
Se define el sangrado uterino normal como la menstruación producida con
una periodicidad entre 21 a 35 días, cantidad normal (no más de 80 ml) y
duración menor de 7 días.
La hemorragia uterina anormal es aquella que difiere de lo normal en
cantidad, duración o periodicidad, o cuando ocurre en una época inexpli-
cable de la vida, es decir, antes de la menarquia o después de la meno-
pausia.
Dentro de las hemorragias genitales anormales, las más frecuentes son
las uterinas.
Existen diferentes términos que definen el sangrado uterino anormal por
exceso:
 Metrorragia: sangrado a intervalos irregulares de cantidad o du-
ración excesivos, sin relación con el ciclo menstrual.
 Menorragia: sangrado menstrual de características cíclicas, pe-
ro cuya cantidad es excesiva (más de 80 ml).
 Polimenorrea: sangrados menstruales con intervalos menores a
21 días.
 Sangrado intermenstrual: sangrado entre menstruaciones
normales.
ETIOPATOGENIA
1. Metrorragia de causa orgánica:
-Embarazo y causas asociadas: spotting de implantación, aborto,
embarazo ectópico, enfermedad trofoblástica gestacional, infec-
ción postaborto o postparto.
-Miomas uterinos (sobre todo submucosos e intramurales), póli-
pos endometriales, hiperplasia endometrial, cáncer de endome-
trio, leiomiosarcoma uterino, adenomiosis.
-Lesiones vaginales o cervicales: cáncer, pólipos, infecciones,
vaginitis atrófica, cuerpo extraño, traumatismo, laceraciones.
-Tumores funcionantes del ovario.
-Causas mecánicas: DIU, perforación.
1
Sangrado genital anormal. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
-Otras: infecciones (ETS, tuberculosis), obstrucción parcial del

flujo de salida (defectos müllerianos congénitos, síndrome de
Asherman), lesión en trompas de Falopio (infecciones, cáncer),
malformación arteriovenosa intrauterina, etc.
2. Metrorragia de causa sistémica o iatrogénica:

-Endocrinopatías: por alteración en la regulación de la GnRH,
hipotiroidismo, hipertiroidismo, enfermedad suprarrenal como en-
fermedad de Cushing, trastornos de la prolactina, diabetes melli-
tus, síndrome del ovario poliquístico, obesidad.
-Coagulopatías y discrasias sanguíneas (leucemia o anemia
aplásica).
-Enfermedades hepáticas.
-Nefropatías.
-Iatrogénica: anticonceptivos, DIU o implante de levonorgestrel,
THS, tamoxifeno, suplementos tipo fitoestrógenos. Anticoagulan-
tes, citostáticos, antipsicóticos, corticoesteroides.
3. Hemorragia uterina disfuncional: es un diagnóstico de exclusión.

Se trata de un sangrado de origen uterino sin enfermedad pélvi-
ca demostrable, complicación de embarazo o enfermedad
sistémica.
A efectos clínicos, las HUD se clasifican en:
-HUD con ovulación: son las menos frecuentes. Se producen en-
tre los 20 y los 35 años. Pueden ocurrir por una alteración en la
fase folicular, en la fase lútea o en ambas.
-HUD con anovulación: se producen al inicio y fin de la función
ovárica, por un estímulo mantenido de los estrógenos sobre el
endometrio, sin oposición a progesterona. Se manifiesta gene-
ralmente como sangrados abundantes tras un periodo de ame-
norrea de entre 6 y 8 semanas.
-Metrorragia postmenopáusica: se produce tras 12 meses de
amenorrea, siendo de cantidad y duración variable. También se
puede ver en pacientes que usan THS. Es muy importante des-
cartar patología orgánica (pólipo, hiperplasia, atrofia, erosiones) y
cáncer ginecológico.
2
EVALUACIÓN DE LA PACIENTE
ANAMNESIS
1. Edad.
2. Antecedentes personales: enfermedades sistémicas conocidas,
intervenciones previas, alergias conocidas, tratamientos habitua-
les.
3. Antecedentes obstétrico-ginecológicos: menarquia, fórmula
menstrual, fórmula obstétrica, fecha última regla (FUR), métodos
anticonceptivos, características de los ciclos.
4. Historia actual: fecha de comienzo del sangrado, duración, inten-
sidad y síntomas acompañantes.
1. Valoración del estado general, constantes vitales (tensión arte-
rial, frecuencia cardiaca, temperatura, coloración, nivel de con-
ciencia).
2. Exploración general para orientarnos sobre patología sistémica
que pueda ser la causa de la hemorragia (signos de anemia, al-
teraciones tiroideas, hematomas,…).
3. Exploración ginecológica: orientada a localizar el origen del san-
grado:
-Inspección de genitales externos, periné y uretra.
-Valoración de vagina y cérvix con espéculo.
-Tacto bimanual para valorar tamaño uterino, movilidad, dolor,
masas anexiales,…
4. Otras:
-Tacto rectal: puede orientar a origen gastrointestinal.
-Sondaje urinario: puede orientar a un origen urológico (hematu-
ria franca).
Test de embarazo: ante una hemorragia en mujer en edad fértil, incluso en
la perimenopausia, hay que descartar en primer lugar un embarazo.

1. Sangrado genital durante la gestación: remitir a la paciente al
hospital para valoración ginecológica urgente. Si bien en sangra-
dos escasos, durante el primer trimestre, en pacientes por lo
3
demás asintomáticas, se puede plantear la derivación a consul-

tas de ginecología para ecografía preferente.
2. Sangrado genital durante el puerperio: en la primera o segunda
semana postparto a veces se pueden desarrollar hemorragias
uterinas graves, por lo general como resultado de la involución
anormal del sitio placentario, aunque también pueden ser cau-
sada por retención de restos placentarios o infección.
3. Sangrado genital anormal en mujer no embarazada ni puérpera:
se debe remitir a la paciente a urgencias hospitalarias cuando
existan signos de afectación del estado general, cuando se obje-
tive una hemorragia aguda muy abundante, cuando sospeche-
mos coagulopatías (sobre todo en adolescentes) o un proceso
séptico en fase aguda acompañante al sangrado.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento urgente es disminuir la hemorragia.
En hemorragias que no requieren ingreso hospitalario, se puede instaurar
tratamiento médico para cohibir la hemorragia en espera de que se pueda
realizar una evaluación ginecológica y un tratamiento más concreto.
Según cuál sea la causa del sangrado:
1. Hemorragia uterina disfuncional (HUD)
El tratamiento dependerá de la etiología de la hemorragia y de
las características de las pacientes (edad, deseo genésico, pato-
logía concomitante o preferencias). Se remitirá a consultas de
ginecología para evaluación y tratamiento a corto-largo plazo.
Las opciones terapéuticas son:
-Antifibrinolíticos: el riesgo tromboembólico con estos fármacos
no supera el de la población general. El más utilizado es el ácido
®
tranexámico (Amchafibrin ) a dosis de 500mg/8h durante los tres
o cuatro primeros días de la menstruación.
-Antiprostaglandínicos: el más eficaz es el ácido mefenámico
®
(Coslan ) 500mg/8h durante los tres o cuatro primeros días de la
menstruación, seguido de naproxeno o ibuprofeno.
La combinación de los antifibrinolíticos con los AINES son trata-
mientos de corta duración, bien aceptados por las pacientes y
no interfieren en los deseos genésicos.
-Anovulatorios de tipo monofásico: pueden ser usados para tra-
tar la hemorragia aguda en dosis de 1comp/6h durante 2 días, y
posteriormente reducir de forma progresiva las dosis a
1comp/8h, 2 días, 1comp/12h, 2 días y sin suspender tratamien-
4
to continuar con un nuevo envase tomando 1comp/24h durante

21 días.
-Gestágenos: son más eficaces en tratamientos a largo plazo,
para la perimenopausia y la adolescencia. Se utilizan más fre-
cuentemente la medroxiprogesterona 5-10mg/día vo, la noretis-
terona 10-20mg/día vo y la progesterona micronizada 200mg/día
vo o vaginal, de los días 5 a 25 del ciclo.
El tratamiento hormonal es eficaz en la reducción del sangrado
uterino anómalo, en ausencia de otra patología orgánica.
2. Sangrado de origen sistémico o iatrogénico

Cuando la hemorragia tiene un origen sistémico, precisará el
tratamiento específico de la patología responsable (hematológi-
ca, endocrinológica, hepática, renal), si bien para el control inicial
y posterior de la hemorragia, se utilizarán los mismos tratamien-
tos que para las HUD.
Si se trata de una paciente que está tomando anticonceptivos
hormonales orales (AHO), probablemente cambiando el prepa-
rado por otro de mayor contenido estrogénico solucionaremos el
problema.
La combinación de AINES y/o antifibrinolíticos ayuda a reducir el
sangrado. Si la causa del sangrado fuera un DIU de cobre, pue-
de ser necesario proceder a su retirada.
3. Sangrado de origen orgánico

Si la hemorragia es de causa orgánica, podría estar indicada la
realización de otras técnicas terapéuticas y será necesario remitir
a la paciente a ginecología para evaluación y tratamiento. Si
bien, hay ciertas causas de sangrado que podría ser inicialmente
tratadas en atención primaria:
-Laceraciones vaginales: producidas por la introducción de obje-
tos como aplicadores de tampón u otros cuerpos extraños, o
también durante el coito. Las laceraciones leves tienden a cica-
trizar por sí solas. Las laceraciones más graves pueden requerir
una exploración bajo anestesia para visualizar y reparar la lesión.
-Hematomas vulvares: como consecuencia de traumatismos con
un objeto romo. El tratamiento principal es la aplicación local de
un taponamiento con hielo, que suele ser suficiente. La evacua-
ción quirúrgica se reserva para los hematomas que aumenten
rápidamente de tamaño, para el drenaje después de la lisis de
5
coágulos y para aquellos hematomas infectados. Se podrán ad-

ministrar analgésicos para el tratamiento del dolor.
-En mujeres con prolapso uterino importante pueden producirse
erosiones o ulceraciones cervicales por el roce con la ropa, y
que pueden sangrar al contacto. Los tratamientos tópicos
(estrógenos tópicos en crema) se pueden utilizar mientras se
espera al tratamiento quirúrgico definitivo.
-Pacientes con miomas y menorragia puede ser tratadas con an-
tifibrinolíticos y/o AINEs, hasta la evaluación ginecológica en
consultas.
-Tratamiento hemostático, local por ejemplo con nitrato de plata
en pequeñas zonas sangrantes después de una biopsia, coniza-
ción,…
-Si la hemorragia se acompaña de un cuadro infeccioso (endo-
metritis, EIP en fase no aguda, vaginitis,…) se instaurará trata-
miento específico, local o sistémico.
BIBLIOGRAFÍA
 Barbara L, Hoffman MD. Abnormal Uterine Bleeding. En: Wil-
liams Gynecology. Dallas. Editorial Mc Graw Hill, 2008. pp 174-
196.
 Cisneros Herreros JM, Carneado de la Fuente J. Alteraciones
menstruales y hemorragias genitales. En: Manual de urgencias
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Edita: Hospital Virgen del
Rocío, 2009.pp 357-360.
 Janet R, Albers MD, Sharon K Hull MD, and Robert M Wesley
MA. Abnormal Uterine Bleeding. American Family Physician.
15;69(8):1915-1926. Abril 2004.
 Martín-Azaña MJ, Tasende M, Iglesias E. Metrorragia en la edad
adulta. En: Urgencias en ginecología y obstetricia: aproximación
a la medicina basada en la evidencia. Toledo. Edita: FISCAM,
2007. pp 525-546.
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Anticoncepción de emergencia.
ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA
María Matilde Maceira Castiñeira
María Áurea Calaza Vázquez
DEFINICIÓN
Se define la anticoncepción de emergencia o de urgencia (AU) como el
método utilizado para evitar embarazos no deseados después de un coito
sin protección.
El riesgo de embarazo depende del momento del ciclo, siendo mayor entre
5 días antes de la ovulación y 24 horas después.
INDICACIONES
1. Coito sin protección.
2. Rotura o retención del preservativo.
3. Mal cumplimiento de los métodos anticonceptivos hormonales.
4. Descenso o expulsión del DIU.
5. Violación o abuso sexual.
6. Exposición a sustancias teratógenas en casos de coitos sin pro-
tección o accidentes durante la utilización de métodos anticon-
ceptivos.
7. Relaciones sexuales unidas al consumo de drogas o alcohol,
que puedan alterar la conciencia.
ANAMNESIS
1. Antecedentes personales y riesgo de ETS.
2. Fecha de la última menstruación.
3. Características de normalidad de la última menstruación.
4. Tipo de ciclo menstrual.
5. Número de horas transcurridas desde el coito de riesgo hasta el
momento de la consulta.
6. Existencia de coitos anteriores al de la consulta sin protección.
7. Toma de medicamentos que puedan disminuir la eficacia de la AU.
8. Toma de AU en ese ciclo.
Con los datos obtenidos en la anamnesis se calcula el momento del ciclo

en el que ha ocurrido el coito de riesgo, para valorar si coincide con el
período fértil.
1
Anticoncepción de emergencia. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
ANTICONCEPCIÓN DE URGENCIA HORMONAL

El tratamiento consiste en la administración de Levonorgestrel 1500mcg en
® ®
toma única (Norlevo , Postinor ) antes de las 72 horas siguientes al coito
desprotegido. La eficacia disminuye con el tiempo transcurrido entre el
coito desprotegido y la toma del comprimido.
Es un fármaco de libre dispensación en las farmacias españolas desde
septiembre de 2009.
Mecanismo de acción
Inhibición o retraso de la ovulación, alteración en el transporte tubárico del
óvulo fecundado, interferencia con la función del cuerpo lúteo, cambios en
el moco cervical. La evidencia sugiere que no puede impedir la implanta-
ción de un óvulo fecundado ni interrumpir un embarazo ya establecido.
Tampoco es teratogénico.
Exploración Física
No es preciso realizar exploración ginecológica ni pruebas complementa-
rias. Tampoco está indicado realizar test de embarazo. De cualquier modo
puede ser recomendable realizarlo si está disponible y si la paciente ha
tenido otros coitos sin protección. Si fuera positivo y la paciente no desea
embarazo debe ser remitida al centro de orientación familiar.
Eficacia
Tasa de embarazo de 1,1% si se toma entre 0-72 horas.
Efectos secundarios
De carácter leve y transitorios: náuseas, vómitos, fatiga, cefalea, tensión
mamaria, dolor abdominal.
Contraindicaciones
No existen contraindicaciones absolutas. Sólo no estaría recomendado en
casos de insuficiencia hepática grave o hipersensibilidad al levonorgestrel
o excipientes. No hay contraindicación para usar AU varias veces en el
mismo ciclo pero hay que informar a la paciente de que se pueden producir
alteraciones en el ciclo.
Interacciones
Los siguientes fármacos pueden reducir su eficacia: barbitúricos, fenitoína,
carbamazepina, rifampicina, ritonavir, rifabutina, salbutamol, griseofulvina o
2
plantas medicinales como la “hierba de San Juan”. Puede aumentar la

toxicidad de la ciclosporina por inhibición de su metabolismo.
Información que debe recibir la usuaria

• La menstruación suele aparecer en la fecha esperada, pero en
alguna mujer se puede adelantar o retrasar algunos días Si hay
un retraso de más de 7 días se debe hacer un test de embarazo.
• Si la mujer vomita dentro de las 3 horas siguientes a la toma del
comprimido debe tomar otro comprimido inmediatamente.
• Informar de los efectos secundarios que puede presentar.
• Desde la administración de AU hasta la menstruación debe usar
un método de barrera en los coitos hasta el inicio de la anticon-
cepción habitual.
• Si han existido coitos sin protección anteriores al de la consulta,
existe la posibilidad de que la AU no sea eficaz, ya que puede
haber embarazo de los coitos anteriores.
Anticoncepción de urgencia en el postparto

Debemos tener en cuenta las siguientes consideraciones:
• Coito de riesgo antes del día 21 posparto: no administrar AU.
• Lactancia materna: levonorgestrel 1500 mcg en dosis única des-
pués de alimentar al bebe y después continuar con las tomas
habituales.
Anticoncepción de urgencia en usuarias de anticoncepción hormonal

• Está indicada en aquellos casos que ha habido un mal cumpli-
miento del método y además un coito con riesgo de embarazo.
• Para indicar la anticoncepción de urgencia hay que tener en
cuenta las situaciones de mal cumplimiento y la semana en la
que ocurren.
• Situaciones de mal cumplimiento:
-Retraso al comenzar por primera vez el método.
-Retraso al comenzar el envase siguiente.
-Tiempo sin método por olvido, caída o extracción del método
(píldora, parche y anillo vaginal).
-Retraso en cambiar el parche y/o retraso en quitar el último parche.
-Retraso en extraer el anillo al final del ciclo.
3
Tabla 1. Métodos hormonales y situaciones de uso incorrecto

Métodos Retraso al Retraso en el Tiempo sin método por
hormonales empezar con el comienzo del
método siguiente envase
AOC >5 días* >1 día** ***Olvido ≥2
>1 día* días
Evra® >1 día <1 día** >1 día sin Retraso en
parche cambiar parche
>2 días
Nuvaring® >1 día >7 días >3 horas sin Retraso en
anillo extraer anillo >7
días
Cerazet® >1 día >8 días Olvido >12
horas
* Más de 5 días si preparados de 20 y 30 µg de EE
* Más de 1 día si preparados de 15 µg de EE o Qlaira®
** Más de 1 día si preparados de 20 y 30 µg de EE
** Menos de 1 día si preparados de 15 µg de EE o Qlaira®
*** Tomando Qlaira®:Olvido de 1 comprimido.
Indicación de anticoncepción de urgencia en estas situaciones:

® ®
• Si hay retraso al comenzar por primera vez: Norlevo o Postinor
y continuar el ciclo.
• Si hay retraso en el inicio del envase siguiente: administrar Nor-
® ®
levo o Postinor y continuar el ciclo.
• Si tiempo excesivo sin método:
® ®
-Si ocurre en la primera semana: Norlevo o Postinor y conti-
nuar el ciclo.
-Si ocurre en la segunda semana: No indicada AU.
-Si ocurre en la tercera semana: comenzar un nuevo ciclo sin
hacer descanso.
® ®
• Si retraso en el cambio del 1º al 2º parche: Norlevo o Postinor
y continuar el ciclo.
® ® ®
• Si olvido de Cerazet >12 horas: Norlevo o Postinor y conti-
nuar el ciclo.
AU en usuarias de DIU
Si se sospecha o se confirma una expulsión de DIU es importante valorar
la anticoncepción de urgencia.
4
ANTICONCEPCIÓN DE URGENCIA MEDIANTE DISPOSITIVO IN-

TRAUTERINO (DIU)
El DIU puede ser utilizado hasta 120 horas (entre 3-5 días) después del
coito no protegido. Se recomiendan DIUs de cobre de alta carga.
Se ejerce sobre el endometrio, y parece menos probable que actúe sobre
el transporte de los gametos. Es antiimplantatorio.
Eficacia
Es alta, con tasas de fallos inferiores al 0,1%. La razón por la que su utili-
zación no está más extendida, a pesar de su gran efectividad, es que
existen problemas que pueden limitar su uso: necesidad de experiencia en
inserción de DIU, medios técnicos adecuados, en nulíparas puede provo-
car dolor y presentar mayor dificultad de inserción.
En caso de imposibilidad de inserción de DIU y, siempre antes de las 120
horas, estaría justificado el tratamiento con LNG a pesar de la disminución
de los ratios de eficacia en la prevención del embarazo.
OTROS FÁRMACOS
Desde diciembre del 2009 está disponible en España otro sistema oral de
®
AU. Se trata de una píldora con 30mg de acetato de ulipristal (Ellaone ).
No es estrictamente una hormona, sino un modulador selectivo del recep-
tor de la progesterona que se puede administrar hasta 120 horas postcoito.
Es un fármaco que requiere prescripción médica.
Inhibir o retrasar la ovulación. Se desconocen otros efectos anticoncepti-
vos. Datos indirectos sugieren que no afecta a la implantación. Datos
limitados sobre su acción sobre el feto.
Información que debe recibir la usuaria

• Debe tomarse lo antes posible dentro de las 120 h postcoito.
• Si se producen vómitos dentro de las 3 horas siguientes a la to-
ma del comprimido, tomará otro comprimido inmediatamente.
• La AU con ulipristal disminuye eficacia del método anticonceptivo
habitual. Se recomienda utilizar preservativo hasta el inicio del
siguiente ciclo menstrual.
• No se recomienda repetir la pauta dentro del mismo ciclo.
5
• No se conoce si el ulipristal es excretado en la leche por eso en

pacientes con lactancia materna se aconsejará desechar la le-
che durante las 36 horas después del tratamiento.
Eficacia
• Entre 0-72 horas: tasa de embarazo 1,5%.
• Entre 48-120 horas: tasa de embarazo 2,1%.
Efectos secundarios
Cefalea, náuseas, dismenorrea, dolor abdominal, mareo, cansancio.
Contraindicaciones
Precauciones en pacientes con asma grave no controlado con corticoides
orales. Embarazo.
Interacciones
Fármacos que actúan por inducción enzimática (rifampicina, fenitoína,
fenobarbital, carbamazepina, ritonavir), anticoncepción hormonal, fármacos
que aumentan pH gástrico (IBP, anti-H2 y antiácidos).
BIBLIOGRAFÍA
• Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Protocolo: An-
ticoncepción de emergencia. www.prosego.es. 2006.
• Bonacho Paniagua, Isolina. Guía clínica: anticoncepción.
www.fisterra.com, 29-11-2010.
• Métodos anticonceptivos: Actualización. Anticoncepción de ur-
gencia. V Curso de Formación Continuada en Anticoncepción
para Especialistas en Ginecología y Obstetricia. Córdoba, 25 y
26 de marzo de 2011.
• Lombardía, J, Fernández. M. Contracepción. Ginecología y Obs-
tetricia: Manual de consulta rápida. Editorial médica Panameri-
cana, Madrid,2007.
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Fármacos y embarazo.
FÁRMACOS Y EMBARAZO
Rebeca Alvarez Fernández
Carolina Aneiros Suarez
Maria Matilde Maceira Castiñeira
Se estima que alrededor del 75-85 % de las mujeres toman algún tipo de
fármaco durante el embarazo, sin embargo solo el 2-3% de las malforma-
ciones congénitas son atribuibles a estos, manifestándose en forma de
malformaciones anatómicas. Estas están en relación con la dosis, el tiem-
po de administración y el periodo gestacional, siendo el de mayor riesgo el
primer trimestre de embarazo.
Por ello se recomienda emplear durante el embarazo los fármacos que
sean estrictamente necesarios, a la dosis mínima eficaz, a ser posible en
monoterapia y durante el menor tiempo posible. Nunca se deben emplear
fármacos nuevos ni en fase de experimentación.
CATEGORÍAS FDA DE RIESGO DE MEDICAMENTOS DURANTE EL

EMBARAZO
Tabla 1.
Categoria A Estudios controlados No aumento riesgo en Recomendado emba-
en embarazadas ningún trimestre razo
Categoria B Estudios controlados No evidencia riesgo Seguro durante el
en animales fetal embarazo
Categoria C Estudios controlados Efectos adversos Indicados en función
en animales fetales demostrados riesgos/ beneficios
Categoria D Estudios controlados Riesgos fetales Solo indicados en
en embarazadas demostrados enfermedades graves.
Categoria X Estudios controlados Malformaciones Contraindicados en
en embarazadas demostradas embarazo.
Teniendo en cuenta la clasificación de la FDA anteriormente expuesta,

consideramos importante conocer los medicamentos pertenecientes a la
categoría X, expuestos en la siguiente tabla:
1
Fármacos y embarazo. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Tabla 2. Fármacos incluidos en categoría X durante el embarazo (orden alfabético)

Acido acetohidroxámico Etretinato Nandrolona
Anticonceptivos orales Finasteride Norgestrel
Atorvastatina Fluoximesterona Oxandrolona
Belladona Goserelina Oximetolona
Bosetan Isotretinoina Oxitocina
Clomifeno Leflunomida Plicamicina
Danazol Leuprolide Pravastatina
Desogestrel Leuprorelina Quazepam
Dietilestilbestrol Levonorgestrel Quinina
Dihidroergotamina Lovastatina Ribavirina
Ergotamina Medroxiprogesterona Simvastatina
Estanozolol Megestrol Talidomida
Estazolam Menotropina Testosterona
Estradiol Mestranol Urofolitropina
Estrógenos conjugados Metiltestosterona Vitamina A
Estrona Metrotrexate Warfarina
Etepóxido Misoprostol
Etinilestradiol Nafarelina
Para cualquier precisión recomendamos la Guía de Fármacos en Embara-
zo y Lactancia. 4ª Edición. Ediciones Mayo.
FÁRMACOS MÁS EMPLEADOS DURANTE LA GESTACIÓN

1. Analgésicos/Antiinflamatorios: Paracetamol (1ª elección). AINES
(permitidos entre las 12-32 semanas).
2. Antieméticos: Doxilamina (1ª elección). Metoclopramida. Onda-
setrón.
3. Antiácidos: Hidróxido aluminio (1ª elección). Hidróxido magnesio.
Ranitidina (1ª elección), cimetidina, famotidina.
4. Antitusígenos: Difenhidramina. Codeina.
5. Antihistaminicos: Doxilamina (1ª elección). Dexclorfeniramina (1ª
elección). Ciproheptadina. Clorfeniramina.
6. Antibióticos: Penicilinas y cefalosporinas. Macrólidos. Clindami-
cina. Contraindicados: Aminoglucósidos, tetraciclinas, sulfami-
das, cloramfenicol, quinolonas.
7. Antimicóticos: todos vía vaginal.
8. Anticoagulantes: HBPM (elección).
9. Antihipertensivos: Alfametildopa (1ª elección). Hidralacina. Labetalol.
10. Antiarrítmicos: Quinidina (1ª elección). Digoxina.
11. Antiepilépticos: Ácido valproico (1ª elección).
12. Antidepresivos: Amiptriptilina. ISRS.
13. Antipsicóticos: Fenotiacidas. Haloperidol. Continúa
2
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Fármacos y embarazo.
14. Corticoides: Prednisona (1ª elección). Prednisolona.
BIBLIOGRAFÍA
 Utilización de medicamentos en el embarazo. Sánchez-Dehesa,
M. Sánchez-Dehesa Moreno, A. Urgencias en Ginecología y
Obstetricia. Fiscam 2003.
 Fármacos y Embarazo. Larrubia Muñoz, O. Pérez Domínguez,
F. J. Terapéutica. Julio-Agosto 2010.
 Categorías de riesgo de los medicamentos utilizados durante el
embarazo: Guía rápida de consulta. Abad Gimeno, F J. Pons
Cabrera, J. Mico Mérida, M. FAP, Farmacia de Atención Primaria
2005. Vol 3, nº 2.
 Fármacos y Embarazo. Categorias de FDA. Lombardia, J.
Frenández, M. Ginecología y Obstetricia. Manual de consulta
rápida. 2ª Edición. Tomo I. 2007.
3
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Generalidades dermatología

GENERALIDADES DERMATOLOGÍA
Benigno Monteagudo Sánchez
Mª del Carmen España Pérez
Elvira León Muiños
La piel es el órgano más externo del cuerpo humano y constituye la pro-

tección frente a los agentes externos. Su visualización directa facilita una
rápida consulta ante la aparición de lesiones cutáneas, aún sin presentar
otros síntomas acompañantes. Los cuadros puramente cutáneos o las
manifestaciones cutáneas de enfermedades sistémicas pueden tener una
morfología, distribución, evolución y síntomas acompañantes característi-
cos, por lo que reconocerlos nos ayudará en el diagnóstico.
LESIONES ELEMENTALES
Primarias
 Mácula: sólo cambio en la coloración normal de la piel.
 Pápula: lesión elevada de <1cm de diámetro, de forma espontá-
nea regresa sin dejar cicatriz.
 Placa: área de piel elevada >1cm.
 Nódulo: lesión subcutánea, se palpa más que se ve.
 Vesícula: lesión de contenido líquido seroso o hemorrágico <0,5cm.
 Ampolla: lesión de contenido líquido seroso o hemorrágico >0,5cm.
 Pústula: lesión de contenido purulento.
 Habón o roncha: elevación circunscrita eritematosa o pálida, de
tamaño variable y de evolución fugaz (en general desaparece en
<24 horas).
 Tumor: lesión elevada o infiltrante por neoformación de células.
 Erosión: lesión por pérdida de sustancia superficial; si es lineal,
secundaria al rascado, se denomina excoriación.
 Úlcera: solución de continuidad más profunda, que afecta a todo
el espesor de la piel.
Secundarias (aquellas que derivan de las primarias)

 Escama: fragmentos laminares o pulverulentos constituidos por
células queratinizadas.
 Costra: producida por desecación de exudado, secreción, sangre
o restos celulares.
1
Generalidades dermatología ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias

 Atrofia: pérdida o disminución de alguno de los componentes
normales de la piel, generando una reducción de su espesor.
 Liquenificación: engrosamiento de la piel con exageración de la
cuadrícula normal cutánea.
 Esclerosis: induración de la piel con pérdida de los pliegues
normales.
 Cicatriz: tejido conjuntivo neoformado secundario a un proceso
inflamatorio, tumoral o traumático.
Foto 1. Ampollas por penfigoide ampolloso.
ALTERACIONES CUTÁNEAS POR REGIONES ANATÓMICAS

Lesiones en zonas fotoexpuestas
 Erupción lumínica polimorfa: pápulas, placas o vesículas tras las
primeras exposiciones solares (normalmente primavera o princi-
pios de verano).
 Reacciones fototóxicas: cuadro similar clínicamente a una que-
madura solar. Se manifiesta, tras la primera exposición, en zonas
donde contactaron fármacos, plantas, perfumes u otras sustancias.
 Reacciones fotoalérgicas: cuadro eczematoso en zonas fotoex-
puestas, tras contacto con sustancias o ingesta de fármacos a
los que se está sensibilizado.
 Porfiria cutánea tarda: vesículas, cicatrices, hiperpigmentación e

2

hipertricosis en zonas expuestas a la luz solar.
 Lupus eritematoso agudo: erupción eritematosa de predominio
en área facial y V de escote. Muy característica la afectación de
dorso nasal y bilateral de mejillas respetando surco nasogeniano
(“en alas de mariposa”).
 Melasma o cloasma: máculas pigmentadas, mal delimitadas, de
predominio centrofacial. Se relaciona con el embarazo e ingesta
de anticonceptivos orales.
Lesiones faciales
 Dermatitis seborreica: lesiones eritemato-descamativas a nivel
ciliar, interciliar, línea de implantación del pelo, surco nasogenia-
no y orejas.
 Acné: pápulas, pústulas, quistes y comedones abiertos o cerrados.
 Rosácea: pápulas y pústulas sobre una base eritematosa aso-
ciada a telangiectasias. En ocasiones se observa hiperplasia de
los tejidos blandos de la nariz (rinofima).
 Dermatitis perioral: pápulo-pústulas a nivel perioral, que deja una
zona libre perilabial. Suele ser secundario a aplicación de corti-
coides.
 Dermatomiositis: eritema y edema palpebral (“en heliotropo”).
 Dermatitis atópica: eczema muy pruriginoso con gran afectación
de mejillas, párpados y zona perioral. Mayor afectación facial en
la forma del lactante.
 Urticaria aguda: cuadro caracterizado por habones (lesiones de
menos de 24 horas de duración). Se puede acompañar de an-
gioedema de párpados y labios.
 Eritema solar (quemadura solar): eritema y prurito que aparece
entre 2 y 6 horas después de exposición solar intensa.
 Impétigo: lesiones eritemato-vesiculosas que producen erosio-
nes y costras amarillentas. Característico de la infancia a nivel
nasal y perioral.
 Tiña facial: lesiones circinadas con descamación superficial y
crecimiento periférico.
 Tiña de la barba: foliculitis supurativa. Pueden formar lesiones
muy inflamatorias con un típico drenaje en espumadera.
 Queratosis actínica: lesión precancerosa hiperqueratósica blan-
quecina no infiltrada.
3

 Queratoacantoma: tumor excrecente con centro umbilicado re-
lleno de queratina. Se discute su naturaleza, pero puede regre-
sar de forma espontánea.
 Carcinoma basocelular: tumor de superficie lisa, brillante y con
frecuentes telangiectasias, en ocasiones presenta ulceración
central y borde perlado.
 Carcinoma espinocelular: tumor queratósico o “carnoso”.
 Pitiriasis alba: forma menor de dermatitis atópica. Son máculas hi-
popigmentadas, mal delimitadas, con descamación fina superficial.
 Vitíligo: mácula acrómica bien delimitada, sobre todo a nivel pe-
riorificial.
 Queratosis seborreica: tumor benigno bien delimitado, parduzco,
hiperqueratósico y con superficie pseudocomedoniana.
 Léntigo solar: mácula marrón claro uniforme. No desaparece en
invierno, hecho que lo diferencia de la efélide (“peca”).
 Cuerno cutáneo: lesión excrecente hiperqueratósica. Es sólo un
término descriptivo, suele ser causado por verruga, queratosis
seborreica, queratosis actínica o carcinoma espinocelular.
 Nevus sebáceo: tumor congénito amarillento. Suele localizarse
en cuero cabelludo manifestándose como una placa alopécica.
Foto 2. Cuerno cutáneo por carcinoma espinocelular.
4

Lesiones en pliegues
 Intertrigo irritativo: eritema y exudación.
 Intertrigo candidiásico: eritema muy marcado, exudación, pústu-
las y lesiones satélites.
 Psoriasis invertida: placa eritematosa, “brillante”, con mínima
descamación, bien delimitada.
 Eritrasma: placas eritemato-parduzcas, de bordes bien delimita-
dos y fina descamación. Fluorescencia rojo coral con la luz de
Wood. Muy frecuente en diabéticos a nivel inguinal y espacio in-
terdigital de pies.
 Tiña: placas circinadas, con bordes descamativos, sobreeleva-
dos y centro que tiende a la curación (por ejemplo tiña cruris en
ingles o pedis entre los dedos de los pies).
 Sarna: surcos en axilas o área interdigital. En paciente con pruri-
to nocturno que no cede con antihistamínicos orales y convivien-
tes afectos.
 Pediculosis: frecuentes excoriaciones en cara posterior de cuello
o ingles. Identificar el parásito o liendres.
 Acantosis nigricans: lesiones marronáceas aterciopeladas. Se
puede asociar a obesidad, endocrinopatía o tener carácter para-
neoplásico.
 Dermatitis atópica: afectación eczematosa bilateral, cuya locali-
zación típica es a nivel de huecos antecubitales y poplíteos.
 Hidrosadenitis supurativa: forúnculos recidivantes, fístulas y cica-
trices a nivel inguinal, axilar, perianal o inframamario.
Foto 3. Intertrigo irritativo.
5

Lesiones localizadas en manos
 Dermatitis de contacto (irritativo o alérgico): eczema a nivel de
manos, en general mayor afectación de mano derecha (en dies-
tros). Es más frecuente la irritativa.
 Eczema dishidrótico: vesículas en cara lateral de dedos. No es
raro en atópicos, sobre todo en períodos de estrés.
 Candidiasis interdigital: intertrigo interdigital con superficie erite-
matosa, macerada y con fisura central. En personas con las ma-
nos húmedas muchas horas (amas de casa o camareros).
 Psoriasis pustulosa palmo-plantar: pústulas estériles sobre una
base eritematosa. Puede formar parte del síndrome de SAPHO
(sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis).
 Sífilis: pápulas eritematosas bilaterales palmo-plantares como
manifestación de un secundarismo luético.
Foto 4. Psoriasis pustulosa.
6

Lesiones de localización distal en piernas
 Eritema nudoso: nódulos eritematosos y dolorosos a nivel pretibial.
 Mixedema pretibial: placas eritematosas infiltradas (aspecto de
“piel de naranja”). Puede asociarse a hipertiroidismo.
 Dermatitis de estasis: eczema y tonalidad ocre en el contexto de
una insuficiencia venosa.
 Erisipela: placa eritematosa, bien delimitada, caliente, dolorosa y
edematosa. Suele acompañarse de linfangitis, fiebre y malestar
general.
 Vasculitis: púrpura palpable (cuando estamos ante una vasculitis
leucocitoclástica).
 Necrobiosis lipoídica: placa atrófica con una zona amarillenta
central y halo marrón. Sobre todo localizada a nivel pretibial en
pacientes con diabetes mellitus.
Lesiones en pies. Lesiones plantares

 Dermatitis de contacto (irritativo o alérgico): cuadro eczematoso
en posible relación con el roce o contacto con algún componente
del calzado.
 Psoriasis: placas bien delimitadas con escamas blancas. Tam-
bién alteración ungueal.
 Síndrome de Reiter: lesiones “psoriasiformes” simétricas a nivel
plantar. Típica la afectación genital y la artritis.
 Tiña: la forma interdigital es la más frecuente (“pie de atleta”).
Descartar asociación a tiña ungueal.
 Verrugas plantares: tumoraciones endofíticas dolorosas a la pre-
sión lateral. De manera opuesta a las hiperqueratosis circunscri-
tas (“callos”), en las verrugas se interrumpen las líneas de la piel.
Lesiones eritematosas anales

 Candidiasis: placas eritematosas, maceradas, con lesiones
satélites.
 Eczema perianal: eritema de bordes mal delimitados. Suele ser
irritativo.
 Psoriasis: típica fisura en pliegue interglúteo (signo de Brunsting).
Menos descamación que a otro nivel.
 Condilomas acuminados: lesiones exofíticas con forma “en coli-
flor”. Esta localización es más habitual en homosexuales.

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 Liquen ruber plano: pápula violácea, poligonal, con superficie
plana con un reticulado blanquecino (estrías de Wickham). En
ocasiones se asocia a estrés o enfermedades autoinmunes.
Foto 5. Pápulas. Liquen ruber plano.
Lesiones en cuero cabelludo

 Pitiriasis simple: descamación fina seca.
 Dermatitis seborreica: placas eritemato-descamativas difusas,
con bordes poco netos. En ocasiones el cuadro es muy desca-
mativo, denominándose “falsa tiña amiantácea”.
 Psoriasis: placas bien delimitadas que en ocasiones desbordan
el límite de implantación del pelo. Se aconseja explorar uñas,
pliegue interglúteo y cara extensora de extremidades para con-
firmar el diagnóstico.
 Tiña: placas circunscritas bien delimitadas, distinto grado de in-
flamación, descamación y pelos rotos. Habitual en la infancia.
BIBLIOGRAFÍA
 Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General. Klaus Wolff , Lo-
well A. Goldsmith , Stephen I. Katz , Barbara A. Gilchrest , Amy
S. Paller , David J. 7ª Ed. 2009.
8

 Claves para el diagnóstico clínico en dermatología. Mascaró,
J.M.ª ; Marcaró, J.M. 3ª Ed. 2008.
 Diagnóstico diferencial en dermatologia. Ashton. Richard. 3ª Ed.
2007.
 Manual de dermatología y venereología. J.J. Vilata Corell. 1ª Ed.
2008.
9
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Urgencias en dermatologia.

URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
Mª del Carmen España Pérez
Lucía Carrodeguas Santos
URGENCIAS DERMATOLÓGICAS ABSOLUTAS

Eritrodermia
Reacción cutánea grave, a veces letal, que se caracteriza por un eritema
generalizado rojo-violáceo que puede acompañarse de otra lesiones
(edema, vesículas, pústulas,…), que evoluciona a una descamación fina o
exfoliativa y prurito y se acompaña de afectación sistémica, adenopatías,
malestar general, taquicardia y fiebre. El 50% de los pacientes tiene ante-
cedentes de una dermatosis preexistente, las más habituales (por orden de
frecuencia): psoriasis, dermatitis atópica, reacción adversa cutánea medi-
camentosa (los más frecuentes: alopurinol, calcio-antagonistas, carbama-
zepina, cimetidina, fenitoína, antibióticos, litio, oro y quinidina), linfoma y
dermatitis alérgica de contacto.
Foto 1. Eritrodermia por psoriasis
1
Urgencias en dermatología. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias

Si no se trata de manera correcta pueden presentarse complicaciones
cardiovasculares, infecciosas y pulmonares graves.
Estos cuadros, dado la afectación general que producen, deben ser deri-
vados al hospital para su manejo; son importantes las medidas de soporte
vital con hidratación, nutrición y mantenimiento de las funciones orgánicas.
Además de retirar el fármaco causante o tratar la dermatosis preexistente,
en determinados casos se emplean los corticoides sistémicos (no en la
psoriasis) para inducir la remisión.
Necrolisis epidérmica tóxica

La mayoría de los casos se producen por una reacción adversa a fárma-
cos, los más frecuentes los anticonvulsionantes orales, el alopurinol y
algunos antibióticos como las penicilinas o las sulfamidas. Tiene una mor-
talidad del 50%. Se trata de un exantema eritemato-violáceo con lesiones
en forma de diana, con hipersensibilidad a la palpación, que confluyen en
poco tiempo dando lugar al desprendimiento en láminas de prácticamente
toda la epidermis. Puede afectar también a las mucosas y acompañarse de
fiebre alta, fracaso pulmonar, hepático,… Todos estos pacientes requieren
ingreso hospitalario con medidas de aislamiento, retirar los fármacos sos-
pechosos, antisépticos locales y antibióticos.
Eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson

Es una erupción cutánea aguda en probable relación con un mecanismo
de hipersensibilidad, que cursa en brotes y que puede estar precipitado por
fármacos, infecciones por herpes simple (causa más frecuente) o Myco-
plasma pneumoniae, aunque en el 50% de los casos es idiopático. Las
lesiones características son placas pruriginosas con forma de diana, que
crecen y pueden dar lugar a una zona central cianótica, a veces purpúrica
o vesiculosa. Suele afectar de manera bilateral a las extremidades superio-
res. Existe una forma más grave denominada eritema multiforme mayor
(antes se agrupaba con el nombre de síndrome de Stevens-Johnson)
afectando a mucosas y dando lugar a gran afectación del estado general,
que requiere ingreso hospitalario (con medidas de aislamiento, retirar los
fármacos que pudieran estar relacionados, antisépticos locales y antibióti-
cos).
2

URGENCIAS DERMATOLÓGICAS RELATIVAS
INFECCIONES DE ORIGEN BACTERIANO

Impétigo
Conjunto de vesículas sobre base eritematosa. Las vesículas al romper
forman erosiones y posteriormente costras amarillentas. Pueden iniciarse
como infecciones primarias en zonas con pequeñas laceraciones o como
infecciones secundarias sobre dermatosis preexistentes (impetiginización).
Su localización más frecuente es en la cara (áreas perinasal y perioral) y
pliegues. Es producido por S. aureus y S. pyogenes. Si no se trata puede
evolucionar a ectima (úlcera de costra gruesa muy aherida), celulitis o
erisipela.
Tratamiento: si hay pocas lesiones, se descostran con antisépticos o apli-
cando fomentos de sulfato de Zinc (1/1000) y se aplica un antibiótico tópico
®
como la mupirocina (Bactroban pomada al 2%) una aplicación cada 8
horas durante 7-10 dias sobre la piel afectada y las fosas nasales. Si las
lesiones son extensas, se puede asociar un antibiótico oral como la cloxa-
cilina 500mg/6h o la amoxicilina-clavulánico 500mg/8h.
Foliculitis
Pústulas foliculares habituales en las piernas y la zona de la barba.
Tratamiento: medidas higiénicas, antisépticos o antibióticos tópicos (mupi-
rocina o ácido fusídico). Cuando la afectación es extensa, se requieren
antibióticos orales: cloxacilina 500mg/6h, amoxicilina-clavulánico
500mg/8h, ácido fusídico 250mg/12h o eritromicina 500mg/6-8h.
Forúnculo
Afectación más profunda del folículo piloso. Tratamiento similar a la foliculi-
tis, pero con mayor importancia de los cuidados locales.
Ántrax
Afectación de varios folículos próximos. La cara posterior de cuello y la
zona alta de la espalda son zonas afectas con frecuencia. El tratamiento
consiste en drenaje y antibiótico sistémico.
Eritrasma
Infección bacteriana crónica producida por Corynebacterium minutissimum
que afecta a las zonas de intertrigo de áreas interdigitales de pies, ingles,
axilas y región submamaria. Placa de color rojo o marrón que a menudo es
3

simétrica o afecta a varios espacios interdigitales, donde suelen existir
maceración.
Tratamiento: antibiótico tópico con una solución de eritromicina o clindami-
cina al 2% 2 veces al día durante 7-14 días. Si las lesiones son más exten-
sas, tratamiento oral con eritromicina 500mg/6h 14 días.
Erisipela
Placa eritematosa, sobreelevada, de bordes bien definidos, de color rojo
intenso, dolorosa y caliente. Puede presentarse con fiebre y afectación del
estado general. Afecta a dermis con compromiso de los linfáticos. Produci-
da por Streptococo beta hemolítico del grupo A. Las localizaciones más
frecuentes son cara, piernas, manos y genitales.
Tratamiento: reposo con elevación de la zona afectada + AINEs + anti-
sépticos locales + cloxacilina 500mg/6h o amoxicilina-clavulánico
500mg/8h 10-14 días. En alérgicos a penicilina eritromicina 500mg/6h o
levofloxacino 500mg/24h.
Celulitis
Placa eritematosa, dolorosa al tacto, con bordes mal delimitados con o sin
afectación general. Suele haber antecedente traumático, úlcera, tiña inter-
digital,… Al contrario de la erisipela, aquí hay afectación de la grasa sub-
cutánea.
Tratamiento: similar que el de la erisipela.
Panadizo (paroniquia aguda)

Infección aguda del repliegue ungueal causada por S. aureus. Causa
enrojecimiento, edema y supuración del repliegue ungueal que se acom-
paña de dolor intenso pulsátil y en ocasiones de linfangitis y adenopatías.
Es más frecuente en manos que en pies. Es precedido por pequeños
traumatismos (manicura) o uñas incarnadas y favorecido por diabetes o
alteraciones inmunes.
Tratamiento: aplicar compresas con suero caliente y mupirocina (Bactro-
®
ban pomada al 2%) una aplicación cada 8 horas durante 7 días. Si la
infección es grave asociar cloxacilina oral 500mg/6h.
INFECCIONES DE ORIGEN VÍRICO

Herpes simple
Infección mucocutánea producida por el virus herpes simple tipo 1 y tipo 2.
La primoinfección por VHS tipo 1 es característica de niños. La lesión típica
son lesiones vesiculosas (característicamente umbilicadas) sobre base
4

eritematosa, agrupada en racimos, dolorosas, que posteriormente se
ulceran. Suele existir adenopatías regionales, fiebre y malestar general.
Localizaciones más típicas son región orofaríngea (gingivoestomatitis
herpética), labial, peribucal y zona distal de los dedos (panadizo herpético).
Las recurrencias son frecuentes en los labios (herpes labial). El cuadro se
resuelve sin tratamiento en cuestión de 7-10 días. La primoinfección por
VHS tipo 2 se observa en adultos como úlceras dolorosas en los genitales
con adenopatías regionales (herpes genital).
Tratamiento: es fundamental comenzar el tratamiento en las primeras 24
horas. En el herpes labial, es suficiente con la administración de penciclovir
tópico o aciclovir tópico, 1 aplicación 5 veces al día. En el herpes genital,
es preciso el tratamiento oral: famciclovir 250mg 3 veces/día, 5 días; aci-
clovir 200mg/4h, durante 5 días (respetando el sueño); valaciclovir
500mg/12h, 10 días (iniciar tan pronto sea diagnosticado). Episodios recu-
rrentes: famciclovir 125mg 2 veces/día, 5 días; aciclovir 200mg/4h, durante
5 días; valaciclovir 500mg/12h, 5 días (iniciar cuanto antes al aparecer
síntomas prodrómicos o lesiones).
Herpes zoster
Producido por la reactivación del virus varicela-zoster. Comienza con dolor
y parestesias seguido, 2-3 días después de vesículas agrupadas en raci-
mos sobre una base eritematosa, con distribución unilateral limitada a un
área de piel inervada por el ganglio sensitivo correspondiente (se pueden
afectar entre una y tres metámeras). Más frecuente intercostal y rama
oftálmica del trigémino. Se suele ver en pacientes de más de 50 años de
edad. Cuando aparece en jóvenes, debemos descartar la presencia de
una inmunodepresión asociada. La complicación más frecuente es la
neuralgia postherpética. Tratamiento: fomentos de sulfato de zinc + anal-
gesia (metamizol, paracetamol, tramadol,…) + aciclovir (800mg/4h, 5
veces al día, 7-10 días respetando las horas de sueño) o famciclovir
(500mg/24h, 7días), valaciclovir (1g/8h 7 días) o brivudina (125mg/día 7
días). Si afección de la rama oftálmica, derivar a oftalmólogo en 24 horas.
Si herpes generalizado o paciente inmunodeprimido, remitir al hospital para
ingreso. Tratamiento de la neuralgia postherpética: amitriptilina 3-6 meses
(de elección), también gabapentina, mórficos,…y tratamientos tópicos
como la capsaicina al 0,075%.
5
Foto 2. Herpes zoster.
Varicela
Pródromos leves de 2-3 días de duración que consisten en fiebre, cefalea,
malestar general, anorexia y posterior aparición de un rash muy prurigino-
so, que comienza en la cabeza y se extiende rápidamente al tronco y
extremidades, con afectación de mucosas. Las lesiones son máculas
rosadas sobre las que se desarrollan vesículas umbilicadas que evolucio-
nan en cuestión de horas a pústulas y erosiones o costras (lesiones en
distintos estadios, “cielo estrellado”). Complicaciones: Niños: sobreinfec-
ción de las vesículas (la más frecuente) y neumonía bacteriana. Adultos:
neumonía varicelosa (la más grave, suele producirse a la semana de la
erupción y requiere ingreso), ataxia, encefalitis,…
Tratamiento: baños con jabón de avena, antisépticos locales, si hay prurito
® ®
antihistamínicos orales (Atarax , Polaramine …). Nunca administrar salici-
latos (riesgo de síndrome de Reye). En adultos, por la mayor incidencia de
complicaciones, se recomienda tratamiento con aciclovir oral 800mg/4h,
respetando el sueño, durante 7 días.
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INFECCIONES MICÓTICAS
Tiña del cuero cabelludo
Cursa con placas alopécicas con pelos cortos en su interior, redondas,
bien delimitadas, descamativas y exudativas sobre un fondo blanco-
grisáceo.
Tratamiento: Tópico: limpieza, descostrado y depilación de las áreas afec-
tas. Sistémico (obligatorio): Niños (hasta la curación): griseofulvina
10mg/kg/día. Adultos (durante 2 meses): griseofulvina 12mg/kg/día o
terbinafina 250mg/día o itraconazol 100mg/día o fluconazol 150mg/día.
Tiña de la barba
Folículos pilosos rotos rodeados de pápulas o pústulas inflamatorias de
color rojo, a menudo con exudación y formación de costras. Los pelos
afectados se arrancan fácilmente.
Tratamiento como la tiña de cuero cabelludo.
Tiña del cuerpo

Placas anulares eritematosas, delimitadas por un borde eritematoso vesí-
culo-descamativo, que crece de forma centrífuga, produciendo un aclara-
miento central.
Foto 3. Tiña del cuerpo.
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Tratamiento tópico: la terbinafina o derivados imidazólicos. Tratamiento
sistémico: terbinafina 250mg/día 3 semanas, itraconazol 100mg/día 3
semanas.
Tiña inguinal
Placas eritemato-parduzcas bilaterales y simétricas secas, delimitadas, con
bordes inflamatorios y que tienen crecimiento centrífugo.
El tratamiento similar al de la tiña corporal.
Tiña de manos
Si la afectación es del dorso, su imagen clínica es similar a la tiña corporal,
si afecta las palmas, hay menor eritema y más descamación e hiperquera-
tosis.
El tratamiento es con terbinafina o imidazoles tópicos o sistémicos (3 se-
manas).
Tiña del pie

A nivel interdigital, maceración, fisuras y exudación.
El tratamiento es el mismo que la tiña de las manos.
Tiña ungueal
Hiperqueratosis subungueal, coloración amarillenta y onicolisis. Tratamien-
to tópico: cortar o limar la zona afecta y aplicar antifúngicos tópicos en
forma de laca 1-2 veces por semana durante al menos 6 meses.
Tratamiento sistémico (obligado si afecta el tercio proximal de la uña) en
general de forma continua terbinafina 250mg/24h (2 meses en las manos y
4 meses en los pies). De forma pulsátil el itraconazol 400mg/día la primera
semana del mes (2 meses en manos y 3 meses en pies).
8
Foto 4. Tiña ungueal.
Candidiasis cutánea (intértrigo interdigital, inframamario,...)

Lesiones eritematosas, maceradas, con exudación, descamación periférica
y lesiones satélites. Puede producir figuración central.
Foto 5. Candidiasis interdigital.
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El tratamiento consiste en “airear” la zona y suele ser suficiente aplicar
fomentos astringentes y el tratamiento tópico con nistatina o derivados
imidazólicos.
Pitiriasis versicolor
Máculas hipopigmentadas o parduzcas, descamativas al roce (signo de la
uñada o Besnier), asintomáticas, causadas por Malassezia furfur o globo-
sa. Más frecuente en parte superior de tronco, brazos, cuello, abdomen,
axilas,…
Tratamiento: tópico con sulfuro de selenio y azoles durante un mes. En
casos extensos o recidivantes, antifúngicos orales: itraconazol 200mg/día
durante 7 días.
PARASITOSIS
Pediculosis
Se pueden apreciar las liendres (blancas) o los piojos sobre pelo de cuero
cabelludo, pubis o del cuerpo. Se forman excoriaciones secundarias al
rascado y muchas veces llegan a impetiginizarse.
Tratamiento: permetrina: concentraciones del 1%. Aplicación: extender
bien el producto por el cabello y dejar actuar durante 10 minutos, después
aclarar con abundante agua. Se recomienda una segunda aplicación a los
7-10 días. Presenta como únicos efectos secundarios las reacciones cutá-
neas y la hipersensibilidad. Es considerado el tratamiento de elección, por
ser el más seguro y eficaz. Lindane al 1% durante 4 minutos, dejar actuar y
lavar posteriormente; para el resto del cuerpo preferible la utilización de
loción o crema. Conviene realizar siempre una segunda aplicación. Ac-
tualmente se considera como tratamiento de segunda línea, por su toxici-
dad.
Sarna
Infestación por el ácaro Sarcoptes scabiei que da lugar a surcos y que
generalmente se transmite por contacto de piel con piel, y que se caracteri-
za por prurito incoercible, de predominio nocturno, a menudo acompañado
de alteraciones cutáneas mínimas. Se suele localizar en espacios interdigi-
tales, nalgas, pene y axilas, no suele afectar la cabeza salvo en los lactan-
tes.
Tratamiento: debe tratarse a las personas con parasitación y a sus contac-
tos íntimos o convivientes de forma simultánea. Higiene + lavar la ropa en
agua caliente antes de volver a utilizarla + permetrina 5% en toda la super-
ficie corporal (de cuello a pies), mantener 12 horas y lavar. Repetir en una
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semana (de elección). O lindane 1%, mantener 24 horas y lavar. Repetir
en una semana.
Picadura de artrópodo
Erupción intensamente pruriginosa que se manifiesta como pápulas, macu-
las o ampollas únicas o en grupo que suelen aparecer simultáneamente o
en pocos días y que persisten días o semanas. En algunos casos pueden
aparecer síntomas generales.
Tratamiento: antihistamínicos orales y corticoides tópicos.
Foto 6. Picadura de artrópodo.
ENFERMEDADES ERITEMATOSAS Y ERITEMATODESCAMATIVAS

Pitiriasis rosada
Erupción aguda, leve, autolimitada y de etiología desconocida (probable-
mente vírica). Aparece en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Son
lesiones en tronco y región proximal de extremidades que consisten en
placas ovales bien delimitadas, con collarete descamativo en su zona
intermedia, precedida de una placa de mayor tamaño (placa heraldo), y
que se distribuyen siguiendo las líneas de Langer, dando lugar a la imagen
típica “en árbol de Navidad”. Las lesiones suelen regresar en menos de 2

11

meses sin tratamiento. Pautar antihistamínicos orales y emolientes si
causa prurito. Tras la resolución puede quedar cierto grado de hipo-
hiperpigmentación unos meses.
Psoriasis guttata
Aparición brusca de pápulas eritematosas con descamación nacarada,
situadas fundamentalmente en el tronco y la raíz de miembros. Puede
estar precipitada por una amigdalitis estreptocócica y es más frecuente
antes de los 30 años de edad.
Tratamiento: pautar emolientes, antihistamínicos orales y corticoides o
derivados de la vitamina D tópicos. No dar corticoides sistémicos (efecto
rebote). Suelen tener buen pronóstico.
Liquen ruber plano

Dermatosis de evolución aguda o crónica que afecta a la piel y/o las muco-
sas. Las lesiones se describen con las 4P: Pápula, Pruriginosa, Poligonal y
de superficie Plana. Se distribuyen en la cara ventral de las muñecas y los
antebrazos, la zona lumbar y los tobillos, aunque puede generalizarse.
Respecto a las mucosas, la que con más frecuencia se afecta es la oral;
aparece como estrías reticuladas de color blanco-lechoso en mucosa
geniana, labios, lengua y encías.
Tratamiento: corticoides tópicos, como el clobetasol, o sistémicos, en caso
de cuadros extensos (la menor dosis que consiga controlar los síntomas) y
antihistamínicos orales.
Dermatitis por autosensibilización

Reacciones cutáneas agudas y generalizadas secundarias a varios estí-
mulos, incluyendo las infecciones o las inflamaciones cutáneas (dermatitis
primaria en otra localización, úlceras en miembros inferiores, infecciones
por hongos,…) Las manifestaciones más comunes son el prurito, una
erupción eritematosa, maculopapulosa o papulovesiculosa que aparece 1
o 2 semanas después de la infección o del proceso inflamatorio, con una
distribución normalmente simétrica.
Tratamiento: tratar adecuadamente la infección subyacente o la dermatitis
asociada y se resolverá rápidamente la reacción de autosensibilización. En
ocasiones se pueden utilizar corticoides tópicos u orales, fomentos con
sustancias astringentes y antihistamínicos sistémicos.
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Dermatitis irritativa del pañal
Reacción inflamatoria de la piel cubierta por el pañal (región abdominal,
perineal y glútea), de tipo irritativo, originada por el contacto prolongado de
esta superficie cutánea con la orina, las heces y otras sustancias (deter-
gentes, plásticos, perfumes,...). Comienza con máculas o máculo-pápulas
edematosas aisladas de color rojo brillante. No es rara la sobreinfección
candidiásica, lo que causa vesículas serosas o purulentas, que al romper-
se dejan erosiones superficiales, el eritema se hace más extenso llegando
a afectar el fondo de los pliegues.
Tratamiento: pastas al agua, fomentos de permanganato potásico
(1/10.000) o sulfato de cobre o zinc (1/1000) y corticoides tópicos de baja
potencia en crema. Para eliminar la candidiasis sobreañadida se utilizan
antfúngicos tópicos como la nistatina. Pueden usarse preparados tópicos
que asocian esteroide, antifúngico y antibiótico.
ENFERMEDADES SISTÉMICAS CON AFECTACIÓN CUTÁNEA

Eritema nudoso
Es una paniculitis septal aguda que da lugar a la aparición de nódulos
indurados, eritematosos, calientes y dolorosos predominantemente en
zona pretibial. Puede asociarse a afectación del estado general. La mitad
de los casos son idiopáticos y en el resto puede asociarse a múltiples
procesos entre los que destacan: infección estreptocócica, infección por
Yersinia enterocolítica, tuberculosis, sarcoidosis, fármacos, enfermedad
inflamatoria intestinal.
Foto 7. Eritema nudoso.
13

Tratamiento: reposo, AINEs (AAS 500mg-1g/6-8h, indometacina 25-
50mg/8h) y el del cuadro etiológico. Importante derivar a su médico de
Atención Primaria o dermatólogo para realizar estudio analítico, prueba de
Mantoux, radiografía de tórax y biopsia si se considerara necesaria.
Púrpura
Son lesiones secundarias a la extravasación de sangre a la piel. Pueden
ser manifestaciones de enfermedades muy graves como una sepsis me-
ningocócica o una endocarditis, o manifestaciones de procesos banales
como la púrpura de esfuerzo en la cara tras vómitar. Podemos dividir las
púrpuras en dos tipos:
 Púrpura no palpable: entre ellas las más importantes serían las
debidas a alteraciones en la hemostasia: trombocitopenias y al-
teraciones de los factores de la coagulación. También se inclu-
irían la púrpura senil, la inducida por esteroides y las “de esfuer-
zo”.
 Púrpura palpable: púrpura de Schönlein-Henoch, vasculitis leu-
cocitoclástica, meningococemia, endocarditis y coagulación in-
travascular diseminada.
Síndrome de Sweet (dermatosis neutrofílica aguda febril)

Proceso reactivo a diversas enfermedades como infecciones respiratorias
o gastrointestinales y LMC. Aparece en mujeres de edad media y se carac-
teriza por fiebre elevada de inicio súbito con afectación del estado general
y presencia de placas eritematosas, edematosas y dolorosas localizadas
en cara, cuello y parte superior del tronco. Es necesario derivar al hospital
para realizar pruebas complementarias.
Tratamiento: prednisona en dosis de 0,5-1mg/24h vía oral durante 5 días
disminuyendo progresivamente según mejoría. No precisa pauta anti-
biótica.
TUMORES CUTÁNEOS
Carcinoma basocelular
Tumor maligno cutáneo más frecuente. Suele aparecer en personas de
edad avanzada. Produce destrucción local y no metastatiza. Su forma de
presentación más frecuente es la de un tumor de bordes perlados y super-
ficie brillante cubierta de telangiectasias.
Tratamiento: exéresis quirúrgica o imiquimod tópico.
14
Foto 8. Carcinoma basocelular.
Carcinoma espinocelular
Es el segundo tumor cutáneo maligno más frecuente. Se localiza funda-
mentalmente en área facial y extremidades, es de crecimiento lento y
puede metastatizar.
Melanoma
Es importante diferenciar en urgencias el melanoma de otros nevos. Hay
que basarse en los signos de alarma: A: asimetría. B: bordes irregulares.
C: varios colores. D: diámetro mayor de 6 mm. E: evolución (cambios en
los últimos meses). Ante la sospecha de un melanoma hay que derivar al
paciente de forma urgente a Dermatología.
15
Foto 9. Melanoma con extensión
Granuloma piogénico
Neoformación vascular reactiva, secundaria a traumatismos previos. Con-
siste en un tumor rojo-azulado, pediculado, de rápido crecimiento, con
tendencia a sangrar y no doloroso. Suele tener un collarete epidérmico en
su base. Aparece sobre todo en labios y dedos de manos y pies.
Tratamiento: exéresis quirúrgica, electrocirugía o criocirugía.
BIBLIOGRAFÍA
 Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General. Klaus Wolff , Lo-
J.M.ª ; Marcaró, J.M. 3ª Ed. 2008.
2007.
2008.
16
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Tratamientos en dermatología

TRATAMIENTOS EN DERMATOLOGÍA
Lucía Carrodeguas Santos
En dermatología tienen gran importancia los tratamientos tópicos. La piel nos

permite aplicar directamente el tratamiento necesario. Los principios activos
del medicamento deberán ir vehiculados en el excipiente adecuado (en
función del tipo de lesión a tratar), lo que mejorará la eficacia del fármaco.
Excipiente
 Solución/loción
-Dermatosis agudas y subagudas.
-Áreas pilosas (cuero cabelludo, barba, pubis y axilas).
-Absorción baja del fármaco transportado.
 Crema
-Dermatosis subagudas.
-Áreas de piel fina (cara, pliegues, genitales).
-Absorción media del fármaco transportado.
 Pomada
-Dermatosis crónicas.
-Áreas de piel gruesa (palmas, plantas, codos y rodillas).
-Pieles secas e hiperqueratósicas.
-Absorción alta del fármaco transportado.
 Ungüento
-Dermatosis crónicas, piel seca y liquenificada.
-Áreas de piel gruesa (palmas, plantas, codos y rodillas).
-Absorción muy alta del fármaco transportado.
Principios activos
 Antisépticos y secantes
-Clorhexidina 0,05-0,5%.
-Sulfato de cobre o zinc al 1/1000.
-Permanganato potásico al 1/10.000.
 Antibióticos
-Clindamicina 1-2%.
-Eritromicina 2-4%.
-Metronidazol 0,7-2% (rosácea).
1
Tratamientos en dermatología ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias

 Corticoides
-Hidrocortisona 0,5-2,5%. Débil.
-Prednisolona 0,05-0,15%. Débil.
-Triamcinolona 0,025-0,2%. Moderado.
-Beclometasona 0,025%. Fuerte-moderado.
-Betametasona 0,01-0,2%. Fuerte-moderado.
 Antiparasitarios
-Permetrina 1% (pediculosis) o 5% (sarna).
 Antiacneicos
-Peróxido de benzoilo 2,5-10%. Queratolítico, seborregulador.
-Acido azelaico 20%. (Acné y como despigmentante).
-Acido retinoico 0,01-0,1%. (Acné y verrugas planas).
-Acido glicólico 8-10% (hidratante), 15-25% (queratolítico), hasta
70% (cicatrices y peelings superficiales)
 Antipsoriásicos
-Brea de hulla 1-20%. Queratolítico, antipruriginoso y reductor.
-Ditranol o antralina 0,1-2%. Irritante. Inhibe la proliferación
epidérmica.
-Acido salicílico. A dosis superiores al 2%. En plantas de pies
pueden ser necesarias concentraciones del 30%. Queratolítico.
 Depigmentantes
-Acido kójico 2-3%. Prevención y tratamiento de melasmas y len-
tiginosis.
-Hidroquinona 2-4% en región facial y 6-8% en el resto.
 Antialopécicos
-Minoxidil 2-5% en alopecia androgenética y en areata (en este
caso asociado a un corticoide tópico).
 Cáusticos
-Podofilotoxina 0,15-0,5% (condilomas acuminados).
Clasificación de los corticoides por potencia

 Clase I (potencia muy alta)
-Clobetasol propionato 0,05%.
 Clase II (potencia alta)
-Beclometasona dipropionato 0,025%.
-Betametasona dipropionato 0,05%.
-Budesonida 0,025%.
-Diflucortolona valerato 0,1%.
-Fluocinolona acetónido 0,2%.

2
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Tratamientos en dermatología

-Fluocinónido 0,05%.
-Metilprednisolona aceponato 0,1%.
-Mometasona furoato 0,1%.
-Prednicarbato 0,25%.
 Clase III (potencia intermedia)
-Betametasona valerato 0,05%.
-Clobetasona butirato 0,05%.
-Desoximetasona 0,05%.
-Fluclorolona acetónido 0,025%.
-Flumetasona pivalato 0,025%.
-Flucortolona 0,2%.
-Hidrocortisona butirato 0,1%.
-Hidrocortisona aceponato 0,1%.
-Hidrocortisona valerato 0,2%.
 Clase IV (potencia baja)
-Dexametasona 0,1-0,2%.
-Fluocortina o fluocortinbutil 0,75%.
-Hidrocortisona acetato 1-2,5%.
-Metilprednisolona acetato 0,25%.
BIBLIOGRAFÍA
 Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General. Klaus Wolff, Lo-
J.Mª; Marcaró, J.M. 3ª Ed. 2008.
2007.
2008.
3
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Enfermedades de transmisión sexual.
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ETS)

Tania Teijo Vázquez
Vanesa Pena López
Lucía Pérez Varela
HERPES GENITAL
Imagen 1. Herpes perianal
Representa el 70-80% de las úlceras genitales.
Agente etiológico
Virus herpes simple. El herpes genital se debe fundamentalmente al VHS-
2, pero a veces también al VHS-1 (20%).
Transmisión
Contacto directo con el virus por contacto sexual o autoinoculación. Con-
taminación extragenital posible, pero rara. Importante: la excreción asin-
tomática del virus representa el 70% de los casos. Durante la gestación
puede haber transmisión por vía transplacentaria y perinatal.
Clínica
 Infección primaria: las manifestaciones clínicas suelen aparecer
dos semanas después del contacto sexual, y van desde formas
totalmente asintomáticas hasta formas graves, con lesiones pro-
fundas e hiperálgicas. La forma sintomática se inicia con hormi-
gueo, quemazón, picor o dolor seguido de placas eritematosas,
que evolucionan a vesículas de contenido claro, que se pustuli-
zan dejando posteriormente una úlcera dolorosa que se acaba
1
Enfermedades de transmisión sexual. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
secando produciendo una costra. En las mujeres se afecta prefe-

rentemente la vulva (labios mayores y menores) y la uretra, y en
los hombres, glande o prepucio y ano o recto en homosexuales;
en ambos casos puede afectar a parte interna de los muslos y
periné. El período de curación va de 2 a 4 semanas, pudiendo
dejar alteraciones en la pigmentación. En la segunda o tercera
semana aparecen adenopatías inguinales dolorosas. Puede
producir manifestaciones sistémicas como malestar general, fie-
bre, astenia, etc.
 Infección recurrente: la infección primaria se hace recurrente en
más del 50% de los casos (mayor posibilidad en el VHS-2 que
en el VHS-1). Las lesiones aparecen en el mismo lugar de la in-
fección primaria pero con menor extensión y curan sin dejar cica-
triz en 8-10 días. Pueden ir precedidas de síntomas prodrómicos
como dolor, ardor o escozor de 1 a 4 días antes.
Tratamiento
1. Medidas higiénicas: los tratamientos tópicos ocupan un lugar
muy limitado. Desaconsejado el uso de aciclovir tópico. Pueden
ser útiles baños con agua tibia, aplicación de povidona yodada y
el uso de fomentos en lesiones exudativas o antibióti-
cos/antifúngicos para tratar sobreinfecciones. Se pueden realizar
tratamientos anticongestivos a modo de compresas o baños de
sulfato de zinc muy diluido.
2. Tratamiento oral:
-Analgésicos simples (ibuprofeno, paracetamol,…).
-Antivirales: siempre hay que tratar un primer episodio de herpes
genital, sin tener en cuenta el tiempo desde el inicio de los
síntomas (a diferencia del herpes zóster).
-Si la pareja sexual está asintomática, no es preciso tratarla.
Aciclovir Valaciclovir Famciclovir

Primer 200mg 5veces/día 10 500mg/12h 7-10días 250mg/8h 7-10 días
episodio días 1g/12h 7-10 días
400mg/8h 7-10 días
Recurrencias 400mg/8h 5 días 500mg/12h 5 días 250mg/12h 5 días

800mg/12h 5 días 1g/24 h 5 días 1g/12h un día
2
-Embarazo: el tratamiento en mujeres embarazadas estaría indi-

cado en un primer episodio de herpes genital o una recurrencia
moderada, y al final del embarazo en mujeres con herpes genital
recurrente para reducir la probabilidad de un nuevo episodio y
disminuir la frecuencia de cesáreas. El tratamiento se realizará
por vía oral, salvo en aquellos casos de enfermedad grave don-
de estaría indicado derivar al ámbito hospitalario para tratamien-
to intravenoso.
CHANCROIDE (CHANCRO BLANDO)
Imagen 2. Chancroide
Agente etiológico: Haemophilus ducreyi.
Transmisión
Sexual. Poco frecuente en países desarrollados, relacionado con escasa
higiene y clases socioeconómicas bajas.
Clínica
Pápula dolorosa a la palpación, con halo eritematoso que evoluciona a
pústula y se erosiona formando una úlcera muy dolorosa, con bordes
difusos y base friable, con tejido de granulación y exudado grisáceo-
amarillento. Las localizaciones habituales son los genitales externos mas-
culinos y femeninos, el ano y la región perianal. Muchas veces se observan
lesiones múltiples por autoinoculación. Una o dos semanas después, en
el 30-60% de los casos aparecerá una adenitis regional inflamatoria (2/3
unilateral, 1/3 bilateral). Es frecuente la fistulización y drenaje espontáneo
de material purulento por las adenopatías (bubón).
3
Tratamiento
1. Elección: azitromicina oral 1g en dosis única
2. Alternativas:
-Ceftriaxona 250mg im dosis única.
-Ciprofloxacino 500mg/12h 3 días (contraindicado en gestantes y
menores de 18 años).
-Eritromicina 500mg/6h 7 días (para algunos autores de elección
en VIH).
-Amoxicilina-clavulánico 500/125mg/8h 7 días.
3. Drenaje quirúrgico o aspiración en adenopatías fluctuantes.
4. Tratar a las parejas sexuales de los últimos 10-15 días antes del
inicio de la clínica, incluso si están asintomáticas.
SÍFILIS
Imagen 3 y 4. Sífilis
Condilomas planos perianales Alopecia secundaria a sífilis
Roséola en espalda Roséola en región tórax.
4
Afectación palmar Afectación plantar.
Agente etiológico: Treponema pallidum.
Vía de transmisión: sexual y transplacentaria.
Clínica
 Sífilis primaria: úlcera con borde elevado e indurado (chancro si-
filítico), indolora, con exudado seroso escaso, que aparece a las
tres semanas del contacto y cura sin tratamiento en 4-8 sema-
nas. La localización más frecuente es en pene y labios mayores.
También orogenital (sexo oral) o dedos (en los dedos de las ma-
nos es doloroso). Suelen aparecer linfadenopatías inguinales a
las 2 semanas, más frecuente bilaterales y no dolorosas. Tras la
sífilis primaria puede existir un período asintomático de 6 sema-
nas a 6 meses.
 Sífilis secundaria: cursa con fiebre, mialgias, malestar general y
adenopatías generalizadas, acompañados de exantema maculo-
papulosos que se inicia en tronco, pudiendo afectar a cara, pal-
mas y plantas. Aparece al mes de curación de la primaria. Otras
localizaciones: mucosas (placas mucosas), cuero cabelludo
(alopecia en placas), zonas intertriginosas (condilomas planos).
 Sífilis terciaria: el 30% de los pacientes no tratados la desarro-
llan. Sintomática pero no contagiosa. Existen formas benignas,
en las que las lesiones típicas son los gomas: masas inflamato-
rias que evolucionan a necrosis y fibrosis y que pueden apare-
cer entre 3 y 10 años tras el contagio, crecen con lentitud, curan
de modo gradual y dejan cicatrices. Aunque la localización típica
son los tejidos submucosos, pueden aparecer en cualquier parte
del cuerpo. También cardiovascular, neurolúes,…
5
 Sífilis latente: asintomática (precoz <2 años; tardía >2 años)

 Sífilis congénita: precoz antes de los 2 años, o tardía después
(dientes de Hutchinson, queratitis intersticial, anomalías óse-
as,…).
Tratamiento
1. Tras confirmación diagnóstica por parte de dermatología.
2. Primaria, secundaria y latente precoz:
-Elección: penicilina G benzatina 2,4 millones UI im en dosis úni-
ca (50.000 UI/kg im).
-Alternativa: doxiciclina 100mg/12h oral 15 días o ceftriaxona
250mg/día im durante 10 días.
3. Reacción de Jarisch-Heixheimer: puede trascurrir a las 2-12
horas del tratamiento y suele desaparecer a las 24 horas. Con-
siste en reacción febril con cefalea, mialgias, taquicardia e hipo-
tensión. Se trata con antipiréticos. El paciente debe ser advertido
de la posibilidad de esta reacción.
4. Deben ser tratadas las parejas sexuales de los últimos 90 días
de un paciente diagnosticado de sífilis primaria o secundaria.
LINFOGRANULOMA VENÉREO
Muy poco frecuente.
Agente etiológico: Chlamydia trachomatis (serotipos L1, L2, L3).
Clínica
Tras un periodo de incubación de 2-6 semanas, aparecen una o varias
lesiones en la mucosa, autoinvolutivas y que suelen pasar desapercibidas.
Tras 1-4 semanas suelen verse adenopatías frecuentemente unilaterales y
síntomas constitucionales con fiebre, artromialgias y malestar general.
Tiene una evolución crónica con extensión a cadenas ganglionares, esta-
sis linfática, elefantiasis, estenosis cicatrizantes. En homosexuales y muje-
res es frecuente la aparición con rectocolitis, fístulas y estenosis.
Tratamiento
1. De elección: doxiciclina 100mg, dos veces al día, 3 semanas
(hasta curación clínica).
2. Alternativas azitromicina1g/semana tres semanas o eritromicina
500mg, cuatro veces al día, tres semanas.
6
3. Drenaje y aspiración de las adenopatías.

4. Tratar a los contactos sexuales de los 60 días previos.
GRANULOMA INGUINAL
Agente etiológico: Calymmatobacterium granulomatis.
Clínica
Tras un periodo de incubación de 1-12 semanas aparece una pápula
indolora, localizada generalmente en genitales, ano o las zonas vecinas,
que se extiende, se necrosa y se ulcera en el centro, donde adquiere un
aspecto granulomatoso y sangra con facilidad. Pueden aparecen lesiones
por autoinoculación. No se acompañana de adenopatías.
Tratamiento
1. Doxiciclina 100mg/12h, mínimo tres semanas y hasta que las le-
siones curen.
2. Alternativas: azitromicina 1g a la semana, ciprofloxacino
750/12h, eritromicina 500mg/6h o trimetoprim-sulfametoxazol
160/800mg/12h; todos mínimo tres semanas y hasta resolución
del cuadro.
3. Examinar y tratar a las parejas sexuales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ÚLCERAS GENITALES

Herpes Sífilis Chancroide Linfogranu- Granuloma inguinal
loma vené-
reo
Agente VHS 1 Y 2 T. pallidum H. drucreyi Chlamydia Calymmatobacterium
trachomatis granulomatis.
Incubación 2-10 días 2-4 semanas 4-7 días 3-30 días 7-180 días
Lesión Vesícula Mácula, Mácula, pápula, Pústula Pápula, nódulo
pápula pústula
Induración No Sí No Variable Sí
Secreción Serosa Serosa Purulenta Variable Serosa
moderada escasa abundante
Dolor Dolorosa Indolora Dolorosa No dolorosa No dolorosa
Picor Frecuente Raro Raro
Bordes Lisos Lisos Difusos Variables Marcados y friables
Base Eritemato- Lisa, regular Irregular,

sa, lisa necrótica
Adenopatía Bilateral, Bilateral, Unilateral, Dolorosa, No adenopatías
dolorosa no dolorosa dolorosa, dura. Unilate-
fluctuante ral 60%
7
CONDILOMAS ACUMINADOS
Imagen 7, 8 y 9. Condilomas acuminados.
Es la ETS más frecuente.
Agente etiológico
Virus del papiloma humano. El 90% de los casos están producidos por los
serotipos 6 y 11.
Transmisión
La más frecuente es la sexual (oral-genital, genital-genital, genital-anal).
Clínica
Neoformaciones exofíticas, generalmente múltiples, de color rosado o
blanquecino grisáceo con proyecciones filiformes o papilomatosas en la
superficie. Pueden crecer rápidamente adquiriendo dimensiones conside-
rables y el típico aspecto en coliflor. Suelen ser asintomáticos, ocasional-
mente cursan con dolor o prurito. Las localizaciones más frecuentes son
genitales externos, vagina, meato uretral, ano, región oral.
1. Estructuras anatómicas normales: pápulas perladas del pene
(papulosis benigna).
2. Condilomas planos o sifílides: superficie plana y a veces erosiva
en lugar de papilomatosa. Aparecen en sífilis secundaria, pu-
diendo coexistir con otras manifestaciones cutáneas de sífilis.
3. Moluscum contagioso (tapón queratósico central).
Tratamiento
®
1. Tópico: tintura de podofilino 0,5% (Wartec ), dos veces al día,
durante tres días, seguidos de cuatro de descanso, hasta que
8
desaparezcan las lesiones, máximo seis meses. Imiquimod al

®
5% (Aldara ), tres aplicaciones semanales 16 semanas.
2. Otros tratamientos alternativos: crioterapia con nitrógeno líquido.
Extirpación quirúrgica con láser o electrocoagulación (tratamien-
tos realizados por dermatología).
Recomendaciones
Utilización de preservativo un mínimo de seis meses (en portadores cróni-
cos, toda la vida).
URETRITIS
Imagen 10. Uretritis.
Etiología
La causa más frecuente es la Chlamydia tracomatis, seguida de la Neisse-
ria gonorrhoeae. Hasta en 1/3 de los casos no se consigue aislar el ger-
men (50% en homosexuales).
Clínica
1. Período de incubación: 2-6 días para el gonococo, 7-21 para la
Chlamydia.
2. Mujeres: generalmente coexiste con cervicitis. Son asintomáticas
en un 70% de los casos. Si dan clínica: exudado uretral, disuria,
uretritis, exudado purulento en cuello uterino. Antecedentes de
infertilidad, embarazos ectópicos y/o enfermedad inflamatoria
pélvica nos orientan hacia Chlamydia.
3. Hombres: uretritis, exudado uretral (70%), disuria, foliculitis y/o
celulitis en muslos o región abdominal.
9
4. En homosexuales es frecuente la afectación anorectal, apare-

ciendo exudado anal purulento, tenesmo o prurito-quemazón.
Tratamiento
1. Tratamiento empírico a la espera de confirmación diagnóstica,
cubriendo los dos agentes etiológicos principales:
-Para el gonococo: de elección ceftriaxona 250mg im o cefixima
400mg vo en dosis única. También ciprofloxacino 500mg en do-
sis única.
-Para la Chlamydia: azitromicina 1g en dosis única o doxiciclina
100mg/12h durante 7 días.
-Si alergia a B-Lactámicos: espectinomicina 2g im + azitromicina
1g monodosis.
2. Abstinencia sexual 7 días posteriores al inicio del tratamiento.
3. En ambos casos deben ser tratados los contactos sexuales de
los 60 días previos al inicio de los síntomas o hasta 6 meses en
el caso de parejas de varones con uretritis no gonocócicas asin-
tomáticas.
BIBLIOGRAFÍA
 Úlceras genitales, FMC. Form Med Contin Aten Prim.
2010;17:23-31.
 Actualización en el tratamiento de herpes genital; Actas Dermosi-
filiogr 2009;100;22-32.
 Dermatología clínica; Carlos Ferrándiz.
 Guía Sandford de terapéutica antimicrobiana del 2009; pags 10,
64-66.
10
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Atención al Politraumatizado.
ATENCIÓN AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Francisco Ramón Pampín Huerta
Beatriz Muiño Vidal
Jacobo Varela-Portas Mariño
DEFINICIÓN
Se define como politraumatizado el paciente que presenta afectación de
varios órganos o sistemas como consecuencia de un impacto, con lesiones
que pueden comprometerle la vida.
ETIOPATOGENIA
La enfermedad traumática es la principal causa de muerte en los menores
de 45 años, siendo además responsable de un elevado número de incapa-
cidades.
La mortalidad por traumatismos tiene una distribución trimodal:
 En los primeros minutos fallecen el 50% de los pacientes debido
a lesiones incompatibles con la vida: laceración de grandes va-
sos y/o lesiones de órganos vitales. El único modo de evitar esta
mortalidad sería a través de la prevención (seguridad vial, labo-
ral, doméstica).
 En las primeras horas fallecen aproximadamente el 30% de los
pacientes debido a traumatismo craneoencefálico grave, shock
hemorrágico, neumotórax a tensión o taponamiento cardiaco.
Una gran parte de esta mortalidad puede ser evitada con una
adecuada atención inicial al paciente politraumatizado.
 En los días y semanas siguientes al traumatismo fallecen hasta
el 20% de los pacientes debido a sepsis y síndrome de disfun-
ción multiorgánica principalmente.
ATENCIÓN INICIAL
Seguiremos las recomendaciones desarrolladas por el Comité de Trauma
del Colegio Americano de Cirujanos (ACS). Protocolizan el diagnóstico y
tratamiento de las lesiones por orden de importancia vital estableciendo
una valoración primaria, una valoración secundaria y una planificación del
tratamiento definitivo.
Existen dos normas esenciales en este protocolo:
-Nunca pasar al nivel siguiente sin haber resuelto el previo.

-Reevaluación continua.
1
Atención al Politraumatizado. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Durante la atención al paciente politraumatizado, en caso de presentar una

parada cardiorrespiratoria (PCR) se seguirán las recomendaciones de las
Guías 2010 para la resucitación cardiopulmonar (RCP) del Consejo Euro-
peo de Resucitación (ERC) con las siguientes consideraciones:
 La maniobra frente-mentón está contraindicada.
 Todas las maniobras se realizarán con control cervical.
 El ritmo más frecuente de PCR es la disociación electromecáni-
ca (DEM) debida a shock hemorrágico, neumotórax a tensión y
menos frecuentemente a taponamiento cardiaco.
VALORACIÓN PRIMARIA
Su objetivo es identificar y resolver las causas de muerte inmediata. Para
ello seguiremos un orden basado en las letras ABCDE:
A (Airway): Mantenimiento de la vía aérea con control cervical y O2 a alto flujo

B (Breathing): Respiración: oxigenación y ventilación
C (Circulation): Circulación y control de hemorragias
D (Disability): Valoración neurológica. Analgesia y sedación
E (Exposure): Exposición del paciente y evitar la hipotermia. Colocación de sondas
A:Mantenimiento de la vía aérea con control cervical y O2 a alto flujo

La obstrucción de la vía aérea por la lengua al disminuir el nivel de con-
ciencia es la causa más frecuente de muerte evitable en estos pacientes.
1. Nos acercaremos al paciente y nos colocaremos a la cabecera
del mismo.
2. Sujetaremos la cabeza en posición neutra con las dos manos.
3. Mientras un ayudante coloca un collarín cervical tipo Philadelphia
preguntaremos “¿cómo te llamas?”:
-Si el paciente contesta: la vía aérea está permeable y el cerebro
perfundido.
-Si no contesta: consideramos la vía aérea obstruida.
4. Son 3 las situaciones que nos podemos encontrar:
Paciente consciente:
-Colocaremos collarín cervical.
-Exploraremos orofaringe retirando cuerpos extraños.
-Administraremos O2 a alto flujo (mascarilla con reservorio prefe-
rentemente).
Paciente inconsciente con respiración espontánea:
Mismas medidas que en paciente consciente más:
-Colocaremos cánula de Guedel
2
-Intubación orotraqueal (IOT) si cumple criterios.

Paciente inconsciente en apnea:
-Maniobra de elevación de la mandíbula (pulgar introducido en
boca e índice en mentón a modo de pinza, traccionamos para
abrir la vía aérea).
-Collarín cervical.
-Explorar orofaringe y retirar cuerpos extraños.
-Cánula de Guedel.
-Ventilación con Ambú (10 insuflaciones/min.).
-IOT
Si el paciente presenta una vía aérea difícil para IOT emplear otros méto-
dos según disponibilidad: mascarillas laríngeas, combitubo y en último
caso cricotirotomía.
Criterios de IOT en la A:
 Apnea.
 Obstrucción de la vía aérea no resuelta o riesgo de obstrucción:
-Traumatismo maxilofacial intenso.
-Síndrome de inhalación de humo.
-Hematoma cervical
Solicitaremos a quien nos asista, la monitorización de: saturación de O2

(SatO2), presión arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC) y electrocardiogra-
ma (ECG).
B: Respiración: oxigenación y ventilación

Que la vía aérea esté permeable no equivale a que la respiración sea
adecuada, con una correcta oxigenación y ventilación.
1. Desnudaremos el tórax del paciente.

2. Procederemos a mirar, palpar, auscultar y percutir dirigiendo la
atención a:
-Cuello: ingurgitación yugular, desviación traqueal, crepitación
y/o enfisema subcutáneo, heridas y dolor.
-Tórax: simetría de los movimientos respiratorios, frecuencia y
amplitud de las respiraciones, empleo de musculatura accesoria,
crepitación y/o enfisema subcutáneo, matidez o timpanismo, hi-
poventilación, tonos cardiacos apagados, heridas y dolor.
3. El objetivo es diagnosticar y tratar: neumotórax a tensión, neu-
motórax abierto, tórax inestable (volet costal), hemotórax masivo.
3
Neumotórax a tensión
Primera entidad a descartar en esta fase ya que compromete la vida.
Es secundario a la entrada masiva de aire en la cavidad pleural sin salida
del mismo.
Sospecharlo si insuficiencia respiratoria grave e hipotensión con enfisema
subcutáneo rápidamente progresivo, hipoventilación e hiperresonancia en
el lado afecto, asimetría en los movimientos respiratorios (inmovilidad del
hemitórax afecto), desviación traqueal hacia el lado contrario e ingurgita-
ción yugular (ausente si hipovolemia).
Tratamiento: inmediato mediante la inserción de un angiocatéter de 14-16
G en el 2º espacio intercostal en la línea medioclavicular. Anudaremos en
su extremo proximal un dedil de guante quirúrgico cortado por ambos
extremos que permita la salida de aire pero no la entrada en la cavidad
pleural. En caso de disponer de ellos en el medio extrahospitalario, debe-
remos emplear un Pleurocath y una válvula de Heimlich.
Neumotórax abierto
Condiciona su aparición la presencia de una herida en el tórax en la que se
pierda la solución de continuidad, poniendo el espacio pleural en contacto
con la atmósfera.
Tratamiento: cerrar el defecto con un apósito oclusivo estéril vaselinado
cerrado sólo por 3 de sus lados de modo que permita la salida de aire
durante la espiración y el cierre por succión durante la inspiración.
Volet costal
Se produce cuando existe fractura bifocal de costillas continuas.
Sospecharlo si evidenciamos movimiento paradójico de algunos segmen-
tos torácicos con la respiración espontánea, presentando un movimiento
independiente en dirección opuesta al resto de la caja torácica.
Tratamiento: analgesia adecuada.
Hemotórax masivo
Se produce por una acumulación rápida de más de 1,5 litros de sangre en
el espacio pleural debida a la rotura de vasos sistémicos o por sangrado de
tejidos adyacentes.
Sospecharlo si ausencia de sonidos respiratorios a la auscultación, mati-
dez a la percusión, shock e ingurgitación yugular.
Tratamiento: reponer volumen, optimizar la oxigenación y la ventilación y
acelerar el traslado a un centro hospitalario.
4
Criterios de IOT en la B:
 Hipoxemia a pesar de O2 complementario.
 Frecuencia respiratoria > 35 rpm.
 Inadecuada mecánica respiratoria.
C: Circulación y control de hemorragias

Los objetivos en esta fase son: identificar los signos de hipoperfusión
tisular que definen al shock y localizar los probables puntos de sangrado
para planificar su control.
1. Exploraremos:
-Pulso: amplitud, frecuencia y regularidad. La ausencia de pulso
carotídeo obliga a iniciar maniobras de RCP.
-Piel: color y temperatura. La palidez y frialdad son sugestivas de
hipoperfusión tisular.
-Relleno capilar: si es > 2 segundos también es sugestivo de hi-
poperfusión.
-Presión arterial: estimación aproximada a través de los pulsos
periféricos y centrales.
Radial y pedio por lo menos una PA sistólica de 80 mmHg.
Femoral por lo menos 70 mmHg
Carotídeo por lo menos 60 mmHg.
-Complementarán esta valoración los datos aportados por la
monitorización.
2. En primer lugar controlaremos las hemorragias externas visibles:
-Aplicar compresión local directa con un apósito estéril no dema-
siado absorbente.
-Si esta maniobra no es efectiva: compresión elevando el miem-
bro (si no existe evidencia de fractura).
-Si tampoco resulta efectiva: presionar las arterias regionales.
-Reservar los torniquetes sólo para hemorragias masivas de
miembros incontrolables con otra medida y con riesgo de exan-
guinación. Deben ser de banda ancha anotando hora de coloca-
ción y aflojando cada 20 minutos.
3. En segundo lugar:
-Canalizar 2 vías venosas periféricas de calibre grueso (14-16 G).
-Administrar una carga de soluciones cristaloides (1000-2000 ml
de Ringer Lactato o Suero Salino Fisiológico; 20 ml/kg en el niño)
en 10-20 min a 39ºC si es posible.
-Valorar la respuesta hemodinámica:
5
Llegados a este punto tendremos en cuenta las siguientes consideraciones:
La morbi-mortalidad del shock guarda relación directa con la duración del mismo.
La mayoría de las causas del shock precisan tratamiento en el ámbito hospitalario.
Retrasaremos el traslado sólo para resolver las situaciones de peligro vital.
Si existe dificultad para canalizar una vía venosa, tras 2 intentos recurriremos a la vía
intraósea, canalizando la segunda vía en ruta, si fuese necesaria.
La infusión de líquidos puede agravar la hemorragia por varios mecanismos.
No realizaremos una reposición agresiva de volumen hasta controlar la hemorragia
(habitualmente tras cirugía o embolización).
En cuanto a la sueroterapia, tras la carga inicial nos basaremos en la

presencia o no del pulso radial para guiar el aporte de fluídos.
 Si no tiene pulso radial: bolos de 250 ml de Ringer Lactato (RL) o
Suero Salino Fisiológico (SSF).
 Si tiene pulso radial: suero para mantener vía.
Pequeños bolos de Suero Salino Hipertónico (SSH) son equivalentes a
infusiones mayores de Suero Salino Fisiológico o Ringer Lactato. Lo
consideraremos una alternativa en el caso de: traumatismo penetrante,
traumatismo craneoencefálico (TCE) grave y personas de edad avanzada
con riesgo de edema pulmonar.
6
Criterios de IOT en la C:
 Shock grave
Shock en el traumatizado
En la C identificar el shock y su causa es una de las misiones principales.
Los tipos de shock que podremos encontrar serán: hipovolémico, car-
diogénico, obstructivo y neurogénico.
Shock hipovolémico
Producido por un descenso de la volemia circulante.
En el politraumatizado la hemorragia es la causa más frecuente, por ello
pensaremos en los 5 lugares de sangrado a descartar y las medidas para
controlarlo:
1. Hemorragia externa (controlar mediante compresión).
2. Tórax (por hemotórax masivo, taponamiento cardiaco y lesiones
de grandes vasos, trasladar sin demora).
3. Abdomen (trasladar sin demora para prueba de imagen y/o ci-
rugía urgente).
4. Pelvis (estabilizar anillo pélvico).
5. Extremidades (inmovilizar).
El ACS propone la siguiente clasificación clínica del shock hemorrágico
según la magnitud de las pérdidas sanguíneas (estimadas para un adulto
de 70 kg.):
Clasificación clínica del shock hemorrágico (según ACS)

Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdidas (mL) Hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000
Pérdidas (% vole- Hasta 15% 15-30% 30-40% >40%
mia)
F.C. <100 >100 >120 >140
Presión arterial Normal Normal Baja Muy baja
Presión del pulso Normal o Disminuida Disminuida Disminuida
aumentada
F.R. 14-20 20-30 30-40 >35
Relleno capilar Normal Retardado Retardado Retardado
Diuresis (mL/h) >30 20-30 5-15 Inapreciable
Sensorio/SNC Ansiedad leve Ansiedad Ansiedad + Confusión +
confusión letargia
Reposición Cristaloides Cristaloides Cristaloides + Cristaloides +
sangre sangre
7
Recordaremos los parámetros fisiopatológicos que caracterizan a la clase

III para avisar con precocidad al centro hospitalario de la necesidad de
transfusión de hemoderivados y valoración quirúrgica urgente.
Shock cardiogénico
Producido por fallo de la bomba cardiaca.
Puede ser secundario a una contusión cardiaca grave y rara vez a un
infarto agudo de miocardio en el contexto de un trauma torácico.
El patrón de lesión miocárdica o la presencia de arritmias en el ECG nos
orientará hacia su diagnóstico.
Shock obstructivo
Producido por una obstrucción mecánica que impide al corazón generar un
gasto cardiaco adecuado.
Sus dos causas más importantes en el traumatizado son el neumotórax a
tensión y el taponamiento cardiaco.
El diagnóstico y tratamiento del neumotórax a tensión ya lo hemos expues-
to en la fase previa. El taponamiento cardiaco lo sospecharemos ante la
presencia de hipotensión, ingurgitación yugular, ruidos cardiacos apagados
y disminución de la amplitud de potenciales en el ECG. Es más frecuente
en los traumatismos penetrantes y su tratamiento temporal es la pericar-
diocentesis.
Shock neurogénico
Producido por una disminución en las resistencias vasculares sistémicas.
En la fase aguda del traumatizado la causa más frecuente es la lesión
medular (habitualmente superior al nivel T5).
El diagnóstico clásico viene dado por la presencia de hipotensión, bradi-
cardia y piel caliente y rosada (signos de una adecuada perfusión, a menos
que exista sobreañadido un shock hemorrágico).
El tratamiento consistirá en aporte de volumen para lograr una PA media
mayor de 90 mmHg, siendo precisas en ocasiones aminas vasoactivas
(dopamina, noradrenalina). En caso de bradicardia con deterioro hemo-
dinámico emplearemos atropina intravenosa.
Sospechar lesión medular ante:
 Todo traumatizado con bajo nivel de conciencia.
 Paciente consciente que presente: parálisis/paresia en extremi-
dades y músculos del tronco; sensibilidad alterada/ausente en
tronco y extremidades; dolor espontáneo o a la palpación en la
columna vertebral o cuello.
8
 Paciente consciente o inconsciente con: signos de traumatismos

en cabeza, cuello o columna, respiración abdominal con parálisis
de la musculatura intercostal, priapismo, arreflexia fláccida, rela-
jación del esfínter anal o signos de shock medular.
Actualmente existe escasa evidencia para recomendar el uso rutinario de
corticoides en la lesión medular aguda. En caso de emplearlos seguiremos
las recomendaciones del estudio NASCIS 3:
 Paciente asistido en las primeras 3 horas:
Metilprednisolona 30 mg/kg a pasar en 15 min, tras 45 min iniciar
una perfusión a 5,4 mg/kg/h durante 23 horas.
 Paciente asistido entre las 3 y 8 horas:

Metilprednisolona 30 mg/kg a pasar en 15 min, tras 45 min iniciar
una perfusión a 5,4 mg/kg/h durante 47 horas.
En resumen, las causas más frecuentes de shock en el politraumatizado

son:
HEMORRÁGICO-HIPOVOLÉMICO
NO HEMORRÁGICO OBSTRUCTIVO NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
TAPONAMIENTO CARDIACO
NEUROGÉNICO LESIÓN MEDULAR
D: Valoración neurológica. Analgesia y sedación

1. Valoraremos:
-Nivel de conciencia: Escala de Coma de Glasgow (Anexo).
Hacer constar si se encuentra bajo efectos de sedación.
-Pupilas: simetría, tamaño y reactividad.
-Signos de focalidad motora.
2. Emplearemos analgesia en todo politraumatizado y sedación si
es preciso.
Criterios de IOT en la D:
 GCS < 9
E: Exposición del paciente y evitar hipotermia. Colocación de sondas

1. Desnudaremos al paciente para realizar una exploración física
más completa.
2. Evitaremos la hipotermia cubriéndolo (sábanas secas, manta…).
3. Colocaremos sondas:
9
-Sonda nasogástrica (para evitar distensión gástrica y broncoas-

piración). Orogástrica en los traumatismos craneofaciales (por
riesgo de migración intracraneal si existiese fractura de la base
del cráneo).
-Sonda vesical (si traslado > 1 hora) para controlar el débito uri-
nario, la presencia de hematuria que obligue a descartar contu-
sión renal o vesical y para evitar retención en la lesión medular.
No la colocaremos en caso de signos de rotura uretral (sangre
en meato o hematoma en escroto)
REEVALUACIÓN
Reevaluaremos la A, B, C y D así como la respuesta al tratamiento instau-
rado.
VALORACIÓN SECUNDARIA
Se realizará una vez que se haya completado la valoración primaria y sin
que suponga un retraso en el traslado al hospital.
Incluye la realización de una historia clínica y una exploración física desde
la cabeza a los pies basada en la inspección, palpación y auscultación.
ANAMNESIS
La realizará un miembro del equipo que no intervenga en la reanimación.
1. Sobre el paciente: alergias, hábitos tóxicos, antecedentes médi-
co-quirúrgicos, tratamientos habituales y tiempo transcurrido
desde la última comida.
2. Sobre el accidente: mecanismo de producción, tiempo desde el
accidente, uso de sistemas de seguridad (cinturón, airbag, cas-
co), posición en la que se encuentra al paciente y presencia de
sangre y/o vómitos, características de la extricación, exposición a
humos o materiales peligrosos en espacio abierto o cerrado.
A menudo no puede completarse en el ámbito prehospitalario al primar las
maniobras de estabilización y el traslado precoz.
1. Cabeza: inspeccionar heridas, estigmas de fractura de base de
cráneo (sangre en nariz, oídos, hematoma en anteojos o mastoi-
deo); palpar para buscar fracturas en el cráneo, en presencia de
scalp introducir el dedo para comprobar fractura lineal o hundi-
miento.
2. Cara: inspeccionar heridas y hematomas, tamaño, simetría y re
10
actividad pupilar, motilidad ocular y agudeza visual si es posible,

retirar lentes de contacto; palpar deformidades.
3. Cuello: siempre con control cervical tras retirar collarín; inspec-
cionar posición de la tráquea (si desviación sospechar neumotó-
rax a tensión), ingurgitación yugular (si presente sospechar
neumotórax a tensión o taponamiento cardiaco), heridas y hema-
tomas; palpar pulso carotídeo, enfisema subcutáneo (si presente
sospechar neumotórax y excepcionalmente rotura traqueal o
esofágica), crepitación y/o dolor de apófisis espinosas; al finalizar
volver a colocar collarín.
4. Tórax: mediante la inspección, palpación y auscultación descar-
taremos las lesiones descritas en la valoración primaria; se revi-
sarán además, en caso de haberse empleado, los drenajes y los
dispositivos de la vía aérea.
5. Abdomen: el objetivo fundamental es valorar si es quirúrgico.
Una exploración normal no descarta la presencia de lesión, hay
que reevaluar de manera constante. Deberán alertarnos la pre-
sencia de heridas, hematomas o lesiones por el cinturón de se-
guridad, el dolor y la defensa muscular, el timpanismo, la mati-
dez y la ausencia de ruidos peristálticos.
6. Pelvis: inspeccionar hematomas perineales; realizar palpación
cuidadosa de la pelvis sin explorar maniobras de movilidad para
no favorecer el sangrado en caso de fractura.
7. Genitales y realización de tacto rectal: inspeccionar lesiones ex-
ternas valorando además los signos de lesión uretral (sangre en
meato, hematoma escrotal o desplazamiento hacia arriba de la
próstata). La realización de un tacto rectal aporta información
sobre la posibilidad de lesión rectal, uretral o medular.
8. Extremidades: inspeccionar heridas, hematomas, deformidades
y movimientos activos si el paciente está consciente; palpar los
pulsos distales, los huesos largos y valorar la sensibilidad si es
posible. Si se evidencia fractura que afecta a la articulación: in-
movilizar sin manipular; si es desplazada y no presenta pulso:
alinear mediante tracción hasta detectar pulso inmovilizando en
esa posición; si es abierta: cubrir con paños estériles.
9. Espalda: inspeccionar heridas, hematomas y alineación verte-
bral; palpar apófisis espinosas buscando deformidades y puntos
dolorosos. Si sospechamos lesión medular y no vamos a poder
movilizar en bloque al paciente con seguridad en el ámbito ex-
trahospitalario, no realizaremos esta exploración.
11
REEVALUACIÓN
Reevaluaremos nuevamente desde la A hasta la D así como la respuesta
a las medidas terapéuticas instauradas.
10 FRASES PARA RECORDAR

No pasar al nivel siguiente sin haber resuelto el previo.
La ausencia de pulso carotídeo obliga a iniciar maniobras de RCP.
Puede ser necesario canalizar una vía antes de la C para administrar fármacos (p.e.
para IOT).
La hemorragia es la causa más frecuente de shock en el politraumatizado.
El tratamiento definitivo del shock es hospitalario.
No se debe realizar una reposición agresiva de volumen.
Los jóvenes pueden no presentar taquicardia o hipotensión hasta perder el 30% de
volemia.
La evidencia es escasa para el empleo de corticoides en la lesión medular aguda.
No olvidar analgesiar siempre y sedar si es preciso.
Reevaluar.
ANEXOS
ESCALA DE COMA DE GLASGOW (GCS)

PUNTOS APERTURA RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA
OCULAR
6 - - A la orden
5 - Orientado Localiza el dolor
4 Espontánea Confuso Retira al dolor
3 A la orden Palabras inadecuadas Flexiona al dolor (decorticación)
2 Al dolor Sonidos incomprensibles Extiende al dolor (descerebración)
1 Nula Nula Nula
CRITERIOS DE IOT EN LA VALORACIÓN PRIMARIA

A (Airway) Apnea
Obstrucción de la vía aérea no resuelta o riesgo de
obstrucción:
 Traumatismo maxilofacial intenso
 Síndrome de inhalación de humo
 Hematoma cervical
B (Breathing) Hipoxemia a pesar de O2 complementario
FR > 35
Inadecuada mecánica respiratoria
C (Circulation) Shock grave
D (Disability) GCS < 9
12
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13
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S72.
14
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Traumatismo Creaneoencefálico.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Iria Arias Amorín
Marina Pérez Pacheco
DEFINICIÓN
El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como la lesión física o
deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio
brusco de energía mecánica. Es la primera causa de muerte y discapaci-
dad en menores de 45 años. En adolescentes y adultos jóvenes, la princi-
pal causa de TCE son los accidentes de tráfico y en ancianos y niños, las
caídas. Con frecuencia se asocian a consumo de alcohol y drogas.
Se estima que el 85% de todos los TCE son leves, si bien existe una gran
dificultad en identificar, especialmente en el medio extrahospitalario, aque-
llos casos que potencialmente pueden llegar a ser graves.
ETIOPATOGENIA
Tras el TCE el volumen dentro del cráneo aumenta debido a la sangre y al
edema. Inicialmente pequeños aumentos de volumen se ven compensa-
dos por el movimiento de sangre y LCR fuera del cráneo. Posteriormente
la Presión Intracraneal (PIC) aumenta, pudiendo disminuir la Presión de
Perfusión Cerebral (PPC) y ocasionando isquemia cerebral, lo que a su
vez provocaría lesión cerebral y edema, progresando hacia una lesión
neurológica irreversible. La PPC = PAM-PIC, siendo los valores normales
de la PAM (Presión Arterial Media) 80-90 mmHg y de la PIC 10-15 mmHg.
Conceptos
 Lesión primaria: producida en el momento del TCE, no modifica-
ble con el tratamiento. Consecuencia del impacto directo o me-
canismo de aceleración-desaceleración: fracturas, hematomas
extradurales, subdurales, intracerebrales, lesiones axonales difu-
sas, contusiones.
 Lesión secundaria: clínica más tardía. Debida a hipoxia, isque-
mia y aumentos de presión intracraneal (PIC). Modificable con el
tratamiento y, por tanto, evitable. Determina pronóstico y aumen-
to de mortalidad.
CLASIFICACIÓN
Clínica
 Sin fractura: más frecuente y banal habitualmente.
1
Traumatismo Craneoencefálico. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
 Con fractura:
-Fractura lineal: el 80% de los casos. No requiere tratamiento es-
pecífico. Indica intensidad del TCE.
-Fractura con hundimiento: simple si el cuero cabelludo está in-
tacto o compuesta si está lacerado.
Patológica
 Concusión/conmoción: pérdida de conocimiento breve, periodo corto
de amnesia. Recuperación rápida y total sin afectación neurológica.
 Contusión cerebral: existe alteración de la conciencia, desde
confusión, inquietud, delirio a diferentes grados del coma.
 Lesión cerebral difusa.
Según gravedad
Para valorar gravedad usaremos la escala de Glasgow. Se basa en la explo-
ración ocular, verbal y motora. La puntuación máxima es 15 puntos y la
mínima 3.
ESPONTANEA 4
A LA VOZ 3
APERTURA OCULAR AL DOLOR 2
AUSENTE 1
ORIENTADA 5
CONFUSA 4
RESPUESTA VERBAL PALABRAS INAPROPIADAS 3
SONIDOS INCOMPRENSIBLES 2
AUSENTE 1
OBEDECE ORDENES 6
LOCALIZA EL DOLOR 5
RETIRA AL DOLOR 4
RESPUESTA MOTORA FLEXIÓN ANOMALA (DECORTICACIÓN) 3
EXTENSIÓN ANOMALA (DESCEREBRACIÓN) 2
AUSENTE 1
TCE leve 14-15 puntos
TCE moderado 9-13 puntos
TCE grave Igual o inferior a 8 puntos
2
Según pronóstico
TCE bajo riesgo/moderado/alto.
Bajo riesgo Riesgo moderado Alto riesgo
Asintomático. Cambio en el nivel de Bajo nivel de conciencia, no
Cefalea. conciencia. debido a alcohol, drogas u
Vértigo. Cefalea progresiva. otras causas.
Hematoma en cuero Vómitos.
cabelludo. Crisis convulsiva postraumá- Signos de focalidad neuroló-
Laceración en cuero tica. gica.
cabelludo. Historia clínica del trauma-
Contusión o abrasión de tismo imposible de realizar. Disminución progresiva del
cuero cabelludo. Edad <2 años. estado de conciencia.
Ausencia de criterios de Politraumatismo.
riesgo moderado o alto Amnesia postraumática. Lesión craneal penetrante o
Traumatismo facial grave. fractura con hundimiento.
Signos de fractura de base Convulsiones postraumáti-
del cráneo. cas.
Sospecha de niño maltratado Respiración irregular o
apneica.
COMPLICACIONES DEL TCE

• Hemorragia epidural: acúmulo de sangre entre el cráneo y la du-
ramadre. Principalmente afectación de la arteria meníngea me-
dia. Suele presentar un periodo de lucidez de 1 a 24 horas y pos-
teriormente cursa con cefalea, agitación, vómitos y vértigo. Posi-
ble presencia de midriasis del lado lesionado y hemipare-
sia/hemiplejia contralateral por desplazamiento y herniación tem-
poral.
• Hemorragia subdural: acúmulo de sangre entre la duramadre y la
aracnoides. Principalmente en ancianos, hipertensos y alcohóli-
cos. Puede aparecer de forma aguda, con clínica en < 72 horas,
subagudo, con clíncia entre 4 y 14 días, y crónico si aparece
después de 14 días.
• Hemorragia subaracnoidea: post TCE se asocia a hematoma
subudural y/o contusión cerebral. Cursa con cefalea intensa, in-
quietud, rigidez de nuca y signos meníngeos.
• Hematoma intraparenquimatoso.
El método de valoración ABCDE es crucial para evitar la hipoxia y la hipo-

tensión, causas más importantes de lesión secundaria.
3
VALORACION PRIMARIA DEL PACIENTE CON TCE

Valorar la presencia de problemas que precisen tratamiento inmediato.
Garantizar la permeabilidad de la vía aérea, una buena ventilación y una
adecuada situación hemodinámica. Recordar que con frecuencia el TCE
se asocia a politraumatismo.
A: Vía aérea y control de columna cervical
Mientras no se demuestre lo contrario todo paciente con TCE es posible
que presente también una lesión a nivel cervical.
1. Permeabilizar vía aérea (abrir vía aérea, retirar cuerpos extraños
y colocar cánula de Guedel).
2. Aislar la vía aérea si precisa (intubación orotraqueal en pacientes
con Glasgow<9).
3. Colocaremos un collarín cervical, evitando la hiperextensión has-
ta demostrar que no existe lesión a este nivel.
B: Ventilación y oxigenación
1. Valoraremos:
Patrón respiratorio: aporta información sobre el nivel lesional.
Frecuencia respiratoria, movimientos toraco-abdominales, si-
metría en la auscultación.
2. Asegurar una oxigenación adecuada con aporte de oxígeno.
C: Circulación y control de hemorragias

El objetivo es conseguir una adecuada perfusión tisular y cerebral, asegu-
rando la normovolemia.
1. Valorar la presencia de pulsos, coloración, frecuencia cardíaca,
relleno capilar.
2. Cohibir hemorragias visibles.
3. Canalizar vía venosa (si no se hizo ya).
4. Monitorizar ECG, TA, SatO2. Objetivo: PAM >90 mmHg.
Es importante recordar que la hipotensión y la taquicardia no se producen
por lesión cerebral primaria y si se presentan hay que buscar la causa del
shock (sangrado, con frecuencia abdominal). La hipertensión y bradicardia
indican un aumento de la PIC.
D: Evaluación neurológica
1. Escala de Glasgow (ya comentada).
2. Pupilas: Valoran la integridad del tronco cerebral (tamaño, si-
metría, reactividad a la luz). Hay que descartar la administración
4
previa de fármacos como atropina, mórficos, etc., que pueden al-

terar el tamaño y la reactividad pupilar:
-Miosis reactiva: lesión a nivel de diencéfalo.
-Pupilas medias fijas: lesión a nivel de mesencéfalo.
-Midriasis arreactiva unilateral: es un signo de hipertensión intra-
craneal inminente (compresión del III par craneal) por herniación
tentorial.
-Midriasis arreactiva bilateral: lesión difusa por hipoxia. También
puede ser secundaria a la administración de atropina.
-Miosis bilateral: lesión a nivel de la protuberancia. También pue-
de deberse a la administración de opiáceos.
3. Examen motor: evaluar la mejor respuesta motora a la voz o al
dolor. El movimiento será normal, anómalo (decortica-
ción/descerebración/lateralizaciones) o ausente:
-Respuesta de decorticación: flexión de brazo, muñeca y dedos,
con extensión de pierna. Lesión diencefálica.
-Respuesta de descerebración: extensión-pronación-aducción de
miembro superior con extensión de miembro inferior homolateral.
Lesión del troncoencéfalo.
-Lateralizaciones.
E: Exposición
Si se trata de un paciente politraumatizado, evitando la hipotermia
VALORACION SECUNDARIA DEL PACIENTE CON TCE

Anamnesis
1. Alergias a fármacos.
2. Enfermedades previas: neurológicas, cardiovasculares, metabó-
licas,…
3. TCE accidental o secundario a síncope.
4. Pérdida de conciencia y/o amnesia y duración de las mismas.
5. Vómitos.
6. Cefalea.
7. Crisis convulsivas.
8. Ingesta de alcohol o drogas.
La amnesia postraumática es el mejor índice para valorar la gravedad de la
lesión difusa, de forma que la anterógrada y retrógrada se presentan en los
casos más graves.
5
Debemos realizar una exploración física exhaustiva de la cabeza a los pies:
1. Signos de fractura craneal como equímosis, hematomas periorbi-
tarios (ojos de mapache), signo de Battle (equímosis en mastoi-
des) y otorragia. La otorrea y rinorrea confirmarían el diagnóstico
de fractura de base de cráneo. Signo del halo: introducir un trozo
de gasa en nariz/oído y si sale manchado de sangre con un halo
transparente, se sospecha pérdida de LCR por estos orificios.
2. Reevaluar Glasgow y pupilas. Exploración neurológica completa.
3. Se continuaría la exploración desde cuello hasta los pies de for-
ma más detenida que en la valoración primaria. A nivel del cuello
se deben explorar puntos dolorosos y contracturas. Si el TCE se
produce en el contexto de un politraumatismo, habrá que descar-
tar lesiones a nivel del tórax, abdomen y miembros y actuar so-
bre estas lesiones.
Si existe la posibilidad sería el momento de extraer analítica y colocar
sondas nasogástrica (contraindicada en fractura de base de cráneo) u
orogástrica y vesical si precisara.
SIGNOS DE AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC):

-Cefalea que aumenta con cambios de posición de la cabeza.
-Vómitos en escopetazo.
-Edema de papila ( podemos verlo con oftalmoscopio directo).
-Paresia del VI PC.
-Alteraciones cardioasculares: aumento de presión arterial media y bradicardia.
-Alteraciones respiratorias: respiración irregular.
-Herniación temporal, con anisocoria y hemiparesia.
-Herniación cerebelosa con bradicardia, vómitos, disfagia y riesgo de parada respiratoria súbita.
TRATAMIENTO
Tratamiento inicial (ABCD): estabilización del paciente.
A. Vía aérea: si Glasgow < 9 es indicación de IOT (Retirar prótesis y
mantener control cervical).
B. Ventilación: O2 a alto flujo para mantener SatO2>90 mmHg.
C. Circulación: mantener normovolemia y la PAs >110 mmHg (PAM
>90 mmHg). Recordar que el TCE nunca es causa de hipoten-
sión y habría que buscar causa del shock. Utilizar soluciones sa-
linas (suero fisiológico). No utilizar soluciones hipotónicas y apor-
tes de glucosa ni lactato; la hiperglucemia produce daño neuronal.
D. Tratar el dolor: analgesia con metamizol 2g iv o ketorolaco trome-
6
tamol 30 mg iv. Otras opciones: Cloruro mórfico 5-10 mg.

E. Crisis convulsiva: elección benzodiacepinas como midazolam 0,1
mg/kg peso iv o diazepam 5-10 mg iv. Si no ceden, fenitoina 18
mg/kg a pasar en 45-60 min iv.
F. Vómitos: metoclopramida amp. de 10 mg iv.
G. Agitación: 1º valorar dolor e hipoxemia. Benzodiacepinas. Otros:
Neurolépticos como haloperidol im (o iv en paciente monitorizado
y con asistencia ventilatoria) 5 mg cada 30 minutos hasta un
máximo de 30 mg/24 horas, clorpromazina 25 mg intramuscular
(pueden disminuir el umbral de convulsión).
H. Si signos de aumento de PIC por herniación cerebral (anisocoria,
descerebración-decorticación) o deterioro neurológico progresivo
no atribuible a causas extracraneales (tóxicos, shock hipovolémi-
co,…) y siempre que el paciente esté hemodinámicamente esta-
ble administrar manitol i.v. 250 ml al 20% (1gr/kg en 30 minutos)
y sondaje del enfermo. Colocar cabecera incorporada 30º (si no
hay sospecha de lesiones vertebrales y permaneciendo el eje
tronco-cuello-cabeza alineado) y mantener ligera hiperventilación.
I. Exploración del enfermo buscando heridas y vendaje de éstas o
sutura en cuero cabelludo.
Tratamiento según la gravedad

1. TCE leve (Glasgow 14-15): únicamente el TCE que no presenta
lesiones asociadas.
-Un TCE asintomático o con marcadores de bajo riesgo (no
pérdida de conciencia, cefalea leve), puede ser candidato a ob-
servación domiciliaria siempre que haya una persona encargada
de la vigilancia. Aportar normas de vigilancia neurológica, man-
tener en reposo relativo durante 24-48 horas, con dieta absoluta
las primeras ocho horas y posteriormente ingesta de líquidos y
sólidos en pequeñas cantidades. Evitar tomar alcohol y tranquili-
zantes. Control de estado de conciencia y orientación cada cua-
tro horas. Volverá si presenta algún síntoma: cefalea progresiva,
náuseas y vómitos, convulsiones, desorientación, pérdida de
fuerza, visión borrosa, etc.
-Un TCE con Glasgow 14 debe ser trasladado a un área asisten-
cial que disponga de TAC para su realización y observación.
2. TCE moderado (Glasgow 9-13): estabilización hemodinámica y
7
derivación a centro hospitalario (posición anti-Trendelemburg 30º

si no hay lesión de columna). Evitar la administración de hipnóti-
cos/ sedantes porque enmascaran la valoración clínica.
3. TCE grave (Glasgow <9): derivación hospitalaria tras estabiliza-
ción hemodinámica y medidas de soporte vital (según la valora-
ción del ABCDE).
Algoritmo de actuación extrahospitalaria
TCE
ESCALA DE GLASGOW
<9 9-13 14-15
Con pérdida de
Permeabilizar vía aérea conciencia o expl.
neurológica normal
Valorar cánula orofaríngea

Collarín cervical
Valorar ventilación
Sin pérdida de
conciencia y
expl. neurológi-
ca normal y
Intubación OT Ineficaz Eficaz
asintomático
Collarín cervical
Observación
Canalizar vía venosa. Valorar domiciliaria con
constantes vitales. Iniciar perfusión recomendaciones
suero fisiológico
Hospital
8
BIBLIOGRAFÍA
 Manual de Soporte Vital Avanzado en Trauma 2ªed 2007. Elsevier.
 Manual ATLS 8ªed. 2010.
 Manual Curso de Soporte Vital en Trauma 1ªed. 2010. FPUS
Galicia 061.
9
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Inmovilización del politraumatizado.
INMOVILIZACIÓN DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Jorge Somoza Digón
Francisco Contreras Martinón
María Luisa Chayán Zas
Ante todo paciente politraumatizado, la asistencia debe comenzar en el

lugar del accidente. Tras la evaluación inicial, y una vez atendidas las
lesiones con riesgo inminente de muerte, se procederá a la inmovilización
y traslado. Si un paciente, tras un accidente está atrapado, se solicitará la
asistencia de los equipos de desincarceración y extricaje.
Objetivos de la inmovilización del paciente politraumatizado

 Limitar los movimientos.
 Evitar el dolor y el shock.
 Disminuir el daño a tejidos cercanos a la lesión.
 Corregir la deformidad.
 Disminuir el sangrado.
 Limitar el efecto iatrogénico.
Características generales de los dispositivos de inmovilización de

pacientes
 Deben inmovilizar adecuadamente.
 Ser utilizables para todo tipo de pacientes.
 Ser de fácil utilización.
 Permitir el acceso a la vía aérea del paciente.
 Ser radiotransparente (sin componentes metálicos).
Signos/síntomas que indican que debemos inmovilizar la columna

vertebral del paciente traumatizado
 Clínica de déficit neurológico (sensitivo o motor).
 Alteración del nivel de conciencia (Glasgow<15).
 Dolor en cualquier punto de la columna de manera espontánea o
a la palpación.
 Shock neurogénico.
 Priapismo.
 Deformidades anatómicas de la columna.
1
Inmovilización del politraumatizado. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
 Incapacidad para comunicarse.

Debemos tener en cuenta que la ausencia de un déficit neurológico
no descarta una lesión ósea o ligamentosa de la columna ni otros
problemas que supongan una sobrecarga para la médula espinal.
En caso de duda: inmovilizar.
Principios generales de inmovilización de pacientes

 Mantener alineados las líneas y ejes del cuerpo.
 Almohadillar en los puntos donde las eminencias óseas se po-
nen en contacto con la férula.
 No reducir fracturas en el lugar del accidente como norma general.
 En fracturas de metáfisis de huesos largos inmovilizar la articula-
ción proximal y la articulación distal.
 Si existe una herida, cubrirla con un apósito estéril antes de co-
locar la férula.
1.DISPOSITIVOS DE INMOVILIZACIÓN
COLLARINES CERVICALES
En el politraumatizado la inmovilización cervical siempre es una prioridad y
se realiza simultáneamente al manejo de la vía aérea, por las consecuen-
cias que puede acarrear una lesión vertebral con manipulación incorrecta.
Pese a la existencia de otros tipos de collarines como son los blandos o de
alerta (inmovilizan mal), los semirrígidos de Thomas, o los de vacío (útiles
en luxaciones vertebrales), los indicados en el manejo del paciente poli-
traumatizado son los collarines rígidos.
La columna debe ser inmovilizada en posición neutra y alineada.
Los collarines solo limitan la flexo-extensión, siendo poco efectivos en la
restricción de otros movimientos para los que debemos utilizar elementos
complementarios (manos del rescatador en un principio y elementos inmo-
vilizadores laterales que impidan la rotación en un segundo tiempo). El
collarín no inmoviliza adecuadamente por sí solo.
2
Imagen 1. Collarín cervical
Técnica de colocación del collarín

1. Alinear la columna en posición neutra.
2. Elegir la talla del collarín (según distancia entre el trapecio y el
borde inferior de la mandíbula).
3. Un rescatador debe mantener la alineación de la columna cervi-
cal y el otro debe poner el collarín, colocando en primer lugar la
parte posterior y luego la anterior.
4. Si es portador de un casco debemos retirar el casco antes de
poner el collarín.
Imagen 2. Técnica de colocación del collarín cervical.
Técnica de retirada de casco

La retirada del casco debe realizarse en todos los casos, pues de lo contrario
no podremos hacer un adecuado control de la vía aérea. La mayor dificultad
es el paso de la nariz tras el puente anterior del propio casco, pues tropieza
con él, y provoca una movilización del cuello, que debemos evitar.
3
1. Es necesaria la presencia de 2 rescatadores.

2. Un rescatador debe mantener la alineación de la cabeza de ma-
nera continua haciendo tracción con los dedos en el maxilar infe-
rior del accidentado mientras el otro rescatador libera la correa
de fijación.
3. Posteriormente el segundo rescatador inmoviliza la columna co-
locando una mano en la región occipital y la otra en la mandíbula.
4. El primer rescatador desliza lentamente el casco y posteriormen-
te inmoviliza la columna.
5. El segundo rescatador coloca el collarín.
6. Durante todo el proceso siempre debe haber un rescatador que
mantenga la alineación e inmovilización de la cabeza haciendo
tracción para evitar desplazamientos.
Imagen 3. Técnica de retirada de casco
4
TABLEROS ESPINALES
Se utilizan siempre asociados al collarín cervical. La fijación de estos dis-
positivos debe comenzar por el tórax y terminar por la cabeza. En el caso
de que sean utilizados para el traslado se deben almohadillar los huecos
entre el paciente y el tablero.
Imagen 4. Tablero espinal.
FÉRULAS ESPINALES
Son corsés que inmovilizan el tronco, el cuello y la cabeza del paciente
durante la extracción de víctimas del interior de vehículos. Es necesario el
uso complementario del collarín cervical. Para su utilización son necesarios
al menos dos rescatadores.
5
Imagen 5. Férula espinal.
Técnica de colocación de las férulas espinales

1. Colocar el collarín con alineación de cabeza, cuello y tronco en
posición neutra.
2. Introducir la férula entre la espalda del paciente y el asiento.
3. Abrochar las cintas de los muslos. Posteriormente colocar las
alas del tronco abrochando las cintas de abajo a arriba.
4. Por último colocar las dos alas superiores a ambos lados de la
cara, rellenando el hueco del occipucio y sujetar todo con las cin-
tas de la frente y el mentón.
5. Una vez que el paciente esté situado en un lugar más favorable,
retirar la férula para hacer la valoración y el traslado del mismo.
6
Imagen 6. Técnica de colocación de las férulas espinales.
Imagen 7. Ferula espinal colocada.
7
CAMILLA DE CUCHARA, DE PALAS, TELESCÓPICA O DE TIJERA

Está indicada para la recogida del paciente del suelo, o para extraerlo de
un vehículo e instalarlo en el colchón de vacío o en la camilla de transpor-
te,con el mínimo movimiento. No es apta para el transporte del paciente.
Durante su colocación debemos evitar que la ropa sea empujada hacia el
centro, impidiendo el cierre de la camilla, ya que las ramas tienen que
aproximarse hasta que el cierre coincida con la línea media del paciente,
pudiendo utilizar la nariz como guía.
Imagen 8. Camilla de cuchara, de palas, telescópica o de tijera
Técnica de colocación de la camilla de palas

1. Adaptar a la longitud del enfermo, poniendo la parte telescópica
a nivel de las extremidades inferiores y la más ancha a nivel de
la cabeza.
2. Abrir por sus extremos y poner las palas una a una, girando al
paciente en bloque a uno y otro lado; después cerrar el anclaje
superior y por último el inferior.
3. Fijar el paciente a la camilla con tres correas (tórax, pelvis y
piernas).
4. Una vez en la camilla de transporte, la camilla de palas se retira.
8
COLCHÓN DE VACÍO
Indicado para la inmovilización de forma completa y de cuerpo entero de
los politraumatizados en general, y para transportes de larga o media
duración en pacientes con lesiones de columna. Aumentan el aislamiento
del paciente de las fuerzas vibratorias que se generen en el transporte.
Es una estructura rellena de un material aislante, con una válvula a la que
se le aplica una bomba que hace vacío. El colchón es moldeable y tras
realizar el vacío toma la forma que se le haya dado previamente. Se adap-
ta a las curvaturas fisiológicas y patológicas de todo el cuerpo.
Imagen 9. Colchón de vacio.
Técnica de uso del colchón de vacío

1. Poner el colchón en el suelo o sobre una camilla de transporte,
repartiendo sus bolas interiores uniformemente (contiene en su
interior “bolitas de poliespan”).
2. Poner al paciente encima del colchón, tras inmovilizarlo en blo-
que o recogerlo con camilla de palas.
3. Mantener alineados cabeza-columna cervical- tronco-
extremidades.
4. Extraer el aire del colchón con una bomba y cerrar la válvula.
FÉRULAS
Se emplean para inmovilizar fracturas, generalmente de las extremidades,
lo antes posible y para minimizar el daño producido en estructuras vecinas
como nervios, tejidos blandos, venas y arterias.
9
Férulas rígidas
 No deformables: es necesario acolcharlas siempre. Para fijarlas
debe aplicarse un vendaje. Existen férulas específicas con la
forma de cada miembro.
 Deformables: las hay de diferentes materiales. Dentro de este
grupo están las férulas de vacío, que son inicialmente flexibles
pero se vuelven rígidas con la aplicación de vacío.
Férulas flexibles
Son almohadas, vendas, pañuelos y férulas neumáticas que pueden ser
no compartimentadas, tricamerales o tetracamerales (previenen el síndro-
me compartimental). El uso de férulas neumáticas está indicado en fractu-
ras distales de miembros inferiores y superiores. Tienen como ventaja
añadida la posibilidad de ejercer compresión sobre puntos de sangrado,
siendo recomendable que sean transparentes.
Imagen 10. Férula flexible.
Técnica colocación de las férulas de miembros

1. Inspeccionar la lesión, retirar la ropa, relojes, anillos,…
2. Examinar el aspecto y coloración así como el pulso distal a la
fractura previo a la manipulación.
3. Seleccionar la férula adecuada al tamaño del miembro, carac-
terísticas de la lesión y situación clínica.
4. Mantener inmóvil y con tracción longitudinal en el eje la extremi-
dad afecta.
5. Deslizar la férula por el miembro afectado mientras un ayudante
mantiene una ligera tracción proximal.
10
6. La férula debe abarcar una articulación por debajo y otra por en-
cima de la fractura.
7. Manteniendo el miembro alineado en posición neutra proceder a
inflar o a hacer el vacío, comprabando que la presión aplicada no
perjudica la perfusión del miembro.
8. Reevaluar perfusión y pulsos distales.
2.SISTEMÁTICA DE INMOVILIZACIÓN Y MOVILIZACIÓN DEL

PACIENTE POLITRAUMATIZADO
No existe una técnica ideal. Lo más recomendable será:
1. Colocar collarín rígido.
2. Para la extricación utilizar el tablero espinal corto o corsé espinal.
3. Tableros espinales largos o camillas de palas para el levantamiento.
4. Uso de colchón de vacío para el transporte.
Podremos realizar:
 Movilización rápida de emergencia.
 Extracción del paciente sentado.
 Movilización del paciente en decúbito.
MOVILIZACIÓN RÁPIDA DE EMERGENCIA

Utilizada cuando no debemos perder tiempo. La técnica depende de la
posición del paciente y del número de rescatadores. Debemos movilizar en
bloque y recomendar el uso del collarín.
Maniobra de Rautek
1. Se utiliza para la extracción de un herido en un accidente de
tráfico que permanece sentado dentro del vehículo.
2. Es necesaria la presenta de dos rescatadores.
3. Situación: Un rescatador sentado en parte posterior del vehiculo
y el herido sentado en interior del vehículo.
4. Técnica: basada en apoyo facial, biaxilar y antebraquial.
5. Particularidades: en el caso de que haya más rescatadores,
éstos realizarán un giro del paciente en bloque, enfrentando la
espalda del paciente a la puerta y así pueden colocarlo sobre su
soporte rígido.
11
Imagen 11. Maniobra de Rautek.
Técnica de bandeja
1. Situación: 3 rescatadores y herido en decúbito.
2. Técnica: un rescatador en la cabeza y 2 en línea sujetando el
cuerpo. El levantamiento se realiza en 3 tiempos:
-Los rescatadores dejan al paciente descansando sobre la rodilla
levantada.
-De pie, los rescatadores lo dejan descansando sobre sus
miembros superiores.
Imagen 12. -Los rescatadores lo aproximan al tronco. Técnica de bandeja.
12
Técnica del puente

1. Situación: 4 rescatadores.
2. Técnica: el paciente queda entre las piernas de los rescatadores
que hacen un mínimo levantamiento, mientras una cuarta perso-
na desliza la camilla por debajo del paciente.
3. Inconvenientes: el peso del paciente y el hecho de que el herido
tenga una fractura de columna dorso-lumbar.
Imagen 13. Técnica del puente
EXTRACCIÓN DEL PACIENTE SENTADO

Es importante recordar que antes de cualquier intento de movilización se
inmovilizará al paciente para evitar que se agraven o produzcan lesiones
de columna y extremidades.
1. Colocar el collarín mientras un rescatador inmoviliza manual-
mente el cuello.
2. Manteniendo la inmovilización, colocar el tablero espinal corto o
férula espinal.
3. Examinar los miembros descartando fracturas.
4. Girar al paciente en bloque, enfrentando la espalda con el hueco de
la puerta y tumbarlo sobre el tablero espinal largo o camilla de palas.
5. Colocar al herido sobre el colchón de vacío, retirando el tablero
espinal o la camilla de palas, haciendo entonces vacio al
colchón.
13
Imagen 14. Extracción del paciente sentado
MOVILIZACIÓN DEL PACIENTE EN DECÚBITO

1. Colocar al paciente en decúbito supino sobre una superficie rígi-
da, salvo que se interfiera en la permeabilidad de la vía aérea, y
proceder a la colocación del collarín.
2. Para poder movilizar al paciente, colocarlo sobre el tablero espi-
nal largo o la camilla de palas.
3. Posteriormente, situarlo sobre el colchón de vacío, retirando el
tablero el tablero espinal o la camilla de palas.
3.TRASLADO DEL PACIENTE

Recordar siempre que el traslado se realizará sobre el tablero espinal o la
14
camilla de palas, correctamente sujeto con cinturones y sin olvidar el co-

llarín cervical y los inmovilizadores laterales de la cabeza.
Posteriormente se pondrá al paciente sobre el colchón de vacío situado
sobre la colchoneta de la camilla, procediendo a la retirada de tableros
espinales, camilla de palas o férula espinal, ya que no son adecuados para
el transporte de pacientes.
Todas las imágenes que aparecen en este capítulo son propiedad de la

Fundación Pública Urxencias Sanitarias de Galicia-061 que las ha cedido a
los autores para su publicación en este libro.
BIBLIOGRAFÍA
 Parga Pérez LM, López Unanua MC. Movilización e inmoviliza-
ción en Curso de soporte vital avanzado en trauma. Manual del
alumno. 061 Urxencias Sanitarias. Santiago de Compostela
(2010). ISBN: 978-84-693-9209-6.
 Lorenzo H., Rodríguez M., Sánchez-Izquierdo J. A., et al. Sopor-
te Vital Avanzado en Trauma. Ed Masson 2000: 191-199.
 Quesada A. et al. Recomendaciones Asistenciales en Trauma
Grave. SEMES. Ed Edicomplet, 1999;6:53-61.
 Chan D et al. The effect of spinal immobilization on healthy vo-
lunteers. Ann Emerg Med 1994,23:48.
15
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Cervicalgia y cervicobraquialgia.
CERVICALGIA Y CERVICOBRAQUIALGIA
Olalla Mª Esmorís López
Mario López Paz
Arturo Oitabén Mariño
DEFINICIÓN
Se define como el dolor cervical irradiado o no, cuyas causas pueden ser
traumáticas, degenerativas o posturales.
 Cervicalgia: dolor que se produce en la región del cuello.
 Cervicobraquialgia: cuando el dolor se irradia a lo largo del
miembro superior.

ANAMNESIS
1. Antecedentes personales: edad, antecedentes médico y quirúr-
gicos (neoplasias, corticoides, traumatismos).
2. Características del dolor: mecánico o inflamatorio, si empeora
con maniobra de Valsalva, forma de comienzo (súbito o insidio-
so), localización, ritmo horario, síntomas asociados (fiebre,
pérdida de peso, mareos, cefaleas,…).
Inspección, palpación en busca de puntos dolorosos y pruebas específicas
de exploración, valoración de la movilidad cervical (descartando previa-
mente posibles inestabilidades) y valoración de la fuerza, sensibilidad y
reflejos de las extremidades superiores.
Pruebas específicas
1. Prueba de compresión de Jackson: el enfermo sentado, explo-
rador por detrás de él; se presiona la cabeza hacia abajo mien-
tras el paciente la gira a la derecha, a la izquierda y la extiende.
Si hay patología radicular o artrosis de las articulaciones, se
desencadenará un dolor de irradiación braquial. Si se produce
dolor al comprimir la cabeza en flexión sospecharemos patología
discal.
2. Prueba de distracción: con una mano en la barbilla y la otra en el
occipucio, se realiza una elevación de la cabeza; si alivia el dolor
estaremos ante una patología discal o una radiculopatía, si el do-
lor empeora sospecharemos origen muscular.
1
Cervicalgia y cervicobraquialgia. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Imagen 1. Prueba de Jackson.
Imagen 2. Prueba de Distracción. Imagen 3.Prueba de Adson
3. Prueba de Soto-Hall: con el paciente en decúbito supino, se co-

loca una mano sobre su esternón y se le pide que intente llegar
con la barbilla al esternón. Los trastornos traumáticos o degene-
rativos, sobre todo si presentan contracturas musculares, cursan
con dolor a nivel de la nuca.
4. Maniobra de Valsalva: consiste en que el paciente intente expul-
sar aire por la nariz mientras esta está tapada, lo que produce un
aumento de la presión intratecal y genera dolor si existe compre-
sión, ya sea por una hernia o bien por un tumor.
5. Prueba de Adson: se valora la desaparición del pulso radial
cuando se hace abducción, extensión y rotación externa del bra-
2
zo y se gira la cabeza al brazo contralateral. Con esta prueba se

valora la presencia de una costilla cervical y de un síndrome del
desfiladero torácico.
Exploración neurológica de la extremidad superior
Raíz ner- Sensibilidad Movilidad Exploración Reflejos

viosa
C4 Cara lateral del Trapecio Afectación cúpula
cuello diafragmática
C5 Cara lateral brazo Deltoides Abducción del brazo Bicipital
y zona media
deltoides
C6 1ª espacio interdi- Flexión del Flexión del codo. Estilo-
gital y pulgar bíceps y Extensión muñeca radial
Cara lateral ante- extensión
brazo muñeca
C7 3º dedo Flexión Flexión muñeca. Tricipital
muñeca. Extensión del codo
Extensión contraresistencia.
del tríceps Extensores de los
dedos.
C8 5º dedo y borde Flexión Flexión dedos
cubital mano dedos
D1 Cara interna brazo Interóseos Coger un papel
entre los dedos
Reflejo Técnica Respuesta

Bicipital Sujetar el codo del paciente en semiflexión. Se Flexión del codo
percute con el martillo en el tendón distal del bíceps.
3
Tricipital Se toma el brazo con una mano a nivel del codo, Extensión del codo
dejando caer el antebrazo en ángulo recto, y se
percute el tendón del tríceps, justo encima del
olecranon.
Estiloradial Se coloca el miembro superior del paciente con el Flexión del antebra-
antebrazo en flexión sobre el brazo, de forma que el zo. Además se
borde cubital descanse sobre el enfermo, y se produce una ligera
realiza una percusión en la apófisis estiloides del supinación de la
radio. muñeca y ligera
flexión de los dedos
Los pacientes con cervicalgia o cervicobraquialgia no traumátrica deben
remitirse a atención especializada en los siguientes supuestos:
1. Dolor mecánico con alteración neurológica.
2. Paciente con fiebre o síndrome infeccioso asociado: remitir a ur-
gencias hospitalarias.
3. Cervicalgia no mecánica con antecedentes personales o familia-
res de enfermedad reumática: remitir a reumatología.
4. Antecedentes de patología tumoral: remitir de forma preferente a
especialista.
DOLOR CERVICAL AGUDO O TORTÍCOLIS

Clínica
Se presenta de forma brusca y produce limitación de la movilidad cervical
debido al dolor. Se relaciona con malas posturas, esfuerzos o cambios de
temperatura ambientales.
4
Tratamiento
Aplicación de calor local, ejercicios de estiramiento, antiinflamatorios y
relajantes musculares solventan el cuadro en pocos días.
SÍNDROME CERVICOCEFÁLICO (SÍNDROME DE BARRÉ-LIEOU)

Etiopatogenia
Se produce por disfunción/compresión del sistema simpático cervical
posterior, en ocasiones por debilidad de ligamentos posteriores.
Clínica
Se caracteriza por dolor cervical, por lo general de evolución crónica, que
se extiende a la región occipital y a otras regiones del cráneo, sin ningún
signo objetivo de alteración neurológica. Se acompaña de mareo e inesta-
bilidad de la marcha. Puede haber presencia de parestesias en el vértice
craneal.
Los acúfenos, hipoacusia, congestión nasal, ronquera o lagrimeo son
también síntomas muy frecuentes. Las manifestaciones clínicas referidas
ocurren de forma episódica.
Tratamiento
Analgésicos, benzodiacepinas, técnicas de relajación y ejercicios destina-
dos a fortalecer la musculatura paravertebral.
CERVICOBRAQUIALGIA
Clínica
Es el cuadro clínico caracterizado por dolor cervical irradiado por el miem-
bro superior. Se puede acompañar de signos neurológicos producidos por
afectación de alguna raíz nerviosa del plexo braquial.
Las causas más frecuentes son los procesos degenerativos o traumáticos
de las articulaciones interapofisarias posteriores, uncovertebrales y discos
intervertebrales.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Las alteraciones sensitivo-
motoras dependen de la raíz lesionada.
Tratamiento
1. AINES y/o corticoides. Reposo en la fase aguda. Puede utilizar-
se un collarín, no más de tres semanas, retirándolo de forma
progresiva. Cuando el dolor empiece a ceder se iniciarán ejerci-
cios isotónicos e isométricos de la columna cervical.
2. Control por el médico de Atención Primaria. Se debe valorar la
5
remisión al especialista para valorar tratamiento quirúrgico si el

dolor dura varios meses o si existe una progresión del déficit
neurológico.
TRAUMATISMOS CERVICALES
En las lesiones cervicales el primer elemento terapéutico que debe consi-
derarse es la inmovilización provisional con collarín. Debemos realizar una
exploración física cuidadosa y, según esta, se derivará al paciente a un
centro hospitalario para realización urgente de exploraciones complemen-
tarias radiológicas en los siguientes casos:
1. Paciente mayor de 65 años.
2. Traumatismos de alta energía (precipitados, accidentes de tráfi-
co a alta velocidad).
3. Presencia de alteraciones neurológicas, parestesias, etc.
Algoritmo de manejo del traumatismo cervical
6
No es necesario realizar radiografía urgente si se cumplen los siguientes

criterios:
1. Ausencia de dolor en la línea media posterior cervical o inicio
tardío del mismo.
2. No alteración del nivel de conciencia.
3. No presencia de focalidad neurológica.
4. Movilidad rotacional del cuello mayor de 45º.
BIBLIOGRAFÍA
 Combalia Aleu A, Ramón Soler R. Traumatismos de la columna
cervical. En: Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Trau-
matología. Manual de Cirugía Ortopédica y Traumtología .2ª ed.
Madrid. Panamericana; 2010. p. 565-612.
 García Rodríguez LA. Conceptos Básicos de Cirugía Vertebral.
Madrid: Panamericana; 2001.
 Granero Liberta J. Manual de Exploración del Aparato Locomo-
tor. Madrid: Medical Marketing Communications; 2010.
7
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Fracturas vertebrales tóraco-lumbares.
FRACTURAS VERTEBRALES TÓRACO-LUMBARES

Arturo Oitabén Mariño
Mario López Paz
Juan Carlos Mariño Díaz
INTRODUCCIÓN
Ante un traumatismo de columna con sospecha de fractura vertebral de-
bemos establecer una serie de medidas de inmovilización desde la prime-
ra evaluación del paciente, hasta que sea posible descartar radiográfica-
mente la hipotética lesión. El collarín cervical, la movilización del paciente
en bloque y la utilización de tablas rígidas son siempre necesarios en estos
casos.
Es habitual que este tipo de lesiones se encuentren en el contexto de un
paciente politraumatizado, por lo que se deben aplicar todas las medidas
explicadas en el tema correspondiente.
Protocolo de actuación ante un traumatismo de columna

1. Resolver los problemas vitales, evitando movilizar la columna.
2. El tratamiento de urgencia incluye la inmovilización cervical con
collarín, la movilización en bloque y el empleo de tablas rígidas.
3. Mantener la inmovilización hasta descartar por radiología lesión
vertebral traumática. Traslado a centro hospitalario.
4. El tipo de accidente y la búsqueda por inspección y palpación de
los signos de lesión espinal traumática, así como la correcta in-
terpretación de los síntomas, deben hacer sospechar una lesión.
Debemos prestar especial atención a las alteraciones motoras,
sensitivas y al dolor (ver tablas de valoración de motrici-
dad/sensibilidad).
5. La parálisis de los músculos respiratorios (insuficiencia respirato-
ria) y la vasoplejía (shock medular) son complicaciones impor-
tantes que pueden agravar el pronóstico.
A continuación se exponen algunas características específicas de la co-

lumna toracolumbar:
 Función predominante de soporte de carga y estabilización de
los órganos toraco-lumbares.
 Movilidad a expensas de la región lumbar y charnela (T11 a L2).
1
Fracturas vertebrales tóraco-lumbares. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
 Los elementos estabilizadores músculo-disco-ligamentosos son

más potentes a medida que se desciende de nivel.
 El mecanismo lesional más importante es el de flexión (85%).
 En este tipo de lesiones es de especial importancia recuperar la
morfología previa al traumatismo, ya que cifosis postraumáticas
o “espaldas planas” se asocian a malos resultados a largo plazo
(lumbalgia postraumática)

Valoración de la motricidad
Grado de fuerza muscular

0= cero No hay contracción ni movimiento.
1= huella Hay contracción palpable o visible, pero sin movimiento (fasciculaciones).
2= pobre Arco de movimiento completo a favor de gravedad.
3= regular Arco de movimiento completo en contra de gravedad, pero no contrarresis-
tencia.
4= bueno Movilidad que vence a la gravedad y a una moderada resistencia.
5= normal Potencia muscular normal.
Niveles motores afectados en las lesiones medulares

Nivel radicular Músculo afecto
T1 Abductores dedos (5º)
T1-T12 Músculos intercostales, paraespinales y abdomi-
nales
L1, L2 y L3 Flexores cadera, cuádriceps
L4 Tibial anterior
L5 Extensor largo dedos y extensor largo del primer
dedo
S1 Flexores tobillo, peroneos
Registraremos los déficits musculares en la historia del paciente. Un dibujo

suele ser útil para ilustrar los hallazgos neurológicos.
2
Imagen1. Dermatomas
Valoración de la sensibilidad
1. Solo algunos dermatomas se exploran de forma sistemática:
-En la mano: C6, C7 y C8.
-En el tronco: T3, T4, T10 y T12.
-En las piernas: L3, L4, L5 y S1.
2. Técnica:
-El paciente debe tener los ojos cerrados.
-Incrementar la intensidad del estímulo conforme sea necesario
para que el paciente lo perciba. Recordad que la piel engrosada
es menos sensible.
-Comparar en los dos lados.
-Si se encuentra un área con cambios sensitivos, intentar definir
si la sensación está aumentada, disminuida o ausente y si la
transición de normal a anormal es gradual o abrupta.
3. Sensibilidad superficial (dolorosa, térmica y táctil): la sensibilidad

dolorosa se explora con un alfiler siguiendo el esquema de los
dermatomas. La sensibilidad térmica se valora con tubos de en-
sayo con agua caliente y fría, pidiéndole al paciente que nos in-
dique con cual le estamos tocando. La sensibilidad táctil se ex-
3
plora mediante una torunda de algodón, y se le dice al paciente que

nos indique cuando lo estamos tocando y cuando deja de percibirlo.
4. Sensibilidad profunda (cinética y vibratoria): valora de forma muy

precisa la localización de la lesión radicular. La sensibilidad vi-
bratoria se explora con diapasón de baja intensidad. Se sujeta el
instrumento cerca de su base, se activa golpeando contra la otra
mano, y se hace presión siempre sobre una prominencia ósea.
Se le pregunta al paciente si nota la vibración y que nos indique
cuando deja de sentirla. Si el explorador todavía percibe la vibra-
ción cuando el paciente ya no la siente, nos indica pérdida sensi-
tiva. Se debe realizar desde distal a proximal (en miembro infe-
rior: interfalángica 1º dedo, maleolo, rodilla y cresta iliaca; en
miembro superior: interfalángica distal o metacarpianos, estiloi-
des cubital o radial, codo y esternón)
Niveles sensitivos afectados en las lesiones medulares

Región muscular Raíz nerviosa
Línea mamilar Raíz T4
Zona umbilical Raíz T10
Espina ilíaca antero superior (EIAS) Raíces L1 y L2
Rótula Raíces L3 y L4
Cara interna tibia Raíz L4
Cara externa tibia Raíz L5
Cara posterior pierna y externa pie Raíz S1
5. Si se detecta una alteración sensitiva la marcaremos en una pla-

nilla de esquemas corporales con fecha y hora.
Valoración de los reflejos

1. Reflejo rotuliano: con el paciente en decúbito supino se levanta
la pierna en flexión relajada de unos 30-45º, se aplica un golpe
seco con el martillo de reflejos en el tendón debajo de la rótula y
la respuesta es una extensión de la pierna. Desaparece con las
lesiones de la médula espinal en los segmentos L3 y L4.
2. Reflejo aquíleo: con el paciente en decúbito supino, se coloca el
tobillo sobre la pierna contraria, realizando con la mano una pequeña
extensión del pie y se golpea el tendón aquíleo lo que produce una
flexión plantar del pie. Corresponde a los segmentos S1 y S2.
4
3. Signo de Babinski: se raspa con un objeto romo el borde externo

de la planta del pie desde el talón hacia los dedos. El signo con-
siste en la extensión dorsal del 1º dedo y apertura en abanico del
resto de los dedos, lo que indica lesión de la vía corticoespinal.
Valoración de la función genitourinaria

Reflejo bulbocavernoso (hombre) o clitoridoanal (mujer): se pellizca el
glande o el clítoris mientras se explora el ano con la otra mano. Si la res-
puesta es positiva se objetiva una contracción súbita del esfínter anal.
Indica la integridad de la vía refleja sacra, pese a estar desconectada de
los centros superiores.
Clasificación
Una vez realizado el examen clínico, se aplica la clasificación de Frankel.
Clasificación de Frankel
A Función motora y sensitiva ausentes. Sección medular completa.
B Función motora ausente y sensitiva presente pero puede estar alterada. Indica
cierta preservación de los cordones posteriores de la médula.
C Función motora activa pero no efectiva, sensitiva presente pero alterada.
D Función motora activa y efectiva, sensitiva presente pero alterada.
E Normalidad neurológica. Función motora y sensitiva normales.
TRATAMIENTO INICIAL
Una vez realizada la valoración inicial, el paciente con sospecha de fractu-
ra vertebral debe ser siempre trasladado a un centro hospitalario.
Ante un lesionado medular, además de la inmovilización inmediata, ten-
dremos que adoptar precozmente las siguientes medidas:
Tratamiento inicial del lesionado medular

Mantener tensión sistólica >90mmHg.
Saturación de oxígeno al 100%.
Diagnóstico precoz de la lesión.
Metilprednisolona * (bolo de 30mg/kg en 15 min., seguido de perfusión 5,4mg/kg/h 23-48h a
iniciar 45 min. después).
Traslado a centro hospitalario de referencia.
*La utilización de metilprednisolona durante 48 horas ha demostrado una mejor recupera-

ción funcional, pero aumenta el riesgo de infección. Está contraindicada esta pauta en:
-Embarazadas
-Heridas por arma de fuego
-Lesión de cola de caballo
-Menores de 13 años
5
BIBLIOGRAFÍA
 McRae R. Tratamiento práctico de fracturas. Madrid. Mc Graw
Hill Interamericana. 1996.
 Delgado Martinez AD. Cirugía Ortopédica y Traumatología. Ma-
drid. Ed Panamerica. 2009.
 SECOT. Manual de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Madrid.
Ed Panamerica. 2009.
 SECOT. Manual del Residente de C.O.T. Madrid. SECOT.
2009.
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Patología de brazo y codo.
PATOLOGÍA DE BRAZO Y CODO

Tamara Fernández Santás
Juan Manuel Varela Vázquez
Ante cualquier tipo de traumatismo debemos tener en cuenta una serie de medidas
de vital importancia para una buena atención sanitaria:
Retirada de anillos, pulseras, relojes,…así como despintar las uñas para comprobar
el relleno capilar.
Exploración neurovascular distal: la afectación nerviosa o vascular postraumática
supone una prioridad.
Inmovilización de la extremidad afecta.
Medidas antiedema: elevación de la extremidad.
Crioterapia (frío local).
Analgesia: el paciente siempre es subsidiario de analgesia, pero debemos evitar la
vía oral por si se requiriera una actitud quirúrgica ante la lesión, no demorando así los
tiempos quirúrgicos.
1.PATOLOGÍA DEL HÚMERO
FRACTURA DIAFISARIA DE HÚMERO

Etiología
Las fracturas de la diáfisis del húmero pueden ser secundarias a un trau-
matismo directo o indirecto.
Clínica
El brazo es inestable presentando una movilidad evidente a nivel del foco
de fractura. El paciente acude sujetando el brazo fracturado con la otra
mano, con gran afectación por el dolor. Se deben buscar siempre signos
de parálisis del nervio radial (caída de la muñeca con imposibilidad para la
extensión de la misma y de la mano; alteraciones de la sensibilidad en el
dorso de la mano).
Tratamiento
Se inmovilizará con un cabestrillo, manteniendo al paciente cómodo con la
posición (relajación de la musculatura y mejoría del dolor) y se administrará
analgesia im/iv.
Remitir a centro hospitalario.
FRACTURA SUPRACONDÍLEA DE HÚMERO

La fractura supracondílea es aquella que afecta al tercio distal del húmero.
1
Patología de brazo y codo. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Tiene una especial relevancia en los niños, teniendo su pico de incidencia

alrededor de los 8 años.
Etiología
A menudo se producen tras una caída con traumatismo directo sobre el codo
Clínica
El paciente presenta dolor y una marcada deformidad, con impotencia
funcional a nivel del codo. El niño suele resistirse a la exploración.
El olecranon, epicóndilo y epitróclea conservan sus relaciones anatómicas
formando los vértices del “triángulo equilátero de Nelaton” (a diferencia de
las luxaciones de codo). Se debe realizar un examen exhaustivo neuro-
vascular, ya que se trata de un lugar de importante tránsito de estructuras
como la arteria braquial y nervios mediano, cubital y radial.
Tratamiento
Se inmovilizará con un cabestrillo manteniendo al paciente cómodo con la
posición y se administrará analgesia im/iv.
2.PATOLOGÍA DEL CODO
LUXACIÓN DE CODO
Mecanismo lesional
Traumatismo sobre la mano extendida.
Clínica
Dolor, deformidad con pérdida del triángulo de Nelaton, impotencia funcio-
nal y gran tumefacción. Descartar lesiones neurovasculares asociadas.
Tratamiento
Se trata realmente de una emergencia por lo que se debe derivar al centro
de referencia con la mayor premura posible tras ser inmovilizado con un
cabestrillo.
PRONACIÓN DOLOROSA
Definición
Consiste en la subluxación de la cabeza del radio fuera del ligamento
anular, que afecta a niños entre los 2-6 años.
2
Mecanismo lesional
Se origina por una tracción brusca del brazo del niño con el antebrazo en
pronación.
Clínica
Actitud con focalidad en codo, con extensión y pronación del antebrazo y
limitación para la supinación.
Tratamiento
La reducción se suele conseguir con la muñeca en desviación radial com-
pleta, forzando la supinación y flexión del codo. Tras la reducción no se
precisa inmovilización, salvo un cabestrillo antiálgico las primeras horas.
Se remitirá a urgencias si existe alguna duda sobre el mecanismo de lesión
o si es imposible la reducción.
FRACTURA DE OLECRANON
Mecanismo lesional
Se produce por un traumatismo directo sobre el codo o bien por una con-
tracción brusca del tríceps.
Clínica
Cursa con dolor selectivo a la palpación del olécranon, pudiendo palparse
en ocasiones una disrupción ósea. Importante tumefacción y hematoma,
con impotencia funcional para la flexión-extensión del codo, sobre todo
contra resistencia.
Tratamiento
Se inmovilizará con un cabestrillo. Se administrará analgesia im/iv.
FRACTURA DE LA CABEZA DEL RADIO

Mecanismo lesional
Puede originarse por un traumatismo directo o más frecuentemente tras
una caída sobre la mano con el codo en extensión (donde la cabeza radial
impacta contra el cóndilo humeral).
Clínica
Presentan dolor, leve tumefacción en la cara lateral del codo con derrame
articular y sobre todo limitación para la flexo-extensión y prono-supinación,
que desencadenan dolor. Se debe explorar también la articulación de la
3
muñeca, ya que una lesión de la membrana interósea puede causar tam-

bién una subluxación del extremo distal del cúbito (Fractura-Luxación de
Essex-Lopresti).
Tratamiento
Se inmovilizará con un cabestrillo y se administrará analgesia im/iv.
EPICONDILITIS O CODO DE TENISTA

Definición
Se define como una entesitis por sobrecarga de los extensores de los
dedos y muñeca (sobre todo extensor corto radial del carpo).
Es una causa muy frecuente de consulta traumatológica, afectando fun-
damentalmente a pacientes entre los 35 y 50 años.
Clínica
El paciente refiere dolor en la cara lateral del codo que puede irradiar a
antebrazo, y dificultad para sostener objetos pesados con el codo en ex-
tensión.
• Prueba de Mill: con el paciente de pie, codo en extensión y ante-
brazo pronado, la maniobra de dorsiflexión de la muñeca contra
resistencia provocará aumento del dolor.
• Prueba de Cozen o Thomson: en pronación del antebrazo, el
paciente realiza una flexión dorsal resistida de la muñeca con el
codo en semiflexión, lo que provocará dolor.
• Prueba de la silla: se pide el paciente que levante una silla con el
codo en extensión y antebrazo en pronación, lo que reproducirá
un dolor característico.
Tratamiento
1. Existen múltiples enfoques terapéuticos: fisioterapia, inyección
de corticoesteroides , analgesia vía oral con modificación de las
actividades diarias y la posibilidad de utilizar ortesis (cinchas co-
locadas a unos 3 cm del epicóndilo o epicondileras) que suelen
aliviar la sintomatología.
2. Seguimiento por su médico de Atención Primaria. En casos de
mala evolución se remitirá a las consultas de traumatología.
4
Prueba de Cozen o Thomson. Prueba de Cozen Invertida.
Prueba de la silla. Prueba de Mill.
EPITROCLEITIS, CODO DE GOLFISTA O SD. DEL LANZADOR

Definición
Se define como una entesitis de la musculatura flexora-pronadora, sobre-
todo de la inserción del pronador redondo.Es menos frecuente que la
epicondilitis, produciéndose frecuentemente por un esfuerzo deportivo en
lanzadores.
Clínica
El paciente aqueja dolor en la cara medial del codo, a nivel de la epitróclea,
que empeora con la flexión y pronación de la muñeca.
Prueba de Cozen invertida: flexión volar de la muñeca resistida con el codo
en extensión y supinación del antebrazo.
Tratamiento
Similar a la epitrocleítis.
5
BURSITIS DEL CODO U OLECRANIANA

Clínica
Tumefacción de la bolsa serosa del olecranon que afecta, sobre todo, a
trabajadores con traumatismos repetidos en la cara posterior del codo.
Tratamiento
Reposo y AINES. Punción-aspiración y corticoesteroides locales. Si pre-
senta signos de celulitis: cobertura antibiótica.
Ante la sospecha de una bursitis infectada debería valorarse remitir a
hospital para valorar drenaje quirúrgico.
ROTURA DEL TENDÓN DISTAL DEL BÍCEPS

Predominio entre los 40-50 años en trabajadores pesados.
Clínica
Presentan dolor en la cara anterior del codo tras haber oído un “chasqui-
do”. A la exploración se observa una tumoración alta en el brazo (masa del
bíceps), con debilidad para la flexión del codo, pero sobre todo para la
supinación del antebrazo.
Tratamiento
Se inmovilizará con un cabestrillo y se administrará analgesia im/iv. Remitir
a centro hospitalario.
3.PATOLOGÍA DEL ANTEBRAZO
FRACTURA DEL ANTEBRAZO

Clínica
Las fracturas de radio y cúbito deben sospecharse en un paciente con
antecedente traumático y dolor en las prominencias óseas de ambos
huesos. Es necesario explorar las articulaciones vecinas de codo y muñe-
ca, pues también se pueden ver afectadas:
Codo: Fractura luxación de Monteggia: fractura diafisaria de cúbito con
luxación de la cabeza radial.
Muñeca: Fractura luxación de Galeazzi: fractura diafisaria de radio y luxa-
ción radiocubital distal.
Tratamiento
6
BIBLIOGRAFÍA
• McRae R. Tratamiento práctico de fracturas. 3ª ed. Madrid. Mc
Graw-Hill-Interamericana;1996.
• Granero Xiberta J. Manual de Exploración física del aparato lo-
comotor. Madrid. Medical&Marketing communictions; 2010.
• Delgado Martínez AD. Cirugía ortopédica y traumatología. Ma-
drid. Médica Interamericana; 2009.
• Morrey BF. Traumatología del codo. Madrid. MARBAN; 2004.
7
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Patología de muñeca y mano.
PATOLOGÍA DE MUÑECA Y MANO

Tamara Fernández Santás
Francisco José Baña Sandá
Ante cualquier tipo de traumatismo debemos tener en cuenta una serie de medidas
de vital importancia para una buena atención sanitaria:
Retirada de anillos, pulseras, relojes,…así como despintar las uñas para comprobar el
relleno capilar.
Exploración neurovascular distal: la afectación nerviosa o vascular postraumática su-
pone una prioridad.
Inmovilización de la extremidad afecta.
Medidas antiedema: elevación de la extremidad.
Crioterapia (frío local).
Analgesia: el paciente siempre es subsidiario de analgesia, pero debemos evitar la vía
oral por si se requiriere una actitud quirúrgica ante la lesión, no demorando así los
tiempos quirúrgicos.
1.PATOLOGÍA DE LA MUÑECA
FRACTURA DE MUÑECA/RADIO DISTAL

Afecta más frecuentemente a mujeres entre 60-70 años por la mayor
incidencia de osteoporosis.
Clínica
Paciente que acude tras un antecedente traumático y dolor en la región de
la muñeca, que aumenta a nivel de las prominencias óseas de radio y
cubito distal. Presentan tumefacción, hematoma y limitación funcional por
el dolor, pudiendo coexistir deformidad o no.
Tratamiento
FRACTURA DE ESCAFOIDES
Mecanismo lesional
Generalmente secundaria a traumatismos con la mano en extensión. Es la
fractura más frecuente del carpo.
Clínica
Debe sospecharse ante dolor y tumefacción en la cara externa de la mu-
1
Patología de muñeca y mano. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
ñeca. La sensibilidad marcada a la palpación de la tabaquera anatómica

sugiere este tipo de lesión pero no es diagnóstica. Suele incrementarse el
dolor al realizar desviación cubital y pronación de la muñeca contra resis-
tencia y al realizar una compresión axial de 1º y 2º metacarpianos.
Tratamiento
Foto 1. Tabaquera anatómica. Foto 2. Exploración de dolor en tabaque-

ra anatómica. Sospecha de fractura
escafoides.
GANGLIONES
Son lesiones muy frecuentes en la región de la muñeca y mano.
En muchos casos pueden presentar comunicación con una articulación del
carpo o bien con una vaina tendinosa.
Es común la fluctuación en su tamaño o bien la rotura del mismo ante un
traumatismo.
Suelen ser asintomáticos y suponer sólo un problema estético.
ENFERMEDAD DE DE QUERVAIN
Definición
Tenosinovitis del abductor largo del pulgar y extensor corto del pulgar
(primera corredera extensora) que afecta más frecuentemente a mujeres
de 30-50 años por sobreuso.
Clínica
Paciente en edad laboral que acude por dolor en la cara lateral de la muñe-
2
ca, inflamación local y crepitación dolorosa a la palpación. Sin antecedente

traumático.
Prueba de Finkelstein: desviación cubital pasiva de la muñeca, combinada
con la aducción y flexión de la articulación metacarpo-falángica del pulgar,
desencadenará el dolor característico.
Tratamiento
1. AINES, reposo, infiltraciones con corticoesteroides. Ortesis o
férulas en el momento agudo.
2. Seguimiento por su médico de Atención Primaria. Ante casos re-
fractarios al tratamiento conservador se remitirá al especialista
de área.
Foto 3. Test de Finkelstein-enfermedad de DeQuervain.
4.PATOLOGÍA DE LA MANO
FRACTURA DE LOS METACARPIANOS

Clínica
Paciente que sufre antecedente traumático, con dolor y tumefacción en
dorso de dicha prominencia ósea. Muy frecuente la fractura de 5º metacar-
piano en pacientes que han dado un puñetazo (“fractura del boxeador”).
Tratamiento
Remitir a urgencias hospitalarias con cabestrillo, medidas antiedema y
analgesia im/iv.
3
FRACTURA DE FALANGES
Clínica
Antecedente traumático y dolor y tumefacción a nivel de la falange afectada.
Tratamiento
1. Si no existe deformidad y la movilidad articular se conserva,
aunque sea dolorosa, el tratamiento puede realizarse desde
Atención Primaria:
-En fracturas de falange media y proximal no desplazadas, se
mantendrá una sindactilia entre 3 y 4 semanas, analgesia y me-
didas antiedema (mano en alto-cabestrillo). Es importante la mo-
vilización precoz.
-En fracturas de falange distal, se coloca una férula metálica, que
se retirará a los 10-15 días del traumatismo para evitar rigideces
por inmovilización prolongada. Si existe hematoma subungueal
se procederá a su evacuación.
2. Si existe deformidad y/o limitación de la movilidad debe ser remi-
tido a urgencias hospitalarias para realización de prueba radioló-
gica.
PULGAR DEL GUARDABOSQUES, DEL ESQUIADOR

Definición
Consiste en la rotura del ligamento lateral cubital de la articulación meta-
carpo-falángica del pulgar tras un mecanismo de abducción forzada del
mismo.
Se trata de una lesión de una relevancia clínica importante pues su infrava-
loración producirá una subluxación progresiva con debilidad para la pinza
del pulgar.
Clínica
Cursa con dolor difuso en la cara interna de la articulación, edema, hema-
toma y limitación funcional. Debemos buscar la presencia de un bostezo,
comparando siempre con la laxitud del lado contralateral.
Tratamiento
Se inmovilizará con un cabestrillo y medidas antiedema y se administrará
analgesia im/iv. Remitir a centro hospitalario para valoración radiográfica
(pues en ocasiones puede asociar una fractura arrancamiento).
4
Foto 4. Exploración de ligamento lateral cubital. Pulgar del guardabosques
DEDO EN MARTILLO
Definición
Se produce tras una flexión forzada de un dedo extendido originando una
rotura de la inserción distal del tendón extensor (Tipo I) o una fractura
arrancamiento de la falange (Tipo II). En las Tipo III existe más de un 20%
de la superficie articular afecta con subluxación de la falange.
Clínica
A la exploración el paciente es incapaz de extender completamente la
articulación interfalángica distal con caída de la punta.
Tratamiento
Inmovilización con una férula digital metálica. Remitir a centro hospitalario.
En la mayoría de los casos las lesiones de tipo I y II se tratan conservado-
ramente con una férula en extensión (férula de Stack) durante 6 semanas.
En el tipo III suele requerir reducción y considerar la reparación quirúrgica.
Foto 5. Férula de Stack.
5
DEDO EN RESORTE
Etiología
Se origina por un engrosamiento de la vaina tendinosa fibrosa o por un
engrosamiento nodular de un tendón flexor.
Clínica
Se caracteriza por una actitud en flexión del dedo (generalmente anular y
meñique) y al intentar estirar los dedos, el dedo afecto se queda atrás y
después, súbitamente se extiende. Puede palparse un engrosamiento
nodular a la altura de la articulación metacarpo-falángica.
Tratamiento
1. Reposo, AINES y ejercicios de estiramiento. Infiltración con corti-
coesteroides
2. Seguimiento por su médico de Atención Primaria. Si clínicamen-
te persiste se remitirá a consultas de traumatología.
LESIONES TENDINOSAS AGUDAS DE LOS DEDOS
Ante una herida en un Servicio de Urgencias:

Inspección y localización de las heridas
Estado vascular distal a la lesión
Exploración de la senbilidad
Anestesia locorregional (perilesional o troncular). En muchos caso la movilidad
del dedo puede verse comprometida por el componente álgico de la lesión, no
existiendo lesión tendinosa.
Lavado exhaustivo de la herida
Exploración de la movilidad y de la lesión
Lesión del tendón flexor profundo de los dedos

Si sospechamos una lesión del tendón flexor profundo debemos explorarlo
con la mano extendida y con extensión de la IFP, pidiendo al paciente que
flexione la punta del dedo de modo activo y contra resistencia. Ante una
lesión se perderá la capacidad de flexionar la falange distal.
Lesión del tendón flexor superficial de los dedos
Debemos sujetar todos los dedos en extensión completa excepto el dedo
lesionado (para neutralizar el flexor profundo) y pedimos al paciente que
realice una flexión del dedo a nivel de la IFP. Si el tendón está lesionado no
podrá realizar esta flexión.
6
Lesión del tendón extensor de los dedos

Dependiendo de la localización de la lesión se verán afectadas diferentes
estructuras:
 Expansión Terminal: imposibilidad para extender la IFD mientras
sujetamos la falange media. Origina una deformidad en martillo.
 Expansión Media: imposibilidad para la extensión de la IFP. Se
explora sosteniendo el dedo en el borde de una mesa y pidiendo
al paciente que estire el dedo. Ante una lesión será imposible la
extensión y la IFD se pone rígida y se extiende.
 Expansión Proximal: actitud del dedo caído a nivel de la articula-
ción MCF (con extensión de la IFP y la IFD) al extender los de-
dos, con imposibilidad para la extensión activa.
Debemos tener en cuenta a la hora de la exploración de la herida que tanto
el dedo índice como el meñique tienen un segundo tendón extensor propio.
Foto 6. Exploración de flexor superficial Foto 7. Exploración de flexor profundo
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA BÁSICA DE LA MANO

La inervación de la mano depende fundamentalmente de:
Nervio mediano
 Responsable de la flexión y pronación de la muñeca; flexores de
1º, 2º y 3ºdedos; musculatura de la eminencia tenar y lumbrica-
les laterales.
 La flexión de la IFD de 1º y 2º dedo depende de la rama inter-
ósea anterior (lesiones en el codo). Si se lesiona habrá una in-
capacidad para formar un círculo entre 1º y 2º dedo.
 Sensibilidad: zona palmar de 1º, 2º y 3º dedo y mitad radial de 4º
dedo. También la zona dorsal hasta FP del 2º y 3º dedos.
7
Nervio radial
 Inerva los músculos extensores y supinadores.
 Sensibilidad: inerva la cara radial y dorsal de la mano (1º, 2º y 3º
dedos).
Nervio cubital
 Inervación de los músculos de la eminecia hipotenar, interóseos
(aproximación de los dedos), lumbricales mediales y el músculo
aductor del pulgar (prueba de Froment: intentar sujetar un papel
entre el pulgar y la cara lateral del 2º dedo. Si existe lesión, se
realizará una flexión de la IF del pulgar para el agarre del papel).
 Sensibilidad: cara palmar de 4º y 5º dedos. Cara dorsal de 4º y
5º dedos hasta la FP (depende de la rama dorsal del cubital que
es proximal a la muñeca).
Foto 8. Distribución nervios mano palma Foto 9. Distribución nervios mano dorso
Foto 10. Pinza normal Foto 11. Prueba de Froment
8
BIBLIOGRAFÍA
 McRae R. Tratamiento práctico de fracturas. 3ª ed. Madrid. Mc
Graw-Hill-Interamericana;1996. p.163-202.
 Granero Xiberta J. Manual de Exploración física del aparato lo-
comotor. Madrid. Medical&Marketing communictions; 2010. p.55-83.
 Delgado Martínez AD. Cirugía ortopédica y traumatología. Ma-
drid. Médica Interamericana; 2009.
 Green´s. Cirugía de la mano. 5ª ed. Madrid. Marbán;2007.
p.187-343.
9
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Patología cintura escápulo-humeral .
PATOLOGÍA DE LA CINTURA ESCÁPULO-HUMERAL

Mario López Paz
Olga Boquete Liste
1.PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DEL HOMBRO
FRACTURAS DE CLAVÍCULA
Mecanismo lesional
Las causas más frecuentes de fractura son la caída sobre la mano con el
brazo en extensión o el traumatismo directo sobre el hombro.
Clínica
Dolor y crepitación a la palpación, movilidad patológica y deformidad.
Si existe una fractura a nivel clavicular es necesaria la exploración neuro-
vascular de la extremidad. Las estructuras importantes que pueden afec-
tarse son:
-Arteria y vena subclavias.
-Plexo braquial.
-Ápex del pulmón.
Tratamiento
Ante la sospecha se derivará al paciente a urgencias hospitalarias para
valoración radiológica e inmovilización con cabestrillo o vendaje en ocho.
FRACTURAS DE ESCÁPULA
Mecanismo lesional
La mayoría se producen por un mecanismo de alta energía. En general,
son pacientes politraumatizados, con posibilidad de otras lesiones asocia-
das.
Clínica
Dolor, crepitación, impotencia funcional o equimosis en la región escapular.
Tratamiento
Se debe derivar a centro hospitalario para valoración radiológica. Inmovili-
zación con cabestrillo y analgesia.
1
Patología cintura escápulo-humeral. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
LESIONES ACROMIOCLAVICULARES (AC)

Mecanismo lesional
Se producen habitualmente por una caída sobre el extremo del hombro.
Clasificación
Se clasifican en 6 grupos según la gravedad de la lesión (tipo I-VI):
 Las lesiones tipo I son esguinces con dolor espontáneo y a la
palpación y radiografía normal.
 En las lesiones tipo II o subluxaciones hay un desplazamiento en
la articulación AC en la radiografía.
 En las lesiones tipo III los ligamentos coracoclaviculares (conoide
y trapezoide) están rotos, produciéndose una elevación de la
clavícula a dicho nivel.
 Las lesiones tipo IV-VI son menos frecuentes; la deformidad es
más evidente, salvo cuando se interponen partes blandas.
Clínica
Dolor a la abducción del brazo y a la palpación de la articulación acromio-
clavicular con o sin deformidad asociada.
Foto 1 .Luxación acromio-clavicular
Tratamiento
Aunque el diagnóstico es fundamentalmente clínico, deben ser remitidos a
un centro hospitalario para valoración radiológica comparativa de ambos
hombros. Inmovilizar con cabestrillo y analgesia.
2
LESIONES ESTERNOCLAVICULARES
Clasificación
 Grado I: lesión ligamentosa leve, esguince.
 Grado II: subluxación.
 Grado III: luxación. Existen dos tipos de luxaciones, anteriores y
posteriores.
Clínica
 Grado I: cursa con dolor a la palpación de la articulación ester-
noclavicular y a la movilización del miembro superior, sin otros
datos clínicos ni radiológicos.
 Grado II: dolor a la palpación de la articulación afecta, tumefac-
ción e impotencia funcional a dicho nivel, con deformidad clínica
y radiológica.
 Grado III: cursan con dolor e impotencia funcional del miembro
superior, tumefacción y deformidad clínica y radiológica.
Es importante tener cuidado con las luxaciones posteriores, me-
nos frecuentes, por el mayor riesgo de producir un compromiso
de la vía respiratoria, una alteración del mediastino o de los
grandes vasos.
Tratamiento
 Tipo I: cabestrillo 3-5 días + AINES + Crioterapia 24 horas. Rein-
corporación progresiva a las actividades cotidianas. No es preci-
so derivar.
 Tipo II: cabestrillo 10-15 días +AINES + Crioterapia 24horas. Re-
incorporación progresiva a las actividades cotidianas. No es pre-
ciso derivar.
 Tipo III: cabestrillo, analgesia iv y derivar a centro hospitalario pa-
ra reducción.
LUXACIÓN TRAUMÁTICA DEL HOMBRO

Definición
La luxación glenohumeral consiste en la pérdida completa de contacto
entre las superficies del húmero y de la glenoides, dirigiéndose la cabeza
humeral a anterior, posterior, inferior o en combinación. La luxación anterior
es la forma más frecuente.
3
Clínica
 Luxación anterior: el mecanismo se produce al aplicar una fuerza
posteroanterior con el hombro en rotación externa y abducción.
El hombro presentará deformidad en charretera, impotencia fun-
cional absoluta y postura antiálgica por parte del paciente.
 Luxación posterior: la mayoría pasan desapercibidas, se deben
sospechar cuando el paciente es incapaz de realizar la rotación
externa de forma activa o pasiva.
 Luxación inferior: muy poco frecuente. La deformidad típica es el
brazo en abducción o en casos extremos en posición erecta o
“en mástil”.
En la exploración se deben valorar los pulsos radial y cubital, así como
explorar el nervio axilar.
Tratamiento
Derivación a urgencias hospitalarias para reducción cerrada mediante
técnica usual: Fares, Spaso, Kocher,…Previamente se inmovilizará con
cabestrillo y se le administrará analgesia iv/im.
Se pueden reducir las luxaciones anteriores recidivantes no traumáticas
(remitiendo al paciente al traumatólogo tras inmovilización con cabestrillo
durante 3 semanas).
Técnica de FARES: Paciente sobre una camilla, decúbito supino, se sujeta la mano del
paciente con el brazo extendido en posición neutra, se aplica una tracción longitudinal a
medida que se realiza una abducción con pequeños movimientos oscilatorios que ayudan
a relajar la musculatura. En torno a los 90º de abducción se realiza una rotación externa
del miembro que se mantiene hasta los 120º donde normalmente se produce la reduc-
ción. Una vez reducido el hombro, se inmoviliza con un cabestrillo y se confirma la reduc-
ción (derivación hospitalaria). Si el hombro se encuentra en su sitio, se mantendrá dicha
inmovilización unas 3 semanas.
Técnica de tracción-contratracción. Colocar al paciente en decúbito supino con una
sábana doblada pasada bajo la axila afectada y alrededor del pecho.
Aplicar una tracción suave y sostenida sobre el eje del húmero con el hombro a aproxi-
madamente 45º de abducción. Simultáneamente se debe de realizar una contratracción
cogiendo los extremos de la sábana en el lado del paciente opuesto al de la dislocación.
Para que la relajación muscular sea suficiente pueden necesitarse varios minutos de
tracción.
Puede ser necesario, balancear el húmero con una rotación de interna a externa para
facilitar la reducción. También puede ser útil una suave tracción lateral sobre la zona
proximal del húmero.
Confirmar la reducción mediante el examen físico y revalorar el estado neurológico. In-
movilizar el hombro con un cabestrillo o inmovilizador y derivar el paciente a un ortopeda
para seguimiento.
4
Imagen 1. Técnica de tracción-contratracción
FRACTURAS DEL HÚMERO PROXIMAL

Etiología
Son la segunda fractura más frecuente de la extremidad superior en mayo-
res de 65 años. Se relacionan de forma importante con la osteoporosis.
Generalmente se producen tras una caída.
Clínica
Impotencia e intenso dolor a nivel del hombro, así como hematoma en
brazo y cara anterior de tórax.
En la exploración deben valorarse los pulsos y el plexo braquial.
Tratamiento
Derivación a urgencias hospitalarias. Inmovilización con cabestrillo y anal-
gesia.
ROTURA DE LA PORCIÓN LARGA DEL TENDÓN DEL BÍCEPS

Etiología
Es una patología asociada a procesos degenerativos, sobrecarga, uso de
esteroides,…
Clínica
Los pacientes notan un dolor súbito en la parte superior del brazo, chas-
quido y un descenso del vientre muscular del bíceps, así como equimosis
en el brazo.
La prueba de Hueter o signo de la bola caída o “signo de Popeye” sirve
para ver si hay rotura del tendón largo del bíceps. Consiste en la flexión del
5
antebrazo en supinación contra resistencia, si hay rotura del bíceps el

vientre muscular se desplaza al codo y se contrae como si fuera una pelota.
En la prueba de Ludington se le pide al paciente que coloque las dos
manos detrás de la nuca y que realice una contracción del bíceps. Esta
será débil si la porción larga está rota.
Tratamiento
Derivación a centro hospitalario. Inmovilización con cabestrillo y analgesia.
2.OMALGIA
En la mayoría de los casos de debe a patología degenerativa del manguito
rotador o a uso reiterativo de la articulación, y menos frecuentemente a
patología postraumática.
El manguito rotador está compuesto por los siguientes músculos: supraes-
pinoso que realiza la abducción del hombro, el infraespinoso que realiza la
rotación externa y el subescapular encargado de la rotación interna junto
con el redondo menor.
Exploración del hombro doloroso

1. Test de Neer: con el brazo extendido y en rotación interna, el
examinador coloca su mano sobre el hombro bloqueando la
escápula y con la otra mano realiza una elevación pasiva del
miembro superior. La elevación será dolorosa entre los 70º -120º
cuando existe un pinzamiento.
Foto 2. Test de Neer
6
2. Signo de Yocum: se coloca la mano del brazo afecto sobre el

hombro contralateral, se pide al paciente que eleve el hombro
mientras ejercemos una pequeña resistencia. En el caso de una
disminución del espacio subacromial provocará dolor.
Foto 3. Test de Yocum
3. Test de Jobe: el paciente sitúa el brazo en posición de abducción

de 90º, antepulsión de 30º y rotación interna de los antebrazos.
Le pedimos que realice una elevación resistida, si hay dolor pero
el paciente resiste la fuerza estamos ante una tendinitis.
Foto 4. Test de Jobe.
7
4. Test del infraespinoso: el brazo del paciente pegado al cuerpo,

con el codo flexionado a 90º y el húmero en rotación interna, se
solicita una rotación externa del brazo resistida. Si provoca dolor
el test es positivo.
Foto 5. Test del infraespinoso.
5. Test del subescapular: el brazo del paciente pegado al cuerpo

por la espalda, el codo flexionado a 90º y el húmero en rotación
interna, el examinador trata de apartar la mano del cuerpo, mien-
tras el paciente se resiste. El test es positivo cuando genera do-
lor.
Foto 6. Test del subescapular.
8
Test de Neer + Signo de Yocum positivos: sospechar atrapamiento sub-

acromial que se produce cuando el manguito rotador queda atrapado en
dicho espacio, o bien cuando por procesos degenerativos o por inflama-
ción de la bursa subacromial, se produce una disminución de dicho espa-
cio, dando lugar a dolor en el hombro.
Test de Jobe y/o test del infraespinoso y/o test del subescapular positivos:
tendinitis del manguito rotador, inflamación del mismo que puede dar lugar
a su ruptura.
Test de Jobe y/o test del infraespinoso y/o del subescapular positivos con
dolor en la cara anterior del hombro que se agrava con la abducción del
mismo, en ocasiones de predominio nocturno y con incapacidad o limita-
ción funcional para determinados movimientos, según la afectación de los
distintos músculos que componen el manguito: Sospechar ruptura del
manguito rotador.
Si existe una pérdida de la función articular, fundamentalmente para la
abducción y rotación externa, tanto activa como pasiva del hombro, aso-
ciada a dolor variable, debemos sospechar capsulitis adhesiva o síndrome
del hombro congelado. En muchas ocasiones no existe un antecedente
traumático. El diagnóstico de dicha patología es básicamente clínico
Se describen tres estadíos:
 1º Dolor difuso y rigidez progresiva (3-9 meses).
 2º Disminución del dolor con aumento de la limitación de la movi-
lidad (4-12 meses).
 3º Fase final o fase de descongelación, el dolor y la movilidad
mejoran (12-42 meses).
EXPLORACIÓN DIAGNÓSTICO
Test de NEER + YOCUM positivos. Atrapamiento subacromial.
Test de JOBE y/o SUBESCAPULAR y/o Tendinitis manguito rotador.
INFRAESPINOSO + dolor a la movilización
sin limitación de la misma.
Test de JOBE y/o IINFRAESPINOSO y/o Ruptura manguito rotador.
SUBESCAPULAR + Limitación de movimien-
tos.
Pérdida de función articular ACTIVA y PASI- Capsulitis retrátil.
VA.
Tratamiento
1. En todos los casos el tratamiento inicial en urgencias de Aten-
ción Primaria se basará en la indicación de AINES, crioterapia,
reposo y rehabilitación progresiva.
9
2. En algunos pacientes, cuando el dolor es muy intenso e incapa-

citante, podrá considerarse la infiltración local de corticoi-
des/anestésicos.
3. Seguimiento por su médico de cabecera, que considerará la de-
rivación a consulta de traumatología ante el fracaso del trata-
miento conservador.
BIBLIOGRAFÍA
 Fares E. Sayegh, Eusthathios I. Kenanidis, Kyriakos A. Papava-
siliou, Michael E. Potoupnis, John M. Kirkos and George A. Ka-
petanos. Reduction of Acute Anterior Dislocations: A Prospective
Randomized Study Comparing a New tecnique with the Hippo-
cratic and Kocher Methods. J Bone Joint Surg Am.
2009;91:2775-2782.
 Armengol Barallat. J. Anatomía clínica del hombro. En: Sociedad
Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Manual de Ci-
a
rugía Ortopédica y Traumatología .2 ed. Madrid. Panamericana;
2010. p. 717-801.
 Granero Xiberta. Javier. Manual de Exploración del Aparato Lo-
comotor. Madrid: Medical Marketing Communications; 2010.
10
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Lumbalgia y lumbociatalgia.
LUMBALGIA Y LUMBOCIATALGIA
Nélida Prado Gómez
Fernando Toba Alonso
Mercedes Freire González
El dolor lumbar es un problema de salud de gran importancia por su reper-

cusión social, laboral y económica. Es la segunda causa de atención médi-
ca en atención primaria y provoca con relativa frecuencia discapacidad
entre los 20 y los 44 años. La prevalencia es de alrededor del 60-90%,
produciéndose un pico entre los 35 y los 55 años. Suele resolverse en un
período corto de tiempo (2 semanas) y en una minoría de casos produce
una discapacidad persistente.
DEFINICIÓN
La lumbalgia se define como dolor vertebral o paravertebral de cualquier
etiología o disconfort localizado en la zona lumbosacra (entre la última
costilla y la zona glútea), que puede ir o no acompañado de irradiación a
las extremidades inferiores.
 Dolor lumbar no específico: no se encuentra causa aparente.
Debemos descartar las posibles causas de lumbalgia y la exis-
tencia de signos de alarma.
 Lumbalgia específica: se llega a conocer la causa en el 20% de
los casos. En el 5% de los paciente el dolor lumbar es síntoma
de una enfermedad grave subyacente; estas son las causas a
las que debemos prestar especial atención (ver red flags-signos
de alarma).
 Dolor lumbar con radiculopatía o lumbociatalgia: dolor lumbar
con irradiación a extremidades inferiores.

ANAMNESIS
1. Antecedentes personales: edad, antecedentes médicos y quirúr-
gicos (neoplasias, traumatismos, ITU, corticoides), fiebre,
síndrome general.
2. Características del dolor: forma de comienzo (súbito o insidioso),
localización, características (mecánico: empeora con el movi-
miento y mejora en reposo; inflamatorio: predominio nocturno y
rigidez matutina), existencia de empeoramiento con maniobra de
1
Lumbalgia y lumbociatalgia. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Valsalva y síntomas asociados (incontinencia de esfínteres, im-

potencia sexual).
Se basa en la inspección, palpación, valoración de la movilidad, pruebas
de provocación radicular y exploración neurológica.
1. Paciente en bipedestación: alineación de la columna, escoliosis
estructural, tipo de marcha y estabilidad ortostática. Valorar a la
palpación contractura musculares y explorar la movilidad lum-
bar: flexión (comprobar que al realizarla la lordosis lumbar se
transforma en cifosis), extensión (30º) y lateral (se realiza una
curva de 40º-50 º).
2. Paciente en decúbito supino:
-Signo de Lassegue: elevación dolorosa del miembro inferior con
la rodilla extendida.
-Signo de Bragard: mientras se realiza la maniobra anterior se
lleva la pierna por debajo de donde el paciente comienza a sentir
dolor y se procede a la dorsiflexión del pie; es positivo cuando se
reproduce el dolor.
-Maniobra de Goldthwait: el explorador levanta la pierna del pa-
ciente cogiendo el talón con la palma de la mano, de forma que
quede la pierna extendida y coloca la otra mano a nivel lumbar.
El origen del dolor es vertebral si se desencadena al movilizarse
la región lumbar.
No olvidar nunca palpar los pulsos pedios
-Exploración neurológica: exploración de fuerza y sensibilidad y

valoración de raíces nerviosas: marcha en talones (L5) y en pun-
tillas (S1), si existe afectación motora o sensitiva en estos territo-
rios hablaríamos de lumbociática.
Raíz Motor Sensibilidad Reflejo

L4 Flexión de cadera Cara anterior del muslo y rodilla, Rotuliano
Extensión rodilla e inversión pie cara interna de pierna
L5 Abducción de cadera Cara post-lateral del muslo,
Flexión rodilla pierna y dorso de pie y 1 dedo
Flexión dorsal pie y 1 dedo
Marcha en talones
S1 Extensión de la cadera Cara posterior del muslo y Aquíleo
Flexión plantar y eversión pie pierna, región dorsal y lateral del
Marcha en puntillas pie
2
Reflejo Técnica Respuesta

Aquileo Sujeto sentado: miembros colgando sobre el borde de la Extensión del pie.
cama o silla; se levanta ligeramente el pie con una mano
y con la otra se percute el tendón de Aquiles.
Paciente puesto de rodillas sobre una silla, pies fuera del
borde: se lleva ligeramente hacia delante la planta del pie
y se percute sobre el tendón de Aquiles.
Paciente acostado: se coloca pasivamente el pie del
miembro inferior a explorar, sobre el opuesto en semi-
flexión y abducción, descansando sobre su maléolo
externo; con una mano se toma la planta del pie y se la
lleva en ligera flexión; se percute el tendón.
Rotuliano Paciente sentado en una silla, con los pies péndulos. Se Extensión de la
percute directamente sobre el tendón rotuliano. pierna
Paciente en cama. Se levantan ligeramente los miembros
inferiores con una mano colocada debajo del hueco
poplíteo, se consigue así una discreta flexión de la pierna
sobre el muslo, quedando la rodilla en alto. Se percute el
tendón.
3. Paciente en decúbito prono: búsqueda de las zonas de dolor y

de presión. Maniobra de estiramiento femoral (extensión de la
cadera). Exploración de la sensibilidad de la cara posterior de la
pierna y espalda. Buscar dolor en la escotadura ciática, así como
signos de intervenciones o lesiones previas.
-Test de Ely o Lasegue invertido: en decúbito prono flexionar la
rodilla e hiperextender la articulación coxofemoral esta maniobra
distiende las raíces L3, L4 y el nervio femoral.
3
Lumbalgia y lumbociatalgia. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
El diagnóstico se basa fundamentalmente en la anamnesis y la exploración
física. Las pruebas complementarias son de escasa utilidad. No está indi-
cado solicitarlas de forma sistemática si no hay signos de alarma o cuando
el dolor lleva menos de un mes de evolución, ya que no aportan ningún
dato relevante. La lumbalgia simple o irradiada sin criterios de alarma no
necesita estudios radiológicos.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN URGENTE

-Incontinencia de esfínteres.
-Alteraciones de la marcha.
Síndrome de la cola de caballo: dolor en la región perianal y en la cara poste-
rior de MMII (anestesia en silla de montar), disestesias y parestesias distales
bilaterales con pérdida de fuerza, retención urinaria e impotencia sexual en va-
rones.
-Sospecha de disección de aorta.
-Sospecha de espondilodiscitis o tumor
LUMBALGIA SOSPECHOSA (“red flags”/Signos de alarma)
Valoraremos la derivación de forma individual
Tumor
-Edad mayor de 50 años.
-Antecedentes de cáncer.
-Pérdida de peso inexplicada.
-Dolor que no desaparece en reposo.
-Dolor de más de un mes de evolución.
Infección
-Infección bacteriana reciente: urinaria, cutánea, respiratoria,….
-Antecedentes de ADVP.
-Inmunosupresión: toma de esteroides, transplante, SIDA.
-Fiebre.
Fractura
-Traumatismo grave: accidente de tráfico, caída desde altura.
-Traumatismo menor: elevación de objetos, toma de esteroides.
Síndrome de la cola de caballo
-Anestesia en silla de montar.
-Inicio reciente de disfunción vesical.
-Retención de orina.
-Incremento en la frecuencia de la micción.
-Incontinencia o retención urinaria o rectal.
-Déficit neurológico grave y progresivo en los miembros inferiores.
TRATAMIENTO
1. Medidas generales: reposo en cama no más de 2-3 días, ejerci-
cio físico suave en cuanto sea posible, calor local y pérdida de
peso en obesos.
4
2. Tratamiento farmacológico:
-Analgésicos: paracetamol (1g/6-8h), metamizol (575mg/8h),
tramadol (50mg/8h).
-Antiinflamatorios: diclofenaco (50mg/8h), ibuprofeno(600mg/8h).
-Relajantes musculares: diazepam (5mg/12h), tetrazepam
(50mg/12h)
-Gastroprotección cuando está indicada: omeprazol (20mg/24h).
3. Ejercicio físico: aeróbico suave y a partir de la cuarta semana
ejercicios de flexibilidad y fortalecimiento del tronco.
BIBLIOGRAFÍA
 Manual de protocolos y actuación en Urgencias del Hospital Vir-
gen de la Salud (Toledo) 3 edición 2010.
 Manual Harrison de medicina interna 16edición.
 Guía de actuación en urgencias de Atención Primaria (Funda-
ción de Atención Primaria).
 Manual de medicina de urgencias y emergencias Jiménez Muri-
llo, Montero Pérez (4 edición).
 Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 de Octubre (6
edición).
5
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Patología de la cadera.
PATOLOGÍA DE LA CADERA
Marta Corredoira Trobajo
Laura Ameneiro Romero
EXPLORACIÓN CLÍNICA DE LA PELVIS Y CADERA

Inspección
1. Valorar al paciente sin ropa en bipedestación. La inspección de-
be dirigirse a la búsqueda de:
2. Erosiones, alteraciones del color, tumefacciones, tumoraciones o
pliegues cutáneos anormales.
3. Discrepancias de longitud de los miembros inferiores o existen-
cia de cojera.
4. Observar la simetría de los surcos sacros.
5. Valorar la existencia de una hiperlordosis lumbar fisiológica que
puede significar una contractura en flexión de la cadera.
Palpación
1. Palpación ósea: espinas ilíacas anterosuperiores, cresta ilíaca,
tubérculo ilíaco, trocánter mayor (deben de estar al mismo nivel
en el plano horizontal), tubérculos púbicos, espinas ilíacas poste-
rosuperiores, tuberosidades isquiáticas y articulaciones sacroilía-
cas.
2. Palpación de partes blandas: ligamento inguinal, arteria femoral,
bursa trocantérea y nervio ciático.
Exploración
Ejes de movilidad de la cadera en condiciones normales: extensión 10º en
decúbito prono; flexión 115º-125º en decúbito supino con rodilla flexionada
y con rodilla extendida hasta 90º; rotación externa de 40º-60º; rotación
interna de 30º-40º; abducción 30º-50º y aducción 30º.
1. Prueba de Trendelemburg: valora el estado del músculo glúteo
medio y el punto de apoyo en la cadera. Con el paciente de pie y
mirándolo desde detrás, se observa la pelvis y las nalgas. Se pi-
de que levante la pierna que se quiere evaluar y haga un apoyo
monopodal sobre la sana. En condiciones normales, ambas
crestas ilíacas mantienen la horizontalidad por contracción de los
glúteos medio y menor. A continuación se hace lo mismo con la
1
Patología de la cadera. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
otra pierna, levantando la sana. Si falla el glúteo medio de la

pierna explorada, la pelvis cae hacia el lado sano y la prueba es
positiva.
Imagen 1. Trendelemburg Imagen2. Trendelemburg

– pierna sana - pierna patológica
2. Maniobra de Thomas: valora si existe contractura en flexión de la

cadera. Con el paciente en decúbito supino, cuando existe
flexum se compensa con aumento de la lordosis lumbar. Al
flexionar la cadera sana desaparecerá la hiperlordosis y se pone
de manifiesto la contractura en flexión verdadera.
3. Dismetrías de miembros: con ambas espinas ilíacas anterosupe-
riores niveladas en ambos planos, los maleolos mediales de los
tobillos deben de quedar enfrentados. Se puede usar una cinta
métrica y medir desde la espina ilíaca anterosuperior hasta ma-
leolo medial o bien usando alzas en bipedestación. Existen alzas
de diferentes alturas que iremos colocando progresivamente ba-
jo el miembro de menor longitud hasta nivelar la altura de las es-
pinas ilíacas anterosuperiores.
4. Maniobras de provocación de choque femoroacetabular: el cho-
que anterosuperior se objetiva con la cadera en flexión de 90º,
aducción y rotación interna. El choque posteroinferior con la ca-
dera en extensión, abducción y rotación externa. La realización
2
de estas maniobras ocasionará dolor en los pacientes con pato-

logía a este nivel.
5. Estado neuromuscular: valorar la integridad de los diferentes
grupos musculares, así como la movilidad pasiva, activa y contra
resistencia.
Músculos flexores de la cadera Psoas ilíaco

Sartorio
Recto anterior
Pectíneo
Aductor largo
Obturador externo
Tensor de la fascia lata
Músculos extensores de la cadera Glúteo mayor
Aductor mayor y corto
Bíceps femoral
Semitendinoso
Semimembranoso
Músculos abductores de la cadera Glúteo mayor, medio y menor
Piriforme
Cintilla iliofemoral
Músculos aductores de la cadera Aductor mayor, largo y corto
Recto interno
Pectíneo
Piriforme
Cuadrado femoral
Sartorio
Músculos rotadores internos de la cadera Ilíaco
Glúteo medio y menor
Sartorio
Semitendinoso
Músculos rotadores externos de la cadera Glúteo mayor y medio
Aductor mayor y corto
Piriforme
Géminos y obturador interno
Cuadrado femoral
Bíceps femoral
-Musculatura flexora: el psoas ilíaco (nervio crural) es el flexor

más importante de la cadera. Para explorarlo se le pide al pa-
ciente que se siente al borde de la camilla con la cadera y las ro-
dillas flexionadas 90º. Colocamos la mano sobre el muslo del
paciente y le pedimos que lo levante contrarresistencia, y lo
comparamos con el miembro contralateral.
3
-Musculatura extensora: el glúteo mayor (nervio ciático) es el ex-

tensor más importante de la cadera. Con el paciente en decúbito
prono y bloqueando su pelvis con una de nuestras manos, le pe-
dimos que levante el muslo de la camilla al tiempo que ejerce-
mos fuerza en sentido opuesto.
-Musculatura abductora: el glúteo medio (nervio glúteo superior)
es el principal abductor de la cadera. Valorar con el paciente en
decúbito supino o decúbito lateral pidiendo que realice una ab-
ducción de la pierna contrarresistencia.
Imagen 3. Exploración abductores Imagen 4. Exploración aductores
Imagen 5. Exploración extensores Imagen 6. Exploración flexores
-Musculatura aductora: el aductor mayor (nervio obturador) es el

principal aductor de la cadera. Valorar con el paciente en decúbi-
to supino pidiendo que realice una aducción del miembro, al
4
tiempo que realizamos oposición al movimiento de aducción con

nuestras manos.
1.PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DE LA CADERA
FRACTURA DE CADERA
Presentación clínica
El paciente refiere dolor e impotencia para la deambulación y se observa
un acortamiento y rotación externa de la extremidad afecta (llegando a
contactar el borde externo del pie con la cama), salvo en fracturas impac-
tadas no desplazadas del cuello femoral, en las que pueden faltar estos
signos clínicos. Dolor aumentado a la movilización activa y pasiva. Valorar
el estado neurovascular distal.
Tratamiento
Derivar a centro hospitalario para valoración radiológica y tratamiento.
Administrar analgesia iv. Mantener en dieta absoluta (no dar analgesia vía
oral) ante la posibilidad de tratamiento quirúrgico urgente.
Las fracturas intracapsulares desplazadas en adultos jóvenes y de media-
na edad son urgencias quirúrgicas, por el alto riesgo de necrosis de la
cabeza femoral.
LUXACIÓN DE CADERA
Etiología
Traumatismos de alta energía, habitualmente accidentes de tráfico.
Clasificación y mecanismo de producción

- Luxación posterior: la más frecuente, por traumatismo anteropos-
terior con cadera y rodilla en flexión.
- Luxación anterior: por hiperabducción o hiperextensión.
- Luxación central: entre otros mecanismos se produce por trau-
matismos directos sobre el trocánter mayor.
Dolor e impotencia funcional absoluta. La luxación posterior típicamente se
presenta con flexión, rotación interna y aducción de la extremidad (“bañista
sorprendido/pudoroso”), mientras que la luxación anterior se caracteriza
por flexión, rotación externa y abducción (posición de “batracio”). Dado que
esta lesión se produce en el contexto de un paciente politraumatizado,
estas presentaciones se pueden ver alteradas por lesiones ipsilaterales a
5
otro nivel como, por ejemplo, fracturas diafisarias de fémur. Siempre hay
que explorar estado neurovascular distal. Valorar también la existencia de
lesiones asociadas a otro nivel como traumatismos craneoencefálicos o
lesiones vertebrales, al tratarse de pacientes politraumatizados.
Imagen 7. Posición de bañista sorprendido/pudoroso
Tratamiento
Ante la sospecha clínica es imprescindible derivar a centro hospitalario.
Cualquier tipo de luxación o fractura-luxación se trata de una emergencia
traumatológica por el alto riesgo de necrosis avascular.
FRACTURA DE RAMAS ISQUIOPUBIANAS

Etiología
Traumatismo directo de baja energía, habitualmente en pacientes ancianos.
Dolor a nivel de la ingle que aumenta con las rotaciones de la cadera. A
6
diferencia de las fracturas de cadera, el miembro afectado no estará acor-

tado ni en rotación externa.
Tratamiento
Ante la sospecha clínica hay que realizar siempre radiografías de la pelvis
por lo que, en general, es necesario derivar al paciente a urgencias hospi-
talarias. Si disponemos de radiología en el centro:
1. Generalmente no precisan ingreso. Si mal control analgésico o
dificultades sociales, puede plantearse el ingreso hospitalario.
2. Administración de analgésicos.
3. Reposo en cama durante unos días y reinicio de la marcha con
andador o bastones hasta que desaparecen los síntomas (gene-
ralmente uno o dos meses).
4. Profilaxis antitrombótica hasta recuperar actividad normal.
5. Control por su médico de atención primaria.
FRACTURAS DE LA DIÁFISIS DEL FÉMUR

Etiología
En la mayoría de los casos producidas por traumatismos de alta energía,
siendo habituales en pacientes politraumatizados. Las fracturas patológi-
cas aparecen en casos de osteoporosis, en depósitos metastáticos y en
relación con prótesis de cadera.
Deformidad del muslo, con acortamiento, rotación e impotencia funcional
de la extremidad inferior. En pacientes politraumatizados evaluar de forma
cuidadosa y sistémica en busca de lesiones asociadas. Valorar el estado
neurovascular distal. Un fractura diafisaria sufre pérdidas sanguíneas
aproximadamente de un litro por lo que estos pacientes requieren un con-
trol hemodinámico estrecho. Nos deben hacer sospechar una lesión arterial:
 Hematoma expansivo
 Ausencia o disminución de pulsos distales.
 Pulsos asimétricos.
 Progresión de signos neurológicos en presencia de una fractura
cerrada.
 Dolor intenso progresivo.
Tratamiento
Derivación a centro hospitalario para exploración radiológica y tratamiento.
7
La inmovilización temporal con algún tipo de férula, ayuda reducir la hemo-

rragia local durante el traslado del paciente al hospital y disminuye el riesgo
de embolia grasa.
Administrar analgesia iv. Mantener en dieta absoluta (no dar analgesia vía
oral) ante la posibilidad de tratamiento quirúrgico urgente.
2.PATOLOGÍA NO TRAUMÁTICA DE LA CADERA
COXARTROSIS
Etiología
Artrosis primaria propia del envejecimiento o artrosis secundaria (displasias
congénitas, dismorfias adquiridas, traumatismos, trabajos de esfuerzos,
dismetrías).
Clínica
Dolor mecánico que aparece con la deambulación y mejora con el reposo.
El dolor se localiza a nivel de la ingle con irradiación a la cara anterior y
lateral del muslo, llegando hasta la rodilla. Rigidez articular con limitación
de la movilidad, sobre todo para la rotación interna, la flexión y la abduc-
ción de la cadera.
Tratamiento
1. Conservador: medidas físicas (reducción de peso en caso de
obesidad o sobrepeso, ayudas para la deambulación), analgési-
cos y AINES, terapia física, fármacos condroprotectores, inyec-
ciones intraarticulares.
2. Seguimiento por su médico de Atención Primaria, que debe soli-
citar una radiografía anteroposterior en carga y una axial para
completar el estudio (son signos radiográficos característicos la
presencia de osteofitosis, el estrechamiento del espacio articular,
la esclerosis subcondral, las deformidades y los quistes óseos).
Derivar a consultas de traumatología aquellos pacientes en los
que ha fracasado el tratamiento conservador.
Coxartrosis leve/moderada : Tratamiento inicial

Paracetamol 1g+condroprotectores durante 6 semanas.
NECROSIS CEFÁLICA DE CADERA

Definición
Enfermedad progresiva caracterizada por presentar áreas de hueso trabe-
cular, tejido subcondral y médula ósea necrosadas, debido a un suministro
8
inadecuado de oxígeno. Con el tiempo produce colapso de la cabeza

femoral, incongruencia articular y coxartrosis.
Etiología
Causa traumática o no traumática. Se consideran factores de riesgo: ne-
crosis postradiación, drepanocitosis, uso de corticoides, tabaquismo, alco-
holismo, enfermedad de Cushing, enfermedades hematológicas y vascula-
res, diabetes mellitus, enfermedad de Gaucher, etc.
Clínica
Afecta con mayor frecuencia a varones entre 20 y 40 años. Dolor sordo e
intermitente, gradual, localizado en la ingle e irradiado hacia el muslo.
Suele ser de características mecánicas, aumentando con la deambulación.
Suele ser bilateral, pero no de forma simultánea. La movilidad tiende a
estar conservada, lo que lo diferencia de la artrosis. A la exploración activa
se objetiva una limitación dolorosa a la movilidad, sobre todo en rotación
interna.
Tratamiento
1. De forma urgente sólo precisan alivio del dolor con analgési-
cos/AINES.
2. Derivar al paciente a su médico de Atención Primaria. La primera
prueba que ha de solicitarse es un estudio radiográfico conven-
cional de forma no urgente.
3. Derivar a las consultas de traumatología para completar el estu-
dio y establecer la decisión terapéutica en función del estadio de
evolución de la enfermedad. El tratamiento incluye:
-Medidas conservadoras: tratamiento farmacológico, terapias
biofísicas, descarga.
-Tratamiento quirúrgico.
PINZAMIENTO FEMOROACETABULAR
Definición
Anomalía en la forma ósea en la articulación de la cadera que genera un
conflicto entre el cuello del fémur y el acetábulo y que puede ser causa de
artrosis secundaria de cadera.
Paciente tipo entre los 20-50 años con dolor de inicio lento de localización
inguinal, en trocánter mayor, región glútea e incluso irradiado a rodilla. El
9
dolor aumenta tras la marcha prolongada y en aquellas actividades que

exigen una flexión importante y mantenida de la cadera.
Tratamiento
1. Conservador: analgésicos, antiinflamatorios, medidas higiénico-
posturales y fisioterapia.
2. Seguimiento por su médico de familia que completará el estudio
mediante la realización de radiografías de forma no urgente.
3. Si mal control clínico derivar a las consultas de traumatología.
ARTRITIS SÉPTICA DE CADERA

Etiología
Producida por diseminación hematógena de bacterias, por extensión dire-
cta de la infección de un foco cercano a la cadera o mediante inoculación
directa.
Muy infrecuente en el adulto, sobre todo en lactantes y en la infancia.
Clínica
Compromiso articular con dolor importante en la cadera, que aumenta con
las movilizaciones. Ligera flexión de cadera con el miembro afecto en
abducción y rotación externa. Es frecuente la cojera para evitar el dolor.
Puede existir fiebre o febrícula.
Tratamiento
Remitir de forma urgente a hospital de referencia para realización de prue-
bas complementarias (ante la sospecha clínica puede ser necesaria la
realización de una ecografía o una resonancia magnética) y tratamiento.
Antibioterapia intravenosa y drenaje articular (artrocentesis, irrigación
quirúrgica o desbridamiento).
BURSITIS TROCANTÉREA
Definición
Inflamación de las bursas serosas que se sitúan en la extremidad proximal
del fémur.
Etiología
Microtraumatismos de repetición o asociada a otras entidades como la
artritis reumatoide, la coxartrosis o la asimetría en la longitud de los miem-
bros inferiores.
10
Clínica
Dolor crónico e intermitente sobre el área de la bursa que en muchos
casos irradia por la cara lateral del muslo. El dolor aumenta en aquellas
situaciones en que se tensa la bolsa (esto es, en cualquier mecanismo de
abducción y rotación de la cadera, como sentarse, subir escaleras o exten-
der el muslo) y, por las noches, al tenderse sobre el lado afecto. Dolor
selectivo a la presión digital en el trocánter mayor. En ocasiones, tumefac-
ción y aumento de calor local.
Tratamiento
1. Reposo relativo.
2. Antiinflamatorios y analgésicos.
3. Debe realizarse seguimiento por parte de su médico de Atención
Primaria:
-Si no existe mejoría clínica pueden realizarse infiltraciones (cor-
ticoides + anestésico local).
-Si sobreinfección añadir terapia antibiótica: amoxicilina-
clavulánico de elección.
-Si mala evolución derivar a consultas de traumatología.
MERALGIA PARESTÉSICA
Definición
Mononeuropatía que afecta al nervio femorocutáneo. La etiología más
común es el atrapamiento del nervio a nivel de la espina ilíaca anterosupe-
rior o a su paso a través del ligamento inguinal. Frecuente durante la ges-
tación.
Clínica
Alteraciones de la sensibilidad y parestesias en la cara anterolateral del
muslo hasta la rodilla, que generalmente aparecen cuando el paciente lleva
un tiempo caminando, de pie, quieto o sentado con flexión forzada de la
cadera.
Tratamiento:
1. Minimizar los períodos de bipedestación.
2. Evitar el uso de ropa ajustada.
3. Pérdida de peso en pacientes obesos.
4. Analgésicos si precisa.
5. Control por su médico de Atención Primaria. Si no mejoría, valo
11
rar infiltraciones (corticoide + anestésico local) o derivar a trau-

matología para plantear posible descompresión quirúrgica del
nervio.
BIBLIOGRAFÍA
 JA De Pedro Moro, A Castel Oñate. Exploración de la pelvis y de
la cadera. En: Manual de Cirugía ortopédica y Traumatología. 2
ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana;2009. p. 1043-1047.
 Mc Rae R. Exploración de Cadera. En: Ortopedia y Fracturas.
Exploración y Tratamiento. Philadelphia: Marbán;2000. p. 107-
130.
 JC Roa Montero, AS Pérez Rodríguez. Exploración clínica y dia-
gnóstico por la imagen de la cadera. En: Manual del residente de
COT. Madrid: GlaxoSmithKline;2009. p. 285-291.
12
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Patología de la rodilla.
PATOLOGÍA DE LA RODILLA
Alberto Rodríguez Prol
EXPLORACIÓN CLÍNICA DE LA RODILLA

Inspección
Debe dirigirse a la búsqueda de:
1. Desviaciones axiales de los ejes mecánicos de la rodilla en el
plano frontal (genu-varo y genu-valgo) o en el plano anteroposte-
rior (genu-flexo y genu-recurvatum). Tener en cuenta que en
condiciones normales existe un valgo fisiológico de 5º.
2. Atrofias musculares.
3. Derrame articular.
4. Inflamación periarticular: quiste poplíteo, quistes meniscales,
higroma, bursitis pre-rotuliana o infra-rotuliana.
5. Valoración de signos flogóticos.
6. Determinar la situación de la rótula.
Palpación
1. Determinar si existe aumento de temperatura local.
2. Presencia de derrame articular: se pondrá de manifiesto con el
signo de peloteo rotuliano o choque rotuliano.
3. Presencia de crepitación articular y puntos dolorosos.
Exploración
Ejes de movilidad en condiciones normales: extensión 0º, flexión 130º,
rotación externa de 25º y rotación interna de 10º.
1. Meniscos: buscar dolor a la palpación en la línea articular y com-
probar si existe un bloqueo elástico a la extensión completa.
-Test de McMurray: paciente en decúbito supino, rodilla flexiona-
da y pie en rotación externa completa; el explorador estira la ro-
dilla y se provoca un resalte en la interlínea interna si el menisco
interno está lesionado. Para valorar el menisco externo la pierna
se coloca en rotación externa (Recordar como regla práctica:“el
talón siempre mira al menisco que explora”).
1
Patología de la rodilla. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Foto 1. Test de McMurray
-Signo de Steinmann: paciente en decúbito supino, fijar la rodilla

con la mano izquierda con los dedos en ambas interlíneas, y con
la otra mano en el pie y rodilla en flexión de 60º, realizar rotacio-
nes rápidas. Si existe lesión del menisco interno dolerá a la rota-
ción externa; si existe lesión del menisco externo dolerá a la ro-
tación interna.
-Test de Appley: paciente en decúbito prono, flexión de rodilla de

90º. La tracción dolorosa con rotaciones sucesivas indica lesión
capsular y/o ligamentosa; mientras que la presión dolorosa con
rotaciones alternantes sugiere lesión meniscal.
Foto 2. Test de Appley
2
2. Ligamentos laterales: realizar maniobras de varo y valgo forza-

dos con la rodilla en extensión y en flexión de 30º. La presencia
de bostezos indica inestabilidad lateral. En la lesión de los liga-
mentos laterales puede existir dolor en sus inserciones, funda-
mentalmente en el cóndilo.
Foto 3. Test de bostezo. Ligamentos laterales
3. Ligamentos cruzados:
-Test del cajón anterior y posterior: realizar con paciente en de-
cúbito supino, en flexión de cadera de 45º, y 90º de flexión de ro-
dilla. El examinador coloca sus manos en la parte superior de la
tibia. Después, tira de la tibia hacia delante para ver si hay un
desplazamiento anterior de los platillos tibiales (en el cajón ante-
rior), o empuja la tibia hacia atrás para ver si el relieve de la tube-
rosidad anterior de la tibia desaparece comparativamente con el
lado sano (en el cajón posterior). Valorar en rotación neutra del
pie, rotación externa y rotación interna.
-Test de Lachman: mismas maniobras que para el cajón anterior
y posterior pero con flexión de 15-20º.
3
Foto 4. Test de cajón anterior
4. Aparato extensor: valorar la extensión activa de la pierna con el

paciente sentado (descartar fractura de rótula, rotura de ligamen-
to rotuliano, rotura del tendón del cuádriceps o avulsión de la tu-
berosidad tibial anterior).
1.PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DE LA RODILLA
LESIÓN MENISCAL
Etiología
Traumática o degenerativa.
Mecanismo lesional
Movimiento de flexión o extensión brusco con el pie fijo en el suelo que
bloquea el mecanismo de torsión fisiológico de la rodilla, impidiendo la
rotación externa tibial con la extensión y la rotación interna en la flexión.
Las roturas degenerativas pueden resultar de un pinzamiento entre la tibia
y el fémur.
Clínica
Dolor en la interlínea articular afecta que aumenta con las rotaciones;
impotencia funcional variable. Descartar que exista bloqueo articular que
sugiere una rotura “en asa de cubo”, que puede ser reducible o no es-
pontáneamente. La rotura en “asa de cubo” es una rotura longitudinal
intrameniscal que produce el desgarro del borde interno del menisco. El
bloqueo se produce cuando el fragmento roto del menisco resulta atrapado
4
dentro del mecanismo de bisagra de la rodilla, impidiendo la extensión

completa.
Test de McMurray y test de Apley positivos.
Tratamiento
1. Vendaje compresivo. Reposo absoluto unas 48 horas e inicio de
deambulación progresiva asistida por muletas.
2. Aplicación de hielo local.
3. Elevación de la extremidad.
4. Antiinflamatorios.
5. Profilaxis antitrombótica hasta recuperar actividad habitual.
6. Ejercicios de fortalecimiento del cuádriceps.
7. Ante la sospecha de lesión meniscal, nueva valoración una vez
trascurrido el episodio agudo (3 semanas-1 mes). Si se mantiene
clínica meniscal, remitir a consultas de traumatología.
LESIÓN DE LOS LIGAMENTOS CRUZADOS

Etiología
Práctica deportiva de alto riesgo.
Mecanismo lesional
La rotura aguda del ligamento cruzado anterior (LCA) suele producirse tras
un giro o una hiperextensión de la rodilla.
Clínica
La exploración en el momento agudo habitualmente es difícil por el dolor,
la inflamación y la contractura muscular antiálgica. Sospechar lesión de
ligamentos cruzados ante un derrame articular de instauración aguda
(hemartros). Sensación de inestabilidad.
Tratamiento
Ante la presencia de derrame articular importante de instauración brusca
se recomienda remitir a urgencias para valoración por traumatología y
posible artrocentesis evacuadora (Diagnóstico diferencial con fracturas
articulares, luxación de rótula, lesiones capsulares, etc).
LESIÓN DE LOS LIGAMENTOS COLATERALES

Etiología
Lesión habitual en la práctica deportiva.
5
Mecanismo lesional
El ligamento medial se lesiona ante una fuerza sobre el lado externo de la
rodilla, estando ésta en extensión o en discreta flexión y rotación externa.
El ligamento lateral se lesiona ante una fuerza sobre en lado interno de la
rodilla, estando ésta extendida o discretamente flexionada.
Clínica
Dolor localizado en el lado afectado de la rodilla, movilidad limitada por
dolor, edema periarticular, equimosis. Realizar maniobras de varo/valgo
forzadas (comparar con la rodilla no afecta).
Clasificación
 Esguince grado I: rotura parcial de algunas fibras. Dolor palpa-
ción proximal. No derrame. Bostezos negativos. La marcha es
posible.
 Esguince grado II: rotura variable no completa. Dolor brusco.
Bostezo en varo o valgo moderado (no inestabilidad). La marcha
no es posible sin bastones.
 Esguince grado III: rotura completa. Síntomas aumentados. De-
rrame articular. Apertura al varo o valgo sin tope (inestabilidad).
Impotencia para la marcha.
Tratamiento
Esguince grado I:
1. Vendaje compresivo. Reposo absoluto unas 48 horas e inicio de
deambulación en descarga asistida por muletas durante 7-10
días.
2. Aplicación de hielo local.
4. Antiinflamatorios.
5. Profilaxis antitrombótica hasta recuperar actividad habitual.
6. Ejercicios de fortalecimiento del cuádriceps.
Esguince grado II-III:
Si bostezos positivos o inestabilidad en varo/valgo, se recomienda remitir a
urgencias para valoración por traumatología.
6
ROTURA DEL TENDÓN ROTULIANO

Etiología
Traumatismo directo, herida o tendón debilitado en determinadas enferme-
dades sistémicas (diabetes, hiperparatiroidismo, gota, AR, LES, osteoma-
lacia, obesidad, antecedentes de tendinitis rotuliana,…).
Mecanismo lesional
Suele producirse por una contracción excéntrica brusca del músculo cuá-
driceps, por ejemplo, al golpear una pelota o durante una caída con el pie
apoyado en el suelo.
Clínica
Dolor brusco con tumefacción e impotencia funcional para la marcha.
Déficit de extensión activa de la rodilla. Rótula ascendida. Palpación de
zona de depresión por debajo de la rótula.
Tratamiento
Remitir de forma urgente para valoración y tratamiento por parte de trau-
matología.
FRACTURA DE RÓTULA
Etiología
Traumatismo directo o indirecto (contracción muscular brusca).
Clínica
Sospecharla cuando existe un antecedente traumático e incapacidad para
levantar la pierna estirada y, en muchos casos, incapacidad para extender
la rodilla. Dolor localizado en la cara anterior de la rodilla, tumefacción,
abrasiones o hueco palpable por encima de la rótula. El signo del hachazo
puede indicar rotura de alguno de los componentes del aparato extensor
(fractura de rótula, rotura del tendón del cuádriceps, rotura del ligamento
rotuliano o avulsión de la tuberosidad tibial anterior).
Tratamiento
Derivar a centro hospitalario. Valoración por traumatología para posible
tratamiento quirúrgico.
LUXACIÓN DE RÓTULA AGUDA

Etiología
Golpe directo o contracción muscular brusca.
7
Clínica
Habitualmente la rótula se luxa en dirección lateral y a menudo se reduce
de forma espontánea (reducción mediante presión lateral firme).
Tratamiento
Remitir de forma urgente a traumatología.
LUXACIÓN DE RÓTULA RECIDIVANTE

Ante la historia de luxaciones recidivantes, si el episodio está resuelto, se
recomienda la inmovilización con vendaje compresivo antiálgico durante 7-
10 días y derivación a consultas externas de traumatología para plantear
tratamiento quirúrgico.
2.PATOLOGÍA NO TRAUMÁTICA DE LA RODILLA
GONARTROSIS
Etiología
Causas intraarticulares (origen traumático y/o avascular) o extraarticulares
(desviaciones en el plano frontal, sobrecarga mecánica, obesidad,…).
Clínica
Dolor mecánico que alivia con el reposo y empeora con la bipedestación y
la marcha. Rigidez articular con limitación de la movilidad y contractura en
flexión. Deformidad articular. Puede haber derrame sinovial.
En la artrosis fémoro-patelar se desencadena dolor a la presión de la rótula
contra los cóndilos femorales, y el paciente refiere dolor sobre todo al
bajar/subir escaleras o cuestas.
Tratamiento
1. Conservador: medidas físicas (adelgazamiento, uso de bastón),
reposo de la articulación, analgésicos y AINES, fisioterapia,
fármacos condroprotectores, infiltraciones (ácido hialurónico).
2. Seguimiento por su médico de familia. Para completar el estudio
se debe solicitar una radiografía no urgente de ambas rodillas en
carga (anteroposterior y lateral). Son signos radiográficos carac-
terísticos la presencia de osteofitosis, el pinzamiento articular o la
esclerosis subcondral entre otros. Derivar a consultas de trauma-
tología a aquellos pacientes en los que ha fracasado el trata-
miento conservador, con artrosis moderada-severa y con expec-
tativas de una cirugía (limpieza articular, osteotomías, artroplastia).
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ARTRITIS SÉPTICA DE RODILLA

Etiología
Diseminación hematógena de bacterias, secundaria a inyecciones intraar-
ticulares o cirugía ortopédica, fracturas abiertas, herida penetrante, etc.
Clínica
Compromiso articular con dolor espontáneo, especialmente intenso al
movilizar la articulación, aumento de volumen, enrojecimiento cutáneo,
aumento de calor local, impotencia funcional y posición antiálgica. Fiebre o
escalofríos.
Tratamiento
Para la confirmación diagnóstica es necesario el estudio del líquido articu-
lar (recuento celular, Gram, cultivo y microscopia con luz polarizada), por lo
que debe derivarse a urgencias para artrocentesis diagnóstica.
Ingreso hospitalario. Antibioterapia intravenosa y drenaje articular (artro-
centesis, irrigación quirúrgica o desbridamiento).
BURSITIS DE RODILLA
Definición
Una bursa es una bolsa que contiene líquido y su función es actuar como
colchón o amortiguador de los golpes que puedan presentarse entre un
tendón y un hueso. La bursitis es la hinchazón y el dolor que se presenta
en una bursa.
Etiología
Traumatismos, sobrecarga repetida durante el trabajo o el ejercicio, infec-
ciones y trastornos reumáticos.
Clínica
 Bursitis prerrotuliana (“rodilla de beata”): dolor, inflamación y
edema fluctuante en la cara anterior de la rótula. El dolor puede
aumentar flexionando la rodilla.
 Bursitis infrapatelar o pretibial: dolor y signos inflamatorios loca-
lizados en la parte inferior del tendón rotuliano.
Tratamiento
1. Vendaje compresivo y reposo relativo aproximadamente 1 se-
mana, e inicio progresivo de movilización.
9
2. Aplicación de hielo local 2 o 3 días.

5. Fisioterapia.
6. Si sobreinfección añadir terapia antibiótica: amoxicilina-
clavulánico de elección. Si mala evolución remitir a urgencias
hospitalarias para drenaje quirúrgico.
7. Control por su médico de Atención Primaria. Si se trata de una
bursitis no sobreinfectada, con mala evolución, remitir a consul-
tas de traumatología para valorar bursectomía.
TENDINITIS DE LA PATA DE GANSO

Definición
Inflamación en la inserción de los tendones de la pata de ganso (sartorio,
recto interno y semitendinoso).
Foto 5. Pata de ganso
Clínica
Dolor localizado a nivel de la inserción de estos tendones en la cara interna
de la tibia. Resto de exploración de rodilla normal, con movilidad completa,
no dolorosa.
Tratamiento:
1. Reposo relativo aproximadamente 1 semana.
2. Aplicación de hielo local 2 o 3 días.
10
4. Control por su médico de Atención Primaria.
5. Si no mejoría, valorar infiltraciones (corticoide + anestésico local)
o derivar a traumatología.
BIBLIOGRAFÍA
 Monllau García JC, Tey Pons M. Clínica y exploración de la rodi-
lla. En: Manual de Cirugía ortopédica y Traumatología. 2 ed. Ma-
drid: Editorial Médica Panamericana;2009. p. 1187-1192.
 Insall, Windsor, Scout, Nelly, Aglietti. Cirugía de Rodilla. 2 ed.
Editorial Panamericana;2000.
 Alonso Benavente A, López Alameda S. Exploración clínica y
diagnóstico por la imagen de la rodilla. En: Manual del residente
de COT. Madrid: GlaxoSmithKline;2009. p. 339-345.
11
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Patología de pie y tobillo.
PATOLOGÍA DE PIE Y TOBILLO

Alberto Rodríguez Prol
1.PATOLOGÍA TRAUMÁTICA

Buscar deformidades y áreas de tumefacción, intentando localizar zonas
dolorosas a la palpación y áreas de crepitación, orientados por las carac-
terísticas del traumatismo descrito por el paciente. Debemos evaluar tam-
bién la movilidad articular tanto activa como pasiva, pues el grado de impo-
tencia funcional orienta sobre la severidad de la lesión.
Las indicaciones para solicitar el estudio radiográfico en traumatismos de
tobillo y pie, conocidas como “Reglas de Ottawa”, son las siguientes:
REGLAS DE OTTAWA
Tobillo
Dolor óseo en borde posterior externo o punta de maléolo peroneo.
Dolor óseo en borde posterior interno o punta de maléolo tibial.
Incapacidad para mantener peso del cuerpo tras el traumatismo y en la sala de
Urgencias.
Pie
Dolor óseo en base del 5º metatarsiano.
Dolor óseo en escafoides.
Incapacidad para mantener peso del cuerpo tras sufrir el traumatismo y en la sa-
la de Urgencias.
ESGUINCES DE TOBILLO
Definición
Distensión o rotura de los tejidos conectivos estabilizadores de las articula-
ciones que conforman el tobillo. Son las lesiones más frecuentes en nues-
tro medio.
Mecanismo lesional
El mecanismo de lesión habitual es una torcedura de tobillo, con inversión
(lo más frecuente; el pie gira hacia adentro desde la posición de flexión
plantar) o eversión del pie, lo que produce distensión (grado I) o rotura
parcial/total (grados II/III) de los ligamentos que estabilizan el tobillo.
1
Patología de tobillo y pie. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Foto 1. Exploración de estabilidad de ligamento lateral externo
Clínica
Dolor, tumefacción y edema perimaleolar. Movilidad limitada antiálgica. No
dolor a la palpación específica sobre los maleolos tibial/peroneo, sí a nivel
de ligamentos deltoideo y peroneoastragalinos. Valorar estabilidad articular
(prueba del cajón). No crepitación subcutánea ni deformidades.
Explorar resto del pie (base del 5º metatarsiano, calcáneo, tendón de
Aquiles,…). Comprobar estado neurovascular distal.
Tratamiento
1. 1ª fase (48 horas): reposo, vendaje, pie elevado, AINES, criote-
rapia local.
2. 2ª fase (7-14 días según severidad): deambulación asistida por
muletas en carga parcial, sobre superficias lisas, e inicio de ejer-
cicios de movilización (flexoextensión) según lo permita el dolor.
3. 3ª fase (a partir de 2ª semana): iniciar carga total y ejercicios de
movilización. Tabla de rehabilitación domiciliaria (flexo-extensión,
inversión-eversión, giros del tobillo).
Remitir a centro hospitalario para realización de radiografías (AP y lateral
de tobillo), si se cumplen reglas de Ottawa (ver más arriba) o si existe
inestabilidad articular (grado III) para valoración por traumatología, así
como en casos de evolución ambulatoria no satisfactoria.
2
FRACTURAS DE TOBILLO/PIE
Más frecuentes las fracturas maleolares, sobre todo del maléolo externo.
Clínica
Dolor, tumefacción, mayor o menor deformidad según desplazamiento, e
impotencia funcional. Valorar estado neurovascular distal.
Tratamiento
Medidas antiedema, analgesia iv, hielo e inmovilización con férula de
tobillo.
Derivación a centro de referencia para realización de radiografías (AP y
lateral de tobillo) y tratamiento definitivo por especialista (tratamiento or-
topédico con yesos o quirúrgico). El traslado debe realizarse en camilla o
silla de ruedas con pie elevado, férula, analgesia iv,hielo.
LUXACIONES DE TOBILLO/PIE
Etiopatogenia
Constituyen una urgencia médica. Aparecen asociadas o no a fracturas.
Las de tobillo pueden ser tipioperoneoastragalinas, subastragalinas o
astragalinas puras. En el pie, mediotarsiana (Chopart), tarsometatarsiana
(Lisfranc), metatarsofalángicas o interfalángicas.
Clínica
Dolor, tumefacción, deformidad e impotencia funcional. Muy importante la
valoración del estado neurovascular distal.
Tratamiento
Derivar a centro de referencia. Inmovilizar con férula de tobillo y analgesia iv.
Remitir con premura a centro de referencia para la realización de radiogra-
fías (AP y lateral de región con sospecha de luxación) y reducción. El
traslado se realizará en camilla o silla de ruedas con pie elevado, férula de
tobillo, analgesia iv e hielo.
FRACTURAS DE FALANGES
Clínica
Dolor y tumefacción, hematoma, deformidad, crepitación,…
3
Tratamiento
Cuando no hay deformidad y la movilización correcta: sindactilia a dedo
próximo, analgésicos y deambulación en apoyo del retropie durante 2-3
semanas.
Si existe deformidad, crepitación y/o malrotación remitir a centro de refe-
rencia para realización de radiografías.
ROTURA DE TENDÓN DE AQUILES

Mecanismo lesional
Contracción brusca y súbita del tríceps sural.
Típicamente varones de 35-50 años que, sin tener hábito, realizan práctica
deportiva (tenis, pádel,…).
Clínica
Dolor intenso y brusco en cara posterior del tobillo (“pedrada”). Tras el
momento agudo, el dolor disminuye y el paciente puede caminar con
limitación para despegar el talón del suelo. Se aprecia un gap a nivel de la
rotura (“hachazo”). Signo de Thompson: es positivo si al apretar masa
gemelar no se observa flexión plantar del pie.
Derivar a centro hospitalario ante la sospecha. Esta lesión casi siempre
requiere intervención quirúrgica como tratamiento.
Foto 2. Signo de Thompson
4
2.PATOLOGÍA NO TRAUMÁTICA
TENDINITIS AQUÍLEA
Definición
Inflamación a nivel de la inserción distal del tendón de Aquiles en el calcáneo.
Etiopatogenia
Puede aparecer de forma aguda tras esfuerzo, pero habitualmente se
produce como consecuencia de traumatismos repetitivos crónicos.
Evaluación del paciente

Dolor localizado y tumefacción, tanto visible como palpable, a nivel del
tendón (en la bursitis aquílea es a nivel de la tuberosidad del calcáneo).
Tratamiento
1. En fases agudas reposo, AINES, hielo. Contraindicadas las infil-
traciones corticoideas (pueden debilitar el tendón).
2. Puede disminuir la sintomatología el empleo de unas taloneras.
3. Control por su médico de familia.
FASCITIS PLANTAR
Definición
Inflamación de la fascia plantar del pie en su origen calcáneo. Causa más
frecuente de talalgia.
Etiopatogenia
Microtraumatismos repetidos. En ocasiones no se observa un antecedente
claro, pudiendo observarse algún factor de riesgo, como un pie cavo o
plano o un cambio de calzado.
Clínica
Dolor en parte posterointerna del pie, y/o al extender los dedos.
Tratamiento
1. Utilización de una talonera de descarga y calzado suave y
cómodo.
2. Ejercicios de estiramiento de la fascia plantar.
3. Analgésicos y AINES.
4. Control por su médico de familia. En caso de resistencia al tra-
5
tamiento conservador y limitación funcional, remitir al trauma-

tológo con carácter ordinario.
METATARSALGIA
Definición
Dolor en planta del pie antes del pliegue de los dedos. Es un cuadro de
presentación muy frecuente, asociado a numerosas enfermedades del pie,
bien sean congénitas o adquiridas.
Clínica
Palpación dolorosa en prominencias de las cabezas de los metatarsianos.
Hiperqueratosis plantar.
Tratamiento
1. Sintomático, con plantillas de descarga de apoyo retrocapital,
analgésicos/AINEs, reposo.
2. Control por su médico de familia. Remitir a traumatólogo con
carácter ordinario si existen deformidades y/o no respuesta al
tratamiento conservador, con limitación funcional del paciente.

NEUROMA DE MORTON
Definición
Inflamación de un nervio interdigital del pie.
Etiopatogenia
Causa desconocida, si bien el mecanismo mecánico de compresión por
microtraumatismos repetidos es el más frecuente.
Clínica
Dolor de aparición progresiva, a veces agudo, situado en la planta del
antepié. A veces características de calambre eléctrico. A la exploración
encontraremos un punto selectivo de dolor a la presión entre las cabezas
metatarsianas, junto con un área de hipoestesia interdigital, dependiendo
de la localización del neuroma.
Tratamiento
1. Utilización de ortesis de descarga y evitar zapatos de punta es-
trecha y tacón alto.
2. La infiltración con corticoides en el espacio interdigital suele ali-
6
viar los síntomas, al menos temporalmente.

3. Seguimiento por su médico de familia. Si el tratamiento médico
conservador no es efectivo, remitir a traumatología con carácter
ordinario para valorar opción quirúrgica.

SÍNDROME DEL SENO DEL TARSO
Definición
Compresión del nervio peroneo profundo al pasar bajo la fascia superficial
del tobillo.
Foto 3. Neuroma De Morton
Etiopatogenia
La causa más frecuente es el traumatismo sobre el dorso del pie. Otras
causas son la flexión plantar aguda, el uso de calzado muy apretado y el
acuclillarse hacia delante frecuentemente.
Clínica
Dolor en el tarso, en la zona externa, irradiado hacia los dedos con hormi-
gueos, pinchazos o sensación de quemazón de intensidad variable, que
dificultan la marcha. Signo de Tinel (sensación de descarga eléctrica en
trayecto de un nervio al percutirlo. No sensación dolorosa) a veces positivo.
7
Tratamiento
1. Evitar actividades que desencadenen el dolor, AINEs, elevación
temporal del tacón del calzado y/o infiltraciones locales.
2. Control por su médico de familia. Si falla el tratamiento conser-
vador, remitir a traumatología con carácter ordinario para valorar
opción quirúrgica.

SINDROME DEL TUNEL DEL TARSO
Definición
Compresión del nervio tibial posterior a su paso por el territorio retrosubma-
leolar interno.
Etiopatogenia
Circunstancias que pueden condicionar la reducción del espacio del canal
tarsiano: fracturas de maleolo medial, fracturas del calcáneo, ligamento
anular engrosado o fibrosado, bipedestación prolongada, pie plano val-
go,…
Clínica
Dolor en la planta del pie y los dedos, y menos frecuentemente en el talón
(se puede confundir con una fascitis plantar) y parestesias con irradiación
distal que se intensifican por la noche, así como áreas de hipoestesia de
distribución irregular que pueden afectar incluso a la parte dorsal del pie y
dedos. Dolor a la presión en el canal tarsiano (Tinel +). La hiperextensión
de los dedos o eversión forzada del pie puede reproducir los síntomas.
Tratamiento
1. Antiinflamatorios. Analgésicos para el dolor de tipo neuropático.
Infiltraciones locales.
2. Seguimiento por su médico de familia. Si falla el tratamiento con-
servador, remitir a traumatología con carácter ordinario para va-
lorar opción quirúrgica.

FRACTURAS DE ESTRÉS
Definición
Lesiones óseas por uso prolongado.
Etiopatogenia
Se producen en hueso de resistencia normal como resultado de una exce-
siva actividad muscular realizada de manera repetitiva. Frecuente en de-
8
portistas. Dolor insidioso relacionado con la actividad, que cede con el

reposo. Con la actividad continua y la consecuente afectación ósea, el
dolor usualmente se vuelve constante. Los síntomas a menudo se presen-
tan durante 2 a 3 semanas, pero pueden evolucionar desde 24 horas hasta
5 semanas o más. Suele ocurrir en los metatarsianos medios.
Clínica
Dolor localizado, edema, aumento de temperatura, eritema,… Difícil la
localización del dolor en el metatarso. Debe realizarse una completa explo-
ración biomecánica del pie.
Tratamiento
Reposo, AINES, hielo.
Si se sospecha fractura remitir a centro de referencia para realización de
radiografías, o a consultas de traumatología de forma preferente (las radio-
grafías pueden ser normales).
ESGUINCES DEL MEDIOPIE

Definición
A nivel de la articulación de Lisfranc (unión de huesos tarsianos y metatar-
sianos).
Etiopatogenia
Habitualmente ocurren por hiperflexión plantar. La gravedad depende de la
intensidad.
Clínica
Hinchazón del pie, dolor en mediopié, incapacidad para soportar el peso (si
mayor gravedad), hematomas, ensanchamiento anormal del pie.
Tratamiento
Reposo, elevación del pie, AINES, hielo.
Si la deformidad del pie es importante y/o se cumplen las reglas de Ottawa,
remitir a centro de referencia para realización de radiografías. El traslado
debe realizarse en silla de ruedas con pie elevado, hielo y analgesia.
9
BIBLIOGRAFÍA
 Fracturas en el adulto. Rockwood & Green’s. 5ª ed. Madrid:
Marbán; 2003.
 Manual de Cirugía Ortopédica y Traumatología. SECOT. 2ª ed.
Madrid: Editorial Panamericana; 2009.
 Cirugía Ortopédica y Traumatología. Delgado Martínez A. D. 1ª
ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2009.
 Manual del Residente de C.O.T. SECOT. 1ª ed. Madrid:
GlaxoSmithKline; 2009.
 20 Lecciones sobre Patología del Pie. Viladot Voegeli A., Viladot
Pericé R. Madrid; 2009.
10
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Monoartritis aguda.
MONOARTRITIS AGUDA
Raquel Cabrera Canosa
Mercedes Freire González
Fernando Toba Alonso
DEFINICIÓN
Patología articular inflamatoria consistente en dolor, calor, eritema, tume-
facción e impotencia funcional en una sola articulación, que en ocasiones
puede ser la forma de inicio de enfermedades con afectación oligoarticular
(menos de 4 articulaciones afectadas) o poliarticular (más de 4 articulacio-
nes afectadas). Se clasifican como agudas cuando su duración es inferior
a 6 semanas, y crónicas cuando es superior a 6 semanas, generalmente
de inicio más solapado, y clínicamente mejor tolerada.
Lo más importante en la evaluación de una monoartritis en urgencias es
descartar una artritis séptica, debido a sus posibles repercusiones clínicas
y a la necesidad de tratamiento precoz, muchas veces hospitalario.
Las causas más frecuentes de monoartritis son las artritis microcristalinas
(las más frecuentes de todas), las traumáticas y las infecciosas. Asimismo
también es importante diferenciar correctamente una monoartritis aguda de
patología periarticular.
ETIOPATOGENIA
1. Infecciosa/séptica: generalmente monoarticular y en articulacio-
nes de gran tamaño. Se acompaña de fiebre, adenopatías y
afectación del estado general.
-Gonocócicas: adultos sexualmente activos, menores de 50
años y generalmente poliarticulares.
-No gonocócicas: más frecuentes y graves. Se producen por di-
seminación hematógena, inoculación directa o diseminación di-
recta desde infecciones de tejidos blandos subyacentes. Los
gérmenes más frecuentes son S. aureus y bacilos gramnegati-
vos. Las articulaciones más frecuentemente afectadas son la ro-
dilla en adultos, la cadera en niños y la articulación esternoclavi-
cular y el manubrio esternal en ADVP.
2. Microcristalina: las más frecuentes.
-Gota: producida por depósito de cristales de urato monosódico.
Factores de riesgo: traumatismo local, transgresión dietética, al-
cohol, ayuno, procesos estresantes (cirugías,...), fármacos (di-
uréticos, AAS). La articulación más frecuentemente afectada es
1
Monoartritis aguda. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
la metatarsofalágica del 1º dedo (podagra) seguida de tarso, to-

billo, rodilla. Hay tendencia a la recurrencia (pueden hacerse oli-
go o poliarticulares).
-Pseudogota/Condrocalcinosis: por depósito de cristales de piro-
fosfato cálcico dihidratado. La forma más habitual es idiopática,
aunque puede estar asociada a múltiples enfermedades. Suele
afectar a mayores de 50-60 años en miembros inferiores (rodilla)
y carpo. El curso suele ser autolimitado.
3. Reactiva: inflamación aséptica que aparece tras un proceso in-
feccioso ubicado en cualquier parte del organismo
-Reacción gastrointestinal: Salmonella, Shigella, Yersinia,...
-Reacción genitourinaria.
-Fiebre reumática.
-Artritis postestreptocócica.
4. Postraumática: puede haber derrame articular con o sin hemar-
tros.
5. Otras
- Espondilitis anquilopoyética.
- Enfermedad inflamatoria intestinal.
- Psoriasis.
- Conectivopatías.
- Fiebre mediterránea familiar.
- Enfermedades degenerativas.
- Enfermedad de Behçet,...
Ante un cuadro de dolor articular, lo primero será discernir si el dolor es de

tipo inflamatorio (característico de las artritis) o mecánico:
 Mecánico: el dolor se desencadena con los movimientos articu-
lares y mejora con el reposo. Puede acompañarse de rigidez
matutina <30 minutos.
 Inflamatorio: el dolor no cede con reposo y es mayor a primera
hora de la mañana y por la noche. Se acompaña de rigidez ma-
tutina >30 minutos.

Las causas de un cuadro de inflamación articular son múltiples. La causa
potencialmente de mayor gravedad sería la artritis de origen séptico, por lo
que este cuadro será el que, principalmente, la anamnesis y exploración
nos obliga a descartar.
2
ANAMNESIS
1. Edad:
-Menores de 16 años: trastornos no inflamatorios, artritis séptica.
-Entre 16-50 años: reactivas, sépticas y traumáticas.
-Mayores de 50 años: microcristalina, séptica, artrosis.
2. Sexo:
-Varones: gota, espondilitis anquilosante y síndrome de Reiter.
-Mujeres: gonocócica y enfermedades inflamatorias crónicas.
3. Hábitos: alcoholismo: gota, necrosis aséptica o séptica.
4. Traumatismos: orientan a fractura, aunque pequeños traumatis-
mos también pueden desencadenar un ataque de gota.
5. Antecedentes personales/factores predisponentes:
-Episodios previos similares o un estrés previo sugieren artritis
microcristalina.
-Fármacos: diuréticos de asa orienta a gota, esteroides orienta a
séptica o necrosis aséptica.
-Enfermedades sistémicas: diabetes orienta a artritis séptica;
neuropatía, lepra o sífilis a artritis neuropática; trastornos me-
tabólicos (hiperparatiroidismo, hemocromatosis, acromegalia,
hipotiroidismo, enfermedad de Wilson) a condrocalcinosis; en-
fermedad inflamatoria intetinal, psoriasis,…
-Síntomas acompañantes: lesiones cutáneo-mucosas, diarrea,
dolor abdominal o uveítis.
6. Comienzo y tiempo de evolución (menor de 6 semanas): el dolor
de inicio agudo es típico de artritis sépticas bacterianas y micro-
cristalinas (también en Reiter, psoriasis y artritis reumatoide).
7. Definir si el dolor es mecánico o inflamatorio.
8. Localización: en la primera metatarsofalángica sugiere gota, arti-
culación sacroilíaca sugiere espondiloartropatía,...
9. Datos de artritis infecciosa: fiebre, contactos sexuales de riesgo,
ADVP, picaduras o mordeduras, diabetes, prótesis, manipulación
local, artritis reumatoide,...
1. Signos locales: aumento de temperatura, tumefacción, dolor, ca-
lor, eritema, impotencia funcional activa, pasiva, o ambas.
2. Excluir afectación poli/periarticular:
-En las lesiones periarticulares predomina la limitación del movi-
miento activo, mientras que en los problemas articulares hay limi-
3
Monoartritis aguda. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
tación para el movimiento activo y pasivo.

-En el dolor referido, tanto la movilidad activa como la pasiva no
están limitadas.
-Se debe confirmar la afectación de una sola articulación, me-
diante la exploración del resto, incluyendo columna vertebral y
sacroilíacas.
3. Registrar temperatura corporal: hay que recordar que tanto en
las artritis microcristalinas como en las infecciosas puede apare-
cer fiebre.
4. Signos generales: alteraciones cutáneas (lesiones psoriásicas;
nódulos subcutáneos en Behçet, Reiter y lupus; lesiones vesí-
culo-pustulosas en gonococia; heridas; lesiones en genitales en
Reiter y Behçet), petequias en meningococemia, adenopatías,…
Como se ha dicho el objetivo fundamental de en la valoración de una artritis es descartar

un proceso infeccioso articular. Una artritis séptica presenta datos inflamatorios locales,
fiebre, dolor de características inflamatorias, pero estos síntomas y signos pueden estar
presentes en artritis de otros orígenes. Ante la duda de que nos encontremos ante una
artritis séptica, esta será considerada como de origen infeccioso mientras no se demues-
tre lo contrario.
1. Afectación de tejidos periarticulares (abscesos, celulitis, ede-
ma…), yuxtaarticulares (tendinitis, fascitis, bursitis), e intraarticu-
lares (fracturas, osteomielitis…)
2. Artrosis: edad avanzada, escasa inflamación, crepitación, dolor
mecánico previo de larga evolución, mejoría con el reposo.

1. Sospecha de artritis séptica.
2. Monoartritis aguda con afectación del estado general.
3. Monoartritis aguda con sospecha de enfermedad de base grave.
TRATAMIENTO AL ALTA
1. El tratamiento básico de toda monoartritis consiste en reposo,
frío local, analgésicos y AINES. En ocasiones infiltración con cor-
ticoides, si no cede tras el tratamiento adecuado con AINES.
2. Artritis gotosa aguda: AINES a dosis plenas (indometacina
50mg/8h o diclofenaco 50mg/8h) o colchicina, que es muy eficaz
en las primeras 12-24h (dosis inicial de 1mg/8h 2 días, 1mg/12h
4
otros 2 días y luego una dosis de mantenimiento de 1mg/24h

durante 3-6 meses).
En alérgicos o si no hay respuesta: prednisona en pauta des-
cendente de 15-20 días, comenzando con 20-50mg/24h vo.
No se debe iniciar ni retirar el uso de hipouricemiantes durante el
episodio agudo.
3. Pseudogota: AINES.
4. No filiadas: Codeína 30mg/6h. Evitar AINES.
En todos los casos, el paciente será derivado a su médico de cabecera en

24-48 horas para control de la evolución y, en función de la sospecha
clínica, considerar valoración por el reumatólogo de forma programada.
SUGERENCIAS/TRUCOS
La colchicina produce diarrea, por lo que en la actualidad ya no se utiliza la
pauta clásica de dar un comprimido cada 2 horas hasta la resolución del
cuadro o la aparición de diarrea.
No dar alopurinol en el momento agudo de la artriris gotosa.
BIBLIOGRAFÍA
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 Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universita-
rio 12 de Octubre. 6ª edición, 2.007.
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va de Valencia. 2ª edición, 2.007.
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 Algoritmos clínicos en Medicina. Hospital Universitario de Gua-
dalajara. 2ª edición, 2.009.
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dos. Sociedad Española de Quimioterapia, Sociedad Española
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 Reumatología 2.005, Hospital San Juan de Dios.
 Protocolo de Enfermedades Infecciosas, SEMI, 2.004.
 Guias de tratamiento empírico de enfermedades infecciosas.
Hospital Universitario Son Dureta, 2.007.
5
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Ahogamiento y casi-ahogamiento.
AHOGAMIENTO Y CASI AHOGAMIENTO

Sven Oliver Marx
Ana Yáñez López
Juan Luis Aguirre Sánchez
INTRODUCCIÓN
Los términos ahogamiento y casi-ahogamiento se utilizan en muchos
casos de forma errónea como sinónimos. El ahogamiento es el fallecimien-
to inmediato o en las primeras 24 horas por sumersión en un medio líquido,
mientras que el casi-ahogamiento es un episodio del que en principio se
sobrevive. Por ello hay que diferenciar ambos términos, así como si se ha
producido aspiración.
Ahogamiento
Con aspiración Muerte en las primeras 24 horas tras sumersión con
(ahogamiento húmedo) aspiración de líquido en los pulmones
Sin aspiración Muerte en las primeras 24 horas tras sumersión sin
(ahogamiento seco) aspiración de líquido en los pulmones
Casi-ahogamiento
Con aspiración Episodio de una completa sumersión en la cual el
accidentado aspira líquido en los pulmones y sobrevive
por lo menos 24 horas
Sin aspiración Episodio de una completa sumersión en la cual el
accidentado no aspira líquido en los pulmones y
sobrevive por lo menos 24 horas
EPIDEMIOLOGÍA
Según la OMS se producen a nivel mundial 140.000 muertes por ahoga-
miento, ocurriendo un 50% de las mismas en menores de 20 años. Espe-
cialmente vulnerables en este apartado son las poblaciones de lactantes y
escolares. En España, entre los 0-4 años, es la segunda causa de muerte
por detrás de los accidentes de tráfico.
1
Ahogamiento y casi-ahogamiento. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Dependiendo de las condiciones geográficas y sociales de la zona predo-

minarán los cuadros de ahogamiento en agua salada o agua dulce, y
dentro de este apartado tienen especial relevancia los ahogamientos en las
bañeras de casa.
Hay que tener en cuenta que en un elevado porcentaje de casos de aho-
gamiento en adultos hay datos de ingesta etílica previa.
ETIOPATOGENIA
Durante el transcurso de un ahogamiento se produce lo que se conoce en
la literatura como “struggle of life”, (lucha por la vida). En los primeros
momentos de la sumersión aparece la apnea. En ese momento suele
deglutirse una cantidad variable de agua. En consecuencia se puede
producir el vómito y la aspiración del mismo. Este hecho o la inminente
necesidad de inspirar pueden producir el paso de mínima cantidad de
líquido al árbol bronquial provocando un laringoespasmo. La posterior
disminución de la presión parcial de oxígeno lleva a la pérdida de conoci-
miento. En esta fase se produce la relajación de la laringe y una nueva
aspiración de líquido. En ocasiones no se produce esta relajación pro-
vocándose el denominado ahogamiento seco. Finalmente ambos casos
acaban en convulsiones hipóxicas y la muerte.
Aún así, en ocasiones no se produce este desarrollo por otros factores
concomitantes; en personas jóvenes la ingesta excesiva de alcohol u otras
drogas, y en personas de edad avanzada problemas cardiovasculares,
epilepsia,… que conllevan la ausencia de la “lucha por la vida”.
FISIOPATOLOGÍA
Durante el ahogamiento y el casi-ahogamiento sin aspiración, que ocurre
en un 15% de los casos, la causa principal de muerte es una asistolia
secundaria a hipoxia que aparece durante la fase de laringoespasmo o en
la primera fase de apnea voluntaria.
2
En el ahogamiento y casi-ahogamiento húmedo se produce una aspiración

de una cierta cantidad de líquido. El volumen de dicho aspirado ha sido
sobrevalorado en el pasado; aunque hay diferencia en la aspiración de
agua dulce o agua salada por la distinta osmolaridad del líquido, en estu-
dios recientes se ha demostrado que el volumen aspirado no suele sobre-
pasar los 22ml/kg por lo que generalmente solo se produce afectación de
uno o varios lóbulos pulmonares.
La supervivencia hospitalaria está íntimamente relacionada con el estado
del paciente a su llegada al mismo, teniendo en cuenta los siguientes
criterios: el tiempo de sumersión, la edad, la escala de Glasgow, la reacti-
vidad pupilar y la clasificación Apache II (esta última es uno de los sistemas
de clasificación más frecuentemente utilizados para cuantificar la gravedad
de una enfermedad independientemente del diagnóstico; tiene en cuenta,
entre otros, una serie de parámetros de laboratorio por lo que sólo podrá
calcularse una vez que el paciente haya llegado a un hospital).
Además se han descrito casos de infecciones pulmonares y cerebrales
graves y algunas mortales por patógenos inhalados con el agua durante la
sumersión.
El paciente que sufre un ahogamiento se puede presentar como:
 Parada cardiorrespiratoria.
 Insuficiencia respiratoria; el paciente presenta taquipnea, dificul-
tad respiratoria, tiraje, roncus, sibilancias y/o crepitantes.
 Obnubilación o coma.
 Convulsiones.
 Hipotermia.
3
EVALUACIÓN DEL PACIENTE AHOGADO

ANAMNESIS
1. Indagar el tiempo de sumersión, patología previa concomitante,
traumatismos, intoxicación etílica o de otra índole, situación clíni-
ca a su salida del agua.
2. Antecedentes personales: descartar diabetes, epilepsia, arritmias
cardiacas o cardiopatía isquémica, uso de fármacos depresores.
Evaluación cardiorrespiratoria, neurológica y temperatura central.
La diferenciación entre el ahogamiento en agua salada o agua dulce no tiene sentido y

ninguna relevancia en el tratamiento del paciente.
TRATAMIENTO
Lo más importante es un rápido rescate, con una actuación rápida y lo más
precoz posible, por lo que es determinante para la supervivencia la actua-
ción médica prehospitalaria. En el manejo se deben tener en cuenta los
siguientes aspectos:
1. Parada cardiorrespiratoria
Se requiere RCP avanzada, y si el paciente presenta hipotermia
debe prolongarse la RCP hasta el calentamiento del paciente
hasta los 32ºC.
2. Ventilación pulmonar
Por la pérdida de superficie de intercambio gaseoso debería
administrarse oxigeno con una FiO2 del 100% hasta comprobar-
se el nivel de carboxihemoglobina para su ajuste posterior. Las
indicaciones de intubación orotraqueal (IOT) deberían ser gene-
rosas, ya que por la aspiración de agua se puede producir de
4
forma diferida un empeoramiento súbito del estado del paciente

por irritación bronquial o formación de edema reactivo.
El intercambio gaseoso en ahogamiento húmedo también se
beneficia de una PEEP (presión positiva al final de la espiración),
ya que contrarresta tanto la formación de atelectasias por agua
dulce como el edema alveolar por agua salada. Está indicada la
IOT en pacientes inconscientes, obnubilados y aquellos que pre-
sentan SatO2 <90% con Ventimask al 50%.
No se debe perder tiempo intentando evacuar agua de los pul-
mones.
Antes de la IOT se debe aspirar la orofaringe por la probable pre-
sencia de agua y espuma que impidan la correcta visualización.
Es recomendable colocar una sonda nasogástrica tras la IOT y
evacuar el contenido gástrico para prevenir el riesgo de aspira-
ción y facilitar la ventilación, ya que el accidentado seguramente
presentará un estómago lleno de agua por la deglución en la
primera fase del ahogamiento.
En casos de broncoespasmo son útiles los broncodilatadores,
estando contraindicados los esteroides.
3. Monitorización EKG
Es importante mantener monitorizado al paciente hasta la co-
rrección de la hipoxemia, hipercapnia e hipotermia por el riesgo
de arritmias.
4. Hipotermia
Todo paciente ahogado puede presentar hipotermia en sus dife-
rentes grados. Es imprescindible la medición de la temperatura
central con termómetro rectal o timpánico (cuidado con la pre-
sencia de agua en el CAE que interfiera la medición). Hay que
tener en cuenta la necesidad de utilizar un dispositivo específico,
5
ya que los termómetros habituales no tienen graduación inferior

a 34ºC.
En casos de hipotermia moderada (29,5 a 32ºC) se debe realizar
calentamiento pasivo (mantas, bolsas calientes, etc…) y en hipo-
termia grave (<29,5ºC) un calentamiento con medidas agresivas
(sueros IV calientes a 36-40ºC, lavado gástrico con agua caliente).
El paciente hipotérmico debe estar también monitorizado durante
la movilización, que se recomienda realizar de forma horizontal,
para evitar cambios bruscos de temperatura con el paso de san-
gre fría desde la circulación periférica al corazón, lo que puede
desencadenar arritmias malignas.
5. Lesiones traumatológicas
A todo paciente ahogado o casi-ahogado se le debe presuponer
una lesión de la columna, especialmente de la columna cervical,
sobre todo en aquellos casos relacionados con accidentes acuá-
ticos o con un salto de cabeza en aguas poco profundas. Es im-
prescindible la inmovilización con collarín tipo Philadelphia en es-
tos supuestos.
Asimismo, ante todo paciente con hipotensión mantenida hay
que descartar sangrado secundario a lesión abdominal.
6. Prevención y tratamiento del daño cerebral
En el paciente ahogado es prioritario tomar las medidas necesa-
rias para disminuir el daño cerebral. Es importante mantener
unas cifras tensionales y una oxigenación adecuadas.
El edema cerebral, si aparece, suele ser por hipoxia. Aunque no
está demostrada la utilidad de la hiperventilación inicial, la ma-
yoría de los autores aconsejan realizar una hiperventilación mo-
derada para manejar cifras de PCO2 de 30-35mmHg.
El uso empírico de barbitúricos, esteroides e hipotermia provo-
6
cada se han demostrado como ineficaces e incluso deletéreos.

No conviene administrar suero glucosado en el manejo inicial
salvo que haya hipoglucemia, pues puede aumentar el daño ce-
rebral
7. Accidentes en el mar
Hay que tener en cuenta, además de la hipotermia, que en si-
tuaciones de fuerte oleaje y viento un accidentado sobre el agua
puede inhalar tanta espuma que se puede producir el ahoga-
miento sin sumersión.
La hipoxia es el síntoma guía y debe ser tratado de forma inmediata según los estánda-
res vigentes.
En todos los casos, por el importante riesgo de repentino empeoramiento
de la situación, todo paciente casi-ahogado debe ser monitorizado un
mínimo de 24-48 horas en un servicio de urgencias hospitalarias o unidad
de Cuidados Intensivos según el estado del paciente.
BIBLIOGRAFÍA
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lation. Ballesteros MA, Gutiérrez-Cuadra M, Muñoz P, Miñam-
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8
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Mordeduras y picaduras.
MORDEDURAS Y PICADURAS
Laura Martínez Calvo
Las mordeduras y picaduras de animales son una patología frecuente en

los servicios de urgencias, aumentando el número de consultas en la
época estival. En España la mayoría de los casos son leves y producen
únicamente sintomatología local, aunque en ocasiones pueden producir
síntomas sistémicos que suponen una urgencia vital.
MORDEDURAS DE MAMÍFEROS
La mayoría de las mordeduras son producidas por perros (80%), gatos y
humanos. Un pequeño porcentaje son producidas por roedores, cerdos,
caballos, murciélagos, animales exóticos y salvajes.
 Perros: las producidas por perros domésticos son las más fre-
cuentes. Habitualmente se producen en extremidades con pre-
dominio de las superiores. En niños son frecuentes en cara, ca-
beza y cuello debido a la estatura. Pueden ser abrasiones, heri-
das punzantes y laceraciones y presentan una incidencia de in-
fección baja (5-20%).
 Gatos: suponen el 5-10% de las mordeduras. Son heridas super-
ficiales o punzantes y se localizan con mayor frecuencia en ex-
tremidades superiores. La tasa de infección es más alta.
 Hombre: representan el 2-3% del total. Se suelen localizar en ex-
tremidades superiores, cara y tronco. En ocasiones se producen
automordeduras por caídas o convulsiones. Su tasa de infección
varía entre el 10 y el 50%. Ante una mordedura humana se debe
descartar la existencia de maltrato.
 Roedores: suelen aparecer en poblaciones marginales o en tra-
bajadores de laboratorio. Presentan baja incidencia de infección
pero son transmisoras de enfermedades.
Actitud ante una mordedura

Debemos evaluar:
1. Características del animal: tipo de animal y estado de vacunación.
2. Antecedentes de la víctima: estado de vacunación y enfermeda-
des.
1
Mordeduras y picaduras. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
3. Grado de severidad de las mordeduras: sangrado, afectación de

órganos y estructuras óseas, tendinosas, cartilaginosas o articu-
lares.
4. Localización, tipo y número, tiempo de evolución, valoración de
infección.
Tratamiento
1. Limpieza de la herida: lavar con agua y jabón, irrigar con suero
salino a presión y antiséptico local.
2. Desbridamiento: retirar cuerpos extraños y tejidos desvitalizados.
3. Sutura: el cierre primario o por segunda intención ha estado en
discusión durante años por la posibilidad de aumento del riesgo
de infección. Muchos cirujanos recomiendan por motivos estéti-
cos suturar de primera intención sobre todo en cara y cuello.
NO DEBEN SUTURARSE:
Heridas punzantes o profundas.
Mordeduras en manos y pies.
Heridas que reciben cuidados después de 8-12 horas.
Heridas con presencia o riesgo de infección (desaconsejada sutura en
mordedura humana o de gato).
Heridas sospechosas de transmitir la rabia.
Heridas en pacientes inmunodeprimidos.
4. Profilaxis antitetánica: las mordeduras son heridas tetanígenas

por lo que habrá que preguntar por el estado vacunal y actuar en
consecuencia (ver capítulo de profilaxis antitetánica).
5. Profilaxis antirrábica: dada la situación epidemiológica de la rabia

en España, es excepcional la necesidad de inmunización tras
mordeduras caninas. El origen más frecuente es el grupo de
animales carnívoros de especies silvestres.
INDICACIONES DE PROFILAXIS DE RABIA POSTEXPOSICIÓN.

Tipo de animal Evaluación Profilaxis recomendada
Animales domésticos Sin circunstancias de riesgo No necesaria profilaxis
(perros y gatos) Con circunstancias de riesgo: Vacunación inmediata y notifica-
1. Animal de zona enzoótica ción urgente a las autoridades
2. Persona mordida en zona sanitarias (SAE)*.
enzoótica
Continúa
3. Animal sospechoso de rabia
2
Animales salvajes Considerar como rabioso hasta Vacunación inmediata y notifica-

(murciélagos y zorros) que se demuestre que es ción urgente a las autoridades
negativo sanitarias (SAE)*
Ganado, roedores Considerar individualmente Consultar autoridades sanitarias
pequeños, conejos,
liebres
*SAE: Sistema de Alerta Epidemiológica.
Realizar abundante irrigación de las heridas con suero salino y povidona yodada reduce
el desarrollo de la rabia hasta en un 90%.
La profilaxis antirrábica consiste en inmunización pasiva con inmunoglobu-

lina humana antirrábica (20 UI/kg: la mitad alrededor de la herida y la otra
mitad intramuscular), e inicio de la vacunación antirrábica (5 dosis im de
1ml los días 0-3-7-14-28). La vacunación depende del Departamento de
Salud Pública y Medicina Preventiva.
6. Profilaxis antibiótica: el uso de antibióticos como profilaxis es

controvertido, sin existir claras indicaciones clínicas. Se reco-
mienda en heridas con mayor riesgo de infección:
-Mordeduras por humano, gato o mono: se recomienda por su
alta incidencia de infección.
-Heridas que se cierran prematuramente.
-Heridas punzantes o profundas.
-Mordeduras con daño significativo y/o edema.
-Heridas que afecten a hueso, tendones o articulaciones.
-Mordeduras de cara, manos, pies y área genital: está recomen-
dado por ser regiones con mayor posibilidad de infección
-Pacientes inmunodeprimidos, esplenectomizados y lactantes.
El tratamiento de elección en mordeduras por humanos, perro,
gato, murciélago y rata es amoxicilina/clavulánico 875/125mg/8h
vo durante 7 días.
Como tratamientos alternativos:
-Humanos: ciprofloxacino 750mg/12h vo o clindamicina 300-
600mg/6-8h vo.
-Gato: cefuroxima axetilo 500mg/12h vo, doxiciclina 100mg/12h vo.
-Murciélago y rata: doxiciclina 100mg/12 h vo.
7. Aspectos legales: ante una mordedura se debe realizar parte ju-

dicial y si se trata de animal sospechoso de tener la rabia notifi-
carlo a las autoridades sanitarias competentes (Sistema de Aler-
ta Epidemiológica).
3
MORDEDURAS DE SERPIENTE
Las mordeduras de serpiente presentan una mortalidad elevada sobre todo
en países tropicales. En España se estima que la incidencia es de 3-5
muertes al año.
Las especies venenosas con distribución en España comprenden tres
víboras (V. aspis, V. seoanei, V. latasti) y dos culebras (bastarda y cogulla).
Las víboras y las culebras se distinguen por:
 Víboras: dos colmillos anteriores grandes en forma de gancho,
cabeza triangular, escamas pequeñas, nariz respingona, pupila
vertical, cuerpo robusto, cola corta y menores de 1 metro de lon-
gitud. La mordedura presenta dos incisiones paralelas separa-
das entre sí 6-10 mm. El veneno tiene efectos proteolíticos, anti-
coagulantes, hemolíticos y excepcionalmente neurotóxicos.
 Culebras: dos colmillos en la parte posterior del maxilar superior,
cabeza oval y corta, escamas grandes, pupila redondeada,
cuerpo esbelto y alargado, en ocasiones sobrepasan los 2 me-
tros de longitud. Al morder marcan una hilera de dientes. El ve-
neno produce adormecimiento de la zona lesionada e inflama-
ción local, siendo raros los efectos generales.
La sintomatología está en relación con la cantidad, potencia y naturaleza

del veneno así como del tipo de serpiente. Existe una clasificación que
define el grado de envenenamiento:
Grados Local Sistémico Actitud

Grado 0 Señales dentarias. No. Alta.
Leve (grado 1) Edema, dolor y equi- No. Observación 24
mosis delimitada a la horas
zona de la mordedura.
Moderado Edema, dolor y equi- Leve: náuseas, Derivación a
(grado 2) mosis que progresa. vómitos, parestesias hospital: ingreso.
Puede afectar a toda la locales.
extremidad.
Grave (grado 3) Síndrome comparti- Complicaciones Derivación a
mental, edema exten- sistémicas: signos de hospital:Ingreso en
so que puede afectar a shock, coma y muerte. UCI.
tórax y abdomen.
Las mordeduras más graves son las que afectan a niños menores de 5
años y las localizadas en cara, cuello y tronco.
4
Elaphe scalaris (culebra de escalera). Malpolon monspessulanus (culebra

bastarda)
Vipera aspis (víbora áspid) Vipera latastei (víbora hocicuda)
Tratamiento
1. Mantener la calma y tranquilizar al paciente.
2. Identificar la especie venenosa.
3. Limpieza y desinfección: irrigar con suero salino y aplicar desin-
fectante incoloro que permita controlar la evolución de la lesión.
4. Inmovilización y elevación del miembro afecto en posición fun-
cional.
5. Analgesia.
7. Profilaxis antibiótica: es controvertida. Se recomienda en morde-
duras de culebra por su elevada frecuencia de infección. Se rea-
5
lizará vía oral con amoxicilina/clavulánico 875/125mg/8h; se utili-

zarán clindamicina o eritromicina si existen alergias.
8. Antídoto específico: suero antiofídico si es por víbora. Se apli-
cará en el grado 3 y en el 2 si afecta a más del 50% del miembro
afecto.
9. No aplicar hielo, ya que puede agravar la isquemia.
10. No realizar incisiones o succionar el veneno.
11. Si el paciente se encuentra a más de una hora del hospital, se
puede aplicar un torniquete de banda ancha en zona proximal a
la herida. Se deben vigilar pulsos y aflojar el torniquete durante 2
minutos y cada 15 minutos.
12. Si la mordedura es de víbora se debe derivar a un centro hospi-
talario aunque el paciente se encuentre asintomático.
PICADURAS DE INSECTOS
 Himenópteros (abejas, avispas y abejorros): generalmente pro-
ducen sintomatología leve. Producen una pápula de 2cm, calor,
prurito y dolor intenso en la zona de la picadura. En ocasiones
pueden producir reacciones locales aumentadas, con mayor in-
flamación, incluso de toda una extremidad. En algunos casos
pueden ser graves.
 Dípteros (moscas, mosquitos, tábanos): ocasionan pápulas urti-
cariformes con bullas o pústulas. Pueden ser vectores de enfer-
medades infecciosas.
 Lepidópteros (orugas): causan pápulas muy pruriginosas. Pue-
den dar lugar a rinitis y conjuntivitis.
 Miriápodos (ciempiés): producen lesión rodeada de halo rojo con
dolor, prurito y edema. En ocasiones espasmos musculares y
adenopatías.
Las picaduras de insecto pueden producir síntomas locales y generales:

 Reacciones locales: delimitadas en el lugar de la picadura en
forma de pápulas eritematosas. Son las más frecuentes y suelen
ser leves.
 Reacciones locales extensas: casi siempre son autolimitadas.
Pueden llegar a medir más de 10 cm de diámetro y se pueden
confundir con celulitis. En caso de nueva picadura vuelven a
desarrollar una reacción local grande. Aumentan de tamaño de
24 a 48 horas y tardan en resolverse entre 5 y 10 días. Se debe
6
prestar especial atención a las picaduras en faringe y cuello por

riesgo de afectación respiratoria por el edema local.
 Reacciones anafilácticas: están mediadas por anticuerpos IgE y
suelen producirse a los pocos minutos de la picadura. Provocan
una urticaria generalizada y en ocasiones síntomas respiratorios
(disnea, sibilancias) y cardiovasculares (hipotensión, taquicardia)
que agravan el pronóstico. Pueden desencadenarse por una so-
la picadura.
 Reacciones tóxicas: consecuencia de múltiples picaduras, sue-
len cursar con síntomas generales (vómitos, fiebre, cefalea, hipo-
tensión, convulsiones). Los síntomas son similares a una reac-
ción anafiláctica y son más graves en niños.
 Reacciones tardías: se producen una o dos semanas después
de la picadura y son muy poco frecuentes. Cursa con urticaria,
artralgias, fiebre, glomerulonefritis, vasculitis.
Tratamiento
1. Limpieza y desinfección, con agua y jabón.
2. Extracción del aguijón, con pinzas o rasurado con maquinilla de
afeitar.
3. Frío local.
4. Aplicación de corticoides tópicos para el prurito.
5. Analgesia, antihistamínicos, pauta corta de corticoides vo en ca-
so de reacciones locales intensas.
6. Actualización del estado de inmunización antitetánica.
7. En caso de sobreinfección, administrar antibiótico sistémico si
hay celulitis importante.
8. Reacción anafiláctica: ver capítulo correspondiente.
PICADURAS DE ARÁCNIDOS
 Arañas: en general las arañas de nuestra geografía (marrón,
viuda negra y tarántula) suelen producir picaduras con efecto lo-
cal. La picadura suele pasar desapercibida inicialmente, apare-
ciendo una placa urticariforme, halo eritematoso y dos puntos de
inoculación. Posteriormente puede aparecer una placa necrótica.
En las primeras 12 horas pueden aparecer manifestaciones ge-
nerales (dolor abdominal, calambres, convulsiones, etc.) aunque
es excepcional en los casos de picadura por las especies exis-
tentes en nuestro país.
7
Tratamiento
1. Limpieza y desinfección.
2. Analgesia.
3. Corticoides tópicos.
4. Antihistamínicos vo si reacción local extensa.
5. Gluconato cálcico, si espasmo muscular.
6. En nuestro entorno es innecesario el antiveneno específico.
 Escorpiones: los escorpiones que se encuentran en nuestro

hábitat sólo suelen producir cuadros locales. Mejoran en 48
horas y son excepcionales los cuadros sistémicos. El tratamiento
es similar al de las arañas.
 Garrapatas: Se adhieren a piel y cuero cabelludo. Pueden
transmitir enfermedades infecciosas (fiebre botonosa, enferme-
dad de Lyme). Producen una pápula pruriginosa que suele des-
aparecer en 48 horas o producir una escara necrótica.
Tratamiento
1. Extracción de la garrapata, adormecerla o matarla con alcohol o
aceite y retirarla con tracción suave sin dejar las pinzas bucales
dentro de la piel.
2. Desinfectar con agua, jabón y antiséptico.
3. No es necesaria profilaxis antibiótica.
PICADURAS DE ANIMALES MARINOS

 Celentéreos (medusas): poseen nematocistos que inoculan tóxi-
co originando una lesión por contacto incluso después de muerto
el animal. La lesión producida es urticariforme, pruriginosa y do-
lorosa con distribución lineal tipo zóster. Pueden aparecer vesí-
culas y escaras necróticas. Las reacciones sistémicas son raras.
Tratamiento
1. Lavado de la zona con agua de mar o suero fisiológico.
2. Retirada de los filamentos adheridos con pinzas o cuchilla de
afeitar.
3. Analgésicos tópicos (lidocaína, benzocaína) u orales.
4. En casos graves administrar corticoides tópicos y antihistamíni-
cos orales.
8
5. No está indicada la profilaxis antibiótica.
 Equinodermos (erizos de mar): provocan heridas punzantes y

dolorosas por sus espinas, que si se enclavan pueden dar lugar
a granulomas de cuerpo extraño. Se deben extraer las espinas
con unas pinzas con la piel todavía mojada.
 Peces: pueden producir lesiones por espinas, por aguijón o mor-
dedura.
-Por espinas (pez araña, pez escorpión): se entierran en la arena
e inoculan el veneno a través de sus espinas dorsales al pisar-
los. Producen eritema, edema local y dolor intenso irradiado que
puede durar 12-24 horas.
-Por aguijón (raya, anguila): se encuentran semienterradas en la
arena y pueden producir lesión punzante por el aguijón de la co-
la. El mecanismo lesivo es doble: físico por el aguijón y químico
por el veneno. La picadura provoca dolor agudo y punzante que
puede durar 48 horas. Ocasionalmente se pueden producir
síntomas generales (hipotensión, paresia, convulsiones).
-Por mordedura (morena, congrio): la lesión puede producir des-
garros.
Tratamiento
1. Limpieza con agua salada o suero fisiológico.
2. En el caso de los peces que inoculan veneno, sumergir la zona
afectada en agua caliente (a temperatura de 45 ºC durante 30-
90 minutos o hasta que desaparezca el dolor) ya que las toxinas
son termolábiles.
3. Analgesia local (lidocaína, benzocaína) u oral.
4. No se aconseja el uso rutinario de antibióticos excepto en las
heridas por mordedura con importantes desgarros.
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10
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Hipotermia.
HIPOTERMIA
Adrián Vázquez Mascato
Graciela Charlín Pato
CONCEPTO
Se define la hipotermia como el descenso de la temperatura corporal
central por debajo de 35ºC, temperatura a la que comienzan a fallar los
mecanismos compensadores para mantener el calor corporal. Según su
gravedad se clasifica en: leve (entre 32 y 35ºC), moderada (entre 28 y 32ºC),
grave (por debajo de 28ºC) y profunda (inferior a 20ºC).
ETIOLOGÍA
Según su mecanismo causal las hipotermias pueden ser:
1. Hipotermia accidental o primaria. Es la debida a exposición acci-
dental al frío de una persona previamente sana. En ella el centro
termorregulador actúa adecuadamente.
2. Hipotermia secundaria. Es la que aparece como complicación de
una enfermedad subyacente. En estos casos tiene lugar un fallo
en la termorregulación y no una exposición ambiental. Afecta
generalmente a pacientes ancianos y suele asociarse a los si-
guientes procesos: alcoholismo, sobredosis de opiáceos, toma
de fármacos que alteran la termorregulación (fenotiazinas, bar-
bitúricos, tricíclicos, benzodiacepinas), hipotiroidismo, hipopituita-
rismo, insuficiencia suprarrenal, cetoacidosis diabética, acidosis
láctica, uremia, fallo hepático, sepsis, quemaduras extensas y
eritrodermia, hemorragia subaracnoidea y lesiones hipotalámi-
cas. En estos casos suele producirse una hipotermia leve o mo-
derada.
3. Lesiones locales inducidas por frío. Las lesiones locales produci-
das por congelación, especialmente las que tienen lugar en la
cara y las extremidades, pueden ocasionar hipotermia en dife-
rentes grados según su severidad.

En la mayoría de los casos de hipotermia existe una historia de exposición
al frío prolongada. En los casos secundarios la presentación suele ser más
1
Hipotermia. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
sutil y debe sospecharse enfermedad neurológica, endocrina o exposición

a tóxicos. Las manifestaciones clínicas dependen del grado de hipotermia.
 Hipotermia leve: amnesia, apatía, disartria, alteración del com-
portamiento, taquicardia seguida de bradicardia progresiva, va-
soconstricción, hipertensión, taquipnea, broncorrea y broncoes-
pasmo, escalofríos, temblor, ataxia.
 Hipotermia moderada: disminución gradual del nivel de concien-
cia, midriasis, alucinaciones, desvestimiento paradójico, bradi-
cardia, arritmias auriculares y ventriculares, hipoventilación, au-
sencia de reflejos protectores de las vías respiratorias, hiporre-
flexia, desaparición de la capacidad de tiritar, rigidez.
 Hipotermia grave: coma (el EEG es plano por debajo de los
18ºC), pérdida de los reflejos oculares, hipotensión, arrtimias
ventriculares, asistolia, edema pulmonar, apnea, oliguria extre-
ma, arreflexia.
1. Temperatura corporal: la hipotermia debe confirmarse mediante
el empleo de un termómetro de hipotermia (de incubadora o am-
biental); se recomienda la medición de la temperatura central
(rectal, vaginal, timpánica, esofágica o de grandes vasos) lo más
exacta posible. La medida esofágica es la ideal y en medio ex-
trahospitalario la medición timpánica es mucho más práctica. La
temperatura axilar es 0,6ºC menor que la central.
2. EKG: debe realizarse monitorización cardíaca en todos los ca-
sos. Entre las alteraciones electrocardiográficas más frecuentes
destacan la taquicardia, seguida de bradicardia sinusal, prolon-
gación de los intervalos PR y QT, ensanchamiento de la onda P
y del complejo QRS y la clásica onda J de Osborne, que consis-
te en una elevación del punto J sin alteración del segmento ST
en las derivaciones aVF, aVL y de V2 a V5. La altura de esta
onda es proporcional al grado de hipotermia. La onda de Osbor-
ne es específica de hipotermia, aunque no patognomónica, ya
que se ha descrito en pacientes con hemorragia subaracnoidea
normotérmicos, en la isquemia cardíaca aguda e incluso en per-
sonas sanas. Si la hipotermia es grave, se desarrollan arritmias
auriculares y ventriculares, y se puede producir fibrilación ventri-
cular cuando la temperatura es inferior a 28ºC.
2
Con carácter general, todos los pacientes con hipotermia requieren valora-
ción e ingreso hospitalario. Si la hipotermia es grave o profunda, deben
ingresar en una unidad de cuidados intensivos.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Se deben iniciar precozmente retirando la ropa húmeda y aislando del frío
al paciente, anotando la temperatura central y la hora de inicio de las me-
didas de calentamiento. Hay que asegurar la permeabilidad de la vía aérea
y una correcta oxigenación, así como conseguir la estabilización hemo-
dinámica. Se debe monitorizar el ECG dada la frecuente aparición de
arritmias en estos pacientes. En caso de parada cardiorrespiratoria las
medidas de reanimación no deben suspenderse hasta que se hayan al-
canzado los 35ºC.
Recalentamiento
Existen varios métodos, cuyo objetivo común es el aumento de la tempera-
tura a razón de 1 ºC/h:
1. Externo pasivo: es de elección en la hipotermia leve y ancianos
previamente sanos ya que requiere que el paciente tenga capa-
cidad para tiritar y generar calor. Se coloca al paciente en un
ambiente cálido (temperatura superior a 21ºC) y se le cubre con
mantas. El principal inconveniente es que es un método lento.
2. Externo activo: la transferencia de calor se realiza mediante
mantas eléctricas, aire caliente, bolsas de agua caliente o inmer-
sión en agua caliente, evitando siempre el riesgo de quemadu-
ras. Se indica en la hipotermia leve a moderada y en los pacien-
tes con hipotermia leve que estén inestables y carezcan de re-
servas fisiológicas o cuando falla el recalentamiento externo pa-
sivo. El mayor riesgo es el descenso paradójico de la temperatu-
ra central que tiene lugar cuando las extremidades y el tronco
son calentados simultáneamente, por el retorno de sangre fría y
acidótica de las extremidades a la circulación central. Además, la
retirada del paciente del frío produce una vasodilatación periféri-
ca que contribuye a acentuar la hipotensión arterial, con la con-
siguiente hipoperfusión coronaria y riesgo de fibrilación ventricu-
lar. Por ello, para minimizar el enfriamiento paradójico, se debe re-
calentar antes el tronco que las extremidades. Consigue un au-
mento de la temperatura corporal de, aproximadamente, 2,2ºC/h.
3
Hipotermia. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
3. Interno activo: es el método más invasivo. De elección en el tra-

tamiento de la hipotermia moderada-grave. Se emplea solo o en
combinación con el calentamiento externo activo. Se calienta an-
tes el compartimento central que el periférico por lo que el riesgo
de hipotensión y arritmias es menor. Puede conseguir elevacio-
nes de temperatura de 1 a 1,5ºC/h. Los métodos que podrían ser
empleados en Atención Primaria son: administración de aire ca-
liente humidificado, perfusión periférica de líquidos intravenosos
calientes y lavado por sonda nasogástrica o vesical con solucio-
nes.
Manejo de las arritmias

La fibrilación y el flutter auricular suelen resolverse espontáneamente con
el recalentamiento, sin embargo, las arritmias ventriculares son de manejo
más complicado. La desfibrilación es inútil por debajo de 30ºC.
PRONÓSTICO
La mortalidad varia del 25% de la hipotermia leve al 60% de la grave. Todo
paciente con hipotermia por debajo de 32ºC o con enfermedad de base
debe ser ingresado en UCI.
PREVENCIÓN
La mejor actitud ante la hipotermia es la prevención. Por ello, ante situacio-
nes de riesgo previsible, como las olas de frío, las autoridades sanitarias
deben advertir a la población del riesgo de sufrir esta grave patología y de
las medidas profilácticas que deben adoptar los ciudadanos para evitar su
aparición. Los profesionales sanitarios deben estar capacitados para reco-
nocer los síntomas y disponer del termómetro adecuado para detectar
temperaturas inferiores a 35ºC, ya que los termómetros estándar sólo
detectan valores superiores a esta temperatura. Las medidas básicas
recomendadas son las siguientes:
 Usar ropa adecuada para el frío, protegiendo las zonas del cuer-
po expuestas y sensibles.
 Cambiar rápidamente las prendas mojadas.
 Evitar salir al exterior en situaciones de frío extremo y vientos
fuertes y helados.
 Evitar consumir alcohol y tabaco, porque interfieren en la circula-
ción sanguínea.
4
 Dedicar atención especial a niños y ancianos, en caso de frío

moderado.
 Cuando se viaja en coche por zonas frías, llevar preparadas ro-
pa de abrigo, el depósito lleno de combustible y teléfono móvil.
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5
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Síndromes por calor.
SÍNDROMES POR CALOR

Adrián Vázquez Mascato
Graciela Charlín Pato
INTRODUCCIÓN
El control de la temperatura corporal corresponde al centro termorregula-
dor del hipotálamo que mantiene la temperatura central en 37 ºC ± 0,5 ºC,
mediante el balance entre la producción de calor (a través de la vasocons-
tricción, producción de escalofríos, liberación de catecolaminas y tiroxina) y
la pérdida del mismo (vasodilatación cutánea, sudoración y respiración). La
temperatura corporal presenta un ritmo circadiano con una variación
máxima diaria de 0,5 ºC (mínima a las 6:00 h y máxima a las 16:00 h).
Se define la fiebre como la temperatura mayor de 38 ºC; el término febrícu-
la se reserva para la temperatura entre 37-38 ºC.
En la fiebre tiene lugar un reajuste al alza del centro termorregulador me-
diado por las citoquinas pirógenas circulantes, por lo que la pérdida y la
ganancia de calor se equilibran en este nuevo nivel. En cambio, en la
hipertermia se produce un aumento de la temperatura corporal por encima
del dintel máximo por una producción excesiva de calor o por una pérdida
insuficiente del mismo, sin que cambie el punto de ajuste del centro termo-
rregulador.
SÍNDROMES POR CALOR
CONCEPTO
Elevación de la temperatura corporal por encima del rango normal, al
superarse la capacidad de pérdida de calor del organismo, sin cambio en
el punto de ajuste del centro termorregulador. La hipertermia produce un
aumento en el consumo de oxígeno y en el metabolismo basal. Por encima
de 42 ºC la fosforilación oxidativa se desacopla y gran cantidad de enzimas
no pueden desempeñar su función. Los tejidos más sensibles a la hiper-
termia son el hígado, el endotelio vascular y el tejido nervioso, pero todos
pueden verse afectos, pudiendo llegar a desencadenarse un fracaso multi-
orgánico.
ETIOLOGÍA
1. Trastornos por aumento en la producción de calor: hipertermia
por ejercicio, golpe de calor por ejercicio, hipertermia maligna,
1
Síndromes por calor. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
síndrome neuroléptico maligno, catatonía, tirotoxicosis, feocro-

mocitoma, delirium tremens, intoxicación por salicilatos o litio,
disfunciones autonómicas, drogas (cocaína, anfetaminas y alu-
cinógenos), síndrome serotoninérgico, tétanos, estatus epiléptico.
2. Trastornos por disminución de la pérdida de calor: golpe de calor
clásico, deshidratación, disfunción autonómica, drogas antico-
linérgicas, enfermedades sistémicas que dificultan la sudoración
(renales, cardiovasculares, pulmonares, diabetes, fibrosis quísti-
ca), fármacos (diuréticos, betabloqueantes).
3. Trastornos de la función hipotalámica: síndrome neuroléptico
maligno, encefalitis, meningitis, absceso cerebral, ictus, sarcoi-
dosis y procesos granulomatosos que afecten el hipotálamo,
traumatismos.
Debe determinarse la temperatura central en todos los pacientes y vigilar
las constantes vitales de forma estrecha. Es muy importante conocer las
circunstancias causantes del aumento térmico así como las enfermedades
asociadas, tratamientos farmacológicos y condiciones ambientales.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y MANEJO ESPECÍFICO

La hipertermia conforma un espectro clínico que comprende varias entida-
des clínicas de diferente gravedad. Las más importantes son las siguientes:
Calambres musculares por calor

Son contracciones musculares dolorosas, breves e intermitentes, típicas de
jóvenes, que aparecen tras la realización de ejercicio físico enérgico a altas
temperaturas. Producen deshidratación hiponatrémica. Por lo común duran
minutos y son de curso benigno.
Manejo: se deben remitir al hospital los pacientes que presenten alguna de
estas circunstancias: calambres musculares intensos, coexistencia de
enfermedad de base favorecedora de la patología por calor y cuando por
diferentes motivos (psicopatías, vagabundos, etc.), no esté garantizada la
retirada del paciente del ambiente caluroso. El tratamiento se basa en
reposo en ambiente fresco y reposición de agua y electrolitos por vía oral.
Se previenen con la ingesta de agua abundante y sal previa al ejercicio.
Síncope por calor

Afecta, fundamentalmente, a personas mayores. La exposición al calor
produce vasodilatación cutánea que, junto a la pérdida de fluidos, origina
2
un inadecuado retorno venoso central, la caída del gasto cardíaco y una

perfusión cerebral insuficiente, que provoca el síncope.
Manejo: el tratamiento consiste en medidas posturales, colocando al pa-
ciente en decúbito supino y elevando miembros inferiores. Si persiste la
cínica o la hipotensión arterial, se debe canalizar una vía venosa periférica
y perfundir cargas de 200 a 300 ml de suero fisiológico en 15-20 min.
Agotamiento o colapso por calor

Es el síndrome por calor más común. Aparece por depleción de agua y
electrolitos y se puede producir tanto en individuos sanos como en ancia-
nos (especialmente si reciben tratamiento con diuréticos). Cursa con náu-
seas, vómitos, debilidad, cefalea e incluso síncope. A la exploración desta-
ca la presencia de piel fría y pegajosa, taquicardia e hipotensión ortostáti-
ca. Un hecho característico es que la temperatura corporal suele ser nor-
mal o levemente elevada.
Manejo: se trata con reposo en ambiente fresco y reposición hidroelectrolí-
tica por vía oral o intravenosa. Son criterios de derivación: paciente anciano
con factores predisponentes, deshidratación importante, síntomas que no
ceden con la rehidratación o Tª > 38-39ºC
Golpe de calor
Aunque es el cuadro menos frecuente de las urgencias por calor, es el
más grave. Se trata de una emergencia médica, cuya tasa de mortalidad
oscila entre un 10-15%. Se define como la elevación de la temperatura
corporal por encima de 40,5 ºC debida a que el organismo no puede disi-
par un importante aumento del calor ambiental. Se puede asociar a com-
plicaciones como el síndrome de distrés respiratorio, coagulación intravas-
cular diseminada, fracaso renal o hepático, hipoglucemia, rabdomiolisis y
convulsiones. Existen dos tipos: 1) clásico o pasivo (no en relación con el
ejercicio): afecta a pacientes con procesos crónicos que impiden una
adecuada termorregulación como la enfermedad cardiovascular, neuroló-
gica,la obesidad, el uso de diuréticos o anticolinérgicos y la edad avanza-
da. Se caracteriza por una ganancia pasiva de calor después de la exposi-
ción corporal a ambientes calurosos. Es frecuente su aparición en forma de
epidemia en época estival; 2) activo o por ejercicio: ocurre en personas
jóvenes y sanas que realizan ejercicio intenso, favoreciendo su aparición el
ambiente caluroso (atletas, militares). Tiene mejor pronóstico que el golpe
de calor clásico. En ambos tipos aparece vasodilatación cutánea, taquip-
nea, disminución del nivel de conciencia (delirio, estupor o coma), hipoten-
3
sión y taquicardia. Cuando la temperatura corporal supera los 41 ºC apare-

ce daño tisular y afectación sistémica.
Manejo: todos los pacientes con sospecha clínica de golpe de calor deben
ingresar, preferentemente, en una unidad de cuidados intensivos.
El tratamiento específico es común a otras formas de presentación con
datos de gravedad (ver cuadro medidas generales en formas graves).
Síndrome neuroléptico maligno (SNM)

Es una reacción idiosincrásica y poco frecuente (0,5-1%) a los fármacos
antipsicóticos como butirofenonas, fenotiacinas y tioxantenos. El fármaco
más frecuentemente implicado es el haloperidol. También puede ocurrir
con antipsicóticos atípicos e incluso con otros fármacos relacionados quí-
micamente como la venlafaxina, metoclopramida y prometacina. Aparece
varios días después del inicio del tratamiento y con dosis adecuadas.
Cursa con rigidez muscular, alteración del nivel de conciencia, coreoateto-
sis, temblor y alteraciones autonómicas como diaforesis, taquicardia, hipo-
tensión, incontinencia urinaria y arritmias.
Manejo: todos los pacientes con sospecha clínica de SNM deben ingresar,
preferentemente, en una unidad de cuidados intensivos.
Hipertermia maligna (HM)

Es una alteración genética poco frecuente que se manifiesta tras el trata-
miento con anestésicos inhalados, fundamentalmente el halotano y relajan-
tes musculares como la succinilcolina. El inicio de los síntomas suele
ocurrir dentro de la primera hora tras la administración de estos agentes
aunque puede retrasarse hasta 10 horas tras la inducción. La mitad de los
casos presentan herencia autosómica dominante de una mutación en el
gen de un canal de calcio del musculo esquelético. Se caracteriza por la
aparición de rigidez muscular (sobre todo de maseteros), taquicardia sinu-
sal, cianosis, hipertermia marcada progresiva (superior a 45ºC), hipoten-
sión, hipercapnia, rabdomiolisis, coagulación intravascular diseminada y
acidosis mixta.
Manejo: Todos los pacientes con sospecha clínica de HM deben ingresar,
preferentemente, en una unidad de cuidados intensivos.
4
MEDIDAS GENERALES EN FORMAS GRAVES

El manejo de estas entidades requiere asegurar en primer lugar la permeabilidad de la vía
aérea, la ventilación y la estabilidad hemodinámica. En el caso de SNM o HM debe
retirarse el agente causal.
Generalidades. En el lugar del suceso, se debe trasladar al paciente a un lugar fresco,
retirarle la ropa y aplicarle agua fría o hielo en la superficie corporal. Si el paciente está
consciente, se debe iniciar la hidratación oral y si no es posible, se debe iniciar la hidrata-
ción venosa inmediatamente. Debe ser evacuado con prontitud a un centro sanitario para
su tratamiento completo.
Enfriamiento. Se iniciará lo antes posible y se debe suspender una vez que se alcance la
temperatura de 39 ºC, para reducir el riesgo de hipotermia iatrogénica. La modalidad de
enfriamiento considerada de elección es la no invasiva, basada en un aumento de la
evaporación de calor mediante ventiladores, mantas hipotérmicas y nebulización del
paciente con agua a 20-25 ºC. La aplicación de hielo es efectiva pero mal tolerada por los
pacientes despiertos y la inmersión en agua fría dificulta la monitorización del paciente y
su manejo. La administración de oxígeno frío y los lavados gástricos y enemas con agua
helada pueden emplearse en pacientes que no responden a las medidas anteriores. Debe
evitarse la aplicación cutánea de alcohol ya que éste puede absorberse por la intensa
vasodilatación cutánea y producir toxicidad.
Medidas farmacológicas. No tienen ninguna utilidad los fármacos antipiréticos como el
paracetamol o el acetilsalicílico ya que en estos casos no hay una alteración del centro
termorregulador. Deben tratarse los escalofríos y tiritonas con benzodiacepinas intrave-
nosas (diazepam 5-10 mg iv a pasar en 5 min) o, si no se sospecha SNM, con clorproma-
cina (25-50 mg IV a una velocidad de perfusión de 1mg/min. Para ello, se diluye una
ampolla del preparado comercial de esta sustancia en 100 ml de suero salino fisiológico, y
se administra en 25 min, es decir, a un ritmo de 80 gotas/min). En el SNM y la HM el
enfriamiento debe acompañarse del cese de fármaco implicado en su producción.
PREVENCIÓN
La mejor estrategia ante el golpe de calor es prevenir su aparición. Ello
requiere el conocimiento de todos los factores de riesgo por parte del
personal sanitario y de la población general, debiendo recomendarse en
situaciones de alto riesgo, las siguientes medidas preventivas:
 Enfriamiento del ambiente y evitar salir a la calle en las horas de
máximo calor.
 Adecuada hidratación, especialmente en personas debilitadas, in-
capacitadas, con enfermedades crónicas o con tratamiento diurético.
 Evitar prendas de ropa que dificulten la transpiración.
BIBLIOGRAFÍA
 Jiménez Murillo, L.; Montero Pérez, F.J. Medicina de urgencias y
emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª
Edición. 2009. Pág. 787-797.
 Julián Jiménez, A. Manual de protocolos y actuación en urgencias
Complejo hospitalario de Toledo. 3ª Edición. Pág. 1387-1399.
5
 Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital de 12 de

Octubre. 6ª Edición. Pág. 119-129.
 Mc Gowan, J. Management of hypothermias in adults. Nurs cuit
care. 1999 Mar-Apr; 4 (2):59-62.
 Berger C, Schwab S. Stroke a medical emergency. Eur J. Emerg
Med. 1999 Mar; 6 (1): 61-69.
 Andreasser MD, Pedersen S. Malignant neuroleptic syndrome. A
review ef epidemiology, risk factors, diagnosis, differential diag-
nosis and pathogenesis of MNS. Ugeskr Laeger. 2000 Mar 6;
162 (10): 1366-1370.
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Intoxicaciones. Medidas generales.
INTOXICACIONES. MEDIDAS GENERALES

Antonio Atanes Bonome
Bruno Rodríguez González
DEFINICIÓN
La intoxicación aguda se define como el síndrome clínico secundario a la
introducción brusca de un tóxico en el organismo de forma accidental o
intencionada, produciendo efectos nocivos en el individuo.
Puede estimarse que en el ámbito nacional el número de intoxicaciones
atendidas en los servicios de urgencias se sitúa en torno a 125.000 anua-
les, de los cuales 3000 tienen como destino la UCI y 1000 acaban falle-
ciendo.
En la atención al paciente intoxicado en urgencias de atención primaria
seguiremos los siguientes pasos:
 Detección precoz de signos de alarma. (Cuadro 1).
 Orientación diagnóstica.
 Manejo inicial.
 Criterios de remisión hospitalaria y condiciones de traslado.

ANAMNESIS
Es la base del diagnóstico en el 95% de las intoxicaciones. La mayoría de
los pacientes mantienen cierto grado de conciencia. Una vez valorada la
situación clínica del paciente, debemos preguntar ¿qué ha consumido?
¿cuánto?, ¿cuándo?, ¿vía de administración?, ¿dosis?, ¿asociación a
otros tóxicos?, ¿patología de base?, ¿clínica acompañante?, ¿medidas
adoptadas antes de la llegada al centro médico?
Si el paciente no está consciente podría ser útil la información proporcio-
nada por familiares, amigos, en particular los que compartieron con el
paciente las últimas horas de aparente normalidad.
Debemos buscar entre los objetos personales del paciente restos de dro-
gas.
Si tenemos dudas sobre las características de la sustancia ingerida nos pondremos

en contacto con el Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses de Madrid
(24h) Telf. 915620420 ó 914112676 (exclusivo para hospitales) ó
http://www.mjusticia.es/toxicología.
1
Intoxicaciones. Medidasgenerales. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
1. Valoración ABC (vía aérea, ventilación, circulación) + Tempera-
tura.
-Los signos vitales deben explorarse y constatarse temprana-
mente y de forma repetida.
2. Valoración neurológica:
-Escala de Glasgow (como elemento de comparación evolutiva,
sin que tenga implicaciones sobre el pronóstico como en el
TCE).
-Tamaño y reactividad pupilar: midriasis (cocaína, anfetaminas, an-
tidepresivos tricíclicos,…) y miosis (opiáceos, organofosforados,…)
-Focalidad neurológica.
-Reflejos osteotendinosos.
-Indicios de TCE (buscaremos presencia de hemotímpano, oto-
rrea sanguinolenta, escoriaciones en cuero cabelludo,...).
3. Inspección:
-Buscar signos de venopunción (fosa antecubital, debajo de la
lengua, tobillo).
-Desnudar al paciente en la búsqueda de posibles traumatismos
asociados.
-Coloración de la piel:
Rojo cereza: CO.
Cianosis achocolatada: tóxicos metahemoglobinizantes (los prin-
cipales metahemoglobinizantes son nitratos y nitritos, ácido sul-
fihídrico, anilinas, fenacetina,…).
-Olores del paciente que nos pueden orientar hacia determina-
das causas, si bien la ausencia de éstos no las excluyen. Se ci-
tan a continuación algunos:
Afrutado: etanol, acetona, hidrocarburos, clorados.
Ajo: arsénico, organofosfatos, selenio, fósforo amarillo.
Almendras amargas: cianuro.
A pescado: zinc.
Zanahorias: cicuta.
-Presencia de ampollas cutáneas: CO y barbitúricos.
-Exploración de la cavidad bucal: causticación, otras lesiones lo-
cales.
-Sudoración intensa: salicilatos y organofosforados.
4. Exploración cardiopulmonar:
-Registro de la tensión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria.
-Monitorización ECG.
2
-Descartar broncoaspiración, edema agudo de pulmón no car-

diogénico.
-Descartar arritmia.
5. Exploración abdominal: descartar abdomen agudo.
6. Exploración rectal/vaginal: indicada ante la sospecha de body-
packers con disminución del nivel de conciencia.
7. Exploración extremidades: lesiones por picaduras de arácnidos y
reptiles; edema muscular por síndrome compartimental secunda-
rio a rabdomiolisis en pacientes en coma durante periodo pro-
longado.
SIGNOS DE ALARMA INICIAL

Será fundamental distinguir aquellas intoxicaciones que necesitan una
atención inmediata de aquellas que permiten un margen de tiempo para la
actuación.
Cuadro 1.SIGNOS DE ALARMA INICIAL:

TAS >220 o <80, TAD >120
FC >120 o < 50
FR >25 o <8
Tª > 40 o <35ºC
Glasgow <9
Convulsiones o tetania
Parálisis o pérdida progresiva de la fuerza
Quemaduras faciales
Sat O2<90% con O2 al 100%
Ante la presencia de estos síntomas se debe decidir de inmediato el tras-

lado a un centro hospitalario en ambulancia medicalizada. Mientras llega la
ambulancia comenzaremos con el tratamiento específico inicial.
SÍNDROMES TÓXICOS
Se definen como un conjunto de hallazgos físicos que pueden servirnos de
guía para la orientación inicial del paciente intoxicado, sobre todo cuando la
anamnesis es dificultosa. Existen muchas excepciones por lo que deben
ser tomados como una guía, nunca como un dogma.
3
Tabla 1. Síndromes tóxicos (I)

Síndrome Constantes Manifestaciones Agentes causales Antídoto
Tóxico vitales clínicas
Colinérgico Bradicardia Diaforesis Organofosforados Atropina
(paciente húme- Taquipnea Diarrea Carbamatos
do) Hipotermia Salivación Fisostigmina
Broncoespasmo y Edrofonio
broncorrea Setas (amanita
Confusión muscaria…)
Miosis y visión
borrosa
Anticolinérgico Taquicardia Retención urinaria Antidepresivos Fisostigmina
(paciente seco) Taquipnea Piel seca tricíclicos (ADT)
Hipertermia Disminución Antihistamínicos
peristaltismo Antiparkinsonianos
Delirio Antipsicóticos
Rubor facial Antiespasmódicos
Midriasis Atropina
Amantidina
Bromuro de ipratropio
Midriáticos
Relajantes muscula-
res
Plantas (Atropa
belladona…)
Opiáceo Bradipnea Coma Opiáceos: morfina, Naloxona
Bradicardia Miosis codeína, heroína
Hipotensión Shock (casos Opioides: metadona,
Hipotermia graves) pentazocina, petidi-
na, fentanilo, trama-
dol, dexketopropoxi-
feno
Hipnótico- Bradipnea Estupor/coma Benzodiacepinas Flumazemilo
sedante Hipotensión Shock (casos (BZD) (BZD)
graves) Barbitúricos Oxígeno
Etanol (CO)
CO
Alucinógeno Hipertensión Alucinaciones Sd anticolinérgico
Taquicardia visuales LSD
Taquipnea Diaforesis Anfetaminas
Desorientación Cocaina
Aumento peristal- Baclofeno
tismo ISRS
Agitación
Ataques de pánico Continúa
4
Cont Tabla 1. Síndromes tóxicos (II)

Síndrome Tóxico Constantes Manifestaciones Agentes Antídoto
vitales clínicas causales
Serotoninérgico Hipertensión Diaforesis ISRS selecti- Ciproheptadina
Taquicardia Aumento peristal- vos (fluoxetina, Olanzapina
Hipertermia tismo sertralina, Clorpromazina
Hiperreflexia, paroxetina,
clonus fluvoxamina,
Temblor citalopram)
Agitación ISRS no
Midriasis selectivos
Hipotensión/shock (venlafaxina,
(casos graves) nefazodona,
Rubor facial mirtazapina)
IMAO
ADT
LSD
Éxtasis
(NMDA)
Cocaína
Simpaticomimético Hipertensión Diaforesis Cocaína BZD
Taquicardia Ataxia Anfetaminas
Taquipnea Piloerección Agonistas α y β
Hipertermia Hiperreflexia adrenérgicos
Agitación psicomo- Inhibidores
tora recaptación
Temblor noradrenalina
Mioclonías
Midriasis
Diarrea
1. Determinación de glucemia con tira reactiva.
2. Electrocardiograma: valorar la existencia de arritmias o SCA
(angina de Printzmetal).
TRATAMIENTO GENERAL
1. ABC
Vía aérea:
Todos los pacientes intoxicados potencialmente pueden sufrir compromiso
de la vía aérea.
- Liberar de obstáculos como saliva, secreciones, vómito, dentadura posti-
za o la caída de la lengua hacia atrás.
- Retiraremos manualmente los obstáculos, hiperextenderemos el cuello,
colocaremos cánula de Guedel o en último caso procederemos a intuba-
ción orotraqueal.
5
- En pacientes con disminución de conciencia valorar si existe riesgo de

broncoaspiración. Debemos valorar la existencia de reflejo nauseoso,
tusígeno y respuesta a estímulo verbal. Si se conservan, procederemos a
colocar al paciente en posición lateral de seguridad; si el paciente no pre-
senta reflejo nauseoso ni tusígeno, debemos proceder al aislamiento de la
vía aérea, p.e. intubación orotraqueal.
Ventilación
Puede comprometerse a nivel central (acción tóxica depresora directa) o
pulmonar (broncoespasmo, edema agudo de pulmón, broncoaspiración,
atelectasias). También puede provocar hipoventilación la aparición de crisis
convulsivas de repetición.
1. Se administrará oxigenoterapia a alto flujo; si no es suficiente se
procederá a intubación orotraqueal.
2. Se administrarán antídotos en casos indicados:
-Opiáceos: naloxona.
-Benzodiacepinas: flumazenilo.
-Si ácido valproico, zolpiden, paracetamol o anticolinérgicos: ver
capítulo especificidades fármacos.
Circulación
1. Monitorizaremos electrocardiográficamente al paciente (al me-
nos durante 6 horas en caso de intoxicación por sustancias car-
diotóxicas).
2. Mantendremos un acceso venoso y perfusión de cristaloides
(suero fisiológico) o expansores plasmáticos.
2. DESCONTAMINACIÓN DIGESTIVA
Tras realizar una anamnesis breve, una exploración física y el procedimiento
prioritario del ABC, nos ocuparemos de la descontaminación digestiva.
Emesis +/- jarabe de ipecacuana

De elección en medio extrahospitalario si no es posible el lavado reglado,
sólo en los casos no contraindicados y en la primera media hora de la
intoxicación.
Contraindicaciones:
 Riesgo de broncoaspiración.
 Ingesta de sustancias corrosivas, con alto poder irritativo,…
 Desconocimiento del tóxico.
6
 Pacientes debilitados, ancianos, embarazadas, bajo nivel de

conciencia,…
 Fármacos: antidepresivos tricíclicos, AINES, barbitúricos, ß-
bloqueantes,…
Lavado gástrico
Sólo es útil en la primera hora de la intoxicación, salvo en tóxicos que
retrasan vaciado gástrico como anticolinérgicos. Ha de considerarse en
aquellos pacientes que han ingerido una cantidad potencialmente peligro-
sa. Consiste en la administración y posterior aspiración de una cantidad de
líquido (suero salino) a través de una sonda de lavado multiperforada de
12-13 mm, preferiblemente orogástrica.
Contraindicaciones:
 Alteraciones anatómicas: estenosis esofágica, obstrucción naso-
faríngea o esofágica.
 Traumatismo craneal, maxilo-facial y/o sospecha de fractura de
la base del cráneo (puede ocurrir que la sonda vaya al encéfalo si
se inserta vía nasal. Se usará exclusivamente la vía orofaríngea).
 Ingesta de cáustico.
 Ingesta de hidrocarburo (no está claro).
 Historia de hemorragia o perforación intestinal, cirugía esofágica
o varices esofágicas.
 Embarazo y lactancia.
 Disminución de la conciencia sin aislamiento de la vía aérea.
 Niños menores de 6 meses.
 Enfermedad cardíaca o respiratoria grave.
 HTA no controlada.
Carbón activado
Su objetivo es llevar a cabo la adsorción del tóxico en el tracto gastrointes-
tinal, para disminuir la absorción digestiva del mismo.
Indicaciones:
 Administración postlavado gástrico.
 Ingesta presumiblemente tóxica.
 Ingesta reciente <2 horas (varía en función del estado neuroló-
gico del intoxicado y tipo de tóxico entre otros factores).
7
Contraindicaciones:
 Ingesta de ácido, álcali, hidrocarburos, metanol, etanol, hierro.
 Riesgo de perforación o hemorragia.
 Riesgo de aspiración.
 Vía aérea no protegida.
 Alteraciones anatómicas del tracto gastrointestinal.
El vaciamiento gástrico con jarabe de ipecacuana o lavado gástrico es una

medida eficaz si se realiza en la primera hora y no hay contraindicaciones.
Si no es posible realizar el vaciado/lavado gástrico, el carbón activado
como única medida ha demostrado una eficacia suficiente como para ser
recomendado como alternativa única inicial.
Si el paciente no colabora tendrá que realizarse la administración mediante
sonda nasogástrica. Puede dar lugar a vómitos como efecto secundario.
La dosis inicial suele ser 0,5-1g/kg diluido en 200-400 ml de agua. La
administración repetida es especialmente útil para prevenir la absorción de
dosis muy elevadas de fármacos que pongan en peligro la vida del enfer-
mo o en aquellos con circulación enterohepática, asociados, en este caso
a catárticos para acelerar el tránsito intestinal.
Debe administrarse incluso hasta 12 horas tras la ingesta antidepresivos
tricíclicos.
La colocación de sonda y administración de carbón activado debe

hacerse en urgencias de Atención Primaria antes de trasladar al
paciente, sobre todo en intoxicaciones graves.
3. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES DE LAS INTOXICACIONES

Sistema Nervioso Central (SNC)
1. Depresión del SNC
-Glasgow < 8. Coma.
-Guía de actuación ante depresión del SNC de causa no conocida:
Determinación glucemia. Si existe hipoglucemia: medidas correctivas.

Administración 0,4mg iv naloxona. Si hay sospecha de intoxicación por opiáceos.
100 mg tiamina im. En pacientes malnutridos y/o alcohólicos.
Flumazenil 0,3 mg iv. Si hay sospecha de intoxicación por benzodiacepinas
-Si persiste Glasgow < 8 intubación orotraqueal.

2. Convulsión
-Proteger vía aérea con tubo de Guedel.
8
-Primera elección: benzodicepinas iv (diazepam 5-10mg iv, mi-

dazolam bolos de 2 mg intravenosos hasta lograr el efecto de-
seado).
-Segunda elección: fenitoína (15-20 mg/kg)
-Oxigenoterapia mediante mascarilla Venturi al 50%.
-Medición de glucemia capilar ya que la causa más frecuente de
convulsión es la hipoglucemia.
-En convulsiones secundarias a intoxicación utilizaremos antído-
tos cuando sea posible.
3. Agitación
-Inmovilización física.
-Tratamiento farmacológico:
-Benzodiacepinas (preferiblemente vía iv; si no se consigue
puede administrarse vía im):
Diazepam 10 mg iv (no im; absorción errática).
Clorazepato dipótasico 50 mg im.
Midazolam 0,1 mg/kg iv.
-Neurolépticos (si presenta síntomas psicóticos):
Haloperidol 5 mg iv; se puede repetir cada 30 minutos hasta
30 mg 24h.
Levomepromazina 25-50 mg; se puede repetir cada 2-4h
hasta 200 mg.
Una combinación frecuentemente utilizada es haloperidol +
levomepromazina + biperideno.
Cardiovasculares
1. Hipotensión
Se administrará suero fisiológico o expansores plasmáticos (sue-
ro glucosado si antidepresivos tricíclicos).
2. Arritmias
-Están descritas múltiples formas como son: FA, braquicar-
dia/taquicardia sinusal, bloqueo AV, Síndrome de Brugada, TV.
-El tratamiento será el habitual de cada arritmia, teniendo en
cuenta que una vez eliminada la droga la arritmia cesará.
-En la intoxicación por antidepresicos tricíclicos los betabloque-
antes están contraindicados. En la TV se empleará bicarbonato
sódico iv y no resulta eficaz la lidocaína; están contraindicados la
fenitoína y los antiarrítmicos tipo IA y IC.
9
En la intoxicación por IMAO están relativamente contraindicados

los betabloqueantes y calcioantagonistas. El tratamiento de elec-
ción para la TV será la lidocaína.
3. Síndrome coronario agudo

Principalmente presente en el síndrome simpaticomimético. Sue-
le presentarse bajo la forma de angina de Printzmetal.
4. Miocarditis/ miocardiopatía
5. Edema agudo de pulmón no cardiogénico

Puede aparecer en las intoxicaciones por salicilatos, fenobarbital
y opiáceos entre otros.
Al margen de la etiología, se trata con soporte ventilatorio (con
PEEP) y tratamiento de soporte.
6. Parada cardíaca
Requiere las medidas habituales de reanimación, teniendo en
cuenta la existencia de causas reversibles.
Metabólicas
1. Hipotermia
Descenso de la temperatura corporal central por debajo de los
35ºC. Exige monitorización del paciente y medidas de recalen-
tamiento externo (mantas térmicas) e interno (sueroterapia ca-
lentada a 37-40ºC).
2. Hipertermia
Fallo multiorgánico debido a temperatura central >41ºC por fallo
en la termorregulación. Se instaura oxigenoterapia, medidas de
reducción de temperatura generales (desnudar paciente, aplicar
agua, ventiladores).
3. Hipoglucemia
-Se trata con glucosa hipertónica 50% hasta 2 o 3 veces; si no
resulta efectivo hidrocortisona 100 mg iv cada 6 horas.
-Administraremos 1 ampolla de tiamina antes de la reposición de
la glucemia para evitar encefalopatía de Wernicke.
10
Los errores más frecuentes en el tratamiento a este tipo de pacientes son:

Olvidar la prioridad del soporte cardiopulmonar frente a cualquier antídoto o método de
depuración.
No proteger la vía aérea del enfermo con alteración del nivel de conciencia.
No descartar hipoglucemia y no administrar el antídoto correspondiente (naloxona,
flumacenilo).
No valorar el intervalo asistencial ni la dosis ingerida.
Inducir vómitos en pacientes con alteración de la conciencia.
Practicar el lavado gástrico con el enfermo en posición inadecuada (posición lateral de
seguridad).
No valorar el beneficio del carbón activado.
Retrasar el inicio de oxigenoterapia en intoxicaciones por CO.
Retrasar el lavado ocular y cutáneo tras la exposición a cáusticos, irritantes o sustancias
liposolubles (insecticidas, disolventes).
Retrasar la dilución inmediata con agua, leche o agua albuminosa tras la ingesta de
causticos o irritantes (si no hay riesgo de broncoaspiración).
Intentar neutralizar con álcalis la ingesta de ácidos, y viceversa.

Las intoxicaciones leves involuntarias en las que no se prevean efectos
tóxicos tardíos serán subsidiarias de alta domiciliaria.
Toda intoxicación aguda potencialmente grave debe ser derivada a un
centro hospitalario ya sea para ingreso u observación. Durante el traslado
hay que asegurar el soporte vital, por lo que debe ser acompañado de
personal sanitario.
Si no se realiza lavado gástrico en el medio extrahospitalario, el paciente
debe ser trasladado en decúbito lateral izquierdo para así mantener el
tóxico en el estómago el mayor tiempo posible y evitar la aspiración en
caso de emesis espontánea.
BIBLIOGRAFÍA
 Medicina de Urgencias y emergencias. Guía de diagnóstico y
protocolos de actuación. 4ª Ed Luis Jiménez Murillo.
 Manual de diagnóstico y Terapéutica médica 12 octubre. 6ª Ed.
 Medicina Interna Farreras Rozman 16ª Ed.
 Tratado de Medicina de Urgencias M.S. Moya Mir. 1ª Ed. 2011.
 Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias 3ªEd. 2010.
11
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Intoxicaciones; fármacos específicos.
PARTICULARIDADES EN INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS

ÁCIDO VALPROICO
La vida media oscila entre 5 y 20 horas.
La intoxicación aguda se caracteriza por hipotensión, taquicardia, bradip-
nea, hipo/hipertermia, hipernatremia, acidosis, ataxia, alteración del nivel
de conciencia, que puede evolucionar desde desorientación hasta obnubi-
lación y coma profundo con depresión respiratoria.
A nivel digestivo se ha asociado a pancreatitis y más raramente a hepato-
toxicidad.
Manejo específico
1. La naloxona ha demostrado su utilidad en intoxicaciones que
presentaban un perfil clínico similar a la intoxicación por opioides
(miosis, coma, depresión respiratoria), utilizándose a dosis habi-
tuales en ese caso.
2. Puesto que habitualmente produce depresión respiratoria, la in-
tubación electiva y la ventilación mecánica pueden ayudar a pre-
venir las secuelas tardías de la hipoxia.
3. Canalizar vía venosa y monitorización.
4. Si disminución de nivel de conciencia: glucosa 50% bolo de 20
ml y tiamina 100mg im.
5. A todos los pacientes hay que realizarles lavado gástrico con
administración de carbón activado debido a su lenta absorción y
la posibilidad de circulación enterohepática en las primeras 6
horas.
6. Resto de medidas según tratamiento general de intoxicaciones.
AINES
Son fármacos muy extendidos y de gran uso. La vida media varía entre 2 y
5 horas.
Las dosis consideradas tóxicas para los AINE más utilizados son las si-
guientes:
1
Intoxicaciones; fármacos específicos. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
Dosis tóxicas AINES.

Ibuprofeno >3 g
Diclofenaco >1,5 g
Ketoprofeno >2 g
Ácido mefenámico >1,5 g
Naproxeno >3 g
Sulindac >5 g
Fenilbutazona >4 g
Piroxicam >600 mg
En su intoxicación pueden aparecer las siguientes manifestaciones clíni-

cas:
1. Digestivas: náuseas, vómitos, dispepsia, epigastralgia, hemorra-
gia digestiva.
2. Auditivas: acúfenos.
3. Neurológicas: alteración de la conciencia, visión borrosa, diplo-
pia, apraxia, nistagmo, convulsiones.
4. Metabólicas: hiper/hipotermia, hiperventilación, acidosis me-
tabólica.
5. Renales: retención de sodio, potasio y agua, insuficiencia renal.
6. Cardiovasculares: hipotensión, bradicardia.
7. Dermatológicos: exantema.
8. Hepáticas.
9. Hematológicas: diátesis hemorrágica por coagulopatía.
Manejo específico
1. Puede realizarse lavado gástrico y administración de carbón ac-
tivado a dosis de 1 g/kg que se repetirán cada 4 horas.
2. El tratamiento sintomático de las complicaciones incluirá funda-
mentalmente:
-Si hipotensión arterial, administraremos suero fisiológico (300ml
cada 20 minutos) para corregir la hipotensión; si persiste: aminas.
-Si crisis comiciales utilizaremos benzodiacepinas.
-Omeprazol iv para prevenir hemorragia digestiva.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO

La mayoría de los casos de muerte se deben a intoxicaciones con vera-
pamilo, pero todos los demás fármacos son susceptibles de producir in-
toxicación grave y muerte.
Su acción se centra fundamentalmente a nivel cardiovascular. La hipoten
2
sión y bradicardia son síntomas que suelen aparecer con prontitud. Pue-
den aparecer alteraciones del ritmo como BAV, ritmo de unión y asistolia.
El nifedipino produce taquicardia sinusal refleja por vasodilatación periférica.
Otras manifestaciones incluyen:
1. Pulmonares: depresión respiratoria, apnea, edema de pulmón,
síndrome de distress respiratorio.
2. Digestivas: náuseas, vómitos, infarto intestinal (raro).
3. Neurológicas: obnubilación, confusión, farfulleo, coma, convul-
siones, infarto cerebral.
4. Metabólicas: hiperglucemia (leve), hiperpotasemia (leve).
5. Dermatológicas: diaforesis, sensación de calor/frio, cianosis distal.
Manejo específico
1. El manejo de la toxicidad cardiovascular se lleva a cabo median-
te la administración de gluconato cálcico 0,2-0,5 mg/kg iv en 100
ml SG5% ó SSF en 15 minutos, seguido de perfusión 0,5-2
mg/kg/h. También puede utilizarse como alternativa 1 ampolla de
glucagón im.
2. El vaciamiento gástrico o el carbón activado pueden ser benefi-
ciosos en la primera hora postingesta. La inducción del vómito es
peligrosa y puede exacerbar la bradicardia y el bloqueo cardíaco
debido al estímulo vagal que produce.
A grandes rasgos, la intoxicación por antagonistas del calcio se caracteriza generalmente

por un inicio rápido de las manifestaciones, depresión SNC, bradiarritmias e hipotensión.
ANTICOLINÉRGICOS
Los compuestos con propiedades anticolinérgicas, se pueden dividir en:
 Antidiarreicos y espasmolíticos: atropina y oxibutina.
 Antihistamínicos H1: hidroxicina, clorfeniramina, difenhidramina,
ciproheptadina,…
 Antiparkinsonianos: amantadina, biperideno, benzotropina…
 Neurolépticos: clorpromazina, tiotixeno,…
 Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos: amitriptilina, imipramina,
nortriptilina,...
 Alcaloides de la belladona y análogos sintéticos. En este grupo
se incluyen fármacos utilizados como midriáticos (atropina, tropi-
camida, ciclopentolato), en el tratamiento del asma/EPOC (bromu-
ro de ipratropio) y en el tratamiento de las bradicardias (atropina).
3
Su manifestación clínica característica es el denominado síndrome antico-

linérgico caracterizado por una serie de signos como midriasis, sequedad
de mucosas, falta de sudoración axilar, piel caliente, fiebre, taquicardia,
paresia digestiva y retención aguda de orina. A nivel de SNC se aprecian
alucinaciones, convulsión, coreoatetosis, delirio.
Con dosis elevadas la estimulación inicial es seguida por depresión de la
conciencia.
Un aforismo utilizado para describir las manifestaciones clínicas de la intoxicación antico-

linérgica dice: ”caliente como una liebre, rojo como una remolacha, ciego como un mur-
ciélago, seco como un hueso y loco como una gallina”
Manejo específico
1. El lavado gástrico se realizará incluso cuando hayan transcurrido
varias horas debido a la inhibición de la motilidad intestinal que
se produce. El carbón activado se administra en dosis múltiples
a menos que aparezca íleo paralítico.
2. El tratamiento de las complicaciones incluiría la posible presen-
cia de agitación, crisis convulsivas o hipertermia fundamental-
mente. Se manejarán según medidas generales de intoxicacio-
nes por fármacos.
3. Existen antídotos específicos que, aunque no están disponibles
en Atención Primaria, es importante conocer: la fisotigmina y ne-
ostigmina. No se deben administrar a pacientes que hayan inge-
rido concomitantemente antidepresivos tricíclicos, como trata-
miento empírico del coma o en pacientes con alteraciones de la
conducción (BAV, prolongación del complejo QRS). Además su
utilización no está exenta de riesgos.
ANTICONCEPTIVOS ORALES
Una dosis aislada no es peligrosa, por alta que sea; en general, los niños
no presentan ningún síntoma, ni siquiera cuando han tomado 20 o 30
tabletas.
Pueden observarse náuseas y vómitos y, en niñas mayores de 4 años,
pueden sufrir hemorragias similares a una menstruación e ingurgitación
mamaria.
ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS
Representa una de las intoxicaciones medicamentosas más frecuentes y
graves con una mortalidad cercana al 20%, situándose detrás de las ben-
4
zodiacepinas como segunda causa de intoxicación medicamentosa en

nuestro medio. La dosis tóxica es de 10-20 mg.
El comienzo de los síntomas ocurre de forma precoz. La mayoría de los
signos y síntomas ocurren en las primeras 6 horas. El cuadro puede pro-
gresar de forma brusca e impredecible, por lo que la actuación inmediata y
la observación estrecha son obligadas.
Fundamentalmente sus manifestaciones clínicas se centran en:

1. Cardiovasculares:
-Alteración electrocardiográfica:
Ensanchamiento del QRS > 100ms, en estos casos existe mayor
riesgo de desarrollo de crisis convulsivas. Pero si es >160ms,
existe alto riesgo de desarrollo de arritmias ventriculares. Este es
el signo más fiable para la valoración de la gravedad de dicha in-
toxicación.
Aumento intervalo QT con desviación del eje a la derecha. Esto
se asocia a mayor probabilidad de presentar complicaciones
graves.
Bloqueo rama derecha.
Bloqueo auriculo-ventricular, generalmente de 1º grado, siendo
raros los de 2º y 3º grado.
Taquicardia sinusal: es la alteración más frecuentemente asocia-
da a esta intoxicación, indicando que aún existe absorción conti-
nuada del fármaco.
Arritmias ventriculares: la más frecuente la TV, la cual puede ser
difícil de distinguir de una taquicardia sinusal con QRS ancho
cuando las ondas P no son visibles. La mortalidad de la TV en
estos pacientes es alta. La torsade de pointes también se ha
descrito pero es poco frecuente.
La toxicidad de los antidepresivos cíclicos desarrolla su mayor in-
tensidad en las primeras 24 h, si bien se han descrito una serie
de casos de arritmias o muertes súbitas entre 2 y 5 días des-
pués.
-Hipotensión:
La aparición de hipotensión puede asociarse o no a la prolonga-
ción del QRS. Los factores favorecedores de su aparición son:
taquicardia o bradicardia, depleción de volumen, hipoxia, hiper-
termia, acidosis, convulsiones o coingesta de sustancias cardio-
presoras o vasodilatadores. En algunos casos se produce una
5
hipertensión arterial leve y transitoria, la cual no precisa trata-

miento.
2. SNC:
-Delirio caracterizado por agitación, desorientación o conducta
psicótica. Se produce por un bloqueo colinérgico, por lo que sue-
len aparecer otros síntomas asociados como hipertermia, xeros-
tomía, midriasis, taquicardia sinusal, íleo y retención urinaria.
-Coma que se produce generalmente en pacientes con QRS an-
cho.
-Convulsiones y mioclonías, estas últimas menos frecuentes. Las
convulsiones se suelen asociar con QRS ancho.
-Hipertermia. La muerte o secuelas neurológicas se producen
cuando la temperatura corporal supera los 41º C durante varias
horas. Su morbilidad está favorecida por factores como la hipoxia
e hipotensión.
3. Síndrome anticolinérgico:
Son los primeros síntomas que suelen aparecer en la intoxica-
ción por antidepresivos cíclicos.
Ante un paciente con disminución de nivel de conciencia y QRS ancho se debe sospe-
char este tipo de intoxicación.
Manejo específico
1. En estos pacientes siempre se debe canalizar un acceso intra-
venoso, realizar ECG (si es posible monitorización cardiaca),
mantener pulsioximetría y hacer una observación inmediata y
continua durante el traslado al hospital de referencia.
2. El lavado gástrico está indicado dentro de las primeras 12 horas
postingesta. La aplicación de jarabe de ipecacuana no está indi-
cada por el riesgo de broncoaspiración. Se administra carbón ac-
tivado de forma sistemática y a dosis repetidas ya que con esto
se disminuye la circulación enterohepática.
3. Ante una parada cardiorrespiratoria, se administra bicarbonato
sódico, evitando la administración de antiarritmicos IA, IC y beta-
bloqueantes y manteniendo las maniobras de reanimación du-
rante un periodo mínimo de 1 hora.
4. Si aparecen complicaciones como prolongación del QRS >100
ms, ondas R en aVR >3 mm, arritmias ventriculares o hipoten-
sión arterial, se administrará bicarbonato sódico 1M, en dosis de
1-2 mmol/kg. Si persiste hipotensión arterial se administrarán
6
cargas repetidas de SF a 300 ml iv; si no se produce respuesta

positiva, utilizar aminas.
5. Si aparecen crisis convulsivas se administra midazolam iv.
Una vez superadas las primeras 24 horas sin que aparezca ninguna de las
complicaciones principales, la evolución suele ser favorable.
BARBITÚRICOS
Han constituido una causa frecuente de intoxicación hasta la década de los
60, luego su uso ha ido decreciendo.
La intoxicación leve produce cierto grado de sedación con ataxia, habla
farfullante, nistagmo, labilidad emocional y alteración cognitivas, que se
manifiestan a los 30 minutos postingesta.
Si el grado de intoxicación es mayor puede aparecer coma, depresión
respiratoria, depresión miocárdica, hipotensión, trastornos cutáneos (livide-
ces, escarificaciones, eritemas, bullas), rabdomiolisis e hipotermia.
El coma puede ser fluctuante, ya que los barbitúricos afectan a la motilidad
intestinal haciendo errática su absorción. Existe una hiporreflexia o arre-
flexia generalizada, flacidez muscular y signo de Babinski positivo.
La depresión respiratoria es de presentación precoz en forma de apnea o
respiración irregular.
El edema pulmonar no cardiogénico puede presentarse como complica-
ción. El tratamiento es similar a cualquier causa de EAP no cardiogénico.
Manejo específico
1. Uno de los puntos más importantes, es asegurar una vía aérea
permeable, ya que existe un elevado riesgo de broncoaspiración.
Mantener pulxiosimetría continua durante su traslado al hospital.
2. El lavado gástrico es útil si se hace dentro de las primeras tres
horas, excepto en los casos en los que se desarrolle ileo reflejo.
La inducción del vómito con jarabe de ipecacuana está contrain-
dicada. Si constatamos la presencia de ruidos intestinales se
administra carbón activado.
3. Resto de medidas según tratamiento general de intoxicaciones
por fármacos.
BENZODIACEPINAS (BZD)
Hipnótico-sedantes utilizados frecuentemente como ansiolíticos, anticon-
vulsivantes y relajantes musculares.
7
Clasificación
Semivida larga (>24h) Semivida intermedia-corta Semivida ultracorta (<5h)

(5-24h)
 Clonazepam  Alprazolam  Midazolam
 Clorazepato di-  Bromazepam  Triazolam
potásico  Clobazam
 Clordiazepósido  Flunitrazepam
 Diazepam  Loprazolam
 Flurazepam  Lorazepam
 Halazepam  Lormetazepam
 Ketazolam  Oxazepam
 Quazepam
1. SNC: alteración de conciencia (desde somnolencia leve a coma),
amnesia, disartria, ataxia (aparece en el 90% de los casos de in-
toxicación), vértigo, cefalea.
2. Respiratorio: depresión respiratoria, secundaria a depresión del
SNC; suele ser mínima si no se ingiere de forma concomitante
otra sustancia nociva. Neumonía aspirativa.
3. Cardiovascular: hipotensión (rara), dolor torácico.
4. Ocular: midriasis, visión borrosa.
5. Digestivo: náuseas y vómitos, diarrea.
6. Otros: incontinencia urinaria, hipotermia, artralgias, fatiga. Efecto
paradójico: desinhibición de la conducta, comportamiento para-
noico, hostilidad y depresión. Suele aparecer en pacientes con
psicosis latente, afectación cerebral orgánica o pacientes ancia-
nos.
La administración por vía iv puede producir parada cardiorrespiratoria,
hipotensión y flebitis.
En principio la ingesta de benzodiacepinas solas no suelen plantear gran-
des problemas. Es más frecuente la aparición de complicaciones con la
administración concomitante de sustancias como antidepresivos tricíclicos,
fenotiacinas, barbitúricos, antihistamínicos.
En ancianos el cuadro clínico se puede expresar como confusión, apatía,
hipodinamia, hipotonía y bradipsiquia. En estos pacientes, fundamental-
mente en los que padecen EPOC, dicha intoxicación se puede presentar
como una insuficiencia respiratoria global.
8
Tratamiento
1. Instauraremos medidas de soporte generales prestando especial
atención al compromiso respiratorio. La amplia mayoría de las in-
toxicaciones pueden tratarse de forma expectante.
2. Realizaremos un lavado digestivo y administración de carbón ac-
tivado si ha transcurrido menos de 1 hora tras la ingesta, para in-
tentar disminuir su absorción.
3. El antídoto empleado es el flumazenilo, que es un antagonista
competitivo no específico de los receptores benzodiacepínicos.
Se administra en dosis iniciales de 0,3 mg en bolo iv cada 30 se-
gundos, hasta un máximo de 3 gramos según autores. Sus efec-
tos se detectan entre 1 a 5 minutos.
La duración de su acción es de 1 hora, por lo que puede reapa-
recer sedación haciendo necesaria la infusión continuada (0,1-
0,4 mg/h).
Reacciones adversas del flumazenilo: vértigo, eritema facial, an-
siedad y cefalea (desaparecen en unos minutos). También in-
crementa la PIC si se administra en pacientes con TCE y PIC
elevada.
Contraindicaciones del flumazenilo:
-Intoxicación por antidepresivos tricíclicos, teofilinas, litio, isonia-
cida, IMAO y cocaína (incrementan el riesgo de convulsiones).
-Pacientes tratados con benzodiacepinas para el control de con-
vulsiones.

Los pacientes con intoxicación por BDZ, se trasladaran al hospital, en
función del nivel de conciencia (valorar que la sedación puede reaparecer
según el tiempo desde la ingesta ya que, como se ha dicho, la duración del
flumazenilo es de una hora), complicaciones (aspiración,…) y si existe
sospecha de intoxicación voluntaria con ideación autolítica.
BETABLOQUEANTES
Son fármacos de uso muy extendido.
Los síntomas tóxicos aparecen entre 1-3 horas después de la ingestión del
fármaco, con excepción del sotalol que puede tardar hasta 48 horas.
La mayoría de las muertes por sobredosis se deben al propanolol.
Las manifestaciones y complicaciones de las sobredosis incluyen los
siguientes síntomas y signos:
9
1. Bradicardia.
2. Hipotensión.
3. Pérdida de conciencia.
4. Parada respiratoria o insuficiencia respiratoria.
5. Hipoglucemia.
6. Convulsiones (más frecuente con propanolol).
7. Broncoespasmo sintomático (poco frecuente).
8. Ensanchamiento del QRS y prolongación del espacio QT, espe-
cialmente en la intoxicación por sotalol, con la consiguiente pre-
disposición a desarrollar arritmias ventriculares tipo torsade de
pointes.
9. TV o FV (son raras).
10. Hiperpotasemia leve.
11. Hipocalcemia.
12. Hepatotoxicidad, isquemia mesentérica o fracaso renal.
13. Espasmo esofágico.
Manejo específico
1. Principalmente hay que asegurar una vía aérea permeable. El
broncoespasmo no es un problema frecuente y los pocos casos
responden bien a las nebulizaciones con beta-agonistas. Tener
en cuenta que el signo inicial más frecuente es la bradicardia,
seguida de la hipotensión y disminución de conciencia.
2. El carbón activado administrado a través de sonda de lavado
está indicado y debe repetirse su administración ya que algunos
betabloqueantes presentan circulación enterohepática.
3. En el tratamiento sintomático de las complicaciones, destacar el
papel del glucagón en la bradicardia sinusal grave, el cual se
administra en bolo iv de 5-10 mg (5-10 ampollas) y su efecto du-
ra 20 minutos, necesitándose luego perfusión iv continua (3 am-
pollas en 250 de S Glucosado al 5% a 5-50 gotas/min). Como
reacciones adversas presenta náuseas, vómitos, hiperglucemia
transitoria.
CARBAMACEPINA
Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan entre 4 y 8 horas
después de su ingesta oral, aunque puede tardar hasta 24 horas tras la
ingesta de grandes dosis.
10
Sus manifestaciones clínicas afectan a:

1. SNC:
-La depresión del nivel de conciencia ocurre prácticamente en el
100% de los casos. Presenta fluctuaciones que traducen una
absorción intestinal errática.
-Alteraciones del movimiento como ataxia, movimientos coreoa-
tetósicos o hemibalismo.
-Signos de disfunción cerebelo-vestibular: midriasis, nistagmo y
oftalmoplejía.
-Signos anticolinérgicos.
-Anomalías del tono muscular y reflejos.
2. Cardiovascular:
Taquicardia e hipertensión arterial, seguida de hipotensión y
anormalidades electrocardiográficas como prolongación del PR,
QRS y QT.
3. Otros:
Náuseas, vómitos, íleo intestinal y retención aguda de orina.
Manejo específico
1. El empleo de carbón activado es el método recomendado de
descontaminación digestiva en todo paciente sintomático. Se
realizará lavado gástrico cuando sea posible.
por fármacos.
DIGITÁLICOS
La ingesta de cantidades superiores a 2-3 mg puede determinar una in-
toxicación grave.
Factores favorecedores de la intoxicación son la insuficiencia renal, edad
avanzada, hipotiroidismo y ciertos fármacos (amiodarona, tetraciclinas,
espironolactona,….) entre otros.
Las manifestaciones más precoces incluyen síntomas digestivos como
anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Otros síntomas
serán debilidad, astenia, visión con halos amarillento-verdosos, cefalea,
confusión y alucinaciones.
Las manifestaciones cardíacas incluyen trastornos del ritmo que se pueden
presentar casi de cualquier forma: bradicardia, bloqueo sinusal y auriculo-
ventricular, ritmo nodal, extrasístole ventricular, taquicardias supraventricu-
lares y ventriculares,…
11
Manejo específico
1. Es obligatoria la monitorización ECG.
2. El lavado gástrico está indicado en intoxicaciones masivas, si el
paciente está poco sintomático y ha pasado menos de una hora.
Existe riesgo de provocar asistolia por estimulación vagal. El
carbón activado está indicado.
3. Las complicaciones se tratan de forma sintomática. Recordar
que los dos fármacos más seguros para controlar las taquiarrit-
mias ventriculares en la intoxicación digitálica son la fenitoina y la
lidocaína. El masaje del seno carotideo es peligroso ya que pue-
de producir asistolia y parada cardíaca. En el tratamiento de esta
intoxicación, no deben utilizarse los B-bloqueantes, quinidina,
procainamida ni disopiramida. En el caso de que sea necesaria
una cardioversión eléctrica (técnica de alto riesgo en caso de in-
toxicación digitálica, debido al mayor riesgo de asistolia), se rea-
liza valorando de manera precisa el riesgo/beneficio y con cho-
ques de baja energía (25-50J).
FENITOÍNA
Las manifestaciones clínicas ocurrirán en horas.
La diana fundamental es el SNC, observándose una inhibición cortical y
excitación cerebelo-vestibular. Como signos más precoces nistagmo hori-
zontal, ataxia y adormecimiento. En casos más graves se puede ver nis-
tagmo vertical o bidireccional, disartria y ataxia que impide la deambula-
ción, hiperreflexia y disminución del nivel de conciencia. En grandes sobre-
dosis puede estar presente coma y/o depresión respiratoria.
La intoxicación es raramente mortal.
Manejo específico
1. Puede realizarse lavado gástrico (teniendo en cuenta la posibili-
dad de bajo nivel de conciencia) y administrarse dosis repetidas
de carbón activado (la fenitoína presenta circulación enterohepá-
tica).
por fármacos.
GABAPENTINA
Sus efectos secundarios incluyen fatiga, náuseas, somnolencia, vértigos,
disartria y marcha inestable.
No hay datos sobre casos de intoxicación ni sobredosis, pero parece que
12
los cuidados de soporte son la mejor forma de tratamiento. No hay datos

sobre la efectividad del carbón activado, aunque parece razonable pensar
que debe limitar su absorción.
HIERRO
La ingesta aguda resulta especialmente grave en niños, los cuales suelen
ingerir de forma accidental preparados para adultos. El intento autolítico es
la motivación más frecuente en adultos que sufren intoxicación aguda.
La dosis mortal de hierro elemental se sitúa entre 180-300 mg/kg, si bien
entre 20 y 60 mg/kg aparecen síntomas gastrointestinales y en dosis ma-
yores de 60 mg/kg toxicidad sistémica.
Ejerce efecto sobre la mucosa gástrica, corazón, hígado y sistema nervio-
so central.
Las manifestaciones clínicas se dividen en:
 Fase I (hasta 2h postingesta). Síntomas gastrointestinales como
vómitos y diarrea. Puede existir hemorragia digestiva por el efec-
to cáustico del hierro.
 Fase II (2-12h postingesta). Se produce recuperación. La mayor
parte de las intoxicaciones acaban en esta fase.
 Fase III (12-48h postingesta). Existe toxicidad sistémica con de-
presión del nivel de conciencia y convulsiones, colapso cardio-
vascular y hemorragia digestiva.
 Fase IV (2-5 días). Es rara. Se presenta insuficiencia hepática
observándose ictericia, hipoglucemia, elevación de transamina-
sas y encefalopatía hepática.
Manejo específico
1. El lavado gástrico está indicado cuando la dosis de hierro ele-
mental sea mayor de 40 mg/kg. La inducción del vómito con ja-
rabe de ipecacuana no es aconsejable y el carbón activado no
es eficaz.
por fármacos.
3. Existe un antídoto específico, la desferroxamina, que se emplea
en intoxicaciones graves.
IMAO
Presentan una vida media de 3,5 horas. Ingestas > 2 mg/kg son poten-
cialmente letales.
13
La toxicidad debida a los IMAO se debe a:

 Sobredosis de IMAO.
 Interacciones de IMAO con bebidas y alimentos.
 Interacción de IMAO con otros fármacos.
Su toxicidad produce un aumento de la actividad simpática que da lugar a
“tormentas” en el SNC, sistema nervioso periférico y cardiovascular.
La toxicidad debida a sobredosis se inicia en horas y dura días, mientras
que la debida a interacción con alimentos/bebidas o fármacos, se inicia en
minutos-horas teniendo una duración de horas a días.
En la sobredosis los síntomas serán debidos fundamentalmente a la esti-
mulación simpática en el SNC, en las interacciones con alimentos/bebidas
se produce una estimulación simpática en SNC y SNP y en la interacción
con otros fármacos, además puede aparecer un síndrome serotoninérgico.
1. Neuromusculares: agitación, midriasis, rigidez, hipertermia, co-
ma, hiperreflexia, nistagmo, calambres, convulsiones, alucina-
ciones, papiledema.
2. Cardiovasculares: taquicardia sinusal, hipertensión, hipotensión,
bradicardia, arritmias ventriculares.
Alimentos y bebidas que interaccionan con IMAO

- Carnes y pescados ahumados, salados, - Vermut
fermentados, marinados.
- Quesos curados. - Alimentos caducados.
- Habas. - Alubias.
- Judías verdes. - Extractos de levadura.
- Aguacate. - Chocolate.
- Higos. - Uvas pasas.
- Plátanos. - Salsa de soja.
- Sopa china. - Cervezas.
- Vinos.
Fármacos que interaccionan con IMAO

Anfetamina Dopamina
Cocaína Efedrina
Fenciclidina Mefenteramina
Reserpina Cafeína
Metildopa Aminofilina
Metilfenidato Teofilina
Tiramina Seudoefedrina
Bretilio
14
La gravedad de las sobredosis es fácilmente subestimada porque las

manifestaciones clínicas no son evidentes en las primeras 6-12 horas y
pueden retrasarse hasta las 24 h, pudiendo persistir sus efectos biológicos
2 semanas.
Manejo específico
1. Los cuidados de soporte habituales son esenciales. Reseñar que
la lidocaína es el fármaco de elección en el caso de arritmias
ventriculares por IMAO.
En caso de emergencia hipertensiva ante un intoxicado por
IMAO, se recomienda el uso de nitroprusiato sódico iv, lleván-
dose a cabo la dilución de una ampolla de 50 mg en 250 ml de
suero glucosado al 5%, recordando que los beta-bloqueantes y
los antagonistas del calcio están contraindicados.
La hipotensión arterial puede responder a la administración de
cargas repetidas de 300 ml de suero fisiológico.
2. La administración temprana de carbón activado puede disminuir
la absorción pero no altera el curso clínico, estando el jarabe de
ipecacuana y la acidificación de la orina contraindicados.
ISRS
Los signos, síntomas y la morbimortalidad de la intoxicación por ISRS son
generalmente mucho menores que los producidos por antidepresivos
cíclicos. Un gran porcentaje de pacientes con sobredosis no desarrollan
síntomas.
 La fluoxetina puede producir crisis convulsivas al cabo de 9-16
horas de su ingesta. También puede estar presente temblor,
náuseas y vómitos, mioclonías, somnolencia, taquicardia, altera-
ciones electrocardiográficas (prolongación del QRS y QT).
 La sertralina produce fundamentalmente temblor, somnolencia,
confusión, náuseas y vómitos, midriasis, sequedad de boca y pa-
restesias.
 La venlafaxina puede originar una disminución del estado de
conciencia, náuseas y vómitos, diarrea, crisis convulsivas, hiper-
tensión arterial y taquicardia.
 El citalopram puede prolongar el QT y QRS y asociarse a fibrila-
ción ventricular y convulsión.
Todos ellos pueden originar el denominado síndrome serotoninérgico (más
frecuente si asociación con IMAO, levodopa, litio, meperidina, buspirona,
15
dextrometorfano, pentazocina, clorimipramina). Pensaremos en esta posi-

bilidad diagnóstica ante taquicardia, escalofríos, hipertermia, agitación,
mioclonías, hiperreflexia, rigidez muscular, diaforesis, diarrea y alucinacio-
nes. Puede acompañarse de convulsiones y bajo nivel de conciencia.
Está constituído por alteraciones neurológicas, cardiovasculares, metabóli-
cas,….Se hará tratamiento sintomático de las manifestaciones clínicas. El
tratamiento específico es ciproheptadina, pero no está disponible en prima-
ria.
Manejo específico
1. El vaciado gástrico mediante lavado orogástrico no está demos-
trado que sea eficaz. La administración de carbón activado está
indicada si el paciente acude al centro en las 2 primeras horas
de la ingesta del tóxico. Los vómitos persistentes pueden retras-
ar su administración. La utilidad de dosis repetidas de este último
no está demostrada. No está indicada la administración de jara-
be de ipecacuana por posible desencadenamiento de una crisis
comicial.
2. En caso de aparición de crisis convulsivas y agitación con delirio
se tratan con benzodiacepinas como midazolam iv.
por fármacos.
LAMOTRIGINA
Sus efectos secundarios incluyen somnolencia, cefalea, vértigo, temblor.
El ácido valproico inhibe su metabolismo doblando su vida media.
No hay datos sobre casos de intoxicación ni sobredosis.
PARACETAMOL
Es el analgésico-antipirético más utilizado, que produce toxicidad princi-
palmente hepática a dosis >7,5 g en adultos y 150 mg/kg en niños. Su
dosis letal es de 0,5 g/kg.
 Fase I (primeras 24h postgingesta): anorexia, náuseas, vómitos,
palidez, malestar, sudoración. Pueden estar asintomáticos.
 Fase II (24-48h postingesta): desaparición de los síntomas ante-
riores. Se caracteriza por dolor en hipocondrio derecho, aumen-
to de enzimas hepáticas y oliguria.
 Fase III (72-96h postingesta): máxima alteración de la función
hepática con ictericia, trastornos de la coagulación, insuficiencia
16
renal. Pueden reaparecer anorexia, náuseas, vómitos y malestar

general.
 Fase IV (7-10 días postingesta): si el paciente sobrevive, des-
aparición de la insuficiencia hepática.
Manejo específico
Debe iniciarse siempre en todo paciente que haya ingerido en las últimas
16 horas una dosis >7.5 g en adultos y >150 mg/kg en niños, sin esperar a
las cifras plasmáticas de paracetamol.
1. El lavado gástrico está indicado en las primeras 2 horas postin-
gestión del fármaco. Si no se conoce con exactitud el momento
de la ingestión, o si existen otros tóxicos implicados, siempre de-
be realizarse. El jarabe de ipecacuana no está indicado. El
carbón activado es útil en las primeras 4-6 horas postingestión o
cuando no hay certeza del tiempo transcurrido.
2. El antídoto es la N-acetilcisteína,
-vo: inicial 140 mg/Kg. Mantenimiento 70 mg/Kg/4 h.
-iv: bolo 150 mg/Kg en 250 ml SG 5% (15 min), 50 mg/Kg en 500
ml SG 5% (4 h) y 100 mg/Kg en 500 ml SG 5% (16 h).
BIBLIOGRAFÍA
17

ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Otras intoxicaciones.

OTRAS INTOXICACIONES
1. CÁUSTICOS
Los cáusticos son un grupo heterogéneo de sustancias capaces de causar
quemaduras de contacto en el tubo digestivo, vías aéreas, ojos y/o piel.
Pueden ser ácidos y álcalis siendo estos últimos los más frecuentes en las
intoxicaciones por cáusticos.
Los álcalis producen lesión tisular por necrosis de licuefacción y trombosis
de los vasos sanguíneos, caracterizándose principalmente por una gran
capacidad de penetración en los tejidos que limita la efectividad del lavado.
Los ácidos producen lesión tisular secundaria a necrosis por coagulación,
con formación de una escara protectora.
Álcalis (pH >12; mayor riesgo de perforación) Ácidos (pH <3)

 Lejía (hipoclorito sódico)  Baterías de automóvil (sulfúrico 25-
 Detergentes 30%, clorhídrico, bisulfato sódico 75%)
 Desatascadores (hidróxido sódico)  Líquidos de soldadura (cloruro de cinc
 Amoníaco 10-35%, clorhídrico hasta el 40%)
 Cemento  Productos de impresión
 Desinfectantes
 Fijadores de pelo
 Tintes
 Soldaduras
 Plomaduras
 Fertilizantes
La clínica varía en función de que se produzca ingesta, inhalación o con-
tacto ocular o cutáneo.
1. La ingesta producirá lesiones en sentido caudal en el aparato
respiratorio y digestivo.
En la cavidad oral causan quemadura y dolor. Es característico
el fuerte olor del aliento del paciente. La disfagia inicial se acom-
paña de sed intensa, náuseas y vómitos que pueden contener
sangre y restos de mucosa. Hay que tener en cuenta que el
vómito espontáneo se asocia a una mayor incidencia de lesiones
esofágicas graves.

1

Otras intoxicaciones. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias

Posteriormente el dolor se localiza en epigastrio. La afectación
del intestino dará lugar a diarrea líquida con sangre y restos mu-
cosos. La afectación de vías respiratorias superiores ocasiona
disfonía, disnea, estridor y babeo, siendo la complicación más
grave el desarrollo de edema de glotis.
La aspiración (condición favorecida por la fibrosis esofágica) da
lugar a neumonía o neumonitis con fibrosis pulmonar secundaria.
2. La inhalación produce una sintomatología inicial caracterizada
por tos, disnea y estridor respiratorio por irritación de vías respi-
ratorias superiores, siendo el edema laríngeo la principal compli-
cación. Después se produce un aumento de las secreciones
bronquiales, broncoespasmo y en último término edema pulmo-
nar no cardiogénico.
3. El contacto ocular puede provocar quemaduras oculares, mani-
festándose inicialmente en forma de irritación conjuntival, lagri-
meo y dolor ocular. Luego aparece fotofobia, edema ocular y ne-
crosis corneal.
4. El contacto dérmico produce quemaduras cutáneas. En el caso
de los álcalis son poco extensas pero de mayor profundidad y
pueden comprometer las terminaciones nerviosas atenuándose
el dolor en estos casos. Las quemaduras por ácidos tienen una
extensión mayor, son poco profundas y se acompañan de inten-
so dolor e inflamación.
Tratamiento
1. Resulta prioritario mantener una adecuada oxigenación median-
te administración de O2 con Ventimask al 50%. En caso necesa-
rio se permeabiliza la vía aérea mediante intunbación endotra-
queal, que se debe realizar mediante visualización directa; si no
fuera posible se realizaría cricotiroidotomía o traqueotomía. La
intubación nasotraqueal a ciegas está contraindicada.
2. La terapia dilucional con agua y leche no se recomienda en la
actualidad.
3. En el caso de ingesta se deben retirar los restos sólidos de la
sustancia con gasa húmeda y realizar lavado de la cavidad bucal
con solución salina sin permitir deglución del líquido.
El paciente deberá permanecer en dieta absoluta las primeras 24 h.
El lavado gástrico, carbón activado, jarabe de ipecacuana, catár-
ticos y neutralizantes están contraindicados.
2


El paciente debe estar sondado, monitorizado (fundamental una
monitorización hemodinámica temprana) y con una vía periférica
permeable.
Se debe administrar antiemético iv para impedir la regurgitación
de la sustancia y los problemas derivados de la misma.
Para la analgesia se utilizara paracetamol o metamizol iv.
4. Si existe exposición dérmica, se retirará la ropa de las zonas
afectadas y se realizará lavado con solución salina o agua du-
rante 15-30 minutos. Se realiza profilaxis antitetánica y se admi-
nistran líquidos iv para compensar pérdidas.
5. En el caso del contacto ocular se debe hacer un lavado abun-
dante con solución salina durante 30 minutos y administrar anal-
gesia. En presencia de espasmo palpebral se puede aplicar so-
lución de lidocaína.
6. En la inhalación de vapores, el broncoespasmo responde a in-
halación de agonistas beta-adrenérgicos, siendo los corticoides
útiles sobre todo en pacientes asmáticos. La aparición de signos
de disfunción de vía aérea alta (estridor, ronquera) obligan a la
visualización directa de la laringe y la estabilización de la vía aé-
rea si es necesario. El estado de la vía aérea debe revisarse con
frecuencia por posibilidad de rápido deterioro.
La nebulización de corticoides inhalados puede reducir la irrita-
ción en la vía aérea superior.
7. Traslado urgente a centro hospitalario.
2. PILAS DE BOTÓN
Representa un caso especial de intoxicación por álcalis.
En la mayor parte de los casos el paciente está asintomático y es expulsa-
da por el ano en 3 días, aunque puede tardar 2 semanas. Si queda alojada
en el esófago provoca vómitos, disfagia, odinofagia, taquipnea y fiebre que
pueden traducir perforación.
Su localización gástrica puede dar lugar a vómitos, dolor abdominal, fiebre,
rash cutáneo, diarrea o heces discoloreadas o con sangre.
Tratamiento
1. El lavado gástrico y la provocación del vómito están contraindi-
cados.
3


2. Si el paciente está asintomático, puede ser dado de alta con di-
eta rica en residuos y ejercicio físico regular, llevando a cabo ob-
servación domiciliaria e instruyendo al paciente sobre la inspec-
ción diaria de la heces para verificar la expulsión del cuerpo ex-
traño. Si en 3 días no ha sido expulsado, se realiza control ra-
diográfico.
3. Si el paciente está sintomático será necesaria extracción en-
doscópica.
3. ETILENGLICOL
Se usa típicamente como anticongelante, siendo la ingesta de éstos la
causa más frecuente de intoxicación, aunque a veces también se encuentra
como adulterante de bebidas alcohólicas. Es incoloro, inodoro, no volátil.
Dicha intoxicación debe sospecharse ante todo paciente ebrio, cuyo aliento
no huela a alcohol.
En las primeras 6-12 horas se produce ataxia, dificultad para el lenguaje,
náuseas y vómitos hemáticos, crisis convulsivas, rabdomiolisis, tetania,
nistagmo, oftalmoplejia y alteración progresiva del estado de conciencia.
Posteriormente a las 12-24 horas aparece insuficiencia cardíaca, bronco-
neumonía y necrosis tubular aguda.
Tratamiento
1. Canalización de vía venosa periférica y perfusión de suero fi-
siológico a 3000 cc en 24 h.
2. El lavado gástrico es eficaz si se realiza en las primeras dos
horas. El carbón y los catárticos no lo son.
3. Administrar tiamina 100mg IM.
4. Trasladar al paciente a Urgencias hospitalarias. El antídoto de
elección es el fomepizol, no disponible en Atención Primaria. Si
no se dispone de éste a nivel hospitalario se administra etanol a
una dosis de 1g/kg diluido en 500 ml de suero glucosado al 5%.
4. METANOL
Se encuentra en pinturas, barnices, licores caseros o adulterados,…
Se inician entre las 12-72 horas. Puede aparecer cefalea, náuse-
4


as/vómitos, dolor abdominal cólico, alteraciones visuales (incluida cegue-
ra), midriasis arreactiva, sudoración profusa, agitación, rigidez muscular,
convulsión y coma.
Tratamiento
1. Está indicado el lavado gástrico, lo más precozmente.
2. Trasladar al paciente a Urgencias hospitalarias. En las intoxica-
ciones por etilenglicol y metanol, a nivel hospitalario el etanol se
utiliza como antídoto, si no se dispone de fomepizol (elección), a
dosis de 1 g/kg iv diluidos en 500 ml de suero glucosado al 5% a
pasar en 30 minutos.
5. GASES
MONÓXIDO DE CARBONO (INTOXICACIÓN POR HUMO)

Es un gas incoloro, inodoro e insípido. Se produce durante la combustión
incompleta de diferentes materiales orgánicos que contienen carbono,
fundamentalmente tubos de escape de automóviles, lana, calefacciones,
madera,…
Su acción tóxica se basa en su extraordinaria afinidad por la hemoglobina,
unas 200 veces superior a la del O2. Disminuye, por tanto, el porcentaje
sanguíneo de oxihemoglobina y se forma carboxihemoglobina, que induce
hipoxia tisular.
Las manifestaciones iniciales son cefalea, náuseas, vómitos, debilidad e
irritabilidad. Posteriormente aparecen acúfenos y somnolencia.
Si la intoxicación es grave aparece coma con hiperventilación, hipertonía
muscular, hiperreflexia, signo de Babinski positivo, piloerección, color rojo
cereza en piel y mucosas.
Ante las posibles complicaciones cardíacas el paciente debe ser monitorizado.
Tratamiento
1. Se administra oxígeno al 100 % y se tratan de forma sintomática
las complicaciones.
2. Traslado a Urgencias hospitalarias (siempre es necesario realizar
determinación de carboxihemoglobina).
ÁCIDO SULFIHíDRICO
La intoxicación suele ocurrir en trabajadores de refinerías de petróleo o en

5


exposición a aguas residuales.
Tiene un olor desagradable similar a huevos podridos que sin embargo se
hace imperceptible cuando se alcanzan concentraciones muy elevadas o
en exposiciones prolongadas.
Ante dosis pequeñas se presenta una clínica leve irritativa, mientras que
los efectos sistémicos graves aparecen con altas dosis.
Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son síncope, coma,
focalidad neurológica, cefalea, agitación, somnolencia, convulsiones,
opistótonos y mareo.
El síntoma más habitual es la disminución transitoria del nivel de conciencia.
El efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria produce tos, disnea, hemop-
tisis, dolor torácico y edema pulmonar. La depresión directa del centro
respiratorio puede producir apnea. Además de todo lo anterior también
influye en la aparición de cianosis en estos pacientes la unión del radical
SH2 a la hemoglobina, que produce un trastorno en la liberación de O2 a
nivel tisular.
Los pacientes que sufren intoxicaciones por sulfhídrico pueden sufrir
síntomas neurológicos persistentes o de aparición tardía.
Tratamiento
1. Realizar descontaminación cutánea y ocular.
2. Administrar 02 al 100%.
3. Se tratan de forma sintomática las complicaciones que puedan
aparecer, sin ninguna particularidad.
4. Derivar al paciente a Urgencias hospitalarias.
NITRATOS Y NITRITOS
Están presentes en agua de pozos contaminada.
Son sustancias metahemoglobinizantes y producen cianosis que mejora
poco cuando se administra O2 a altas dosis. La orina y la sangre adquieren
un color achocolatado.
Aparecen signos derivados de la hipoxia como cefalea, disnea, visión
borrosa, pulso filiforme, taquicardia, náuseas, vómitos y en casos graves
convulsiones y muerte.
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Tratamiento
1. El tratamiento es de soporte.
2. Derivación del paciente a Urgencias hospitalarias. El antídoto es
el azul de metileno, a dosis de 1-2 mg/kg al 1% en 5 minutos.
CIANURO
Se encuentra como gas en forma de ácido cianhídrico, que tiene un carac-
terístico olor a almendras amargas. Proviene de la combustión de sustan-
cias nitrogenadas naturales (madera, papel, lana, seda) o sintéticas (resi-
nas, plásticos, moquetas…) en ambientes pobres en oxígeno a altas tem-
peraturas.
Su principal vía de entrada es la respiratoria aunque también puede ser
cutánea o digestiva.
Los síntomas tras inhalación son inmediatos en forma de cefalea, náuseas,
debilidad muscular, elevación ST en el ECG, vértigo, agitación, ansiedad,
disnea, taquipnea, taquicardia seguidas de bradicardia y en las intoxicacio-
nes graves, edema de pulmón, hipotensión, convulsiones, arritmias, shock
y coma.
Tratamiento
1. El tratamiento extrahospitalario se basa en medidas de sostén
(O2 al 100% de forma temprana). En el caso de ingesta se usa
lavado gástrico y carbón activado.
2. Derivar el paciente a Urgencias hospitalarias. En intoxicaciones
graves hidroxicobalamina (vit B12 + tiosulfato sódico) es el antí-
doto de elección por su rápida acción y amplio margen terapéuti-
co; se administra 5 g iv en 15 min.
6. HIDROCARBUROS
Constituyen un amplio grupo de compuestos orgánicos, los más represen-
tativos son el tetracloruro de carbono, tetracloroetano, tricloroetileno, ben-
ceno, tolueno y xileno. La mayoría son derivados del petróleo, siendo éstos
los principales responsables de las intoxicaciones en humanos.
Se utilizan como disolventes de productos agrícolas o industriales, quita-
manchas y disolventes de pinturas, colas y barnices.
7


TIPO EJEMPLOS USOS/PRESENTE EN
Destilados del petróleo alifáti- Metano Fuel
cos Propano Gas
Butano Solvente
Gasolina Limpiamuebles
Keroseno Desengrasante
Licores minerales
Aceite mineral
Destilados del petróleo aromá- Tolueno Presentes en gomas y disolven-
ticos Xileno tes, pinturas y desengrasantes
Benceno
Destilados de la madera Trementina (aguarrás) Solvente
Aceite de pino Desinfectante
Hidrocarburos halogenados Cloruro de metileno Disolvente
Cloroformo Limpiador
Tetracloruro de carbono Desengrasante
Tricloroetileno Extintores de fuego
Freón Pinturas
Metilbromuro Fumigantes
Lindano
DDT
Compuestos relacionados Fenol Desinfectantes
Cresol Industria química
1. Su acción tiene tres dianas fundamentales: el aparato respirato-
rio, el SNC y el corazón.
Se produce una fase inicial de euforia, alucinaciones visuales y
auditivas, seguida por somnolencia, ataxia, coma, crisis convul-
sivas, necrosis hepatocelular y necrosis tubular aguda.
Se han descrito casos de insuficiencia cardiaca y arritmias ven-
triculares así como muerte súbita secundaria a ingesta o inhala-
ción de estos productos.
2. A nivel respiratorio provocan inicialmente una irritación de la mu-
cosa oral y del árbol traqueobronquial, pudiendo aparecer tos, dis-
fonía, estridor y broncoespasmo. Pueden desarrollarse atelecta-
sias, neumonía, neumonitis y alteraciones en la relación ventila-
ción-perfusión que puede llevar a un compromiso respiratorio se-
vero.
3. Los síntomas digestivos tras su ingesta son los primeros en apa-
recer. Suelen ser escasos a menos que contengan además
algún cáustico y se caracterizan por quemazón en la boca, náu-
seas, vómitos y diarrea.
8


4. La exposición cutánea produce extensas quemaduras.
Tratamiento
1. Inhalación: se administra O2 en mascarilla con reservorio al
100%.
2. Exposición cutánea: retirar la ropa y descontaminar la piel para
evitar la absorción continuada del tóxico. Nunca debe realizarse
con jabón porque incrementa su absorción cutánea.
3. Descontaminación gástrica: valorarla individualmente. La emesis
está contraindicada. El lavado gástrico puede estar indicado ante
intoxicaciones de <30 minutos. El carbón activado puede ser
también útil.
4. En caso de intoxicación por hidrocarburos aromáticos (derivados
del benceno), deben evitarse los simpaticomiméticos, ya que
podrían favorecer la aparición de arritmias graves.
5. Derivación a urgencias hospitalarias para observación.
7. INSECTICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
Los más representativos son el malatión, paratión, fentión, carbaril, albi-
carb, propoxur y diclofenotión.
Su intoxicación se suele presentar en agricultores y horticultores o tras la
ingesta de alimentos contaminados.
Los insecticidas organofosforados son potentes inhibidores de la colineste-
rasa, con lo cual la acetilcolina se acumula en las sinapsis y en las uniones
neuromusculares produciendo crisis colinérgicas.
Se absorben muy rápido tanto por vía dérmica, digestiva o respiratoria,
presentando síntomas en las 3 primeras horas tras su ingesta.
1. Inicialmente aparecen síntomas muscarínicos: agitación, ansie-
dad, opresión torácica, miosis, náuseas y vómitos, dolor abdomi-
nal de tipo cólico, diarrea, sudoración, sialorrea, broncorrea, la-
grimeo, incontinencia urinaria, hipotensión y bradicardia. Tam-
bién pueden aparecer arritmias (bradicardia, bloqueo AV, fibrila-
ción auricular,…), fiebre, crisis convulsivas y coma.
2. Los síntomas nicotínicos se traducen en debilidad generalizada
acompañada de fasciculaciones, que cuando afectan al diafrag
9


ma y músculos intercostales causan compromiso respiratorio,
taquicardia, hipertensión.
La presentación clásica de un intoxicado por orgafosforados es la de un paciente coma-

toso, sudoroso, con pupilas puntiformes, olor a insecticida en aliento y ropa y que pre-
senta fasciculaciones musculares evidentes.
Tratamiento
1. Lo primero que hay que hacer ante este tipo de intoxicados, es
colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, evitando el ries-
go de broncoaspiración. El soporte ventilatorio suele ser necesa-
rio ya que ante esta intoxicación el paciente presenta rápidamen-
te deterioro del estado de conciencia e insuficiencia respiratoria
por parálisis de musculatura respiratoria.
2. Es importante canalizar una vía venosa periférica e infundir rápi-
damente dos litros de suero fisiológico, ya que suelen producirse
pérdidas gastrointestinales importantes.
3. En caso de intoxicación por inhalación, la administración de teofi-
linas para paliar el broncoespasmo está contraindicada.
4. El lavado gástrico y la administración de carbón activado a dosis
habituales se llevan a cabo si ha transcurrido menos de 1 hora
desde la ingesta del tóxico. La emesis mediante jarabe de ipeca-
cuana está contraindicada.
5. Si la absorción se ha producido por vía cutánea debe retirarse la
ropa, realizar lavado con agua y jabón alcalino durante 30 minu-
tos y posteriormente realizar un segundo lavado con alcohol etílico.
6. Las crisis convulsivas se tratan con midazolam o diazepam iv.
7. Es muy importante que el equipo médico que realice la descon-
taminación se proteja con medios adecuados para no contami-
narse. El equipo de descontaminación debe lavarse con una so-
lución de hipoclorito al 5% para inactivar al insecticida.
8. El tratamiento específico se basa en la administración de atropi-
na en dosis de 2 mg iv duplicando la dosis cada 5 minutos, hasta
que aparezcan signos de atropinización, para lo cual se requiere
hasta 30mg/24h y en casos muy graves hasta 75-100mg/24h. Si
la intoxicación es clara, el tratamiento no debe demorarse, y se
iniciará previamente y durante el traslado del paciente al Hospital.
10


CARBAMATOS
En este grupo se sitúan el aldicarb (el más potente), baygon, bendiocarb,
carbarilo y oxamilo entre otros.
La intoxicación cursa con una estimulación colinérgica más leve y de me-
nor duración que los organofosforados (no más de 6 horas). Sus síntomas
tienen una latencia de inicio de 30 minutos a 2 horas. No suele afectarse el
SNC y si lo hace es de forma leve.
Tratamiento
Similar al tratamiento de los organofosforados. Traslado del paciente al
hospital.
ORGANOCLORADOS
A este grupo pertenece el DDT, endrín, lindane, aldrín, dieldrín y clordano.
La dosis letal de DDT es de 0,4 g/kg.
Se utilizan en horticultura, agricultura y en el tratamiento de la pediculosis.
En la intoxicación pueden aparecer náuseas, vómitos, dolores cólicos y
diarrea. Se han descrito también dermatosis de sensibilización. A nivel
respiratorio provocan irritación de tráquea y laringe.
Sus manifestaciones incluyen además afectación del SNC en forma de
temblor, mioclonías, agitación, convulsión,… También pueden presentarse
arritmias cardiacas graves e incluso depresión cardiorrespiratoria, coma y
muerte.
Tratamiento
1. El objetivo principal es el control de las crisis convulsivas me-
diante benzodiacepinas.
2. El lavado gástrico y administración de carbón activado no son de
utilidad.
La colestiramina vía oral es útil para reducir la absorción.
3. La atropina, si es necesaria para el manejo del paciente, debe
administrarse con precaución, ya que en este tipo de intoxicación
puede producir hiperexcitabilidad miocárdica e inducir arritmias
graves. Por ello nunca debe administrarse adrenalina.
4. Trasladar al paciente al hospital.
11


8. METALES PESADOS
PLOMO
Su toxicidad está relacionada fundamentalmente con exposiciones crónicas.
Existen actividades laborales de riesgo como son la fundición, soldadura,
fabricación y uso de pinturas, barnices y esmaltes para cerámicas, recupe-
ración de baterías,...
La contaminación alimentaria deriva de antiguas canalizaciones de plomo
que vehiculan agua doméstica, ingesta de bebidas alcohólicas de destila-
ción en serpentines plomados y alimentos o bebidas ácidas depositadas
en recipientes de barro o cerámica. En niños se relaciona con el hábito de
arrancar y mascar trozos de pintura descorchada de viviendas antiguas.
También está presente en lubricantes, entre otros productos.
Las principales vías de entrada en medio laboral son la vía respiratoria y la
cutánea.
La ingesta aguda es rara, pero posible. Los síntomas incluyen sabor metá-
lico, dolor abdominal cólico (cólico saturnino), malestar, náuseas y vómitos,
estreñimiento o diarrea, fatiga, anemia, hemólisis, citolisis hepática, neuro-
patía periférica (de predominio motor que afecta fundamentalmente a
extremidades superiores), cefalea, convulsiones, coma, encefalopatía,
alteración de la personalidad.
También se asocia a hipertensión y gota así como a insuficiencia renal.
MERCURIO
La minería, fotografía, industria papelera, fabricación de vinilo,… son, entre
otros, ambientes laborales de riesgo. El mercurio se encuentra también en
productos como termómetros, pilas, pinturas de látex,…
1. Su ingesta produce gastroenteritis aguda, estomatitis y colitis ul-
cerohemorrágica.
2. Puede producirse también insuficiencia renal aguda. Complica-
ciones graves pueden aparecer en forma de shock refractario.
Su inhalación produce disnea y tos seca, que puede evolucionar
hacia una neumotitis intersticial y edema agudo de pulmón no
cardiogénico.
3. Pueden presentarse alteraciones cutáneas en forma de erupción
morbiliforme.

12


Tratamiento
Hay que tener en cuenta que la ingestión del mercurio de un termómetro
no requiere tratamiento. Tampoco lo requiere la ingesta de mercurocromo,
si no es más de 20 ml. Se puede dar alta desde Atención Primaria, no
requiere valoración en hospital. Todos los demás casos se derivarán al
hospital iniciando el tratamiento en el ámbito extrahospitalario.
Puede ser útil la administración de soluciones proteicas (leche, clara de
huevo…) dándoselas a beber al paciente. El carbón activado apenas se
une al mercurio.
1. Por su potencial corrosivo la descontaminación digestiva (lavado
gástrico y emesis) se aplicará sólo en casos de ingesta masiva.
2. En la exposición inhalada se utilizarán medidas de apoyo, no
siendo eficaces ni antibióticos ni corticoides.
3. Existe un tratamiento específico quelante: el dimercaprol. En ca-
so de no estar disponible, se puede utilizar la D-penicilamina.
ARSÉNICO
Las fuentes de intoxicación aguda incluyen compuestos utilizados en
agricultura para desinfestación, herbicidas, rodenticidas, fabricación de
fuegos artificiales, tintes,…
Dosis > 1mg/kg pueden ser letales.
Los síntomas aparecen a los 30-60 minutos de la ingestión con un cuadro
de gastroenteritis coliforme, a veces hemorrágica, que evoluciona a shock
hipovolémico y conduce a la muerte en horas.
Entre las principales complicaciones se destaca la hemorragia digestiva
alta, perforación gastrointestinal, hemólisis, encefalopatía, crisis convulsi-
vas, delirio, desorientación, agitación debilidad muscular, disestesias dolo-
rosas y coma.
Es característico el olor a ajo del aliento.
Otras manifestaciones son: alteraciones del ritmo cardiaco (TV, prolonga-
ción del QT), hipotensión, edema de pulmón cardiogénico o no cardiogénico.
Tratamiento
1. Se debe efectuar lavado gástrico y administrar carbón activado,
independientemente del tiempo transcurrido.
2. Corrección del shock hipovolémico mediante la administración
de cargas repetidas de 300 ml de suero fisiológico. Si fracasa,
13


sería necesario administrar aminas.
3. Trasladar al paciente al hospital de forma urgente. El antídoto es
el dimercaprol. Si no está disponible, puede utilizarse la D-
penicilamina.
BIBLIOGRAFÍA
14
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Drogas de Abuso.
URGENCIAS RELACIONADAS CON LAS DROGAS DE ABUSO

OPIÁCEOS
Clasificación
 Agonistas puros: codeína, meperidina, metadona, morfina, hero-
ína, fentanilo.
 Agonistas parciales: buprenorfina.
 Antagonistas/agonistas: pentazocina.
 Antagonistas puros: naloxona, naltrexona.
Todos ellos actúan sobre los receptores μ, κ y δ en el SNC produciendo
sedación, depresión respiratoria, euforia, analgesia, miosis pupilar, estre-
ñimiento y dependencia.
Los máximos efectos tóxicos y terapéuticos se alcanzan 10 minutos des-
pués de la inyección iv, 30 minutos después de la inyección im y 90 minu-
tos tras la administración oral o sc.
La triada clásica compuesta por depresión del SNC, depresión respiratoria
y miosis es característica de la intoxicación por opioides.
Los efectos que producen estas sustancias son los siguientes:
1. Neurológicos:
-Depresión SNC.
-Psicosis y disforia (opioides agonistas-antagonistas).
-Lenguaje farfullante con deterioro de atención y memoria.
-Convulsiones (tramadol).
-Hipertonía y miclonías (meperidina).
-Síndrome serotoninérgico (meperidina o dextrometorfano).
-Acción analgésica.
2. Respiratorios:
-Depresión respiratoria.
-Broncoespasmo: más frecuente en vía inhalada, pero puede
aparecer en cualquier vía. Suele ser refractario al tratamiento
con betaadrenérgicos. Se desconoce mecanismo de producción.
-Edema agudo de pulmón no cardiogénico.
-Neumonía por aspiración.
-Embolia pulmonar.
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Drogas de Abuso. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
-Hipotensión: suele ser ortostática y se resuelve con la posición
supina.
-Bradicardia. Arritmias.
-Isquemias arteriales en extremidades, por inyección de la droga.
4. Oftálmicos:
-Miosis en la mayoría de los casos.
-Midriasis: puede ser originada ante la intoxicación por meperidina.
5. Digestivos:
-Náuseas y vómitos.
-Íleo: por disminución de la motilidad intestinal.
-Dolor en hipocondrio derecho: simulan un cólico biliar. Se debe
a espasmos del esfínter colédocoduodenal. Responde a naloxo-
na o glucagón.
6. Genitourinarios:
-Retención aguda de orina: por efecto alfa adrenérgico.
7. Dermatológicos:
-Urticaria.
-Disminución de la temperatura cutánea.
-Flush (por descarga de histamina).
8. Metabólicos: la hipoglucemia es frecuente; puede contribuir la in-
gestión conjunta de etanol. Hipotermia e hipertermia.
Tratamiento
1. Mantenimiento de la vía aérea.
2. Canalizar vía venosa periférica e intentar revertir la depresión del
nivel de conciencia mediante la administración del antídoto es-
pecífico: naloxona.
La respuesta clínica a la administración de naloxona no es patognomónica de la intoxica-

ción por opioides. Otras intoxicaciones como la de ácido valproico, clonidina, tramadol,
captopril y etanol pueden mejorar con su administración, ya que estos fármacos presentan
actividad sobre receptores opioides.
Las dosis iniciales serán de 0,4-0,8mg iv (1-2 ampollas). Si no

presentan depresión respiratoria, se puede repetir cada dos mi-
nutos si no se obtiene respuesta. Si no responden con la tercera
dosis podríamos asumir que no tiene una sobredosis por opioi-
des o bien que interactúa otra droga. La mayoría de los pacien-
tes muestran respuesta a la primera o segunda dosis.
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Si el paciente presenta depresión respiratoria o está en parada

respiratoria, la dosis inicial será de 0,03mg/kg, es decir, 5 ampo-
llas diluidas en 250ml de suero glucosado o salino.
La duración del efecto de la naloxona es de 1 a 2 horas, mien-
tras que la de los opioides se encuadra en 3-6 horas y en el caso
de la metadona 24-36 horas, por lo que puede haber recaídas
una vez que cesa la acción de la naloxona. Puede mantenerse
una perfusión de naloxona, comenzando a 2/3 de la dosis inicial
eficaz por hora.
3. La emesis con jarabe de ipecacuana está contraindicada. El la-
vado orogástrico se realiza incluso si han pasado >6 horas de la
ingesta. En caso de depresión del nivel de conciencia, se proce-
de a la intubación endotraqueal antes de realizar el lavado. El
carbón activado está indicado en la intoxicación oral, una vez
administrado el antídoto. Dosis repetidas de éste son beneficio-
sas a no ser que el paciente presente íleo.
4. Si ha habido ingesta en paquetes o si fueron introducidos en
recto y vagina se extraen mediante visualización directa.

1. Cualquier paciente con sospecha de sobredosis por opiáceos
que no responde a la naloxona debe de ser trasladado al hospi-
tal, con oxigenoterapia y monitorización.
2. También se debe trasladar al paciente cuando se sospeche una
complicación grave (aspiración, EAP,…).
Abstinencia a opiáceos
La abstinencia de opiáceos ocurre en individuos que han desarrollado
tolerancia, cuando cesan su uso o se les administra un antagonista. No es
un cuadro de riesgo vital para el paciente. La sintomatología responde a
una descarga simpática e hiperactividad adrenérgica.
Cronológicamente podríamos representarlo de la siguiente manera:
 Primera fase: ocurre a las 8-12 h. Ansiedad, anhelo por la droga,
sensación de debilidad, tos, lagrimeo, rinorrea, sialorrea, estor-
nudos, irritabilidad, hipersudoración y náuseas.
 Segunda fase: intranquilidad, bostezos, insomnio y aumento de
los síntomas anteriores.
 Tercera fase: se inicia a 20-30 horas llegando a su pico a las 36-
71h y desaparece entre 7-14 días.
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Escalofríos, diaforesis, HTA, taquicardia, palidez, taquipnea, piloerección, sudoración

profusa, conducta agitada, midriasis, estrabismo, hiperglucemia, erección y eyaculaciones
espontáneas, hipermenorrea, náuseas, vómitos, salivación, dolor abdominal cólico, diarrea,
pérdida de peso, mialgias, temblores, rigidez, paresias, convulsiones clónicas.
No tienen que aparecer todos estos síntomas para sospechar un síndrome

de abstinencia, pero sí una parte de ellos.
Los pacientes que presenten alteraciones de la conciencia deben ser
examinados para descartar otras causas.
Los pacientes con síndrome de abstinencia pueden ser manejados de
forma ambulatoria con benzodiacepinas y remisión a unidad de drogode-
pendencias.
Aquellos que presentan complicaciones médicas (p.ej. vómitos, deshidra-
tación, alteraciones hidroelectrolíticas) o psicológicas pueden ser subsidia-
rios de hospitalización.
COCAÍNA
La cocaína es un alcaloide obtenido a partir de las hojas de la planta de
coca, Erithroxilum Coca.
Farmacología según la vía de administración:
Vía Fórmula Inicio Efecto max. Duración

Inhalación Crack 8 segundos 2-5 minutos 10-20 minutos
Intranasal Cocaína HCL 2-5 minutos 5-10 minutos 30 minutos
Intravenosa Cocaína HCL segundos 2-5 minutos 10-20 minutos
Oral Cocaína HCL 10 minutos 30-60 minutos 60 minutos
La vida media de la cocaína de de 1 hora y alcanza el máximo efecto a los

2-5 minutos cuando es inhalada o administrada por vía iv, y a los 5-10
minutos cuando se administra por vía intranasal.
La dosis letal es de 1200mg.
La intoxicación suele ocurrir con dosis superiores al medio gramo, pero
debemos considerar que esto varía en función de la vía de administración,
tiempo de ingestión y adulterantes.
Tendremos que tener en cuenta factores ambientales como la temperatu-
ra, ya que se ha visto que las sobredosis agudas de cocaína son significa-
tivamente mayores a temperaturas ambientales mayores de 31ºC.
Por sistemas las manifestaciones serían las siguientes:
1. SNC (estimulación simpática): midriasis, euforia, agitación, psi-
cosis paranoide, delirium, hiperreflexia, temblor, convulsiones
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aisladas o autolimitadas (si son múltiples el riesgo de hipertermia

y muerte es muy alto), ACVA, hemorragia intraparenquimatosa o
subaracnoidea (se asocian a malformaciones cerebrales y se
producen por vasoespasmo o vasculitis), agitación, ataxia, vérti-
go, hemiparesia transitoria, migraña, ataques de pánico, coreoa-
tetosis o “baile del crack”, neuropatía óptica.
2. Oculares: visión borrosa, midriasis, nistagmo vertical, vasocons-
tricción conjuntival.
-Dolor torácico: suele ser el motivo de consulta más frecuente.
En estos pacientes debemos tener una alta sospecha de cardio-
patía isquémica, aunque sean jóvenes y sin otros factores de
riesgo asociados.
-IAM, miocarditis/miocardiopatía, pericarditis.
-Arritmias (taquicardia sinusal, bradicardia, bloqueos, arritmias
supraventriculares, TV, FV, ritmo idioventricular acelerado).
-Infarto renal, isquemia arterial periférica en miembros, disección
aórtica, TVP, trombosis venosa superficial.
-Edema agudo de pulmón cardiogénico.
-Hipertensión arterial/hipotensión.
-Muerte súbita.
4. Respiratorias:
-Neumotórax, neumomediastino, neumopericardio: asociados a
maniobras de valsalva tras la inhalación.
-Pulmón de Crack: caracterizado por fiebre, disnea, tos persis-
tente o hemoptisis, infiltrados pulmonares y broncoespasmo.
-Broncoespasmo, tromboembolismo pulmonar, hipertensión
pulmonar, edema agudo de pulmón no cardiogénico
-Paro respiratorio.
5. ORL: rinorrea persistente, perforación tabique nasal, rinolicuo-
rrea por destrucción del etmoides, epistaxis, quemaduras oro-
faríngeas.
6. Digestivas: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, perforación gas-
trointestinal, infarto mesentérico.
7. Hematológicas: CID.
8. Endocrino-metabólicas: hiperpotasemia, hipertermia, acidosis
metabólica, hiponatremia.
9. Nefrourológicas: fracaso renal agudo.
10. Musculares: miopatía, rabdomiolisis.
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11. Embarazo: abruptio placentae, aborto espontáneo, prematuri-

dad, retraso psicomotor, malformaciones.
Tratamiento
1. Es importante establecer una adecuada oxigenoterapia median-
te Ventimask al 50%. Canalización de vía venosa periférica.
2. El tratamiento se basará en reducir la estimulación del SNC de-
bido a la hiperestimulación simpática. Las benzodiacepinas son
la base del tratamiento, junto con la contención física.
3. En caso de que la ingesta sea por vía digestiva se procede a la-
vado gástrico y carbón activado, sobre todo en body packers.
4. Tratamiento de las principales complicaciones:
-Crisis de ansiedad/agitación: se tratan con benzodiacepinas
como midazolam im a dosis de 0,2mg/kg; si se quiere efecto
más rápido se utiliza vía iv a dosis de 0,1mg/kg. El lorazepam a
dosis de 1-2mg/4h vo o sublingual.
-Psicosis tóxica: neurolépticos atípicos, evitando neurolépticos
como haloperidol por presencia de efecto anticolinérgico.
-Crisis convulsivas: midazolam iv a dosis iniciales de 0,1mg/kg, si
es necesario puede repetirse la dosis sin sobrepasar los
0,4mg/kg. Si no es posible el abordaje iv se puede utilizar el im a
dosis de 0,2mg/kg.
-Síndrome coronario agudo: se utilizan benzodiacepinas como
agentes de primera línea, nitroglicerina sublingual o iv,… Deben
evitarse los beta-bloqueantes.
-Hipertensión arterial: si es leve-moderada, responde a benzo-
diacepinas. Recordar que los beta-bloqueantes están contraindi-
cados en esta intoxicación. Si es grave responde a fentolamina
iv, o solinitrina diluyéndose 3 ampollas en 250ml de SG 5%.
-Hipotensión arterial: perfusión de SSF. Los expansores plasmá-
ticos deben evitarse. Si se acompaña de ensanchamiento de
QRS administrar bicarbonato sódico 1M.
-Arritmias: las arritmias supraventriculares se controlan con ben-
zodiacepinas. Si no se consigue, se pueden utilizar antagonistas
del calcio. La cardioversión eléctrica y la adenosina no son útiles.
Las arritmias ventriculares se tratan con lidocaína y bicarbonato
sódico.
-Hipertermia: se lleva a cabo mediante altas dosis de benzodia-
cepinas y medidas de enfriamiento. Los antitérmicos son inefica-
ces.
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Todos los pacientes que presentan complicaciones graves y alteraciones
electrocardiográficas deben ser trasladados al hospital. No debe olvidarse
iniciar el tratamiento con benzodiacepinas.
DROGAS DE DISEÑO
Entre éstas destacan la metiledioxianfetamina o MDA (droga del amor) o
MDMA (éxtasis). Si se usan esporádicamente no suelen producir depriva-
ción.
Los pacientes consumidores de derivados anfetamínicos suelen percibir de
forma inicial falta de sueño y apetito, aumento de concentración, energía y
actividad sexual, euforia, empatía e impulsividad entre sus síntomas.
Por sistemas la afectación sería la siguiente:
1. Neurológico: agitación, hemorragia intracraneal, ACV, edema ce-
rebral, convulsiones, coreoatetosis, ataques de pánico, psicosis.
2. Oculares: nistagmo, midriasis, visión borrosa, hemorragias intra-
rretinianas.
3. Cardiovascular: isquemia arterial aguda, IAM, miocarditis, mio-
cardiopatia, arritmias, isquemia o infarto renal, hipertensión, hipo-
tensión, colapso circulatório, edema agudo de pulmón cardiogé-
nico.
4. Respiratorio: neumonitis, neumomediastino, SDRA.
5. Metabólicas: rabdomiolisis, hiperpotasemia, hiponatremia, acido-
sis metabólica, deshidratación, fracaso renal agudo.
6. Digestivas: sequedad de boca, náuseas, vómitos, diarrea, hepa-
totoxicidad.
7. Neurovegetativo: piloerección, diaforesis, palidez, hipertermia.
Especial cuidado debemos de tener con los pacientes que aso-
cian la toma de IMAO ya que puede dar lugar a síndrome sero-
toninérgico.
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Síntomas y signos relacionados con intoxicación aguda por anfetaminas

Leve Moderada Grave
 Ansiedad  Confusión  Delirio
 Irritabilidad  Agitación  HTA marcada
 Cefalea  Comportamiento  Hipotensión ar-
 Palpitaciones estereotipado terial
 Náuseas y  Reacciones de  Hiperpirexia
vómitos pánico (>40º)
 Insomnio  HTA  Coma
 Verborrea  Dolor abdominal y  Crisis convulsi-
 Temblor torácico vas
 Hiperreflexia  Arritmias cardía-  Déficit NRL focal
cas  Arritmias (ines-
 Exantema y pi-
loerección  Fiebre tabilidad hemo-
 Midriasis dinámica)
 Sudoración
profusa  Taquipnea  Rabdomiolisis
 Palidez  Alucinaciones  CID
 Sequedad de  Coreoatetosis  IAM
mucosas  Miocardiopatía
 Retención uri- aguda
naria aguda  Isquemia o infar-
 Disuria to renal
Tratamiento
1. Es necesaria una valoración con soporte vital si precisa, monito-
rización, ECG y pulsioximetría.
2. El tratamiento consiste en el lavado gástrico y administración de
carbón activado, si la vía de administración es la oral y el con-
sumo <2h, lo cual no suele ser habitual por lo que casi nunca se
emplea.
3. La base del tratamiento sintomático tendrá como objetivo, al
igual que en la intoxicación por cocaína, controlar la tormenta
simpática que se produce. Para ello se actúa de la misma mane-
ra que en ese caso. No existe antídoto.
LSD
Es el compuesto psicoactivo más potente.
Tiene un alto techo de seguridad, ya que la dosis letal ronda los 14.000
microgramos siendo la habitualmente consumida en “un viaje” de 25-100
microgramos.
Su forma de presentación más frecuente es el ácido impregnado en papel
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secante. También puede aparecer como tabletas, líquido, polvo o cuadra-

dos de gelatina.
Los efectos psicodélicos se inician a los 30-60 minutos incluyendo: labili-
dad afectiva y distorsiones de la percepción (ilusiones visuales, sinestesias,
distorsiones de color, olfato y gusto, de la distancia, forma de objetos,
límites de su cuerpo y el entorno, magnificación de los sonidos y colores)
de las cuales son conscientes. Pueden desarrollar cuadros psicóticos
(ideas autoreferenciales, desrealización, despersonalización) y conducta
violenta generalmente asociado con alteraciones psiquiatritas subyacentes,
pudiendo dar como resultado una conducta homicida o suicida. El cuadro
no suele prolongarse más de 24 horas.
El llamado “mal viaje” ocurre incluso en usuarios experimentados y puede
llegar a causar ataques de pánico o brotes psicóticos.
Otra complicación son los accidentes, ya que el paciente al distorsionar la
percepción del mundo también lo hace de sus riesgos.
El grado de midriasis nos marcará la intensidad de la intoxicación, normalizando su tamaño

cuando lo haga el estado mental del sujeto.
Se aconseja un trato pausado con el paciente: bajar la voz, ambiente

tranquilo y no utilizar sondas gástricas o carbón activado que incrementará
la agitación y la agresividad.
Ante agitación psicomotriz se puede utilizar diacepam iv o midazolam iv
con las dosis necesarias hasta sedarle. Las medidas de contención física
no están recomendadas por incrementar el riesgo de hipertermia y rabdo-
miolisis.
No se aconsejan haloperidol, clorpromacina o levopromacina porque pue-
den producir hipotensión y colapso cardiovascular.
Las complicaciones se trataran de forma habitual.
SETAS CON EFECTO ALUCINATORIO

Grupo de setas que contiene derivados indólicos como psilocibina y psilocina.
La euforia, las alucinaciones, y la alteración temporal aparecen en las
primeras 3 horas. Estos pacientes no suelen acudir a los servicios de
urgencias salvo que sufran “un mal viaje”.
Las náuseas y vómitos son raros. Dosis mayores a 5 hongos inducen
alucinaciones visuales. Los síntomas son similares al LSD siendo la fre-
cuencia de las reacciones de pánico menores. La mortalidad es rara. Se
han descrito casos de hipertermia y convulsiones.
Se debe mantener al paciente en ambiente tranquilo y no aumentar la
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agitación con medidas como la descontaminación digestiva. Para la seda-

ción se emplearán los mismos principios que en la intoxicación por LSD.
CANNABIS
De las sustancias que contiene el cáñamo el principal compuesto activo es
el 9-tetrahidrocannabinol.
1. SNC:
-Dosis muy pequeñas: somnolencia, sensación de extrañeza.
-Dosis moderadas, dos fases:
Inicialmente euforia, risa fácil, despersonalización, fuga de ideas,
alteración de la percepción del tiempo, aumento de la percepción
de los colores o sonidos.
Posteriormente bienestar, relajación, somnolencia, pérdida de la
memoria reciente.
-Dosis elevadas: crisis de pánico, alucinaciones, delirio, estado
psicótico tipo paranoide, exacerbación de esquizofrenia, fase
depresiva (alteración de la conciencia variable, pudiendo llegar a
coma profundo; sobre todo aparece cuando se consume vía di-
gestiva).
-Otros síntomas: parestesias en miembros, temblor fino, altera-
ción del equilibrio.
2. Cardiovascular: hipotensión ortostática, taquicardia, aumento del
gasto cardíaco, extrasístoles ventriculares, alteraciones del ST.
3. Oculares: inyección conjuntival (típica), midriasis, reflejo fotomo-
tor disminuido, reducción PIO.
4. Respiratorias/ORL: neumotórax, neumomediastino, neumoperi-
cardio: en caso de fumadores asociados a maniobras de Valsal-
va. Tos seca e irritativa, broncodilatación, irritación mucosa nasal
y laríngea, sequedad de boca y garganta.
5. Digestivos: náuseas, vómitos.
6. Neurovegetativos: estimulación del apetito, sudoración, palidez.
7. Endocrino-metabólicos: hipoglucemia, disminución de hormonas
sexuales, galactorrea.
8. Inmunológicos: alteración de la inmunidad celular.
9. Embarazo y lactancia: mayor riesgo de bajo peso al nacer y pa-
so de cannabinoides a la leche.
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La administración iv produce un síndrome con dolor abdominal, náuseas,

vómitos, fiebre y dolores musculares, hipotensión, insuficiencia renal aguda
y discrasias hemorrágicas.
Tratamiento
Salvo el raro síndrome de marihuana iv, el cuidado prehospitalario se basa
en controlar a aquellos pacientes que presenten reacciones de pánico.
BIBLIOGRAFÍA
 Valoración del enfermo drogodependiente en los Servicios de
Urgencias. Mayán P. et al. Monografía en patología orgánica en
adicciones. Vol 18, sup 1. 2006.
 Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía de diagnóstico y
 Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica 12 octubre. 6ª Ed.
11
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Urgencias por abuso de alcohol.
URGENCIAS RELACIONADAS CON EL CONSUMO DE ALCOHOL

INTOXICACIÓN ETÍLICA
La intoxicación etílica aguda se manifiesta por un conjunto de alteraciones
funcionales y del comportamiento que aparecen de forma aguda tras la
ingesta excesiva de alcohol.
Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones de la intoxicación aguda son:
1. Neurológicas:
-Verborrea.
-Euforia.
-Dificultad para el razonamiento.
-Coma.
-Convulsiones.
-ACVA: aumenta el riesgo tanto de fenómenos isquémicos como
hemorrágicos.
-Alteraciones cerebelosas: dismetría, ataxia.
-Hipotensión: por efectos vasopresores centrales.
-Bradicardia: por efectos vasopresores centrales.
-Arritmias: la más prevalente es la FA; también pueden aparecer
arritmias ventriculares.
3. Respiratorias: Depresión respiratoria.
4. Digestivas:
-Hepatitis aguda alcohólica.
-Gastritis aguda.
-Síndrome de Mallory-Weiss.
-Pancreatitis.
5. Metabólicas:
-Hipoglucemia: sobre todo en alcohólicos crónicos. El alcohol
bloquea la gluconeogénesis hepática. Favorecen su aparición la
desnutrición y el ayuno prolongado.
-Hipotermia: favorecida en la primera fase por la pérdida de calor
por vasodilatación periférica y por la pérdida del termostato cen-
tral de la temperatura.
1
Urgencias por abuso de alcohol. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
En función de la gravedad sobre el SNC de la intoxicación distinguiremos:

 Intoxicación no complicada: fétor etílico, incoordinación psi-
comotriz, verborrea, vómitos, vértigo, inyección conjuntival, eufo-
ria, desinhibición, trastornos de la visión (diplopía, alteración de
la agudeza visual, disminución de la acomodación), trastornos
vasomotores en la cara y extremidades, taquicardia y taquipnea.
 Con agitación psicomotriz: el paciente alterna fases de tristeza
con agresividad y se afectan las funciones cognitivas (vigilia,
percepción, memoria).
 Coma alcohólico: midriasis bilateral poco reactiva, bradicardia,
hipotensión, depresión respiratoria, hipotonía, hiporreflexia, hipo-
termia. La evolución suele ser benigna con amnesia lacunar del
episodio. Es muy importante descartar otros factores que pue-
dan ser causa o contribuir a la disminución del nivel de concien-
cia: TCE, hipoglucemia, encefalopatía metabólica.
Correlación entre niveles plasmáticos de etanol y clínica

0,5-1 g/l Alteraciones comportamiento, desinhibición social, defectos visuales,
alteraciones de la coordinación muscular y tiempo de reacción
1-2 g/l Agitación psicomotriz, habla farfullante, labilidad emocional, sensa-
ción de mareo, náuseas y vómitos, disminución de la capacidad de
reacción, alteración de los movimientos finos y de la marcha
2-3 g/l Temblor, ataxia, disminución AV, diplopía, discurso incoherente,
bradipsiquia, disminución del nivel de conciencia. Agitación extrema
(a veces)
3-4 g/l Coma, hipotermia, hipotensión, hipoglucemia
4-5 g/l Coma profundo y disminución de los reflejos osteotendinosos pro-
fundos, midriasis
>5 g/l Riesgo de parada respiratoria y muerte
TRATAMIENTO
1. Canalizar una vía venosa venosa periférica y perfusión de suero
glucosado 5%.
2. Administrar tiamina 100 mg iv (1 ampolla). Es prioritaria si se
administra glucosa, ya que ésta necesita la tiamina para su me-
tabolización (prevención de encefalopatía de Wernicke o
síndrome de Korsakoff).
3. El lavado gástrico se reserva para los cuadros que aparecen en
los primeros 30-60 minutos de la ingestión, sobre todo si existe
ingesta asociada a fármacos.
4. En caso de agitación se administran benzodiacepinas: diazepam
5 mg iv, pudiendo repetirse la dosis cada 10 minutos si no se ob-
2
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Urgencias por abuso de alcohol.
tiene el efecto deseado, hasta un máximo de 20 mg. También se

puede emplear midazolam iv a dosis inicial de 0,1 mg/kg y si es
necesario puede repetirse la dosis sin sobrepasar los 0,4 mg/kg.
Si no es posible el abordaje iv, puede administrarse por vía im a
dosis de 0,2 mg/kg. Los neurolépticos no son recomendables,
porque pueden producir hipotensión y convulsiones.
5. Hipoglucemia: 10 g de glucosa en bolo iv, si la respuesta es po-
bre, se repite la dosis tantas veces como sea necesario.
6. Status epiléptico: Fenitoína junto a las benzodiacepinas, si bien
debemos evitar el uso de carbamacepina.
7. Deben ser trasladados los pacientes con bajo nivel de concien-
cia que requieran observación y aquellos con complicaciones
(convulsiones, hipotermia, aspiración,…) o sospecha de ellas
(TCE,…).
SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA

Cuadro resultante de la interrupción brusca de la ingesta de alcohol, total o
relativa, en un paciente con dependencia física de dicha sustancia.
 Abstinencia leve (6-8h supresión): temblor, ansiedad, irritabilidad,
insomnio, náuseas y vómitos.
 Alucinosis alcohólica (12-24h supresión): predominan alucina-
ciones auditivas.
 Crisis convulsivas (7-48h supresión): suelen ser tónico-clónicas
generalizadas.
 Delirium tremens (48-96h supresión): confusión, desorientación,
alucinaciones visuales, náuseas y vómitos, taquicardia, sudora-
ción, hiperreactividad sistema nervioso autónomo con fiebre…
Es una emergencia médica.
Los casos con síndrome de abstinencia leve pueden derivarse a su domici-
lio una vez tratados.
En caso de síndrome de abstinencia leve es muy importante tranquilizar al
paciente, se administra tiamina 100 mg im durante 3-5 días. Si existe
agitación y ansiedad se emplean benzodiacepinas (p.e. clordiazepóxido
hidrocloruro 25 mg cada 8 horas) que son el tratamiento de elección ya
que reducen la gravedad de síntomas de abstinencia y el riesgo de crisis
convulsiva y de delirium tremens. Los betabloqueantes son útiles para el
tratamiento de los síntomas adrenérgicos.
Si hay presencia de alucinosis alcohólica, se lleva a cabo el tratamiento
mediante neurolépticos por vía im (p.e. haloperidol 10 mgr). Las fenotiazi-
nas no deben utilizarse en este contexto. En este caso está indicado el
3
Urgencias por abuso de alcohol. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
ingreso/tratamiento hospitalario, por la alta probabilidad que presenta este

cuadro de evolucionar a delirium tremens si no es tratado.
BIBLIOGRAFÍA
 Valoración del enfermo drogodependiente en los Servicios de
Urgencias. Mayán P. et al. Monografía en patología orgánica en
adicciones. Vol 18, sup 1. 2006.
4
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias C. Paliativos. Control de Síntomas.
CUIDADOS PALIATIVOS. CONTROL DE SÍNTOMAS.

INTRODUCCIÓN
Los enfermos en situación de cuidados paliativos (enfermedad avanzada y
terminal) presentan una gran demanda de cuidados sanitarios y de soporte
sociofamiliar. El 25% de todas las hospitalizaciones corresponde a enfer-
mos en su último año de vida, generando unos costes sanitarios y sociales
muy elevados. Por diversas razones, entre las que destaca una orientación
predominantemente curativa de la medicina actual y una limitada forma-
ción en cuidados paliativos, la atención estándar recibida por los enfermos
en fase terminal no alcanza el grado de desarrollo necesario.
Los cuidados paliativos intentan dar una respuesta profesional, científica y
humana a las necesidades de los enfermos en fase avanzada y terminal y
a las de sus familiares. Todos los profesionales sanitarios deben propor-
cionar cuidados paliativos a los enfermos que atienden, tanto a nivel domi-
ciliario como hospitalario.
Requisitos para poder realizar cuidados paliativos a nivel domiciliario:

 Voluntad del enfermo.
 Buen soporte familiar.
 Domicilio con condiciones adecuadas.
 Equipo sanitario responsable del paciente.
Principios para realizar un buen control de síntomas:

 Evaluación etiológica adecuada.
 Proporcionalidad de las pruebas diagnósticas y del tratamiento
en función de la fase evolutiva y situación clínica del paciente.
(Todos los síntomas hay que tratarlos: tratamiento sintomático).
 Tratamiento precoz y evaluar la respuesta.
 Elegir tratamientos de posología fácil de cumplir, adecuando la
vía de administración a la situación del paciente.
 Evitar la polimedicación y no mantener medicamentos innecesa-
rios hasta el último momento.
1
C. Paliativos. Control de Síntomas. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
 Información constante y adecuada, al paciente y a su familia, de

la situación clínica y las posibilidades reales de tratamiento de los
distintos síntomas.
La vía subcutánea
Es ampliamente utilizada por su sencillez, seguridad, comodidad y posibili-
dad de uso en domicilio, además de ser poco dolorosa y presentar esca-
sas complicaciones. Permite el uso de los principales medicamentos utili-
zados en medicina paliativa. Puede ser administrada en bolo o perfusión
continua. Se coloca la palomilla de 21-27G en el tejido subcutáneo de
brazos, pectoral mayor o abdomen (admite más volumen, 1.000-1500
cc/24h), insertando la aguja en ángulo de 45º tras purgar el sistema con
suero fisiológico. Cambiar la zona de punción cada 7 días alternando el
lugar.
PROBLEMAS Y SÍNTOMAS HABITUALES

Anorexia
De etiología multifactorial, puede estar relacionada directamente con el
tumor o con su tratamiento, pero también puede ser secundaria al estre-
ñimiento, dolor, ansiedad, etc.
Tratamiento:
1. Raciones pequeñas, poco condimentadas y templadas.
2. Dexametasona: 4mg/día. El efecto aparece rápido y dura entre 3
y 4 semanas.
3. Acetato de megestrol: 160mg 2 ó 4 veces diarias. Inicio de ac-
ción a partir de la cuarta semana. Aumenta el riesgo de eventos
trombóticos. Es el tratamiento de elección si la supervivencia es-
perada es mayor de 1 mes.
4. Medroxiprogesterona: 300mg/día.
Boca seca o dolorosa

Los pacientes pueden referir dolor bucal, dificultad para la ingesta y ausen-
cia de saliva. Las causas más frecuentes son:
 Mucositis por quimioterapia o radioterapia.
 Fármacos (opioides, anticolinérgicos).
 Infecciones bucales (candidiasis, herpes,...).
 Deshidratación.
2
Tratamiento de la boca seca:

1. Medidas generales: limpiar diariamente la boca y eliminar los de-
tritus. Para ello se utilizan enjuagues con soluciones desbridan-
tes (¾ de Bicarbonato y ¼ de agua oxigenada ó ¾ de suero sali-
no fisiológico y ¼ de agua oxigenada). Si el paciente no es capaz
de realizar enjuagues, se aplican estas soluciones con un cepillo
suave de dientes o con un bastoncillo de algodón.
2. Aumentar la salivación: chupar pastillas de vitamina C, trozos de
piña natural, caramelos sin azúcar, cubitos de hielo aromatizados
con limón.
3. Prescribir saliva artificial: 12mg de metilcelulosa, 0,2ml de esen-
cia de limón y 600ml de agua.
4. Pilocarpina 5mg/8 horas vía oral o 2 gotas de colirio al 4%. Poco
usada por los frecuentes efectos secundarios.
Tratamiento de la boca dolorosa:

1. Soluciones anestésicas:
-Lidocaína viscosa al 2%: 5-10ml, enjuagar y no tragar.
-Hidróxido de aluminio y lidocaína al 2% en partes iguales.
-Difenhidramina (enjuagues con cápsulas disueltas en agua).
-Sucralfato: enjuagar y tragar.
-En mucositis secundaria a radioterapia y/o quimioterapia pode-
mos usar la solución de mucositis (fórmula magistral): difen-
hidramina al 0,25%, hidróxido de aluminio y solución de lidocaína
clorhidrato 2% en carboximetilcelulosa 1%. Mezclar todo a partes
iguales.
2. En caso de micosis, usar enjuagues con nistatina cada 4-6 horas
tragando el líquido o fluconazol 50-100mg/día 5-7días o bien do-
sis única de 200mg.
3. Analgésicos por vía oral o parenteral. En pacientes con mucositis
secundaria a quimioterapia puede ser necesario utilizar opioides.
Compresión medular
Es una urgencia oncológica. Sospechar en el caso de que aparezca dolor
en columna vertebral, debilidad o parálisis en las extremidades, trastornos
sensitivos o alteración de esfínteres.
3
La sospecha diagnóstica precisa confirmarse con una RMN para valorar si

es subsidiario de cirugía o radioterapia.
Tratamiento: dexametasona 100mg iv en 100ml de suero fisiológico duran-
te 10 minutos.
Convulsiones
Producen gran impacto en la familia por lo que es importante conseguir su
control lo más rápidamente posible.
Tratamiento de las crisis:
1. Diazepam 5-10mg im o iv lento.
2. Midazolam 10mg im, sc o iv lento.
Tratamiento mantenimiento:
Se emplean anticonvulsivantes en dosis suficientes para mantener niveles
plasmáticos terapéuticos (valproato, fenobarbital, midazolam). El estatus
epiléptico es una emergencia médica que requiere una derivación urgente
hospitalaria.
Diaforesis (sudoración profusa)

Se produce entre otras causas por infecciones, tumores hematológicos y
también por afectación hepática (predominantemente por la noche).
1. Ranitidina 150mg/12h.
2. AINEs: indometacina 25mg/8h vía oral.
3. Dexametasona 4mg/día.
4. Anticolinérgicos: amitriptilina entre 10 y 50mg por la noche o
clorpromazina 25mg por la noche.
Diarrea
Es menos frecuente que el estreñimiento en la enfermedad terminal (ex-
cepto en el SIDA).
Debemos descartar la toma de laxantes, pseudodiarrea por imapactación
fecal y la diarrea de causa infecciosa; en este último caso están contraindi-
cados los antidiarreicos.
Tratamiento:
1. Inicialmente dieta y aporte de líquidos.
2. Descartada causa infecciosa: loperamida 4-16mg/día, opioides.
4
3. Esteatorrea: pancreatina antes de cada comida.

4. Origen biliar: colestiramina 1 sobre/8h.
5. Carcinoma colorrectal con tenesmo: enemas de corticoides.
6. Síndrome del intestino corto, en diarreas refractarias o intrata-
bles: octeótride: 100-150mcg/8h sc.
Disfagia
La evidencia sobre el tratamiento de la disfagia es escasa, ya que depende
de su etiología.
Si es por una causa infecciosa utilizaremos el tratamiento específico (ver
candidiasis, herpes); si hay invasión tumoral se puede utilizar un ciclo corto
de dexametasona a dosis de 8-40mg/día y en caso de una disfagia grave
que impida la alimentación, el médico, el enfermo y sus cuidadores valo-
rarán la colocación de prótesis esofágica, nutrición enteral (PEG) o paren-
teral.
Disnea
Está presente en el 30-40% de todos los cánceres avanzados y terminales
y en el 65-70% de los broncogénicos.
Será de difícil control en casos de infiltración masiva del parénquima pul-
monar, linfangitis pulmonar y derrames pleurales que no respondan a
toracocentesis o pleurodesis.
Tratamiento etiológico:
Es básico descartar etiologías que, en función del pronóstico, sean suscep-
tibles de tratamiento específico como en el caso de anemia, infección,
insuficiencia cardiaca u obstrucción bronquial reversible.
-Humidificar el ambiente.
-Ejercicios respiratorios.
-Técnicas de relajación.
2. Medidas farmacológicas:
-Opioides: morfina oral o sc en dosis de 2,5-5mg cada 4 horas.
Si usaba previamente opioides aumentar la dosis en un 50 %.
5
-Benzodiacepinas: diazepam 5-10mg sl cada 8-12 horas, mida-

zolam sc 2,5-5mg/4h. Dosis mayores en pacientes con uso habi-
tual de benzodiacepinas.
-Corticoides: dexametasona 8-40mg/día por la mañana en lin-
fangitis carcinomatosa, neumonitis postradioterapia o síndrome
de compresión de las vías aéreas.
-Broncodilatadores: valorar respuesta al tratamiento nebulizado.
-Oxigenoterapia: solo si se mejora la disnea.
Espasmos / calambres musculares

Su etiología es diversa: lesiones del sistema nervioso, dolor óseo, altera-
ciones metabólicas, insuficiencia respiratoria, fármacos (diuréticos, fenotia-
zinas, morfina).
Aunque es infrecuente produce gran disconfort.
Tratamiento:
1. Si existe espasticidad o uremia se puede utilizar clonazepam 0,5-
2mg/6-8h, diazepam 5-10mg/8h o baclofeno 5-30mg/8h.
2. Si es por radioterapia/quimioterapia: carbamazepina 200mg/12h,
fenitoína 200-300mg/día, gabapentina 60mg/día.
Espasmo vesical
Se define así al dolor intenso suprapúbico intermitente que se produce por
espasmo del músculo detrusor de la vejiga.
Puede deberse a: infiltración tumoral, sondaje vesical, infección urinaria y
estreñimiento.
Tratamiento específico:
Antibióticos en las infecciones urinarias, laxantes en el estreñimiento,
cambio de la sonda urinaria.
1. Amitriptilina: 25-50mg/día.
2. Oxibutinina: 2,5-5mg/día.
3. Naproxeno: 250-500mg/12h.
Estertores pre-mortem
Sonido producido por la oscilación de secreciones, principalmente en la
hipofaringe, asociado a los movimientos respiratorios.
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Causa más angustia a los familiares que al propio paciente. Debemos

explicar que se trata de una manifestación más de la agonía y que el pa-
ciente no se muere “ahogado”.
Medidas no farmacológicas:
1. Postura en decúbito lateral para el drenaje de las secreciones.
2. Aspiración manual de las secreciones orofaríngeas.
3. Aspiración suave de las secreciones traqueales.
Medidas farmacológicas:
1. N-Butilbromuro de hioscina: dosis habitual en bolos sc de
20mg/4-6h o infusión continua 100mg/24h.
2. Escopolamina: por vía subcutánea 0,25-0,5mg/4h.
3. Atropina al 1% en colirio: aplicar 1 o 2 gotas en la cavidad bucal
cada 8 horas.
Estreñimiento
Es un síntoma frecuente, aparece en alrededor del 60% de los enfermos
terminales. Las causas suelen ser multifactoriales (enfermedad de base,
fármacos).
Es fundamental descartar la obstrucción intestinal y la impactación rectal.
Nuestro objetivo es conseguir una deposición cada 1-3 días para evitar la
distensión abdominal, flatulencia, cólicos, náuseas y vómitos, lengua sabu-
rral.
Tratramiento:
1. Laxantes: iniciamos habitualmente con senósidos (10 a
70mg/día) y/o lactulosa (20-90cc/día). El paso siguiente será
asociar un agente humidificador de superficie para potenciar los
anteriores, como por ejemplo, la parafina líquida (15-45mg/día).
Pueden añadirse medidas rectales como supositorios de gliceri-
®
na, de bisacodilo o Micralax . Estos pueden utilizarse mientras
esperamos los efectos de los laxantes habituales (1-4 días) y si
la ampolla rectal está llena. En caso de necesitarse, también po-
dremos administrar enemas con sonda rectal, aunque es muy
incómodo en pacientes debilitados.
2. En caso de impactación fecal en ampolla rectal:
-Si es blando: podemos seguir con estimulantes orales o rectales.
7
-Si es duro: desimpactación/desfragmentación manual o conti-

nuar con enemas fosfatados hasta que estos sean efectivos.
Fiebre tumoral
Se produce en tumores que afectan al hígado y en neoplasias hematológicas.
Tratamiento: naproxeno 250mg/12h; suprime la fiebre tumoral pero no la
secundaria a infecciones.
Hemoptisis
Si es una hemoptisis masiva en un paciente terminal, debe valorarse la
sedación con benzodiacepinas (midazolam o diazepam).
Si es leve, pueden utilizarse agentes hemostáticos orales (ácido tranexá-
mico), antitusivos y valorar la posibilidad de aplicar radioterapia paliativa.
Hipercalcemia
Se produce en un 10-20% de los pacientes con cáncer metastásico.
Clínica: letargia, fatiga, debilidad, estreñimiento, síndrome confusional o
parálisis intestinal.
Tratamiento: forzar diuresis (furosemida + hidratación), bifosfonatos (pami-
dronato o zoledronato).
Hipertensión Intracraneal
Se produce en tumores primarios intracraneales o metástasis cerebrales.
Clínica: cefalea, vómitos, alteraciones visuales, trastornos de la marcha o
disartria.
Tratamiento: dexametasona 10-20mg vo, sc o iv y posteriormente 2-8mg/4-6h.
Hipo
Puede deberse a distensión gástrica, irritación frénica, lesión cerebral, uremia
o elevación del diafragma (hepatomegalia, ascitis, masas subfrénicas).
Tratamiento farmacológico:
1. Clorpromazina: 10-25mg/8h. De primera elección.
2. Baclofeno: 5-10mg/8h
3. Nifedipino: 10-20mg/8h
4. Valproato sódico 500-1000mg/día.
5. Si se debe a edema cerebral e hipertensión intracraneal, se pue-
de tratar con dexametasona. Si existe dispepsia y/o distensión
gástrica, usar metoclopramida o procinéticos.
8
Insomnio
Las causas del insomnio van desde las fisiológicas (exceso de ruido o luz,
nicturia, dormir durante el día), las psicológicas (ansiedad y depresión),
iatrogénicas por la medicación coadyuvante estimulante (corticoides, sim-
paticomiméticos), hasta el tratamiento incorrecto de los síntomas físicos.
Tratamiento no farmacológico:
Tratar las causas reversibles, proporcionar un ambiente agradable, tera-
pias de relajación y/o compañía.
1. Benzodiacepinas, reducen la ansiedad, favorecen el sueño y
disminuyen la tensión muscular:
-Acción intermedia como alprazolam o lorazepam
-Acción prolongada como clorazepato dipotásico o diazepam.
2. Antidepresivos:
-Trazodona: 100-150mg/día hasta una dosis de 300mg/día.
-Mirtazapina: 15-30mg/día hasta una dosis de 45mg/día.
3. Neurolépticos:
-Tiaprida: 50mg/día hasta una dosis de 400mg/día.
-Clorpromazina: 25-50mg/día hasta 300mg/día.
Náuseas y vómitos
Una correcta valoración del paciente nos conducirá a identificar la causa
principal, siendo las más habituales el uso de opiáceos, la obstrucción
intestinal y el estreñimiento. Otras causas a tener en cuenta son la hiper-
calcemia y la hipertensión endocraneal.
Tratamiento no farmacológico:
Dieta blanda, fraccionada, con predominio de líquidos e infusiones.
1. Haloperidol: 0,5-1,5mg, 1 ó 2 veces al día vo, sc o im.
2. Clorpromazina: 12,5-25mg/8h, vo o im.
3. Metoclopramida: 10-30mg antes de las comidas, vo o sc. Contra-
indicada en obstrucción intestinal.
4. Domperidona: 10-20mg antes de las comidas, vo.
5. Ondansetron: 12-24mg/día vo o sc.
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Prurito
Entre las posibles causas se encuentra la colestasis, la uremia, los síndro-
mes paraneoplásicos, las neoplasias hematológicas, la piel seca y el tra-
tamiento con opioides.
Tratamiento: Han demostrado aliviar el prurito los antihístamínicos H1 y H2,
la naltrexona en la colestasis, el ondasetrón en el prurito por opioides, la
paroxetina y mirtazapina en el prurito no dermatológico, y la adecuada
hidratación tópica en casos de xerosis.
Aplastamiento gástrico
Se define como la compresión gástrica por una gran masa en crecimiento
(casi siempre hepatomegalias). El paciente puede referir saciedad precoz,
náuseas y/o vómitos, dolor abdominal y dispepsia.
Medidas no farmacológicas:
Comidas de poca cantidad y con más frecuencia.
1. Dexametasona: bolus de 24mg seguido de 8mg/8h, iv o sc.
2. Metoclopramida.
3. Antiácidos.
4. Analgésicos opioides.
Sialorrea
La salivación excesiva podemos tratarla a través de fármacos anticolinérgi-
cos: N-Butilbromuro de hioscina, escopolamina, atropina en colirio, amitriptilina.
Síndrome confusional agudo (implica delirio y agitación)

Descartar las causas reversibles:
 Fármacos: ranitidina, digoxina, corticoides.
 Deficiencia vitamínica.
 Deprivación alcohólica.
 Disminución brusca de la medicación.
 Alteraciones bioquímicas.
 Fracaso órganico (renal, hepático).
 Anoxia cerebral (secundaria a anemia o ICC).
 Tumores: efecto sistémico o local.
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Tratamiento:
1. Tratamiento precoz, con fármacos neurolépticos:
-Risperidona: 0,5-1mg/día por vo.
-Haloperidol: 2,5-5mg/día vo o sc. En crisis podemos utilizar 5mg
sc o im con posibilidad de repetir la dosis a los 30 minutos.
-Clorpromacina: 25-50mg/día vo.
-Levomepromazina: 12,5-25mg/4-6h vo o sc.
-Olanzapina: 2,5mg vo o im cada 8 horas.
2. Tratamiento etiológico:
-Reajustar las dosis de la medicación.
-Valorar hidratación y rotación de opioides, si sospecha de neu-
rotoxicidad inducida por opioides (NIO).
-Aporte de O2 si hay hipoxia.
-Si hay agitación excesiva: diazepam.
3. Si es refractaria a todas las medidas anteriormente citadas: se-
dación con midazolam sc.
Tenesmo urinario
Es el deseo constante de orinar, que se acompaña de orina en forma de
goteo. Es preciso descartar infecciones, estreñimiento o fármacos (fenotia-
cinas, haloperidol). En relación con el cáncer, puede ser debido a infiltra-
ción del cuello de la vejiga, plexopatía o compresión medular.
Tratamiento:
1. Bloqueantes α-adrenérgicos: prazosín, alfuzosina.
2. Anticolinesterásicos: piridostigmina.
Tos
Tiene una etiología multifactiorial. Suele exacerbar otros síntomas (dolor,
vómitos, insomnio). Se debe descartar:
 Efectos secundarios de fármacos (IECAs).
 Insuficiencia cardíaca.
 Infección respiratoria.
 Reflujo gastroesofágico.
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Tratamiento de la tos productiva:

1. Paciente capaz de toser:
-Humidificar el ambiente.
-Mucolíticos: N-acetil-cisteína.
-Antitusivos si la tos es incapacitante.
2. Incapaz de toser eficazmente:
-Opioides: morfina, codeína.
-Hioscina oral o subcutánea, para disminuir las secreciones pul-
monares.
-Nebulizar suero para humidificar las secreciones.
Tratamiento de la tos seca: antitusivos centrales:

1. Codeína: 30-60mg/4h.
2. Morfina: 5-20mg/4h. Si ya estaba con opioides, aumentar la do-
sis de opioide diaria un 50%.
3. Dextrometorfano: 15-30mg/6-8h. Se puede combinar con opioi-
des mayores.
4. Dexametasona: 2-4mg/día.
5. Nebulizaciones de anestésicos locales: lidocaína al 2% o bupiva-
caína.
Cuidados de la piel
En los aspectos preventivos de las úlceras por presión, las medidas deben
ser similares a las que se utilizan en cualquier paciente, si bien en el trata-
miento, los objetivos han de priorizar el confort sobre la curación. Las
medidas de prevención de las úlceras por presión son cambios posturales,
adecuada nutrición, no elevar la cabecera de la cama más de 30º y man-
tener una adecuada limpieza e hidratación. Se recomienda utilizar superfi-
cies especiales de apoyo, el uso de ácidos grasos hiperoxigenados, elegir
el tipo de apósito adecuado en función del estadío de la úlcera, utilizar
metronidazol en gel para disminuir el olor, y utilizar miltefosina en solución
tópica al 6% para evitar la progresión de úlceras neoplásicas.
BIBLIOGRAFÍA
 Guía de control de síntomas en cuidados paliativos.

www.fisterra.com
12
 Sociedad española de cuidados paliativos.

http://www.secpal.com/
 Asociación española contra el cáncer. http://www.aecc.es
http://www.accurauhd.com/doc_sintomas.html#doc.principios
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ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Cuidados en la agonía.
CUIDADOS EN LA AGONÍA
Lourdes Purriños Orgeira
Miguel Ángel Silva César
DEFINICIÓN
La agonía es la fase de la enfermedad que precede a la muerte. Suele
abarcar los dos o tres últimos días de la vida. En la agonía los síntomas
son más intensos, cambiantes y se acompañan de una mayor angustia en
el paciente y sobre todo en la familia.
CARACTERÍSTICAS DE LA SITUACIÓN
En la agonía el paciente sufre un deterioro importante del estado general
con dependencia absoluta para todos los cuidados.
Los problemas más frecuentes son: somnolencia, confusión, estertores,
inquietud, agitación, dolor, disnea y pérdida de la ingesta.
Para conseguir la mejor calidad de vida durante esta fase de la enferme-
dad, debe existir una comunicación honesta y abierta anterior entre el
médico y el paciente sobre sus preferencias en cuanto a los cuidados que
desea recibir al final de su vida, siendo conveniente haber elaborado un
documento de instrucciones previas. En todo este proceso debe estar
implicada la familia; ahora bien, si existiese conflicto, hay que respetar la
voluntad del paciente.
Los objetivos terapéuticos en la agonía son los siguientes:
 Potenciar el bienestar en el paciente intensificando sus cuidados
y priorizando los problemas.
 Asegurar una vía de administración de medicamentos (habitual-
mente la subcutánea) y prescribir sólo los imprescindibles.
 Prevenir la aparición de complicaciones.
 Atender las necesidades espirituales y religiosas si así lo solici-
tan.
 Apoyar a la familia, informándoles y ayudándoles en las situacio-
nes a las que se van a enfrentar.
CUIDADOS BÁSICOS
1. Higiene: asear en la cama y aplicar crema hidratante.
2. Boca:
-Higiene con torunda y aplicar crema hidratante en labios.
-Anestésicos locales en úlceras antes de las comidas.
1
Cuidados en la agonía. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
3. Alimentación:
-Fraccionar las tomas y flexibilizar horarios.
-Adaptar la cantidad y textura al gusto del paciente.
-No insistir en composiciones hipercalóricas ni hiperproteicas.
-Informar a la familia de que la disminución en la ingesta no es la
causa del deterioro.
4. Curas:
-Hacer las curas antes de cambiar la cama.
-Cambios posturales.
5. Control de síntomas
-Dolor: mantener la analgesia y usar la vía subcutánea o trans-
dérmica.
-Disnea: la morfina es de elección. Dosis de 2,5-5mg/6 horas vía
subcutánea.
-Estertores: paciente en decúbito lateral y butilbromuro de hios-
cina: 10-20mg/6 horas vía subcutánea.
-Agitación: haloperidol en dosis de 2,5-5mg/8-12 horas vía sub-
cutánea.
VÍA SUBCUTÁNEA
La vía subcutánea es la de elección para el control de síntomas en la
agonía cuando la vía oral no es posible, por su comodidad y sus escasos
efectos secundarios. Además implica a la familia en el cuidado del pa-
ciente.
 Método de colocación: se inserta una palomilla en la piel con un
ángulo inicial de 45º y después horizontalizándola, se fija con el
apósito transparente (que permitirá vigilar el punto de inserción)
y se conecta a un tapón que se dejará fuera del apósito.
 Contraindicaciones: en caso de edema generalizado, coagulo-
patías, zonas no íntegras de piel, recientemente irradiadas o con
infección local.
 Medicamentos: los más utilizados son cloruro mórfico, midazo-
lam, butilbromuro de hioscina y haloperidol. Se recomienda no
mezclar más de tres por la irritación cutánea. Se pueden utilizar
en forma de bolos o continuamente mediante bombas de infu-
sión.
ORGANIZACIÓN EN EL DOMICILIO
Es necesario establecer qué personas se van a encargar de administrar la
2
medicación y dejar por escrito en el domicilio las dosis y pautas establecidas.

Es aconsejable dejar la medicación cargada y se rotulará en ellas con tinta
indeleble el nombre del fármaco que contiene. Los medicamentos fotosen-
sibles (morfina) siempre serán embalados en material opaco. Hay que
dejar material de reserva (jeringas, palomillas) y medicación suficiente.
Se comprobará con el familiar la utilización in situ, dejándole realizar todo
el proceso delante de un sanitario. Así la familia consigue familiarizarse con
el método y se siente confortada por colaborar en el bienestar del paciente.
APOYO A LA FAMILIA
La incertidumbre, la dificultad para aceptar la muerte, la compatibilización
del trabajo y el cuidado del paciente, la falta de comunicación con el en-
fermo,… son factores que inciden negativamente en la familia.
La estrategia de apoyo consiste en empatizar con el cuidador principal,
identificar lo que más temen, hacerlo explícito y consensuar las medidas
más adecuadas. Hay que sopesar el coste emocional que supone el enga-
ño del enfermo por parte del familiar y adaptar el nivel de información en
función de las necesidades del paciente. Si aún así la familia se niega
adaptativamente, deberemos acompañar.
APOYO EMOCIONAL Y COMUNICACIÓN

El paciente tiene derecho legal y ético a recibir información clara y verdade-
ra sobre su enfermedad. De este modo puede decidir qué es lo que mejor
se adapta a sus valores y a su proyecto de vida.
La información y comunicación adecuada con el paciente y la familia les
permite compartir el sufrimiento en esta fase final de la vida, una participa-
ción más activa en el proceso y una disminución de la ansiedad que pro-
voca la agonía del paciente.
La comunicación debe realizarse:
 En un entorno adecuado, cuando el paciente esté receptivo,
acompañado por su familia.
 Explorando qué sabe o sospecha el paciente, sobre todo en
cuanto a la gravedad.
 Averiguando qué quiere saber.
 Aportando información de modo gradual.
 Asumiendo las reacciones del paciente y familia.
 Preparando un plan adecuado de cuidados y seguimiento.
3
Cuidados en la agonía. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
La elección de las palabras puede ser fundamental, debido a su capacidad

de generar imágenes más o menos dramáticas en el paciente o sus fami-
liares.
Es fundamental establecer una relación de confianza con el paciente y su
familia para lograr una buena alianza terapéutica.
SEDACIÓN EN LA AGONÍA
Consiste en la administración deliberada de fármacos para conseguir
alivio, inalcanzable con otras medidas, de un sufrimiento físico y/o psicoló-
gico, mediante la disminución suficientemente profunda y previsiblemente
irreversible de la conciencia, en un paciente cuya muerte se prevé muy
próxima, con su consentimiento explícito, implícito (en los valores y deseos
que habitualmente ha manifestado el paciente a la familia o al equipo
sanitario) o delegado (por representación).
Los síntomas más frecuentes que motivan la indicación de sedación en la
agonía son: delirio, disnea, el malestar psicológico y el dolor.
Los fármacos más utilizados son: las benzodiacepinas (midazolam) y los
neurolépticos (levomepromazina), aunque también se utilizan antihistamí-
nicos y anestésicos generales. Los opioides no deben ser empleados
como medicación específica para la sedación, se utilizan como medicación
coadyuvante si el paciente tiene dolor o disnea. La vía más utilizada en el
domicilio suele ser la subcutánea.
Se requiere una dosificación individualizada y debe hacerse una monitori-
zación estrecha de la respuesta terapéutica.
Tabla 1. Recursos terapéuticos más utilizados en los cuidados de la Agonía.

Midazolam
De elección en la sedación si el paciente no tiene delirium.
Dosis inicial: 2,5-5mg cada 5-10 minutos por vía subcutánea hasta lograr sedación ade-
cuada.
Dosis de mantenimiento: bolus de 5-10mg cada 2-4 horas.
Dosis de rescate: bolus de 2,5-5mg.
Dosis máxima diaria: 200mg.
Levomepromazina
De elección en la sedación si el paciente tiene delirium o si no es efectivo el midazolam
en la sedación por otros síntomas.
Dosis inicial: 12,5-25mg por vía subcutánea.
Dosis de mantenimiento: bolus de 25mg cada 6 horas.
Dosis de rescate: bolus de 12,5mg.
Dosis máxima diaria: 300mg.
4
Tabla 1. Dosis medias en mg/día de otros fármacos

Haloperidol 25
Diazepam 4,5
Clorpromazina 0,9
Clometiazol 1,8
Fenobarbital 0,9
Morfina 64,2

1. Claudicación familiar o ausencia de soporte familiar.
2. Deseo del enfermo de ser trasladado al ámbito hospitalario.
3. Mal control de los síntomas con los medios disponibles en el
domicilio.
BIBLIOGRAFÍA
 Fisterra.com, Atención Primaria en la Red [sede Web]. La Coru-
ña: Fisterra.com; 1990- [actualizada el 23 de enero de 2009; ac-
ceso 28 de junio de 2011]. Aldamiz-Echevarría B, Molins N,
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 Grupo de Trabajo de la GPC sobre Cuidados Paliativos. Guía de
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281863
5
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Técnicas de Enfermería.
TÉCNICAS DE ENFERMERÍA
María del Mar Enríquez Rodríguez
María Antonia Deibe Rey
María Gema García Rivera
CATETERIZACION VENOSA PERIFÉRICA

OBJETIVO
Instauración de una vía de acceso al sistema venoso mediante la coloca-
ción de un catéter, cuya elección depende de las finalidades de su uso y
de las características del enfermo.
INDICACIONES
1. Administración repetida de fármacos.
2. Extracción repetida de sangre.
3. Infusión de líquidos.
MATERIAL
1. Guantes (si es posible estériles).

2. Catéteres de distintos calibres.
3. Compresor o torniquete.
4. Antiséptico.
5. Gasas.
6. Tapón heparinizado o llave de tres pasos.
7. Si extracción:
-Tubos de vacío.
-Jeringa.
1
Técnicas de Enfermería. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
-Adaptador.
8. Si infusión:
-Solución o medicación.
-Sistema de goteo.
9. Para fijación:
-Tiras adhesivas.
-Apósito.
PROCEDIMIENTO
1. Comentar con el paciente la técnica a realizar y las molestias
que puede notar.
2. Lavado de manos.
3. Aplicación de torniquete de forma proximal.
4. Identificación de la vena; los lugares más frecuentes de veno-
punción se encuentran entre el pliegue del codo y la muñeca y
en el dorso de la mano. Las de primera elección son en el ante-
brazo: basílica, cefálica y cubital mediana. En bebés suelen
usarse también las venas del tobillo.
5. Aplicación de antiséptico en el lugar de la venopunción.

6. Traccionar suavemente la piel sobre la zona de la vena y si es
necesario hiperextender la extremidad.
7. Sostener la aguja en un ángulo de 45º con el bisel hacia arriba y
paralela a la vena y a un lado de ésta.
8. Cuando se aprecie el retorno venoso, hacer avanzar el catéter a
la vez que retiramos el trócar o fiador.
9. Si se van a extraer muestras de sangre, conectar el adaptador y,
tras extraer las muestras, se retirará el compresor.
10. Si se van a administrar líquidos o medicación se conectará el sis-
2
tema de goteo al catéter, retirando previamente el compresor.

11. Fijar el catéter.
PRECAUCIONES
Si se advierte alguna resistencia durante la introducción del catéter o extra-
vasación, se debe retirar el catéter y presionar en el punto de inserción, y a
continuación canalizar nueva vía.
SONDAJE NASOGÁTRICO
OBJETIVO
Introducción de una sonda en el tracto digestivo a través de la cavidad
nasal u oral.
INDICACIONES
1. Descomprimir el estómago (líquidos o gases).
2. Para lavado gástrico (hemorragia digestiva o ingesta de tóxicos).
3. Administrar alimentación enteral si el paciente no puede tomar
alimentos de forma oral.
CONTRAINDICACIONES
1. Fracturas faciales.
2. Pacientes con antecedentes de cirugía esofágica o gástrica.
TIPOS DE SONDAS
 Sonda Levin (1).
 Sonda Andersen (2).
 Sonda de alimentación (sonda de silicona freka) (3).
 Sonda de lavado gástrico o Faucher (4).
3
MATERIAL
1. Guantes.
2. Sonda.
3. Lubricante (hay sondas que se lubrican con agua).
4. Jeringa de 50 ml de cono ancho.
5. Fonendoscopio.
6. Gasas.
7. Esparadrapo.
PROCEDIMIENTO
1. Explicar al paciente la técnica a realizar, pidiéndole su colabora-
ción.
2. Hacer una medición aproximada del trayecto previsto (nariz,
lóbulo de la oreja y epigastrio).
3. Colocar al paciente en posición de Fowler alta y con la cabeza li-
geramente inclinada hacia delante.
4. Lavado de manos, colocación de guantes y aplicación de lubri-
cante a la sonda (30cm).
5. Introducir la sonda por uno de los orificios nasales progresando
lentamente hasta la hipofaringe. Llegado este momento se le
pedirá al paciente que trague saliva y aprovechando la deglu-
ción, avanzaremos la sonda en dirección al esófago hasta alcan-
zar la marca anteriormente señalada.
6. Verificar la colocación de la sonda:
-Puede empezar a salir contenido gástrico por la sonda.
-Si no sucede, aspirar con la jeringa; si se extrae contenido
gástrico se confirma la colocación.
4
-Si de todos modos no obtenemos contenido, introduciremos

20cc de aire con la jeringa al mismo tiempo que auscultamos el
burbujeo de aire sobre el epigastrio.
7. Fijar la sonda con esparadrapo a la nariz del paciente, evitando
la tensión sobre las fosas nasales, y a la región malar.
PRECAUCIONES
1. Nunca fuerce la sonda; si se encuentra con una obstrucción reti-
rar e intentar por la otra fosa nasal.
2. Si el paciente presenta disnea, cianosis o tos (indicará penetra-
ción en tráquea o pulmón). Retirar e intentar con otra sonda.
3. Nunca administrar ningún tipo de líquido antes de verificar la co-
locación de la sonda.
4. Como consecuencia de la respuesta nauseosa al avance de la
sonda, si el paciente vomita se puede provocar una neumonía
por aspiración.
LAVADO GASTRICO
En la actualidad existen ya kits de lavado gástrico que contienen:
 Sonda orofaringea (de gran calibre).
 Abrebocas.
 Sistema cerrado de irrigación y recolección de líquido.
 Jeringa de 50cc de cono ancho.
1. El procedimiento de sondaje es igual al nasogástrico a excep-

ción de que la introducción de la sonda es por la cavidad oral.
5
2. El paciente se colocara en posición lateral izquierda de trende-

lemburg para favorecer el retorno de líquido de lavado y ayudar
a evitar la aspiración y también para disminuir el avance del con-
tenido gástrico hacia el duodeno.
3. Llenar la bolsa de irrigación y colocar la de recolección por deba-
jo del paciente.
4. Se instilan entre 150 y 200 ml de líquido templado en la cavidad
gástrica, procediendo después a su vaciamiento, repitiendo tan-
tas veces como sea necesario hasta que el contenido sea limpio.
5. Si está prescrito, se instilará carbón activado (50-100 grs en
adultos), antes de retirar la sonda de lavado.
6. Se retirará la sonda con el paciente en decúbito lateral y vigilan-
do si vomita.
Para evitar riesgos sería conveniente tener al paciente monitorizado y con
control de saturación de oxígeno.
CONTRAINDICACIONES
1. Ingesta de cáusticos (riesgo de perforación de estómago).
2. Paciente con ingesta de cuerpos extraños grandes, afilados o
paquetes de droga.
PRECAUCIONES
En pacientes sin reflejo nauseoso, obnubilados o comatosos se requiere
intubación previa al lavado, para ayudar a prevenir una aspiración.
COMPLICACIONES
1. Laringoespasmo.
2. Disminución de saturación de oxígeno.
3. Neumonía por aspiración.
4. Bradicardia.
5. Hipotermia.
6. Perforación o laceración esofágica o gástrica.
CATETERISMO VESICAL
OBJETIVO
Introducción de una sonda en la vejiga a través de la uretra para el vacia-
miento de la vejiga. Puede ser intermitente o permanente.
6
INDICACIONES
1. Eliminar la orina en la retención urinaria o como prevención de la
misma.
2. Obtención de muestras estériles de orina.
3. Realización de lavados vesicales.
4. Determinación de orina residual.
5. Administración de medicamentos.
TIPOS DE SONDAS
Según su composición
 Látex: son blandas, maleables. Son las de primera elección en
postoperatorios, controles de diuresis y retención aguda de ori-
na. En sondajes permanentes debe realizarse su cambio a los
20 días.
 Silicona: son semirrígidas. Se utilizan en sondajes dificultosos,

permanentes, hematurias, pacientes alérgicos al látex, etc. Su
cambio en sondajes permanentes es a los 2 meses (2 y 5).
 Plástico: rígidas, se utilizan en sondajes intermitentes, adminis-
tración de medicamentos, sondajes evacuadores, etc. (4).
Según su estructura
Presencia de balón
 Con balón: se fija la sonda a través del hinchado de un globo si-
tuado en su extremo distal (1, 2, 3, 4 y 5).
 Sin balón; no tiene globo. Se utiliza generalmente en sondajes
intermitentes. Se fijan con esparadrapo o puntos de sutura.
7
Número de luces
 De una luz: sondas de una sola vía, sin balón. Generalmente
son rígidas.
 De doble luz: son las más usadas. Una de las luces es la co-
nexión para la bolsa recolectora y la otra para el llenado del glo-
bo (1-2-3-4).
 De triple luz: utilizadas para irrigación vesical; una luz conecta
con la bolsa, otra para llenado del globo y otro para la conexión
de la irrigación (5).
Dependiendo de la finalización de la sonda, su extremo distal puede ser:
romo, plano, biselado, cónico y olivar. También pueden ser rectas o aco-
dadas. Las puntas acodadas (Mercier, bequilla o cónico olivar) están indi-
cadas en pacientes con hipertrofia prostática (3 y 4).
Los calibres que se utilizan con más frecuencia son:

 Mujer: Ch 14 y Ch 16.
 Hombre: Ch 16 y Ch 18.
Las sondas más utilizadas habitualmente son:

- Foley (de dos o tres luces) De látex. Su extremo distal puede ser redondo o acodado (1 y 3).
- Rush: Silicona. De dos o tres luces. Su extremo distal puede ser redondo o acodado (2 y 5).
- French o Robinson: plástico. Suele utilizarse en sondajes intermitentes (4).
MATERIAL
1. Solución antiséptica.
2. Guantes estériles y no estériles.
3. Gasas.
4. Paño estéril (fenestrado si el sondaje es masculino).
5. Sonda vesical (la más adecuada según el tipo de sondaje).
6. Bolsa de drenaje estéril.
7. Lubricante urológico (anestésico).
8. Jeringa de 10 o 20cc.
9. Agua bidestilada (para la fijación del globo).
10. Esparadrapo (para la fijación de la sonda).
11. Pinzas de Kocher o pean.
8
PROCEDIMIENTO
Informar al paciente de la técnica que se va a realizar para conseguir su
tranquilidad y colaboración.
Lavado antiséptico de manos, antes de la colocación de guantes estériles.
Mujer
Su colocación será en decúbito supino, con las rodillas flexionadas y las
piernas en abducción. Se separan los labios mayores con una mano, se
limpian los labios menores con una gasa empapada en solución antisépti-
ca, siempre en dirección hacia abajo, limpiando a continuación el meato
urinario.
Se sujeta la sonda prelubricada con la mano dominante, a pocos centíme-
tros de la punta para facilitar la inserción y controlar la dirección del catéter.
Si el sondaje va a ser permanente, tendremos la sonda conectada a un
sistema de drenaje estéril.
Introducimos la sonda suavemente hasta que empiece a fluir la orina
(aproximadamente 5-7,5 cm en adultas y 2,5 cm en niñas). A continuación
introduciremos la sonda otros 3 o 4 cm más para asegurarnos de que se
encuentra en vejiga, evitando así la rotura de la uretra durante el hinchado
del globo (10-30 cm de agua bidestilada según las indicaciones de la
sonda). No debemos olvidar comprobar el buen estado del globo de la
sonda antes del sondaje.
Si observamos alguna resistencia en la introducción de la sonda, interrum-
piremos ésta y solicitaremos a la paciente que realice varias respiraciones
profundas, lo cual ayuda a relajar el esfínter.
Fijaremos la sonda a la pierna con esparadrapo, procurando que quede
laxo entre el sitio de inserción y el sitio de fijación.
9
El sistema de drenaje debe estar situado siempre por debajo de la vejiga

para evitar el reflujo.
Hombres
Su posición será en decúbito supino.
Se lavan los genitales externos retrayendo el prepucio y limpiando el surco
balanoprepucial irrigando con antiséptico.
Lubricamos la uretra con lubricante urológico de forma abundante, espe-
rando unos minutos para que el anestésico haga efecto.
Ponemos el paño fenestrado sobre el pene, y colocamos éste en un ángu-
lo de 90º respecto al abdomen del paciente, retirando completamente el
prepucio y aplicando una suave tracción hacia arriba para enderezar la
uretra. Le pedimos al paciente que haga fuerza como si fuera a orinar
porque este ejercicio ayuda a relajar los esfínteres y permite una mejor
progresión de la sonda.
Introducir la sonda suavemente hasta observar que fluye orina. En sondas
acodadas insertar la sonda con la punta hacia arriba.
Si encontramos resistencia, aumentar progresivamente la tracción sin
utilizar fuerza; si no cede, cambiar el ángulo del pene hacia abajo a la vez
que se introduce la sonda con movimientos cortos de rotación.
Antes de insuflar el globo debemos cerciorarnos de que está en el interior
de la vejiga, para ello introduciremos la sonda totalmente hasta el pabellón.
En retenciones urinarias pinzaremos la sonda de forma intermitente, va-
ciando 300-400 cc de cada vez para evitar hemorragias por descompre-
sión vesical brusca.
Volveremos siempre el prepucio a su sitio para evitar parafimosis.
Después de llenar el globo, fijamos la sonda a la pierna del paciente colo-
cando siempre el pene en posición lateral o hacia arriba, para prevenir la
formación de fístulas entre la base del pene y el escroto, asegurándonos
de que la sonda no queda tirante entre el punto de fijación y el punto de
penetración.
COMPLICACIONES
1. Lesiones uretrales; estenosis o rotura.
2. Infección de vías urinarias.
3. Sepsis.
4. Obstrucción de la sonda por sedimento, coágulos de sangre, etc.
PRECAUCIONES
1. Debe utilizarse una técnica aséptica estricta siempre que se in-
10
serte una sonda.

2. Debe conectarse un sistema de drenaje estéril cerrado a todas
las sondas permanentes.
CONTRAINDICACIONES CATETERISMO VESICAL

La única contraindicación absoluta para la realización de cateterismo vesi-
cal es la lesión de la uretra, confirmada o sospechada. Las lesiones uretra-
les suelen hallarse en pacientes con traumatismo o fractura de pelvis. La
lesión uretral se acompaña de sangre en el meato y hematuria macroscó-
pica, hematoma perineal y modificaciones de la próstata que pueden pasar
inadvertidas por la presencia de un hematoma pélvico grande o porque el
paciente se resiste al examen por el dolor. Ante la sospecha de lesión
uretral, previamente a la colocación de la sonda se requiere realización de
ecografía.
Las contraindicaciones relativas son la estrechez uretral, la cirugía uretral o
vesical reciente y la falta de colaboración del paciente.
11
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Aspectos médico-legales
ASPECTOS MÉDICO-LEGALES
Ana Belén Puga Bello
Jorge Somoza Digón
El desconocimiento de la ley no exime de su cumplimiento.

En este capítulo pretendemos realizar una aproximación a los aspectos
más importantes de la legislación y normativa existente, que pueda ser de
utilidad en la actividad asistencial en el ámbito de Urgencias Extrahospita-
larias.
RESPONSABILIDAD CIVIL Y PENAL

La responsabilidad profesional obliga al médico a reparar y satisfacer las
consecuencias de sus actos, omisiones y errores voluntarios o involunta-
rios, cometidos en el ejercicio de su profesión y dentro de ciertos límites. La
responsabilidad médica tiene dos vertientes:
 La responsabilidad civil: se fundamenta en la obligación de re-
parar o indemnizar los perjuicios causados a las víctimas. Puede
ser cubierta por un seguro de responsabilidad. Su consecuencia
es la compensación económica del daño. Para exigirla sólo es
preciso que se demuestre el daño producido.
 La responsabilidad penal: se fundamenta en la reparación de
aquellas conductas médicas que, por su gravedad, se estiman
merecedoras de una sanción penal. A diferencia de la anterior,
es individual y personal. No es asegurable. Su consecuencia va
desde la inhabilitación profesional hasta la privación de libertad.
Para exigir responsabilidad penal es obligada la demostración de
culpabilidad, por dolo o por imprudencia.
RECOMENDACIONES GENERALES PARA EVITAR UNA MALA PRÁCTICA MÉDICA
-Realizar una historia clínica lo más completa posible.

-Establecer con los pacientes y sus acompañantes una relación respetuosa.
-Informar al paciente tanto de su enfermedad y pronóstico, como de los posibles efectos
adversos de las pruebas diagnósticas y terapéuticas.
-Informar por escrito a la autoridad sanitaria correspondiente de las deficiencias detecta-
das en las instalaciones y el material del que disponemos.
-No responsabilizarse de aquellas enfermedades que sobrepasen nuestros conocimientos
o capacidad de resolución (consultar siempre a otros profesionales o centros sanitarios si
es preciso).
-En cuanto a las consultas telefónicas, registrarlas siempre e identificar a los interlocuto-
1
Aspectos médico-legales ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
res; centrar las consultas en dudas y consejos evitando sustituir el diagnóstico y tratamien-
to presencial.
-Aplicar, si es posible, programas o protocolos consensuados por instituciones científicas
médicas de reconocido prestigio.
TRASLADO E INGRESO NO VOLUNTARIO Y URGENTE DE PERSO-

NAS CON ENFERMEDAD O TRASTORNO MENTAL
En nuestra Comunidad Autónoma, las bases para la actuación ante las
situaciones de urgencia psiquiátrica en el ámbito extrahospitalario vienen
definidas en el programa ACOUGO. En él, y mediante un documento
realizado por profesionales cualificados del programa de Salud Mental y de
la Fundación Pública Urxencias Sanitarias de Galicia-061, se incluyen un
manual de procedimientos y una guía con los pasos a seguir ante cada
una de las urgencias psiquiátricas más comunes.
Como instrumento legal, este programa se apoya en el “Protocolo General
para regular los traslados e ingresos no voluntarios y urgentes de personas
con enfermedad o trastorno mental”, firmado en febrero de 2004 por la
Consellería de Sanidad de la Xunta de Galicia, la de Justicia e Interior y la
Sudelegación del Gobierno en nuestra Comunidad.
Se considera traslado e ingreso no voluntario urgente aquel que, según
criterio médico, resulte necesario realizar de inmediato para la atención de
un paciente afectado por un trastorno o enfermedad mental que altere su
capacidad de discernimiento, no se encuentre en condiciones de otorgar
su consentimiento y/o le produzca un efecto incapacitante.
En este protocolo se recoge que podrán instar este tipo de traslados los
facultativos de Atención Primaria, el facultativo que asista al paciente como
responsable de su tratamiento y atención sanitaria y un facultativo de
urgencias sanitarias 061.
Por tanto, de lo anteriormente expuesto se deduce que el médico de ur-
gencias extrahospitalarias es competente y tiene la obligación de decidir el
traslado urgente no voluntario de los pacientes con enfermedades o tras-
tornos mentales, siempre que no exista capacidad de decidir libremente a
causa de su proceso o patología mental y concurran circunstancias de
urgencia.
Según el protocolo, el traslado será coordinado a través de Urgencias
Sanitarias de Galicia 061 y se utilizarán los medios adecuados de transpor-
te sanitario urgente.
Además, cuando la situación lo requiera o el afectado oponga resistencia a
su traslado, se podrá solicitar la colaboración de los Cuerpos y Fuerzas de
Seguridad, para que asistan y colaboren con el personal sanitario y que
2
éste pueda realizar su trabajo. Si es precisa su inmovilización, ésta servirá

únicamente al propósito de evitarle un daño al sujeto afectado o a terceros
y permitir su traslado a un centro sanitario.
Como puntos importantes del protocolo ACOUGO, de interés para los

médicos de urgencias extrahospitalarias, cabe destacar:
 El médico de Atención Primaria ante un paciente psiquiátrico
está capacitado para ordenar su traslado forzoso a un centro sa-
nitario para la valoración de su ingreso en psiquiatría. La deci-
sión del traslado involuntario será del médico.
 Si el paciente está agitado, agresivo o se niega al traslado, el
médico podrá ordenar a los Cuerpos y Fuerzas de Seguridad la
reducción del paciente para proceder a la sedación previa al
traslado.
 No es necesaria la autorización del juez para realizar el tras-
lado involuntario ni para solicitar a los Cuerpos y Fuerzas de Se-
guridad su colaboración.
 El juez será informado en un plazo de 24 horas de la situación
del paciente, ya sea su ingreso forzoso o su alta hospitalaria (es-
ta comunicación se hace desde los hospitales).
 El ingreso forzoso de un paciente psiquiátrico requerirá una or-
den judicial, es decir, requerirá la decisión de un juez. En caso
de un traslado involuntario, si el psiquiatra lo estima oportuno,
puede ordenar el ingreso del paciente, pero éste ha de ser co-
rroborado por parte del juez en un plazo de hasta 72 horas.
 Para los casos en los que el juez emite una orden de ingreso ur-
gente, pedirá la colaboración del 061 llamando a la central y en-
viando por fax a la central copia de la orden judicial.
 Si el ingreso es urgente, los Cuerpos y Fuerzas de Seguridad
podrán reclamar la presencia de una ambulancia para el trasla-
do del paciente, y del médico si se precisa sedación para garan-
tizar el traslado seguro del paciente.
 Cuando para acceder al sujeto afectado y proceder a su traslado
sea preciso entrar en el domicilio o habitación, en contra de la
voluntad del paciente, el médico, a través del 061, dará aviso a
los Cuerpos y Fuerzas de Seguridad, que evaluarán la situación
y procederán a la entrada si aprecian la existencia de peligro in-
minente para la integridad del paciente o para la de terceras per-
sonas.
3
ACTUACIÓN ANTE EL PACIENTE MENOR DE EDAD

En muchas ocasiones el médico de urgencias es requerido para prestar
asistencia a un menor de edad. En la mayoría de los casos, el menor
acude acompañado por sus padres o tutores y existe acuerdo entre la
voluntad de éstos y la del menor. Sin embargo, también es posible que el
menor acuda solo al centro sanitario o bien que no exista consenso entre
sus decisiones y las de sus padres o tutores, por lo que resulta interesante
conocer la conducta que, según la ley, hay que llevar a cabo en estas
situaciones.
La ley 41/2002, del 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía
del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y
documentación clínica establece en su artículo 9 que, cuando el paciente
menor de edad no sea capaz intelectual ni emocionalmente de compren-
der el alcance de la intervención, el consentimiento lo dará el representante
legal del menor después de haber escuchado su opinión si tiene doce años
cumplidos. Cuando se trate de menores no incapaces ni incapacitados,
pero emancipados o con dieciséis años cumplidos, no cabe prestar el
consentimiento por representación. Sin embargo, en caso de actuación de
grave riesgo, según el criterio del facultativo, los padres serán informa-
dos y su opinión será tenida en cuenta para la toma de la decisión co-
rrespondiente.
Una situación cada vez más frecuente es aquella en la que una paciente
menor de edad acude a un centro de urgencias para solicitar la anticon-
cepción de emergencia.
El Código Penal presupone legalmente la autodeterminación sexual desde
los trece años, edad en la que se reconoce la capacidad de establecer
libremente relaciones sexuales consentidas, de lo que se deduce la capa-
cidad para adoptar y solicitar las medidas anticonceptivas convenientes.
Por tanto, en pacientes con trece años o más, la decisión de prescribir la
anticoncepción de emergencia sin informar previamente al tutor legal
quedará a criterio del facultativo, según considere que la menor tiene
condiciones de madurez suficiente, es decir:
 Comprende realmente la situación.
 Comprende los riesgos y las alternativas.
 Su decisión está basada en motivos racionales.
En el caso de pacientes menores de 13 años, el consentimiento debe
otorgarlo su representante legal después de escuchar su opinión.
4
PROBLEMAS MÉDICO-LEGALES QUE PLANTEA LA MUERTE PARA

EL MÉDICO DE URGENCIAS
Para el médico de Atención Primaria la valoración inicial del paciente falle-
cido se basa en la anamnesis y la exploración física, mediante la cual se
ha de confirmar con seguridad el fallecimiento. Los signos que se deben
objetivar pueden dividirse en signos de ausencia de vitalidad y signos
positivos de muerte:
Signos de ausencia de vitalidad

Parada cardíaca: ausencia de pulso arterial y auscultación cardíaca.
Parada respiratoria: ausencia de movimientos torácicos.
Exploración pupilar: ambas pupilas midriáticas y no reactivas.
Reflejo corneal: ausente; se puede impactar una gasa sobre la córnea sin que se produz-
ca el cierre palpebral.
Signos positivos de muerte

Algor mortis: enfriamiento progresivo (desde las extremidades hasta los órganos internos).
Rigor mortis: la rigidez cadavérica se detecta a partir de la tercera a la cuarta horas.
Livor mortis: las livideces son manchas rojas o violáceas que aparecen en las partes de-
clives. Su distribución indica la posición del cuerpo al morir. Son observables aproxima-
damente 45 minutos después de la muerte.
Córnea lechosa: a partir de la primera hora comienza la evaporación de líquidos intraocu-
lares y se observa un hundimiento del globo ocular. Por desecación de la esclerótica apa-
rece la mancha de Sommer-Larcher, de color negro, en el lado externo del globo ocular.
Este proceso es más rápido si el cadáver queda con los ojos abiertos.
Fenómenos putrefactivos (signos tardíos de muerte): se inician con la mancha verde que
se observa a partir de las primeras 24 horas de la muerte, generalmente en el hemiabdo-
men derecho, por el proceso de putrefacción abdominal.
¿DEBEMOS CUMPLIMENTAR SIEMPRE EL CERTIFICADO DE DE-

FUNCIÓN?
Ante el fallecimiento de un paciente conocido o cuya causa de muerte se
puede conocer o deducir por los informes clínicos disponibles, el médico
de urgencias podrá cumplimentar el correspondiente certificado de defun-
ción.
En cambio, cuando el médico que asista al fallecido encuentre indicios
para sospechar una muerte no natural, deberá contactar de forma urgente
con el juzgado de instrucción de la zona. Este trámite deberá realizarse en
todos los casos de sospecha de suicidio, homicidio o accidente (de tráfico,
laboral o cualquier otro tipo de muerte accidental).
Un aspecto de especial interés son los casos de muerte súbita o inesperada.
5
Desde el punto de vista médico-legal, se entiende por muerte súbita aquella en la que se
cumplen las siguientes características:
-Ausencia de toda acción violenta exterior.
-Rapidez de la muerte (la OMS excluye del concepto de muerte súbita las que ocurren
tras un plazo de evolución mayor de 24 horas).
-Estado de salud o de apariencia de salud, o un estado de enfermedad que no amenaza
la vida con un peligro actual.
En el caso de muerte súbita nos encontramos ante dos hechos:

 El médico que ha asistido a los últimos instantes de la vida del
sujeto carece de los elementos de juicio necesarios para esta-
blecer el diagnóstico de la causa de muerte y, por tanto, se en-
cuentra imposibilitado para cumplimentar el certificado de defun-
ción.
 Aún cuando no existan señales de violencia, la muerte súbita es
en todo caso sospechosa de criminalidad. Deberá, por tanto,
practicarse la autopsia médico-legal, por orden judicial, para es-
tablecer el origen del fallecimiento y sus circunstancias. Si con-
cluye que se trata de una muerte natural, se archivarán las dili-
gencias judiciales. En caso contrario, nos situaremos en la órbita
de una muerte violenta.
Causas de muerte ante las que el médico debe contactar con juez de guardia
-Suicidio.
-Sospecha de homicidio o signos de agresión física.
-Muerte por accidente de cualquier tipo.
-Muerte súbita o inesperada.
En todos los casos anteriormente explicados, en los que es necesario

contactar con el juez de instrucción de la zona, el médico de urgencias
avisará a las fuerzas de seguridad competentes (Policía Nacional o Guar-
dia Civil) y permanecerá en el lugar hasta la llegada de las mismas. A su
llegada deberá entregarles una copia del informe clínico, donde habrá
hecho constar, de la forma más detallada posible, los datos del médico y
del fallecido, la fecha y la hora de la asistencia, el lugar donde se encontró
el cuerpo y la posición en la que se encontraba, el reconocimiento de los
signos evidentes de muerte, si se realizaron o no maniobras de resucita-
ción o cualquier otra observación que pueda posteriormente ser de utilidad
para el esclarecimiento de los hechos.
6
CERTIFICADOS MÉDICOS DE DEFUNCIÓN

El modelo de certificado de defunción consta de dos impresos diferentes:
1. Certificado médico de defunción: en este impreso se registrarán:
-Datos del médico que certifica.
-Datos acerca del fallecimiento, especificando causa inmediata
de muerte y causa fundamental.
-Datos de filiación del fallecido.
-Fecha, hora y lugar de la defunción (como hora de la defunción
se pondrá la del reconocimiento).
-Existe un apartado de observación especial que hay que cum-
plimentar en el caso de que existan indicios de muerte violenta
(sin embargo, el médico forense será quien cumplimentará el
certificado de defunción en estos casos); en este apartado se
debe hacer constar la presencia de prótesis metálicas por si el
cadáver fuera incinerado.
2. Boletín estadístico de defunción: el médico únicamente deberá
rellenar el apartado de causas de la defunción:
-Causa inmediata.
-Causas antecedentes: intermedia e inicial o fundamental.
-Otros procesos que contribuyeron a la muerte, pero sin estar re-
lacionados con la causa fundamental que la produjo.
CUMPLIMENTACIÓN DE CERTIFICADO DE DEFUNCIÓN

Para cumplimentar los impresos hay que tener en cuenta las siguientes
indicaciones:
1. No se deben utilizar siglas ni abreviaturas.
2. Debe existir una secuencia fisiopatológica y temporal entre las
diversas causas certificadas (fundamental, intermedia e inmedia-
ta). Si no hay suficientes datos para reconstruir toda la secuen-
cia, podrá dejarse en blanco lo que no se conozca.
3. Causa inmediata: es la enfermedad o condición patológica,
traumatismo o complicación causante del fallecimiento. En este
apartado no debemos citar mecanismos de muerte (ej. Parada
cardiorrespiratoria, paro cardíaco) que no constituyen la causa
inmediata.
4. Causa intermedia: enfermedad o proceso que ha dado lugar a la
causa inmediata.
5. Causa fundamental o inicial: una única causa, enfermedad o le-
sión que inició la cadena de acontecimientos patológicos que
condujeron directamente a la muerte.
7
6. En el apartado de otros procesos se anotarán aquellos que con-

tribuyan a la muerte pero sin estar relacionados directamente
con la causa fundamental que la produjo.
Ejemplo práctico: Varón de 80 años con antecedentes de EPOC e hipertensión arterial,

que en el curso de una infección respiratoria presenta una insuficiencia respiratoria y falle-
ce en su domicilio.
Causa inmediata: Insuficiencia respiratoria

Causa intermedia: Infección respiratoria
Causa fundamental o inicial: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Otros procesos: Hipertensión arterial
Agradecimiento especial por su colaboración a María Berta Rodriguez

Martínez, Subdirectora del Instituto de Medicina Legal de Galicia, y a Ma-
nuel Bernárdez Otero, Director de Coordinación Urxencias Sanitarias 061.
BIBLIOGRAFÍA
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ta. El Médico Forense; 1981, noviembre; p. 7-13.
 Ley 1/2000 de 7 de enero. Ley de Enjuiciamiento Civil.
 Ley 3/2001, de 28 de mayo, reguladora del consentimiento in-
formado y de la historia clínica de los pacientes. Diario Oficial de
Galicia (DOGA) 111/2001, 8 de junio de 2001.
 Ley 41/2002, de 25 de noviembre, básica reguladora de la auto-
nomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de
información y documentación clínica. BOE Viernes 15 de no-
viembre 2002, núm. 274. p. 40126-32.
 González-Cuellar A, Hernández Guijarro JJ, Paz Rubio JM,
Rodríguez Ramos L, Tomé Paule J. Ley de Enjuiciamiento Cri-
minal y Ley del Jurado. Madrid: Colex; 2004.
 Concheiro L, Suárez JM. Muerte súbita en el adulto y muerte
súbita infantil. En: Villanueva E, editor. Gisbert Calabuig. Medici-
na legal y toxicología. 6ª ed. Barcelona: Masson; 2004. p. 225-41.
 Protocolo de intervención en urgencias extrahospitalarias 061.
Xunta de Galicia. 2005.
 Protocolo General para traslados e ingresos no voluntarios y ur-
gentes de personas con enfermedad o trastorno mental. Conse-
8
llería de Sanidad, Consellería de Justicia, Interior y Administra-

ción Local. 2004.
 Coordinación médica de la demanda urgente en Centrales de
Coordinación Sanitaria. Rev.Abril 2011.
 Gisbert Grifo MS, Fiori A. Responsabilidad medica. En: Gisbert
Calabuig JA, Enrique Villanueva Canadas. Medicina Legal y
Toxicologia. 6ª edición. Edit. Elsevier; 2005:109-124.
9
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Asma Bronquial.
CRISIS DE ASMA BRONQUIAL

Bárbara Díaz García
DEFINICIÓN
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas que
condiciona una hiperreactividad bronquial, que provoca una obstrucción al
flujo aéreo a menudo reversible espontáneamente o con tratamiento.
En la evolución de la enfermedad son habituales las exacerbaciones que,
con frecuencia, hacen que los pacientes recurran a los servicios de
urgencias. La exacerbación o crisis asmática se define como el
empeoramiento progresivo, en un breve plazo de tiempo, de uno o más de
los síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y opresión torácica),
acompañado de una disminución del flujo espiratorio (FEV1 o PEF).
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes que desencadenan una crisis asmática son las
infecciones respiratorias víricas, la exposición a alergenos y el tratamiento
incorrecto por insuficiente, por inhalación inadecuada o por abandono.

La anamnesis y la exploración física inicial tienen como objetivo determinar
la gravedad de la crisis e identificar a los pacientes con mayor riesgo letal.
ANAMNESIS
1. Antecedentes personales.
2. Interrogar sobre la presencia de síntomas cardinales (disnea,
tos, sibilancias, opresión torácica).
3. Duración de la crisis: las crisis de instauración lenta, que son las
más frecuentes, suelen deberse a infecciones respiratorias altas
o mal control terapéutico; su mecanismo fundamental es la
inflamación y la respuesta al tratamiento suele ser también lenta.
En cambio, las crisis de instauración rápida suelen estar
producidas por inhalación de alérgenos, ingesta de fármacos
como AINES o betabloqueantes, alimentos o estrés emocional;
en este caso el mecanismo de producción es el broncoespasmo
y, aunque presentan mayor gravedad inicialmente, la respuesta
al tratamiento es más rápida.
1
4. Tratamiento previo.
5. Averiguar si existen factores que impliquen una mayor
probabilidad de riesgo vital.
Factores que implican una mayor probabilidad de reagudización con riesgo vital:
-Ingresos hospitalarios o consultas en urgencias en los 12 meses previos.
-Antecedentes de crisis graves.
-Necesidad previa de ingreso en UCI o de ventilación mecánica.
-Uso de más de dos envases de betaagonistas adrenérgicos de acción corta en un mes.
-Pacientes con mala adherencia al tratamiento.
-Instauración brusca de la crisis.
-Comorbilidades: enfermedad cardiovascular, psiquiátrica u otra alteración a nivel pulmonar.
1. Inspección general: estado de conciencia, intensidad de la
disnea, coloración, uso de musculatura accesoria, retracción en
el hueco supraesternal, respiración paradójica.
2. Constantes vitales: tensión arterial, temperatura, frecuencia
cardíaca y respiratoria.
3. Auscultación cardiopulmonar.
Los signos de riesgo de parada cardiorrespiratoria son:

-Bradicardia.
-Hipotensión.
-Cianosis.
-Dificultad para hablar.
-Deterioro del nivel de conciencia o agitación psicomotriz.
-Silencio auscultatorio.
-Signos de fracaso muscular: movimiento toracoabdominal paradójico.
1. Determinación del FEM (flujo espiratorio máximo) mediante un
peak-flow, si está disponible: se considera exacerbación leve si
el FEM es igual o superior al 70% de su mejor valor personal
previo, moderada si está entre el 50-70% y grave si es inferior
al 50%.
2. Pulsioximetría.
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA CRISIS

Existen varias escalas para establecer la gravedad de la crisis siendo la
más utilizada la propuesta por la GINA:
2
Leve Moderada Grave Muy grave

Disnea Caminar Sentado Hablar
Hablar Párrafos Frases Palabras
Conciencia Normal Normal Disminuida Confusión
Frec resp. Aumentada Aumentada >30rpm
Uso Musc Ausente Presente Presente Movim
accesoria paradójico
toracoabdominal
Sibilancias Espiratorias Ins-Esp Ins-Esp Silencio
Frec cardíac <100 lpm 100-120 lpm >120 lpm Bradicardia
FEM >70% 50-70% 33-50% <33%
Sat 02 >95% 90-95% <90% <90%
TRATAMIENTO (ver fig. 1 al final del capítulo)

Exacerbación leve
Se puede plantear el tratamiento en el domicilio del paciente, aunque en
todo momento se debe tener prevista la posibilidad de que se requiera un
traslado urgente al hospital. La base del tratamiento es la administración de
ß2-agonistas de acción corta (terbutalina o salbutamol) inhalados en
cámara espaciadora o nebulizados. El más empleado es el salbutamol en
nebulización en dosis de 1ml (5mg) diluidos en 3-4ml de suero fisiológico a
6-8l/min. La utilización mediante cartucho presurizado con cámara
espaciadora da similar resultado: 2-4 pulsaciones (200-400µg) cada 20
minutos durante la primera hora. Si a los 60 minutos el FEM permanece
estable y/o la saturación de O2 es de ≥95% y presenta una mejoría clínica
(paciente eupneico, mejoría auscultatoria), permitiría el alta hasta nueva
valoración por su médico de Atención Primaria en 24-48 horas.
Exacerbación moderada
Administraremos salbutamol nebulizado (5mg) y bromuro de ipratropio
nebulizado (0,5mg) o bien inhalado (4-8 pulsaciones) cada 10 minutos
hasta 3 veces. Añadiremos al tratamiento oxígeno a alto flujo (35%) y
corticoides sistémicos (metilprednisolona 40-60mg iv o hidrocortisona 100-
200mg iv; otra alternativa sería la prednisona oral a dosis de 40-60mg). Es
importante recordar que los corticoides sistémicos deben ser administrados
precozmente en todos los pacientes con exacerbaciones moderadas y
graves o que no responden al tratamiento inicial, ya que se ha demostrado
que mejoran sustancialmente su evolución. Si a los 60 minutos el FEM es
>70% y/o la saturación de oxígeno ≥95% y presenta mejoría clínica,
permitiría el alta hasta nueva valoración por su médico de Atención
Primaria en 24-48 horas.
3
Exacerbación grave
Debemos considerar siempre la remisión al hospital en ambulancia
medicalizada con monitorización electrocardiográfica y de la pulsioximetría.
Administraremos las medidas anteriores y durante el traslado
mantendremos la nebulización y el aporte de oxígeno a alto flujo.
Podremos considerar la administración de sulfato de magnesio en crisis
muy graves con mala respuesta al tratamiento (2g iv durante 20 min).
Recomendaciones al alta
En todos los pacientes candidatos a alta a domicilio es necesario tener en
cuenta las siguientes consideraciones:
1. Control por su médico de Atención Primaria en 24-48 horas.
2. Revisar o iniciar tratamiento de base y valorar el cumplimiento
del mismo.
3. Plan escrito de tratamiento.
4. Corticoides orales: pauta corta de 7 días de 30-60mg de
prednisona oral, sin necesidad de disminución gradual de dosis
(en crisis muy leves no sería necesario la administración de
esteroides orales).
5. ß2-agonistas de acción corta (salbutamol, terbutalina) a
demanda.
6. Glucocorticoides inhalados y ß2-agonistas de acción larga
siempre en asociación. Se emplearán inicialmente dosis
moderadas o altas del corticoide inhalado:
Salmeterol/Fluticasona, Formoterol/Budesonida administrados
en una dosis cada 12 horas.
7. La combinación budesonida/formoterol podría usarse tanto como
tratamiento de mantenimiento como a demanda.
8. Asegurarse del correcto manejo por parte del paciente de los
dispositivos de inhalación. En pacientes ancianos, con
dificultades en la coordinación respiratoria o en la inspiración son
preferibles los cartuchos presurizados con cámara.

1. Signos clínicos de riesgo vital.
2. Síntomas o signos clínicos que empeoran después de iniciar el
tratamiento.
3. FEM <33% 15-30 minutos después de iniciar el tratamiento.
4. Saturación de oxígeno <92%.
4
5. Problemática psicosocial importante.

6. Imposibilidad de ser controlado médicamente en las siguientes
24-48 horas.
5
BIBLIOGRAFÍA
• Castro Añón O., Álvarez-Calderón Prat P., Ricoy Gabaldón J.,
Fernández Velo J.L. Crisis asmática. En: Casais Gude J.L.,
Fernández-Arruty Ferro S., Vázquez Blanco M., Bugarín
González R., editores. Manual de Medicina de Urgencias.
Santiago de Compostela: Ofelmega; 2009. p. 587-94.
• Entrenas Costa L.M., Jurado Gómez B., Jiménez Murillo L.,
Martínez Pérez M.A., Calderón de la Barca Gázquez J.M. Crisis
asmática. En: Jiménez Murillo L., Montero Pérez F.J., directores.
Medicina de Urgencias y Emergencias. 4.ª ed. Barcelona:
Elsevier; 2010. p. 271-6.
• Grupo de trabajo GINA. Global Strategy for Asthma
Management and Prevention. USA. 2009. Disponible en:
www.ginasthma.org
6
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Patología venosa.
PATOLOGÍA VENOSA
María José Cabra Bellido
RECUERDO ANATÓMICO
Hay dos sistemas venosos diferenciados:
 El superficial: formado por la vena safena interna o mayor (re-
corre la cara interna de la extremidad hasta desembocar en la
vena femoral mediante el cayado de la safena interna) y la vena
safena externa o menor (recoge la sangre del dorso del pie y re-
gión postero-lateral de la pierna, desembocando a través de su
cayado en la vena poplítea).
 El profundo: es un sistema venoso doble, que toma el nombre
de la arteria a la que acompaña.
Estos dos sistemas se encuentran unidos a través de los vasos perforan-
tes o comunicantes.
1
Patología venosa. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

DEFINICIÓN
Es la ocupación de una vena del sistema venoso profundo por un trombo,
acompañado de una reacción inflamatoria variable.
Su importancia radica en su frecuencia, gravedad, secuelas y complicacio-
nes a las que puede dar lugar:
 Embolia pulmonar: entre el 85 y el 90% de los tromboembolis-
mos pulmonares (TEP) tienen su origen en una TVP de los
miembros inferiores. El TEP y la TVP deben considerarse parte
de un mismo proceso fisiopatológico, y se engloban bajo el
término de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). Otros
orígenes posibles del TEP son la vena cava inferior, las cavida-
des cardíacas derechas, el sistema venoso pélvico profundo, las
venas renales y las venas axilares. Los trombos distales de las
extremidades inferiores (pantorrillas) son una causa infrecuente
de embolismo clínicamente significativo y casi nunca producen
un TEP mortal. Sin embargo, sin tratamiento, un 20-25% de es-
tos trombos progresan hasta el sistema iliofemoral que constitu-
ye la fuente de émbolos más frecuente de los pacientes con
TEP.
 Síndrome postflebítico (SPF): conjunto de manifestaciones clíni-
cas y hemodinámicas secundarias a una TVP de las extremida-
des inferiores. Conduce con gran frecuencia al desarrollo de in-
suficiencia venosa crónica.
ETIOPATOGENIA
En la descripción de la trombogénesis venosa continúan vigentes los
factores descritos por Virchow:
 Factor parietal: lesiones del endotelio.
 Factor hemodinámico: estasis venosa.
 Factor sanguíneo: estados de hipercoagulabilidad.
Factores de riesgo
Adquiridos Congénitos
Generales CirugíaTrauma Médicos
-Edad -Edad >40 años -IAM -Factor V Leiden
-Obesidad -Cirugía >30 minutos -ICC -Hiperhomocisteina
-Inmovilidad -Escayolas -Infec. respiratoria -Gen anómalo de la trombina
-ETV previa -Quemaduras -EPOC -Déficit proteína C o S
-Embarazo -Traumatismos -Infecciones Continúa
2
-Puerperio -Ictus, parálisis -Resistencia a la proteína C

-ACO -Ac. antifosfolípidos activada
-Estrógenos -Diabetes -Déficit antitrombina III
-Síndrome -Neoplasia y -Disfibrinogeinemia
clase turista síndrome Trouseau -Alteración fibrinolisis
-Varices (asociación de ETV -Aumento factor VIII
y cáncer)
-Quimioterapia
-Hemopatías
(linfomas, policite-
mia)
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
La TVP debe sospecharse en todo enfermo con factores de riesgo que
presente alguno de los síntomas o signos de la enfermedad.
1. Sintomas/signos locales:
-Dolor espontáneo a la palpación/presión sobre diversas zonas
(interlínea gemelar, hueco poplíteo, músculos aductores, triángu-
lo de Scarpa). Maniobra de Homans: dolor en la pantorrilla me-
diante la dorsiflexión del pie, con el paciente en decúbito, al
elongar las venas de la pantorrilla.
-Edema, inicialmente blando (fóvea), que aumenta con el ortos-
tatismo y la marcha, después algo indurado.
-Aumento del perímetro de la extremidad.
-Aumento de la red venosa superficial.
-Sensación de empastamiento muscular.
-Cambios de coloración en forma de eritema o cianosis.
-Cierto grado de impotencia funcional.
Si aparecen todos los signos, el diagnóstico es fácil, especial-
mente si existen las manifestaciones extremas de la trombosis
venosa: la flegmasía cerúlea dolens o la flegmasía alba dolens
(en la que ya hay compromiso arterial).
2. Síntomas/signos generales: desde discreta hipertermia o taqui-
cardia hasta taquipnea, disnea y dolor torácico en caso de estar
ante un TEP.
Es importante señalar que más de la mitad de las TVP son asintomáticas
y, por otro lado, cuando clínicamente se hace el diagnóstico, éste sólo se
confirma mediante pruebas complementarias en poco más de la mitad de
los casos.
Por tanto, como la especificad de los datos clínicos es baja, para mejorar la
rentabilidad diagnóstica, se han propuestos diferentes modelos de probabi-
lidad basados en datos clínicos, como el modelo de Wells.
3
Parámetro Clínico Puntuación

-Cáncer activo (tto en curso o en los últimos 6 meses o paliativo) +1
-Parálisis, paresia, o reciente inmovilización de la extremidad inferior +1
-Reciente encamamiento >3 días o cirugía mayor en el último mes +1
-Hipersensibilidad localizada a nivel de las venas profundas +1
-Edema en toda la extremidad +1
-Edema pantorrilla >3 cm comparada con pierna asintomática +1
-Edema con fóvea en la pierna sintomática +1
-Venas superficiales colaterales (no varices previas) +1
-Diagnóstico alternativo verosímil -2
Wells y cols. Lancet, 1997
 Probabilidad alta (75%) ≥ 3 puntos.

 Probabilidad intermedia (17%) 1-2 puntos.
 Probabilidad baja (3%) ≤ 0 punto.
Este modelo no es útil en caso de embarazadas, pacientes anticoagulados, pacientes

con TVP previa, con síntomas de más de 60 días de evolución, sospecha de TEP y pa-
cientes con una pierna amputada.
Múltiples situaciones generales y locales pueden simular una TVP:
1. Celulitis: infección de la piel que puede alcanzar la grasa sub-
cutánea, producida normalmente por estreptococos del grupo A
y estafilococos aureus. Da lugar a una placa de bordes impreci-
sos eritematosa, edematosa, caliente y dolorosa. Puede ser ex-
tensa causando dudas diagnósticas con la TVP. En la celulitis, el
eritema y el aumento de la temperatura suelen ser más marca-
dos y además generalmente puede identificarse una puerta de
entrada (grietas en la piel, abrasiones, cortes, quemaduras,…).
Suele asociar fiebre, escalofríos y afectación variable del estado
general.
2. Erisipela: infección de la dermis y tejido celular subcutáneo pro-
ducida generalmente por estreptococos del grupo A. Aparece
una placa de bordes indurados y bien definidos de color rojo vi-
vo, caliente y dolorosa. Puede también asociar fiebre, escalofríos
y afectación del estado general.
3. Linfangitis: se observa una franja eritematosa que sigue el tra-
yecto de los vasos linfáticos. Puede haber adenitis a nivel ingui-
nal. Asocia igualmente afectación variable del estado general.
4. Linfedema: edema que suele ser indoloro. En extremidades infe-
riores afecta inicialmente al pie y progresa gradualmente. Ini-
4
cialmente es blando y deja fóvea y en estados crónicos los teji-

dos están indurados o fibróticos.
5. Síndrome postflebítico: complicación que surge tras haber sufri-
do una TVP. Constituye una de las formas de insuficiencia veno-
sa crónica, más grave de lo que supone el síndrome varicoso
esencial. Hay sensación de pesadez y tensión en la extremidad,
que aumenta con la bipedestación o la deambulación. Varices
postflebíticas, suelen ser dilataciones venosas menos pronun-
ciadas que en el caso de las varices esenciales. Cambios trófi-
cos intensos y graves. Señalar también que la propia estasis del
SPF favorece la aparición de nuevos brotes de TVP, con lo que
puede crearse un círculo difícil de romper (TVP-SPF-TVP).
6. Rotura de quiste de Baker.
7. Síndrome compartimental.
DERIVACIÓN HOSPITALARIA
Todo paciente con sospecha de TVP, debe ser derivado al hospital para la
realización de las exploraciones complementarias necesarias para la
confirmación diagnóstica (Dímeros D y eco-doppler).
Sólo si es posible hacer la determinación de Dímero D en el centro de
salud y es normal, junto con una probabilidad clínica baja de TVP, se
puede excluir con razonable seguridad la TVP y no es necesario enviar al
enfermo al hospital, salvo que su situación lo requiera por otro motivo.
No olvidemos que los Dímeros D son una prueba sensible pero poco
específica, que aporta su mayor información en la predicción negativa.
En caso de flegmasía alba dolens o cerulea dolens, o bien si el enfermo
presenta manifestaciones que sugieren embolia pulmonar, el traslado al
hospital debe ser inmediato administrando las medidas adecuadas para
mantener la estabilidad hemodinámica.
TRATAMIENTO
La anticoagulación constituye el tratamiento de elección y se iniciará una
vez haya confirmación diagnóstica mediante la ecografía-doppler, por lo
que no se comenzará desde atención primaria.
El tratamiento anticoagulante consiste en la administración subcutánea de
heparina de bajo peso molecular (HBPM), añadiéndose desde el primer
®
día acenocumarol (Sintrom ). Dado que los anticoagulantes orales tardan
al menos 72 horas en actuar, debe mantenerse unos días el solapamiento
entre estos y la HBPM. A partir del sexto día, la heparina de bajo peso
molecular se puede suspender, si el INR está dentro de los límites (2-3).
La duración del tratamiento oscila por lo general entre 4 y 6 meses, según
5
el nivel de trombosis, persistencia de factores desencadenantes y la pre-

sencia o no de embolia pulmonar.
También se aplicarán medidas generales: elevación de miembros inferio-
res, deambulación precoz y compresión mediante vendaje o empleo de
medias compresivas.
TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL (TVS)
DEFINICIÓN
Trombosis localizada en las venas superficiales que se acompaña de una
reacción inflamatoria perivenosa. Por ello, tromboflebitis es sinónimo de
TVS.
Es una afectación común y aunque más frecuente en venas varicosas
(varicoflebitis), también puede ocurrir en venas normales.
Es una afección aparentemente leve, que rara vez ocasiona una embolia
pulmonar.
ETIOPATOGENIA
Triada de Virchov (estasis sanguínea, alteración de la coagulación y daño
endotelial).
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Se palpa un nódulo o cordón indurado, caliente, doloroso y eritematoso en
el trayecto de la vena afectada. En ocasiones asocian manifestaciones
generales inespecíficas (febrícula y mal estar general).
El diagnóstico es sencillo, mediante la clínica y la exploración física. No
está indicada la realización de pruebas complementarias.
Un paciente con inflamación superficial a lo largo del trayecto de la vena
safena, sobre todo si ésta no es varicosa, puede confundirse con otros
procesos:
1. Linfangitis: se observa una franja lineal, eritematosa y caliente
que sigue el recorrido de los vasos linfáticos. Puede observarse
la presencia de adenitis a nivel inguinal.
2. Erisipela: eritema y aumento de la temperatura que aparece en
forma de placa, con límites elevados y bien definidos
3. Celulitis: clínicamente similar a la anterior, pero la placa tiene
límites imprecisos ya que la infección afecta a planos más pro-
fundos.
6
CLASIFICACIÓN
 Tromboflebitis idiopática: sin causa determinable. Como hipóte-
sis se ha mencionado una alteración no demostrable de la coa-
gulación, o bien una inactividad física relativa.
 Tromboflebitis yatrogénica, traumática o química: cateterización
de venas superficiales con fines diagnósticos o terapéuticos.
También por punción venosa en ADVP.
 Tromboflebitis infecciosa: habitualmente obedecen a la acción
de toxinas bacterianas, virus (poliomielitis, encefalitis), o gérme-
nes no productores de endotoxinas (brucelosis).
 Tromboflebitis migrans: casi patognomónica de la tromboangeítis
obliterante o enfermedad de Buerger y como manifestación de
neoplasia (pancreática, gástrica o pulmonar).
 Tromboflebitis de la vena toraco-epigástrica (enfermedad de
Mondor): después de cirugía de la mama, uso de ACO, deficien-
cia hereditaria de proteína C, anticuerpos anticardiolipina.
TRATAMIENTO
1. Medias elásticas de compresión.
2. Deambulación precoz: el reposo en cama no está nunca indica-
do, siendo incluso perjudicial al permitir la progresión y extensión
del proceso.
3. Control del dolor mediante AINES: ibuprofeno (400-600mg/8h),
diclofenaco (50mg/8h). En caso de embarazo o alergia a AINES
se puede usar paracetamol (500-1000mg/6h).
4. Aplicación tópica de antiinflamatorios locales, pomadas hepari-
noides o agua de Burow.
5. Valorar, según el grado de afectación, el empleo de heparina de
bajo peso molecular a dosis profiláctica de TVP.
6. En caso de tratarse de una flebitis séptica estaría indicada la an-
tibioterapia.
DERIVACIÓN HOSPITALARIA
El tratamiento de la TVS puede hacerse en el ámbito ambulatorio. Se
derivará al paciente al hospital en caso de:
1. Riesgo de TVP/embolia pulmonar: para que ello suceda, obliga-
toriamente el trombo debe comunicar con el sistema profundo.
Este hecho sucede fundamentalmente a través de los cayados
de las safenas. Dado que la flebitis a nivel de la vena safena in-
7
terna es la más frecuente, debemos estar siempre alerta ante

una flebitis por encima de la rodilla.
2. Pacientes con TVS extensa y aquellos que presenten factores
de riesgo para el desarrollo de TVP. En estos casos sería obliga-
toria la realización de un Eco-doppler para valorar si ha habido
progresión del trombo hacia el sistema venoso profundo.
3. Tromboflebitis sépticas que precisen antibioterapia endovenosa.
4. En caso de TVS recidivante se debe remitir a los pacientes de
forma preferente a las consultas de Medicina Interna para des-
cartar coagulopatías, manifestaciones paraneoplásicas o vasculí-
ticas.
Dosificación de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)

Fármaco Nombre comercial Dosis profiláctica Dosis anticoagulante
Bemiparina Hibor® 2500-3500 UI/24h 115 UI/kg/24h
Enoxaparina Clexane® 2000-4000 UI/24h 1mg/kg/12h
Clexane forte® 1,5 mg/kg/24h
Tinzaparina Innohep® 3500-4500 UI/24h 175 UI/kg/24h
Dalteparina Fragmin® 2500-5000 UI/24h 200 UI/kg/24h ó 100
UI/kg/12h
Nadroparina Fraxiparina® 60 UI/kg/24h 85,5 UI/kg/12h ó
175UI/kg/24h
VARICORRAGIA
Producida por la ruptura de una vena por diversos mecanismos, casi siem-
pre traumáticos. Puede ser interna (subcutánea o subaponeurótica) o
externa (varicorragia propiamente dicha).
 Hemorragia externa: la pérdida de sangre es copiosa ya que la
pared venosa está desprovista de elasticidad.
Tratamiento:
-Compresión local con el miembro elevado aplicando posterior-
mente un vendaje compresivo. Reposo durante 2-3 días. Empleo
de media elástica tras la retirada del vendaje. Derivación ordina-
ria al Servicio de Cirugía Vascular para tratamiento definitivo de
la variz.
-Si no se logra la hemostasia definitiva, se derivará a urgencias
hospitalarias para el cierre mediante ligadura localizada o sutura.
 Hemorragia interna: cuadro caracterizado porque, durante la
realización de un esfuerzo, se sufre un dolor súbito en la zona
gemelar (síndrome de la pedrada), apareciendo en los días pos-
8
teriores una equimosis subcutánea por difusión del hematoma. A

veces se confunde con una TVP. En ocasiones es necesario el
drenaje del hematoma.
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feriores. J.M. Mestres. Anales de cirugía cardíaca y vascular.
2001; 7 (4): 253-70.
 Manejo urgente de la insuficiencia venosa crónica en atención
primaria. J. de Burgos et al. SEMERGEN 24 (10): 839-844.
9
ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Úlceras por presión.
ÚLCERAS POR PRESIÓN (UPP)

Matilde Caula Fontela
Angélica Lijó Fernández
Gloria González Ríos
DEFINICIÓN
Es toda área de lesión de la piel y tejidos subyacentes originada por un
proceso isquémico producido por presión prolongada, fricción o cizalla-
miento entre dos planos duros.
ETIOPATOGENIA
La presión continuada de las partes blandas causa isquemia de la mem-
brana vascular, seguida de vasodilatación de la zona, eritema, extravasa-
ción de líquidos e infiltración celular.
Si este proceso no cesa, producirá isquemia local, trombosis venosa y
alteraciones degenerativas, desembocando en necrosis y ulceración.
Este proceso puede alcanzar planos profundos con destrucción del múscu-
lo, aponeurosis, hueso, vasos sanguíneos y nervios.
PROCESO DE CICATRIZACIÓN
El proceso de cicatrización es un conjunto de fenómenos fisiológicos,
mediante los cuales, el cuerpo reemplaza los tejidos destruidos por otros
de nueva formación, así como su funcionalidad.
Existen dos grandes tipos de cicatrización:
 La cicatrización por primera intención: heridas en las que se
aproximan los bordes mediante alguna técnica de sutura o fija-
ción.
 La cicatrización por segunda intención: heridas profundas en las
que la pérdida de tejido es demasiado grande para aproximar los
bordes.
Las heridas crónicas van a cicatrizar por segunda intención y este proceso
puede prolongarse durante largos periodos de tiempo. Las fases del pro-
ceso son las siguientes:
1. Fase exudativa o de limpieza:
En la que se produce la coagulación, inflamación y limpieza de la
herida. Su finalidad es luchar contra la infección, eliminando las
células y tejidos desvitalizados.
2. Fase de granulación:
En la que se produce la reconstrucción vascular y nuevo tejido, y
1
Úlceras por presión. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
que irá rellenando el lecho de la herida. El tejido de granulación

es muy frágil, por lo que debemos ser cuidadosos a la hora de
realizar la cura.
3. Fase de epitelización:
El tejido neoformado se va revistiendo de nuevo tejido epitelial,
desde los bordes de la herida hasta recubrirla totalmente.
4. Fase de maduración:
Este nuevo tejido tiene una menor fuerza y no presenta glándu-
las sebáceas. Esta fase puede durar hasta un año o más. Nues-
tro objetivo es proteger la zona cicatrizal, ya que es muy sensible
a las agresiones físicas y químicas.
CLASIFICACIÓN DE LAS UPP

 Estadio I: eritema que no palidece al presionar. En comparación
con un área del cuerpo no sometida a presión, puede incluir
cambios en la temperatura, consistencia o sensaciones (dolor,
escozor). Tratamiento aconsejado: apósito hidrocoloide extrafino
o ácidos grasos hiperoxigenados.
 Estadio II: pérdida del grosor de la piel que afecta a la epidermis,
dermis o ambas. Úlcera superficial que tiene aspecto de abra-
sión, ampolla o cráter superficial.
 Estadio III: pérdida total de grosor de la piel que implica lesión o
necrosis del tejido subcutáneo, que puede extenderse hacia aba-
jo, pero no por la fascia subyacente.
 Estadio IV: pérdida total del grosor de la piel con destrucción ex-
tensa, necrosis del tejido o lesión del músculo, hueso o estructu-
ras de sostén. Pueden presentarse lesiones con cavernas, tune-
lizaciones o trayectos sinuosos.
En todos los casos deberá retirase el tejido necrótico previamente a la determina-

ción del estadio de la úlcera
En los Estadíos II, III y IV se contemplan dos posibilidades de tratamiento:

1. Con presencia de tejido de granulación:
-Poco exudativa o seca: hidrogel + hidropolimérico.
-Exudado moderado: hidropolimérico.
-Abundante exudado: alginato + hidropolimérico.
2. Con presencia de tejido necrótico o esfacelado:
-Desbridamiento autolítico: según la cantidad de exudado (como
en el caso de presencia de tejido de granulación).
2
-Desbridamiento enzimático: colagenasa.

-Desbridamiento quirúrgico o cortante.
-Reducción de la carga bacteriana: carbón activado-plata.
MANEJO DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN

Valoración de la lesión
1. Examinar el estado de la piel: prominencias óseas, zonas ex-
puestas a humedad, presencia de sequedad, excoriaciones, eri-
tema, etc.
2. Localización de la lesión.
3. Clasificación-estadiaje.
4. Dimensiones: longitud-anchura (diámetro mayor y menor), área
de superficie y volumen.
5. Existencia de tunelizaciones o trayectos fistulosos.
6. Tipo/s de tejido/s presentes en el lecho de la lesión: tejido necró-
tico, esfacelado, granulación,…
7. Estado de la piel perilesional: íntegra, ezcematización, lacerada,
macerada, celulitis,…
8. Secreción de la úlcera: escasa, profusa, purulenta, hemorrágica,
serosa…
9. Dolor (instauración de analgesia).
10. Signos clínicos de infección local: exudado purulento, mal olor,
bordes inflamados, fiebre.
11. Antigüedad de la lesión.
12. Curso-evolución de la lesión.
Medidas generales de tratamiento

Úlceras tipo I
1. Aliviar la presión en la zona afectada.
2. Utilización de ácidos grasos hiperoxigenados, como el corpitol, el
mepentol o el mepentol leche (para mejorar la resistencia de la
piel y minimizar el efecto de la anoxia tisular).
3. Uso de medidas locales en el alivio de la presión: movilización,
cambios posturales y utilización de superficies especiales de
apoyo (no utilizar flotadores ni dispositivos tipo anillo, por el alto
riesgo de generar edema de ventana y/o úlceras en corona cir-
cular).
Ulceras tipo II, III y IV
El objetivo será reducir el riesgo de infección y estimular la cicatrización de
3
la herida por medio de curas en ambiente húmedo.
Limpieza de la herida
1. Lavado de la herida y piel circundante con suero fisiológico (en
su defecto, agua jabonosa), con la mínima fuerza mecánica, evi-
tando traumas por fricción.
2. No usar antisépticos locales para la limpieza rutinaria, pues son
citotóxicos para el nuevo tejido y pueden provocar problemas
sistémicos por absorción.
3. Una úlcera limpia, en 2-4 semanas, deberá mostrar signos de
curación.
Desbridamiento de tejido necrótico

El tejido necrótico y los esfacelos representan un medio idóneo para el
crecimiento bacteriano. Un desbridamiento correcto reduce la posibilidad
de infección. A la hora de escoger el método a utilizar es importante valorar
diferentes elementos:
 Rapidez en la eliminación del tejido desvitalizado.
 Presencia de carga bacteriana (infección/colonización crítica).
 Características del tejido a desbridar, así como la piel perilesio-
nal.
 Profundidad y localización del tejido necrótico o desvitalizado.
 Porcentaje del tejido desvitalizado.
 Cantidad de exudado.
 Dolor.
 Alteraciones de la coagulación.
 Selectividad del método de desbridamiento a los tejidos.
 Coste del procedimiento.
Se elegirá dependiendo de la situación global del paciente y de las carac-

terísticas del tejido a desbridar.
Los diferentes métodos pueden combinarse para obtener mejores resulta-
dos:
1. Cortante: es más rápido, de menor coste y más selectivo que el
quirúrgico. Es un procedimiento cruento que requiere conoci-
mientos, destreza y una técnica estéril. Retirándose de forma se-
lectiva, y en distintos momentos, partes del tejido necrótico o es-
facelos. La hemorragia puede ser una complicación frecuente.
4
Una vez controlada, sería recomendable utilizar durante un per-

íodo de 24 a 48 horas cura seca y posteriormente cura en am-
biente húmedo.
2. Quirúrgico: es poco selectivo. Se realiza cuando hay gran canti-
dad de tejido necrótico que no permita valorar la profundidad de
la úlcera. Se realiza en quirófano y bajo anestesia general. Indi-
cado en escaras gruesas, muy adherentes, tejido desvitalizado
de lesiones extensas, profundas, muy exudativas, y con signos
de celulitis o sepsis.
3. Enzimático: utiliza enzimas proteolíticas elaboradas que facilitan
la eliminación de tejido necrótico como la colagenasa, que favo-
rece el desbridamiento actuando sobre los puentes de colágeno
desnaturalizado, eliminándolo. Hay que proteger con películas o
cremas protectoras (pasta de zinc) los bordes de la lesión al
igual, que se debe aumentar el nivel de humedad en la herida (si
ésta no presentara exudado) para potenciar su acción. siendo
®
combinable con otros métodos. Ejemplo: Iruxol Mono .
4. Desbridamiento autolítico: el más natural y menos dañino para el
tejido perilesional. Se produce por la conjunción de tres factores:
la hidratación del lecho de la úlcera, la fibrinolisis y la acción de
las enzimas endógenas sobre los tejidos desvitalizados. Los
apósitos con capacidad de producir condiciones de cura húmeda
son productos con capacidad de producir desbridamiento auto-
lítico. Es el método más selectivo, atraumático y no doloroso.
Generalmente es bien aceptado por el paciente.
Métodos de desbridamiento y precauciones
Tipos Herramientas Indicaciones / usos Precauciones, contraindicacio-

nes
Cortantes Escalpelo, tijera, Celulitis o sepsis Heridas extensas (Estadío IV)
otros avanzada; remover puede requerir debridamiento en
tejidos desvitalizados y quirófano.
adherencias.
Mecánicos Curaciones Remover tejidos Remueve tejidos viables y no
húmedas- secas desvitalizados. viables. Requiere analgesia
adecuada.
Hidroterapia/ Ablanda y desbrida la Con presión escasa puede
irrigación de la escara; remueve producir un
herida con bacterias y restos de debridamiento incompleto, y con
jeringa y angio- tejidos. presión exagerada existe riesgo
catéter de daño tisular.
Continúa 
5
Dextranómeros Absorbe exudados, La posición del paciente afecta al

bacterias y otros restos. éxito y la administración. Es
costoso y no reduce el tiempo de
curación.
Enzimático Agentes tópicos Opción para pacientes Contraindicado en casos de
que no toleran la celulitis avanzada.
cirugía, y presenta
facilidades en el cuida-
do a largo plazo y
aplicación en el hogar.
Autolítico Enzimas sintéti- Autodigiere tejidos De elección en pacientes que no
cas desvitalizados (proceso toleran otras formas de debrida-
causado por enzimas miento y no requieren un debri-
normalmente presente damiento rápido. Contraindicado
en los fluidos de la si la úlcera se encuentra infecta-
herida). da.
APÓSITOS
Un apósito debe de actuar protegiendo, absorbiendo y desbridando en el
lecho de la úlcera.
Un apósito ideal debe:
 Ser biocompatible. Proteger la herida de lesiones externas físi-
cas, químicas y bacterianas.
 Mantener el lecho de la herida continuamente húmeda y la piel
perilesional seca.
 Eliminar y controlar exudados y tejido necrótico mediante su ab-
sorción y dejar la mínima cantidad de residuos de la lesión.
 Ser adaptable a localizaciones difíciles y de fácil aplicación y reti-
rada.
Criterios de selección del apósito

La elección del apósito vendrá determinada principalmente por su capaci-
dad de lograr el grado de exudado deseado, contribuir a la cicatrización o
evitar el deterioro de las heridas sin visos de cicatrizar.
Las dificultades para contener el exudado, controlar la infección o proteger
la piel perilesional deben llevar a plantearse el uso de un apósito o inter-
vención alternativa.
Dependiendo del estadío de la úlcera y sus características de exudado, o
si existe infección, se podrán utilizar infinidad de apósitos:
6
Elementos de sospecha de infección:

Si observamos inicialmente:
-Inflamación y rubor periulceral.
-Calor.
-Eritema.
-Dolor.
Si tras el lavado y desbridamiento persisten:

-Inflamación periulceral.
-Exudado purulento.
-Olor persistente (para disminuir este efecto se pueden utilizar apósitos con carbono, de
alginato, o metronidazol, antibiótico que se puede administrar por vo o gel tópico).
NOMBRE CO- TIPO USO

MERCIAL
COMBIDERM. Apósito absorbente. Está combinado con hidrocoloides. Alta capaci-
dad de absorción de exudados. Úlceras exuda-
tivas y muy exudativas necrosadas (desbrida-
miento autolítico).
AXINA SOBSARN. De alginato. Ulceras altamente exudativas e infectadas.
Absorción vertical. No maceración. Retirado
íntegro.
ACTISORB. De carbón activado. Absorbentes del olor en lesiones exudativas y
CARBOFLEX. malolientes.
CATRIX. De colágeno bobino Cicatrizante. Desaparece de la herida de forma
o porcino. natural a los 7 días de su aplicación.
BIATAIN. De espuma de Alto poder de absorción y retención. En úlceras
poliuretano. de bordes irregulares protege la integridad de la
piel.
MEPILEX. Menor poder de absorción. Funciona bajo
presión. No se adhiere al lecho de la herida.
CUTINOVA De gel de poliureta- Hidroactivo autoadhesivo. Puede producir olor.
HIDRO. no. En lesiones exudativas.
FOAM. Para lesiones cavitadas.
CUTINOVA
CAVITY.
ALIONE. Apósitos hidrocapila- Perímetro sellado que impide la fuga de exuda-
res. do. Para evitar maceración de pieles sensibles y
frágiles.
ASKINA. Apósitos hidrocoloi- Protección en úlceras tipo I o tratamiento en
COMFEEL. des. úlceras necróticas y exudativas. En apósitos,
VARIHESIVE. pastas o gránulos.
AQUACEL Hidrofibra de hidro- Ulceras propensas a sangrar como las que han
EN CINTA. coloide. sido desbridadas. Evita maceración por su
absorción vertical. Se adapta al contorno de la
herida. Retiene bacterias patógenas en su fibra.
Continúa 
7
VARIHESIVE Hidrogeles en Prevención y control de heridas infectadas. En

HIDROGEL. estructura amorfa. pacientes con múltiples alergias. Absorbente de
la humedad, agente humectante, preservativo y
diluyente. Necesita apósito secundario.
GELIPERM. Hidrogeles en placa. Disminuye la contaminación de la herida. Por su

transparencia permite ver la herida. No se
adhiere a la herida. En pacientes con múltiples
alergias y úlceras necrosadas y/o exudativas.
BIOCLUSIVE. Apósitos de película Protección de la piel sometida a cizallamiento.
OPSITE. de poliuretano. Como fijación de otros apósitos para conservar
TEGADERM. el estado de cura húmeda.
BIATAIN PLATA. Apósitos de plata. Como tratamiento local antibacteriano de
COMFEEL PLATA. heridas colonizadas o infectadas de moderada
a alta exudación con piel frágil. Impermeable a
bacterias y agua, permeable a gases.
MEPIFORM. Apósitos de silicona. Protección de la piel o tratamiento y prevención
MEPITEL. de cicatrices queloides e hipertróficas.
ADAPTIC. Apósitos no ad- Baja adherencia. Impregnados o medicamento-
LINITUL. herentes. sos.
UNITUL.
MESALT. Apósitos salinos. Heridas fuertemente exudativas o infectadas
exudativas. Facilitan la limpieza de la úlcera. No
usar en lesiones secas y nunca desdoblarlo.
Necesita apósito secundario absorbente.
Cambiar cada 12-24 horas.
HIPERGEL. Geles salinos. Para suavizar y eliminar las necrosis secas. No
NORMIGEL. aplicar en la zona alrededor de la necrosis.
Una correcta limpieza y desbridamiento de la lesión, además de la ac-

tuación sobre los factores que favorecen la aparición de la misma, sería
suficiente para disminuir o eliminar una infección local no complicada.
En cuanto a los antibióticos tópicos mencionar que su uso aumenta las
posibilidades de sensibilización, por lo que su utilización debería limitarse a
cortos periodos de tiempo, con clara evidencia de infección local y vigilan-
do efectos indeseables.
Ante una sospecha de celulitis, osteomielitis y/o bacteriemia están total-
mente contraindicados, por la posibilidad de que se produzcan reacciones
cruzadas de sensibilidad con los antibióticos sistémicos.
COMPLICACIONES DE LAS UPP

1. Septicemia: es una complicación que obliga a actuar con urgen-
cia y derivar al paciente a un centro hospitalario, pues puede po-
ner en peligro su vida.
8
En un paciente anciano, pueden no estar presentes todos los signos y síntomas de

infección sistémica.
2. Celulitis: infección que afecta a partes blandas profundas. A nivel

local, el tejido presenta eritema, dolor y calor. También puede
haber linfangitis ascendente y afectación de los ganglios linfáti-
cos. En casos graves pueden aparecer vesículas, pústulas, ulce-
ración y necrosis, que afectan a la fascia muscular y a la muscu-
latura.
Tratamiento: antibióticos, inmovilización, elevación de la parte
afectada, aplicación de calor y de apósitos húmedos.
No es una práctica habitual remitir al hospital a todos los pacien-
tes con ulceras y celulitis.
Antibióticos
De Elección Alternativa
Cloxacilina 500mg/6h vo10 días Clindamicina*150/300mg/6h vo10
Amoxicilina-clavulanico días
Celulitis 500/125mg/8h vo 10 días Levofloxacino* 500mg/24h vo 10
Cefalexina 1000mg/8h vo 10 días días
Cefadroxilo 500mg/8h vo 10 días
*Alérgicos a penicilinas
3. Infección necrotizante de tejidos blandos: la fascitis necrotizante

se distingue de otras infecciones de tejidos blandos por su rápida
progresión a través de la fascia muscular y la gran destrucción
de tejidos blandos que ocasiona. La afectación de vasos y ner-
vios hace que los tratamientos antibióticos, por vía sistémica, no
puedan llegar a los tejidos afectados, haciendo necesario un
desbridamiento quirúrgico radical. La fascititis necrotizante, si no
se detecta a tiempo, puede producir la muerte en 24-96 horas.
La sintomatología sistémica es similar a la de la celulitis.
4. Osteomielitis: es una complicación infecciosa de algunas úlceras
que afecta al hueso subyacente a la lesión. Sospecharemos una
posible osteomielitis cuando, después de una correcta limpieza y
desbridamiento, las lesiones no cicatrizan adecuadamente y
persisten los signos de infección local.
1. Necesidad de reparación quirúrgica: úlceras en Estadíos III y IV
que no responden al tratamiento habitual.
9
2. Mal control de la infección bacteriana o su progresión a infección

sistémica (osteomielitis, celulitis necrotizante, septicemia).
RECOMENDACIONES AL ALTA: PREVENCIÓN DE NUEVAS UPP

1. Cambios posturales y protección de otros puntos de presión.
2. Soporte nutricional: las necesidades nutricionales de una perso-
na con úlceras por presión estarán aumentadas debido a las ne-
cesidades inherentes al proceso de cicatrización. Ciertos nutrien-
tes, como la arginina, son básicos para el proceso de cicatriza-
ción. Existen en el mercado productos que la contienen.
3. Soporte emocional.
4. Control del dolor: instaurar la analgesia necesaria.
5. Recomendar abandono de hábitos tóxicos: tabaco, alcohol.
6. Hábitos y estado de higiene.
7. Identificar al cuidador principal y valorar actitudes, habilidades,
conocimientos.
CLASIFICACIÓN DE GENÉRICOS PARA TRATAMIENTO DE LAS UPP

GENERICO ACCION APLICACIÓN EXU- INFEC- NECRO-
DADO FEC- SIS
CION
POLIURETANOS Regenera- Ulceras estadio I NO NO NO
ción tisular
ESPUMAS POLI- Regenera- Apósito primario en SI NO NO
MERICAS ción tisular úlceras y otras heridas
Absorbente Apósito secundario a
otros tratamientos
HIDROCOLOIDES Absorbente UPP SI/NO NO
Desbridante Ulceras iatrogénicas
Cicatrizante Ulceras extremidad
Hemostático inferior
ALGINATO CAL- Absorbente UPP SI SI NO
CICO Desbridante Ulceras exudativas
Cicatrizante Ulceras extremidad inf
Hemostático Ulceras tumorales
BIACTIVO CON Absorbente Ulcras limpias (no SI NO NO
CARGA IONICA Antioxidante tejido necrótico ni
Granulación esfacelos)
HIDROGELES Desbridante Lesiones Qx NO SI SI
autolítico UPP
Granulación Ulceras extremidad
Epitelización inferior
Lesiones malignas
Quemaduras
10
APOSITOS DE Hemostático UPP SI SI SI

PLATA Antimicro- Ulceras extremidad
biano inferior
Absorbente
Desbridante
Cicatrizante
APOSITOS DE Absorbente Ulceras y lesiones SI SI NO
CARBON Desbridante infectadas con cavi-
Cicatrizante dad. Mal olor
Bactericida
Inh. Del mal
olor
ACIDOS GRASOS Prevención Preúlcera NO NO NO
HIPEROXIGENA- Protección Lesiones por inconti-
DOS Hidratación nencia
UPP estadio I
COLAGENASA Desbridante UPP NO NO SI
autolítico Ulceras extremidad
Granulación inferior
Tejido necróti-
co/esfacelar
SILICONA Disminución UPP SI SI SI
trauma físico Ulceras extremidad
y dolor inferior
Permeable Quemaduras
Protectora Injertos
PROTECTOR Protección Piel perilesional SI SI NO
CUTANEO BA- de la piel Otros
RRERA sana o
dañada
11
ALGORITMO DE ACTUACIÓN
*AGHO: ÁCIDOS GRASOS HIPEROXIGENADOS
NO
SI
NO
SI
SI
NO
SI
NO
ALTO
BAJO MODERADO
BIBLIOGRAFÍA
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Pachón Díaz J. Osteomielitis en pacientes no inmunodeprimidos.
Aspectos etiológicos, clínicos, diagnósticos y terapéuticos. Medici-
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http://www.gneaupp.es/app/adm/documentos-
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12
pitalario de Toledo. Enero 2011. Disponible en :

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13

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ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Soporte vital básico

SOPORTE VITAL BÁSICO (SVB) DEL ADULTO

CADENA DE SUPERVIVENCIA PARA LA ATE NCION CARDIOVASCU-

ELEMENTOS ESENCIALES EN LA RCP BÁSICA DE CALIDAD

 RCP precoz con énfasis en las compresiones torácicas:

Algunos servicios de Emergencias disponen de protocolos basados en las recomendaciones de las

 Determinación de la existencia de ventilación espontánea:

 Comprobación de la existencia de signos de circulación:

 Relación ventilación-compresiones torácicas:

Se debe priorizar la perfusión de órganos críticos. El oxígeno remanente en sangre inmedia-

Una vez colocado un dispositivo avanzado para la vía aérea, las

 Apertura de la vía aérea:

En caso de contar con más de un reanimador, y con el fin de mi-

 Evitar ventilación excesiva:

 Secuencia del SVB para uno o varios reanimadores:

 Algoritmo si mplificado de a ctuación en SVB ( basado en las

Figura 1. Secuencia de SVB apra uno o varios reanimadores.

MANIOBRAS EN EL SOPORTE VITAL BÁSICO

Apertura de la vía aérea

Cuando la víctima pueda presentar una lesión a nivel de colum-

Una vez realizada la maniobra de apertura de la vía aérea, y tras haber

Maniobras de ventilación de rescate

3. Ventilación con sistema de bolsa-mascarilla: cuando esté acce-

aérea sujetando la mascarilla con la palma de la mano y traccio-

No re sulta pr ioritario la u tilización d e un d ispositivo av anzado p ara la vía aér ea

Masaje cardíaco externo

Posición lateral de seguridad

Se logra haciendo rodar a la víctima hacia el reanimador, preservando en

1. Nos colocamos junto a la victima situando su brazo más próximo

ALGORITMO DE SVB PARA PROFESIONALES DE SALUD

SECUENCIA DE ACTUACIÓN ADECUADA ANTE SITUACI ÓN DE

En primer lugar el reanimador debe evaluar si la víctima responde. Durante

Víctima responde a estímulos

1. Determinar existencia de lesiones

Víctima inconsciente con ventilación espontánea

1. Posición lateral de seguridad

Víctima in consciente s in v entilación espontánea o que no ventila

1. Activar sistema de emergencias (SEM).

En las primeras fases del paro cardiaco, existe un remanente de oxigeno

OBSTRUCCIÓN VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO (OVACE)

Detección de la obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño

Desobstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño

Secuencia d e i ntervención: válida para adultos y niños mayores de un

aliviar la obstrucción con cada golpe, y no necesariamente dar

5. Si la obstrucción persiste, continuar alternando 5 golpes en la

DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMÁTICO (DEA)

atenuadores de energía y si esto no es posible se utilizará el DEA que se

Secuencia de utilización de los DEA

3. Comience RCP según directrices para SVB.

-cerciórese de que nadie toca a la víctima mientras el DEA anali-

5. Si un choque eléctrico está indicado:

6. Si un choque eléctrico no está indicado:

Las nuevas recomendaciones hacen especial énfasis en la desfibrilación

RESUMEN ELEMENTOS CLAVES EN LA RCP BÁSICA

FINALIZACIÓN DE LOS ESFUERZOS DE RE ANIMACIÓN E N ADUL-

SOPORTE VITAL AVANZADO (SVA) DEL ADULTO

ELEMENTOS BÁSICOS EN SOPORTE VITAL AVANZADO (SVA)

-Si la descarga inicial bifásica no ha sido efectiva para poner fin a la

 Detección y tratamiento de causas r eversibles: debemos tener

Aunque se sigue recomendando el acceso vascular, la administración de fármacos y la

SECUENCIA DE ACTUACIÓN EN SOPORTE VITAL AVANZADO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN SVA

FINALIZACIÓN DE LOS ESFUERZOS DE RE ANIMACIÓN E N ADUL-