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La lesión celular se produce por alteraciones funcionales y bioquímicas causadas por estímulos lesivos como la hipoxia, toxinas o radiación. Estos estímulos pueden causar depleción de ATP, liberación de calcio intracelular, daño mitocondrial y acumulación de especies reactivas de oxígeno, lo que activa procesos como la apoptosis o daños en el ADN y las proteínas. Las células tienen mecanismos de reparación pero si el daño es demasiado severo se inicia la apoptosis.
La lesión celular se produce por alteraciones funcionales y bioquímicas causadas por estímulos lesivos como la hipoxia, toxinas o radiación. Estos estímulos pueden causar depleción de ATP, liberación de calcio intracelular, daño mitocondrial y acumulación de especies reactivas de oxígeno, lo que activa procesos como la apoptosis o daños en el ADN y las proteínas. Las células tienen mecanismos de reparación pero si el daño es demasiado severo se inicia la apoptosis.
La lesión celular se produce por alteraciones funcionales y bioquímicas causadas por estímulos lesivos como la hipoxia, toxinas o radiación. Estos estímulos pueden causar depleción de ATP, liberación de calcio intracelular, daño mitocondrial y acumulación de especies reactivas de oxígeno, lo que activa procesos como la apoptosis o daños en el ADN y las proteínas. Las células tienen mecanismos de reparación pero si el daño es demasiado severo se inicia la apoptosis.
Principios Mecanismos de lesión celular Depleción de ATP
O2
Procesos de Para Energía de la célula
La R.Celular a los estímulos Aflujo de Daño a la síntesis y lesivos depende del tipo, de Calcio mitocondria degradación duración y de intensidad de la lesión. Vías Liberación de Estímulo Las consecuencias de un calcio de los s La depleción del estímulo lesivo dependen del depósitos ATP hasta el 5- Fosforilación oxidativa estado, de adaptabilidad y la intracelulares. Hipoxia, toxinas 10% de las composición genética de la químicas y concentraciones Glucolítica célula. radiación. normales. Activación enzimática La lesión celular se debe a Cambios Bomba Na-K alteraciones funcionales y Glucolisis anaerobia PH bioquímicas en los Fosfolipasas Fracaso de la bomba de componentes celulares. Proteasas Agotamiento de ATP. Calcio. Ca Endonucleasas Se forman especies reactivas de O2. Desestructuración del aparato ATPasas Formación de canal de conductancia sintético de proteínas. Cualquier lesión puede en la membrana. poner en marcha múltiples Liberación de proteínas que activa la alteraciones bioquímicas. apoptosis. Apoptosis Daños en el ADN y proteínas Acumulación de radicales Defectos en la permeabilidad libres (stress oxidativo) de la membrana Las células tienen mecanismos que reparan Vías Permeabilidad de la membrana el daño en el ADN, pero Especies químicas con un electron no apareado, si este es demasiado intenso como para ser inestable. Redox corregido, inicia su Leucocitos Daño a la programa de suicidio y Óxido nítrico Mecanismos membran muere por apoptosis. ERO: Control radical a (lesión derivado celular) del O2 Síntesis de fosfolípido. Proteínas plegadas Degradación de fosfolípidos. incorrectamente Sistemas Radiación, ERO enzimáticos y isquemia- Alteración del citoesqueleto. no enzimáticos Mutaciones hereditarias o de Reperfusion, Productos de la degradación de desencadenantes externos químicos. los lípidos