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ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

(SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA)

HALLAZGOS RADIOLOGICOS

 Infiltrados finos de “sal y pimienta” o “vidrio despulido” reticulogranulares difusos que


aparecen en las primeras 6 hrs de vida.
 Broncograma aéreo que se extiende hasta la periferia de los campos pulmonares
 Silueta cardiaca puede ser difusa, borrosa y en ocasiones agradada.
 Gran sombra timica
 En las primeras hrs de vida puede aparecer una granularidad uniforme muy intensa, un
“blanqueamiento”, se reflejan los alveolos llenos de liquido
 Broncograma aéreo es el único parámetro pulmonar visible y pronóstico grave

GRADOS RADIOLÓGICOS

Grado 1  El broncogramo aéreo discreto y está confinado dentro de


la silueta cardiotimica
 transparencia conservada
 Los contornos de la silueta permanecen nítidos
 El patrón granular de los pulmones es muy fino y difícil de
apreciar

Grado 2  Es la forma más clásica


 El broncograma aéreo se proyecta más allá de los bordes de
la silueta cardiotimica
 imagen reticular se extiende a través de todo el campo
pulmonar
 La timica imagen de vidrio despulido o la apariencia granular
del parénquima pulmonar ahora es obvia.
 Disminución del volumen pulmonar
Grado 3  Hay un incremento en la opacificacion total del pulmón con
más confluencia del patrón granular anormal
 El contorno de la silueta cardiotimica es ligeramente
borroso
 Infiltrado reticular muy difuso, nódulos tienen a hacerse
más confluentes
 Mayor visibilidad del broncograma aéreo, pueden verse
ocupados los bronquios 2 y 3 orden
 Transparencia pulmonar esta disminuida pero todavía se
distinguen los límites de la silueta cardiaca
 Disminución del volumen pulmonar

Grado 4  La opacificacion completa del pulmón ocurre presentando


broncograma aéreo.
 La distinción entre la silueta cardiotimica, diafragma y
parénquima pulmonar está perdida
 No se distingue la silueta cardiaca
 Total, ausencia del aire pulmonar
 Imagen de vidrio esmerilado o despulido

DIAGNOSTICO
 Gases en sangre arterial: gases arteriales que documenten el grado de hipoxemia e
hipercapnia (se requieren una PaO2 <50mmHg en aire ambiente o que necesite oxigeno
suplementario para lograr una PaO2 >50 mmHg)
 Aspiración del contenido gástrico: el líquido pulmonar es deglutido y pasa a estómago, una
muestra de aspirado gástrico colectada después del nacimiento muestra las cantidades de
surfactante similares al líquido pulmonar por lo que puede ser usada para demostrar si hay
surfactante pulmonar al nacimiento. Una prueba de agitación de aspirado gástrico sin
formación de burbujas (test negativo) aumenta la probabilidad del Dx de SDR
 Diagnóstico definitivo es anatomopatologico
 Dx diferencial: neumonía por estreptococo grupo B, proteinosis alveolar congénita

TRATAMIENTO

Se en listan factores esenciales para el Tx de los RN:

 Prevención de la hipoxia acidosis (metabolismo tisular normal, optima producción de


surfactante y prevención de cortocircuito de derecha a izquierda).
 Adecuada administración de líquidos (para evitar hipovolemia y choque, así como edema,
sobre todo edema pulmonar)
 Reducción de las demandas metabólicas
 Prevención de atelectasia y edema pulmonar
 Mínimo insulto pulmonar por barotrauma y oxigeno

En cuanto a tratamientos a seguir, los mejores cinco de ellos son los siguientes:

Terapia con reemplazo de factor Se puede utilizar como profilaxis en el momento del
tensoactivo nacimiento de los prematuros con alto riesgo de enfermedad
de membrana hialina y en los RN con EMH establecida.
Se ha demostrado la reducción de la gravedad de la EHM, así
como la disminución de la incidencia de mortalidad y displasia
broncopulmonar
Administración de oxigeno Debe administrarse lo suficiente para mantener una TA de 50-
80 mmHg; ese rango es suficiente para mantener las
demandas metabólicas.
El aumento de oxigeno inspirado produce una elevación de la
presión alveolar del oxígeno en las unidades con ventilación y
perfusión baja.
En consecuencia mejora la vasoconstricción por hipoxia y
reduce el cortocircuito de derecha a izquierda
Presión positiva continua de la vía Se indica en tratamiento de recién nacido con EMH que
respiratoria presente dificultad respiratoria mínima, que requiere FIO2
bajo al 40% para mantener una PaO2 de 50 a 80 mmHg y una
PaCO2 menor de 50 mmHg.
Es una terapia que reduce la necesidad de ventilación
mecánica y la incidencia de morbilidad pulmonar crónica.

Ventilación mecánica El inicio puede determinarse por la decisión de administrar


factor tensoactivo.
El recién nacido menor de 1 500 g requiere ventilación
mecánica.
Las indicaciones son PaCO2 mayor de 50 mmHg, PaO2 menor
de 50 mmHg con saturación menor de 90% con FIO2 al 50% o
apnea, además de hipercapnia con pH menor de 7.20.
Los niveles de PaCO2 y PaO2 dependen del curso de
enfermedad y el tamaño del recién nacido.
Terapia de soporte En el tratamiento de soporte es preciso estar al tanto de los
siguientes factores:
• Temperatura. Se debe mantener un ambiente cálido para
que el consumo de
oxígeno sea mínimo.
• Vigilancia de gases en sangre.
• Manejo de líquido y apoyo nutricional.
• Corrección de la acidosis metabólica.
• Sostén de la presión arterial, evitar la hipotensión y
mantener hematocrito arriba de 45% para mejorar la
perfusión periférica.
• Estimulación mínima, evitar el aumento de oxígeno.
• Antibioticoterapia, por lo general se administran dos
antibióticos.

COMPLICACIONES

 Hemorragia cerebral: se presenta en prematuros, en especial en menores de 1500g que requirió


asistencia ventilatoria, con mejoría clínica pulmonar al tercer o cuarto día y que después
experimento deterioro súbito, incluyendo paro respiratorio. Se monitorea con USG de cráneo
 Coagulación intravascular diseminada: RN con EMH presentan tiempo de protrombina (TP) y
tiempo parcial de tromboplastina (TPT) prolongados desde el nacimiento hasta que la mejoría
clínica es evidente. Además, presentan niveles bajos de factores de coagulación y
trombocitopenia, característicos de CID, con riesgo de fenómenos hemorrágicos; es común en
neonatos con sepsis o asfixia grave.
 Fuga de aire: RN que requiere presión positiva manual o ventilación asistida puede presentar
fuga de aire. La disección de aire intersticial después de la rotura de alveolos pasa al espacio
intersticial y forma enfisema pulmonar intersticial. El aire en las vainas perivasculares diseca
hacia el hilio e invade el mediastino y puede ocasionar acumulación de aire mediastinal, que
causa neumomediastino; este último puede impedir el retorno venoso al corazón. La
acumulación de aire puede localizare donde se refleja la pleura visceral con la parietal. Al
romperse con una presión elevada provoca neumotórax en uno o ambos lados, y así el aire
puede pasar también de puntos mediastinales al espacio pleural. En ocasiones puede disecar
el pericardio, en donde se refleja sobre los vasos pulmonares en unión con la pleura, lo que
provoca neumopericardio y causa taponamiento cardiaco. Es frecuente que el neumotórax
provoque deterioro súbito del estado del recién nacido, hipotensión, bradicardia, apnea o
acidosis persistente. En raras ocasiones el aire puede disecar los músculos pilares del diafragma
y descender, esto origina neumoperitoneo, que puede complicarse con rotura de víscera hueca.
 Infección: por Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella y E coli.
 Persistencia del conducto arterioso: complica la etapa de curación de EMH, aparece aprox al 3er
día de vida, se ausculta un soplo característico del conducto con IC asociada a un gran
cortocircuito de izquierda a derecha a través del conducto, pulsos saltones con precordio
hiperactivo, puede cerrarse con indometacina o Qx.
 Anemia: secundaria a extracciones múltiples, si hay una cantidad de 10-15% de volumen
sanguíneo total, debe considerar la reposición.

COMPLIACIONES TARDIAS

 Enfermedad pulmonar crónica


 Retinopatía del prematuro
 Deterioro neurológico

PREVENCION

 Tomar medidas como relación L/E en el líquido amniótico como vía para programar cesárea
o inducción del trabajo de parto
 Evitar hipotensión materna, sedación excesiva, hipoxia materna, asfixia fetal, hipotermia o
hipovolemia
 La administración de dexametasona o betametasona a las mujeres 48 a 72 horas antes de
un parto con 32 semanas o menos de edad gestacional, reduce en forma significativa la
incidencia y la mortalidad y morbilidad de la enfermedad de membrana hialina