ACTUALIZACIÓN

Infecciones por virus del grupo

herpes
A. de los Santos Morenoa, D. Jiménez Gallob, C. Palomar Muñoza
y B.E. Montenegro Puchea
Unidades de Gestión Clínica de aMedicina Interna y bDermatología. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz. España.

Palabras Clave Resumen

- Herpes simple tipo 1 La familia Herpesviridae con patogenicidad en seres humanos comprende los virus del herpes sim-
- Herpes simple tipo 2 ple tipo 1 y 2, virus de la varicela zóster, virus del herpes B, herpesvirus 6, 7 y 8 y los virus de
- Varicela virus zóster Epstein-Barr y citomegalovirus. Producen infecciones mucocutáneas como el herpes labial y geni-
tal, la varicela, el herpes zóster y el exantema súbito de amplia distribución mundial y con especial
- Herpesvirus tipo 6
impacto en la morbilidad por sus frecuentes recurrencias. Pueden ser una importante causa de
- Herpesvirus tipo 7 morbimortalidad en pacientes inmunocomprometidos. En los casos recurrentes o diseminados son
- Herpesvirus tipo 8 útiles los antivíricos.

Keywords: Abstract
- Herpes simplex type 1 Herpesviridae family infections
- Herpes simplex type 2
Herpesviridae family with pathogenicity in humans comprises the herpes simplex virus type 1 and 2,
- Varicella zóster varicella-zóster, herpes virus B, the herpesvirus 6, 7 and 8 and Epsein-Barr virus and cytome-
- Herpesvirus type 6 galovirus. They produce mucocutaneous infections like herpes and genital sores, chickenpox,
- Herpesvirus type 7 shingles and sudden rash of worldwide distribution, with special impact on morbidity by frequent
recurrences. They can be an important cause of morbidity and mortality in immunocompromised
- Herpesvirus type 8
subjects. In recurrent or disseminated cases antivirals are useful.

Introducción pueden originar linfoproliferación con mononucleosis, de

La familia Herpesviridae se subdivide en 3 subfamilias. Los
D-herpesvirus incluyen a los virus del herpes simple tipo 1
(VHS-1) y tipo 2 (VHS-2), el virus de la varicela zóster
(VVZ) y el virus del herpes B que permanecen latentes en las
neuronas de los ganglios sensitivos, produciendo fundamen-
talmente infecciones mucocutáneas. Los E-herpesvirus inclu-
yen al citomegalovirus (CMV), virus del herpes humano 6
(VHH-6) y virus del herpes humano 7 (VHH-7) que se ins-
talan de forma latente en células mononucleares. Los J-her-
pesvirus comprenden al virus de Epstein-Barr (VEB) y al
virus del herpes humano 8 (VHH-8), también llamado virus
del herpes asociado al sarcoma de Kaposi (VHSK), que per-
manecen latentes en células linfoides y causan infecciones lí-
ticas en células epiteliales o fibroblastos. Los E y J-herpesvirus
ahí que frecuentemente se asocien con el síndrome mononu-
cleósido1.
A continuación revisaremos los conceptos fundamentales
de la familia Herpesviridae, profundizando en el CMV y el
VEB en otra actualización de esta unidad temática.
Infecciones por el virus del herpes
simple tipo 1
Epidemiología
El VHS-1 presenta una importante contagiosidad mediante
contacto directo de secreciones orales en pacientes con in-
fecciones activas. El primer contacto con el virus suele pro-

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ducirse en las primeras décadas de la vida2. También está
descrita su contagiosidad y por tanto el desarrollo de mani-
festaciones clínicas por vía genital3.
Patogenia
Primoinfección
Tras la puesta en contacto del VHS-1 con las superficies mu-
cosas o la piel, el virus penetra en la epidermis y la dermis,
pudiendo asimismo alcanzar las terminaciones nerviosas,
provocando rápidamente el desarrollo de síntomas caracteri-
zados fundamentalmente por múltiples lesiones vesiculares
dolorosas sobre un lecho inflamatorio eritematoso. En oca-
siones, esta primoinfección se asocia a malestar general y
fiebre que no suele ser elevada. Estas lesiones suelen conglo-
merarse en las zonas cercanas al punto de inoculación y su
duración puede extenderse hasta dos semanas después del
inicio de los síntomas. No obstante, lo más frecuente es que
la primoinfección pase prácticamente desapercibida para el
paciente4, aunque en casos concretos puede llegar a tener
una gravedad manifiesta.
Infección recurrente
Tras la primoinfección, el virus se aloja en los cuerpos neu-
ronales de las células ganglionares, donde permanece en es-
tado de latencia5, pudiendo reactivarse en diversas circuns-
tancias, más frecuentemente en estados de inmunosupresión
o estrés6. Al contrario de lo que ocurre en la primoinfección,
rara vez provoca manifestaciones clínicas sistémicas, salvo
por el desarrollo de linfadenopatías y los síntomas se reducen
al espectro local, precedidos de sensación de calor, picor y
dolor que, con frecuencia, en pacientes con múltiples recu-
rrencias les advierten de la aparición de un nuevo episodio de
reactivación.
En ocasiones la infección por el VHS-1 puede ser simul-
tánea en la mucosa oral y genital, siendo más frecuente la
recurrencia en la mucosa oral, a diferencia de lo que ocurre
con la infección por el VHS-2.
En individuos inmunocompetentes, las recurrencias se
asocian a estrés, exposición al sol, fiebre o menstruación,
siendo habitual la aparición de lesiones en el mismo lugar
que la primaria o en zonas vecinas por diseminación local,
siendo la autoinoculación en zonas distantes posible pero in-
frecuente.
En individuos inmunocomprometidos aumenta tanto la
frecuencia como la gravedad de las recurrencias, con un ma-
yor riesgo de diseminación que puede afectar a los pulmones
o al tracto gastrointestinal.
Los pacientes con infección por el virus de la inmunode-
ficiencia humana (VIH), especialmente aquellos con recuen-
to de linfocitos T CD4 inferiores a 200 células/mm3, presen-
tan un riesgo elevado de recurrencias graves que pueden
afectar a la mucosa genital y perianal, esófago, colon, retina
y árbol bronquial. Además, los pacientes coinfectados por el
VIH y VHS-1 con lesiones activas por este último tienen
más riesgo de transmitir la infección por el VIH, especial-
mente en hombres que mantienen relaciones sexuales con
hombres7. También son de especial interés las reactivaciones
INFECCIONES POR VIRUS DEL GRUPO HERPES
en trasplantados y en aquellos pacientes con alteración de la
barrera cutánea, los primeros por su frecuencia y gravedad y
los segundos además por el polimorfismo en su presentación
clínica.
Manifestaciones clínicas
Infecciones mucocutáneas
La manifestación clínica más frecuente de la primoinfección
herpética en mucosa oral es la gingivoestomatitis y faringitis
en niños y adultos respectivamente. La primera suele cursar
con fiebre, eritema faríngeo y aparición de lesiones vesicula-
res dolorosas que se extienden por el paladar blando, la len-
gua, el suelo de la boca y la mucosa yugal, lo que puede ori-
ginar cuadros graves de deshidratación por el rechazo a la
ingesta. La faringitis herpética en los adultos se presenta con
lesiones más ulcerativas que vesiculares, junto con edema fa-
ríngeo y exudado amigdalar, durante aproximadamente una
semana de duración, con malestar general y fiebre, permane-
ciendo unas semanas más con linfadenopatías reactivas.
Es necesario hacer el diagnóstico diferencial con la afto-
sis oral recidivante, que también se presenta con lesiones
ulcerativas en la cavidad oral pero que no son precedidas
de vesículas y que nunca afectan a las zonas queratinizadas de
los labios, y que también es prevalente en las primeras déca-
das de la vida. De igual modo debe establecerse el diagnósti-
co diferencial con lesiones sifilíticas, enfermedad de Behçet,
VEB, herpangina y síndrome de Stevens-Johnson.
Las reactivaciones orales se presentan con más frecuen-
cia en forma de herpes labialis, como vesículas agrupadas que
evolucionan en los siguientes días hacia costras, con escasa o
nula repercusión sistémica, inicialmente dolorosas y exudati-
vas para posteriormente ser asintomáticas hasta su resolu-
ción (fig. 1).
En individuos inmunocomprometidos, el VHS-1 puede
producir esofagitis grave tras la reactivación del virus latente
en el nervio vago, con intenso dolor retroesternal, odinofagia
y disfagia similar a la esofagitis candidiásica o por CMV.
Fig. 1. Herpes simple tipo 1 recurrente con vesículas confluyendo en labio
superior acompañadas de erosiones y costras serohemáticas.
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 ENFERMEDADES INFECCIOSAS (II)
Fig. 2. Panadizo herpético con vesículas herpetiformes en el dedo.
Otras manifestaciones cutáneas no orales suelen produ-
cirse en lugares con afectación de la barrera cutánea, como
en quemaduras o heridas traumáticas. Destacamos el panadi-
zo herpético (fig. 2) que suele coexistir con lesiones orales o
genitales que secundariamente infectan grietas de dedos y
pueden ser transmitidas a profesionales sanitarios (médicos,
dentistas, etc.) y que a diferencia de las lesiones bacterianas
similares no precisan de drenaje ni de antibioterapia. El ec-
cema herpético (o erupción variceliforme de Kaposi), carac-
terístico de pacientes con dermatitis atópica, se caracteriza
por una diseminación extensa que puede derivar en sobrein-
fección bacteriana con una importante morbimortalidad, tras
una lesión herpética inicial. Otras manifestaciones son el eri-
tema multiforme herpético o el herpes gladiatorum.
Aunque tradicionalmente se consideraba que el herpes
genital estaba producido por el VHS-2, en estudios amplios
más recientes se ha observado un mayor número de mujeres
con infección por el VHS-1 como causa de la infección de la
mucosa genital4, cuya transmisión, a diferencia del anterior,
se produce por vía oral-genital y recurre con menos frecuen-
cia.
Infecciones oculares
A pesar de ser infrecuente, la queratitis herpética constituye
una causa importante de ceguera debido a sus recurrencias,
que se presentan en forma de lesiones dendríticas corneales
con disminución de sensibilidad de la misma, dolor, conjun-
tivitis y visión borrosa. La necrosis aguda retiniana se produ-
ce con más frecuencia por el VVZ, aunque también por el
VHS-1 Y VHS-28, pudiendo asociarse a encefalitis, especial-
mente en individuos con infección por el VIH o embaraza-
das. En neonatos está descrita la coriorretinitis herpética.
Con más frecuencia pero con menos morbilidad se encuen-
tra la conjuntivitis y blefaritis herpéticas.
Infecciones neurológicas
Debido al tropismo por las células nerviosas, el VHS-1 pue-
de producir una gran variedad de lesiones neurológicas. La
encefalitis herpética se caracteriza por la aparición súbita de
fiebre, cefaleas y alteración del nivel de conciencia. En oca-
siones asocia crisis comiciales o incluso afectación focal neu-
rológica, pudiendo ser causa de parálisis de Bell. El líquido
cefalorraquídeo (LCR) puede ser ligeramente hemorrágico,
lo que la diferencia de otras encefalitis. Su diagnóstico pre-
2948 Medicine. 2014;11(50):2946-53
coz es relevante, ya que es una de las pocas infecciones víricas
del sistema nervioso central (SNC) que pueden beneficiarse
de una pronta terapia con antivirales.
También se ha asociado a meningitis, disfunción autonó-
mica, mielitis transversa, meningitis recurrente benigna
(Mollaret) e incluso con el desarrollo de deterioro cognitivo
asociado a infección herpética9.
Hepatitis
En neonatos, pacientes en tratamiento inmunosupresor, mu-
jeres embarazadas y pacientes con infección por el VIH está
descrita la hepatitis fulminante por los VHS-1 y VHS-2, que
puede presentar un desenlace fatal si no se trata precozmen-
te con antivíricos. Se presenta mayoritariamente con fiebre,
datos de disfunción hepatocelular (coagulopatía), hiporexia,
dolor abdominal y leucopenia, pudiendo afectar también a
otras regiones gastrointestinales. Puede precisar de biopsia
hepática para su confirmación.
Infecciones respiratorias
La neumonitis por VHS-1 está descrita fundamentalmente
en inmunodeprimidos y rara vez en inmunocompetentes,
pudiendo conducir a cuadros graves respiratorios que preci-
sen ventilación mecánica e incluso a desenlaces fatales. Los
niños pueden desarrollar epiglotitis o laringitis con mayor
frecuencia y menor gravedad, pudiendo resolverse espontá-
neamente en 2 semanas sin medicación.
Diagnóstico
El diagnóstico de las infecciones por VHS-1 en la mayoría
de las manifestaciones clínicas antes mencionadas, especial-
mente en las de presentación mucocutánea, es de forma di-
recta basada en la clínica.
En el resto de circunstancias o en aquellas en las que se
desea realizar una confirmación o establecer un diagnóstico
diferencial con infecciones de similar presentación clínica pue-
den utilizarse otras técnicas de diagnóstico microbiológico.
La serología es una de las técnicas más tradicionalmente
empleadas en el diagnóstico del VHS-1, fundamentalmente
mediante enzimoinmunoanálisis (ELISA). Sin embargo, los
anticuerpos específicos frente al virus se producen en las pri-
meras semanas de la infección y permanecen indefinidamen-
te, lo que les dota de interés en la primoinfección, pero no en
las recidivas de la misma.
La inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales y
su posterior visualización al microscopio permite poner de
manifiesto antígenos específicos del virus y, por tanto, ofre-
cer un diagnóstico precoz.
El método emergente y con mayor sensibilidad en el
diagnóstico es la reacción en cadena de la polimerasa (RCP)
a tiempo real, que permite detectar fragmentos víricos de
muestras directas de úlceras, otras muestras histológicas o
líquidos biológicos (LCR)10.
La tinción de Tzanck en muestras histopatológicas reve-
la los efectos citopáticos del virus, pero su utilidad se limita
a los casos de positividad, ya que un resultado negativo no
descarta la infección. La presencia de células gigantes multi-

nucleares en tinciones convencionales también es indicativa
de infección por virus del grupo herpes.
Por último, el cultivo vírico permite la confirmación
diagnóstica con mayor fiabilidad, aunque la capacidad para
recuperar virus viables es escasa, siendo mayor su rendimien-
to en vesículas que en el resto de lesiones. No es una técnica
disponible en todos los centros.
Tratamiento
El tratamiento farmacológico se basa en el empleo de antiví-
ricos orales derivados de nucleósidos que interfieren en la
síntesis de ADN vírico: aciclovir, valganciclovir y famciclovir
han demostrado similar eficacia clínica.
La primoinfección oral debe tratarse con aciclovir oral,
200 mg 5 veces al día o 400 mg cada 8 horas, ambas pautas
durante 7-10 días, con un inicio en las primeras 72 horas
preferentemente. Sin embargo, las recurrencias no suelen ser
tratadas con fármacos orales, salvo en los casos que pueda
identificarse precozmente la fase prodrómica, lo que podría
disminuir la extensión, duración y contagiosidad de las lesio-
nes. En casos de gravedad de las recurrencias, puede optarse
por tratamientos crónicos supresores o episódicos como ve-
remos en el tratamiento del herpes genital.
Infecciones por el virus del herpes
simple tipo 2
Epidemiología
El VHS-2 es un virus de distribución mundial que constituye
un importante problema de salud pública, ya que es la prime-
ra causa de úlcera genital. Su adquisición por vía sexual hace
que la coinfección con el VIH sea muy frecuente y que la
prevalencia de serología positiva en edades tempranas de
la vida sea notablemente inferior al VHS-1. Su transmisibili-
dad es elevada y favorecida porque en individuos no infecta-
dos por el VIH puede presentarse de forma asintomática, por
lo que pueden no tomarse las medidas de prevención de in-
fecciones de transmisión sexual (ITS) de forma adecuada.
Además, está ampliamente demostrado el aumento de trans-
misión del VIH en individuos coinfectados por este y por el
VHS-211,12.
Patogenia
Tras un periodo de incubación de 3-4 días, la primoinfección
discurre desde formas asintomáticas hasta graves úlceras ge-
nitales. Hablamos de infecciones no primarias cuando un
individuo con serología positiva para el VHS-1 presenta in-
fección por el VHS-2, o con serología para el VHS-2 presen-
ta infección por el VHS-1.
Las recurrencias suelen ser menos floridas que la pri-
moinfección y siempre cursan con serología positiva para el
VHS-2. En inmunocompetentes son frecuentes las recurren-
INFECCIONES POR VIRUS DEL GRUPO HERPES
cias en el primer año de la primoinfección, pero son limitadas
en el tiempo y con una buena respuesta a antivíricos. Sin em-
bargo, en individuos inmunodeprimidos las recurrencias son
más frecuentes y graves, sobre todo en aquellos pacientes con
un recuento de linfocitos T CD4 inferior a 100 células/mm3.
Manifestaciones clínicas
El herpes genital se presenta con más frecuencia de forma
paucisintomática y, de ser sintomático, en forma de úlceras
distribuidas por la mucosa genital, dolorosas y con frecuentes
síntomas miccionales asociados, especialmente en la mujer.
En la primoinfección es además característica la fiebre y el
malestar general, y puede acompañarse de adenopatías ingui-
nales dolorosas. Es necesario hacer el diagnóstico diferencial
con otras ITS cuyas úlceras suelen ser menos dolorosas, como
en el caso de la sífilis, el linfogranuloma venéreo o el granu-
loma inguinal, o igualmente dolorosas como el chancroide.
Otras entidades no infecciosas que también se presentan con
úlceras genitales son la enfermedad de Behçet, las neoplasias
vulvovaginales y las úlceras medicamentosas reactivas.
Con menor frecuencia y más característicamente en in-
munocomprometidos puede presentarse en forma de lesio-
nes hipertróficas, debiéndose hacer el diagnóstico diferencial
con las infecciones por el virus del papiloma humano (VPH),
también de adquisición sexual, o con neoplasias.
Las manifestaciones extragenitales son casi exclusivas de
individuos inmunocomprometidos, especialmente por infec-
ción por el VIH, y presentan un amplio rango de afectación
sistémica como en la infección por el VHS-1. Entre las más
frecuentes destacan la esofagitis, traqueítis, meningoencefa-
litis, infecciones respiratorias, hepatitis, necrosis retiniana,
lesiones cutáneas en localizaciones atípicas y proctitis, espe-
cialmente en parejas que practican sexo anal13.
Diagnóstico
Las técnicas diagnósticas son similares a las descritas para el
VHS-1. En el caso del herpes genital, es de especial impor-
tancia llegar a un diagnóstico etiológico, sobre todo en indi-
viduos con infección por el VIH, ya que es necesario estable-
cer el diagnóstico diferencial con otras lesiones similares que
son tratadas de diferente manera.
Debido a la alta frecuencia y agresividad de la coinfec-
ción con el VIH, muchos expertos recomiendan la determi-
nación rutinaria de la serología por el VHS-2 en los pacien-
tes y sus parejas14, incluyendo sujetos asintomáticos.
Tratamiento
Todo paciente con sospecha de primoinfección por el VHS
debe iniciar un tratamiento antivírico, preferentemente en
las primeras 72 horas de aparición de las lesiones, lo que dis-
minuye la gravedad y permanencia de las mismas. No obs-
tante, en pacientes no tratados previamente que se presenten
pasadas estas 72 horas, debe iniciarse un tratamiento si si-
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 ENFERMEDADES INFECCIOSAS (II)

guen apareciendo nuevas lesiones o presentan síntomas en
aumento (dolor, síndrome miccional, etc.)
Todos los agentes (aciclovir, famciclovir y valaciclovir)
han demostrado su eficacia en el tratamiento del herpes ge-
nital y, en general, se recomienda el tratamiento oral salvo en
los casos de complicaciones extragenitales o importante ex-
tensión local, situaciones en las que se prefiere el tratamien-
to intravenoso con aciclovir de 5 a 10 mg/kg cada 8 horas de
2 a 7 días o hasta que se compruebe una mejoría clínica, para
continuar con antivíricos orales.
Los tres fármacos orales han demostrado similar eficacia,
siendo famciclovir y valaciclovir de posología más cómoda,
pero de mayor coste que aciclovir.
Los pacientes que presenten recurrencias pueden optar,
en función de la frecuencia de las mismas, por tres opciones
que incluyen desde no tratar, hasta un tratamiento supresivo
crónico o un tratamiento esporádico de las mismas, como se
ilustra en la figura 3. El tratamiento crónico supresor debe
mantenerse al menos un año y puede ser indefinido en pa-
cientes con inmunodepresión grave permanente.
Infecciones por el virus de la varicela
zóster
Epidemiología
El VVZ presenta una alta contagiosidad a través de las secre-
ciones respiratorias o por el contacto directo con las lesiones
cutáneas de individuos infectados por el mismo. Su distribu-
ción mundial era amplia hasta que un grupo importante de
la población ha sido vacunado sistemáticamente frente al
virus en las primeras décadas de la vida, lo que ha disminuido
considerablemente su prevalencia15. Además, la vacunación
ha incidido de manera importante en una reducción de su
morbimortalidad16, aunque series más recientes no apoyan
estos datos17.
Patogenia y manifestaciones clínicas
Tras el contacto con secreciones nasofaríngeas, con gotas ae-
rosolizadas de secreciones respiratorias o a través del contac-
to directo con vesículas herpéticas, el virus inicia una repli-
cación en los ganglios linfáticos que dura algo menos de una
semana. Posteriormente se produce una viremia con una di-
seminación al sistema reticuloendotelial en torno al noveno
día para, seguidamente, iniciar la producción de lesiones cu-
táneas, presentando un periodo de incubación total de 14 a
16 días. La contagiosidad comienza desde las 48 horas antes
de la aparición del rash hasta que todas las lesiones han ad-
quirido el estado de costras. Esta primoinfección, conocida
como varicela, genera inmunidad permanente, aunque se han
descrito casos de reinfecciones18 que suelen cursar paucisin-
tomáticas.
Los casos no complicados se presentan con un periodo
prodrómico de fiebre, malestar general, hiporexia y faringi-
tis, seguido de la aparición de un rash vesicular, generalmen-
te pruriginoso, en las siguientes 24 horas, de distribución en
cara, tórax y extremidades. Las lesiones inicialmente son má-

Infección primaria por el VHS-2

Infección local Infección complicada

Afectación del SNC
Hepatitis, neumonitis
Aciclovir 200 mg 5 veces al día x 7-10 días Enfermedad diseminada
Aciclovir 400 mg/8 h x 7-10 días Importante extensión local
Valaciclovir 1 g/12 h x 7-10 días
Famciclovir 250 mg/8h x 5-10 días
Aciclovir 5-10 mg/kg/8 h

Recurrencia
Mejoría clínica

Recurrencias muy frecuentes Recurrencias con cierta Recurrencias muy aisladas

VHS seropositivos con parejas frecuencia Escasos síntomas
seronegativas

Tratamiento episódico No intervención

Tratamiento crónico supresor

Aciclovir 800 mg/8 h x 2 días

Aciclovir 400 mg/12 h
Valaciclovir 500 mg/24 h
Famciclovir 250 mg/12 h
Si más de 10 recurrencias/año:
valaciclovir 1 g/24 h
Aciclovir 800 mg/12 h x 5 días
Valaciclovir 500 mg/12 h x 3 días
Valaciclovir 1 g/24 h x 5 días
Famciclovir 1 g/12 h x 1 día
Famciclovir 125 mg/12 h x 5 días

Fig. 3. Tratamiento del herpes genital. SNC: sistema nervioso central; VHS: virus del herpes simple.

2950 Medicine. 2014;11(50):2946-53

 INFECCIONES POR VIRUS DEL GRUPO HERPES

culas que rápidamente adquieren la forma primero de vesí-

culas, más adelante de pústulas, para posteriormente formar
costras. En ocasiones las vesículas y las pústulas pueden so-
breinfectarse por bacterias habituales de la flora cutánea.
En algunos casos, fundamentalmente adultos y en espe-
cial inmunocomprometidos, la primoinfección por el VVZ
puede complicarse produciendo cuadros graves. Entre ellos
destaca la encefalitis varicelosa, en forma de encefalitis difu-
sa, que cursa con delirio, convulsiones y signos neurológicos
focales, o como ataxia cerebelosa aguda, más frecuente en
niños, que suele evolucionar hacia la mejoría en pocas sema-
nas. También por su frecuencia es importante la neumonía
varicelosa, de escasa importancia en niños pero de consi-
derable impacto en adultos, especialmente en fumadores y
embarazadas19, que se presenta a la semana del inicio de las
lesiones y cursa con tos seca, disnea y ocasionalmente he-
moptisis, desarrollando un infiltrado intersticial bilateral con Fig. 4. Vesículas con una base eritematosa con distribución metamérica en mus-
lo por herpes zóster.
hipoxemia que en ocasiones amenaza la vida de los pacientes.
El síndrome de Reye suele presentarse en niños, comenzan-
do con malestar general, náuseas y vómitos seguidos de hipe-
rus en estado latente pero con potencialidad contagiosa a
rexcitabilidad, delirio y coma; está precipitado por el empleo
seres humanos, incluso estando asintomáticos, a través de
de salicilatos, por lo que, desde que se ha evitado su uso, la
mordeduras o contacto con sus secreciones orales o conjun-
incidencia es notoriamente inferior. En ocasiones puede pro-
tivales. A los pocos días de su contagio, los seres humanos
ducirse también un cuadro de hepatitis.
pueden presentar un cuadro de lesiones vesiculares y linfade-
Las recurrencias del VVZ se conocen como herpes zós-
nopatías similares al VHS-1 o un cuadro gripal seguido de
ter, caracterizado por una erupción caliente y dolorosa en
afectación multiorgánica incluido el SNC, o una menin-
forma vesicular que adquiere una distribución metamérica
goencefalitis que puede derivar en parálisis de la musculatura
en virtud del área nerviosa periférica donde permanecía la-
respiratoria que conduzca a la muerte. En zonas endémicas
tente el virus. Frecuentemente se observa en décadas más
donde haya existido contacto con animales en riesgo de pre-
avanzadas de la vida o en individuos inmunocomprometidos,
sentar la infección se recomienda profilaxis con valaciclovir
pudiendo alcanzar en estos últimos una importante exten-
(o aciclovir en embarazadas) por un total de 14 días21. El
sión local (fig. 4). Es necesario establecer el diagnóstico dife-
tratamiento se basa en el empleo de ganciclovir, cuando exis-
rencial con el herpes simple cutáneo. La complicación más
ta afectación del SNC o periférico, y aciclovir endovenoso en
frecuente y compleja por su dificultad terapéutica es la neu-
caso de no presentarla.
ralgia postherpética. En ocasiones, la reactivación puede
afectar a la región oftálmica, produciendo importantes com-
plicaciones oculares.
Infecciones por otros virus del herpes
humano
Diagnóstico y tratamiento
Virus del herpes humano tipo 6
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, tanto en la pri-
moinfección como en las recurrencias. En aisladas ocasiones, El VHH-6 comparte similitudes, además de con el VHH-7,
sobre todo en presentaciones atípicas en inmunodeprimidos, con el CMV. Son virus con ADN bicatenario y sus variantes
así como en las diseminaciones extensas, es necesario estable- principales son el VHH-6A y VHH-6B. Fundamentalmente
cer un diagnóstico diferencial apoyado por estudios serológi- se replican en células T, aunque también pueden hacerlo en
cos, RCP, inmunofluorescencia o cultivo vírico. macrófagos, monocitos, células citotóxicas naturales, mega-
El tratamiento tiene como objetivo disminuir la grave- cariocitos y células gliales. Habitualmente es adquirido en
dad y la duración del dolor de la neuritis postherpética, pro- edades tempranas de la vida, alcanzando tasas de seropositi-
mover la rápida curación de las lesiones, prevenir la forma- vidad de casi la totalidad de la población en algunas zonas
ción de nuevas lesiones, disminuir la carga vírica y por tanto como el norte de China. La vía principal de adquisición es la
la contagiosidad y prevenir la neuralgia postherpética20. El saliva de madres a hijos.
esquema terapéutico se resume en la tabla 1. La manifestación clínica más frecuente se produce en ni-
ños, en forma de cuadro febril acompañado generalmente de
rash que se conoce como exantema súbito, sexta enfermedad
Infecciones por el virus del herpes B o roseola infantum. En adultos puede producir cuadros más
variados, fundamente asociado a encefalitis víricas en nuestro
El virus del herpes B (Cercopithecineherpesvirus 1) produce medio22. En estados de inmunosupresión se describen cua-
una infección similar al VHS en monos, que mantiene el vi- dros más floridos23, con afectación también hepática y respi-

Medicine. 2014;11(50):2946-53 2951

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (II)

TABLA 1
Tratamiento de la infección por el virus de la varicela zóster

Varicela No complicada y menores de 12 años
- Tratamiento sintomático (antihistamínicos, antitérmicos,
fomentos con sulfato de zinc o cobre)
Complicada, o en mayores de 12 años, o con trastornos cutáneos o
pulmonares basales, o en tratamiento inmunosupresor o en tratamiento
con salicilatos
Tratamiento sintomático
Grave: aciclovir 10 mg/kg/8 horas x 10 días
Leve: aciclovir 800 mg/6 h x 5 días

Herpes zóster no complicado Más de 50 años Menos de 50 años

- Aciclovir 800 mg 5 veces al día x 7 días - Individualizar
- Famciclovir 500 mg/8 h x 7 días - Si se decide tratar, siempre en las primeras 72 horas y con los fármacos
y dosis similares que en mayores de 50 años
Valaciclovir 1 g/8 h x 7 días

Analgesia durante las lesiones Dolor leve: AINE y/o opioides menores
Dolor moderado/intenso: opioides mayores

Neuralgia postherpética Antidepresivos tricíclicos y/o opioides

Si no mejora o intolerancia a los anteriores: gabapentina
Valorar tratamiento tópico con capsaicina o lidocaína
En localizaciones diferentes a la trigeminal, valorar corticoides intratecales

Embarazo En lesiones extensas (> 50 vesículas), valorar ACICLOVIR.

Recurrencias Similar al primer episodio de zóster.

Herpes zóster oftálmico Valorar aciclovir iv 10 mg/kg/8 h x 7 días

En casos leves, puede plantearse tratamiento oral con las dosis y fármacos similares al zóster no complicado
Corticoides tópicos en gotas

AINE: antiinflamatorios no esteroideos; iv: intravenoso.

ratoria, teniendo especial relevancia en los receptores de
trasplantes hematológicos, en los que contribuyen además al
rechazo agudo del injerto. El diagnostico se realiza mediante
RCP o técnicas serológicas. Generalmente no precisa trata-
miento y en caso de enfermedad amenazante (encefalitis) o
sobre todo asociada a trasplante hematopoyético, puede em-
plearse foscarnet o ganciclovir, estando descrita la resistencia
de HHV-6A a este último fármaco24.
Virus del herpes humano tipo 7
El papel patogénico del VHH-7 no está bien definido, ya que
alcanza una prevalencia de casi la totalidad de la población y
rara vez se ha asociado a manifestaciones clínicas. En raras
ocasiones produce síndromes febriles inespecíficos en la in-
fancia y se ha relacionado como cofactor patogénico del
CMV en infecciones en trasplantados renales y en receptores
de trasplantes hematopoyéticos25. Su diagnóstico casi se re-
serva al ámbito de la investigación, y no se dispone de un
tratamiento de utilidad clínica.
Virus del herpes humano tipo 8
noce se realiza fundamentalmente a través de tres vías: saliva,
sobre todo implicada en la vía de transmisión madre-hijo; se-
xual, asociada a transmisión en relaciones sexuales y por he-
moderivados y trasplante de órganos infectados26.
La primoinfección suele cursar asintomática o con exan-
tema maculopapuloso febril en niños, inmunocomprometi-
dos y en hombres que tienen relaciones sexuales con hom-
bres. En ocasiones producen un cuadro más florido que
reproduce rápidamente las lesiones del sarcoma de Kaposi
(SK).
Se ha identificado el genoma de VHH-8 en todos los ti-
pos de SK: clásico, endémico, asociado a trasplantes y epidé-
mico (relacionado con el VIH). Así, se entiende que la infec-
ción por VHH-8 es necesaria, pero no suficiente para el
desarrollo de SK.
El VHH-8 también se ha asociado al linfoma de cavida-
des (pleura, pericardio y peritoneo) y a la enfermedad de
Castleman que cursa con fiebre, adenopatías y hepatoesple-
nomegalia.
Como en el resto de infecciones del grupo herpes, la
RCP en sangre o en muestras histológicas27 es de elección en
el diagnóstico del VHH-8 y su tratamiento no se realiza con
antivirales, sino antirretrovirales en el caso de asociarse al
VIH, doxorrubicina liposomal o taxanos.

El VHH-8 también se conoce como el virus del herpes asocia-

do al VHSK. Infecta una gran variedad de células, incluyendo Conflicto de intereses
células B, células endoteliales, macrófagos y células epiteliales.
Su transmisión no está del todo descrita y hasta donde se co- Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

2952 Medicine. 2014;11(50):2946-53


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