228 • Psiquiatría general

(Capítulo 15) Clasificacián de los trastornos mentales: ...• 229

G47.3 Trastorno del sueño relacionado con la·respi- .24 Con trastorno de comportamiento
ración TRASTORNOS INDUCIDOS PROBLEMAS ADICIONALES
F51.2 .25 Con alteración mixta de las emociones y el
·Trastorno del ritmo circadiano comportamiento POR OTROS MEDICAMENTOS QUE PUEDEN SER OBJETO
Especificar tipo: Sueño retrasado/jet lag/cam-
bios de turno de trabajo/no especificado
.9 No especificado DE ATENCiÓN CLÍNICA
F51.9 Especificar si: Agudo/crónico T88.7 Efectos adversos de los medicamentos no es-
Disomnia no especificada
pecificados
Z91.1 Incumplimiento terapéutico
Parasomnias
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD -.": Z76.5 Simulación
F51.9 Pesadillas
Z72.8 Comportamiento antisocial del adulto
F51.4 Terrores nocturnos PROBLEMAS DE RELACiÓN
Nota: Se codifican en el Eje 11. Z72.8 Comportamiento antisocial en la niñez o la ado-
F51.3 Sonambulismo
F60.0 Trastorno paranoide de la personalidad lescencia .
F51.8 Parasomnia no especificada
F60.1 Trastorno esquizoide de la personalidad Z63.7 Problema de relación asociado a un trastorno R41.8 Capacidad intelectual límite
F21 Trastorno esquizotipico de la personalidad mental o a una enfermedad médica F41.8 Deterioro cognitivo relacionado con la edad
F60.2 Trastorno antisocial de la personalidad Z63.8 Problemas paterno-filiales Z63.4 Duelo
TRASTORNOS DEL SUEÑO (código Z63.1 si el objeto de atención es el
F60.31 Trastorno límite de la personalidad Z55.8 Problema académico
RELACIONADOS CON OTRO niño) Z56.7 Problema laboral
- TRASTORNO MENTAL F60.4 Trastorno histriónico de la personalidad
Z63.0 Problemas conyugales F93.8 Problema de identidad
F60.8 Trastorno narcisista de la personalidad
F93.3 Problema de relación entre hermanos Z71.8 Problema religioso o espiritual
F60.6 Trastorno de la personalidad por evitación Z63.9 Problema de relación no especificado
F51.0 Insomnio relacionado con .. Z60.3 Problema de aculturación
F60.7 Trastorno de la personalidad por dependencia
(indicar trastorno del Eje I o del Eje 11) Z60.0 Problema biográfico
F60.5 Trastorno obsesivo-compulsivo de la persona-
F51.1 Hipersomnia relacionada con .. lidad
(indicar trastorno del Eje I o del Eje 11) F60.9 PROBLEMAS RELACIONADOS
Trastorno de la personalidad no especificado
CON EL ABUSO O LA NEGLIGENCIA CÓDIGOS ADICIONALES
OTROS TRASTORNOS DEL SUEÑO OTROS PROBLEMAS QUE PUEDEN T74.1 Abuso físico del niño F99 Trastorno mental no especificado {no psicótico)
SER OBJETO DE ATENCiÓN CLíNICA T74.2 Abuso sexual del niño Z03.2 Sin diagnóstico o estado en el Eje I
G47.x Trastorno ·del sueño debido a..
T74.0 Negligencia de la infancia R69 Diagnóstico o estado aplazado en el Eje I
(indicar enfermedad médica)
T74.1 Abuso físico del adulto Z03.2 Sin diagnóstico en el Eje"
.0 Tipo insomnio
T74.2 Abuso sexual del adulto R46.8 Diagnóstico aplazado en el Eje"
.1 Tipo hipersomnia
.8
FACTORES PSICOLÓGICOS QUE AFECTAN
Tipo parasomnia
.8 Tipo mixto
AL ESTADO FíSICO
Trastorno del sueño inducido por sustancias
(consultar los trastornos relacionados con sus- F54 (Especificar el factor psicológico) que afecta
tancias para los códigos específicos de cada a .
una de ellas) (indicar enfermedad médica)
Especificar tipo: Insomnio/hipersomnialpara- Elegir según la naturaleza de los factores:
somnialmixto Trastorno mental que afecta a una enferme-
Especificarsi: De inicio durante ia intoxicación/ dad médica
de inicio durante la abstinencia Síntomas psicológicos que afectan a una enfer-
medad médica
Rasgos de personalidad o estilo de afronta-
miento que afectan a una enfermedad médica
TRASTORNOS DEL CONTROL Comportamientos desadaptativos que afectan
DE LOS IMPULSOS NO CLASIFICADOS a una enfermedad médica
EN OTROS APARTADOS Respuesta fisiológica relacionada con el estrés
que afecta a una enfermedad médica
F63.8 Otros factores psicológicos o no especificados
Trastorno explosivo intermitente
que afectan a una enfermedad médica
F63.2 Cleptomanía
F63.1 Piromanía
F63.0 Juego patológico TRASTORNOS MOTORES INDUCIDOS
F63.3 Tricotilomanía POR MEDICAMENTOS
F63.9 Trastorno del control de los impulsos no espe-
cificado
G21.1 Parkinsonismo inducido por neurolépticos
G21.0 Síndrome neuroléptico maligno
TRASTORNOS ADAPTATIVOS G24.0 Distonía aguda inducida por neurolépticos
G21.1 Acatisia aguda inducida por neurolépticos
G24.0 Discinesia tardía inducida por neurolépti-
F43.xx Trastorno adaptativo cos
.20 Con estado de ánimo depresivo G25.1 Temblor postural inducido por medicamen-
.28 Con ansiedad tos
.22 Mixto con ansiedad y estado de ánimo depre- G25.9 Trastorno motor inducido por medicamentos
sivo no especificado

Demencia, delirio
y trastornos amnésicos
Phillip Grob, MD, David Lorreck, MD, Renée Binder; MD y Ellen Halle¡; MD
Las ediciones anteriores de este libro trataban delirio,
demencia y trastornos amnésicos en un amplio capí-
tulo titulado Trastornos mentales orgánicos (siguiendo
lo convenido en el Manual diagnóstico y estadístico
de los trastornos mentales [DSM)). Esta categoría
abarcaba trastornos psicológicos y conductuales, cu-
yas anormalidades se originan por causas biológicas
conocidas y mecanismos fisiopatológicos. Al contrario
de estos trastornos orgánicos, los trastornos psiquiá-
tricos, como esquizofrenia o trastorno bipolar, se clasi-
ficaroncomo"trastornos funcionales",sin una etiología
orgánica identificable. Esta dicotomía orgánica/
funcional se volvió cada vez más problemática con-
forme aumentaron los datos de disfunción del sistema
nervioso central en el principal trastorno mental "fun-
cional". Además, dicha dicotomia dejó a los médicos
sin un término alternativo satisfactorio para estados
que no eran "trastornos mentales orgánicos". Por últi-
mo, la distinción orgánica en comparación con la no
orgánica; estimuló la estigmatización continua de to-
dos los individuos mentalmente enfermos al sugerir
que trastornos "funcionales" como la esquizofrenia,
en realidad no eran padecimientos mentales.
En el pSM-IV, la sección de trastorno mentaJ or-
gánico se reorganizó por completo y se eliminó el tér-
mino" orgánico". Los trastornos de delirio, demencia y
amnesia se clasificaron como trastornos cognitivos
y así se presentarán en este capítulo. Otros diagnósti-
cos previamente clasificados dentro de la sección de
trastorno mental orgánico del DSM-III-R, en la ac-
tualidad se llaman secundarios si se originan por un
trastorno médico específico (p. ej., trastorno del estado
de ánimo por hipotiroidismo o cambio de personali-
dad debido a enfermedad vascular cerebral), o indu-
cido por sustancias si la intoxicación o abstinencia de
sustancias parece estar etiológicamente relacionada
231
16
con la alteración (p. ej., trastorno psicótico con delirios
por cocaína). En la actualidad, los trastornos secun-
darios se clasifican desde el punto de vista fenome-
nológico con trastornos relacionados. Por ejemplo, los
trastornos secundarios del estado de ánimo se haJlan
en la sección de Trastorno mentaJ del DSM-IV y se
abordan en el capítulo 20 de este libro. Todos los tras-
tornos inducidos por sustancias se clasifican juntos
en el DSM-IV bajo el título de Trastornos relaciona-
dos con sustancias. Por ejemplo, si se presenta un
paciente con depresión, el médico pocas veces puede
utilizar el criterio del DSM-IV para valorar si la de-
presión: 1) es secundaria a un padecimiento implícito,
como hipotiroidismo; 2) es causada por la abstinen-
cia de una droga, como cocaína, o por intoxicación
con una sustancia, como un barbitúrico, o 3) es un tras-
torno psiquiátrico primario.
SIGNOS y SíNTOMAS DE TRASTORNOS
COGNITIVOS
A. Signos y síntomas frecuentes
En la vaJoración de un paciente que presenta un tras-
torno psicológico o de la conducta, existen ciertos
signos y síntomas que sugieren que se trata de un tras-
torno cognitivo, como se describe en este capítulo.
Éstos incluyen:
1. Resultados fluctuantes en las exploraciones seria-
das del estado mental.
2. Alteración de la memoria.
3. Desorientación.
4. Alteración cognitiva; por ejemplo, discalculia o
banco de de información general reducido.
 232 • Psiquiatría general
5.:Alucinaciones o ilusiones visuales.
6. Alucinaciones o ilusiones táctiles.
7. Intranquilidad motora.
8. Juicio deteriorado y poco control de impulsos.
9. Síntomas vegetativos (taquicardia, fiebre, diafo-
resis, hipertensión).
10. Inicio repentino sin antecedentes psiquiátricos per-
sonales o familiares: a cualquier edad, en especial
en un paciente mayor de 40 años de edad.
11. Falta de la reacción esperada al tratamiento tradi-
cional.
12. Enfermedad fisica previa o síntomas fisicos ac-
tuales.
13. Antecedentes de ingestión reciente de sustancias
o fármacos.
Aunque pueden encontrarse todos estos signos y sin-
tomas en cualquier enfermedad psiquiátrica, cuando
se descubren es importante considerar primero los
trastornos cognitivos, secundarios o inducidos por
sustancias en el diagnóstico diferencial.
B. Etiología
Un solo síndrome psiquiátrico puede tener muchas
causas orgánicas y una sola causa puede originar sín-
dromes diferentes. Por ejemplo, la neurosífilis puede
ocasionar delirio, demencia, trastorno psicótico secun-
dario, trastorno secundariodel estado de ánimo, o cam-
bio secundario de personalidad. Incluso en el mismo
paciente, es posible que una causa determinada ge-
nere primero un síndrome y luego otro. Por ejemplo, la
neurosífilis puede presentarse por primera vez como
un trastorno secundario del estado de ánimo o como un
cambio secundario de personalidad, pero posterior-
mente es posible que progrese a demencia. De manera
similar, la infección por el virus de inmunodeficiencia
humana (HIY, del inglés human immunodejiciency
virus) puede ocasionar diversos trastornos, incluso
3. Los factores sociales que afectan a los signos y sín-
delirio, demencia, trastorno psicótico secundario y
trastorno secundario del estado de ánimo.
C. Factores que afectan a los síntomas
y signos
Incluso si se presenta una causa específica e identifi-
cable, el curso de la enfermedad para cualquier indivi-
duo depende de factoresfisicos, psicológicosy sociales:
1. Los factores fisicos que afectan a los signos y sín-
tomas incluyen:
a. Grado de traumatismo sufrido por el sistema ner-
vioso central (SNC). Por ejemplo, el tumor cere-
bral se manifiesta de manera distinta según su
tamaño y localización, y si está aumentada la pre-
sión intracraneal. La anemia perniciosa se maní-
fiesta de diferente modo según la concentración
sérica de vitamina B".
(Capítulo 16)
b. Rapidez a la cual ocurre la afección cerebral, por
ejemplo, la secuela de un tumor cerebral depende
de si crece con lentitud o rapidez. En el caso de
envenenamíenm por metales pesados, los efectos
dependen de que la intoxicación sea gradual o
aguda.
c. Estado físico del paciente. Quizá un anciano con
muchos diagnósticos médicos concurrentes está
más propenso a desarrollar delirio inducido por
sustancias cuando se le prescribe un fármaco que
acrue sobre el SNC, que cuando se trata de un
paciente joven y sano.
2. Los factores psicológicos que afectan a los signos y
síntomas incluyen:
a. Personalidad y mecanismos psicológicosde defen-
sa del paciente. Por ejemplo, como reacción a la
misma lesión específica del cerebro, el paciente
de personalidad paranoide puede volverse más
paranoide, y quien tiene personalidad obsesiva,
aún más obsesivo.
b. Inteligencia y educación del paciente. Por ejem-
plo, los signos de demencia con frecuencia son
muy leves en un enfermo bien educado con inte-
ligencia por encima del promedio, que todavía
puede contestar bien una evaluación cognitiva.
c. Nivel de adaptación psicológica premórbida del
paciente. Tal vez un paciente que estaba relati-
vamente bien adaptado antes de la demencia,
puede ser más capaz de tolerar un déficit leve
que lmo que presentaba dificultades psicológicas
previas.
d. Estrés psicológico y conflictos actuales del pa-
ciente. Es posible que un enfermo que perdió
recientemente a su cónyuge o que se vio forzado
a jubilarse presente dificultades para tolerar in-
cluso los déficit leves en el funcionamiento cogni-
tivo que un paciente sin estrés actual.
tomas incluyen:
a. Grado de aislamiento social comparado con apo-
yo social. Un individuo con demencia de tipo
Alzheimer puede funcionar bien mientras viva
con un cónyuge sano, pero luego es posible que
se deteriore si el cónyuge enferma y necesita hos-
pitalización
b. Grado de familiaridad de los pacientes con su
ambiente Por ejemplo, los enfermos con demen-
cia suelen funcionar mal y confundirse con faci-
lidad en un ambiente de hospital que no les es
familiar (fenómeno conocido como "puesta de
sol", porque tiende a empeorar en las noches),
aunque pueden ser capaces de cuidarse por sí
mismos bastante bien en su propio hogar.
c. Nivel de estimulación sensorial. La estimulación
sensorial insuficiente o excesiva (p. ej., hallarse
en una habitación oscura de hospital sin un calen-
dario o intentar descansar en una unidad de cui-
dados intensivos rodeado de luz, ruido y ac-
tividad constante), puede aumentar la confusión
en un paciente con delirio, demencia, o ambos.
DEMENCIA
Definición
La demencia es un síndrome que se manifiesta a tra-
vés de varias deficiencias cognitivas que incluyen un
deterioro de memoria que implica cuando menos uno
de los siguientes: afasia, agnosia, apraxia o una per-
turbaciónen el funcionamiento ejecutivo (la capacidad
para planear, secuenciar, abstraer y organizar), que
interfiere con las habilidades sociales, laborales o
interpersonales. Los cuadros 16-1 a 16-4 listan los
criterios del DSM-IV para las demencias ..La prueba
breve de empleo más común para el funcionamiento
cognitivoes el Examen de estado minimentaJ (MMSE,
del inglés Mini-Mental Status Examinationv de
Folstein (cuadro 16-5) . . .
El paciente con demencia es olvidadizo, tiene
dificultad para aprender información nue¡vay cOfl~re-
cuencia intentará minimizar o negar las deficiencias.
De manera típica, la memoria reciente está peor que
la memoria remota. Un paciente puede ser incapaz de
recordar tres objetos después de cinco minutos, pero
puede tener un recuerdo excelente de acontecirruen-
tos que ocurrieron en la infancia. .
Además de los defectos de memona, con frecuen-
cia las habilidades del lenguaje y las capacidades de
construcción también están afectadas. Los pacientes
pueden tener dificultad para repetir una frase o nom-
brar los objetos señalados por el examinador. La capa-
cidad de construcción se puede examinar al hacer que
el paciente dibuje pentágonos superpuestos o una cará-
tula de reloj con las manecillas colocadas en cierta hora.
Cuadro 16-1. Criterios diagnósticos
para demencia (de todos tipos)
Desarrollo de múltiples déficit cognitivos manifestados por
lo siguiente: . originan alteración significativa en el funcionarniento so-
1. Alteración de la memoria (incapacidad para aprender
nueva información y recordar información previamente
aprendida) ..
2. Por lo menos una de las siguientes alteraciones cognitivas:
a. Afasia (alteración del lenguaje) ..
b. Apraxia (incapacidad para llevar a cabo actividades
motoras a pesar de que la función motora permanece
intacta) . .. .
c. Agnosia (fallo para reconocer o Ident~flcarobjetos, a
pesar de que la función sensonal esta Intacta).
d. Alteración de la capacidad de ejecucion (p. ej.: pla-
neación, organización, secuenciación, abstracción)
Demencia, delirio y trastornos amnésicos • 233
Cuadro 16-2. Criterios diagnósticos ~el
DSM-IVpara la demenciadel tipo Alzhelmer
A. Véase cuadro 16-1
B. Los déficit cognitivos en cada uno de los criterios A1 YA2
originan un deterioro significativo en la actividad SOCialo
laboral, y representan una merma importante del nivel
con respecto al nivel de funcionamiento previo de acnvr-
~d .
C. El curso se caracteriza por inicio gradual y un detenoro
cognitivo continuo
D. Los déficit cognitivos en A1 y A2 no se deben a nada de
lo siguiente: . . .
1. Trastornos del sistema nervioso central que ocasro
nan déficit progresivos en memoria y coqrucion
(p. ej., enfermedades cerebrovasculares, de Par-
kinson, corea de Huntington, hematoma subdural, hi-
drocefalia normotensa) . .
2. Trastornos sistémicos que se sabe originan de-
mencia (p. ej., hipotiroidismo, deficiencia de vlta';l.lna
B12, ácido fólico o niacina, nípercalcemía,neurostfilis
infección por HIV). .
3. Trastornos inducidos por sustancias
E. Los déficit no aparecen exclusivamente durante el curso
del delirio
F. La alteración no se explica mejor por otro trastorno del
Eje I (p. ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia)
Los pacientes con demencia también desarrollan
dificultades con el pensamiento abstracto. Por e.J~m-
plo, pueden ser incapaces de expresar en que se
parecen una silla y un escntono. En general, las mter-
pretaciones de proverbios son concretas.
. No es poco común que, a medida que progresa ,la
demencia, los pacientes desarrollen una acentuacion
de sus rasgos premórbidos de carácter; por ejemplo,
un individuo normalmente suspicaz puede desarrollar
una paranoia abierta. Aquellos que sufren de un pade-
cimiento del lóbulo frontal pueden perder las 1l11ub1CIO-
nes sociales normales y, en consecuencia, demostrar
conductas sexuales inapropiadas.
Cuadro 16-3. Criterios diagnósticos
del DSM-IVpara demencia vascular
A. Véase cuadro 16-1
B. Los déficit cognitivos en cada uno de los criterios A1 YA2
cial u ocupacional, y representan una merma Importante
del nivel previo de actividad
C. Signos y síntomas neurológicos focales (p. ej., exagera-
ción de los reflejos tendinosos profundos, respuesta de
extensión plantar, parálisis seudobulbar, anormalidades
en la marcha, adormecimiento de una extremidad) o datos
de laboratorio que indiquen enfermedad cerebrovascular
(p. ej., infartos múltiples que impliquen al cort~x y la
materia blanca acompañante) que se Juzga estan etio-
lógicamente relacionados con el trastorno
D. Los déficit no aparecen exclusivamente durante el curso
del delirio
 234 • Psiquiatria general
Cuadro 16-4, Criterios diagnósticos
del DSM-IV para demencia que no es
de tipo Alzheimer o vascular
A. Véase cuadro 16-1
B. Los déficit no ocurren exclu.sivamente durante el curso
del delirio
C. Los déficit cognitivos ocasionan alteración significativa
en el funcionamiento social u ocupacional y representan
una disminución significativa con respecto al nivel ante-
rior de funcionamiento
D. Hay datos a partir de la historia clínica, la exploración fí-
sica o las pruebas de laboratorio de una enfermedad mé-
dica (para la demencia a partir de otros padecimientos
médicos generales) o uso de sustancias (para la demen-
cia persistente inducida por sustancias) que se juzgan
están etiológicamente relacionados con el trastorno,
bien (para la demencia de etiologías múltiples) hay da-
tos de múltiples etiologías (p. ej., traumatismo craneal
más consumo crónico de alcohol, demencia de tipo
Alzheimer con desarrollo subsecuente de demencia
vascular)
A menudo, los pacientes con demencia tendrán
otras anormalidades aparte de las cognitivas. Su arre-
glo e higiene pueden estar deteriorados. Su afecto
puede ser lábil o superficial. El estado de ánimo puede
ser depresivo, en particular al principio de la enfer-
medad cuando están más conscientes de sus deficien-
cias cognitivas. Con frecuencia, el proceso de pensa-
miento es notable por la perseveración, pueden
desarrollarse pensamiento delirante o alucinaciones,
donde los delirios paranoides son particularmente
comunes; quizá ocurra confabulación.. El insight y el
juicio sufren alteraciones progresivas.
El DSM-lV permite que los médicos caracteri-
cen la naturaleza de la demencia de un individuo, como
del tipo Alzheimer o vascular. Existen diferentes có-
digos para una demencia sin complicaciones y para
demencias con delirio, ideas delirantes, alucinaciones,
trastornos afectivos, conductuales o de comunicación.
El diagnóstico se realiza basado en las características
predominantes de la presentación del paciente.
La demencia del tipo AIzheimer se caracteriza
aún más según la edad del inicio; a un paciente se le
diagnostica un inicio temprano si los síntomas apare-
cen a los 65 años de edad o antes, o bien con un inicio
tardío si los síntomas se desarrollan después de los
65 años de edad.
Epidem iología
La demencia se encuentra principalmente en personas
ancianas, aunque ciertos factores etiológicos pueden
causarla a cualquier edad. El diagnóstico de demen-
cia se puede realizar en cualquier momento después
de que el Cl se vuelve bastante estable (en general a
los cuatro años de edad). Los trastornos neurológicos
crónicos son la causa de tales demencias tempranas.
(Capítulo 16)
La demencia del tipo AIzheimer es, con mucho,
la forma más común de demencia que explica aproxi-
madamente 40 a 65% de todos los casos. La frecuencia
es de 1% a los 65 afias de edad v aumenta al doble
cada cinco años. La demencia del tipo Alzheimer (DA)
afecta hasta cuatro millones de ciudadanos en EUA
es probable que se duplique en los siguientes 30 afias:
El costo económico anual de la DA en los EUA, en
términos de gastos de atención de salud y salarios
perdidos tanto para pacientes como para quienes cui-
dan de ellos, se estima en 80 a 100 mil millones de
dólares EUA.
De los restantes tipos de demencia, el segundo
tipo más común es la demencia vascular (lO a -l0%)
o 5
seguida de la forma mixta tipo Alzheimer-demencia
vascular y las menos comunes de demencia.
Etiología y patogénesis
La patogénesis de la demencia depende en gran medi-
da de la etiología. Cerca de 5 a 15% de todas las de-
mencias son reversibles y si se identifica y trata su
caus~ el pronóstico es bueno. Por otro lado, las demen-
cias degenerativas como la DA son progresivas e
incurables y ocasionan en última instancia la muerte.
A. Demencia del tipo Alzheimer
La DA es una enfermedad neurodegenerativa del cere-
bro con una duración variable de 8 a 10 afias entre el
inicio de la enfermedad y la muerte, y un curso varia-
ble de progresión que va de 4 a 20 años, La DA tiene
un inicio insidioso, más comúnmente después de los
60 años de edad, aunque en raros casos ocurre tan
pronto como a los 40 años, seguido de un deterioro
progresivo.
La DA se divide en tres etapas con base en la
capacidad funcional y cognitiva. Aunque es variable,
el MMSE se puede utilizar para rastrear el curso del
deterioro cognitivo. Por lo común, la puntuación en el
MMSE para la DA inicial es igualo mayor a 18; para
la DA moderada, se encuentra entre 12 y 18; Ypara la
DA severa, la puntuación es menor a 12. En prome-
dio, la puntuación declina en tres puntos por afio.
En términos de capacidad funcional, con la DA
inicial el juicio está típicamente intacto, al igual que
las actividades de la vida diaria. En el caso de la DA
moderada, el juicio tiene alleraciones graves y, en
general, los pacientes requieren ayuda con sus activi-
dades cotidianas y alguna forma de cuidado supervi-
sado. Con la AD severa, el juicio está esencialmente
perdido y los pacientes dependen por completo de
otras personas para desempeñar sus actividades nor-
males y cuidado personal. Es posible que no estén
orientados hacia los miembros de la familia o ellos
mismos, pueden quedar restringidos a la cama y, en
consecuencia, es posible que desarrollen úlceras por
Demencia, delirio y trastornos amnésicos • 235
Cuadro 16-5. Examen de estado miñimei'ital de Folstein*
Paciente ... " __....•.....
Examinador .
Fecha.
puntuación Pun-
tuación
máxima
ORIENTACiÓN
¿En qué (año) (estación) (dia) (mes) estamos?
5
5 ¿Dónde nos encontramos: (estado) (pais) (ciudad) (hospital) (piso)?
REGISTRO
Nombre tres objetos: Un segundo para decir cada uno. Después pida al paciente que repita los tres después de que
3
usted los haya dicho.
Dé un punto por cada respuesta correcta. Después repitalos hasta que se aprenda los tres.
Cuente los ensayos y registre.
Ensayos
ATENCiÓN y CÁLCULO
Series de 7. Un punto para cada respuesta correcta. Cese después de cinco respuestas. Alternativamente pida que
( )
deletree la palabra "mundo" en orden inverso.
RECUERDO
Pida que repita los tres objetos anteriores. Proporcione un punto para cada respuesta correcta.
3
LENGUAJE
Muestre y pida que nombre un lápiz y un reloj (2 puntos)
9 Repetir lo siguiente "sin peros, y, ni tal vez" (1 punto)
Seguir una orden de tres etapas:
"Tome un papel en su mano derecha, dóblelo a la mitad y colóquelo sobre el piso" (3 puntos)
Lea y obedezca lo siguiente:
Cierre sus ojos (1 punto)
Escriba una oración (t punto)
Copie un diseño (1 punto)
_________ Puntuación total
EVALÚE el nivel de conciencia a lo largo de un continuum --------------------
Alerta Somnolencia Estupor Coma
INSTRUCCIONES PARA LA APLICACiÓN
DEL EXAMEN DE ESTADO MINIMENTAL
ORIENTACiÓN
1. Pregunte la lecha. Después pregunte específicamente las partes omitidas; por ejemplo, "¿también puede decirme la estación del año en que
nos encontramos?" Un punto por cada respuesta correcta.
2. Pregunte a su vez "¿Puede decirme el nombre de este hospital?" (ciudad, población, etc.). Un punto para cada respuesta correcta.
REGISTRO
Pregunte al paciente si puede poner a prueba su memoria. Después diga tres objetos sin relación, de manera clara y lenta, aproximadamente a
una velocidad de un segundo para cada uno. Después de que haya dicho los tres, pidale que los repita. La primera repetición determina su
puntuación (O a 3) pero siga diciéndolos hasta que pueda repetir los tres, hasta un total de seis ensayos. Si no aprende los tres, es posible que
el recuerdo no se haya valorado del todo significativamente.
ATENCiÓN y CÁLCULO
Pida al paciente que comience en 100 Y cuente en orden inverso en series de 7 números. Cese después de cinco restas (93, 86, 79, 72, 65).
Califique el número total de respuestas correctas.
Si el paciente no recuerda o no quiere llevar a cabo la tarea, pídale que deletree la palabra "mundo" en orden inverso. La puntuación es el
número de letras en el orden correcto; por ejemplo, odnum = 5; odunm = 3.
RECUERDO
Pregunte al paciente si puede recordar las tres palabras que anteriormente le pidió que recordara. Calificación O a 3.
LENGUAJE
Nombrado: Muestre al paciente un reloj de pulsera y pregúntele qué es. Repita con un lápiz. Calificación O a 2.
Repetición: Pida al paciente que repita la oración después de usted. Conceda sólo un intento. Calificación O o 1.
Orden de 3 etapas: De al paciente una hoja en blanco y repita la orden. Calificación 1 punto por cada parte ejecutada correctamente.
Lectura: En un trozo de papel en blanco escriba la oración "Cierre sus ojos" en letras suficientemente grandes como para que el paciente pueda
ver con claridad. Pídale que la lea y que haga lo que dice. Califique sólo un punto si de hecho cierra los ojos.
Escritura: Proporcione al paciente un trozo de papel en blanco y pídale que escriba una oración para usted. No dicte la oración, el paciente la
debe escribir de manera espontánea. Debe contener un sujeto y un verbo, y debe ser perceptible. No es necesaria una gramática y puntuación
correctas.
Copiado: En un trozo limpio de papel dibuje pentágonos sobrepuestos cada lado cerca uno de otro y pidale que los copie con tanta exactitud como
sea posible. Deben estar presentes los t O ángulos y dos deben tener intersección para calificar un punto. Se ignoran el temblor y la rotación.
Estime el nivel sensorial del paciente a 10largo de un continuum desde alerta a la izquierda hasta coma a la derecha
• De Folstein y colaboradores (1975).
 236 • Psiquiatría general
decúbito, infección u otras enfermedades, lo que puede
conducir en última instancia a lamuerte.
La pérdida de memoria a corto plazo es, en ge-
neral, la manifestación más temprana de DA, la cual
se relaciona de manera típica con una afasia leve y
-alteración ele la capacidad visoespacial que evolucio-
nan en afasia fluida y apraxia de construcción. También
hay deterioro en otras funciones oognitivas. como la
capacidad de cálculo, razonamiento, juicio y capaci-
dad de ejecución. A medida que la enfermedad pro-
gresa, pueden presentarse de manera típica agresión
conductual, agitación psicomotora, psicosis abierta y
cambios afectivos o de personalidad, aunque no como
consecuencia inicial de la DA.
Las principales características neuropatológicas
de la DA son las placas neurítiéas, los depósitos
amiloides en placas y las marañas neurofibrilares que
se dispersan de manera difusa a través de la corteza
cerebral e hipocampo. Estos aspectos continúan sien-
do los datos patognórnicos para el diagnóstico, que
sólo se puede realizar al nivel histológico de manera
definitiva en la necropsia. De aquí que el diagnóstico
clínico de la DA se base en la presentación clínica y
en la exclusión de otras causas de demencia.
La degeneración en las neuronas corticales y la
reducción con la cantidad de sinapsis corticales se han
correlacionado con la gravedad de la DA. La distri-
bución más común se encuentra en el hipocampo, una
estructura profunda en el cerebro que participa en la
codificación de la memoria, y en los lóbulos temporal
y parietal. En general, entre mayor sea la implicación
del lóbulo frontal, mayor será la probabilidad de que
se desarrollen síntomas de estado de ánimo y conducta.
Como se señaló, los dos datos anormales clave
en el cerebro de individuos con DA son las placas ami-
loides y las marañas neurofibrilares. Las placas son
depósitos densos de una proteína amiloide (llamada
f3-amiloide) y otras proteínas relacionadas y células
no nerviosas (células gliales y microglia) que gradual-
mente se forman fuera y alrededor de las neuronas,
creando depósitos indisolubles que interrumpen la
transmisión sináptíca y ocasionan muerte de las célu-
las neuronales.
La f3-amiloide es un fragmento de proteína des-
prendido de una proteína más grande, llamada proteína
precursora de amiloide (APP, del inglés amyloid pre-
cursor protein), durante el metabolismo. Las APP se
vinculan, por lo normal, con membranas celulares ner-
viosas (transmembrana). Por razones que no son claras,
la f3-amiloide puede desarrollarse cuando la APP
está anormalmente hendida por proteasas. El péptido
f3-amiloide anonnalmente grande (40 a 42 aminoáci-
dos) forma con rapidez agregados "pegajosos" indiso-
lubles que son importantes en el desarrollo de placas
yen la consecuente muerte celular. Las teOlias concer-
Iuentes a la toxicidad de la f3-amiloide para las células
(Capítulo 16)
-neuronaíes incluyen formación de radicales libres,
respuesta inflamatoria local, disminución de colina
intracelular y alteración de los canales de potasio.
Las marañas neurofibrilares son conjuntos anor-
males de proteína intracelular fosforilada. El principal
componente de las maraflas es una forma de la proteí-
na, tau ('r), que participa en la estabilidad microtubular
en neuronas normales Las proteínas 'r anormales de
la O A causan desintegración microrubular yen el con-
secuente desarrollo de marañas neurofibrilares, que
consisten principalmente de proteínas r helicoidales
anonnales apareadas.
Aunque la DA es un trastorno neurodegenerativo
generalizado, las vías colinérgicas (acetilcolina) son
el sistema de neurotransmisión que se ve afectado de
manera más agresiva al inicio de la enfermedad. Un
90% de las neuronas colinérgicas surgen del núcleo
basal de Meynert en el prosencéfalo basal, con proyec-
ciones a los lóbulos frontales, parietales, temporales
y a estructuras subcorticales. Esto es consistente con
la pérdida de memoria a corto plazo como síntoma
inicial de la DA, ya que las proyecciones del lóbulo
·temporal al hipocampo son parte del circuito princi-
pal que codifica los recuerdos nuevos. También existe
una disminución en los niveles de colina acetiltrans-
ferasa (CAT), la enzima que participa en la síntesis de
acetilcolina, así como dismínuciones en las concen-
traciones de ésta en el líquido cefalorraquídeo. La
reducción en las concentraciones de acetilcolina se ha
correlacionado con el deterioro cognitivo y de memoria
en la DA, así que la restauración de la función coli-
nérgica es una meta principal en las estrategias actuales
de tratamiento farmacológico.
Además de sus efectos en el sistema colinérgico,
la DA también ocasiona la pérdida de neuronas nora-
drenérgicas en el locus coeruleus y de las neuronas
serotonérgicas en el núcleo del rafé dorsal. Además,
los investigadores han encontrado reducción en los
nive les del ácido y-aminobutírico (GABA), sustancia
P, somatostatina y factor liberador de corticotropina.
Los dos factores más importantes de riesgo para
la DA son la edad avanzada y los antecedentes fami-
liares positivos. Como se sefíaló, la frecuencia de la
DA se duplica cada cinco afias después de los 65 ailos
de edad. La frecuencia de la demencia es de 25 a 30%
en la población de 85 a 90 rulos de edad. La tendencia
de la frecuencia en las personas muy ancirulas (ma-
yores de 90 años) es poco clara debido a las limitacio-
nes de magnitud del estudio y datos en e'sta población.
Sin embargo, no se ha encontrado de manera consis-
Los factores familiares genéticos de riesgo se
tente que otros factores de riesgo sean muy signifi-
pueden observar en el efecto de los antecedentes fa-
cativos y parecen ser sensibles a la metodología de
miliares positivos en casos esporádicos (90% de DA)
muestreo. Los estudios recientes han especificado que
como en 10% de la DA que parece ser familiar. Tener
existe una larga fase preclínica de DA, donde la expre-
un hennano o padre afectado duplica el riesgo de DA;
sión de la enfermedad ocurre cuando se alcanza un
tener dos padres afectados o un padre y un hermano,
wnbral crítico de compronuso neuronal. Esto sugeriría
aumenta el riesgo de 3 a 4 veces.
que muchos vectores de la lesión neuronal, en particu-
Las mutaciones en los cromosomas 1, 14 Y 21 se
relacionan con algunas formas tempranas de DA fami-
liar (DAF). El gen defectuoso en el cromosoma 1 se
ha denominado presenilina 2, que participa en el de-
sarrollo de placas f3-amiloides. El gen presenilina 2 se
ha vinculado con una frecuencia anormalmente ele-
vada de DA entre familias que provienen de un grupo
de alemanes (llamados alemanes del Volga) Sólo lUI(!
fracción muy pequeña de DAF de inicio temprano es
producida por la mutación de este gen de preseniliua 2.
El gen defectuoso en el cromosoma l4 se ha denorni-
nado preseniIina 1, que está implicado de manera mas
común en el desarrollo de placas f3-ruuiloides El gen
defectuoso en el cromosoma 21 ocasiona el procesa-
miento anormal de APP, lo que origina acumulación
de placas neuríticas. Lo que es más, los pacientes con
síndrome de Down (trisomia 21) que sobreviven a la
quinta década de vida, muestran los cambios neuro-
patológicos cerebrales de la DA y pueden sufrir de
una disminución cognitiva importante.
En conjunto, las presenilinas l y 2 Y las mutacio-
nes en el gen de APP explican cerca de 50% de la
DAF de inicio temprano Falta por identificarse el gen
o genes que participan en el 50% restante.
Otro factor importante de riesgo en la DAF de
inicio tardio y en la DA esporádica puede ser la heren-
cia del alelo E4 de la apolipoproteína E (Apo E), una
proteína transportadora de colesterol cuyo gen se loca-
liza en el cromosoma 19. Todas las personas poseen
dos genes Apo E, uno heredado de cada padre. De los
tres alelas comunes de Apo E, E2 parece ser una protec-
ción en contra de la DA, E3 parece neutro y E4 parece
vincularse con un aumento en el riesgo de desarrollar
DA tanto en la DAF de inicio tardio como en la esporá-
dica. El mayor riesgo lo tienen individuos con dos
copias de Apo E E4, con estudios que sugieren hasta
90% de probabilidad de desarrollar DA a los 85 a110s
de edad. Se desconoce de qué manera la Apo E E4
aumenta la susceptibilidad de una persona a la DA.
Las pruebas genéticas actuales no son parte de la
práctica clínica rutinaria. Dado que 90% de la DA es
esporádica, las pruebas de Apo E no tendrían ningún
valor negativo o positivo de predicción, suponiendo
que los individuos vivieran hasta los 85 años.
La edad y los antecedentes familiares positivos
son los únicos factores claros de riesgo para la DA.
Las lesiones crruleales, género, educación, dieta, ex-
posiciones ocupacionales y enfermedad de la tiroides
han mostrado ser posibles factores de riesgo en la DA.
Demencia. delirio y trastornos amnésicos • 237
lar la enfermedad cerebrovascular, aumentarían y pre-
cipitarían la expresión de DA.
Es probable que la etiología de la DA sea mul-
tifactorial, donde los factores genéticos y ambientales
se combinan con el envejecimiento para superar la
capacidad de las neuronas para mantener la homeos-
tasis. Estas alteraciones en el metabolismo neuronal
ocasionan darlos a la muocondria, daños citoesque-
léticos aumento en la liberación del neurotransmisor
excitotóxico glutamato, activación de mecanismos
inflamatorios locales, fosforilación aberrante de las
proteínas de la membrana y, finalmente, disfunción y
muerte neuronal prematuras.
B. Demencia vascular
La demencia vascular explica aproximadamente 15%
de todas las demencias. De manera típica, los pacientes
tienen factores de riesgo como hipertensión, cardio-
patías, diabetes y enfermedad v.ascul~r cerebr~L La
demencia vascular se caractenzo en tenrunos tIpICOS
por un inicio abrupto y deterioro. progresivo de la
demencia por el contrario del lllICIOinsidioso y pro-
gresión gradual observados de manera más común en
la DA. Sin embargo, es posible que la demencia vascu-
lar se asemeje a la DA en su inicio y curso. A menudo,
el patrón de deterioro cognitivo es irregular, depen-
diendo de la localización del compronuso vascular, y
con frecuencia existen signos focales en las neuronas
motoras (p. ej., asimetría refleja o del tono).
Existen dos formas de demencia vascular. La de-
mencia típica por infartos múltiples implica enferme-
dad vascular cerebral completa en áreas corticales y
posiblemente subcorticales. La otra forma se vincula
con enfermedad de vasos pequeños y con rrucroangio-
paria relacionada con los factores crónicos vasculares
de riesgo (p. ej., hipertensión, diabetes mellitus, taba-
quismo, hipercolesteremía) y se describió tipicameI~te
como enfermedad de Btnswanger, La presentación
clásica de este tipo de demencia vascular principal-
mente subcortical consiste de disminución en atención
y concentración y aumento en latencia de respuesta.
Debido a las extensas conexiones subcortIcales-
frontales, pueden observarse con frecuencia los
síndromes conductuales del lóbulo frontal (p. ej., apa-
tía, desinlubición). La disminución en fluidez verbal
y la ablación de la memoria a corto plazo son menos
pronunentes que en la DA. Las man.ifesta~lOnes con-
ductuales varÍrul dependiendo de la reglO n vascular
implicada. Los estudios a través de imágenes d:l cere-
bro muestran, en general, lesiones vasculares muluples
de las regiones corticales y subcorticales. Los rastreos
con imágenes funcionales como la tomografia por elfu-
sión de positrones (TEP) o la tomografia computada
por emisión de fotón único (SPECT) mostraran, p~r
lo general, una reducción irregular en el flUJOsangw~
neo cerebral.

238 • Psiquiatría general
Aunque la hipertensión, enfermedad cerebro-
vascular, diabetes y DA son enfermedades comunes
del envejecimiento, se ha informado poco sobre.la pre-
ponderancia de la demencia 'mixta (DA y vascular),
1
debido a los esfuerzos poco realistas por definir de
.:jll:...
h
manera separada a la demencia ya sea como del tipo
Alzheimer o vascular. Estudios previos que sugieren
una frecuencia mayor de la demencia vascular quizá
" incluyeron trastornos mixtos. La DA, la vascular y la
mixta DA/vascular abarcan de 80 a 90% de la demen-
cia clínica.
C. Demenciarelacionada con el alcohol
El consumo crónico de alcohol se ha considerado por
largo tiempo como WI factor etiológico de la demencia.
Esto se ha sometido a debate como entidad neuropa-
tológica, ha sido dificil de identificar y no existe una
relación clara de dosis entre el uso del alcohol y el
funcionamiento cognitivo. Sin embargo, la elevada
comorbilidad neurológica debida al compromiso nu-
tricional, el aumento en enfermedad cerebrovascular,
las lesiones a la cabeza, la encefalopatia de Wernicke
y el síndrome de Korsakoff, pueden ser la etiología
para la demencia relacionada con el alcoholo, cuando
menos, pueden representar intensos factores de riesgo
para desarrollar demencia.
D. Demenciadebida a enfermedad
de Parkinson
La demencia inducida por enfermedad de Parkinson
(EP) causa 5 a 10% de todas las demencias. La EP
es un padecimiento neurológico progresivo vinculado
con deficiencia en dopamina y caracterizado por la
tríada de temblor en reposo, bradicinesia y rigidez.
Por lo general, su inicio ocurre de la mitad ala última
parte de la vida. Cerca de 40 a 50% de los pacientes
con EP desarrollan demencia. La demencia por EP es
insidiosa en su inicio y se desarrolla de manera tardía
en el curso de la enfermedad. Son comunes los pa-
trones subcorticales de deficiencia cognitiva (p. ej.,
disminución en atención y concentración, lentitud de
respuesta y apatía). Al nivel lustopatológico, existe
pérdida neuronal y gliosis, principalmente en la sus-
tancia negra lateral.
E. Demenciadebida a enfermedad
del cuerpo de Lewy
La enfermedad del cuerpo de Lewy tiene de manera
típica un inicio más rápido con un curso irregular. Las
alucinaciones visuales, los síntomas parkinsonianos y
la susceptibilidad aJ delirio son comunes al inicio de la
enfermedad. Estos pacientes son notablemente sensi-
bles a los efectos extrapiramidales de los antipsicó-
ticos. El aspecto histopatológico patognomónico del
padecimiento es la presencia de cuerpos de inclusión
de Lewy en la corteza cerebral.
(Capítulo 16)
F. Demencias del lóbulo frontal
La enfermedad de Pick y otras formas de demencias
frontotemporales son dignas de mención por la pre-
sentación temprana de alteraciones en el funciona-
miento ejecutivo y cambios de personalidad y con-
ducta, incluso desinhibición, embotamiento afectivo
y deterioro en las habilidades sociales. Las deficien-
cias de memoria se vuelven más aparentes a medida
que avanza el trastorno. En la enfermedad de Pick
existe una atrofia profunda de los lóbulos frontales,
temporales, o ambos, con la aparición caracteristica de
cuerpos de inclusión de Lewy cuando se realiza la ne-
cropsia. De manera típica inicia entre los 50 y 60 afio s
de edad, aunque puede presentarse después. También
existe una forma de demencia frontotemporal no rela-
cionada con cuerpos de Pick.
G. Otros trastornos demencialesprogresivos
Otras enfermedades neurodegenerativas progresivas
causan demencias irreversibles. La enfermedad de
Creutzfeldt-Jacob es una encefalopatía espongiforme
de progreso rápido que se vincula con un virus lento o
prión, Los individuos con la enfermedad de Creutz-
feldt-Jacob demuestran con frecuencia tilla elevación
en la respuesta de sobresalto. La enfermedad de
Huntington es un trastorno neurodegenerativo auto-
sómico dominante que afecta los ganglios basales y
otras estructuras subcorticales, En general, el inicio
ocurre antes de los 50 años de edad, se relaciona con
antecedentes de transmisión familiar autosómica do-
minante y se presenta con movimientos involuntarios
y cambios conductuales, donde la demencia es una
complicación ulterior. La parálisis supranuclear pro-
gresiva es otra demencia que se presenta con un curso
más rápido y síntomas extrapiramidales, Un aspecto
distintivo puede ser la prominencia de paresia en mira-
da vertical voluntaria mientras se conservan los reflejos
involuntarios de mirada vertical.
H. Demencia debida a otras causas
Otros padecimientos médicos pueden presentarse como
una demencia y es importante considerarlos en el diag-
nóstico diferencial ya que son potencialmente reversi-
bles. Estas demencias reversibles explican aproxima-
damente 10% de las demencias. Las causas reversibles
de demencia, listadas en el cuadro 16-6, incluyen tras-
tornos endocrinos (p. ej., hipotiroidismo, hipoglu-
cemia), deficiencias nutricionales (p. ej., deficiencias
en tiamina, niacina o vitamina B 1')' anormalidades es-
tructurales (p. ej., tumor cerebral, hematoma subdural,
hidrocefalia a presión normal), padecimientos infec-
ciosos (p. ej., neurosifilis, HIV), trastornos renales y
hepáticos, efecto tóxico debido a abuso de sustancias
por largo tiempo (p. ej., abuso de etanol) y problemas
yatrogénicos; es decir, toxicidad farmacológica de-
Demencia, delirio y trastornos amnésicos • 239
Cuadro 16-6. Causas de demencia DiagnósHcodiferencial
por trastornos médicos
Una cuestión critica reside en distinguir a la demencia
Intracraneales
de otros trastornos cognitivos y de trastornos psiquiá- .
Tumor
tricos tanto primarios como secundarios. Los dilemas
Hematoma subdural crónico
-H-idrocefalia de presión normal
Traumatismo de la cabeza
MetabÓlicas
clínicos comunes en la atención geriátrica consisten
en distinguir a la demencia de la depresión, delirio o
cambios cognitivos relacionados con el envejecimiento
Hipoxemia normal. También se puede diagnosticar incorrectamen-
Alteración electrolítica
Deshidratación
te una demencia en pacientes con enfermedades men-
Insuficiencia renal o hepática tales crónicas. Asimismo, existe también debate acerca
Enfermedad de Wilson de si la esquizofrenia crónica puede ser una etiología
porfiria
primaria de la demencia. Un paciente esquizofrénico
Endocrinopatías crónico, con regresión social profunda y síntomas
Enfermedad de la tiroides (mixedema, hipertiroidismo)
Enfermedad suprarrenal - negativos severos, puede ses,_dificil de- distinguir de
Enfermedad paratiroidea un paciente con demencia. .
Enfermedad hipofisaria ~ --=-_-- - --
Estados de deficiencia A. Depresión mayor y trastornos etectivos
Vitamina B'2
relacionados
Folato
Tiamina Con frecuencia, la depresión en personas de mayor
Niacina (pelagra) edad se presenta con características atipicas como defi-
Infecciones ciencias cognitivas predominantes, algunos con ríepre-
Neurosífilis sión pueden inclusive negar que se sienten tristes. El
SIDA embotamiento cognitivo vinculado con depresión en
Meningitis crónica (TB, rnicótica, parasitaria)
Absceso cerebral personas mayores se ha descrito como seudodemen-
Envenenamiento con metales pesados cia o síndrome demencial de la depresión. Las altera-
Mercurio ciones cognitivas en estos pacientes son temporales y
Plomo mejoran a medida que se resuelve la depresión. El
Arsénico
cuadro 16-7 contrasta las características clínicas de
Talio
Enfermedad colágeno-vascular las consecuencias cognitivas de la depresión (seudo-
Lupus eritematoso sistémico demencia) y la demencia. Las características clínicas
Arteritis temporal
que sugieren un_trastorno depresivo subyacente inclu-
Sarcoidosis
yen un inicio más repentino de la disminución cog-
Toxicidad por sustancias
Alcoholismo crónico nitiva. Esto puede estar precedido o lIO por síntomas de
Abuso crónico de sustancias depresión. Estos individuos pueden tener anteceden-
Anticolinérgicos tes previos de trastornos afectivos, pueden presentar
Antihipertensivos
signos neurovegetativos como trastornos del apetito,
Anticonvulsivos
sueño y energía, y pueden tener diversas quejas so-
Múltiples
Disulfiram máticas. Además, los pacientes depresivos tienden a
Cimetidina exagerar sus deficiencias cognitivas y a presentar un
Antineoplásicos esfuerzo deficiente en los exámenes cognitivos, res-
pondiendo a menudo con las palabras "No sé". En
contraste, con frecuencia los pacientes que tienen
bida a efectos secundarios no diagnosticados en el demencia minimizan, racionalizan e intentan ocultar
SNC, toxicidad o interacciones entre múltiples medi- y compensar sus deficiencias. A menudo, los pacien-
camentos. tes depresivos muestran deficiencias inconsistentes
El grado de reversibilidad es contingente a la na- tanto en memoria reciente como remota, en tanto que
turaleza del trastorno y la oportunidad del diagnóstico los pacientes con un inicio de demencia tienden a te-
y tratamiento. Por ejemplo, la demencia secundaria a ner una memoria remota más intacta, con graves déficit
HlY, aunque no completamente reversible, se puede a corto plazo. Los déficit de memoria de los pacientes
mejorar con antivirales. Por otro lado, la demencia con depresión responden más a la incitación y al aJiento
secundaria a hidrocefalia a presión normal, que pue- que en el caso de los pacientes con DA. En cuanto aJ
de presentarse como demencia, ataxia e incontinencia contenido, las respuestas de los pacientes depresivos
urinaria, puede revertirse de manera completa o par- se caracterizan más por "errores parciales" y un bajo
ciaJ si el diagnóstico se reaJiza de manera rápida, aJ iguaJ esfuerzo que por errores graves como en los pacientes
que el tratamiento (colocación de una derivación). con demencia verdadera.
 240 • Psiquiatría general
Cuadr-o 16-7. Diferenciación entre seudodemencia y demencia
Síndrome demencial de la depresión
Inicio repentino
Signos vegetativos comunes
Los pacientes exponen deficiencias cognitivas
Con frecuencia los pacientes responden "No sé"
Variabilidad en el desempeño cognitivo
Esfuerzo inconsistente
Deficiencias tanto en memoria reciente y remota
Síndrome vespertino (rsundownina") poco común
Inclusive con estos indicios para diferenciar en-
, tre los cambios cognitivos debidos a la depresión y la
demencia, puede-ser dificil hacer la distinción, Ade-
más, los pacientes con demencia_ pueden presentar
depresión secundaria. En un paciente en el que la dis-
tinción es muy poco clara, un enfoque razonable con-
sistiría en tratar la depresión y después observar si el
paciente sigue mostrando signos de demencia mucho
después de que se haya resuelto el episoctiodepresivo,
B. Delirio
Aunque el deterioro cognitivo existe tanto en el delirio
como en la demencia, el ClUSO clínico de cada uno es
muy diferente. El delirio tiene un curso clínico amplia-
mente fluctuante, con inicio agudo, mientras que, por
lo común, la demencia tiene un curso progresivo más
insictiosocon un inicio menos agudo, El cuadro 16-8
contrasta los aspectos clínicos del delirio y la demen-
CÜL Una cuestión critica en la distinción es la evalua-
ción del nivel de conciencia y la mecticiónde la capaci-
dad cognitiva demanera serial. Se deberia destacar que
pirralos pacientes con demencia (al igual que con cual-
quier paciente neurológicamente vulnerable), el riesgo
de desarrollar un delirio superpuesto es grande,
Cuadro 16-8. Características
Delirio
Inicio abrupto
Curso fluctuante sobre 24 horas con exacerbaciones
nocturnas
Puede presentar asterixis o temblor ordinario
Con frecuencia, lenguaje incoherente con velocidad
fluctuante
Son muy comunes las alucinaciones visuales; en
ocasiones, los pacientes presentan alucinaciones
tanto visuales como auditivas
Delirios momentáneos escasamente organizados
Reducción de la conciencia
Orientación alterada
Atención global alterada
Cognición global alterada
(Capítulo 16)
Demencia
Inicio gradual
Signos vegetativos menos comunes
Los pacientes ocultan sus deficiencias cognitivas
Los pacientes intentan responder las preguntas
Desempeño cognitivo consistentemente deficiente
Esfuerzo consistente
La memoria reciente está peor que la remota
Síndrome vespertino ("sundowning") común
c. Envejecimiento normal
En el envejecimiento normal, las pérctidasde memoria
son leves y no interfieren con las actividades de la
vida diaria. La velocidad del proceso mental puede
ser lenta con el envejecimiento, pero esto no es sinóni-
mo de demencia. Los cambios cognitivos relacionados
con el envejecimiento normal incluyen tilla prolongada
latencia de respuesta, cambios de actitud más lentos,
disminución en atención y concentración, adquisición
y procesamiento 'más lentos, y memoria menos efi-
ciente. Siriembargo, con el envejecimiento normal, el
lenguaje, habilidades adquiridas, juicio, personalidad
y funcionamiento social o laboral permanecen intactos.
D._ Esquizofrenia
Tanto la esquizofrenia como la demencia causan un
deterioro con respecto al nivel previo de funciona-
miento, alteraciones en pensamiento abstracto yjuicio
deficiente, Sin embargo, aunque la esquizofrenia puede
tener un inicio tardío, por lo común, se manifiesta
durante la adolescencia o adultez joven, Además, los
pacientes con esquizofrenia tienen una prominente
desorganización del pensamiento o síntomas psi-
clínicas de delirio y demencia
Demencia
Inicio insidioso
Curso estable después de 24 horas
No suelen presentar movimientos involuntarios anormales
Suelen presentar lenguaje normal, excepto por dificultades
en algunas palabras, perseveración
No suelen presentar alucinaciones
No suelen presentar delirios, algunas veces son paranoides
Conciencia clara
Orientación alterada
Atención normal excepto en casos graves
Cognición global alterada
cóticos que pueden fluctuar a través del tiempo, con
una capacidad cognitiva que frecuentemente cambia
con la exacerbación del nivel de la enfermedad.
E. Enfermedades facticias
En los trastornos facticios, los pacientes presentan sín-
tomas psicológicos'enun intento consciente por imitar
una enfermedad psiquiátrica. En estos individuos, los
síntomas son peores cuando el paciente está consciente
de que se le observa y no son consistentes con 10 que se
observa en la demencia real. Por ejemplo, con frecuen-
cia un paciente que simula un deterioro de memoria
mostrará igual dificultad con memoria reciente y remo-
ta, en tanto que en la verdadera demencia la memoria
reciente generalmente presenta una mayor alteración
que la remota. También, en el caso de la demencia
real a menudo el paciente estará orientado en cuanto a
su nombre, pero no en tiempo o lugar; los pacientes
con enfermedades facticias con frecuencia afirman que
no saben su nombre, un dato que sólo se observa en
las etapas finales de la demencia real
Diagnóstico
En el diagnóstico de la demencia, el mécticodebe pri-
mero descartar con firmeza cualesquiera causas poten-
ciales reversibles del trastorno. De manera ideal, se
debería obtener una historia clínica completa de una
persona que conozca bien al paciente, al igual que del
paciente mismo. Es necesario prestar atención a los
medicamentos, drogas o alcohol que utilice el pacien-
te, el inicio y curso del deterioro, y los antecedentes
psicosociales y médicos; así como llevar a cabo un
examen fisico con una valoración neurológica com-
pleta, Se debe realizar un examen amplio del estado
mental, al igual que una medición cognitiva estan-
darizada como el MMSE.
Es inctispensableobtener resultados en las siguien-
tes pruebas de laboratorio como parte del estudio
integral de la demencia: biometria hemática completa,
perfil químico completo, análisis de orina, pruebas de
funcionamiento tiroideo, valores de folato y vitamina
E12, y serología de sífilis. Los estudios adicionales se
obtienen con base en los antecedentes y examen. Pue-
den incluir un estudio toxicológico, velocidad de sedi-
mentación, serología de HIV y de enfermedad de
Lyrne, detección de metales pesados, anticuerpo anti-
nuclear, pruebas neuropsicológicas, radiografia de
tórax, punción lumbar y neuroimagenologia. Una ra-
ctiografia de tórax puede ayudar en la determinación
de neumonía, insuficiencia cardiaca congestiva y enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica. El líquido cefa-
lorraquídeo (LCR) no se examina de manera rutinaria.
Se puede llevar a cabo una punción lumbar en casos
con presentación inusual (p. ej., inicio temprano, pro-
gresión rápida), sospecha de neurosifilis, neuroborre-
Demencia, delirio y trasto mas amnésicos» 241
liosis ° carcinoma metastásico. Los marcadores diag-
nósticos en LCR desarrollados recientemente para la
enfermedad de Alzheimer incluyen una disminución
en la proteína precursora de amiloide o marcadores
relacionados con la proteína '[ (p. ej., antígeno 50 de
Alzheimer). Sin embargo, la sensibilidad y especifici-
dad de estas pruebas no supera la precisión diagnós-
tica de una historia clínica v examen adecuados. Las
imágenes del cerebro no se' obtienen de manera ruti-
naria como parte del estudio general de la demencia,
pero a menudo son útiles. Las neuroimágenes estruc-
turales, como la tomografia computada (TC) o las
imágenes por resonancia magnética (IRM), pueden de-
mostrar atrofia, cambios isquémicos en la sustancia
blanca, infartos, lesiones ocupantes e hidrocefalia a
presión normaL Los estudios cuantitativos de atrofia
del hipocampo pueden tener algún valor diagnóstico
predictivo en la demencia. Las imágenes funcionales
corno el SPECT o el TEP proporcionan información
sobre funcionamiento metabólico al mectirel flujo san-
guíneo cerebral o la captación celular de glucosa.
En la DA, los déficit parietotemporales se observan
típicamente más pronto que los frontales. Elhipome-
tabolismo parietotemporal y la asimetría izquierda"
derecha son los datos más consistentes en las imágenes
funcionales de la enfermedad de Alzheimer. Por otra
parte, las demencias vasculares muestran deficiencias
asimétricas focales, corticales y subcorticales, que a
menudo tienen uua distribución irregular. Las imáge-
nes funcionales también pueden ser útiles cuando se
intenta diferenciar entre las deficiencias cognitivas
debidas a depresión y demencia.
Caso ilustrativo
El paciente era un dentista de 65 años de edad, casado
v recientemente retirado de su profesión, cuyo tras-
torno principal era depresión. Habíaexperimentado una
serie de dificultades profesionales a través de varios
años. incluso una demanda por fraude después de ha-
ber f~cturado a dos compañías de seguros por el mismo
servicio. Nunca había hecho algo como esto en el pa-
sado y en una audiencia previa a juicio, expresó que
se habia confundido y se descartaron los cargos, El
paciente decidió posteriormente retirarse y vendió su
consultorio de manera impulsiva y, según pensaba su
familia, de modo imprudente. Ya en retiro, el paciente
se volvió depresivo y suicida y decidió buscar ayuda
psiquiátrica
El examen del estado mental mostró afecto de-
primido. Sin embargo, el paciente no tenía signos
vegetativos y tampoco antecedentes de trastorno men-
tal. Tuvo dificultad para encontrar el consultorio del
psiquiatra y en varias ocasiones se dirigió al sitio
equivocado del edificio, Tenia problemas con me-
moria reciente y cálculo y no podía recordar dónde
 242 • Psiquiatría general
vivía su hija. Una historia clínica completa reveló que
el paciente tenia problemas menores con incontinen-
cia urinaria, al igual que ataxia. La TC mostró dila-
tación ventricular consistente con hidrocefalia a pre-
sión normal. Una derivación neuroquirúrgica para
desviar el LCR del espacio ventricular cerebral a la
auricula del corazón revirtió su demencia, al igual
que su depresión secundaria.
En el caso anterior, es probable que el incidente
de facturar a dos compañías de seguros haya sido un
signo inicial de deterioro de la adecuada capacidad
de juicio.
Tratamiento
Un enfoque múltiple para el manejo de la demencia
incluye apoyo psicosocial para el paciente y las per-
sonas encargadas de su cuidado y apoyo psicofarrna-
coLógicopara la disfunción cognitiva, conductual y
para los síntomas psicóticos o afectivos del paciente.
Las principales metas del tratamiento consisten en
optimizar la función, disminuir la progresión de la
demencia y mejorar la calidad de vida. Al maximizar
la capacidad funcional y mejorar la cognición, estado
de ánimo y conducta, se puede prevenir o demorar la
institucionalización.
A. Tratamiento psicosocial ejela demencia
Existe un amplio rango de estrategias psicosocrales
que se utilizan para mejorar la calidad de vida y maxi-
mizar la función. Se pueden clasificar como cognitivas,
conductuales, ambientales, de integración del sí mismo .
e intervenciones para mejorar la socialización.
Al inicio de la demencia, el empleo de indicios
mnemotécnicos, códigos de colores y otras estrate-
gias puede mejorar la concentración y memoria.
Los enfoques orientados a la conducta incluyen
medidas generales como actividades diarias estruc-
turadas, programas de cuidado personal y ejercicio, e
intervenciones específicas para problemas de conducta.
La atención a problemas conductuales específicos se
puede realizar a través de una bitácora ACC: antece-
dente, conducta, consecuencia. Con el uso de un diario
conductual un individuo puede ser capaz de manipu-
lar el ambiente para prevenir la ocurrencia de los ante-
cedentes. Las intervenciones ambientales incluyen
música, ruido tranquilo, ilwninación natural, áreas de
baja estimulación, empleo de objetos con contrastes
agudos y señales en imágenes.
La integración de las autointervenciones incluyen
grupos de reminiscencia, terapia de validación (es decir,
afirmar en lugar de corregir las afirmaciones falsas de
los pacientes}y presencia simulada (p. ej., autes de irse,
la persona que cuida del paciente puede hacer un video
en el que hable de acontecimientos pasados comparti-
dos, con pausas para permitir que el paciente responda).
(Capítulo 16)
Las intervenciones de socialización y de aumento de
situaciones placenteras incluyen terapias artísticas
de recreación, encuentros intergeneracionales y tera-
pia animal.
Para un paciente con insomnio, una intervención
psicosocial muItifacética podría incluir la exclusión
de siestas durante el día, exposición a iluminación na-
tural o terapia de luz, ejercicio diario regular, un baño
tibio antes de dormir y proporcionar un ambiente silen-
cioso y oscuro durante la noche.
La intervención con las personas encargadas del
cuidado del paciente es un componente crítico en el
tratamiento de la demencia, y puede incluir orienta-
ción psicológica individual y familiar, educación, gru-
pos y servicios de apoyo, como un programa diurno
de cuidado de adultos para el paciente. El médico tra-
tante debe estar al tanto del posible agotamiento y
depresión de las personas que cuidan del paciente, lo
que ocurre con frecuencia.
B. Tratamientofarmacológico de la demencia
El tratamiento farmacológico de la demencia puede
clasificarse en dos tipos: tratamiento para-reducir la
velocidad de la disminución cognitiva y para las com-
plicaciones psiquiátricas secundarias a la demencia,
como depresión, psicosis y agitación.
1. Tratamiento farmacológico para reducir la velo-
cidad de la disminución cognitiva: Se han propuesto
varios mecanismos para reducir la muerte neuronal
o mejorar las deficiencias colinérgicas vinculadas
con la DA. Éstos incluyen mejoría de la neurotrans-
misión con inhibido res de la acetilcolinesterasa,
reducir la formación de radicales libres con antioxi-
dantes,y disminuirel posiblecomponenteinflamatorio
de la DA con antiinflamatorios. De esto, la evidencia
sugiere que el mecanismo para mejorar la neuro-
transmisión es el más efectivo y en la actualidad es
el principal método utilizado por los médicos.
a. Inhibidores de la acetilcolinesterasa: La hipó-
tesis colinérgica de la DA se basa en la relación
entre la pérdida de células colinérgicas y la dis-
minución cognitiva. De hecho, se ha mostrado
que la mejoria del sistema colinérgico tiene un
efecto positivo de leve a moderado sobre la cog-
nición en 30 a 50% de los pacientes con DA.
Aún no se tiene clara la duración de este efectoo si
ello afecta la velocidad de disminución cognitiva.
Existen dos inhibidores de la acetilcolines-
terasa aprobados para el tratamiento de la DA
leve a moderada. Estos fármacos inhiben la ca-
pacidad de la acetilcolinesterasa para degradar a
la acetilcolina en la sinapsis, con lo que se aumen-
tan las concentraciones de acetilcolina en los
receptores muscarinicos y nicotínicos. El primer
inhibidor aprobado de la acetilcolinesterasa, la
tacrina, no se utiliza fácilmente en la actualidad
debido a su potencial de toxicidad hepática, ne-
cesidad de vigilancia de valores en sangre y ac-
ción inhibitoria corta que ocasiona la necesidad
de dosificación tres veces al día. El donepecilo,
lID inhibidor de segunda generación de la acetil-
colinesterasa, es el fármaco de elección: tiene
menores riesgos y efectos secundarios que la
tacrina, así como mayor capacidad para cruzar
la barrera hematoencefálica y mayor duración
de la acción inhibitoria, con una consecuente do-
sificación de una vez al dia, La dosis inicial reco-
mendada es de 5 mg diarios, que se pueden au-
mentar a 10 mg diarios después de un mes si se
desea obtener una mayor mejoría. Los efectos
2. Tratamiento farmacológico paralas complica-
secundarios, qne se relacionan principalmente
con estimulación parasimpática, incluyen náu-
seas, diarrea, gastritis, insomnio, espasmos
musculares y anorexia. Contraindicaciones rela-
tivas incluyen enfermedad reactivade vías aéreas,
bloqueo cardiaco en primer' grado, síndrome del
seno enfermo y úlcera péptica. Aunque tanto la
tacrina como el donepecilo pueden producir una
mejoría leve pero mensurable de la cognición,
proporcionan una mejoría sintomática, pero no
impiden el inevitable curso de la neurodege-
neración.
Otros inhibidores de la acetilcolinesterasa se
encuentran en pruebas clínicas y puede ser que
estén disponibles en el futuro cercano. Además
de mejorar los valores de acetilcolina, los inhi-
bidores de acetilcolinesterasa pueden impedir el
progreso de la enfermedad y la muerte de las
neuronas al aumentar la regeneración neurotró-:
fica y reducir la velocidad de formación de pla-
cas l3-amiloides.
h. Antioxidantes: Se considera que un exceso de
radicales libres con base de oxigeno contribu-
yen al desarrollo y progreso de la DA y que tomar
antioxidantes puede reducir la velocidad de la
disminución cognitiva al, impedir la muerte
neuronal. La vitamina E, tomada en una dosis
promedio de sostén de 800 a 1000 unidades dos
veces al día, es bien tolerada y se utiliza con fre-
cuencia. Los estrógenos también parecen efecti-
vos para reducir la probabilidad de desarrollar
DA, tal vez al tener propiedades de neuropro-
tección. Los estudios han indicado que las mu-
jeres posmenopáusicas que utilizaron estrógenos
tuvieron un riesgo de un tercio menor de desa-
rrollar DA que las mujeres que no los utilizaron.
Las mujeres con antecedentesde uso a largo plazo
tuvieron el menor riesgo. El empleo de estrógeno
está contraindicado en personas con anteceden-
tes personales o familiares de cáncer mamario.
Demencia, delirio y trastornos amnésicos • 243
c. Antiintlamatorios: La investigación reciente su-
giere que los sistemas inflamatorio e inmunitario
están vinculados con la muerte neuronal en la
DA La mieroglia reactiva puede inducir una
reacción.inmunitaria que ocasiona formación de
citocinas inflamatorias como interleucina-l e in-
terleucina-ó, de las cuales se sabe que promue-
ven la síntesis de proteína-l3-amiloide. Los
antiinflamatorios se encuentran actualmente en
pruebas clínicas.
d. Otros agentes: Agentes adicionales que están
bajo estudio debido a sus posibles efectos de
neuroprotección incluyen nicotina, melatonina,
gingko biloba, factor de crecimiento nervioso y
antiamiloides.
ciones psiquiátricas secundarias:
a. Depresión: La depresión mayor es una enferme-
dad comórbida común .de la DA, vascular, se-
cundaria a enfermedad de Parkinson y otras de-
mencias menos comunes. Según la gravedad de
la demencia, los signos y síntomas exhibidos
de la depresión tendrán variaciones. El médico
deberá estar alerta a los cambios en estado de
ánimo, embotamiento o labilidad en afecto, irri-
tabilidad, signos neurovegetativos, cambio en
actitud hacia sí mismo, pensamientos suicidas y
cambios cognitivos abruptos. La depresión pue-
de ser el síntoma exhibido de una demencia y
Ios individuos con deficiencias cognitivas secun-
darias a la depresión se encuentran en un mayor
riesgo de desarrollarla.
La elección de antidepresivos se basa en los
antecedentes y estado médico y psiquiátrico del
-pacientcAntidepresivos comunes de primera lí-
nea, debido a su seguridad y perfil de efectos se-
cundarios, incluyen los inhibidores selectivos de
recaptación de. serotonina (ISRS) como la ser-
tralina, paroxetina, tluoxetina y citaloprarn.
Antidepresivos alternativos de primera línea in-
cluyen bupropión,venlafaxina y mirtazapina, Los
antidepresivos tricíclicos como la nortriptilína,
aunque efectivos,se recomiendan con menos fre-
cuencia como fármacos de primera línea debido
a sus propiedades anticolinérgicas, potencial para
causar hipotensión ortostática, demora en con-
ducción cardiaca y consecuencias mortales en
una sobredosis. De manera similar, los inhibi-
dores de la monoaminooxidasa, como la fenel-
cina, no son fármacos de primera opción debido
a sus riesgos de interacción medicamentosa y ali-
menticia' incluso la necesidad de evitar alimentos
que contengan tiramina. En ocasiones se utilizan
estimulantes para tratar la apatía severa o depre-
sión, particularmente en individuos con proble-
mas médicos.
 244 • Psiquiatría general
b. Psicosis: Las manifestaciones psicóticas relacio-
nadas con demencia son los delinos y alucina-
_ ciones. A menudo los delirios tienen una natura-
leza persecutoria y tienden a dirigirse a cuestiones
ambientales centrales; por ejemplo, acusar de ..
robo a un familiar. Esto contrasta con los delirios
. másextraños que comúnmente se observan en la
esquizofrenia. Las alucinaciones visuales ocu-
rren con mayor frecuencia que las auditivas, pero
pueden ser difíciles de distinguir de las ilusio-
nes; por ejemplo, reflejos en la ventana que se
interpretan como personas desconocidas que es-
tán dentro de la casa.
Cuando los síntomas psicóticos causan an-
gustia o conductas potencialmente peligrosas está
indicado el empleo-de antipsicóticos En un
sentido histórico, el haloperidol y otros antipsicó-
ticos de alta potencia se han utilizado en el trata-
miento de la psicosis asociada con demencia.
Aunque en general son efectivos, con frecuencia
causan efectos indeseables como acatisia, par-
kinsonismo y discinesia tardia. Debido a sus pro-
piedades anticolinérgicas, es mejor evitar los de
baja potencia como la tioridazina en el tratamien-
to de pacientes con demencia. Los antipsicóticos
de nueva generación, como risperidona, quetia-
pina y olanzapina, son generalmente efectivos
para disminuir los síntomas psicóticos y tienen
menor probabilidad de causar los efectos secun-
darios que se observan con los antipsicóticos más
antiguos de alta y baja potencia.
c. Agitación: Cerca de 60% de los pacientes con
demencia experimentan agitación, en particular
en las etapas media y final de la enfermedad.
La agitación se relaciona de manera más común
con patologia frontal, parietal derecha y límbica.
La agitación implica un amplio conjunto de tras-
tornos conductuales que incluyen activación
psicomotora, intranquilidad, belicosidad, agre-
sión, gritos, insultos, síndrome vespertino
("sundowning") y desinhibición. Estas conduc-
tas, junto con incontinencia, son con frecuencia
factores críticos que conducen a institucionalizar
al paciente en un asilo.
Antes de atender farmacológicamente la agi- menor, como lila infección urinaria o la adición de lil
tación, es imperativo descartar otras causas in-
cluso dolor, estreñimiento, insomnio, depresión,
ansiedad, infección u otros problemas médicos
subyacentes, delirio y efectos secundarios de los
fármacos como acatisia. También es esencial
hacer un intento de intervención no farmaco-
lógica antes de recurrir a los medicamentos.
Aunque se ha mostrado que los antipsicóticos son efi-
caces en el tratamiento de la demencia con trastornos
conductuales, se les ha de utilizar sólo si otras inter-
(Capítulo 16)
venciones no son efectivas. Esto se expresa de mane-
ra explícita en el Omnibus Budget Reconciliation Act
de 1987 (COBRA, 1987) en términos del tratamien-
to de pacientes en asilos financiados por el gobierno.
Quizá los.fánnacos más seguros y efectivos para
el tratamiento de la agitación y de otros trastornos-en
la demencia sean aquellos no aprobados por la Food
and Drug Administration para tal uso específico. Me-
dicamentos' de primera línea de uso frecuente in-
cluyen el ansiolítico buspirona, el antidepresivo
trazodona (en dosis bajas) y los antiepilépticos como
el ácido valproico y la gabapentina. La depresión se
puede presentar de manera atípica en la demencia
como agitación y a menudo responderá bien a un
antidepresivo ISRS. Con frecuencia se utilizan las ben-
zodiazepinas en pacientes con demencia que exhiben
agitación O ansiedad. Sin embargo, debido a los fre-
cuentes efectos secundarios (p. ej., aumento en
confusión, desinhibición, caídas, delirio) se les deberia
utilizar sólo de manera prudente, por tiempo limitado
y como último recurso, en tanto se intenta estabilizar
al paciente con otros medicamentos.
DELIRIO
Definición
El delirio es una disfunción transitoria, potencialmente
reversible en el metabolismo cerebral, relacionada al
nivel etiológico con trastornos metabólicos, que tiene
un inicio agudo o subagudo y que por lo común se
manifiesta por alteraciones en los niveles de concien-
cia y cambio en cognición. Es el síndrome psiquiátrico
más común que se encuentra en un hospital general,
en particular entre pacientes ancianos.
Los daños fisiológicos numerosos son posibles
agentes putativos para inducir el síndrome de delirio.
El desarrollo del síndrome depende de la vulnerabili-
dad del cerebro del paciente y de la intensidad de
agente putativo. De aquí que los individuos con demen-
cia puedan desarrollar un delirio cuando se les con-
fronta con lo que de otra manera podria ser un insulto
medicamento con efectos secundarios anticolinérgicos.
El síndrome de delirio puede manifestarse de di-
versas maneras, pero una clave de la presentación es
un cambio en el nivel de conciencia, de un estado de
hiperactividad (es decir, aumento en la excitación y
actividad psicomotora) a un estado hipoactivo (es de-
cir, dismi nución en excitación y actividad psicomotora)
o a una forma mixta con fluctuaciones entre estados.
El Manual diagnóstico y estadistico de los tras-
tornos mentales (DSM) es la referencia clave para el
diagnóstico del delirio. Desde su presentación en 1952,
las diferentes ediciones han contenido criterios diversos
(cuadro 16-9). Los aspectos diagnósticos del delirio
en el DSM actual (DSM-IV) son los siguientes:
1. Alteraciones de .la conciencia (es decir, reduc-
ción en la claridad de la conciencia del ambiente),
con menor capacidad para enfocar, sostener o
cambiar la atención
2. Cambio en cognición (como déficit de memoria,
desorientación, trastorno del lenguaje) o desa-
rrolio de un trastorno perceptual que no se puede
explicar mejor a través de una demencia preexis-
tente o en evolución.
3. El trastorno se desarrolla en un periodo corto (ge-
neralmente de horas a días) y tiende a fluctuar
en el curso del día.
4. Evidencia de antecedentes, examen fisico o re-
sultados de laboratorio sobre un padecimiento
médico general, intoxicación por una sustancia
o efectos secundarios de abstinencia, medica-
mentos, o ambos, que se consideren etiológi-
camente relacionados con la alteración.
Epidemiología
Existen pocos datos definitivos sobre la epidemiología
del delirio. En el pasado, la investigación ha tenido
resultados mixtos debidos en parte a la variabilidad
de los criterios diagnósticos.
Los datos actuales indican que el delirio ocurre
en ¡O a 20'% de los pacientes en pabellones médicos y
quirúrgicos para enfermos agudos. Algunos autores
informan que la incidencia en pacientes ancianos que
se presentan a una sala de urgencia es tan alta como
80%. Es poco frecuente en personas jóvenes y de
mediana edad y, cuando se presenta, a menudo se
vincula con uso de alcoholo drogas ilegales. La inci-
dencia del delirio aumenta con cada década de vida
después de los 40 años de edad.
Ciertos grupos de pacientes se encuentran en ma-
yor riesgo de desarrollar delirio: 1) ancianos, 2) con
daño cerebral preexistente (p. ej., demencia, enferme-
Cuadro 16-9. Criterios diagnósticos
del DSM-IV para el delirio
A. Alteración de la conciencia (es decir, claridad reducida
de conciencia del ambiente), con capacidad disminuida
para enfocar, sostener o cambiar la atención
B. Cambios en el conocimiento (como déficit de memoria,
desorientación, alteración del lenguaje) o desarrollo de
alteración perceptual que no se explica mejor por una
demencia preexistente, establecida o desarrollada
C. La alteración se desarrolla en un periodo breve (general·
mente de horas a días) y tiende a fluctuar durante el
curso del día
Demencia, delirio y trastornos amnésicos • 245
dad vascular cerebral), 3) quienes emplean múltiples
medicamentos o que están en abstinencia de sustan-
cias adictivas, y 4) aquéllos con padecimientos fisicos
(p. ej., individuos con SIDA, pacientes quemados).
El delirio se puede desencadenar en pacientes
enfermos o médicamenre estables a partir de cambios
ambientales y estresanres psicológicos. Disparadores
asociados de manera común incluyen privación sen-
sorial, niveles elevados de ruido, falta de ciclos diurnos
normales. privación de sueño y depresión.
El síndrome de delirio se vincula con aumento en
morbilidad, mortalidad, tasa de hospitalización y
periodo de la estadia, y costo de la misma. A medida
que la población envejece, con el incremento aso-
ciado en empleo de medicamentos múltiples y enfer-
medades comórbidas, es probable que el delirio
aumente. Aunque de manera típica se le ha definido
como un suceso agudo, las personas débiles y con pro-
blemas cognitivos pueden desarrollar delirio de modo
subagudo. El empleo de fármacos múltiples, la per-
turbación del ciclo de sueño-vigilia, el compromiso
sensorial y muchos más factores de riesgo pueden te-
ner un efecto acumulativo.
Etiología y patogénesis
La etiologia del delirio es, en términos generales, mul-
tifactorial e implica tanto la vulnerabilidad inicial de:
los pacientes como cantidad y gravedad de los daños;
Los factores de riesgo tienden a efectos con compli-
caciones múltiples.
Como se señaló, la edad es uno de los factores
más importantes de riesgo de desarrollar delirio. Los
cambios fisiológicos que ocurren con la edad hacen
que la persona anciana sea menos resistente al estrés
y a la enfermedad aguda y más susceptible a los efec-
tos secundarios farmacológicos debido a una alteración
en la distribución, metabolismo y excreción de los fár-
macos. Los valores de albúmina disminuyen en los
adultos ancianos y permiten que sea mayor la canti-
dad de fármaco libre circulante. Las disminuciones
relacionadas con la edad en flujo sanguíneo en el hí-
gado y en función de la enzima hepática disminuyen
el metabolismo de los fármacos. Hay una disrninu-
ción en flujo sanguíneo renal, cantidad de glomérulos
funcionales y depuración de creatinina, lo que reduce
la excreción renal. Los cambios normales en el cere-
bro que se relacionan con la edad y que incrementan
la vulnerabilidad al delirio incluyen pérdida de neuro-
nas, con una disminución de los niveles de neurotrans-
misores, en particular dopamina y acetilcolina.
Existe una comprensión inadecuada de las bases
fisiológicas del delirio. Hay varias teorías que incluyen
falla del metabolismo oxidativo cerebral con una sub-
secuente disminución en la producción de neurotrans-
misores. Al revertir la hipoxia cerebral, se pueden eli-
 246 • Psiquiatría general (Capítulo 16) Demencia, delirio y trastornos amnésicos • 247

minar las manifestaciones clínicas del delirio, como
la confusión, y redncir la actividad encefalográfica
difusa anterior (actividad alfa). También existen da-
tos que sustentan la disfunción colinérgica corno un
factor etiológico del delirio. Los anticolinérgicos y la
i¡ DA se vinculan con bajos niveles de acetilcolina cere-
l'
en gran medida, continente a la vulnerabilidad neuro- narniento hepático (donde típicamente la aspar- nenamiento por monóxido de carboño. Los signos vi-
lógica preexistente del individuo. La sepsis puede tales, examen fisico, nivel de hematócrito y gases
tato aminotransferasa es mayor que la alanino
causar un delirio en cualquier persona, mientras que arninotransferasa), volumen corpuscular medio sanguíneos arteriales pueden asistir ~! la determina-
es más probable que una infección urinaria induzca (VCM) elevado y anemia macrocítica relacio- ción de hipoxiacerebral. - --- -
un delirio en un individuo anciano y débil. nada, cirrosis o evidencia de insuficiencia
Además de las fuentes extracraneales de infección, G. Deticiencies
o hepática crónica como ascitis, disminución en

: 1~ I I bral, que coloca a los pacientes en un riesgo mayor de como neumonía infección urinaria, es necesario con- Las deficiencias nutricionales son particularmente
~t' albúmina o aumento en tiempo de coagulación.
presentar' delirio. En la actualidad los colinérgicos siderar también en el diagnóstico diferencial las infec- comunes entre las personas muy jóvenes y ancianas,
3. Examen físico indicativo de estado hiperadre-
como el donepecilo se están estudiando en pruebas ciones intracraneales menos comunes como meningitis nérgico como hipertensión, taquicardia, temblor, al igual que en alcohólicos y pacientes comprorneti-
clínicas para el delirio. o encefalitis. Estas últimas son enfermedades febriles dos en términos médicos.
diaforesis, constricción pupilar e hiperreflexia.
Se ha mostrado que las linfocinas influyen enla típicamente agudas que a menudo se vinculan con sig-
presentación de delirio en individuos con inflamación nos neurológicos no específicos como rigidez en el H. Endocrinopatías
Con respecto a la abstinencia de otras drogas (como
I
e infección. Los pacientes con cáncer que están bajo cuello. Los ejemplos de endocrinopatías que pueden inducir
1
las benzodiazepinas), el delirio es por lo común un
I tratamiento con interleucina-2 y células citotóxicas delirio incluyen diabetes mellitus (hiperglucemia o
epifenómeno yatrogénico que justifica una revisión
activadas por Iinfocina tienen 50% de probabilidad B. Abstinencia hipoglucemia), enfermedad de Graves (hipertiroidis-
regufar de la ingestión de drogas y exámenes toxi-
- de desarrollar delirio. Los síntomas se relaciona u con La abstinencia del alcohol, al igual que de otras sustan- mo) y enfermedad de Addison {hipoa~reJi(jcortiso·_
cológicos apropiados.
la dosis. y cesan después de discontinuarla. cias potencialmente adictivas al nivel fisiológico, como Iismo). .
El diagnóstico del delirio se vuelve todavía más las benzodiazepinas y barbitúricos, puede causar C. Factor metabólico agudo
dificil debido a la variabilidad de presentación en un delirio. Un alcohólico crónico, anciano, con deficiente Las perturbaciones en electrólitos se vinculan de ma- l. Factores vasculares agudos
individuo débil con vulnerabilidades fisiológicas o apoyo social y problemas nutricionales se encuentra Ejemplos de sucesos vasculares agudos que pueden
nera más común con deshidratación debida a altera-
neuropsiquiátricas preexistentes. Por ejemplo, en un en riesgo de desarrollar encefalopatía de Wernicke, causar delirio son choque y encefalopatía h.ipertensiva.
ciones en los mecanismos de sed, movilidad y acceso
individuo anciano con conducta agit.ada se puede en- que se puede manifestar en confusión, ataxia y oftal- al agua. Los pacientes con problemas fisicos y c.on~
contrar hematócrito bajo, insuficiencias cardiaca y moplegía (p. ej., paresia de mirada lateral). Debido a posible deshidratación, insuficiencia renal o hepáti-
J. Toxinas o fármacos
pulmonar, y dolor crónico producido por artritis Cada que la encefalopatía de Wernicke es por deficiencia Los medicamentos son una de las causas más comu-
ca, o deficiencias nutricionales particularmente son
resultado clínico puede ser un factor contribuyente de tiamina, el tratamiento inmediato con tiamina es nes de delirio, en particular entre individuos ancianos.
vulnerables.
potencial de un aparente delirio. Si esta persona tiene crítico. El síndrome de Korsakoff, un trastorno amné- El cuadro 16-11 lista algunas de las clases de medica-
una demencia preexistente y ha estado bajo tratamiento sico potencialmente permanente, puede ser lila secuela' D. Traumatismo mentos que causan de manera más común el delirio. Las
con múltiples fármacos, la presentación, que no es de la encefalopatía de Wernicke. . clases de fármacos relacionados de modo más regular
Los individuos que han sufrido un traumatismo neuro-
poco común, se vuelve más compleja. La siguiente información puede ser útil en la va- lógico focal como una conmoción cerebral o aquéllos son anticolinérgicos, hipnóticos sedantes y narcóticos.
Es imperativo que el médico organice las causas loración de si un individuo está en abstinencia del con un trauma sistémico como insolación, quemaduras Medicamentos de uso común con propiedades anti-
potenciales del delirio en tilla jerarquía diagnóstica etanol: graves o cirugía invasiva están en mayor riesgo de colinérgicas incluyen sustancias antiparkinsonianas
utilizable. Algunos de los numerosos factores causales como trihexifenidil, antidepresivos tri cíclicos como
1. Antecedentes de uso de etanol, incluyendo uso desarrollar delirio.
se pueden revisar utilizando las siglas "IAMT PHDE clorpromacina, antihistamínicos como difenhidra-
VIM" (en inglés "1 WATCHDEATH") (cuadro 16-10). promedio y última vez en que bebió. Anteceden- mina, sustancias de venta libre que son auxiliares para
E. Patología del SNC
tes de pérdida de conciencia, delirium tremens o dormir y que con frecuencia contienen difenhidramina,
Menos de 10% de todos los casos de delirio se deben
A. Infecciones convulsiones.
a lesiones agudas del SNC. Ejemplos de daños al SNC y antiespasmódicos de la vejiga como oxibutinina. Los
Las infecciones son una causa común de delirio. El gra- 2. Complicaciones médicas relacionadas con uso efectos anticolinérgicos típicos incluyen vasodila-
que pueden conducir a delirio son enfermedad vascular
do de efectos neuropsiquiátricos de una infección es, de alcohol, con elevación en las enzimas de funcio- tación periférica (rojo), anhidrosis y sequedad en
cerebral, hemorragia subdural, hemorragia subarac-
noidea, neoplasias (tanto primarias como metastá- mucosas (seco), delirio (loco) y trastornos en acomo-
Cuadro 16-10. Factores causales del delirio sicas), aneurismas, abscesos, quistes parasíticos, crisis dación visual (ciego). De allí el refrán: "rojo como
convulsivas, terapia poselectroconvulsiva, vasculitis, remolacha, seco como hueso, loco como sombrerero
Factor causal Ejemplos hidrocefalia e infecciones. Por ejemplo, considérese y ciego como murciélago". Por desgracia para el mé-
Infección Meningitis, encefalitis, infección sistémica la posibilidad de lila hemorragia subaracnoidea en una dico, la presentación de un delirio inducido por
Abstinencia Alcohol, benzodiazepinas, barbitúricos persona con delirio que ha tenido un periodo breve de
Metabólico agudo Anormalidades en electrólitos y ácido-base, enfermedad renal, hepática, estado posoperatorio inconsciencia seguido de cefalea. Los pacientes con
Traumatismo Conmoción cerebral, insolación, quemaduras graves enfermedad vascular cerebral se encuentran en mayor Cuadro 16-11.Clases de medicamentos
Patología del SNC Enfermedad cerebrovascular, convulsiones, hemorragia subdural o subaracnoidea, neoplasias, infec- riesgo de desarrollar delirio si ocurrió en las regiones y sustancias que causan delirio
ciones inferior temporooccipital, parietal derecha o prefrontal Anticolinérgicos
Hipoxia Anemia, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria, hipotensión, embolia pulmonar, envenena- derecha, ya que estas áreas participan en la capacidad 8enzodiazepinas
miento por monóxido de carbono de atención. Cimetidina
Deficiencias Vitamina 8'2' folato, tiamina Alcohol
Endocrinopatías Hipertiroidismo o hipotiroidismo, hipercortisolismo o hipocortisolismo, hipoglucemia Antiinflamatorios no estero ideos
F. Hipoxia Medicamentos cardiacos: digoxina, ¡3-bloqueadores, diuré-
Vascular agudo Choque séptico, encefalopatía hipertensiva
La hipoxia cerebral predispone a los individuos a de- ticos
Toxinas o drogas Anfetaminas, anticolinérgicos, anticonvulsivos, antihistamínicos, clonidina, digital, alucinógenos, le- Antihipertensivos de acción central
vodopa, narcóticos sarrollar delirio. Se debería evaluar a los pacientes en
Narcóticos
Metales pesados Arsénico, plomo, manganeso, mercurio cuanto a anemia, insuficiencia cardiaca, hipotensión,
Otros depresores del SNC
insuficiencia respiratoria, embolia pulmonar y enve-
 248 • Psiquiatría general
anticoJinérgicos es típicamente más sutil y a menudo
-sólo presenta un cambio en conducta o confusión leve.
No sepuede destacar lo suficiente el hecho de que la
-difenhidramina no es un auxiliar benigno para dor-
mir, a pesar de ser de venta libre, y es un potente factor
precipitante del delirio.
K. Metales pesados
Por último, se encuentran los metales pesados, como
arsénico, plomo, manganeso y mercurio. Si hay sos-
pecha clínica, se debería llevar a cabo un análisis de
metales pesados.
Diagnóstico diferencial
Otros trastornos cerebrales y algunos psiquiátricos se
pueden presentar con signos y síntomas que se aseme-
jan a los del delirio. Ejemplos de trastornos orgánicos
cerebrales que pueden simular delirio son el síndro-
me de Charles Bonnet (alucinosis visual aislada),
convulsiones parciales complejas y ausencias. Los
padecimientos psiquiátricos que pueden parecerse al
delirio incluyen demencia, depresión mayor, esquizo-
frenia y trastorno delirante. De éstos, es frecuente que
el diagnóstico diferencial más dificil sea entre el de-
lirio y la demencia. Esto se complica por el hecho de que
más de 50% de los pacientes hospitalizados con de-
mencia pueden también tener delirio. El cuadro 16-12
muestra algunas distinciones importantes entre los dos
trastornos.
Diagnóstico
El diagnóstico del delirio es puramente clínico. A me-
nudo, el delirio pasa desapercibido ya que los síntomas
pueden ser sutiles y fluctúan a lo largo del dia. Hasta
19 de 20 pacientes delirantes no reciben un diagnós-
tico preciso.
Siempre se debe obtener una historia detallada,
cuando sea posible de fuentes colaterales. Debe in-
cluir la capacidad cognitiva inicial y los cambios
cognitivos y conductuales recientes. También una his-
Cuadro 16-12. Delirio en comparación con demencia
Delirio
Inicio Rápido
Reversibilidad Potencialmente reversible
Déficit Cognitivo focal
Afecta principalmente la atención
Fluctuación en nivel de conciencia
Fluctuación en nivel de atención
Curso
Fluctuante y variable a lo largo del curso
del día
Urgencia Necesita exámenes médicos completos
de inmediato
(Capítulo 16)
toria clínica y psiquiátrica completa. Investigaren bus-
ca de traumatismo reciente, exposición a infecciones,
empleo de medicamentos, incluyendo fármacos de
venta libre, y uso de alcohol y drogas ilegales.
El examen del estado mental es esencial, inclu-
yendo una prueba de capacidad cognitiva como el
MMSE de Folstein. Ésta es una prueba estructurada
breve del funcionamiento cognitivo que se utiliza como
una herramienta de detección del deterioro cognitivo
y de los trastornos mentales orgánicos. Tiene una sen-
sibilidad de 82% y una especificidad de 87%, pero no
diferencia entre delirio y demencia. Además, las me-
didas de línea base están bajo la influencia del nivel
de educación y de los antecedentes culturales. Para
seguir la fluctuación en el curso del delirio, puede ser
instructiva la aplicación cn serie del MMSE. Se pue-
de utilizar otra prueba, !a Delirium Rating Scale
(Escala de clasificación del delirio), para ayudar en la
diferenciación entre delirio y demencia.
Un examen físico diagnóstico debería incluir sig-
nos vitales, estado cardiaco y respiratorio, y funciona-
miento de neuronas motoras superiores y otros tipos
de funcionamiento neurológico focal.
Se deben ordenar pruebas diagnósticas para de-
tectar causas comunes del delirio. Pruebas generales
incluyen examen toxicológico, biomctría hemática
completa con diferencial, perfil químico que incluya
magnesio, fósforo y calcio; estudios de funcionamiento
hepático, análisis de orina, cultivo en sangre, electro-
cardiograma, radiografía de tórax, y ya sea gases
sanguíneos arteriales u oximetría de pulso.
Otros estudios como prueba de función tiroidea,
serología de sífilis, serología de HIV, punción lum-
bar, electroencefalograma e imágenes neurológicas no
se llevan a cabo de manera rutinaria, pero se realizan
cuando está clínicamente indicado.
Caso ilustrativo
Una mujer de 43 afias de edad a la que sus familiares
llevaron al hospital informó que durante unos cuantos
días antes de la admisión se había sentido cada vez más
Demencia
Lento y progresivo
Generalmente no es reversible
Cognitivo global
Afecta principalmente la memoria en etapas tempranas
Nivel de conciencia generalmente intacto en primeras etapas
Nivel de atención generalmente intacto en primeras etapas
De manera típica no hay fluctuaciones agudas durante el día
No es urgente
atemorizada y suspicaz. La paciente sentía que sus ve-
cinos del piso de arriba la amenazaban y que no estaba
segura en casa. Dijo que había visto que bajaban bebés
desde la ventana del piso superior. Su familia expresó
que estas ideas no concordaban con la realidad.
Al realizar un examen inicial del estado mental la
paciente se mostró agitada y atemorizada, tenía habla
apresurada y la preocupaban ideas persecutorias. Es-
taba completamente orientada en tiempo y lugar, y su
memoria estaba intacta. El estudiante del tercer año
de medicina que realizó la admisión le diagnosticó un
trastorno psicótico no especificado y no sospechó (al
momento de la admisión) la presencia de delirio.
En el primer día de hospitalización, el estado men-
tal de la paciente cambió de manera notable. Pareció
primero mejorar, pero después empeoró. Se mostró
más agitada y desorientada. Desarrolló alucinaciones
visuales (vio a su madre en su habitación del hospital),
ilusiones (interpretaba erróneamente las sombras en
la pared como la presencia de una persona) y proble-
mas de memoria (no podía recordar tres objetos).
Además, mostró temblor, taquicardia, diaforesis e
lúpertensión.
El examen de orina mostró elevados niveles de
barbitúricos; sin embargo, la paciente negó su uso.
Se realizó un diagnóstico de delirio por abstinencia de
barbitúricos y se le trató exitosamente con dosis cada
vez menores de éstos para prevenir convulsiones.
Tratamiento
El tratamiento del delirio implica tratar el padecimien-
to causal primario, proporcionar atención de apoyo y
prevenir conductas dañinas.
Con todos los pacientes se utilizan principios ge-
nerales para el manejo del delirio. Incluyen propor-
cionar líquidos y nutrición, un ambiente tranquilo y
establecer ciclos apropiados de sueño. Es necesario
que con frecuencia se oriente al paciente y se deben
proporcionar explicaciones para casi todas las activi-
dades en las que participe.
Es preferible evitar la restricción de un paciente
delirante que está agitado. Sin embargo, pueden ser
necesarias las restricciones fisicas o farmacológicas
cuando las medidas conductuales y de apoyo no son
eficaces. El riesgo de las restricciones fisicas incluye
aumento en la agitación, en el riesgo de úlceras por
decúbito y estrangulación. Con frecuencia, la presen-
cia de personas que cuiden del paciente las 24 horas
del día (incluso amigos y familiares) puede reducir la
necesidad de restricción al orientar y tranquilizar al
paciente. Aunque el hospital puede negarse ante el
costo de la vigilancia las 24 horas del día, se puede
defender esta cuestión como un método efectivo en
cuanto a costos si se reduce la estancia del paciente y
la comorbilidad vinculada con el padecimiento
Demencia, delirio y trastornos amnésicos • 249
En ocasiones es necesaria la intervención farma-
cológica. No existe un fármaco ideal para el delirio y
algunas sustancias que se utilizan para tratarlo, como
las benzodiazepinas, pueden exacerbar en lugar de
aliviar los síntomas. Sin embargo, ..para el delirio se-
cundario a abstinencia del alcohol o de hipnóticos
sedantes, las benzodiazepinas son el fármaco a elegir.
El haloperidol, un antipsicótico de alta potencia, se
utiliza comúnmente para el tratamiento de la agita-
ción debida al delirio. Aunque efectivo, puede tener
efectos indeseables que incluyen síntomas extrapira-
mida les y síndrome neuroléptico maligno. Para la agi-
tación severa se puede aplicar una dosis de hasta 5 mg
de haloperidol por vía intramuscular o intravenosa
cada 6 a 8 horas y se puede duplicar la dosis cada
30 minutos hasta que se logre el control de la conducta,
con un bolo máximo de 40 mg. Una vez que el pacien-
te está somnoliento, pero que se puede despertar, la
dosis se puede reducir a la mitad y aplicar cada 12 horas.
Después, el fármaco se puede reducir según se indi-
que clínicamente. De manera típica, la dosificación
es menor en pacientes ancianos. Los antipsicóticos más
nuevos, como la quetiapina, olanzapina y risperidona,
se pueden utilizar para el tratamiento de la agitación y
conllevan menores riesgos y efectos secundarios que
el haloperidol, pero sólo se pueden administrar por
vía oral.
Pronóstico
El delirio conlleva un mayor riesgo de morbilidad y
mortalidad, institucionalización a largo plazo y dismi-
nución cognitiva. Muchos casos de demencia subclí-
nica se enmascaran con el delirio. Las consecuencias
de inmovilidad y confusión relacionadas con el delirio
incluyen deshidratación, desnutrición y úlceras por
decúbito. Entre los pacientes médicos hospitalizados
que sufren delirio, la mortalidad es tan elevada como
20 a 40%.
Muchos pacientes delirantes recuperan por com-
pleto su funcionamiento cognitivo premórbido cuando
se revierte el delirio. Aquellos con mayor probabilidad
de recuperarse tienen padecimientos médicos identi-
ficables y completamente tratables, como una infección
o un delirio inducido por drogas.
TRASTORNOS AMNÉSICOS
Definición
En el DSM-IV, los trastornos amnésicos se caracteri-
zan por WI deterioro de memoria que se manifiesta en
 h"_"
"j\
I! Demencia, delirio y trastornos amnésicos 251
I
250 • Psiquiatría general (Capítulo 16) >

-i

una disminución de la capacidad para aprender infor-
mación nueva oincapaoidad para recordar información
previamente aprendida, en ausencia de otras altera-
ciones cognitivas sigriificativas (cuadro 16-13). Este
trastorno de la memoria puede causar una dismiriu-
ción significativa en funcionamiento social o laboral.
No se puede realizar el diagnóstico de trastorno amné-
sico' cuando mi paciente tiene demencia o delirio. Los
trastornos amnésicos se diferencian de los disociativos
(como el trastorno disociativo de identidad) por la
presencia de un padecimiento médico relacionado de
manera causal, como un traumatismo craneal o envene-
namiento por monóxido de carbono. El cuadro 16-14
lista algunos padecimientos médicos conocidos por
v, provocar trastorno amnésico. El trastorno amnésico
persistente inducido por sustancias es un diagnóstico
adicional en el PSM-IV y tiene los mismos criterios,
excepto que el trastorno es producido por uso de sus-
tancias (p. ej., alcohol, drogas, medicamentos). Estos
trastornos se clasifican como transitorios, si la altera-
ción de la memoria dura un mes o menos, o crónicos,
si se prolongan más de este periodo.
Epidemiología
El trastorno amnésico es relativamente poco común.
No existen estudios adecuados sobre la incidencia o
frecuencia de los trastornos amnésicos. La amnesia se
encuentra de manera más común en trastornos 'por
abuso de alcohol y en las lesiones craneales. Las ten-
dencias recientes sugieren una disminución en la
frecuencia de amnesia en relación con uso crónico de
alcohol y un aurnento en la frecuencia de amnesia se-
cundaria a traumatismo craneal,
Cuadro 16-13. Criterios diagnósticos
del DSM-IV para los trastornos amnésicos
relacionados con una alteración
médica general
A. Desarrollo de deterioro de la memoria que se manifiesta
por incapacidad de aprender nueva información o inca-
pacidad de recordar información que se aprendió
anteriormente
B. La alteración de la memoria origina deterioro significativo
en el funcionamiento social y ocupacional. y representa
una disminución significativa con respecto a nivel ante-
rior de funcionamiento
C. La alteración de la memoria no ocurre exclusivamente
durante el curso de la demencia o el delirio.
D. Hay datos de la historia clínica, la exploración física o las
pruebas de laboratorio de una alteración médica general
(incluso traumatismo físico) que se juzga etiológicamente
relacionada con la alteración de la memoria
Cuadro16--14.Causasdel trastorno amnésico
Síndrome de Korsakoff (deficiencia de tiamina)
Traumatismo cerebral
Anoxia cerebral
Paro cardiaco
Insuficiencia respiratoria aguda
Accidente anestésico
Envenenamiento con monóxido de carbono
Ahoqarniento
Estrangulación
Lesiones que ocupan espacio
Neoplasias
Abscesos
Hemorragia subaracnoidea
Accidente cerebrovascular
Infarto de la distribución arterial cerebral posterior
Infarto bilateral del hipocampo
Infecciones
Encefalitis por virus de herpes simple
Meningitis tuberculosa
Terapia electroconvulsiva (TEC)
Epilepsia del lóbulo temporal
Amnesia global transitoria
Hipoglucemia aguda
Inducido por sustancias
Anticolinérgicos
Benzodiazepinas
Envenenamiento con metales pesados
Etiología y patogénesis
Las principales estructuras neuroanatómicas que par-
ticipan en la memoria y en el desarrollo de trastor-
nos amnésicos son las diencefálicas como el tál3IUO
(núcleos dorso medial y medio) y mediales del lóbulo
temporal, como el hipocampo, cuerpos mamilares y
arnigdala. Aunque en general la amnesia es el resultado
de lesión bilateral a estás estructuras, el daño unila-
teral, en particular del hemisferio izquierdo, puede
también resultar en amnesia. Otras regiones anatómi-
cas pueden también estar implicadas en los síntomas
que se observan en la amnesia; por ejemplo, la confa-
bulación y apatía se observan con frecuencia en el daño
al lóbulo frontal.
Entre los pacientes alcohólicos, la causa más co-
mún de trastorno arnnésico es la deficiencia de tiarnina.
La deficiencia nutricional causa encefalopatía de
Wernicke y síndrome de Korsakoff. Otras causas de defi-
ciencia de tia mina incluyen inanición, carcinoma del
estómago, hemodiálisis, hiperalimentación intravenosa
prolongada, hiperemesis gravidica y plicación gástrica.
Las lesiones neuroanatómicas que.se observan en el
síndrome de Korsakoff involucran a los cuerpos ma-
milares, núcleos talámicos (dorsomedial, anteroven-
tral y pulvinar) y, con frecuencia, a las porciones ter-
rninales del fórnix. Datos histopatológicos incluyen
hiperplasia y hemorragias de vasos sanguíneos peque-
ños, hipertrofia de astrocitos y cambios axonales.
A menudo, el síndrome de Korsakoff está precedido
por encefalopatía de Wernicke, un síndrome que se
manifiesta por confusión, ataxia y oftalmoplejía.
Aunque la confusión de la encefalopatía de Wernicke
típicamente se resuelve en un mes, el síndrome amné-
sico de Korsakoff acompaña o sigue a la encefalopatía
de Wernicke en 85% de los casos. Con frecuencia el
síndrome de Korsakoff es gradual, con afectación
mayor de la memoria reciente que de la remota, a
menudo los individuos parecen pasivos y apáticos y
es posible que confabulen. De un tercio a una cuarta
parte de los pacientes con síndrome de Korsakoff se
recuperan de manera gradual por completo después
de un a.ño si les administra tiamina de manera rápida.
Una cuarta parte no tiene mejoria de síntomas.
Otras causas de síndromes amnésicos incluyen
traumatismo craneal (tanto cerrado como penetrante),
enfermedad cerebrovascular, esclerosis múltiple,
hipoxia (incluso envenenamiento por monóxido de
carbono), hipoglucemia, encefalitis' por herpes sim-
ple, lesiones ocupantes, medicamentos (principal-
mente benzodiazepinas), convulsiones y terapia eJec-
troconvulsiva.
De manera típica, la amnesia secundaria a tera-
pia electroconvulsiva es retrógrada para aproximada-
mente 5 minutos antes del tratamiento y anterógrada
para cerca de 5 horas después del tratamiento. El dé-
ficit leve de memoria puede continuar hasta 9 meses
después de la terminación de la terapia electrocon-
vulsiva, pero en general, estos déficit son sutiles y no
existen datos que sustenten la afirmación de amnesia
permanente.
La amnesia global transitoria es una variante
del trastorno amnésico. Se caracteriza por el inicio
agudo de amnesia retrógrada y anterógrada, que típi-
camente se resuelve dentro de LUlplazo de 6 a 24 horas.
Con frecuencia los individuos con amnesia global
transitoria tienen un sensorio claro y carecen de insight
sobre su estado. Se supone que la amnesia global tran-
sitoria es un trastorno cerebrovascular que implica una
alteración transitoria en el flujo sanguíneo a través de
las arterias vertebrobasilares que ocasiona isquemia
del lóbulo temporal y de las regiones diencefálicas.
Algunos casos de amnesia global transitoria se vincu-
lan con epilepsia, migraña e hipertensión. Aunque los
pacientes con amnesia global transitoria tienden a
mejorar por completo, aproximadamente 20% tendrá
recurrencia.
Diagnóstico diferencial
Antes de diagnosticar un trastorno amnésico, los mé-
dicos deben descartar las causas más comunes de
deterioro de memoria como envejecimiento normal,
demencia y delirio.
Con el envejecimiento normal puede ocurrir un
deterioro de memoria, pero sin deterioro conjunto del
funcionamiento social o laboral. En el caso de demen-
cia, la pérdida de memoria ocurre junto con otros dé-
ficit cognitivos. En el delirio, la pérdida de memoria se
acompaña de deterioro en atención y concentración.
Otros trastornos que se pueden asemejar al tras-
torno amnésico incluyen trastornos disociativos y
trastornos artificiales, y la simulación. A diferencia
del trastorno amnésico, con frecuencia estos trastor-
nos se presentan con deficiencias selectivas o incon-
sistentes de la memoria. Por ejemplo, los individuos
con trastornos disociativos pueden perder la orienta-
ción de sí mismos, lo que es poco común en los sín-
dromes amnésicos. Además, por lo común las personas
COllestos padecimientos no tienen un problema médico
subyacente y, en general, tienen estresantes subyacen-
tes de tipo intrapsíquico y psicosocial.
Diagnóstico
Para que un individuo reciba el diagnóstico de tras-
torno amnésico debe tener un deterioro de memoria y de
aprendizaje nuevo con un funcionamiento intelectual
que en otros sentidos esté preservado. La pérdida-de
memoria es anterógrada o retrógrada; en la primera,
el deterioro de memoria se refiere a acontecimientos
posteriores al daño neurológico; en la segunda, la al-
teración de la memoria se refiere a acontecimientos
que precedieron al daño. El periodo amnésico puede
comenzar desde el traumatismo o puede incluir la me-
moria precedente al mismo.
De manera típica, la memoria a corto plazo y re-
ciente muestran alteración, mientras que la memoria a
largo plazo e irunediata tienden a permanecer intac-
tas. La memoria reciente implica la capacidad para
retener material nuevo después de que se distrae la
atención; por ejemplo, recordar tres objetos después
de tres minutos. La memoria imnediata implica la ca-
pacidad de retener nueva información sin perturbar la
atención; por ejemplo, repetir cinco dígitos en orden
inverso. Mientras que es posible que en la amnesia
grave exista alteración en orientación de lugar y tiem-
po, la orientación de persona rara vez se pierde. Entre
más remota la memoria, menos probable será que se
altere.
El inicio de los síntomas puede ser repentino =-como
en el traumatismo craneal-e- o gradual ---como en la
deficiencia de tiamina-. Los pacientes también pue-
den parecer confusos y es posible que hagan el inten-
to de ocultar su confusión al confabular e inventar
recuerdos. En general el insight es deficiente y puede
haber cambios sutiles o grandes de personalidad.
El curso y pronóstico del trastorno amnésico son
variables y contingentes a la causa especifica. El ini-
252 • Psiquiatría general (Capítulo 16) Demencia; delirio y trastornos amnésicos • 253

cio puede ser repentino o gradual, los síntomas pue-
den ser transitorios o persistentes y el resultado puede
ir desde la completa recuperación hasta la amnesia
permanente.
El trastorno amnésico transitorio con recupera-
ción completa se puede observar en la terapia elec-
troconvulsiva, empleo de beuzodiacepina y epilep-
sia. Es frecuente que los casos en que la amnesia es
permanente sea por traumatismo craneal, envenena-
miento por monóxido de carbono y encefalitis por
herpes simple.
Caso ilustrativo
El paciente era un hombre de 28 años de edad, casa-
do, trabajador de la construcción, al que se transfirió
al hospital psiquiátrico desde un pabellón de hospital;
10 días antes de la admisión, al enterarse de que su
esposa estaba teniendo una aventura amorosa, fue al
sótano y se colgó de una cuerda atada a una tubería de
hospital de rehabilitación a largo plazo. Cuando se le
valoró tres meses después, podía aprender material
nuevo, pero no tenía recuerdo del periodo durante el
que no estaba almacenando información nueva. La me-
moria remota también había mejorado y podía recordar
más detalles sobre su vida pasada.
El paciente llenaba los criterios para un diagnós-
tico de trastorno amnésico provocado por anoxia.
Tratamiento
El tratamiento de un trastorno amnésico debe comen-
zar, cuando sea posible, con la identificación y trata-
miento de la causa subyacente; por ejemplo, mediante
la-aplicación de tiamina a un individuo con alcoholis-
mo crónico que se encuentra en riesgo de encefalopatía
de Wernicke y síndrome de Korsakoff Es típico que
en tal caso se administren 100 mg diarios de tiamina
por vía intramuscular durante los primeros tres días,
seguidos de 100 mg diarios de tiamina por vía oral
hasta' que mejore el estado nutricional.
REFERENCIAS Y LECTURAS SUGERIDAS
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Clin Geriatr 1999;747. o

agua, Su esposa lo encontró colgando 'Y no supo qué
hacer. Intentó sin éxito quemar la cuerda con un ceri-
llo y después corrió con un vecino en busca de ayuda.
Para el momento en que soltaron al hombre, había
sufrido paro respiratorio y cardiaco y tenía las pupi-
las dilatadas. Había estado colgando de la soga durante
cerca de 10 minutos. Se le reanimó y 24 horas después
del episodio anóxico respiraba de manera espontá-
nea; 10 días después se le transfirió a la unidad psi-
quiátrica. El examen inicial del estado mental reveló
un paciente consciente, alerta y que se alimentaba por
sí solo. Se mostraba orientado en cuanto a sí mismo,
pero desorientado en cuanto a lugar y tiempo. La lec-
tura, escritura y deletreo no se habían visto afectados.
El paciente podía repetir s¡;;isdígitos en orden
progresivo. Sin embargo, telúa deterioro en memoria
reciente y no podía recordar cualquiera de tres objetos
después de cinco minutos. La memoria remota también
se había visto afectada; no sabía que estaba casado y
no recordaba nada sobre el intento de suicidio. No re-
cordaba los presidentes anteriores o detalles sobre su
historia laboral. Su memoria distante estaba mejor en
cuanto a que recordaba su lugar de nacillÚentoy algu-
nos detalles sobre su infancia; por ejemplo, los castigos
fisicos de su padrastro. También podia elucidar pro-
verbios.
Los exámenes fisicos y neurológicos estaban den-
tro de límites normales, excepto por hemidiafragma
derecho elevado y por debilidad en la extrenúdad su-
perior derecha debida a una lesión por tracción en el
plexo braquial superior del paciente, principalmente
en la raíz CS. Esta debilidad mejoró durante el curso
de su hospitalización de dos semanas, aunque el de-
terioro de memoria continuó. Se le transfirió a un
De otra manera, el tratamiento típicamente es de .Fish DN: Treatmenl of deliriwn III the cnlica!r; ill patient. Siu AL: Screening for dementia and lIlvestlgatu1g Its cau-
apoyo e incluye terapia psicodinámica y cognitivo- Clin PharmacoI1991;10456. ses. AIUlIntem Med 1991;115 122.
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RESUMEN treatrnent and whal to expect. Clin Geriatr 1998;642 ders U1lhe elderly. Clin Genalr 1999;7:61.
Los elementos importantes pertinentes para el diag-
nóstico y tratallÚento de los trastornos que se estudian
en este capítulo, en comparación con los trastornos
psiquiátricos primarios, pueden resullÚrsecomo sigue:
1. Con frecuencia es dificil detemúnar, con base en la
presentación clíníca, si los síntomas psiquiátricos
son producto de demencia, delirio, amnesia u otro
trastorno cognitivo; si son secundarios a un padeci-
lniento médico general o inducidos por sustancias;
o si son parte de un trastorno psiquiátrico primario.
Los síntomas y signos que seIlalan a un diagnóstico
de tras tomo cognítivo o psiquiátrico secundario se
revisan al principio de este capítulo.
2. Es importante llevar a cabo una vigorosa búsqueda
de la causa subyacente para los síntomas psiquiátri-
cos exhibidos en cualquier caso en que se sospeche
de un diagnóstico diferente al de un trastorno psi-
quiátrico primario. Si la causa específica se iden-
tifica y es tratable, algunos o todos los síntomas
psiquiátricos pueden ser reversibles.
3. Además de identificar y tratar cualquier causa subya-
cente, aspectos importantes del tratamiento incluyen
atención de apoyo,educación de pacientesy sus fami-
lias, y empleo juicioso de medicamentos psicoac-
tivos para controlar los síntomas psiquiátricos. -
 17
Trastornos relacionados
con sustancias: alcohol y drogas
H. Westley Clark, MD, iD, MPH, Terry Michael McClanahan, MA,
Nick Kanas, MD, David Smith, MD y Mim 1. Landry

El alcoholismo y el abuso de drogas son problemas tas de beber o usardrogas. En el caso de muchas drogas,
muy importantes en EUA. En Wl sentido clínico, la el aumento en su uso puede conducir a dependencia
terminología correcta para el alcoholismo y el abuso tanto psicológica como fisica, lo cual origina diversas
de drogas es "trastornos en el uso de sustancias psi- _ e importantes secuelas biomédicas, psicológicas y so-
coactivas" o, de manera más reciente, "trastornos por ciales. Parael alcoholismo, éstas pueden ser cirrosis,
abuso de sustancias". La epidemiología de los trastor- depresión y problemas maritales y ocupacionales; para
nos relacionados con sustancias es variada. Aproxima- la dependencia de otras drogas, como cocaina, las se-
damente 111 millones de estadounidenses de 12 años cuelas pueden ser infarto del miocardio, depresión y
y mayores utilizaron alcohol en 1997. De ese número, problemas maritales, legales y ocupacionales,
32 millones eran bebedores de juerga y 11 millones El alcoholismo se ha caracterizado como una en-
bebedores consuetudinarios (Substance Abuse and fermedad crónica importante, con factores genéticos,
Mental Health Services Administration [SAMHSA], psicosocialesy ambientales que influyen en su desarro-
1998).Cerca de 24.2 millones de estadounidenses uti- llo y manifestaciones. Por lo general, esta enfermedad
lizan sustancias prohibidas al mismo tiempo. Éstas es progresiva y mortal. El alcoholismo se caracteriza
incluyeron heroína, cocaina, marihuana, fenciclidina por alteración del control sobre la bebida, preocupa-
(PCP),LSD, metanfetaminay otras drogas. Estas cifras ción con respecto a la sustancia (el alcohol), uso de
no incluyen a aquellos que fuman cigarrillos o beben alcohol a pesar de las consecuencias adversas, distor-
productos con cafeína de manera excesiva. sión del pensamientoy negación del consumo excesivo
".1
El Manual diagnóstico y estadístico de los tras- o de sus secuelas. Cada uno de estos síntomas puede
tornos mentales cuarta edición (DSM-IV) define los ser continuo o periódico. El abuso de drogas también
trastornos relacionados con sustancias en términos puede caracterizarse en términos genéticos, psicoso-
amplios y funcionales, englobando tanto al alcoholis- ciales y ambientales. El proceso de la enfermedad es
mo como al abuso de drogas. Este enfoque permite al progresivo, aunque no con tanta frecuencia mortal, si
clínico hacer preguntas similares acerca de cualquier se excluye el tabaquismo. El abuso de sustancias pue-
sustancia para decidir si el paciente muestra datos de de definirse simplemente como el uso de una droga de
dependencia o de abuso. Se han disellado medidas sustancia psicoactiva a tal grado que interfiere con el
especificas para tratar el alcoholismo como Wlaenti- funcionamiento de la salud, ocupacional o social.
dad diagnóstica separada; por supuesto, también se
han desarrollado otras medidas para tratar diferentes
drogas de abuso. DIAGNÓSTICO
No existe una causa única para el desarrollo de
los trastornos relacionados con sustancias: tanto los El alcoholismo y el abuso/dependencia de drogas de-
factores biomédicos como los psicológicos y sociales ben distinguirse de su mero uso, aunque algunos
participan en él (figura 17-1). Los sucesos estresantes autores han descrito como abuso de drogas cualquier
I algunas veces sirven como catalizadores para conduc- uso de sustancias psicoactivas ilícitas. Sin embargo,
i
11
jI 255
 256 • Psiquiatría general
--_ 1
,------~
-Causas:
y ~Ab~sode-;Lisl~nCia;í!-I-------'
1_Biomédicas
2_ Psicolóqicas
3_Sociales - Aumento del alJuso
de sustancias
I 1,
~-
, Dependenciade las sustancias
_
t L_
~~.-------------------------~
Figura 17-1. Modelo conceptual de abuso de sustancias,
sin la disfunción psicosocial relacionada con el punto
de vista más estrecho del abuso de drogas, el médico
queda atrapado en la batalla con el paciente sobre un
punto de vista social más amplio de lo adecuado de
ciertas conductas, La secuela de abuso de drogas y
alcohol es estresante y origina un mayor abuso de dro-
gas-o alcohol, .dependencia posterior y secuela adi-
cional; así, el ciclo continúa. El tratamiento para el
abuso de alcohol y drogas sigue un patrón similar: en
primer lugar, tener claro el estado de dependencia
sobre la sustancia psicoactiva; posteriormente, iden-
tificar las secuelas importantes y, por último, explorar
y modificar las causas de predisposición. La excep-
ción para esta estrategia se presenta en las terapéuticas
de mantenimiento,comoel mantenimiento de metadona
para individuos dependientes de opiáceos o el mante-
nimiento de nicotina para sujetos dependientes de ésta.
En el caso de 'Ias terapéuticas de mantenimiento, el
uso de sustancias farmacológicas aprobadas se efec-
túajunto con las intervenciones psícosociales. El médi-
co necesita recordar que muchos pacientes, si no es que
la mayoría, utilizan múltiples sustancias psicoactivas,
Por tanto, un individuo que se presenta con problemas
respecto de una sustancia, como abuso de cocaína, en
realidad puede necesitar de manera urgente interven-
ción para la supresión de alcohol antes de continuar el
tratamiento relacionado con la cocaína.
INVESTIGACiÓN DIAGNÓSTICA
Algunos de los efectos del abuso de drogas y alcohol
se incluyen en los criterios del DSM-IV para depen-
dencia y abuso de sustancias (cuadro 17-1)_ El cua-
dro 17-2 menciona varias secuelas biomédicas, psico-
lógicas y sociales del alcoholismo. Las complicaciones
del abuso de drogas son muy similares. Sin embargo,
existen secuelas especificas para una droga determi-
nada o vía de administración: la hipertermia puede
ocurrir con abuso de cocaína, pero no con abuso de
(Capítulo J 7)
~I-s-e-c-ue-I-as-~
----,
,
(tolerancia,supresión)
L3-
1. Biomédicas l
2_ Psicológicas 1.·-
Sociales
~ =~
__ "--] - ,-.
benzodiazepina; es posible que los abscesos se pre-
senten con abuso de drogas inyectadas (p. ej., heroína,
cocaína o metanfetamina), pero no con drogas que se
fuman; pueden desarrollarse convulsiones con intoxi-
cación de cocaína y con supresión de benzo-
diazepinas. El médico debe estar consciente de que
con las sustancias psicoactivas pueden aparecer sig-
nos y síntomas característicos de los estados de intoxi-
cación y supresión y del uso crónico. Estos signos y
síntomas varían de acuerdo con el estado en que se
presenta el paciente. El DSM-IV menciona estados
de intoxicación para todas las sustancias importantes,
excepto nicotina (cuadro 17-3)_ No cita estados de
supresión para cafeína, cann ab is, alucinógenos,
inhalantes o fenciclidina. No obstante, clínicamente
un estado de supresión se relaciona con la cafeína.
Historia clínica
Los antecedentes y el examen de estado mental com-
pletos son esenciales para el historial clínico (Clark y
Mcf.lanahan, 1998)_Cuando se obtienen los antece-
dentes se explora la posibilidad de abuso de sustancias
por medio de preguntas, realizadas de manera no
acusatoria, acerca del consumo de alcohol y de otras
drogas de abuso. El estado en que se presenta el en-
fermo puede informar al practicante acerca de la
conveniencia de un acercarniento a la cuestión de al-
cohol o droga. Un paciente que se hospitaliza en una
situación de urgencia responde a las preguntas de
manera diferente que quien llega para un tratamiento
que no es de urgencia. Con frecuencia, los enfermos
subestiman el uso de sustancias psicoactivas; pueden
negar cualquier relación entre dichas sustancias y su
problema actual. A la inversa, otros individuos en bus-
ca de drogas más fuertes u hospitalización exageran
el uso de sustancias psicoactivas, En consecuencia, el
médico debe estar alerta acerca de cuáles sustancias
originan cada uno de los síntomas psicológicos; este
conocimiento puede ayudar a efectuar preguntas espe-
Trastornos relacionados con sustancias: • 257
Cuadro17-1. Criterios diagnósticos del DSM-IV para trastornos relacionadoscon sustancias
DEPENDENCtA y ABUSO
Dependencia de sustancias
Un patrón desadaptado de uso de sustancias que conduce a deterioro o alteración clínicamente significativos,que se presenta
en cualquier momento en el mismo periodo de 12 meses y se manifiesta por tres o más de los siguientes puntos:
1) tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes:
a) necesidadde cantidadesaumentadasde manera importantede la sustancia para lograr la intoxicacióno el efecto deseado
b) efecto notablemente disminuido con el uso continuo de la misma cantidad de sustancia
2) abstinencia, manifestada por cualquiera de los siguientes:
a) síndrome de abstinencia característico de la sustancia (se refiere a los criterios A y B de aquéllos establecidos para su'
presión de sustancias específicas)
b) se toma la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar los síntomas de supresión
3) con frecuencia, la sustancia se toma en grandes cantidades o durante un periodo más largo de lo que se pretendía
4) deseo persistente o esfuerzos sin éxito de detener o controlar el uso de sustancias
5) se desperdicia mucho tiempo en actividades necesarias para obtener la sustancia (p. ej_,visitar muchos médicos O con-
ducir grandes distancias). usarla (p. ej_,fumar en serie los cigarrillos) o recuperarse de sus efectos
6) se abandonan o reducen importantes actividades sociales, ocupacionales o recreacionales debido al uso de sustancias
7) uso continuo de sustancias a pesar del conocimiento de haber presentado un problema físico o psicológico persistente o
recurrente, que es probable que haya sido originado o exacerbado por la sustancia (p. ej., continuar utilizando cocaína a
pesar de reconocer la depresión que ocasiona o seguir bebiendo aunque se sepa que una úlcera empeora por el consumo
de alcohol)
Especifique si:
Con dependencia fisiológica: Datos de tolerancia o abstinencia (es decir, está presente el punto 1 o 2)
Sin dependencia fisiológica: Sin datos de tolerancia o abstinencia (es decir, no existe ni el punto 1 ni 2)
Hay factores modificadores que dirigen el resultado del curso, Primero, lo más importante es reconocer que una vez que la
persona ha tenido un patrón de uso de sustancia que reúne el criterio de dependencia, ya no puede calificar para un
diagnóstico de abuso de esa sustancia. Sin embargo, el paciente puede cumplir el criterio para una remisión anterior,
completa o parcial, o remisión continua, completa o parcial. Hay un factor modificador que se aplica al individuo que está en
terapéutica con agonistas, como mantenimiento con metadona o sustitución de nicotina, cuando no se está abusando del
fármaco aqonista. También hay un factor modificador que !?eaplica al sujeto que se halla en un ambiente -controlado
durante un mes o más, donde no se cumple el criterio para dependencia o abuso, pero la persona está en un ambiente donde
las sustancias controladas están restringidas: como hospitales cerrados, comunidades terapéuticas o cárceles libres de
sustancias
Abuso de sustancias
A_Un patrón desadaptativo de uso de sustancia conduce a deterioro o alteración clínicamente significativos, que se maní-
fiesta por uno o más de los siguientes puntos en cualquier momento durante el mismo periodo de 12 meses:
1) uso recurrente de una sustancia, lo cual origina falla para ejecutar obligaciones principales en trabajo, escuela u hogar
(p. ej., ausencias repetidas o desempeño deficiente en el trabajo relacionados con uso de sustancias; ausencias, suspen-
sión o expulsión de la escuela vinculadas con la sustancia; descuido de niños u hogar)
2) uso recurrente de sustancias en situaciones tísicamente peligrosas (p. ej.. conducir un automóvil u operar una máquina
alterado por el uso de sustancias)
3) problemas legales recurrentes vinculados con la sustancia (p. ej., arresto por conducta trastornada relacionada con la
sustancia)
4) uso continuo de la sustancia a pesar de presentar problemas sociales o interpersonales -persistenteso recurrentes, ori-
'-' ginados o exacerbados por los efectos de la sustancia (p. ej_,discusiones con el cónyuge acerca de consecuencias de
la intoxicación, peleas fíSicas)
B_Los síntomas nunca han reunido los criterios para dependencia de sustancias para esta clase de sustancia
INTOXICACiÓN y ABSTINENCIA DE SUSTANCIAS
Intoxicación de sustancias
El desarrollo de un síndrome específico reversible de la sustancia debido a la ingestión reciente de (o exposición a) una
sustancia. (Nota: sustancias diferentes pueden ocasionar síndromes similares o idénticos)
Abstinencia de sustancias
El desarrollo de un síndrome específico de la sustancia, debido a la supresión o reducción del uso profuso y prolongado de
alguna sustancia
El síndrome específico de la sustancia origina deterioro o alteración clínicamente significativos en áreas del funcionamiento
social, ocupacional u otras importantes
Los síntomas no se deben a una alteración médica general, y no se explican mejor por ningún otro trastorno mental
cíficas acerca de la sustancia psicoactiva. Por ejem- luperactividad, paranoia o psicosis sugieran el uso de
plo, antecedentes de desmayo, temblor matutino y anfetaminas o cocaína. El modo en que se pregunta al
problemas maritales o de trabajo, deben alertar al paciente acerca del abuso de sustancias es importan-
médico sobre la posibilidad de alcoholismo. De ma- te: inicialmente hay que preguntar en términos
nera alternativa, es posible que antecedentes de generales; después, las preguntas han de volverse más
258 • Psiquiatría general (Capítulo 17) Trastornos relacionadoscon sustancias:... • 259

Cuadro17-2. Secuelasdel alcoholismo Tipo de sustancia o sustancias Cuadro 17-3. Efectos principales de los dlaqnósticos del DSM-IVrelacionados
utilizadas con el uso de sustancias - -
Biomédicas
Defectos de nacimiento
Sustancia Intoxicación Abstinencia Abuso Dependencia
Lagunas mentales Muchos pacientes admiten con facilidad que usan sus-
Fracturas óseas tancias lícitas, como productos que contienen alcohol Alcohol X X X X
Cardiomiopatía X X X
Degeneración cerebelosa
o nicotina, o el uso de fármacos prescritos, pero quizá- Alucinógenos
Anfetamina X X X X
Cirrosis se nieguen a admitir un mal uso de los mismos. El X X
Cafeína
Oelirium tremens . médico debe preguntar acerca de lo siguiente: Cannabis X X X
Demencia Cocaína X X X X
Várices esofágicas • Alcohol, cigarrillos u otros productos que conten- Fenciclidina X X X
Esofagitis Inhalantes X X X
Hígado graso gan nicotina. X X
Nicotina
Gastritis • Hipnóticos-sedantes, especialmente benzodiaze- Opioides X X X X
Hepatitis pinas y barbitúricos. Sedantes hipnóticos ansioliticos X X X X
Hipertensión Opiáceos y opioides.
H)potiroidismo
r , Aumento del riesgo de cáncer (boca, faringe, laringe, esó- _• Estimulantes, como anfetaminas y cocaína.
fago, hígado, páncreas) • Alucinógenos, incluyendo sustancias tan diversas
Intoxicación como LSD, fenciclidina (PCP) y cannabis. La National Cornmission on Marijuana and Drug negación pueden representarreacciones al estrés y a
Síndrome de Korsakoff
Miopatía Abuse utiliza cinco enfoques para las sustancias acontecimientos traumáticos previos, secuelas de alco-
Deficiencia nutrimental, en especial de vitaminas (tiamina,
El cuadro 17-1 resume los criterios del DSM-IV para psicoactivas ilícitas o no prescritas: 1) uso de drogas holismo o uso de otras drogas, o incluso estrés rela-
folato) el abuso (y dependencia) de estas sustancias en ge- no patentadas de uso experimental o a corto plazo; cionado con el propio proceso terapéutico. Es posible
Pancreatitis neral, incluyendo el abuso de polísustancias. Debido 2) uso sociorrecreativo o en ambientes de amigos; que la negación varíe de intensidad y quizá el sujeto
Neuropatía periférica a que el abuso de estas últimas aumenta cada dia entre 3) situación circunstancial o uso autolimitado denor- - niegue los problemas que antes reconocía. Si se afronta
Neumonía los individuos que abusan de sustancias, preguntar
Hipertensión portal ma, frecuencia, intensidad y duración variables; 4) uso la negación con demasiada energía, puede incremen-
Convulsiones
acerca del uso de múltiples sustancias es fundamental intensificado o de patrón a largo plazo, pafio' menos tarse la ansiedad e ira, lo que originará mayor negación
Disfunción sexual (impotencia, amenorrea) en el caso de un paciente a 'quien se debe asesorar una vez al día; 5) uso intensivo, compulsivo o fre- o abandono del tratamiento. De manera alternativa, el
Hematoma subdural sobre el uso de sustancias psicoactivas. cuente de duración relativamente larga. En un intento paciente puede afrontar al médico con agresión o eno-
Tuberculosis
Síndrome de Wernicke por cuantificar el uso de sustancias ilícitas, el patrón jo, especialmente si se siente amenazado al identifi-
Psicológicas Nivel de consumo de sustancias es muy importante; de hecho, el patrón de uso puede cársele como una persona que abusa de las sustan-
Crisis de ira psicoactivas ser más informativo que la cantidad de sustancia utili- cias. La confrontación inicial debe modificarse según
. Ansiedad zada. Los individuos que utilizan sustancias psicoac- la valoración del terapeuta sobre la:capacidad del in-
Anhelo de ingerir alcohol dividuo para manejar el problema.
Negación En 1995, 57.4% del consumo de alcohol per capita tivas no farmacéuticas casi nunca saben qué cantidad e

Dependencia era de cerveza; 29.6%, de licor, y 13% de vino de la supuesta sustancia psicoactiva consumen o reci-
Depresión (National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism ben de quien la vende. - Secuelas psiquiátricas principales
Remordimientos Una alternativa para cuantificar el uso de drogas del uso de sustancias pstcoactlvas
Alucinosis
[NIAAA], 1997).El consumo diario de alcohol pue-
de calcularse utilizando la siguiente conversión: una en términos de gramos consiste en preguntar al pa-
Soledad
Paranoia lata de cerveza de 340 mL (4% de etanol) es igual a ciente cuánto gasta de manera rutinaria para adquirir El médico ha de determinar si el paciente está en ese -
Ideación suicida 28.3 mL de licor fuerte (40% de etanol), que a su vez la sustancia. Saber el precio quizá no sea de mucha momento bajo influencia de una sustancia psicoactiva.
Consumo de otras drogas equivale a un vaso devino de 113 ml, (12% de etanol); ayuda para determinar la cantidad de consumo, pero El uso de este tipode sustancias sigue un patrón básico
Sociales tal vez sea útil para determinar el nivel de disfunción
Accidentes automovilísticos cada uno contiene de 12 a 15 mL de etanol, de tres partes: 1) intoxicación, 2) supresión y 3) efec-
Problemas familiares (matrimoniales, maltrato de niños, Los alcohólicos con tolerancia al alcohol pueden relacionado con el uso de la sustancia. A un individuo tos residuales. Un individuo que huele a alcohol y
violencia doméstica) consumir el equivalente de 1 L o más de licor fuerte al que gana $100 al dia pero gasta $75 en drogas le que- camina tambaleándose, casi siempre está bajo la in-
Problemas económicos día. El consumo diario elevado no es más que una da muy poco para sus gastos cotidianos; por tanto, el fluencia'del alcohol, Sin embargo, los sujetos que son
Refugio inadecuado uso de sustancias ilícitas de este sujeto es claramente
Problemas legales
indicación de que existe un problema alcohólico, y tolerantes al alcohol pueden estar intoxicados sin da-
Aislamiento social este criterio debe utilizarse junto con otros signos disfuncional. tos notables de disfunción; por ejemplo, no "arrastran"
Problemas vocacionales y síntomas para efectuar el diagnóstico. la voz ni caminan tambaleándose. ,El paciente puede
Cuando se valora el uso de cigarrillos, es útil ob- Negación de los problemas enmascarar el olor a alcohol utilizando pasta de dien-
tener un patrón presente o pasado, tal como el número relacionados con el uso de sustancias tes, chicles o mentas. Un ejemplo de efecto residual
específicas de manera gradual. Preguntas indirectas de cajetillas al dia (Ziendonis el al., 1998). Según el psicoactivas es llila laguna mental,
como: "¿Qué cantidad de alcohol consume diariamen- fumador, la dependencia a la nicotina puede presen-
te?" o "¿Alguna vez ha consumido cocaína?", son tarse con tan solo 10 cigarrillos por día o con varias Muchas personas que sufren los efectos de los trastor- Lagunas mentalesinducidas
menos amenazadoras al inicio que preguntas directas cajetillas diarias. Cuando se evalúa el uso de sustan- nos ocasionados por el uso de sustancias psicoactivas, por el alcohol
como: "¿Es el alcohol (o la cocaína) un problema para cias ilícitas, los prejuicios del médico pueden originar Juegan la existencia y magnitud de su problema. En
usted?". Si se sospecha alcoholismo u otro abuso de que considere un punto cero como límite de toleran- algunos casos, la negación constituye un mecanismo Las lagunas mentales constituyen un tipo de amnesia
drogas, está indicada una entrevista con el cónyuge, cia, lo cual implica que el uso de cualquier sustancia caracteristico de defensa al que recurre el individuo anterógrada, en la cual el sujeto es incapaz de recor-
los miembros de la familia o los amigos. ilícita sería un abuso. también en otros contextos. Los tipos extremos de dar sucesos que ocurrieron durante el periodo en que
260 • Psiquiatría general
estuvo bebiendo, aunque haya estado consciente y
activo en ese momento. Las lagunas mentales pueden
durar varios minutos o días; su frecuencia es un índice
de la gravedad y duración del alcoholismo. Se presen-
tan en 64 a 94% de los alcohólicos; los factores de
predisposición incluyen beber a tragos con el estó-
mago vacío y no dormir. Casi nunca se relacionan con
trastornos orgánicos, ajuzgar por las pruebas neurop-
sicológicas. El diagnóstico diferencial de las lagunas
mentales alcohólicas incluye traumatismo de la cabe-
za, envenenamiento con monóxido de carbono, histeria
y fingirse enfermo.
Psicosis inducida por drogas
La psicosis es una queja frecuente de pacientes que se
presentan para atención psiquiátrica. Las sustancias
psicoactivas son notorias en cuanto a su propiedad de
originar efectos secundarios indeseables, como psi-
cosis. El DSM-IV establece que la psicosis puede
relacionarse con intoxicación y supresión. Las drogas
como alcohol, anfetaminas, marihuana, alucinógenos,
inhalantes, opioides, PCP y sedantes hipnóticos pue-
den ocasionar psicosis. En muchas situaciones, la
presentación es la de una urgencia aguda; en otros
casos el paciente se presenta con una psicosis más
estable que no alcanza un nivel de urgencia. En am-
bas situaciones, es posible que el médico no conozca
la causa obvia de la psicosis, y debe efectuar un diag-
nóstico diferencial. El diagnóstico incluye: 1) esqui-
zofrenia paranoide, 2) trastorno bipolar del estado de
ánimo durante la fase maníaca, 3) trastornos de ansie-
dad, especialmente con ataques de angustia, 4) reac-
ciones psicóticas inducidas por anfetamina o cocaína,
5) intoxicación con psicodélicos, PCP u otras drogas
sirnparomiméticas (p. ej., efedrina, cocaína), 6) crisis
hipertiroidea, incluyendo ingestión de preparaciones
tiroides, y 7) feocromocitoma.
Psicosis estimulante
Existen muchas dificultades para diagnosticar la toxi-
cidad aguda por anfetaminas. En algunos casos se
oculta el uso de anfetaminas, y el médico se encuentra
con un paciente que presenta agitación aguda, ansie-
dad, paranoia o agresión, cuya conducta anormal no
se debe a una causa obvia. Los antecedentes obteni-
dos de amigos o parientes pueden proporcionar pistas
importantes; una historia de episodios recurrentes de
hiperactividad y paranoia, tratados durante largos
periodos con antipsicóticos, sugiere esquizofrenia
paranoide. Sin embargo, el uso crónico de anfetami-
nas puede originar un patrón similar y debe consi-
derarse. Generalmente, las pruebas de orina son de
gran ayuda para revelar la presencia de anfetaminas.
(Capítulo 17)
La psicosis por anfetaminas se origina por el abu-
so prolongado de altas dosis de las mismas, con fre-
cuencia relacionada con pérdida del sueño. Las rnani-
festaciones clínicas de la psicosis completa por
arifetami nas se parecen a las de la psicosis paranoide
funcional, pero se relacionan con la dosis y tienen U1l"
curso mucho más breve. A menos que el individuo
sufra un trastorno psicótico persistente, como esquizo-
frenia, la reacción psicótica se resolverá conforme se
excrete dcl cuerpo la anfetamina o el metilfenidato.
La psicosis por cocaína, que ocurre con mayor
frecuencia con cocaína libre de base (como el crack)
o cocaína inyectada, puede ser más transitoria que la
psicosis por uso de anfetaminas. Por supuesto, es po-
sible identificar psicosis relacionada con cualquier tipo
de cocaína o anfetamina consumido a dosis suficien-
temente altas durante periodos prolongados. Como
ayuda para el diagnóstico, las pruebas toxicológicas
pueden revelar la presencia de cocaína o benzoilec-
gonina, su metabolito principal Sin embargo, la ausen-
cia de una prueba toxicológica positiva no excluye la
posibilidad de psicosis por cocaína.
Cuando se suprimen la cocaína o las anfetami-
nas, puede ocurrir una depresión residual. Es posible
que esta depresión disminuya con el paso del tiempo
o quizá requiera hospitalización. Si un paciente se pre-
senta con ideación suicida, lo cual se origina con fre-
cuencia a causa del uso de cocaina o anfetaminas, debe
valorarse para hospitalización. Naturalmente, después
de esto, el individuo que usa cocaina o anfetaminas se
puede considerar como urgencia médica. Lo referente
a la respuesta de urgencia al abuso de drogas se en-
cuentra en el capítulo 41.
Psicosis por fenciclidinas
Las PCP pueden originar una psicosis aguda que cons-
tituye una urgencia médica y debe tratarse de inme-
diato. En algunas personas, las PCP también pueden
ocasionar psicosis prolongada que no se relaciona con
las concentraciones tóxicas de sangre; en otros suje-
tos las PCP pueden precipitar una reacción psicótica
que dura un mes o más y clínicamente se parece a la
psicosis funcional. El médico debe reconocer la nece-
sidad de preguntar acerca del uso de PCP. Sin embargo,
las PCP no se utilizan tan comúrunente como en algún
otro tiempo. Se ha informado de su empleo en San Luis
y Filadelfia (donde se les llama "crucero del amor" o
"wet") y en Texas, donde se les combina con líquido
para embalsamar (National Institute on Drug Abuse
[NIDAl, 1996)
Es imposible resumir todos los estados principa-
les que se relacionan con el uso de sustancias psico-
activas. Naturalmente, la presentación psiquiátrica del
paciente puede estar afectada por el uso de una sustan-
cia específica. Un espectro general de síntomas psiquiá-
tricos incluye: conducta extrovertida, explosiones de
ira, ansiedad, depresión, negación, narraciones retros-
pectivas, paranoia, cambios de personalidad, dis-
función del sueño e ideación suicida. Esta lista no es
completa ni exhaustiva ..El médico ha de entender que
los individuos que se presentan con síntomas psicoló-
gicos o biomédicos pueden ser usuarios de sustancias
psicoactivas.
EXPLORACiÓN DEL ESTADO MENTAL
El examen psiquiátrico general del estado mental se
describe en el capítulo 11. Una entrevista clínica con
un paciente acerca de problemas con el abuso de sus-
tancias puede comenzar con el examen del estado
mental para después explorar cuestiones relacionadas
con el abuso de sustancias si surgen al inicio. Si el
paciente presenta como padecimiento principal el abu-
so de sustancias, el examen del estado mental puede
aumentar la historia clínica al obtener evidencia ac-
tual sobre elementos tales como la presentación del
paciente, su conducta motora, esta tus cognitivo, pen-
samiento y estado de ánimo. La exploración del estado
mental puede revelar datos clínicos que sean consis-
tentes o inconsistentes con la historia clínica. Así, un
individuo que describe al alcohol como su droga prin-
cipal y parece apresurado, agitado, diaforético y para-
noide, pero que menciona haber bebido alcohol en
fecha reciente, puede hallarse intoxicado, en periodo
de supresión o manifestando síntomas de una segunda
sustancia de abuso (p. ej., cocaina).
Otro elemento de la exploración del estado men-
tal es la memoria, específicamente la pérdida de la
memoria a corto plazo en el estado de supresión. Un
déficit leve de la memoria puede permanecer oculto
si se retienen las habilidades verbales, lo que pare-
cerá sugerir que el paciente está localizando la nueva
información que se le proporciona. Los déficit de la
memoria también pueden acompañarse de déficit de
atención, en especial en alcohólicos en etapas tem-
pranas de sobriedad. Los programas con base cognitiva
utilizan lecturas y vídeos para psicoeducación; es po-
sible que no se asimile su mensaje como resultado de
las deficiencias de memoria y atención. Por supuesto,
es crucial el examen del estado mental, que evalúa ele-
mentos de pensamiento y estado de ánimo ya que una
amplia variedad de agentes afecta a estos elementos.
EXPLORACiÓN FíSICA
Se debe efectuar una exploración fisica completa an-
tes de la historia clínica y de la exploración del estado
mental. En las primeras etapas del alcoholismo, los
Trastornos relacionados con sustancias :. • 261
datos fisicos del paciente pueden limitarse a signos
de hepatomegalia, temblor o neuropatía periférica leve.
En etapas más avanzadas, es posible que exista un gran
número de signos físicos que son consistentes con las
secuelas mencionadas en el cuadro 17-2. En el caso
de otras drogas de abuso quizá estén delimitados los
datos físicos pertinentes, por ejemplo, con el uso de
drogas inyectadas pueden presentarse huellas de mar-
cas, abscesos (curados o activos) o evidencia de inyec-
ciones subcutáneas (piel reventada). En la exploración
física también es posible que resulten evidentes los
cambios pupilares; por ejemplo, la intoxicación con
opioides quizá ocasione constricción pupilar, pero la
supresión de opioides puede originar dilatación de las
pupilas; este signo de dilatación también ocurre con
la intoxicación de cocaína y alucinógenos. Un paciente
que "inhala" (insuflación intranasal) 'cocaína puede
mostrar un tabique nasal perforado, lo que no sucede
en quien sólo la fuma (crack). Sin embargo, un indivi-
duo que fuma cocaína puede mostrar signos de
quemaduras de vello facial. Aunque las neuropatias
periféricas ocurren con el conSlU110crónico de alcohol,
también es posible que se desarrollen por exposición
crónica a bajos niveles de solventes.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Y RAYOS X
La recolección de información importante acerca de
los niveles de abuso de sustancias de un paciente es
posible al utilizar técnicas de selección y medidas
de laboratorio. Las pruebas toxicológicas de orina son
útiles para determinar la presencia de merabolitos de
las drogas, particularmente para valorar el abuso
de polisustancias no esperadas. Muchos hospitales y
clínicas pueden identificar sustancias como cocaina,
anfetaminas, opioides, marihuana y PCP. Más aún, un
gran número de aparatos para las pruebas de selec-
ción se encuentran disponibles de manera sencilla para
este propósito. Las pruebas de selección están ajusta-
das con respecto a cierto punto llamado corte: los espe-
címenes que presentan una prueba "positiva" tienen
cantidades de metabolitos por arriba del corte; los
especímenes que muestran una prueba "negativa"
poseen cantidades de metabolitos por abajo del corte.
Los clínicos también deben estar conscientes de que
debido a limitaciones técnicas las pruebas de detec-
ción pueden dar por resultado falsos negativos. Es
posible que un paciente haya utilizado de manera re-
ciente una sustancia psi coactiva, pero aún así dar un
resultado negativo. Las pruebas de detección también
pueden resultar en falsos positivos. Un paciente que
ingiere un medicamento de venta libre que contenga
pseudoefedrina y que se emplee contra el resfriado
puede dar un resultado positivo de uso de anfetaminas,
262 • Psiquiatría general
pero al momento de confirmar con una cromatografia
de gases/espectroscopia de masa, resultará negativo.
En consecuencia, se recomiendan pruebas confirma-
torias para propósitos forenses en situaciones en las
que pueda resultar un daño legal, económico o psico-
lógico para el paciente, y para cualquier situación en
la cual se requiera una respuesta definitiva.
Las pruebas de alcohol pueden efectuarse utili-
zando un analizador de aliento, o mediante pruebas de
orina, sangre o saliva. A diferencia de las pruebas
de drogas, que serán positivas para lila sustancia a ni-
vel de ng/ml., los valores de alcohol se miden a un
nivel más alto de mg/dl.. Las concentraciones de alco-
hol se relacionan en mayor medida con la intoxica-
ción que con las menores cifras toxicológicas de dro-
gas. De esta manera, un valor de cocaina de 300 ng/ml,
no necesariamente se vincula con intoxicación, mien-
tras que sí lo está una cifra de alcohol de 200 mg/dL:
Las leyes estatales generalmente definen la intoxica-
ción alcohólica para el propósito de conducir un
velúculo motor, ya sea como 80 mg/dL 00.08 mg%, o
bien 100 mgldL o 0.100 mg%. El cuadro 17-4 resu-
me los signos de intoxicación alcohólica correlacio-
nados con los valores progresivos de alcohol en la
Cuadro 17-4: Signos de intoxicación
relacionados con las concentraciones
sanguíneas de alcohol*
Concentración
de alcohol
en sangre
(mg/dL)t Signos de intoxicación
20 a 99 Incoordinación muscular
Alteración de la función sensorial
Cambios en estado de ánimo, per-
sonalidad y conducta
100 a 199 Alteración mental notable
Incoordinación
Tiempo de reacción prolongado
Ataxia
200 a 299 Náuseas y vómitos
Diplopía
Ataxia notable
300 a 399 Hipotermia
Disartria grave
Amnesia
Anestesia de etapa 1
400 a 700 Coma
Insuficiencia respiratoria
Muerte
• Reproducidocon autorizaciónde Becker CE, Roe RL, Scott RA:
Alcohol as a Drug. Medcom Press, 1974. Copyright © 1974 by
Williams & Wilkins.
t La dosis mortalvaria. Paraadultoses de 5 a 8 g/kgpara niños,de 3
g/kg. Si no hay ingestiónde alimentos,la dosis mortal se alcanza
antes que se absorban las dosis señaladas. Los signos de intoxica-
ción son más manifiestos cuando la concentración sanguínea de
alcohol se incrementa que cuando disminuye.
(Capítulo 17)
sangre. Las relaciones entre ingestión de alcohol, con-
centración de etanol en la sangre y signos de intoxica-
ción varían; dependen de antecedentes de uso, índice
de intoxicación y alteraciones en absorción, metabo-
lismo y excreción. Por lo general, el alcohol se absorbe
por completo en el lapso de 30 minutos a 2 horas, -
según la bebida que se consumió y la ingestión de
comida.
Además de las pruebas toxicológicas, deben apli-
carse pruebas para valorar las cifras séricas de aspar-
lalo de aminotransferasa (AST, SGOT), fosfatasa
alcalina, y-glutamil transpeptidasa y bilirrubina (los
valores aumentados indican dalla hepático). Una con-
centración anormal de eritrocitos y un volumen
corpuscular medio (macrocitosis) indican posible en-
fermedad del hígado, deficiencia de folatos o efecto
tóxico del alcohol en el desarrollo de los eritroblastos.
Debe realizarse una medición de creatinina sérica para
evidenciar daño renal, al igual que pruebas de hepati-
tis B y C, ya que estas dos últimas se relacionan con el
uso de drogas inyectadas y abuso de múltiples dro-
gas. Dada la incidencia de enfermedades venéreas
vinculadas con el uso de drogas y alcohol, ha de rea-
lizarse un VDRL o una prueba de reagina plasmática
rápida. En todos los casos se debe efectuar análisis
general de orina y radiografias de tórax. Fracturas,
hematomas subdurales, neumonía, tuberculosis y cán-
cer de pulmón, pueden ser trastornos relacionados en
pacientes que abusan de sustancias. Se deben realizar
de manera rutinaria pruebas dérmicas de tuberculina,
para cualquier individuo que posiblemente abuse de
sustancias. Ya que el uso de sustancias psicoactivas
se vincula con actividades sexuales sin protección o
con la transmisión de líquidos corporales infectados
al compartir drogas de uso personal, deben propor-
cionarse serias razones al paciente para pedirle que
acceda a efectuarse W13 prueba para el virus de la inmu-
nodeficiencia humana (HIV). Naturalmente, la prueba
de HIV ha de realizarse con la apropiada asesoría
previa y posterior.
SUSTANCIAS ESPECíFICAS
DE ABUSO
ESTIMULANTES
En EUA se emplean de manera extensa los estimulan-
tes del sistema nervioso central (SNC). Los dos más
preponderantes son nicotina, de los productos del ta-
baco, y cafeína, de café, té, refrescos y otros productos.
Trastornos relacionadoscon sustancias: _._• 263
(Aunque el tabaco y la cafeína han recibido criterios Cuadro 17-5. Drogas
diagnósticos en el DSM-IV su abuso no se describe
Esteroides anabólicos
por separado en esta obra debido a limitaciones de Nicotina
espacio.) El abuso de estimulantes se ha vuelto un gra- Sedantes'
ve problema: SAMHSA (1998) infamia que en 1997 . Barbitúricos
aproxirnadanlente 111millones de éstadouníderises de . Butabarbital
Butalbital
12 años en adelante eran consumidores de alcohol; 32 Pentobarbital
millones eran bebedores de juerga, cerca de 11.2 mi- Secobarbital
llones eran bebedores consuetudinarios y un estimado Semejantes a los barbitúricos
de 64 núllones eran fumadores. Los estimulantes prin- Glutetimida
Meprobamato
cipales de que se abusa son cocaina (derivado de la Hidrato cloral
planta de coca), estimulantes sintéticos como anfeta- Metacualona*
minas y anfetamínicos (p. ej., metilfenídato) (cuadro Benzodiazepinast
17-5). La mayoría de estas sustancias tiene valor me- Alprazolam
Cloridiazepóxido
dicinal Iegítimo. En medicina se ha aprobado el uso Diazepam
de cocaina para anestesia tópica. Las anfetaminas y Lorazepam
los anfetanúnicos están aprobados para su empleo en Triazolam
narcolepsia, lúpercinesia y control de la dieta a corto Estimulantes
Anfetaminas
plazo. Las anfetaminas también se utilizan para el tra- Cocaína
tamiento a corto plazo de la depresión, especialmente Metilfenidato
en el anciano. Fenmetracina
El tratamiento del abuso de estimulantes es com- Cafeína
Opiáceos y opioides
plicado a causa de la disponibilidad de "sustancias Codeína
parecidas" a la cocaina (p. ej., efedrina, lidocaina) que Heroína
tienen un aspecto parecido, no contienen una sustan- L-acetilmetadol
cia controlada y por sí solas pueden ser tóxicas. Los Metadona
Morfina
estimulantes potentes del sistema nervioso central tie-
Opio
nen un alto potencial de abuso. En la cultura de las Análogos de fentanil
drogas, las vías primarias de administración de cocaí- Hidromorfona
Meperidina
na son insuflación nasal, fumar la base libre de cocaina
Hidrocodona
"crack" o "ice" (un tipo potente de metanfetamina Clorhidrato clg_propoxifeno_
fumable) y la inyección. Por ejemplo, el empleo de Fenciclidina (PCP)
rnetanfetamina es más alto en San Francisco (69.2 por lnhalantes
cada 100 000 habitantes), donde la vía preferida de Pegamento
Gasolina
administración (NIDA, 1996) varía según el origen Solventes-
étnico; las personas de origen asiático-estadounidense Líquidos correctores
y de las islas del Pacífico prefieren fumar las metan- Anestésicos
fetaminas, mientras que los afroestadounídenses pre- Diluyentes de pintura
Alucinógenos'
fieren el uso intranasal. La administración de anfeta- LSD
minas se efectúa por vía oral o al inyectarse. Puede DET, DMT
desarrollarse dependencia del estimulante, pero pri- Psilocina, Psilocibina
mordialmente de naturaleza psicológica, sin síntomas Mescalina
MDMA "Éxtasis" DOB, DOM, MDA, MMDA, MDE
bien definidos de abstinencia salvo depresión o letargo.
Sin embargo, los estimulantes pueden originar por sí • Retiradadel mercadoen 1983.No se encuentradisponiblede ma-
solos consumo compulsívo y abuso de grandes dosis. neralegaldespuésde 1984.
t Lista corta: véase el texto de referencia para una lista más completa.
Dado que el abuso de grandes dosis de estimulantes , LSD = dietilamidade ácidolisérgico;DET = dietiltriptamina;DMT=
de acción breve como cocaína ocasiona por sí solo dimetiltriptamina;MDMA= N-metil-3,4-metilendioximetanfetamina;
DOB = 4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina;DOM = 4-metil-2,5-
compulsión, pérdida del control y consumo sostenido
dimetoxianfetamina;MDA = 3,4-metilendioxianfetamina; MMDA =
a pesar de las consecuencias adversas, ello representa rnetilendioxianfetarnma:MMDA = 3-metoxi-4,5-metilendioxian-
un tipo de enfermedad adictiva. fetamina;MDE= N-etil-3,4"metilendioxianfetamina.
Debido a que la cocaína "crack" se prepara por
medio de lila técnica de basíficación simplíficada que
produce cocaina de base libre en unidades de dosis libre se evaporaaproximadamente a los 100 -c y pue-
pequeñas y proporcionalmente menos costosas, hay de fumarse con facilidad; la vía pulmonar aumenta de
menos obstáculos para involucrarse con este tipo rá- manera rápida y completa la concentración de cocaí-
pido de distribución de la misma, La cocaina de base na en el plasma, así que la euforia es rápida y notable,
 264 • Psiquiatría general
seguida por depresión grave, la cual típicamente se
automedica con cocaína adicional, lo que a su vez lle-
- va a progresión y empeoramiento de los síntomas.
Las anfetaminas pueden ingerirse por vía oral en
dosis bajas para fomentar el rendimiento fisico o emo-
cional, o bien es posible tomarlas en grandes dosis, ya
sea por vía oral o int.ravenosa,para originar euforia y
"oleadas" (es decir, explosiones de energía acom-
pañadas de sensación física placentera en cabeza y
cuello). El consumo oral de grandes dosis también
puede ocasionar reacciones psi.cóticas.Incluso las do-
sis moderadas de anfetaminas junto con esfuerzos
fisicos a temperaturas ambientales elevadas, pueden
contribuir al golpe de calor por interferencia con la
-regulación de la temperatura corporal. Se ha atribuido - Al fijarse a los receptores de PCP, una sustancia blo-
a este fenómeno varias muertes de competidores de
ciclismo. - N-metil-D-aspártico (NMDA), que se vincula con la
Muchas personas son consumidoras ocasionales
de anfetaminas, pues toman dosis orales bajas mien-
tras estudian para un examen o para "tratar" su obesi-
dad. Aunque los pacientes obesos suelen encontrarse
bajo atención médica, no siempre se les vigila con
cuidado y algunos en realidad abusan del fármaco.
Las anfetaminas se consumen a veces por vía oral o
intravenosa para contrarrestar los efectos de otros
fármacos. Una vez que se ha establecido un patrón de
consumo de una anfetamina, el fármaco se administra a
menudo para contrarrestar los efectos de abstinencia.
Aspectos clínicos
Además de euforia, estimulación, alivio de fatiga y
supresión del apetito, otros efectos posibles del uso
de estimulantes incluyen excitación, aumento de las
pulsaciones y de la presión sanguínea einsomnio.
Las sobredosis masivas de anfetaminas ocurren oca-
sionalmente en los intentos de suicidio, en los con-
sumidores de sustancias intravenosas, que obtienen
preparaciones extraordinariamente potentes, y en ni-
ños que de modo inadvertido ingieren el fármaco. Los
I I
pacientes pueden tener convulsiones con pérdida de
la conciencia, crisis hipertensivas o incluso eventos
vasculares cerebrales.
ABUSO DE FENCICLlDINA (PCP)
Las fenciclidinas son "anestésicos disociativos" con
tul mecanismo de acciónbastante diferente del de otros
alucinógenos. En la cultura de las drogas se emplean
para experiencias que "alteran la mente". Tienen lI11
gran potencial de toxicidad crónica.
La PCP y sus análogos, incluso cetamina, pue-
den producirse a bajo costo y con facilidad mediante
ingredientes disponibles en cualquier sitio. Su uso se
ha incrementado entre grupos minoritarios y jóvenes
(Capítulo J 7)
de pocos recursos, pero es infrecuente entre las pobla-
ciones, "especializadas en sustancias". Cerca de 95%
de los consumidores no experimenta crisis, pero la
proporción de 5% que se intoxica de manera grave
plantea un problema de tratamiento dificil. El consu-
midor puede alternar, sin advertencia previa, entre
coma y violencia.
La PCP origina sus efectos fijándose a la alta afi-
nidad de los receptores de PCP en el cerebro. También
parece que los receptores de PCP generan sustancias
llamadas opioides, que ocasionan efectos psicoto-
miméticos en seres humanos. La investigación muestra
que los receptores de PCP son más densos en el
hipocampo, la corteza frontal y el colículo superior
queará el receptor de glutamato del tipo del ácido
excitación del SNC. Así, un agonista de PCP tendrá
lI11efecto anriexcitatorio sobre el sistema nervioso
Aspectos clínicos
El término "síndrome por PCP" se ha utilizado para
describir el patrón de toxicidad por esta sustancia. Se
manifiesta en las cuatro etapas que se mencionan a
continuación, mismas que pueden ser sucesivas o no:
A. Etapa 1 (toxicidad aguda por PCP)
Las reacciones de toxicidad aguda por PCP son resul-
_tado directo de intoxicación por esta sustancia, y
pueden consistir en coma, hipertensión, convulsiones,
depresión respiratoria, psicosis y agitación. Es posi-
ble que los pacientes que experimentan toxicidad
aguda lleguen a las unidades de urgencias psiquiátri-
cas con síntomas de paranoia, trastornos del pensa-
miento, negativisrno, hostilidad e imagen corporal muy
alterada, o bien se hayan enviado a tratamiento como
resultado de su conducta agresiva y antisocial.
B. Etapa2 (psicosis tóxica por PCP)
El desarrollo de psicosis tóxica prolongada, al parecer,
no se relaciona con las concentraciones sanguíneas
tóxicas de PCP y no sigue inevitablemente a la etapa l.
C. Etapa3 (crisis psicóticas
precipitadas por PCP)
En algunos sujetos, la PCP precipita una reacción
psicótica que dura un mes o más, y que parece ser
semejante desde el punto de vista clínico a la psicosis
funcional. Las características de las crisis psicóticas
precipitadas por PCP son del tipo esquizoafectivo, con
aspectos paranoides y un trastorno de pensamiento en
vaivén. La mayoría de quienes se encuentran en la
etapa 3 tiene trastornos de personalidad extraña o
excéntrica, y éste es un indicador pronóstico de pri-
mera importancia.
D. Etapa4 (depresión inducida por PCP)
La PCP a menudo origina una reacción depresiva con
alteración cognitiva grave. La depresión puede apare-
cer después de cualquiera de las etapas previas, pero
muchos clínicos no advierten el diagnóstico, en par-
ticular cuando ocurre después de la etapa 3. Este tras-
torno dura entre un día y varios meses, pero suele ser
totalmente reversible tras la discontinuación y absti-
nencia de PCP.
ABUSO DE ANFETAMINA
PSICOTOMIMÉTICA
Algunas de las anfetaminas tienen características
similares a las de las drogas "psicodélicas". La 3,4-
metileudioxianfetamina (MOA), N-metil-3,4-metilen-
dioximetaufetamina (MDMA)y N-etil-3,4-metilendioxi-
metanfetamina (MOE) son algunas de las sustancias
psicotomiméticas más populares. La MOA se conoce
en algunas áreas como "droga del amor". La MOMA
es llamada "Ecstasy " (éxtasis) y la l\IDE se denorni-
na "Eve".Estas sustancias de "diseñador" tienen dos
cualidades básicas: aumentan el discernimiento y la
introspección/empana, y estimulan el SNC.
En dosis bajas, MOMA y MDE pueden ocasio-
nar un estado de bienestar y autocomprensión, empatia
aumentada y disminución de las defensas psicológi-
cas, lo que conduce a una comunicación abierta. Estos
efectos han originado que algunos psicoterapeutas y
psiquiatras las utilicen en la terapia. Sin embargo, a
dosis más altas emergen las propiedades estimulantes
de estas sustancias.
La investigación ha revelado síndromes de toxici-
dad aguda por MDMA (a dosis bajas, medias y altas),
síndromes de toxicidad prolongada y síndromes de
ansiedad inducidospor MDMA. Los síndromes de toxi-
cidad aguda y prolongada se relacionan con la dosis y
pueden tratarse como la toxicidad a estimulantes. Sin
embargo, los síndromes de ansiedad inducida por
MDMA, que surgen algún tiempo después de su in-
gestión o que persisten en ausencia de MDMA en los
líquidos corporales, deben tratarse como trastornos de
ansiedad. Los pacientes con estos síndromes de an-
siedad responderán de manera típica a la psicoterapia
y a los protocolos para la ansiedad no psicoactiva.
En los limites superiores de dosis o en individuos con
problemas cardiacos subyacentes, MDMA, MDE Y
MDA pueden originar la muerte por hipotermia,
fibrilación cardiaca u otras complicaciones.
Aspectos clínicos
Los reportes indican que quienes utilizan MDMA tam-
bién presentan náuseas, tensión fuerte en el maxilar y
Trastornos relacionados con sustancias:' ". • 265
rechinido de dientes, tensión muscular aumentada,
visión borrosa y disforia posterior a su uso. Los estu-
dios con animales sugieren la posibilidad de dege-
neración de las células nerviosas serotonínérgícas y
disminución de serotonina con el uso crónico; no se
conocen con claridad las consecuencias que esto tie-
ne para los seres humanos.
ABUSO DE BARBITÚRICOS
Y OTROS SEDANTES HIPNÓTICOS
La categoría de depresores incluye una amplia varie-
dad de sustancias que difieren notablemente en sus
propiedades físicas y químicas, pero que comparten
la característica común de originar depresión generali-
zada del SNC. Los fármacos de este grupo son sedantes
hipnóticos (p. ej., barbitúricos) y fármacos contra la
ansiedad (p. ej., benzodiazepinas) que se prescriben
con amplitud en EUA. Algunos, como los barbitúricos,
son depresores difusos del SNC sin receptores espe-
cíficos. Otros, como las benzodiazepinas, tienen un
receptor particular en el cerebro y,' en consecuencia,
su acción también es más específica.
Los depresores que se señalan en el cuadro 17-5
son barbitúricos y sustancias similares, benzodiaze-
pinas, carbamatos e hidrato de cloral. Además de la
euforia y la reducción de los impulsos agresivos o
sexuales, otros posibles efectos de estos fármacos son
somnolencia, depresión respiratoria y náuseas. Aun-
que las sustancias que se clasifican como depresores
del SNC difieren en sus acciones farmacológicas y en
el inicio y la duración de sus efectos, todas manifies-
tan cierto grado de tolerancia y dependencia cruzadas.
Estos depresores también ocasionan tolerancia cru-
zada con el alcohol, y su empleo concomitante con
éste incrementa el riesgo de abuso y sobredosificación.
BARBITÚRICOS
Los barbitúricos son los más antiguos de los sedantes
hipnóticos y se pueden clasificar como de acción ultra-
breve, breve, intermédia y prolongada. Los de acción
ultrabreve, como el tiopental, se utilizan para la anes-
tesia por el inicio rápido y la duración breve de su
acción. Como consecuencia, pocas veces se abusa de
ellos. Los de acción breve e intermedia son secobar-
bital y pentobarbital, y se usan sobre todo para tratar
el insomnio. La duración breve de su acción y breve a
intermedia de su desinhibición, losvuelve los fármacos
de que se abusa más a menudo de entre el grupo de los
barbitúricos. Los de acción prolongada tienen efectos
que inician hasta lI11ahora después, y la duración de
su acción suele ser hasta de 16horas, haciéndolos úti-
les corno anticonvulsivos.

266 • Psiquiatría general
- ;-
Aspectos clínicos
Los pacientes que han tomado una sobredosis de bar-
bitúricos u otros sedantes hipnóticos, llegan a las uni-
dades de urgencias con diversos signos y síntomas que
deben interpretarse con rapidez y precisión. La so-
bredosificación de sedantes hipnóticos es una urgencia
que amenaza la vida, y no puede recibir tratamiento
definitivo de personal no médico. Entre los signos y
síntomas dela sobredosiñcación de sedantes hipnó-
ticos están lenguaje "arrastrado", marcha inestable,
nistagmo vertical y horizontal sostenido, reacciones
lentas, letargo y depresión respiratoria progresiva que
se vuelve superficial e irregular y que culmina en coma
y, posiblemente, muerte.
La mayoría de los individuos tratados por sobre-
dosificación de sedantes hipnóticos está intoxicada de
manera aguda o se encuentra en estado de coma des-
pués de ingerir una dosis única de gran tamaño, pero
no suelen depender fisicamente del fármaco. A menos
que se haya consumido todos los días el sedante hipnó-
tico durante más de un mes a UHadosis que equivaldría
a 400 a 600 mg de nn barbitúrico de acción breve, no
se desarrollará un síndrome grave de supresión.
BENZODIAZEPINAS
Las benzodiazepinas se han convertido en uno de los
grupos de fármacos de mayor consumo en EUA. Las
indicaciones para su prescripción son ansiedad, es-
pasmos musculares, convulsiones y tratamiento de los
síntomas agudos de la supresión de alcohoL.Las ben-
zodiacepinas representan nn tipo amplio de sedantes
hipnóticos. A menudo Llamadasde manera inapropiada
"tranquilizantes menores" (en contraste con los neuro-
lépticos o "tranquilizantes mayores", como clorpro-
macina o haloperidol), las benzodiazepinas tienen
acciones de duración variable; algunas presentan ac- .
ció n breve (alprazolam) y otras. prolongada (dia-
zepam). Sin embargo, todas tienen un potencial de
abuso aproximadamente iguaL.
Uno de los motivos principales de la popularidad
de las benzodiazepinas es que tienen nn índice tera-
péutico mucho más amplio que los barbitúricos. Es muy
poco probable que alguien muera por nna sobredosi-
ficación de benzodiazepinas, aunque el índice tera-
péutico y el peligro de sobredosificación se alteran en
gran medida cuando se ingieren en combinación con
alcohoL.La mayoría de loscasos de sobredosificación
relacionada con benzodiazepinas en las salas de ur-
gencias se acompaña de ingestión de alcohoL.
Hay variaciones muy importantes en las reaccio-
nes individuales al consumo de benzodiazepinasLa
mayoría de quienes toman benzodiazepinas dentro de
los límites terapéuticos durante periodos prolongados,
(Capítulo 17)
no experimenta supresión importante. Sin embargo,
los individuos que tienen predisposición psicobioló-
gica a la adicción (a menudo con antecedentes perso-
nales o familiares de alcoholismo) y que toman
benzodiazepinas a dosis que se encuentran dentro de
límites terapéuticos durante cerca de tres meses, pue-
den manifestar psicosis y convulsiones graves por
supresión al interrumpir súbitamente su consruno.
Algnnos médicos cambian de una benzodiazepina
de acción media o prolongada, corno el diazepam, a -
una de acción breve como el alprazolarn, al creer de
modo erróneo que el fármaco de acción breve tiene
menos potencial para el abuso. Quizá también reduz-
can la dosis equivalente favoreciendo que aparezca
un síndrome de abstinencia hipnótico sedativo (p. ej.,
ansiedad e insomnio). Todas las benzodiazepinas po-
seen el mismo potencial para el abuso; el uso de las
de acción breve debe limitarse a su propósito terapéu-
tico intentado (p. ej., alivio de la angustia). Los pa-
cientes con dependencia de benzodiazepinas deben
someterse a un programa formal de desintoxicación
graduaL. Han de buscarse alternativas a los psicoacti-
vos para enfermos que presentan tanto dependencia
de benzodiazepina como diagnóstico de trastorno de
ansiedad. También se deben buscar fármacos terapéu-
ticamente eficaces que tengan nn potencial menor para
la dependencia (p. ej., imipramina en vez de alprazo-
lam en un sujeto farmacodependiente con historia de
trastornos de angustia). Si fallan estas alternativas,
junto con la educación para reducir la tensión, el en-
trenamiento en relajación, el ejercicio y la biorretroali-
mentación, y si existe una disfunción mayor, entonces
nna benzodiazepina es el fármaco de elección.
Aspectos clínicos
Si se toma una dosis de benzodiazepinas varias veces
mayor que la terapéutica durante cerca de nn mes,
puede desarrollarse dependencia fisica, y es posible
que la suspensión abrupta origine síntomas de retrai-
miento sedante-hipnótico, como psicosis de supresión
y convulsiones.
Tratamiento
A. Sobredosi(icación
En el capitulo 41 se describen las maneras en que pue-
de tratarse la situación de urgencia de una sobredo-
sificación aguda de sedantes hipnóticos.
B. Supresión
Tanto los sedantes hipnóticos barbitúricos como no
barbitúricos pueden ocasionar dependencia física
durante el periodo que duren las secuelas de supresión,
en parte por las distintas propiedades metabólicas y la
duración de acción de la dosis del fármaco primario.
Por ejemplo, puede originarse dependencia física de
grandes dosis de barbitúricos de acción breve si se
interrwnpe súbitamente la administración del fármaco.
El riesgo máximo de convulsiones se presenta alre-
dedor del segundo día. A la inversa, con un sedante
hipnótico no barbitúrico de acción.más prolongada,
como diazepam, la dosis terapéutica grande o incluso
estándar durante un periodo prolongado ocasiona de-
pendencia física. La interrupción súbita, especialmente
entre los días quinto y sexto, puede originar convul-
siones y psicosis, ambas por supresión. Todos estos
síndromes de supresión por sedantes hipnóticos se
pueden tratar mediante desintoxicación con fenobar- - alucinógenos produzcan distorsiones perceptuales de
bital y barbitúricos de acción prolongada. Debe pro-
seguir un "periodo de estabilización con fenobarbital"
durante dos días, seguido de la reducción graduada
de la dosis de fenobarbital durante 7 a 20 días.
Si los antecedentes de abuso de barbitúricos son
variables o si el paciente está consumiendo sedantes
hipnóticos múltiples, se podrá utilizar una dosis de
reto de pentobarbital (100 a 200 mg), que es de ac-
ción rápida, o de fenobarbital (100 a 200 rng), que es
de acción prolongada, para someter a prueba la to-
lerancia del sujeto antes de empezar el programa de
desintoxicación. El individuo que no tiene tolerancia
a los sedantes hipnóticos reaccionará a estas dosis de
prueba con signos de sedación, ataxia e intoxicación
leve. Quien ha desarrollado tolerancia manifestará
efectos mínimos. - -
Puede ocurrir adicción a gran variedad de otras
sustancias sedantes hipnóticas no barbitúricas que se
prescriben primordialmente para el insomnio, y que
poseen nn potencial elevado de abuso si el individuo
ingiere 5 a 10veces la dosis terapéutica durante aproxi-
madamente un mes. Los fármacos de este grupo son
glutetimida, etclorvinol y metacualona. * La depen-
dencia fisica a los barbitúricos y las sustancias de su
tipo puede originar un síndrome sumamente grave de
supresión con aspectos de psicosis, convulsiones y
trastorno amnésico. Si el sujeto ha estado tomando
estos fármacos durante más de un mes o se les ha
autoadministrado a dosis elevadas, no deben interrum-
pirse de manera súbita, y el medicamento se reducirá
de manera gradual o se iniciarán las técnicas de susti-
tución y supresión con fenobarbital (desintoxicación).
ABUSO DE ALUCINÓGENOS
El abuso de alucinógenos aumentó de manera notable
en el decenio de 1960 y continúa siendo un problema
• Retirada del mercado en 1983. Su venta se declaró ilegal des-
pués de 1984.
Trastornos relacionados con sustancias: ... • 267
importante. En 1996había nn estimado de 1.1 millones
de nuevos usuarios de alucinógenos; lo cual es aproxi-
madamente el doble del número anual promedio de
usuarios durante el decenio de 1980 (S·A.MHSA,
1998). En el cuadro 17-5 se encuentran los alucinóge-
nos más frecuentes. Annque el LSD es el alucinógeno
que se conoce en mayor medida, la marihuana y la
PCP también pertenecen a esta categoría. Además de
-los efectos por loscuales se consumen (euforia y altera-
ciones de la percepción de los estímulos visuales y
auditivos), otros efectos incluyen juicio insuficiente,
alteraciones de la percepción de tiempo y espacio,
conciencia alterada sin delirio, sedación, sobreestimu-
lación y alteración intelectual. Es más común que los
un.fenómeno real en el ambiente (ilusiones) que de un
fenómeno inexistente (alucinaciones} ----
. Aspectos clínicos
A. Toxicidadaguda
En caso de toxicidad aguda por alucinógeno, los indi-
viduos se percatan de que han tomado una sustancia
(p. ej., LSD), pero se hallan en un estado grave de
ansiedad y angustia. Sienten que no pueden controlar
los efectos del fármaco y quieren que se les rescate de
su situación de inmediato. El diagnóstico depende
de Ia.comprensión adecuada de las fases de la experien-
cia alucinógena, Se puede considerar que la evolución
del "viaje alucinógeno" (basado en laingestión de 100
a 250 mg de LSD) consta de tres fases sobrepuestas.
La duración precisa de cada fase dependerá de la
dosis, la idiosincrasia individual y el.ambiente en que
se ingiere la droga.
1. Fase 1 (sensorial): Esta etapa, que dura entre la
ingestión y la quinta hora, se caracteriza poi cam-
bios sensoriales consistentes en efectos visuales,
auditivos, táctiles, olfatorios, gustatorios y cines.
tésicos, y percepción de las funciones corporales
internas.
2. Fase 2 (simbólica, de recolección y analítica):
Desde la segunda hasta la octava horas, las mani-
festaciones consisten en aparición de imágenes
visuales que se caracterizan por colores vívidos,
alucinaciones o ilusiones, alteración de las percep-
ciones visuales, cambios en el estado de ánimo y
afecto, y alteraciones de Lacomunicación.
3. Fase 3 (de incremento de la sensibilidad): Desde
la segnnda hasta la décima horas, se incrementa la
introspección, integración y transformación de las
percepciones. Las manifestaciones consisten en:
1) preocupaciones por la filosofia, religión y cosmo-
logía; 2) intensificación de los rasgos de carácter y
conflictos psicodinámicos; 3) intensificación de las

268 • Psiquiatría general
emociones y 4) sensación de que aumentan la per-
cepción psicológica y.la introspección.
B. Toxicidadcrónica
Son cuatro las reacciones crónicas que se reconocen a
los alucinógenos o psicodélicos: 1) reacciones psicó-
ticas prolongadas;2) regresiones (flashbocks); 3) depre-
sión de intensidad suficiente para poner en peligro la
vida y 4) exacerbación de cualquier enfermedad psi-
quiátrica preexistente.
Tratamiento
El paciente que tiene un "mal viaje" puede interpretar
como hostiles los estimulas externos como luces bri-
llantes, música aguda y sujetos extraños que llegan o
se van. Un buen sitio para "hablar y tranquilizar"al
enfermo asustado es una habitación tranquila con un
ambiente de apoyo (con individuos en quienes se con-
fíe). Se recomienda que tanto el paciente como el
clínico se sienten sobre almohadas en el suelo. Ade-
más, el ambiente físico no amenazador permite al
médico evitar la adopción de un estilo demasiado <lU-
toritario o amenazador.
Comprensión afectuosa y confianza en sí mismos,
son atributos esenciales de los médicos y otras perso-
nas que deben tratar a los sujetos que experimentan
crisis alucinógenas. Es casi seguro que se comuniquen
al enfermo la ansiedad o el miedo, y que quizá el pa-
ciente perciba este último de manera amplificada. El
contacto fisico a menudo es tranquilizante, pero puede
interpretarse de modo erróneo. Cuando se aproxima a
pacientes que han estado "viajando", el médico debe
orientarse por su sentido común y su experiencia previa.
Suelen ocurrir reacciones psicóticas en indivi-
duos que tienen problemas psicológicos preexistentes.
Estas reacciones son semejantes a los estados
psicóticos funcionales, ya veces son graves y prolon-
gadas. El tratamiento apropiado suele requerir atención
domiciliaria y, posteriormente, orientación del sujeto
como paciente externo.
Las regresiones son recurrencias espontáneas tran-
sitorias de los efectos farmacológicos mucho después
de haberse disipado la intoxicación por alucinógenos.
Estas crisis desaparecen con el tiempo, pero en casos
extremos, el enfermo debe remitirse para tratamiento
con antipsicóticos y terapia como paciente externo.
INHALANTES
La inhalación para originar U1l estado de conciencia
alterado es una práctica antigua. El término inhalantes
generalmente se refiere a sustancias volátiles como pe-
gamento, gasolina, solventes, limpiadores, rociadores
• e'
(Capítulo 17)
de pelo, líquidos de corrección, nitrito de amilo y de-
sengrasantes. El óxido nitroso, "gas hilarante", también
se considera un inhalante, El inhalante está compues-
to de diferentes sustancias que tienen distintos efectos
y toxicidades. Sin embargo, casi todas las sustancias
son productos que pueden encontrarse en cualquier '
lugar cercano. Como grupo, son baratos, legales yfá-'
cilmente accesibles, en particular los solventes orgá-
nicos. El empleo de inhalantcs, en general favorecido
por personas menores de 20 años, aumentó en el dece-
nio de 1990. Por ejemplo, en 1991 hubo un estimado
de 382 000 nuevos usuarios de inhalantes: para 1996,
el número de nuevosusuarios aumentó a lID estimado de
805000 (en EUA) (SAMHSA, 1998) El grupo de edad
con los aumentos más importantes en el uso de estas
sustancias fue el de los jóvenes de 12 a 17 años.
+Es poco usual que un sujeto que abusa de solven-
tes aparezca en el hospital o como paciente externo
para su tratamiento. Un usuario sin experiencia puede
sufrir anoxia o fibrilación ventricular, que progresan
hasta la muerte. Los antecedentes proporcionados por
el paciente o sus familiares constituyen la fuente más
importante de información acerca de los inhalantes.
El DSM-IV describe la intoxicación por inha-
lantes, al mencionar 13síntomas posibles, incluyendo
euforia, escasa coordinación, lenguaje "arrastrado" y
marcha inestable. El individuo intoxicado por inhalan-
tes puede parecerse claramente al alcohólico "ebrio",
pero sin olor a alcohol. El DSM-IV reconoce delirio,
demencia persistente, trastornos psicóticos con delirios
y con alucinaciones por inhalantes; también menciona
dependencia y abuso.
La mayoría de los inhalantes no ocasiona cam-
bios crónicos o irreversibles. Sin embargo, algunos
(como el tolueno) pueden originar demencia, ataxia
cerebelar y espasticidad irreversibles si se inhalan de
manera crónica.
No existe un tratamiento particular para el abuso
de inhalantes: el tratamiento clínico es sintomático; el
tratamiento psiquiátrico no es especifico.
ABUSO DE MARIHUANA
La marihuana, el hachís y otras preparaciones de
cannabis tienen propiedades alucinógenas y sedan-
tes. El componente activo principal es el tetrahidro-
canabinol (THC). En dosis de baja a moderada, la
marihuana casi siempre ocasiona una sensación de
bienestar, relajación y desinhibición emocional. Pue-
de ocurrir lID grado variable de distorsiones sensoriales
y perceptuales más leves que las relacionadas con
LSD. Son frecuentes el incremento de los índices
cardiacos y del pulso, y una ligera .reducción en la
presión sanguínea. A dosis altas, la marihuana origina
efectos parecidos a lQSde LSD, como alucinaciones,
pensamiento desorganizado, angustia, paranoia, agi-
tación y reacciones psicóticas raras .acompañadas
algunas veces por ira y violencia.
Aspectos clínicos
El DSM-IV describe la intoxicación, el delirio, el tras-
torno psicótico con delirios y el trastorno de ansiedad,
todos por cannabis. Puede desarrollarse tolerancia a
la misma, y también se ha visto un síndrome leve de
abstinenciaque consisteen insomnio, ansiedad, intran-
quilidad, transpiración, pérdida de apetito y malestar
estomacal. El uso intenso crónico afecta el funciona-
miento pulmonar y suprime la testosterona (un pro-
blema particular de los adolescentes) y el sistema
inmunitario.
Perez-Reyes (1988) informó que los efectos de
la marihuana y el alcohol parecen aditivos, ya que
aquélla aumenta los efectos del alcohol sobre las habi-
lidades psicomotoras. Lukas (1992) encontró que la
marihuana también puede alterar la biodisponibilidad
del alcohol, reduciendoel nivel máximo en plasma.
Un pequeño subgrupo de usuarios crónicos de
marihuana satisface los criterios diagnósticos del
DSM-IV para la dependencia de marihuana. Estos
individuos típicamente la fuman a diario y tienen his-
torias familiares y personales de dependencia a sus-
tancias psicoactivas. Algunas veces, un sujeto con
dependencia de otra sustancia (p. ej., alcohol o cocaína)
puede percibir a la marihuana como benigna e inten-
tar usarla de manera controlada mientras se abstiene
de la sustancia primaria. Invariablemente esta perso-
na regresará al uso de la droga primaria después de
usar la marihuana. Es importante ayudar a las perso-
nas con dependencia de sustancias psicoactivas a
comprender que la abstinencia de todas las drogas que
alteran el estado de ánimo es el aspecto más impor-
tante de la recuperación.
ABUSO DE OPIÁCEOS Y OPIOIDES
La diferencia entre un opiáceo y un opioide es que el
primero es un remedio que contiene opio o se deriva
del mismo, y un opioide es cualquier narcótico sinté-
tico que tiene actividades opiáceas, pero no se deriva
delopio.
Los fármacos de la clase de opiáceos y opioides
son sustancias naturales derivadas de la adormidera
de opio, como opio, morfina y codeína; semisintéticas
como diacetilmorfina (heroína), y analgésicos narcó-
ticos sintéticos (opioides) como rneperidina, metadona
y fentanil (cuadro 17-5). Los opiáceos se han utilizado
como analgésicos desde la antigüedad, y algunos de
ellos siguen siendo los analgésicos de elección para
Trastornos relacionados con sustancias: ... • 269
el dolor intenso. Estos opiáceos, cuyos efectos adver-
sos son somnolencia, depresión respiratoria, cons-
tricción pupilar y náuseas. también se prescriben para
reducir los impulsos agresivos o sexuales. Los efectos
para quienes usan estas sustancias de manera ilícita
son euforia y "escape".
Los el inicos deben reconocerque los pacientes que
reciben opiáceos para el tratamiento del dolor se en-
cuentran en ocasiones incluidos bajo la categoría de
adictos. Muchos médicos proporcionan baja medica-
ción a los pacientes que sufren de un dolor intratable.
ya sea por cáncer o por un padecimiento benigno. Así,
és frecuente que los pacientes parezcan preocupados
acerca de los medicamentos y que demanden aumen-
tos en las dosis. Weissman (1989) ha aplicado el tér-
mino "seudoadicción" a esta situación. La prescripción
y administración de cantidades inadecuadas de opiá-
ceos para el alivio apropiado del dolor hace que la
"seudoadicción" sea más un reflejo de las actitudes y
conocimiento del clínico que una evaluación precisa
del paciente.
Aspectos clínicos
La combinación de pupilas puntiformes y disminu-
ción del nivel de conciencia es prueba presunta de
sobredosificación de un opiáceo (p. ej., heroína o mor-
fina) o un opioide. Aunque las pupilas puntifonues
constituyen un signo diagnóstico importante, pueden
dilatarse como consecuencia de hipoxia en casos de
coma avanzado.
Las complicaciones médicas que acompañan a los
efectos farmacológicos directos de opiáceos y opioides
son relativamente infrecuentes, y consisten en estre-
ñimiento, disminución del deseo sexual y alteración
del funcionamiento sexual, Sin embargo, en la "cul-
tura de las drogas" opiáceos como la heroína se admi-
nistran usualmente por via intravenosa, originando una
amplia variedad de "enfermedades de agujas" que
inclnyen abscesos, hepatitis y endocarditis. Adictos
(como médicos y enfermeras) que se inyectan meperi-
dina u otro opioide farmacéutico en vez de heroína,
así como quienes utilizan agujas esterilizadas, tienen
menor incidencia de "enfermedades de agujas".
Tratamiento
A. Sobredosificación
Por fortuna, la sobredosificación con un opiáceo u
opioide se puede corregir mediante la administración
del antagonista de narcóticos naloxona (Narcan). Esto
suele efectuarse en la unidad de urgencias. Se pre-
fiere la via intravenosa, con administración inicial de
2 a 3 mg. Si el paciente se encuentra en estado de cho-
que y tiene presión sanguínea baja, se puede inyectar
'\1 270 • Psiquiatría general
1 mg por vía sublingual al principio, con repetición de
la inyección en el mismo sitio o por vía intravenosa
para lograr una reacción. El sitio de inyección sublin-
gual debe vigilarse con cuidado en busca de resuma-
miento de sangre, que puede aspirarse y ocasionar
consecuencias graves.
. En caso de sobredosificación de opiáceos u
opioides, se presentará dilatación pupilar y elevación
del nivel de conciencia en el lapso de 20 segundos a
1 minuto después de la administración intravenosa de
naloxona. Si se logra esta reacción, deberá adminis-
trarse una segunda inyección de 2 mg de naloxona
por vía intravenosa para prolongar el efecto. Para la
sobredosificación con metadona o napsilato de pro-
.poxifeno, ambos preparados de acción prolongada, se
requerirán dosis repetidas de naloxona cada l a 2 horas.
Nota: La naloxona es un antagonista de acción corta
de los narcóticos' y un desintoxicante muy rápido de
los opiáceos y el efecto opiáceo superará el efecto
antagónico de una sola dosis. Por tanto, a menudo debe
repetirse el antagonista para mantener respiraciones
adecuadas (Allen, 1997). La disponibilidad de un fár-
maco específico para corregir la sobredosificación no
significa que puedan dejarse a un lado las medidas
i1
generales de apoyo, como limpieza de vías respira-
torias, apoyo de la respiración, conservar al enfermo
J .• caliente y elevar sus pies.
B. Dependencia
La desintoxicación de la dependencia de opiáceos,
puede acompañarse ya sea en un paciente interno como
en uno externo, según la gravedad de la situación o el
tiempo disponible para completar el tratamiento. Se
sustituye el opiáceo al que es adicto el individuo por
un narcótico de acción prolongada como metadona.
La posología de la metadona durante los dos primeros
días suele ser de 10 a 40 mg. Tras ello se efectúa una
reducción gradual de la dosis durante un periodo de
3 a 21'dias, hasta que' el paciente esté libre del fármaco.
La propia metadona puede originar dependencia; es
un narcótico de acción prolongada y se puede abusar
del mismo.
Es posible utilizar fármacos no narcóticos en ca-
sos de pacientes externos para aliviar los síntomas de
supresión de narcóticos. El método consiste en usar
un sedante, un hipnótico y un antiespasmódico para
aliviar la ansiedad, el insomnio y el malestar gastro-
intestinal, respectivamente. Se pueden utilizar fárma-
cos como clonidina (agonistas a, adrenérgicos) para
suprimir la h.iperactividad autonómica (p. ej., náuseas,
vómito, calambres intestinales y diarrea); se usan otros
medicamentos para suprimir el dolor y el insomnio.
Algunos centros de desintoxicación para pacientes
externos usan medicaciones narcóticas menos poten-
tes, como propox.ifeno. También se han empleado acu-
ii puntura y otros criterios no farmacológicos para pa-
cientes externos, con la finalidad de destoxificarlos.
(Capítulo 17)
C. Mantenimiento
Los opioides de acción prolongada, como metadona
y L-acetil meradol (LAM), se uti Iizan para tratar la
dependencia de los individuos a los opioides. Mediante
la sustitución de un fármaco oral, como metadona o
LAM, el sujeto dependiente de opioides ilícitos no
necesitará consumir estas sustancias. Las buprenorfina,
un agonista opioide ¡..l (mu) parcial, se está investi-
gando actualmente para propósitos tanto de desin-
toxicación como de mantenimiento. El uso de fármacos
orales elimina el riesgo de compartir agujas y jeringas
contaminadas, que ponen al sujeto en riesgo de con-
traer enfermedad por HIV
EPIDEMIOLOGíA
ALCOHOL
Los datos de SAMHSA (1998) indican que 51%de la
población total de 12 años en adelante utiliza actual-
mente bebidas alcohólicas; la tasa de uso es de más
de 60% para el grupo de edad de 21 a 39 años. Los
jóvenes estadounidenses entre de 18 y 25 años son los
que están en mayor probabilidad de participar en
juergas o de beber de manera consuetudinaria; de este
grupo, 46% son bebedores de juerga y 1 de cada 5 es
bebedor empedernido.
El empleo de alcohol se correlaciona también
en gran medida con el uso de drogas ilícitas. De los
11.2 millones de bebedores consuetudinarios, 30% son
usuarios actuales de sustancias prohibidas; de los
bebedores de juerga, 18% utilizan drogas.
El consumo de alcohol se puede evaluar con base
en la edad, género, origen étnico, afiliación religiosa,
nivel socioeconómico, región geográfica y clase so-
cial. De los varones, 58% son usuarios actuales de
alcohol, en comparación con 45% de las mujeres. Los
varones (23%) están significativamente en mayor pro-
babilidad de participar en juergas de alcohol que las
mujeres (8.1%) o de volverse bebedores consuetu-
dinarios (8.9% de hombres contra 2.1% de mujeres).
Los caucásicos siguen representando el grupo más ele-
vado de bebedores con 55%, seguidos de los latinos
(42%) y de los afroestadounidenses (40%)
Bucholz (1992) cita datos del estudio Epidemio-
logic Catchment Area (ECA) que indican que aproxi-
madamente 23.8% de los hombres tiene incidencia de
alcoholismo a lo largo de la vida en comparación con
4.6% de las mujeres. La incidencia a lo largo de la vida
para los hispanoestadounidenses es mayor (16.7%)
que para los caucásicos (13.6%) y afroestadounidenses
(13.8%), aunque para las mujeres híspanoestadouni-
denses es menor. En general, los datos de la ECA
muestran tilla proporción hombre-mujer de cerca de
5.5: 1. Sin embargo, Grant y colaboradores (1991) in-
forman datos del estudio National Health Interview
realiz¡¡do por el National Center for Health Statistics,
que muestran una proporción hombre-mujer de 3: 1.
Cuando se utiliza los ingresos como variable; los
datos de la ECA muestran una relación inversa.
De' esta manera, un varón con ingresos mayores de
$50 000 (USA) muestra tilla proporción mucho menor
de alcoholismo que cuando se observa tanto .la pre-
valencia a un año como la prevalencia de por vida.
No obstante, los índices de remisión fueron mayores
en las categorías de mayor ingreso que en las de menor
ingreso. Los datos de la ECA también demuestran tilla
frecuencia alta de comorbilidad; aproximadamente
47% de todos los alcohólicos cumple los criterios para
till segundo trastorno psiquiátrico de por vida. Aunque
de inicio pareceria un tanto anticuado, el estudio ECA
continúa representando la investigación más amplia y
empíricamente sólida hasta la fecha.
DROGAS
El uso de drogas ilicitas está en función de la edad.
Con respecto a la mayoría de las drogas, ex.iste una
prevalencia mayor de por vida para los grupos de edad
avanzada. No obstante, esto no es sorprendente por-
que los grupos de individuos mayores han tenido más
tiempo para experimentar con drogas que los grupos
de jóvenes. Las experiencias como el matrimonio pare-
cen facilitar la reducción del uso de marihuana y otras
drogas ilícitas. Al observar a adultos jóvenes, los da-
tos del National Institute ofDrug Abuse Monitoring
the Future Study, 1975 a 1992 (Johnson el al., 1993),
indican que 80% de las personas entre 31 a 32 años
de edad han usado alguna droga ilícita, en compara-
ción con 41 % de los preparatorianos en 1992. Sin em-
bargo, los índices de prevalencia anual son mayores
entre preparatorianos 27% comparado con 22% de los
sujetos entre 31 a 32 años. Este patrón de mayor preva-
lencia de por vida como una función de la edad, pero
prevalencia anual menor durante finales del tercer
decenio de vida, se sostiene para cualquier droga ilícita
que no sea marihuana y cocaína. Los datos de SAMHSA
(1998) corroboran estos hallazgos: si se compara el
uso durante la vida de drogas ilícitas, la tasa de inci-
dencia es de 58.6% entre personas de 35 a 39 años de
edad y de 37.8% entre individuos de 16 a 17 años.
A diferencia de otras drogas ilícitas, el uso de
por vida anual y actual de la cocaína es mayor entre
grupos de edad avanzada. En general, parece que la
coca.i na se utiliza con mayor frecuencia entre perso-
Trastornos relacionados con sustancias: ...• 271
nas que tienen alrededor de 20 años que en aquéllas
con tilla edad un poco menor. En 1997, la incidencia
durante el tiempo de vida de uso de cocaína "crack"
alcanzó cerca de 10.5% para aquellos en la última parte
de la tercera década de vida y en la primera parte de la
siguiente (SAMHSA, 1998), en comparación con 3.3%
(Johnson el al., 1997) para estudiantes de último año
de bachillerato. Los datos de SAMHSA informan una
tasa de uso de coca.ina a lo largo de la vida de 24.5%
para individuos de 35 a 39 años, el grupo más eleva-
do entre todas las edades, 6.9% para jóvenes de 16 a
17 años y 8.9% para personas de 18 a 25 años.
Al examinar el uso anual y actual de LSD, los
datos de Johnson y colaboradores (1997) revelan que
8.8% de las personas que respondieron dentro del gru-
po de 18 años de edad informaron alguna experiencia
durante el año, lo cual ha aumentado cada año desde
1991. Lo que es más, 2.5%de los individuos de 18 años
informó utilizar la droga en la actualidad. Los datos
de SAMHSA indican que el número de uso de heroína
durante el último mes aumentó de 68 000 personas en
1993 a 325000 en 1997, pero como un porcentaje de
la población total esta cifra sigue siendo insignificante.
TRASTORNOS POR EL USO
DE SUSTANCIAS ENTRE MÉDICOS
Los trastornos relacionados con el uso de sustancias
entre los médicos, residentes y estudiantes de medici-
na no representan un problema menor que cuando
ocurren en cualquier otro grupo. Parece que los médi-
cos han experimentado con sustancias ilícitas, en
congruencia con sus contemporáneos; más aún, el ín-
dice de trastornos por alcoholismo y uso de otras
sustancias parece ser similar al de otros individuos
dentro de su misma clase socioeconómica. Hughes y
colaboradores (1992a) informan en el National
Household Survey on Drug Abuse que los médicos
estaban menos propensos a utilizar cigarrillos, rnari-
Imana, cocaína y heroína que sus contrapartes de
misma edad y género. Con base en tilla encuesta anó-
nima de autoinforme enviada por correo de 9 600 mé-
dicos, con un índice de respuesta de 59%, Hughes y
colaboradores observaron que los médicos estaban
más propensos a utilizar alcohol, opiáceos menores de
prescripción y benzodiazepinas que el grupo de com-
paración. Sin embargo, el uso de alcohol se adjudicó
más a la clase socioeconómica que a la profesión,
mientras que el uso de opiáceos menores y benzodia-
zepinas se atribuyó al acceso a los mismos. De esta
manera, aunque los médicos quizá no beban más que
 272 • Psiquiatría general
otros miembros de-su clase socioeconómica, sí beben
más que la población promedio: El riesgo.de alcoho-
lismo entonces es real, aunque no desproporcionado.
Otros autores contradicen estos datos: Por ejemplo,
O' Connor y Spickard ( 1997)afirman que la incidencia
de alcoholismo y. abuso de drogas ilícitas entre los
médicos probablemente se acerca a la de la población
general y que ese abuso de medicamentos de prescrip-
ción puede ser más frecuente. En una revisión de las
acciones disciplinarias emprendidas por el Medical
Board of California, Morrison y Wickersham (1998)
informan que 14% de las sanciones se debieron al
abuso del alcoholo de otras drogas.
En un intento por estudiar a los residentes médi-
cos a tres años de egresar de la facultad de medicina,
en 1987 Hughes y colaboradores (1991) enviaron por
correo una encuesta anónima a 3 000 médicos jóve-
nes; estos autores informan datos sobre 60% de las
personas que respondieron. Se encontró que el alcohol
era la sustancia más ampliamente utilizada entre los
residentes, con 87% que informó de su uso en el últi-
mo mes, pero sólo 5% reportó consumirlo a diario.
Un poco menos de 10%de los residentes fumó cigarri-
llos el mes anterior, con 5% que fuma por lo menos un
cigarrillo diario. De quienes respondieron, 7% fumó
marihuana el mes anterior,pero sólo0.3% la usa diaria-
mente. Alrededor de 4% de los residentes utilizaron
benzodiazepinasel mesanterior, aunque ninguno infor-
mó su uso diario. Sin embargo, estos datos particulares
sugieren que algunos residentes emplean sustancias
controladas para automedicación, lo cual es un proble-
ma importante. Sólo 1.4% de los residentes reconoció
una experiencia con cocaína el mes anterior. Menos de
1% de quienes respondieron informó experiencias con
anfetaminas, psicodélicos, LSD, barbitúricos, heroína
u otros opiáceos el mes anterior. Cuando Hughes y
colaboradores (1992b) analizaron sus datos en cuan-
to a especialidad, encontraron que los residentes de
psiquiatría y medicina de urgencia mostraron las tasas
más elevadas de uso de sustancias y que los residentes
de anestesiología mostraron menores tasas de uso de
sustancias que los residentes en otras especialidades.
Médicos, enfermeras y otros profesionales de la
atención a la salud que desarrollan problemas de abu-
so de sustancias, generalmente requieren algún tipo
de intervención. Es probable que quienes se vuelven
dependientes de sustancias necesiten tratamiento
formal. La dependencia de sustancias puede interferir
con la capacidad para practicar la medicina y aumen-
tar la probabilidad de que acunan errores en la aten-
ción del paciente o profesionales. Esto puede volverse
evidente en la desviación de fármacos como opioides
y benzodiazepinas.
Se han diseñado programas especializados de tra-
tamiento para satisfacer las necesidades de los pro-
fesionales de la salud que sufren de abuso o depen-
(Capítulo 17)
dencia de una sustancia. Lo que es más, Ikeda y Pelton
(1990) señalaron que varias juntas estatales de licen-
cias y sociedades médicas estatales patrocinan pro-
gramas de derivaciónpara médicos. De hecho, Missouri
ha creado un programa (el Missouri Physicians' Health
Program) en el que las canalizaciones voluntarias con"
fidenciales reciben tratamiento; Bohigian (1996)
informa que el programa ha logrado una tasa de recu-
peración de 94%. Por último, los grupos de autoayuda
como Alcohólicos Anónimos (AA), Narcóticos Anó-
nimos (NA), Cocainómanos Anónimos (CA), National
Recovery o las Secular Organizatíous for Sobriety,
pueden ofrecer ayuda al profesional que requiere de
apoyo comunitario para su recuperación. En conse-
cuencia, el pronóstico para los médicos que usan sus-
tancias mejora si el problema se identifica a tiempo y
recibe un tratamiento inmediato y completo.
ETIOLOGíA, PATOGÉNESIS
E HISTQ,RIA NATURAL DE LOS
TRASTORNOS RELACIONADOS
CON SUSTANCIAS
Numerosos factores se han identificado como causas
potenciales para los trastornos relacionados con sus-
tancias. En algunos pacientes puede predominar un
factor; en otros quizá interactúen muchos factores, y
en la mayoría no se puede encontrar una causa clara.
Además, un suceso estresante puede ser el precipitante
final que inicie el círculo adictivo.
A, Factores biomédicos
La evidencia que apoya la participación de factores
biomédicos en los trastornos relacionados con sustan-
cias proviene de datos genéticos, fisiológicos, bio-
químicos y prenatales.
1. Factores genéticos: Un gran número de estudios
en gemelos con marcadores genéticos y adopción,
apoya la conclusión de que la susceptibilidad a los
factores adversos de alcohol y predilección incon-
trolable por la bebida son hereditarios. Datos sirni-
lares se aplican a otras drogas, de manera particular
a opioides y cocaína. Son especialmente intrigantes
los estudios que muestran que es más probable que
el alcoholismo se presente en niños adoptados cuyos
padres biológicos fueron alcohólicos, que en aque-
llos cuyos padres biológicos no lo eran. De estos
estudios de adopción surgen dos tipos de alcoholis-
mo: en el tipo 1o alcoholismo limitado por el medio,
participan tanto la predisposición genética como los
factoresambientales. Este tipo de alcoholismo, iden-
tificado con mayor frecuencia entre mujeres aleo-
hólicas que en sus parientes masculinos, se presenta
después de los 25 años de edad y no se relaciona
con criminalidad. En el tipo 2 o alcoholismo lirni-
tado al varón, parecen más fuertes los factores
genéticos; existe mayor conducta criminal y la edad
de inicio es más temprana. Cloninger (1987) ha
relacionado el alcoholismo tipo 1con los rasgos de
personal idad pasivo-dependiente, y el alcoholismo
tipo 2 con los rasgos de personalidad sociopáticos.
Schuckit (1994) notó que los hijos de alcohólicos
tienden a mostrar un nivel bajo de respuesta hacia
el alcohol, antes de desarrollar alcoholismo de ma-
nera subsecuente un decenio después. Se propone
que esta respuesta de nivel bajo representa la au-
sencia de los signos normales de advertencia que
informan a otros bebedores que es tiempo de dejar
de tomar; de manera alternativa, esta respuesta de
nivel bajo puede motivar a dichas personas a con-
sumir más alcohol para generar el efecto deseado.
Se ha presentado un importante auge de la acti-
vidad científica en la investigación de los alelas del
receptor de doparnina D,. Noble (1993) notó que
existe una relación con el alcoholismo del alelo Al
del gen receptor de dopamina D2. Otros datos indi-
can que el gen receptor de dopamina: también se
vincula con otros trastornos por uso de sustancias.
Utilizando la técnica de polimorfismo de la longitud
del fragmento de restricción (RFLP, del inglés
restriction fragment length polymorphismi, losin-
vestigadores continúan buscando el vínculo entre
genes específicos y abuso de sustancias.
En contraste, la investigación de la relaCiÓI~
genética de abuso de drogas está en una etapa tem-
prana de desarrollo. Uh1 y colaboradores (1993)
observaronque ningún estudio ha identificado a los
individuos que abusan de sustancias o a los contro-
les mediante el muestreo aleatorio de la población
general. Sin embargo, los estudios controlados han.
originado información que apoya el postulado de
que las variantes DRD2 contribuyen a las diferen-
cias interindividuales en cuanto a la vulnerabilidad
al abuso de drogas.
2. Factores fisiológicos: Los estudios fisiológicos han
correlacionado al alcoholismo con hipofunción de
la corteza suprarrenal o de la glándula tiroides. En
estos estudios no se ha puesto de manifiesto si la
hipofunción endocrina ocasiona alcoholismo o vice-
versa; por tanto, aún falta encontrar una relación
causal clara. Muchos asiáticos presentan una res-
puesta fisiológica al alcohol, que se caracteriza
por rubor facial, dolores de cabeza, taquicardia y
prurito, datos que pueden dai cuenta del bajo índi-
ce de consumo de bebidas en dicha población. Esta
respuesta, que ocurre en 30 a 50% de los asiáticos,
Trastornos relacionados con sustancias: ...• 273
se debe a la ausencia genética de un tipo de aldelúdo
deshidrogenasa (ALDH), la enzima hepática prin-
cipal que descompone el acetaldehído, el metabo-
. lito más importante del alcohol.
3, Factores bíoquímicos: A causa de la relación en-
tre alcoholismo y depresión, se han efectuado
numerosos estudios en un intento por relacionar al
alcoholismo con las concentraciones de monoami-
nooxidasa (MAO), que también se creía relacionada
con el alcoholismo. Dichos estudios han medido casi
siempre las concentraciones de rnonoaminooxidasa
en las plaquetas, y en ellos se ha observado que los
valores son más bajos en alcohólicos que en testi-
gas. Ya que las concentraciones plaquetarias de
MAO se ven afectadas en gran medida por los fac-
tares genéticos, algunos investigadores especulan
que pueda tratarse de un enlace bioquímico impor-
tante entre las influencias hereditarias y el estado
afectivo de los alcohólicos. Otras proteínas cerebra-
les se han implicado en el alcoholismo, principal-
mente los neurotransmisores (como ácido y-amino-
butírico,glicinay glutamato)que controlan la apertura
y clausura de canales iónicos, y segundos sistemas
de mensajes. Se siguen acumulando datos en estas
prometedoras áreas de investigación.
La dopamina se ha relacionado con la actividad
de los psicoestimulantes, como cocaína y anfeta-
mina. Se ha identificado un receptor para la cocaína
que parece encontrarse en el transportador de do-
pamina de las terminales nerviosas de la misrna.
Di Chiara e Imperato (1988) han afirmado que los
mecanismos dopaminérgicos pueden constituir una
vía común final para muchas sustancias que origi-
nan conducta adictiva. .
Sara y colaboradores (1998) con?lderan que en
lugar de un sistema neurotransnusor uruco, sistemas
neurotransmisores múltiples o el sistema neuro-
transmisor completo pueden ser más importantes
para la vía de la adicción.
Se ha sugerido que las alteraciones en el siste-
ma opioide endógeno son la causa de la dependencia
a los opioides o bien la consecuencia de la depen-
dencia crónica a los mismos. La adicción crónica
puede surgir por alteración de las proteínas recep-
toras de opioides.
4, Factores prenatales: Los lactantes cuyas madres
bebieron intensamente durante el embarazo suelen
manifestar defectos biológicos como disminución del
tamaño y peso. Se ha descrito un síndrome de aleo-
holismo fetal, trastorno neonatal caracterizado por
disfunción neurofísiológica y diversas malforrna-
ciones anatómicas. En los lactantes cuyas madres
usan drogas durante el embarazo pueden existir efec-
tos residuales que los afectan. Ciertamente, un
síndrome de supresión se relaciona con opioides,
benzodiazepinas, nicotina y tal vez cocaina. En todo

274 • Psiquiatría general
caso, hay secuelas a largo plazo en estos síndromes,
lo que espera estudios más amplios. Sin embargo,
Clark y Weinstein (1993) notaron que la bibliografía
sobre la exposición a sustancias en la etapa prena-
tal se ha expandido de manera drástica en los últimos
siete años. . tarde durante la vida. Por ejemplo, Vaillant (1980)
B. Factores psicológicos
Los datos que se inclinan en favor de las causas psico-
lógicas del alcoholismo y el abuso de drogas tienen tres
origenes: L) estudios de casos psicoanalíticos, 2) va-
loraciones de personalidad por medio de pruebas psi-
cológicas y 3) teorías del aprendizaje.
1. Conflictos emocionales: La teoría psicoanalítica
sostiene que la privación y el trauma muy al princi-
- pie del desarrollo pueden ocasionar conflictos-
dolorosos que se reprimen. Pueden ocurrir síntomas
como ansiedad y depresión cuando estos conflictos
empiezan a entrar en la conciencia. La reactivación
de los conflictos se desencadena más tarde durante
la vida a causa del estrés o de los acontecimientos
reminiscentes de carencias y trauma originales (véa-
se la sección de "Función del estrés"). Se considera
que el alcohol y las drogas liberan las inhibiciones
y permiten la expresión de estos conflictos reprimi-
dos. En fecha más reciente, el abuso de sustancias
se ha observado como un intento de regresar a la
normalidad o liberar el sufrimiento emocional.
Brehm y K.hantzian (1992) notaron que, con este
punto de vista más moderno, se ha desarrollado la
hipótesis de la "autornedicación"; la persona que
utiliza sustancias elige aquella que es más apropiada
para titular emociones negativas. Así, los opiáceos
ayudan al adicto a controlar sentimientos de ira que
provienen de traumas anteriores en su vida, la co-
caína se usa para afrontar sentimientos de anergia y
fatiga que provienen de la depresión o una autoes-
tima baja, y el alcohol se puede utilizar para ayudar
a los individuos restringidos emocionalmente a ex-
perimentar afecto y para superar sus temores de inti-
midad y cercanía. K.hantzian (1988) cree que estos
factores tienen implicaciones en el tratamiento, como
ayudar al médico a entender las necesidades del pa-
ciente de "control, represión, contacto y bienestar".
2. Rasgos de personalidad: Se ha recurrido a las prue-
bas psicológicas para explorar las características
comunes de personalidad que se encuentran en los
alcohólicos. Diversos estÚdios en los que se em-
pleó el Inventario Multifásico de la Personalidad
Minnesota (MMPI) han demostrado que los alcohó-
licos manifiestan elevación anormal de las escalas
D (depresión) y Dp (desviación psicopática). Algu-
nos de estos datos sobre los rasgos de personalidad
se inclinan en favor de que los alcohólicos mani-
fiestan rasgos de carácter de dependencia oral o
depresivos, lo que es compatible con la posición
(Capítulo 17) '.
psicoanalítica ya mencionada. Puesto que a menudo
se efectúan pruebas psicológicas a adultos ya iden-
tificados como alcohólicos, es posible que los años
de ingestión de alcohol fomenten la aparición de
rasgos de carácter clínicamente anormales más
ha presentado datos prospectivos que apoyan la no-
ción de que los rasgos de dependencia oral pueden
ser resultado del alcoholismo, en vez de originarlo.
Stabenau (1992) sostiene que el trastoruo de perso-
nalidad antisocial (PAS) es un importante meca-
nismo de predicción para el abuso y la dependencia
de alcohol. Otros estudios han encontrado una rela-
ción entre alcoholismo y PASo
Al igual que con el alcoholismo, las pruebas
psicológicas se han usado para ~xplorar las dirnen-
sionesdel sujetó que 'abusa- de las drogas. Craig y
Weinberg (1992) informaron sobre estudios que ha
utilizado el Millon Clinical Multiaxial Inventory
(MCMI) para caracterizar a los adictos a drogas.
Se demostró que los rasgos de carácter antisocial
eran notables entre los adictos a opiáceos y cocaína.
Sin embargo, Brooner y colaboradores (1992) no-
taron que.aunque el carácter antisocial se relaciona
con el uso crónico de drogas, se debe distinguir la
PAS de la conducta antisocial, puesto que la primera
se vincula con una conducta más problemática.
3. Conducta aprendida: También se ha utilizado la
teoría del aprendizaje para desarrollar un modelo
causal de uso de sustancias. Muchos alcohólicos
informan que, al estar intoxicados, se reduce su an-
siedad y se sustituye con una sensación de bienestar.
Por otro lado, muchos individuos que abusan de las
drogas encuentran señales en el ambiente, facilitan-
do su reincidencia mediante "recordatorios" de su
sustancia de abuso. El concepto de "recordatorios"
pertenece a una línea de investigación acerca del
abuso de sustancias creada por Childress y colabora-
dores (1993) que se denomina "reactividad a las
señales". Por ejemplo, ya que las personas son atraí-
das por estados placenteros, se refuerza la conducta
de ingestión de alcohol y, de manera gradual, se
vuelve una conducta aprendida (hábito). Se puede
decir lo mismo respecto de otras sustancias de abuso.
C. Factores sociales
Los datos de encuestas y estudios de campo que de-
muestran relaciones entre la variable social particular
en estudio y las proporciones de abuso de sustancias
o alcoholismo, apoyan la importancia de los factores
sociales como causas de dichos fenómenos. En la sec-
ción de "Epidemiología" (véase antes) se mencionan
algunas de las variables más importantes, como sexo,
edad y etnicidad.
La estructura familiar desempeña también tilla
función importante tanto en el alcoholismo como en
el abuso de drogas. Por medio de la teoria general de
sistemas, es posible conceptuar a la familia de quien
abusa de sustancias como un sistema desadaptativo
cuya estabilidad depende de que uno de sus miem-
bros desempeñe el papel de enfermo. Aunque la
familia es disfuncional, se errcuentra en homeostasia.
Cualquier intento por parte del médico', el terapeuta u
otras personas por- cambiar la conducta de un inte-
grante de la familia, alterará a los demás y aumentará
su ansiedad en un intento de todos por resistirse a la
influencia trastornante, Este concepto de los "sistemas"
tiene implicaciones importantes para el tratamiento y,
por tanto, se debe considerar en el plan del mismo a
toda la familia.
D.Función del estrés
La interacción de factores biomédicos, psicológicos
y sociales puede conducir al desarrollo gradual de alco-
holismo o dependencia de drogas. En algunos indi-
viduos que abusan de sustancias, sobreviene un acon-
tecimiento traumático agudo de la vida (p. ej., muerte
del cónyuge, enfermedad física o incluso síndrome de
estrés postraumático retrasado) que aumenta la inges-
tión de alcoholo el uso de drogas como mecanismo
para afrontar la ansiedad y'-la depresión resultantes.
En la investigación diagnóstica de quienes abusan de
sustancias, es útil buscar los antecedentes del incre-
mento de la bebida o el uso de drogas después de acon-
tecimientos generadores de estrés.
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
A. Efectos de la actitud del médico
sobre el tratamiento --
La actitud del médico afecta al tratamiento de alcohó-
licos e individuos que abusan de drogas. Las barreras
de actitud consisten en opiniones morales en cuanto a
que quienes abusan de sustancias son "malos"; frus-
tración porque los drogadictos son pacientes difici-
les, requieren mucho tiempo y a menudo abandonan
el tratamiento en fecha prematura y ofrecen pocas re-
compensas económicas o anímicas al médico; por
último, pesimismo por el "síndrome de la puerta gira-
toria" que consiste en que, a pesar de la gran dedica-
ción de tiempo y energía por parte del clínico, el pa-
ciente puede volver más tarde para tratamiento en
estado de ebriedad o intoxicado. También es cierto que
los médicos tienden a tratar los problemas que les in-
teresan. Por ejemplo, los internistas se orientan sobre
aspectos biomédicos y los psiquiatras sobre aspectos
psicosociales. Para tratar adecuadamente a los sujetos
que abusan de sustancias, se debe prestar igual aten-
ción a los aspectos biomédicos, psicológicos y socia-
les; ésta es una posición conceptual dificil para muchos
médicos.
Trastornos relacionados con sustancias: ... • 275
Las barreras originadas por la actitud comienzan
durante los años de la facultad de medicina y de la
residencia. Fisher y colaboradores- (19'75)' encontraron
una tendencia general en cuanto ala expresión de pe-
simismo y perspectivas morales negativas a medida
que los estudiantes y médicos ascendían por la escala
de entrenamiento médico: los residentes eran más nega-
tivos que los estudiantes de medicina del segundo año
y éstos, a su vez, eran más negativos que los estudian-
tes de medicina del primer 3110. Chappel y colabora-
dores (1977) observaron que un curso sobre abuso de
sedantes impartido a los estudiantes de medicina de se-
gundo afio mejoraba de manera importante sus acti-
tudes, de modo que se volvían menos moralistas y más
terapéuticos ante el problema. Debido a que el pro-
nóstico para la cura del alcoholismo es mejor que el
que hay para la cura de otros padecimientos, es im-
portante educar a los médicos acerca del alcoholismo
y su tratamiento, de modo que puedan conocer cómo
enfrentar este problema.
B. Abstinencia en comparación
con consumo controlado
Uno de los aspectos básicos del tratamiento de los
individuos que sufren trastornos relacionados con sus-
tancias, es saber si la finalidad debe ser la abstinencia
permanente o el uso controlado moderado; De todas
las sustancias, el alcohol es del que se abusa co,p mayor
intensidad. Algunos autores conceptualizaban 'al alco-
holismo como pérdida de la capacidad para controlar
el consumo, quizá por disfunción neurofisiológica de
retroalimentación que afecta la capacidad para regu-
·lar la ingestión de alcohol con base en indicios inter-
ceptivos. Si se acepta esteconcepto.jse concluye qus;
los alcohólicos deben considerarse de manera inheren-
te personas incapaces de dominar su conducta de
ingestión de bebidas, de modo que los intentos por
controlar su hábito están condenados al fracaso. Más
aún, la abstinencia estricta en el tratamiento de los
alcohólicos tiene una tradición muy prolongada y es
una posición filosófica básica de AA, uno de los pro-
gramas terapéuticos más antiguos y que ha tenido
mayor éxito. Puesto que la experiencia clínica ha de-
mostrado que la mayoría de los alcohólicos que inten-
tan controlar la bebida a la larga fracasan, casi todos
los investigadores en este campo son escépticos en
cuanto a considerar a la bebida controlada como una
finalidad básica del tratamiento. Sin embargo, debido
a los efectos positivos sobre la salud del consumo li-
gero a moderado de alcohol, el intento de beber con
moderación se ha recomendado para aquellos bebe-
dores problema que no son dependientes del alcohol
(Sitharthan et al, 1997). .
Para las drogas de abuso, la cafeína es quizá la
única sustancia cuyo consumo moderado se apoya.
La mayoría de las otras drogas de abuso es ilícita y,
 276 • Psiquiatría general
por tanto, presentan consecuencias negativas relacio-
nadas; esto sugiere COIl claridad que si el abuso se
vuelve un problema, no es práctico regresar a su uso
moderado. Clínicamente, la marihuana es una droga
de la que no se quejan muchos pacientes y hay quienes
apoyan el consumo moderado de la misma. Sin em-
bargo, así como AA articula IDl modelo de abstinencia,
NA y CA se oponen al uso de sustancias psicoactivas.
Estas dos organizaciones,paralelas a l\A, se encuentran
disponibles para el apoyo comunitario de pacientes,
estén o no en programas formales de tratamiento.
C. Disulfiram (Antabuse)
El disulfiram origina una reacción desagradable en
presencia del alcohol y se usa como freno para elabuso
de la bebida. Su acción primaria consiste en bloquear
la ALDH en elliígado. Cuando un individuo que está
tomando disulfiram bebe alcohol etílico, el acetalde-
hido no puede convertirse en acetato y su valor en la
sangre puede aumentar de 5 a 10 veces. Se piensa que
la reacción entre el alcohol y el disulfiram es resultado
de la concentración incrementada de acetaldehido.
Con frecuencia hay náuseas y acaloramiento den-
tro de los siguientes 30 minutos; la reacción total, que
puede incluir ansiedad, disnea, dolores de cabeza,
taquicardia e hipertensión, dura aproximadamente de
30 a 90 minutos. Las reacciones más graves pueden
ocurrir en individuos que son sumamente sensibles o
que hayan consumido grandes cantidades de alcohol.
Por esta razón, los pacientes.que sufren una reacción
de alcohol-disulfiram deben vigilarse con sumo cui-
dado en una sala de urgencias, y ha de estar disponible
un tratamiento apropiado para posibles convulsiones,
"
" infarto del miocardio o colapso cardiovascular.
El disulfiram tiene numerosos.efectos colaterales.
La mayoría de éstos son infrecuentes, pero entre los
más usuales se encuentran somnolencia, sabor metá-
lico o a ajo en la boca, fatiga y dolores de cabeza. Tiene
efectos sinérgicos con fármacos prescritos comúnmen-
te (como benzodiazepinas, barbitúricos, inhibidores de
la MAO), y su uso en mujeres embarazadas se ha rela-
cionado con anormalidades fetales. También se ha
mostrado que ocasiona reacciones psicóticas en pa-
cientes con una hístoria clínica de depresión impor-
tante, manía, personalidad limítrofe o esquizofrenia.
La dosis usual de disulfiram es de 250 mg/día; por
lo regular se toma de noche debido a la somnolencia
que origina. La sensibilidad al alcohol se desarrolla
dentro de las l2 horas siguientes al consumo de la pri-
mera dosis, aunque los antiácidos y el hierro disminu-
yen su absorción y pueden prolongar este periodo. El
disulfiram se elimina lentamente del cuerpo y deberá
advertirse a los enfermos que no pueden beber de I a
2 semanas después de suspender el fármaco. Éste po-
cas veces ha de prescribirse de manera continua por
más de 3 o 6 meses, debido a que los efectos colatera-
(Capítulo 17)
les se relacionan COIl el tiempo. Ya que muchos de los
efectos colaterales también se vinculan con la dosis,
ésta no debería exceder, sino en pocas ocasiones, los
500 mg/día. Debe advertirse con cuidado a los alcohó-
licos que lo toman sobre sus efectos secundarios, los
riesgos de la reacción entre alcohol y disulfiram, y_
respecto de las fuentes de alcohol no reconocidas como
vino y aderezos a base de vinagre, al igual que medica-
mentos que contienen alcohol (como jarabe para la
tos). En ocasiones, los sujetos son sensibles al alcohol
de la loción para después de afeitarse o los desodoran-
tes en aerosol; por tanto, puede ser recomendable el
uso de desodorantes en polvo (talco) y productos sin
alcohol. Banys n988) sostiene que el disulfiram es
más útil en pacientes que: 1) pueden tolerar una rela-
ción de tratamiento, 2) son propensos a recaer pero
están en tratamíento, 3) han fracasado con enfoques
menos estructurados, 4) se hallan en abstinencia re-
ciente y en crisis o bajo mucho estrés, 5) se encuentran
en recuperación estable, y para quienes no están en psi-
coterapia de grupo o individual debido a un riesgo de
recaída, o 6) quienes lo necesitan de manera específica.
Hughes y Cook (1997) informan que no existe
evidencia razonable de que el disulfiram aumente las
tasas de abstinencia en los pacientes. Sin embargo, en
una revisión de 38 estudios de resultado, concluyen
que el disulfiram puede ser útil para reducir la can-
tidad de alcohol consumído y el número de días de
uso de alcohol.
D. Naltrexona
La naltrexona es un antagonista de opiáceos aproba-
do para su empleo en el tratamiento de la adicción a
opiáceos y en el tratamiento de la dependencia del
alcohol. Para el paciente dependiente de opiáceos que
se ha desintoxicado, la idea consiste en mantenerlo
con este agente. La naltrexona tiene una alta afinidad
para los receptores opiáceos, se absorbe bien de ma-
nera oral y presenta actividad antagonista hasta durante
72 horas. El mantenimiento de naltrexona bloquea los
efectos de los opiáceos y se administra después de que
una prueba de tolerancia a dicho fármaco ha determi-
nado si el paciente aún es fisicamente dependiente de
agonistas opiáceos, como heroína. Debido a que la
naloxona es de acción breve, una respuesta positiva
(es decir, datos de supresión) durará alrededor de una
hora, mientras que la precipitación de la supresión por
naltrexona puede durar 24 horas.
Para el paciente que sufre de alcoholismo, la nal-
trexona se puede utilizar como auxiliar de las técnicas
sociales y psicoterapéuticas. Volpicelli y colabora-
dores (1995), así como otros autores, han informado
que los ensayos clínicos muestran que la naltrexona
aumenta las tasas de abstinencia, disminuye los días
de uso de alcohol, reduce el ansia por beber y demora
la recaída. No obstante, debe señalarse que la nal-
trexona no es una "varita mágica"; de hecho, sólo es
moderadamente efectiva.
Es posible que la naltrexona origine efectos cola-
terales como dolor abdominal y de cabeza, así como
aumento moderado en la presión sanguínea. Si hay
datos de enfermedad hepática moderada, no debe ad-
ministrarse naltrexona. El problema principal con la
terapéutica de naltrexona es el alto índice de deser-
ción. Normalmente, 40% de los sujetosque comienzan
con naltrexona renuncia en el primer mes; sólo de 10
a 20% la toma durante seis meses o más. Los profe-
sionales de la salud en recuperación y los convictos
en libertad provisional bajo dirección de la justicia
criminal, tienen un índice de continuidad mucho ma-
yor que las demás personas.
E. Entornos de tratamiento y su eficacia
El tratamiento del abuso de sustancias se proporciona
en varios establecimientos públicos y privados cuyos
programas también son más flexibles en términos del
tipo de problema que están dispuestos a tratar. En el
decenio de 1980, muchos programas se limitaron al
tratamiento del alcoholismo. No obstante, se ha pues-
to en duda la eficacia del tratamiento de abuso de
alcohol y drogas. Aun cuando a corto plazo pueden
alcanzarse índices de abstinencia de 40 a 60% en el
primer a110,los datos no apoyan un efecto de absti-
nencia para el tratamiento a mayor plazo de abuso de
alcohol. Por otro lado, el mantenimiento con metadona
y las comunidades terapéuticas parecen obtener obje-
tivos programados siguíficativos en cuanto a la reduc-
ción del abuso de drogas y el crimen. Marsha Lilli-
Blanton (1998) señala que los principales estudios
(SAMHSA, 1997; RANO, 1994) que han evaluado el
progreso de miles de personas, concluyen que el tra-
tamiento para el abuso de drogas fue eficaz cuando se
evaluaron los resultados un a110después del trata-
miento.
Son tres los tipos de entorno para el tratamiento de
alcohólicos y drogadictos: 1) programas especializa-
dos de tratamiento para el abuso de sustancias; 2) AA,
NA Y CA, y 3) tratamiento médico particular
Programas especializados
de tratamiento para el abuso
de sustancias
La cantidad de programas especializados de tratamien-
lo para la población que abusa de sustancias aumentó
en el decenio de 1980. Sin embargo, debido a las con-
sideraciones de presupuesto y a las deficientes políticas
de indemnización por parte de las compañías asegura-
doras, esta tendencia se ha debilitado en los últimos
años. Los pacientes llegan por sí mismos a estos pro-
Trastornos relacionados con sustancias: ...• 277
gramas o los envían instituciones comunitarias, médi-
cos y otros profesionales. Muchos de estos programas
incluyen instalaciones de desintoxicación, lUlaunidad
de rehabilitación de enfermos internados y una clínica
para pacientes externos.
A. Instalaciones de desintoxicación
El entorno en donde ocurre la desintoxicación depen-
derá de la naturaleza de las sustancias a las que el
individuo es dependiente i de las condiciones únicas
del paciente. El alcohol es una sustancia que ilustra
bien el tema de las instalaciones de desintoxicación.
La desintoxicación del alcohol puede efectuarse en
cualquiera de tres sitios; para prevenir las reacciones
tardías por supresión, los sujetos deben someterse a
observación cuidadosa durante cinco días por lo me-
nos. Los pacientes graves han de hospitalizarse y
tratarse en una sala de medicina general o una unidad
especializada con medios para afrontar las complica-
ciones potenciales. Entre las indicaciones para el
ingreso se encuentran delirium tremens inminente o
abierto, problemas médicos que podrían agravarse a
causa del estrés de la supresión y problemas funcio-
nales graves, como ideación suicida u homicida o
estado psicótico. También deberá pensarse en hospita-
lizar a quienes presentan antecedentes de complica-
ciones médicas o sufrieron delirium tremens durante
las supresiones previas.
Debido a que sólo 5% de los alcohólicos requiere
hospitaiización para desintoxicarse, la mayoría se
puede tratar en un entorno de desintoxicación social
modelo. Estos centros brindan un ambiente no ame-
nazador donde el sujeto se mantiene activo y recibe
apoyo y atención. Puesto que estos centros suelen con-
tar con personas no profesionales y no tienen licencia
o personal para afrontar las enfermedades graves o
para prescribir fármacos, los pacientes que se envían
a ellos deben ser ambulatorios y encontrarse en buen
estado fisico.
Por último, es posible tratar a algunos alcohólicos
en una clínica para pacientes externos y los síntomas
de supresión pueden manejarse mediante benzodia-
zepinas. Este tipo de programa debe reservarse para
individuos estables desde el punto de vista físico y
psicológico que estén bien motivados y cuenten con
amigos o parientes que puedan ofrecerles apoyo y vigi-
lar su consumo de benzodiazepinas.
Estos tres entornos son representativos para todas
las sustancias de abuso. En este capítulo ya se trató de
manera general la intervención de otras sustancias. Así,
aunque la dependencia de cocaína casi nunca requiere
hospitalización para desintoxicación, las secuelas
médicas, como dolor de pecho o ideación suicida, sí
pueden requerirla. Los sujetos dependientes de cocaí-
na quizá quieran aislarse de la sustancia de abuso;
278 • Psiquiatría general
pueden entrar a un ambiente con un modelo de
desintoxicación social durante una semana o más para
retirarse del medio en que se vendía la droga. Final-
mente, las clínicas para pacientes externos que ofrecen
atención de apoyo y farmacoterapia en forma de an-
tidepresivos como fluoxetina, pueden ayudar al indi-
viduo que usa cocaína.
B. Unidades de rehabilitación
para pacientes internos
Se han convertido en sitios importantes para afrontar
las secuelas del alcoholismo y el uso de otras drogas.
Cada vez hay menos de estas instalaciones principal-
mente debido al costo del tratamiento, pero por lo
'común los subsidios federales financian centros pri-
vados para desarrollar 'comunidades terapéuticas a
corto plazo (menos de seis meses). Las unidades de
rehabilitación ofrecen diversos servicios, incluso revi-
siones médicas generales, tratamiento 'con disulfiram,
tratamiento con naltrexona, terapias individuales, de
grupo y familiares, terapia recreacional, películas y
discusiones educacionales, pruebas vocacionales, con-
sejo terapéutico, grupos de AA, NA, CA y atención
cuidadosa para la planeación de alta, es decir, ayuda
para encontrar un sitio para vivir y una fuente temporal
de ayuda económica. Los sujetos que se envían a es-
tas unidades son personas que no pueden conservarse
abstemias fuera de un ambiente controlado, pacientes
que necesitan un periodo de hospitalización para esta-
bilizar su situación social, y aquellos que se benefi-
ciarían con una experiencia terapéutica intensiva que
puede requerir hasta 10 horas al dia. Los alcohólicos
con trastornos psiquiátricos o médicos graves no evo-
lucionan bien en estos exigentes programas intensos.
Pese a ello, hay programas disponibles que pueden
adecuarse o que están dedicados a las necesidades
especiales de sujetos con doble diagnóstico. Cada vez
más, las compañías de seguros requieren programas
de rehabilitación para pacientes internos con el fin de
justificar la presencia de enfermos dentro del progra-
ma. Como resultado, en lugar de la duración fija de la
estancia en el decenio de 1980, actualmente la norma
consiste en duraciones variables de estancia.
C. Clínicas para pacientes externos
que abusan de sustancias
Muchos de los servicios de tratamiento que ofrecen
son paralelos a los descritos. Pero en vista de que a
menudo los sujetos pasan años inscritos en los pro-
gramas de pacientes externos, el enfoque es el tra-
tamiento a largo plazo y el descubrimiento de causas
predisponentes. Quienes abusan de sustancias y se
encuentran en los programas de pacientes externos
deben ser capaces de funcionar fuera de un ambiente
controlado.
(Capítulo 17)
D. Eficacia de los programas
La medida de la eficacia del tratamiento del abuso de
sustancias se complica por las innumerables sustan-
cias de abuso, la variación de la población estudiada
y las comorbilidades presentes. Más aún, se ha desa-
rrollado una falta de consistencia para decidir qué
variables de resultado son fundamentales y cuáles tie-
nen éxito. Por último, el consenso en el tratamiento
comunitario de abuso de sustancias es que el-abuso de
éstas, como fenómeno, es un proceso recurrente cró-
nico; en consecuencia, los sujetos que abusan de
sustancias pueden tener episodios recurrentes de tra-
tamiento durante el curso de sus vidas. Esto, por
supuesto, no difiere de otros trastornos psiquiátricos
o, para el caso, muchos padecimientos médicos.
En diversas revisiones de los programas de trata-
miento especializado, se observó que de 30 a 40% de
los alcohólicos había mejorado de manera importante
después de .1 o 2 años: Estos resultados se han adap-
tado estadísticamente para explicar los abandonos del
programa y los pacientes cuya mejoría fue "espon-
tánea" (es decir, no pudo atribuirse al programa de
tratamiento). El éxito se midió como abstinencia con-
tinua, o mejoría del estado biomédico o psicosocial,
Los programas para pacientes externos tienen éxito
un poco mayor que aquéllos para individuos interna-
dos, aunque la combinación de ambos tipos es la que
ofrece los mejores resultados. Los programas de tra-
tamiento varían en gran medida, según la motivación
del sujeto y el ambiente de tratamiento. Los alcohóli-
cos que carecen de la motivación adecuada, a quienes
un juez ordena participar en los programas, a menudo
con el fin de conservar su licencia de conducir o per-
manecer fuerade la cárcel, mejoran en una proporción
aproximada de 10%, en tanto que se han informado
proporciones de mejoría que se acercan a 70% en indi-
viduos muy motivados que se inscriben en programas
de facetas múltiples y reciben apoyo de sus familiares
y empleadores.
1. Alcohólicos Anónimos (AA): Esta organización
fue fundada en 1935 por dos alcohólicos en recu-
peración. En 1989, había cerca de 48 000 grupos de
AA en EUA y Canadá; en la actualidad, el total
de miembros es de más de 500 000. AA es una orga-
nización de autoayuda de personas no profesionales,
que pone de relieve el apoyo de grupo y recurre a
un "poder superior" para lograr la abstinencia total
permanente. Patrocinadores e integrantes del progra-
ma están disponibles para ayudar a los alcohólicos
24 horas al día, y se alientan las interacciones en
sobriedad mediante reuniones y frecuentes activi-
dades de grupo.
Aunque las encuestas de AA suelen informar una
proporción de abstinencia continua en un año de
casi 60%, las cifras de abandono del programa son
elevadas y se acercan a 50% durante los trespri- .
meros meses (Chappel, 1997). Cuando se consideran
estos datos en el análisis, la proporción de mejoría
a un año se aproxima a la de los programas de trata-
miento especializado del alcoholismo. De cualquier
modo, para quienes aceptan el modelo de AA y per-
manecen en el tratamiento, el programa ofrece una
fuente importante de apoyo y abstinencia que a
menudo salva su vida. Casi la mitad de quienes.par-
ticipandurante tres meses se harán abstemiosy conti-
nuarán participando durante todo el año siguiente, y
un integrante que se ha conservado abstemio durante
1 a 5 años, tiene buenas probabilidades (86%) de
terminar el año siguiente sin beber. Otros medios
útiles para brindar apoyo han sido grupos deriva-
dos de AA, como Al-Anon y Alateen (en EUA) para
adultos y adolescentes que viven con alcohólicos
respectivamente.
Otras derivaciones de AA son los grupos de
autoayuda Narcóticos Anónimos (NA) y Cocainó-
manos Anónimos (CA), que toman a quienes consu-
men narcóticos y a los cocainómanos como foco de
atención. Aunque cada grupo persigue su misión
de autoayuda de manera muy sitnilar a la de AA,
cada uno ha desarrollado sus propios pasos y tradi-
ciones. Los grupos de NA y CA se encuentran dispo-
nibles en muchas comunidades.
Existen otros grupos de autoayuda: Recupera-
ción Racional, que se basa en los principios de Albert
Ellis, y Organizaciones Seculares para la Sobrie-
dad (SOS, por sus siglas en inglés). Estas organi-
zaciones ofrecen autoayuda para quienes no están
de acuerdo con los componentes religiosos de AA,
NA YCA. Glanter y colaboradores (1993a) han pre-
sentado datos que sugieren el impacto positivo de
Recuperación Racional.
2. Tratamiento médico particular: Los médicos indi-
viduales que ejercen en consultorios privados, clí-
nicas u hospitales, son medios importantes de trata-
miento para los alcohólicos y sujetos que abusan de
sustancias. Aunque la mayoría de los médicos se
preocupa por aspectos del tratamiento de abuso
de sustancias que representan su campo de pericia,
es cada vez mayor el número de quienes están adop-
tando una visión ecléctica (integral) de los factores
biomédicos, psicológicos y sociales en el plan tera-
péutico. Tiene importancia fundamental que los
médicos se familiaricen con los recursos comunita-
rios y establezcan conductos de referencia a otros
profesionales que pueden tener mayor pericia en
algunos aspectos del tratamiento. Los criterios te-
rapéuticos deben ser flexibles y de apoyo, y han de
hallarse exentos de prejuicios. Los médicos deben
recordar que el abuso de sustancias es un trastorno
que se caracteriza por pérdida del control sobre la
Trastornos relacionados con sustancias: ... • 279
conducta de ingestión de bebidas alcohólicas o dro-
gas, recaídas frecuentes, evolución crónica y
diversas causas y efectos. El médico que se hace car-
go de elaborar y coordinar todos los aspectos de la
asistencia del paciente (emocionales y físicos) tie- _
ne más probabilidades de lograr que su plan de trata-
miento tenga éxito. Galanter (1993) ofrece un mo-
delo de terapia en red para el terapeuta particular
que ofrece tratamiento en su consultorio; esjo.abar-
ca muchos de los temas ya mencionados mediante
la utilización de terapia psicodinámica y conductual,
mientras incluye al paciente en una red de apoyo
compuesta de miembros de la familia y amigos.
E. Fases del tratamiento
de abuso de sustancias
Al planear el tratamiento para el sujeto que abusa de
sustancias, el médico debe considerar las prioridades
'
de las necesidades biomédicas, psicológicas y socia-
les de cada individuo. La descripción que sigue se
refiere al tratamiento dividido en cuatro fases secuen-
ciales, cada una con problemas típicos y posibles solu-
ciones (cuadro 17-5). Sin embargo, no todos los
pacientes entran al liitruniento durante las fases 1o 2 -
Yalgunos pueden saltar una fase según Sl;;necesida~
des individuales.
1. Fase 1 (crisis agudas): En la valoración del sujeto
que abusa de sustancias, la prirnera.medida.consis-
te en saber si el paciente está experimentando una _.
crisis que amenaza su vida (cuadro 17-6). Deberá
pensarse en fa posibilidad de una urgencia médica
o psiquiátrica aguda en el caso de cualquier alcohó-
lico o drogadicto. Aun cuando los detalles especí-
ficos del tratamiento están fuera del alcance de este
capítulo, las medidas suelen consistir en hospitali-
zación inmediata o intervenciones médica o psiquiá-
trica enérgicas (p. ej., administración de líquidos
intravenosos, precauciones contra intentos suicidas
atención individual de enfermería). Si ha ocurrid~
violencia familiar, puede ser útil la terapéutica fa-
miliar e inclusouna visita del médicoal hogar. Debe
observarse a los pacientes que abusan de sustancias
y se han hospitalizado por algún otro problema por
si aparecen síntomas de supresión, especialmente si
eran dependientes de alcohol, benzodiazepinas u
opioides.
2. Fase 2 (supresión de alcoholo drogas): Después
de descartar la existencia de una crisis aguda, se
puede iniciar con seguridad la supresión de los efec-
tos de alcoholo drogas (cuadro 17-6). Los pacientes
que ingresan al hospital con delirium tremens de-
ben colocarse en una habitación bien iluminada y
requerirán observación frecuente (y posiblemente
medidas de sujeción corporal). Los principios de la
280 • Psiquiatría general (Capítulo 17) Trastornos relacionados con sustancias: ... • 281

Cuadro 17-6. Fases del tratamiento de alcoholismo y abuso de drogas sitio a dónde ir, el médico quizá desee ofrecer con- éxito programas de muchas facetas cuya finalidad
sejo sobre estos aspectos o enviar al paciente a las es tanto corregir la conducta de ingestión alcohólica
Fasedel tratamiento Problemas típicos Posibles soluciones agencias de servicio social adecuadas. como los problemas psicosocial.es concomitantes.
Fase 1 (crisis agudas) Biomédicos: hemorraqia gastrointestinal (alco- Intervención médica apropiada que puede in- 3. Fase 3 (secuelas de alcoholismo o uso de drogas): También parecen prometedoras la sensibilización
hol); angina (cocaína); coma (opioides) cluir hospitalización Después de afrontar los problemas agudos y la su- cubierta (terapia de aversión) y otras técnicas de la
Psicológicos: alucinosis (alcohol, LSO o estimu- Intervención psiquiátrica apropiada que puede conducta más nuevas que recurren a las fantasías,
lantes); paranoia (pCP, marihuana, estimulan-
presión de alcohol y drogas, deberán enfrentarse las
incluir hospitalización
tes, alcohol); ideación suicida (estimulantes, secuelas de los mismos. Algunos sujetos que se en- y la imaginación para desarrollar aversión condi-
alcohol, LSO) cuentran en esta fase del tratamiento pueden ingresar cionada al alcohol, aunque no todos los pacientes
Sociales: violencia familiar (alcohol, estimulan- Intervención psiquiátrica apropiada que puede de manera directa a una clínica de pacientes exter- pueden capacitarse con éxito para emplear dichas
tes, PCP) incluir hospitalización; terapia familiar; visita técnicas (capítulo 33). Onken y colaboradores (1993)
nos; es posible que otros, con un estado biomédico
al hogar;orientaciónsobre violenciadoméstica editaron una monografía del NIDA que revisa los
Fase 2 (supresión del Biomédicos: delirium tremens inminente (alco- Modelo médico o social de desintoxicación; des-
y psicosocial I11ÚS débil, puedan ingresar primero
abuso de sustancias) hol); convulsiones inminentes (benzodiazepi- toxificación del individuo corno paciente exter- en una unidad de rehabilitación para enfermos in- tratamientos conductuales para el abuso de drogas.
nas); alteraciones gástricas inminentes (opioi- no; intervención médica apropiada ternados. Deben tratarse de manera adecuada los Los años de abuso de sustancias pueden origi-
des) problemas médicos crónicos como neuroparia peri- nar dificultades familiares, vivienda inadecuada,
Psicológicos: negación; preocupación por la sa- Orientación; terapia breve individual o de gru- problemas laborales, legales y económicos, soledad
lud; acontecimientosde la vida generadoresde
férica, cirrosis o demencia. Mejorarán el estado físi-
po; Alcohólicos Anónimos; Narcóticos Anóni- y dificultad para utilizar el tiempo libre en Un con-
estrés mos, Cocainómanos Anónimos co las vitaminas e instrucciones adecuadas sobre la
Sociales: refugio y comida inadecuados; proble- Orientación; remisión a servicios sociales importancia dc la dieta y el ejercicio. Ha de pres- texto no alcohólico. El médico puede aconsejar a
mas económicos cribirse disulfiram (Antabuse) para los individuos su paciente sobre estos aspectos o enviarlo a las ins-
Fase 3 (secuelas del Biomédicos: problemas médicos crónicos; des- Intervención médica apropiada; complementos tituciones sociales apropiadas para que reciba ayuda
que requieran este incentivo añadido para evitar el
abuso de sustancias) nutrición vitamínicos, dieta adecuada y ejercicios; di- con alimentación, consejo vocacional, etc. La tera-
sulfiram (alcohol); metadona (opioides); nal-
alcohol. La naltrexona se puede aplicar para redu-
cir el ansia y para demorar la recaída. Los pacientes pia familiar puede ser útil, puesto que los patrones
trexona (opioides)
PSicológicos negación; depresión; sentimientos Orientación; terapia breve individual o de gru- dependientes de opiáceos y los que son elegibles de interacción familiar se vuelven más rígidos
de culpa, acontecimientos de la Vida genera- po: antidepresores; técnicas de modificación para mantenimiento con metadona deberían cana- cuando un miembro está abusando de sustancias
dores de estrés; ansiedad por alcoholo drogas - conductual que cuando se halla sobrio. Las actividades recrea-
lizarse a este tratamiento. De manera alternativa, si
Sociales: problemas familiares, del hogar, voca- Orientación; remisión a servicios sociales; tera- tivas y los pasatiempos ayudarán a llenar el tiempo
cionales y legales; soledad; tiempo libre sin pia familiar; terapia recreacional; Alcohólicos el paciente prefiere estar libre de opiáceos, se le
libre del alcohólico. Los grupos de autoayuda comu-
ninguna ocupación Anónimos, NarcóticosAnónimos, Cocainóma- puede aplicar naltrexona.
nos Anónimos, AI-Anon o Alateen; albergue
nitarios, como AA, NA y Recuperación Racional,
Desde el punto de vista psicológico, muchos suje-
temporal son útiles para dar apoyo, al igual que para alentar
Fase 4 (enfoque sobre
tos que abusan de sustancias experimentan depresión,
Biomédicos: factores genéticos Orientación y reforzar la abstinencia.
las causas predispo- Psicológicos: trastornos neuróticos y de perso- Terapia de grupo a largo plazo; antidepresivos; remordimiento o el impacto de acontecimientos de
En algunas comunidades, otros sitios para re-
nentes) nalidad;trastornosafectivos mayores;esquizo- tranquilizantes mayores; comunidades tera- la vida generadores de estrés durante esta fase, en mitir a los alcohólicos son los albergues temporales,
frenia péuticas; terapia individual particular conforme empiezan a diluirse sus defen-
Sociales: influencias socioculturales y famijiares Orientación que Rubington (1977) define como "sitios de tran-
sas contra la negación. Pueden ser útiles el consejo sición de residencia indefinida, para una comunidad
o la terapéutica breve individual o de grupo. Tam- de personas que viven juntas bajo las reglas y la
bién lo son los antidepresores o el carbonato de litio disciplina de la abstinencia del alcohol y otras sus-
para individuos que abusan de sustancias y que ex- tancias". Estos sitios brindan al usuario de sustancias
asistencia consisten en tranquilización, vigilancia La desintoxicación de benzodiazepinas debe perimentan trastornos mayores del estado de ánimo.
cuidadosa de los signos vitales y administración de abstemio un ambiente libre de sustancias y sobrio
instituirse con cuidado para evitar convulsiones. Los toxicómanos que son abstemios desde fecha en compañia de otros sujetos en recuperación capa-
líquidos intravenosos con electrólitos y vitaminas. Sees (1991) revisó los coadyuvantes farmacológicos reciente, en especial los alcohólicos y adictos a co- ces de ofrecerle apoyo y consejo. Se les brindan
La mayoría de los alcohólicos tiene reservas bajas para el tratamiento de los síndromes de supresión y caína u opioides, son particularmente propensos a alimentos y refugio, y muchos albergues de esta clase
de tiamina y las soluciones de glucosa pueden origi- ofrece recomendaciones prácticas. experimentar anhelo psicológico por la sustancia de tienen sus propios programas terapéuticos que pue-
nar agotamiento ulterior de esta vitamina; por tanto, Además de los problemas biomédicos durante abuso; la intensidad de este "apetito" se relaciona den incluir consejo vocacional y grupos informa-
se añadirá ésta a los líquidos intravenosos para pre- el periodo de supresión, también debe prestarse aten- con la ansiedad o los factores ambientales, como les de "charlas". Aunque la estancia suele limitarse
venir la aparición de síndrome de Wernicke. Por lo ción a los aspectos psicosociales. Muchos sujetos mirar anuncios de bebidas alcohólicas, o bien experi- a unos cuantos meses, muchos alcohólicos funcio-
general, se administran benzodiazepinas por vía que abusan de sustancias niegan o minimizan la gra- mentar un acontecimiento de la vida generador de nan a un nivel superior al cumplirse este lapso y
intravenosa, a menudo en dosis elevadas, para vedad de sus problemas psicológicos o sociales. estrés. En algunos alcohólicos se han utilizado téc- están listos para vivir de manera independiente.
delirium tremens. El médico debe estar al tanto de Otros se encuentran preocupados de manera legíti- nicas de modificación de la conducta que recurren 4. Fase 4 (enfoque sobre las causas predisponentes):
las complicaciones que acompañan a este último ma por su salud o se están recuperando de un al condicionamiento aversivo para reducir este de- Una vez afrontadas las secuelas del alcoholismo y
(p. ej., convulsiones e Iuperactividad vegetativa no- acontecimiento de la vida generador de estrés, como seo invencible. Se administran choques eléctricos las drogas, es apropiado dedicarse a las causas pre-
table), lo mismo que de la posibilidad de problemas muerte de un miembro de la familia o divorcio, lo suaves o eméticos como apomorfina o emetina mien- disponentes del problema (cuadro 17--6). El médico
médicos concomitantes (p. ej., neumonía o hema- cual planteó la oportunidad para la última borrachera tras el individuo bebe en un ambiente controlado, debe ser sensible a las preocupaciones del paciente
toma subdural). Con tratamiento, casi todos los alco- o abuso de drogas. Podrán instituirse orientación casi siempre en una unidad de pacientes internos o relacionadas con factores genéticos y sociocultura-
hólicos se recuperan de delirium tremens, aunque de apoyo o terapéutica individual o de grupo breve de rehabilitación. La finalidad de este tratamiento les. Algunos sujetos que abusan de sustancias creen
el índice de mortalidad puede llegar a 15%. Los tan pronto como se aclare el sensorio del individuo consiste en crear una aversión al alcohol que per- que los factores genéticos los condenan a una vida
pacientes dependientes de opioides admitidos por y mejore su estado médico. Puesto que la adaptabi- sista después del tratamiento. Las técnicas aversivas de alcoholismo o drogas; por esta razón, afrontan
protocolos de desintoxicación rápida necesitan una lidad al tratamiento puede verse afectada por o de la conducta de otros tipos no son eficaces como su tratamiento con pesimismo, Otros culpan a sus
atención adecuada de apoyo. problemas como carencia de dinero y falta de un tipos únicos de tratamiento, pero se han usado con antecedentes religiosos o culturales, edad o género,

282 • Psiquiatría general
o se resisten a buscar tratamiento de médicos con
antecedentes étnicos diferentes. El consejo que in-
siste en el apoyo y la tranquilización puede ser eficaz
para aliviar las preocupaciones, explorar los' estereo-
tipos y romper las barreras culturales.
Para muchos individuos que abusan de las sus-
tancias, los aspectos psicológicos son importantes
causas predisponentes de su problema. Desde el
punto de vista diagnóstico, pueden consistir en an-
siedad distímica y generalizada o trastorno por estrés
postraumático; problemas de personalidad como
trastorno antisocial, dependiente o limítrofe; pro-
blemas afectivos mayores como trastorno bipolar o
depresivo mayor; y esquizofrenia. Para quienes abu-
'. san de sustancias y tienen trastornos neuróticos o
de personalidad limítrofe, puede ser útil la terapia
individual prolongada. Los toxicómanas que pade-
cen otros trastornos de personalidad evolucionan
mejor con terapia de grupo. El tratamiento que in-
siste en el insight y el aprendizaje interpersonal
tiende a originar estrés en los individuos que abu-
san de sustancias, de modo que necesitan experien-
cias adicionales de grupo que les brinden apoyo e
insistan en la abstinencia, como las que ofrecen AA,
NA, CA o un grupo de "charlas". Han sido también
de utilidad para muchos alcohólicos los grupos de
capacitación de afirmación. Por último, para aque-
llos que presentan trastornos afectivos mayores o
esquizofrenia, puede ser útil el tratamiento con
antidepresivos, carbonato de litio o tranquilizantes
mayores. Los tranquilizantes menores, como las
benzodiazepinas, tienen potencial adictivo y no de-
ben administrarse durante periodos prolongados.
El tratamiento ideal; es decir, encontrar aquel que
sea más adecuado para las necesidades especificas
del paciente, puede constituir la variable más críti-
ca al determinar el resultado de la atención que se
brindó al enfermo.
ABUSO DE SUSTANCIAS
Y ENFERMEDAD POR HIV
Desde diciembre de 1997 (el periodo de informe com-
pleto más reciente) se han reportado 641086 casos de
síndrome de irununodeficiencia adquirida (SIDA) en
EU A a los Centers for Disease Control and Prevention
(Centros de Prevención y Control de Enfermedades);
de estos casos, 202 406 (31.5%) se relacionaron con el
empleo de sustancias prohibidas. De ellos, 161 872 (80%)
ocurrieron tanto en mujeres como en varones hetero-
sell.'Iales de los que se infonnó eran usuarios de dro-
gas intravenosas (UDI) y 40534 (20%) ocurrieron en
hombres que habían tenido relaciones sexuales con
varones que tanlbién eran UD!; además, se presentaron
7335 casos de SIDA pediátrico en los que las madres
(Capítulo 17)'
eran UD! o compañeras sexuales de UD!. La persona
que abusa de sustancias tiene el riesgo de diversas com-
plicaciones de salud que van desde la violencia aso-
ciada con las drogas y los accidentes automovilísticos
hasta enfermedades hepáticas. El hecho de que los
adictos compartan jeringas conlleva el riesgo de trans- '
misión directa de hepatitis y SIDA.
Desafortunadamente, el uso de drogas psicoac-
tivas aumenta la conducta de riesgo de los individuos,
incluyendo prácticas sexuales inseguras. Por ejemplo,
el uso de anfetaminas intravenosas con frecuencia se
vincula con actividad sexual, especialmente en algu-
nos varones homosexuales que utilizan estimulantes
para mantener la erección durante muchas horas.
Es fundamental que estos individuos de alto riesgo
tengan acceso a la educación sobre SIDA y abuso de
drogas y su tratamiento. El SIDA y el complejo rela-
cionado con SIDA (CRS) añaden otra dimensión al
diagnóstico diferencial de dependencia química y tras-
tornos psiquiátricos. El médico sagaz debe valorar si
los síntomas psiquiátricos (en especial ansiedad o de-
presión) son: 1) síntomas de uso de drogas (o supre-
sión), 2) síntomas de trastorno endógeno, 3) reacción
psicológica hacia el SIDA o miedo hacia el mismo y
4) indicación de los efectos (p. ej., depresión y delirio)
del HIV en el SNC. El psiquiatra que no tiene experien-
cia con trastornos por uso de sustancias psicoactivas
o con trastornos psicológicos relacionados con SIDA
debe participar en cooperación multidisciplinaria con
otros profesionales de la atención de la salud, inclu-
yendo paraprofesionales de abuso de sustancias y
orientadores de SIDA, cuando trata sujetos que usan
sustancias psicoactivas y se hallan en una categoría
de alto riesgo. La tuberculosis múltiple resistente a
las drogas también constituye una gran preocupación
entre quienes proporcionan tratamiento a individuos
que abusan de sustancias, aquellos que son HIV posi-
tivos y quienes tienen SIDA o CRS.
RESUMEN
Los trastornos relacionados con sustancias son tras-
tornos graves que se caracterizan por pérdida del
control sobre et consumo de alcohol y el uso de dro-
gas; evolución crónica recurrente; y causas y efectos
biomédicos, psicológicos y sociales de diversos tipos.
En la investigación diagnóstica es esencial detemu-
nar: historia clínica completa, exploración del estado
mental y examen fisico, simultáneamente con pmebas
de laboratorio apropiadas. Ya'que el abuso de sustan-
cias afecta a ambos sexos y a personas de todas las
edades, razas y clases socioeconómicas, el médico
debe estar al tanto de esta posibilidad cuando valore
al sujeto. Se vuelve dificil descubrir casos debido a la
negación del alcoholismo o abuso de drogas por parte
de los pacientes, las actitudes negativas de los médicos
y la presencia de alcoholismo o abuso de drogas entre
estos últimos.
La abstinencia permanente es una finalidad tera-
péutica de primer orden para los alcohólicos y sujetos
'que abusan de sustancias. Los criterios terapéuticos
deben ser flexibles, de apoyo y carentes de prejuicios.
Algunos entornos de tratantiento importantes son las
unidades y los modelos sociales de desintoxicación
para enfermos internados, las salas de rehabilita-
ción para pacientes internos, las clínicas de pacientes
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Trastornos relacionados con sustancias: " .• 283
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porales para los sujetos que también abusan de éstos.
Auxiliares importantes en el tratamiento son disulfiram
(Antabuse), mantenimiento con metadona o grupos co-
munitarios de autoayuda (como AA). Al investigar los
aspectos relacionados con crisis agudas, supresión y
secuelas, así como las causas del abuso de sustancias,
el médico desempeñará una función de primera impor-
tancia para coordinar el tratamiento de los pacientes
que abusan de sustancias .•
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Trastornos esquizofrénicos
Bruce Africa, MD, PhD, Oliver Freudenreich, MD y Stuart R. Schwartz, MD
El término "esquizofrenia" denota un trastorno men-
tal grave y prolongada que se manifiesta por una
amplia variedad de alteraciones de pensamiento, len-
guaje y conducta. A pesar de que se ha analizado como
enfermedad, la esquizofrenia puede considerarse de
manera más apropiada como un gmpo de trastornos
de causa incierta con cuadros clínicos similares, que
incluyen de modo invariable perturbaciones de pensa-
miento en un sensorio claro y, con frecuencia, síntomas
característicos como alucinaciones, delirios, conducta
aberrante y deterioro en el nivel general de funcio-
namiento. La esquizofrenia es un trastorno ·que se
encuentra en todos los países y sociedades del mundo;
aproximadamente 1de cada 100 personas desarrollará
esquizofrenia durante el curso de su vida.
CONCEPTOS DE ESQUIZOFRENIA
Las descripciones de una enfermedad compatible con
el concepto de esquizofrenia se remontan a los afias
3400 a 1400 a.e. y se encuentran a lo largo de la his-
toria; se volvieron frecuentes apenas después de las
revoluciones social e industrial del siglo xvrn, cuando
se les dio a los médicos el control de los manicomios.
El psiquiatra alemán Emil Kraepelin, en un intento
por clasificar todos aquellos trástornos que después
se conocerían como psicosis, introdujo el término
dementia praecox en 1896. Clasificó a los trastornos
psicóticos "sin causas orgánicas conocidas" en tres
gmpos, basándose en la presentación y el curso clíni-
cos. Kraepelin utilizó el término locura maniacode-
presiva para el grupo de trastomos caracterizado prin-
cipalmente por exacerbaciones y remisiones en las
perturbaciones del efecto, más que del pensamiento.
Con este grupo, vinculó Wl segundo sindrome, la para-·
noia, debido a que la psicosis era limitada y no
originaba ningún deterioro grave ni en el afecto ni en
la función. Demencia precoz fue el ténnino utilizado
285
18
por Kraepelin para el tercer grupo, que se caracteriza-
ba por perturbaciones graves en el funcionamiento, las
cuales comenzaban en la adolescencia y empeoraban
de manera progresiva, yen las que la "falta de volun-
tad" era lID rasgo importante. Kraepelin notó que había
variaciones en la evolución y consideraba a la para-
frenia como una expresión mellas completa de la
demencia precoz (Kraepelin, [909/1919)
En 1911Eugen Bleuler, un psiquiatra suizo, pudo
reducir las psicosis psiquiátricas a sólo dos gmpos,
mediante la introducción del témuno esquizofrenia.
La esquizofrenia, traducida de manera literal como
"escisión de la mente", permanece como el término
predOlninante y se ha conocido mundialmente por la
psicosis descrita más adelante. Bleuler consideraba
que eran centrales para la enfennedad cuatro procesos
psicológicos: el autismo (volcarse hacia dentro, lejos
del mundo), la ambivalencia (estado de presentar dos
sentiInientos fuertes pero opuestos al mismo tiempo) y
las perturbaciones básicas en el afecto y las asociacio-
nes. Como Kraepelin, Bleuler aswnió que el síndrome
de esquizofrenia estaba separado de la enfermedad
manjacodepresiva, y que con el tiempo se descubrirían
los determinantes biológicos subyacentes a cada pro-
ceso (Bleuler, 19l1/1950). Los estudios modernos
sobre psicosis maniacodepresivas y esquizofrénicas
en realidad comenzaron después de 1911, cuando la
serología proporcionó un medio para identificar pa-
cientes con sífilis terciaria, quienes formaban la tercera
parte de aquéllos considerados como enfermos men-
tales graves, y después cuando las medidas de salud
pública han reducido la avitaminosis nutricionaL
Los criterios de Eugen Bleuler tlleron ampliamen-
te utilizados para designar a un conjwHo de pacientes
que casi duplicaba en número al gmpo de Kraepelin.
Kasanin (1933) conceptualizó como "esquizo-
afectivos" a aquellos individuos que exhibían signos
y síntomas similares a la combinación de partes de
signos y síntomas de las dos psicosis de Bleuler.
 1, Trastornos esquizofrénicos • 287
I 286 • Psiquiatría general (Capítulo 18)
¡,
·'·1

Langfeldt identificó a este grupo adicional de pacientes tema diagnóstico. Al ver al paciente en diferentes oca- continuo de inicio con casos que ocurren de manera tológico subyacente, cuando se hallan bajo estrés pue-
siones, obtienen impresiones contradictorias y pers- temprana (antes de la pubertad) y tardia (después de den manifestar un síndrome semejante al.observado
como "esquizomorfos", es decir, "diferentes de los ver"
pectivas diferentes. los 45 años). El inicio de la esquizofrenia en la infan- en los esquizofrénicos. Lo que establece el diagnóstico
daderos esquizofrénicos". Durante el decenio de 1930
El concepto aceptado en la actualidad de los cia a menudo indica un proceso patológico más grave de la esquizofrenia son las características de los sínto-
estableció en su trabajo que quienes presentaban remi-
sión de la enfermedad, ya sea de manera espontánea o trastornos esquizofrénicos (cuadro 18-1) reconoce y dificil de tratar. El autismoy la esquizofrenia infan- mas involucrados, lo mismo que el grado de alteración
después de tratamiento, en su mayoría pertenecían a deterioro de un nivel previo de funcionamiento, sín- . til ya no se consideran como el mismo trastorno. La que se presenta con el paso del tiempo. Los síntomas
tomas que implican múltiples procesos psicológicos, esquizofrenia puede comenzar tarde en la vida y en incapacitan tes característicos de la esquizofrenia no
este grupo.
La controversia sobre la definición del término características psicóticas evidentes durante la fase ocasiones se le denomina parafrenia tardía; en senti- impiden el desarrollo de otros trastornos psiquiátri-
"esquizofrenia" ha conducido a diferentes conclusio- activa de la enfermedad y tendencia hacia el estado do clínico, el paciente típico es una persona suspicaz cos; además, los pacientes esquizofrénicos no están
nes sobre el curso natural y el resultado del tratamiento. crónico. Así, el diagnóstico de esquizofrenia se reali- con delirios de persecución y alucinaciones, pero con desprovistos de las características humanas ordinarias:
za sólo después de un examen cuidadoso de los signos poco trastorno formal del pensamiento y aplanamiento sentimientos, pensamientos y acciones.
A su vez, las variadas conclusiones han confundido a .
los estudiantes, tanto como lo hacen las diversas con- y síntomas transversales en el momento de la presen- afectivo. La irrupción de la esquizofrenia en el adulto
ductas sintomáticas de pacientes con esquizofrenia, tación y de una estimación del curso longitudinal de se nota cuando la familia y los amigos observan que Alteraciones del lenguaje
con quienes los estudiantes interactúan por primera la enfermedad. la persona ha cambiado o que ya no es la misma. El y la comunicación
vez. Sin importar qué tan estrecho sea el criterio diag- sujeto funciona mal en áreas significativas de la vida
nóstico inicial, hay variabilidades notables tanto en el cotidiana, como el trabajo o la escuela y las relacio-
El individuo esquizofrénico piensa y razona según
resultado final Comoen las características clínicas que INICIO DE LA ESQUIZOFRENIA nes sociales. Coñfrecuencia, hay una notable falta de reglas lógicas privadas y a menudo idiosincráticas,
se observan en diferentes momentos durante el tiempo interés por el cuidado de sí mismo, en un individuo Su tipo de pensamiento es desordenado (trastorno del
de vida de cualquier paciente individual. Éstas pue- Aunque en general la esquizofrenia tiene su inicio que antes era capaz de hacerlo. En la medida en que pensamiento formal). El individuo no puede conser-
den originar impresiones contradictorias por parte de cuando la persona está en la adolescencia o al princi- se pierde el dominio de la realidad, los pacientes ex- var una cadena sostenida de pensamientos; sus ideas
distintos observadores, incluso dentro de un solo sis- pio de su tercera década de vida, es claro que existe tul perimentan los siguientes sentimientos: se deslizan de una línea a otra, y su comunicación está .
alterada de manera grave (el llamado descanilamiento
A. Perplejidad o vaguedad de asociaciones). Puede ocurrir también -
Cuadro 18-1. Criterios diagnósticos del DSM-IV para la esquizofrenia Al principio de la enfermedad, los sujetos informan circunstancialidad (desviaciones sin importancia del
A. Síntomas característicos: Dos (o más) de los siguientes, cada uno presente durante una parte significativa de tiempo en tul sentido de extrañeza respecto de sus experiencias, lenguaje)o taugencialidad (digresiónsostenidadel len-
el periodo de un mes (o menos si se trata con éxito): lo mismo que confusión en cuanto al origen de los guaje, de modo que la conversación no llega a la fina-
1) delirios, 2) alucinaciones, 3) habla desorganizada (p. ej., desviación o incoherencias frecuentes), 4) conducta muy síntomas, y se preguntan por qué su experiencia diaria lidad perseguida). También puede haber pobreza del
desorganizada o catatónica, 5) síntomas negativos, es decir, afecto aplanado, alogia o abulia. ha cambiado tanto. contenido del lenguaje, puesto que es muy poca la
Nota: Sólo se requiere un síntoma de Criterio A, si las ideas delirantes son extrañas o las alucinaciones consisten en una información que se comunica porque muchas palabras
voz que efectúa un comentario rápido sobre la conducta o el pensamiento del individuo o bien dos o más voces que
conversan entre ellas. B. Aislamiento son vagas, hiperabstractas, sobreconcretas, iterativas
B. Disfunción social/ocupacional: Durante una porción significativa de tiempo a partir del inicio de la alteración, una o más La persona esquizofrénica experimenta una sensación o estereotipadas. Un síntoma más grave es la forma-
áreas principales de funcionamiento (como trabajo, relaciones interpersonales o cuidado personal) están muy por debajo abrumadora de ser diferente y estar separada de-otros- ción de neologismos; eLlenguaje del sujeto esquizo- -
del nivel logrado antes del inicio (o cuando el inicio es en la niñez o adolescencia, incapacidad para conseguir el nivel individuos. Sufren una soledad intensa. frénico está lleno de "nuevas palabras" formadas por
esperado de logro interpersonal, académico"u ocupacional). condensación y combinación de varias palabras cono-
C. Duración: Signos continuos de la alteración que persisten por lo menos durante seis meses. Ese-periodo de seis meses cidas sólo para él, quien a menudo es capaz de brindar
debe incluir por lo menos un mes de síntomas (o menos si se tratan con éxito) que cumplen el Criterio A (es decir, C. Ansiedad y terror una definición pr-ecisadel término empleado que pue-
síntomas de fase activa) y es probable que incluyan periodos de síntomas prodrómicos o residuales. Durante estos A menudo, la experiencia está impregnada por una de tener propiedades mágicas o satisfactorias de deseos
periodos prodrómicos o residuales, los signos de la alteración quizá se manifiesten sólo por síntomas negativos o dos o sensación general de malestar y ansiedad. Ésta puede
más de los mencionados en el Criterio A que se presentan de manera atenuada (p. ej., creencias extrañas, experiencias personales. Tambiénes posible la incoherencia total del
hacerse aguda en periodos de terror intenso, origina- lenguaje ("ensalada" de palabras), con una mezcla
perceptuales poco usuales).
D. Exclusión de los trastornos esquizoafectivo y del estado de ánimo: Los trastornos esquizoafectivo y del estado de áni-
dos por un mundo dentro del cual lo que se experi- de términos que carecen de significado y coherencia
mo con rasgos psicóticos se han excluido debido a que: 1) no han ocurrido episodios de depresión mayor, maníacos o menta parece peligroso e incontrolable y, por lo ge- lógica.
mixtos de manera concomitante con los síntomas de fase activa, o 2) si se han presentado episodios del estado de ánimo neral, se atribuye a orígenes externos. El trastomo del pensamiento invade muchos cam-
durante los síntomas de fase activa, su duración total ha sido breve en relación con la de los periodos activo y residual. pos de la vida del paciente, y se puede demostrar no
E. Exclusión de consumo de sustancias y de alteración médica general: La alteración no se debe a los efectos fisioló- sólo en el lenguaje, sino también en el trabajo y los
gicos directos de una sustancia (p. ej., droga de abuso o fármaco) o a una alteración médica general. esfuerzos creativos personales (p. ej., artes, trabajos
SíNTOMAS y SIGNOS
F. Relación con un trastorno generatizado del desarrollo: Si hay un antecedente de trastorno autista u otro padecimiento manuales). El siguiente es un ejemplo típico del tras-
generalizado del desarrollo, el diagnóstico adicional de esquizofrenia se efectúa sólo si también existen delirios notables
o alucinaciones por lo menos durante un mes (o menos si se tratan con éxito). En caso de esquizofrenia, ocurren alteraciones graves torno del pensamiento del individuo esquizofrénico:
Clasificación de curso longitudinal (puede aplicarse sólo después de un año a partir del comienzo inicial de los síntomas de los siguientes aspectos: lenguaje y comunicación,
de fase activa): contenido del pensamiento, percepción, afecto, sen- Si las cosas cambian por rotación de la agricultura o
Episódico con síntomas residuales interepisódicos (los episodios se definen mediante la reaparición de síntomas los niveles con respecto a todo lo demás en cuanto al
sación del ser, voluntad, relaciones con el mundo tiempo me estoy refiriendo a un documento previo en
psicóticos importantes); también especifique si aparece: con síntomas negativos notables
externo y conducta motora. Pueden apreciarse cual- el que hice algunas observaciones que eran hechos com-
Episódico sin síntomas residuales interepisódicos continuo (los síntomas psicóticos importantes están presentes a
lo largo del periodo de observación); también especifique si aparece: con síntomas negativos notables quiera de estos síntomas en otras alteraciones mentales, probados también, y hay otro que se relaciona con mi
,i Episodio único en remisión parcial: también especifique si aparece: con síntomas negativos .notables pero por sí solo ninguno es patognomónico de esqui- hija, quien tiene lobulada la parte baja de la oreja dere-
Episodio único en remisión total zofrenia. Más aún, los individuos que están bien cha, y cuyo nombre es Marilú ... Gran parte de la
Otro patrón, o patrón no especificado adaptados y no tienen datos de un trastorno psicopa- abstracción ha quedado sin mencionarse y sin efectuarse
 288 • Psiquiatría general
en este productode jarabe de leche, y no necesaria-
mentese convirtieronen hechosotrosaspectosrelacio-
nadosconla economía,aspectosdiferenciales,subsidios,
quiebrasbancarias,herramientas,edificios,relaciones,
reservasnacionales,inversionesinsensatas,clima,via-
jes, gobiernoen nivelesde rompimientoy fusionesen
electrónicade todo lo previamente"establecido".
Los médicos deben reconocer que la alteración des-
crita del lenguaje y la comunicación no se puede
atribuir a falta de educación, inteligencia baja o ante-
cedentes culturales en particular.
Alteraciones en el contenido
d!,!1pensamiento
En.Ia mente del esquizofrénico pasan cosas que no
ocurren en la de otras personas. Las deformaciones
de percepción e idiosincráticas, relacionadas de modo
ilógico, conducen a conclusiones incorrectas; por lo
general, esto se defiende con la emoción y es proba-
ble que origine una conducta socialmente inapropiada.
Se llama delirio a una creencia falsa que puede ser
fija (es decir, se conserva durante un periodo prolon-
gado) o temporal. Ciertos delirios en particular son
característicos de la esquizofrenia, como la noción de
que los pensamientos propios están siendo transmiti-
dos hacia el mundo externo, de modo que otros pueden
escucharlos, o bien que otro individuo o una fuerza
superior está introduciendo pensamientos en la mente
del sujeto, o que un individuo o un aparato está domi-
nando o controlando la vida propia (delirio de in-
fluencia). Los sucesos que no se relacionan con el
paciente a menudo tienen un significado personal sólo
para él y se conocen como ideas de referencia; por
ejemplo, el paciente puede creer que un artículo perio-
dístico o lID programa de televisión tienen un mensaje
personal especial que se relaciona con él de modo
directo. Con frecuencia, los delirios son persecutorios
(creencia del sujetode que se le está vigilando, siguien-
do o agrediendo), de grandeza (creencia de que se
tienen poderes, influencia o capacidades especiales)
o somáticos no médicos y extraños (creencia de que
algo está hurgando por dentro del cuerpo).
Durante la adolescencia normal, las personas ex-
perimentan a menudo sensación de incremento de la
autoconciencia y de que otros pueden conocer sus pen-
samientos y sentimientos privados El paciente esqni-
zofrénico presenta sentimientos semejantes con mayor
angustia, intensidad y convicción. Una enfermera del
servicio psiquiátrico describe su propia alteración de
pensamiento de la siguiente manera:
Al no saberqueestabaenferma,no luceningúnintento
porcomprenderloqueestabaocurriendo,sinoquesentí
quehabíaalgunaimportanciaabrumadoraen todoesto,
(Capítulo 18)
ocasionadapor Dios o por Satán.. Los pasos de un
extrañopor la calle podrían ser un "signo" para mi y .
debía interpretarlo.Los rostros asomadosa las venta-
nillasde losvehículosquepasabanporlacallequedaban
fijos en mi mente,y todosse concentrabansobremí y
trataban de transmitirme algún tipo de mensaje
Alteraciones de la percepción
Se conoce como alucinaciones a las percepciones
falsas en ausencia de un estimulo extemo. En el caso
de la esquizofrenia, éstas casi siempre son auditivas.
Pueden ocurrir alucinaciones visuales, táctiles y olfa-
tivas en la esquizofrenia, pero con mayor frecuencia
reflejan delirio, demencia o algún otro trastorno. En
las alucinaciones auditivas, las voces parecen hablar
con el paciente de manera directa o efectuar comen-
tarios (a menudo negativos) sobre la conducta del
enfermo. Las "alucinaciones de mando" pueden te-
ner una fuerza precisa que actúa contra los propios
deseos, mejores intereses o seguridad del paciente.
Las alucinaciones deben distinguirse de las ilusiones,
que son interpretaciones falsas de un estímulo real.
Alteraciones del afecto
El afecto o "tono de los sentimientos" se refiere a la
expresión externa de las emociones, en contraste con
el estado de ánimo, .que se infiere a partir de los datos
combinados de afecto y la propia comunicación de
los enfermos. En caso de esquizofrenia, el afecto pue-
de ser inapropiado, es decir, incompatible con el tema
o contexto de la comunicación. Es posible que el in-
dividuo sea extremadamente lábily manifieste cambios
rápidos desde las lágrimas hasta las carcajadas, sin
ningún motivo evidente. En otros casos el ánimo es
plano, casi sin signos de expresión emocional; la voz
es monótona y el rostro irunutable. Los pacientes pue-
den señalar que ya no reaccionan a la vida con la
intensidad normal o que están "perdiendo sus senti-
nuentos". Los médicos deben ser precavidos al valorar
el afecto de tul sujeto, puesto que la administración de
antipsicóticos a menudo puede originar un estado casi
, idéntico al aplanamiento del afecto que se describió.
Alteración en el sentido de sí mismo
Los esquizofrénicos han perdido contacto con lo que
ellos mismos son. Pueden tener dudas, preguntas y
preocupaciones sobre la propia naturaleza de su iden-
tidad. Quizá sientan que el centro directo de su identi-
dad está muerto, es vulnerable o está cambiando de
algún modo misterioso.La sensación aplastante de per-
plejidad sobre este sentimiento se traduce más tarde
en preocupaciones sobre el significado de la existen-
cia. Dos pacientes hall descrito así cómo se sienten:
Heexperimentadoeste procesomayormente comouna
situaciónen la cual el cuadromentalintegrativoen mi
personalidadse apartó y desintegróen pedazos,yme
dejó Comouna hamburguesaagitada,distribuidauru-
Iormemente por todoel universo.
Soycomoun robotque vivedetrásde una paredde
cristal.Puedover todolo que está pasandoen el rnun-
do, pero no puedotocarlo.Soy incapazde alcanzarlo.
Nopuedoestar en contactoconello. Estoyfuera.Estas
cosasestán dentro,y cuandome meto,yano estánallí.
No hay nadaallí, absolutamentenada.
Alteración de la voluntad
En la esquizofrenia, la alteración de actividades ini-
ciadas de manera voluntaria y con Wla finalidad es
muy frecuente y puede alterar gravemente el rendi-
miento en el trabajo o el funcionamiento en otras áreas.
La alteración adquiere la forma de un interés o impul-
so inadecuado o bien de incapacidad para completar
con éxito una acción. La ambivalencia abrumadora
que dirige al individuo hacia dos cursos de acción
diametralmente opuestos, suele culminar en un estan-
camiento carente de actividades con finalidad. En con-
traste, de manera particular en las primeras etapas de
la esquizofrenia, en ciertas ocasiones hay una sensa-
ción de misión, con el resultante flujo de gran energía
para terminar una tarea particular, mientras se exhi-
ben los síntomas de modo florido. Aquellos sujetos
en contacto con los pacientes perciben estas activida-
des como extrañas, y también crean a los enfermos un
conflicto con las figuras autoritarias dentro de la rea-
lidad consensual de la cultura dominante.
Alteración de las relaciones
con el mundo externo
El individuo esquizofrénico tiende a evitar las rela-
ciones con otras personas y a dirigir su atención hacia
el interior, en dirección a ideas y fantasías egocéntri-
cas e ilógicas. Se ha utilizado el término "autístico"
(que no debe confundirse con autismo, un trastorno
diferente) para describir las preocupaciones abruma-
doras y centradas sobre sí mismo que tiene el paciente
con trastorno esquizofrénico.
Alteraciones en la conducta motora
Las alteraciones motoras varían 'en ambos extremos.
La reacción dism.inuidahacia el ambienrepuede progre-
sar hasta una reducción casi total de los movimientos
y la actividad espontánea (estupor cata tónico), situa-
ción en la cual el sujetoactúa COmoun autómata o puede
Trastornos esquizofrénicos • 289
adoptar posturas extrañas (flexibilidad cérea). El mo-
vimiento también puede volverse constante, aberrante
o salvajemente agresivo (catatonia agitada), y conti-
nuar hasta que intervengan la fatiga, el tratamiento o
la muerte.
,
SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA
Los trastomos esquizofrénicos en el Manual diagnós-
tico y estadístico de los trastomos mentales, tercera y
cuarta ediciones (DSM-I1I y DSM-IV), se dividen en
cuatro subtipos activos y un subtipo residual, con base
en los grupos de síntomas distintivos. A partir de la
época de Kraepelin y Bleuler, han surgido descripcio-
nes de estos subtipos, como intento por identificar los
diferentes cursos naturales y respuestas al tratamiento
dentro del espectro de la esquizofrenia.
Tipo desorganizado
(Antes llamado hebefrenia.) Los rasgos de este tipo
consisten en incoherencia, falta de delirios sistema-
tizados, conducta desorganizada que no es catatónica
y afecto embotado, inapropiado o perezoso. El cua-
dro clínico suele acompañarse de antecedentes de fun-
cionamiento y adaptación deficientes, incluso antes
<lela enfermedad, inicio temprano e insidioso, yevolu-
ción crónica sin remisiones importantes. La alteración
social suele ser extrema.
Tipo catatónico
Los rasgos de este tipo consisten en excitación o es-
tupor y mutismo, negativisrno, rigidez y adopción de
posturas. La sola presencia de síntomas catatónicos,
sin otras características de desarrollo esquizofrénico,
pueden indicar WItrastorno mayor del estado de ánimo
o un síndrome mental secundario a un padecimiento
médico general.
Tipo paranoide
El DSM-IV ha simplificado los criterios que definen
este subtipo, y requiere sólo preocupación por lillO o
más delirios fijos y exclusión de los síntomas regresi-
vos (desorganización notable del lenguaje y la con-
ducta o afecto inapropiado), que se observan en los
otros suptipos. Debido a que la edad usual de inicio
es más tardía y el número de síntomas resulta limita-
do, los pacientes con este subtipo tienden a presentar
un cuadro clínico más estable, con menos deterioro y
mejor pronóstico que aquellos con otros subtipos. Los
individuos de este subgrupo pueden ser muy inteli-
gentes y bien informados.
 j 290 • Psiquiatría general
-1 '
I
Tipo residual
Los rasgos incluyen la falta actual de síntomas de fase
activa (Criterio A, cuadro 18-1), pero la experiencia
definida por al menos un episodio esquizofrénico en
el pasado, con presencia continua de síntomas negati-
vos o tipos atenuados de dos o más de los síntomas de
fase activa; por ejemplo, creencias extrañas, conduc-
ta inusual o excentricidad notable. La persona se
"apaga" y no está inmersa en la agitación constante
de la intensa fase activa. Con frecuencia, estas perso-
nas funcionan como pacientes externos de largo plazo,
pero encuentran muy dificil mantener empleos remu-
nerantes en ambientes sin servicio de apoyo especial
.0 facilidades (p. ej., horario flexible).
Tipo no diferenciado
Los rasgos incluyen conducta muy desorganizada, alu-
cinaciones, incoherencia o delirios notables, pero no
se cumplen los criterios para los tipos desorganizado,
catatónico o paranoide.
DIMENSIONES DE SíNTOMAS
POSITIVOS, NEGATIVOS
Y COGNITIVOS
Alrededor de 1980, tanto investigadores como clíni-
cos reconocieron las limitaciones del sistema tradi-
cional de clasificación de subtipos de esquizofrenia con
base únicamente en la fenomenología. Se lucieron in-
tentos por definir subtipos significativos mediante la
incorporación en la definición de alteraciones anató-
micas, respuestas al tratamiento y cursos temporales,
además de la fenomenología. En 1980, Crow expresó
su concepto de dos síndromes para la esquizofrenia
en el que sugeria que existen dos tipos de este padeci-
miento, cada uno asociado con un proceso patológico
o dimensión de patología especificas: el tipo I, con
síntomas agudos y potencialmente reversible, se debe
a una perturbación en la regulación de la dopamina, y
el tipo II como un "estado de defecto" que tiene sínto-
mas negativos y anormalidades cerebrales en estudios
de tomografia computada (TC). Aunque ésta repre-
sentaba una simplificación excesiva de un problema
muy complejo, el modelo ha tenido valor heurístico
en CU31ltoa que permite conceptuar (y estudiar) a la
esquizofrenia como un trastorno que tiene procesos
patológicos separables, con diferentes procesos fisio-
lógicos y respuestas al tratamiento. Estas dimensiones
se consideran independientes, pero pueden ocurrir en
el mismo paciente. Subsecuentes elaboraciones y mo-
dificaciones (p. ej., Carpenter et al., 1988) condujeron
a las siguientes tres dimensiones útiles de la patolo-
(Capítulo 18)
gía: síntomas positivos (que incluyen alucinaciones y
delirios), grado de desorganización (en habla y con-
ducta) y síntomas negativos primarios, o el síndrome
deficitario.
Es cIaro que los síntomas positivos no son especí-
ficos, ya que pueden ocurrir en muchos otros trastornos
psicóticos; son estos síntomas los que a menudo res-
ponden mejor a los neurolépticos. Es probable que
los síntomas negativos primarios Se311los que más se
acercan al "debilitamiento de la voluntad y deterioro
de la personalidad" de la definición de Kraepelin y
pueden representar el núcleo del trastorno. Éstos son
síntomas deficitarios e incluyen embotamiento afec-
tivo, disminución en el interés y curiosidad, sentido
reducido de propósito e impulso social disminuido.
Se debe tener cuidado en no confundir estos síntomas
negativos con los síntomas negativos secundarios que
son resultado de los tratamientos (parkinsonismo indu-
cido por neurolépticos) o depresión.
Una cuarta dimensión importante de la enferme-
dad es la dimensión neurocognitiva. Aunque durante
largo tiempo se ha sabido que, cuando se realiza un
examen cuidadoso;todos los pacientes con esquizo-
frenia muestran deficiencias cognitivas, es sorpren-
dente que sólo haya sido de manera reciente que se ha
comenzado a investigar su importancia en la rehabili-
tación. Una clave para un resultado exitoso parece
residir en las deficiencias mínimas en memoria verbal
y atención (Green, 1996). Es frecuente que las defi-
ciencias cognitivas del paciente junto con sus sínto-
mas negativos, y no tanto sus síntomas positivos más
evidentes, sean las más importantes en su vida coti-
diana y en su rehabilitación.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En el diagnóstico diferencial se deben tomar en cuen-
ta los trastornos mentales debidos a padecimientos
médicos generales, que a menudo tienen una presen-
tación extraña con delirios y alucinaciones semejantes
a los que se presentan en la esquizofrenia aguda. La
desorientación y alteración de la memoría sugieren
en gran medida un padecimiento médico general, ya
sea agudo o crónico. En las psicosis tóxicas relacio-
nadas con el uso de estimulantes, alucinógenos o fen-
ciclidina (PCP), se pueden presentar síntomas idénti-
cos a los de esquizofrenia. Es notablemente digno de
confianza el antecedente de consumo de fármacos que
proporciona un paciente de este tipo, pero se sugiere
el diagnóstico cU311dodesaparece el trastorno psicótico
de m311eraimpresionante después de sólo unos días de
supervisión cercana. Los padecimientos médicos rela-
cionados con consumo de alcohol pueden dar la
impresión de esquizofrenia, en particular de tipo para-
noide crónico. Es indispensable descartar la existen-
cia de trastornos metabólicos y circulatorios como los
de: 1) anorexia aguda o arterosclerosis crónica, 2) hi-
pertiroidismo o esteroides yatrógenos a altas dosis, o
3) muchos otros padecimientos médicos generales, de
manera especifica la mayoría de las enfermedades del
sistema nervioso central (SNC) de inicio agudo.
Debe distinguirse entre el diagnóstico de esqui-
zofrenia y el de trastornos graves del estado de ánimo
(en particular, enfermedad bipolar o maniacodepre-
siva), puesto que la evolución y el tratamiento apro-
piado de estas enfermedades difieren de manera
notable. Hasta hace 20 años, no se había apreciado
con amplitud que los pacientes con trastornos del es-
tado de ánimo, cU311do fueron psicóticos de modo muy
agudo, podian presentar signos y síntomas de esqui-
zofrenia. La evolución de la enfermedad en un indi-
viduo que tiene un trastorno del estado de ánimo por
lo general es intermitente, con intervalos libres de sín-
tomas entre las crisis del padecimiento. El curso de la
esquizofrenia, en particular sin tratamiento, es persis-
tente y con frecuencia empeora. El paciente esqui-
zofrénico siempre es muy vulnerable al estrés, y de
manera usual pueden encontrarse trastornos del pen-
sarniento en la evaluación formal. Los antecedentes
familiares de esquizofrenia sugieren un diagnóstico
diferente del de un trastorno psicótico del estado de
ánimo. Los antecedentes familiares de trastorno del
estado de ánimo son tan comunes que no se deberian
utilizar para descartar un diagnóstico de esquizofrenia
en un paciente. Padecimientos como psicosis esqui-
zofreniforme o atípica suelen dar la impresión de
esquizofrenia al momento de la evaluación del cua-
dro clínico, pero las psicosis son de duración breve y
tienen un curso diferente. Los individuos con trastor-
nos graves de personalidad pueden caracterizarse por
síntomas psicóticos transitorios semejantes a los de la
esquizofrenia, pero en contraste, éstos son muy breves
y con periodos largos de grados de funcionamiento
social mucho mejores. El bajo nivel de funcionamien-
to y la conducta extraña con afecto disminuido o
retraso mental pueden confundirse con esquizofrenia.
Los sujetos que pertenecen a grupos subculturales
o religiosos pueden tener creencias o experiencias que
son dificiles de distinguir de los delirios patológicos
o las alucinaciones. Cuando es posible explicar estas
experiencias por la relación conocida del paciente con
estos grupos o valores subculturales, no deben consi-
derarse pruebas de esquizofrenia. La lucha del desa-
rrollo de la adolescencia normal también puede dar la
impresión de que se inicia un patrón de pensamiento
anormal. Incluso, es probable que el observador ex-
perimentado tenga problemas para establecer el diag-
nóstico clínico correcto de esquizofrenia.
Trastornos esquirofrénicos » 291
EVOLUCiÓN NATURAL
Por lo general, el inicio de la esquizofrenia se presenta
en el segundo o tercer decenio de la vida, aunque la
esquizofrenia paranoide puede aparecer después.
En algunos pacientes, la enfermedad se inicia de ma-
nera súbita, y en otros ocurren síntomas prodrómicos
durante semanas o meses antes de que sobrevengan
los síntomas esquizofrénicos evidentes. Los síntomas
prodrómicos ordinarios consisten en depresión, ansie-
dad, desconfianza, hipocondriasis, dificultades nota-
bles para concentrarse e inquietud. En un inicio, el
enfermo suele presentarse al médico familiar, e insis-
te en sus preocupaciones hipocondriacas o en delirios
somáticos extraños. A menudo se informa que hay
algún acontecimiento en la vida del individuo que
desencadena el desarrollo o el empeoramiento de la
esquizofrenia. En otros pacientes es imposible definir
un acontecimientoprecipitante; los factores estresantes
psicosociales pueden subestimarse, puesto que el indi-
viduo se retira de una realidad dolorosa.
La presentación característica de la esquizofrenia
es el alejamiento gradual de personas, actividades y
contactos sociales, con preocupación cada vez mayor
por ideas abstractas y a menudo idiosincráticas. La
etapa aguda de la psicosis puede ser intensa, con alu-
cinaciones notables, delirios y trastornos graves del
pensamiento. Tras el periodo psicótico activo suele
sobrevenir una etapa de depresión pospsicótica, que
puede durar muchos meses, incluso con tratamiento.
Es posible que los síntomas desaparezcan de manera
gradual, y quizá el individuo se recupere sin deficien-
cias residuales; sobreviene una remisión prolongada.
Algunos pacientes sólo experimentan una recurrencia
y se conservan asintomáticos durante la mayor parte
de sus vidas. A pesar de que el curso de la enfermedad
puede fluctuar durante varios decenios después de su
comienzo al principio de la etapa adulta, en los pri-
meros cinco años ocurre una expresión característica
en 75% de los pacientes, y se presentan pocos C3l11-
bios en su curso después de 15 años (Bleuler, 1978).
Cada recurrencia de la enfermedad origina una
alteración mayor. Los individuos gravemente afecta-
dos son capaces de funcionar sólo de manera marginal
en la comunidad y casi siempre sufren recaídas perió-
dicas que requieren rehospitalización. Aquéllos cuyas
enfermedades son crónicas, progresivas y de deterioro,
requieren hospitalización prolongada o supervisión
continua. Zubin y Spring (1977) han insistido en que
el aspecto que tienen en común todos los pacientes
esquizofrénicos no es la enfermedad, sino más bien la
vulnerabilidad persistente. Algunos son muy vulnera-
bles y presentan crisis repetidas y casi continuas de
enfermedad, en tanto que otros lo son menos y tienen
pocas crisis. Cuando sobrevienen las crisis en este últi-
mo grupo, no duran toda la vida; a la larga, remiten
 292 • Psiquiatría general
con tratamiento o sin él. La mayoría de los esquizo-
frénicos actuales pasan casi toda su vida en la comu-
nidad y no se distinguen a simple vista del resto de la
población.
Después de la fase activa de la enfermedad, la
alteración puede variar en gran mectida.Durante la eta-
pa aguda los síntomas psicóticos se acompañan siem-
pre de alteración importante El sujeto puede requerir
hospitalización para garantizar que se satisfagan sus
necesidades básicas y que sujuicio deteriorado no oca-
sione complicaciones, como fallas importantes en las
relaciones sociales, el trabajo o la educación, descui-
do personal notable y suicidio o conducta violenta.
Aunque hay muchos relatos sensacionalistas de actos
'.violentos cometidos por sujetos psicóticos, los esqui-
zofrénicos no son en general más peligrosos que otras
personas que viven en la comunidad. Existen dos ex-
cepciones: los pacientes que presentan síntomas de la
enfermedad (lo cual se traduce en traslados breves
antes, durante y después de las hospitalizaciones) y
pacientes con utilización concomitante de sustancias.
Incluso entonces, los blancos de la violencia son, con
frecuencia, sus familiares y no personas desconocidas.
La tasa de suicidio entre esquizofrénicos es de 10%
y la expectativa promedio de vida es 10 años menor
que la de la población general.
Pronóstico cuando hay tratamiento
Se probó que sólo 4% del grupo original de Kraepelin
presentó remisiones duraderas, y se señaló un pronós-
tico sombrío para la esquizofrenia (la recuperación
casi siempre originó la revisión del diagnóstico).
Lógicamente, es insensato efectuar el diagnóstico de
una enfermedad tomando como base su propio desen-
lace y utilizar un periodo prolongado de enfermedad
como criterio diagnóstico para discriminar entre
cronicidad y un trastorno menor en la esquizofrenia.
Para la primera mitad del siglo XX, por lo general el
resultado se valoraba considerando las altas del hos- ".. ' describe principalmente a enfermos con esquizofrenia
pital no seguidas por readmisión. Desde 1970 se han
incluido las mecticionesde trastomo del pensamiento
residual, así como de la función social y laboral, como
mejores factores descriptivos de la calidad de vida
del paciente. De manera reciente, los criterios COgIU- pias somáticas, anteriormente aceptadas como medios
tivos han logrado un lugar preponderante y se ha
encontrado' que éstos varían de manera semiindepen-
diente, lo cual sugiere que miden diferentes aspectos
de la adaptación del inctividuo a la enfermedad,
El clínico que intenta establecer el diagnóstico
en un paciente esquizofrénico no sólo debe tomar en
cuenta los síntomas, sino también el cuadro completo
del sujeto: capacidades al igual que incapacidades y
aciertos al igual que errores. El clínico debe valorar
el estrés y las demandas que se aplican al paciente, el
mundo en que vive y el que crea para sí mismo, el cual
(Capítulo 181
con frecuencia presenta una ctistorsión interna de la
realidad externa.
El DSM-IV incluye un cálculo de pronóstico. El
pronóstico es bueno si el inicio de la enfermedad es
súbito, se puede identificar con claridad un factor
estresante precipitante, y si el funcionamiento social
-del paciente era adecuado antes de que se desarroÍlára
la enfermedad o si tenia tul funcionamiento exitoso en
una situación de trabajo [llera del ambiente familiar.
El pronóstico es desfavorable si el inicio de la enfer-
medad es insidioso, con síntomas que surgieron de
manera lenta y sin un estrés precipitante claramente
identificable, y si el individuo no funcionaba de ma-
nera adecuada (en sentido social, económico o inte-
lectual) antes del inicio de la enfermedad.
Datos de un estudio prospectivo de 15 Míosindi-
can que, conforme progresa esta enfermedad crónica,
cambia el significado de ciertos factores pronósticos
(de predicción). Por ejemplo, el trabajo anterior y las
realizaciones sociales previas son los principales fac-
tores de predicción de resultados durante el primer
decenio de la enfermedad. En el segundo decenio, la
presencia de síntomas afectivos (en especial, depre-
sión) constituye un factor positivo de predicción
mientras que los síntomas de paranoia o agresividad y
el sobreinvolucramiento familiar son factores negati-
vos de precticción. Más allá del segundo decenio, una
historia familiar de esquizofrenia es el factor pronós-
tico negativo más importante.
El ctiagnósticoy pronóstico tienen mayor confía-
bilidad mientras más prolongado sea el seguimiento.
Los estudios sobre los efectos del tratamiento en epi-
sodios agudos de esquizofrenia casi siempre tardan
de 2 a 24 meses (corto plazo), y los estudios de cinco
años (mediano plazo) son adecuados para determinar
los efectos en la mayoría de las intervenciones. Los
estuctiosa largo plazo del curso completo de la enfer-
medad requieren de alrededor de 15 años, y seis estu-
ctioscomparables han aparecido en la literatwa inglesa
(cuadro 18-2). Un séptimo estuctiode muy largo plazo
que sobreviven hasta la senectud (Ciompi, 1980).
Estos datos combinados indican que los pacien-
tes como grupo tienen ctiversos resultados bajo las
diferentes condiciones de tratamiento y que las tera-
para interrumpir la exacerbación aguda y permitir un
mejor pronóstico a corto plazo, también mejoran el
resultado a largo plazo tanto en el espectro amplio
como en el estrecho de la esquizofrenia.
EPIDEMIOLOGíA
Las principales dificultades en los estudios epide-
miológicos de la esquizofrenia han sido las diferen-
cias en los criterios de diagnóstico, la ausencia de un
Cuadro 18-2. Estudios sobre resultados a largo plazo en la esquizofrenia
Enel
seguimiento
Criterios Edad
Autor' diagnósticos (prom.) N Tratamiento
Bleuler Bleuler 22 176
Huber Bleuler-Schneider 22 213
22 287
Ogawa CIE-9 24 130
Tsuanq DSM-1I1 35 186
McGlashan DSM-1I1 15 163
Harding DSM-1l1 32 82
·La información en el cuadro se obtuvo en parte de referencias aparecidas en Hegarty y colaboradores (1994).
t Los resultados se presentan en términos de psicopatología explícita; los resultados de funcionamiento social son mejores en todos los estudios.
'lEC, terapia electroconvulsiva.
marco conceptual definitivo y la falta de un factor
claramente relacionado que pueda cuantificarse (p. ej.,
un fenotipo bioquímico o un marcador genético).
El estudio de 1968 sobre Nueva York y Londres,
mostró que los criterios diagnósticos diferentes origi-
naron que se diagnosticara esquizofrenia en Nueva
York con el doble de frecuencia que en Londres.
De manera subsecuente, se encontró que cada ciudad
sostenia una posición extrema dentro de su cultura res-
pectiva. El Lnternational Pilot Project for Schizo-
phrenia de la Organización Mundial de'la Salud (lPPS
OMS) demostró que los investigadores de nueve cul-
turas mundiales muy diferentes podían lograr una alta
confiabilidad entre ellos mismos (80 a 90%) cuando
recurrían a criterios diagnósticos acordados con an-
terioridad, tanto dentro de sus propias culturas como
en cada una de las culturas estudiadas. Se han publi-
cado los datos de seguimiento prospectivo a 10 años,
y son congruentes con los que se resumen en el cua-
dro 18-2, pero muestran mejores resultados sociales
en los países menos industrializados (Jablensksy et al.,
1992).
La base estándar actual para la epidemiología
psiquiátrica en EUA es el Epidemiologic Catchment
Area Program (ECA) patrocinado por los National
Institutes ofMental Health (NIMH), el cual ha hecho
el seguimiento de más de 18 000 personas en cuatro
centros urbanos y un área rural desde 1980 a 1985.
Los datos incluyen encuestas de un número suficiente
de ancianos, individuos de raza negra e hispanos para
permitir la extrapolación a la población de EUA en
ese momento. El "índice de prevalencia a lo largo de
la vida" del ECA de 1.4% para la esquizofrenia en el
DSM-III es congruente con la cifra de 1% que se in-
formó en la mayoría de los otros estudios. Aunque los
íncticesde tiempo de vida entre 0.1 y 10%se han infor-
mado en algunas áreas, es probable que esto refleje el
aislamiento cultural y genético, al igual que las diferen-
cias conocidas en el diseño del estudio y la definición
Trastornos esquizofrénicos • 293
Resultado (%)t
Bueno Regular Malo
Social 22 33 47
Social 15 45 40
Social más TEC' 28 41 31
Social más neurolépticos 31 46 23
Social 20 26 54
Psicosocial 14 23 64
Psicosocial más neurolépticos 34 34 32
de la enfermedad. Los índices de 40% dentro de las
familias grandes y multigeneracionales o los de 0% en
un área aislada de Micronesia con más de 1000 adul-
tos, se han informadoa partir de estudiosbien diseñados.
Las incidencias tanto del inicio de la enfermedad
como del tratamiento son superiores para los varones
entre los 15 y 24 años de edad; para las mujeres, el
punto máximo aparece entre los 25 y 34 años. Ambos
sexos tienen un pródromo promectiode más de un a110,
cuando otras personas notan los cambios psicosociales
pero se evita el tratamiento. Quizá el rasgo más desta-
cado de la esquizofrenia documentado por el ECA,
sea que existen antecedentes de tratamiento sólo en la
mitad de la población afectada, a pesar de la gravedad
del trastorno. La mayor edad de inicio y el mejor resul-
tado en las mujeres, en comparación con los varones
con esquizofrenia, es el dato único más consistente des-
de Kraepelin, y la diferencia es más pronunciada
desde que los neurolépticos y la socialización comu-
nitaria se han convertido en las bases del tratamiento.
Sin embargo, para ambos sexos, el número de pacientes
en tratamiento alcanza el punto máximo entre los 35 Y
44 años de edad. Los síntomas se atenúan después de
los 50 años de edad y se requiere un tratamiento menos
activo en los ancianos después de una lucha de toda la
vida con la enfermedad.
Los individuos con esquizofrenia representan al-
rededor de 40% de las camas ocupadas en hospitales;
la cronicidad de la enfermedad y la frecuente altera-
ción profunda que experimentan los pacientes han
convertido a esta enfermedad en el trastomo mental
más grave e incapacitante que afecta a las personas en
todo el mundo. Quizá la manía es igual de grave, pero
la alteración es de menor duración y se obtienen me-
jores resultados con el tratamiento. La demencia es
incapacitante en e"..tremo, pero de manera típica co-
mienza a una edad más avanzada de la vida. La
aparición de esquizofrenia durante los primeros años
de la vida adulta, y su persistencia durante decenios,
I, i¡¡'1
294 • Psiquiatría general
fl'I:J
T ill"
Hlm
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incrementan las pérdidas que ex-perimentala sociedad
con respecto a seres humanos productivos, y ponen
de relieve la tragedia personal para los sujetos afec-
tados y sus familias.
ETIOLOGíA Y PATOGÉNESIS
La investigación intensiva ha conducido a muchas
hipótesis relacionadas con la "etiología de la esqui-
zofrenia"; se han descubierto y propuesto una gran
cantidad de factores causales únicos para estos sín-
dromes esquizofrénicos, pero ninguno se ha replicado
o confirmado. Si la esquizofrenia no es un trastorno
unitario, pero es un sindrome de múltiples causas y
abarca subtipos pequeños, entonces seguirá siendo
improductiva.la investigación que trata de llegar a una
"hipótesis unitaria" del trastorno. El hecho de com-
parar "pacientes esquizofrénicos" con sujetos de con-
trol en busca de un agente causal único, puede ser tan
infructuoso como comparar a "los retardados" con su-
Jetos de controlo comparar a pacientes febriles con
otros sin fiebre.
Muchos datos especificos parecen ser diferentes
en los subgrupos de individuos esquizofrénicos cuan-
do se les compara con "controles normales", en es-
pecial durante la enfermedad aguda. Las reacciones
entre tales datos relacionados con causas y efectos de
la esquizofrenia sirven como base para el actual mo-
delo biopsicosocial de este padecimiento. Los estudios
de los siguientes cuatro campos han mejorado el cono-
cimiento de la esquizofrenia y han permitido grandes
innovaciones en su tratamiento: 1) genética, 2) la in-
fluencia de la familia, 3) la influencia de factores
sociales y ambientales, y 4) la neurobiología: Aunque
tiene especial importancia la información proveniente
de todos estos campos, ninguno de ellos puede expli-
car de manera exclusiva el desarrollo de la esqui-
zofrenia. La mayoría de los estudios indica que el
trastorno se comprende mejor como un "espectro de
esquizofrenia" heterogéneo.
Genética
Hasta hace poco, las investigaciones genéticas se han
concentrado en los factores relacionados con la con-
sanguinidad, la adopción y los nacimientos monoci-
góticos múltiples. Los estudios sobre consanguinidad
comparan la incidencia de esquizofrenia en parientes
de un caso índice con la incidencia de familias de con-
trol. La consanguinidad cercana se correlaciona con
una incidencia superior de esquizofrenia (cuadro 18-3),
mientras que los pacientes con trastorno esquizo-
freniforme, esquizoafectivo o delirante tienen patrones
similares de consanguinidad .en relación con la esqui-
zofrenia al igual que los controles.
(Capítulo 18)
Trastornos esquizofrénicos • 295
'~{
Cuadro 18-3. Relaciones genéticas I la idea de que la esquizofrenia sea una enfermedad sada .predicenla esquizofrenia en personas en alto ries-
vinculadas con incidencia de esquizofrenia* que posee una contribución genética. go; por ejemplo, hijos de un paciente esquizofrénico.
Un enfoque diferente, el método del gen candi- Afortunadamente, la educación familiar puede afectar
Relaciones Incidencia (%)
Población general
Hermano esquizofrénico
Un padre esquizofrénico
1
8
12
I dato, examina a lID nivel molecular genes putativos _ de manera favorable estos patrones de interacción y
de la enfermedad utilizando técnicas de clonación y el curso Iongitudinal de la enfermedad. Estas obser-
secuenciación. Por ejemplo, de esta manera se com- -- _ vaciones también pueden conducir a sentimientos de
Gemelo dicigótico esquizofrénico 14 paran los genotipos del receptor de dopamina entre "culpa" entre los miembros de la familia, quienes ne-
Ambos padres esquizofrénicos 39 personas normales y pacientes esquizofrénicos. cesitan aprender mejores patrones de participación.
Gemelo monocigótico esquizofrénico 47 Aunque un factor genético participa en la predis- Hoy día es claro que los miembros de la familia no
• Datos tomados de Kety y Matthysse (1988).
posición a la esquizofrenia, no es suficiente para ase- causan la esquizofrenia; sin embargo, también lo es
gurar el desarrollo del trastomo y esto se ha mostrado que el grado de emociones expresadas en una familia
por la considerable discordancia en incidencia y re- dada puede influir en el índice de recaídas del miem-
sultado en gemelos monocigóticos. bro afectado (Butzlaff y Hooley, 1998).
Se aislaron las dos variables de ambiente genético
En resumen, sólo 20% de aquellos que desarro-
y cultural mediante el estudio de niños que habían sido
llan esquizofrenia tienen un familiar en primer grado Influencias de la sociedad
adoptados poco después del nacimiento y que pos-
con la enfermedad explícita y la mayoría de los datos
terionnente desarrollaron esquizofrenia. Estos estudios
es inconsistente con un modelo de un solo locus prin- Es evidente que el inicio de la esquizofrenia en los
confirmaron la existencia de un componente genético
cipal para un "gen esquizofrénico". Los mejores mo- jóvenes adultos coincide con una etapa del desarrollo
en la predisposición a la esquizofrenia. De los inte-
delos actuales implican contribuciones poligenéticas durante la cual un individuo se separa de su familia de
grantes biológicos de las familias de niños con esqui-
(de locus múltiple) y epigenéticas. Dicho en otros tér- origen y encuentra nuevos roles en la sociedad, inclu-
zofrenia, 9% también eran esquizofrénicos, en tanto
minos, la esquizofrenia es una enfermedad genética yendo nuevas relaciones con compañeros y una nueva
que lo eran sólo 2% de los miembros de las familias
compleja como, por ejemplo, la hipertensión. Aunque función laboral. Con frecuencia,el inicio de la esquizo-
biológicas de los niños adoptados no esquizofrénicos;
en un momento dado se podria encontrar que un gen frenia se relaciona con el fracaso para adaptarse de
la incidencia de esquizofrenia en las familias de adop-
inusual es responsable de algunos casos de esquizo- manera exitosa a los cambios que requieren estos nue-
ción de estos dos grupos de nii'í.osera la misma. Careció
frenia alrededor del mundo, en la gran mayoría de los vos roles sociales. Los siguientes estudios identifican
de importancia que el progenitor esquizofrénico fuera
casos se encontrará que genes múltiples, quizá en in- varios factores sociales que claramente han tenido una
el padre o la madre.
teracción, son los responsables (Moldin y Gottesman, fuerte asociación con la esquizofrenia. Estos factores
Los análisis independientes de estos datos han
confirmado los hallazgos originales, lo cual sugiere 1997) parecen tener un enorme impacto en la aparición de la
enfermedad en aquellos que tienen una susceptibili-
que la expresión genética puede manifestarse por sí
sola en el "espectro de esquizofrenia" de los trastor- Influencias de la familia dad constitucional para desarrollarla.
nos de personalidad paranoide, esquizoide y esquizotí-
Los primeros estudios de influencia de la familia y la A. Densidad de la población
pica. Un seguimiento posterior mostró que en algunos
cultura se enfocaron en patrones de desviación en Se ha relacionado la densidad de la población con la
casos uno de los padres adoptivos manifestó esqui-
la comunicación como el "doble vínculo", en el que prevalencia, aunque de alguna manera parece aplica-
zofrenia por primera vez después de que se había
existe tilla contradicción en el contenido lingüístico ble sólo para situaciones urbanas, De modo específico,
llevado a cabo la adopción. En este caso, la mayoría
explícito del discurso y el tono emocional de los actos se observa tina fuerte correlación entre la prevalencia
de los niños con por lo menos un padre biológico
no verbales que son parte inherente de la comunica- de esquizofreniay la densidad dentro de los distritos de
esquizofrénico desarrolló esquizofrenia, pero no lo
ción humana frente a frente. ciudades que tienen una población total mayor al mi-
hizo ninguno de aquéllos con padres biológicos no
Estos estudios resultaron en considerable dolor llón de habitantes. En las ciudades más pequeñas, de
esquizofrénicos. Aunque los estudios tradicionales de
emocional para las familias que trataban de lidiar con 100 000 a 500 000 personas, la correlación es más
ligamiento han mostrado vínculos con muchos cro-
miembros perturbados. A menudo los terapeutas cul- débil, y desaparece del todo en las poblaciones aún
mosomas, ninguno de estos ligamientos se ha replica-
paban a la familia por la enfermedad del paciente, más pequeñas. Estos datos bien pueden reflejar diferen-
do. La búsqueda de un solo gen para la enfermedad
trastornando aún más las relaciones familiares. Por cias en: 1) individuos que migran a ciudades por gusto
ha sido decepcionante. Debido a los avances recien-
fortuna, en particular para las familias que siguen rela- o necesidad; 2) patrones de estrés ambiental y apoyo
tes en biología molecular, el genoma completo se pue-
cionadas con sus familiares que tienen esquizofrenia, social que hay en las ciudades; 3) tolerancia para la
de explorar de manera sistemática en busca de genes
se ha desacreditado esta asignación de culpas. conducta desviada que determina la detección del caso,
que podrían influir en el riesgo de una persona de pre-
Se ha estudiado otra variable en la comunicación y 4) disponibilidad de tratamiento. Un estudio reciente
sentar esquizofrenia. La exploración más amplia del
familiar, la "emoción expresada", que se define como ha apoyado estos datos, aunque dándoles otra interpre-
genoma completo hasta la fecha, en la cual se han exa-
alta cuando la familia dirige de manera consistente tación (Torrey y Bowler, 1990)
minado 43 líneas de descendencia, sugiere que no
comentarios entrometidos, hostiles y abiertamente cri-
existe un gen solo que cause un incremento impor- B. Clase socioeconómica
ticos hacia el paciente. Se ha establecido que la reduc-
tante en el riesgo de esquizofrenia. Se debería señalar Un segundo factor, confirmado de manera consistente
ción de altos niveles de emoción expresada en las
que el fracaso para identificar un solo locus de la enfer- por muchos estudios, es la relación de la esquizo-
familias de aquellos que sufren esquizofrenia tiene un
medad sustenta en gran medida el concepto de la esqui- frenia con las clases económicas bajas. Una teoría
efectobenéfico en el resultado. Un estudio prospectivo
zofrenia como una enfermedad compleja en términos establece que las condiciones de vida en la clase
a 15 años indica que los altos niveles de desviación en
genéticos-del desarrollo-ambientales. No desacredita socioeconómica baja constituyen factores causales en
la comunicación y los altos niveles de emoción expre-
 296 ,o Psiquiatría general
el desarrollo de dicho trastorno. La teoría alternativa
postula que los pacientes que desarrollan esquizofrenia
tienden a derivar hacia los estratos inferiores, debido
a su incapacidad para desempeñarse de modo adecua-
do en diversas funciones de la vida, Tienen dificultad
para comprometerse en trabajos productivos y para
formar redes sociales, Esta "hipótesis de la tenden-
cia" se apoya en el dato de que los individuos esquizo-
frénicos son más proclives a estar en una clase social
inferior que la de sus padres,
c. Fecha de nacimiento
Un tercer factor que afecta la incidencia de esquizo-
frenia es la fecha de nacimiento en los meses de in-
vicrno. Tanto en Europa como en EUA, la incidencia
de esquizofrenia aumenta de manera importante en
quienes nacen entre enero y abril, y se encuentra un
incremento complementario en Sudáfrica, en los me-
ses que corresponden al invierno en el hemisferio sur
(julio, agosto y septiembre), Este hecho ha originado
muchas hipótesis intrigantes, de las cuales la presen-
cia de infecciones prenatales en la madre durante el
segundo trimestre del embarazo parece mejor apoyada
por los datos actuales,
D. Industrialización
La industrialización es otro factor que parece afectar la
incidencia de esquizofrenia, En los paises en vías de
desarrollo ha aumentado la incidencia de esquizofre-
nia y el resultado ha empeorado en la medida en que
éstos aumentan sus contactos con las naciones indus-
trializadas. Una explicación sugerida para el llamado
"aumento de la locura desde 1800", es que ésta es
resultado específico de la industrialización en el orden
social general y en los seres humanos, Mientras avan-
za el desarrollo industrial, ocurre una diferencia aún
más marcada en la presentación de síntomas de esqui-
zofrenia: las esquizofrenias hebefrénicas y catatónicas
se vuelven menos frecuentes, en tanto que la esqui-
zofrenia paranoide se va haciendo más habitual, Este
patrón es compatible con el cambio que ha ocurrido
en EUA durante los últimos 60 años; el número de
individuos que presentan síntomas cata tónicos ha dis-
minuido de manera notable, mientras que la cifra de
quienes muestran síntomas paranoides ha aumentado.
E. Otros factores
Se han propuesto otros diversos factores como posi-
bles influencias para el desarrollo de la esquizofrenia,
Los datos no son tan sustentables ni tan bien esta-
blecidos como los que se tienen para los factores ya
mencionados, El primero de estos elementos es el
estrés, percibido de manera subjetiva por el paciente
e infonnado después del desarrollo de la enfermedad,
La idea no es que el estrés ocasione esquizofrenia,
sino que el número de sucesos estresalltes identificables
(Capítulo 18
(en particular, la pérdida de una persona o de una relai
ción significativa) aumenta de manera clara durante
el tiempo previo a la presentación de la esquizofrenia,
Durante el pródromo, no es clara la relación causal
entre estos sucesos y el descenso en las habilidad~
del sujeto para enfrentarse a ellos, También se han'
propuesto los efectos de la emigración y la obvia dis-
locación cultural, los cuales se han estudiado de
manera extensa como factores de riesgo que puederi
aumentar la incidencia de esquizofrenia, pero no se
han confirmado de modo uniforme, Se han explorado
muchas otras influencias ambientales, desde alergia
hasta xenofobia, pero no se ha probado que alguna
constituya un factor etiológico importante en la pato-
génesis de los trastornos esquizofrénicos,
Datos neurobiológicos específicos
en pacientes identificados
A. Anatómicos
La esquizofrenia es una enfermedad en la que están
alterados los pensamientos y la conducta, sin gran
disfunción en la conciencia o el sensorio, que con fre-
cuencia se relaciona con el delirio o la demencia, A lo
largo del decenio de 1970, también se consideró que
la esquizofrenia no incluía anormalidades en la macro-
anatomía del cerebro, La alta resolución estructural
de la TC y las imágenes por resonancia magnética
(lRM) en la actualidad han mostrado que un subgrupo
de esquizofrénicos presenta ventrículos lateral y ter-
cero de mayor tamaño (lo cual implica cambios en el
área limbicoestriada periventricular) y lóbulos fron-
tal y temporal más pequeños. Un estudio de IRM de
15 conjuntos de mellizos monocigóticos discordantes
en cuanto a la presencia de esquizofrenia, encontró
hipocampos anteriores pequeños y ventrículos gran-
des sólo en el gemelo afectado; esto, en el ventrículo
izquierdo en 14 casos y en el ventrículo derecho v el
tercero en 13 casos, una diferencia que no se observa
en sujetos control que son gemelos monocigóticos y
que no tienen esquizofrenia, El descubrimiento de ven-
trículos laterales agrandados ha sido uno de los datos
más replicados en la psiquiatria biológica, aunque la
base molecular de este proceso sigue siendo enigmá-
tica, ya que no se ha encontrado cicatrización glial
que sugiera degeneración neuronal, Esto parece ante-
ceder a la expresión clínica de la enfermedad, y se ha
correlacionado con un resultado más deficiente y po-
dría ser progresivo en un subgrupo "kraepeliano" de
pacientes con una forma grave de la enfermedad (Davis
el al" 1998), Los estudios sobre imágenes cerebrales
implic,m cuando menos las cortezas prefrontal, cin-
guiada, temporal y la formación del hipocampo como
áreas con anonnalidades; sin embargo, se han descrito
alteraciones en otras áreas, incluyendo el tálamo y el
cerebelo,
Los estudios recientes sobre las anormalidades
en los cerebros de individuos con esquizofrenia han
avanzado del nivel macroscópico a celular y molecular
sin que surja todavía una imagen clara, Es probable
, que la hipótesis más fascinante haya sido la hipótesis
de neurodesarrollo de Weinberger para la esquizo-
frenia (Weickert y Wei nberger, 1(98), Su hipótesis
postula una lesión durante el desarrollo temprano del
cerebro que permanece clínicamente silenciosa hasta
la adultez temprana, cuando se "podan" las dendritas
interneuronales innecesarias para establecer la estruc-
tura neuropsiquiátrica adulta del cerebro, Esta hipó-
tesis se puede examinar mediante el estudio de la cito-
arquitectura cortical: se basa en el hecho de que la
corteza mamífera evoluciona de la cresta neural del
embrión "de adentro hacia afuera": es decir, las pri-
meras células migratorias viajan una distancia más
corta y el crecimiento cerebral se logra por la migra-
ción de las siguientes células a través de las capas cor-
ticales establecidas por las primeras. En cuanto llega
a una localización final ("normal" o "anormal"), la
célula se conecta con rapidez de manera más bien ines-
pecifica con las células más cercanas.
Sólo en dos periodos, uno que comienza en la
gestación y continúa hasta los dos años de edad y el
otro en la adolescencia, se "podan" las dendritas in-
terneuronales innecesarias para establecer la estructura
neuropsiquiátrica adulta del cerebro, Los estudios
citoarquitectónicos han encontrado una variedad de
alteraciones en las capas de la corteza en algunos pa-
cientes esquizofrénicos; se ha descrito una disminución
de células específicas en la capa cortical más superior
(I) y se ha encontrado un aumento en el número de las
"células faltantes" que están "atrapadas" en las dos
capas inferiores (11y III), Las capas estudiadas se de-
sarrollan normalmente durante el segundo trimestre
del embarazo, lo cual vincula el inicio de esta pertur-
bación de la migración neuronal con acontecimientos
intrauterinos, Las posibles candidatas para el desa-
rrollo defectuoso del cerebro son moléculas que regu-
lan el crecimiento neuronal, la migración neuronal y
el desarrollo cortical Más aún, lo anterior hace plausi-
ble que ciertos acontecimiento ambientales, como una
infección durante el segundo trimestre del embarazo
o posteriores complicaciones obstétricas, las cuales
(ambas) se han implicado en la etiología de la esqui-
zofrenia, pudieran causar una perturbación no pro-
gresiva en el desarrollo del cerebro,
B. Bioquímicos
Los estudios bioquínucos han proporcionado Wla com-
prensión de la manera en que trabajml las sinapsis
humanas, tanto normales como alteradas, que se en-
cuentran en la esquizofrenia, La mayoría de los
estudios se ha concentrado en la unión sináptica; es
decir, desde los controles presinápticos de liberación
Trastornos esquizofrénicos o 297
del neurotransmisor hasta el metabolismo intercelular
y el bloqueo de los receptores posinápticos. El interés
ha virado de esta fase inicial de la acción farmacológica
(interacción con receptores de los fármacos y en la
superficie celular) a la fase de adaptación a la acción
del fármaco (sucesos que, ocurren "más adelante" y
que involucran activación citoplasmática de un segun-
do gen mensajero y genes de regulación), Las nuevas
técnicas de imagen como la tomografia por emisión
de positrones (TEP) y la espectroscopia por resonan-
cia magnética (ERM) se aplican para estudiar los
receptores y efectos farmacológicos en el cerebro vi-
viente (p. ej. Farde el al" 1992)
Después de que se reconoció que la dietilarnida
del. ácido lisérgico (LSD) interactúa de modo pre-
ferente con células serotonérgicas en el rafé del tallo
encefálico, la serotonina (é-hidroxitriptamina, 5-HT)
se consideró como "el neurotransmisor conocido más
probable" implicado en la esquizofrenia. Sin embargo,
en 1964 Carlsson mostró que la dopamina (3-hidroxi-
tira mina) se afectaba de manera selectiva por neuro-
lépticos convencionales, Este investigador ganó el
Premio Nobel por dicho descubrimiento, y los estu-
dios bioquímicos subsecuentes de esquizofrenia han
puesto su atención en los sistemas dopaminérgicos del
cerebro,
Se han caracterizado en términos bioquímicos cin-
co subtipos de receptores de doparnina (D I hasta D 5);
todos son receptores acoplados de proteína G, ya sea
por estimulación o inhibición de la producción de
monofosfato de adenosina cíclico (c,.<\MP), Desde el
punto de vista neuroanatómico, el sistema dopaminér-
gico consiste sólo de 1% de las neuronas del cerebro
y la mayoría de ellas se encuentra en cuatro tractos
bien definidos: el nigroestriado, que se origina en el
mesencéfalo y termina en los ganglios basales; me-
solímbico y mesocortical, que se originan ambos en
el área sobrepuesta del mesencéfalo pero que se pro-
yectan al sistema límbico y a la corteza frontal,
respectivamente; y el tuberoinfundibular, con cuerpos
celulares que se encuentran en el hipotálamo y se pro-
yectan al infundibulo y a la hipófisis anterior, Los
neurolépticos típicos, de alta potencia, que han dorni-
nado el tratamiento de la esquizofrenia desde el
decenio de 1970 hasta la mitad del de 1990, son su-
mamente selectivos para el receptor D" Este efecto
bloqueador del receptor D2 explica muchas de las ac-
ciones y efectos secundarios típicos de los neurolép-
ticos: el bloqueo del receptor D2 del tracto nigroes-
triado resulta en síntomas extrapiramidales (SEP), la
supresión de los síntomas positivos parece relacionarse
con el bloqueo del exceso de dopanlina en el tracto
mesolímbico, y una inhibición del tracto tllberoinfl111-
dibular conduce a hiperprolactinerrua, ya que la dopa-
mina es el "factor ínhibidor de la prolactina" (pIF, del
inglés prolactin inhibitingfactor), Una supuesta defi-
298 • Psiquiatría general
ciencia de dopamina en el sistema mesocortical po-
dría ser responsable de los síntomas negativos, y una
mejor comprensión de los receptores corticales DI y
D, podría conducir a mejores tratamientos, dadoque
el bloqueo de los receptores D, en esta vía exacerba
los síntomas negativos (Lidow -el al., 1998).
Existen correlaciones lineales entre las potencias
clínicas establecidas de los "ueurolépticos típicos"
individuales y el enlace de estos fármacos a los recep-
tores D,. Los estudios que utilizan TEP han mostrado
que las dosis convencionales de neurolépticos típicos
en humanos vivientes bloquean en gran medida los
receptores D, de los ganglios basales, y que la densi-
dad de los receptores D, en los ganglios basales de
pacientes esquizofrénicos antes del tratamiento con
neurolépticos es similar a la de controles no esqui-
zofrénicos.
En EUA están disponibles cuatro neurolépticos
"atípicos": clozapina, risperidona, olanzapina y
quetiapina (Kane, 1997) La clozapina se comenzó a
utilizar en 1990 a pesar de Sil significativo riesgo de
agranulocitosis, dado que puede ser eficaz incluso en
pacientes que no muestran respuesta a los tratamien-
tos convencionales. Todos los neurolépticos atípicos
comparten una propiedad: producen pocos o ningún
SEP a dosis clínicas convencionales. También pare-
cen proporcionar un mejor resultado en la esquizo-
frenia, no sóloen la reducción de los síntomas positi-
vos, negativos y posiblemente en los cognitivos, sino
también en una reducción del riesgo de discinesia tar-
clíay síndrome neuroléptico maligno. Es probable que
la base bioquímica para esta diferencia clínica tenga
que ver con el grado en que los neurolépticos atípicos
tienen interacción con los receptores neurotrans-
misores serotonérgicos, adrenérgicos y colinérgicos,
mientras que conservan suficientes efectos sobre los
receptores dopaminérgicos DI y D2 y, posiblemente,
DJ" Dado que los sistemas de neurotransmisión son
interdependientes y a menudo forman circuitos de
realimentación, múltiples sistemas participan en la
producción de eficacia al igual que en la producción
de efectos secundaríos. Por ejemplo, la risperídona
combina un potente bloqueo de los receptores D, con
un potente bloqueo de 5-HT,. El efecto de la risperi-
dona en el sistema de serotonina claramente tiene tul
efecto modificador sobre el sistema de dopamina en
los ganglios basales, ya que la risperidona produce
pocos SEP a pesar de un potente bloqueo de los recep-
tores D2 (Kapury Rémington, 1996).
Para resumir de manera breve, la doparnina con-
tinúa desempeñando rula función clave en las teorías
sobre la esquizofrenia, pero se está prestando mayor
atención a: 1) las diferencias regionales en transmi-
sión de dopamina y subtipos de receptores, incluyendo
la posibilidad de que exista una falta de dopamina en
algunas áreas y lm exceso en otras; 2) las influencias
(Capítulo 18)
moclí.ficadorasde otros sistemas de neurotransmisión,
como el sistema de serotonina o el receptor de N-metil-
D-aspartato, sobre la liberación de dopamina, y 3) los
cambios que ocurren en las células al nivel de activa-
ción y regulación del gen.
C. Fisiológicos
Otro enfoque de investigación compara medidas fisio-
lógicas de funcionamiento cerebral entre pacientes con
esquizofrenia, sus familiares y controles normales. Por
medio de medidas como el tiempo de reacción, poten-
ciales relacionados con sucesos, tareas de desempeño
continuo, anormalidades en el movimiento oculomotor
y regulación sensoriomotora, es claro que los pacientes
con esquizofrenia muestran déficit en las áreas elemen-
tales de procesamiento de información y atención: los
pacientes podrían tener dificultad para filtrar estímu-
los sin importancia de su ambiente; se ha sugerido que
las fallas en regulación conducen a interpretaciones
equivocadas del entorno y a delirios. A menudo se
pueden encontrar las mismas deficiencias en los fami-
liares de individuos con esquizofrenia o, de manera
premórbida, en niños que tienen alto riesgo de pre-
sentar esquizofrenia. Esto sustenta la perspectiva de
que las anormalidades en el procesamiento de infor-
mación son un marcador vinculado con rasgos rela-
cionados con la vulnerabilidad a la esquizofrenia.
Un ejemplo de uno de estos marcadores fisiológi-
cos es una anormalidad en la regulación sensorio-
motora en la que los pacientes con esquizofrenia no
pueden suprimir la llamada onda P50 que se puede
medir después de que escuchan un sonido de "click";
es interesante señalar que esta anormalidad se puede
observar en aproximadamente 50% de los familiares
asintomáticos en términos clínicos de pacientes con
esquizofrenia (lo cual sugiere una transmisión auto-
sómica dominante), no mejora conneurolépticos (lo
cual indica mecanismos no dopaminérgicos) y se ha
vinculado con una anormalidad en el receptor nico-
tínico (Adler el al., 1998).
Diversas anormalidades en los movimientos
oculares se relacionan en gran medida con la esquizo-
frenia. Los movimientos oculares sacádicos son anor-
malmente desiguales en 80% de los pacientes esqui-
zofrénicos que no están tomando fármacos, en 45%
de los familiares no esquizofrénicos de los individuos
con dicho trastorno, y sólo en 7% de los sujetos control.
La concordancia de anormalidades entre mellizos es
de 71% para gemelos monocigóticos y de 54% para
dicigóticos; ambos índices son superiores a la concor-
dancia para el desanollo real de esquizofrenia.
Se han encontrado cambios en el metabolismo
cerebral al utilizar las sensibilidades aumentadas de
la TEP y estudios de flujo sanguíneo regional cortical.
Se ha demostrado disminución del metabolismo de las
áreas frontales medias cuando se reta al paciente es-
quizofrénico con pruebas que utilizan estas áreas en
sujetos normales, y un aumento relacionado en la ac-
tividad temporal media. También se ha mostrado la
activación diferencial de la corteza auditiva en los
esquizofrénicos paranoides con alucinaciones activas,
y esta actividad anormal se normaliza después de la
combinación de tratamientos farmacológico y psico-
social.
Los datos anatómicos, bioquímicos y fisiológicos
resumidos en la sección anterior son sumamente con-
sistentes y en conjunto constituyen las "bases cientí-
ficas" para los estudios actuales de esquizofrenia. Sin
embargo, el estudiante debe entender que las activi-
dades alteradas de los sistemas neuronales no se
consideran en la "causa" de la esquizofrenia, aunque
participan en la manifestación de los síntomas. De he-
cho, todos los neurolépticos típicos son de igual modo
efectivos en la reducción de los síntomas positivos
agudos, sin importar si éstos se manifiestan en la esqui-
zofrenia, manía o psicosis que se desarrolla en los
pacientes quirúrgicos, como los tratados con corticos-
teroides o que experimentan los complejos trastomos
metabólicos que se encuentran en las unidades de cui-
dado intensivo (VCI).
Algunos estudiantes se sienten desalentados por
nuestra incapacidad para comprender la esquizofre-
nia, dados los frecuentes hechos aparentemente des-
conectados que en la actualidad no se prestan para una
teoría. Sin embargo, los estudios con imágenes dispo-
nibles, como la tomografia computada por emisión de
fotón único (SPECT) o la TEP, han proporcionado
una comprensión depurada de, por ejemplo, la interac-
ción entre dopamina y serotonina. Nuevas técnicas
como la ERM o las IRM funcionales (IRMf) penni-
tirán describir la neurobiología y conexiones neuro-
nales que subyacen a los signos y síntomas psiquiátri-
cos. Aunque todavía no se comprende en su totalidad
la etiología de la esquizofrenia, un entendimiento de la
fisiopatología de esta enfermedad, justo cuando suce-
de con la diabetes mellitus, a menudo es suficiente
para tratar el síndrome.
TRATAMIENTO
Las consecuencias de la esquizofrenia son dolorosas
e inaceptables tanto para el individuo como para la
comunidad que lo rodea. La magnitud de estas conse-
cuencias ha originado la aparición de una amplia
variedad de estrategias terapéuticas y de protección.
Incluso antes de que se desarrollara una estructura
conceptual para explicar la esquizofrenia, se recurría
a métodos fisicos para proteger a la sociedad y ayudar
a las familias y a las personas encargadas de la aten-
ción de la salud del sujeto, a volver mínimas las altera-
ciones ocasionadas por la esquizofrenia. Los trata-
Trastornos esquizofrénicos • 299
mientos durante el siglo XIXy comienzos del siglo XX
consistieron en sedación, limitaciones fisicas y confi-
namiento. El tratamiento de hospitalización con free
cuencia resultaba en un internamiento continuo en la
institución, a menudo hasta la muerte a causa de enfer-
medades nutricionales e infecciosas.En ocasiones, tras
una combinación de tratamientos psicológicos, socia-
les y biológicos se presentaba una remisión suficiente
para el alta. Estos casos sirvieron como base de los
informes clínicos y esperanzadores a lo largo de gran
parte del siglo XX.
La probabilidad de alta final del hospital de los
pacientes que han desarrollado esquizofrenia por pri-
mera vez se ha incrementado de manera sostenida al
pasar cada decenio del siglo xx. Las terapias psicoso-
ciales desarrolladas desde el decenio de 1920 han
participado de modo importante en este proceso. Hasta
el decenio de 1950, se apartó a los individuos de la
sociedad para llevarlos a una institución, donde se les
podia observar y tratar, y las personas evitaban el con-
tacto con los sujetosconsiderados aterradores y proble-
máticos. El aumento Tiiipresionante de estos índices -
de alta a finales del decenio de 1950 podría no haber
ocurrido sin la introducción de los neurolépticos al
principio de esa década. El tratamiento neuroléptico
controla los síntomas agudos, permite la reducción del
periodo de hospitalización de años a dias, prolonga la
remisión y ayuda a que el resultado de la esquizofrenia
en tratamiento sea mucho mejor que el curso natural
de la enfermedad no tratada.
Hasta el decenio de 1930, los únicos tratamientos
somáticos que en realidad se realizaban con resultados
benéficos eran la inducción de coma/sueño prolon-
gado por medios químicos o la inmovilización forzada
durante periodos largos mediante camisas de fuerza,
chalecos y bandas de sábanas. Los tratamientos con-
vulsivos, inducidos de manera original por medios
químicos, pero mediante electricidad (tratamiento
anticonvulsivo, o TEC), desde el decenio de 1940 se
volvieron el tratamiento de elección para la esquizo-
frenia aguda, hasta que fueron desplazados por los
neurolépticos en el decenio de 1960. Actualmente, el
empleo del TEC en el tratamiento de la esquizofrenia
se limita a ciertos pacientes. Se le utiliza de manera
típica después de que la farmacoterapia ha fallado en
el tratamiento de la psicosis severa de un paciente o si
existe grave riesgo de suicidio o presentación de
catatonia que amenace la vida. Con frecuencia, la res-
puesta al TEC es rápida y espectacular. Debe subra-
yarse que la farmacoterapia reemplazó al TEC no
porque éste sea inferior o implique riesgos, sino debi-
do a una variedad de otros factores que incluyen
facilidad de administración de los fármacos y el estig-
ma vinculado con el TEC. En años recientes 113habido
un renovado interésen este último como un tratamiento
para la esquizofrenia con base en la preocupación de
 300 • Psiquiatría general
que la psicosis prolongada podria ser neurotóxica y la
creencia de que el tratamiento agresivo puede preve-
nir el deterioro (Fink y Sackheim, 1996).
El tratamiento contemporáneo de la esquizofrenia
siempre utiliza una combinación de métodos bioló-
gicos, psicológicos y sociológicos, llamada trata-
miento combinado. Por lo general, los psiquiatras
trabajan como parte de un equipo de tratamiento, y en
muchos casos la familia se incorpora de manera acti-
va al plan de tratamiento.
Tratamiento psicosocial
En IUl sentido conceptual, es útil dividir el tratamien-
to de la esquizofrenia en tres fases, ya que varían sus
metas y estrategias de tratamiento respectivas, y éstas
son: aguda, de estabilización y estable.
En la fase aguda, la finalidad consiste en reducir
los síntomas agudos, prevenir el daño y mejorar la
funcionalidad. Este es el inicio de IUl intento por obte-
ner la participación de los pacientes y desarrollar una
alianza terapéutica con ellos. Se necesita prestar con-
sideración al entorno apropiado (es decir, menos res-
trictivo) en el que se pueda tratar a los pacientes de
una manera que sea segura tanto para ellos corno para
su ambiente. Esto puede ir desde la supervisión por
parte de un miembro de la familia en el hogar, pasan-
do por una admisión hospitalaria de un día, hasta el
internamiento involuntario en una institución del Es-
tado. A menudo, esta etapa es la más fácil, yen ella se
puede obtener la participación de los familiares debi-
do a que su motivación es alta.
Durante la- fase de estabilización es importante
mantener al mínimo el estrés, mejorar la adaptación .
de los pacientes a la vida y educarlos a ellos y a sus
familias sobre los primeros signos de recaída.
Durante la fase estable, el tratamiento se diseña
para, por una parte, disminuir hasta el mínimo el riesgo
de recaída y, por la otra, hacer óptimo el funciona-
miento. El conocimiento acerca del estado neurocog-
nitivo de los pacientes se vuelve importante ahora, ya
que guiará los esfuerzos de rehabilitación cognitiva y
vocacional. El entrenamiento en habilidades sociales
que utiliza técnicas conductuales para enseñar cuali-
dades útiles en la vida cotidiana puede ser muy útil
para los pacientes con síntomas negativos. Dado que
el curso a largo plazo del paciente se verá afectado
por la comprensión de la familia acerca de la enfer-
medad, el trabajo psicoeducativo con la familia es por
demás importante en esta fase del tratamiento. Algu-
nos pacientes que carecen de apoyo social y que tienen
dificultades para tener acceso a diferentes instancias
comunitarias se podrían beneficiar del llamado ma-
nejo de caso, en el que una persona designada los ayuda
a lidiar con la burocracia. Se ha desarrollado un mo-
delo exitoso, aunque intensivo, de manejo de caso con
(Capítulo 18)
intervenciones activas de tratamiento (tratamiento
comunitario asertivo); éste permite que individuos con
funcionamiento marginal vivan en la comunidad. Los
principios clave son el apoyo, el énfasis en el seguí-
miento del tratamiento y la ayuda asertiva de otra
persona, si está indicada, para mantener al paciente-
dentro del tratamiento.
Es necesario enfatizar dos puntos en el tratamiento
de un paciente con esquizofrenia: la condición cardi-
nal para el tratamiento exitoso es una buena alianza
terapéutica con el paciente y una buena alianza de tra-
bajo con la familia. Muchos pacientes carecen de una
comprensión adecuada acerca de la naturaleza de su
enfermedad, atribuyen sus síntomas a cualquier otra
cosa menos a una enfermedad mental, y con frecuen-
cia no reconocen la necesidad de tratamiento (David y
Kemp, 1997); a menudo los pacientes no cumplen con
el mismo. Estar consciente de esto permite al médico
determinar qué hizo que el paciente decidiera no seguir
las recomendaciones de tratamiento: ¿flle una falta
de explicación de los efectos secundarios, una falta de
comprensión debida a las deficiencias cognitivas, o el
consejo poco informado de Wl familiar? (Weiden y
Zygmunt, 1997). Una buena alianza con el paciente,
en la que éste confie en el médico, permitirá que éste
trate al paciente de manera exitosa; una buena alianza
con la familia puede prevenir las hospitalizaciones si
los miembros de la misma avudan con la administra-
ción de medicamentos o reconocen los síntomas pro-
drómicos.
Por lo común, la postura terapéutica general es
de apoyo, con un enfoque en el presente y en la solu-
ción de problemas. El psiquiatra escucha de manera
cuidadosa, pero interactiva, e intenta comprender a
cada paciente de una manera que fomente el desarro-
llo de una personalidad más adaptativa y madura.
En efecto, el psiquiatra asume el rol de un padre pre-
ocupado, pero no autoritario, que utiliza comprensión
y habilidad para promover el máximo desarrollo
posible en un individuo vulnerable. Aunque el diag-
nóstico de esquizofrenia conlleva un pronóstico reser-
vado, la situación rara vez es desesperada y, en general,
se pueden mejorar muchas cosas. El psiquiatra debe
comunicar este entendimiento al paciente, al equipo
de tratamiento y a la familia. Enfocarse en la "recu-
peración" promueve la esperanza. Casi todos los
pacientes pueden estar mejor, aunque no completa-
mente bien. Sin embargo, las expectativas deben ser
realistas: para algunos pacientes un regreso a la uni-
versidad está dentro de lo posible; para otros, incluso
el empleo asistido podría ser ilusorio.
Tratamiento farmacológico
Al principio, las fenotiazinas fueron los fármacos más
importantes que se usaron tanto para el tratamiento
hospitalario agudo de la psicosis, como para la esta-
bilización a largo plazo de los sujetos esquizofrénicos
después de que volvieron subsecuentemente a su co-
munidad. Los estudios prospectivos controlados con-
ñrmaron que la administración de fenotiazinas lograba
la remisión de los síntomas en semanas en vez de meses
en 90% de quienes experimentaban una crisis esquizo-
frénica aguda; que la recuperación era suficiente para
permitir al paciente volver a la comunidad; y que po-
dría reducirse a la mitad la posibilidad de rehospita-
lización en aquellos casos que se habían tratado con
fenotiazinas en el hospital, sin importar el tipo de tra-
tamiento recibido después del alta. Los neurolépticos
más rápidos pueden utilizarse para cortar y contener
la psicosis del paciente, en mejor medida y con resul-
tados a largo plazo. Después del breve periodo que se
requiere para clarificar el diagnóstico y descartar una
de las psicosis originadas por un padecirniento médi-
co general (de 2 a 3 días), no es aconsejable postergar
los fármacos en espera de que el paciente aprenda una
lección, se muestre agradecido o se beneficie de otra
manera de la experiencia en curso de un estado psicó-
tico. Los antipsicóticos típicos que se usan en la actua-
lidad incluyen varios tipos de fármacos, además de
las fenotiazinas utilizadas originalmente (capítulo 30).
A. Elección de neuroléptico
Se ha encontrado que todos los neurolépticos típicos
poseen la misma eficacia entre grandes grupos de pa-
cientes. Entre los neurolépticos típicos, la dosis tera-
péutica eficaz que se requiere para tratar a un paciente
varia en relación con la capacidad del fármaco para
bloquear el receptor de dopamina y las potencias rela-
tivas reflejan la capacidad del fármaco para bloquear
los diversos receptores de doparnina; de manera simi-
lar, los efectos colaterales reflejan la fijación relativa
a otros receptores de neurotransmisor conocido. Los
pacientes individuales pueden responder mejor a un
fármaco que a otro, y la historia clínica de una res-
puesta favorable por parte del individuo o de un miem-
bro de su familia al tratamiento con una sustancia
determinada, debería sugerír el uso de tal fármaco par-
ticular como primera elección. Si la elección inicial
no es eficaz en Wl plazo de 2 a 4 semanas, es razona-
ble tratar con otro neuroléptico que cuente con un
espectro químico diferente de interacciones de neuro-
transmisores. Hoy día, la mayoría de los clínicos
considera el uso de un neuroléptico atípico como
risperidona u olanzapina al inicio en el algoritmo de
tratamiento. Aparte de la potencia por miligramo, las
diferencias principales entre agentes neurolépticos
involucran efectos secundarios, que pueden afectar el
seguimiento del tratamiento al conferir ventajas al
paciente; por ejemplo, producir sedación nocturna con
clorpromacina o evitar la estimulación del apetito
Trastornos esquizofrénicos • 301
con molindona. En sentido clínico, risperidona, clan-
zapina y quetiapina son generalmente bien toleradas
debido a sus menores SEP, los cuales pueden consti-
tuir un factor pri ncipal en la obediencia al tratamiento;
por desgracia, a menudo producen aumento de peso.
La clozapina requiere vigilancia hemática semanal
para detectar el desarrollo de agranulocitosis, incre-
menta el riesgo de convulsiones y presenta diversos
efectos secundarios que limitan su empleo.
Pueden efectuarse generalizaciones útiles acerca
de las diferencias entre los neurolépticos de potencia
alta y baja. Los fármacos de baja potencia poseen pro-
piedades sedativas e hipo tensoras mucho mayores, a
las cuales el enfermo casi siempre se vuelve más to-
lerante en plazo de unas pocas semanas; sin embargo,
el riesgo mayor de hipotermia maligna y obesidad que
acompañan a este grupo de sustancias continúa a lo
largo del periodo de uso del fármaco activo. Además,
los medicamentos de baja potencia son inherentemente
anticolinérgicos, de modo que casi nunca es necesario
usar anticolinérgicos adicionales para prevenir los SEP.
Los neurolépticos de alta potencia típicos cueu-
tan con poca actividad anticolinérgica inherente y con
frecuencia ocasionan SEP o distouía, de modo que
por lo general se requieren anticolinérgicos, al menos
en los meses iniciales de tratamiento. Tienen mayor
probabilidad de originar síndrome neuroléptico ma-
ligno, Wla enfermedad devastadora y aguda carac-
terizada por fiebre, delirio, disfunción autónoma y
rigidez muscular, con 20% de mortalidad cuando no
se trata. La incidencia de este trastorno yatrógeno quizá
sea tan elevada como 1%; sin embargo, al igual que la
esquizofrenia, la "enfermedad" puede ser una agru-
pación de diversos padecimientos médicos.
Los únicos neurolépticos de acción prolongada
disponibles en EUA son los ésteres de flufenacina y
haloperidol, los cuales pueden administrarse por vía
intramuscular a intervalos prolongados (hasta de cua-
tro meses) para establecer concentraciones farma-
cológicas adecuadas. Este tipo de tratamiento con
fármacos disminuye los índices de recaída para pa-
cientes externos previamente estables, pero no origina
el mismo beneficio relativo e inmediatamente después
de un episodio psicótico agudo.
Los neurolépticos convencionales (típicos) aún
se utilizan para tratamiento de urgencia y para inyec-
ciones mensuales, dado que no existe una preparación
para ninguno de los fármacos atípicos, y para pacien-
tes que no poseen los recursos económicos para uno
de los medicamentos más recientes.
B. Dosificación del neuroléptico
La eficacia comprobada de los neurolépticos típicos
en la reducción de los índices de reincidencia y en el
mejoramiento de los resultados, condujo a algunas con-
secuencias adversas: los pacientes tratados con grandes

302 • 'Rsiqúiátría general
dosis de antipsicóticos para controlar síntomas psi-
cóticos agudos seguían recibiendo dosis elevadas de
mantenimiento en ausencia de contraíndicacionescono-
cidas para el uso a largo plazo, pues se creía que esto
evitaría de modo más eficaz la reincidencia. Esta idea
errónea se "identificó para su corrección" en gran me-
.1 ., dida alrededor de 1975, pero no fue posible retirar las
1 ,~
dosis altas en algunos casos crónicos sin que ocurriera
reincidencia. Muchos pacientes sufrieron efectos cola-
terales de altas dosis de neurolépticos tan inaceptables
como discinesia tardía (DT), una alteración desfi-
gurante del movimientoa menudo irreversible;por ello,
la comunidad psiquiátrica reconoció que era esencial
determinar la dosis mínima eficaz de antipsicóticos.
Por fortuna se observó que, salvo durante las exacer-
baciones agudas de las psicosis, las dosis más bajas
de antipsicóticos son compatibles con un control exce-
lente a largo plazo de los síntomas de esquizofrenia.
Los estudios tanto con neurolépticos (típicos) de po-
tencia baja como de potencia elevada, establecieron
que los síntomas psicóticos agudos reaccionaban con
mayor rapidez a dosis moderadas (600 a 1000 mg de
clorpromacina o de un fármaco equivalente) que a do-
sis bajas « 300 mg de c1orpromacinao su equivalente).
La discinesia tardía se caracteriza por movimien-
tos involuntarios iterativos, casi siempre de boca y
lengua, pero a menudo del pulgar y los dedos de las
manos y, en ocasiones, de una extremidad o de todo el
tronco. Aunque los trastornos de movimiento ocurren
·en ocasiones de manera espontánea en individuos
mayores, los factores principales de riesgo para el
desarrollo de DT son senectud y exposición acumu-
lativa total de antagonistas dcIa doparnina; de estos
últimos, los que se usan en mayor medida son los
neurolépticos típicos y los "sedantes intestinales"
(p. ej., difenoxilato y metoclopramida).
Se considera que la discinesia tardía es resultado
de hipersensibilidad de los receptores de la dopamina,
después del bloqueo crónico de los receptores por los
neurolépticos típicos. Parece ser una manifestación
posterior de cambios expresados inicialmente como
SEP.Los anticolinérgicos no mejoran la discinesia tar-
día, e incluso pueden empeorarla. El tratamiento re-
comendado de esta alteración consiste en disminuir la
posología de cualquier neuroléptico típico con la es-
peranza de que ocurra remisión gradual de los movi-
mientos coreoatetoides. El incremento de la posología
de un neuroléptico típico enmascara con brevedad los
síntomas de discinesia tardía, pero éstos pueden rea-
parecer más adelante como reflejo del progreso de
supersensibilidad a los receptores. Es claro que los neu-
rolépticos atípicos conllevan un riesgo mucho menor
de producir discinesia tardía, de hecho, la clozapina
carece totalmente de este grave efecto secundario.
Se han desarrollado estrategias de dosificación
con el fin de equilibrar la necesidad de valores ade-
(Capítulo 18)
cuados de neurolépticos en el tratamiento de sínto-
mas psicóticos, y el riesgo de dosis que han de durar
toda la vida durante el tratamiento farmacológico cró-
nico que CDnfrecuencia se requiere. Se han utilizado
tres estrategias: dosis pequeñas, abocarse a sínto-
mas específicos y suspensión temporal del fármaco,
con el fin de disminuir las dosis de mantenimiento en
los años de enfermedad que siguen a la psicosis agu-
da y hospitalización. El enfoque de las dosis pequeñas,
recomendado para la mayor parte de los pacientes,
trata de encontrar la dosis mínima y constante que sea
eficaz para evitar la recurrencia. Los estudios han mos-
trado que la dosis parenteral mínima de decanoato de
flufenacina o haloperidol es de 5 a 10 mg por vía intra-
muscular cada dos semanas, y la dosis oral mínima es
de alrededor de 5 mg diarios; ambas dosis pueden
triplicarse cuando se exacerban los síntomas, a fin de
evitar la recaída completa. La estrategia que consiste
en abocarse a un síntoma específico requiere vigi-
lancia estrecha del paciente por parte de un equipo a
cargo del tratamiento, así como uso de fármacos sólo
para síntomas especificos. Ésta podría ser una estra-
tegia factible para pacientes ocasionales que pueden
identificar de manera clara su pródromo; sin embar-
go, es una estrategia con un mayor riesgo de recaída y
DT. La suspensión temporal del fármaco (cuando
un neuroléptico no se toma durante 1 o 2 días cada
semana) ha caído en descrédito porque parece dismi-
nuir la adaptabilidad del paciente y puede exacerbar
la discinesia tardía.
c. Duración del tratamiento con fármacos
El principio más importante que hay que recordar es
que se requiere tiempo para que un episodio psicótico
se resuelva y que el aumento continuo de la dosis no
acelera la recuperación. La psicosis se resuelve de
manera gradual sólo después de 2 a 6 semanas con un
neuroléptico en el rango de 10 a 20 mg de haloperidol.
Deberían evitarse reducciones mayores en esta dosi-
ficación durante, cuando menos, seis semanas, y es
mejor que se intente seis meses después del episodio.
Debe alertarse al paciente para que note cualquier sig-
no de regreso de los síntomas, de modo que, de ser
necesario, se puedan hacer aumentos modestos en
dosificación para disminuir la recurrencia de los sín-
tomas y la recaída potencial. La reducción gradual de
la dosis debe acercarse a un minimo que permita que
el paciente funcione tan bien como sea posible, a un
nivel que esté de acuerdo con sus deseos y que, tam-
bién, sea socialmente aceptable. Se ha encontrado que
tilla gran mayoria de pacientes no puede reducir la
dosis por debajo de un cierto núnimo diario (por lo
general equivalente a 200 a 400 mg de clorpromacina
o 5 mg de haloperidol diarios por via oral) sin penni-
tir el regreso de los síntomas psicóticos después de
unos meses. Para la mayoria de los pacientes con episo-
dios recurrentes, el tratamiento de mantenimiento con
medicamentos neurolépticos durante el resto de su vida
es una parte necesaria de la existencia que permite
cierta libertad con respecto a los síntomas y una vida
en la comunidad.
Por fortuna, los antipsicóticos más novedosos han
tenido un destacado impacto en la calidad de vida de
muchos pacientes, haciendo más fácil que tomen un
medicamento por el resto de su vida. Es claro que ris-
peridona, olanzapi na y quetiapina tienen un- mucho
mejor perfil de efectos secundarios que los anupsi-
cóticos convencionales, en particular con respecto a
SEP También reducen de manera drástica el riesgo
de discinesia tardía.
D. Fármacos adyuvantes
Los neurolépticos son los fármacos más utilizados para
el tratamiento de los síntomas esquizofrénicos, pero
los fármacos adyuvantes se utilizan también a menu-
do. La primera y más frecuente razón, es la de tratar
un efecto colateral ocasionado por un neuroléptico.
Los SEP se reducen con anticolinérgicos; las distonías
se relajan con difenhidramina, y la acatisia puede dis- el control de sus vidas aumentando la dosis de antip-
minuirse con propranoíol. La segunda razón es añadir
otro fármaco psicoactivo para tratar síntomas resis-
tentes a los neurolépticos: litio, carbamacepina o
valproato pueden estabilizar el estado de ánimo; las
benzodiazepinas permiten calmar la ansiedad o indu-
cir el sueño, y los antidepresivos pueden aliviar la
depresión en algunos pacientes con los trastornos del
espectro de esquizofrenia.
Tratamiento combinado
A pesar de que la medicación neuroléptica puede nor-
malizar de manera eficaz la conducta manifiesta, los
procesos de pensamiento y la capacidad del paciente
para comunicarse de modo coherente, casi no ayuda a . El tiempodeun acompañantea largoplazoo de un psico-
que el sujeto alcance los objetivos considerados como
esenciales para mejorar su calidad de vida: capacidad
de relacionarse con amigos y seres queridos; capaci-
dad para obtener comida, ropa y hogar adecuados, me-
diante el desempeño laboral remunerado y la adquisión
de una función social; y capacidad de mostrar auto-
control adulto de la propia vida. La verdadera tarea
del tratamiento a largo plazo de la esquizofrenia es
doble: 1) establecer una línea basal psicológicamente
estable y libre de episodios psicóticos recurrentes y
2) ayudar al paciente a construir esta línea basal para
que lleve una vida enriquecida en calidad por logros
personales, sociales y vocacionales. Esto permite al
individuo reasumir su desarrollo humano sin recaer
en la psicosis.
Durante la hospitalización inicial los pacientes
tienen una estructura social impuesta de modo involun-
Trastornosesquizofrénicos • 303
tario, la compañia constante de personal capacitado y
medicación supervisada. Al regresar a la comunidad,
los individuos se vuelven más responsables para obe-
decer los requerimientos de la medicación, aunque esta
tarea involucra por lo menos alguna relación con un
médico que prescriba los fármacos. Los pacientes que
cooperan con el tratamiento continúan en contacto con
el médico o con una institución de tratanúento durante
muchos años. La disponibilidad de las terapias psico-
sociales esenciales depende de los recursos familiares
preexistentes y el seguro, o bien de los lineamientos
variables del gobierno que controla las políticas de
salud. Durante este .tiempo, los enfermos deberían
asumir responsabilidades crecientes sobre su propio
bienestar, en la medida en que ganan comprensión
sobre su enfermedad y situación de vida.
Una meta fundamental en el tratamiento de los
sujetos después del alta es la de ayudarlos a reconocer
qué tipos de situaciones estresantes externas o estímu-
los internos indican el comienzo de una recaída. Cuan-
do los pacientes se hacen conscientes de estos signos
iniciales de psicosis, con frecuencia pueden recuperar
Úcóticos por unas cuantas semanas y redoblando su
/contacto con los profesionales que los están tratando.
Esta autoayuda produce un beneficio terapéutico enor-
me para los enfermos, quienes consideran que de este
modo pueden ejercitar cierto grado de control sobre
su enfermedad y tienen la esperanza de una vida que
no se interrumpa por hospitalizaciones periódicas.
La mayoría de los pacientes esquizofrénicos se
beneficia del empleo prudente de medicamentos an-
tipsicóticos en combinación con psicoterapia de apoyo
y trabajo con su familia o con las personas que viven
a su lado. Los médicos pueden restringír su participa-
ción a ajustar la dosis de medicamentos, pero lID psi-
coterapeuta puede encontrar que el aumento en terapia
hace innecesario el uso de medicamentos adicionales.
terapeuta es siempre costoso; las medicinas pueden
serlo o no. Es pococomún que las instituciones puedan
proporcionar la necesaria constancia de una interac-
ción continua con el mismo terapeuta. Para muchos
pacientes esquizofrénicos crónicos la única manera
de obtener esta constancia deseada consiste en mante-
ner una relacióncon un médicofamiliar que comprenda
su vulnerabilidad y necesidades y que pueda vigilar
los efectos neurolépticos.El psiquiatra puede estar dis-
ponible para asesorar al médico de la familia cuando
sea necesario. El clínico espera observar y facilitar las
siguientes mejorias en una persona esquizofrénica que
es vulnerable a presentar futuros episodios psicóticos:
Mejoría en trastornos del pensamiento, que va
desde una notable disminución hasta total ausen-
cia de síntomas.
 304 • Psiquiatría general
• Notable mejoria en modulación de afecto.
• Disminución en la susceptibilidad a síntomas
psicóticos transi torios.
Establecimiento realista de ambiciones perso-
naJes.
Capacidad para asumir los logros personales.
• Mejoría en juicio social.
SERVICIOS DE APOYO SOCIAL
Es importante que los especialistas en clínica estén
conscientes del contexto social en que reciben trata-
miento los pacientes esquizofrénicos. En la medida
en que el tratamiento ha pasado de largos periodos de
hospitalización a brevesestancias en el hospital, segui-
das por un tratamiento en contextos comunitarios, ha
aparecido un cambio en las necesidades de los pa-
cientes. El hecho de recibir el alta del contexto insti-
tucional implica una mayor responsabilidad personal
para quienes no sólo se encuentran deteriorados sino
que, de manera típica, también se hallan empobrecidos
y solos. Mientras que en otro tiempo se les proporcio-
naba comida, ropa, techo y atención médica en "ins-
tituciones totales" controladas, en la actualidad los
esquizofrénicos se encuentran a sí mismos expuestos
a los rigores de la vida dentro de comunidades que no
les brindan apoyo algtmo. Ya no se satisfacen las nece-
sidades básicas del enfenno, puesto que éstas requieren
fondos del gobierno, de la caridad o de la familia del
individuo, grupos para los que el paciente con frecuen-
cia es extrafío. Los servicios se proporcionan en mu-
chos y diferentes contextos, pero los recursos son
escasos. Muchos individuos con esquizofrenia hoy
dia están luchando por sobrevivir en la comunidad.
Se encuentran en un riesgo muy alto ·de carecer de
hogar, de caer en el abuso de drogas y de sufrir explo-
tación, suicidio, SIDA y otras diversas enfermedades
que les imponen un índice de mortalidad mayor que
el normal. Un estudio reciente sacó a relucir el hecho
perturbador de que 1 de cada 10 pacientes esquizo-
frénicos carecía de hogar incluso antes de la primera
hospitalización y no sólo después de un curso largo y
con grave deterioro provocado por la enfermedad
(Herman el al., 1998). Ya que en nuestros días la des-
institucionalización es un hecho consumado, tendre-
mos que atender el problema de cómo proporcionar
tratamiento para una minoría claramente identificable
de pacientes que necesitan atención sumamente estruc-
turada las 24 horas del día. En la actualidad, los
pacientes que no viven en la calle se encuentran con
frecuencia en albergtles, pero no bajo tratamiento, en el
sistema dejusticia penal, un fenómeno que se ha deno-
minado "transinstitucionalización"(Lamb, 1998).Para
(Capítulo 18)
algunos observadores la respuesta consiste en regre-
sar a estas personas a hospitales para enferrnos.cny,
rucos; para otros, en mejorar su acceso a los recuisos
y al personal de salud dentro de la comunidad. Por
último, como sociedad es necesario decidir qué se COI),
sidera como atención adecuada para las personas con
enfermedades mentales y qué tanto se está dispuesto
a pagar por-ello
RESUMEN
Los trastornos esquizofrénicos constituyen un síndro-
me complejo que se caracteriza por alteración de la
prueba de la realidad, trastomo notable del funciona-
miento social y desorganización grave de la persona-
lidad que incluye alteraciones de pensamiento, afecto
y conducta. No se ha identificado una causa única,
aunque en muchos casos parece que se presentan ba-
ses médicas y biológicas en la primera infancia. Los
factores psicosociales también desempeñan una fun-
ción importante en el desarrollo y tratamiento de los
trastornos esquizofrénicos. Si se necesita y está dis-
ponible, el tratamiento debe consistir en diversos
métodos biopsicosociales combinados, e incluirá la
formación de una aliarIZaterapéutica con el individuo
esquizofrénico, al igual que con sus amigos y fami-
liares. Aunque la esquizofrenia ha permanecido como
la enfermedad psiquiátrica más grave conocida en los
últimos 200 años, el anlplio criterio de atención y tra-
tamiento de los trastornos esquizofrénicos puede
elevar la calidad de vida de los pacientes y sus fami-
liares, y mejorar en gran medida el resultado del tra-
tamiento en comparación con el curso natural del
padecimiento.
Más aún, quizá ya se ha llegado a un pnnto en el
cual la intervención temprarIapara detener el deterioro
que resulta de episodios psicóticos sucesivos se haya
vuelto lIDaposibilidad y una meta. Si es qne los esfuer-
zos de prevención han de tener éxito para la siguiente
generación de personas jóvenes con esquizofrenia, es
preciso comenzar el tratamiento tan pronto como sea
posible y reducir el número de episodios psicóticos.
Esto significa que las familias y la sociedad necesitan
estar mejor informadas sobre los signos y síntomas de
la psicosis con el fin de reconocer la necesidad de tra-
tamiento en WI joven adulto en lugar de culpar a la
persona psicótica de ser perezosa o explicar sus sínto-
mas como el producto de una "inquietud adolescente".
Los nuevos medicamentos prometen mejores trata-
mientos con menos efectos secundarios, en particular
cuando se les administra junto con tratamiento psico-
social y apoyo efectivos .•
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!,,!I
I
11
¡;
Trastornos delirantes
y otros de tipo psicótico
Edward L. Merrin, MD
Aunque los síntomas psicóticos clásicos (delirios, alu-
cinaciones, lenguaje y conducta desorganizados, afecto
inapropiado o embotado) se relacionan de manera
común con el diagnóstico de esquizofrenia, por nin-
gún motivo son patognomónicos de la misma o de
cualquier otro trastorno. Es importante la identifica-
ción exacta de la entidad psiquiátrica principal que
subyacea estos síntomas para seleccionar el tratamien-
to y predecir los resultados. Para muchos pacientes,
será apropiado el diagnóstico de esquizofrenia o tras-
torno del estado de ánimo con rasgos psicóticos
(capítulos 18 y 20). Este capítulo revisa Un grupo de
padecimientos que se diagnostican con menor frecuen-
cia: trastornos esquizofreniformes, esquizoafectivo,
delirante, psicótico breve y psicótico compartido.
Un diagnóstico exacto de psicosis basado en el
Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales, cuarta edición (DSM-IV), al igual que el de
todos los diagnósticos médicos, depende de obtener
una historia clínica detallada y efectuar una explora-
ción clínica cuidadosa. El médico siempre debe estar
alerta acerca de la posibilidad de que los síntomas
psicóticos se deban a un trastorno médico o neuro-
lógico importante (capítulo 16), o bien a los efectos
de intoxicación o supresión de sustancias de abuso o
fármacos prescritos (capítulo 17). Cuando se han des-
cartado estos factores etiológicos, es importante con-
siderar el patrón longitudinal de síntomas en vez de
limitar la evaluación sólo a observar en un corte trans-
versal el estado clinico actual del paciente. Los siguien-
tes aspectos son particularmente importantes en el
diagnóstico diferencial de los trastornos psicóticos que
se tratan en este capítulo: 1) presencia o ausencia de
síntomas psicóticos específicos; 2) grado de recu-
peración de episodios de enfermedad; 3) duración de
los síntomas; 4) presencia o ausencia de síntomas
notables del estado de ánimo y cuándo ocurren en re-
lación con los síntomas psicóticos, y 5) presencia o
ausencia de factores etiológicos médicos especificos
o inducidos por sustancias.
307
19
Estas cinco áreas se establecen con base en los
criterios del DSM-IV para esquizofrenia, y permiten
que cada uno de los trastornos que se tratan en este
capítulo se distinga de la esquizofrenia y entre sí. El
cuadro 19-1 se ha diseñado con el fin de este diag-
nóstico diferencial. Las cinco columnas (A-E) corres-
ponden al criterio de esquizofrenia del DSM-IY. Así
como se describe cada trastorno, debe ser posible re-
ferirse al cuadro 19-1para entender cómo se distingue
de otras perturbaciones el trastorno analizado.
TRASTORNO ESQUIZOFRENIFORME
..Síntomas y signos
El trastorno esquizofreniforme es una enfermedad
psicótica con síntomas típicos de la esquizofrenia, pero
sin el curso crónico de ésta. Para satisfacer los cri-
terios diagnósticos para este trastorno, los pacientes
deben mostrar síntomas psicóticos suficientes para
llenar los criterios del DSM-IV relacionados con la
fase activa de la esquizofrenia, pero deben regresar a
su nivel previo de funcionamiento dentro de los si-
guientes seis meses. Los criterios para el trastorno
esquizofreniforme se listan en el cuadro 19-2.
Historia natural y pronóstico
La evolución del trastorno esquizofreniforme a largo
plazo varia en gran medida. En algunos casos hay sólo
una crisis psicótica, en tanto que en otros se presentan
crisis repetidas separadas por periodos variables.
La primera crisis suele ocurrir en la etapa tardia de la
adolescencia o al principio de la edad adulta, y con
frecuencia se acompaña de un acontecimiento especí-
fico precipitante. Un mejor pronóstico a menudo se