Abstracto

El núcleo caudado (NC) se compone de una cabeza, cuerpo y cola. La cabeza de la CN contribuye a
formar el suelo del cuerno frontal del ventrículo lateral. Además, la cabeza, que está medialmente
separada por el septum pellucidum, se extiende más allá de la parte anterior del tálamo,
acariciando la corteza telencefálica. La parte superior de la cabeza está cubierta por la rodilla del
cuerpo calloso, mientras que la parte inferior está por debajo del tálamo y el núcleo lenticular, que
delimita la cápsula interna. Los accidentes cerebrovasculares de la NC se clasifican en
hemorrágicos e isquémicos. La presentación clínica de la hemorragia CN se caracteriza a menudo
por una presentación clínica que imita la hemorragia subaracnoidea, mientras que las
características clínicas de los accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos incluyeron
anomalías del comportamiento disartria, trastornos del movimiento, trastornos del lenguaje y
pérdida de memoria. La mayoría de los estudios hasta la fecha que han examinado las patologías
vasculares de la CN han demostrado buenos resultados.
Anatomía
El núcleo caudado (NC) se compone de una cabeza, cuerpo y cola. La cabeza de la CN contribuye a
formar el suelo del cuerno frontal del ventrículo lateral. Además, la cabeza, que está separada
medialmente por el septum pellucidum, se extiende más allá de la parte anterior del tálamo,
acariciando la corteza telencefálica. La parte superior de la cabeza está cubierta por la rodilla del
cuerpo calloso, mientras que la parte inferior está por debajo del tálamo y el núcleo lenticular, que
delimita la cápsula interna. La parte superior del cuerpo contribuye a la formación del cuerno
frontal del ventrículo lateral, mientras que su parte inferior se une a la cápsula
interna. Finalmente, la parte lateral del cuerpo se une al radia corona, mientras que la parte
medial se une al tálamo. La cola, primero viaja al tálamo y la espalda, y luego se mueve por debajo
de la cápsula interna, delimitando así el techo del cuerno temporal del ventrículo
lateral. Finalmente, la parte frontal de la cola se adelgaza y se mueve hacia el núcleo
amígdaloide. Debido a la continuidad anatómica con el ventrículo lateral, la cápsula interna, el
núcleo lenticular y el tálamo, es difícil definir las localizaciones anatómicas de las patologías de la
NC. El suministro vascular a la CN se basa en perforadores profundos de diversas arterias, siendo
las dos principales las arterias cerebrales anterior (ACA) y media cerebral (MCA). ACA suministra
una parte de la cabeza CN: la arteria de Heubner es responsable de suministrar la parte inferior de
la cabeza CN, así como el miembro anterior adyacente de la cápsula interna y la materia blanca
subfrontal. De la arteria de Heubner surgen, en promedio, cuatro perforadores profundos, con
diámetros similares a los de las ramas lenticulostriadas de MCA [1, 2]. Además, las arterias
penetrantes directas de la ACA suministran la porción anterior de la cabeza CN [2]. Las arterias
lenticulostriadas medias que se originan de la porción M1 proximal de la MCA suministran una
pequeña porción del borde lateral de la cabeza caudada y la cápsula interna adyacente. Las ramas
laterales de la arteria lenticulostriada, procedentes de la corriente principal MCA o de su rama
superior de división, suministran la porción más grande de la cabeza CN, así como la cápsula
interna adyacente y la mitad anterior del putamen La CN, debido a su localización paraventricular,
Perfundido por las arterias ependimarias que fluyen hacia fuera desde la superficie ventricular
hacia el parénquima cerebral
Principales causas de los accidentes cerebrovasculares
Los accidentes cerebrovasculares de CN se clasifican en hemorrágicos e isquémicos (fig.1a, b). La
principal causa de la hemorragia caudada es la hipertensión, mientras que otras causas pueden
incluir la ruptura de los aneurismas de la arteria carótida interna [4], o la ruptura de
malformaciones arteriovenosas. En este último caso, la edad del paciente tiende a ser mucho
menor que en aquellos con hipertensión [5, 6], mientras que otra causa menos frecuente ha sido
reportada como enfermedad de Moyamoya [7, 8]. Por último, un único caso de hemorragia
caudada, diagnosticado como una complicación de la hipertensión supina inducida por midodrina,
ha sido reportado por Sandroni et al. [9]. La enfermedad vascular es la causa principal (59-66%) del
accidente cerebrovascular isquémico en la CN, seguida de etiología cardioembólica (20%),
estenosis carotídea significativa ipsilateral y oclusión (8%). Además, se ha descrito un solo caso de
accidente cerebrovascular isquémico que involucra el territorio de la arteria de Heubner debido a
la vasculitis sifilítica [7].
Características clínicas
El tamaño de las lesiones, las localizaciones y las implicaciones de las estructuras cercanas definen
las presentaciones clínicas. Específicamente, la presentación clínica de la hemorragia CN puede
caracterizarse como en la hemorragia subaracnoidea por (1) dolor de cabeza, náuseas y vómitos,
rigidez del cuello, disminución del nivel de conciencia, sin signos neurológicos focales; (2) los
síntomas anteriores más signos focales como hemiparesia o afasia, y (3) predominio de trastornos
neuropsicológicos, desorientación, afasia junto con confusión mental sin signos meníngeos
[10]. Stein et al. [3] han propuesto una clasificación anatómica basada en: (1) los síntomas y signos
incluyen vómitos, dolor de cabeza, rigidez del cuello, disminución del nivel de conciencia, y el
cambio de comportamiento, que puede imitar la presentación de hemorragia subaracnoidea,
donde la sangre se localiza principalmente en la cabeza De la NC, y (2) los síntomas y signos
incluyen anomalías de la mirada y hemiparesia, con o sin pérdida sensorial; Tanto el miembro
anterior de la cápsula interna como el cuerpo de la CN tienden a estar involucrados. Stein et al. [3]
han descrito el síndrome de Horner en 2 pacientes, donde las hemorragias tenían más inferiores y
extensiones laterales
Anomalías del Comportamiento
Estos pueden ocurrir como resultado de una pérdida de función en las zonas corticales, causada
por la falta de proyecciones eferentes del estriado de la CN [5]. Kumral et al. [5] han descrito una
serie de pacientes con abulia, con disminución de la actividad motora espontánea y latencia
prolongada en la respuesta a los estímulos; La acinesia psíquica con estancamiento mental y
afectivo severo y falta de iniciativa, mientras que un segundo grupo exhibía inquietud,
desinhibición, impulsividad y confusión, y un tercer grupo tenía síntomas afectivos con
características psicóticas. Mendez et al. [11] han informado que los síntomas del primer grupo
parecían ser causados por lesiones del núcleo dorsolateral caudado, mientras que los del segundo
grupo, una menor participación de la parte ventromedial, y los del tercer grupo, lesiones más
grandes de la región dorsolateral extendiéndose En las estructuras adyacentes. Fuh et al. [8]
describieron una serie de pacientes donde la mayoría experimentó confusión y pérdida de interés,
mientras que sólo 1 paciente fue descrito como desheredado e inapropiado, sin mostrar ninguna
distinción clara entre la participación dorsal y ventral en la TC.
Disartria
La disartria se ha observado comúnmente en pacientes con lesiones vasculares caudadas. Sin
embargo, Kumral et al. [5] no observaron un predominio lateral entre los pacientes disartricos
(13/31), mientras que reportaron lesiones limitadas a la CN en 2 pacientes y una afectación del
miembro anterior de la cápsula interna y putamen anterior en 8 otras.
Trastornos del movimiento
Estos han sido descritos como balísticos, coreicos o ambos. Se ha descrito la aparición tardía de
movimientos anormales y distonía más de una década después del accidente cerebrovascular
infantil [12]. También se ha reportado un caso de lesión bilateral de CN con trastornos de
movimiento bilaterales [13, 14]. Kwak et al. [15] han informado sobre 2 pacientes con accidente
cerebrovascular juvenil (12 y 22 años), ambos con lesiones vasculares de los ganglios basales, que
también involucró la cabeza de la CN que conduce a hemidystonia junto con tourettismo.
Disturbios del lenguaje
Kumral et al. [5] han reportado idénticos trastornos del lenguaje en 5 pacientes con infarto de la
izquierda CN, entre ellos, 3 pacientes tenían un tipo de afasia no fluida caracterizada por errores
de sintaxis, deterioro de la repetición, tartamudez, dificultad para encontrar palabras y la
comprensión preservada. La afasia se resolvió en 2 semanas en todos los pacientes excepto en 1
con afasia global. Stein et al. [3] han descrito la aparición de afasia en la hemorragia CN sólo
después de la extensión de la sangre lateral y frontal, mientras que Pedrazzi et al. [10] han descrito
una preponderancia de paraphasias semántica.
Deterioro de la memoria
Los estudios han documentado una participación frecuente de la memoria en patologías de la
NC. De hecho, Fuh et al. [8] han afirmado que la memoria ya sea a corto o largo plazo fue el
proceso más significativamente deteriorado en hemorragias CN. Estas observaciones están de
acuerdo con las descritas por Mendez et al. [11] donde los pacientes con lesiones caudadas
mostraron una capacidad disminuida para iniciar estrategias de recuperación efectivas. Stein et
al. [3] describió a un paciente con una posible participación de otras estructuras como el tálamo
que presentan trastornos de memoria. Kumral et al. [5] han informado de que un tercio de las
lesiones CN izquierda presentaron amnesia verbal, mientras que los pacientes con lesiones
caudadas derechas presentaron amnesia visual, lo que sugiere el papel del CN en la integración de
recuerdos visuales y verbales.
Pronóstico

La mayoría de los estudios hasta la fecha que han examinado patologías vasculares CN han puesto de
manifiesto buenos resultados [3, 5, 10] con la excepción de la serie de Weisberg [16], donde se ha descrito
un peor pronóstico. Específicamente, Kumral et al. [5] han informado que el 60% de los pacientes con
infarto caudado y el 50% de los con hemorragias CN se recuperaron completamente, incluso en presencia de
hidrocefalia.

Antiguamente, los hematomas de los núcleos de la base se clasificaban en un sólo

grupo; pero en la actualidad se distinguen dos: los mediales que incluyen los
hematomas talámicos y del núcleo caudado y los laterales que comprenden los
coágulos putáminocapsulares. Esta clasificación se basa en elementos clínicos y
radiológicos3.

El núcleo caudado, igual que otros ganglios de la base, recibe irrigación arterial de los
vasos perforantes de la arteria cerebral anterior y media. Los ramos caudados
mediales proceden de la arteria recurrente de Heubner y de la arteria cerebral anterior
proximal y los ramos caudados laterales se originan en la porción proximal de la
arteria cerebral media 3,4. Además, la localización paraventricular del núcleo caudado le
permite, al igual que al tálamo, recibir irrigación de las arterias ependimarias que
tienen un recorrido centrífugo, una extensión de 1.5 a 2 cm en la superficie del
epéndimo y penetran de adentro hacia fuera en el parénquima cerebral. Las arterias
paraventriculares, localizadas por debajo de la superficie del epéndimo, son ramas
terminales de las arterias coroideas anterior, coroidea posterior y la rama estriatal de
la arteria cerebral media y en ellas se originan con frecuencia pequeñas
malformaciones vasculares periependimarias.

Caplan 3 ha observado, en estudios patológicos, pequeñas malformaciones vasculares

congénitas de los vasos de esta región no visibles en los estudios imaginológicos que
pueden ser causantes de hemorragias del núcleo caudado.

Los mismos procesos que afectan a las arterias del putamen y el tálamo en la
hipertensión arterial (lipohialinosis, formación de microaneurismas y necrosis
fibrinoide), pueden también lesionar los vasos perforantes y periependimarios del
núcleo caudado y explicar la aparición de hemorragias en ese sitio 2.

Stein, et al4 en estudios necrópsicos de hemorragias intracerebrales, encontró que el

50% de las hemorragias de los núcleos basales involucró también al núcleo caudado;
pero no halló lesiones localizadas, exclusivamente, en este núcleo. La extensión de las
hemorragias a otros territorios adyacentes a los núcleos basales determinó cuadros
clínicos polimorfos y difíciles de distinguir unos de otros.

Caplan 3Stein, et al4 y Weisberg 5 analizaron un grupo de pacientes con hemorragias

localizadas en el núcleo caudado y encontraron los siguientes rasgos clínicos
imaginológicos comunes: aparición en edades por debajo de los 40 años, frecuencia
elevada de trastornos de la memoria, conducta y del lenguaje, una imagen tomográfica
con una lesión hiperdensa localizada en la región adyacente al cuerno frontal del
ventrículo lateral, ausencia de sangre subaracnoidea o interhemisférica y buen
pronóstico clínico. Todos estos rasgos estuvieron presentes en nuestro paciente.

De ocho pacientes reportados en la literatura 3,5,6, 6 eran menores de 40 años. Este

hecho resulta significativo porque las hemorragias intracerebrales del hipertenso son
lesiones más frecuentes en la quinta y sexta década de la vida y no en pacientes de
menor edad.

Algunos autores 7-10 han relacionado la hemorragia intracerebral precoz con la

ingestión de drogas o de sustancias estimulantes; pero el interrogatorio intencionado
de nuestro paciente negó este hecho, que en nuestro país no es un problema médico
ni social, aunque si lo es en otros. En un estudio necrópsico de 83 casos de
fallecimiento por hemorragias cerebrales aneurismáticas, Davis y
Swalwell 9 encontraron una historia de drogadicción en 13 pacientes (15%). El
consumo crónico de cocaína u otros estimulantes 9 predispone a la hemorragia
intracraneal o hace que las malformaciones vasculares se manifiesten, en su historia
natural, antes que en los no consumidores. La hipertensión arterial, que es uno de los
efectos farmacológicos de esas drogas, es el factor desencadenante de la ruptura de
los vasos normales o malformados 10.

La estimulación de la cabeza del núcleo caudado, en gatos, ha tenido efectos

autonómicos como la inhibición del tono vesical y la reducción de la actividad secretora
de las glándulas sudoríparas; pero este efecto no se ha confirmado en el hombre 11.

Los trastornos de la memoria son prominentes en las lesiones del núcleo caudado;
pero Stein et al 4 los ha observado también, en los pacientes con sangre
intraventricular o dilatación ventricular abrupta de cualquier causa. La extensión de
una hemorragia al tálamo puede contribuir también a la pérdida de memoria; pero la
estimulación de la cabeza del núcleo caudado en humanos produce vaguedad,
trastornos de la memoria y conducta inapropiada, que comienza al final del estímulo y
se extiende de 15 a 20 min 11. Este efecto es similar al observado en los hematomas
de este núcleo.

Las hemorragias del caudado, por la localización de la sangre, deben diferenciarse de

las hemorragias intraventriculares primarias y de los sangrados de los aneurismas de
la arteria comunicante anterior y de la arteria cerebral media proximal 3,11. Por eso
resulta indispensable el estudio angiográfico o la angiorresonancia. En los aneurismas
de la arteria comunicante anterior, la sangre diseca el espacio subaracnoideo de la
base hacia arriba, hasta llegar a los ventrículos y el cuerpo calloso y se acumula en el
espacio interhemisférico inferior. Algo similar ocurre en los aneurismas de la arteria
cerebral media. En la hemorragia del caudado no hay sangre en la base craneal ni en
el espacio interhemisféricos 12,13.

Según Caplan 3 los pacientes con hemorragias del núcleo caudado pueden clasificarse
en dos grupos: el grupo I en el cual el sangrado se localiza en el ventrículo y el grupo
II cuando la sangre diseca los tejidos neurales alejándose medial o lateralmente de esa
cavidad. El cuadro clínico del grupo I es similar al de una hemorragia subaracnoidea o
intraventricular. En los pacientes del grupo II aparecen hemiparesias, trastornos
sensitivos, del lenguaje y problemas neuroftalmológicos, como trastornos
campimétricos y desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la hemorragia. Si
la hemorragia se extiende inferiormente, afectan la región rostral hipotalámica, donde
están las fibras simpáticas y determinan un síndrome de Horner o una anisocoria 1-3,6.

De acuerdo a esta clasificación, nuestro paciente perteneció al grupo I de Caplan 3.

La hemorragia del núcleo caudado no se consideraba antes como una entidad clínica
independiente. Después del advenimiento de la tomografía computalizada, se ha
podido delinear con más exactitud la localización y extensión de muchas hemorragias y
correlacionarlas con sus cuadros clínicos. Con anterioridad, muchos pacientes con
hemorragias del caudado deben haber sido diagnosticados erróneamente como
hemorragias putaminales, hemorragias subaracnoideas con estudios arteriograficos
normales o hemorragias intraventriculares primarias.

Estas lesiones hemorrágicas profundas se tratan médicamente. La atención en salas de

terapia intensiva permite un buen control del estado clínico, buenos cuidados
generales, ventilación adecuada, control de la tensión arterial, tratamiento de la
presión intracraneal elevada y se evitan muchas complicaciones que prolongan la
convalecencia del paciente 14. El tratamiento quirúrgico de estas lesiones no está
indicado, salvo que se requieran métodos mínimamente invasivos o derivaciones
ventriculares 15.

La hemorragia del núcleo caudado es una forma poco frecuente de hemorragia

intracerebral, tiene un cuadro clínico característico y debe diferenciarse de los
sangrados producidos por aneurismas intracraneales o malformaciones arteriovenosas.
Pueden asociarse al consumo de drogas o estimulantes. Su curso es favorable y
habitualmente no requieren de tratamiento quirúrgico. En el paciente que presentamos
no se demostró ninguna malformación vascular.