SNC

El SNC recibe la información del medio ambiente en forma de señales externas

visuales, auditivas y táctiles, traduce la información y reacciona enviando
impulsos a través de fibras nerviosas a las gónadas, a través del eje
HIPOTALAMO – HIPOFISIS – GONADAS.

HIPOTÁLAMO:

Forma la base del cerebro, y sus neuronas producen la hormona liberadora de

gonadotrofina o GnRH. El GnRH, en la eminencia media, difunde a los capilares
del sistema porta hipofisiario y de aquí a las células de la adenohipófisis en
donde su función es estimular la síntesis y secreción de las hormonas
hipofisiarias, FSH y LH.

HIPÓFISIS:

La Hipófisis es un pequeña glándula endocrina que cuelga del hipotálamo. Está

formada por una parte anterior o adenohipófisis y una posterior o neurohipófisis.
La adenohipófisis produce varios tipos de hormonas, de las cuales la FSH y LH
cumplen un papel relevante en el control neuroendócrino del ciclo estral. La FSH
es la responsable del proceso de esteroideogénesis ovárica, crecimiento y
maduración folicular, y la LH interviene en el proceso de esteroideo génesis
ovárica, ovulación, formación y mantenimiento del cuerpo lúteo. Estas hormonas
son secretadas a la circulación en forma de pulsos y son reguladas por dos
sistemas, el tónico y el cíclico. La neurohipófisis almacena la oxitocina producida
en el hipotálamo.

HORMONAS HIPOTALÁMICAS

Las hormonas hipotalámicas que regulan la función hipofisaria son las

siguientes:

1. GnRH: Hormona liberadora de la FSH y LH.

2. CRH: hormona liberadora de la ACTH.
3. TRH: hormona liberadora de la TSH.
4. GHRH: hormona hipotalámica estimulante de la secreción de hormona
del crecimiento.
5. GIH: Hormona inhibidora de GH (Somatostatina).
6. PRH: Hormona liberadora de la Prolactina.
7. PIH: Hormona inhibidora de la Prolactina (Dopamina).
8. ADH: Hormona antidiurética.
9. Oxcitocina: Interviene en el mecanismo del parto, bajada de la leche,
transporte espermático e intervendría en el proceso de luteólisis.

HORMONAS ADENOHIPOFISARIAS:

Las seis hormonas adenohipofisarias que dependen de la regulación

hipotalámica son:
 1. GH: hormona del crecimiento u hormona somatotropa, de 191
aminoácidos. Actúa sobre receptores periféricos y sus funciones son
promover el crecimiento somático y modular el metabolismo
intermediario.
2. PRL: prolactina, de 199 aminoácidos. Su función corporal es promover
la producción de leche por la glándula mamaria.
3. ACTH: hormona corticotropa o adrenocorticotropina, de 39
aminoácidos, cuya función es estimular la corteza suprarrenal.
4. TSH: hormona tirostimulante, estimulante del tiroides o tirotropa, de
201 aminoácidos. Estimula la liberación de hormonas tiroideas y el
trofismo de los folículos tiroideos.
5. LH: hormona luteinizante o luteostimulante, de 204 aminoácidos,
estimula las células de Leydig en la gónada masculina y la función del
cuerpo lúteo en la femenina.
6. FSH: hormona folículo estimulante o estimulante del folículo, de 204
aminoácidos. Estimula el folículo De Graaf en la gónada femenina y
las células de Sertoli en la masculina.

HORMONA DEL CRECIMIENTO (HC o GH)

Hormona de crecimiento STH: Es la hormona mayoritaria de la

adenohipófisis, siendo de naturaleza polipeptídica. La hormona de crecimiento
es una proteína secretada por las células acidófilas de la adenohipofisis.
Actúa a nivel del hueso, musculo, riñón, tejido adiposo e hígado. La STH facilita
el aumento de tamaño de las células y estimula la mitosis, con lo que se
desarrolla un número creciente de células y tiene lugar la diferenciación de
determinados tipos de células, como las células de crecimiento óseo y los
miocitos precoces. La somatotropina es una proteína producida por células
llamadas somatotropas, que se encuentran en la glándula pituitaria y juega un papel
fundamental, tanto en el crecimiento como en la producción de leche en mamíferos.
Además, se sabe con certeza que la somatotropina bovina (bST) aumenta la
producción de leche mediante su efecto en varios procesos fisiológicos y en diferentes
tejidos, lo que resulta en un incremento en la disponibilidad y la eficiente utilización de los
nutrientes para la producción láctea (Molina et ál., 1995; Bauman, 1992).

ACCION: Estimula el crecimiento y el metabolismo. Facilita el pasaje de

aminoácidos de la sangre a las células musculares. Es glucogénica, aumentando
los niveles circulantes de glucosa. Estimula la actividad mitótica en las epífisis
de los huesos largos. Aumenta la lipolisis y ácidos grasos circulantes. Incrementa
la producción de leche (galactopoyesis). Estimula el crecimiento del útero, ovario
y producción de estrógenos.

Regulación de la secreción:

Estímulos que provocan liberación de GH: Consisten en una serie de estímulos

de naturaleza estresante como la ansiedad, el dolor, el frío, la fiebre, también
estímulos metabólicos como la hipoglucemia, la disminución de ácidos grasos
libres, o el ejercicio físico y el sueño profundo.

Acciones fisiológicas de la GH:

La GH actúa sobre diversos tejidos periféricos generando su acción biológica
directamente o a través de un factor de crecimiento, el factor de crecimiento
similar a la insulina (IGF-I), que es producido por el hígado tras la
estimulación del mismo por la GH circulante. Tanto la GH como su producto
IGF-I cierran el circuito de regulación inhibiendo la secreción a nivel
hipotalámico e hipofisario.
En las etapas iniciales de la vida se produce un incremento en la secreción
de GH estimulando el crecimiento. Durante la edad adulta desarrolla efectos
metabólicos. Aunque se va produciendo una reducción progresiva de la
misma, llegando a etapas de la vejez con una casi ausencia de secreción de
GH y niveles bajos de IGF-I.

Acciones metabólicas directas:

De forma muy resumida es una hormona anabólica, que estimula la síntesis

proteica. Incrementa la captación de aminoácidos (sobretodo en hígado,
músculo y tejido adiposo) y su incorporación a proteínas. Aumenta la síntesis
de ADN y ARN, estimulando la división celular y permitiendo durante los periodos
de crecimiento un aumento de la longitud de los huesos y de tamaño del resto
del organismo. En el metabolismo de los glúcidos, es una hormona ahorradora
de glucosa y antiinsulínica. Aumenta los niveles plasmáticos de glucosa
disminuyendo la captación por parte de las células y aumentando la
glucogenolisis en el hígado.

Acciones sobre el crecimiento

La principal acción de la GH es promover el crecimiento corporal,

manteniendo los tejidos en su tamaño adulto y estimulando el crecimiento
lineal durante su desarrollo corporal.
Sobre los huesos provoca el crecimiento longitudinal actuando sobre el
cartílago de crecimiento. La acción sobre éste es dual; por una parte, la GH
inicia la replicación de los condrocitos, los cuales en su proceso madurativo
segregan IGF-1 y, al mismo tiempo, desarrollan los receptores para este
factor de crecimiento. El crecimiento óseo es por tanto una acción
desencadenada por la GH, pero luego conducida por el binomio GH más IGF-
1. En el tejido muscular la GH promueve la incorporación de aminoácidos y la
síntesis proteica, siendo por tanto anabólica y trófica sobre el mismo. Por el
contrario, en el tejido adiposo, la GH promueve la lipólisis liberando glicerol y
AGL.

Dentro del hipotálamo, las interacciones entre los sistemas gonadotrópico y

somatotrópico pueden ocurrir en el área preóptica (Blache et ál., 2006 y 2007). Esta
región produce la liberación de hormonas que controlan la secreción tanto de las
gonadotropinas, como de la somatotropina (Kacsoh, 2000).

Por consiguiente, los estímulos sobre el hipotálamo pueden tener efectos

divergentes en los ejes gonadotrópico y somatotrópico, por ejemplo, la estimulación
de GH puede estar acompañada de la inhibición de la secreción de la GnRH (Zieba
et ál., 2005). Las hormonas/metabolitos que tienen más probabilidades de ejercer
una función de señalización son la glucosa y la insulina. Bajas concentraciones de
insulina y glucosa durante el posparto suprimen la secreción hipotalámica de GnRH
y, por consiguiente, la liberación de LH desde la hipófisis (Diskin et ál., 2003; Ohkura
et ál.,2004). Mediante la activación de neuronas específicas en el pro encéfalo,
péptidos como el neuropéptido Y y las catecolaminas se liberan como supresores
del pulso generador de la GnRH hipotalámica (Ichimaru et ál., 2001; Diskin et ál., 2003;
Wade y Jones, 2004). Otros signos metabólicos pueden involucrar a las leptinas y
los NEFA, aunque su papel actualmente permanece sin dilucidar (Leroy et ál., 2008a).
En los ovarios, el crecimiento y el desarrollo folicular parecen estar directamente
influenciados por la alteración en las concentraciones de insulina, IGF-I, leptinas y
NEFA. Ya que la insulina estimula localmente el crecimiento folicular, la maduración y
la esteroideogénesis, la reducción en las concentraciones de esta hormona se asocian
con disfunción ovárica (Gutiérrez-Aguilar, 1997; Landau et ál., 2005; Kawashima et
ál., 2007a). Tratamientos a largo plazo con somatotropina bovina exógena aumentan
claramente el número de folículos pequeños (Bols et ál., 1998). Gong (2002a)
mostró que los efectos benéficos de la insulina sobre las funciones del ovario son
independientes de los cambios en la liberación de GnRH/LH. En las células del ovario,
GLUT-1 y GLUT-3 son los más importantes transportadores de glucosa, mientras
que GLUT-4 dependiente de insulina únicamente cumple un papel permisivo
(Nishimoto et ál., 2006).

Por tanto, la insulina puede ejercer su efecto mediante otros mecanismos que estén
mediados por la captación de glucosa. El factor de crecimiento insulinoide (IGF) es
un complejo proteico conformado por IGF-I e IGFII y sus respectivos receptores tipo
I y tipo II (Ball, 2004). Se sintetiza en el hígado y en el tejido adiposo donde también
tiene receptores; la acción y estructura de IGF son similares a la insulina en tejido
adiposo (lipogénesis) y muscular, el IGF-I tiene efectos directos en el hipotálamo,
hipófisis y ovario, pudiendo ser potencial regulador endocrino del retorno de la
ciclicidad en vacas posparto (Montaño, 2005). Junto con la insulina, el sistema IGF
desempeña un importante papel en el crecimiento y en el desarrollo folicular mediante
su activación directa en las células ováricas (Spicer y Echternkamp, 1995; Gutiérrez-
Aguilar, 1997; Beam y Butler, 1999).

Dentro del hipotálamo, las interacciones entre los sistemas gonadotrópico y

somatotrópico pueden ocurrir en el área preóptica (Blache et ál., 2006 y 2007). Esta
región produce la liberación de hormonas que controlan la secreción tanto de las
gonadotropinas, como de la somatotropina (Kacsoh, 2000).
Por consiguiente, los estímulos sobre el hipotálamo pueden tener efectos
divergentes en los ejes gonadotrópico y somatotrópico, por ejemplo, la estimulación
de GH puede estar acompañada de la inhibición de la secreción de la GnRH (Zieba
et ál., 2005). Las hormonas/metabolitos que tienen más probabilidades de ejercer
una función de señalización son la glucosa y la insulina. Bajas concentraciones de
insulina y glucosa durante el posparto suprimen la secreción hipotalámica de GnRH
y, por consiguiente, la liberación de LH desde la hipófisis (Diskin et ál., 2003; Ohkura
et ál.,2004). Mediante la activación de neuronas específicas en el pro encéfalo,
péptidos como el neuropéptido Y y las catecolaminas se liberan como supresores
del pulso generador de la GnRH hipotalámica (Ichimaru et ál., 2001; Diskin et ál., 2003;
Wade y Jones, 2004). En los ovarios, el crecimiento y el desarrollo folicular parecen
estar directamente influenciados por la alteración en las concentraciones de insulina,
IGF-I, leptinas y NEFA (ácidos graso no esterificados).
El receptor de la leptina se expresa en varios tipos de células del ovario, incluyendo
las células de la granulosa y la teca, lo que sugiere que la leptina puede tener un
efecto directo sobre el desarrollo folicular (Hamm, 2004). Los efectos de las leptinas
sobre la esteroideogénesis y la proliferación celular todavía son dependientes de las
concentraciones circulantes de IGF-1, LH e insulina (Spicer y Francisco, 1997; Spicer
et ál., 2000).
En lo ovárico, los NEFA pueden afectar el crecimiento y desarrollo folicular actuando
directamente en las células foliculares. Ya que la insulina estimula localmente el
crecimiento folicular, la maduración y la esteroideogénesis, la reducción en las
concentraciones de esta hormona se asocian con disfunción ovárica (Gutiérrez-
Aguilar, 1997; Landau et ál., 2005; Kawashima et ál., 2007a). Las bajas
concentraciones de insulina posparto conllevan a un mal funcionamiento ovárico y
un bajo rendimiento folicular (Gutierrez y Aguilar, 1997; Landau, 2000, citado en
Torres, 2009). Por otra parte, si el animal muestra bajas concentraciones de la IGF-
I, durante el posparto, no logra volver a iniciar la ciclicidad ovárica y esto trae como
consecuencia la formación de quistes foliculares (Beam y Butler, 1997; Kawashima et
ál., 2007a; Ortega et ál., 2007, citado en Alexandra Torres, 2009).
La disminución de la secreción de GnRH durante estadios de balance energético
negativos está, en parte, inducida por la leptina. La leptina es una hormona
secretada por el tejido adiposo que regula numerosas funciones metabólicas,
entre las que destacan la ingestión y la reproducción. Una de las funciones de la
leptina es mantener un adecuado balance energético, y por ello si su secreción
aumenta (debido a un exceso de energía o excesivo contenido graso en el
animal) la leptina disminuye la ingestión mediante la inhibición de la secreción
de neuropéptido Y (potente estimulador de la ingestión) por parte del hipotálamo
(Friedman y Halaas, 1998). La leptina participa en la regulación de la
reproducción mediante la modulación de la cantidad de los aportes energéticos
presentes en las reservas corporales que se dirigen hacia las funciones
reproductivas (Hoggard et al., 1998) y a través de la estimulación de la secreción
de GnRH a nivel hipotalámico.

En rumiantes, la secreción de leptina está correlacionada con los niveles de IGF-

I (Houseknecht et al., 1998), siendo esta hormona uno de los indicadores más
claros del balance energético del animal. Al ser una hormona secretada por el
tejido adiposo, la concentración de leptina en sangre es mayor cuanto mayor sea
la proporción de grasa corporal, tanto en vacas (Ji et al., 1997; Chilliard et al.,
1998) como en ovejas (Kumar et al., 1998).
En un reciente estudio, Cassady (2000) demostró que cuando el contenido de
grasa corporal del vacuno desciende por debajo del 12.1% la actividad
reproductiva cesa. Esta observación corrobora la importancia de la leptina en la
regulación de la reproducción. Además, Houseknecht et al. (1998) demostraron
que la leptina participa en el establecimiento de la pubertad. Por lo tanto, es muy
importante que se apliquen programas nutricionales que aseguren que los
niveles de grasa corporal durante el preparto no sean elevados (pues deprimirán
la ingestión) ni demasiado bajos (pues no se secretará suficiente leptina para
permitir una buena función reproductiva).
El balance energético negativo durante el principio de la lactación puede afectar
negativamente el desarrollo folicular. En un estudio reciente (de Vries y
Veerkamp, 2000) se determinó que por cada 1.9 Mcal NEL de déficit energético,
la primera actividad luteal se retrasa 1 día, por lo tanto, es fisiológicamente
normal, que las vacas con un mayor balance energético negativo sean cubiertas
con los días en leche más avanzados.
Uno de los motivos de esta disfuncionalidad de los folículos durante el postparto
es el stress derivado del balance energético negativo. Después del parto el
ovario contiene folículos en el estadio preantral dependientes de la
concentración y la secreción pulsátil de LH (Stevenson y Britt, 1980). Si el
balance energético es negativo, la secreción de LH disminuye y estos folículos
en desarrollo no evolucionan y terminan en atresia.

La gravedad y la duración del BEN experimentado en la lactancia temprana se asocia

con el desempeño reproductivo y con una disminución de la circulación de las
concentraciones de insulina, glucosa, y el IGF-I (Henao, 2001; Feu et ál., 2009).
Los animales en balance energético negativo se caracterizan por niveles
sanguíneos elevados de hormona de crecimiento y ácidos grasos no
esterificados, y niveles sanguíneos bajos del factor de crecimiento similar a la
insulina tipo I (IGFI), insulina, y glucosa (Canfield y Butler, 1991; Whitaker et al.,
1993).

Gong (2002a) mostró que los efectos benéficos de la insulina sobre las funciones
del ovario son independientes de los cambios en la liberación de GnRH/LH. En las
células del ovario, GLUT-1 y GLUT-3 son los más importantes transportadores de
glucosa, mientras que GLUT-4 dependiente de insulina únicamente cumple un
papel permisivo (Nishimoto et ál., 2006). Por tanto, la insulina puede ejercer su efecto
mediante otros mecanismos que estén mediados por la captación de glucosa. El
factor de crecimiento insulinoide (IGF) es un complejo proteico conformado por dos
ligandos IGF-I e IGFII y sus respectivos receptores tipo I y tipo II (Ball, 2004). Se
sintetiza en el hígado y en el tejido adiposo donde también tiene receptores; la acción
y estructura de IGF son similares a la insulina en tejido adiposo (lipogénesis) y
muscular, el IGF-I tiene efectos directos en el hipotálamo, hipófisis y ovario, pudiendo
ser potencial regulador endocrino del retorno de la ciclicidad en vacas posparto
(Montaño, 2005). Junto con la insulina, el sistema IGF desempeña un importante papel
en el crecimiento y en el desarrollo folicular mediante su activación directa en las
células ováricas (Spicer y Echternkamp, 1995; Gutiérrez-Aguilar, 1997; Beam y Butler,
1999; Gong, 2002a,). Por consiguiente, bajas concentraciones circulantes de IGF-1
influencian negativamente el inicio de la actividad ovárica posparto y parecen estar
involucradas en el desarrollo de quistes foliculares (Kawashima et ál., 2007b).

Kawashima et ál. (2007a) mostraron que los cambios en la concentración de dos

hormonas metabólicas IGF-I y la insulina pueden regular el desarrollo del folículo
ovulatorio en la primera onda folicular posparto. Esto indica que el IGF-I es un factor
esencial en el crecimiento del folículo dominante (FD) y la insulina puede estimular el
FD a la maduración y lo acerque a la ovulación. En el ovario, el IGF-I estimula la
proliferación de células de la granulosa, promueve la esteroidogénesis, la
foliculogénesis, la ovulación, la fertilización, la implantación y el desarrollo embrionario.
El receptor tipo I está en estas células en folículos saludables o atrésicos, ya sea de
estados primarios o preovulatorios (Ferreira et ál., 2002; Spicer et ál.,2002).
Otro mecanismo por el que el balance energético negativo puede empeorar la
eficiencia reproductiva es la baja concentración de insulina en sangre. La
concentración de insulina en sangre durante la mitad de la lactación (con un
balance energético positivo) es de alrededor de 2.5 ng/ml, mientras que al
principio de la lactación es de unos .5 ng/ml.

La insulina es una hormona, que además de mantener la glucemia, participa en:

1) la estimulación de la secreción de FSH (Adashi et al., 1981),
2) la secreción pulsátil de LH (Bucholtz et al., 2000) y
3) la secreción de progesterona por parte del cuerpo lúteo (Ladenheim et al.,
1984).

Por lo tanto, niveles bajos de insulina en sangre pueden resultar en bajas

concentraciones de progesterona. La concentración baja de progesterona
durante el principio de lactación es una de las causas más comunes para el fallo
reproductivo en el vacuno lechero. Los niveles óptimos de progesterona en leche
se encuentran en los 3 ng/ml y 9 ng/ml. Las concentraciones de progesterona en
plasma aumentan con los tres primeros ciclos estrales del principio de la
lactación, pero el aumento es reducido cuanto mayor sea el balance energético
negativo que sufra la vaca y menor sea su concentración de insulina en sangre
(Spicer et al., 1990).
La secreción de progesterona finaliza por la acción de la prostaglandina F2a
(PGF2a), en el caso de que no haya gestación, a los 18 días del ciclo. La
secreción de PGF2a por parte del endometrio es consecuencia de la
estimulación de la oxitocina. Sólo en caso de gestación, el endometrio no
responderá a la oxitocina debido a que el embrión secreta el interferón
trofoblástico que evita la aparición de receptores de oxitocina a nivel endometrial.
Mann et al. (1996) demostraron que bajos niveles de progesterona durante los
inicios de la gestación resultaban en embriones de menor tamaño, y por tanto
con menor capacidad de secretar el interferón trofoblástico y poder evitar así la
luteolisis y la interrupción de la gestación.

Nutricionalmente se puede facilitar la obtención de niveles óptimos de

progesterona asegurando que las concentraciones de insulina en sangre sean lo
suficientemente elevadas para estimular la actividad del cuerpo lúteo. La
estrategia para aumentar la insulina en el vacuno lechero es la misma que para
evitar o combatir la cetosis. Consiste en suministrar fuentes de carbohidratos que
fermenten o propionato en el rumen (vigilando el riesgo de inducir acidosis por
excesiva acumulación de ácidos grasos volátiles en el rumen) o bien se degraden
poco a nivel ruminal y aporten glucosa directamente a nivel duodenal. Ejemplos
del primer tipo son los carbohidratos no fibrosos, mientras que ejemplos de los
segundos son almidones tratados térmicamente (con temperaturas y presiones
muy elevadas, si las condiciones son moderadas se obtiene el efecto inverso) en
combinación con proteína o fibra, o bien almidones de lenta degradación como
el almidón presente en el sorgo, maíz y avena. Otra alternativa es la
suplementación con propilenglicol, un alcohol inerte a nivel ruminal que es
metabolizado a nivel hepático a piruvato y luego a glucosa. La glucosa es la
principal fuente de energía para los ovarios (Rabiee et al., 1999), y por lo tanto
estas estrategías para aumentar la glucosa en sangre, además de aumentar la
concentración de insulina, mejoraran el crecimiento de los folículos. Un
adecuado aporte de glucosa mejora el reclutamiento de folículos (Oldick et al.,
1997), por lo que en caso de que no se produzca gestación el siguiente ciclo
estral debería aportar folículos mejor desarrollados.

Además, la insulina parece ser la principal responsable de la disminución de

IGF-I durante el postparto (Grummer, 1995). El descenso de la IGF-I durante el
postparto es probablemente el causante del aumento de la secreción de la
hormona de crecimiento (bST) durante el principio de la lactación ya que la
IGF-I es un potente inhibidor de la producción de bST en el hígado (Gluckman et
al., 1987). La bST no es una hormona esencial para la reproducción, pues
animales con mutaciones genéticas que carecen de receptores para la bST
pueden reproducirse. Sin embargo, su eficiencia reproductiva es inferior.
Por otro lado, una deficiencia en la secreción de IGF-I o de sus receptores resulta
en graves consecuencias reproductivas, que incluyen un desarrollo lento y
anormal de los folículos, que nunca llegan a ovular. Sólo cuando se administran
dosis muy elevadas de hormonas gonadotrópicas estos animales son capaces
de ovular, aunque sus óvulos no llegan nunca a ser fertilizados con éxito (Baker
et al., 1996).

La bST participa, a través de la estimulación de la IGF, en el reclutamiento de

folículos. Con niveles elevados de bST la emergencia de la segunda (y si la hay
tercera) ola folicular ocurre antes en el ciclo estral (lo normal es que la segunda
ola folicular se inicie a los 10 días del ciclo), por lo que el folículo ovulatorio tiene
una edad superior a lo normal. El descenso de la producción de IGF-I por parte
del hígado durante el postparto es debida, en parte, al descenso del número de
receptores hepáticos para la bST, de modo que aunque su concentración
aumente en plasma no puede inducir un aumento de la producción de IGF-I
(Lucy, 2000). La cantidad de IGF-I en el líquido folicular está directamente
relacionada con la concentración plasmática de IGF-I (pues la mayoría de IGF-I
del líquido folicular procede del plasma). Beam y Butler (1999) describieron
correlaciones positivas entre la pulsatilidad de la LH y el desarrollo folicular, así
como entre la concentración de estradiol y IGF-I. Sin embargo, como durante el
postparto, tanto la LH como la IGF-I aumentan cuando el estado nutritivo de los
animales mejora, es difícil concluir que la IGF-I o la LH por si solas ejercen un
efecto directo sobre la mejora de la reproducción. De cualquier forma,
nutricionalmente, resulta interesante minimizar el descenso de insulina después
del parto, para estimular así el crecimiento de los folículos y la concentración de
progesterona, bST y IGF-I.

Luego del parto, se establece una demanda adicional de glucosa, ácidos grasos
y proteínas para que se dé inicio a la lactancia. Durante este periodo de
transición, la vaca es incapaz de compensar cada una de las demandas
energéticas mediante el consumo de alimentos, por lo cual el animal entra en un
balance energético negativo (BEN). Una drástica reducción en las
concentraciones de insulina, lleva a que la movilización de la energía se priorice
por la ubre; la hipoinsulinemia promueve la gluconeogénesis en el hígado (por
encima de 4 kg de glucosa por día) y actúa como un iniciador de la lipolisis
masiva. La movilización de los ácidos graso no esterificados (NEFA) sirve como
una fuente energética alternativa para otros tejidos que preservan la glucosa,
como la glándula mamaria, que prefiere la glucosa para formar lactosa (Vernon,
2002). NEFA son transportados predominantemente al hígado, donde se oxidan
para dar energía o bien transformados en cuerpos cetónicos, como una
alternativa energética para otros órganos del cuerpo. Una sobrecarga aberrante
de NEFA en el hígado puede inducir esteatosis e interrumpir el funcionamiento
normal de este órgano (Herdt, 2000).
Como se señaló anteriormente, trabajos más recientes han demostrado que
hormonas metabólicas, como la GH, la insulina y el IGF desempeñan un papel
importante en el control del desarrollo folicular ovárico en las vacas, durante el
posparto. Por tanto, es probable que cambios en estas hormonas, asociados con
el estrés metabólico, en vacas lecheras de alto rendimiento, alteren el patrón de
crecimiento del folículo ovárico y el desarrollo durante el posparto temprano, lo
que da como resultado en un pobre desempeño reproductivo. Una serie de
mecanismos biológicos permiten que exista una priorización por la producción
de leche, tomando para ello las reservas corporales, sobre todo, durante el
posparto temprano de la vaca lechera. Primero, esa priorización se debe a que
estos tejidos no necesitan de la insulina para facilitar el paso de la glucosa dentro
de las células, pues usan los transportadores de glucosa GLUT 1 y 3, mientras
que los otros tejidos expresan predominantemente GLUT 4, que es dependiente
de la insulina (Zhao et al., 1996).

Curiosamente, en el posparto temprano, se encuentran bajas concentraciones

de insulina desacoplada al eje hormona del crecimiento (GH) factor de
crecimiento insulínico 1, en el hígado, debido a la baja regulación de los
receptores GH 1A, pudiéndose restablecer esta situación mediante el aumento
de insulina (Butler et al., 2003b). Como la producción de IGF-1 en el hígado se
suprime, la retroalimentación negativa del IGF-I en el eje hipotálamo hipófisis se
remueve y las concentraciones de GH se incrementan. Altas concentraciones de
GH no estimulan únicamente la producción de leche, sino que también
promueven la gluconeogénesis en el hígado y la lipolisis en los adipocitos. El
resultado es que altas concentraciones de NEFA (ácidos graso no esterificados)
y de GH, antagonizan la acción de la insulina, por lo que crea un fuerte estado
de resistencia periférica a la insulina (Lucy, 2007; Pires et al., 2007). Entonces,
se conserva cada vez más cantidades de glucosa que está disponible para la
síntesis de lactosa.

http://www.scielo.org.co/pdf/rmv/n21/n21a12.pdf